LOLP

Sistema digestivo
Karina Vargas PhD

Funciones Generales:
q Motilidad
q Secreción
q Digestión
q Absorción
q Almacenamiento y eliminación
Boron and Boulpaep, Medical Physiology 2nd edition

Paredes del tracto Gastro-intestinal
u Capa mucosa
² Capa epitelial: vellosidades y criptas
² La lamina propia: capilares y células
inmunes
u Capa submucosa
² Capilares y glandulas secretoras
u Capa muscular
² (músculo liso) Capa interna circular, Capa
externa longitudinal

Sistema Nervioso Entérico
ØConsiste en neuronas que regulan la motilidad

y la secreción del sistema gastrointestinal
üDos capas de neuronas presentes en el
músculo liso gastrointestinal:
• Plexo mientérico o externo
(Auerbach)(desde el esofago hasta el
recto)
• Controlan la motilidad
gastrointestinal
• Plexo submucoso o interno
(Meissner)(intestino delgado y grueso)
• Regulan el movimiento de agua y
iones a través del epitelio intestinal

ØNeurotransmisores:
ü Ach, Serotonina, Dopamina, VIP, CCK,Nor Adr.
Control Neural de las Paredes del tracto gastro intestinal
Physiology - Guyton Physiology 13th Ed. (2016)

Control Simpático:
• Ganglios prevertebrales
• Ganglio celiaco
• Inerva músculo liso y glándulas en
estómago, intestino delgado,
hígado, bazo, páncreas y riñones
• Ganglio mesentérico superior
• Inerva intestino grueso (colon
transverso y ascendente) y
delgado
• Ganglio mesentérico inferior
• Inerva colon (transverso,
descendente y sigmoide), recto,
vejiga y órganos sexuales
Control Parasimpático
Motilidad gastrointestinal: Actividad del Musculo liso
I:Ca
I:Na
SNE
Regulación colinérgica Muscarinica. Regulación por receptores

Beta 2 adrenérgicos.

Mecanismo de Deglución
Ø Relajación del esfínter esofágico superior,

mientras que el inferior permanece
contraído.
Ø Cuando se contrae el Esf. Superior, Esf.
inferior comienza a relajarse, ~ 3 segundos
después del inicio de la deglución.

Esfínter esofágico superior: Esfínter esofágico inferior
§ Separar la faringe del esófago

§ Separa el estomago del esófago
§ Se cierra durante la inspiración, desviando
así el aire atmosférico hacia la glotis y lejos § Evita el reflujo del contenido gástrico
del esófago. hacia el esófago.
§ Durante la deglución: Cierre de la glotis y la § Su relajación activada por la deglución
inhibición de respiración, pero con permite la entrada de alimentos en el
relajación de EES. estómago.
Estos cambios permiten la entrada de § Depende de la regulación colinérgica
contenidos alimenticios hacia el esófago y no del nervio vago o por VIP (péptido
hacia las vías respiratorias del tracto intestinal vasoactivo) o NO
respiratorio
Motilidad Esofágica:
Ø Propagación de ondas peristálticas

en dirección caudada, para movilizar
un bolo de comida hacia el
estomago.

Motilidad Gástrica
Ø Almacenamiento:
ü Activación del reflejo vagovagal

Cuando la comida estira el estómago, un reflejo
desde el estómago hasta el tronco encefálico y
luego de regreso al estómago.
ü Reduce el tono en la pared muscular del

cuerpo del estómago
ü La pared se relaja acomodando mayores
cantidades de alimentos
ü Límite de 0.8 a 1.5 litros
Fisiología médica. Un enfoque por aparatos y sistemas

Hershel Raff, Michael Levitzky
• Mezcla (Contracciones segmentarias) y propulsión (Contracciones
peristálticas)
http://tecnologiamedicafisiologia.blogspot.com/2016/03/fisiologia-del-sistema-digestivo.html
Esfínter pilórico:
ØEl píloro es el esfínter que separa el

estómago del duodeno.
ØRegula el vaciado gástrico y previene el
reflujo duodenal-gástrico.
ØControla el vaciamiento gástrico al
duodeno.
ØBajo control hormonal y del SNA y
enterico

Vaciamiento gastrico depende de :
Ø La presión intraduodenal
Ø Fuerza de propulsión del estomago
Ø Relajación del píloro
Mecanismo
Ø La dilatación de las paredes del estomago activa el reflejo mienterico que

acentúa la relajación del píloro.
Ø Gastrina eleva la actividad de la válvula pilórica y promueve el vaciamiento.
Ø Colecistoquinina, Secretina y GIP (Polipéptido inhibidor gástrico) inhiben el
vaciamiento gástrico y disminuyen la motilidad. (Por exceso de cantidades
de quimo, excesivas sustancias acidas, grasas, proteínas, sustancias
irritantes, Quimo hipertónico o hipotónico.
Motilidad del intestino delgado
La actividad motora del intestino delgado está integrada con sus funciones
digestivas y de absorción.
Contracciones segmentarias:
Contracciones no propulsivas de los músculos
circulares para mezclar el bolo alimenticio con las
secreciones intestinales, pancreáticas y biliares para
favorecer la digestión. Facilita el contacto de los
nutrientes con la mucosa intestinal
Propulsión:
Contracciones peristálticas (músculos circulares y
longitudinales) en dirección caudal para favorecer la
absorción de nutrientes en el intestino delgado o la
eliminación de heces en el intestina grueso
En ayuno:
Movimientos intermitentes para
vaciar el estomago y el duodeno
de material que no pudo ser
digerido.
Después de comer:
Contracciones de agitación y
propulsión que favorecen la
digestión y la absorción
Vaciado en la válvula ileocecal
Esfínter Ileocecal
La distensión del íleon

ØSeparar el intestino grueso del delgado relaja el esfínter
(separa el íleon y el ciego) . ileocecal
ØMantiene una presión de reposo positiva
y está bajo el control del vago, nervios La fluidez de los
contenidos promueve
simpáticos y SNE. el vaciamiento
La distensión del colon

proximal (ascendente) causa
la contracción del esfínter
ileocecal.

Intestino grueso
El intestino grueso actúa como dos órganos distintos:

Ø La parte proximal del colon (ascendente y transverso):
ü Se absorben los fluidos y electrolitos
ü Se da la fermentación bacteriana
ü Absorbe los ácidos grasos de cadena corta que no son absorbidos en el intestino
Delgado
² Control Parasimpatico del nervio vago
Ø La parte distal del colon ( descendente y recto sigmoidea):
ü Función reservoría y de desecación final para almacenar el contenido antes de
defecación
² Control Parasimpatico del nervio pélvico desde la medula espinal sacra.
Esfínteres anales internos y externos
ØEAI: músculo liso circular y longitudinal y

está bajo control involuntario autonómico.
ØEAE: Rodea el recto, contiene solo
músculo estriado, está controlado por
mecanismos voluntarios e involuntarios.

Ø La distensión del recto por el contenido (heces),
inicia el reflejo rectosfinterérico relajando el
esfínter interno.
uSi no se desea defecar: Un reflejo involuntario,

activado por los nervios pelvicos contraen el
esfínter anal externo
uSi se desea defecar: relajación del esfínter anal

externo, la contracción de los músculos de la
pared abdominal y la relajación de los músculos
de la pared pélvica.
uSi se desea un retraso en la defecación:

Contracción voluntaria del esfínter anal
externo
Efecto de la actividad gastro-intestinal sobre el flujo sanguíneo.
El flujo sanguíneo en el tracto gastro intestinal incrementa con la actividad motora,
absorción y secreción. (2-4h)
Debido A:
ü Sustancias vasodilatadoras: colecistoquinina, péptido vaso-activo, gastrina, secretina,

quininas y bradikininas y liberadas desde la mucosa en el proceso digestivo
ü Disminución en la concentración de oxigeno debido al aumento del ratio metabólico en
las paredes del intestino puede causar vasodilatación e incrementar el flujo sanguíneo
local.
ü Efecto parasimpático de vasodilatación y la secreción glandular en el estomago y el
colon
ü Efecto Simpático causa vasoconstricción de las arteriolas y disminución del flujo
sanguíneo
Funciones secretoras del tracto gastrointestinal
u Bajo control de:
v SNE
v SNA: PARASIMPATICO Y SIMPATICO
v HORMONAL
Secreción de la saliva Saliva contiene dos tipos de
secreción:
Ø Secreción serosa: α-amilasa

para la digestión de
almidones. Secretada por las
glándulas parótidas,
submadibulares y
sublinguales.
Ø Secreción Mucosa: Mucina
lubricante y de protección de
las superficies. Secretada por
• Las glándulas parótidas se encuentran frente a cada oído.
las glándulas submadibulares
• Las glándulas submandibulares se encuentran lateralmente y sublinguales.
debajo de cada hueso de la mandíbula. Ø Tiene un pH entre 6.0 y 7.0,
• Las glándulas sublinguales se encuentran en el piso de la boca, para la acción de la amilasa.
debajo de ambos lados de la lengua.
La saliva contiene grandes cantidades de potasio, bicarbonato y baja cantidad iones Na
y Cl

Secreción del esófago:
Ø El esófago tiene gran cantidad de glándulas mucosas
Ø Secreciones mucosas sirven para la lubricación en la deglución
Ø La parte superior del esófago secreta mucosidad que previene de la

excoriación por los alimentos
Ø La parte inferior cerca a unión gástrica protege la pared esofágica de la acidez

de los jugos gástricos (por reflujo)
Secreción gástrica
ØCélulas secretando moco que rodean toda la superficie de la pared

del estomago.
ØGlándulas Oxinticas: secretan acido clorhídrico, pepsinogeno, factor
intrínseco, gastrina y moco.
ØGlándulas pilóricas: Secretan moco para protección de la acidez
gástrica, pocas cantidades de pepsinogeno y gastrina.
Mecanismos para secreción para acido clorhídrico
pH=0.8

Regulación de la secreción de ácido gástrico

q La ingestión de alimentos
provoca una caída marcada en
[H +] gástrico porque el
alimento amortigua el H +
preexistente.
q Sin embargo, a medida que la

comida sale del estómago y
aumenta la tasa de secreción
de H +, la [H +] aumenta
lentamente a su nivel
"interdigestivo"

Fases de la secreción gástrica y su regulación
Originada en la corteza cerebral,
centros del apetito (amígdala e
hipotálamo), luego enviadas al
núcleo del vago y ahí al
estomago
Fase intestinal: Los fragmentos de
Fase gástrica: La comida en el estómago proteínas digeridas (peptonas) en el
estimula la secreción de ácido gástrico por dos intestino delgado proximal (duodeno)
mecanismos principales: estiramiento estimulan la secreción de ácido
mecánico y la presencia de fragmentos de gástrico
proteínas digeridas (peptonas). Boron and Boulpaep, Medical Physiology 2nd edition
Barrera de difusión en la superficie de la mucosa
gástrica:
Ø La barrera gastrica de moco alcalino y las

uniones estrechas de las celulas epiteliales,
evitan fugas de acido clorhidrico.
Ø Puede ser dañada por consume excesivo de
alcohol
Ø La capa alcalina también inactiva cualquier
pepsina que penetre en el moco.
Ø Si H + penetra en el epitelio gástrico, daña los

mastocitos, que liberan histamina y otros
agentes, creando una respuesta inflamatoria.

Secreción de pepsina:
Ø Secretada como pepsinogeno y convertido a
pepsina en contacto con el HCl
Ø La pepsina es una enzima proteolítica que actúa
a pH de 1.8-3.5
Ø La estimulación de secreción de pepsina es
activada por acetilcolina desde el vago y SNE.
Ø El pH acido estimula es reflejo entérico
Secreción del Factor Intrínseco:
Ø Secreción a pH Acido
Ø Esencial para la absorción de la vitamina B12,
Ø La deficiencia conlleva a anemia perniciosa, por
deficiencia en la maduración de los eritrocitos.

Secreción del intestino delgado
ØGlándulas mucosas (Brunner) y la papila de Vater en el duodeno, secretan moco

alcalino (bicarbonato secretado desde el páncreas y el hígado)
ØLos jugos alcalinos protegen la pared duodenal neutralizando los jugos ácidos del
estomago.
ØSecretado por estimulación vagal, por contacto con el quimo y estimulación
hormonal (secretina)
Tanto el intestino delgado como el intestino grueso absorben y secretan líquidos y
electrolitos, mientras que solo el intestino delgado absorbe nutrientes.
Glandular structures
En las criptas
secretan agua y
electrolitos y en las
vellosidades
reabsorben el agua y
electrolitos con los
nutrientes

Absorción de Sodio en el intestino:

Absorción de Cloro en el intestino:

Secreción de Cloro:
uLa secreción de Cl ocurre en las
criptas tanto del intestino delgado
como grueso
uDepende de la estimulación por
varios secretagogos:
²Exotoxinas bacterianas (es decir,
enterotoxinas),
²Hormonas y neurotransmisores
(Acetilcolina),
²Productos de células inmunes
(Histamina)
² Laxantes

Activación de las células Mastocitos: Efecto en el transporte de iones
u Productos de células de lámina propia que afectan La neurona enterocita modula

en el epitelio (secreción), en el
el transporte de iones intestinales músculo liso intestinal
(motilidad) o en el músculo liso
vascular (flujo sanguíneo).

Secreción y absorción de potasio
water movement
El movimiento de K + es absorbente en
el intestino delgado y secretor en el
colon
Induced both by
aldosterone

Digestión y Absorción de Nutrientes
Mecanismos Generales de digestion y absorción de nutrientes

Distribución de absorción de nutrientes en el intestino delgado
Vitamina B9
Vitamina 12

Digestión de carbohidratos.
Digestión de carbohidratos a monosacáridos
Proteínas de membrana
integrales cuyos dominios
catalíticos se enfrentan a la
luz intestinal

Efectos de la deficiencia de lactasa en los niveles de glucosa en el plasma y H2
en la respiración.
En individuos con deficiencia de lactasa, el H2 expirado aumenta después de la ingestión de lactosa, porque
la lactosa no absorbida es metabolizada por bacterias colónicas a H2, que es absorbida por la sangre y
posteriormente es excretada por los pulmones.
Absorción de carbohidratos
-Lower expression levels of GLUT5 than

GLUT2 in the intestine.
-Lower rate of fructose transport

compared to glucose
-Partial intestinal fructose, but not glucose,

metabolism,
Ochoa M, Lalles JP, Malbert CH, Val-Laillet D. Dietary sugars: their detection by the gut–brain axis and their peripheral and central effects in health and diseases. European
journal of nutrition. 2015 Feb 1;54(1):1-24.
DIGESTIÓN DE PROTEÍNAS
La secreción en el intestino de enzimas proteolíticas como proenzimas, y

posterior activación luminal, previene la autodigestión pancreática
Acción de peptidasas luminales, del borde en cepillo y citosólicas.

Hidrólisis de grasa neutra catalizada por lipasa
Lipasa lingual y
Lipasa gastrica
Ácidos grasos de cadena larga son

insolubles y son emulsificados
Ácidos grasos de cadena corta son solubles
y son absorbidos de forma pasiva en la
mucosa gástrica a circulación portal
La lipólisis gástrica es importante para la digestión de grasa en recién nacidos.
La lipasa gástrica también es importante en la digestión de la grasa de la dieta en pacientes con insuficiencia pancreática.

Un tipo de Lipasa se encuentra en la leche humana.
Ø Es importante para la digestión de grasas en lactantes amamantados.

Ø La lipasa de leche es estable durante el paso a través del ambiente ácido
del estómago, pero es activo al pH alcalino del duodeno y el yeyuno,
donde hidroliza los DAG, MAG, ésteres de colesterol y ésteres de
vitaminas liposolubles, así como TAG.
Ø Las sales biliares estimulan la actividad de la lipasa de la leche y protegen
la enzima de la proteólisis en el intestino delgado.

Digestión de Lípidos por acción de las lipasas pancreáticas
Ø Los ácidos grasos generados en el estómago llegan al duodeno, desencadenan la liberación de CCK y
polipéptido inhibidor gástrico (GIP) de la mucosa duodenal
Ø CCK estimula el flujo de bilis hacia el duodeno y estimula la secreción de enzimas pancreáticas
Ø La lipasa pancreática requiere la presencia del cofactor de proteína (10 kDa) llamado colipasa, así como
pH alcalino, Ca2 +, sales biliares y ácidos grasos
Ø El páncreas segrega procolipasa, que no tiene actividad lipolítica intrínseca. La tripsina escinde la
procolipasa en colipasa y un Pentapéptido N-terminal, enterostatina
Ø Enterostatina puede parcialmente controlar la saciedad

Descomposición de las gotas de emulsión en micelas

Transporte micelar de productos de digestión de lípidos a la superficie del
enterocito
Ø Las micelas transportan lípidos a través de una

zona ácida en la superficie del enterocito.
Ø 2-MAG, ácidos grasos,los lisofosfolípidos y el
colesterol abandonan la micela mixta y entran
en un microambiente ácido creado por un
intercambiador apical de Na-H.
Ø La acidez favorece la protonación de los ácidos
grasos.
Ø Los lípidos entran al enterocitos por (1)
difusión no iónica, (2) incorporación a la
membrana de enterocitos ("colisión"), o (3)
transporte mediado por un transportador.

Re-esterificación de lípidos digeridos por el enterocito y la formación
y secreción de quilomicrones
Hay cuatro clases de lipoproteínas en sangre: quilomicrones,
VLDL, LDL y HDL.
Ø Los quilomicrones transportan triglicéridos (TAG) a tejidos vitales

(corazón, musculo esquelético y tejido adiposo).
Ø El hígado secreta VLDL que redistribuye TAG al tejido adiposo, corazón y
músculo esquelético.
Ø LDL transporta colesterol hacia las células
Ø HDL remueve colesterol de las células de vuelta al hígado.
ü Las lipoproteínas ricas en TAG son partículas aterogénicas

ü HDL es una lipoproteína anti-aterogénica.
Úlcera péptica
Obstrucción en diferentes partes del tracto gastrointestinal.
Fisiología del control del apetito
Control del Apetito en el cerebro
Efecto Anorexigénico:
Propiomelanocortina (POMC) y tránscrito
Peptido orexigénico:
regulado por cocaína y anfetamina (CART)
Neuropéptido Y
Utilise glucose as the main fuel, (ROS) products
During negative energy balance NPY/AgRP
have a crucial role in the acute and the longterm
regulation of feeding, satiety, and associated neurons utilise free fatty acids as fuel, but ROS
metabolic changes. levels are not increased in these cells
Sustained ROS levels in POMC neurons

seem to favour satiety.
Ochoa M, Lalles JP, Malbert CH, Val-Laillet D. Dietary sugars: their detection by the gut–brain axis and their peripheral and
central effects in health and diseases. European journal of nutrition. 2015 Feb 1;54(1):1-24.
https://www.researchgate.net/publication/301892530_Regulacion_y_mecanismos_hormonales_en_desordenes_alimenticios
Hormonas que controlan el apetito
Eat
Stop eating
Hormona α melanocitoestimulante (α-MSH)
http://www.fac.org.ar/6cvc/llave/c022/monteroc.php
Schwartz MW and Morton GJ. Keeping hunger at bay. Nature 2002;418.
Circuitos alimentarios de "corto plazo" comandan el inicio y la finalización de las comidas mientras que otros, de
"largo plazo", regulan a los primeros en función de los cambios en la composición corporal y de las necesidades
hedónicas.
Egecioglu E. et al. Rev Endocr Metab Disord 2011;12:141:151
Principles of Neural Science, Fifth Edition (Principles of Neural Science (Kandel)) 4 Hirschberg A. Maturitas 2012; 71:248-256
Insulina:
Actúa sobre el area tegmental vental para
reducir la concentración de DA
aumentando los sistemas de recaptación
una vez se alcanza la saciedad.
Leptina:
Reduce la actividad de DA en el núcleo
accumbens. Obesidad induce resistencia a
la leptina.
Grelina:
Actúa sobre el ATV, Hipocampo y amígdala.
Aumenta la motivación por comer activando los
circuitos dopaminérgicos de recompensa.
En las mujeres la ingesta varía en función de la fase del ciclo menstrual
La progesterona, estimula el apetito y

promueve el aumento de peso. aumentando
el número de comidas pero no el tamaño de
las mismas, resultando en comidas más
seguidas pero pequeñas, hay una mayor
despensa energética
JOURNAL OF THE AMERICAN COLLEGE OF CARDIOLOGY,
Fructose and Cardiometabolic Health
VOL. 66, NO. 14, 2015
Ciertos alimentos pueden inducir el desarrollo de adicciones?
ALIMENTO SUSTANCIA ADICCIÓN
Altamente Consumo Individuos

energéticos excesivo susceptibles
Activan el sistema Alteraciones de la

de RECOMPENSA respuesta
dopaminérgico dopaminérgica
Factores que contribuyen a la adicción
CAUSA EFECTO
Consumo en exceso de
Disminución de la actividad
alimentos altamente
de los circuitos de DA
energéticos
Sensación de saciedad atenuada

Compensar la deficiencia debido a los circuitos DA se
proyectan al hipotálamo.
Respuesta no gratificante
Comer porque la comida es sabrosa: comida altamente
energética
ü Mas alta respuesta en las vías de recompensa (ligado al

placer)
Comer porque se tiene hambre.
ü Menor respuesta en las vías de recompensa (ligado a la

necesidad). El valor de la recompensa es mayor
(incrementada activación de OFC)
A core eating network and its modulations underlie diverse eating phenomena
Jing Chen 2016
Obesidad: Incremento en IMC
ü Respuesta a señales de la comida:
ü Incremento en la actividad de la vía ventral de
recompensa. Aunque la ínsula no funciona con
eficiencia.
ü La actividad de dlPFC también alterada.
ü Activación incrementada en la corteza gustatoria y

somatosensorial, frente a señales de comida. Pero
con disminución en la actividad de el núcleo caudado.
ü Respuesta al acto de comer:
ü Baja activación de los sistemas de inhibión o control
en la corteza.
ü Mayor sensibilidad a buscar la respuesta gratificante
de la comidad, mayor tentación a estos alimentos
ü Alteración en activación en la regiones de

recompensa.
Jing Chen 2016
Desórdenes Alimenticios
Comer de forma descontrolada
ü Incremento en la vía ventral de recompensa.

Interés más grande en comer.
ü Disminución en la actividad de las vías de
control (menor interés en dejar de comer).
Comer con restricciones (hacer la dieta)

ü Incrementa la actividad de las vías ventrales
de recompensa
ü Las vías de control dorsal también
incrementan su actividad. Mayor interés en
dejar de comer.
Jing Chen 2016
Desórdenes Alimenticios
Anorexia:
ü Respuesta incrementada en las vías de control dorsal.

Incremento en la actividad de dlPFC para regular el
consumo de comida basado en la percepción de la
imágen corporal (mayor activación de PC).
ü Respuesta disminuida en la vía de recompensa
ventral.
ü Disminución en OFC cuando el alimento es
consumido a saciedad. Ya que OFC determina el valor
de la recompensa.
ü Las vías de procesamiento visual inicialmente
aumentan su actividad pero luego disminuye.
ü La activación de la insula es mayor en estado saciado
quizá debido al miedo a ganar peso.
Jing Chen 2016
Bulimia:
ü Incremento en la actividad de la vías de

control dorsal
ü Incremento en la vía de recompensa y el
procesamiento visual.
ü Disminución en OFC cuando el alimento es
consumido a saciedad. Ya que OFC
determina el valor de la recompensa.
Jing Chen 2016
A Shared Molecular and Genetic Basis for Food and Drug Addiction RSS Descargar PDF
Mark S. Gold MD, Rajendra D. Badgaiyan MD y Kenneth Blum PhD
Psychiatric Clinics of North America, 2015-09-01, Volumen 38, Número 3, Páginas 419-462, Copyright © 2015 Elsevier Inc.
Possible ghrelin interactions in the feeding and sleep circuits
García-García F, Juárez-Aguilar E, Santiago-García J, Cardinali DP. Ghrelin and its interactions with growth hormone, leptin and orexins: Implications for the sleep–wake cycle and
metabolism. Sleep medicine reviews. 2014 Feb 1;18(1):89-97.
Reutrakul S, Van Cauter E. Sleep influences on obesity, insulin resistance, and risk of type 2 diabetes. Metabolism. 2018 Jul 1;84:56-66.
Factores que contribuyen a la adicción
Reutrakul S, Van Cauter E. Sleep influences on obesity, insulin resistance, and risk of type 2 diabetes. Metabolism. 2018 Jul 1;84:56-66.
Hirotsu C, Tufik S, Andersen ML. Interactions between sleep, stress, and metabolism: From physiological to pathological conditions. Sleep Science. 2015 Nov 1;8(3):143-52.

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Boron and Boulpaep, Medical Physiology 2nd edition

Boron and Boulpaep, Medical Physiology 2nd edition

ØConsiste en neuronas que regulan la motilidad

Boron and Boulpaep, Medical Physiology 2nd edition

Physiology - Guyton Physiology 13th Ed. (2016)

Regulación colinérgica Muscarinica. Regulación por receptores

Boron and Boulpaep, Medical Physiology 2nd edition

Ø Relajación del esfínter esofágico superior,

Boron and Boulpaep, Medical Physiology 2nd edition

§ Separar la faringe del esófago

Ø Propagación de ondas peristálticas

Boron and Boulpaep, Medical Physiology 2nd edition

ü Activación del reflejo vagovagal

ü Reduce el tono en la pared muscular del

Fisiología médica. Un enfoque por aparatos y sistemas

ØEl píloro es el esfínter que separa el

Boron and Boulpaep, Medical Physiology 2nd edition

Ø La dilatación de las paredes del estomago activa el reflejo mienterico que

La distensión del íleon

La distensión del colon

Physiology - Guyton Physiology 13th Ed. (2016)

El intestino grueso actúa como dos órganos distintos:

ØEAI: músculo liso circular y longitudinal y

Physiology - Guyton Physiology 13th Ed. (2016)

uSi no se desea defecar: Un reflejo involuntario,

uSi se desea defecar: relajación del esfínter anal

uSi se desea un retraso en la defecación:

ü Sustancias vasodilatadoras: colecistoquinina, péptido vaso-activo, gastrina, secretina,

u Bajo control de:

Ø Secreción serosa: α-amilasa

Boron and Boulpaep, Medical Physiology 2nd edition

Ø Secreciones mucosas sirven para la lubricación en la deglución

Ø La parte superior del esófago secreta mucosidad que previene de la

Ø La parte inferior cerca a unión gástrica protege la pared esofágica de la acidez

ØCélulas secretando moco que rodean toda la superficie de la pared

Physiology - Guyton Physiology 13th Ed. (2016)

Boron and Boulpaep, Medical Physiology 2nd edition

q Sin embargo, a medida que la

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Ø La barrera gastrica de moco alcalino y las

Ø Si H + penetra en el epitelio gástrico, daña los

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Secreción del Factor Intrínseco:

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ØGlándulas mucosas (Brunner) y la papila de Vater en el duodeno, secretan moco

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u Productos de células de lámina propia que afectan La neurona enterocita modula

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-Lower expression levels of GLUT5 than

-Lower rate of fructose transport

-Partial intestinal fructose, but not glucose,

La secreción en el intestino de enzimas proteolíticas como proenzimas, y

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Ácidos grasos de cadena larga son

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