CAPITULO 55

SÍNDROME DE DISTRESS RESPIRATORIO

AGUDO

Si bien esta denominación podría ser aplicable a cualquiera de las

insuficiencias respiratorias agudas tratadas en otros capítulos (asma,
neumonía, embolia pulmonar, traumatismo de tórax, edema pulmonar
cardiogénico), este nombre se reserva para una forma muy grave de
insuficiencia respiratoria aguda debida a un edema pulmonar no
cardiogénico. Este síndrome complica a múltiples enfermedades y
constituye uno de los problemas más frecuentes en las unidades de
cuidados intensivos.

Historia
Durante la segunda Guerra Mundial se describieron algunos casos
de insuficiencia respiratoria grave en politraumatizados que,
posteriormente, en el conflicto de Vietnam, se vio con gran frecuencia,
porque el mejor manejo del politraumatismo en el campo de batalla
permitió a muchos heridos sobrevivir el tiempo suficiente como para
presentarla. Estando en recuperación de los efectos inmediatos del
trauma, estos pacientes desarrollaban un cuadro caracterizado por disnea
e hipoxemia progresivas y sombras pulmonares bilaterales en la
radiografía. La necropsia demostraba básicamente un edema hemorrágico
difuso, intersticial y alveolar. El cuadro recibió numerosos nombres:
pulmón húmedo (wet lung), pulmón de shock, pulmón postraumático,
pulmón de Da-Nang, etc. A fines de la década del sesenta se hizo notar
que esta condición no sólo se producía en traumatismos bélicos, sino que
también en los de la vida civil y en una serie de otras condiciones, como
sepsis, aspiración de contenido gástrico, neumonías, etc. Era, en suma, un
síndrome clínico derivado de numerosas causas. Para designarlo se creó
el nombre de “acute respiratory distress syndrome”, que se ha traducido
como “síndrome de distress respiratorio del adulto” por una errónea
analogía con el “distress respiratorio del recién nacido”, cuyos
mecanismos son totalmente distintos. Aunque se ha objetado esta
designación e, incluso, el concepto, su uso se ha generalizado en la
literatura y en la clínica. Existe actualmente un consenso en Europa y
América para usar la denominación de síndrome de distress respiratorio
agudo, que no la limita y que involucra los siguientes conceptos:
• El pulmón responde a diversos insultos con alteraciones morfológicas y
fisiopatológicas similares, independientemente de cuál sea su causa.
• Las manifestaciones clínicas resultantes dan origen a un síndrome
característico identificable, lo que permite enfocar el tratamiento al
trastorno fisiopatológico común.
Es probable que cuando se conozcan mejor los mecanismos
patogénicos sea posible diferenciar entidades específicas dentro del
síndrome, pero esta eventualidad es aún hipotética.

Etiología
Existen numerosas causas de síndrome de distress respiratorio
agudo (SDRA), siendo las más frecuentes las que se enumeran en la tabla
55-1. Estas pueden actuar directamente sobre el pulmón, como ocurre en
las neumonías, contusiones pulmonares y aspiración de contenido
gástrico, o indirectamente, por vía hematógena, como sucede en la sepsis,
las quemaduras extensas, la pancreatitis aguda, etc.

TABLA 55-1
CAUSAS MAS FRECUENTES ANTECEDENTES CLINICOS EN EL SDRA.

CAUSAS ANTECEDENTES
Sepsis Cuadro toxi-infeccioso con o sin foco evidente
Hemocultivos positivos
Shock séptico

Shock Trauma, hemorragia, quemaduras, etc.

Hipotensión arterial e hipoperfusión tisular

Aspiración de contenido Presencia de causas potenciales: convulsiones,

gástrico. trastornos de conciencia, vómitos.
Síntomas o signos de aspiración
Embolia grasa Fractura huesos largos
Toxicidad O2 Oxigenoterapia prolongada con dosis alta
Pancreatitis Dolor abdominal, ascitis, aumento amilasemia
Inhalación de humo Exposición a humo
Neumonía extensa Sindrome infeccioso y condensación pulmonar.
 Por razones no aclaradas, no siempre que uno de estos factores
causales está presente se desarrolla el SDRA. La frecuencia con que esto
ocurre varía ampliamente entre las diferentes etiologías. Así, por ejemplo,
el síndrome se desencadena en cerca del 30-40% de los pacientes con
septicemia o aspiración gástrica, pero sólo en el 8% de los pacientes con
fracturas múltiples. Por otro lado, cuando en un mismo enfermo coexisten
varios factores causales, ellos actuarían en forma aditiva, haciendo más
probable la aparición del síndrome.

Patogenia
El estímulo inicial determina una respuesta inflamatoria que puede
restringirse al pulmón cuando el daño es directo o afectar en grado variable
otros órganos como riñón, hígado, intestino y cerebro, cuando el estímulo
inicial o la lesión local, por ser muy intensa, actúan por vía hematógena. El
compromiso de estos órganos se manifiesta, habitualmente, de una
manera secuencial, conocida con el nombre de falla orgánica múltiple.
Como consecuencia de lo anterior el SDRA, si bien puede
presentarse en forma aislada, es con frecuencia una manifestación más
dentro de una falla orgánica generalizada, lo que explica por qué el
pronóstico del síndrome continúa siendo tan ominoso como cuando s e
describió hace dos décadas.
La secuencia de eventos que va desde el estímulo inicial hasta la
instalación de la insuficiencia respiratoria se conoce sólo en forma parcial.
Por razones aún desconocidas, el estímulo activa el complemento sérico,
lo que moviliza y activa a leucocitos y macrófagos e induce la producción de
múltiples mediadores (metabolitos del ácido araquidónico, radicales libres
de oxígeno, caquectina, citoquinas, etc.) que amplifican la respuesta
inflamatoria inicial. Los productos mencionados provocan un grave daño
del endotelio y del epitelio pulmonar, afectando la integridad de la barrera
alvéolo-capilar, lo que conduce a un edema pulmonar de permeabilidad.
Como los metabolitos del ácido araquidónico son vasoconstrictores y
broncoconstrictores potentes, se produce vasoconstricción del territorio
microvascular que favorece la salida de plasma hacia el intersticio
pulmonar y obstrucción de la vía aérea pequeña que puede condicionar
una distribución inadecuada de la ventilación.

Fisiopatología
Las alteraciones fisiopatológicas que determina el SDRA s e
explican a partir de los dos fenómenos básicos ya mencionados:
• un proceso inflamatorio difuso del pulmón
• un edema pulmonar agudo por aumento de la permeabilidad
secundario a la inflamación.
 Ambos procesos pueden también presentarse independientemente:
son muchas las condiciones inflamatorias pulmonares que no s e
complican con edema difuso y éste puede desarrollarse sin inflamación
concomitante, como sucede en el edema de altura, en el edema
neurogénico o en el edema pulmonar por sobredosis de narcóticos, todos
de rápida resolución y sin las secuelas propias del SDRA.
Mientras que el proceso inflamatorio puede prolongarse en el
tiempo, el edema pulmonar agudo es importante sólo en las primeras
semanas de la enfermedad. Posteriormente se desarrollan otras
alteraciones estructurales y funcionales del pulmón, pudiendo distinguirse
tres fases en el SDRA: una aguda, en que predomina el edema, una fase
proliferativa y una fase tardía, en que predomina la fibrosis.

Fase aguda
En esta etapa es prominente la inflamación, que se traduce por:
• infiltración leucocitaria polimorfonuclear
• destrucción celular, especialmente de los neumocitos tipo I, que tapizan
la superficie alveolar. El daño endotelial, en cambio, es escaso.
• membranas hialinas, constituidas por acumulación de fibrina, proteínas
plasmáticas y restos celulares que se depositan sobre la superficie
alveolar.
• edema hemorrágico intersticial y alveolar, secundario al aumento de la
permeabilidad capilar.
Se ha demostrado en seres humanos que el trastorno de la
permeabilidad afecta en forma difusa y homogénea al pulmón, que s e
edematiza también homogéneamente. Sin embargo, en la radiografía y
TAC de pulmón se observan infiltrados pulmonares de distribución no
homogénea que se acumulan, principalmente, las zonas dependientes
del pulmón. Esto se consideró contradictorio mientras se pensó que todas
las sombras eran causadas por el edema alveolar, pero en realidad s e
deben a atelectasias debidas a la compresión derivada del aumento de
peso del pulmón homogéneamente edematoso, fenómeno que localiza
especialmente en las zonas dependientes del órgano. Corrobora esta
hipótesis el hecho que si los pacientes son colocados en decúbito ventral,
las áreas de condensación cambian de posición en minutos. En la zona
colapsada, una proporción variable de alvéolos puede ser reclutada
manteniendo presión positiva al final de espiración con el empleo de
ventilación mecánica. Esto justifica diferenciar tres zonas en la etapa aguda
del SDRA: una zona normalmente aireada, una zona reclutable y una zona
definitivamente no funcionante.
Si bien el edema pulmonar intersticial es capaz de producir disnea y
polipnea por estimulación de los receptores J del pulmón, no es en s i
mismo causa de deterioro importante de los gases arteriales. A medida
que aumenta el líquido extravasado, éste termina por exceder la capacidad
del intersticio y de la reabsorción linfática e inunda los alvéolos. La
hipoxemia se debe principalmente a esta ocupación alveolar y al colapso
alveolar antes mencionado, al cual también contribuyen:
• la presencia de plasma en los espacios alveolares, que interfiere con la
producción y función del surfactante pulmonar, determinando un
aumento de la tensión superficial.
• La obstrucción de la vía aérea pequeña por el edema del intersticio
peribronquial y el efecto broncoconstrictor de mediadores liberados por
la inflamación, que determinan hipoventilación y reducción del volumen
alveolar, con el consecuente aumento de la tendencia al colapso. Este
fenómeno puede exagerarse durante la administración de oxígeno en
altas concentraciones, debido a su total absorción.
Se deduce, en consecuencia, que el mecanismo principal de la
hipoxemia en el SDRA es un trastorno V/Q de tipo cortocircuito,
caracterizado por una marcada hipoxemia que responde escasamente a la
administración de oxígeno suplementario.
Desde el punto de vista de la mecánica respiratoria, la fase aguda
se caracteriza por un trastorno restrictivo, con disminución de la CRF y de la
distensibilidad pulmonar. La disminución de CRF se debe
fundamentalmente al colapso alveolar y al reemplazo de aire por líquido.
La distensibilidad pulmonar disminuye porque los alvéolos total o
parcialmente colapsados requieren mayores presiones que las normales
para distenderse. Una vez que se vence el colapso, la curva presión-
volumen adquiere una configuración normal, pues las propiedades
elásticas del parénquima no están aún afectadas.

Fase proliferativa intermedia

Esta fase se inicia 7 a 10 días después de instalado el cuadro y
puede considerarse como de transición entre el edema alveolar, que s e
ha reabsorbido en su mayor parte, y el proceso de proliferación celular que
está iniciándose. La proliferación involucra básicamente dos tipos
celulares: los neumocitos tipo II y los fibroblastos. Los neumocitos tipo II
proliferan en forma marcada, originándose a partir de ellos nuevos
neumocitos tipo I que tienden a reconstruir el epitelio. También proliferan y
se activan los fibroblastos, especialmente en las zonas de mayor
destrucción, iniciándose en ellas cambios fibróticos.
Desde el punto de vista del intercambio gaseoso, persiste el
cortocircuito, pero de menor magnitud, probablemente por disminución de
las atelectasias por compresión. La proliferación celular y fibrosis
determinan una disminución de la distensibilidad pulmonar por cambios
intrínsecos de sus propiedades elásticas.

Fase reparativa crónica tardía.

En algunos enfermos, el proceso proliferativo se detiene y s e
observa, en el curso de las siguientes semanas, una resolución rápida del
cuadro. En otros, en cambio, se asiste a la instalación de una fibrosis
difusa progresiva, con obliteración alveolar y destrucción o colapso de
vasos pulmonares. La razón de esta diferente evolución se desconoce,
pero estarían involucradas en ella alteraciones de los mecanismos
reguladores de la proliferación de fibroblastos y de la síntesis de colágena
y colagenasas.
En estas condiciones, el trastorno restrictivo se acentúa por
aumento difuso de resistencia elástica debido al reemplazo del
mesénquima normal por fibras colágenas, cuantitativa y cualitativamente
anormales. El uso de presión positiva al final de espiración, que era muy
beneficioso en la primera etapa del SDRA para corregir el colapso alveolar
y restablecer la CRF, tiene escaso o nulo efecto, ya que en esta fase hay
pocos alvéolos reclutables e incluso puede ser perjudicial, porque
sobredistiende las zonas más normales.
El trastorno del intercambio gaseoso se debe en esta fase a la
pérdida de unidades alveolares y también a la obliteración o destrucción de
vasos pulmonares. Debido a la desaparición del edema pulmonar, la
magnitud del cortocircuito es menor en esta fase que en las previas, pero
la destrucción del parénquima determina un aumento significativo del
espacio muerto fisiológico, lo que explicaría que en estas condiciones s e
produzca retención de CO2, especialmente durante la respiración
espontánea.
Es conveniente hacer notar que incluso enfermos con grados
extensos de fibrosis pulmonar que sobreviven, pueden recuperar una
función respiratoria normal o similar a al que tenían antes del episodio
agudo, en virtud de la capacidad reparativa del parénquima pulmonar con
reversión de la fibrosis..

Diagnóstico
Con el fin de homogeneizar criterios en el área de la investigación s e
ha determinado que para asignar el diagnóstico del SDRA estén presentes
los siguientes cuatro criterios:
• cuadro de instalación aguda
• alteraciones radiográficas difusas
• ausencia clínica de insuficiencia cardíaca o comprobación por
monitorización de una presión de capilar pulmonar menor de 18 mmHg.
• presencia de un trastorno grave del intercambio gaseoso (PaO2 / FIO2 <
200).
• existencia de una condición causal
Sin embargo, en el área clínica no se debe esperar el cumplimiento
de todas estas exigencias para plantear el diagnóstico en el caso
individual, donde lo esencial es detectar el trastorno lo más precozmente
posible. Si bien el tratamiento del distress corresponde a un centro
especializado, la responsabilidad de el diagnóstico oportuno recae
usualmente sobre el clínico que atiende al paciente por la condición
causal. Este deberá estar atento para detectar los primeros indicios de
esta complicación y requerir la colaboración especializada
correspondiente
El requisito básico para el diagnóstico es una actitud de vigilancia y
de búsqueda metódica de los siguientes elementos que permiten
sospechar y, luego, confirmar la existencia de un distress :
Presencia de factores predisponentes o causales. Las causas más
frecuentes son habitualmente obvias y deben tenerse siempre presentes,
porque el diagnóstico oportuno de SDRA se basa en el alto grado de
sospecha. Establecido el factor o condición causal, el SDRA se desarrolla
en algunos casos antes de las 12 horas; alrededor de un 50% de las
veces antes de 24 horas y en el 90% de los casos, antes de 3 días.. La
aparición es más precoz cuando el mecanismo es directo o cuando el
estímulo intravascular es muy intenso, como sucede por ejemplo en el
shock séptico no controlado.
Taquipnea, disnea e hipoxemia. Una de las primeras manifestaciones que
debe alertar al médico es el aumento de la frecuencia respiratoria, signo
muy sensible pero que, por su baja especificidad, obliga a buscar otros
elementos mas objetivos que lo complementen. La disnea, por
estimulación de receptores J del pulmón por el edema intersticial inicial, e s
también bastante precoz y, junto con lo anterior, obliga a controlar los
gases arteriales. La primera alteración de éstos es el aumento de la PA-aO2
y luego una hipoxemia progresiva, paulatinamente refractaria al uso de
oxígeno, aun en altas concentraciones. Se considera que la hipoxemia e s
refractaria si con una FIO2 de 50% no se obtiene una PaO2 de 60 mmHg.
No es conveniente emplear un criterio muy estricto del grado de alteración
del intercambio gaseoso para diagnosticar un SDRA y es preferible referir
a un paciente de más a un centro de tratamiento que atrasarse en hacerlo
con uno que lo necesita.
Sombras pulmonares. Las alteraciones radiográficas son menos
sensibles y suelen ser más tardías que las manifestaciones clínicas,
apareciendo, en algunos casos hasta 24 horas después de iniciado el
cuadro clínico. Las sombras son inicialmente intersticiales y simétricas,
sumándose luego imágenes de condensación con broncograma aéreo
dispersas que, al confluir, determinan áreas de condensación,
habitualmente bilaterales. La presencia de enfisema pulmonar puede dar
origen a un patrón radiográfico de moteado difuso o a formas asimétricas
de compromiso pulmonar, debido al mayor tamaño de los espacios
aéreos que sólo se condensan parcialmente. La silueta cardíaca e s
usualmente normal, pero una cardiomegalia no excluye el diagnóstico,
pues el SDRA puede presentarse en un cardiópata y el corazón puede
participar en la falla orgánica múltiple. La coexistencia de fiebre, debida a la
enfermedad causal o a una complicación, con las sombras de
condensación obligan a plantear el diagnóstico diferencial con neumonia,
diferenciación que puede resultar difícil.
Disminución de la distensibilidad toracopulmonar. Esta característica
suele objetivarse cuando el paciente se ha conectado a ventilación
mecánica, etapa en la que las restantes manifestaciones ya han permitido
hacer el diagnóstico. Debe tenerse presente que los sujetos con enfisema
pulmonar, cuya distensibilidad está basalmente elevada, pueden presentar
cifras normales en el curso del SDRA.
Presión de capilar pulmonar normal. En condiciones normales, la presión
del capilar pulmonar medida a través de un catéter de Swan-Ganz varía
entre 5 y 12 mmHg y nunca es superior a 18 mmHg. Debido a que el
edema pulmonar del SDRA se debe a un aumento de la permeabilidad
vascular, por definición las presiones hidrostáticas del territorio pulmonar
no se encuentran elevadas. Sin embargo, como mencionamos
anteriormente, hay que tener presente que el corazón puede haber estado
previamente dañado o haber sido afectado por la misma enfermedad
causante del SDRA, constituyéndose así una forma mixta de edema
pulmonar. En consecuencia, una presión de capilar pulmonar elevada no
excluye el diagnóstico de distress si existe un factor causal, cobrando
importancia la evolución del cuadro pulmonar una vez que los factores
hidrostáticos se han corregido con el tratamiento.
Relación proteína del edema/proteína plasmática. El trastorno de
permeabilidad del SDRA se refleja en la naturaleza del edema, que es un
exudado, mientras que en el edema cardiogénico el líquido es un
transudado. Si se logra disponer de líquido suficiente para analizar
(alrededor de 2 ml libres de partículas) y se mide simultáneamente la
proteína plasmática, se puede inferir el estado de la barrera alvéolo-capilar.
Un índice mayor de 0,7 es fuertemente sugerente de trastorno de
permeabilidad, en tanto que uno menor de 0,5 lo es de edema pulmonar
cardiogénico. Los valores intermedios pueden corresponder a fenómenos
mixtos.

Pronóstico
La letalidad del SDRA está claramente asociada a la etiología (ver
tabla 55-2), a la presencia de enfermedades subyacentes, al grado de
alteración del intercambio gaseoso y a la falla concomitante de otros
órganos. Este último factor es crucial, ya que la falla de más de tres
órganos se asocia a una letalidad cercana al 100%. Algunos estudios han
identificado también a la edad como un factor de riesgo, con un peor
pronóstico en los pacientes de más de 60-70 años.

TABLA 55-2
INCIDENCIA Y LETALIDAD % DEL SDRA SEGUN ETIOLOGIA

Condición causal Incidencia Letalidad

Síndrome séptico * 40 40-60
Aspiración contenido gástrico 10 30
Politraumatismo grave ** 25 30-40
Sólo fracturas múltiples 10
Solo contusión pulmonar 20
Con transfusiones múltiples 35
Sobredosis de drogas 10 20
Circulación extracorpórea 2 20
Embolia grasa ? 10
* Evidencia de foco infeccioso más inadecuada perfusión tisular
** Que requiere ingreso a unidad de cuidados intensivos

A pesar de los adelantos logrados en el tratamiento de los enfermos

en condición crítica, la letalidad del distress respiratorio es, como regla
general, aún superior al 60%. Sin embargo, algunos estudios publicados a
fines de la década de los 80 y durante los primeros años de los 90 han
mostrado cifras del orden del 40-50 %.
Es conveniente hacer notar que las cifras publicadas usualmente s e
refieren a los casos más graves de SDRA, cuyo diagnóstico es inobjetable.
Grados menores de disfunción respiratoria, que no cumplen con todos los
criterios exigidos, tienen probablemente letalidades menores.
Debe destacarse que la muerte en pacientes con SDRA se debe a la
insuficiencia respiratoria sólo en el 15% de los casos. Generalmente, la
causa de muerte es la falla orgánica múltiple. Esta puede ser un fenómeno
precoz si la enfermedad causal es lo suficientemente grave, caso en el
cual la muerte sobreviene rápidamente. Cuando la falla orgánica s e
desarrolla lenta o tardíamente, generalmente por una sepsis por
gérmenes multi-resistentes, la muerte es la culminación de un curso
tórpido que puede durar semanas.
La posibilidad de una sepsis tardía en la evolución del SDRA es alta
y se debe, por un lado, a alteraciones en los mecanismos de defensa, que
permiten la colonización por gérmenes potencialmente patógenos y, por
otro, a que los mismos sistemas de soporte vital con frecuencia
sobrepasan tales barreras defensivas. Así, por ejemplo, la orofaringe y el
tracto traqueobronquial se colonizan frecuentemente con bacterias Gram
negativas y estafilococo dorado, como efecto de un aumento de
receptores específicos para estos gérmenes en la superficie de las células
epiteliales respiratorias. Los tubos endotraqueales, a su vez, excluyen los
mecanismos defensivos de las vías aéreas superiores y dañan la mucosa
traqueal, favoreciendo la colonización y la penetración de gérmenes hacia
el parénquima pulmonar. El estómago es igualmente colonizado por gram
negativos, debido a que el uso de antiácidos y bloqueadores H2 para
prevenir la úlcera gástrica, neutraliza el efecto bactericida de la secreción
de ácido gástrica. Estos gérmenes pueden ascender a la orofaringe,
favorecidos por el uso de sondas gástricas, y desde allí alcanzar la vía
aérea inferior.

Tratamiento
El manejo del SDRA corresponde al área de tratamiento intensivo,
pero es conveniente que el médico que refiere al paciente sepa la
naturaleza, riesgos y expectativas del tratamiento a que se someterá s u
paciente. Este consiste básicamente en el soporte de la función
respiratoria, mientras evoluciona el daño pulmonar y se ponen en juego
sus mecanismos reparativos. Durante la última década se han producido
avances importantes en la comprensión de los fenómenos
fisiopatológicos, lo que han llevado a ensayar nuevas formas de
tratamiento. Sin embargo, ninguna de ellas ha probado categóricamente
sus beneficios en términos de reducir notoriamente la letalidad, pero, por
otro lado, tampoco se ha demostrado que afecten negativamente el curso
de la enfermedad. Entre estas nuevas aproximaciones al tratamiento sólo
mencionaremos aquellas que poseen una base más sólida, partiendo de
la base que la enfermedad causal está siendo tratada adecuada y
enérgicamente
Ventilación mecánica. Salvo casos muy incipientes y leves, la ventilación
mecánica es el principal recurso terapéutico en estos pacientes y s u
aplicación requiere de experiencia y conocimientos especializados.
Estudios realizados en animales con pulmones normales, han
demostrado que si la ventilación mecánica es realizada con volúmenes
corrientes muy superiores a lo normal, se puede provocar un daño
pulmonar difuso indistinguible del SDRA. Teniendo en cuenta que el
volumen de pulmón que permanece aireado en la etapa aguda de los
pacientes con distress respiratorio puede ser apenas un 20-30% del
volumen pulmonar normal, el empleo de volúmenes corrientes estándar
podría reproducir en ellos la situación de "volutrauma" experimental de los
animales. De allí surgió la idea de utilizar en estos pacientes VC
pequeños, del orden de 6-8 ml/kg. Debido a que con estos volúmenes
corrientes habitualmente no se logra eliminar adecuadamente el CO2, la
técnica es conocida con el nombre de "hipercapnia permisiva", puesto que
para proteger al pulmón del daño inducido por el volumen, se permite a la
PaCO2 elevarse. La hipercapnia permisiva se emplea en los pacientes con
las formas más graves de SDRA, en los cuales los VC estándar provocan
aumentos de la presión en el sistema respiratorio por encima del umbral
recomendado de 35 cmH2O, cifra similar a la presión transpulmonar en
sujetos normales
El uso de presión positiva al final de la espiración (PEEP, positive
end expiratory pressure) no altera el curso del proceso inflamatorio ni la
cantidad de agua intrapulmonar, pero disminuye el trabajo respiratorio
aumentado y mejora la oxigenación, al reclutar alvéolos colapsados,
dando así más tiempo para una eventual regresión del cuadro.
Al hablar de mejor oxigenación, no nos referimos exclusivamente a
la corrección de la PaO2, sino que también al transporte de oxígeno a los
tejidos, lo que depende del gasto cardíaco y de la concentración y calidad
de la hemoglobina. Es crítico evitar la inadecuada oxigenación tisular, ya
que ésta puede favorecer la falla orgánica múltiple.
Tanto la ventilación mecánica como el PEEP pueden reducir el
gasto cardíaco, principalmente por una disminución del retorno venoso,
produciéndose así la paradoja de obtener una satisfactoria oxigenación
arterial con una pobre entrega de O2 a los tejidos. Actualmente es posible
medir con relativa facilidad el gasto cardíaco y el transporte periférico de
oxígeno en forma seriada, atenuando estos riesgos.
Manejo del edema pulmonar. La reducción del agua intrapulmonar es un
aspectos que aún necesita mayor investigación. Sin embargo, existen
evidencias que reducir o evitar grandes incrementos del agua
intrapulmonar es un factor favorable en la evolución de estos pacientes.
Esto puede lograrse a través de:
• evitar la sobrecarga hídrica, si no es estrictamente necesaria.
• recurrir precozmente a inótropos cardíacos en situaciones de
inestabilidad hemodinámica, en lugar de administrar elevadas
cantidades de volumen.
• utilizar diuréticos y eventualmente vasodilatadores, si las presiones del
capilar pulmonar se encuentran elevadas, ya que si hay un trastorno de
permeabilidad, la extravasación de fluidos aumenta exponencialmente
con las presiones hidrostáticas. Debe recordarse, sin embargo, que los
 vasodilatadores pueden agravar la hipoxemia, porque aumentan la
perfusión en áreas de cortocircuitos.
Es conveniente, sin embargo, una nota de cautela en estos
aspectos, sobre todo en los primeros días del SDRA, en que
habitualmente existe inestabilidad hemodinámica o hipovolemia. En estas
circunstancias, la restricción de líquidos y la diuresis forzada pueden
agravar la perfusión tisular, contribuyendo a una falla multiorgánica.
Empleo de corticoides. El empleo de antiinflamatorios no esteroidales y
corticoides en la etapa precoz del cuadro no ha demostrado efectos
beneficiosos claros en la evolución del síndrome. Una serie de estudios no
controlados sugiere, sin embargo, que el empleo de corticoides en la
etapa intermedia de proliferación, acelera la recuperación del daño
pulmonar y se asocia a una menor letalidad. Debido a que su utilidad no
está claramente establecida, su prescripción debe ser cautelosa, en el
sentido de descartar antes de ella la presencia de infecciones en
evolución, que pudieran verse agravadas por la terapia esteroidal.
Cambios de posición. Cambiar a un paciente con SDRA de la posición
supina al prono se asocia a una mejoría de la oxigenación en cerca del
80% de los casos. La mejoría es variable, pero en muchos pacientes
permite reducciones significativas de la FIO2 y/o del PEEP. Es más, en
cerca de la mitad de los pacientes esta mejoría del intercambio gaseoso
persiste al retornarlos a su posición original. La reapertura de áreas
previamente colapsadas, en las que se mantenía una adecuada perfusión
explicaría la mejoría del intercambio gaseoso, por una reducción del
cortocircuito.