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Son herramientas terapéuticas potentes y ampliamente prescritas con diversos fines, como

disminuir el volumen extracelular y disminuir la presión arterial. Por definición, son fármacos
que incrementan la diuresis y consiguen este efecto mediante el incremento en la
excreción de sodio y un anión acompañante, por lo general cloro, luego entonces, reducen
el volumen extracelular al reducir el contenido de NaCl del cuerpo.

En los adultos mayores son particularmente útiles debido al perfil patológico propio de este
grupo etario; se prescriben ampliamente para el tratamiento de la hipertensión arterial, son
parte del tratamiento de la insuficiencia cardiaca congestiva (ICC), así como de las
complicaciones de la insuficiencia hepática, particularmente la ascitis; se prescribe para
tratar complicaciones de enfermedades que cursen con retención hídrica generalizada o
segmentaria, como pueden ser algunos tipos de cáncer y también en el edema (retención
de líquidos).

FARMACOCINÉTICA

Todos los diuréticos, a excepción de la espironolactona, eplerenona y de un nuevo


bloqueante mineralcorticoide no esteroideo (la finerenona, actualmente en evaluación en
ensayos clínicos), necesitan alcanzar el espacio luminal para actuar. El filtrado glomerular
tiene un papel menor en la llegada de diuréticos dentro del compartimento urinario, por su
extensa unión de los diuréticos a proteínas.

Los diuréticos llegan al espacio luminal utilizando unos transportadores orgánicos ácidos
(diuréticos de asa, tiacida y acetazolamida) o básicos (amiloride y triamterene) presentes
en el túbulo contorneado proximal, en concreto en su segmento S2. Por ello en situación
de acidosis metabólica (por uremia o por otros motivos) o en pacientes con hiperuricemia,
la entrada al túbulo de los diuréticos de asa, tiacídicos y acetazolamida puede estar
disminuida por competencia con presencia de moléculas ácidas. Paralelamente en
situación de alcalosis metabólica la llegada de triamterene o amiloride puede estar
limitada. Algunos fármacos, como los AINEs, algunos antibióticos o antivirales pueden
interaccionar con estos transportadores y reducir la entrada de los diuréticos al interior del
túbulo.

FARMACODINAMICA

La relación entre la llegada de un diurético a su sitio de acción y su acción diurética-


natriurética viene determinada por su farmacodinámica.

Varias características farmacodinámicas de los diuréticos son clínicamente importantes.


Existe un umbral mínimo en la concentración tubular del diurético necesario para obtener
respuesta, y un umbral máximo a partir del cual no se va a conseguir un mayor efecto. La
dosis efectiva debería estar entre el umbral mínimo y el umbral máximo.

Teóricamente, una reducción en el filtrado glomerular y por tanto una reducción de la


cantidad de agua y del sodio filtrado, podría limitar la respuesta máxima obtenida. Sin
embargo, mecanismos compensadores existentes en situación de disminución del filtrado
glomerular, como son un aumento de fluido procedente del túbulo contorneado proximal
y una sobreexpresión de los transportadores tanto en el asa de Henle como en el túbulo
distal, preservan, con alguna limitación, la respuesta diurética incluso en pacientes con
descenso severo del FG. En esta situación se puede conseguir una respuesta diurética
aceptable siempre que el diurético alcance el túbulo en concentración suficiente.

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TIPOS DE DIURÉTICOS

DE ASA

Inhiben el cotransporte de Na, K y Cl en la zona ascendente, la parte gruesa del asa de


Henle, dando lugar a natriuresis y diuresis intensas, aumentan la secreción de
prostaglandinas PGE2, PG12 y el flujo sanguíneo renal. Tiene acción vasodilatadora, previa
al comienzo de la acción diurética, mediada por prostaglandinas, por tanto, su efecto
disminuye con la administración de inhibidores de prostaglandinas.

Consiuen inhibir la absorción de NaCl, deben ser secretados a la luz tubular para ejercer su
acción. Hay una reducción paralela de la reabsorción de calcio. Estimulan la liberacion de
renina.

Los diuréticos de asa actúan sobre los riñones aumentando el flujo de orina. Esto ayuda a
reducir la cantidad de líquido en el organismo lo cual disminuye la presión arterial. Su
administración en adultos mayores está indicada en insuficiencia renal y en situaciones de
insuficiencia cardiaca donde sea prioritario deplecionar de volumen.

Sulfonamidas No sulfamidas
 Bumetanida (Bumex)  Ácido etacrínico (Edecrin)
 Piretanida
 Axosemida
 Tripamida
 Furosemida (Lasix)
 Torsemida (Demadex)

Efectos adversos comunes: son la hipopotasemia e hipomagnesemia, hiperglucemia e


hiperuricemia, hiponatremia, alcalosis metabólica hipocloremica e hipotensión.

Acciones terapéuticas: edema agudo de pulmón, ascitis por cirrosis hepatica, insuficiencia
cardiaca congestiva crónica, hipertensión arterial ligera, etc.

FARMACODINAMIA

Sitio de acción: porción gruesa rama ascendente de Henle.

Efectos renales:

 Aumento excreción Na, K y Cl.


 Inhiben reabsorción de Ca y Mg.
 Al inhibirse la reabsorción de NaCl, disminuye la osmolaridad de la médula y se
reabsorbe menos agua.

Efectos extrarrenales:

 Aumento de la capacitancia venosa disminuyendo la precarga.


 Oído interno: aumento de Na y K en la endolinfa.

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TIAZIDA

Son derivados de sulfonamida, son diuréticos más débiles y actúan en segmentos distales
de la nefrona, bloqueando el cotransporte de NaCl, muchos de estos agentes tienen
propiedades de inhibición de la anhidrasa carbónica. Se secretan en el TCP. No modifican
la osmolaridad de la célula. Los diuréticos tiazídicos son eficaces para tratar la hipertensión
porque reducen la cantidad de sodio y líquido en el organismo. Los tiazídicos son la única
clase de diuréticos que dilatan (ensanchan) los vasos sanguíneos, lo cual también ayuda a
reducir la presión arterial.

A dosis elevadas provocan un efecto natriurético que disminuye el volumen extracelular, el


retorno venoso, el gasto cardiaco y las resistencias periféricas, con la administración
prolongada el volumen extracelular y el gasto cardiaco retornan a la normalidad, pero las
resistencias periféricas continúan disminuidas, tiene gran cantidad de efectos adversos.

Tiazidicos Analogos de las Tiazidas


 Clorotiazida (Diuril)  Clorotiazida (Diuril)
 Bendroflumetiazida  Indapamida
 Hidroclorotiazida (Microzida)  Metolazona
 Benzotiazida  Quinetazona
 Ciclotiazida  Xipamida
 Meticlotiazida
 Politiazida
 Triclormetiazida

Efectos adversos comunes: Hiponatremia, hipopotasemia, disminución del VEC,


hipotensión, hiperuricemia.

Acciones terapéuticas: Hipertensión arterial, edema relacionado con la insuficiencia


cardiaca congestiva o cirrosis hepática, diabetes insípida nefrogénica, acidosis tubular
renal, prevención de urolitiasis

FARMACODINAMIA

Sitio de acción: porción final del asa ascendente de Henle y porción inicial de TCD.

Efectos renales:

 Aumento excreción Na y Cl: se inhibe su reabsorción y se consigue una orina


hiperosmolar.
 Excreción de K+: la mayor cantidad de Na+ que llega al TCD estimula el intercambio
Na+/K+.
 Disminuye la excreción de Ca y ácido úrico(en ttos. prolongados)

Efectos extrarrenales:

 Efecto antihipertensivo al disminuir el volumen sanguíneo.


 Aumentan o inducen la resistencia a la insulina.
 Incrementan los niveles de LDL y TG.

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AHORRADORES DE POTASIO (DIURÉTICOS DISTALES)

Actúan distalmente impidiendo la reabsorción de sodio y su intercambio por potasio, de


forma aislada son agentes débiles, pero pueden potenciar la acción de los diuréticos de
asa y minimizar la depleción de electrólitos que éstos producen. La espironolactona ha
demostrado reducir la mortalidad en la insuficiencia severa por un mecanismo de bloqueo
del sistema renina angiotensina aldosterona porque actúa como inhibidor competitivo de
la aldosterona en los túbulos colectores. El objetivo principal de su prescripción en el
paciente adulto mayor es prevenir las pérdidas significativas de potasio y magnesio; sin
embargo, sobre todo en este grupo de pacientes, puede tener efectos graves.

Los diuréticos ahorradores de potasio se utilizan para reducir la cantidad de líquido en el


organismo. A diferencia de los otros diuréticos, estos medicamentos no ocasionan una
pérdida de potasio del organismo. Cada tipo afecta una parte diferente de tus riñones.
Algunas píldoras combinan más de un tipo de diurético o combinan un diurético con otro
medicamento para la presión arterial.

Bloqueo reversible de los canales de Na epiteliales del TCD y del TC lo que:

 Disminuye la reabsorción de Na: natriurético


 Disminuye la excreción de K: ahorrador de k

Competición con los R de aldosterona citoplasmáticos:

 Impiden que la aldosterona sintetice proteínas para facilitar la reabsorción de Na.


Bloqueadores de canales de Na Antagonistas de la aldosterona
 Espironolactona (Aldactone, Carospir)  Amilorida
 Triamtereno (Dyrenium)  Eplerenona (Inspra)
 Espironolactona (Aldactone, Carospir)

FARMACODINAMIA

Sitio de acción: porción final de TCD y TC.

Efectos renales:

 BLOQ: disminución de la resorción de Na que ocasiona la formación de un potencial


negativo intraluminal y conduce como efecto neto una disminución de la excreción
de K+, H+, Ca 2+ y Mg 2+.
 ALD: aumentan la excreción renal de Na+, Cl- y HCO3-. Disminuyen la excreción
renal de K+ y H+.

Efectos extrarrenales:

 BLOQ: tendencia a la hipercalcemia, aumento de la eliminación de Ácido úrico.


 ALD: aumento de LDL y TG, disminución de HDL

Acciones terapéuticas:

 BLOQ
 HTA(en combinación)
 SD. de Liddle

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 ALD
 Hiperaldosteronismo primario
 Edema persistente
 Cirrosis hepática
 Sindrome de Conn

Efectos adversos:

 BLOQ
 Hiperpotasemia
 Náuseas, diarrea
 Cefalea
 Disminución de la tolerancia a la glucosa.
 Calambres

 ALD
 Gastritis, hemorragia
 Somnolencia, letargo.
 Acidosis metabólica

En los adultos mayores son particularmente útiles debido al perfil patológico propio de este
grupo etario; se prescriben ampliamente para el tratamiento de la hipertensión arterial, son
parte de la piedra angular del tratamiento de la insuficiencia cardiaca, así como de las
complicaciones de la insuficiencia hepática, particularmente la ascitis; se prescribe para
tratar complicaciones de enfermedades que cursen con retención hídrica generalizada o
segmentaria, como pueden ser algunos tipos de cáncer, incluso forman parte del arsenal
terapéutico paliativo.

Como todo fármaco, los prescribimos buscando un efecto específico; sin embargo, no
están exentos de generar efectos adversos, indeseables o, incluso, paradójicos, así como
interacciones farmacológicas. Los adultos mayores son particularmente lábiles a todos los
efectos adversos y a las interacciones farmacológicas, ya sea porque sobrevienen con
mayor facilidad, porque algunos cambios propios del envejecimiento los hacen más
susceptibles o, bien, porque no se manifiestan de manera tradicional como en un adulto
joven, además de que este tipo de pacientes, por lo general, cursa con comorbilidades
que los hacen susceptibles de polifarmacia y, por ende, de interacciones medicamentosas.

En el adulto mayor la función renal se ve fisiológicamente afectada: disminuye la función


glomerular (hipofiltración senil), el flujo sanguíneo renal (alteraciones vasculares renales) y
las concentraciones de renina y aldosterona; ocurre disfunción tubular por degeneración
grasa, lo que condiciona respuesta renal más lenta y menos efectiva ante algún estímulo
de sobrecarga o restricción hídrica o de volumen sanguíneo, disminuye la dotación total
de potasio y albúmina sérica, en parte, debido a la disminución de la masa muscular,
disminuye la acidificación urinaria, reducen de manera leve las concentraciones de calcio,
fósforo y magnesio, hay hipotonicidad medular, manifestada por la disminución de la
capacidad de concentrar máximamente la orina y aunque no es fisiológico, es frecuente
que ocurran cuadros de obstrucción urinaria por hipertrofia prostática y prolapso uterino.

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BIBLIOGRAFIA

 Enriquez C. (2018). Fármacos diuréticos: alteraciones metabólicas y


cardiovasculares en el adulto mayor. 01-06-2020, de Med In Mex Sitio web:
https://www.medigraphic.com/pdfs/medintmex/mim-2018/mim184h.pdf

 Martínez-Rodríguez R. & García Lorenzo J. (2007). Diuréticos del asa y ototoxicidad.


01-06-2020, de ACTAS UROLÓGICAS ESPAÑOLAS Sitio web:
http://scielo.isciii.es/pdf/aue/v31n10/v31n10a16.pdf

 Gema F. (2019). Diuréticos. 01-06-2020, de Servicio de Nefrología. Hospital


Universitario Fundación Alcorcón. Sitio web:
file:///C:/Users/User/Downloads/nefrologia-dia-217.pdf

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