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Renal
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(martelojorgeluis@gmail.com) By: Adela Alean & Andrés quintero
INSUFICIENCIA RENAL
Perdida de la actividad renal en su función excretora y funciones de regulación del equilibrio
acido base, el agua corporal total, los electrolitos, el metabolismo fosfocálcico, la presión
arterial y la síntesis de eritropoyetina.
CLASIFICACIÓN
Según el tiempo o velocidad en la que se desarrolla:
✓ Insuficiencia renal aguda (IRA)
✓ Insuficiencia renal rápidamente progresiva (IRRP)
✓ Insuficiencia renal crónica (IRC)
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA)
(o lesión renal aguda, “AKI” por las siglas en inglés) es la falla de la filtración renal, aguda o
abrupta, en horas o días, que da como resultado una falla en el manejo de líquidos electrolitos
y homeostasis ácido-base.
Se caracteriza por:
✓ Aumento rápido y progresivo de la urea y la creatinina en sangre
✓ Disminución rápida del clearance de creatinina en más del 25% del valor basal por brusco
descenso del filtrado glomerular
✓ Oligouria (<500mL en 24h)
EPIDEMIOLOGÍA
✓ Es una complicación en 5-75 de las hospitalizaciones en unidades de atención aguda
✓ Posee un riesgo mayor de muerte en personas hospitalizadas
✓ Pacientes recuperados y necesitan diálisis tienen más riesgo de presentar nefropatía
en etapa terminal
✓ En países en vía de desarrollo es una complicación médica grave
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ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN
CRITERIOS DE RIFFLE
Para la clasificación de la LRA
Describen 3 grados de intensidad: 1) riesgo, 2) lesión, 3) insuficiencia y dos variables de
evolución (pérdida de función y nefropatía terminal). El objetivo es transmitir la idea de
preexistencia de lesiones renales de distinta intensidad que anteceden a la insuficiencia renal
CLASIFICACIÓN KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes)

Clasifica la lesión renal aguda según su gravedad
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La lesión aguda se diagnostica si hay:
✓ Aumento del nivel de creatinina sérica de 0,3 mg/dL o más en 48 horas
✓ Aumento de creatinina sérica de 1,5 veces el valor inicial (o más) en 7 días.
✓ Si la producción de orina es menor a 0.5 ml/kg/h (durante 6 horas)
CLASIFICACIÓN SEGÚN LA CAUSA

IRA Prerrenal o por hipoperfusión (disminución del riego sanguíneo): debida a diferentes
causas que hacen que disminuya el filtrado glomerular con mantenimiento de la función tubular
normal.
En esta hay una hiperamonemia (nitrógeno en sangre) que se refiere al incremento de la
concentración de creatinina sérica o nitrógeno ureico en sangre (BUN) debido a la disminución
del flujo plasmático renal y la presión hidrostática intraglomerular que apoyan la filtración
glomerular.
La hiperazoemia prerrenal no implica daño en el parénquima renal y puede revertirse, por lo
que se caracteriza por ser de recuperación rápida y sin secuela cuando se normaliza la
perfusión renal y no haya producido isquemia.
Las situaciones fisiopatológicas que pueden generar hipoperfusión renal son:
Disminución de volumen intravascular
✓ Perdida digestiva - Vómitos o diarrea
✓ Deshidratación
✓ Hemorragia
✓ Poliuria
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✓ Pancreatitis
✓ Quemaduras
✓ Traumatismos
✓ Peritonitis
✓ Síndrome nefrótico
✓ Nefritis perdedora de sal
Alteraciones de la resistencia vascular (hiperpermeabililidad aguda capilar)
✓ Sepsis
✓ Anafilaxia
✓ Fármacos que disminuyen la poscarga (inhibidores de la ECA)
Descenso del volumen sistólico (falla cardiaca anterógrada)
✓ Shock cardiogénico
✓ Insuficiencia aguda congestiva
✓ Embolia pulmonar
✓ Valvulopatías arritmias
Alteraciones vasomotoras renales (vasoconstricción intrarrenal)
✓ Síndrome hepatorrenal
✓ AINES
Otros fármacos que afectan la hemodinámica glomerular
✓ Bloqueadores de los receptores de angiotensina
✓ Anfotericina b
✓ Inhibidores de calcineurina
✓ Noradrenalina
✓ Agentes de radiocontraste iónico
IRA renal, intrínseca o parenquimatosa: la causa patogénica más común es la isquemia

renal, la septicemia, y nefrotoxinas (endógenas y exógenas).
En muchos casos la hiperazoemia prerrenal evoluciona y produce daño tubular, entonces
tenemos una:
Lesión tubular: denominado como necrosis tubular aguda (NTA) que resulta de una agresión
ya sea isquémica o toxica.
Lesión intersticial, vascular o glomerular: las nefritis tubulointersticiales agudas, pueden
desencadenar IRA, se conocen 3 causas etiológicas principales: toxicas, infecciosas e
inmunológicas.
-NTA por isquemia: daño renal desarrollado en una IRA prerrenal cuando la hipoperfusión renal
es grave y mantenida.
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Esto se explica porque los riñones contienen una de las regiones más hipóxicas del organismo:
la medula renal, donde su porción externa es muy vulnerable al daño isquémico gracias a los
vasos sanguíneos encargados de aportar oxigeno y nutrientes a los túbulos.
Además, en la medula externa hay interaccione leucocitos- endotelio que provocan inflamación
y disminución de la corriente sanguínea.
Sumado a esto:
✓ Cuando hay una lesión renal hipóxica
✓ Hay vasoconstricción intrarrenal en las células endoteliales, y una obstrucción de la luz
a nivel tubular con aumento de la presión intraluminar
✓ Esto aumenta la presión en el espacio de Bowman
✓ Disminuye la presión de filtración – caída del filtrado glomerular
✓ Se produce un edema intersticial que empeora la isquemia
La isquemia sola en un riñón casi nunca basta para causar lesión renal aguda, aparece isquemia
cuando hay reserva renal limitada (en ancianidad), factores lesivos coexistentes como
septicemia, fármacos vasoactivos o nefrotóxicos, rabdomiólisis, o estados de inflamación
sistémica relacionados a quemaduras y pancreatitis.
Causas:
✓ complicación grave en posoperatorio: después de operaciones con hemorragias
considerables e hipotensión posoperatoria, como lo son las de corazón o de grandes
vasos.
✓ Quemaduras y pancreatitis: por la pérdida extensa de líquidos extravasculares que
produce hipovolemia, que a su vez reduce el gasto cardiaco.
Los pacientes con quemaduras y pancreatitis tienen riesgo alto de septicemia y lesión
pulmonar aguda que propensa la aparición de IRA.
Además, desarrollan síndrome del compartimiento abdominal, donde las presiones
intrabdominales aumentan y comprime la vena renal y reduden la filtración glomerular.
✓ Microangiopatías trombóticas (por consumo de cocaína)
✓ Enfermedad ateroembólica
✓ Esclerodermia
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-NTA por nefrotoxinas: los tóxicos exógenos son
la causa más frecuente; se destaca: antibióticos
aminoglucósidos.
Entre los tóxicos endógenos: mioglobina
secundaria a rabdomiólisis, la hiperuricemia aguda
por lisis tumoral linfoproliferativa, y las para
proteínas en la proteinuria de Bence-Jones.
IRA posrenal u obstructiva: aparece cuando

hay bloqueo agudo, parcial, o total de la corriente
de orina.
Puede ser debido a alteraciones funcionales o
estructurales en cualquier sitio de la pelvis renal
y el orificio de la uretra.
Causas:
✓ En niños: alteraciones congénitas –
estenosis pieloureteral.
✓ En hombres jóvenes: obstrucción por litiasis
✓ En hombres mayores: hiperplasia benigna o maligna de la próstata
✓ En mujeres: patologías ginecológicas neoplásicas
✓ Obstrucción uretral: estenosis uretral, valva de uretra posterior
✓ Obstrucción del cuello vesical: hipertrofia prostática, carcinoma de vejiga
✓ Obstrucción ureteral bilateral: Intraureteral (cálculos, coágulos, edema, papilitis
necrosante
✓ Obstrucción ureteral bilateral: extraureteral (tumores -cuello uterino, próstata,
endometriosis, fibrosis periureteral, estenosis pieloureteral- ligadura accidental de
uréter en cirugía pelviana, absceso pelviano, ascitis, embarazo.
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Anamnesis: Antecedentes:
✓ Enfermedades renales previas
✓ Ingesta de fármacos
✓ Exposición a tóxicos
Examen físico:
IRA PRERRENAL IRA INTRÍNSECA IRA POSRENAL
✓ Deshidratación en piel ✓ Sobrehidratación: ✓ Oligouria (volumen
y mucosas secas edema periférico con urinario <500mL/24h)
✓ Signo de pliegue signo de fóvea ✓ Retención nitrogenada
positivo ✓ Edema corneano (aumento de
✓ Hipotensión (quemosis) creatinina sérica
ortostática ✓ Sobrecarga cardiaca entre 0.5-1.5 mg/dL)
con estertores ✓ Sobrehidratación (por
crepitantes en retención de agua, La
pulmones mayor ganancia de
✓ Ingurgitación yugular agua en relación con el
✓ R3 sodio es causa de
hiponatremia, que en
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✓ Hipertensión arterial casos acentuados
✓ Ascitis contribuye, junto con
✓ Hepatomegalia la uremia, a las
manifestaciones de
✓ Ortopnea
obnubilación y
✓ Disnea convulsiones.)
DIAGNOSTICO
✓ Por incremento de la concentración de creatinina sérica, al menos de 0.3 mg/100mL en
48 h
✓ Disminución de volumen de la orina: <0.5mL/kg de peso/h (>6 horas)
ANÁLISIS DE SANGRE:
✓ Aumento de uremia
✓ Aumento de creatininemia
✓ Clearance de creatinina seriadas disminuido progresivamente.
Ionograma sérico: hiponatremia (Na <130 mEq/L), hiperpotasemia (K >5,5 mEq/L)
Si esta última es marcada y desproporcionada a la IRA podrá indicar la asociación con
fármacos ahorradores de potasio, estado hipercatabólico o rabdomiólisis
Estado acido base: la disminución del pH)' el bicarbonato sanguíneo caracteriza a la acidosis
metabólica de la IRA.
Hemograma: primeras 48h se observará hematocrito casi normal, la anemia parece una semana
después del comienzo de la IRA
Hipocalcemia e hiperfosfatemia
ANÁLISIS DE ORINA:
- Orina completa: las alteraciones fisicoquímicas y del sedimento pueden orientar el diagnóstico.
En la IRA prerrenal el sedimento urinario es normal y la orina no con tiene proteinuria.
En la IRA obstructiva, la proteinuria es leve o está ausente y el sedimento urinario es poco
significativo, salvo la coexistencia de infección que determina leucocituria.
- Densidad y osmolaridad urinaria: la presencia de una densidad y osmolaridad urinarias
mayores de 1,024 y de 500 mOsmol/kg, respectivamente, orientan hacia una IRA prerrenal ya
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que en ella los túbulos renales se encuentran indemnes y, ante la hipovolemia que estimula la
liberación de hormona antidiurética (ADH) por vía de los receptores de volumen de la aurícula
izquierda y del seno carotídeo actuando sobre los túbulos colectores, produce el aumento de
la reabsorción de agua, con el consiguiente incremento de la osmolalidad urinaria 1.5 veces en
relación con la plasmática.
- Ionograma urinario: el sodio urinario por debajo de 20 mEq/L refleja la hipovolemia efectiva
de la IRA prerrenal que provoca una mayor reabsorción en el túbulo proximal y, por acción de
la aldosterona, en el distal, disminuyendo así su eliminación. Por el contrario, en la NTA en la
que se pierde la función tubular, el sodio urinario es mayor de 40 mEq/L
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INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA (IRC)
Pérdida progresiva e irreversible de la función renal que se produce en meses o años.
También denominada nefropatía crónica (CKD por la sigla en inglés) y describe la reducción
histológica del número de nefrones y descenso de la lasa de filtración glomerular (TFG).
Se caracteriza por:
✓ alteración del volumen ) ritmo diurético: poliuria, nicturia, oligoanuria
✓ urea y creatinina séricas elevadas
✓ acidosis metabólica
✓ anemia crónica
✓ alteraciones del metabolismo fosfocálcico.
FISIOPATOLOGÍA
✓ Daño renal producido
✓ Se manifiesta como una lesión crónica cicatrizal
✓ Ocurre una destrucción progresiva de la nefrona
✓ Disminución del numero de nefronas
✓ Desencadena alteraciones hemodinámicas intrarrenales
✓ Redistribución del flujo plasmático renal hacia las nefronas que quedan sanas – se da
una hiperinfiltración y sobrecarga en estos
✓ Mayor destrucción del parénquima renal
ETIOLOGÍA
Entre las causas más frecuentes se encuentra:
✓ Diabetes
✓ Nefropatía hipertensiva
✓ Glomerulopatías
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CLASIFICACIÓN
La nefropatía crónica se define como la presencia de daño renal o T FG disminuida durante
más de 3 meses.
Estadio I: daño renal crónico con TFG normal o > 90 mL/min/ 1,73 m2
Estadio II: daño renal crónico con descenso leve de la TFG entre 60-89 mL/min/ 1,73 m2
Estadio III daño renal crónico con descenso moderado de la TFG entre 30-59 mL/min/1,73
m2
Estadio IV: daño renal crónico con descenso severo de la TFG entre 15-29 mL/min/ 1,73 m2 •
Estadio V: Daño renal crónico con falla renal establecida con TFG menor de 15 mL/min/ 1,73
m2 o con tratamiento sustitutivo de diálisis. Se le denomina nefropatía terminal
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
✓ Insidiosa
✓ Aparición lenta
✓ Se expresan cuando la insuficiencia renal es avanzada
Tríada: poliuria, anemia y retención de proteínas.
Alteraciones del volumen y ritmo diurético: la poliuria y la nicturia evidencian la pérdida de
capacidad de concentración renal
Anemia: se caracteriza por ser normocítica y normocrómica, con ferremia normal o baja y
transferrina normal o baja. Debida al déficit de síntesis renal de eritropoyetina.
Cuando el clearance de creatinina es < 10-15 mL/min, aparece un conjunto de síntomas y signos
sistémicos llamdo síndrome urémico:
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COMPLICACIONES
✓ Hipertensión arterial
✓ Alteraciones del metabolismo fosfocálcico
✓ Alteraciones hidroelectrolíticas y del estado ácido-base
✓ Desnutrición
DIAGNOSTICO
✓ Niveles de urea y creatinina elevados
✓ Disminución de clereance creatinina
✓ Anemia
✓ Hipocalcemia
✓ Hiperfosfatemia
✓ Acidosis metabólica
✓ Hiperpotasemia
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✓ El análisis de la orina muestra isostenuria (densidad urinaria 1,012 o similar a la del
plasma).
✓ Estudio por imágenes: valuación del tamaño de los riñones con ecografía renal.
TRATAMIENTO
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RESUMEN
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BIBLIOGRAFÍA
• Jameson J, Fauci A, Kasper D, Hauser S, Longo D, Loscalzo J. HARRISON Principios de
Medicina Interna. Vol 2. 20a Ed. Mexico: McGraw Hill Education; 2020.
• Argente H, Álvarez M. Semiología Médica Fisiopatología, Semiotecnia y Propedéutica:

enseñanza-aprendizaje centrada en la persona. 2ª Ed. Buenos Aires: Panamericana, 2013.
•
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ARTICULOS
Perlas Clínicas: enfoque diagnóstico y terapéutico del paciente con enfermedad renal crónica.
Universidad de Antioquia. Disponible:
https://extension.medicinaudea.co/index.php/programas/item/317-enfoque-diagnostico-y-
terapeutico-del-paciente-con-enfermedad-renal-cronica
Enfoque diagnóstico y manejo práctico de la lesión renal aguda. Universidad de Antioquia.
Disponible: https://www.perlasclinicas.medicinaudea.co/salud-del-adulto-y-el-
anciano/enfoque-diagnostico-y-manejo-practico-de-la-lesion-renal-aguda
RESEÑA CLÍNICA: Lesión renal aguda. Elsevier, 2021. Disponible en:
https://ezproxy.unisimon.edu.co:2104/#!/content/clinical_overview/67-s2.0-e8bca6b1-d25e-
4d9e-87c6-2da5e92af940
RESEÑA CLÍNICA: Lesión renal crónica. Elsevier, 2021. Disponible en:
https://ezproxy.unisimon.edu.co:2104/#!/content/clinical_overview/67-s2.0-26a91efc-ff97-
4e11-b49f-c70331e79cee
Cabe aclarar que esto es un documento de resumen, contiene explicaciones de nuestras clases
y contenido proporcionado por nuestros docentes y se pueden encontrar frases literales de
los textos guías, de ninguna manera grapemedic se atribuye los derechos de autor con
respecto a estas.
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IRA renal, intrínseca o parenquimatosa: la causa patogénica más común es la isquemia

IRA posrenal u obstructiva: aparece cuando

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