Nutrición en Pediatría

Bases para la práctica clínica en niños sanos

y enfermos
Nutrición en Pediatría
Bases para la práctica clínica en niños sanos
y enfermos

DÉBORA SETTON
Médica Pediatra. Docente Universitaria. Especialista Universitaria en
Nutrición. Especialista en Nutrición Infantil
Ex Jefa de la Sección Nutrición Pediátrica, Hospital Italiano de Buenos
Aires
Médica Consultora en Nutrición Pediátrica, Departamento de Pediatría,
Hospital Italiano de Buenos Aires
Directora de Cursos de Posgrado en Nutrición, Instituto Universitario,
Hospital Italiano de Buenos Aires, Argentina

ADRIANA FERNÁNDEZ
Médica Pediatra. Docente Universitaria. Especialista en Nutrición Infantil.
Experta en Soporte Nutricional
Jefa del Servicio de Nutrición y Dietoterapia, Hospital de Niños Sor María
Ludovica, La Plata, Provincia de Buenos Aires
Miembro del Programa de Nutrición, Rehabilitación y Trasplante
Intestinal, Fundación Favaloro, Buenos Aires, Argentina

EDITORIAL M!=DICAV

6 panamericana
BUENOS AIRES - BOGOTÁ - CARACAS - MADRID - MÉXICO - PORTO ALEGRE
e-mail: info@medicapanamericana.com
www.medicapanamericana.com
 ISBN 978950-06-0310-2 Loseditores han hecho todoslosesfuerzos para localizar alos poseedores
del copyright del material fuente utilizado. Si inadvertidamente hubieran
Setton, Débora omitido alguno, con gusto harán los arreglosnecesarios en la primera
Nutrición en pediatría : bases para la práctica clínica en niños sanos y oportunidad que se les presente para tal fin.
enfermos / Débora Setton y Adriana Fernández; ilustrado por Walter
García. - 1ª ed. - Ciudad Autónomade Buenos Aires.· Gracias por comprar el original. Este libro es producto del esfuer-
Médica Panamericana, 2014. zo de profesionales como usted, o de sus profesores, si usted es
540 p. : il. ; 19x27 cm. estudiante. Tenga en cuenta que fotocopiarlo es una falta de res-
peto hacia ellos y un robo de sus derechos intelectuales.
ISBN 978-950 06-03 10-2
Las ciencias de lasalud están en permanentecambio.Amedida quelas
1. Pediatría. 2. Nutrición. l. Fernández, Adriana 11 García, Walter, ilus.111. nuevas investigaciones y laexperienciaclínica amplían nuestro conoci-
Título. miento, se requieren modificaciones en las modalidades terapéuticas y en
CDD 618.9 los tratamientos farmacológicos. Los autores de estaobra han verificado to-
dalainformación con fuentes confiables paraasegurarse de que ésta sea
Hecho el depósito que dispone la ley 11.723. completa y acorde con los estándares aceptados en el momento de la pu-
Todas los derechosreservados. blicación. Sin embargo, en vista de la posibilidad de un error humano o de
Este libro o cualquiera de sus partes cambios en las cienciasde lasalud, ni los autores, ni la editorial o cualquier
no podrán ser reproducidos ni archivados en sistemas otra persona implicada en lapreparación o la publicación de este trabajo,
recuperables, ni transmitidos en ninguna forma o por garantizan que la totalidad de la información aquí contenida sea exacta o
ningún medio, ya sean mecánicos o electrónicos, completay no se responsabilizan por errores u omisiones o por los resulta-
fotocopiadoras, grabaciones o cualquier otro, sin el
dos obtenidos del uso deesta información. Se aconseja a los lectores con-
permiso previo de Editorial Médica Panamericana S.A.CF.
firmarla con otrasfuentes. Por ejemplo, y en particular, se recomienda alos
lectores revisar el prospecto de cada fármaco que planean administrar para
© 2014. EDITORIAL MÉDICA PANAMERICANA S.A.c.F.
cerciorarse de que la información contenidaen este libro seacorrecta y
Marcelo T. de Alvear 21 45 - Buenos Aires Argentina
que no se hayan producido cambios en las dosissugeridas o en las con-
Esta edición se terminó de imprimir traindicaciones para suadministración. Esta recomendación cobraespecial
en el mes de abril de 2014 importancia con relación afármacos nuevos o de uso infrecuente.
en los talleresde Triñanes Gráfica
Charlone 971, Avellaneda, Argentina Imagen detapa: fue otorgada por Débora Setton y Roberto Pallia bajo su
autorización en esta obra.

IMPRESO EN LA ARGENTINA

e§ EDITORIAL M!'DICAia:::>
panamericana
COLOMBIA
Carrera 7a A N° 69-19 - Bogotá o.e., Colombia
Visite nuestra página web: Tel. (57-1) 345-4508 I 31 4-501 4 I
http://www.medicapanamericana.com Fax: (57-1) 314-5015 / 345-00 19
e-mail: infomp@medicapanamericana.com.co
ESPAÑA
Quintanapalla N° 8, Planta 4ª (28050) - Madrid,
España
ARGENTINA
Tel.: (34-91) 1317800 / Fax: (34-91) 4570919
Marcelo T. de Alvear 2145
e-mail: info@medicapanamericana.es
(Cl 122AAG) Buenos Aires, Argentina
Tel.: (54-11 ) 4821 -5520 I 2066 I
Delegación Miguel Hidalgo - CP. 11 570 -
México D.F.
Tel (52-55) 5262-9470 / Fax: (52-55) 2624-2827
e-mail: infomp@medicapanamericana.com.mx
VENEZUELA
Edificio Polar, Torre Oeste, Piso 6, Of. 6 C
Plaza Venezuela, Urbanización Los Caobos,
Parroquia El Recreo, Municipio Li bertador,
Caracas, Depto. Capital, Venezuela
Tel. (58-212) 793-2857/6906/5985/1666
Fax: (58-21 2) 793-5885

Fax (54-11) 4821-1 21 4 MÉXICO e-mail: info@medicapanamerica na.com.ve

e-mail: info@medicapanamericana.com Hegel N° 141, 2º piso- Colonia Chapultepec Morales
Dedicatorias
A mis hijas: Julieta que enciende el sol y Celeste que despeja el cielo; a Sol e Ignacio
que amplían el horizonte. A mis sobrinos: Luciano, Flopi, Sol y a los que viven lejos.
A Roberto, mi marido.
A mis maestros Gianantonio, Bayon, Ceriani, Blanco, "Cale y Cristina" que me ense-
ñaron a desplegar las alas y volar sin perder de vista al otro. A Norma, Patricia y a
todos los colegas amigos apasionados por la nutrición pediátrica. A mis becarias y
residentes, muchas ya excelentes especialistas, y a todos los alumnos que nos ense-
ñan nuevas miradas y realidades.
A Laura Magallan, que nos acompañó en el procesamiento pedagógico.
A mis pacientes, a los que están creciendo, a los que ya son padres y a los que ya se
fueron. Sus miradas, sonrisas, lágrimas, reflexiones, planteas, logros, partidas, están
siempre conmigo.
A todos los que trabajan activamente por el cuidado y los derechos de los niños y
adolescentes.

Débora Setton

A mis padres Agustín y Ángela, y a mi hermano Gustavo, que me marcaron el cami-

no del estudio como herramienta para lograr objetivos en la vida.
A mis profesores: Emilio Armendariz, Roberto Silber y Mario Rentería, que me guia-
ron en la formación pediátrica, y a Adelaida Rodrigo, Juan Carlos Pernas y Horacio
González porque gracias a ellos me inicié en la nutrición infantil.
A mi esposo Luis, compañero en todo momento; a mis hijas Pilar y Mariana, que
supieron comprender el esfuerzo, y a mis nietas Macarena y Lupe, que me llenan de
amor cada día.
Y especialmente a todos los integrantes del equipo de salud que desde la atención
pública trabajan todos los días defendiendo la equidad.

Adriana Fernández
Colaboradores
Lázaro Rodolfo Alfonso Novo
Médico. Profesor e Investigador en Pediatría,
Universidad Médica de La Habana, Cuba y Hospital
Pediátrico Universitario William Soler, La Habana,
Cuba
María Patricia Barcellandi
Médica Pediatra, Especialista en Nutrición
Jefa de la Unidad de Consulta Nutricional, Servicio de
Nutrición, Hospital de Niños Sor María Ludovica, La
Plata, Provincia de Buenos Aires, Argentina
Amanda Avilés Valverde
Médica Pediatra. Especialista en Terapia Intensiva
Médica Adscrita a la Unidad de Terapia Intensiva
Cardiovascular, Instituto Nacional de Pediatría,
México
María Isabel Bosco
Licenciada en Trabajo Social
Jefa del Servicio Social, Hospital Sor María Ludovica,
La Plata, Provincia de Buenos Aires, Argentina
Ana E. Cabral
Médica Pediatra Especialista en Nutrición Infantil
Jefa de Nutrición Clínica, Hospital Materno Infantil
Victoria Tetamanti, Mar del Plata, Argentina
Daniel Capra
Médico Pediatra Intensivista
Médico Especialista en Nutrición y Soporte
Nutricional
Médico Principal de la Unidad de Cuidados Intensivos
Pediátricos, Hospital Nacional Profesor Alejandro
Posadas, Buenos Aíres, Argentina
Patricia Lucía Casavalle
Médica Especialista en Pediatría, Nutrición y
Nutrición Infantil
Jefa de la Sección Nutrición Pediátrica y Directora del
Fellowship en Nutrición Pediátrica, Hospital de
Clínicas José de San Martín, Buenos Aires, Argentina
Marcela Dalieri
Médica Pediatra. Especialista en Nutrición Pediátrica
Jefa de Sala del Servicio de Nutrición, Hospital de
Niños Sor María Ludovica, La Plata, Provincia de
Buenos Aires, Argentina
M. Virginia Desantadina
Médica Especialista en Pediatría y en Nutrición
Infantil. Experta en Soporte Nutricional
Especialista Asociada en Nutrición Pediátrica,
Departamento de Pediatría, Hospital Universitario
CEMIC, Buenos Aires, Argentina
Cecilia Diez
Médica Pediatra. Especialista en Nutrición
Médica de la Sección Nutrición Pediátrica, Servicio de
Clínica Pediátrica, Departamento de Pediatría,
Hospital Italiano de Buenos Aíres, Argentina
Liliana Disalvo
Bioquímica
Bioquímica de Planta, Laboratorio de Toxicología
Ambiental y Nutrición, Instituto de Desarrollo e
Investigaciones Pediátricas (IDIP) Prof. Dr.
Fernando E. Viteri, Hospital de Niños Sor María
Ludovica, La Plata, Provincia de Buenos Aires,
Argentina
Pablo Durán
Doctor en Medicina, Especializado en Pediatría,
Salud Pública y Nutrición Internacional
Profesor Adjunto, Departamento de Salud Pública,
Universidad de Buenos Aires, Argentina
Investigador Asociado, Consejo de Investigación en
Salud, Ministerio de Salud, Gobierno de la Ciudad
de Buenos Aires, Argentina
Asesor Regional en Salud Perinatal, Centro
Latinoamericano de Perinatología CLAP/OPS-OMS
Nidia Escobal
Médica Pediatra. Especialista en Nutrición Infantil
Servicio de Nutrición, Hospital juan P. Garrahan,
Buenos Aires, Argentina
Marcela Fabeiro
Médica Especialista en Pediatría y Nutrición
Pediátrica. Experta en Soporte Nutricional
Jefa de la Unidad de Alimentación Parenteral
Domiciliaria, Servicio de Nutrición, Hospital Sor
María Ludovíca, La Plata, Provincia de Buenos
Aires, Argentina
Humberto Fain
Médico Pediatra. Especialista en Nutrición Infantil y
Experto en Soporte Nutrícional
Jefe del Servicio de Nutrición, Hospital de Niños
Víctor J. Vilela, Rosario, Argentina
Rubens Feferbaum
Médico Especialista en Pediatría, Neonatología y
Soporte Nutricional
Médico de Neonatología y del Instituto del Cáncer
Infantil 1TACI, Instituto del Niño, Hospital de
Clínicas, Facultad de Medicina, Universidad de San
Pablo
Profesor de Pediatría, Facultad de Medicina,
Universidad de San Pablo, Brasil
Adriana Fernández
Médica Pediatra. Docente Universitaria.
Especialista en Nutrición Infantil. Experta en
Soporte Nutricional
Jefa del Servicio de Nutrición y Dietoterapia,
Hospital de Niños Sor María Ludovica, La Plata,
Buenos Aires, Argentina
Miembro del Programa de Nutrición,
Rehabilitación y Trasplante Intestinal, Fundación
Favaloro, Buenos Aires, Argentina
 VIII COLABORADORES
Colaboradores
Mabel Ferraro
Médica Pediatra, Especialista en Nutrición Infantil
Jefa del Servicio de Nutrición y Diabetes, Hospital de
Niños Pedro de Elizalde, Buenos Aires, Argentina
Subdirectora de la Carrera de Médico Especialista en
Nutrición Infantil, Facultad de Medicina, UBA, Sede
Elizalde, Argentina
Florencia Flax Marcó
Licenciada en Nutrición
Coordinadora del Programa de Desarrollo de Políticas
Alimentarias y Nutricionales, Gobierno de la Ciudad
de Buenos Aires, Argentina
Laura Gaete
Médica Pediatra. Especialista en Nutrición Infantil.
Especialista en Medicina del Deporte
Sección Nutrición y Diabetes, Hospital de Niños Dr.
Ricardo Gutiérrez, Buenos Aires, Argentina
Miriam C. Galarraga
Licenciada en Trabajo Social, Especialista en Gestión
de Salud
Servicio Social, Hospital Sor María Ludovica, La Plata,
Provincia de Buenos Aires, Argentina
Horado F. González
Doctor en Medicina. Especialista en Pediatría
Integrante del Directorio y Responsable de
Gestión y Planificación, Instituto de Desarrollo e
Investigaciones Pediátricas (IDIP), Hospital Sor
María Ludovica, La Plata, Provincia de Buenos
Aires, Argentina
Carola B. Greco
Bioquímica
Jefa de Trabajos Prácticos de Bromatología,
Investigadora Tesista en Nutrición, Facultad de
Farmacia y Bioquímica, Universidad de Buenos Aires,
Argentina
Julieta Hernández
Médica Pediatra. Especialista en Nutrición Pediátrica
Médica de Planta, Servicio de Nutrición, Hospital Sor
María Ludovica, La Plata, Provincia de Buenos Aires,
Argentina
María Isabel Hodgson Bunster
Médica Pediatra
Especialista en Nutrición y Diabetes
Profesora Asociada, Facultad de Medicina, Pontificia
Universidad Católica de Chile
Juan Carlos Iannicelli
Médico Pediatra
Exjefe de Sala Interino en el Área Programática y
Medicina Preventiva y del Consultorio de Niño Sano,
Hospital Sor María Ludovica, La Plata, Provincia de
Buenos Aires, Argentina
Miembro del Comité Científico, Instituto de
Investigaciones y Desarrollo Pediátrico Prof. Dr.
Fernando E. Viteri, Hospital de Niños Sor María
Ludovica, La Plata, Buenos Aires, Argentina
Ana María Inverso Baglivi
Médica Pediatra, Intensivista de la Unidad de
Cuidados Intensivos Pediátricos
Jefa de la Unidad de Nutrición Entera! y Parenteral
Pediátrica, Centro Hospitalario Pereira Rossell,
Montevideo, Uruguay
Andrea Gabriela Krochik
Médica Pediatra. Especialista en Nutrición Pediátrica
Coordinadora del Programa a Distancia de Formación
en Nutrición Infantil, Hospital Juan P. Garrahan,
Buenos Aires
Médica Asistente Adjunta, Servicio de Nutrición,
Hospital Juan P, Garrahan, Buenos Aires, Argentina
Romina Lambert
Médica Pediatra. Especialista en Nutrición Pediátrica
Jefa de la Sección de Nutrición Pediátrica, Hospital
Italiano Regional del Sur, Bahía Blap.ca, Argentina
Agustina Malpeli
Licenciada en Nutrición, Especializada en Nutrición
Materno-Infantil
Instituto de Desarrollo e Investigaciones Pediátricas
Prof. Dr. Fernando E. Viteri, Hospital de Niños Sor
María Ludovica, Ministerio de Salud, Comisión de
Investigaciones Científicas, La Plata, Provincia de
Buenos Aires, Argentina
Martha P. Márquez Aguirre
Médica Pediatra. Especialista en Terapia Intensiva
Pediátrica
Subdirección Medicina Crítica, Instituto Nacional de
Pediatría
Profesora del Curso de Especialidad Medicina del
Enfermo Pediátrico en Estado Crítico, Universidad
Autónoma de México
María Inés Martínez
Médica. Especialista en Nutrición Pediátrica y Experta
en Soporte Nutricional
Servicio de Nutrición, Hospital de Niños Sor María
Ludovica, La Plata, Provincia de Buenos Aires
Instituto de Trasplante Multiorgánico Fundación
Favaloro, Buenos Aires, Argentina
Cecilia Martínez Costa
Médica Pediatra, Especialista en Gastroenterología y
Nutrición Pediátrica
Profesora Titular de Pediatría, Universidad de
Valencia, España
Jefa de la Sección Gastroenterología y Nutrición
Pediátrica, Hospital Clínico Universitario de Valencia,
España
Vera May
Médica Pediatra
Consultora Internacional Certificada de Lactancia
Materna
Consultorio de Lactancia Materna, Hospital y
Maternidad Santa Rosa
Ca-coordinadora del Programa Municipal de
Lactancia Materna, Municipio de Vicente López,
Buenos Aires, Argentina

Ariel Melamud
Médico Pediatra
Webmaster, Asociación Latinoamericana de Pediatría
y Sociedad Argentina de Pediatría
Laura Muschietti
Licenciada en Ciencias Bioquímicas
Bioquímica, Sector Metabolopatías. Jefa de Unidad de
la Sala Bioquímica Especializada, Laboratorio Central,
Hospital de Niños Sor María Ludovica, La Plata,
Provincia de Buenos Aires, Argentina
Mariana Núñez Miñana
Médica Pediatra. Especialista en Nutrición
Unidad de Metabolismo, Hospital de Niños Sor María
Ludovica, La Plata, Provincia de Buenos Aires
Centro de Confirmación de Pesquisa Neonatal,
Provincia de Buenos Aires, Argentina
Vilma Oreiro
Médica Pediatra y Neonatóloga. Terapeuta del
Desarrollo
Servicio de Neonatología, Hospital Nacional Profesor
Alejandro Posadas, Buenos Aires, Argentina
Roberto Pallia
Médico Pediatra. Psiquiatra Infanto-Juvenil
Jefe del Servicio de Salud Mental Pediátrica, Hospital
Italiano de Buenos Aires
Director de las Carreras de Médico Especialista en
Psiquiatría Infanto-Juvenil, Universidad de Buenos
Aires e Instituto Universitario Escuela de Medicina,
Hospital Italiano de Buenos Aires, Argentina
Consuelo Pedrón Giner
Doctora en Medicina. Especialista en Pediatría
Médica Adjunta, Sección de Gastroenterología y
Nutrición, Hospital Infantil Universitario Niño Jesús,
Madrid, España
Profesora Asociada del Departamento de Pediatría,
Universidad Autónoma de Madrid, España
Norma Piazza
Médica Pediatra Especialista en Nutrición Pediátrica
Coordinadora de Programas de Nutrición Infantil,
Dirección de Epidemiología, Hospital Municipal Prof.
Dr. Bernardo A. Houssay, Vicente López, Buenos
Aires, Argentina
Directora y Codirectora de Investigaciones en
Nutrición Infantil
Asesora Externa de UNICEF en Nutrición Infantil
Marina S. Prozzi
Médica Especialista en Pediatría y Nutrición. Experta
en Soporte Nutricional
Servicio de Nutrición, Hospital de Niños Sor María
Ludovica, La Plata, Provincia de Buenos Aires,
Argentina
Olga Ramos
Médica Pediatra. Especialista en Nutrición Pediátrica
y Diabetología
Ex Jefa del Servicio de Nutrición y Diabetes, Hospital
de Niños Pedro de Elizalde, Buenos Aires, Argentina
Directora de la Carrera de Médico Especialista en
COLABORADORES IX
Nutrición Infantil, Facultad de Medicina, UBA, Sede
Elizalde, Argentina
María Adelaida Rodrigo
Doctora en Medicina. Pediatra
Ex Jefa de la Unidad de Rehabilitación Nutricional,
Hospital Sor María Ludovica, La Plata, Provincia
Buenos Aires, Argentina
Ex Directora del Centro de Estudios en Rehabilitación
Nutricional y Desarrollo Infantil (CEREN), Argentina
Investigadora Superior de la Comisión de
Investigaciones Científicas, Gobierno de Buenos Aires,
Argentina
Diana Cristina Rodríguez
Médica Pediatra
Servicio de Neonatología, Directora de Cursos
Virtuales de Posgrado de Neonatología, Hospital
Italiano de Buenos Aires, Argentina
Laura Soledad Romano
Licenciada en Nutrición
Área de Alimentación Pediátrica y Docente del
Fellowship en Nutrición Pediátrica, Hospital de
Clínicas José de San Martín, Buenos Aires, Argentina
Patricia A. Ronayne de Ferrer
Doctora en Bioquímica. Profesora Titular de
Bromatología
Directora del Departamento de Sanidad, Nutrición,
Bromatología y Toxicología, Facultad de Farmacia y
Bioquímica, UBA, Argentina
Directora e Investigadora en Nutrición en el Primer
Año de Vida
Gustavo Sager
Doctor en Medicina
Especialista Consultor en Pediatría y Puericultura
Jefe de Unidad Banco de Leche, Servicio de
Neonatología, Hospital San Martín, La Plata,
Provincia de Buenos Aires, Argentina
Marta Cristina Sanabria
Médica Pediatra. Magíster en Nutrición Clínica
Docente de Pediatría, Universidad Nacional de
Asunción, Paraguay
Hospital de Clínicas de San Lorenzo, Paraguay
Gabriela Sbarbati
Médica Pediatra. Especialista en Nutrición
Médica de Planta, Servicio de Nutrición, Hospital de
Niños Sor María Ludovica, La Plata, Provincia de
Buenos Aires, Argentina
Jacqueline Schuldberg
Licenciada en Nutrición Especializada en Pediatría
Consultora en Nutrición Pediátrica, Asociación
Argentina de Dietistas y Nutricionistas Dietistas,
Argentina
Débora Setton
Médica Pediatra. Docente Universitaria. Especialista
Universitaria en Nutrición. Especialista en Nutrición
Infantil
Ex Jefa de la Sección Nutrición Pediátrica, Hospital
Italiano de Buenos Aires
 X COLABORADORES
[Colaboradores]
Médica Consultora en Nutrición Pediátrica,
Departamento de Pediatría, Hospital Italiano de
Buenos Aires
Directora de Cursos de Posgrado en Nutrición,
Instituto Universitario, Hospital Italiano de Buenos
Aires, Argentina
Patricia Carmen Sosa
Médica Pediatra. Especialista en Nutrición Infantil
Jefa de la Sección de Nutrición Infantil, Servicio de
Pediatría, Hospital Nacional Prof. Alejandro Posadas,
Buenos Aires, Argentina
Norma Spécola
Médica Especialista en Neurología Infantil
Jefa de la Unidad de Enfermedades Metabólicas,
Servicio de Especialidades Pediátricas, Hospital Sor
María Ludovica, La Plata, Provincia de Buenos Aires
Integrante de la Comisión Coordinadora del Programa
de Pesquisa Neonatal, Provincia de Buenos Aires
(PRODyTEC), Argentina
Ornar Tabacco
Médico Pediatra Gastroenterólogo
Jefe del Servicio de Gastroenterología y Nutrición
Infantil, Sanatorio de Niños de Rosario, Santa Fe,
Argentina
Docente de la Carrera de Posgrado de
Gastroenterología, Universidad Nacional de Rosario,
Santa Fe, Argentina
María N oel Tanzi Vece
Médica Pediatra Gastroenteróloga
Jefa de la Unidad de Nutrición Entera! y Parenteral
Pediátrica, Servicio de Gastroenterología, Hepatología
y Nutrición, Centro Hospitalario Pereira Rossell,
Montevideo, Uruguay
María del Carmen Toca
Médica Pediatra. Especialista en Gastroenterología
Pediátrica
Jefa de la Sección Gastroenterología, Hepatología y
Nutrición, Servicio de Pediatría, Hospital Prof.
Alejandro Posadas, Buenos Aires
Subdirectora de la Carrera de Gastroenterología
Pediátrica, UBA, Hospital Prof. Alejandro Posadas,
Buenos Aires, Argentina
Rosana Vagni
Médica Pediatra. Especialista en Nutrición
Médica de la Sección Nutrición Pediátrica, Servicio de
Clínica Pediátrica, Departamento de Pediatría,
Hospital Italiano de Buenos Aires, Argentina
Ana Varea
Bioquímica
Jefa de Unidad de Internación, Docencia e
Investigación, Hospital de Niños Sor María Ludovica,
La Plata, Provincia de Buenos Aires
Laboratorio de Toxicología Ambiental y Nutrición,
Instituto de Desarrollo e Investigaciones Pediátricas
(IDIP) Prof. Dr. Fernando E. Viteri, Hospital de Niños
Sor María Ludovica, La Plata, Provincia de Buenos
Aires, Argentina
Marta Wagener
Médica Pediatra. Especialista en Gastroenterología
Infantil
Jefa del Servicio de Gastroenterología y Nutrición,
Hospital de Niños Dr. O. Alassia,
Santa Fe, Argentina
Prólogo 1
JOSÉ M. CERIANI
CERNADAS
Profesor Asociado de Pediatría,
Director del Departamento de
Posgrado, Escuela de Medicina,
Hospital Italiano de Buenos
Aires
Editor de Archivos Argentinos
de Pediatría
En la vida, incluyendo por supuesto las actividades del trabajo o profesión que desa-
rrollamos, hay cosas buenas que tardan en llegar. Muchas veces, esto responde a una
secuencia temporal de los acontecimientos y de las circunstancias que suele estar fuera
de nuestro alcance. Sin embargo, en otras ocasiones realizamos acciones específicas
para que un acontecimiento esperado se produzca. De una u otra forma, lo cierto es
que, cuando algo bueno llega, nos alegramos mucho y lo festejamos.
Eso es lo que este libro despierta en mí, un sentimiento de gran alegría al ver con-
cretada una obra tan esperada y, al mismo tiempo, de un enorme valor y trascenden-
cia en el cuidado de la salud por el tema que aborda: nada menos que la nutrición en
las primeras etapas de la vida.
Me consta que las doctoras Setton y Fernández encararon esta ardua labor con una
motivación y un entusiasmo realmente notables, algo imprescindible para alcanzar
una obra tan sobresaliente.
La estructura del libro es excelente, ya que en cuatro partes se destacan, en forma
muy clara y didáctica, los aspectos más importantes relacionados con la nutrición,
desde la gran complejidad en el prematuro muy pequeño hasta la adolescencia. Esto
hace que la lectura sea muy agradable y fluya fácilmente.
Es de destacar el abordaje desde las valiosas miradas que aportan las disciplinas afi-
nes a la medicina. Este es un aspecto esencial en todas las facetas de nuestra profesión
pero, sin duda, es en la nutrición donde resulta uno de los más imprescindibles.
Felicito calurosamente a las autoras y les agradezco habernos dado una obra tan
valiosa, que será de gran utilidad para los profesionales que cuidan la salud desde el
período neonatal hasta los años de la juventud temprana.
Prólogo 2
VIRGINIA A STALLINGS, MD
Directora, Nutrition Center
Titular de la Cátedra Jean A
Cortner de Gastroenterología y
Nutrición
Children 's Hospital of
Philadelphia
Profesor de Pediatría
Facultad de Medicina, University
of Pennsylvania
La nutrición es de suma importancia para el cuidado clínico y el mantenimiento de
la salud, en particular para los recién nacidos de término y de pretérmino, niños y ado-
lescentes sanos, y para aquellos que padecen enfermedades crónicas. El campo de la
ciencia de la nutrición avanza rápidamente, y médicos, investigadores y estudiantes
necesitan herramientas prácticas y actualizadas para su estudio.
Hasta la publicación de Nutrición pediátrica en la práctica clínica había escasas
publicaciones completas en español sobre el tema.
Adriana Fernández, Débora Setton y sus colaboradores lograron satisfacer esta
necesidad con una excelente primera edición que presenta los principios científicos y
clínicos, y las recomendaciones para la salud pública de dietas saludables y prácticas de
alimentación a lo largo del ciclo de la vida. El desarrollo de la ciencia de la nutrición y
de las interacciones genéticas, y sus efectos sobre la salud se revisan en la obra y son
un componente clave al pensar sobre el futuro de la nutrición en la medicina y en la
salud pública. Una importante contribución es la detallada presentación de la nutri-
ción clínica y la evaluación nutricional para el diagnóstico y el tratamiento de la mal-
nutrición, los trastornos de la conducta alimentaria y la obesidad en la edad pediátri-
ca. La actualización en las prácticas del soporte nutricional y las guías en el cuidado de
los pacientes, tanto en el hospital como en el domicilio, se abordan teniendo en cuen-
ta qu e cada vez más la atención se realiza en el domicilio y el control de los pacientes
es ambulatorio.
He tenido la oportunidad de trabajar con ambas autoras a través de los años explo-
rando intereses compartidos en la pediatría general y la nutrición, y aprendiendo sobre
las prácticas de los servicios de soporte nutricional y la atención de pacientes con
fibrosis quística en la Argentina. Ellas han reconocido la necesidad de contar con un
nuevo libro en lengua española sobre nutrición pediátrica, y han aportado su lideraz-
go y dedicación, junto con otros colegas de América Latina y España, para editar esta
novedosa obra académica destinada a médicos y estudiantes de esta especialidad.
Prefacio

La nutrición pediátrica ha tenido un importante crecimiento en las últimas décadas.

Alrededor de los años 1950 tomaron un fuerte impulso las especialidades pediátricas
basadas en órganos: cardiología, nefrología, neurología, entre otras. Más recientemen-
te, se reconocieron especialidades de tipo "funcional", transversales a la medicina y a
la bioquímica, como genética o inmunología. La nutrición pertenece, sin duda, a este
nuevo paradigma. Es uno de los factores más importantes para la expresión genética y
para la programación temprana, tanto molecular como bioquímica, de un organismo.
Las intervenciones tempranas serán, por ello, fundacionales para la salud en la adul-
tez.
Las deficiencias de algunos nutrientes específicos en etapas vulnerables del desarro-
llo, como el hierro, el cinc o el ácido fólico, han demostrado que pueden asociarse a
un inadecuado desarrollo con alteraciones permanentes. Estas u otras deficiencias
pueden producirse en diferentes etapas de la niñez o la adolescencia, incluso, en el
recién nacido de término o en el recién nacido prematuro. Si bien existen especialida-
des que abarcan estos grupos de pacientes o niños con enfermedades específicas, es
necesaria una mirada unificadora para establecer criterios de prevención y tratamien-
to. De no ser así, cada especialidad podría plantear sus interrogantes desde diferentes
puntos de vista o bien interpretar los resultados desde una óptica particular. Un ejem-
plo de ello ha sido mencionado por MacLean y Lucas: "De acuerdo con el área que lo
analice, la taurina puede pensarse como un nutriente crítico para el desarrollo y la fun-
ción retiniana, un determinante primario de la conjugación de ácidos biliares o bien
un osmorregulador cerebral durante la deshidratación. Es necesario reconocer la tau-
rina desde una mirada integradora en todos sus roles a lo largo de la vida; así, la nutri-
ción relaciona la taurina con el crecimiento, el desarrollo y diferentes estados de enfer-
medad".
Recientemente, la Nutrición Pediátrica ha sido reconocida como una especialidad
por la Sociedad Argentina de Pediatría. El rol del pediatra especialista en nutrición en
los equipos de salud permite optimizar el abordaje nutricional en todos los niveles de
atención, tanto por su desempeño asistencial como por su función docente.
La nutrición es mucho más que el mero aporte de nutrientes. El desarrollo emocio-
nal está ligado a la alimentación desde el nacimiento y la conducta alimentaría se man-
tiene unida a las emociones durante toda la vida. Las comidas y los rituales alimenta-
rios transmiten también la historia de los pueblos. Por otro lado, el concepto de los ali-
mentos que curan y protegen la salud, vigente desde hace miles de años, ha resurgido
últimamente con los nutracéuticos.
Esa mirada integradora es la que hemos querido poner en esta obra. La colaboración
de los diferentes autores ha sido invalorable y hemos trabajado para que haya trans-
versalidad en los conceptos. Nos propusimos abarcar aspectos de la salud y de la enfer-
medad en las diferentes etapas de la vida. Los temas se han abordado con un sentido
práctico esperando que sean útiles para el quehacer cotidiano de pediatras, especialis-
tas en nutrición infantil, nutricionistas y estudiantes.
La conjugación de nuestras experiencias médicas, docentes y de vida nos impulsó a
querer plasmar en este libro los principales conceptos y herramientas necesarios para
el manejo nutricional de los niños y adolescentes sanos y portadores de patologías,
atendidos en cada nivel de salud. Así, poniendo y sacando cosas, tratando de que estu-
viera todo lo necesario y nada faltara, nos propusimos abarcar las posibles situaciones
que se plantean en la práctica clínica.
El objetivo fue, quizá, muy ambicioso. Sin duda, los lectores nos devolverán sus crí-
 XVI PREFACIO

[Prefacio]

ticas y sugerencias. Estamos enormemente agradecidas a los colaboradores por su

valioso aporte.
Ha llegado el momento de dejar de corregir y entregar la obra para su publicación.
Borges decía: "Publicar una obra es dejar de corregirla". A partir de aquí, esperamos
que el libro esté en los consultorios, las salas de internación y a mano para su consul-
ta, y se transforme así en un instrumento que ayude a mejorar la nutrición infantil.

Las autoras
,,.
Indice

PRÓLOGO 1 XI 1OInternet y la búsqueda de información en salud 73

PRÓLOG02 XIII Aríel Melamud
PREFACIO XV
SECCIÓN 2: NUTRICIÓN EN LOS NIÑOS NACIDOS
PREMATUROS Y/O CON BAJO PESO DE NACIMIENTO
PARTE 1:
EVALUACION NUTRICIONAL 1 11 Requerimientos nutricionales del recién nacido
prematuro y de bajo peso 79
SECCIÓN 1: EVALUACIÓN CLÍNICA Y Rubens Feferbaum
ANTROPOMÉTRICA
12 Abordaje y seguimiento nutricional del niño
con bajo peso al nacer 93
1 Mediciones antropométricas y su interpretación 5 Diana C. Rodríguez y Vilma Oreiro
Adriana Ferndndez y Débora Setton
13 Origen temprano de las enfermedades crónicas
2 Evaluación nutricional 13 no transmisibles 99
Débora Setton y Adriana Fernández Pablo Durán

3 Composición corporal 19 14 lmplicancias metabólicas a largo plazo del niño

Adriana Ferndndez con bajo peso al nacer 103
Andrea Gabriela Krochik
SECCIÓN 2: EVALUACIÓN DE LA INGESTA Y LA
ACTIVIDAD FÍSICA 23 SECCIÓN 3: NUTRICIÓN DESDE EL NACIMIENTO A LOS
2AÑOS
4 Requerimientos nutricionales 25
facqueline Schuldberg 15 Lactancia materna 109
VeraMay
5 Evaluación de la ingesta alimentaria 35
f acquelíne Schuldberg 16 Composición de la leche materna 117
Patricia A. Ronayne de Ferrer
6 Evaluación y recomendaciones de la actividad
física 43 17 Banco de leche 121
Julieta Hernández y Romina Lambert Gustavo Sager

PARTE 11: 18 Composición nutricional de fórmulas infantiles 127

NUTRICIÓN EN LAS DIFERENTES ETAPAS: DESDE EL Carola B. Greco y Patricia A. Ronayne de Ferrer
NACIMIENTO A LA ADOLESCENCIA 49
19 Alimentación complementaria en los dos primeros
SECCIÓN 1: ASPECTOS GENERALES DE LA NUTRICIÓN años de vida 135
EN TODAS LAS EDADES Norma Piazza

7 Influencias culturales y sociales de la alimentación 53 SECCIÓN 4: ALIMENTACIÓN DEL NIÑO PREESCOLAR Y

M. Virginia Desantadina ESCOLAR

8 Intervenciones nutricionales en la comunidad 57 20 Alimentación del preescolar 143

Marta Cristina Sanabria M. Virginia Desantadina

9 Alimentación segura 65 21 Nutrición del escolar 147

Florencia Flax Marcó Patricia Lucía Casavalle y Laura Soledad Romano
 XVIII INDICE

[Índice]

SECCIÓN 5: NUTRICIÓN DEL ADOLESCENTE 34 Prevención y tratamiento de la obesidad en las

diferentes edades 243
22 Nutrición en la adolescencia 155 Débora Setton
Cecília Diez y Débora Setton
35 Dislipidemias en pediatría 255
23 Embarazo adolescente y lactancia 161 María Isabel Hodgson Bunster
Agustina Malpeli
36 Diabetes mellitus en la infancia y la
SECCIÓN 6: SITUACIONES ESPECIALES EN LA
adolescencia 263
NUTRICIÓN DE NIÑOS Y ADOLESCENTES SANOS
Olga Ramos y Mabel Ferrara

24 Dietas vegetarianas en niños yadolescentes 167 SECCIÓN 3: TRASTORNOS DE LA CONDUCTA

Ana E. Cabra!
ALIMENTARIA
25 Nutrición en niños y adolescentes deportistas 173
37 Dificultades y trastornos de la alimentación en
Laura Gaete
niños pequeños: aspectos clínicos 273
PARTE 111: Adríana Fernández
MALNUTRICION POR CARENCIA Y POR EXCESO 177
38 Dificultades de la alimentación en niños
SECCIÓN 1 DESNUTRICIÓN pequeños: aspectos vinculares y emocionales 277
Roberto Pallia
26 Desnutrición infantil: generalidades 181
39 Trastornos de la conducta alimentaria 283
Adriana Fernández
Débora Setton y Roberto Pallia

27 Aspectos psicosociales de la desnutrición PARTE IV:

infantil 185 SOPORTE NUTRICIONAL 295
María Adelaida Rodrigo
SECCIÓN 1 GENERALIDADES DEL SOPORTE
28 Tratamiento de la desnutrición grave 193 NUTRICIONAL
Marcela Fabeiro y Adriana Fernández
40 Desnutrición hospitalaria 299
29 lnterdisciplina y trabajo en red en la atención del Lázaro R. Alfonso Novo
paciente desnutrido 203
Miriam C. Galarraga y María Isabel Bosco 41 Evaluación del paciente que requiere soporte
nutricional 305
30 Anemia y deficiencia de hierro 207 Marcela Dalieri
Horacio F. González y Juan Carlos Iannícellí
42 Generalidades sobre la nutrición entera! y
31 Micronutrientes y ácidos grasos esenciales 215
parenteral 311
Horacío F. González, Ana Varea y Liliana Disalvo
Cecilia Martínez Costa y Consuelo Pedrón Gíner

SECCIÓN 2: OBESIDAD, DISLIPIDEMIAS Y DIABETES 43 Implementación del soporte nutricional 317

Martha P. Márquez Aguirre y
32 Epidemia de obesidad en niños y adolescentes 227 Amanda Avilés Valverde
Débora Setton
44 Monitorización de pacientes con soporte
33 Obesidad: abordaje clínico 233 nutricional 325
Débora Setton María Inés Martínez
 ÍNDICE XIX

45 Soporte nutricional domiciliario 333 54 Nutrición en cardiopatías congénitas 409

Marce/a Fabeiro y Miriam Galarraga María Patricia Barcellandi

SECCIÓN 2: INTERVENCIÓN NUTRICIONAL EN LA 55 Nutrición en el paciente con patología

ENFERMEDAD
neurológica 415
46 Errores congénitos del metabolismo 343 Rosana Vagni y Débora Setton
Norma Spécola, Mariana Núñez Míñana
y Laura Muschíetti 56 Soporte nutricional en el paciente crítico 425
Daniel Capra y Humberto Fain
47 Abordaje nutricional en el paciente con diarrea
aguda 355 57 Nutrición en el paciente con HIV 435
María del Carmen Toca y Patricia Carmen Sosa Nidia Escoba!

48 Abordaje nutricional de la diarrea crónica 359 58 Nutrición en el paciente con enfermedad renal
María del Carmen Toca y Patricia Carmen Sosa
crónica 443
49 Alergia alimentaria 369 Gabriela Sbarbati
Ornar Tabacco
59 Nutrición en el paciente con patología
50 Abordaje nutricional del paciente con oncológica 451
enfermedad celíaca 377 Ana María Inverso Baglívi y María Noel Tanzi Vece
Marta Wagener

51 Abordaje nutricional del paciente con ANEXOS

enfermedad pulmonar 385
Apéndice l. Técnica de mediciones antropométricas 459
Adriana Fernández
Apéndice 11. Gráficos y cuadros para la evaluación
52 Insuficiencia intestinal 393 antropométrica 463
Marcela Dalieri y Marce/a Fabeíro Apéndice 111. Consejos nutricionales 503
53 Nutrición en las enfermedades hepatobiliares 403
Marina S. Prozzi Índice analítico 513
PARTE

I
EVALUACIÓN NUTRICIONAL - 1

SECCIÓN 1
EVALUACIÓN CLÍNICA Y ANTROPOMÉTRICA

1 Mediciones antropométricas y su
interpretación - 5
Adriana Fernández y Débora Setton

2 Evaluación nutricional - 13
Débora Setton y Adriana Fernández

3 Composición corporal - 19
Adriana Fernández

SECCIÓN 2
EVALUACIÓN DE LA INGESTA Y DE LA
ACTIVIDAD FÍSICA

4 Requerimientos nutricionales - 25
Jaqueline Schuldberg

5 Evaluación de la ingesta alimentaria - 35

Jaqueline Schuldberg

6 Evaluación y recomendaciones de la
actividad física - 43
Julieta Hernández y Romina Lambert
SECCIÓN 1
EVALUACIÓN CLÍNICA Y ANTROPOMÉTRICA

1 Mediciones antropométricas y su
interpretación - 5
Adriana Fernández y Débora Setton

2 Evaluación nutricional - 13
Débora Setton y Adriana Fernández

3 Composición corporal - 19
Adriana Fernández
 ÍNDICE

Objetivos de aprendizaje - 5 Referencias de los Centers of Disease Control

and Prevention (CDC) de los EE.UU. - 9
Introducción - 6
Estándares y referencias de crecimiento de la
Definición de crecimiento - 6
OMS-9
Antropometría - 6
Estudio multicéntrico de referencias de
Mediciones antropométricas - 6 crecimiento de la OMS - 10

Índices antropométricos - 7 Seguimiento - 10

Indicadores antropométricos - 7 Referencias de incremento de peso, talla

y perímetro cefálico -11
Selección de los indicadores antropométricos
apropiados - 8 Velocidad de crecimiento - 11
Interpretación de los indicadores Para tener presente ... - 11
antropométricos - 8
Enlaces de interés - 12
Aplicación de los indicadores antropométricos - 9
Bibliografía - 12
Evaluación de la maduración física - 9
Características generales de las referencias y de los
estándares de crecimiento - 9

OBJETIVOS DE APRENDIZAJE

Al finalizar este capítulo, usted será capaz de:
• Identificar las mediciones, índices e indicadores antropo-
métricos principales.
• Contar con herramientas para la evaluación individual y
poblacional.
• Conocer de manera adecuada los estándares y referencias
de crecimiento según sexo y edad.
• Interpretar los resultados obtenidos en el contexto clínico
del niño.
 6 PARTE 1 1 EVALUACIÓN NUTRICIONAL
INTRODUCCIÓN
La evaluación antropométrica del crecimiento y del estado
nutricional es parte fundame ntal en la atención de un niño. Es
básica para obtener información sobre el tamaño corporal, su
composición y sus proporciones. Resulta de gran utilidad en el
cuidado de la salud para identificar situaciones relacionadas con
la aceleración o el retraso del crecimiento, adecuar la ali menta-
ción del niño y para el seguimiento de condiciones médicas con
gran impacto en el crecimiento y el estado nutricional, tales
como enfermedades hepáticas, cardíacas o renales.
A nivel poblacional, la evaluación del crecimiento y del es-
tado nutricional puede utilizarse con propósitos diferentes, co-
mo determinar los niveles de sobrepeso, obesidad o desnutri-
ción, o bien evaluar el resultado de programas alimentarios.
El crecim iento normal es necesario, aunque no su fi-
cien t e, para definir un estado nutricional adecuado o
estado de salud. Un número importa nte de situacio-
nes clínicas y de deficiencias nutricionales específicas
pueden ocurrir antes de que el crecimiento se vea
afectado.
DEFINICIÓN DE CRECIMIENTO
El crecimiento puede ser definido desde el punto de vista bio-
lógico como "el aumento del número de células o bien de su
tamaño''. Diferentes medidas antropométricas pueden reflejar el
crecimiento ofreciendo información del tamaño corporal, las
medidas y su composición.
ANTROPOMETRÍA
Es el estudio de las proporciones y medidas del ser humano.
Es una herramienta sencilla, de bajo costo, reproducible e inocua
para el niño. Su interpretación siempre debe hacerse comparan-
do los valores del niño con los estándares o referencias de creci-
miento para edad y sexo.
Para un a inte rpretación adecuada, los datos antropo-
métricos siempre deben eva luarse junto a la informa-
ción clínica del ni ño.
Mediciones antropométricas
Los valores obtenidos de las medidas corporales se denomi-
nan "mediciones''. Las que más se usan son:
• El peso.
• La longitud corporal y la talla.
• El perímetro cefálico.
• La circunferen cia de cintura.
• La circunferencia del brazo.
• Los pliegues cutáneos: subescapular y tricipital.
Técnicas de medición
Es fundamental cuidar que la técn ica de medición sea correc-
ta. En el anexo I, se describen las técnicas de cada una de las
mediciones antropométricas que se mencionaron.
A continuación, se describen aspectos generales de la me-
dición de la circunferencia de cintura y de los pliegues cu-
táneos.
Circunferenciade cintura
Si bien de modo genérico se denomina a la medición de la
grasa del tronco "circunferencia de cintura'; se describen cuatro
sitios para medir el perímetro abdominal (véanse "Sitios de me-
dición" y "Técnicas" en el anexo I).
• En la cintura mínima.
• A la altura del punto medio entre el reborde costal y la cresta
ilíaca.
• A la altura del ombligo.
• A la altura del borde superior de la cresta ilíaca.
Si bien existe controversia con respecto a dónde medir la cir-
cunferencia de cintura (CC), uno de los sitios más recomenda-
dos es la medición a la altura del reborde superior de la cresta
ilíaca (véase anexo I) para el seguimiento de niños y adolescen-
tes sanos y con sobrepeso, y como criterio diagnóstico de síndro-
me metabólico (véanse caps. 33 y 36).
De acuerd o con la distribución de grasa tronca l, en
un paciente obeso, podemos elegir el sitio que nos
resulte más práctico de medir y aquel en el que est e-
mos incluyendo el exceso de gra sa tronca l subcutá-
nea, que no es igual en todos los pacientes. Puede
suceder que, a la altu ra de la cintura mínima, el
mayor panícu lo adiposo del tronco nos quede por
debajo de dicha circu nfe re ncia y decidamos medir la
CC en otro de los sitios refer idos.
Es muy impo rtante regi st rar e n qué sitio hemo s
realizado la medició n para poder seguir la evolu-
ción del pac ie nt e tomando siem p re la mi sma refe-
rencia.
Pliegues cutáneos
No se necesita que la medición de pliegues forme parte del
examen físico habitual del pediatra. Es una medida indirecta de
valoración de la grasa corporal a través de la grasa depositada
subcutánea. Para que sus resultados sean válidos, debe realizar-
se por personal entrenado, con el material adecuado y calibrado
de manera correcta. La medición de pliegues se realiza con "cali-
bres'; mediante los cuales medimos el espesor del pliegue corres-
pondiente. Los calibres recomendados en pediatría son el calibre
de Holtain y el calibre de Lange.
 CAPÍTULO 1
La técnica no es sencilla aun en profesionales entrenados de-
bido a la variabilidad entre las mediciones y la variabilidad eleva-
da que existe entre los operadores. Se sugiere que para cada plie-
gue se realicen siempre tres mediciones y se calcule el promedio
de ellas (véase el capítulo "Composición corporal").
índices antropométricos
Los índices antropométricos son combinaciones de las me-
diciones mencionadas entre sí o con otro dato numérico del
niño. Es necesario construir índices antropométricos a partir de
las mediciones para poder interpretar los datos obtenidos. No
tiene ningún valor conocer el peso de un niño si no lo relaciona-
mos con la edad, la talla o el sexo.
Algunos ejemplos son:
• Peso para la edad (P/E): permite comparar el peso de un
paciente con el rango de peso que debería tener para su edad
y sexo. No permite discriminar la composición corporal.
• Talla para la edad (T/E): permite comparar la talla de un
paciente con el rango de talla que debería tener de acuerdo
con su edad y sexo. En niños mayo res de dos años, se sugiere
su uso junto con las tablas de índice de masa corporal.
• Perímetro cefálico para la edad: valora el perímetro cefálico
de acuerdo con edad y sexo.
• Peso para la talla (P/T): valora el peso de un niño con respec-
to al que debería tener para su talla, de manera independiente
de su edad. Es adecuado su uso en pacientes con baja talla
grave y en menores de 2 años. A partir de los 2 años, se reco-
mienda usar el índice de masa corporal (IMC) e interpretarlo
junto a la talla/edad.
• Índice de masa corporal (IMC): para calcularlo se divide el
peso (en kg) por la altura (en metros) al cuadrado (P/Tm 2 ) o,
de manera más práctica, se divide el peso por la altura y se
vuelve a dividirlo por la altura (P/T/T). El IMC no es un méto-
do directo para medir el tejido adiposo, ya que la composición
corporal puede variar entre personas distintas de la misma
edad, aunque tengan el mismo IMC. Sin embargo, se correla-
ciona de forma positiva con la grasa corporal, medida con los
pliegues cutáneos y con estudios por imágenes.
Percentiles ypuntuación Z
Los índices antropométricos se pueden expresar de dos mo-
dos diferentes:
• Percentiles.
• Puntuación estandarizada (o puntuación Z).
Percentil
Corresponde a la posición de un individuo en una distribu-
ción estándar que se expresa como porcentaje.
Si consideramos a un grupo de niños sanos de la misma edad
y sexo, se presentarán diferencias importantes entre ellos en
1 MEDICIONESANTROPOMÉTRICAS YSUINTERPRETACIÓN 7
peso, talla y demás mediciones corporales. En las gráficas de cre-
cimiento expresadas en percentiles, las dos líneas de los extre-
mos, en general, corresponden a los percentiles 3 y 97. La proba-
bilidad de que un niño sea normal por fu era de cada uno de los
extremos será muy baja, solo del 3%. La línea del medio corres-
ponde al percentil 50, que es la mediana de la población de refe-
rencia e indica que la mitad de los niños está por debajo y la otra
mitad está por arriba de este valor. Si un niño tiene un peso en
percentil 75, significa que un 75% de los niños que se incluyeron
para la confección de la tabla tienen un peso inferior al suyo. Si
el peso es mayor al percentil 97, solo podremos decir que está
por fuera de los parámetros normales, sin poder estimar cuánto
se aleja.
Puntuación Zestandarizada
Otra forma de valorar los índices antropométricos es la pun-
tuación estandarizada o puntuación Z (en inglés: Z score).
Consiste en especificar en qué medida un valor determinado se
aleja de la mediana (percentil 50 o puntuación Z O). Sirve para el
seguimiento de niños sanos y enfermos, para cuantificar el défi-
cit o exceso de cualquier medición antropométrica y para comu-
nicar información sobre grupos de pacientes. También, es muy
útil cuando los valores se encuentran por fuera de los límites
marcados por los percentiles extremos, tanto para el diagnóstico
como para el seguimiento de un paciente.
El uso de la puntuación Z pa ra la va loración y segu i-
miento antropométrico perm ite usar un solo t ipo de
un idad es para individuos y poblaciones. Se reco-
mienda el cálculo de puntuación Z con los progra-
mas informáticos de la OMS que se descargan de
manera grat uita del sit io web:
• Software Anthro, para seguimiento clínico y epidemiológico de
O a 5 años http://www.who.int/childgrowth!software/en
• Software Anthro Plus, permite la graficación del IMC hasta los
19 años http://www. who. int/growthref/tools!en
INDICADORES ANTROPOMÉTRICOS
Se define como "indicador" cuando a una medición o índice le
damos una interpretación diagnóstica.
ÍNDICE + INTERPRETACIÓN ------> INDICADOR
Por ejemplo: a partir de un valor elevado de IMC o de circun-
ferencia de cintura para la edad y sexo, diagnosticamos que el
paciente presenta obesidad. Partimos de un índice (IMC o cir-
cunferencia de cintura según edad y sexo) y llegamos a un indi-
cador (de obesidad).
Los indicadores pueden agruparse según reflejen dimensio-
nes corporales (indicadores de crecimiento en masa y tamaño
 8 PARTE 1 1 EVALUACIÓN NUTRICIONAL
corporal: PIE, P/T, T /E, circunferencia braquial, perímetro cefá-
lico/edad, IMC) o permitan estimar la composición corporal
(véase el Cap. 3 "Composición corporal").
En la evaluación nutricional poblacional, suelen
utilizarse indicadores de m asa y ta m año corpora l. En
la evaluación individual, la eficacia en el diagnós-
tico nutricional dependerá de la utilización de los
marcadores más ap ropiados tanto de masa corporal
como de composición corpora l, asociados a indica-
dores cl ínicos, bioquímicos, ingesta ali mentaria y
situación socioeconómica.
Selección de los indicadores antropométricos apropiados
La evaluación antropométrica correcta se basa en:
• La selección del indicador antropométrico apropiado.
• La validez del dato antropométrico obtenido.
• La selección de los estándares o referencias para el diagnóstico
correcto de normalidad o de situaciones de exceso o defecto.
Los niños normal es tiene n g ran va riabilidad corporal
y las diferencias de ta maño dependen de la edad,
sexo, maduración sexual, factores genéticos, ambien-
tales y de la interacción entre ello s.
Muchos países utilizan en la actualidad P/E como
único indicador d el crecimiento. Si bien es útil en los
primeros meses de la vida, su uso aislado carece d e la
posibilidad de observar las varia ci ones de tal la as o-
ciadas. La información d e la longitud (m enores d e 2
año s) y la t al la (m ayores de 2 años) nos permite valo-
rar la relació n P/T e IMC.
Para algunas patologías se han confeccionado gráficos especí-
ficos. Se recomienda su uso para la evaluación antropométrica
de pacientes con dichas patologías. En el anexo I, se incluyen las
gráficas para síndrome de Down, síndrome de Turner y parálisis
cerebral.
Interpretación de los indicadores antropométricos
A continuación, se describe la interpretación de los indicado-
res más comúnmente utilizados:
• Peso bajo para la edad: refleja la masa corporal relacionada
con la edad cronológica. No distingue a los niños con talla baja
o bien aquellos que pueden ser altos y realmente delgados. Es
un parámetro útil en los primeros meses de la vida.
• Talla baja para la edad: la talla baja para edad (o niños acor-
tados) refleja la imposibilidad de alcanzar el crecimiento lineal
esperado y es el resultado de alteraciones crónicas de la salud
o problemas nutricionales graves (talla baja nutricional). A
nivel poblacional, la talla baja está asociada a problemas socio-
económicos y/o bajo nivel educacional. En el mundo, la preva-
lencia de talla baja varía entre el 5% y el 65% de acuerdo con la
condición del país analizado. En los países carenciados con
baja prevalencia de lactancia materna, la talla baja para la edad
puede observarse a partir de los 3 meses. Otras causas de talla
baja son enfermedades crónicas, enfermedades congénitas,
trastornos del metabolismo o deprivación psicoafectiva.
• Peso bajo para la talla: en general, detecta una pérdida recien-
te de peso o condiciones desfavorables que no afectan la talla.
• Peso elevado para la talla: puede utilizarse para el diagnósti-
co de sobrepeso u obesidad en los dos primeros años de la vida.
• IMC: en los últimos años, se ha difundido el uso del IMC, ya
que es un indicador útil para valorar el estado nutricional en la
población norm al, con sobrepeso u obesidad y en la desnutri-
ción. Debe evaluarse junto con la talla y la edad. En niños des-
nutridos, solo es útil cuando el peso se altera más que la talla
o cuando la desnutrición se presenta en épocas de la vida en
las que se ha alcanzado la talla adulta.
La utilidad del IMC es menor cuando la desnutrición
ocurre durante el crecim iento y ambos parámetros,
peso y t alla, se afectan en fo rm a sim ilar.
El peso, la talla y el IMC proporcionan una informa-
ción limitada. Comu nica n sobre ca m bios globales en
el conjunto de todos los componentes d el orga nis-
mo, sin precisar cuá les están afectados.
En los diferentes estados de malnutrición, el déficit de nu-
trientes condiciona tanto un retraso del crecimiento como la
pérdida de peso. En algunas ocasiones, el crecimiento se altera
más que el peso, aunque también puede ocurrir lo contrario.
El aumento del IMC puede deberse a un aumento de la masa
grasa o bien a un aumento de la masa magra (atletas). Se nece-
sita, por lo tanto, disponer de otros métodos de análisis de com-
posición corporal. Es el indicador de elección para el diagnóstico
y seguimiento de los pacientes con sobrepeso y obesidad, inclu-
so en los que presentan obesidad mórbida. El uso de la puntua-
ción Z permite cuantificar cambios pequeños durante el segui-
miento individual.
En un niño o adolescente con peso normal, una va-
ri ación superior a dos puntos en el IMC en un año
representa un incremento rápido de la grasa corpo-
ral y d ebe considerarse u n signo de alarma pa ra
sobrepeso.
Validez de las medidas antropométricas
La variabilidad de las medidas antropométricas puede de-
berse a diferentes factores:
 CAPÍTULO 1 1 MEDICIONES ANTROPOMÉTRICAS YSU INTERPRETACIÓN 9

• Aspectos clínicos del niño (edema, distensión abdominal, es-
pasticidad, entre otros).
• La cooperación del niño en el momento de las mediciones.
• La precisión de las herramientas que se utilizan en la medición.
• La capacidad del operador.
• La veracidad en el registro de los datos.
La formació n del operador muchas veces se subestima, aun-
que es de vital importancia, y la metodología de medición debe
ser normalizada. La calibración de los instrumentos debe consi-
derarse de manera rutinaria.
APLICACIÓN DE LOS INDICADORES ANTROPOMÉTRICOS
Tal como se indicó, los indicadores antropométricos orientan
en el diagnóstico nutricional.
Los puntos de corte sugeridos para sospecha clínica de altera-
ciones nutricionales en percentiles y puntuación Z se detallan en
el cuadro 1-1.
EVALUACIÓN DE LA MADURACIÓN FÍSICA
La evaluación de la madurez física puede realizarse a partir
del cálculo de:
niña en edad puberal es madurador lento, es probable que su
talla sea menor a la esperada para la edad cronológica. En este
caso, al finalizar la maduración, es probable que la talla recupe-
re su carril antropométrico.
CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LAS REFERENCIAS
YDE LOS ESTÁNDARES DE CRECIMIENTO
Para una mejor comprensión de las gráficas de crecimiento
disponibles, se debe conocer cómo se construyeron y qué po-
blación se incluyó en su construcción. Esto permitirá interpre-
tar de forma adecuada la situación antropométrica del niño
evaluado.
Existen dos referencias de crecimiento:
• Prescriptivas: son estándares de crecimiento, construidos so-
bre la base de una población seleccionada y en condiciones
óptimas (OMS). Indican cómo los niños deberían crecer y de-
sarrollarse en las mejores condiciones ambientales.
• Descriptivas: son gráficas de referencia realizadas con los
datos de la descripción de la población sana de un país deter-
minado. Indican cómo crecen los niños y adolescentes de una
población.

• La edad ósea: estima la edad "biológica" a partir de las carac-

terísticas de los núcleos de osificación evaluados a través de
una radiografía de la muñeca y mano izquierda.
• El grado de maduración de los caracteres sexuales, valorados
de acuerdo con los 5 estadios de Tanner para desarrollo ma-
mario y vello pubiano en mujeres, y desarrollo de los genitales
en varones.
Es importante, en la evaluación individual, considerar la ma-
duración física para interpretar los datos de talla. Si el niño o
CUADRO 1-1. PUNTOS DE CORTEDEL ÍNDICEDEMASA
CORPORAL (IMC) PARA DIAGNÓSTICO ANTROPOMÉTRICO
Puntuación Z*
99 3 Obesidad grave
Referencias de los Centers for Disease Control and Prevention
(CDC) de los EE.UU.
En 2000, el CDC publicó referencias de crecimiento nue-
vas, que son versiones revisadas de las publicadas en 1977 por el
Na tional Center for Health Statistics (NCHS), que se construyeron
con datos de una población de lactantes alimentados con fórmu-
las infantiles en su mayoría. Incluyeron tablas del índice de masa
corporal, recomendando su uso de 2 a 19 años de edad, en reem-
plazo del índice peso/talla.
Estas referencias son las utilizadas en EE.UU. y en algunos
países. Muchas publicaciones, consensos y recomendaciones las
emplean como referencia.
Pueden descargarse del sitio web del CDC: http: / /www.cdc.
gov / growthcharts/
El CDC recomienda el uso de los estándares de la
OMS de O a 2 años.

97 2 Obesidad

85 Sobrepeso Estándares yreferencias de crecimiento de la OMS

50 o Norma lidad En la década del ochenta, Johnston, Bogin y Martorell habían

señalado que, en poblaciones diferentes desde el punto de vista
15 -1 Norma lidad étnico y socioeconómico, el crecimiento de los niños era seme-
jante hasta los 6 meses de vida, después de lo cual se observaba
3 -2 Desnutrición una variabilidad en los patrones de crecimiento en aquellas
poblaciones en vías de desarrollo de acuerdo con la condición
-3 Desnutrición grave
social, circunstancias ambientales negativas, destete temprano,
' Equivalencia aproximada entre los valores de percentiles y puntuación Z. introducción inadecuada de alimentos, enfermedades infeccio-
 10 PARTE 1 1 EVALUACIÓN NUTRICIONAL
sas que se repiten y condiciones higiénicas y psicoafectivas des-
favorables en el hogar.
Estudio multicéntrico de referencias de crecimiento de la OMS
Debido a la falta de un estándar que expresara el crecimiento
de niños sanos alimentados de manera adecuada y pudiera utili-
zarse por todas las poblaciones, la OMS realizó, entre 1997 y
2003, un estudio multicéntrico denominado Multicenter
Growth Reference Study (MGRS).
Sus características principales son:
• Proporciona información sobre el crecimiento óptimo de los
niños nacidos en regiones tan distantes en el mundo, como
Brasil, Estados Unidos, Ghana, India, Omán y Noruega.
• Se controlaron las condiciones en que los niños crecieron, de
modo que estas mediciones representan las referencias de cre-
cimiento y desarrollo en condiciones de vida óptimas.
• Los niños incluidos fueron:
- nacidos de término, no gemelares, sin patología perinatal,
hijos de madre no fumadora
- recibieron lactancia materna por un año o más, exclusiva
hasta los 4 a 6 meses con alimentación complementaria
oportuna y adecuada
- con seguimiento pediátrico apropiado e inmunizaciones
completas
- pertenecientes a un hogar sin humo de tabaco y sin conta-
minación, tuvieron poco desplazamiento geográfico y vivie-
ron a una altitud máxima de 1.500 m del nivel del mar
- en condiciones socioeconómicas que no interfirieran con el
crecimiento y desarrollo.
Por todas estas consideraciones, esta referencia es "prescriptiva''.
El MGRS ha cambiado el pa radigma del creci miento
demostrando que es propio de la especie human a,
ya que la nutrición, el ambiente y los cuidados ade-
cuados determinan que la media de la talla, para una
misma edad, es semejante; confirmando hipótesis
previas (Martorell, 1985).
Las condiciones de vida son las que permiten o no la
expresión del potencial genético en los primeros
años. El uso de esta herram ienta habil ita para detec-
tar en t iempo oportuno los déficits de peso y ta lla, y
también el exceso de peso, y tomar, en consecuen-
cia, las conductas clínicas individuales y de la salu d
públ ica pertinentes.
Los estándares de la OMS, calculados sobre la base del
MGRS, abarcan de O a 5 años. Después de esa edad, debido a la
imposibilidad de reproducir condiciones similares para niños
mayores, la OMS ha elaborado otro trabajo que es la construc-
ción de las "Referencias de crecimiento de 5 a 19 años'; publica-
das en 2007, que toma datos del NCHS de 1977.
SEGUIMIENTO
El seguimiento del estado nutricional a nivel poblacional tie-
ne como objetivo observar el progreso, la estabilidad o bien el
deterioro de variables o indicadores antropométricos con el fin
de alertar sobre situaciones no deseables, medir el impacto de
programas y contribuir a las decisiones políticas. Está ligado al
concepto de "vigilancia" y requiere de un flujo continuo de infor-
mación. Los indicadores antropométricos describen una situa-
ción o bien alertan sobre desviaciones del crecimiento, aunque
no ofrecen información sobre la etiología del problema.
El seguimiento individual permite graficar en el tiem-
po la tendencia de los diferentes parámetros para
detectar desviacion es en forma opo rt una.
La información obtenida merece un análisis más profundo
junto con la información clínica del niño.
Una característica propia del crecimiento es que éste es más
intenso en los primeros años de la vida, se estabiliza hasta el ini-
cio de la pubertad, momento en el que se produce una acelera-
ción (máximo de crecimiento puberal), seguida de una desacele-
ración hacia el final de esta.
Durante el primer año de vida, el niño crece unos 25 cm de
talla; durante el segundo año, unos 12 a 15 cm; durante el terce-
ro, 10 cm y, desde entonces hasta el inicio de la pubertad, 5 a
7 cm anuales. Durante los primeros dos a tres años de vida, los
niños alcanzan su potencial de crecimiento en talla. Las desvia-
ciones en el crecimiento que ocurran en esta etapa deben estu-
diarse. Durante la etapa puberal, se ganan de 25 a 28 cm para los
varones y de 22 a 25 cm para las mujeres. En esta etapa, los pri-
meros 15 cm se ganan en la etapa de mayor aceleración del cre-
cimiento. Como no todos los niños inician el desarrollo puberal
a la misma edad, pueden producirse cambios en el percentil de
crecimiento. La edad del inicio de la pubertad es de 11,5 a 14
años para los varones y de 9,5 años a 12 para las mujeres.
La ganancia ponderal también tiene ritmos diferentes du-
rante las etapas diversas. El primer año, entre 6,5 y 8 kg; duran-
te el segundo año, 3 kg y, luego, entre 1,5 y 2 kg hasta el inicio de
la pubertad. Durante la pubertad, la ganancia de peso acompa-
ñará la ganancia en talla.
La talla y el peso deben considerarse en forma conjunta, va-
lorando si la progresión de ambos es adecuada para la edad y si
la ganancia ponderal es apropiada para la talla. En situaciones de
desnutrición, primero se alterará el ritmo de ganancia ponderal
y, si la situación se agrava, se detendrá el crecimiento en talla.
Los datos deben analizarse considerando la evolu-
ción de cada parámetro graficado en la curva corres-
pond iente (tendencia).
El perímetro cefálico presenta características particulares
debido al gran aumento durante el primer año de vida y su esta-
bilización temprana a los dos años. Luego, se observa un crecí-
 CAPÍTULO 1 1 MEDICIONESANTROPOMÉTRICASYSU INTERPRETACIÓN 11

miento lento hasta un valor aproximado de 55 cm en los varones
y 53 cm en las mujeres a los 19 años.
Referencias de incremento de peso, talla yperímetro
cefálico
Cuando existen dudas acerca de la velocidad con que un niño
aumenta de peso o crece, podemos recurrir a las referencias de
la OMS de incremento de peso, talla y perímetro cefálico. Dichas
tablas reflejan, por ejemplo, el ritmo de aumento de peso espe-
rable mes a mes durante los primeros 2 años.
Estas herramientas son muy útiles para el sostén de
la lactancia, ya que la fuente de datos son los niños
del estudio mu lticéntrico de la OMS.
No se espera que todos los meses los niños mantengan de for-
ma exacta la misma velocidad de progreso de peso, aunque es
altamente sugestivo tanto que un niño aumente de peso a una
velocidad muy acelerada como muy lenta en forma sostenida .
Estas referencias siempre deben interpretarse junto al peso y la
talla del paciente (véase anexo I).
Para definir velocidad de crecimiento baja, se debe considerar:
• Velocidad de crecimiento inferior al Pe 3 o puntuación Z -2 de
los estándares.
Si la ve loc idad de crecim iento, durante dos años con-
secutivos, se sostiene dentro de los carril es más
bajos, merece eva luarse en forma más especializada.
• En la pubertad siempre es necesario considerar el estadio del
desarrollo.
La velocidad del crecimiento se expresa en cm/años.
Velocidad= e/t
e = diferencia en cm entre estaturas tomadas en dos mediciones
t = intervalo de tiempo en años transcurridos entre dos medi-
ciones
Se grafica en las tablas correspondientes en el punto medio
del período de observación tomando la edad en años cumplidos
(véanse cuadros en el anexo I).
La altura del niño puede compararse con la altura de los
padres, calculando el blanco genético y el rango genético. El
blanco genético (o diana genética) es el promedio corregido de
la estura de ambos padres y se calcula de la siguiente man era:

Velocidad de crecimiento
El crecimiento es un proceso continuo en condiciones nor-
males. Tanto en los dos primeros años de la vida como en la
pubertad, pueden observarse cambios en la curva de talla que
responden a empujes de crecimiento.
Para calcular la velocidad de crecimiento, es necesario regis-
trar la talla en, al menos, dos ocasiones y con un intervalo nunca
menor de tres meses. Este intervalo será mayor de 4 a 6 meses en
niií.os mayores de 2 años.
estatura materna + estatura paterna - 12,5 cm
Niñas:
2
estatura paterna + estatura materna + 12,5 cm
Niños:
2
El rango genético expresa los límites de dispersión de este
promedio, que corresponden a los percentiles 10 y 90. Se calcu-
lan sumando y restando 8,5 cm al blanco genético.

• Los niños normales tienen gran variabilidad corporal y las diferencias de tamaño dependen de la edad, sexo, maduración
sexual, factores genéticos, ambientales e interacción entre ellos
• Las condiciones de vida son las que permiten o no la expresión del potencial genético. El uso de las referencias de la OMS per-
mite detectar en el momento oportuno los déficits de peso y de talla, y también el exceso de peso, y tomar, en consecuencia,
las conductas clínicas individuales y de la salud pública pertinentes
• El seguimiento individual permite graficar en el tiempo la tendencia de los diferentes parámetros para detectar desviaciones
en forma oportuna.
 12 PARTE 1 1 EVALUACIÓN NUTRICIONAL

ENLACES DE INTERÉS

• En el siguiente enlace, se pueden descargar las tablas y los gráficos: http: //www.who.int/growthref/en/
• Curvas de crecimiento de O a 5 años (estándares), y publicación acerca de la metodología del Estudio Multicéntrico OMS
http://www.who.int/ childgrowth/ standards/ en/
• Software para niños de O a 5 años; incluye peso, talla, IMC, perímetro de brazo, pliegues cutáneos, perímetro cefálico y
desarrollo motor http://www.who.int/childgrowth/software/en/
• Curvas de crecimiento de 5 a 19 años (de referencia) http:// www.who.int/growthref/en/
• Software para niños y adolescentes hasta 19 años, incluye peso hasta los 10 años y talla e IMC hasta los 19 años
http: //www.who. int/growthref/tools /en/

BIBLIOGRAFÍA standards with existing US reference data. Pediatrics 2011;

Estudio Multicéntrico de Crecimiento OMS: http://www.who.int/
childgrowth/mgrs/en/)ohnston FE. Soma tic growth of the infant
and preschool child. En: Falker F, Tanner JM, editors. Human
growth: a comprehensive treatise. 2nd. ed. New York: OMS;
1986.
De Onis M, Siyam A, Borghi E, Onyango AW, Piwoz E, Garza C.
Comparison of the World Health Organization growth velocity
128(1):elS-26. Epub 2011 Jun 27.
De Onis M, Wijnhoven T, Onyango AW. Worldwide practices in child
growth monitoring. The Journal of Pediatrics 2004;144(4): 461-465.
Tanner JM, Whitehouse RH, Takaishi N. Arch Dis Child 1966;
41:454 (Part I) y 1966;41:613(Part II).
Garza C, de Onis M. An overview of growth standards and indicators
and their interpretation. En: Baker S, editor. Pediatric Nutrition
Support. Sudbury: Jorres and Bartlett; 2007, pp. 1-13.
 ÍNDICE
Objetivos de aprendizaje - 13 Evaluación de la ¡ngesta y aportes nutricionales - 15
Introducción - 13 Exámenes complr mentarios - 15
Evaluación clínica - 13 Para tener presenté - 16
Historia clínico-nutricional - 14 Bibliografía - 17
Examen físico - 14

OBJETIVOS DE APRENDIZAJE

Al finalizar este capítulo, usted será capaz de: • Identificar niños en riesgo de padecer alteraciones del
estado nutricional.
• Conocer la importancia de una adecuada evaluación
• Diagnosticar los 1iferentes estados de malnutrición
nutricional en las diferentes etapas de la vida.
(obesidad, sobrepeso, desnutrición y deficiencias de
• Utilizar las herramientas que componen la evaluación
micronutrientes).
nutricional e interpretar sus resultados.

INTRODUCCIÓN • Los datos recabados con la anamnesis y la observación del

La evaluación del estado nutricional es uno de los aspectos
fundamentales del quehacer del pediatra ya que determina, en
gran parte, el estado de salud del niño. El estado nutricional ade-
cuado en etapas tempranas de la vida tendrá una importante
influencia sobre la salud del adulto.
La eval uació n del esta do nutricional y crecimiento
está siempre presente en la atención clín ica de los
pacientes pediátricos, tanto en los niños y adoles-
centes sanos como en los que padecen patologías
agudas o crónicas.
La evaluación nutricional de un paciente requiere integrar
distintos aspectos e interpretarlos en forma conjunta:
paciente y su familia.
• Las mediciones antropométricas y su interpretación.
• Los datos del examen físico.
• La valoración de la ingesta y el aporte nutricional.
• Los resultados de los análisis bioquímicos y otros exámenes
complementarios.
• Los cambios del paciente con respecto a las evaluaciones
clínicas y nutricionales previas.
En el capítulo 1, se tratan las mediciones antropométricas y su
interpretación.
EVALUACIÓN CLÍNICA
Es indispensable conocer la historia del paciente y sus antece-
dentes, y considerar los aspectos individuales, familiares, socia-
les y clínicos.
 14 PARTE 1 1 EVALUACIÓN NUTRICIONAL
Lo más frecuente es que los niños se enfermen en forma
aguda y se recuperen con rapidez. Las principales causas son las
infecciones respiratorias y gastrointestinales agudas, que
suelen tener poca o ninguna repercusión en el estado nutricional
a los pocos días de haber sido superado el episodio.
Las enfermedades crónicas son menos frecuentes, pero im-
pactan en el estado nutricional y pueden afectar el crecimiento;
para su manejo clínico, requieren un abordaje nutricional espe-
cializado. En este caso, las decisiones nutricionales deben to-
marse siempre dentro del contexto de la terapéutica general, con
un enfoque dinámico, adaptando la alimentación o el soporte
nutricional a las situaciones clínicas que se plantean.
Historia clínico-nutricional
Se deben considerar los siguientes antecedentes:
• Embarazo e historia perinatal: controles prenatales, ganan-
cia de peso durante la gestación, tabaquismo, fármacos, con-
sumo de sustancias, anemia y enfermedades o complicaciones
que puedan afectar el crecimiento fetal. Se deben tener en
cuenta también la edad gestacional, peso de nacimiento, tipo
de parto, tiempo de pinzamiento del cordón umbilical, otras
patologías y eventos perinatales.
• Progresión de peso y talla desde el nacimiento hasta la
actualidad: evaluación del crecimiento desde el nacimiento y
situaciones clínicas que pudieran haber influido en el estado
nutricional y el crecimiento.
• Antecedentes de la enfermedad actual: las características
clínicas de las patologías del paciente y el tratamiento de estas
pueden tener impacto sobre la nutrición. Es importante con-
siderar que algunos síntomas o eventos clínicos pueden alte-
rar la ingesta o aumentar los requerimientos y las pérdidas,
como disfagia, vómitos, diarrea, dolor abdominal, infecciones
agudas, entre otros.
• Antecedentes patológicos: la frecuencia y el tipo de patolo-
gías (congénitas, agudas o crónicas), la duración, los trata-
mientos recibidos y la repercusión nutricional. Se debe pegun-
tar si recibió consejería nutricional durante las enfermedades .
• Aspectos socioeconómicos: características y funcionamien-
to familiar, condiciones culturales y socioeconómicas; convi-
vientes.
Entre los principales factores socioeconómicos se consideran:
- alfabetización materna
- condiciones de la vivienda, habitabilidad, protección climá-
tica, hacinamiento y salubridad
- disponibilidad de elementos para la cocción y preparación
de los alimentos (seguridad alimentaria)
- ingresos familiares estables
- red de contención social: inclusión en programas de asisten-
cia social.
• Antecedentes familiares patológicos que puedan afectar el
estado nutricional en familiares de primer y segundo grado:
- obesidad
- diabetes
- enfermedades cardiovasculares
- dislipidemias
- trastornos de la conducta alimentaria
- estado nutricional de los hermanos
- fibrosis quística
- enfermedad inflamatoria intestinal
- HIV
- depresión materna
- alcoholismo u otras adicciones.
• Hábitos del paciente: para el abordaje nutricional es impres-
cindible conocer cómo es la vida cotidiana del paciente, su
régimen de horarios, si está escolarizado, entre otros.
Factores protectores
Se han descrito diferentes factores que minimizan la probabi-
lidad de que un niño se desnutra. Evaluar la ausencia de estos
factores permitirá identificar una mayor vulnerabilidad, como
también orientar medidas preventivas. Dichos factores son:
• Grado de conocimiento de la madre de la práctica de la lactan-
cia.
• Apoyo social para la lactancia materna.
• Apoyo de la familia extendida en la crianza.
• Planificación familiar.
• Frecuencia del lavado de manos de las madres.
• Frecuencia del lavado de manos de los niños.
• Número de comidas principales.
• Expresiones de afecto, ayuda y respuesta a las demandas del
niño.
• Estímulo y comunicación verbal.
• Madres emprendedoras que buscan recursos, sienten el "con-
trol de la situación'; no lo atribuyen a la fatalidad.
Examen físico
El aspecto general y la palpación de las masas musculares y
del panículo adiposo dan la primera impresión clínica de la com-
posición corporal.
La presencia de signos clínicos sugestivos de deficiencias
nutricionales indica que ya hubo cambios estructurales en los
tejidos y, por lo tanto, su detección es tardía.
Los signos clínicos pueden ser inespecíficos y comunes a la
deficiencia de más de un nutriente.
Los signos clínicos de alerta son palidez de piel y mucosas,
piel seca, hiperqueratosis de piel, queilitis angular, cabello que-
bradizo, seco y despigmentado, uñas quebradizas, gingivitis,
sangrado en encías y piel, deformaciones óseas y emaciación de
las masas musculares, todos asociados a malnutrición por défi-
cit de energía y a carencias de vitaminas o minerales específicas.
Otros signos clínicos se asocian con alteraciones metabóli-
cas, como la acantosis nigricans en el cuello y zonas de roce, pro-
pia del hiperinsulinismo e insulinorresistencia; xantelasmas en
tendones de manos y pies, y expuestos al roce, propios de las dis -
lipidemias graves.

Los signos que reflejan enfermedades relacionadas con de-
sequilibrios energéticos y del medio interno son: bradicardia,
hipotensión, piel fría y acrocianosis, propios de los trastornos de
la conducta alimentaria restrictivos o purgativos; agrandamien-
to de las glándulas salivales, propio de la bulimia; y, el más fre-
cuente, exceso de adiposidad corporal, propio de la obesidad,
por citar solo algunos ejemplos.
El examen físico de un paciente malnutrid o debe ser
completo, sumándole la búsqueda de signos y sínto-
mas asociados a alte raciones nutricionales.
Evaluación de la ingesta yaportes nutricionales
El estado nutricional es la consecuencia de un balance entre
la ingesta y los requerimientos de macronutrientes y micronu-
trientes, determinados por la edad, el ritmo de crecimiento, la
activad física y el aumento de las demandas secundario a la pato-
logía del paciente. La evaluación nutricional incluye examinar el
grado en que las demandas fisiológicas, bioquímicas y metabóli-
cas están cubiertas por la ingesta de nutrientes.
Alteraciones nutricion ales por exceso y por defecto
pueden cursar períodos subclínicos o prepatogéni-
cos, por lo cual una an amnesis adecuada sobre la his-
toria ali menta ria y la al imentación actua l puede iden-
tifi car niños en riesgo.
La anamnesis estará dirigida hacia la siguiente información:
• ¿Dónde y con quién come el niño? (familiar e institucional).
• ¿Cómo se desarrolla el acto de comer? (técnica, estímulos
positivos, distractores, aspectos culturales y conducta alimen-
taria).
• ¿En qué horarios come? (comidas organizadas o "picoteo").
• ¿Se sostiene un orden de comidas?
• ¿Qué alimentos consume? (accesibilidad a los alimentos, segu-
ridad alimentaria, organización familiar en la compra y elabo-
ración de alimentos).
• ¿Qué suplementos nutricionales recibe?
Se interrogará sobre la lactancia, si está presente, o bien cuál
es el reemplazo que se le ofrece al bebé.
Un período crítico es aquel en el que se incorpora la alimen-
tación complementaria. Si bien es necesario analizar la calidad
y cantidad del alimento ofrecido, es igualmente importante inte-
rrogar sobre el vínculo establecido al momento de alimentar al
niño. Diferentes dificultades en la conducta de la alimentación
comienzan en esta etapa.
Es necesario registrar si el niño come en su hogar, ya que la
población con menores recursos recibe una parte importante de
sus alimentos en comedores comunitarios y no tienen posibilidad
de cocinar en los hogares. Se interrogará sobre la accesibilidad a
alimentos básicos: lácteos, cereales, carnes, frutas y verduras.
CAPÍTULO 2 1 EVALUACIÓN NUTRICIONAL 15
La evaluación de la ingesta se desarrolla en el capítulo 5.
En niños mayores, el interrogatorio debe ser dirigido
al niño para evaluar qué alimentos ingiere, tanto en
el hogar co mo fuera de este.
Factores que modifican la ingesta
La regulación del apetito, la conducta alimentaria, la disponi-
bilidad de alimentos y las características del entorno son los
principales determinantes de la regulación de la ingesta.
Sin embargo, algunas situaciones clínicas pueden afectar la
ingesta y los requerimientos, y deben considerarse:
• Aumento de la ingesta: puede producirse, entre otras causas,
por lesiones en el sistema nervioso central (craneofaringioma,
secuelas de infecciones o tumores) o por medicación (corti-
coides, psicofármacos, entre otros).
• Disminución de la ingesta: por dolor, disfagia, disnea, náu-
seas, vómitos, reflujo gastroesofágico, lesiones en las mucosas,
estrés psicológico, aversión a alimentarse, trastornos de la
conducta alimentaria, procedimientos médicos o quirúrgicos,
lentitud para alimentarse (pacientes neurológicos, entre
otros) .
Exámenes complementarios
Otros de los componentes de la valoración nutricional son los
exámenes complementarios.
En los procesos de malnutrición, las alteraciones de
los análisis bioquímicos son tardías y suceden cuan -
do ya hay carencias nutricionales establecidas.
Pueden orientar el diagnóstico etiológico de la ma l-
nutrición o bien establecer carencias específicas.
Se enumeran los exámenes bioquímicos más usados en la
práctica clínica.
Estado proteico
La albúmina constituye el 50% de las proteínas plasmáticas.
Se sintetiza en el hígado y su vida media (semivida) es de 21 días.
Los valores normales de albúmina en plasma están en el rango
de 3,5 a 5 g/dL en mayores de 3 años, de 3 a 5,5 g/dL en meno-
res de 3 años; en recién nacidos puede ser menor, especialmen-
te en prematuros que pueden tener valores de 2 g/dL. La albú-
mina posee múltiples funciones, tiene un papel clave en el man-
tenimiento de la presión oncótica del plasma y es transportado-
ra plasmática de minerales, hormonas, ácidos grasos, fármacos,
vitaminas, entre otros. Sus alteraciones están ligadas no solo a su
síntesis (p. ej., enfermedades hepáticas), sino también al grado de
estrés metabólico que ocasiona aumento de su catabolismo (p. ej.,
pacientes críticos) y al aumento de las pérdidas (p. ej., enferme-
 16 PARTE 1 1 EVALUACIÓN NUTRICIONAL

dades intestinales o drenajes). El nivel de albúmina es útil para el
diagnóstico de los cuadros de desnutrición descompensada con
edemas generalizados (kwashiorkor).
Otras proteínas de menor vida media sintetizadas en el hí-
gado, también denominadas proteínas viscerales, son:
• Proteína ligada al retino! (senivida: 12 h).
• Prealbúmina (semivida: 1,9 días).
• Transferrina (semivida: 8 días).
Al tener una semivida más corta, estas proteínas tienen
mayor utilidad como marcadores nutricionales.
Los valores de proteínas no reflejan el estado nutricio-
nal de un ind ividuo, ya que, ante las defi cienc ias nutri-
ciona les, siem pre se priorizan los niveles de proteínas
viscerales a expensas de las proteínas somát icas.
Otras anormalidades del estado proteico se traducen en el
nivel de creatinina en sangre y en la excreción de hidroxipro-
lina.
Balance nitrogenado
En el balance de nitrógeno, el objetivo es estimar el balance
proteico en forma indirecta. Se mide la ingesta de nitrógeno y la
excreción de éste para calcular la diferencia entre ambos, y se
estima así la acreción de nitrógeno y las pérdidas. Requiere una
recolección de orina de 24 h para su estimación, que puede ser
dificultosa en niños pequeños, y el registro exacto de la ingesta.
La fórmula para su cálculo es:
(g de proteínas ingeridas/6,25) - (urea urinaria en g/L x 0,46 x
volumen orina en 24 h en litros) + 4 g
Este último factor de corrección de 4 g corresponde al nitró-
geno en heces y al sudor y nitrógeno no ureico en orina.
Los valores de 2 a 6 se consideran normales para niños. De -2
a 2, el balance es neutro y, menos de -2, indica aporte insuficiente.
Hemograma
El hemograma, igual que otros parámetros bioquímicos, se
modifica cuando las carencias nutricionales están ya avanzadas.
En la serie roja, el hematocrito, cantidad y tamaño de los eritro-
citos, nivel de hemoglobina y concentración media de hemoglo-
bina son indicadores de carencia de hierro, ácido fólico, vitami-
na B12 y anemia.
El recuento linfocitario es un indicador de la función inmuni-
taria; en pacientes desnutridos, su recuento puede ser bajo.
Colesterol y lipoproteínas
El dosaje en plasma de colesterol total, HDL-colesterol y
LDL-colesterol debe realizarse en los pacientes con sobrepeso y
con sospecha clínica de síndrome metabólico.
En pacientes desnutridos graves, puede hallarse hipocoleste-
rolemia.
Micronutrientes
En algunas circunstancias, puede ser de utilidad la medición
de los valores micronutrientes que estarán dirigidos a la situa-
ción clínica del paciente: vitaminas liposolubles (malabsorción
de grasas, vitamina D en enfermedad renal crónica), vitamina
B12 y ácido fálico (resecciones ileales).
La valoración de los niveles de ferritina sérica, calcio, fósforo,
magnesio y sodio se determinará de acuerdo con la situación clí-
nica individual.
Estudios de composición corporal
Los estudios de composición corporal más aplicados en la clí-
nica se describen en el capítulo "Composición corporal''.
Calorimetría indirecta
Estima en forma indirecta el gasto calórico a partir del inter-
cambio gaseoso, consumo de oxígeno y producción de dióxido
de carbono, medido en un sistema cerrado de circulación del
aire inspirado y espirado. Es sencillo de realizar, inocuo para el
paciente, pero requiere equipos de alto costo. Su aplicación es
clínica y para investigación.
Permite estimar en forma precisa el gasto calórico del pacien-
te y así adecuar el aporte nutricional.

~1;t;1i3~j3;J~;!f13~iiM
• La valoración del estado nutricional comprende la integración de datos clínicos, antropométricos y del aporte nutricional que
el paciente recibe.
• La valoración del crecimiento y del estado nutricional debe hacerse en forma conjunta, ya que la desnutrición crónica puede retar-
dar el crecimiento en talla y, la obesidad, acelerarlo.
• El uso de herramientas antropométricas adecuadas permite la detección precoz de las modificaciones en el patrón nutricional
y de crecimiento.
• Los exámenes complementarios suelen ser patológicos cuando las alteraciones nutricionales ya están en un estadio avanzado.
• El abordaje nutricional implica siempre considerar los factores individuales, familiares y sociales, con el fin de diseñar estrate-
gias posibles de implementar, monitorizar y sostener en el tiempo.
 CAPÍTULO 2 1 EVALUACIÓN NUTRICIONAL 17

BIBLIOGRAFÍA Kleiman R. Pediatric Nutrition Handbook. Sixth edition 2009.

Duggan C, Watkins J, Walker W A. Nutrition in Pediatrics, Fourth
edition 2008. Edited by PMPH, USA.
Kleiman R. Pediatric Nutrition Handbook. Fifth edition 2004.
American Academy of Pediatrics.
American Academy of Pediatrics.
Odonell A, Nutrición infantil, 1986, Buenos Aires: Celsius.
Patt Queen Samour, MMSC, King K, Pediatric Nutrition. Fourth edi-
tion 2010. Helm Publishing, USA.
 ÍNDICE
Objetivos de aprendizaje - 19 Bioimpedanciometría - 20
Introducción - 19 Absorciometría radiológica de doble energía (DEXA) - 21
Técnicas antropométricas - 20 Para tener presente - 21
Medición de pliegues cutáneos - 20 Enlaces de interés - 21
Área muscular braquial - 20 Bibliografía - 22

OBJETIVOS DE APRENDIZAJE
Al finalizar este capítulo, usted será capaz de: • Considerar las limitaciones de cada método de evalua-
ción.
• Conocer el concepto de composición corporal y sus varian-
• Analizar las posibilidades de aplicación de los diferentes re-
tes en las diferentes edades.
cursos de evaluación en la práctica clínica.
• Describir las metodologías de evaluación de la composi-
ción corporal.

INTRODUCCIÓN • Masa magra: área corporal libre de tejido adiposo.

La evaluación de la composición corporal es una parte fun-
damental de la definición del estado nutricional de un individuo
y una herramienta valiosa para la medición de los resultados de
las intervenciones nutricionales. Permite comprender las varia-
ciones en los requerimientos en diferentes edades o situaciones
clínicas. Se definen a continuación las principales áreas de la
composición corporal mensurables:
• Masa grasa: todos los lípidos que componen el organismo.
• Tejido adiposo: compuesto por grasa y por las estructuras
celulares y extracelulares que la sostienen.
• Masa libre de grasa: compuesta por cuatro componentes prin-
cipales: agua, proteína, glucógeno y minerales (masa magra
más los componentes no grasos del tejido adiposo).
De acuerdo con la edad, existe una gran variación de la com-
posición corporal cuando se an aliza el contenido de minerales,
proteínas, grasa y agua.
El mayor depósito de energía en el cuerpo es en forma de
grasa. Una pequeña cantidad de glucógeno está presente como
depósito de hidratos de carbono. Las proteínas pueden ser utili-
zadas para energía con graves consecuencias, ya que son ele-
mentos funcionales en el organismo.
 20 PARTE 1 1 EVALUACIÓN NUTRICIONAL

Debido a que los depósitos de grasa son utilizados
en períodos de ayu no o de estrés metabólico, la
medición de éstos resulta un parámetro importante
de evaluación nutricional y de monitorización en la
recuperación.
En el cuadro 3-1, se mencionan los valores promedio de masa
grasa en diferentes edades.
En el presente capítulo, se comentarán las técnicas de eva-
luación más comúnmente utilizadas en la práctica clínica:
• Técnicas antropométricas.
• Bioimpedanciometría.
• Absorciometría radiológica de doble energía (DEXA).
TÉCNICAS ANTROPOMÉTRICAS
Los índices antropométricos más utilizados para la evalua-
ción de la composición corporal son:
• El índice de masa corporal (IMC).
• La circunferencia abdominal.
• La medición de pliegues cutáneos.
• El área muscular braquial.
lactantes y niños pequeños. El estudio multicéntrico de la OMS
publica valores normales de pliegues tricipitales y subescapula-
res para niños y niñas entre 3 meses y 5 años. Los calibres reco-
mendados para la medición de pliegues cutáneos son:
• Harpenden.
• Holtain.
• Lange.
Todas las mediciones se deben tomar del lado izquierdo del
niño (o bien considerar el lado no dominante). Los lugares de
medición más frecuentes son: el tríceps y la región subescapular,
aunque se propone también la medición de los pliegues bicipital
y suprailíaco. Siempre es aconsejable evaluar más de un pliegue.
El pliegue tricipital deberá medirse en un punto medio entre el
acromion y el olécranon con el brazo flexionado en ángulo recto.
Para medir el pliegue suprailíaco, deberá considerarse 1 cm por
encima y 2 cm hacia el medio desde la espina suprailíaca ante-
rior. Para esta medición, el niño deberá estar preferentemente
parado, mirando a su observador, y la medición suprailíaca debe-
rá tomarse en sentido vertical (véase Apéndice I).
Si bien la medición de pliegues cutáneos es un método difun-
dido de análisis de la masa grasa, éste presenta importantes limi-
taciones:

El IMC y la circunferencia abdominal se comentan en el capí-
tulo "Mediciones antropométricas y su interpretación''. Se hará
referencia a continuación a los pliegues cutáneos y al área mus-
cular braquial.
Medición de pliegues cutáneos
La medición de pliegues cutáneos es una herramienta de
medición de la masa grasa de un individuo, aunque dicha herra-
mienta no ha sido validada con otros métodos de evaluación en
• No se corroboró que el tejido subcutáneo refleje fielmente el
contenido graso corporal ni tampoco que la elección de los
sitios de medición refleje el depósito graso subcutáneo total.
• Hay variaciones individuales y raciales.
• Existen importantes limitaciones del método cuando se inten-
tan evaluar pacientes extremadamente delgados, obesos o
edematizados.
• Es un método complejo de reproducir con exactitud, aunque
puede ser útil para el seguimiento longitudinal de un paciente
evaluado por el mismo observador.

Área muscular braquial

CUADRO 3-1. PROMEDIO DE MASA GRASA (MG) EXPRESADA
Juntamente con el pliegue tricipital, el área muscular bra-
EN PORCENTAJE SEGÚN EDAD Y SEXO DE NIÑOS SANOS*
quial (AMB) puede utilizarse para determinar la masa muscu-
Varones lar y la masa grasa de la parte media del brazo. En 1997, la OMS
(Organización Mundial de la Salud) publicó curvas de referen-
cia de circunferencia braquial independientes de la talla y del
sexo. A partir de la circunferencia, se puede calcular el área
Recié n nacido 14 15
muscular braquial mediante el nomograma descrito por Gur-
1 año 22 24 ney, 1973.

4 años 16 18
BIOIMPEDANCIOMETRÍA
8 años 13 17 Este método se basa en la propiedad de conductividad eléctri-
ca del cuerpo humano, posible por la presencia de iones libres o
14 años 18 25
de agua. Las mediciones se basan, entonces, en el contenido de
18 años 13 25 agua corporal total y los componentes con alta concentración
de agua y electrolitos, como la masa libre de grasa y el músculo
* Fuente: American Academy of Pediatrics, Committee on Nutrition. esquelético. La masa grasa se puede calcular sobre la base de la
 CAPÍTULO 3 1 COMPOSICIÓN CORPORAL 21

Minerales 2% 3,2% 3,3% 4,2% 4,3%

Proteína

Grasa

Agua

Pretérmino Término 1 año 10 años 15 años

%
Fig. 3-1. Composición corporal en las diferentes edades.

diferencia entre el peso corporal y la masa libre de grasa. Es un
método no invasivo, simple y que se realiza con un instrumento
posible de transportar. Las principales limitaciones son las varia-
ciones, a veces imperceptibles, del contenido de agua corporal.
Este aspecto empeora en pacientes con patología aguda o cró-
nica. Faltan estudios de validación en niños, ya que el crecimien-
to produce importantes cambios en la proporción y distribución
de masa grasa y del agua corporal total (fig. 3-1).
ABSORCIOMETRÍA RADIOLÓGICA DE DOBLE ENERGÍA (DEXA)
La DEXA se difundió como técnica de evaluación de la masa
ósea. Es precisa, también, para la evaluación de la composición
corporal (grasa corporal, masa libre de grasa y masa magra). Se
ha utilizado DEXA en la evaluación de recién nacidos y puede
ser de utilidad en el análisis de los cambios en diferentes áreas de
grasa corporal.

~¡tJMlij¡1Q¡j:r.1füiM
• La evaluación de la composición corporal permite evaluar con mayor precisión el estado nutricional de un individuo
• En etapas de recuperación nutricional, o de pérdida de peso, las herramientas descritas permiten analizar con mayor exactitud
los resultados
• Las técnicas antropométricas de evaluación nutricional son fáciles de realizar y de bajo costo

ENLACES DE INTERES

• Entre los patrones de crecimiento de la OMS, se hallan los percentiles y por puntuación z de valores de pliegues cutáneos tri-
cipital y subescapular para niños entre 3 meses y 5 años: http://www.who.int/childgrowth/standards/es/
• Percentiles de pliegues tricipital y subescapular entre O y 19 años (Tanner, 1975): http://www.sap.org.ar/docs/profesionales/
percentilos /10.pdf
• Referencias OMS 1997 para circunferencia braquial: http:// www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2486977 /pdf/bullw-
ho00392-0024.pdf
• Nomograma para el cálculo del área muscular braquial:
http://www.ajcn.org/content/26/9/912.full.pdf
 22 PARTE 1 1 EVALUACIÓNNUTRICIONAL
BIBLIOGRAFÍA
Brunton )A, Bayley HS, et col. Validation and application of duale-
nergy x-ray absorptiometry to measure bone mass and body com-
position in small infants. Am J Cl Nutr 1993;58:839-845.
De Onis M, Yip R, Mei Z. The development of MUAC-for-age refe-
rence data recommended by a WHO Expert Committee. Bulletin
of the World Health Organization, 1997;75(1):11-18.
Frisancho AR. New norms of upper limb fat and muscle areas for
assessment of nutritional status. Am J Clin Nutr 1981;15:191-196.
Gurney JM, Jelliffe DB. Arm anthropometry in nutritional assess-
ment: nomogram for rapid calculation of muscle circumference
and cross-sectional muscle and fat areas. Am J Clin Nutr. 26: Sep
1973, pp. 912-915.
Houtkooper LB, Going SB, Lohman TG, et al. Bioelectrical im-
pedance estimation of fat-free body mass in children and youth:
a cross-validation study. J of Appl Phys. Jan 1992 vol. 72 no.
1366-373.
Irfan A, Nemet D et al. Body composition and its components in pre-
term and term newborns: A cross-sectional, multimodal investiga-
tion; Am J Hum Biol 2010;22(1):69-75.
Jensen MD. Research techniques for body composition assessment. J
Am Diet Assoc 1992;92(4):454-460.
Tanner JM y col. Revised standards for tríceps and subscapular skin-
fold in British children. Arch Dis Child 1975;50:142.
Wells )C, Haroun D, et al. Evaluation of DXA against the four-com-
ponent model of body composition in obese children and adoles-
cents aged 5 to 21 years. Int J O bes 2010;34( 4):649-655.
Wright CM, Sherriff A, ate al. Development ofbioelectrical impedan-
ce-derived indices of fat and fat-free mass for assessment of nutri-
tional status in childhood. Eur) Clin Nutr 2008;62:210-217.
SECCIÓN 2
EVALUACIÓN DE LA INGESTA
Y DE LA ACTIVIDAD FÍSICA

4 Requerimientos nutricionales - 25
Jacqueline Schuldberg

5 Evaluación de la ingesta alimentaria - 35

Schuldberg

6 Evaluación y recomendaciones de la
actividad física - 43
Julíeta Hernández y Romina Lambert
 ÍNDICE

Objetivos de aprendizaje - 25 Hidratos de carbono no absorbibles - 29

Requerimientos nutricionales - 25 Proteínas - 29
Definiciones - 25 Grasas-31
Energía - 26 Vitaminas y minerales - 34
Líquidos y electrolitos - 26 Para tener presente ... - 34
Hidratos de carbono - 29 Enlaces de interés - 34
Hidratos de carbono absorbibles - 29 Bibliografía - 34

OBJETIVOS DE APRENDIZAJE
Al finalizar este capítulo, usted será capaz de: • Brindar herramientas para la estimación del cálculo de
energía, agua, macronutrientes y micronutrientes para lo-
• Describir los aportes nutricionales necesarios para asegu-
grar el óptimo crecimiento y desarrollo del paciente.
rar el crecimiento y desarrollo, y mantener un balance
energético positivo y una retención nitrogenada adecuada.

REQUERIMIENTOS NUTRICIONALES Las recomendaciones nutricionales son la s can-

Los requerimientos nutricionales de cada individuo depen-
den, en gran parte, de sus características genéticas y metabólicas
particulares. Du rante los primeros años de vida, los niños re-
quieren los nutrientes necesarios para alcanzar un crecimiento
satisfactorio, evitar estados de deficiencia y tener reservas ade-
cuadas para situaciones de estrés metabólico. Una nutrición
adecuada permite al niño alcanzar su potencial de desarrollo físi-
co y mental.
El requerimiento de un nutriente es la cantidad
necesaria pa ra el sostenimiento de las fun ciones cor-
porales del orga nism o humano dirigidas hacia una
salud y rendim iento óptimos.
tidades de energía y nutrientes que deben conte-
ner los alimentos para cubrir los requerimientos de
casi tod os los individuos sa ludables de una pobla-
ción.
Definiciones
Generalidades de las ingestas dietéticas de referencia (IDR)
Desde 1997, el Instituto de Medicina de la Academia Nacional
de Ciencias de Estados Unidos elabora las Ingestas Dietéticas
de Referencia (IDR 2011). Estas son un conjunto de valores de
referencia que expresan cantidades estimadas de nutrientes que
cubren las necesidades nutricionales de la población sana.
 26 PARTE 1 1 EVALUACIÓN NUTRICIONAL
Así, al establecer el requerimiento de cada nutriente, es posi-
ble estimar la probabilidad de su ingesta inadecuada, tanto para
un individuo como para una población determinada.
Las IDR no consideran las necesidades específicas de nutrien-
tes en los procesos de enfermedad, ni las interacciones fármaco -
nutriente. Solo deberán utilizarse para estimar los requerimien-
tos de nutrientes, para la ingesta oral o nutrición enteral, no
así para la nutrición parenteral.
Las IDR incluyen:
• Requerimiento promedio estimado (EAR, Estimated A ve-
rage Requirement): es la ingesta diaria estimada para cubrir
el requerimiento de un nutriente, en la mitad de los individuos
de una población, aparentemente sanos.
• Recomendaciones dietéticas permitidas (RDA, Recommen-
ded Dietary Allowance): es la ingesta diaria promedio sufi-
ciente para satisfacer los requerimientos nutricionales de casi
todos los individuos sanos de una población, teniendo en
cuenta el estado biológico.
• Ingesta adecuada (Al, Adequate Intakes): es la ingesta pro-
medio recomendada, basada en estimaciones de ingesta de
nutrientes, de una población sana. Se utiliza cuando una RDA
no se puede determinar. Su uso es limitado.
• Ingesta máxima tolerada (UL, Tolerable Upper Intake
Levels): es el nivel más alto de ingesta diaria de un nutriente,
con menos probabilidad de riesgo de que se produzcan efectos
adversos a la salud, en la mayoría de los individuos.
• Requerimientos estimados de energía (REE, Estimated
Energy Requeriments): es la ingesta media necesaria para
mantener el equilibrio energético y para permitir el adecuado
depósito de tejidos. Variará según edad, sexo, peso, altura y
nivel de actividad física.
• Porcentaje aceptable de distribución de macronutrientes
(AMOR, Acceptable Macronutrients Distríbution Range):
representa el porcentaje de ingesta del valor calórico total dia-
rio de nutrientes, como hidratos de carbono, proteínas, grasas
y ácidos grasos poliinsaturados, como n-3 y n-6, asegurando
un adecuado aporte de nutrientes esenciales para reducir el
riesgo de enfermedad crónica.
Para los menores de 6 meses (nacidos de térmi no), la
Al se basa en la ingesta media diaria de leche mater-
na dentro de una lactancia exclusiva. Para los lactan-
tes de 7 a 12 meses, la Al se basa en la ingesta media
diaria de leche materna, combinada con su al imenta-
ción complementaria.
ENERGÍA
La energía es requerida para:
• Las funciones bioquímicas y fisiológicas que mantienen la vida
del individuo (respiración, circulación, mantenimiento de los
gradientes electroquímicos de las membranas, mantenimiento
de la temperatura corporal, entre otras).
• El crecimiento.
• La actividad física.
La energía no es un nutriente, pero es de gran utilidad pensar
en términos de requerimiento de energía, definido como el
aporte de energía necesario para lograr un balance energético
adecuado, en un individuo de tamaño y composición corporal
normales, y nivel de actividad física adecuado. Este cálculo debe
considerar aspectos específicos en niños, mujeres embarazadas y
madres que amamantan.
El gasto energético incluye la energía requ erida para
cubrir el gasto energético basal, la term orregulación
y la actividad física.
El gasto energético en reposo (REE por su sigla en inglés) es
la energía que consume un individuo en reposo en un ambiente
neutro.
El gasto energético basal (BMR por su sigla en inglés) co-
rresponde a la energía consumida en condiciones estándares
(luego de reposo de 12 a 18 h, en ayunas, despierto, relajado y en
un ambiente neutro).
El BMR corresponde a la energía consum ida para los
procesos vitales durante el reposo y difiere del REE
en alrededor de un 10%.
Las recomendaciones de energía en niños sanos variarán
según distintos factores:
• Gasto metabólico basal.
• Efecto térmico de los alimentos (gasto asociado al consumo y
digestión de nutrientes).
• Gasto energético por actividad física (entre el 15 y el 30% del
gasto total).
• Pérdidas urinarias y fecales.
• Crecimiento, que variará según edad y sexo.
Existen distintas formas de calcular el requerimiento de ener-
gía a partir de la aplicación de fórmulas (cuadro 4-1). En 2001, la
FAO /OMS realizó una propuesta para evaluar las necesidades
energéticas de grupos poblacionales; su utilización en casos indi-
viduales con un objetivo clínico puede llevar a errores de diag-
nóstico (véanse los cuadros 4-2 y 4-3).
En 2002, el Comité de Nutrición y Alimentación del Instituto
de Medicina (IOM) publicó las IDR para energía, hidratos de
carbono, proteínas, aminoácidos, fibras, grasas, ácidos grasos y
colesterol. Asimismo, estableció la distribución de macronu-
trientes como porcentaje de energía (cuadro 4-4).
LÍQUIDOS YELECTROLITOS
El contenido corporal de agua es mayor en los recién nacidos
y en niños pequeños, esto aumenta el riesgo de deshidratación.
El agua se obtiene del aporte exógeno y de la oxidación de los ali-
mentos.
 CAPÍTULO 4 j REQUERIMIENTOS NUTRICIONALES 27

CUADRO 4-1. ECUACIONES PARA ESTIMAR EL GASTO ENERGÉTICO

Descripción Cálculo ¿Para quiénes se utilizan?

Recomendaciones Basadas en la ingesta Lactantes: Usadas preferentemente para RDA, 1989

dietéticas perm tidas media de energ ía de 0-0,5 a: 108 X p (kg) niños sanos
(RDA, 1989) niños seguidos en es- 0,5-1 a: 98 X P (kg)
tudios de crecimiento Niños:
longitudinales. 1-3 a: 102 X p (kg)
Pueden sobreestimar 4-6 a 90 X p (kg)
necesidades en pobla- 7-10a70xP(kg)
ciones poco activas Masculinos:
11-1 4 a: 55 X P (kg)
15-18 a 45 X p (kg)
Femeninos:
11 -14 a47 X p (kg)
15-18 a: 40 X P (kg)

Requerimientos Reemplazan a las RDA 0-36 m: (89 X p (kg) Niños con metabolismo, National Academy of
energéticos estimados de 1989 - 100 + 175 crecimiento y composición Sciences, lnstitute of
(EER, DRI, IOM) y Las necesidades de 4-6 m: (89 X p (kg) corporal norma les, con Medicine, Food and
Coeficientes de energía fueron deter- - 100 + 56 actividad física Nutrition Board, 2005
actividad física minadas en niños con 7-12 m: (89 X P (kg)
crecimiento y compo- - 100 + 22
sición corporal 13-36 m (89 X P (kg)
normal. -100 + 20
3-8 a (varones):
88,5 - (6 1,9 x edad (a) +
AF x (26,7 x P (kg) + 903
x T (m) + 20 kcal
3-8 a (mujeres):
135,3 - (30,8 x edad (a)
+ AF X (10,7 X P (kg) +
934 x T (m) + 20 kcal
9-18 a varones:
88,5 - (61,9 x edad (a) +
AF X (26,7 X P (kg) + 903
x T (m) + 25 kcal
9-18 a mujeres:
135,3 - (30,8 x edad (a)
+ AF X (10 X P (kg) + 934
x T (m) + 25 kcal (En
todos los casos se
deben sumar coeficien-
tes por actividad fís ica)

De Schofield, 1985 Cálculo de gasto Schofield P: Niños sanos o con enferme- Schofield WN. Predicting
energético basa 1 Varones: dad aguda basal metabolism rate,
(BMR) de niños sanos 13,4 X p (kg) + 693 Para niños con alteraciones new standards and
Mujeres: del crecimiento, usar review of previous
17,7 X p (kg) + 695 Schofield P/T. Subestima el work. Hum Nutr: Clin
Schofield P/T gasto en menores de 3 Nutr, 1985; 39C:5-91 .
Varones: años
16,25 X p (kg) + 137,2 X
T + 515,5
Mujeres:
8,365 X P (kg) + 465 X T
+ 200

(Continúa)
 28 PARTE I j EVALUACIÓN NUTRICIONAL

CUADRO 4-1. ECUACIONES PARA ESTIMAR EL GASTO ENERGÉTICO (CONT.)

Descripción Cálculo ¿Para quiénes se utilizan?

De Harris-Benedict, Cálculo de REE Varones:
1919 66,47 + 13,75 X p (kg) +
5,0 x T - 6,76 x edad
Mujeres:
655, 10 + 9,56 X p (kg) +
1,85 x T - 4,68 x edad
Errores de cálculo en niños
pequeños. Inapropiada para
niños con alteraciones del
crecimiento y de la composi-
ción corpora l. En general,
sobrestima el gasto
Harris JA, Benedict FG. A
biometric study of basal
metabolism in man.
Carnegie lnstitute of
Washington, 1919.

FAO/OMS RRE de niños sanos o Varones: Niños sanos agudamente WHO, 1985
enfermos agudos 0-3 a: (60,9 X P (kg) - 54 enfermos hospitalizados
3-1Ü a: (22.7 X p (kg) + 495 entre 2 y 12 años
10-1 8 a: (175 X p (kg) +
651
Mujeres:
0-3 a: (61 X p (kg) - 51
3-1 Ü a: (22,5 X p (kg) + 499
10-18 a (12,2 X p (kg) +
746

Para discapacidad Para niños con diferen-
tes discapacidades
Parálisis cerebral: 5-11 a Niños con discapacidad, Rukusek C, Heindicles E.
Activida d moderada: especialmente con Nutrition and feeding of
13,9 kcal/cm T alteraciones de crecimiento the developmentally
Restricciones mayores: en talla disabled, 1895
11, 1 kcal/cm T
Síndrome de Down:
5-12 a
Varones: 16, 1 kcal/cm T
Mujeres: 14,3 kcal/cm T
Mielomeningocele:
mayores de 8 años con
actividad mínima
9-1 1 kcal/cm T para
mantenimiento
Aproximadamente, 50%
RDA

Para restricción del En recuperación nutri-
crecimiento cional. Especial aten-
(Peterson), 1984 ción si existe posibili-
dad de síndrom e de
realimentación.
ROA para P/E (kca l/kg) x Niños en recuperación Peterson K. J Am Diet
P/T ideal + Pactual nutricio na l. Assoc, 1984;
118: 146-149.

Para mantenerse en equilibrio, las necesidades hídricas de- La IA para los niños de O a 6 meses se calcula según la inges-
penden de: ta para niños con lactancia exclusiva. En niños de 6 a 12 meses,
se considera la leche materna y el agua aportada por los alimen-
• El estado de hidratación del paciente. tos y la bebida.
• El aporte calórico. La necesidad hídrica según las calorías metabolizadas (oxida-
• El co ntenido proteico y de los minerales de los alimentos que ción de hidratos de carbono, proteínas y grasas), será proporcio-
determinarán la carga renal de solutos. nal a la ingesta de energía (cuadro 4-6).
• La temperatura corporal. Es necesario aportar 1 mL/1 kcal o 1 mL/kcal/24 h para cubrir
• Las pérdidas insensibles (sudor y respiración). las pérdidas hídricas. Este método es el utilizado para calcular las
• Las pérdidas urinarias y fe cales. necesidades hídricas.
Cuando existen pérdidas de líquidos adicionales (p. ej., de una
Se ha establecido una ingesta adecuada (IA) de agua con el ileostomía o drenaje biliar), éstos deben ser repuestos. Cuando
propósito de prevenir la deshidratación que se detalla en el cua- existe fiebre mayor a 38 ºC, la pérdida insensible de agua se
dro 4-5. incrementa.
 CAPITULO 4 [ REQUERIMIENTOS NUTRICIONALES 29

CUADRO 4-2. FAO/OMS 2001. REQUERIMIENTO ENERGÉTICO EN LACTANTES DURANTE EL PRIMER AÑO DEVIDA

Peso (kg) Kcal/d

0-1 4,58 518 113

1-2 5,50 570 104
2-3 6,28 596 95
3-4 6,94 569 82
4-5 7,48 608 81
5-6 7,93 639 81
6-7 · 8,30 653 79
7-8 8,62 680 79
8-9 8,89 702 79
9-10 9,13 731 80
10-11 9,37 752 80
11-12 9,62 775 81

0-1 4,35 464 107

1-2 5,1 4 517 101
2-3 5,82 550 94
3-4 6,41 537 84
4-5 6,92 571 83
5-6 7,35 599 82
6-7 7,71 604 78
7-8 8,03 629 78
8-9 8,31 652 78
9-10 8,55 676 79
10-11 8,78 694 79
11-12 9,0 712 79

' Requerimiento: gasto energético+ energía de depósito.

En cuanto al requerimiento de electrolitos, se consideran las Hidratos de carbono no absorbibles

pérdidas de sodio, potasio y cloro (p. ej., diarrea, qu emaduras,
ejercicio, terapia diurética, anomalías renales, entre otras). Su
requerimiento (sin pérdidas extraordinarias) puede resumirse
en sodio, 3 mEq/ kg/día, potasio, 2 mEq/ kg/día, cloro y 5 mEq/
kg/día.
HIDRATOS DE CARBONO
Hidratos de carbono absorbibles
Los hidratos de carbono, tales como monosacáridos, disacári-
dos, polisacáridos e hidratos de carbono complejos, deben ser
aportados con el objetivo de proveer la energía necesaria para el
organismo y evitar el catabolismo proteico. El porcentaje reco-
mendado es de 45-65%, de la energía total aportada.
En 2005, el Institute of Medicine (IOM) actualizó las IDR
publicadas en 1989 para energía, hidratos de carbono, proteínas,
aminoácidos, fibra, ácidos grasos y colesterol.
El requerimiento de fibra total puede expresarse de distin-
tas maneras:
• La edad en años más un plus de 5 g/día (Williams y cols., 1995).
• 0,5 g/kg de peso (AAP, 1993).
• Gramos por día (Health and Welfare Canadá, 1985; LSRO,
1987).
• 10 gramos por 1.000 cal (LSRO, 1987).
• 1 g/100 g de alimento en menores de 2 años (Sociedad Ar-
gentina de Pediatría).
Se detalla en el cuadro 4-7.
PROTEÍNAS
Las proteínas son constituyentes estructurales y funcionales
de las células. Determinan las características de cada tejido en
 30 PARTE 1 1 EVALUACIÓN NUTRICIONAL

CUADRO 4-3. FAO/OMS 2001. REQUERIMIENTO ENERGÉTICO EN NIÑOS Y NIÑAS CALCULADO POR ANÁLISIS DE REGRESIÓN
CUADRÁTICA, SEGÚN GASTO ENERGÉTICO TOTAL Y SEGÚN EL PESO

Niños

Requerimiento energético diario

Kcal/kg/d Kcal/kg/d Kcal/d

1-2 948 82,4 865 80,1

2-3 1.129 83,6 1.047 80,6

3-4 1.252 79,7 1.1 56 76,5

4-5 1.360 76,8 1.241 73,9

5-6 1.467 74,5 1.330 71,5

6-7 1.573 72,5 1.428 69,3

7-8 1.692 70,5 1.554 66,7

8-9 1.830 68,5 1.698 63,8

9-10 1.978 66,6 1.584 60,8

10-11 2.150 64,6 2.006 57,8

11-12 2.341 62,4 2.149 54,8

12-13 2.548 60,2 2.276 52,0

13-14 2.770 57,9 2.379 49,3

14-15 2.990 55,6 2.449 47,0

15-16 3.178 53,4 2.491 45,3

16-17 3.322 51,6 2.503 44,4

17-18 3.41 O 50,3 2.503 44,1

cuanto a su capacidad de trabajo celular, consumo de oxígeno, de aminoácidos que definen su valor biológico (es la proporción
producción de anhídrido carbónico, requerimientos nutriciona- del nitrógeno absorbido que queda retenido en el organismo para
les y capacidad de síntesis proteica. El valor nutritivo de una pro- el sostenimiento, el crecimiento o para ambos) y la digestibilidad
teína se refiere a la eficacia con que se cubren los requerimientos (es la proporción de nitrógeno del alimento que es absorbido).

CUADRO 4-4. DISTRIBUCIÓN PORCENTUAL DE MACRONUTRIENTES

% del valor energético total

1 a 3 años

Carbohidratos 45-65% 45-65%

Proteínas 5-20% 10-30%

Grasas 30-40% 25-35%

n-6 ácido linoleico 5-10% 5-10%

n-3 ácido a linolénico 0,6-1,2% 0,6-1,2%

De: lnstitute of Med icine. National Academies Press 2005.

 CAPÍTULO 4 1 REQUERIMIENTOS NUTRICIONALES 31

CUADRO 4-5. INGESTA DIETÉTICA DE REFERENCIA (IDR): RDA DE AGUA Y MACRONUTRIENTES. INSTITUTE OF MEDICINE. NATIONAL
ACADEMIES PRESS 2002/2005

lngesta adecuada de Proteínas (g/d)** Hidratos de

agua (L/d)* carbono (g/d)

0-6 meses 0,7 9,1 60 31

6-12 meses 0,8 11,0 95 30

l-3años 1,3 13 130 ND

4-8 años 1,7 19 130 ND

Varones 9-13 años 2,4 34 130 ND

Varones 14-18 años 3,3 52 130 ND

Niñas 9-13 años 2,1 34 130 ND

Niñas 14-18 años 2,3 46 130 ND

*El agua tota l incluye el ag ua contenida en los alimentos y bebidas.

**basado en g de proteínas/kg/día.
ND: no determinado. Esta tabla (obtenida de IDR, véase www.napu.edu) presenta en negrita las RDA, y las IA, en letra habitual.
De: lnstit ute of Medicine. National Academies Press 2002/2005.

La proteína dietética proporciona tres tipos de aminoáci- • La relación deseable entre energía y proteínas es de 150-
dos: 300 kcal/gN.

• Aminoácidos esenciales, que no pueden sintetizarse en el

cuerpo humano.
• Aminoácidos no esenciales, que se fabrican en el cuerpo
humano a partir de precursores de carbono y nitrógeno.
• Aminoácidos condicionalmente esenciales, que pueden lle-
gar a ser indispensables en ciertas condiciones clínicas.
La necesidad de proteínas varía según la edad y es mayor en
los neonatos y en los niños en los momentos de rápido creci-
miento, como se puede observar en el cuadro 4-6,
Se debe tener en cuenta que:
• El lactante pequeño y el recién nacido ti enen necesidades de
aminoácidos esenciales y condicionalmente esenciales.
• Las necesidades proteicas dependen de factores, como peso,
edad, sexo y pérdidas de nitrógeno (en caso de enfermedad).
• La retención nitrogenada depende de la cantidad de proteínas
que se aporte y del nivel de calorías no proteicas.
GRASAS
Las grasas o lípidos aportan 9 kcal/gr. Son la principal reser-
va energética, forman parte de membranas celulares, aportan
ácidos grasos esenciales, permiten la absorción de vitaminas
liposolubles y carotenoides, y son precursores de eicosanoides y
prostaglandinas. Son indispensables para la maduración del sis-
tema nervioso central: síntesis de mielina y maduración de todas
las vías neurológicas.
Los ácidos grasos son cadenas hidrocarbonadas rectas, que
tienen un un carboxilo en un extremo y un grupo metil en el
otro, varían en la longitud de las cadenas (número de átomos de
carbono) y en el grado de saturación (número de átomos de
hidrógeno que sostiene la cadena de ácido graso).
Los ácidos grasos de cadena corta tienen 6 carbonos o
menos; los de cadena media, entre 8 y 12 carbonos; y, los de
cadena larga, hasta 27 carbonos.
CUADRO 4-7. INGESTA ADECU ADA DE FI BRA SEG ÚN EDAD

CUADRO 4-6. REQUERIMIENTO HÍDRICO POR KCAL 1a 3 19

METABOLIZADA
4a8 25
· <10 kg: 100 ml/kg/día
Niños 9 a 13 31
· 10-20 kg: 1000 + 50 ml por cada kg > a 1Okg
Niñas 9 a 13 26
>20 kg: 1.500 + 20 ml por cada kg > a 20 kg
De: lnst itute of Medici ne. Nation al Acad emies Press.
 32 PARTE 1 1 EVALUACIÓN NUTRICIONAL

CUADRO 4-8. INGESTA DIETÉTICA DE REFERENCIA (IDR): RDA DE VITAMINAS Y MINERALES

0-6 meses 400 40 10 4 2,0 0,2 0,3

6-12 meses 500 50 10 5 2,5 0,3 0,4

1-3 años 300 15 15 6 30 0,5 0,5

4-8 años 400 25 15 7 55 0,6 0,6

9-13 años 600 45 15 11 60 0,9 0,9

14-18 años 900 75 15 15 75 1,2 1,3

9-13 años 600 45 15 11 60 0,9 0,9

14-18 años

0-6 meses
.........,...
700

2
65

0,1
• •
15

65
•
15

0,4
• •
75

1,7
• •
1,0

5
1
1,0

125

7-12 meses 4 0,3 80 0,5 1,8 6 150

1-3 años 6 0,5 150 0,9 2 8 200

4-8 años 8 0,6 200 1,2 3 12 250

9-13 años 12 1,0 300 1,8 4 20 375

14-18 años 16 1,3 400 2,4 5 25 550

9-13 años 12 1,0 300 1,8 4 20 375

14-18 años 14 1,2 400 2,4 5 25 400

0-6 meses

7-12 meses
------200

260
'

0.2

5,5
• 1

200

220
•

0,01

0,5
• • •

110

130
•

0,27

11
• •

30

75

(Continúa)
 CAPÍTULO 4 1 REQUERIMIENTOS NUTRICIONALES 33

CUADRO 4-8. INGESTA DI ETÉTICA DE REFERENCI A (IDR): RDA DE VITAMINAS Y MINERALES (CONT.)

1-3 años 700 11 340 0,7 90 7 80

4-8 años 1.000 15 440 90 10 130

9-13 años 1.300 25 700 2 120 8 240

14-18 años 1.300 35 890 3 150 11 410

9-13 años 1.300 21 700 2 120 8 240

14-18 años 1.300 24 890 3 150 15 360

0-6 meses

7-12 meses
-- -··· 0,003

0,6
..
2

3
100

275
15

20
2

3
1 •

0,4

0,7
• ••

0,12

0,37
0,18

0,57

1-3 años 1,2 17 460 20 3 3 1,0 1,5

4-8años 1,5 22 500 30 5 3,8 1,2 1,9

9-13 años 1,9 34 1.250 40 8 4,5 1,5 2,3

14-18años 2,2 43 1.250 55 11 4,7 1,5 2,3

9-13 años 1,6 34 1.250 40 8 4,5 1,5 2,3

14-18años 1,6 43 1.250 55 9 4,7 1,5 2,3

Un ácido graso saturado es una molécula sin lugares dispo-
nibles para que el hidrógeno se ligue. Las grasas no saturadas
tienen uno o más enlaces dobles, donde el hidrógeno puede
unirse a la molécula. Los tipos de ácidos grasos insaturados
son:
"cis" (si las cadenas acilo están en el mismo lado), y será "trans",
si están en lados opuestos.
El consum o de ácidos grasos tran s de origen sintéti-
co debe ser lo má s bajo posible.

• Monoinsaturado, un enlace doble.

• Poliinsaturados, 2 o más enlaces dobles. Los ácidos grasos esenciales son aquellos que el organismo
no puede sintetizar, por lo que deben obtenerse con los alimen-
Según la orientación de los átomos o grupos funcionales alre- tos. Estos son el ácido linoleico (omega 6) y alfa linolénico
dedor del eje de las dobles ligaduras, la isomería geométrica será (omega 3), precursores de eicosanoides.
 34 PARTE I j EVALUACIÓN NUTRICIONAL

Durante los primeros 6 meses de vida, la grasa es el mayor
recurso de energía, en bebés alimentados con leche humana en
forma exclusiva (cuadro 4-5).
VITAMINAS YMINERALES
Las vitaminas son un grupo de compuestos orgánicos indispen-
sables que deben ser aportados idealmente por la alimentación. Se
requieren pequeñas cantidades y su falta de aporte puede ocasionar
alteraciones funcionales y estructurales en el organismo.
Los minerales son sustancias inorgánicas esenciales y, según
la concentración en el organismo, se clasifican como:
• Macronutrientes (sodio, potasio, cloro, fósforo, magnesio y
calcio).
• Micronutrientes (cromo, cobalto, hierro, yodo, manganeso,
molibdeno, selenio y cinc).
La ingesta dietética de referencia para vitaminas y minerales
se presenta en el cuadro 4-8.

f1ft1;nti#i3;1#/.ifüiM
• El requerimiento energético de un individuo puede estimarse por fórmulas, aunque es la monitorización del progreso de peso
y del crecimiento lo que nos permite estimar si el aporte recomendado es el adecuado.
• En el aporte de vitaminas y minerales, hay cantidades mínimas y máximas recomendadas.
• Las necesidades nutricionales e hidroelectrolíticas dependen de la edad, sexo, tamaño corporal y condición clínica del pa-
ciente, y deben ajustarse si hay cambios clínicos.

ENLACES DE INTERÉS

• Sitio del Departamento de Agricultura de Estados Unidos con recursos para calcular los requerimientos nutricionales
http:/ /fnic.nal. usda.gov / nal_ display/ index. php ?info _center=4&tax_level=2&tax_subj ect=256& topic_ id= 1342
• Sitio con información nutricional, fórmulas de conversión de unidades y otros recursos de aplicación práctica, dirigido tanto a
profesionales como a la comunidad http: //www.nafwa.org/

BIBLIOGRAFÍA multiethnic pediatric population. Am J Clin Nutr 70:847-853,

Bioquímica de Harper. Murray, Granner, Mayes, Rodwell, 11" edi-
ción.
Curso Nutrición Pediátrica. 2008. FELANPE. (Federación Latinoame-
ricana de Nutrición Parenteral y Entera!).
Dietary Reference Intakes for Calcium, Phosphorous, Magnesium,
Vit D , and Fluoride (1997); Die tary Reference lntakes for Thiamin,
Riboflavin, Niacin, Vit B6, Folate, VitB12, Pantothenic Acid, Bio-
tin, and Choline (1998); Dietary Reference Intakes far Vit C, Vit E,
Selenium, and Carotenoids (2000); and Dietary Reference Intakes
for Vit A, Vit K, Arsenic, Boron, Chromium, Copper, lodine, !ron,
Manganese, Molybdenum, Nickel, Silicon, Vanadium, and Zinc
(2001).
Dietary Reference Intakes for Water, Potassium, Sodium, Chloride
and Sulfate (2005); and RDI for Calcium and Vitamin D (2011).
These reports may be accessed vía www.nap.edu
Ellis KJ, Shypailo P.J, Wong WW: Measurement of body water by
multi-frequency bioelectrical impedance spectroscopy in a
1999.
Food and Nutrition Board. Dietary Reference Intakes. Applications
in Dietary assessment. Washington, DC: National Academies
press; 2000.
Guide to Pediatric Nutrition Assessment, American Dietetic Asso-
ciation, Leonberg, B.L. 2008.
Institute ar Medicin e Dietary Reference lntakes for Energy, Car-
bohydrate, Fiber, Fat, Fatty Acids, Cholesterol, Protein, and Amino
Acids (2002/2005) and RDI for Water, Potassium, Sodium, Chlo-
ride, and Sulfate (2005). The National Academies Press; 2005:1357.
Lineamientos para el uso de nutrición parenteral y entera] en pacien-
tes pediátricos. AANEP. www.aanep.org.ar
Position of the American Dietetic Association: Nutrition guidance
for healthy children ages 2 to 11 years. Journal American Dietetic
Association. 2008;108:1038-1047.
Practice Paper of the American Dietetic Association: Using the
Dietary Reference Intakes. journal of American Dietetic Asso-
ciation 2011;111:762-770.
 ÍNDICE

Objetivos de aprendizaje - 35 Tamaño de las porciones - 38

Introducción - 35 Guías y recomendaciones dietarías para los ni ños - 40
Evaluación de la ingesta - 36 Pa ra tene r presente ... - 40
Métodos para evalua r la ingesta de Enlaces de interés - 41
alimentos- 36
Bibliog rafía - 41
Interpretación de resultados - 38

OBJETIVOS DE APRENDIZAJE

Al finalizar este capítulo, usted será capaz de: • Conocer la ingesta habitual y determinar los orígenes de
una carencia.
• Proporcionar herramientas para la estimación cuantitativa
• Establecer relaciones entre el estado nutricional y la in-
o cualitativa de la ingesta en un individuo o grupos de indi-
gesta.
viduos.

INTRODUCCIÓN C uando se evalúa la alimentación de los individuos, se logra

información sobre los nutrientes ingeridos de uno o más días.
Una adecuada alimentación durante los dos pri meros años
Esta informac ión, sumada a los datos clínicos del paciente, de su
de vida es funda me ntal para el óptimo crecimiento y desar ro-
estilo de vida y a las preferencias alimentarias fa miliares y cultu-
llo del ni ño . A su vez, las pautas alimentar ias aprendidas du-
ra les, servirá para evaluar si el cons umo es aco rde con las nece-
ra nte estos años sientan las bases para la co nstitución de los
sidades del individuo. El paciente puede completar un recorda-
hábitos alimentarios en etapas más tardías de la vida del indi-
torio de alimentos de 24 horas o un registro de alimentos de 3
viduo.
días, que pueden ser utilizados para evaluar los hábitos ali-
mentarios en relación con la Ingesta Dietética de Referencia
Dado el ráp ido crecimiento de los niños peq ueños y
(IDR) para los grupos de alimentos (véase cap. 25 "Requerimien-
su consecuente au mento en los requerimientos
tos nutricionales") .
nutricionales, sumado a una capacidad de ingesta
lim itada en vo lumen, esta etapa presenta en sí
misma una alta vul nerabil idad nutriciona l. Por lo La evaluación de la ingesta de nutrientes nunca de-
ta nto, las intervenc iones tempranas y oportunas be interpretarse en forma aislada, sino que debe
merecen especial atención y sirven para prevenir complementa rse con el resto de la información nu-
secuelas a fu turo. tricional y clínica o poblacional.
 36 PARTE 1 1 EVALUACIÓN NUTRICIONAL
En la Argentina, el Ministerio de Salud de la Nación realizó,
entre los años 2004 y 2005, la Encuesta Nacional sobre Salud y
Nutrición (ENNyS). Fue un estudio transversal y descriptivo. El
método para evaluar la ingesta alimentaria consistió en un cues-
tionario cuantitativo (un recordatorio de 24 horas) y un cuestio-
nario cualitativo. Con estas herramientas se obtuvo información
nutricional relevante. Algunos de los datos encontrados fueron:
una alta proporción de niños consumieron porcentajes elevados
de energía y proteínas (sin esto asegurar densidad o calidad de
nutrientes ingeridos); una prevalencia de 16,5% de anemia en
menores de 6 años y un 35,3% en niños de 6 a 23 meses; y una
prevalencia de 14,3% de deficiencia subclínica de vitamina A, en
niños de 2 a 5 años, y de 2,8% de los niños de 6 a 23 meses.
EVALUACIÓN DE LA INGESTA
La evaluación de la ingesta en el contexto clínico debe in-
cluir el análisis de tres aspectos:
• La ingesta propiamente dicha o el análisis del aporte de ma-
cronutrientes y micronutrientes.
• La evaluación de la conducta alimentaria.
• Los factores clínicos que la modifican.
Métodos para evaluar la ingesta de alimentos
El cálculo de la ingesta alimentaria es un elemento muy im-
portante para arribar a un diagnóstico nutricional:
• Permite conocer si la ingesta es apropiada (suficiente, comple-
ta, armónica y adecuada).
• Revela si hay interrelación entre la alimentación y la aparición
de enfermedades.
• Permite conocer patrones de alimentación o determinar ca-
rencias.
• Es aplicable en individuos o en poblaciones.
Para elegir el método por utilizar, se deberán tener en
cuenta:
• Los objetivos por alcanzar.
• El grado de precisión requerida.
• El período de tiempo investigado.
La evaluación de la ingesta se ha basado en una variedad de
métodos de estimación de ingesta individual. Entre los métodos
de encuestas más utilizados, se encuentran:
• Recordatorio de 24 horas.
• Registro de alimentos.
• Frecuencia de consumo.
• Historia dietética.
La selección del método de encuesta dietética dependerá de
los objetivos que se persigan. Para obtener información de la
ingesta cuantitativa, se realizarán recordatorios o registros ali-
mentarías o, para obtener información semicuantitativa, cues-
tionario de frecuencia de consumo por grupos de alimentos.
Recordatorio de 24 horas
Este método intenta obtener información completa de la
ingesta alimentaria de un individuo durante un período de
24 horas. Requiere de un entrevistador entrenado y en general
se necesitan de 20 a 30 minutos para realizarlo. Se interroga
sobre el consumo de alimentos y bebidas (modo de prepara-
ción, nombre comercial, ingredientes y forma de preparación
de la receta) durante las 24 horas previas. Para ésta, se usan
durante la entrevista ayudas visuales (modelos de alimentos,
formas geométricas, cucharas, tazas, fotos, entre otras) como
referencia para estimar las cantidades y porciones consumidas.
Esta herramienta se ha validado al compararla con métodos de
observación y pesada de alimentos durante 24 hs (método de
referencia).
El recordatorio de 24 hs se usa para estimar la ingesta de
nutrientes, depende de la memoria y colaboración del individuo
que responde y puede subestimarse o sobreestimarse la ingesta.
La aplicación principal de un solo recordatorio de 24 horas
reside en:
• Estimar la ingesta de alimentos o nutrientes de grupos de indi-
viduos.
• Tipificar la ingesta alimentaria de grupos de poblaciones,
compararla con otros grupos o estimar cambios en un mismo
grupo a través del tiempo.
• Evaluar la eficacia de programas de intervención dietética en
la comunidad o monitorear la adhesión al régimen terapéuti-
co en ensayos clínicos de intervención nutricional. Esto impli-
ca comparar el promedio de la ingesta de los grupos de inter-
vención y control.
Registro de alimentos
Son descripciones detalladas de los tipos y cantidades de ali-
mentos y bebidas consumidos. Los sujetos registran su dieta,
durante un período de tiempo determinado, generalmente de
1 a 7 días, aunque también se han comunicado períodos hasta de
un año. Suele escribirse en una planilla diseñada para este pro-
pósito, donde se registra el horario de ingesta, el lugar, la des-
cripción del alimento, la manera de prepararlo o cocinarlo y la
cantidad consumida. El registro alimentario también se puede
realizar por pesada del alimento. Este método requiere mayor
cooperación por parte del individuo, aunque proporciona una
mejor precisión de la ingesta alimentaria y, por consiguiente, de
nutrientes. Los alimentos o bebidas no ingeridas en su totalidad
deben volver a pesarse para calcular el desperdicio.
Frecuencia de consumo
En este método, el sujeto indica la frecuencia habitual de
consumo de cada uno de los alimentos o grupos de alimentos
enumerados en una lista, durante un período determinado. En la
 CAPÍTULO 5 1 EVALUACIÓNDE LA INGESTAALIMENTARIA 37

actualidad, los más utilizados preguntan tanto la frecuencia de la
ingesta como el tamaño de la porción habitual.
El cuestionario de frecuencia de consumo emplea preguntas
cerradas sobre el consumo de una serie de alimentos. Se pregun-
ta sobre la ingesta de alimentos independientemente de la oca-
sión y sobre detalles acerca de qué alimentos se consumen en
una u otra de las comidas específicas. No se evalúan los interva-
los de tiempo entre comidas.
• Comienza con un recordatorio de 24 horas de su ingesta
actual, aunque también se recoge información acerca de su pa-
trón alimentario.
• En una segunda etapa, el entrevistado contesta un cuestiona-
rio de frecuencia de consumo alimentario para corroborar
los datos obtenidos anteriormente.
• Por último, hace un registro de alimentos de 3 días de du ra-
ción en fo rma prospectiva.

Las porciones para consumir también pueden ser pesadas y

Historia dietética
Se usa en estudios longitudinales de población y mide la
ingesta habitual del individuo, durante un período de tiempo
prolongado. Se realiza en tres etapas:
registradas por el entrevistador en el domicilio del entrevistado.
Se pueden investigar en fo rma separada las ingestas de los días
laborables y las de los fines de semana, sumando luego todos los
datos para obtener una mayor aproximación a la ingesta real.

CUADRO 5-1. MÉTODOS PARA EVALUAR LA INGESTA

- El tiempo de administración es corto - Un solo recordatorio de 24 horas no estima la ingesta habitual de un

- El procedimiento no altera la ingesta habitual del
individuo
- Un solo contacto es necesario
- Puede usarse en personas analfabetas
- Su costo es moderado, especialmente si la entrevista
se rea liza por teléfono
individuo
- Es difícil de estimar con precisión el tamaño de las porciones
- Depende de la memoria del encuestado
- Se necesita entrevistadores entrenados
- Poco útil en investigaciones epidemiológicas de dieta y enfermedades

- Precisión en la estimación o cálculo de las porciones - El individuo debe ser alfabetizado

ingeridas - Requiere cooperación del encuestado, especialmente el registro por pesada
- El proced imiento no depende de la memoria del - Los patrones de ingesta habitual pueden ser influenciados o cambiados
individuo durante el período de registro
- La precisión del registro disminuye al aumentar el número de días
consecutivos
- El costo de codificación y aná lisis es elevado

- Est imar la in gesta habitual de un ind ividuo
- Rápido y sencillo de administrar
- El patrón de consumo habitual no se altera
- No requiere entrevistadores entrenados
- Bajo costo, más aún si se realiza por correo
- Capacidad de clasificar individuos en categorías de
consumo, útil en estudios epidemiológicos
- El armado del cuestiona rio requie re un esfuerzo considerable y mucho tiempo
- Dudosa validez en la estimación de la ingesta de individuos o grupos con
patrones dietéticos muy diferentes de los alimentos de la lista
- Se debe establecer la val idez para cada nuevo cuestionario y población
- Requiere memoria de los hábitos alimentarios en el pasado
- Poca precisión en la estimación y cuantificación de las porciones de alimentos
- El recordatorio de la dieta en el pasado puede estar sesgado por la dieta
actual
- El tiempo y las molestias para el encuestado aumentan de acuerdo con el
número y complejidad de la lista de ali mentos y los procedim ientos de
cuantificación

- Puede dar una descripción más completa y detallada - Requiere un entrevistador muy entrenado en nutrición
de la ingesta al imentaria habitual que los otros - Requ iere tiempo y mucha cooperación por parte del entrevistado
métodos - El costo de administración es elevado
- Puede usarse en personas analfabetas - No existe una manera estándar de realizar la historia dietética
 38 PARTE 1 1 EVALUACIÓN NUTRICIONAL

Para alcanzar una mayor validez y precisión, el estudio no debe
superar el período de 1 mes. Brinda información sobre riesgo de
carencias en una población, facilitando la interpretación de datos
clínicos, y orienta en la selección de planes de estudios comple-
mentarios en esa población.
Los métodos de evaluación descritos presentan ventajas y
desventajas en la estimación de la ingesta, descritas en el cua-
dro 5-1.
Aún se están desarrollando métodos de recolección de infor-
mación nutricional mediante el uso de nuevas tecnologías infor-
máticas.
En el contexto clínico, la historia dietética se realiza a través
de la anarnnesis, el registro de 24 horas, preguntas sobre el pa-
trón de consumo en un cuestionario o en la misma anarnnesis y
puede completarse con registros de alimentos. Durante el segui-
miento del paciente, se vuelve a evaluar la ingesta periódicamen-
te de acuerdo con cada situación en particular.
• Distribución de la ingesta de rnacronutrientes: debe estar acorde
con el Porcentaje Aceptable de Distribución de Macronutrientes
(AMDR representa el porcentaje de ingesta del valor calórico
total diario de nutrientes, corno hidratos de carbono, proteínas y
grasas, y ácidos grasos poliinsaturados, corno n-3 y n-6, asegu-
rando un adecuado aporte de nutrientes esenciales para reducir
el riesgo de enfermedad crónica) establecido para la edad.
Cuando se trabaja en grupos comunitarios y en salud pública,
y el objetivo es evaluar la ingesta o los menúes para grupos de
personas, se deben comparar las IDR con la distribución de la
ingesta. No es apropiado compararlas con el Requerimiento Pro-
medio Estimado (EAR) o las Recomendaciones Dietéticas Permi-
tidas (RDA). (véase cap. 25 "Requerimientos nutricionales").
Las IDR deben ser utilizadas para evaluar y planificar ingestas
diarias o a largo plazo. Esto permitirá a los profesionales de la
nutrición evaluar la ingesta de nutrientes y elaborar un plan ali-
mentario adecuado.

INTERPRETACIÓN DE RESULTADOS
La evaluación de la ingesta y la planificación de l
Luego de haber implementado el método apropiado para reco- men ú optimiza n la atención del paciente en el cui-
pilar la información sobre la ingesta, debernos valorar e interpre- dado del estado nut ricional.
tar los resultados comparándolos con las Ingestas Dietéticas de
Referencia (IDR). Estas son un conjunto de valores de referencia
que expresan cantidades estimadas de ingesta de nutrientes.
TAMAÑO DE LAS PORCIONES
Para valorar la ingesta debernos considerar:
El tamaño de las porciones afecta el total de la energía inge-
• Cantidad de cada nutriente: cuánto de cada uno está recibien- rida en los niños. Diferentes estudios, corno el de Nielsen y el de
do el paciente. Diliberti, han demostrado que ofrecer a los niños grandes por-

CUADRO 5-2. DISTRIBUCIÓN DE PORCIONES DIARIAS RECOMENDADAS

2a3

4 a5

6a 8
1.000

1.200

1.400
85 g

115 g

140 g
1 taza

1 112 taza

1 112 taza
1 taza

1 taza

1 112 taza
2 tazas

2 tazas

2 tazas
• 60g

85 g

115 g
•
3 editas. té

4 editas. té

4 editas. té
165 keal

170 keal

170 kcal
60 min

60 min

60 mi n

9 a 10 1.600 140g 2 tazas 1 1/2 taza 3 tazas 140 g 5 editas. té 130 keal 60 min

11 a 12 1.800 170 g 2 112 tazas 1 112 taza 3 tazas 140 g 5 editas. té 195 keal 60 min

13 a 14 2.000 170 g 2 112 tazas 2 tazas 3 tazas 155 g 6 editas. té 265 keal 60 min

15 a 2200 200 g 3 tazas 2 tazas 3 tazas 170 g 6 editas. té 290 keal 60 min

16 a 2.400 230 g 3 tazas 2 tazas 3 tazas 185 g 7 editas. té 360 keal 60 min

18 a 2.400 230 g 3 tazas 2 tazas 3 tazas 185 g 7 editas. té 360 keal 30 min

*Mantenerse físicamente acti vo por lo menos ésta ca ntidad de minuto, mayoría de los días de la sema na. Fue nte: Mi Pl ato; USDA 201 1.
Notas y equivalencias
Granos: harinas blancas, integral, pan blanco, arroz, trigo, avena, pasta, cereales.
1 taza de vegeta les es equ ivalente a: 1 taza de vegetales cocidos; o 2 ta zas de vegeta les crudos.
1 taza de frutas es equivalente a: 1 taza de jugo de frutas; o'!, taza de frutos secos; o 1 fruta fresca gran de: o 1 taza de fruta cortad a.
1 taza de lácteos es equivalente a: 230 ml de leche/yogur; o 43 g de queso duro; o 70 g queso unta ble.
Carnes/legumbres/huevo: carnes rojas, blancas, vísceras, lentejas, porotos, garbanzos, habas, granos de soja, tofu.
1 cucharadita de té de aceite: 5 ce.
 CAPÍTULO 5 1 EVALUACIÓN DE LA INGESTA ALIMENTARIA 39

CUADRO 5-3. EJEMPLOS DE DISTRIBUCIÓN DE PORCIONES RECOMENDADAS EN CADA COMIDA

Desayuno Almuerzo Merienda

2a3 Pan/cereales 25 g (1 contene- Carne/leg./huevo: 30 g Pan/cereales: 25 g {l conte- Cereales: 35 g {1/2 taza cocida)
dor tapa yogur o 1 rebanada (1 albóndiga o 1/2 tz cocida) nedor tapa yogur o 1 rebana- Queso: 2 cdas.
de pan lacta 1) Vegetales: 112 taza da pan lactal) Vegetales: 1/2 taza
Leche o yogur Aceite: 1 edita. Leche o yogur: 1 taza (150 ce) Aceite: 2 editas.
1 taza (150 ce) Fruta: 112 unidad Fruta: 112 unidad

4a5 Pan/cereales: 25 g (1 contene- Carne /leg./huevo: 60 g Pan/cereales: 25 g (1 conte- Cereales: 55 g (3/4 tz cocida)
dor tapa yogur o 1 rebanada (1 albóndiga o 1 tz cocida) nedor tapa yogur o Queso: 3 cdas.
de pan lactal) Vegetales: 112 taza 1 rebanada de pan lactal) Vegetales: 1 taza
Leche o yogu r: 1 taza (200 ce) Queso: 1 cda. Leche o yogur: 1 taza (200 ce) Aceite: 2 editas.
Colación/recreo: 2 galletitas de Aceite: 2 editas. Fruta: 112 un idad
agua o 1 puñado de cereales Fruta: 112 unidad

6a8 Pan/cereales: 25 g (1 contene- Carne /leg./huevo 85 g (1 Pan/cereales: 25 g (1 conte- Cereales: 60 g (3/4 tz cocida)
dor tapa yogur o 1 rebanada medal lón carne o 1 tz cocida nedor tapa yogur o Queso: 3 cdas.
de pan lactal) abundante) 1 rebanada de pan lactal) Vegetales: 1 taza
Leche o yogur Vegetales: 112 taza Leche o yogur: 1 taza (200 ce) Aceite: 2 editas.
1 taza: (200 ce) Queso: 1 cda. Fruta: 112 unidad
Colación/recreo: 3 ga lletitas de Aceite: 2 editas.
agua o 1 puñado de cereales Fruta: 1 unidad

9 a 10 Pan/cereales: 25 g (1 contene- Carne/leg./huevo: 115 g Pan/cereales 25 g Cereales: 60 g (3/4 tz cocida)

dor tapa yogur o 1 rebanada (3/ 4 milanesa o 1112 tz cocida) (1 contenedor tapa yogur o Queso: 3 cdas.
de pan lactal) Vegetales: 1 taza 1 rebanada de pan lactal) Vegetales: 1 taza
Leche o yogur: 1 taza (230 ce) Queso: 1 cda. Leche o yogur: 1 taza (230 ce) Aceite: 3 editas.
Colación/recreo: 3 galletitas de Aceite: 2 editas. Fruta: 112 unidad
agua o Fruta: 1 unidad
1 puñado de cereales

11 a 12 Pan/cereales: 50 g (2 contene- Carne /leg./huevo 115 g Pan/cereales: 50 g (2 conte- Cereales: 70 g (1 tz cocida)

dores tapa yogur o 2 rebana- (3/4 milanesa o 13/4 tz cocida) nedores tapa yogur o Queso: 3 cdas.
das de pan lactal) Vegetales: 1 taza 2 rebanadas de pan lactal) Vegetales: 1112 taza
Leche o yogur: 1 taza (230 ce) Queso: 2 cdas. Leche o yogur: 1 taza (230 ce) Aceite: 3 editas.
Aceite: 2 editas. Fruta: 1/2 unidad
Fruta 1 unidad

13 a 14 Pan/cereales: 50 g (2 contene- Carne/leg./huevo: 130 g Pan/cereales: 50 g (2 conte- Cereales: 70 g (1 tz cocida)

dores tapa yogur o 2 rebana- (1 milanesa o 2 tz cocida) nedores tapa yogur o Queso: 3 cdas.
das de pan lactal) Vegetales: 1 taza 2 rebanadas de pan lactal) Vegetales: 1112 taza
Leche o yogur: 1 taza (250 ce) Queso: 2 cdas. Leche o yogur: 1 taza (250 ce) Aceite: 3 editas
Aceite: 3 editas. Fruta: 112 unidad
Fruta: 1 unidad

15 Pan/cereales: 50 g (2 contene- Carne /leg./huevo: 140 g Pan/cereales: 50 g (2 conte- Cereales: 100 g

dores tapa yogur o 2 rebana- (1 milanesa o 2 tz cocida) nedores tapa yogur o (1 1/2 tz cocida)
das de pan lactal) Vegetales 1 taza 2 rebanadas de pan lactal) Queso: 4 cdas.
Leche o yogur 1 taza (250 ce) Queso: 3 cdas. Leche o yogur: 1 taza (250 ce) Vegetales: 2 tazas
Aceite: 3 editas. Aceite 3 editas.
Fruta 1 unidad Fruta: 1 unidad

16 a 18 Pan/cereales: 50 g (2 contene- Carne /leg./huevo: 160 g Pan/cereales 50 g (2 contene- Cereales 130 g

dores tapa yogur o 2 rebana- (1 bife o 23/ 4 tz cocida) dores tapa yogur o 2 rebana- (2 tz cocida)
das de pan lactal) Vegetales: 1 taza das de pan lactal) Queso: 4 cdas.
Leche o yogur: 1 taza (250 ce) Queso: 3 cdas. Leche o yogur: 1 taza (250 ce) Vegetales: 2 tazas
Aceite: 3 editas. Aceite: 4 editas.
Fruta: 1 unidad Fruta: 1 unidad
Nota: La forma de distribuir los alimentoses muy variada y dependerá de cada individuo, de sus gustosy hábitos. Se deberá incorporar 1 huevo 4 veces por semana, en
todos los grupos etarios. Los lácteos son fortificados en calcio. tz: taza: cdas: cucharadas; editas: cu charaditas; leg.: legumbres. Fuente: Mi Plato; USDA 2011.
 40 PARTE 1 1 EVALUACIÓN NUTRICIONAL
ciones de alimentos puede llevar a aumentos sustanciales en la
energía consumida. En el estudio de Rolls, los niños de 3 a 5 años
consumieron un 25% y un 15% más del total de energía en el
plato de entrada y almuerzo, respectivamente. Esto sucedió
cuando se les presentaron porciones que eran el doble de las
apropiadas para la edad. Este mismo estudio mostró que los
niños consumieron un 25% menos de energía cuando el plato
había sido servido por ellos mismos.
Para evitar complicaciones en el tamaño de las porciones
ofrecidas o consumidas en niños de 6 a 24 meses, es que éstas se
han estandarizado por edad. De esta manera, se facilita la
orientación al cuidador/padre del niño en las cantidades de ali-
mentos por ofrecer.
Para niños de 6 a 8 meses, la OMS sugiere que se ofrezcan ali-
mentos 2 a 3 veces en el día, y 3 a 4 veces en el día a los 9 a 24
meses, incluyendo también agua potable además de la leche
materna. El tamaño y valor calórico de la porción es muy varia-
ble. Teniendo en cuenta la capacidad gástrica del niño, de 30 g/kg
peso corporal/comida, y una densidad energética mínima de
0,8 kcal/g alimento, se podrá calcular el tamaño/porción adecua-
da. Según la OPS, las porciones estimadas sobre la base de la
capacidad funcional gástrica deberían ser de 249 g/comida en
niños de 6 a 8 meses, de 285 g/comida en niños de 9 a 11 meses
y de 345 g/comida en niños de 12 a 23 meses.
GUÍAS YRECOMENDACIONES DIETARIAS PARA LOS NIÑOS
En Estados Unidos, las guías alimentarias también fueron
diseñadas para hacer frente a "déficit de nutrientes" y promover
una mayor ingesta diaria de vitamina E, calcio, magnesio, pota-
sio y fibra. Algunas de las recomendaciones para los niños son:
• Estimular el consumo de productos integrales, por lo menos la
mitad de los granos deberían ser integrales.
• Los niños de 2 a 8 años deben consumir dos tazas por día de
leche o productos lácteos de bajo contenido graso.
• Los niños, a partir de los 9 años, deben consumir 3 tazas por
día de leche o productos lácteos de bajo contenido graso.
• Consumir una cantidad y variedad suficiente de frutas y hor-
talizas, respetando sus necesidades energéticas.
• Para realizar la evaluación de la ingesta deberá elegirse el método, de acuerdo con el objetivo, precisión y tiempo destinado al
estudio.
• El consumo de los alimentos dependerá y variará según el individuo, sus gustos y hábitos alimentarios.
• El seguimiento clínico-nutricional es fundamental para estimar si el aporte de macronutrientes es el adecuado para cada indi-
viduo en particular.
• Mantener la ingesta total de grasa entre el 30 al 40% de las
calorías para niños de 2 a 3 años, y entre el 25 al 35% de las
calorías de niños de 4 a 18 años, con mayoría de las grasas pro-
venientes de fuentes de ácidos grasos poliinsaturados y mo-
noinsaturados (como el pescado, las aves de corral, carnes ma-
gras, frutos secos y aceites vegetales).
• Sodio en los niños: la recomendación actual para la adecua-
da ingesta de sodio, en niños de 4 a 8 años es de 1,2 g/día;
para los niños mayores, la recomendación es de 1,5 g/día.
Debido a que estas recomendaciones son sustancialmente
menores que el actual consumo dietético, la reducción de
sodio en la dieta de los niños puede proporcionar futuros
beneficios en términos de prevención de hipertensión arterial.
En la Argentina, las investigaciones llevadas a cabo nos plan-
tean que una alimentación saludable se debe fundamentar en las
guías alimentarias para la población, representadas con las gráfi-
cas, por ejemplo, del óvalo nutricional. Este sugiere la variedad
de los alimentos cotidianos y de las proporciones del consumo
de alimentos necesarias para lograr una alimentación rica en
nutrientes. Los alimentos fueron clasificados en niveles y grupos
de alimentos que tienen un aporte nutricional semejante, deter-
minándose el valor energético medio que aporta cada grupo, el
número de porciones recomendadas y el valor energético que
corresponde a cada porción. Se tomó como base una alimenta-
ción diaria de 2.000 kcal.
Asimismo, históricamente, el USDA (Departamento de
Agricultura de Estados Unidos) ha proporcionado a los consu-
midores la dieta-gráfico basada en "Mi pirámide" para niños
de 6 a 11 años. En junio de 2011, comenzó el cambio del uso de
la pirámide alimentaria por "Mi plato". "Mi plato" es un ícono
de nueva generación con la intención de ayudar a los consumi-
dores a pensar en la construcción de un plato saludable. Como
se observa en los cuadros 5-2 y 5-3, hace hincapié en frutas,
vegetales, granos-cereales, proteínas y grupos de alimentos lác-
teos.
El uso de las gráficas (pirámide, óvalo, plato, entre
otros) facilita la educación nutricional.

ENLACES DE INTERÉS
• Sitio del Departamento de Agricultura de EE.UU. con material educativo para la comunidad, profesionales de la salud y docen-
tes sobre alimentación saludable http://www.choosemyplate.gov/
• Sitio de la Asociación Argentina de Dietistas y Nutricionistas http: //www.aadynd.org.ar
BIBLIOGRAFÍA
Dewey y col, 2004. OPS. Principios de orientación para la alimenta-
ción del niño no amamantado entre 6 y 24 meses de edad.
Washington, D.C:OPS @2007.
Diliberti N, Bordi PL, Conklin MT, Roe LS, Rolls BJ. Increased por-
tion size leads to -increased energy intake in a restaurant meal.
Obes Res. 2004;12:562-568.
Nielsen SJ, Siega-Riz AM, Popkin BM. Trends in energy intake in US
between 1977 and 1996: Similar shifts seen across age groups.
Obes Res. 2002;10:370-378.
Position of the American Dietetic Association: Nutrition guidance
for healthy children ages 2 to 11 years. Journal American Dietetic
Association.2008;108:1038-1047.
Practice Paper of the American Dietetic Association: Vsing the
Dietary Reference Intakes. Journal of American Dietetic Asso-
ciation 2011;111:762-770.
CAPÍTULO 5 1 EVALUACIÓN DELA INGESTA ALIMENTARIA 41
Resultados de ENNyS (Encuesta Nacional de Nutrición y Salud) 20-
2009. La alimentación de los niños menores de 2 años. Ministerio
de Salud de la Nación.
Rolls BJ, Engell D, Birch LL. Serving portian size influences 5-year-
old but not 3-year-old children's food intakes. J Am Diet Assoc.
2000; 100:232-234.
Sabate J., Estimación de la ingesta dietética: métodos y desafíos. Med
Clin (Barc) 1993;100:591-596.
Thompson FE, Subar AF, Loria CM, Reedy JL, Baranowski T. Need
for Technological Innovation in Dietary Assessment. J Am Diet
Assoc. 2010 Jan; 110(1):48-51.
Willett W. Nutritional epidemiology: issues and challenges. lnt J
Epidemiol 1987;16 Supl:312-317.
 ÍNDICE
Objetivos de aprendizaje - 43
Introducción - 43
Consideraciones generales sobre la actividad física -
Recomendaciones generales - 44
Recomendaciones según la edad - 45
OBJETIVOS DE APRENDIZAJE
Al finalizar este capítulo, usted será capaz de:
• Proporcionar información sobre la importancia de la acti-
vidad física para la salud.
• Describir recomendaciones sobre actividad física infanto-
juvenil y cómo llevarla a cabo.
INTRODUCCIÓN
La actividad física (AF) se define como "cualquier movi-
miento del cuerpo producido por el músculo esquelético que
requiere un gasto de energía superior al de reposo".
Numerosos estudios han encontrado en niños sanos una
relación inversa entre el nivel de AF y factores de riesgo meta-
bólicos, de manera independiente de la edad, género, IMC y adi 0
posidad.
Los niños con sobrepeso con alto nivel de entre na-
miento tienen igua l riesgo que niños con peso nor-
mal sin entrenamiento.
Se incluye el concepto de "fat-but-fit" ("gordo pero bien"), en
el que se destaca la acción de la AF sobre la composición corpo-
ral, que desplaza tejido adiposo por tejido muscular, lo que <lis-
Propuestas de la American Heart Association
para la promoción de la actividad física - 46
Para tener presente ... - 46
44
Enlaces de interés - 46
Bibliografía - 47
• Proporcionar informació n sobre cómo se puede promover
de forma eficaz la actividad física en los centros escolares,
los hogares y la comunidad.
• Brindar herramientas para evaluar mediante la anamnesis
si se cumplen las recomendaciones de actividad física.
minuye los factores de riesgo metabólico, sin grandes cambios
en el peso corporal.
Los bajos niveles de actividad física habitual mues-
t ran una fuerte asociación co n el incremento de la
mortal idad por todas las causas.
La realización de actividad física regular fue en aumento
desde la década del sesenta hasta la del ochenta, aunque ese
incremento llegó a su tope. En la Argentina, solo el 20% de la
población adulta realiza algún tipo de actividad física y, entre
ellos, apenas la mitad la efectúa en forma suficiente como para
mejorar su salud. Con la edad, la actividad física continúa dismi-
nuyendo. Las niñas son menos activas que los varones en la ado-
lescencia. Las personas con mayor nivel de educación suelen
participar en mayor medida en la realización de actividad física
de tiempo libre.
 44 PARTE 1 1 EVALUACIÓN NUTRICIONAL
CONSIDERACIONES GENERALES SOBRE LA ACTIVIDAD FÍSICA
Definimos como "actividad física regular" a la AF realizada
durante 30 minutos po r sesión o más, cinco veces por semana
o más, que induce adaptaciones en el organismo que disminu-
yen el riesgo de padecer enfermedades crónicas no transmisi-
bles.
Otros conceptos asociados:
• Ejercicio: AF que se refiere al movimiento repetido, planifi-
cado y estructurado, realizado para mejorar o mantener uno o
más componentes de la condición fís ica.
• Estado físico: es el conjunto de atributos que posee o alcanza
un individuo, que se relacionan con la capacidad para realizar
actividad física.
• Actividad física de intensidad moderada: es aquella que se
produce con el 40 al 60% del consumo máximo de oxígeno
(V0 2má,)' con percepción de respiración y ritmo cardíaco su-
periores a lo normal (en general equivalente ; una caminata
enérgica, que le haga sentirse acalorado y ligeramente "sin
aliento").
• Actividad física de intensidad vigorosa: es la AF que se rea-
liza co n más de 60 a 80% del vo2máx' equivalente al trote, a un
ritmo que le haga sentir sin aliento y transpirado.
• Capacidad aeróbica o resistencia cardiovascular: es la pro-
porción máxima en la que el cuerpo puede captar oxígeno y
utilizarlo durante un ejercicio prolongado.
• Deporte: ejercicio físi co organizado y con reglas preestable-
cidas.
• Sedentarismo: estado que se caracteriza por la falta de una
actividad física mínima diaria recomendada para mantener
una condición física saludable. La evidencia clínica indica que
el sedentarismo se asocia en forma directa con aumento de la
mortalidad por enfermedades cardiovasculares.
Sabemos que los niños menos activos son más propensos a
estar enfermos que aquellos más activos; también que, desde
muy temprana edad, aparecen ya lesiones del sistema circulato-
rio que podrían evitarse.
La realización regular y sistemática de actividad físi -
ca ha demostrado ser una práctica muy beneficio-
sa para la prevención, desarroll o y rehabilitació n de
la salud, así como un medio para forjar el carácter, la
disciplina, la toma de decisiones y el cumplimiento
de las reg las, y favorecer de este modo el desenvolvi-
miento del practicante en todos los ámbitos de la
vida cotidia na.
En el cuadro 6-1 se resumen los principales beneficios de la
AF:
Por el contexto en el que se desarrolla, se puede caracterizar
la actividad física en:
• Ocupacional.
• Tareas caseras.
• Recreativas (deportes, actividades de tiempo libre y entrena-
miento de ejercicio).
• De transporte.
RECOMENDACIONES GENERALES
El consenso de expertos del Reino Unido, que pro-
mueve la AF para la salud, sug iere la rea lización de 30
minutos diarios de actividad física moderada, la cua l
se eleva a 1 hora diaria en adolescentes.
Corbin, Pangrazi y Welk proponen una "AF como estilo de
vida", para "toda la vida", y dan como guía un mínimo de 30
min/día, con un tiempo óptimo de 60 mini día de una actividad
moderada a vigorosa para niños y adolescentes. El Centro para el
Control de Enfermedades (CDC) de Atlanta y el American
College of Sport Medicine (ACSM) recomiendan, como mínimo,
una AF moderada durante 30 minutos diarios (continuos o frac-
cionados cada 10 minutos).
Los métodos para cumplir las recomendaciones de AF
descritas pueden variar de acuerdo con el estado madurativo.
Los más pequeños la realizan a través del juego, alternando
tiempos cortos de AF moderada a vigorosa, con períodos de
descanso o tiempos cortos de intensidad baj a. Los adolescentes
prefieren realizar tiempos continuos de AF moderada a vigoro-
sa a través de deportes, transporte activo (caminatas, bicicleta)
o ejercicios estructurados. La AF de mayor intensidad o dura-
ción debe realizarse unas tres veces por semana. Se debe optar
siempre por una actividad que sea agradable y se realice en un
entorno seguro. Las actividades m ás recomendables son las que
utilizan grandes grupos musculares: correr, caminar con un
buen balanceo de brazos, andar en bicicleta, nadar, patinar o
bailar.
El desarrollo de fuerza muscular y flexibilidad también es
importante dentro de un programa de AF, por lo menos dos
veces en la semana, ya que le permite al individuo mejorar su
CUADRO 6-1. PRINCIPALES BENEFICIOS DE LA ACTIVIDAD
FÍSICA
• Disminuye el estrés, mejora la cond ición física y aumenta la
autoestima
• Reduce el riesgo de obesidad y las complicaciones asociadas a
ella
• Estimula el metabolismo en su totalidad y produce un aumen-
to significativo del gasto energético
• Favorece el mantenimiento del peso corporal
• Mejora el perfil lipídico y reduce el riesgo de enfermedades
cardiovasculares
• Favorece la densidad mineral ósea
• Mejora la capacidad de relación social, el rendimiento escolar
y la sociabilidad.
 CAPÍTULO 6 [ EVALUACIÓN YRECOMENDACIONES DE LA ACTIVIDAD FÍSICA 45

condición física musculoesquelética, reducir el potencial de RECOMENDACIONES SEGÚN LA EDAD

lesiones y aumentar la adherencia a la AF.
Para la educación de pacientes, puede usarse una gráfica con
la pirámide de actividad física que orienta sobre la cantidad y
tipo de AF recomendables para mantener una condición física
saludable. Las recomendaciones de la base de la pirámide inten-
tan fomentar la realización de diversas actividades cotidianas,
aumentando la intensidad del ejercicio para estimular la aptitud
cardiorrespiratoria, de acuerdo con una regla inversamente pro-
porcional: a mayor intensidad, menor frecuencia semanal. El vér-
tice de la pirámide se representa por actividades que no requie-
ren gasto de energía y promueven e! .sedentarismo: horas de
frente al televisor, videojuegos, entre otras. Se recomienda res-
tringir el uso de la televisió y los períodos prolongados de inacti-
vidad a menos de dos horas diarias, con la supervisión de los pro-
gramas que se miran (fig. 6-1).
Las escue las const ituyen el principal recu rso para
aumentar la AF: todas deberían brindar la oportuni-
dad de act ividades físicas que sea n apropiadas y
divertidas para los ni ños de cualquier nive l de habili-
dades, procedencias y extractos sociales.
Recomendaciones para mejorar la actividad física en los dis-
tintos períodos a nivel individual.
Las actividades sugeridas deben ser acordes con el momen-
to madurativo del niño:
• De 4 a 7 años: promover actividades deportivas al aire libre,
supervisadas, con una frecuencia diaria, de intensidad mode-
rada, durante 30 minutos continuos o fra ccionados cada 10
minutos. Le permitirá desarrollar la actividad motriz (habili-
dades motoras básicas, coordinación, equilibrio, velocidad) , el
conocimiento del esquema corporal y la diferenciación seg-
mentaría, y afianzar la multilateralidad como base de la orien-
tación espacial. Estimular la práctica de juegos de equipo, cen-
trándose en lo recreativo y lúdico. Juegos libres: reptar, trepar,
correr, saltar, lanzar objetos, jugar a la pelota, andar en bicicle-
ta, patinar, nadar, jugar con sus pares, entre otros.
• Entre los 8 y 9 años: comenzar con la actividad predeportiva
y minideportes (contienen algunas reglas básicas del deporte).
Con igual frecuencia, intensidad y tiempo que el grupo ante-
rior. Conviene iniciarlo en las prácticas del atletismo (le per-
mitirá perfeccionar el salto, el lanzamiento y la carrera), utili-

Pirámide de actividad física

Menos de 2 horas al día

• televisión
• videojuegos
• ordenador

2-3 veces a la semana

• columpios • flexiones
• ir en barco • artes marciales
•jugaren el • baile
parque

3-5 veces a la semana (mínimo: 20 minutos)

• patinaje • voleibol
• ciclismo • básquet
• aeróbica • fútbol
• natación • tenis
• correr • esquiar

Cada día (frecuentemente)

• jugar al aire libre

• utilizar las escaleras en vez del ascensor
• ayudar con las tareas de casa

Fig. 6-2. Pirámide de actividad física .

 46 PARTE 1 1 EVALUACIÓNNUTRICIONAL

zando siempre la competencia como medio y no como fin. Propuestas de la American Heart Association para la promoción
Adquieren importancia los juegos grupales. Por ejemplo: sal- de la actividad física
tar, bailar, correr, rotar, saltar la cuerda, caminar con un buen
Realizar un cuestionario que haga referencia a las actividades
balanceo de brazos, andar en bicicleta, remar, nadar, patinar,
que realiza. Se debe preguntar acerca del tiempo que el niño
participar en juegos de equipo, entre otros.
dedica a efectuar actividad moderada (incluyendo el juego), acti-
• Entre los 10 y 12 años: en este momento ya se puede comen-
vidades de rutina como caminar hasta el colegio, o actividades al
zar a desarrollar la habilidad motriz específica, estimulando la
flexibilidad, la fuerza y la resistencia (más la aeróbica que la aire libre; y el tiempo que dedica a realizar actividades sedenta-
rias, como mirar televisión o el uso de videojuegos.
anaeróbica). Todas los actividades del grupo anterior más estí-
Estimular a los padres para que sean más activos y recomen-
mulos específicos de flexibilidad, fuerza y resistencia, deportes,
dar actividades específicas de acuerdo con la edad del niño, las
recreación o cualquier otro ejercicio estructurado. Se reco-
circunstancias familiares y ambientales. Se deberán promover y
mienda que sea diaria, de intensidad moderada por 30 minutos.
• Entre los 13 y los 15 años: comenzar a practicar el deporte con alentar la práctica deportiva y los juegos en niños y adolescentes
discapacitados de acuerdo con sus posibilidades, para favorecer
sus reglas y sesiones de entrenamiento: pueden ser de equipo,
su socialización y su individualización, lo que beneficiará su
como el fútbol, básquet, voleibol, hockey, entre otros, o indivi-
rehabilitación. La familia contribuirá a la estimulación del gusto
duales, como natación, tenis, atletismo, entre otros. Se debe esti-
por el movimiento, y su activa participación en los juegos contri-
mular la AF periódica, al menos tres veces por semana, y reco-
buirá al proceso de socialización del joven y ayudará a la estabi-
mendar evitar excesos físicos y la autoexigencia desmedida. La
intensidad recomendada es moderada o vigorosa. También, se lidad emocional del adulto.
recomiendan las actividades intermitentes o pulsos de actividad
(de por lo menos 10 minutos de duración), que incluyen tareas La actividad física y un estilo de vida activo reducen
el riesgo de enfe rmedad cardiovascular y otras pato-
en la casa o cotidianas (p. ej., caminata rápida, barrer).
logías crónicas del adulto.
• A partir de los 16 años: el adolescente ya puede iniciar la prác-
tica del deporte competitivo, en equipo o individual. Para el
levantamiento de pesas y el fisicoculturismo, conviene esperar Se necesita crear un marco político que promueva la accesibi-
hasta el completo desarrollo morfofuncional del adolescente. lidad universal a un programa regular de actividad física.

• La actividad física regular es aquella realizada durante 30 minutos o más por sesión, cinco veces por semana o más, que indu-
ce adaptaciones en el organismo que disminuyen el riesgo de padecer enfermedades crónicas no transmisibles.
• La actividad física y un estilo de vida activo reducen el riesgo de enfermedad cardiovascular y otras patologías crónicas del
adulto.
• La realización regular y sistemática de una actividad física ha demostrado ser beneficiosa en la prevención, desarrollo y reha-
bilitación de la salud, así como un medio para forjar el carácter, la disciplina, la toma de decisiones y el cumplimiento de las
reglas, favoreciendo de este modo el desenvolvimiento del practicante en todos los ámbitos de la vida cotidiana.

ENLACES DE INTERÉS
• Sitio de control y prevención de enfermedades de EE.UU. (CDC). Plan Nacional de Actividad Física: comprende políticas, pro-
gramas e iniciativas con el objetivo de incrementar la actividad física en la población norteamericana. http: //www.cdc.gov/
physicalactivity/index.html
• Sitio de American Heart Association. Indica recomendaciones de actividad física para disminuir el riesgo cardiovascular
http:/ /www.heart.org/HEARTORG / GettingHealthy /P hysical-Activity-and- Children_ UCM_304053 _Article.jsp
• Let's Move! Programa del Departamento de Salud de EE.UU. que incentiva el movimiento y la alimentación saludable
http://www.letsmove.gov/ get-active
• Guías Norteamericanas de actividad física http://www.health.gov/paguidelines/guidelines/default.aspx#toc
• Sitio de Australia que indica recomendaciones para la buena salud de niños y mujeres http://www.cyh.com/HealthTopics/
HealthTopicDetails.aspx?p=l14&np=301&id=1977
• Sitio del Departamento de Salud del Gobierno australiano. Indica recomendaciones de actividad física según edad
http://www.health.gov.au/internet/main/publishing.nsf/Content/health-pubhlth-strateg-phys-act-guidelines
• Sitio de la Organización Mundial de la Salud http:/ /www.who.int/dietphysicalactivity/factsheet_young_people/es/index.html
 CAPÍTULO 6
BIBLIOGRAFÍA
AHA Scientific statement. Exercise and physical activity in the pre-
vention and treatment of atherosclerotic cardiovascular disease. A
statement from the Council on clinical cardiology and the Council
on nutrition, physical activity and metabolism. Circulation. 2003;
107:3109-3119.
American College of Sports Medicine. Guidelines for exercise testing
and prescription. 5lh ed. Baltimore: Williams & Wilkins. 1995;49-
50.
Blair SN, LaMonte MJ, Nichaman MZ. The evolution of physical
activity recommendations: how much is enough? Am J Clin Nutr
2004;79(suppl):913S-20S.
Brambilla P, Pozzobon G, Pietrobelli A. Review: physical activity as
the main therapeutic too! far metabolic syndrome in childhood.
International Journal of Obesity 2011;35,16-28.
Brooks GA, Butte NF, Rand WR, Flatt JP, Caballero B. Chronicle of
the Institute of Medicine physical activity recommendation: how a
physical activity recommendation carne to be among dietary
recommendations. Am J Clin Nutr 2004;79(suppl):921S-30S.
i EVALUACIÓN YRECOMENDACIONES DELA ACTIVIDAD FÍSICA 47
Comité Nacional de Medicina del Deporte Infanta-Juvenil, Subcomi-
sión de Epidemiología, Consenso sobre factores de riesgo de enfer-
medad cardiovascular en pediatría: sedentarismo. Arch.argent.
pediatr 2005;103(5):450-475.
Hubert H, Feinleib M, McNamara P, Castelli W. Obesity asan inde-
pendent risk factor for cardiovascular disease: a 26-year follow-up
of participants in the Framingham Heart Study. Circulation 1983;
67:968-977.
Kahn E, Ramsey L, Brownson C, Heath G, Howze E, Powell K, Stone
E, Rajab M, Corso P and the Task Force on Community Preventive
Services. The effectiveness of interventions to increase physical
activity. A systematic review. Am J Prev Med 2002;22:73-107.
Pate RR, Pratt M, Blair SN, et al. Physical activity and public health:
a recommendation from the Centers far Disease Control and
Prevention and the American College of Sports Medicine. JAMA
1995;273(5):402-7.
Sociedad Argentina de Pediatría. Comité Nacional de Medicina del
Deporte Infanta-Juvenil. Consenso sobre examen físico del niño y
del adolescente que practica actividades físicas . Arch.argent.
pediatr 2000;98(1):60.
PARTE
11
NUTRICIÓN EN LAS DIFERENTES
ETAPAS: DESDE EL NACIMIENTO
A LA ADOLESCENCIA - 49
SECCIÓN 1
ASPECTOS GENERALES DE LA NUTRICIÓN
EN TODAS LAS EDADES
7 Influencias culturales y sociales
de la alimentación - 53
M. Virginia Desantadina
8 Intervenciones nutricionales en la
comunidad - 57
Marta Cristina Sanabria
9 Alimentación segura - 65
Florencia Flax Marcó
10 Internet y la búsqueda de información
en salud-73
Ariel Melamud
SECCIÓN 2
NUTRICIÓN EN LOS NIÑOS NACIDOS
PREMATUROS Y/O CON BAJO PESO DE
NACIMIENTO
11 Requerimientos nutricionales del
recién nacido prematuro y de bajo
peso-79
Rubens Feferbaum
12 Abordaje y seguimiento nutricional del
niño con bajo peso al nacer - 93
Diana Rodríguez y Vilma Oreiro
13 Origen temprano de las enfermedades
crónicas no transmisibles - 99
Pablo Durán
14 lmplicancias metabólicas a largo
plazo del niño con bajo peso
al nacer - 103
Andrea Gabriela Krochik
SECCIÓN 3
NUTRICIÓN DESDE EL NACIMIENTO
A LOS 2 AÑOS
15 Lactancia materna - 109
VeraMay
16 Composición de la leche materna - 117
Patricia A. Ronayne de Ferrer
17 Banco de leche - 121
Gustavo Sager
18 Composición nutricional de fórmulas
infantiles - 127
Carola B. Greco y Patricia Ana Ronayne de Ferrer
19 Alimentación complementaria en los
dos primeros años de vida - 135
Norma Piazza
SECCIÓN 4
ALIMENTACIÓN DEL NIÑO PREESCOLAR
Y ESCOLAR
20 Alimentación del preescolar - 143
M. Virginia Desantadina
21 Nutrición del escolar - 147
Patricia Lucía Casavalle y Laura Soledad
Romano
SECCIÓN 5
NUTRICIÓN DEL ADOLESCENTE
22 Nutrición en la adolescencia - 155
Cecilia Diez y Débora Setton
23 Embarazo adolescente y lactancia - 161
Agustina Malpeli
SECCIÓN 6
SITUACIONES ESPECIALES EN LA NUTRICIÓN
DE NIÑOS Y ADOLESCENTES SANOS
24 Dietas vegetarianas en niños
y adolescentes - 167
Ana E. Cabra/
25 Nutrición en niños y adolescentes
deportistas - 173
Laura Gaete
SECCIÓN 1
ASPECTOS GENERALES DE LA NUTRICIÓN
EN TODAS LAS EDADES

7 Influencias culturales y sociales

de la alimentación - 53
M. Virginia Desantadina

8 Intervenciones nutricionales en la
comunidad - 57
Marta Cristina Sanabria

9 Alimentación segura -65

Florencia Flax Marcó

10 Internet y la búsqueda de información

en salud- 73
Ariel Melamud
 ÍNDICE

Objetivos de apretizaje - 53 Alimentación en el niño mayor - 55

Introducción - 53¡ Para tener presente ... - 55
Prácticas alimenta ~ias, su importancia cultural Enlaces de interés - 55
y su abordaje - 54
Bibliografía - 55
Alimentación en el lactante - 54

Al finalizar este ca¡:iítulo, usted será capaz de: • Comprender los determinantes personales y del medioam-
biente que establecen la elección de alimentos en las distin-
• Describir los factorl s que influyen en la adquisición de
tas edades.
hábitos alimentarioJ.
• Conocer las influenf ias culturales y sociales sobre la ali-
mentación de los ninos.

INTRODUCCIÓN experiencia alimentaria tiene una firme connotación sociocul-

El acto de comer comp ende múltiples factores:
1 sumo).
• Fisiológicos.
• Psicológicos.
• Emocionales.
• Medioambientales.
• Socioculturales.
La interacción de estos factores y el abordaje individual de
cada uno de ellos deben in egrarse para comprender su influen-
cia en conjunto sobre la conducta alimentaria.
La cultura es un procesolmuy dinámico y refleja valores, prác-
ticas y hábitos que se hereran de generación en generación. La
tural. Un alimento puede tener distintos significados para dife-
rentes culturas, y esto puede marcar su consumo (o su no con-
El proceso de alimentación se influye con experiencias sen-
soriales relacionadas con la percepción del sabor, olor, color,
textura, temperatura de un alimento o modo de preparación.
El acto de comer se construye en una sociedad e implica
patrones de interacción con pares y respeto por ciertas normas
de comportamiento.
Durante años, se ha relacionado a la alimentación adecuada
con la salud. Con los avances científicos, se conocen cada día
más propiedades de los alimentos que aportan una firme rela-
ción ·entre su consumo y la salud o prevención de enferme-
dades.
 54 PARTE 11 [ NUTRICIÓN EN LAS DIFERENTES ETAPAS DESDE EL NACIMIENTO ALA ADOLESCENCIA
La religión ejerce una influencia en la alimentación y diferentes
grupos religiosos profesan conductas con alto impacto en la nutri-
ción (p. ej., ayunos, cuaresmas, alimentos prohibidos, entre otros).
Los niños viven en un ambiente familiar y este, a su vez, se in-
serta en una sociedad particular. Durante la infancia y la niñez, el
ámbito familiar es clave para el desarrollo de la conducta alimen-
taria, de patrones de ingesta, de preferencias alimentarias y de há-
bitos de alimentación. Las decisiones que los padres o cuidadores
toman respecto de la alimentación de sus hijos y los estilos de crian-
za van a estar muy relacionados con las características del medio-
ambiente que los rodea y con factores económicos y educativos,
disponibilidad de alimentos, creencias religiosas, percepción del
estado de salud e influencias que reciban de otras personas y de
múltiples fuentes de publicidad muy extendidas en la actualidad.
PRÁCTICAS ALIMENTARIAS, SU IMPORTANCIA CULTURAL
YSU ABORDAJE
En la actualidad, existe una amplia diversidad cultural y es de
suma importancia reconocer diferentes grupos y disminuir la
disparidad en la asistencia en salud abordándolos desde diferen-
tes persp ectivas.
Los patrones de alimentación, el tipo de comidas y bebidas
consumidas, y cómo se ofrecen, basados en la cultura de una
población o un grupo, van a influenciar el estado nutricional y de
salud, y van a brindar un marco social para el desarrollo de la
conducta alimentaria de un niño.
Dentro de cada cultura, no siempre los valores, creencias y
comportamientos son los mismos o significan lo mismo. A su
vez, diferentes grupos culturales pueden mostrar mayor o menor
homogeneidad en los patrones de alimentación dentro de cada
grupo. Los desplazamientos de grupos familiares ante la migra-
ción producen cambios en la cultura de esos individuos y estos
pueden ocurrir de manera rápida o lenta, o pueden no suceder.
También, en la práctica cotidiana, se observa con frec uencia una
mezcla de la cultura tradicional co n la "nueva" cultura.
El profesional debe aconsejar a las fam ilias sobre sus
prácticas alimentarias co nsi derando los patrones cul -
turales, que muchas veces son diferentes a los pro-
pios.
ALIMENTACIÓN EN EL LACTANTE
La alimentación es un proceso que se inicia al nacimiento,
comenzando con la primera experiencia alimentaria, y se refuer-
za con cada alimentación subsecuente.
La alimentación de un lactante se basará en el marco cultural
de la madre y la familia, quien va a determinar qué alimento se
ofrece, el clima durante la alimentación y el vínculo que se gene-
ra con la persona que alimenta.
La percepción del sabor de la leche es una de las primeras
experiencias sensoriales de un lactante. La recomendación de
lactancia materna exclusiva (LME) durante los priméros 6
meses de vida y sostenida hasta los 2 años, pro movida por la
Organización Mundial de la Salud y por la Sociedad Argentina
de Pediatría, tiene alcances diferentes y presenta concepciones
culturales diversas.
La LME versus la alimentación con fórmula es una elección
de los padres que influencia de for ma notable la experiencia del
niño con la comida y los sabores. Se ha descrito una relación
entre la variabilidad de la alimentación materna y el sabor de la
leche humana (LH) con el desarrollo temprano del apetito.
La alimentación complementaria adecuada comprende una
combinación de prácticas para mantener la ingesta de LH (o fór-
mula) y, al mismo tiempo, mejorar la calidad y la cantidad de
otros alimentos que los niños incorporan. Se recomienda su
incorporación al sexto mes de vida, y este comportamiento tam-
bién es de práctica variable y está muy influenciado por percep-
ciones y hábitos culturales.
Las experiencias tempranas de un lactante con los alimentos
se determinan por predisposiciones genéticas que incluyen: la
preferencia innata por los sabores dulces o salados, y el rechazo
por lo agrio o amargo, y por lo nuevo. A igualdad de sabo r, con-
tenido energético, olor, entre otros factores, los niños prefieren
alimentos que les son familiares frente a los que no lo son. La LH
podría facilitar la aceptación inicial de semisólidos debido a
experiencias del lactante con diversos sabores.
La LME parece promover un mejor autocontrol de la ingesta
por parte del lactante. Las madres que amamantan parecen estar
más atentas a las demandas espontáneas del niño, quien, a su
vez, determina el volumen que ingiere, lo cual podría explicar
una actitud materna similar, luego del destete. El papel de la
LME en la prevención de la obesidad considera este punto.
La LME no es protectora de manera incondicional fre nte al
desarrollo de la obesidad futura, aunqu e sus múltiples beneficios
son indiscutibles. Se ha descrito a la LME como "un estilo de ali-
mentación con factores positivos asociados a la prevención de
la obesidad''.
La oferta temprana de papil las de alta densidad cal ó-
rica, en porciones gran des y en forma muy frec uente
durante el día, pod ría contribuir al desarrollo de
enfermedades crónicas no transmisibles (obesidad,
HTA, aterosclerosis, DBT).
Las opciones de comida de los niños están más relacionadas
con las de la madre que con las del padre. La selección de las
madres acerca de los alimentos nutritivos, basada en lo que a
nivel cultural se considera "nutritivo·; influencia qué tip o de ali-
mentos ofrece.
La int rod ucción de nuevas comidas requiere de en-
sayo y error, perseverancia, paciencia y consistencia
por parte del cuidador.
En ocasiones, la incertidumbre de las madres acerca
de los alimentos o la creencia de que determinadas
texturas deben pos pon erse hasta la dentición pro-
 CAPÍTULO 7 1 INFLUENCIAS CULTURALES YSOCIALESDE LA ALIMENTACIÓN 55

m ueven el retraso de incorporación de al ime ntos
más allá de la edad sug erida . Esto perjudica el desa-
rrollo de la condu cta alim entaria y ofrece texturas o
estím ulos insuficientes para estim ular el desarrollo
de una adecuaga masti cac ión.
El profesional debe valorar todos los factores antes
mencionados pa ra poder g uia r de fo rma ad ecuada a
cada fami lia, con reconocimiento de sus cre encias
cu ltura les.
ALIMENTACIÓN EN EL NIÑO MAYOR
Asegurarse que los niños ingieren una dieta balanceada es
un desafío en todas las culturas. De hecho, la percepción mater-
na del estado nutricional de su hijo puede influenciar su estilo de
alimentació n. Incluso, el propio índice de masa corporal mater-
na y su percepción pueden definir la modalidad con la que ali-
menta a su hijo.
Uno de los aspectos de mayor variac ión entre los diferentes
contextos socioculturales es el estilo de alimentación y crian-
za. El estilo de alimentación determina qué alimentos ingiere el
niño y la estructura familiar de las comidas, estableciendo patro-
nes que el niño desarrollará corno hábitos alimentarios futuro s.
Esto incluye el contexto en que son ofrecidas las comidas, si exis-
ten comidas famili ares, qué interacciones se manifiestan entre el
niño y sus cuidadores, y si hay presión externa ejercida sobre
cuánto debe consumir el niño.
En general, se observa un rango de estilos de alimentación y
crianza entre diferentes culturas y en ellas. Se recomienda la ali-
mentación en la cual los cuidadores están atentos a las deman-
das y signos del niño, imponiendo límites apropiados. La alimen-
tación autoritaria y controladora y, en el otro extremo, la alimen-
tación sin estructura alguna no son recomendables y se asocian
a la pérdida de autorregulación de la alimentac ión por parte de
los niños o a nutriciones deficitarias.
A su vez, el temperamento de muchos niños, a los cuales se
los considera fastidiosos, caprichosos y difíciles, impone una
mayor demanda, atención y tensión durante la alimentación por
parte de sus cuidadores.
Las costumbres actuales, con mamás que trabajan varias
horas fue ra del hogar, han forzado cambios en la alimentación de
sus hijos, con escolarización varias horas durante el día y varias
comidas consumidas fuera del hogar.
Es imprescindible conocer el menú colegial o de la
guard ería pa ra comple mentarlo con las comidas qu e
se consumen en el hogar y ofrecer así una alimenta-
ción equilibrada

í§AÓ;1;t;ii~M;iij;!f1füiM
• Existen innumerables publicaciones, científicas y de otros orígenes (religiosos, literarios, publicitarios, entre otros) respecto a
la alimentación, que deben ser interpretadas de manera adecuada.
• Es un verdadero desafío para los profesionales valorar y comprender las prácticas alimentarias determinadas por la cultura.
• Incluir las repercusiones e influencias desde diferentes perspectivas (socioculturales, antropológicas, fisiológicas, entre otras)
va a permitir a los prc¡fesionales asistir a los niños en la salud y en la enfermedad, y guiar a sus padres para optimizar el cre-
cimiento y desarrollo adecuado de sus niños y la adquisición de hábitos alimentarios saludables para ese niño y su familia .

ENLACES DE INTERÉS

• Sitio de la FAO-OMS para acceder a la publicación Nutrición en el mundo en desarrollo, capítulo 4: "Factores culturales y socia-
les en la alimentación" http: //www.fao.org/ docrep/006/w0073s/w0073s08.htrn#topofpage

BIBLIOGRAFÍA
AAP-Pediatric Nutrition Handbook - AAP- 6'h Edition- 2009.
Álvarez Romero M, y col. Análisis dimensional de la conducta ali-
mentaria desde el paradigma psicosomático. lnterpsiquis -1;2008.
Birch L, et al. Development of eating behaviors among children and
adolescents. Pediatrics 1998;101(3)539S.
Birch LL, et al Promoting children's healthy eating in obesogenic envi-
ronments: Lessons leamed from the rat. Physiol Behav. 2011 May 17.
Comité de Nutrición. Guía de alimentación para niños sanos de Oa 2
aftos. Sociedad Argentina de Pediatría 2001.
Kies, C. et al. Family pattern similarities and differences among
family members. J Am Diet Assoc. 1992; Supplement 92, A-53.
Lee Y, Birch LL. Diet quality, nutrient intake, weight status, and feed-
ing environments of girls meeting or exceeding the American
Academy of Pediatrics recommendalions for total dietary fat.
Minerva Pediátrica. 2002;54: 179-186.
Moreno Villaresa JM, y col. El desarrollo de los hábitos alimentarios
en el lactante y el nifto pequefto. Sentido y sensibilidad. Rev Pediatr
Aten Primaria. 2006;8 Supl l:Sll-25.
Sullivan, S, Birch, LL. et al Infant Dietary Experience and Acceptance
of Salid Foods Pediatrics, 1994;93(2):271.
Taveras, EM, et al. Association of Breastfeeding with Maternal
Control of Infant Feeding at Age 1 Year. Pediatrics, 2004;114(5):
e577.
 ÍNDICE
Objetivos de aprendizaje - 57 Modelo de seguridad alimentaria y educación
nutrícional en comunidades rurales
Introducción - 57
e indígenas - 60
Funciones de la nutrición comunitaria - 58
Modelo participativo de combate a la desnutrición
Etapas para el manejo de proyectos de infantil en comunidades seleccionadas indígenas
alimentación y nutrición en comunidades - 58 y no indígenas - 60
Educación nutrícional para las comunidades - 58 Implementación de las guías alimentarías
Etapa de formulación - 59 en "Fronteras saludables" - 61

Etapa de implementación - 59 Para tener presente ... - 62

Etapa de evaluación - 60 Enlaces de interés - 62

Experiencias positivas de proyectos Bibliografía - 63

comunitarios - 60

OBJETIVOS DE APRENDIZAJE
Al finalizar este capítulo, usted será capaz de: • Conocer los procesos para la elaboración de guías alimen-
tarias para la comunidad.
• Conocer la importancia de implementar intervenciones de
• Desarrollar herramientas para planificar y diseñar progra-
nutrición en la comunidad.
mas de nutrición comunitaria.
• Identificar herramientas para una adecuada intervención
nutricio na!.

INTRODUCCIÓN si la situación n utri ciona l en sus comunidades y

La nutrición comunitaria (NC) es un área vinculada con la
salud pública, que se ocupa de la identificación y evaluación de
los problemas nutricionales de la población y del diseño y ejecu-
ción de programas de intervención para su solución. Por lo
tanto, entre los aspectos centrales se encuentra el fomento de
prácticas de alimentación saludables.
Un ele me nto clave en los p rogramas de nutrición
exitosos es el uso de siste m as de información cons-
truidos en forma local, que le mu estren a la gente
distritos está m ejora ndo o em peo ran do.
El trabajo en nutrición comunitaria tiene carácter interdisci-
plinario y en él colaboran distintos profesionales de la nutrición,
salud pública, educación, agricultura, organizaciones civiles y
gobiernos locales.
El diagnóstico participativo es primordial para conocer
las ca racte rística s de la comun idad en que se trabaja,
la forma en que está orga nizada, los servicios disponi-
bles, las peculiaridades socioculturales y étnicas.
 58 PARTE 11 1 NUTRICIÓN ENLAS DIFERENTES ETAPAS DESDE ELNACIMIENTO ALA ADOLESCENCIA
FUNCIONES DE LA NUTRICIÓN COMUNITARIA
Javier Aranceta establece los siguientes puntos relacionados
con las funciones de la nutrición comunitaria sobre la base de la
experiencia de distintos grupos de trabajo:
• Identificar y evaluar problemas nutricionales de la comunidad
en diferentes grupos socioeconómicos, étnicos, entre otros.
• Asesorar en el planteamiento de objetivos nutricionales que
habría que tener en cuenta en el desarrollo de políticas gene-
rales de salud.
• Coordinar un grupo interdisciplinario que tenga la responsa-
bilidad de la planificación de políticas alimentarias y nutricio-
nales a nivel regional o nacional.
• Diseñar, organizar, implementar y evaluar programas de for-
mación en nutrición dirigidos a recursos humanos del área de
salud, educación, alimentación y organizaciones vinculadas
con servicios de bienestar social.
• Diseñar, organizar, implementar y evaluar programas de edu-
cación nutricional (guías alimentarias).
• Elaborar materiales educativos para las actividades de promo-
ción de la salud relacionadas con la nutrición y alimentación.
• Diseñar, implementar y evaluar programas de comunicación
social en temas de alimentación y nutrición.
• Asesorar y consensuar modificaciones en los procesos de ela-
boración de la industria alimentaria que puedan ayudar a con-
seguir el perfil establecido en los objetivos y guías nutricio-
nales.
• Diseñar e implementar un servicio de información y docu-
mentación en temas relacionados con salud, alimentación y
nutrición.
• Fortalecer la coordinación de acciones con otros técnicos o
grupos de trabajo locales y regionales para la puesta en mar-
cha de diferentes actividades de nutrición comunitaria.
• Evaluar la competencia profesional en temas relacionados con
la nutrición y salud públicas para identificar por sectores las
necesidades de formación.
Los elementos que integran la nutrición comun itaria
so n la política alimentario-n utrici o nal, el sistema de
información y vi gi lancia nutricional, la epidemiología
nutricional, la vig ilancia en la cad ena alimentaria, la
educac ión nutriciona l, las cantinas y comedores
escolares, los medios de comunicación y la nutrición
clín ica en atenci ón primaria y hospitalaria.
ETAPAS PARA EL MANEJO DE PROYECTOS DE ALIMENTACIÓN
YNUTRICIÓN EN COMUNIDADES
La Organización de las Naciones Unidas para la Agricultura y
la Alimentación (FAO) señala las siguientes etapas para el ma-
nejo de proyectos de alimentación y nutrición en comunidades:
• Diagnóstico de la situación local: diagnósticos participati-
vos para identificar los problemas de la comunidad. La técni-
ca de grupo local es muy útil cuando se desea obtener infor-
mación sobre los conocimientos, creencias, actitudes y per-
cepciones de la comunidad acerca de un determinado proble-
ma; elaborar línea de base y analizar los datos.
• Formulación de objetivos: ayudar a la comunidad a formular
objetivos realistas para solucionar sus problemas.
• Elaboración del plan de trabajo: definir y organizar las acti-
vidades y recursos para lograr los objetivos fijados .
• Ejecución del plan de trabajo: poner en práctica las activida-
des programadas en conjunto con la comunidad.
• Evaluación: determinar el impacto, la efectividad y la eficien-
cia del proyecto.
En este capítulo sobre intervenciones nutricionales en la co-
munidad se dará especial énfasis al componente de educación
nutricio na!.
EDUCACIÓN NUTRICIONAL PARA LAS COMUNIDADES
Las estrategias de intervención pueden tener diferentes ni-
veles:
• Sensibilizar a la población objetivo.
• Modificar estilos de vida.
• Crear un entorno que favorezca la adopción de nuevos estilos
de vida, modificaciones de los hábitos alimentarios, entre
otros.
Las guías alimentaria s son un conj unto de recomen -
daciones y pautas dirigidas a la población general
co n el fin de prom oc ionar una cu ltura al im enta ria
salud able. La base está constituida por los conoci-
miento s científico s sobre nutrición, los problem as ali-
mentarios y nutricionales de la po blación, los hábitos
de consu mo y el contexto socioeconóm ico y cultu-
ra l.
El desarrollo de guías alimentarias permite aprovechar me-
jor los recursos existentes y lograr un mayor impacto sobre la
salud y el bienestar de la población. Las guías alimentarias deben
desarrollarse con un enfoque participativo, multisectorial e in-
terdisciplinario, basado en las metas y recomendaciones nutri-
cionales de cada país, y partir de un diagnóstico de salud, ali-
mentación y nutrición.
Las guías alimentarias sirven para unificar criterios en cuan-
to a las comunicaciones y contenidos en educación alimentaria.
Se presentan en forma de mensajes simples, comprensibles y
atractivos, que estimulen el consumo de alimentos que llevan a
los objetivos nutricionales para adultos determinados por la
Organización Mundial de la Salud (OMS) (cuadro 8- 1).
Para alcanzar los objetivos nutricionales establecidos y
capacitar a la población para su aplicación práctica, es necesa-
rio traducir esos objetivos a mensajes sencillos, fáciles de com-
prender. Estos deberán ser adaptados a las diferentes edades
pediátricas.
 CAPÍTULO 8 1 INTERVENCIONES NUTRICIONALES EN LA COMUNIDAD 59

- viabilidad de resolver el problema a través de una interven-

CUADRO 8-1. OBJETIVOS NUTRICIONALES SEG ÚN LA OMS ción educativa como las guías alimentarias
- trascendencia en términos del impacto que se tendría si el
Peso corporal Índice de masa corporal:
20 a 25 (adultos) problema se resuelve.
• Definición de objetivos de las guías alimentarias: por ejem-
Grasa total (% energía) 20 a 25 plo, en el caso de Paraguay, se trabajó en simultáneo en dos
Proporción de grasas poliinsaturadas 1/3 grupos objetivos:
- grupo fa milia
Proporción de grasas 1/3
monoinsaturadas - grupo de niños y niñas menores de dos años.

Proporci ón de grasas saturadas 1/3 La problemática nutricional, en el primer grup o, se caracte-

Colesterol (mg/1 000 kcal) <100 rizó por problemas de malnutrición por exceso y, en el segundo
grupo, por problemas de déficit nutricional.
Azúca res simples (% energía) 10

Hidratos de carbono complejos 55 a 60% • Elaboración de los lineamientos técnicos: reali zar un
(% energía) esquema de trabajo que relacione el problema de salud en el
Fibra (g/día) 30 niño con: el nutriente crítico, los alimentos críticos, las prácti-
cas, hábitos y creencias, y las recomendaciones técnicas.
Sal (g/día) 5 • Pruebas de comportamientos: una vez elaborados los linea-
Proteínas(% energía) 12 a 13 mientos técnicos, se realizan pruebas de campo en pequeña
escala que permiten conocer la disposición de la población
Fluoruros en agua (mg/L) 0,7 a 1,2
para cumplir con las recomendaciones técnicas propuestas. Al
Fortificación de alimentos con yodo sal yodada tomar en cuenta los factores antropológicos y culturales de la
población, estas pruebas permiten dar recomendaciones co n
Alcohol consumo limitado
mayor probabilidad de ser adoptadas por la población. Para
Fuente: Adaptado de Guías Alimentación. Bases para su desarrollo en América ello, se puede adaptar la metodología e instrumentos desarro-
Latina. Informe de la reunión UNU/Fundación Cavendes. Caraca s, 1988.
llados por el INCAP/OPS (Instituto de Nutrición de Centro-
américa y Panamá/Organización Panamericana de la Salud).
Ésta es la función característica de las guías alimentarias,
herramienta básica de trabajo en salud comunitaria y, más en Un factor facilitador de este proceso es la presencia de diver-
concreto, en educación nutricional, con las que se pretende re- sas instituciones en todas las regiones del país. En el caso de
orientar los hábitos y costumbres alimentarias saludables y Paraguay, se seleccionaron los departamentos de Central, San
corregir los errores dietéticos más frecuentes en la población. Pedro, Caaguazú e Itapúa. Se capacitó en esta metodología a los
Se contemplan tres etapas en el proceso metodológico: facilitadores de las instituciones involucradas, quienes fueron las
responsables de recolectar la información.
• Formulación. Las pruebas de comportamientos permiten hacer una nego-
• Implementación. ciación entre lo ideal, desde el punto de vista técnico, y lo facti-
• Evaluación. ble, desde el punto de vista de la población. Además, permiten
identificar el lenguaje apropiado para la elaboración de los men-
sajes con la siguiente metodología:
Etapa de formulación
Se consideran los siguientes pasos: • Elaboración de mensajes y gráficas .
• Validación de la gráfica.
• Conformación de comités: se propone la conformación de • Revisión y ajuste de materiales impresos.
3 comités: • Diseño, diagramación y reproducción de materiales educa-
- comité coordinador tivos.
- comité de apoyo técnico
- comité asesor externo
Etapa de implementación
• Diagnóstico de salud, alimentación y nutrición: perfil epi-
demiológico, educación, situación alimentaria nutricional (dis- Para diseñar el plan de implementación, es importante buscar
ponibilidad, consumo, acceso y composición), prácticas ali- el apoyo de expertos en comunicación social. En el plan se pue-
mentarias en el hogar. Los problemas identificados se priorizan den incluir las diversas estructuras: organismos gubernamenta-
de acuerdo con tres criterios: les (ministerios: Salud, Educación, Industria y Comercio,
- magnitud en relación con la cantidad de personas afectadas Agricultura y Ganadería), universidades de formación de recur-
por el problema sos humanos en Salud y Educación, Sistemas de Salud, Medios
 60 PARTE II i NUTRICIÓN EN lASDIFERENTES ETAPAS: DESDE EL NACIMIENTO AlA ADOLESCENCIA
de Comunicación, Industria de Alimentos, Organismos no Gu-
bernamentales y Organismos Internacionales.
Es importante diseñar y elaborar guías didácticas del facilita-
dor para el desarrollo de los talleres de implementación de las
guías alimentarias.
Un nuevo enfoque para la elaboración en implemen-
tación de las guías al imentarias es establecer alianzas
con todos los sectores.
• Hacer alianzas con todos los interesados: sector guberna-
mental, organizaciones de salud, industria alimenticia y org-
naizaciones civiles.
• Basar la estrategia en el consumidor, teniendo en cuenta
sus límites y sus motivaciones: enfocarse en cambios de
comportamientos, tener como eje al consumidor, segmentar a
los consumidores, usar canales múltiples y revisar los mensa-
jes en forma continua.
• Dar mensajes que promuevan la acción: "no nos digan qué
hacer, sino cómo hacerlo'; "los consumidores no reducen su
ingesta de grasa, le quitan la piel al pollo''.
• Usar mensajes consistentes en contenido y en vocabulario.
Etapa de evaluación
Se propone un modelo de evaluación de las guías alimentarias
para su revisión y comentarios. Este modelo incluye tres fases:
• Evaluación de proceso.
• Evaluación de efectos.
• Evaluación de impacto.
En la primera fase, se evalúa el proceso de elaboración y de
implementación, en la segunda se evalúa si la población ha visto,
recuerda y utiliza las guías alimentarias y, en la tercera fase, a
más largo plazo, el efecto en cambios de dietas y estilos de vida.
EXPERIENCIAS POSITIVAS DE PROYECTOS COMUNITARIOS
Modelo de seguridad alimentaria y educación nutricional
en comunidades rurales eindígenas
En Paraguay, se realizaron experiencias positivas de imple-
mentación de guías alimentarias en la comunidad. Durante el
período 2003-2005, la organización gubernamental MPDL
(Movimiento por la Paz, el Desarme y la Libertad) desarrolló en
los distritos más pobres del departamento de Canindeyú un pro-
yecto modelo de seguridad alimentaria y generación de ingresos
para comunidades rurales e indígenas, que consistió en el cultivo
de mandioca para su comercialización y en el cultivo de huertas
orgánicas. Se realizó un acompañamiento técnico para crear y
fortalecer las huertas familiares. Se educó a la población benefi-
ciaria en los componentes de los mensajes de las guías alimenta-
rias para el grupo familiar y para el grupo menor de dos años,
basado en la metodología de las recomendaciones del facilitador
de las guías alimentarias. Se efectuaron prácticas culinarias con
los productos de los cultivos y se organizó a las comisiones indí-
genas y no indígenas para la formación de cooperativas.
Se destacó la importancia de la granja para la seguri-
dad alimentaria en los hogares y cómo al imentarse
mejor.
Modelo participativo de combate ala desnutrición infantil
en comunidades seleccionadas indígenas y no indígenas
En 2006, se incorporaron al modelo participativo de combate
a la desnutrición infantil de la Pastoral del Niño 83 nuevas co-
munidades no indígenas y 38 comunidades indígenas de Itapúa,
Amambay, Concepción y Caaguazú, con el apoyo de UNICEF
Paraguay, que representan a 1.420 nuevas familias y a 3.321 ni-
ños (además de los ya incorporados 10.369 niños y niñas) al
programa.
Descripción del modelo de intervención. Componentes
del modelo participativo:
• Capacitación y acompañamiento permanente a familias de ex-
trema pobreza.
• Cercanía de intervención a través de líderes comunitarios
comprometidos con su comunidad con acciones concretas:
visita a familias, reuniones mensuales comunitarias, reuniones
mensuales de crecimiento y desarrollo con registro de indica-
dores de salud, nutrición, educación y ciudadanía.
• Talleres comunitarios.
• Sistema de organización y seguimiento en redes y niveles co-
munitario, distrital, departamental, nacional e internacional.
• Sistema de comunicación permanente y oportuno.
• Compromiso religioso, motivado por la valoración de la vida y
dignidad del niño en su primera infancia, corresponsabilidad
social, fraternidad, solidaridad, paciencia, gratuidad y justicia.
• Provisión de los siguientes medicamentos a niños desnutridos
y en riesgo de desnutrición: vitamina A, suplementos de hie-
rro y complemento alimentario.
• Implementación de una campaña de desparasitación dirigida
a los niños beneficiarios y sus hermanitos (logro alcanzado:
32.563 niños).
• Articulación con otras organizaciones para la atención de co-
munidades indígenas - nuevo modelo de intervención.
• Énfasis en la prevención, focalización e identificación de la
desnutrición y riesgo de desnutrición en niños y embarazadas:
control de crecimiento y desarrollo. Control de peso. Control
y prevención de enfermedades respiratorias; control y preven-
ción de enfermedades gastrointestinales; enseñanza sobre
rehidratación oral; promoción de la lactancia materna, huertas
comunitarias y huertas familiares; y apoyo integral a la emba-
razada.
• Inclusión del control de talla en niños. Capacitación de los re -
cursos humanos en evaluación nutricional: medición de peso
y talla.
 CAPÍTULO 8
• Prevención de accidentes y prevención de violencia familiar.
• Construcción de la ciudadanía.
De un total de 3.321 niños nuevos beneficiarios < 6 años, se
tomó una submuestra de 483 niños y se constituyeron 2 grupos:
a) niños de comunidades no indígenas (n = 337) de Concepción,
Amambay e Itapúa; b) niños de comunidades indígenas (n = 146)
de Caaguazú y Concepción.
Se utili zaron curvas NCHS vigentes en ese período para la
evaluación del crecimiento y puntos de corte de peso para la
edad (P /E), según criterios de la OMS. El modelo participativo
incluyó acciones focalizadas en lactancia materna, educación
nutricional, vacunaciones, control de peso, prevención de dia-
rrea, uso de suero oral, entre otras.
El tamaño muestra! analizado: 483 niños (masculino: 51,7%).
Edad promedio: 33,5 meses (O a 71 meses).
Estado nutricional al ingreso, en grupo A: desnutrición global,
11 % y niños con riesgo de desnutrición global, 22%. En el grupo
B: al ingreso, 20% con desnutrición global y 40% de niños presen-
taron riesgo de desnutrición global.
A los 6 meses de intervención nutricional, la prevalencia de
desnutrición en el grupo A fue del 5% y, en el grupo B, del 14%
(t, p < 0,05).
A los 6 meses de seguimiento, se observó una disminución
significativa de la prevalencia de la desnutrición global, sobre to-
do en niños no indígenas (fig. 8-1).
90 -
80
80 -
70 67
60 11
50
%
11
40
30
22
20
10
o 1
No desnutrido
CATEGORÍAS EVALUA DAS Y VARIACIÓN CON EL PROG RAMA
Fig. 8-1. Cuadro comparativo de la prevalencia de desnutrición global en niños < 5 años en comunid ades rurales, al ingreso y a los 6 meses del
programa (departamentos de Amambay, ltapúa y Concepción).
1 INTERVENCIONES NUTRICIONALES EN LA COMUNIDAD 61
Implementación de las guías alimentarias
en "Fronteras saludables"
Durante 2002-2003, la OPS/OMS, junto con el Ministerio de
Salud y las municipalidades de los gobiernos locales, lideraron el
proyecto "Fronteras saludables''. El objetivo fue mejorar cono-
cimientos, actitudes y prácticas relacionadas con la seguridad
alimentaria y nutricional de las familias en los municipios del
proyecto en Paraguay y Argentina: Clorinda, Puerto Falcón,
Nanawa, a través del fortalecimiento de las huertas familiares y
comunitarias, la cría de pollos y la implementación de las guías
alimentarias para el grupo familia y para el grupo de niños me-
nores de dos años.
• Se evaluaron la situación nutricional de niños y niñas menores
de 5 años, la prevalencia de lactancia materna, y los conoci-
mientos sobre alimentación y nutrición de las comunidades.
• Se realizó un estudio cualícuantitativo de las tendencias de
consumo y hábitos alimentarios.
• Se identificaron a los grupos de riesgo.
• Se implementaron las guías alimentarias para las comuni-
dades.
• Se fortaleció el componente de huertas familiares y comunita-
rias.
Los resultados del proyecto pueden observarse en la figura 8-2.
O Mes 1
0 Mes6
15
11
5
1
1 1 1
En riesgo Desnutrido
 62 PARTE 11 1 NUTRICIÓN ENLAS DIFERENTES ETAPAS DESDEEL NACIMIENTO ALA ADOLESCENCIA

50

45 43 43
40 40
40 -
35

30

% 25 - O Mes 1
0Mes5
20
20 -
14
15 -
10 -
5 -
o 1 1

No desnutrido En riesgo Desnutrido

CATEGORÍAS EVALUADAS Y VARIACIÓN CON EL PROGRAMA

Fig. 8-2. Cuadro compa rativo de la prevalencia de desnutrición en niños indígenas< 5 años, al ingreso y a los 4 meses del programa (departamen-
tos de Caaguazú y Concepción).

[le,i;tsi#lij;j~;JMfüiM
• En la actualidad, muchos problemas de salud en las diferentes comunidades tienen su origen en estilos de vida inadecuados.
• Las intervenciones nutricionales deben contemplar los aspectos culturales y sociales propios de la población en los que se van
a aplicar.
• La conducta alimentaria y la actividad física representan aspectos con importante repercusión directa e indirecta sobre la
salud.
• Es necesario asumir el compromiso de realizar actividades de nutrición comunitaria para mejorar la calidad de vida de nues-
tra población.

ENLACES DE INTERÉS

• Sitio de la Organización de las Naciones Unidas para la Agricultura y la Alimentación FAO. Cuenta con materiales muy inte-
resantes, guías didácticas para proyectos de alimentación y nutrición en comunidades, y guías para nutrición. www.fao.org
• Red de cooperación Sur-Sur, creada por el Programa Mundial de Alimentos (PMA) de las Naciones Unidas, que trabaja en
apoyo a la lucha contra el hambre y la desnutrición infantil en América Latina y el Caribe, por medio de la gestión del conoci-
miento. La red está conformada por gobiernos, agencias internacionales, instituciones, universidades, ONG y profesionales de
la región. www.nutrinet.org
• Sitio de la Sociedad Española de Nutrición Comunitaria, España, UE. www.nutricioncomunitaria.org/
• Página del Departamento de Agricultura de Estados Unidos, con el documento sobre los objetivos de alimentación saludable
para la población de Estados Unidos, para 2020. http://www.healthypeople.gov/2020/topicsobjectives2020/
 CAPITULO 8
BIBLIOGRAFÍA
Ashworth S. Cost effective treatment for severely malnourished chil-
dren: what is the best approach? Health Policy Plan 1997;12(2):
115-121.
Johanna D, Melanie AS, Kristy H. Community nutrition and its
impact on children: developed countries. En: Walker A, Watkins J.
Nutrition in Pediatrics: basic science and clinical applications. 2nd
ed. London: Decker; 1997, pp. 145-161.
Ministerio de Salud Pública y Bienestar Social. Cátedra de Pediatría.
UNA/ Sociedad Paraguaya de Pediatría. Guías alimentarias para
niños y niñas menores de dos años. Comité Técnico de Elabora-
ción de las Guías Alimentarias. Asunción; 2002.
Ministerio de Salud Pública y Bienestar Social. Instituto Nacional
de Alimentación y Nutrición. Material didáctico del/la facilita-
dor/a: guías alimentarias del Paraguay. Comité Técnico Nacional
de Elaboración de las Guías Alimentarias del Paraguay. Asun-
ción; 2003.
Nutrición comunitaria. En: Aranceta J. Nutrición comunitaria. 2ª ed.
Barcelona: Masson; 2001, pp. 1-18.
Organización de las Naciones Unidas para la Agricultura y la Ali-
mentación. FAO. Guía participativa: manejo de proyectos de ali-
1 INTERVENCIONES NUTRICIONALES EN LA COMUNIDAD 63
mentación y nutrición para comunidades. Santiago de Chile: FAO;
2000 (versión electrónica).
Sanabria M. Alternativas para los problemas de deficiencias nutricio-
nales en familias de escasos recursos económicos. Pediatr (Asun-
ción) 1996;23(Supl 2):46-51.
Sanabria M, Burro E, Pino S, Espínola A. Modelo participativo de
combate a la desnutrición infantil en comunidades seleccionadas
indígenas y no indígenas. Pediatr (Asunción) 2009;36(1):64.
Sanabria M, Garcete L, Mayor R, Pedotti R, Recalde S, Redondo J,
Sánchez S, Serafín P, Villalba B, Zacur M. Guías alimentarias para
las niñas y los niños menores de dos años del Paraguay. Pediatr
(Asunción) 2002;(Supl 1):42.
Sanabria M, Molina V, Fisher M. Guias alimentares. En: Fisberg R,
Slater B, Marchioni D, Martín L Inquéritos alimentares: métodos e
bases científicos. Sao Paulo: Manole; 2005, pp. 237-255.
Sanabria M, Sánchez S. Factores protectores del estado nutricional de la
niñez paraguaya. Dirección General de Encuestas, Estadísticas y
Censos. Revista de análisis. Economía & Sociedad 2001;5(2): 111-146.
Serafín P, Redondo J, Pedotti R, Sanabria M, Bogado S, Sánchez S,
Zaracho de Irazusta J. Introducción de los primeros alimentos en
niños de los distritos de Chóré, Villa Alborada y Capitán Miranda.
Pediatr. (Asunción) 2001 (Suppl 48).
 ÍNDICE
Objetivos de aprendizaje - 65
Introducción - 65
Contaminaciones alimentarias - 66
Aspectos clínicos - 66
Tipos y características de los microorganismos
que provocan ETA - 66
Abordaje nutricional - 69
Utilización de agua y alimentos seguros - 69
OBJETIVOS DE APRENDIZAJE
Al finalizar este capítulo, usted será capaz de:
• Describir los conceptos de alimentación segura y enferme-
dades transmitidas por alimentos (ETA) .
• Conocer los microorganismos causantes de las ETA y sus
manifestaciones.
INTRODUCCIÓN
Una alimentación segura es aquella que resulta inocua, no
causa daño para la salud y aplica prácticas adecuadas de produc-
ción, manipulación, higiene y conservación (tanto en los siste-
mas comerciales como en el hogar).
Acceder a una alimentación segura es un derecho
establecido a nivel mundial, que perm ite a cada ser
humano crecer y desa rro ll arse, alcanzando su máxi-
mo potencia l en la vida adu lta.
En todos los países del mundo, miles de personas se enferman
a diario por los alimentos o el agua que consumen. Estas enfer-
medades, denominadas ETA (enfermedades transmitidas por
Medidas de higiene - 70
Separación de los alimentos - 70
Cocción de los alimentos - 70
Almacenamiento y conservación - 70
Para tener presente ... - 71
Enlaces de interés - 72
Bibliografía - 72
• Adqu irir conocimientos para la prevención de enfermeda-
des transmitidas por alimentos.
• Brindar a las familias pautas alimentarias seguras en el pro-
ceso de incorporación de alimentos.
alimentos), son causadas por microorganismos patógenos o
sustancias químicas tóxicas. Afectan de forma grave a grupos
biológicamente más vulnerables, como lactantes, niños peque-
ños, adultos mayores y pacientes portadores de patologías, cre-
ando un círculo vicioso de diarrea y malnutrición.
Se estima que las enfermedades diarreicas transm i-
tidas por agua o alimentos contaminados causan la
muerte de una s 2 millones de personas al año, en su
mayoría niños, con grandes sufrimientos en la pobla-
ción y alta s pérdidas económicas.
De acuerdo con las estadísticas de vigilancia epidemiológica,
el 40% de los brotes de ETA reportados en la Argentina ocurren
en el hogar.
 66 PARTE 11 1 NUTRICIÓN ENLAS DIFERENTES ETAPAS DESDE ELNACIMIENTO ALA ADOLESCENCIA
La manipulación y el uso responsable de los alimen-
tos puede prevenir la mayoría de las enfermedades
de tra nsm isión alimentaria.
CONTAMINACIONES ALIMENTARIAS
Se pueden clasificar en:
• Infecciones alimentarias: producidas por microorganismos
que pueden multiplicarse a nivel intestinal, generar toxinas o
invadir la pared intestinal y, desde allí, alcanzar otros órganos
y sistemas.
• Intoxicaciones alimentarias: producidas por la ingestión de
toxinas formadas por plantas, animales o productos metabóli-
cos de microorganismos en los alimentos o por sustancias quí-
micas que se han incorporado a ellos.
Aspectos clínicos
La contaminación del alimento o del agua puede ser causada
por agentes:
• Químicos: pesticidas y fertilizantes, desinfectantes, aditivos,
medicamentos, entre otros.
• Físicos: polvo, vidrios, detergentes, maquillaje, metales, pie-
dras, plásticos, entre otros.
• Biológicos: bacterias, virus, hongos, levaduras y parásitos.
Las enfermedades tra nsm itidas por alimento s (ETA)
son causadas por cantidades suficientes de m icroor-
ganismos patógenos (virus, bacterias, parásitos,
hongos) o por su sta ncias tóxica s q ue ellos producen
(p. ej., toxinas bacterianas), y afectan la salud de las
personas o poblaciones.
Llegan al organismo a través del tubo digestivo y, en general,
la sintomatología del paciente incluye:
• Náuseas.
• Vómitos.
• Distensión abdominal.
• Diarreas.
Tipos ycaracterísticas de los microorganismos
que provocan ETA
Bacterias: unicelulares; requieren alimentos y agua para vivir
y pueden producir toxinas. Se desarrollan muy rápido y se dise-
minan a través del aire, agua, polvo, insectos, heces, roedores,
trapos, utensilios de cocina y seres humanos.
Pueden ser:
• Termoestables o termorresistentes: no se destruyen con la
cocción.
• Termolábiles o termosensibles: se eliminan con cocción a altas
temperaturas.
Hongos:
• Mohos: microorganismos multicelulares, visibles a simple vis-
ta, como pelusa o terciopelo, sobre la superficie de los alimen-
tos (pan viejo, algunas frutas, entre otros). Tienen una veloci-
dad de crecimiento más lenta que las bacterias. Se distribuyen
de manera fácil por medio del aire.
• Levaduras : unicelulares y responsables de las fermentaciones,
producen alcoholes, ácidos y dióxido de carbono. No son visi-
bles a simple vista.
Virus entéricos: no se multiplican en los alimentos, solo los
utilizan como vehículo y necesitan siempre de un ser vivo para
reproducirse.
Se reproducen a velocidades muy superiores a las bacterias.
Son muy específicos y afectan a determinados huéspedes .
Algunos virus afectan, en particular, a los niños.
Parásitos: necesitan alimentarse del huésped para vivir, pro-
vocando efecto directo en el ser humano. La infestación puede
darse por ingestión de las fases infestantes en músculo y órganos
o por la ingestión de los huevos.
En el cuadro 9-1, se presentan los principales microorganis-
mos y su manifestación clínica.
Factores que intervienen en el desarrollo
de los microorganismos
No todos los alimentos tienen el mismo riesgo de contami-
narse. Existen factores que impiden o limitan la capacidad de
crecimiento de los microorganismos.
Factores intrínsecos (propios del alimento)
pH: es el grado de acidez o alcalinidad de un alimento (escala
de O a 14)
• pH 6 a 8: propicio para el desarrollo de la mayoría de bacterias
patógenas
• pH 4,5 a 6: propicio para el desarrollo de levaduras
• pH 3,5 a 4: propicio para el desarrollo de moho. Pueden estar
en jugos cítricos o vinagre.
Humedad: el agua en los alimentos facilita el crecimiento de
microorganismos. La disminución de la humedad (por medio
del calor, la congelación, el agregado de agua o azúcar) favorece
la conservación.
Oxígeno: en su mayoría, los microorganismos necesitan oxí-
geno para crecer (aerobios), aunque también existe una pequeña
cantidad que no lo requiere (anaerobios). La mayoría de los
mohos y levaduras son aerobios.
Nutrientes: los microorganismos necesitan energía para de -
sarrollarse. La obtienen de los hidratos de carbono, alcoholes y
aminoácidos. Las bacterias tienen preferencia por alimentos
ricos en proteínas y vitaminas.

CUADRO 9-1. AGENTESCAUSALES Y ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR ALIMENTOS
Descripción
Bacil/us cereus Bacteria gram positiva beta hemolítica, producto-
ra de enterotoxinas. Sus esporas son resistentes
a un amplio rango de pH y a temperaturas de
hasta 100 ºC
Clostridium Bacteria grampositiva, anaerobia, productora de
botulinum neurotoxinas letales. Es muy resistente a la tem-
peratura y sus esporas pueden estar en el agua
y el suelo
Clostridium Bacteria grampositiva, anaerobi a; sus esporas
perfringens son muy resistentes. Produce toxinas que se
inactivan a 75 °(
Vibrio cho/erae Bacteria gramnegativa, anaerobia facu ltativa,
productora de enterotoxinas
Cronobacter Enterobacteria, gramnegativa, no formadora de
(Enterobacter esporas. Se inactiva a 70 °C
sakazakii)
Escherichia coli Enterobacteria, gramnegativa, no formadora de
esporas, anaerobia facultativa. Son lábiles a las
temperaturas mayores a 70 °C. Es un habitante
normal de la flora intestinal de seres humanos y
animales. Algunas cepas son patógenas y
actúan por diversos mecanismos (descritos en
Enfermedad por Escherichia coli)
CAPÍTULO 9 1 ALIMENTACIÓN SEGURA 67
Se halla en el arroz, cereales y pasas rellenas, especialmente mal refri-
gerados después de su cocción. Las toxinas, al poco tiempo de ser
ingeridas, pueden ocasionar dos formas clínicas de la enfermedad,
ambas en general autolimitadas y de breve duración:
• con vómitos
• con diarrea y dolor abdominal
Los alimentos de riesgo son las conservas caseras en aceite, ya sea
de carnes o de vegetales poco ácidas, el pescado y la miel (contra in-
dicada en menores de 1 año por esta causa), que contengan sus
toxinas o sus esporas.
El botulismo, producido por las neurotoxinas luego de 12 a 72 h de
incubación, afecta el sistema nervioso central. Produce parálisis flác-
cida que comienza en la cara (ptosis palpebral, parálisis facial, boca
seca, dificultad para ha bla r, trastornos visuales) y se expande hacia
abajo, incluyendo los músculos respiratorios, abdominales, entre
otros. Requiere hospitalización y cuidados intensivos.
Elabora una toxina en alimentos que se dejan a temperatura
ambiente, enfriándose en ollas o reca lentad os por poco tiempo.
Los principales alimentos transmisores son pollo y carnes rellenas,
matambre arrollado, carnes recalentadas, patés.
Luego de 8 a 48 h de incubación, puede provocar dolor abdominal
cólico, diarrea, náuseas, aunque sin fi ebre, de 1 día de du ra ción.
El cólera se transmite por contacto con heces y vómitos de enfermos
o portadores, por la ingesta de alimentos (verduras y hortalizas, pes-
cados) y aguas contaminadas (p. ej., utilización de desagües
cloacales como fertilizantes o riego).
Puede provocar diarreas profusas, dolor abdominal y vómitos con
deshidratación grave y alteraciones electrolíticas, debido a la gran
secreción intestina l de fluidos que provoca.
Puede contaminar fórmu las infantiles, leche en polvo y biberones.
Afecta, sobre todo, a bebés prematuros y lactantes menores de 6 meses.
Puede producir distensión abdominal, vómitos, diarrea, enteritis
necrosante, sepsis y meningitis.
Contamina alimentos, agua y medioambiente a partir de heces
humanas o animales contaminadas, principalmente carnes crudas o
mal cocidas, hortalizas y frutas crudas, lácteos y jugos mal pasteuriza-
dos y alimentos manipulados en malas condiciones higiénicas.
Ocasiona diarrea, con características clínicas que varían de acuerdo
con la cepa infectante y el huésped. Las principales son:
• Entero patógena: produce diarrea por inflamación intestinal
• Enterotoxigénica: ocasiona diarrea secretora por acción de
toxinas, similares al cólera
• Enteroinvasiva: produce diarrea con sangre por invadir el
epitelio intestinal
• Enterohemorrágica: la Escherichia co/i (0157:H7) causa el síndro-
me urémico hemolítico, a través de su toxina. Se caracteriza por
insuficiencia renal o hemólisis grave, antecedidos por diarrea de
3 a 5 días de evolución. Puede afectar el sistema nervioso
central y el sistema de coagulación.
(Continúa)
 68 PARTE II I NUTRICIÓN EN LAS DIFERENTES ETAPAS DESDE EL NACIMIENTO ALA ADOLESCENCIA

CUADRO 9-1. AGENTES CAUSALES Y ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR ALIMENTOS (CONT.)

Descripción

Staphylococcus Bacteria grampositiva, no forma esporas. Es Se produce por la ingesta de alimentos ricos en proteínas contami-
aureus anaerobia facultativa, productora de toxinas nados, que más frecuentemente son las carnes y derivados, la leche
como la enterotoxina, que causa la enfermedad y derivados (cremas heladas, crema pastelera)
gastrointestinal Puede provocar: cólicos, diarrea, vómitos, cuya aparición se da entre
2 y 6 horas después de la ingesta y dura 24 a 48 horas.

Listeria Bacilo grampositivo, anaerobio facultativo,
monocytogenes prolifera a temperaturas de 1 a 45 °C. Puede
desarrollarse en alimentos refrige rados
Presente en salchichas, pescados, mariscos, carne mal cocida, leche
sin pasteurizar y helados.
La listeriosis es una enfermedad poco frecuente, aunque con un alto
índice de mortalidad, especialmente en embarazadas y niños peque-
ños. El período de incubación es prolongado (5 semanas). Comienza
con una gastroenteritis inespecífica y luego puede producir sepsis,
meningitis, endocarditis y otras infecciones graves.

Salmone/la Enterobacterias, gramnegativas, anaerobias Se transmite por contacto directo, ingesta de huevos crudos o mal
facultativas. Hay varia s cepas que producen cocidos, mayonesa casera, carne de aves y cerdo y sus derivados
distintos cuadros contaminados.
La salmonelosis es una gastroenteritis que se caracteriza por dolor
abdominal cólico, diarrea, fiebre y vómitos, producida luego de un
período de incubación de 12 a 48 horas.

Shigella Bacilo gramnegativo. Puede producir una toxina
(toxina Shiga) responsable de la disentería
Se transmite fácilmente de persona a persona por ciclo fetal-oral. Por
eso se debe tener un cuidado especial en la manipulación de los ali-
mentos y asegurar el uso de agua potable.
La disentería es una diarrea acuosa con moco, sangre o pus en la
materia fecal, tenesmo, fiebre, náuseas y vómitos, que aparece luego
de 1 a 7 días de incubación.

Trichinef/a Nematodo, mide de 2 a 5 mm y se aloja en el La triquinosis se contrae a través de la ingesta de ca rnes de cerdo
spira/is músculo de los animales parasitados (cerdos parasitadas mal cocidas y sus derivados.
principal mente) La incubación es de 8 a 15 días. Los quistes de Trichinella ingeridos
se desarrollan en el intestino y migran hacia los músculos, corazón y
diafragma.

Anisakis Nematodo, de 2 cm aproximadamente, de desa-
rrollo marino, tiene un ciclo vital complejo que
involucra a varias especies marinas. En el estado
adulto, se aloja en mamíferos
Los pescados que pueden transmitirlo son: merluza, besugo, salmón
y calamares, cuando se encuentran crudos o poco cocidos, incluyen-
do ceviche y sushi.
El parásito y las larvas se alojan en la mucosa gástrica.
Puede provocar urticarias, dolor estomacal y vómitos. La aparición se
da a las 24 y 48 h de su ingestión y puede evolucionar como enfer-
medad granulomatosa intestinal, similar a la enfermedad de Crohn.

Virus de la Virus hepatotropo Se transm ite a través de la ingesta de aguas contaminadas y alimen-
hepatitis A tos, como frutas, hortal izas, lácteos, agua y hielo. El contagio puede
deberse a la ingestión de pequeñas partículas de orina o materia
fecal presentes en sitios donde se cambian varios niños pequeños o
por alimentos manipulados por personas infectadas que no respeta n
las normas de higiene.
La hepatitis A puede presentarse asintomática o con ictericia, coluria
y dolor abdominal. Otros síntomas frecuentes son: fiebre, malestar
general, anorexia, náuseas y vómitos. La aparición se da, en prome-
dio, a los 30 días.
Fuente: elaboración propia.
 CAPÍTULO 9 1 ALIMENTACIÓN SEGURA 69

Estructuras biológicas: actúan como barreras antimicrobia-

nas, protegen el alimento de la entrada de microorganismos (p. ej.,
cáscaras).

Factores extrínsecos (medio que los rodea)

,~:~/
Temperatura: la temperatura óptima para el crecimiento es (zona de seguridad) ~
LAS BACTERIAS MUEREN
de 5° a 65 °C (fig. 9-1). Algunos hongos se adaptan a temperatu-
Temperatura superior a 60º
ras menores, y se encuentran en heladeras. Existen diferentes
métodos de conservación de alimentos (frío y calor): la pasteuri-
zación, la esterilización y la refrigeración.
Tiempo: cuanto más tiempo permanecen las bacterias en ali-
mentos nutritivos, más rápido se multiplican y contaminan. Una
bacteria se puede multiplicar en 20 minutos.

PREVENCIÓN DE LAS ETA Zona de temperatura ambiente (zona de peligro)

LAS BACTERIAS PERMANECEN VIVAS
Se debe tener en cuenta que las ETA pueden preve- Temperatura entre 5º y 60º
No dejar alimentos por más de 2 hs
nirse siempre que se con sideren los factores que
inhiben o destruyen los microorganismos.

A continuación se presentan recomendaciones prácticas

para mantener los alimentos seguros y disminuir los riesgos de
contaminación y la posibilidad de enfermarse:
• Utilizar agua y alimentos seguros.
• Mantener la limpieza.
• Separar alimentos crudos y cocidos.
• Cocinar los alimentos.
• Mantener las temperaturas seguras.
Zona de temperatura fría (zona de seguridad)
BACTERIAS DORM IDAS
Las bacterias no se reproducen pero siguen vivas
Temperatura entre O y 4º
Fig. 9-1. Temperatura del medio y crecimiento bacteriano. Las tempe-
raturas entre 5 y 60 ºC son más propicias para el crecimiento bacte-
riano.

Utilización de agua yalimentos seguros

Agua segura
Cuando el agua no es segura, se la debe potabilizar a través de
alguno de los siguientes métodos:
• Colocar 2 gotas de hipoclorito de sodio (lavandina) por cada
litro de agua y dejarla reposar 30 minutos antes de consumir.
• Hervirla hasta que salgan burbujas durante 3 minutos, esperar
que se enfríe y luego consumirla.
Se debe realizar cada 6 meses la limpieza del tanque de agua
y realizar su análisis bacteriológico y químico.
Alimentos seguros
Leche materna: conservación y uso posterior
La leche materna es el alimento más seguro. Si la madre va a
extraerse leche, debemos recomendarle:
• Esterilizar siempre los recipientes y el sacaleche utilizados y
hervirlos durante 10 minutos.
• Una vez extraída, la leche se puede conservar en un recipien-
te apto, biberón con tapa o bolsitas preesterilizadas, etiqueta-
dos con la fecha de la extracción.
• La leche deberá colocarse en heladera o congelador hasta el
momento de consumirse.
• Se sugiere fraccionarla y guardarla en pequeñas cantidades (50
a 100 ce) para evitar pérdidas, ya que la leche sobrante debe
desecharse y no se puede volver a conservar.
La leche humana se conserva 4 horas a temperatura
ambiente; 2 días en la heladera (no en la puerta);
14 días en el congelador; 4 a 6 meses en el freezer.
Fórmulas infantiles
• Siempre que sea posible, se recomiendan las fórmulas fluidas,
y no en polvo, en especial en fórmulas de inicio
• Lavar y esterilizar mamaderas y tetinas
• Almacenar las fórmulas en polvo en un lugar limpio y seco,
con el envase bien tapado. No guardar la medida en el interior
de la lata.
Para reconstituir la fórmula en polvo, se deberá usar
agua hervida durante al menos 3 minutos y enfriarla
en el momento de su utilización.
 70 PARTE 11 1 NUTRICIÓN ENLAS DIFERENTESETAPAS: DESDEEL NACIMIENTO ALA ADOLESCENCIA
• Preparar el biberón en el momento en que va a suministrarse,
si no fuera posible conservarla refrigerada (temperatura me-
nor de 5 °C) hasta el momento del consumo
• Desechar los restos de leche que hayan quedado en el biberón,
lavarlo con minuciosidad y volver a esterilizarlo.
Alimentación complementaria yfamiliar
Hay alimentos que presentan mayor riesgo de contamina-
ción, en especial para niños pequeños; por lo tanto, no deberán
indicarse:
• Lácteos sin pasteurizar (recordar que el yogurt no presenta
riesgos).
• Pescado, sushi (después del año de vida se puede indicar el
pescado bien cocido).
• Hamburguesas industriales y salchichas fuera del hogar.
• Huevo crudo o pasado por agua.
• Miel (después del año se puede indicar).
• Mayonesas caseras.
• Conservas caseras.
• Chacinados y embutidos caseros o artesanales.
• Comidas étnicas crudas (como ceviche).
• Alimentos ofrecidos en ferias callejeras y vía pública.
Para el resto de los alimentos, se deberán tener en cuenta to-
das las recomendaciones realizadas en el presente capítulo.
Prestar especial cuidado al servicio de viandas escolares, ya
que pueden ser foco de ETA. Si el niño lleva una vianda prepa-
rada en el hogar, o a través de un servicio de comidas, para con-
sumir horas después, esta deberá transportarse con refrigerante
y, luego, guardarse en la heladera. Si recibe la vianda en el
momento de consumirla, y ésta es caliente, se deberá tener en
cuenta que la temperatura debe ser mayor a 60°.
Medidas de higiene
Higiene del hogar yutensilios
• Mantener la limpieza y desinfección, ya que la presencia de
suciedad o de microorganismos favorece la proliferación de
plagas y la aparición de ETA.
• Recomendar el uso de detergentes, desengrasantes y lavandi-
na para desinfectar todas las superficies, cuidando de no mez-
clarlos para evitar vapores tóxicos.
• Para lavar los utensilios, utilizar agua caliente potable, con
temperaturas mayores a 40 ºC. No usar trapos o repasadores
para secar, y descartar las rejillas y esponjas cuando estén per-
cudidas.
Higiene personal
Las manos son uno de los principales veh ícul os de
transm isió n de enfermedades. Debe rá recomendar-
se el lavado permanente con agua y jabón, y el seca-
do con toallas limpias.
• Lavarse las manos siempre: antes y después de tocar los ali-
mentos crudos, después de ir al baño, después de tocarse la
boca para estornudar, toser o cambiar pañales.
• Para degustar o pinchar un alimento o preparación que se está
realizando, siempre utilizar utensilios (cubiertos, vasos) lim-
pios cada vez que se realice la acción. Es frecuente que en los
hogares más de una persona deguste la comida que se está
preparando y ver que to dos degustan de la misma cuchara sin
lavar.
Higiene de los alimentos
• Lavar las frutas y las hortalizas en forma minuciosa, en espe-
cial si se consumen crudas y antes de guardarlas en la heladera
• Lavar los huevos antes de utilizarlos.
Separación de los alimentos
La manipulación que se hace al inicio de la preparación es
clave para evitar contaminaciones.
Evitar la con taminación cruzada, que es la co ntami-
nación que se prod uce por el tra slado de bacterias
de los alimentos crudos a los ya cocidos.
Para manipular carne s y ot ro s al im entos cru dos, se
deben usa r equi pos y utensi lios difere ntes, como
cuch illas o tablas de cortar. Conservar los ali mentos
en recipi entes separados.
Cocción de los alimentos
• Se deben cocinar por completo los alimentos, en especial car-
nes, pollos, huevos y pescados, y cuidar que no queden partes
rojas.
• Hervir y recalentar los alimentos hasta alcanzar una tempera-
tura de 70 ºC para matar cualquier microorganismo y servir la
comida caliente por encima de los 60 ºC.
• Enfriar rápido los alimentos cocinados y los perecederos (por
debajo de 5 ºC).
No descongela r los alimentos a temperatu ra am-
biente, pues algu nas bacterias podrían mu ltipl icarse
muy rápi do. Se debe descongelar de ntro de la hela-
dera y nunca baj o el ch orro de ag ua cal iente. Un al i-
me nto crudo ya descongelado no puede vo lve r a
cong el arse sin cocción.
Almacenamiento yconservación
Alimentos frescos
La temperatura afecta de manera directa el comportamiento
de los microorganismos, en especial las bacterias.
 CAPÍTULO 9 1 ALIMENTACIÓN SEGURA 71

Se recomienda:
• Durante la compra de alimentos en los comercios, adquirir los
frescos siempre al final para evitar cortar la cadena de frío.
• La heladera y el freezer tienen que ser lugares ordenados y lim-
pios. Se usarán recipientes herméticos o bolsas aptas.
• Los alimentos de compra reciente se deberán guardar en la
parte posterior y, los que estén más próximos por vencer, en
la parte anterior, para que sean los primeros que se consuman.
• Siempre guardar los alimentos cocidos separados de los cru-
dos para evitar la contaminación cruzada.
• Cada alimento debe tener un lugar asignado en la heladera
para su conservación correcta (fig. 9-2).
• No dejar alimentos cocidos fuera de la heladera por más de
2 horas.
• Tener en cuenta que cada alimento tiene un período de con-
servación propio, tanto en la heladera como en el freezer.
• La conservación de vegetales en el freezer debe llevar un pro-
ceso de cocción (agua hirviendo por 2 minutos) para eliminar
el aire de su estructura, minimizar la actividad de enzimas y Fig. 9-2. Las temperaturas difieren según los niveles y compartimen-
eliminar parte de la microflora. tos de la heladera. La ubica ción de cada ali mento en el compartimen-
to correspondiente ayuda a su adecuada conservación.
Temperaturas necesarias: heladera fa milia r: entre O°C
y 4 ºC; el congelado r: entre OºC y -18 °C y el freezer:
debajo de - 18 ºC.
• Rotar los alimentos en la alacena, siempre tener en cuenta que
lo primero que se compra es lo primero que sale.
• Observar siempre que los envases se encuentren íntegros, con
Conservación de alimentos secos
el rotulado correspondiente.
• Almacenar los alimentos, aunque estén cerrados, siempre se- • Al abrir una lata de conservas, transferir todo su contenido a
parados de los artículos de limpieza, para evitar contaminacio- un envase de vidrio o plástico. Nunca conservar el excedente
nes químicas. en el envase original.

• Las ETA afectan con gravedad a grupos biológicamente más vulnerables, como lactantes, niños pequeños, adultos mayores y
personas enfermas.
• La manipulación y el uso responsable de los alimentos puede prevenir la mayoría de las enfermedades de transmisión alimen-
taria.
• Por encima de los 65 ºC, los microorganismos comienzan a morir y, por debajo de 5 ºC. no se multiplican.
• Temperaturas adecuadas de conservación en frío: heladera familiar entre 0° y 4 ºC; congelador entre 0° y -18 ºC, y freezer
por debajo de -18 ºC.
• Luego de la cocción, las preparaciones se deben guardar en la heladera.
• Todas las ETA confirmadas deben ser denunciadas al área de bromatología regional correspondiente, para consolidar el siste-
ma de vigilancia epidemiológica nacional.
 72 PARTE 11 1 NUTRICIÓN EN LAS DIFERENTES ETAPAS DESDE EL NACIMIENTO ALAADOLESCENCIA

ENLACES DE INTERÉS

• Sitio de la Administración Nacional de Medicamentos, Alimentos y Tecnología Médica. Colabora con la protección de la salud,
regulando medicamentos, alimentos, entre otros. Se encuentra disponible el Código Alimentario Argentino y el listado de ali-
mentos aptos para personas con enfermedad celíaca
www.anmat.gov.ar
• Sitio del Ministerio de Salud de la Nación, Dirección de Epidemiología. Comunica, entre otras funciones, conclusiones de pro-
cesamiento de datos de vigilancia epidemiológica del país
http: / /www.msal.gov.ar / htm/ site/ epidemiologia.asp
• Sitio de la Dirección General de Higiene y Seguridad Alimentaria, Agencia Gubernamental de Control del Gobierno de la
Ciudad de Buenos Aires. El Departamento de Epidemiología es el área encargada de vigilar y realizar la fiscalización de las
enfermedades transmitidas por alimentos
http://www.buenosaires.gov.ar/areas/gob_control/seg_alimentaria/

BIBLIOGRAFÍA
Análisis de riesgos relativos a la inocuidad de los alimentos. Guía
para las autoridades nacionales de inocuidad de los alimentos.
Estudio FAO, Alimentación y Nutrición Nº 87. FAO. OMS. 2007.
Boletines de Actualización de Vigilancia. Dirección General de Hi-
giene. Agencia Comunal de Control. GCBA. 2011.
Boletines para consumidores. Administración Nacional de Medica-
mentos, Alimentos y Tecnología Médica. ANMAT. Nº 46. Diciem-
bre de 2010.
Boletines para profesionales. Administración Nacional de Medica-
mentos, Alimentos y Tecnología Médica. ANMAT. Vol. XII, 2005;
vol. XIV, 2006.
Código Alimentario Argentino. Texto de actualización acumulada.
Marzzochi Ediciones. Actualizado hasta 2009. Ley Nº 18284. del
Decreto Nº 2126/71.
Manual sobre las cinco claves para la inocuidad de los alimentos. De-
partamento de Inocuidad de los Alimentos, Zoonosis y Enferme-
dades de Transmisión Alimentaria. OMS. 2007. (Clasificación
NLM: WA 695) .
Medín S, Medín R, Rosetti D, Siskin D. Alimentos Seguros.
Manipulación. Buenos Aires: Ediciones Turísticas; 2009.
Prüss-Üstün A, Bos R, Gore F, Bartram J. Safer water, better health:
costs, benefits and sustainability of interventions to protect and
promote health. Geneva: \Xlorld Health Organization; 2008.
¿Qué comernos? Guía para los servicios alimentarios. Programa de
Desarrollo de Políticas Alimentarias y Nutricionales . MDS.
GCBA. 2010
Rey A, Silvestre A. Comer sin riesgos l. Manual de higiene alimenta-
ria para manipuladores y consumidores. Buenos Aires: Hemisferio
Sur; 2002.
 ÍNDICE

Objetivos de aprendizaje - 73 Garantía - 74

Información y salud - 73 Transparencia de los autores - 74
Normativas de calidad de los sitios web - 74 Transparencia del patrocinador - 74
Sitios que contienen normas de calidad 1 Honestidad en la política publicitaria - 74
de información - 74
Instituciones - 75
Los principios por respetar en la web médica - 74
Recursos - 75
Autoría -74
Para tener presente ... - 75
Complementariedad - 74
Enlaces de interés - 75
Confidencialidad - 74
Bibliografía - 76
Atribución, referencias y actualización - 74

OBJETIVOS DE APRENDIZAJE

Al finalizar este capítulo, usted será capaz de: pio) que garantizan lo que se encuentra en el ciberes-
pacio.
• Entender que la información en la red es abundante, fácil
• Identificar cuáles son las herramientas por valorar en la
de encontrar y no siempre fiable.
visualización y entendimiento de un sitio sanitario.
• Interpretar que existen varios sellos de calidad (cada
vez más centros y asociaciones lanzan el suyo pro-

INFORMACIÓN YSALUD sitios médicos, debido a su estructura anárquica, su crecimiento

El acceso a Internet para buscar información no siempre con-
cluye con la obtención de los datos concretos que se buscan, ya
sea porque no existen en la red o porque el volumen de informa-
ción es difícil de abordar y se abandona la búsqueda antes de
encontrar lo que se desea.
Uno de los principales dilemas que plantea Internet es la difi-
cultad para valorar en términos de calidad el contenido de los
y la libertad de publicación. Para evaluar la calidad, deben defi-
nirse ciertos criterios mínimos, de manera que exista un pará-
metro para seguir.
La calidad de los contenidos médicos en la web se evalúa por el
origen, aval y credibilidad de los datos. Uno de los problemas fun-
damentales de los sitios médicos es el anonimato; en general, no
hay referentes ni responsables médicos. Cualquier persona con un
ordenador personal y un módem podría armar un sitio de salud.
 74 PARTE 11 ] NUTRICIÓN EN LAS DIFERENTES ETAPAS DESDEEL NACIMIENTO ALA ADOLESCENCIA
NORMATIVAS DE CALIDAD DE LOS SITIOS WEB
Entre los intentos por normatizar la calidad de los sitios
web de salud, se pueden mencionar los esfuerzos de:
• Sociedades (American Medica! Association).
• Organizaciones (Health on the Net, Proyecto Web Médicas de
Calidad).
Todas ellas intentan dotar a la web médica de datos fiables
similares a los que presenta la prensa escrita.
Sitios que contienen normas de calidad
de información
En las siguientes sociedades y organizaciones, hay informa-
ción detallada acerca de los puntos que debe cumplir el sitio web
que quiera ofrecer un estándar de calidad:
Health on the Net Foundation (http://www.hon.ch/)
Es la asociación más antigua en el cuidado de los contenidos
de las webs sanitarias, con sede en Suiza. Ha establecido una
serie de ítems para cumplir y poder usar el logo.
Asociación Médica Americana - AMA (http://www.ama-
assn.org/)
Desarrollaron para sus propios sitios lineamientos acerca de
la calidad de contenidos, publicidad y patrocinadores, privacidad
y confidencialidad, y comercio electrónico, que pueden ser to-
mados como normativas de calidad para otros sitios.
Proyecto Webs Médicas de Calidad en idioma español
(http://www.pwmc.org)
Este proyecto es una iniciativa en Internet que tiene como
objetivo la mejora de la calidad de las webs de salud desarrolla-
das en lengua española. Este reciente proyecto está conformado
por una serie de profesionales de España y Latinoamérica, que
componen el "núcleo acreditante" y que son respaldados por las
sociedades académicas a las que pertenecen.
El sello de calidad pWMC avala a sitios web que han supera-
do un riguroso proceso de acreditación, y a los que se les realiza
un seguimiento periódico, con el fin de velar que siguen cum-
pliendo un código de conducta y los criterios de calidad que
identifican el sello:
• Transparencia y honestidad.
• Autoría.
• Privacidad.
• Seguridad y confidencialidad.
• Actualización de los contenidos .
• Métodos de comunicación con los usuarios de la web.
• Accesibilidad.
• Usabilidad.
LOS PRINCIPIOS POR RESPETAR EN LA WEB MÉDICA
Autoría
Cualquier consejo médico o de salud sugerido en el sitio web
solo será proporcionado por médicos o profesionales de la
salud especializados y cualificados, a menos que una declaración
inequívoca exprese que una parte de la sugerencia ofrecida no es de
un profesional de la salud cualificado u organización no médica.
Complementariedad
La información proporcionada en el sitio está dirigida a com-
plementar, no a reemplazar, la relación que existe entre un
paciente o visitante y su médico actual.
Confidencialidad
El sitio respeta la confidencialidad de los datos relativos a
pacientes y visitantes, incluyendo su identidad personal.
Atribución, referencias y actualización
Cuando sea apropiado, la información contenida en el sitio se
apoyará con referencias claras a las fuentes de los datos y, si es
posible, se establecerán hipervínculos a esos datos. La fecha en
que una página clínica fue modificada por última vez estará
identificada de manera clara (p. ej., al final de la página).
Garantía
Cualquier requerimiento relativo a los beneficios o rendi-
miento de un tratamiento específico, producto comercial o ser-
vicio será respaldado con las evidencias adecuadas y objetivas,
de la forma indicada en el citado principio 4.
Transparencia de los autores
Los diseñadores del sitio web buscarán proporcionar infor-
mación de la manera más clara posible y facilitarán direcciones
de contacto para que los visitantes puedan buscar información
adicional. El webmaster indicará su dirección de correo electró-
nico con claridad en todo el sitio web.
Transparencia del patrocinador
El patrocinio de este sitio web estará identificado de forma
clara, e incluirá la identidad de las organizaciones comerciales y
no comerciales que hayan contribuido con fondos, servicios o
material para este sitio.
Honestidad en la política publicitaria
Si la publicidad es una fuente de financiación de este sitio,
deberá indicarse de manera precisa y se explicitará la política
publicitaria. Los anuncios y cualquier otro material promociona!
 CAPÍTULO 10 J INTERNETY LA BÚSQUEDA DEINFORMACIÓN EN SALUD 75

se presentarán a los visitantes en una manera y contexto que
faciliten la diferenciación entre estos y el material original crea-
do por la institución que gestiona el sitio.
Instituciones
Sociedades de Nutrición
• International Diabetes Federation - http://www.idf.org/
• Sociedad Argentina de Diabetes - http://www.diabetes.org.ar
• Sociedad Argentina de Nutrición - http: //www.sanutricion.
org.ar
• American Society far Parenteral and Entera! Nutrition -
http: //www.nutritioncare.org
• American College of Nutrition - http://www.amcollnutr.org
• Sociedad Brasilera de Nutrición Parenteral y Entera! - http: //
www.sbnpe.com.br
• The European Society far Clínica! Nutrition and Metabolism
- http://www.espen.org
Sociedades de Pediatría
• Asociación Latinoamericana de Pediatría - http: //www.
alape.org
• Sociedad Argentina de Pediatría - http: //www.sap.org.ar
• American Academy of Pediatrics - http: //www.aap.prg
• Confederación Mexicana de Pediatría - http://www.conape-
me.org
• Asociación Española de Pediatría - http://www.aeped.es
Recursos
• FAO OMS - http: //www.codexalimentarius.net
• Software Anthro Plus - http://www.who.int/growthref/tools/en
• Administración Nacional de Medicamentos, Alimentos y Tec-
nología Médica -http://www.anmat.gov.ar/
• Código Alimentario Argentino - http: //www.anmat.gov.ar/
codigoa/caal.htm
• Universidad de Luján - Composición de Alimentos de Argen-
tina - http://www.unlu.edu. ar /-argenfoods
• FDA - Center far Food Safety & Applied Nutrition - http://
www.cfsan.fda.gov
• Health Canada - Food & Nutrition - http://www.hc-sc.gc.ca/
fn-an/index_e.html
• National Obesity Forum - http: // nationalobesityforum.org.uk
• Software Anthro Plus - http://www.who.int/growthref/
tools/en

• Uno de los principales dilemas que plantea Internet es la dificultad para valorar en términos de calidad el contenido de los
sitios médicos, debido a su estructura anárquica, su crecimiento desmedido y la libertad de publicación.
• Es un hecho comprobado que, el mayor o menor éxito terapéutico, está en relación directa con el conocimiento de la enfer-
medad, las diferentes opciones de tratamiento y sus consecuencias. Si bien el papel de "comunicador de esta información"
sigue siendo parte irremplazable de la relación médico-paciente, es necesario contribuir con la mejor resolución posible de los
diferentes problemas de salud a través de una información a los pacientes completa, rigurosa, interactiva y simple.
• La pregunta que muchos médicos aún no han contestado es si ellos participarán en la educación de sus pacientes a través de
consejos sobre la calidad de los contenidos en Internet o los dejarán librados a su suerte. Si deciden no participar, su actua-
ción como educadores habrá sido desaprovechada. Si deciden participar de esta nueva forma de interactuar, no solo ayuda-
rán a sus pacientes, sino que continuarán jugando un papel central en el contacto con ellos.

ENLACES DE INTERÉS

(Revisados a junio de 2010): Fuentes: IntraMed - Sociedad Argentina de Nutrición

 76 PARTE II i NUTRICIÓN EN LAS DIFERENTESETAPAS: DESDEEL NACIMIENTO ALA ADOLESCENCIA
BIBLIOGRAFÍA
Bergman MK, Arbor A. The Deep Web: Surfacing Hidden Value.
Scholarly Publishing Office. University of Michigan. University
Library 2001;7(1).
Boyer C, Selby M, Scherrer JR, Appel RD. The Health On the Net
Code of Conduct for medica! and health W ebsites. Comput Biol
Med 1998;28(5):603-10.
Jadad AR, Haynes RB, Hunt D, Browman GP. The Internet and evi-
dence-based decision-making: a needed synergy for efficient know-
ledge management in health· care. CMAJ 2000;162(3):362-365
(disponible en http: //www.cmaj.ca/cgi/content/full /162/3/362,
accedido el 27/06/2011}.
Melamud A. La calidad de los contenidos médicos en Internet.
Informática Médica 2005;2(7}:12- l 4.
Nielsen J. How well can you use the web? (disponible en
http://news.bbc.co.uk/l/hi/technology/3578149.stm, accedido el
27 /06/2011).
Winker MA, Flanagin A, Chi-Lum B, White ), Andrews K, Kennett
RL, DeAngelis CD, Musacchio RA. Guidelines for medica! and
health information sites on the internet: principies governing
AMA web sites. American Medica! Association. JAMA 2000;
283(12):1600-6. (disponible en http: //jama.ama-assn.org/cgi/con-
tent/full/283/12/1600, accedido el 27/06/2011).
SECCIÓN 2
NUTRICIÓN EN LOS NIÑOS NACIDOS
PREMATUROS Y/O CON BAJO PESO
DE NACIMIENTO

11 Requerimientos nutricionales del recién

nacido prematuro y de bajo peso - 79
Rubens Feferbaum

12 Abordaje y seguimiento nutricional del

niño con bajo peso al nacer - 93
Diana Rodríguez y Vilma Oreiro

13 Origen temprano de las enfermedades

crónicas no transmisibles - 99
Pablo Durán

14 lmplicancias metabólicas a largo plazo

del niño con bajo peso al nacer - 103
Andrea Gabriela Krochik
 ÍNDICE

Objetivos de aprendizaje - 79 Lípidos -87

Introducción - 79 Agua, electrolitos y minerales - 88
Nutrición enteral - 80 Vitaminas - 88
Nutrición entera! mínima - 80 Oligoelementos - 88
Leche de madres de recién nacidos Monitorización de la NP - 89
prematuros - 80
Complicaciones metabólicas de la nutrición
Fórmulas para RNPT - 84 parenteral en prematuros y recién nacidos de
muy bajo peso - 91
Nutrición parenteral - 86
Para tener presente ... - 91
Energía - 86
Bibliografía - 91
Aminoácidos - 86
Hidratos de carbono - 86

OBJETIVOS DE APRENDIZAJE

Al fin alizar este capítulo, usted será capaz de: • Indicar de manera adecuada fo rtificadores de leche mater-
na y fó rmula para prematuros.
• Conocer los requerimientos nutricionales del RNPT y del
• Implementar y monitorizar la NP en estos pacientes.
RNMBP.
• Reconocer los beneficios de la leche materna para este
grupo.

INTRODUCCIÓN objetivo es el de abastecer nutrientes para mantener un creci-

En las últimas décadas, las tasas de supervivencia de niños
nacidos prematuros, en especial aquellos con muy bajo peso
(RNMBP), aumentaron en fo rma considerable. Por este motivo,
el conocimiento de las peculiaridades nutricionales de estos
niños ha evolucionado de manera sistemática.
La nutrición ejerce un papel fundamental en el crecimiento y
desarrollo del recién nacido prematuro (RNPT), y su principal
miento similar al de la etapa intrauterina y garantizar un desa-
rrollo intelectual, cognitivo y motor satisfactorio a largo plazo.
Las necesidades nutricionales varían de ac uerdo con:
• El peso de nacimiento.
• La edad gestacional.
• El método de nutrición utilizado (entera! o parenteral).
• La patología concomitante.
 80 PARTE 11 1 NUTRICIÓNEN LAS DIFERENTES ETAPAS DESDE EL NACIMIENTO ALA ADOLESCENCIA
Los prematuros y recién nacidos de muy bajo peso, en parti-
cular, presentan reservas disminuidas de nutrientes; en conse-
cuencia, su tolerancia al ayuno es limitada. El soporte nutricio-
nal debe establecerse dentro de las primeras 24 horas y nunca
más allá de las 72 hs de vida. Aunque la forma de administración
predominante al inicio sea la nutrición parenteral, se debe iniciar
la alimentación entera! una vez que el tracto gastrointestinal
funcione.
NUTRICIÓN ENTERAL
Las recomendaciones nutricionales para RNPT y RNMBP
en nutrición entera! de ESPGHAN (2010) y AAP (2009) se des-
criben en el cuadro 11-1.
Para recién nacidos de pretérmino estables, a partir de la se-
gunda semana de vida, se recomienda de llO a 150 kcal/kg/día y
hasta un máximo de 4,4 g/kg/día de ingesta proteica. El modo de
administración preferencial es la sonda gástrica, pues suple los
nutrientes con menos intolerancia y menor costo, y se considera
una modalidad más fisiológica. Se prefiere la administración
intermitente a la continua, con volúmenes iniciales de 1 a 2 mL,
a intervalos de una a dos horas, en los recién nacidos de muy bajo
peso. La administración continua es la que se utiliza con más fre-
cuencia en prematuros extremos con cuadros respiratorios gra-
ves y en aquellos que presentan intolerancia a la administración
intermitente debido a cirugía intestinal, reflujo gastroesofágico o
residuos gástricos persistentes. Un método alternativo, muy acep-
tado, es la administración durante una hora, seguida por un perí-
odo de pausa de una a dos horas. Si el paciente permanece esta-
ble luego de este período, los volúmenes deben aumentarse en
unos 5 a 10 mL/kg/día y en una secuencia de 10 a 20 mL/kg/día
conforme a la tolerancia del recién nacido.
Nutrición enteral mínima
Uno de los aspectos de mayor importancia en la nutrición ini-
cial del RNPT es la utilización adecuada de las modalidades
parenteral y entera!. La nutrición entera} es de menor costo y
más sencilla a nivel técnico en relación con la parenteral. Sin
embargo, presenta limitaciones, en especial en el volumen admi-
nistrado, y en particular en aquellos recién nacidos enfermos de
gravedad. A partir de estos aspectos, surge el concepto de la
nutrición enteral mínima, con el uso de pequeños volúmenes,
junto con la nutrición parenteral.
Ciertos estudios demuest ran que la alimentac ión
entera! mínima ocas iona menor intolerancia gástri-
ca y mejor ganan ci a de peso en relación con los
recién nacidos que fueron alimentados en fo rma
más tard ía.
La presencia de alimento es un importante estímulo para el
crecimiento de la mucosa intestinal. El efecto trófico de la leche
humana sobre la mucosa entérica se atribuye a la presencia de
factores de crecimiento, como insulina y factor de crecimiento
epidérmico, y al estímulo de la liberación de péptidos endógenos
(gastrina y colecistocinina).
La administración de una alimentación enteral temprana
promueve efectos en otros tejidos, como la maduración de la
función de la musculatura lisa del tracto gastrointestinal, y faci-
lita la propulsión (motilidad) y tolerancia alimentaria, la dismi-
nución de la resistencia vascular esplácnica con aumento del
flujo sanguíneo y mejor oferta de oxígeno, con reducción de la
incidencia de enterocolitis necrosante. En estos pacientes están
aumer,tadas la gastrina, la motilina y los péptidos pancreáticos
que regulan diversas funciones endocrinas, que mantienen la
integridad de la mucosa intestinal y contribuyen a la digestión y
absorción de nutrientes.
La colonización intestinal sucede de forma diferente cuan-
do se introduce la alimentación entera!. Cuando el recién nacido
recibe leche materna, predominan los lactobacilos y las bifido-
bacterias. Aquellos alimentados con fórmulas se colonizan con
enterobacterias, bacteroides y clostridios. La colonización con
flora acidófila, cuando se utiliza leche materna, evita el desarro-
llo de enterobacterias patogénicas.
Varios estudios en prematuros de muy bajo peso al nacer han
demostrado que la administración de una alimentación entera!
mínima, entre 2,5 y 20 mL/kg/día, determina menor tiempo para
alcanzar la nutrición entera! total, menor intolerancia alimenta-
ria y prevención de la enterocolitis necrosante.
Leche de madres de recién nacidos prematuros
La promoción de una buena nutri ci ón es un fa ctor
importa nte en el aumento de los índices de supervi-
vencia, crecimiento y desarrollo de los RNPT.
El objetivo de la nutrición de los RNPT aún se discute. Al-
canzar un crecimiento posnatal que se aproxime al crecimiento
intrauterino del feto normal de la misma edad posconcepción es
la lógica actual. Pero también es de fundamental importancia
evitar la sobrecarga metabólica en la nutrición del prematuro.
De esta forma, el mejor sustrato nutricional que atiende ambas
condiciones, en la fas e inicial de la vida del RNPT, es la leche
humana.
La condición de prematuridad del recié n naci do de-
termina variaciones en la composición de la leche
materna, que se adapta a las necesidades del pre-
maturo.
La leche de madres de prematuros (LMPT), en especial
durante las dos primeras semanas luego del nacimiento, con-
tiene mayor concentración de calorías, grasa, proteínas, sodio e
IgA y menor tenor de lactosa, calcio y fósforo en comparación
con la leche de madres de recién nacidos de término. Cuanto
mayor es el grado de prematuridad, mayor es el tenor proteico
y lipídico.
 CAPÍTULO 11 1 REQUERIMIENTOS NUTRICIONALES DEL RECI ÉNNACIDO PREMATURO YDE BAJO PESO 81

CUADRO 11-1. RECOMENDACIONES NUTRICIONALES PARA RECI ÉN NACIDOS DE PRETÉRMINO Y RECIÉN NACIDOS DE MUY BAJO
PESO AL NACER EN NUTRICIÓN ENTERAL, SEGÚN LA ESPGHAN* Y LA AAP**

ESPGHAN* (kg/día)

Mínimo Máximo Mínimo

Agua (ml) 135 200 135 220

Energía (kcal) 110 135 110 150
Proteínas (g) 3,5 4,5 3,4 4,4
Lípidos (g) 4,8 6,6 6,2 8,4
Ácido linoleico (mg) 385 1540 600 1,680
DHA (mg) 12 30 >21
ARA (mg) 18 42 >28
Hidratos de carbono (g) 11,6 13,2 9 20
Sodio (mg) 69 115 69 115
Potasio (mg) 66 132 78 117
Cloro (mg) 105 177 107 249
Calcio (mg) 120 140 100 220
Fósforo (mg) 60 90 60 140
Magnesio (mg) 8 15 7,9 15
Hierro (mg) 2 3 2 4
Cinc (mg) 1,1 2,0 3

Cobre (µg) 100 132 120 150

Selenio (µg) 5 10 1,3 4,5
Manganeso (µg) <27,5 0,7 7,75
Yodo (µg) 11 55 10 60
Cromo (mg) 30 1.230 100 2.250
Molibdeno (µg) 0,3 5,0 0,3
Tiamina (µg) 140 300 180 240
Riboflavina (µg) 200 400 250 360

Niacina (µg) 380 5.500 3.600 4.800

Ácido pantoténico (mg) 0,33 2, 1 1,2 1,7
Piridoxina (µg) 45 300 150 210
Cobalamina (µg) 0,1 0,77 Sin recomendación

Ácido fálico (µg) 35 100 25 so

Ácido ascórbico (mg) 11 46 18 24
Biotina (µg) 1,7 16,5 3,6 6,0
Vitamina A (UI) 400 1.000 700 1.500
Vitamina D (UI) 800 1.000 150 400

(Continúa)
 82 PARTE 11 [ NUTRICIÓN EN LAS DIFERENTES ETAPAS: DESDEEL NACIMIENTO A LA ADOLESCENCIA

CUADRO 11-1. RECOMENDACIONES NUTRICIONALESPARA RECIÉN NACIDOS DE PRETÉRMINO Y RECI ÉN NACIDOS DE MUY BAJO
PESO AL NACER EN NUTRICIÓN ENTERAL, SEGÚN LA ESPGHAN* Y LA AAP** (CONT.)

ESPGHAN* (kg/día)

Mínimo Máximo Mínimo

Vitamina E (mg de alfa-tocoferol) 2,2 11 6 12

Vitam ina K (µg) 4,4 28 8 10

Col ina (mg) 8 55 14,4 28

lnositol (mg) 4,4 53 32 81

*Agostoni C, Buonocore G, Carnielli VP, de Curtís M, Darmaun D, Decsi T, et al. Enteral nutrient supply for preterm infants: commentary from the European Society for
Pediatric Gastroentero logy, Hepatology, and Nutri tion Co mmittee on Nut ri ti on. J Pediatr Gastroenterol Nut r 2010;5 0:85-9 1
**Kleinman RE. Ped iatri c Nutrition Handbook. Po licy of the American Academ y of Pediatrics, 2009.

Los ava nces en el conocimien to de la composición
d e la LMPT, de l balance de nutrientes y del crec i-
m iento d el prematuro al imentad o con lech e huma-
na dem uest ra n que la oferta de leche de la p ropia
m adre pa ra el pretérmino es la más adecuada en la
práctica clínica.
Alimentar al RNPT con leche de la propia madre proporcio-
na efectos benéficos que, en general, están relacionados con:
• Mejor inmunidad, digestión y absorción de nutrientes.
• Función gastrointestinal.
• Desarrollo neurológico.
• Aspectos psicológicos de la relación madre- hijo.
Los recién nacidos prematuros alimentados con leche de la
propia madre presentan reducción en la incidencia de sepsis y
enterocolitis necrotisante, patologías graves que poseen alta tasa
de morbimortalidad. Existen varios mecanismos que explican
este efecto protector: mejor tolerancia a la leche humana; madu -
ración de la barrera intestinal; presencia de nutrientes, como
glutamato, nucleótidos y los factores de crecimiento e inhibido-
res de las citocinas proinflamatorias. Otro efecto importante de
protección de la leche de la propia madre para el RNPT se pro-
duce a través del sistema inmunológico enteromamario: las
madres expuestas al medioambiente de unidades neonatales
pueden inducir al sistema inmunológico a producir anticuerpos
específicos contra patógenos nosocomiales que, luego, estarán
presentes en la leche y protegerán a sus hijos.
Es necesa rio resaltar la importancia del contacto piel
con p iel en tre la m adre y el RN PT, ya que el estrés
ca usado por la hospitalizaci ón del RN puede afecta r
el manten imiento de la lactancia.
El contacto piel con piel disminuye la ansiedad materna
y aumenta el volumen de leche producida. Por este motivo,
es muy importante incentivar a la madre para que preserve la
lactancia. Se han descrito ventajas sobre el des arrollo neuro -
lógico en lactantes que se alimentan co n leche materna. Uno
de los fa ctores respo nsables por el mejor desarrollo del siste-
ma nervioso es la presencia de ác idos grasos poliinsatura-
dos de cadena larga (LCPUF A) en altas co ncentraciones en
la leche humana, importantes en la formación del tejido ner-
vioso.
Morley y Lucas publicaron un estudio aleatorizado sobre la
utilización de leche humana o fórmula láctea en prematuros
durante el período neonatal y su influencia sobre el crecimiento
hasta los ocho años. Los autores observaron que la evolución del
peso, perímetro cefálico y pliegue cutáneo durante el período
neonatal fueron mejores en los recién nacidos que recibieron
fórmula en comparación con los alimentados con leche humana.
Sin embargo, estas diferencias no se observaron en la misma
casuística a los nueve meses y a los ocho años.
Características y composición de la leche materna
Proteínas
En las dos primeras semanas de vida, la leche de madres de
prematuros ofrece mayor contenido proteico en relación con la
leche de madres de recién nacidos de término (3,5 a 4,0 g/kg/día,
considerándose una ingesta de unos 180 mL/kg/día). Este conte-
nido disminuye (2,0 a 2,5 g/kg/día) luego de dos semanas de lac-
tancia.
La calidad proteica de la leche humana es apropiada para el
RNPT debido a la relación caseína/lactoalbúmina más adecuada:
30% en forma de caseína y 70% lactoalbúmina, mientras que la
leche bovina posee 82% de caseína. La fracción albúmina se di-
giere más fácil y promueve un vaciamiento gástrico más rápido.
Además, el mayor componente, la alfalactoalbúmina, interviene
en la síntesis de lactosa por la glándula mamaria. Otros compo-
nentes importantes de la fra cción proteica de la leche humana
son la lactoferrina, la lisozima y la IgA secretora, proteínas espe-
cíficas para la defensa inmunológica.
 CAPÍTULO 11 REQUERIMIENTOS NUTRICIONALESDELRECIÉNNACIDO PREMATURO YDEBAJO PESO
Lípidos
Los lípidos de la leche humana corresponden al 50% de las
calorías; su estructura es en particular adecuada para los RN de
muy bajo peso. La digestión y absorción de los lípidos se facili-
ta por la estructura de la grasa en glóbulos y por la composición
de ácidos grasos (elevada en palmítico, oleico, linoleico y lino-
lénico), por su distribución en la molécula de triglicéridos y la
presencia de lipasa en la propia leche, cuya acción es estimula-
da por las sales biliares. La leche humana contiene ácidos gra-
sos de cadena larga, como el ácido araquidónico y el docosahe-
xanoico, derivados de los ácidos linoleico y linolénico, en orden
respectivo, y constituyentes importantes de los fosfolípidos que
comp onen las membranas eritrocitarias y el tejido cerebral;
están asociados en sus funciones con el desarrollo cognitivo, el
crecimiento y la visión. La leche de las primeras dos semanas
contiene mayores concentraciones de estos lípidos en relación
con la leche madura, por lo cual el agregado de aditivos a la LH
en esta fase no es ventajoso, pues puede disgregar esta emul-
sión.
El contenido de lípidos varía, aumentando poco a lo largo de
la lactancia y durante la mamada. La leche del inicio de la mama-
da (fracción solución) contiene más elementos inmunológicos, y
la leche del final contiene mayor tenor de grasa (fracción emul-
sión). Cuando la leche materna está en reposo, la grasa se sepa-
ra, excepto si es homogeneizada con frecuenc ia. La grasa, al
separarse, se adhiere al frasco, sondas y jeringas, con disminu-
ción de la oferta al recién nacido, y es necesario evitar esta pér-
dida durante la dieta entera! con reducción de los intermediarios
para su administración.
Hidratos de carbono
La leche humana contiene lactosa y oligosacáridos. La capa-
cidad de absorción de la lactosa del RNPT es superior al 90%. Los
oligosacáridos so n polímeros de hidratos de carbono importan-
tes para la defensa del organismo, pues su estructura mimetiza
receptores antigénicos bacterianos y protege a la mucosa enté-
rica de la acción bacteriana.
Sodio ycloruros
La ingesta de sodio de 3 a 5 mEq/kg/día es suficiente para
cubrir las necesidades del crecimiento y mantener los niveles
séricos por encima de 130 mEq/L en el RN con peso inferior a
1.500 g y edad gestacional inferior a 34 semanas, durante las pri-
meras cuatro a seis semanas de vida.
El contenido de sodio de la leche humana es menor
luego de la segunda semana de la ctan cia, y se deben
monitorizar los niveles séricos de este ion. Se necesi-
ta la suplementación de 2 a 4 mEq/kg/día de cloruro
de sod io y de 1,5 a 2,5 mEq/kg/día para el RN entre
las 34 y 40 semanas de gestación.
83
Calcio, fósforoymagnesio
Las necesidades de calcio, fósforo y magnesio aumentan luego
de la 34ª semana de gestación, debido a la mineralización ósea.
Para el RN con peso inferior a 2.000 g, se recomienda un aporte
de:
• 132 a 175 mg de calcio /100 kcal
• 102 a 120 mg de fósforo /100 kcal
• 5 a 7 mg de magnesio/ 100 kcal.
El contenido de calcio y fósforo en la leche humana es inferior
a estos valores, tanto en el calostro como en la leche madura. El
contenido de magnesio es semejante al preconizado.
El consumo de leche no suplementada por el RN PT
de muy bajo peso luego de la 2ª sema na de vid a y
con aporte mayor a 100 mUkg/ día puede resultar en
déficit de la m ineralización ósea, lo cua l puede
observarse alrededor de las 52 semanas de edad
post natal .
En cuanto a la necesidad de suplementación proteica y
energética, puede prevenirse con la ingesta de volúmenes
aumentados de leche humana; la suplementación de calcio y fós-
foro puede ser necesaria en los RN amamantados o alimentados
con leche humana.
Banco de leche humana
El banco de leche humana (BLH) es un centro especializado,
responsable de la promoción e incentivo de la lactancia materna
y la ejecución de actividades de colecta, procesamiento y control
de calidad de la leche de donantes para la posterior administra-
ción a los recién nacidos que no pueden ser amamantados por
sus propias madres (véase el cap. 17 "Banco de leche").
La leche human a de banco debe escogerse según su
valo r calórico (> 700 kca l/ L) y proteico (> 2 g/ d L). La
adecuación del tenor calórico-proteico permite el
crecimiento y ganancia ponderal sat isfactorios de los
RNMBP, con complicaciones escasa s, ya que se con-
servan las cua lidades únicas de la LM para la nutri-
ción de estos pacientes.
Fortificación de la leche humana
En los recién nacidos de muy bajo peso (RNMBP), la utiliza-
ción de la leche humana de la propia madre o del banco puede ser
insuficiente para suplir las necesidades de sodio, calcio y fósforo,
en particular luego de la segunda semana de vida, lo que ocasiona,
con posterioridad, una mineralización ósea insuficiente.
Se necesitan cerca de 200 mL de leche humana por kg de peso
para suministrar al RNMBP las necesidades energéticas diarias.
 84 PARTE 11 1 NUTRICIÓN ENLAS DIFERENTESETAPAS: DESDEEL NACIMIENTO ALA ADOLESCENCIA
El uso de la leche humana en forma exclusiva presenta algunas
limitaciones como consecuencia de la producción de un volu-
men inadecuado, la capacidad gástrica del recién nacido y los
efectos indeseables de la sobrecarga hídrica.
Por estos motivos, es una práctica común alimentar al RNMBP
con leche humana fortificada. La fortificación preserva las virtu-
des esenciales de la leche humana y puede ser efectuada por dife-
rentes técnicas. Una de las posibilidades es la utilización de la pro-
pia leche humana deshidratada o partes de esta. Aunque no es una
práctica común, debido a las dificultades para obtener volúmenes
grandes de leche para tales preparaciones. Muchos de los fortifi-
cadores disponibles son derivados de la proteína de leche de vaca,
en especial la fracción del suero, que contiene más lactoalbúmina
o hidrolizado de proteínas; sin embargo, el perfil de aminoácidos
es diferente del obtenido con la leche humana. La fortificación
ofrece más proteínas, calorías y minerales.
Diversos estudios han evaluado y comparado grupos de
RNMBP que recibieron leche humana fortificada con fórmulas
para prematuros, y se obtuvieron resultados semejantes en rela-
ción con ganancia de peso, altura y perímetro cefálico. Además,
la leche materna, cuando es posible, debe ser priorizada.
En conclusión, según la bibliografía, la práctica más adecuada
para nutrir al RNPT es la asociación del manejo apropiado de la
lactancia para preservar el aporte de grasas de la leche de origen
endógeno, lo que ocasiona mayor ganancia ponderal y absorción
de calcio a nivel intestinal.
Los fortificadores de la leche humana pueden ser utilizados
para el RNPT de muy bajo peso luego de la 2ª semana de vida y
con aporte de volúmenes de leche humana superiores de 100 a
150 mL/kg/día.
Fórmulas para RNPT
Indicaciones
Las fórmulas para RNPT están indicadas en ausencia o insu-
ficiencia de leche humana. Estas fórmulas se diseñan con el obje-
tivo de suplir las necesidades del RNPT; en el último tiempo, las
fórmulas se manufacturan con elementos funcionales que pro-
mueven la maduración y el desarrollo de la visión, del sistema
nervioso central e inmunológico, tal como los ácidos grasos de
cadena larga (LCPUFA).
A pesar del continuo perfecc ionam iento de estas fór-
mu la s, la leche humana es el mejor alimento pa ra el
RNPT, en es pecial durante las primeras semana s de
vida (fases de t ran sición y estab ilización), ya que
fa vorece una mejor maduración intestinal y adecua-
ción nutricional.
Características de las fórmulas para RNPT
Generalidades
Las fórmulas para recién nacidos desarrolladas por la indus-
tria tienen como modelo la leche humana, tanto en la composi-
ción como en la calidad de los nutrientes. La adecuación nutri-
cional de las fórmulas para el RNPT se basa en estudios que uti-
lizan técnicas de balance y en el crecimiento del RNPT según las
curvas de crecimiento intraútero. Las fórmulas deben ser ade-
cuadas a la capacidad metabólica, con una osmolaridad variable
entre 240 y 300 mOsm/kg y una densidad calórica entre 70 y 81
kcal/ 100 mL.
Proteínas
Aun en edades gestacionales muy tempranas, sucede la secre-
ción y activación de tripsina, y el borde en cepillo de la mucosa
intestinal tiene una capacidad de absorción alrededor de 87% de
la oferta proteica. La ingesta de proteínas recomendada para el
RNPT varía de 3,5 a 4,0 g/kg/día, y las fórmulas para RNPT ofre-
cen 2,0 a 2,4 g de proteínas/100 mL.
Se debe evitar el exceso de proteín as en las fórmu las
administradas al RNPT, pues puede oca sionar ure-
m ia, hiperamonemia y acidosis metaból ica. Además
de estos distu rbios metabólicos, la prop ia acción
d inám ico-específica de la sob recarga proteica llevará
a un mayor gasto energét ico y a una dificultad pa ra
la ganancia ponderal.
El RN de pretérm ino req uiere algu nos am inoácidos
esenc iales, como la tau rina, arginina, histidina, tiros i-
na, cisteína y g lutam ina.
Las fórmulas para prematuros contienen con preferencia pro-
teína del suero de la leche, ya que promueve una relación lacto-
albúmina caseína de 60:40, semejante a la leche humana. La
leche de vaca tiene una relación lactoalbúmina/caseína de 18:82,
lo que podría ocasionar disturbios metabólicos; la proteína de soja
está contraindicada en la alimentación del RNPT. Las fórmulas
hidrolizadas no previenen la enterocolitis necrosante y no pro-
mueven mejor crecimiento que las fór mulas para pretérminos.
Hidratos de carbono
La oferta deberá adecuarse al 50% de las necesidades energé-
ticas. El azúcar de la leche humana, la lactosa, está presente en
las fórmulas para RNPT a pesar de que la actividad de la lactasa
está disminuida en estos pacientes.
Estudios recientes mostraron la presencia de metabolitos de
la lactosa en el colon, tales como CH 4 , H2 , C0 2 y ácidos grasos
de cadena corta, importantes en el desarrollo .intestinal. La pre-
sencia de lactosa favorece una mejor absorción de calcio y fós-
foro. Las fórmulas infantiles contienen 50% de lactosa del total
de hidratos de carbono y 50% de polímeros de glucosa (en espe-
cial maltodextrinas). El objetivo de esta adición es mejorar la
absorción de hidratos de carbono y disminuir la carga osmótica
de la fórmula. Se adicionan oligosacáridos en proporción ade-
cuada (FOS:GOS) en algunas fórmulas para RNPT con la finali-
dad de obtener un efecto prebiótico.
 CAPITULO 11 1 REQUERIMIENTOS NUTRICIONALES DELRECIÉN NACIDO PREMATURO YDE BAJOPESO
Lípidos
Las grasas deben constituir de 30 a 50% de las necesidades
energéticas del RNPT, sin sobrepasar el 60% del gasto energé-
tico, lo cual podría ocasionar cetosis. Los RNPT tienen dificultad
para la digestión de triglicéridos de cadena larga debido a la baja
tasa de lipasa pancreática y de ácidos billares secretados. Los tri-
glicéridos de cadena media (TCM) se hidrolizan de manera fácil
en el intestino y no necesitan lipasa pancreática y ácidos biliares
para su digestión. Los TCM se absorben en forma directa del
intestino hacia el sistema porta del hígado. Las fórmulas para
RNPT contienen de 13 a 50% de TCM en la mezcla de lípidos, lo
cual resultará en una absorción de grasas superior a 85% de la
oferta total.
La totalidad de las fórmulas comercializadas para el RPNT
contienen ácidos linoleico y alfa-linolénico considerados esen-
ciales para la nutrición, tanto del RN de término como del
RNPT. Estos nutrientes tienen importancia en el crecimiento y
desarrollo del SNC y son sustratos en la síntesis de prostaglandi-
nas e icosanoides, y otros elementos relacionados con la reacción
inflamatoria. Ambos ácidos grasos son precursores de los ácidos
grasos poliinsaturados de cadena larga a través de una conver-
sión metabólica (elongación) de sus cadenas de carbono. La
familia de ácidos grasos omega-3 deriva del ácido alfa-linolénico
que resulta en ácido docosahexanoico (DHA) y el omega-6 del
ácido linoleico que resulta en ácido araquidónico (AA).
En la actualidad, se acepta la necesidad de suplementación de
ácidos grasos de cadena larga DHA y AA en las fórmulas para
prematuros debido a la ineficacia de los RNPT para clonar los
ácidos grasos precursores, lo que podría perjudicar el desarrollo
cerebral y retiniano. Los ácidos grasos esenciales se adicionan a
la fórmula a través de una composición especial de aceites vege-
tales.
La adición de vitamina E es obligatoria (1 Ul/g de lípido) con
el objetivo de evitar la peroxidación de la membrana citoplasmá-
tica y la generación de radicales libres.
Minerales ymicronutrientes
Las necesidades de calci o y fósforo del RN PT son
mayores que para el RN de térm ino debido a su baja
rese rva de nutrientes y mayor velocidad de creci-
miento y mi neral iza ción ósea.
La interacción del calcio con otros elementos de la dieta
puede alterar su absorción. Por ejemplo, la presencia de grasa
(TCM) aumenta la absorción de calcio; sin embargo, los políme-
ros de glucosa y la disminución de lactosa reducen la absorción
de calcio y magnesio.
El calcio y el fósforo en proporciones adecuadas son necesarios
para mejorar la mineralización ósea del RNPT. Las fórmulas para
prematuros en volumen adecuado suministran de 140 a 210
mg/kg/día de calcio y de 90 a 140 mg/kg/día de fósforo. El conte-
nido de calcio de las fórmulas no debe ser inferior a 132 mg/ 100
kcal y, el del fósforo, la mitad de este valor. La vitamina D es
85
importante para la absorción intestinal de calcio y fósforo. Se dis-
cute aún la introducción de 1,25 OH vitamina D, debido a la dis-
minución de la hidroxilación renal de vitamina D en el RNPT.
La concentración de sodio en las fórmulas para RNPT debe
variar entre 30 y 50 mg/100 kcal, y el sodio es uno de los mayo-
res responsables de la carga osmótica de las fórmulas.
La hiponatrem ia evo lutiva asi ntomática o manifiesta
de manera cl ínica por sig nos de leta rg ia e hipot en-
sión se observó en RNPT que recibieron fórmulas con
un conten ido menor a 20 mg de sodio/100 kcal o
d iuréti cos perdedores de sa l, como la furosem ida.
La introducción temprana de hierro podría alterar la inmuni-
dad y promover más hemólisis. Se recomienda la adición de vita-
mina E (5 U/día), folatos (200 µg /día) y Bl2 (1 a 2 µg/día) en las
fórmulas o preparados polivitamínicos para RNPT con la finali-
dad de evitar la anemia y mejorar la hematopoyesis. La suple-
mentación de hierro para el RNPT deberá realizarse con criterio
y evaluarse en forma individual en relación con el momento y
dosis establecidos.
Los RNPT nacen con una baja reserva de hierro acu-
mu lada durante la gestación que es consumida de
dos a cuatro meses luego del na cimiento. La suple-
mentación de rutina del hierro debe iniciarse alrede-
dor de los dos meses a una dosis de 2 a 5 mg/kg/día
de hierro elemental.
Todas las fórmulas para RNPT contienen cinc (0,5 mg/100
kcal); la deficiencia de este elemento está asociada con pérdidas
intestinales por diarrea, síndrome de intestino corto o malabsor-
ción y, en especial, en el RNPT sometido a nutrición parenteral
sin cinc.
En cuanto al cobre, selenio, cromo, molibdeno, manganeso e
yodo, las adiciones en las fórmulas son variables, y se intenta adi-
cionar el contenido de estos microelementos verificados en la
leche humana o a través de técnicas de balance.
Las vitaminas liposolubles D y E se comentan en el texto. La
vitamina Ase adiciona a las fórmulas en una dosis de 240 a 970
UI/dL o de 300 a 1200 UI/100 kcal. En la actualidad, su impor-
tancia se relaciona con la protección del epitelio respiratorio en
la displasia broncopulmonar.
Las vitaminas hidrosolubles C, Bl, B2, B6, Bl2, niacina, biotina
y ácido pantoténico están presentes en las fórmulas para RNPT
según la recomendaciones del Comité de Especialistas en Nu-
trición de la Academia Americana de Pediatría o del ESPGHAN.
Prebióticos yprobióticos
Algunos estudios proponen la adición de prebióticos y pro-
bióticos en fórmulas para RNPT y mencionan la posibilidad de
reducir episodios de enterocolitis necrosante y sepsis. Sin em-
bargo, estudios recientes no han podido confirmar estos resul-
tados.
 86 PARTEII I NUTRICIÓN ENLAS DIFERENTESETAPAS DESDEEL NACIMIENTO ALA ADOLESCENCIA
Evaluación nutricional y monitorización
Todo RNPT y RNMBP deberá ser evaluado al inicio y duran-
te la nutrición enteral/parenteral a través de antropometría:
• Peso.
• Talla.
• Perímetro cefálico.
• Perímetro torácico.
En situaciones especiales, la determinación de los pliegues
bicipital y tricipital, la circunferencia braquial y el cálculo de la
masa muscular del brazo se indican para obtener mayor infor-
mación de la composición corporal. Las relaciones entre peso y
longitud al nacimiento (índice de masa corporal e índice de
Rohrer) y perímetro cefálico y longitud tienen importancia para
la caracterización de la desnutrición intraútero.
La sobrecarga proteica podrá ser evaluada por la
hiperamonemia o a través de la relación urea plas-
mática/urinaria; una acid osi s metabólica sin causa
definida puede esta r relacionada con una oferta exa-
gerada de proteínas (>5 g/kg/día).
La hemoglobina y los reticulocitos deben ser monitorizados
en caso de uso de eritropoyetina recombinante, cuando es impe-
rativa la administración de hierro y ácido fólico. La calciuria es
un buen indicador de la osteopenia del RNPT y deberá evaluar-
se en forma periódica.
NUTRICIÓN PARENTERAL
Energía
El gasto energético debe evaluarse considerando el gasto
energético en reposo (GER), la actividad, la termorregulación y
el crecimiento, como factores principales, como lo muestra el
cuadro 11-2.
Los recién nacidos con nutrición parenteral (NP) tienen
necesidades energéticas menores que aquellos con nutrición
entera! debido a menores pérdidas intestinales, exclusión de los
procesos de digestión, absorción y de la acción dinámico-espe-
cífica de los alimentos. Una oferta de 60 kcal/kg no proteicas,
asociada con una infusión adecuada de aminoácidos, puede
suplir las necesidades metabólicas en reposo. Existe crecimiento
y ganancia ponderal cuando la oferta calórica es superior a 80 a
90 kcal/kg y de aminoácidos entre 2,5 y 3,0 g/kg/día.
Las recomendaciones de nutrientes en nutrición parenteral
(NP) se describen en el cuadro 11-3.
Aminoácidos
Las soluciones de aminoácidos cristalinos desarrolladas
tienen como objetivo asemejarse al aminograma plasmático de
aquellos recién nacidos alimentados con leche humana o al
CUADRO 11-2. ESTIMACIÓN DE LOS COMPONENTES DEL
GASTO ENERGÉTICO
Gasto energético en reposo (GER) 45 a 60
Actividad 2,4 a 10
Termorregulación 7a8
Crecimiento 10
GER total 60 a 65
Depósito energético 25 a 30
De: Matalou n MMB: O RN de baixo peso. Sao Paulo, Atheneu 201 O.
perfil de aminoácidos encontrados en el cordón umbilical. Las
soluciones de aminoácidos para este grupo deben contener
todos los aminoácidos esenciales y no esenciales. No obstante,
para el RNPT, algunos aminoácidos son esenciales, como es el
caso de la cisteína (dosis míninp: 100 mg/kg/día), taurina y
tirosina.
Para el RNPT y RNMBP, se recomienda un aumento de la
concentración de aminoácidos de cadena ramificada y disminu-
ción de la glicina, metionina y fenilalanina. Las soluciones admi-
nistradas con estas características permiten mejor retención
nitrogenada y disminuir las complicaciones metabólicas. Las
necesidades de aminoácidos para el RNPT en crecimiento esta-
ble varían de 3 a 4 g/kg/día. Sin embargo, para que suceda un
eventual anabolismo, es necesaria una oferta calórica no protei-
ca estimada entre 60 y 80 kcal/kg/día, que permite una relación
nitrógeno/ calorías no proteicas alrededor de 1/200.
Las recomendaciones actuales indican que para el RNPT
< 37 semanas de edad gestacional el aporte sugerido es de 3 a
4 g/kg/día, con el inicio lo más temprano posible (1 a 1,5 g/kg/día
en el 1er día de vida con incremento diario de 1 g/kg/día), lo cual
determinaría un balance proteico positivo temprano y mayor
ganancia ponderal minimizando la desnutrición temprana.
Hidratos de carbono
La glucosa (3,4 kcal/g) es la principal fuente de energía de la
NP. La producción inadecuada de insulina y la inmadurez hepá-
tica (glucogenólisis disminuida), en especial en el RNPT, con fre -
cuencia ocasiona intolerancia a la glucosa (glicemia > 125 mg/dL).
La hiperglucemia puede evitarse manteniendo una velocidad de
infusión de glucosa (VIG) entre 5 y 7 mg/kg/minuto. Ésta deberá
incrementarse de 1 a 2 mg/kg/minuto, controlando la glucemia,
hasta obtener la VIG de 8 a 12 mg/kg/min. El uso de insulina exó-
gena como terapéutica de la hiperglicemia en recién nacidos es de
difícil control, y ocasiona episodios de hipoglucemia. Por tanto, el
aj uste de la VIG es el mejor control de la glucemia, en especial en
los RNPT de muy bajo peso.
 CAPÍTULO 11 j REQUERIMIENTOS NUTRICIONALES DEL RECIÉNNACIDO PREMATURO YDEBAJO PESO 87

CUADRO 11-3. RECOMENDACIONESDE NUTRIENTES PARA CUADRO 11-3. RECOMENDACIONES DE NUTRIENTES PARA
NUTRICIÓN PARENTERAL EN RECIÉN NACIDOS NUTRICIÓN PARENTERAL EN RECIÉN NACIDOS
PREMATUROS EN CONDICIÓN CLÍN ICA ESTABLE PREMATUROS EN CONDICIÓN CLÍNICA ESTABLE (CONT)

RN < 1.000 g
g/kg/día

Agua (mL) 140 a 180 120 a 160 Vitamina E(mg de 2,8 a 3,5 2,8 a 3,5
alfa-tocoferol)
Energía (kcal) 1D5 a 115 90 a 100
Vitamina K(µg) 10 10
Proteínas (g) 3,5 a 4 3,2 a 3,8
Colina (mg) 14,4 a 28 14,4 a 28
Lípidos (g) 3a4 3 a 3,5
lnositol (mg) 54 54
Ácido linoleico (mg) 340 a 800 340 a 800
Taurina (mg) 1,88 a 3,75 1,88 a 3,75
Carboh idratos (g) 13 a 17 9,7 a 15
Carnitina (mg) Aprox. 2,9 Aprox. 2,9
Sodio (mg) 69 a 115 69 a 115
Adaptado de **Klei nman RE. Pediatric Nutrition Handbook. Policy of the
Potasio (mg) 78 a 117 78 a 117 American Academy of Pediatrics; 2009.
Cloro (mg) 107 a 249 107 a 249

Calcio (mg) 60 a 80 60 a 80
Lípidos
Las emulsiones intravenosas de lípidos suministran al re-
Fósforo (mg) 45 a 60 45 a 60
cién nacido ácidos grasos esenciales, y son una importante fuen-
Magnesio (mg) 4,3 a 7,2 4,3 a 7,2 te de energía concentrada (1 g = 9 kcal). Las emulsiones lipídicas
son prácticamente isoosmolares al plasma y pueden adminis-
Hierro (µg) 100 a 200 100 a 200
trarse a través de venas periféricas. En general, se utilizan solu-
Cinc (µg) 400 400 ciones al 20% en partes iguales TCL y TCM, que tienen la ventaja
de proveer más calorías en menor volumen de solución, además
Cobre (µ g) 20 20
de disminuir los niveles de triglicéridos, fosfolípidos y colesterol,
Selenio (µg) 1,5 a 4,5 1,5 a 4,5 cuyos niveles se presentan muy próximos de aquellos observados
en recién nacidos alimentados con leche humana. Esta diferen-
Manganeso (µg) cia está relacionada con una mejor relación fosfolípidos/triglicé-
Yodo (µg) ricios de las emulsiones lipídicas al 20%. En la actualidad, se han
desarrollado emulsiones lipídicas adicionadas de omega-3 (acei-
Cromo (mg) 0,05 a 0,3 0,05 a 0,3 te de pescado) que disminuyen la reacción inflamatoria y la co-
Moli bdeno (µg ) 0,25 0,25 lestasis asociada con la NP.
La oferta inicial de las emulsiones lipídicas es de 0,5 g/kg/día
Tiam ina (µg) 200 a 350 200 a 350 y el incremento diario es del mismo orden, hasta alcanzar un
máximo de 3,0 a 3,5 g/kg/día. Se adiciona el lípído en la solución
Riboflavina (µg) 150 a 200 150 a 200
de aminoácidos, glucosa y cristaloides, con el cuidado de no
Niacina (µg ) 4 a 6,8 4 a 6,8 superar concentraciones de glucosa superiores a 12,5%, y se uti-
liza la solución hasta 24 horas después de su preparación. Los
Ácido pa ntotén ico (mg) 1a 2 1a 2
recién nacidos de pretérmino, en especial los pequeños para la
Piridoxina (µg) 150 a 200 150-200 edad gestacional, tienen mayor dificultad para la hidrólisis de
lípidos por la deficiencia de las enzimas lipolíticas; lipasa lipo-
Cobalamina (µg) 0,3 0,3
proteica (LPL) y colesterol ACR transferasa. Se recomienda que
Ácido fálico (µg) 56 56 la velocidad de infusión de los lípidos no sea superior a 0,17
g/kg/hora para evitar la hipertrigliceridemia (> 250 mg/dL).
Ácido ascórbico (mg) 15 a 25 15 a 25
En los recién nacidos de pretérmino q ue t ienen nive-
Biotina (µg)

Vitamina A (UI)
5a8

700 a 1500
5a8

700 a 1.500
A les de bili rrub ina superiores al 50% de aque llos nive-
les que indicarían una exsanguineotransfusión debe
limitarse la infusión de lípidos de 0,5 a 1,0 g/kg/día,
Vitamina D (UI) 40a 60 40 a 60 con e l o bj etivo de preven ir la deficiencia de ácidos
grasos esenciales.
(Continúa)
 88 PARTE 11 1 NUTRICIÓN ENLAS DIFERENTES ETAPAS DESDEEL NACIMIENTOALA ADOLESCENCIA
La utilización de heparina para aumentar la actividad de la
lipasa lipoproteica es controvertida. Los riesgos potenciales del
exceso de lípidos incluyen depósito de grasa en el sistema reticu-
loendotelial, con el consecuente compromiso de su función, ade-
más de plaquetopenia y disminución de la capacidad de difusión
de oxígeno en territorio pulmonar.
Agua, electrolitos y minerales
Las necesidades hídricas de los recién nacidos son variables,
dependiendo de la edad gestacional y posnatal y de las condicio-
nes clínicas asociadas. Como ejemplo, recién nacidos sometidos
a fototerapia o mantenidos en servocunas tienen necesidades
hídricas aumentadas en 20 mL/kg/d ía; aquellos que están en
ventilación mecánica o con ductus arterioso persistente necesi-
tan de restricción hídrica. El volumen de líquidos podrá apor-
tarse conforme a lo expuesto en el cuadro 11-3, siempre realizan-
do ajustes de acuerdo con las necesidades del recién nacido. El
estado de hidratación debe evaluarse a través de los datos clíni-
cos, la variación del peso, el volumen y la densidad urinarios, la
variación del sodio y la osmolaridad plasmática.
Las necesidades de electrolitos se muestran en el cuadro
11-3. El sodio deberá administrarse a partir del 2° día de vida;
con la evolución, los RNPT de muy bajo peso podrán requerir
mayor aporte de sodio, en función de la pérdida urinaria aumen-
tada debido a la inmadurez renal. El exceso de cloruros puede
ocasionar acidosis metabólica hiperclorémica. Las soluciones de
aminoácidos no tamponadas que contienen aminoácidos catió-
nicos pueden presentar exceso de cloruros. En este caso, se debe
sustituir el sodio en la forma de cloruro de sodio por acetato de
sodio al 10% (1 mL = 1,6 mEq de sodio).
El potasio (K+) es importante en el metabolismo de la gluco-
sa y en la síntesis del glucógeno. El mejor índice intracelular para
la síntesis proteica es la relación 3,5/1 - I(+/N2•
El catabolismo proteico también contribuye con una pérdi-
da de 3 mEq del(+ por gramo de balance nitrogenado negativo.
El l(+ se adiciona a partir del 2º día de vida, a una dosis de 2 a
3 mEq/kg/día. El balance negativo de potasio en los RNPT es
consecuencia del aumento de la aldosterona, síntesis aumenta-
da de prostaglandinas y aumento del débito urinario con gluco-
suria o sin esta.
El magnesio se utiliza en la dosis de 0,5 mEq/kg/día en forma
de sulfato de magnesio. El nivel sérico debe ser monitorizado,
pues su exceso es tóxico, y debe utilizarse con cuidado en la insu-
ficiencia renal y en pacientes que emplean digitálicos (puede
ocasionar bloqueo); con niveles de 3 mEq/L puede aparecer
somnolencia, aunque los síntomas relacionados con depresión
del sistema nervioso pueden observarse con niveles > 3 mEq/L;
niveles más elevados producen disminución o abolición de los
reflejos profundos y, > 10 mEq/L, bloqueo de la conducción ner-
viosa del miocardio.
El calcio, fósforo y magnesio deben estar presentes en la NP
del RNPT, como se observa en el cuadro 11-3.
En la actualidad, se prefiere la utilización, si existe disponibi-
lidad, de las formulaciones de fósforo orgánico (glicerofosfato de
calcio), debido a que formulaciones que contienen sales de cal-
cio y fósforo pueden precipitar. La solubilidad del calcio y del
fósforo en la solución parenteral depende de las proporciones de
la concentración de ambos, pH, temperatura y concentración de
aminoácidos. Debido a las limitadas dosis de calcio y fósforo, los
RNPT con exclusividad en nutrición parenteral pueden desarro-
llar osteopenia y raquitismo.
Vitaminas
Las necesidades diarias y la composición de los complejos
vitamínicos se observan en el cuadro 11-4. Los niveles adecuados
de vitamina E, vitamina A y vitamina C se consideran importan-
tes para la estabilización de los ácidos grasos poliinsaturados de
las membranas celulares y disminuyen la gravedad de eventuales
lesiones pulmonares.
Las vitaminas se suministran en soluciones multivitamíni-
cas, que son adicionadas a la solución parenteral. Las dosis ente-
rales recomendadas sirven apenas como base, puesto que las
soluciones intravenosas pueden sufrir modificaciones relaciona-
das con el recipiente utilizado y la fotodegradación.
Las vitaminas hidrosolubles comprenden la vitamina C y el
complejo B. Las cantidades de esas vitaminas, por vía intraveno-
sa, deben ser mayores que las indicadas por vía entera!, pues una
gran parte se excreta por vía renal.
Las vitaminas liposolubles comprenden las vitaminas A, D, E
y K Estas vitaminas, cuando se administran en exceso, pueden acu-
mularse en el organismo, con riesgo de provocar intoxicaciones.
Oligoelementos
Los oligoelementos (cuadro 11-4) son metales que forman
parte del núcleo de las llamadas "metaloenzimas". La deficiencia
de estos elementos puede estar presente, en especial, en el RNPT
durante la NP. La deficiencia de cinc ocasiona un cuadro similar
a la acrodermatitis enteropática, y se debe suplementar este ele-
mento en una dosis de 400 µg/kg/día para todos los RNPT.
Cuando el NP se prolonga por más de dos semanas, otros micro-
nutrientes deben adicionarse, tales como:
• Cobre (20 µ/kg/día).
• Manganeso (1 µ/kg /día).
• Selenio (2 µ/kg/día).
• Cromo (0,2 µ/kg/día).
• Molibdeno (0,25 µ/kg/día).
• Yodo (1 µ/kg /día).
Se debe disminuir el aporte de cobre y manganeso en RN con
ictericia colestásica o disfunción hepática. El selenio, cromo y
molibdeno deben disminuirse en RN con insuficiencia renal. El
Fe necesita una evaluación con criterio. No existen dosis estable-
cidas para la suplementación de flúor.
Los pacientes que reciben nutrición parenteral por tiempo
prolongado pueden acumular aluminio, sobre todo si existe insu-
ficiencia renal, y pueden presentar osteomalacia y encefalopatía.
 CAPÍTULO 11 REQUERIMIENTOS NUTRICIONALESDELRECIÉNNACIDO PREMATUROYDEBAJO PESO 89

CUADRO 11-4. INGESTA DEVITAMINAS Y OLIGOELEMENTOS RECOMENDADA POR LA SOCIEDAD AMERICANA DENUTRICIÓN CLÍNICA

RN pretérmino** (dosis/kg/ día

Ácid o ascórbico (mg) 80,0 25,00

Tiamina (mg) 1,2 0,35

Riboflavina (mg) 1,4 0,1 5

Niacina (mg) 17,0 6,8

Piridoxina (mg) 1,0 0, 18

Folato (mg) 140 56,00

Vitamina 812 (mg) 1,0 0,30

Pantotenato (mg) 5,0 2,0

Biotina (mg) 20,0 6,00

A (mg)* 700,0 500,0

D (mg)* 10,0 4,0

D(I U) 400 160

K(mg) 200,0 80,0

E(mg)* 7,0 2,8

• 700 mg retino! - 2.300 unidades internacional es (UI); 10 mg vit amina D -400 UI; 7 rng alfa-Tocoferol - 7 UI. •• No exceder las dosis/día de RN de término

RN de término (mg/kg/día)

Zn 250 < 3 meses 400

100 > 3 meses

Cu 20 20

Se 2,0 2,0

Cr 0,2 0,2

Mn 1,0 1,0

Mo 0,25 0,25

1,0 1,0

Fe 100 200

• NP en corto plazo (1-2 semanas): suplementar solamen te Zn.

NP > 4 semanas ava liar Se y sin colestasi s Cu y Mn. Inc lui r 1, Cr y evaluar Fe.

Monitorización de la NP Evaluación nutricional clínica

Para realizar una mon itorización adecuada de la N P es nece- • Peso diario del recién nacido.
sario realizar evaluaciones clínicas y bioquímicas sistemáticas • Evaluación de talla, circunferencia cefálica y CB quince -
(véase el cuadro 11-5) . nal.
 90 PARTE 11 1 NUTRICIÓN EN LAS DIFERENTES ETAPAS DESDEEL NACIMIENTO ALA ADOLESCENCIA

CUADRO 11-5. MONITORIZACIÓN NUTRICIONAL EN RNPT Y MBP CON NP

Período inicial

Peso Diario Diario

Talla Semanal Semanal

Circunferencia cefáli ca Semanal Semanal

En sangre

Hematocrito Diario A criterio

Hb - Reticulocitos Semanal Semanal

Recuento de leucocitos Semanal Semana l

Conteo de plaquetas Semanal Semanal

Glucem ia con tiras reactivas Diario A criterio

Glucemia 3 x semana 2 x semana

Uremia 2 x semana Semanal

PH 3 x semana 2 x semana

Monograma Diario 2 x semana

Ca/P/Mg Diario 2 x semana

Bilirrubina total y directa Semanal Semanal

TGO/TGP Semanal Semanal

Tiempo de protrombina Semanal Semanal

Proteinograma/albúmina Semanal Semanal

Trigl icéridos Cada incremento de aporte Semana l

Hemocultivo Semanal Semanal

Orina

PH Diario Semanal

Glucosa 2-4 X día Diario

Densidad Hxdía Diario

Osmolaridad Diario 3 x semana

Sodio/potasio 3 x semana Semanal

• La CB permite evaluar la composición corporal y, co n una
nutrición adecuada, la recuperación es precoz.
• Después de las 4 semanas corregidas, se utilizarán las curvas
de crecimiento para lactantes de la OMS-2006.
Bioquímica
• La sobrecarga proteica podrá evaluarse a través del índice urea
plasmática/urinaria o por hiperamonemia.
• Gasometría para verificar acidosis metabólica. Esto puede
suceder cuando el aporte de proteínas es mayor de 5 g/kg/día,
en especial cuando se utilizan leches artificiales con cargas ele-
vadas de proteínas.
• Hemoglobina (Hb), hematocrito (HCT) seriado y recuento
total de reticulocitos según protocolo para monitorización de
la anemia fisiológica del pretérmino o anemia.
• Calcio, fósforo y fosfatasa alca lina séricas y calcio y fó sfo-
ro en orina para evaluar calciuria y fosfa tu ria en caso de
 CAPÍTULO 11 REQUERIMIENTOS NUTRICIONALES DELRECIÉN NACIDO PREMATURO YDE BAJO PESO
CUADRO 11-6. COMPLICACION ESMETABÓLICAS DE LA NP EN RN PT
-
-- -
ll(t]1-.J•ll[~I~[I] 11
11
• Hipertrigliceridem ia: depende de la velocidad de infusión
• Hipog lucemia o hiperglucemia
• Azoemia: por exceso de nitrógeno
• Colestasis: multifactorial depende de tiempo de ayuno,
infecciones intercurrentes, calidad de lipidos
osteopenia (calciuria > 4 mg/ kg/ día y fosfaturia < 1 mg /
kg/ día) .
Complicaciones metabólicas de la nutrición parenteral
en prematuros yrecién nacidos de muy bajo peso
Las complicaciones metabólicas se relacionan con la capa-
cidad metabólica del recién nacido y la composición de la NP
(véase el cuadro 11-6).
~tMiiUla;l~;@#iiM
• La nutrición ejerce un papel fund amental en el crecimiento y desarrollo del recién nacido prematuro.
• Los prematuros y recién nacidos de muy bajo peso, en particular, presentan reservas disminuidas de nutrientes; en consecuen-
cia, su tolerancia al ayuno es limitada.
• Debe implementarse una nutrición precoz por vía entera!, que garantice los aportes por vía parenteral, sobre todo, en recién
nacidos de muy bajo peso.
• Es necesario co nocer el manejo de las diferentes estrategias nutricionales en este grupo para lograr el mejor crecimiento y de-
sarrollo.
BIBLIOGRAFÍA
Agostoni C, Buonocore G, Carnielli VP, de Curtís M, Darmaun D,
Decsi T, et al. Entera! nutrient supply for preterm infants: com-
mentary fro m the European Society for Paediatric Gastroenterolo-
gy, Hepatology, and Nutrition Committee on Nutrition. J Pediatr
Gastroenterol Nutr 2010;50(1):85-91.
Al Faleh K, Bassler D: Probiotics far prevention of necrotizing
enterocolitis in preterm infants. Cochrane Database of Systematic
Reviews 2008.
Aprile MM, Feferbaum R. Growth of very low birth infants fed with
human Milk selected according caloric proteic value. Clinics 2010;
65(8):751 -8.
Atkinson SA. Human milk feeding of the micro preemie. Clin
Perinatol 2000; 27(1):235-47.
91
.
l:l . .
• Velocidad de flujo menor a O, 125 g/h
• Disminuir aportes durante procesos agudos
• Monitorización adecuada
• Monitorización adecuada
• Ajuste de aporte de aminoácidos de acuerdo a las necesidades
• Vigilar estado metabólico del paciente
• Uso precoz de la vía entera!
• Uso de emulsiones lipídicas con ácidos grasos w-3
La colestasis hepática asociada con la NP es la complicación
más frecuente en RNPT, en especial en aquellos pacientes infec-
tados y en ayuno prolongado. Se caracteriza por ictericia, discre-
ta hepatomegalia, coluria y, rara vez, acolia fecal. Las enzimas
canaliculares (fosfatasa alcalina, gammaglutamiltranspeptidasa)
están aumentadas; sin embargo, las que indican daño hepatoce-
lular (TGO, TGP) están poco aumentadas. La introducción de la
dieta entera! es el factor que más favorece la recuperación de la
colestasis.
Berseth CL. Mínima! entera! feedings. Clin Perinatol 1995;22(1):195-
205.
Carney LN, et al. Parenteral and entera! nutrition: determining the
best way to feed. En: The ASPEN pediatric nutrition support core
currículum. Aspen; 2010, pp. 433-47. Available: www.nutrition care.
org.
Catache MM, Leone CR. Critica! analysis of pathophysiological diag-
nosis and therapeutic aspects of metabolic bone disease in very low
birth weight infan ts. J Pediatr. (Río J) 2001;77(Suppl 1):53-62.
Feferbaum R. Nutri<;ii.o entera! contínuaem prematuros. Rev Eras
Nutr Clin 1999;4(Suppl 1):155-6.
Feferbaum R, Leone C, Siqueíra AA, Valenti VE, Gallo PR, Reis AO,
et al. Rest energy expenditure is decreased during the acute as
compared to the recovery phase of sepsis in newborns. Nutr
Metabolism 2010;7:63.
 92 PARTE 11 1 NUTRICIÓNEN LAS DIFERENTES ETAPAS: DESDEEL NACIMIENTO ALA ADOLESCENCIA
Greene K, Hambidge KM, Schanler R, Tsang RC. Guidelines for the
Use ofVitamins, Trace Elements, Calcium, Magnesium, and Phos-
phorus in lnfants and Children Receiving Total Parenteral Nutrition:
Report of the Subcommittee on Pediatric Parenteral Nutrient
Requirements from the Committee on Clinical Practice lssues of
the American Society for Clinical Nutrition. Am J Clin Nutr 1988;
48(5):1324-42.
Guidelines Working Group, European Society for Clinical Nutrition
and Metabolism, European Society of Paediatric Gastroenterology,
Hepatology and Nutrition (ESPGHAN), European Society of Pae-
diatric Research (ESPR). l. Guidelines on Paediatric Parenteral
Nutrition of the European Society of Paediatric Gastroenterology,
Hepatology and Nutrition (ESPGHAN) and the European Society
for Clínica! Nutrition and Metabolism (ESPEN), J Pediatr
Gastroenterol Nutr. 2005 Nov; 4l(Suppl 2):Sl-87.
Hay WW, Thureen P. Protein for preterm infants: how much is nee-
ded? How much is enough? How much is too much? Pediatr
Neonatol 2010;51(4):198-207.
Kennedy KA, Tyson JE, Chamnanraniky S. Early versus delayed ini-
tiation of progressive entera! feedings for parenterally fed low birth
weight or preterm infants. Cochrane Database Syst Rev 2000;
2:CD001970.
Kleinman RE. Pediatric Nutrition Handbook. Elk Grave: American
Academy of Pediatrics; 2009.
Koletzko B, Baker S, Cleghorn G, Neto UF, Gopalan S, Hernell O, et
al. Global standard for composition of infant formula: Re-
commendations of an ESPGHAN coordinated international expert
group. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2005;41(5):584-99.
Koletzko B, Goulet O. Fish oil containing intravenous lipid emulsions
in parenteral nutrition-associated cholestatic liver disease. Curr
Opin Clin Nutr Metab Care 2010;13(3):321-6.
Koletzko B, Goulet O, Hunt J, Krohn K, Shamir R; Parenteral Nu-
trition. Base!: Karger; 2008.
Meisel JA, Le HD, de Meijer VE, Nose V, Gura KM, Mulkern RV,
Sharif MR, Puder M. Comparison of 5 intravenous lipid emulsions
and their effects on hepatic steatosis in a murine model. J Pediatr
Surg 2011;46(4):666-73.
Morley R, Lucas A. Randomized diet in the neonatal period and
growth performance until 7.5-8 years of age in preterm children.
Am J ClinNutr 2000;71(3):822-8.
Paediatric Research (ESPR). J Pediatr Gastroenterol Nutr 2005;41
(Suppl 2):Sl-87.
Poindexter BB, Langer JC, Dusick AM, Ehrenkranz RA; National
Institute of Child Health and Human Development Neonatal
Research Network. Early provision of parenteral amino acids in
extremely low birth weight infants: relation to growth and neuro-
developmental outcome. J Pediatr. 2006;148(3):300-5.
Schanler RJ; The use of human milk in premature infants. Pediatr
Clin North Am 2001;48(1):207-19.
Schanler RJ, Shulman RJ, Lau C. Feeding strategies for premature
infants: Randomized tria! of gastrointestinal priming and tube-feed-
ing method. Pediatrics 1999;103(2):434-9.
Smithers LG, Gibson RA, McPhee A, Makrides M. Effect of long-
chain polyunsaturated fatty acid supplementation of preterm
infants on disease risk and neurodevelopment: a systematic re-
view of randomized controlled trials. Am J ClinNutr 2008;87(4):
912-20.
Szajewska H. Probiotics and prebiotics in preterm infants: Where are
we? Where are we going? Early Hum Dev 2010;86(Suppl l):S81-
S86.
Thomas DW, Greer FR; American Academy of Pediatrics Committee
on Nutrition; American Academy of Pediatrics Section on
Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition. Probiotics and pre-
biotics in pediatrics. Pediatrics 2010;126(6):1217-31.
Thureen PJ, Hay WW Jr. Intravenous nutrition and postnatal growth
of the micro preemie. ClinPerinatol 2000;27(1):197-219.
Tsang R, Uauy R, Koletzko B, Zlotkin S, eds. Nutrition ofthe Preterm
lnfant. Scientific Basis and Practica! Guidelines. Cincinnati, OH:
Digital Educational Publishing; 2005.
Uauy R, Hoffrnan DR. Essential fat requirements of preterm infants.
Am J ClinNutr 2000;71(1 Suppl):245S-50S.
Zamberlan P, Feferbaum R, Benedini JM, Leone C, Muramatsu F,
Cecean ME). Uso de hidrolizado proteico en los pacientes de una
unidad de terapia intensiva neonatal. Nutr Clín 2008;11:12-7.
 ÍNDICE
Objetivos de aprendizaje - 93 Situaciones especiales - 95
Introducción - 93 Estudios complementarios - 96
Antecedentes para tener en cuenta - 94 Exámenes de laboratorio - 96
Estructuras y funciones para alimentarse - 94 Tipo de alimentación - 96
Etapas de la deglución - 94 Leche materna - 96
Succión -95 Fórmula -96
Semiología de la lactancia - 95 Para tener presente ... - 97
El recién nacido prematuro - 95 Enlaces de interés - 97
Cuidado postura! - 95 Bibliografía - 98

OBJETIVOS DE APRENDIZAJE
Al finalizar este capítulo, usted será capaz de:
• Conocer qué factores tener en cuenta en el abordaje
nutricional de un niño con bajo peso al nacer.
• Describir las estructuras y funciones que requiere
un niño, que nace antes de lo previsto, para
alimentarse.
• Saber cuál es la semiología de la lactancia cuando se aborda
a una madre que alimenta a su bebe que nació prematuro.
• Identificar los estudios complementarios para evaluar el
mecanismo de succión, deglución y respiración.
• Establecer la alimentación más adecuada en el primer año
de edad corregida en un paciente que nace antes de lo pre-
visto.

INTRODUCCIÓN ros, en especial de los extremadamente pequeños. Sin embargo,

estos bebés presentan un elevado riesgo de tener déficits en dife-
En la Argentina, nacen en un año cerca de 750.000 niños rentes áreas, lo cual nos enfrenta con problemas nuevos y desa-
(745.336 en 2009). Un 8% (60.000) nace antes de las 37 semanas fíos complejos.
de gestación. El 7,5% (55.900) pesa al nacer menos de 2.500 g
(bajo peso al nacer), y un gran número de ellos son prematuros.
"El objetivo principal de la alimentación es la adquisi-
Un 1,1% (8.144) pesa al nacer menos de 1.500 g (muy bajo peso
ción de nutrientes para un crecimiento óptimo y un
al nacer). Los grandes avances en los cuidados perinatales pro-
desarrollo adecuado" (Stevenson).
dujeron un notable aumento en la supervivencia de prematu-
 94 PARTE 11 1 NUTRICIÓN EN LAS DIFERENTES ETAPAS DESDE EL NACIMIENTO ALA ADOLESCENCIA
"La infancia temprana, y en particular el período que
abarca las edades de cero a tres años, es cualitativa-
mente más que el comienzo de la vida; es, en reali-
dad, su cimiento" (R. Myers, UNICEF 1993). Es necesa-
rio utilizar las mejores estrategias nutricionales desde
el momento del nacimiento.
ANTECEDENTES PARA TENER EN CUENTA
El desarrollo de la alimentación es una "progresión de las
conductas aprendidas". Esto depende de la integridad estructu-
ral y de la maduración neurológica y está influido por las carac-
terísticas individuales, las relaciones interpersonales, las influen-
cias del medioambiente y la cultura.
Cuando uno asiste a un paciente prematuro, debe considerar-
se lo sucedido en la etapa prenatal (p. ej., si existió restricción
del crecimiento intrauterino o bajo peso al nacer) y en la etapa
posnatal (p. ej ., antecedentes patológicos, alimentación recibida,
entre otros). Esto nos ayudará a evaluar la alimentación, el creci-
miento (longitud corporal y perímetro cefálico) y la progresión
de peso. Será imprescindible evaluar el crecimiento en períodos
regulares e interpretar los datos antropométricos de acuerdo con
las referencias, incluyendo la velocidad de crecimiento.
El 90% de los neonatos de peso extremadamente ba-
jo al nacer ('.". l .000 g) en el momento del alta hospi-
talaria se ubican por debajo del percentil 1O.
Se sabe que, al año de edad cronológica corregida, el 30% de
los bebés que nacieron prematuros con menos de 1.500 gramos
tienen un peso corporal en un percentilo menor del 5, mientras
que un 21 % tienen una talla menor del percentilo 5.
Cuando miramos las diferentes estructuras y funciones de un
niño que nació prematuro, debemos observar diferentes aspec-
tos que pueden tener algún impacto en la nutrición.
ESTRUCTURAS YFUNCIONES PARA ALIMENTARSE
El sistema sensoriomotor oral se ubica en el espacio aéreo
digestivo superior como una unidad anatomofuncional que
comprende: cavidad bucal, faringe y laringe, que coordina la
succión, masticación y deglución para el paso del bolo alimenti-
cio hacia el esófago, progresando al resto del tubo digestivo, con
interrupciones breves de la respiración para proteger la vía
aérea.
Etapas de la deglución
l. Etapa preparatoria bucal: la adecuada oclusión labial (sella-
do) permite que se genere una presión negativa intraoral y
que el bebé pueda succionar, ocasionando el ingreso a la boca
del alimento (la leche) por succión. Cuando los labios están
bien sellados, además, la alimentación es placentera.
En edades posteriores, esta etapa incluye la trituración, mas-
cado y masticación.
Para que esta etapa se desarrolle, será necesario coordinar el
concurso de las reacciones automáticas de búsqueda, mor-
dida (que permiten localizar el pezón y captarlo), succión, de-
glución (para la construcción de una "acción motora volun-
taria") sin olvidar las reacciones protectoras (náusea/vómito)
en el contexto global del desarrollo (reacciones primitivas, to-
no y posturas adecuadas).
Las dificultades en el sellado labial se podrán manifestar por
escurrimiento, inefectividad de los ciclos de succión (por no
lograr adecuada presión intraoral) y, por lo tanto, en dificul-
tades en la formación y ulterior propulsión del bolo alimen-
ticio.
2. Etapa bucal propiamente dicha: el objetivo es el rodamiento
del bolo alimentario hacia la faringe; la lengua acanalada faci-
lita esta acción, con elevación hacia arriba (paladar) y atrás.
En esta etapa intervienen los pares craneales V, VII y XII. La
acción lingual, al sacar el alimento de la boca, desencadena la
siguiente etapa, en tanto da lugar, también, a la anterior. La
incoordinación entre los movimientos linguales y del paladar
blando puede verse como aumento de movimientos intraora-
les con intención de formar el bolo. Esto implica un gasto
energético extra y agotamiento.
3. Etapa faríngea: durante esta etapa, la progresión del bolo
hacia el esófago debe cursar con protección adecuada de la
vía aérea. Así, el complejo laringohioides se mueve hacia arri-
ba y adelante, dando lugar al cierre velofaríngeo y laríngeo,
seguido de apertura cricofaríngea (pares craneales IX, X y XI) .
La incoordinación de las estructuras comprometidas
suele manifestarse con un reflujo hacia las narinas,
rinofaringe o vía aérea. Así, mu chas otitis re currentes,
rinitis o cuadros aspirativos pueden estar asociados
con estas dificultades.
4) Etapa esofágica: se produce por un peristaltismo activo,
secuencial y bolo dependiente (actividad colinérgica). Aquí,
puede advertirse el reflujo gastroesofágico. No siempre se
manifiesta por vómitos, tos, cianosis; con mucha frecuencia
puede ser silente y manifestarse por falta de progresión de
peso e irritabilidad.
Tengamos presente que éste es un proceso de desarrollo del
bebé que involucra distintas estructuras:
• Pares craneales: control motor oral.
• Formación reticular envía y recibe señales de hemisferios
cerebrales, tálamo, sistema límbico, sistema nervioso autóno-
mo, médula y cerebelo; generadora del ritmo sueño-vigilia,
atención.
• Sistema límbico: involucrado en el comportamiento y tono
emocional.
• Hipotálamo: coordinador de funciones autónomas y neuro-
endocrinas.
 CAPÍTULO 12 1 ABORDAJE YSEGUIMIENTO NUTRICIONAL DELNIÑO CON BAJO PESO AL NACER
• Médula: generación del ritmo central.
• Sistema vestibular: que provee el tono necesario para reco-
nocer la gravedad y el aj uste postura!.
Es necesario recordar que ning una etapa es indepen-
diente y q ue la interd ependencia es di nám ica.
Succión
La succión tiene dos componentes:
• La extracción: el sellado es fundamental para generar la pre-
sión negativa intraoral que conducirá la leche desde los alvéo-
los mamarios hacia los conductos y a la boca del bebé cuando
lacta o fac ilitará la salida del alimento desde el biberón, si la
lactancia es artificial.
• La expresión: presión positiva que se ejerce sobre el pezón,
entre la lengua y el paladar duro.
SEMIOLOGÍA DE LA LACTANCIA
En la práctica diaria, esta situación requiere de la observa-
ción global del paciente en cuanto a su postura y movimientos
espontáneos. Asimismo, la cuidadosa inspección oral, minu-
ciosa, aunque no invas iva (impronta de tubos/sondas - canal
palatino- entre otras). Podemos ver el tono facial, la forma en
que la mamá carga al niño, tanto en el transporte como en la
forma de colocarlo para la lactada (o administración del bibe-
rón). Se debe constatar cómo actúan ambos y cómo resuelven
situaciones: mamá que contiene el cuerpo del hijo, bebé que se
relaja en brazos de la madre (diálogo tónico). Al evaluar la mecá-
nica ventilatoria se debe detectar si el bebé es un respirador nasal
o respirador bucal y el esfuerzo ventilatorio (véase el cap. 15
"Lactancia materna").
EL RECIÉN NACIDO PREMATURO
La prematuridad aumenta el riesgo de meningitis, hemorragia
intracraneana, displasia broncopulmonar, leucomalacia periven-
tricular, enterocolitis necrosante, anemia, osteopenia, alteración
en la succión, deglución, respiración, malformaciones congéni-
tas, entre otras. En algunas ocasiones, estas patologías pueden
tener impacto en la "calidad" de la alimentación en este grupo de
pacientes.
Es indispensable cuidar la postura del lactante, evitar la
sobreestimulación, proveer un ambiente calmo, alentando el
contacto piel a piel con su madre, y alimentar no solo con los
nutrientes apropiados, sino con una experi encia sensorial pla-
centera.
El nacimiento prematu ro es un evento ind eseable
qu e quiebra la unión del bebé con su madre de
manera inesperada; la la ctancia matern a es una
oportunidad de reparación inigualable.
95
Cuidado postura!
El bebé requerirá contención corporal en flexión y llevarlo a
la línea media. El sostén debe ser firme, como el que ofrecía el
músculo uterino, morigerado por el líquido amniótico. Al no
estar más el antro uterino para demarcar el límite corporal, el
contacto de ambos cuerpos - bebé y mamá- ofrecerá ese límite,
anidado entre los brazos maternos. Mantener alineada la cabe-
za, el cuello y el tronco, para que puedan tener lugar las reac-
ciones primitivas de búsqueda y captación del pezón (mordida)
para que la succión se haga efectiva. La captación del seno
materno es, sin dudas, a través del pezón, y la boca del niño debe
tomarlo por completo. Para ello es necesario el sostén adecuado
de la cabeza, permitiendo que el mentón se dirija hacia el tórax.
De lo contrario, los movimientos erráticos de búsqueda, pueden
llevarlo a extender el cuello y ocasionar la pérdida del seno. En
otros casos pueden tener una fuerte mordida y, al mantener los
movimientos de succión en hiperextensión cervical, provocar
grietas del pezón.
Es imprescindible que la mamá se sienta cómoda
y relajada para poder ofrecer al hijo un nido ent re sus
brazos. El tono m uscular materno relaj ado, fun da-
mental en su cintura escapular, relajará al bebé.
El contacto piel a piel favorece mucho la transmisión de estas
emociones (diálogo tónico), lo que permite que el bebé arme su
cuerpo por medio del de su madre (reproduciendo el desarrollo
intrauterino).
A medida que el bebé crece y madura, va desarrollando sus
capacidades, entre ellas, la coordinación de la succión, deglución
y respiración. En general, logra alimentarse por vía oral, en
forma autónoma para las 36 semanas de edad gestacio nal corre-
gida (EGC). Es importante respetar sus descansos dentro de la
lactada, no preestablecer tiempos de duración de esta ni interva-
los rígidos entre una mamada y la otra.
SITUACIONES ESPECIALES
La succión inadecuada y la incoordinación con la resp iración
y deglución son marcadores tempranos de trastornos del
desarrollo. Hasta tanto se establezca el diagnóstico de tal situa-
ción, el paciente debe ser abordado en forma terapéutica por
especialistas en deglución, teniendo en cuenta el neurodesarro-
llo integral del niño; esto es, el control motor global y el control
motor oral en este contexto.
De ser necesario, el sostén nutricional se continuará por
sonda (oro o nasogástrica, yeyunal, según conveniencia) mien-
tras se realiza la neurohabilitación.
La decisión interdisciplinaria de los tiempos de permanen-
cia con sonda se hará en relación a la progresión de peso y a los
logros madurativos. En general, se debe estipular un período de
3 a 6 meses para poder sacar conclusiones e idear estrategias pa-
ra las etapas siguientes. Cuando la necesidad nutricional se im-
ponga, podemos tener en cuenta otra vía de ingreso de nutrien-
 96 PARTE 11 1 NUTRICIÓN EN LASDIFERENTESETAPAS DESDE EL NACIMIENTO ALAADOLESCENCIA
tes, como la gastrostomía. Esta decisión no es un camino sin
regreso, sino la liberación de la vía aérea en riesgo de aspiración,
con la garantía de una nutrición adecuada que permita el trata-
miento oportuno. Puede no ser una tarea fácil ni para los profe-
sionales ni para los padres. Cuando una sonda nasogástrica
ocupa la vía respiratoria superior y el paciente tiene aumento de
secreciones, liberarse de ella puede ser de gran ayuda. A la vez,
permite estimular o modular la zona. Es decir, para rehabilitar
(habilitar de nuevo o restituir a alguien o algo a su antiguo esta-
do) o habilitar (hacer a alguien o algo hábil, apto o capaz para
una cosa determinada).
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
Los estudios complementarios para solicitar estarán supe-
ditados a la duda diagnóstica que nos presente cada paciente o a
la ayuda que estos estudios puedan brindarnos para la toma de
una conducta médica.
La videodeglución se considera, a nivel internacional, como
la prueba de elección para evaluar la deglución. Es muy útil
para decidir la forma más conveniente de alimentación (consis-
tencias, texturas, entre otras) y, en algunos casos, elegir posturas
y maniobras terapéuticas. Con ella se obtiene un registro diná-
mico, no solo del camino que realiza el bolo alimenticio en su
trayecto desde la boca hasta el estómago, sino también de las
estructuras que se ponen en movimiento a su paso. La evalua-
ción endoscópica flexible de la deglución visualiza, sobre todo, el
estado de las cuerdas vocales y su acción de protección de la vía
aérea.
Hay pacientes con dificultades en la alimentación que presen-
tan alteraciones en el procesamiento sensorial. A ellos es conve-
niente realizarles un "perfil sensorial" con el fin de entender
cómo abordarlos o tratarlos.
Exámenes de laboratorio
Quedan supeditados a la sospecha diagnóstica que surja de un
minucioso examen físico o de los antecedentes. Se espera que
este grupo de pacientes, en especial durante el primer año de
vida, presenten algún grado de anemia u osteopenia. Para ello se
evaluará:
• Hemoglobina.
• Reticulocitos (porcentaje y número total).
• Ferritina.
• Fosfatasa alcalina.
• Fósforo.
• Calcio.
TIPO DE ALIMENTACIÓN
Las recomendaciones según los comités de nutrición de la
Asociación Americana y de la Sociedad Canadiense de Pediatría,
desde el término y hasta el año de vida, son:
• Agua: 120 a 160 mL/kg/día.
• Macronutrientes: energía, llO a 120 kcal/kg/día.
• Proteína: 3,0 a 3,6 g/kg/día.
• Hidratos de carbono: 7,5 a 15 g/kg/día.
• Grasas: 4,4 a 7,3 g/kg/día.
• Ácido linoleico: 4 a 15% de las calorías; ácido linolénico: 1 a 4%
de las calorías.
Conviene tener en cuenta que existen pacientes, como los
niños portadores de displasia broncopulmonar, que tienen nece-
sidades de energía más elevadas que las habituales.
Leche materna
Si un niño egresa de su internación amamantado en
forma exclusiva, y su crecimiento o recanalización
son adecuados, no hay ni nguna razón para suple-
mentario con fó rmula para prematuros, au nque es
necesario que reci ba calcio, fósforo y hierro en fo rma
suplementaria.
Se han visto casos de déficit de cinc en pacientes que nacie-
ron prematuros alimentados a pecho (sospecharlo en la der-
matitis del pañal recurrente). Estas madres tienen cinc normal,
aunque presentan incapacidad de excretado por su glándula
mamaria (mutación en SLC30A2). A ellos se los suplementa con
1 a 2 mg/kg/ día de cinc.
Fórmula
Se recomienda utilizar fórmulas para prematuros (concen-
tración más alta de proteínas, minerales y energía), en especial
en los pacientes de muy bajo peso y en los de extremadamente
bajo peso al nacer. Esto es válido mientras permanecen debajo
del percentilo 3. Según el estudio que realizó Cooke, publicado
en Pediatric Research en 1999, los niños nacidos prematuros que
recibieron fórmula de inicio desde el alta tuvieron menor ganan-
cia de peso, talla y perímetro cefálico, menor nitrógeno ureico y
menos masa magra que los que recibieron fórmula para prema-
turos.
Las fórmulas para prematuros proporcionan entre 72 a 80
kcal/100 mL y la composición de cada una es ligeramente dife-
rente reflejando la falta de certeza acerca de las necesidades nu-
tricionales de los pacientes, en especial la relación energía/proteí-
na, la composición de las grasas y el contenido en calcio y fósfor.
Pueden ser insuficientes en etapas tempranas en sodio, cloro,
yodo y vitaminas A y D.
Las fórmulas llamadas "de seguimiento para prematuros" o
"posalta" estarían indicadas a partir de las 40 semanas de edad
corregida o cuando alcanza los 3.500 g de peso. Si el niño fue
prematuro extremo, tuvo patologías perinatales graves o cróni-
cas, internaciones frecuentes o está desnutrido puede conside-
rarse indicar está fórmula hasta el año de vida (véase el capítulo
"Composición nutricional de fórmulas infantiles").
 CAPÍTULO 12 ABORDAJEYSEGUIMIENTO NUTRICIONALDEL NIÑO CON BAJOPESOAL NACER 97

Inicio de alimentación complementaria
Durante el seguimiento del paciente con antecedentes de na-
cimiento prematuro, habrá que tener en cuenta su edad corre-
gida (edad que tendría el niño si hubiera nacido en término, es
decir a las 40 semanas de edad gestacional) durante los dos pri-
meros años de vida, para valorar el crecimiento de manera ade-
cuada, los logros del desarrollo y la calidad de estos.
En el lactante, cuando estimulamos por contacto la punta
lingual, la respuesta es un movimiento hacia adelante y afuera
de la boca de este órgano fundamental en la sinergia deglutoria.
Esta acción se desencadena por presencia del reflejo protrusivo
lingual, reflejo de defensa que, como el reflejo de arcada, decre-
ce día a día. El primero desaparece entre el 5° y 6° mes. El segun-
do se atenúa, aunque continúa toda la vida, con intensidad
variable para cada sujeto. Finalizando el primer semestre, el
reflejo de succión arcaico (suckling) deja lugar a la succión pro-
piamente dicha (sucking). Los movimientos de los labios, la len-
gua y la mandíbula han madurado, son variados y precisos.
Aunque, sobre todo, se observa una acción coordinada entre
estos.
Por lo dicho, y desde el punto de vista madurativo, es que se
sugiere iniciar la ingesta de semisólidos con cuchara, cerca del 6°
mes de edad corregida. Antes, seguramente el alimento se empu-
jará fuera de la boca.
Con este concepto en mente, valoraremos el control adecuado
de tronco junto con las habilidades de miembros superiores (se-
destación estable, reacciones defensivas presentes o en desarrollo,
interés en manipular objetos y progresivo refinamiento de esta
capacidad, coordinación óculo manual oral), lo cual permite infe-
rir que el desarrollo de las funciones sensoriomotoras orales está
teniendo lugar como para comenzar el "juego con los semisóli-
dos". De esta forma, luego de la succión establecida, el niño
comenzará el ensayo del mascado, que antecede a la masticación.
La consistencia de este, como en cualquier otro niño que se
inicia en esta tarea, pasará de la papilla homogénea a los grupos;
luego, al picado fino y grueso y, al final, a trozos, a medida que el
mascado refine en masticación.
La alimentación com ple mentaria se indica rá con los
criterios habituales.

• Para el seguimiento del desarrollo y crecimiento de los pacientes que nacieron prematuros, es importante corregir la edad
hasta el segundo año de vida.
• Es conveniente "ver" (personalmente o, si amerita, mediante un video) cómo transcurren los momentos en que se alimenta el
paciente: posturas de la madre, del niño, conductas de la madre y el bebé, entre otras.
• Los bebés que nacen prematuros pueden recibir leche de la madre luego del alta. A los menores de 1.500 gramos hay que
suplementarios con calcio y fósforo de acuerdo con los niveles de fosfatasa alcalina.
• Para la incorporación de los semisólidos y sólidos, es importante tener en cuenta la "maduración" del bebé y no su edad cro-
nológica.

ENLACES DE INTERÉS

• Este enlace es sobre la transición después del alta. Un proceso de acomodación, tanto para la madre como para el hijo. Permite
aprender a interpretar los comportamientos de alimentación del hijo y responder de la mejor manera. http: //www.prem-
aturos.cl/webenfermerianeonatal/abril07 /alimentacion. htm.
• En este enlace, la Dra. Alicia Benítez, de la Maternidad Sardá de Argentina, hace recomendaciones nutricionales para el primer
año de vida. http: / /www.funlarguia.org.ar /Herramientas/Manejos-integrales-en-neo-II/3. -Guias-Asistenciales/3.8.-Recomen-
daciones-nutricionales-para-prematuro-durante- 11-años.
• En el capítulo 5 de esta completa guía, se encontrarán sugerencias sobre la alimentación en pacientes que nacieron prematuros
y los suplementos vitamínicos y minerales. http://www.msal.gov.ar/htm/site/ promin/UCMISALUD /publicaciones/pdf/06-
RN%20de%20riesgo. pdf.
 98 PARTE 11 [ NUTRICIÓNENLAS DIFERENTES ETAPAS DESDEELNACIMIENTOALA ADOLESCENCIA
BIBLIOGRAFÍA
Estadísticas vitales 2009. Ministerio de Salud, Dirección de Estadís-
tica e Información en Salud.
Greer F. Post-Discharge Nutrition: What Does the Evidence
Support? Seminars in Perinatology 2007.
Griffin [J, Cooke RJ. Nutrition of Preterm Infants After Hospital
Discharge. Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition
2007;45:Sl95-S203.
Salinas-Valdebenito L, Núñez-Farias AC, Escobar-Henríquez R.
Caracterización clínica y evolución tras la intervención terapéuti-
ca de trastornos de deglución en pacientes pediátricos hospitaliza-
dos. Rev Neurol 2010;50(3):139-144.
Schanler RJ. Post-discharge nutrition for the preterm infant. Acta
P.ediátrica 2005;94(Suppl 449):68-73.
Shah M, Shah S. Nutrient Deficiencies in the Premature Infant.
Pediatr Clin N Am 56. 2009;1069-1083.
35º Congreso Argentino de Pediatría. Rosario. 2009. Prematuros en el
consultorio del pediatra. Dra. Patricia Mena. Hospital Sotera del
Río. Chile. http://www.sap2.org.ar/35conarpe/ 126_02/audio.html.
http://www.aibarra.org/Neonatologia/capitulo23 /Padres/La_nutri
cion/default.htm
Wheeler BJ. Human-milk feeding after NICU discharge. Neonatal
Netw 2009;28(6):381-9.
Zero to Three/ National Center for Clínica! Infant Programs.
Diagnostic classification, 0-3: diagnostic classification of mental
health and developmental disorders of infancy and early child-
hood. Arlington, VA; 1994.
 ÍNDICE
Objetivos de aprendizaje - 99
Introducción - 99
Programación o programming - 100
Impronta o imprinting - 101
Abordaje y tratamiento nutricional - 101
OBJETIVOS DE APRENDIZAJE
Al finaliza r este capítulo, usted será capaz de:
• Reconocer los cambios en los patrones epidemi ológicos en
las poblaciones.
• Reco nocer e identificar los períodos críticos vinculados con
el desarrollo de enfermedades crónicas no transmisibles.
INTRODUCCIÓN
Las poblaciones, tanto desarrolladas como en desarrollo, han
mostrado en las últimas décadas cambios sustantivos en sus carac-
terísticas epidemiológicas, en el marco del proceso denominado
transición epidemiológica. En ese contexto, la prevalencia de en-
fermedades crónicas se ha incrementado en fo rma importante.
Según la Orga ni zación Mundial de la Salud, las enfe rmedades
cardiovasc ulares constituyen la primera causa de muerte y disca-
pacidad en países desarrollados, y se estima que, en el año
2000, representaron 48,6% de las defuncione s, y qu e el número
de personas que sufren de diabetes se incrementará de 51 millo-
nes en 1995 a 72 millones en 2025.
Prevención - 101
Para tener presente ... - 102
Enlaces de interés - 102
Bibliografía - 102
• Identificar los mecanismos metabólicos y genéticos involu-
crados.
• Analizar las implicancias de las alteraciones desde un pun-
to de vista clínico y epidemiológico en el curso de vida.
En países no industrializados se estima qu e, para
2020, un tercio de todas las muertes se deba a enfer-
med ades card iovascu lares, en tanto que el número
de personas con dia betes au menta rá en más de 2,5
veces, de 84 millones en 1995 a 228 millones en
2025.
Se proyecta que, para 2020, el 71% de las defunci ones por car-
diopatía isquémica, 75% de las muertes por accidente cerebro-
vascular (ACV) y 70% de las muertes por diabetes sucederán en
países no industrializados.
 100 PARTE 11 1 NUTRICIÓN ENLAS DIFERENTES ETAPAS DESDE ELNACIMIENTO ALA ADOLESCENCIA

El incremento importa nte registrado en la prevalen-
cia de obesidad infantil y adulta incidirá aun más en
la ca rg a de mortalidad por enfermedades ca rd iovas-
culares y diabetes en poblaciones en desarrollo.
Cambios en estilos de vida, avances tecnológicos, urbaniza-
ción, modificaciones en patrones de alimentación y de actividad
física, entre otros, participan en forma significativa en la situa-
ción epidemiológica de las poblaciones.
Sin embargo, en las últimas décadas, se han generado y orga-
nizado conocimientos que permiten comprender los procesos
involucrados en el desarrollo de estas enfermedades desde una
nueva perspectiva, permitiendo reconocer la participación en
tales procesos de las condiciones tempranas y su impacto en el
curso de vida.
Diferentes estudios desarrollados en modelos con
animales han demostrado que modificaciones tem-
pranas en nutrición y crecimiento se vi nculan con
cambios en términos de adiposidad, presión arterial,
metabolismo del colesterol, resistencia a la insul ina,
aterosclerosis, respuesta inmune o conducta a eda-
des posteriores.
Desde mediados del siglo xx (Leitch, 1951; McCance, 1960),
se conocen las implicancias a largo plazo de la malnutrición tem-
prana en diferentes órganos y tejidos. A la luz de estudios desa-
rrollados a lo largo de los últimos cincuenta años, así como de
estudios epidemiológicos más recientes, comienza a organizarse,
desde la década de 1980, la teoría denominada del "origen
fetal de las enfermedades del adulto", hipótesis que fue intro-
ducida por David Barker para explicar la asociación entre el bajo
peso al nacer y enfermedades cardiovasculares en etapas de la
vida adulta.
El centro de la hipótesis de Ba rker plantea que "con-
diciones inadecuadas de salud, nutrición y desarrollo
durante la gestación orig ina n elevadas tasas de mor-
ta lidad en la edad ad ulta, de modo que el feto res-
pon dería a la desnutrición con cambios permanen-
tes en su fi siolog ía y metabolismo, conduciendo a
enfermed ad coro naria y cerebrovascu lar en la edad
adu lta" (fi g. 13- 1).
Las condiciones nutricionales durante la vida fetal, expresadas
como restricción del crecimiento fetal, bajo peso al nacer u otras
inadecuaciones antropométricas al nacer, se observaron asocia-
das con mayores tasas de mortalidad general, mortalidad especí-
fica por enfermedad coronaria, enfermedad cerebrovascular,
hipertensión arterial, dislipemias, intolerancia a la glucosa,
enfermedad respiratoria, así como otras enfermedades crónicas
en la edad adulta.
En sus inicios, la teoría abordó la relación entre los eventos en
la etapa 1 (fig. 13-1) con aquellos en la etapa 4, e identificó dos
momentos: uno inicial, en el que comienzan los cambios estruc-
turales y funcionales en diferentes órganos y sistemas, y una
segunda etapa, en la que sus efectos se amplifican, y en la que se
presentan las manifestaciones clínicas específicas.
Programación oprogramming
Los cambios iniciales correspondientes a la primera etapa del
proceso descrito en la figura 13-1 (etapa fetal) fueron enmarca-
dos en el concepto de programación o programming, postulado
por Alan Lucas en 1991.

Lactancia Adolescencia Vida

e infancia adulta

1-
z
o
LU
Ql
-o
.9.
e@ Riesgo
(/)
Ql acumulado
o de ECNT

Etapas de la vida (según la edad)

Fig. 13-1. Condiciones inadecuadas de salud, nutrición y desarrollo du rante la gestación aumentan el riesgo de enfermedades crónicas no trans-
misibles (ECND en la adultez. De: Aboderin et al. Life Course Perspectives on Coronary Heart Disease, Stroke and Diabetes: Key lssues and
lmplications for Policy and Research. Geneva: World Health Organization; 2002. ECNT: enfermedades crónicas no transmisibles.
 CAPÍTULO 13 1 ORIGEN TEMPRANO DE LAS ENFERMEDADES CRÓNICAS NO TRANSMISIBLES
El concepto de programación o programming impli-
ca un proceso mediante el cual un estímulo o agre-
sión en un período crítico de l desarrollo tiene signifi-
cación a largo plazo.
Lucas postula tres mecanismos principales a partir de los
cuales puede establecerse la "memoria" de mecanismos que con-
ducen a tales cambios:
• Efectos adaptativos sobre la expresión genética y transmitida a
la progenie celular originalmente "programada".
• Proliferación de grupos celulares específicos a partir de inade-
cuaciones nutricionales tempranas.
• Cambios en la proporción de poblaciones celulares en los teji-
dos afectados. Tales cambios estructurales conducen, en con-
secuencia, a cambios funcionales.
El concepto de "programación nutricional" se ha aplicado
tanto al desarrollo de enfermedades crónicas y condiciones me-
tabólicas como al desarrollo del SNC.
lmprQnta oimprinting
El concepto original de programación ha sido revisado por
algunos autores, como Waterland y Garza.
En la actualidad, se proponen mecanismos más es-
pecíficos j unto con la denominación de impronta o
imprinting, en lu gar del concepto de "programa-
ción".
Los mecanismos propuestos en la impronta o imprinting
involucran:
• Variaciones estructurales en órganos blancos (p. ej., alteracio-
nes en la vascularización o inervación o en la yuxtaposición de
diferentes tipos celulares).
• Alteraciones en el número de las poblaciones celulares.
• Selección de clones (que favorece adaptaciones metabólicas
que mejor se adapten a las condiciones de déficit, que a su vez
se trasladarían a la progenie).
• Diferenciación metabólica (cambios en la expresión genética y
modificaciones en la síntesis enzimática, factores de transcrip-
ción, hormonas, receptores, entre otros).
• Poliploidización (proceso observado en períodos tempranos
del desarrollo, asociado con cambios metabólicos).
La conceptualización inicial acerca del origen fetal se revisó
también. En la actualidad, se considera que ciertas condiciones
posnatales están implicadas y que contribuyen asimismo al pro-
ceso de cambios vinculados con el desarrollo de enfermedades
crónicas.
101
El crecimiento posnata l acelerado, los pat ron es ali-
mentarios, y cambios en la compos ición corporal a
edades tempranas y en períodos críticos, como el de
rebote adipocitario en los preescolares y la adoles-
cencia, constituyen componentes adicionales en el
proceso de desarrollo de las enfermedades crónicas
no transmisib les.
Desde mediados del siglo XX hasta la actualidad, estudios en
modelos con animales, epidemiológicos y estudios observacio-
nales a partir de cohortes de nacimiento han contribuido a iden-
tificar los procesos correspondientes a las etapas 2 y 3 en la figu-
ra 13-1, permitiendo comprender la cadena de procesos involu-
crados y los períodos críticos. Desde hace poco tiempo, nuevos
estudios han permitido conocer con mayor detalle los procesos
involucrados a nivel subcelular.
Existe evidencia acerca de la participación de modificaciones
epigenéticas en los procesos involucrados.
Las modificaciones epigenéticas impl ican cambios
en la expresión genética, sin modifi caciones en el
genotipo.
Tales cambios incluyen la adición de grupos metilo a las bases
de citocina del DNA, o bien de grupos metilo y acetilo a las pro-
teínas en torno a las cuales se estructura el DNA, así como por
modificaciones en las moléculas de RNA. Un ejemplo de ello es la
expresión epigenética del IGF2, que modula el crecimiento fetal.
Ciertos factores nutricionales que forman parte del metabolismo
del grupo metilo pueden influir en cambios epigenéticos, como
ejemplo de la interacción entre los nutrientes y la epigenética.
En resu men, existe evidencia desde la epidem io lo-
gía, fisiopatología, cl ín ica y genética que da cuenta
de que las condicione s de inadecuación nutricional a
edades tempran as y períodos de susceptibil idad
"imprimen " cambios a nivel celular que se amplifican
en el curso de la vida y participan en el desarrollo de
enfermedades crón icas no transmisibles.
ABORDAJE YTRATAMIENTO NUTRICIONAL
Los aspectos hasta aquí analizados permiten comprender
procesos a nivel individual y poblacional. Las consecuencias del
proceso de programación o impronta metabólica (cambios en la
composición corporal, perfil lipídico, entre otros) deben consi-
derarse en el abordaje individual (véanse los capítulos "Implican-
cias metabólicas del bajo peso al nacer" y "Obesidad en las dife-
rentes edades").
PREVENCIÓN
Teniendo en cuenta que los aspectos abordados hasta aquí
implican condiciones que se van enlazando en el curso de vida,
 102 PARTE 11 1 NUTRICIÓN EN LAS DIFERENTES ETAPAS: DESDEEL NACIMIENTO ALA ADOLESCENCIA

la prevención de las inadecuaciones nutricionales en el tiempo y,
en particular, en los denominados "períodos críticos" constituye
el abordaje integral más adecuado. Dado que los efectos
impactan no solo en el curso de vida de un individuo, sino que se
trasladan a generaciones sucesivas, la prevención debe orientar-
se para favorecer el estado nutricional y de crecimiento óptimos,
desde la etapa preconcepcional y a lo largo de la vida, conside-
rando principalmente los períodos de mayor susceptibilidad e
involucrando tanto el abordaje clínico como el diseño de progra-
mas e intervenciones poblacionales.

~MlliUiij;iQ;lMfüiM
• Tanto en poblaciones desarrolladas como en desarrollo, la carga de morbilidad y mortalidad por enfermedades crónicas no
transmisibles ha cobrado suma importancia en las últimas décadas.
• Las condiciones nutricionales, en particular a edades tempranas y en períodos críticos del desarrollo, ejercen un papel impor-
tante en el crecimiento de la población.
• Tales influencias implican cambios en la expresión genética, que favorecen modificaciones que se expresan en el curso de vida
y en generaciones sucesivas.
• La prevención constituye la estrategia central, tanto desde el abordaje clínico como poblacional.

ENLACES DE INTERÉS

• Enlace para descargar la publicación de la OMS, "Course Perspectives on Coronary H eart Disease, Stroke and Diabetes: Key
Issues and Implications for Policy and Research" para ampliar la información sobre la temática de este capítulo
http://whqlibdoc.who.int/hq/2002/WHO_NMH_NPH_02.l. pdf

BIBLIOGRAFÍA Lucas A. Programming by early nutrition in man. In: Bock GR,

Aboderin 1, Kalache A, Ben-Shlomo Y, Lynch JW, Yajnik CS, Kuh D,
Yach D. Life Course Perspectives on Coronary Heart Disease,
Stroke and Diabetes: Key Issues and Implications for Policy and
Research. Geneva: World Health Organization; 2002.
Barker DJP. Mothers, babies and health in later life. Edinburgh:
Churchill Livingston, 2nct ed.; 1998.
Dietz WH. "Adiposity rebound": reality or epiphenomenon? Lancet
2000;356:2027-8.
Leitch I. Growth and health. Br J Nutr 1951;5:142-51.
Lucas A. Long-term programming effects of early nutrition - im-
plications for the preterm infant. J Perinatol 2005;25(Suppl 2):
S2-6.
Whelan ), eds. The childhood environment and adult disease.
(CIBA Foundation Symposium 156.) Chichester: Wiley; 1991. pp.
38-55.
Lucas A. Role of nutritional programming in determining adult mor-
bidity. Arch Dis Child. 1994;71(4):288-90.
McCance RA, Widdowson EM. The effects of chronic under nutri-
tion and of total starvation on growing and adult rats. Br J Nutr
1956;10(4):363-73.
Waterland RA, Garza C. Potential mechanisms of metabolic imprint-
ing that Jead to chronic disease. Am J Clin Nutr 1999;69(2):179-97.
Zeisel SH. Epigenetic mechanisms for nutrition determinants of la ter
health outcomes. Am J Clin Nutr 2009;89(5):1488S-1493S. Epub
2009 Mar 4.
 ÍNDICE
Objetivos de aprendizaje - 103
Introducción - 103
Alteraciones metabólicas descritas en los niños
con bajo peso de nacimiento - 104
Mecanismos postulados - 104
OBJETIVOS DE APRENDIZAJE
Al finalizar este capítulo, usted será capaz de:
• Diferenciar el concepto de bajo peso de nacimiento del de
retardo de crecimiento intrauterino.
• Conocer los riesgos a largo plazo del bajo peso al nacer.
• Identificar las alteraciones metabólicas que puede producir
el retraso de crecimiento intrauterino.
INTRODUCCIÓN
El bajo peso de nacimiento (BPN) se define como el peso al
nacer igual o menor de 2.500 gramos, en forma independiente de
la edad gestacional. Este indicador es utilizado de manera
amplia, ya que los niños con BPN tienen serias consecuencias en
su supervivencia y en su calidad de vida posterior. Aquellos cuyo
déficit ponderal se ubica por debajo del percentilo 3 o del punta-
je Z -2, son los que se denominan "restricción del crecimiento
intrauterino" (RCIU).
En la actualidad, se ha puesto en duda que este pun-
to de corte sea suficiente para catalogar a un niño
como RCIU, ya que esta denominación implica un
Crecimiento compensatorio en el niño con
bajo peso de nacimiento y resistencia a la
insulina - 104
Para tener presente ... - 105
Bibliografía - 105
• Describir los mecanismos conocidos hasta la fecha por los
que la restricción del crecimiento intrauterino provoca
cambios metabólicos a largo plazo.
• Reconocer el efecto de la velocidad de crecimiento posna-
tal de los niños con bajo peso al nacer y sus mecanismos.
proceso de crecimiento patológico más que un
tamaño al nacer.
Por ello se han elaborado tablas de crecimiento intraute-
rino que toman en cuenta variables como el tamaño materno, la
etnia o el número de gestación. Estas permiten un diagnóstico
fisiop atológico de estos niños.
La inesperada relación descrita por David Barker entre el bajo
peso de nacimiento y las alteraciones metabólicas en la adultez
ha generado un especial interés en la vida prenatal como perío-
do crítico para el desarrollo de enfermedades, como diabetes de
tipo 2, enfermedad cardíaca, hipertensión arterial, obesidad y
cáncer.
 104 PARTE 11 1 NUTRICIÓN EN LAS DIFERENTES ETAPAS DESDE EL NACIMIENTO ALA ADOLESCENCIA
Esta hipótesis se relaciona con el concepto de "períodos críti-
cos'; en los que el proceso de crecimiento y desarrollo humano
se caracteriza por dramáticos cambios en el tamaño físico y la
maduración. Esto es de particular interés en los países en de-
sarrollo en los que se presentan altas tasas de restricción del cre-
cimiento intrauterino, asociado a las condiciones actuales que se
engloban en la denominación de "transición nutricional'; y que
se caracterizan por una alimentación hipercalórica y una dismi-
nución en los patrones de actividad física, que están condicio-
nando el aumento de la prevalencia de obesidad.
ALTERACIONES METABÓLICAS DESCRITAS EN LOS NIÑOS
CON BAJO PESO DE NACIMIENTO
Numerosos estudios han demostrado que, ya durante la in-
fancia, los niños nacidos con bajo peso presentan insulinorre-
sistencia, en forma independiente de otros factores como la
edad o el índice de masa corporal. En una cohorte francesa de
1.500 individuos, los nacidos con peso menor del percentil 10
para la edad gestacional mostraron resistencia a la insulina en el
período de crecimiento compensatorio hasta los 2 años y una
disminución de la sensibilidad a la insulina del 20% en la adultez
temprana. Esta manifestación puede ser en extremo temprana
como lo demuestran estudios que encuentran insulinorresisten-
cia al año de vida en niños con bajo peso de nacimiento y creci-
miento compensatorio temprano.
El bajo peso de nac imiento no solo se asocia con insulinorre-
sistencia. Estudios en niños prepúberes con antecedente de bajo
peso al nacer encontraron variables de riesgo de síndrome
metabólico asociadas tanto al retardo de crecimiento intraute-
rino como al aumento posterior del índice de masa corporal.
La disminución del crecimiento int rauterino induciría
adaptaciones meta bólicas para la supervivencia in
útero, que con posterioridad, en situaciones de balan-
ce energético positivo, produciría deposi ción de
g rasa central, y agravaría la resisten cia a la insu lina.
La coexistencia de obesidad visceral, resistencia a la insulina,
alteraciones en el metabolismo hidrocarbonado, hipertensión arte-
rial y dislipidemia constituye la agrupación de factores de riesgo de
enfermedad cardiovascular, conocida como síndrome metabó-
lico. Su incidencia está aumentando en niños y adolescentes, en
especial en países en desarrollo, y se asocia con el incremento de la
prevalencia de obesidad, que está alcanzando proporciones de epi-
demia en el mundo. Nuestro grupo de trabajo evaluó, en niños
obesos de 11 años, la presencia de resistencia insulínica, y la encon-
tró en el 65,3%. Esta se asoció a dos o más variables de riesgo car-
diovascular y constituyó un síndrome metabólico en el 46,1%.
Recientes evidencias muestran que la asociación de bajo peso
de nacimiento seguido de un patrón hacia la adiposidad consti-
tuye el modelo de mayor riesgo de síndrome metabólico y enfer-
medad cardiovascular. El estudio de Ericsson encuentra que la
mayor frecuencia de muerte por enfermedad cardiovascular en
la adultez se da en aquellos con menor peso de nacimiento y
mayor índice de masa corporal a los 11 años. En la cohorte fran -
cesa, por cada tercil que desciende el peso de nacimiento,
aumenta al doble el riesgo de hipertensión, hipertrigliceridemia
e hiperglucemia en la adultez temprana.
MECANISMOS POSTULADOS
El concepto de imprinting o impronta metabólica describe
los fenómenos biológicos subyacentes que actúan programando
los efectos a largo plazo, muchos de los cuales son entendidos
como cambios adaptativos, secundarios a un ambiente nutricio-
nal desfavorable durante períodos críticos.
Recientes estudios sugieren que las anormalidades en el eje
hipotálamo-hipófiso-suprarrenal pueden desempeñar un papel
importante y relacionar la restricción del crecimiento intraute-
rino con la resistencia insulínica. El modelo aceptado propone
que tanto la restricción calórica o proteica como el estrés mater-
no, o la administración exógena de glucocorticoides durante la
vida fetal, atenúan en forma selectiva la 11-~ hidroxiesteroide
deshidrogenasa placentaria 2 (que, en general, inactiva una gran
proporción de los corticoides que llegan al feto), aumentando
sus niveles circulantes y la sensibilidad de los tejidos periféricos
a estos. Este mecanismo programaría sistemas y tejidos claves en
el origen de las manifestaciones del síndrome metabólico como:
• Disminución del número de nefronas, aumento de respuesta
endotelial vasoconstrictora, disminución de la vasodilatadora
y aumento de los receptores de renina y angiotensina 1 y 2, que
favorecen la hipertensión arterial.
• Aumento del RNA mensajero y de la actividad de la fosfoenol-
piruvato-carboxicinasa, con incremento de la gluconeogénesis
hepática y disminución de la supresión insulínica.
• Aumento de la expresión de los receptores de glucocorticoides
del tejido graso visceral, que favorecen la insulinorresistencia.
A favor de dicha teoría, varios estudios, entre los que se en-
cuentra uno realizado por nuestro grupo, han observado valores
elevados en plasma y orina de cortisol en niños y adultos con
antecedente de restricción del crecimiento intrauterino, que se
correlacionan, en forma inversa, con peso al nacer y, en forma
positiva, con presión arterial e insulinorresistencia.
CRECIMIENTO COMPENSATORIO EN EL NIÑO CON BAJO PESO
DE NACIMIENTO YRESISTENCIA ALA INSULINA
Junto con las alteraciones del medio intrauterino, la nutri-
ción perinatal ha demostrado ejercer una influencia importante
en el desarrollo subsecuente. La mayoría del crecimiento com-
pensatorio sucede en un período corto y temprano, y sus conse-
cuencias pueden o no ser favorables.
Varios estudios han demostrado mayor insulinorresistencia
en niños, con velocidades de crecimiento mayores a 0,6 DS en
los primeros 6 meses de vida. Nuestro grupo de trabajo analizó
niños con antecedente de RCIU y encontró que aquellos que
presentaron crecimiento compensatorio al año de vida aumenta-
ron en forma significativa los niveles de insulina y proinsulina a
los 5 años de edad, comparados co n los que mantuvieron su pro-
 CAPÍTULO 14 J IMPLICANCIAS METABÓLICAS ALARGO PLAZO DEL NIÑO CON BAJO PESO AL NACER 105

porción de peso para talla. Estas evidencias implicarían que el
crecimiento rápido temprano de los individuos con desnutrición
fetal tendría efectos adversos en la salud a largo plazo, y mostra-
ría una especial vulnerabilidad para el impacto de la insulinorre-
sistencia sobre la secreción de células beta.
El estudio francés encontró un aumento del tejido adiposo con
una alteración en su función, en el subgrupo con crecimiento
compensatorio en el primer año de vida. Estos pacientes presen-
taron menor concentración de leptina y adiponectina circulan-
tes, mayor nivel de insulina y mayor respuesta a catecolaminas,
con alteración de los receptores ~ 3 y PP-ar y.
El crecimiento compensato ri o en peso y talla permi-
te a los individuos alcanzar su potencial genético; sin
embargo, lo observado tanto en niños con bajo peso
como con ot ras ca usas de desnutrición crónica (ano-
rexia nerviosa, tub ercu losis, cáncer, HIV) es que la
recuperación se produ ce con una excesiva ga nancia
del depósito graso corpora l que podría favorecer una
insulinorres istencia selectiva.
Se supone que esta resultaría de una remodelación de la com-
posición corporal con alteración del desarrollo del tejido adi-
poso, independiente del desarrollo de obesidad.
Dullo propone un mecanismo de "control adiposo-específi-
co" de la termogénesis, que promovería una mayor eficiencia en
la utilización celular de energía y, en situaciones de depleción
grasa, una resistencia a la insulina muscular para evitar el consu-
mo de sustrato en este compartimento y permitir la repleción de
la grasa corporal. Solo al completarla se restituiría la termogéne-
sis y disminuiría la insulinorresistencia.
En síntesis, y a pesar de que los mecanismos específicos que
lo determinan aún permanece n desconocidos, numerosos
estudios han probado que el ambiente intrauterino adverso
puede tener efectos graves en la transcripción de señales meta-
bólicas y producir una programación de respuestas endocrinas,
agravadas por un crecimiento acelerado posterior, que produ-
ce cambios metabólicos permanentes y origina resistencia a la
insulina, factor común a todos los componentes del síndrome
metabólico.

• La adquisición de grasa corporal en la recuperación nutricional de los niños con bajo peso resulta fundamental en el desarro-
llo de la insulinorresistencia posterior, con un impacto significativo en el manejo de la nutrición de estos niños durante la
infancia.
• El especialista a cargo de la salud perinatal se encuentra en la encrucijada de lograr un balance adecuado entre el efecto posi-
tivo de la nutrición temprana en el desarrollo neurológico y el depósito rápido de masa grasa que atenta contra la sensibilidad
a la insulina y la salud futura de ese niño.
• De manera interesante, el calostro y la leche humana han demostrado limitar la ganancia excesiva de depósitos grasos, a tra-
vés de algunas de sus características, como menor cantidad de calorías y proteínas, mayor cantidad de grasas poliinsaturadas
y diferentes patrones de respuesta insulínica.
• Resultan imprescindibles estudios en niños con RCIU que permitan revisar y mejorar sus prácticas alimentarias.

BIBLIOGRAFÍA dren with a history of intrauterine growth restriction. Arch Argent

Barker D, Hales C, Fall C, Osmond C, Phipps K, Clark P. Type 2 dia-
betes, hypertension and hyperlipidaemia (syndrome X): relation to
reduced fetal growth. Diabetologia 1993;36:62-67.
Bavdekar A, Yajnik C, Fall C, Bapat S, Pandit A Deshpande V, Bhave
S, Kellingray S, Joglekar C. lnsulin resistance syndrome in 8 year-
old Indian children. Small at birth, big at 8 years, or both? Diabetes
1999;48:2422-29.
Cleasby ME, Nelly PAT, Walter BR, Shekel JR. Programming of rat
muscle and fat metabolism by utero overexposure to glucocorti-
coids. Endocrinology 2003;144:999-1007.
Eriksson JG, Forsen T, Tuomilehto ), Winter PD, Osmond C, Barrer
DJP. Catch up growth in childhood and death from coronary heart
disease: longitudinal study. BMJ 1999;318:427-31.
Jaquet D, Gaborian A, Czernichow P, Levy-Marchal C. Insulin resis-
tance early in adulthood in subjects born with intrauterine growth
retardation. J Clin Endocrino! Metab 2000;85:1401-06.
Krochik AG, Chaler EA, Maceiras M, Aspres N, Mazza CS. Presence
of early risk markers of metabolic syndrome in prepubertal chil-
Pediatr 2010 Feb; 108(1):10-6.
Langley-Evans SC, Sherman RC, Welham SJ, Nwagwu MO, Gardner
DS, Jakson AA. lntrauterine Programming of hypertension: the role
of the renin-angiotensin system. Biochem Soc Trans 1999;27:88-93.
Levitt NS, Lambert EV, Woods D, Hales CN, Andrew R, Seckl JR.
lmpaired glucose tolerance and elevated blood pressure in low
birth weight, non-obese, young South African adults: early pro-
gramming of cortisone axis. J Clin Endocr Metab 2000;85:4611-18.
Mazza CS, Ozuna B, Krochik AG, Araujo MB. Prevalence of type 2
Diabetes Mellitus and Impaired Glucose Tolerance in Obese
Argentinean Children and Adolescents. J Pediatr Endocr Metab
2005;18(4).
Monje JC, Bell SC, Morton J), de Chaza! R, Taylor DJ. Human fetal
kidney morphometry during gestation and the relationship betwe-
en weight, kidney morphometry and plasma active rennin concen-
tration at birth. Clin Sci 1996;91:169-75.
Ong K, Ahmed M, Emmet P, Preece M, Dunger D. Association bet-
ween posnatal catch-up growth and obesity in childhood: prospec-
tive cohort study. BMJ 2000;320:967-971.
 106 PARTE 11 1 NUTRICIÓN EN LAS DIFERENTES ETAPAS DESDEEL NACIMIENTO A LA ADOLESCENCIA

Phillips D, Barker D, Fall C, Seckl J, Whorwood C, Wood P, Walker
B. Elevated plasma cortisol concentrations: a link between low
birth weight and the insulin resistance syndrome? J Clin Endocri-
no! Metab 1998;83:757-60.
Sekl JR. Prenatal glucocorticoids and long term programming. Eur )
Endocr 2004;151:U49-U62.
Soto N, Bazaes RA, Peña V, Salazar T, Ávila A lñiguez G, Ong KK,
Dunger DB, Meriq MV. Insulin sensitivity and secretion are rela-
ted to catch-up growth in small-for-gestational-age infants at age
1 year: results from a prospective cohort. ) Clin Endocrino! Metab
2003;88:3645-3650.
Warshaw JB. Intrautrine growth restriction revisited. Growth, Gene-
tics & Hormones 1992;8:5-8.
SECCIÓN 3
NUTRICIÓN DESDE EL NACIMIENTO
A LOS 2 AÑOS

15 Lactancia materna - 109

Vera May

16 Composición de la leche materna - 117

Patricia A. Ronayne de Ferrer

17 Banco de leche - 121

Gustavo Sager

18 Composición nutricional de fórmulas

infantiles - 127
Carola B. Greco y Patricia A. Ronayne de Ferrer

19 Alimentación complementaria en los dos

primeros años de vida - 135
Norma Piazza
 ÍNDICE

Objetivos de aprendizaje - 109 Cambios en los patrones de lactancia - ll2

Beneficios de la lactancia materna - llO Inicio de la alimentación complementaria - ll3
Valoración de la lactancia: denominaciones Destete - 113
e indicadores - llO
Semiología de la lactancia - ll3
Prevalencia de lactancia materna - 110
Problemas en los pechos - ll3
Recomendaciones para el inicio, sostén
Problemas con la lactancia - 113
y mantenimiento de la lactancia materna - llO
Seguimiento antropométrico de los niños
Madres con riesgo de destete temprano - lll
amamantados - ll3
Madres que trabajan - lll
Mitos sobre la lactancia materna -114
Etapas de la lactancia y situaciones
Diagnósticos y situaciones que justifican la
frecuentes - lll
complementación - ll4
Nacimiento hasta la bajada de leche - lll
Fármacos y lactancia - ll5
Ritmo diario - ll2
Para tener presente ... - ll6
Hipogalactia relativa - ll2
Enlaces de interés - ll6
Recuperación de la menstruación - 112
Bibliografía - ll6
Regreso al trabajo - 112

OBJETIVOS DE APRENDIZAJE

Al finalizar este capítulo, usted será capaz de: • Valorar la lactancia materna como único e irreemplazable
alimento y aporte de inmunobiológicos para el lactante y el
• Obtener información actualizada sobre la clínica de la lac-
niño pequeño.
tancia.
• Adoptar una actitud de consejería hacia la madre, valoran-
• Adquirir herramientas útiles para la comprensión clínica y
do su quehacer en la crianza de su familia.
el manejo de la lactancia en todos sus aspectos.
 110 PARTE 11 1 NUTRICIÓN ENLAS DIFERENTES ETAPAS: DESDE EL NACIMIENTO ALA ADOLESCENCIA
BENEFICIOS DE LA LACTANCIA MATERNA
La importancia y múltiples beneficios de la lactancia mater-
na, tanto para el niño como para la madre que amamanta, son
bien conocidos.
La leche humana se considera un tejido vivo, sus
componentes se encuentran en perfecta coordina-
ción y forman un engranaje dinám ico y equi librado,
posibilitando adaptaciones sucesivas y otorgándole
múltiples funciones.
Algunos beneficios de la lactancia son:
• La leche humana es el alimento de la especie, con un perfecto
diseño nutricional adecuado a cada etapa y necesidad. Por
ejemplo, cuando el niño nace prematuro, la secreción láctea de
su madre se adaptará a su rápido crecimiento, mientras que,
en el destete, la leche modifica su composición.
• Su composición es óptima para la neuromaduración, incluso
en prematuros, y favorece el proceso de mielinización progre-
siva de los primeros años de vida.
• El evento de amamantar produce enorme placer al niño y casi
siempre a su madre. Superados los inconvenientes de las pri-
meras semanas (que en su mayoría podrían prevenirse y evi-
tarse), la lactancia es un repetido momento de íntimo contacto
y comunicación, a través de un intercambio corporal sensorial
único, posible solo de llevarse a cabo por esos dos individuos
irreemplazables. Este mutuo placer, la cercanía y la adecuación
de uno al otro estrechan el vínculo madre-hijo y afianzan el
apego.
• La lactancia protege de múltiples enfermedades: enterocolitis
necrosante, enfermedad inflamatoria intestinal, diabetes insu-
linodependiente en eJ niño y de tipo 2 en la madre.
• La leche humana optimiza la maduración del sistema inmune:
- es un factor protector de alergias cutáneas, digestivas y res-
piratorias.
- otorga protección específica contra infecciones, previnién-
dolas e influyendo de manera positiva en su evolución.
• La lactancia optimiza la succión-deglución. El uso correcto del
sistema estomatognático (boca, faringe, laringe), según el dise-
ño fisiológico, genera estructuras más sanas y amplias, a dife-
rencia del uso extendido del biberón y el chupete, que inhiben
el modelo funcional neuromuscular normal.
VALORACIÓN DE LA LACTANCIA: DENOMINACIONES
EINDICADORES
Para valorar la lactancia a nivel poblacional e individual, se
definen las siguientes denominaciones, que la OMS usa como
indicadores:
• Lactancia materna exclusiva (LME): el bebé solo se alimen-
ta e hidrata a través de la lactancia y no recibe otro líquido o
alimento fuera de la leche de su madre. Puede recibir vitami-
nas u otros fármacos en presentación líquida, incluyendo tera-
pia de rehidratación oral.
La norma nutricional nacional e internacional sugie-
re LME hasta los seis meses cumplidos.
• Lactancia predominante: el bebé recibe leche materna (co-
mo único alimento) y líquidos no nutritivos: suero glucosado,
agua y bebidas culturalmente aceptadas.
Los líquidos agregados au me nta n el riesgo a la con-
taminación y no tienen ni ngú n valor nutricional
agregado. Aun en climas cá lidos, la leche materna es
lo idea l para la nutrición del lactante.
Pueden incluirse, también, medicación en forma líquida y
sales de rehidratación oral, si estuvieran indicadas.
• Lactancia parcial: el lactante recibe leche materna, además
de otras leches o alimentos. Esta categoría incluye al bebé que
es amamantado y ya recibe alimentación complementaria.
• Lactancia completa: (categoría epidemiológica) en una
población es la suma de los lactantes que reciben lactancia
exclusiva más los que reciben lactancia predominante.
• Destete: proceso por medio del cual se comienzan a incorpo-
rar otros líquidos y alimentos.
PREVALENCIA DE LACTANCIA MATERNA
La prevalencia de LME hasta los 6 meses, en la Argentina, ha
ido en ascenso vertiginoso desde 1996 hasta 2007, del 12 al 36%.
En el país, el Ministerio de Salud de la Nación, a partir de
encuestas efectuadas a 25 874 madres en 2010, ha reportado que
el promedio nacional de LME hasta los 6 meses es de 45%, y la
edad media de los lactantes que reciben LME es 2,92 meses
(intervalo de confianza 2,90 a 2,94).
RECOMENDACIONES PARA EL INICIO, SOSTÉN
YMANTENIMIENTO DE LA LACTANCIA MATERNA
En los controles del embarazo, es ideal que la madre y su pa-
reja reciban información oportuna y actualizada sobre las
características del bebé en los primeros meses de vida, las posi-
bles situaciones que pueden presentarse y cómo manejarlas. De
ese modo comienzan el difícil período del puerperio con infor-
mación previa y más herramientas.
En el pa rto sería óptimo que el bebé fuera puesto al
pecho inmediatamente antes de cortar el cordón, en
contacto piel a piel con su mad re, y que se fac ilite la
lactancia precoz, si da señales de interés.
Durante los días de internación posparto, es importante que
el ritmo de la alimentación sea según señales y necesidad del

niño y la madre, con ayuda profesional si fuera necesario. El
calostro que el bebé recibe los primeros días, escaso en canti-
dad, contiene una gran concentración de células inmunocompe-
tentes e IgA secretoria, que brindan la defensa necesaria del bebé
al medioambiente.
La succión temprana antes de que se produ zca la
ing urgitación mamaria fisiológica ("bajada de la le-
che") asegu ra una buena técnica de prensión al
pezón y facilita la lactancia posterior.
La familia debe irse de alta sabiendo dónde consultar
en caso de compl icaciones.
En las primeras consultas en salud de un lactante, se acon-
seja que el pediatra profundice en los aspectos de la vida coti-
diana de la madre y el niño con una anamnesis dirigida. Así,
durante las consultas pediátricas, se considera si hay necesidad
de apoyo y ayuda familiar, cuáles son las condiciones laborales de
la madre, qué régimen horario tiene el bebé y sus características
de alimentación. Es muy útil completar la consulta con una
observación de la lactancia.
A partir del relato fam il iar, es posible real iza r una
detección temprana de situaciones desfavorables
que pueden constituirse en barreras a una lactancia
exclusiva y prolongada y que, en su mayoría, podría n
corregirse.
Pueden producirse crisis relacionadas con la evolución de la
lactancia, la edad del lactante y situaciones particulares de cada
madre y cada familia, muchas de ellas previsibles. Frente a ellas,
el equipo de salud tiene la responsabilidad de actuar sin dilación.
Es necesario efectuar el diagnóstico de situación: reconocer la
crisis, sus posibles motivos y mecanismos, y ofrecer sostén, tra-
tamiento y consejería, de modo que la madre y su bebé encuen-
tren soluciones a la situación. Si no fuese posible la instancia
diagnóstica o su resolución en manos del profesional consultado,
se debería derivar a un hospital amigo de la madre y el niño (en
la Argentina, existen 60 instituciones acreditadas, públicas y pri-
vadas, a la fecha); o a un consultorio específico de lactancia
materna, conducidos por profesionales de la salud capacitados a
tal fin.
Madres con riesgo de destete temprano
Durante la atención en el embarazo, habría que detectar a las
madres con mayor riesgo de destete temprano, para poder ofre-
cerles desde el equipo de salud un sostén interdisciplinario
adecuado, que les permita atravesar los primeros meses de vida
del lactante de la mejor manera posible.
CAPÍTULO 15 1 LACTANCIA MATERNA 111
El pediatra que ya conoce los antecedentes de la
madre, embarazada de nuevo, es un referente impor-
ta nte para activar la derivación y contención adecua-
da de estas mad res.
Tienen mayor riesgo:
• Mujeres con antecedentes de lactancias anteriores con dificul-
tades mal resueltas o de destetes tempranos.
• Mujeres con antecedentes de cirugía mamaria.
• Madres como único sostén de hogar.
• Mujeres que se encuentren solas sin trama familiar de sostén
al regreso puerperal.
• Madres con enfermedades crónicas o graves, que reciben tra-
tamientos prolongados.
Madres que trabajan
Se debe identificar desde el embarazo a las madres que traba-
jan y a aquellas que deben regresar a hacerlo durante los prime-
ros meses de vida del bebé.
Todas estas madres requieren información y sostén en las
consultas, a través de:
• Brindar explicación y demostración de cómo extraerse leche y
cómo conservarla.
• Averiguar cómo es el sistema de apoyo familiar y si tienen
ayuda para las tareas domésticas, informando las familias so-
bre esta necesidad.
• Explorar con las madres la posibilidad de llevar el bebé al traba-
jo, continuar alimentando al bebé con LME y a libre demanda.
• Indagar sobre el cuidado adecuado del bebé y su alimentación
en ausencia materna. A aquellas que lo requieran, se les infor-
mará sobre el sistema de jardines maternales y sobre las leyes
laborales que protegen la maternidad y la lactancia:
- Ley de licencia obstétrica.
- Ley de reducción horaria por lactancia.
- Ley de excedencia.
ETAPAS DE LA LACTANCIA YSITUACIONES
FRECUENTES
Las etapas de la lactancia son parte del proceso normal e
incluyen algunas crisis que, en general, se deben a desajustes
entre la producción de leche y la demanda del bebé.
La información anticipatoria hacia la madre y su fami-
lia tiene efecto positivo sobre la resolució n de las cri-
sis durante la lactancia.
Nacimiento hasta la bajada de leche
La lactogénesis I es el proceso de comienzo de secreción lác-
tea por parte de las glándulas mamarias, después del nacimien-
 112 PARTE 11 1 NUTRICIÓN EN LAS DIFERENTES ETAPAS DESDE EL NACIMIENTO ALA ADOLESCENCIA
to. La madre tiene secreción de calostro en escasa cantidad y
está ansiosa por tener abundante producción de leche.
Cuanto más temprano y con mayor frecuencia se
coloque el niño sobre el pecho materno, respetando
sus señales de hambre e interés, más copiosa será la
secreción de leche y menor la si ntomatología de
congest ión mamaria.
La lactogénesis II es la secreción copiosa de leche, en forma
aproximada al tercer día posparto. Corresponde al proceso de
abundante secreción láctea dependiente de estímulos hormona-
les. La producción en esta etapa siempre excede a las necesidades
del bebé y se aconseja que la madre extraiga la leche excedente.
Convie ne que la leche se remueva de la mama para
que no se produzcan síntomas molestos, como con-
gestión exagerada, con sus posibles consecuencias
de retención láctea y mastitis.
Durante los primeros tres meses, la producción de leche tiene
regulación endocrina y, luego, es autocrina, es decir que respon-
de a la remoción de leche, ya sea por el bebé o por extracción.
La recuperación del peso de nacimiento del bebé puede
demorar de 7 a 10 días o algo más. Si desde el parto hay contac-
to inmediato piel con piel del niño con su madre, y se mantiene
la internación conjunta con lactancia a libre demanda, la recupe-
ración de peso puede ser más rápida.
Conviene observar una sesión de lactancia para verificar la
buena técnica (véase señales de una buena succión más adelan-
te en este capítulo).
Ritmo diario
El bebé tendrá los primeros meses una frecuencia de mama-
das a intervalos irregulares y puede demandar ser alimentado a
los 90 minutos de haber comenzado la alimentación anterior o
a las 4 horas. Todos estos ritmos son normales, aunque pueden
sugerirse mayores frecuencias si existen signos clínicos de inges-
ta insuficiente de leche.
Algu nos bebés pequeños no regulan sus tiempos de
alimentación en función de su s necesidades y pue-
den no despertar aunque su crecimiento sea inferior
al es perado.
Tampoco en esa ocasión son aconsejables horarios fijos, sino
indicaciones a la madre de cómo interpretar las señales de su bebé.
Hipogalactia relativa
Entre los 45 a 60 días de vida, el lactante tiene mayor deman-
da debido al aumento en su velocidad de crecimiento y comien-
za a succionar de forma más enérgica.
Existe una posible hipogalactia re lativa que se aco-
moda a la demanda, ya que la succión del bebé con-
diciona una mayor producción de leche por parte de
la mad re, siempre y cuando no interm edien comple-
mentos.
En el consultorio, el análisis de las variables clínicas del bebé
y de su ritmo diario ayuda a interpretar esta etapa de manera
adecuada.
Es aconsejable explicar a la madre que:
• De 5 a 6 pañales bien mojados por día dan cuenta de un apor-
te hídrico adecuado.
• Luego del primer mes (en que son más frecuentes), se espera
que el bebé tenga entre 2 y 7 deposiciones por día.
• El sueño tranquilo del niño y una vigilia animada indican que
está bien alimentado.
Cuando la ingesta láctea es insuficiente, a veces coin-
cide con mamadas cortas y de duración insuficiente,
ya que, al com ie nzo de la succión, el bebé recibe la
primera leche, que es de menor tenor graso y mayor
contenido de agua y lactosa. También, pueden pre-
sentarse dudas cuando el niño se duerme al pecho,
aunque desea seguir mamando cuando se lo acuesta.
Recuperación de la menstruación
Suele ocurrir a partir de los 60 días posparto.
La leche puede ser escasa o tener un gusto extraño
para el bebé, producido por los cambios hormon a-
les. Puede haber menor deseo de succi ón, situación
recuperable en su totalidad.
Regreso al trabajo
La anticipación de la vuelta al trabajo o estudio maternos
comienza a hacer su efecto un tiempo antes por la presión psico-
lógica que ejerce en la madre. En general, la separación se vive
con angustia, y esta causa hipogalactia.
Es importante el apoyo a la familia en la elecció n de
una opción de cu idado y alimentaci ón del ni ño
mientras la madre no está . Cada madre debe recibir
explicación práctica sobre cómo extraerse leche y
pautas para su conservación.
Cambios en los patrones de lactancia
En la mayoría de los casos, puede deberse a que:
• La succión es más efectiva; por lo tanto, los períodos entre
mamadas son mayores. Es frecuente que no se interprete bien
esta situación y se atribuya a una menor producción de leche.

• El lactante se distrae. Muchas fuentes de estímulo pueden
favorecer que ponga la atención en otro lado. Advertir a la
mamá la posibilidad de que ocurran retención láctea o masti-
tis, si no se tratan los síntomas en forma temprana.
Inicio de la alimentación complementaria
Durante la introducción de alimentos semisólidos, debe
continuarse la lactancia con tanta frecuencia como antes. El va-
lor calórico de una sesión de lactancia no se reemplaza por las
primeras raciones de comida, ya que, como su nombre lo indica,
es alimentación complementaria a la lactancia.
Destete
Debe ser gradual y progresivo. En lo posible, debe tomar en
cuenta los deseos de madre y niño. De haberse producido un
destete indeseado, por intercurrencias, se puede ofrecer relacta-
ción, o sea reiniciar la lactancia.
SEMIOLOGÍA DE LA LACTANCIA
De igual manera que con cualquier otra situación de consul-
ta de salud, se necesita una semiología correcta para detectar
las complicaciones de la lactancia, hacer una hipótesis diagnós-
tica, establecer un plan de acción y realizar un seguimiento es-
trecho.
Es fu ndamental la observación de una lactada com-
pleta por el profesiona l, para detectar problemas y
verificar en qué instancia del proceso ocurren los
problemas o síntomas referidos por la madre.
Las dificultades con la lactancia pueden deberse a:
• Problemas en los senos.
• Hipogalactia transitoria por cansancio materno, desgaste
físico o ritmo de vida esforzado.
• Dietas extremas.
• Entrenamiento deportivo intenso.
• Anticoncepción oral.
• Enfermedades maternas que interfieran con la lactancia.
• Medicación que interfiera con la lactancia.
• Duelos, angustia y conflictos.
• Enfermedad o internación del bebé.
PROBLEMAS EN LOS PECHOS
Los problemas más frecuentes son la retención, grietas, dolor,
mastitis, micosis del pezón y areola. El dolor suele ser provoca-
do por mala técnica de prensión boca-pecho que deriva en grie-
tas, a veces complicadas con sobreinfección bacteriana o
candidiásica. En ocasiones, el taponamiento de conductos o la
retención láctea causan otros síntomas: fiebre, dolor exquisito o
puntual, enrojecimiento, tumoración dolorosa, entre otros.
CAPÍTULO 15 1 LACTANCIA MATERNA 113
En la actualidad, las recetas empíricas de unt ar cre-
mas y susta nci as sobre pezones y areo las se de-
saconsejan.
La prevención a través de la correcta técnica de sostén, pren-
sión y succión, y la aireación de los pezones con colocación de la
propia leche como lubricante son los más indicados, sumados al
tratamiento específico acorde con cada diagnóstico.
En todos los casos, se sugiere que el profesional pueda:
• Escuchar el motivo de consulta e identificar situaciones de cri-
sis de lactancia.
• Efectuar una atención inmediata o derivación para atención
en breve, con preferencia a consultorios de lactancia materna.
En toda consulta pediátrica de un lactante, conviene:
• Revisar al niño.
• Examinar la boca.
• Revisar las mamas.
• Observar la mamada completa: cómo es la iniciativa, la posi-
ción, el sostén, la prensión, la interacción, la técnica de succión
y la coordinación succión-deglución.
En el cuadro 15-1, se mencionan los signos de una succión co-
rrecta.
PROBLEMAS CON LA LACTANCIA
Cuando la lactancia es inadecuada o insuficiente, pueden pre-
sentarse los signos descritos en el cuadro 15-1, sumados a:
• Cabeceo al mamar, la areola entra y sale de la boca
• Labios apretados, sin evertir ni mojar la areola inferior
• Pezón apretado, dolorido y deformado por la prensión
• Toma muy frecuente, mamadas cortas (12 o más por día)
• Se duerme o agota al mamar
• No quiere ser quitado del pecho.
Sobre la base de todos los datos obtenidos, se puede
elaborar una hi pótesis diagnósti ca, realizar las indica-
ciones respectivas, rec itar para una nueva con su lta
en un plazo corto y reevaluar seg uimiento.
SEGUIMIENTO ANTROPOMÉTRICO DE LOS NIÑOS AMAMANTADOS
Con la elaboración y adopción de los Nuevos Estándares de
Crecimiento de OMS, 2006, se ha simplificado la evaluación del
crecimiento de los lactantes amamantados (véase el cap. 1 de
"Mediciones antropométricas y su interpretación").
El nuevo patrón de crecimiento elaborado sobre la base de
niños amamantados en forma exclusiva permite contar con refe-
rencias antropométricas indispensables para el sostén de la lac-
tancia materna.
 114 PARTE 11 1 NUTRICIÓN EN lAS DIFERENTES ETAPAS DESDE EL NACIMIENTO ALA ADOLESCENCIA
CUADRO 15-1. SIGNOS DE SUCCIÓN
Se lo ve y se lo oye tragar
Ritmo succión-deglución
Ruidos de succión: chasquido
Hoyuelo o hundim iento de las mej illas
La bios superiores e inferiores
Se ve la aréola por fuera del labio inferior
Punta de la nariz y mentón
La OMS ha elaborado tab las de vel ocidad de ganan-
c ia de peso, p rogreso d e tal la y perímet ro cefá lico
que son de su m a util idad en e l sostén de la lactancia
materna.
Las otras referencias disponibles, por ejemplo, las de los CDC
de EE.UU., están basadas en niños que, en su mayoría, fueron
alimentados con fórmulas infantiles, determinando patrones de
crecimiento diferentes.
La interp retación d e los d atos antropométri cos de
los lactantes a m amantados y su segu imie nto d ebe
real izarse con los Están dares de la OMS 2007.
MITOS SOBRE LA LACTANCIA MATERNA
La lactancia constituía un saber fam iliar y cultural hasta que la
alimentación infantil fue "tomada" por la medicina y el control
profesional, disminuyendo así, en forma considerable, la práctica
de la lactancia como fuente natural de nutrición de los lactantes.
Son muchos los saberes populares en este tema, algunos
acertados y otros no, variando según región y cultura. Algunos
de ellos son: "la leche que no alimenta"; "leche aguada o flaca";
"poca producción de leche"; "se retiró la leche"; "lo que la madre
come le puede hacer mal al bebé"; "no dar de mamar con nuevo
embarazo, ya que podría dañar al bebé en gestación''.
Resulta interesante analizar el contenido de ellos; la leche
aguada se refiere a la concentración hídrica de la primera secre-
ción láctea, que cambia en el transcurso de cada mamada,
poniéndose más espesa y de mayo r tenor graso. Se retiró la leche
puede referir a agotamiento materno o a cambios hormonales
que influyen en menor producció n de leche. Estos procesos son
reversibles y no terminantes como se suele interpretar.
La poca producción de leche asociada a los pechos pequeños
puede referirse a que en cada mamada el bebé obtiene menos
volumen de leche, aunque compensa mamando con mayor fre-
cuencia. Al final del día, un hijo de madre con pechos chicos
Efectiva
Sí No
2/1; 1/1 4/1 o más
Sí No
No se observan Se observan
Evertidos Hacia adentro
No Gran parte
"Pegados" al pecho Alejados
habrá recibido igual volumen de leche que otro niño. Ante un
nuevo embarazo, los cambios hormonales producen cambios
gustativos en la leche que, en ocasiones, lo hacen abandonar la
lactancia. Este consejo no es apropiado, salvo embarazo de alto
riesgo, para el cual las posibles co ntracciones uterinas de la lac-
tancia podrían afectar, aunque es poco probable.
La actitud aconsejada frente a los mitos y saberes populares es
esc ucharlos de manera respetuosa y, si la ocasión lo amerita,
explicar con argumentos científicos el concepto planteado.
Algunos "mandatos familiares" pueden obstaculizar la lactan-
cia. Por ejemplo, si las abuelas opinan de manera tajante que la
madre no va a poder amamantar, ya que ellas tampoco pudieron.
La flamante madre, por su alta vulnerabilidad emocional y el
peso de la leyenda familiar, requiere de ayuda profesional ade-
cuada para poder sostener la lactancia.
DIAGNÓSTICOS YSITUACIONES QUE JUSTIFICAN LA
COMPLEMENTACIÓN
A continuación se mencionan los raros casos en los que se
justifica complementar la alimentación con leche materna con
otros alimentos.
• Niños que cursan cuadros de deshidratación: cuando el
aporte de leche materna no es suficiente para resolver las pér-
didas agudas de líquido y sales, o cuando no es posible la
ingesta oral, se debe complementar según el estado clínico.
• Niños con enfermedades metabólicas congénitas que con-
traindican la lactancia: por ejemplo, galactosemia, enferme-
dad de jarabe de arce. En el caso de la fenilcetonuria puede
amamantarse, aunque deben recibir complemento con fórmu-
la específica.
• Madre con enfermedades infecciosas: portadora de HIV-
sida: según la Normativa Perinatal del Ministerio de Salud de
la Nación Argentina, debe desaconsejarse la lactancia materna
y asegurar la provisión de fórmula láctea.
• Virus del herpes o varicela: si la madre presenta lesiones que
entrarían en contacto con el bebé y no pueden cubrirse, en

especial en pezón y areola, se suspende en forma temporaria
la lactancia. En caso de varicela, con madre sintomática entre
los 6 días previos y 2 días después del parto y bebé asintomá-
tico, se le administra gamaglobulina al bebé, se suspende la
lactancia y se separa al bebé, que podrá reunirse de nuevo
transcurrido el período de contagio
• TBC bacilífera: separar al bebe 48 h, hasta instalar tratamien-
to materno y la profilaxis en el niño; puede recibir leche de su
madre, extraída previamente.
• Madre que recibe tratamientos: evaluar cada caso en parti-
cular y siempre indicar la opción menos nociva para el bebé;
no suspender la lactancia si el medicamento presenta escaso
riesgo. Si la madre debe recibir medicamentos nocivos para el
bebé, se descartará la leche materna hasta que haya pasado
el efecto no deseado (terapias farmacológicas, radiantes, isóto-
pos nucleares, entre otras), según evidencia científica indivi-
dualizada y actualizada a cada caso.
• Madre consumidora de alcohol y abuso de sustancias: eva-
luar dosis, circunstancias e información actualizada sobre
efectos nocivos. En el caso de sustancias perjudiciales para el
niño amamantado, se sugiere averiguar acerca de las caracte-
rísticas del entorno familiar, responsables del cuidado del
bebé, actitud de la madre hacia el niño, entre otros, que supo-
nen tanto o más riesgo que su alimentación.
• Madre que padece de enfermedad física o mental grave: se
refiere al caso de enfermedades terminales, neoplasias, psico-
sis, entre otros. Valorar con el equipo profesional tratante las
posibilidades de amamantamiento según el estado clínico y el
tratamiento indicado.
• Situaciones especiales: madre que en forma expresa mani-
fiesta su deseo de no amamantar, a pesar de habérsele infor-
mado sobre los beneficios de la lactancia para ella y su hijo, y
ofrecido el sostén adecuado. Se aconseja respetar la postura de
la madre.
• Madre separada de su niño en situaciones extremas (con-
victa, internada, entre otras) y que no puede amamantar en for-
ma directa ni ofrecer leche extraída. No se aplica en caso de se-
paraciones cotidianas por trabajo, estudio materno o similar.
• Madre que trabaja fuera de su casa en horarios prolonga-
dos o debe ausentarse: se sugiere que se extraiga leche y cuen-
te con toda la información y el apoyo necesarios. Si aun así no
manifestara querer continuar con lactancia exclusiva, se acon-
seja respetar la postura de la madre y recordarle el valor de
amamantar en el tiempo en que esté en contacto con su hijo.
Es importante facilitar e incentivar siempre el contacto íntimo
madre-hijo, en forma independiente del modo de alimenta-
ción.
CAPITULO 15 1 LACTANCIA MATERNA 115
• Internación del niño: cualquiera sea la causa, es importante
mantener la lactancia, dado que aporta numerosos beneficios:
más confort y confianza al niño; anticuerpos inespecíficos y
específicos elaborados por la madre; nutrición segura. Se
deberá facilitar a la madre comodidades para su estadía junto
al niño. A ninguna edad es aconsejable el destete por inter-
nación.
Siempre que sea posible, la lactancia no deber supri-
mirse, si no com plementarse o suspenderse de ma-
nera temporaria.
En esos casos será de gran valor promover que la madre esté
en contacto con su bebé y asesorarla en forma adecuada en las
maniobras de extracción de leche, preparándola así para el
momento en que la lactancia pueda ser iniciada o restablecida.
En caso de que el bebé pueda ingerir leche materna, aunque no
entrar en contacto directo con la madre, la administración de
leche materna extraída o leche de banco de leche humana son la
primera opción de complemento.
FÁRMACOS YLACTANCIA
Ante cada situación de necesidad de medicar a la madre o
someterla a alguna acción terapéutica, debe primar una elección
de balance riesgo-beneficio. En primer lugar, evaluar si esa
terapéutica debe ser efectuada en forma inmediata o puede pos-
tergarse hasta que el niño mame poco o hasta su destete. Luego,
el fármaco de elección debe ser la de menor pasaje a la leche y de
menor acción sobre el niño. El pasaje de sustancias por leche
depende de su liposolubilidad, de su gradiente leche/plasma
materno, de su destrucción o no por enzimas digestivas del niño,
entre otros factores .
La gran mayoría de los medicamentos están permitidos
durante la lactancia, solo unos pocos tienen contraindicación
absoluta (citostáticos, terapias radiantes, algunos psicotrópicos).
Con algunas terapias se recomienda sacarse la leche y descar-
tarla por breves períodos, para reanudar luego.
Ha habido muchos cambios al respecto, y se pasó de una gran
lista de medicamentos no permitidos a listados mucho más per-
misivos. En los prospectos de los medicamentos, casi siempre
sugieren no dar a madres lactantes, aunque se sabe que esto obe-
dece a razones legales más que estrictamente médicas.
Lo conveniente es actuar en equipo de consulta, el médico
tratante, con el pediatra, y recurrir a buscar evidencia en una
lista muy actualizada y autorizada.
 116 PARTE 11 1 NUTRICIÓN ENLASDIFERENTESETAPAS DESDEEL NACIMIENTO ALA ADOLESCENCIA

~Miia@i~;lifüiiM
• La leche materna se considera un tejido vivo, sus componentes se encuentran en perfecta coordinación y forman un engra-
naje dinámico y equilibrado.
• Es importante el apoyo a la familia en la elección de una opción de cuidado y alimentación del niño mientras la madre no está.
• A partir del relato familiar, es posible realizar detección temprana de situaciones desfavorables que pueden constituirse en
barreras a una lactancia exclusiva y prolongada y que, en su mayoría, podrían corregirse.
• Siempre que sea posible, la lactancia no deber suprimirse, sino complementarse o suspenderse en forma temporaria.

ENLACES DE INTERÉS

• Sociedad Argentina de Pediatría; Subcomisión de Lactancia Materna

www.sap.org.ar
• Dirección Nacional de Salud Maternoinfantil.
www.dnsmi.gov.ar
• Academy of Breastfeeding Medicine
www.bfmed.org
• International Lactation Consultant Association
www.ilca.org
• Sitio construido por el Hospital de Denia, Alicante, España. Contiene un vademécum de medicamentos permitidos y prohibi-
dos durante la lactancia
www.e-lactancia.org
• International Breastfeeding Action Network, sobre vigilancia de las prácticas comerciales que boicotean la lactancia. Vigilancia
del Código Internacional
www.ibfan.org
• N aciones Unidas para averiguar sobre radiaciones isotópicas
www.unscear.org

BIBLIOGRAFÍA Manual para la supervisión de la salud de niños, niñas y adolescentes.

Arroyuelo MC, Cassinelli E, May V. Iniciativa Centro Amigo de la
Madre y el Niño. Ministerio de Salud y Ambiente de la Nación;
2002 (modificado en 2006).
Hale T. Medication and Mother's Milk. Amarillo: Pharmasoft
Publishing; 2006.
Hale T. Medications and Mothers' Milk. Amarillo: Pharmasoft
Publishing; 2009.
Lawrence R. Breastfeeding far the medica! professional. Elseviére
editions; 2008.
Comité de Pediatría Ambulatoria, SAP, Fundasap; 2010.
May V. Lactancia en Situaciones Complicadas en Programa Nacional
de Actualización Pediátrica, PRONAP; SAP; módulo 2; 2006.
Walker M. Breastfeeding Management for the clinician, using the
evidence. Burlington: Janes and Bartlett; 2006.
Walker M. Core Currículum for Lactation Consultant Practice.
Burlington: Janes and Bartlett; 2002.
 ÍNDICE

Objetivos de aprendizaje - 117 Componentes bioactivos - 118

Introducción -117 Factores que modifican su composición - 120
Composición de la leche humana - 118 Edad gestacional - 120
Proteínas - 118 Estado nutricional de la madre - 120
Grasas -118 Para tener presente ... - 120
Minerales - 118 Bibliografía - 120

OBJETIVOS DE APRENDIZAJE

Al finalizar este capítulo, usted será capaz de: • Reconocer la importancia de la leche materna para la ali-
mentación de los recién nacidos (de término y de pretérmi-
• Actualizar los conocimientos sobre la composición de la
no).
leche humana y los factores que la modifican.
• Brindar pautas adecuadas para favorecer la utilización de la
• Conocer las características de los componentes bioactivos
leche humana y promover la lactancia.
de la leche materna.

INTRODUCCIÓN La composición de la leche materna es de natura-

leza d in ámica y sus ca mbios en función del tiempo
No cabe duda de que la leche materna es el alimento ideal del parecen ajustarse a las necesidades del niño en cre-
lactante, tanto por su composición nutricional como por sus cimiento.
propiedades insustituibles relativas a su aporte de factores de
defensa.
Existe una relación recíproca entre la producción de factores
inmunitarios en la glándula mamaria y en el recién nacido. Así,
Los bebés amamantados presentan menos infeccio-
el aporte que realiza la leche materna compensaría la inmadurez
nes y menos enfermedades alérgicas que aquellos
del sistema inmunitario del niño y la baja producción de agentes
al imentados con sucedáneos.
inmunitarios en las secreciones de sus mucosas.

La leche materna aporta no solo componentes nutri-

Los niños amamantados por madres sanas y bien nutridas tivos, sino también factores bioactivos de especial
pueden alimentarse en exclusiva con pecho durante los primeros rel eva ncia para el desarrollo infantil.
6 meses de vida.
 118 PARTE 11 1 NUTRICIÓN EN LAS DIFERENTES ETAPAS DESDE EL NACIMIENTO ALA ADOLESCENCIA

COMPOSICIÓN DE LA LECHE HUMANA Los ácidos grasos saturados representan el 45% y, los insatu-
rados, el 55%. Los poliinsaturados de cadena larga son benefi-
La composición de la leche humana madura se detalla en el
ciosos en la etapa de crecimiento y maduración del sistema ner-
cuadro 16-1.
vioso central.

Proteínas El perfi l de ácidos grasos de la dieta se refleja en los

Las proteínas constituyen el 75% del nitrógeno total, el res-
tante 25% corresponde a una fracción de nitrógeno no proteico
(urea, creatinina, ácido úrico, aminoácidos libres, amoníaco,
poliaminas, hormonas, factores de crecimiento, nucleótidos).
Las proteínas se dividen en dos grupos:
• La caseína.
• Las proteínas del suero.
Las micelas de caseína están formadas por subunidades pro-
teicas, de las cuales, la predominante es la f3-caseína y, la mino-
ritaria, la k-caseína. La a-lactalbúmina es la proteína del suero
mayoritaria, con una secuencia de aminoácidos adecuada a los
requerimientos del lactante.
tejidos del niño en crecimiento, en particular en el
siste ma nervioso.
La lactosa es el hidrato de carbono más abundante. Aporta
energía y promueve la absorción del calcio. Existen también oli-
gosacáridos, cuyas funciones se discutirán más adelante.
Minerales
La concentración de minerales está adaptada a los requeri-
mientos nutricionales y capacidad metabólica del niño. La leche
materna presenta alta biodisponibilidad de minerales, en espe-
cial de calcio, magnesio, hierro, cobre y cinc, como se muestra en
el cuadro 16-2.

Grasas Componentes bioactivos

Aportan alrededor del 50 % de las calorías totales y el 98% son La mayoría son proteínas:
triglicéridos. Son fuente de ácidos grasos esenciales y vehículo
de vitaminas liposolubles. Reali zan un aporte balanceado de áci- • Las caseínas (J3 y K).
dos grasos omega-6 y omega-3, importante para lograr una sín- • Algunas proteínas del suero, tales como las inmunoglobulinas
tesis equilibrada de eicosanoides. Los ácidos grasos más abun- y lactoferrina.
dantes son: • Las mucinas, que forman parte de la membrana de los glóbu-
los grasos.
• El oleico (18:1, omega-9).
Las principales enzimas son:
• El palmítico (16:0).
• El linoleico (18:2, omega-6) . • La lisozima.
• La lipasa.
• La PAF-AH (acetilhidrolasa del factor activador de plaquetas).
CUADRO 16-1. COMPOSICIÓN DE LA LECHE HUMANA
MADURA La digestión de la f3-caseína origina péptidos que actuarían
como inmunomoduladores, opiáceos y facilitadores de la absor-
ción del calcio; la de la le-caseína libera un glicomacropéptido que
promueve el desarrollo del Lactobacillus bifidus en el intestino del
Proteína total 0,90
lactante. La inmunoglobulina mayoritaria es la IgA secretoria;
Caseína 0,27
su estabilidad a pH bajo y su resistencia a la proteólisis permite su
Proteínas del suero 0,63 supervivencia en el tracto gastrointestinal, donde se une en espe-
a-lactalbúmina 0, 19 cial a virus y bacterias, evitando la invasión de la mucosa.
Lactoferrina 0,15
Los prematuros alimentados con leche materna presentan un
lnmu noglobulinas 0,13
Albúmina sérica 0,04 vaciado gástrico más rápido y un efecto trófico más temprano
Lisozima 0,01 que con fórmulas. Entre las múltiples razones a favor del contac-
Otras proteínas 0,11 to piel a piel, se destaca la estimulación de la producción de anti-
Hidratos de carbono cuerpos a través del eslabón enteromamario.
Lactosa 7,00
Oligosacáridos 1,20 Las madres, al encontra rse en el amb iente de sa la de
Grasa 3,0-4,0 internació n de los niños prematuros, elaboran anti-
cuerpos específicos contra microorganismos presen-
Cenizas 0,20 tes en ese medio.
 CAPÍTULO 16 1 COMPOSICIÓN DE LA LECHE MATERNA 119

• La lipasa, que libera ácidos grasos libres y monoglicéridos,

CUADRO 16-2. COMPOSICIÓN NUTRICIONAL DE LA LECHE con actividad antimicrobiana.
HUMANA MADURA" • La PAF-AH, a la que se atribuye la meno r incidencia de ente-
-,,, -W • r,] .,,. •t=T•I
rocolitis necrotizante, en particular en los prematuros.
11
Lactosa (g/L) 72 ± 2,5 Las mucinas interfieren en la adhesión de bacterias patóge-
nas a células epiteliales, en forma similar a otras glicoproteínas y
Proteína (g/L) 10,5 ± 2,0 oligosacáridos.

Grasa (g/L) 39,0 ± 4,0 Es importante destacar que los facto res anti microbia-
nos de la leche hu ma na act úan por medio de meca-
Vitaminas
nismos no inflamatorios y que su supervivencia en el
Biotina (mg/L) 4±1
tracto gastrointestina l es prolongada, probablemen-
Ácido fólico (mg/L) 84 ± 37
Niacina (mg/L) te debido a la acc ión de antiproteasas.
1,50 ± 0,2
Ácido pantoténico (mg/L) 1,8 ± 0,2
Riboflavina (mg/L) 0,35 ± 0,025
Tiamina (mg/ml) 0,21 ± 0,03 Entre los componentes del nitrógeno no proteico se desta-
Vitamina 86 (mg/L) 93 ±8 can:
Vitamina B12 (mg/L) 0,97
Vitamina C (mg/L) 40 ± 10 • El glutamato/glutamina.
Vitamina A (mgRE/L)b 500b
• La taurina.
Vitamina D (mg/L) 0,55 ± 0,10
Vitamina E(mg/L) • Los nucleótidos.
2,3 ± 1,0
Vitamina K (mg/L) 2,1 ±0,1
El glutamato y la glutamina actúan como sustratos de las célu-
Minerales las intestinales. La deficiencia temprana de taurina, presente en
Calcio (mg/L) 280 ± 26 el sistema nervioso central, puede afectar la función retina!. Los
Cloro (mg/L) 420 ± 60 nucleótidos actúan corno inrnunomoduladores y promotores de
Cromo (mg/L) 50 ± 5 las bifidobacterias.
Cobre (mg/L) 0,25 ± 0,03 Otros componentes bioactivos, no nitrogenados, son:
Flúor (mg/L) 16 ± 5
Yodo (mg/L) 110 ±40
• Algunos ácidos grasos.
Hierro (mg/L) 0,3 ± 0,10
Magnesio (mg/L) 35 ± 2 • Los oligosacáridos.
Manganeso (mg/L) 6±2
Fósforo (mg/L) 140 ± 22 Dentro de los primeros, se destacan los poliinsaturados de
Potasio (mg/L) 525 ± 35 cadena larga, como el araquidónico (20:4, omega-6) y el docosa-
Selenio (mg/L) 20 ± 5 hexaenoico (22:6, omega-3), que predominan en el cerebro y la
Sodio (mg/L) 180 ± 40 retina, y son importantes en el desarrollo neurológico y de fun -
Cinc (mg/L)C 1,2 ± 0,2 ciones visuales. Los oligosacáridos están formados por una com-
binación variable de 4 a 12 monómeros. Actúan como ligandos
ªlnstitute of Medicine, excepto que se indique otra fuente. Se entiende por lecha competitivos, protegiendo al lactante frente a microorganismos
madura la que se produce a los 21 días del posparto.
bLJ nterwood, 1994. El valor para mujeres bien nutridas es de 670 µ g/L. patógenos. Se comportan como prebióticos, es decir, componen-
'Krebs y cols. (1995) informaron una co ncentración de cinc en la leche materna tes no digeribles que promueven en forma selectiva el creci-
de 0,93 ± 0,58 y de 0,77 ± 0,51 mg/L a los 6-8 meses y a los 9 meses de lactancia,
respectivamente. Se utilizaron los valores de Krebs para computar la cantidad de miento y la actividad de un número limitado de especies bacte-
cinc de la leche materna. rianas beneficiosas para la salud.

Se sabe que la leche huma na promueve el crec i-

Otras proteínas actúan como factores de defensa inespecífi-
cos: la lactoferrina es bacteriostática por su capacidad de ligar
hierro, mientras que la lactoferricina (producto de digestión)
presenta un efecto bactericida al igual que la lisozima, enzima
que cataliza la ruptura de la pared celular bacteriana. Otras enzi-
mas importantes son:
mie nto de las bifidobacterias, hecho atribuible no
solo a los ol igosacáridos, sino también a otros com-
ponentes, como los nucleótidos y el gl icomacropép-
tido derivado de la K-caseína .
Además, recientemente se han aislado y caracterizado bacte-
rias probióticas procedentes de la leche materna, considerada
 120 PARTE 11 1 NUTRICIÓN EN LAS DIFERENTES ETAPAS DESDEEL NACIMIENTO ALA ADOLESCENCIA

estéril hasta el mom ento. Los probióticos son microorganismos Algunos estudios señalan un mayor contenido de ácidos gra-
vivos que, ingeridos en cantidades adecuadas, produce n un efec- sos poliinsaturados de cadena larga.
to beneficioso sobre la salud.

Estado nutricional de la madre

FACTORES QUE MODIFICAN SU COMPOSICIÓN
Los macronutrientes (proteína, grasa y lactosa) se ven
poco afectados, dent ro de ciertos límites, por el esta-
Edad gestacional do nutricional o la dieta materna.
Existen diferencias entre la leche de término y pretérmino.

Sin embargo, aparecen diferencias en la concentración de al-

Un gran número de estudios indican que la leche
gunos micronutrientes. En las vitaminas, se observa una estre-
pretérmi no contiene mayores con centraciones de
cha relación entre la concentració n de A, B1, B2, B6, B12 y C en la
lgA, lactoferri na y lisozima, así como mayor número
de célu las. leche con la dieta de la madre. Por el contrario, los minerales no
se ven afectados por la ingesta, a excepción del selenio y el yodo.

• La leche materna es el alimento ideal del lactante.

• La leche materna aporta no solo nutrientes, sino también componentes bioactivos importantes para el desarrollo infantil.
• Los bebés amamantados presentan menos infecciones y enfermedades alérgicas que los alimentados con sucedáneos.
• La leche humana promueve el crecimiento de las bifidobacterias debido a su contenido de componentes prebióticos.
• El contacto piel a piel estimula la producción de anticuerpos específicos contra microorganismos presentes en el ambiente de
internación de los prematuros.
• La leche pretérmino contiene mayores concentraciones de IgA, lactoferrina y lisozima, así como mayor número de células que
la leche de término.
• Los factores de defensa de la leche humana protegen por medio de mecanismos no inflamatorios.
• Los macronutrientes (proteína, grasa y lactosa) se ven poco afectados por el estado nutricional o la dieta materna.

BIBLIOGRAFÍA Martín R, Langa S, Reviriego C, Jiménez E, Marín ML, Xaus ¡,

Boehm G, Stahl B. Oligosaccharides from Milk. J Nutr 2007;137:
847S-849S.
Goldman AS. Modulation of the Gastrointestinal Tract of Infants by
Human Milk. J Nutr 2000;130(2S Suppl):426S-431S.
Gudiel-Urbano M, Goñi I. Oligosacáridos de la leche humana. Papel
en la salud y en el desarrollo del lactante. Arch Latinoamer Nutr
2001;5:332-39.
Interfaces and Interactions. An Evolutionary Perspective. J Nutr
2000;130:426S-431S.
Jensen RG, editor. Handbook of milk composition. San Diego:
Academic Press; 1995.
Liinnerdal B. Breast milk: a truly functional food. Nutrition 2000;16:
509-1 1.
Fernández L, Rodríguez JM. Human milk is a source of lactic acid
bacteria for the infant gut. J Pediatr 2003;143:754-8.
Novak FR, Almeida JAG, Vieira GO, Barba LM. Calostro humano:
fonte natural de probióticos? J Pediatr (Río J) 2001;77:265-270.
Ronayne de Ferrer PA. Leche humana: l. Composición nutricional.
Arch Arg Pediatr 1993;91:158-64.
Schack-Nielsen L, Michaelsen KF. Advances in Our Understanding
of the Biology of Human Milk and lts Effects on the Offspring. J
Nutr 2007;137:503S-510S.
Schanler RJ, Hurst NM, Lau C. The use of human milk and
breastfeeding in premature infants. Clin Perinatol 1999;26:
379-98.
 ÍNDICE
Objetivos de aprendizaje - 121 Control biológico - 123
Introducción - 121 Conservación y descongela miento - 123
Definición - 122 Distribución - 124
Procedimientos - 122 Receptores - 124
Selección de donantes - 122 Efectos de la pasteurización sobre diferentes
fracciones de la leche humana - 124
Madres de niños prematuros - 122
Para tener presente ... - 124
Higiene, extracción y transporte - 122
Enlaces de interés - 124
Evaluación fisicoquímica de la leche - 123
Bibliografía - 125
Pasteurización - 123

OBJETIVOS DE APRENDIZAJE
Al finalizar este capítulo, usted será capaz de: leche, con el cumplimiento de las normas de seguridad
y calidad.
• Reconocer la importancia de un banco de leche.
• Saber indicar leche de banco para cubrir las necesidades
• Comprender los pasos del procedimiento de un banco
específicas de determinados pacientes.
de leche desde la donación hasta el receptor de la

INTRODUCCIÓN Existen bancos de leche humana desde 1907. Su desarrollo fue

Cuando la leche del pecho materno no esté disponible, la
única manera segura de alimentar a los niños con leche mater-
na es mediante la pasteurización de leche de donantes. Los
bancos de leche humana proporcionan una alternativa supe-
radora a la alimentación con fórmulas. El banco de leche huma-
na es una estrategia más, que se suma a las de Hospital Amigo
de la Madre y el Niño, Maternidades Centradas en la Familia,
Centros de Salud Amigos de la Madre y el Niño y Madre
Canguro, que contribuyen a disminuir la mortalidad y morbili-
dad infantiles.
interrumpido por la epidemia del sida y el conocimiento de otras
enfermedades transmitidas a través de la leche humana. En las
últimas décadas, han resurgido con fuerza por las crecientes
investigaciones sobre los beneficios de la leche materna y sobre
la manera más adecuada de pasteurizarla sin peligros y con míni-
mas pérdidas nutricionales e inmunobiológicas.
La leche materna debería ser el primer y único ali-
mento del recién nacido, más aún del recién nacido
prematuro.
 122 PARTE 11 1 NUTRICIÓN EN LASDIFERENTES ETAPAS DESDE ELNACIMIENTOALA ADOLESCENCIA
Su excelente digestibilidad, sus elementos probióticos y pre-
bióticos, sus efectos antiinflamatorios e inmunomoduladores y el
más exquisito equilibrio de nutrientes esenciales con la mayor
biodisponibilidad así lo aconsejan (véase el capítulo 15: "Lactan-
cia materna").
La primera indicación nutricional para un recién nacido
será la leche de su propia madre, si es posible de forma directa
del pecho. Si el nifi.o fuera prematuro y sus reflejos de succión y
deglución no estuviesen maduros, se alimentará por sonda oro-
gástrica con leche extraída fresca o bien con leche de la propia
madre refrigerada. Si la madre no estuviera en condiciones de
dar su leche por enfermedad, fármacos incompatibles o razones
geográficas o sociales, se le administrará leche de banco de
acuerdo con la evaluación de sus necesidades. De no existir leche
de banco, se dará leche de fórmula.
Definición
Un banco de leche humana es un centro especializado, vin-
culado de manera obligatoria a un hospital maternoinfantil. Es
responsable de la promoción, apoyo y protección de la lactancia
materna. Se ocupa, en especial, de las actividades de recolección,
procesamiento y control de calidad de la leche humana (calostro,
leche de transición y leche madura) para su posterior distribu-
ción, bajo prescripción médica, en particular para pacientes con
necesidades especiales. Es una institución sin fines de lucro, y
queda prohibida la comercialización de los productos distri-
buidos.
El banco de leche humana es un centro de lacta n-
cia más un centro de procesamiento de leche
materna.
En la actualidad, existen 5 bancos de leche en Argentina:
• El del Hospital San Martín de La Plata.
• El de la Maternidad Sardá de la Ciudad Autónoma de Buenos
Aires.
• El del Hospital Perrando de Resistencia, Chaco.
• El del Hospital Carrillo de Córdoba.
• El del Hospital Lagomaggiore de Mendoza.
Existen numerosos proyectos de nuevos bancos en otras pro-
vincias.
PROCEDIMIENTOS
Los procedimientos se basan en la metodología de los pun-
tos críticos de control, que se detallan a continuación:
Selección de donantes
Las donantes serán las que tengan excedente en su produc-
ción a los requerimientos de su propio hijo y, de manera solida-
ria, la ofrezcan para alimento de otros niños.
Los criterios de selección serán los siguientes:
• Deben ser no fumadoras (se aceptan hasta 5 cigarrillos diarios).
• No deben consumir más de dos unidades de alcohol diarias
(dos vasos de cerveza o su equivalente en otras bebidas).
• No deben exceder más de tres bebidas co n cafeína (150 a
200 mL) por día.
• Los niveles diarios recomendados de suplementos vitamínicos
son aceptables para madres donantes, aunque deben evitarse
dosis excesivas de vitaminas A, C, E y B6•
La madre que está dispuesta a donar leche debe estar sana. El
embarazo y el parto tienen que haber sido relativamente no com-
plicados y, si dona la leche para otros niños, su propio hijo debe
estar sano. Cuando la donante sufre alguna enfermedad, debe de-
secharse la leche extraída en las 24 horas anteriores y no donar
más hasta que esté curada y haya dejado de tomar medicamentos.
La lista de medicamentos contraindicados en madres que ama-
mantan es en la actualidad mínima y restringida a tratamientos
de enfermedades puntuales. En la página web del Hospital de Ma-
rina Alta en Alicante, España: www.e-lactancia.org se puede con-
sultar una versión actualizada de los medicamentos que indica.
Debido al riesgo de transmisión de enfermedad vía leche
materna, las madres donantes deben estar de acuerdo con reali-
zarse un análisis de sangre por el riesgo de transmisión del VIH
1 y 2, HTLV I y II, hepatitis B, sífilis y Chagas. De forma ideal, sus
resultados no deberían tener más de 6 meses a la fecha de la
donación.
Madres de niños prematuros
Las madres de los prematuros internados en los servicios de
neonatología deben ser contenidas, aconsejadas y acompañadas
para que no decaigan en la ardua tarea de la extracción de le-
che para mantener la producción y cumplir con el objetivo final
del alta del recién nacido con lactancia materna exclusiva.
Higiene, extracción ytransporte
Guardar las medidas higiénicas necesarias, como uso de
gorro, bata y barbijo (solo es imprescindible en casos de madres
resfriadas) y, antes de cada extracción, lavarse bien las manos
con agua y jabón, o agua y antiséptico, y secarlas con toalla de
papel o toalla limpia. Los pechos y los pezones solo con agua y
secarlos con gasa estéril. La extracción se hará en forma manual,
con sacaleche estéril o con bomba eléctrica.
Es necesario descartar las prim eras gotas de leche
extraída para disminuir la carga bacteriana de esta.
Existen dos maneras de recolectar la leche materna:
• La primera es dentro del mismo banco.
• La segunda es externa al banco (domiciliaria, puestos de reco-
lección, alojamiento conjunto o sala de neonatología).
 CAPÍTULO 17 1 BANCO DE LECHE 123

Para la recolección, se debe evitar el tránsito excesivo de perso- capacidad inmunobiológ ica de la leche y, cu anto
nas, la presencia de animales, vectores y agentes contaminantes. mayor sea, más alto el aporte energético para el
Los recipientes ideales son los frascos de vidrio esterilizados receptor.
en autoclave o los frascos tipo urocultivo de polipropileno este-
rilizados con vapor de agua o radiación gamma. Inmediatamente
después de recolectada y rotulada con el apellido de la madre, Pasteurización
fecha y hora de la extracción, tiene que colocarse en congelador
Se trata de un tratamiento térmico aplicable a la leche hu-
o free ze r como máximo 14 días antes de procesarla en el banco
mana que adopta como referencia la inactividad térmica del mi-
de leche.
croorganismo más termorresistente, la Coxíella Burnettí. Una
El transporte se debe realizar en cajas isotérmicas (heladeri-
vez observado el binomio temperatura de inactividad y tiempo
tas para camping de fibra de vidrio o telgopor) con hielo recicla-
de exposición capaz de desactivar ese microorganismo, se puede
ble (Gelax®) en proporción de tres partes de hielo por cada parte
asegurar que los demás patógenos también estarán térmicamen-
de leche.
te inactivos.
La pasteurización, realizada a 62,5 ºC por 30 minutos, no
Evaluación fisicoquímica de la leche busca la esterilización de la leche humana ordeñada, aunque sí
una letalidad que garantice la inactividad del 100% de los micro-
Primero, se observarán las características del envase y su inte-
organismos patógenos pasibles de estar presentes, ya sea por
gridad y, segundo, se valorarán el color, olor y suciedades de la
contaminación primaria o secundaria, y destruir el 99,99% de la
leche. Estas características, de acuerdo con parámetros preesta-
microbiota saprofita o normal.
blecidos, representan la primera evaluación para la acepta-
El virus VIH muere en 2,5 minutos a esta temperatura de pas-
ción o no del producto:
teurización.
En la actualidad, la pasteurización más utilizada en los bancos
• Alteraciones de color: no se aceptará leche con coloración que
de leche humana se efectúa con un método lento de 62,5 ºC du-
indique presencia de sangre (rosa, anaranjado, rojizo o cual-
rante 30 minutos (conocida como Holder pasteurízatíon).
quier tonalidad de marrón).
Transcurridos los 30 minutos relativos a la letalidad térmica,
• Alteraciones del olor: la leche no debe tener olor a perfumes ni
se debe iniciar el enfriamiento de los frascos hasta que la leche
olor a jabón de coco (rancio), a pescado (proteólisis), a huevo
humana alcance una temperatura igual o inferior a 5 ºC. Lo ideal
podrido (lipólisis + proteólisis) o fermentado (cuajada).
es que se consiga en menos de 15 minutos.
El enfriamiento de los frascos puede obtenerse a través de
A continuación se determina el grado de acidez y el crema-
enfriadores automáticos o por la inmersión de estos en un baño
tocrito:
que contenga agua y hielo.

• Acidez Dornic: la leche humana tiene un pH de entre 7 y 7,5,

por lo tanto, es levemente alcalino. La acidez de la leche es un Control biológico
indicador de calidad y se mide a través de la titulación de la
Luego de la pasteurización, se toman muestras del 100% de
acidez, expresada en grados Dornic. El grado Dornic (ºD) es el
los frascos para estudios bacteriológicos. Este examen com-
número de décimos de mililitros de solución de hidróxido de
prueba la eficacia del procesamiento realizado con la leche
sodio N/9, usado para neutralizar la acidez de 1 mL de leche
humana. Es un control de calidad considerado simple, viable y
humana, utilizando como indicador la fenolftaleína. La acidez
seguro desde lo económico, y que minimiza la posibilidad de
es la resultante de la degradación de la lactosa (en forma even-
resultados falso-positivos. Utiliza como indicador de contamina-
tual de los lípidos) por la acción de los microorganismos. Es
ción al grupo de los coliformes. El cultivo se realiza en tubos de
una valoración de la capacidad buffer de la leche y su altera-
ensayo con un medio: la lactosa verde brillante, co n cá psula
ción por la acción de contaminantes. No se aceptará para pas-
de Durham en su interior. El resultado positivo es el hallazgo de
teurizar leches con más de 8 grados Dornic.
burbujas de aire en el interior de la cápsula de Durham.
• El crematocrito es una técnica analítica para la determinación
Obtenidos los resultados del estudio bacteriológico luego de
del tenor de crema, lo que permite el cálculo del tenor de gor-
48 horas de cuarentena, la leche con cultivo positivo se descarta,
dura y del contenido energético de la leche humana.
y la negativa se libera para su consumo, garantizando así la cali-
dad e inocuidad del producto.
No se acepta rán leches con contenido energético
menor de 25 kcal/dl.
Conservación ydescongelamiento
Cuan to menor sea la acidez de la lec he, se altera- La leche pasteurizada se puede conservar en freezer a -18 ºC
rá n m enos la absorció n de l ca lcio y del fósforo, y hasta 6 meses; en heladera (4 a 8 °C), debe consumirse dentro de
serán meno res las posi bilidades de osteopenia. las 24 horas; y, a temperatura ambiente, el consumo deberá ser
Cuanto menor sea el crematocrito, mayor será la inmediato.
 124 PARTE 11 1 NUTRICIÓN EN LAS DIFERENTES ETAPAS: DESDE EL NACIMIENTO ALA ADOLESCENCIA

El deshielo se puede realizar a baño María. Los envases se
limpiarán con alcohol 70° en su exterior.
Distribución
El fraccionamiento se hará en un ambiente aséptico, en je-
ringas individuales para cada toma con obturador de jeringa y
rótulo adecuado.
Receptores
Los niños que van a recibir la leche donada son preseleccio-
nados por un médico, los cuales son los encargados de solicitar
la leche humana, ya sea calostro, leche de transición o leche
madura. Se debe verificar la disponibilidad para el suministro del
producto, como también inscribir al receptor al banco de leche,
con el fin de crear una ficha que contemple los siguientes datos:
• Informaciones sobre la identificación del receptor y de su
madre.
• Fecha de parto y edad gestacional.
• Prescripción del profesional médico que contenga el diagnós-
tico del receptor.
• Aporte energético y volumen que va a necesitar para cubrir
sus requerimientos diarios.
Serán seleccionados como receptores aquellos que presenten
una o más de las siguientes características:
• Recién nacido prematuro o de bajo peso, en especial, los que
pesan menos de 1.500 g.
• Riesgo de infección o de enterocolitis necrosante.
• Lactantes portadores de deficiencias inmunológicas.
• Lactantes portadores de patologías del tracto gastrointestinal.
• Lactantes gemelos cuya madre no cuente con la producción
necesaria para ellos y hasta que la recupere.
• Recién nacido portador de alergia a proteínas heterólogas.
• Malformación gastrointestinal o algún otro cuadro que obli-
gue a una intervención quirúrgica intestinal, en especial, sín-
drome del intestino corto.
• Cuando la madre es incapaz de amamantar, de forma tempo-
raria, de manera completa a su hijo por enfermedad o medica-
mentos contraindicados, o está ausente u hospitalizada lejos
de su hijo.
• En cuadros de intolerancia a las fórmul as lácteas artificiales a
base de leche de vaca o soja.
• Lactantes con trastornos metabólicos (salvo en la galactose-
mia que está contraindicada) o en casos excepcionales, no
contemplados por los ítems anteriores, mediante una justifica-
ción médica.
EFECTOS DE LA PASTEURIZACIÓN SOBRE DIFERENTES
FRACCIONES DE LA LECHE HUMANA
El t ratami ento de calor al que se somete toda la
leche donada al banco no destruye las cualidades
nutritivas de la leche humana.
No se producen cambios significativos de las grasas, proteí-
nas, lactosa, calorías, calcio, fósforo, hierro, cobre o cinc. La vita-
mina A y las inmunoglobulinas permanecen en cantidades signi-
ficativas y se reducen de manera estimada en un 40%.

~MJidli;iij;@UiiM
• No se debe olvidar que el valor por defender no es la leche de madre, sino el amamantamiento.
• Que un banco de leche es una casa de lactancia y no una lechería humana.
• Que la prioridad es la leche cruda de la propia madre y, luego, si no disponemos de ella, la mejor opción es la leche de banco.

ENLACES DE INTERÉS

• Blog del Banco de Leche de La Plata. http://bancodelechelaplata.blogspot.com.

• Página y blog de la Red Iberoamericana de Bancos de Leche en español con los procedimientos técnicos que tienen que cum-
plir los bancos de leche que integran la red. http: //www. iberblh.icict.fiocruz.br/index. php?option=com_content&view=arti-
cle&id=228&ltemid=83.
• Página de la Organización Mundial de la Salud. Lactancia Materna. http: //www.who.int/entity/child_adolescent_health/
topics/prevention_care/child/nutrition/breastfeeding/es/.
 CAPÍTULO 17 1 BANCO DE LECHE 125

BIBLIOGRAFÍA Romeu Nada! M. Estudio de la conservación de la leche humana y de

Balthor V, Cima MA, Kehoe M, Malina ME, Otamendi MP. Bancos
de leche. Tesina carrera de Nutrición. UBA; 2008.
Guerra de Almeida )A. La leche humana: un híbrido biológico-social.
Manual de Lactancia Materna. De la teoría a la práctica. Aso-
ciación Española de Pediatría. Madrid: Panamericana; 2008.
Lawrence R. Lactancia materna. 6' ed. Madrid: Elsevier; 2007.
los preparados para lactantes. Tesis. Universidad de Barcelona;
2006.
Sager G. Módulo 1 del Programa Nacional de Actualización
Pediátrica. PRONAP Sociedad Argentina de Pediatría. Bancos de
Leche Humana Pasteurizada; 2009.
Vega O, Dimarco V. Bancos de leche humana. Buenos Aires: Proneo;
2008.
 ÍNDICE
Objetivos de aprendizaje - 127 Hidratos de carbono - 129
Introducción - 127 Prebióticos y probióticos - 130
Tipos de fórmulas infantiles - 128 Minerales - 130
Fórmulas 1 o de inicio - 128 Vitaminas - 131
Fórmulas 2 o de seguimiento - 128 Fórmulas especiales - 131
Fórmulas 3 o de continuación - 128 Para tener presente ... - 132
Aspectos nutricionales - 129 Enlaces de interés - 132
Fracción nitrogenada - 129 Bibliografía - 133
Grasas -129

OBJETIVOS DE APRENDIZAJE
Al finalizar este capítulo, usted será capaz de: • Conocer las funciones de los componentes incorporados,
en general, a las fórmulas.
• Actualizar los conocimientos relacionados con la compo-
• Brindar pautas adecuadas para la utilización de las fórmu-
sición nutricional de fórmulas infantiles.
las infantiles y de las fórmulas especiales.
• Describir las características de los componentes principa-
les de las fórmulas.

INTRODUCCIÓN al niño (menor morbilidad infecciosa: otitis media, GE, neumo-

La lactancia materna ha sido la forma principal de alimentar
al neonato desde los inicios de la historia de la humanidad. La
leche humana es el alimento ideal para el lactante, y sus benefi-
cios están dados tanto por la composición nutricional como por
la presencia de otros componentes y células, que hacen que, en la
actualidad, se la considere un tejido vivo. Estas características
han demostrado beneficiar tanto a las madres que amamantan
(menor riesgo de cáncer de mama y de ovario, menor incidencia
de diabetes de tipo 1 y de tipo 2, y síndrome metabólico) como
nía, menor riesgo de padecer obesidad, diabetes de tipo 1 y de
tipo 2, leucemia y muerte súbita). (En el cap. 15 "Lactancia
materna", se han desarrollado de manera más específica diferen-
tes aspectos sobre el tema).
Hacia fines del siglo XIX, surgieron alternativas sobre la base
de la leche de vaca combinada con cereales o azúcar y, a princi-
pios del siglo xx, se desarrollaron fórmulas artificiales con una
composición más similar a la de la leche humana.
Con posterioridad, y hasta la actualidad, se han elaborado fór-
mulas lácteas que se asemejan cada vez más a la leche materna,
 128 PARTE 11 1 NUTRICIÓNEN LAS DIFERENTES ETAPAS DESDE ELNACIMIENTO ALA ADOLESCENCIA
y a las que modifican a medida que se van conociendo nuevas
propiedades de esta y desarrollando la tecnología que permite
incorporar dichos cambios a las fórmulas. Por ejemplo, en las
fórmulas de inicio, la relación caseína/proteínas del suero
(CAS/PS) es de 80:20, respectivamente, y las actuales tienen una
relación 40:60. Se ha cambiado el perfil de grasas utilizadas y se
han adicionado sustancias ausentes o presentes en muy baja can-
tidad en leche de vaca, tales corno taurina, carnitina, nucleótidos
y ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga y, en los últimos
años, componentes prebióticos y probióticos. A pesar de ello,
presentan diferencias importantes con la leche materna, entre
ellas: carencia de hormonas, factores de crecimiento, anticuer-
pos, enzimas y células; y, en esencia, son fabricadas con proteína
de leche de vaca y otros ingredientes con químicos diferentes.
TIPOS DE FÓRMULAS INFANTILES
En el mercado, predominan las fórmulas diseñadas a base de
leche de vaca, que se elaboran con sólidos no grasos de leche y
una mezcla de diversas grasas (en general, aceites vegetales),
hidratos de carbono, vitaminas, minerales y otros componentes,
corno prebióticos y probióticos.
Se comercializan:
• En forma fluida, listas para consumir.
• En polvo para reconstituir con agua hervida (a temperatura de
37 ºC o menos).
Es importante cumplir con las normas de higiene durante su
preparación y almacenamiento eventual (véase el cap. 9 de
"Alimentación segura"). Corno medida de reconstitución, debe
usarse lo recomendado por la empresa elaboradora en el envase
de la fórmula, que es, por lo general, del 13,5% al 15%. La fórmu-
la debe prepararse de forma directa en el biberón en el que se le
administrará al lactante, y no es aconsejable su trasvasado poste-
rior, por cuestiones de higiene y seguridad.
Fórmulas 1ode inicio
Las formulas de inicio son indicadas para lactantes entre Oy 6
meses de vida cuando la leche materna es insuficiente o está con-
traindicada. Los diagnósticos o situaciones que justifican esta
recomendación se detallan en el capítulo 15. Entre ellos, mencio-
naremos: madre portadora de: VIH-sida (Normativa Perinatal
del Ministerio de Salud de la Nación Argentina); herpesvirus o
varicela; madre TBC bacilífera; tratamientos específicos o abuso
de drogas o alcohol (deben analizarse las particularidades);
enfermedades terminales; neoplasias; psicosis; cuando la madre
expresa en firme su deseo de no amamantar o cuando, por dife-
rentes motivos, no puede estar en el momento de hacerlo.
Pueden indicarse desde el nacimiento y cubren los requeri-
mientos nutricionales de los lactantes hasta el año de vida. Se
caracterizan por contener cada 100 mL, unos 65 kcal a 67 kcal,
1,5 g/proteínas (ligeramente más que en la leche humana), lacto-
sa corno fuentes de hidratos de carbono y un perfil de lípidos
óptimo para aporte nutricional y maduración del sistema ner-
vioso central. Contienen cantidades de vitaminas y minerales
adecuadas para cubrir las necesidades nutricionales del lactante.
Es aconsejable que las fórmulas de inicio no contengan azúcares.
En las fórmulas de inicio, las proteínas aportan del 9 al 10% de
las calorías totales, los hidratos de carbono, del 45 al 50% y, las
grasas, del 50 al 55%.
Las fórmulas de inicio diseñadas para usar desde el naci-
miento son las más simila res a la leche humana en su
composición . Si bien su uso debe restri ngirse a aquellos
casos en que no sea posible la lactancia materna, son la
mejor opción nutricional para los lactantes después de
la leche humana y pueden usa rse cono al imento exclu-
sivo desde el nacimiento hasta los 6 meses.
Fórmulas 2 ode seguimiento
Se pueden indicar a partir de los 6 meses de vida. Se carac-
terizan por tener más proteínas que las fórmulas 1 y ligeramen-
te menos grasas (2,4 gr de proteínas y 3 gr de grasas totales por
cada 100 mL de fórmula reconstituida). La composición en
hidratos de carbono también es diferente: mientras que las fór -
mulas de inicio contienen 100% de lactosa, las fórmulas de segui-
miento contienen 50% de lactosa y 50% de maltodextrina. El
aporte de Fe y cinc es ligeramente mayor.
A partir de los 6 meses de vida, el lactante comi enza
a introducir al imentos semisólidos y ava nza en la
incorporac ión en forma prog re siva. La la cta nci a
exc lu siva o la s fórmulas como únicos alimentos
re sultan in suficientes a partir de esta edad (véase el
cap. 19 "Alimentación complementaria en los dos
primeros años de vida").
Fórmulas 3 ode continuación
Se diseñan para su uso a partir del año de vida. Son las más
similares a la leche de vaca, aunque se diferencian por contener
un perfil más completo de vitaminas y minerales. La composi-
ción de las proteínas, lípidos e hidratos de carbono es semejante
a las fórmulas de seguimiento.
Los niños de un año de edad o más pueden reci bir
leche de vaca común en el contexto de una alimen-
tación variada.
En concordanci a con el Cód igo Internaciona l de
Comercia lización de Suced án eos de Leche Ma-
terna, el Código Alimentario Argentin o establece
que en las etiquetas no deben utilizarse térmi nos
como "humanizado", "maternalizado" o términos
análogos.
 CAPÍTULO 18
ASPECTOS NUTRICIONALES
Se describirán en detalle las características nutricionales de
las fórmulas para lactantes y niños sanos elaboradas sobre la
base de leche de vaca.
Fracción nitrogenada
Proteínas
La mayoría de las fórmulas de inicio contienen proteínas
"adaptadas", con una relación caseína/proteínas del suero
(CAS/PS) 40:60, mientras que las de continuación poseen, en
general, una relación CAS/ PS 80:20 a 60:40.
Se ha propuesto el agregado de la a-lactalbúmina bovina, que
aporta cistina y triptófano, a fin de lograr una semejanza mayor
con el perfil de aminoácidos de la leche humana. Otra opción
adoptada por la industria se basa en el fraccionamiento de las
proteínas del suero para aumentar la proporción de a-lactalbú-
mina por la eliminación del caseíno-glico-macropéptido prove-
niente de la K-caseína (reducido en triptófano).
La leche humana contiene una cantidad mayor de componen-
tes de nitrógeno no proteico que la leche de vaca: aminoácidos
esenciales y condicionalmente esenciales, como la taurina, gluta-
mina, nucleótidos, carnitina, entre otros. Por esta causa, para
cubrir los requerimientos de aminoácidos esenciales, el conte-
nido de proteínas de las fórmulas infantiles de inicio debe ser
mayor al de la leche humana y aportar 1,5 g de proteínas cada
100 mL de fórmula reconstituida.
Nitrógeno no proteico
Entre los componentes de la leche materna del nitrógeno no
proteico, se destacan la taurina, la carnitina y los nucleótidos.
La deficiencia temprana de taurina, presente en el sistema
nervioso central, puede afectar la función retiniana. La carni-
tina es esencial para el transporte de ácidos grasos de cadena
larga a las mitocondrias para su ~-oxidación. Los nucleótidos
actúan como inmunomoduladores y promotores de las bifido-
bacterias.
Nucleótidos
Los nucleótidos son componentes del ADN y ARN que se
encuentran en niveles muy bajos en la leche de vaca, por lo que
se adicionan a las fórmulas infantiles. Si bien su biosíntesis es
posible, requiere de alrededor del 10% de los requerimientos dia-
rios de proteínas.
Algunas investigaciones han reportado beneficios en la res-
puesta inmunológica, tanto humoral como celular, en los lactan-
tes alimentados con leche humana y con fórmulas enriquecidas
en nucleótidos, con mejor respuesta inmune a la vacunación
para H influenzae tipo b y difteria.
Se ha descrito que su adición a las fórmulas se asocia a la dis-
minución de la frecuencia de episodios de diarrea y al desarrollo
de flora intestinal más similar a la de los lactantes alimentados
con leche humana.
1 COMPOSICIÓN NUTRICIONALDE FÓRMULAS INFANTILES 129
Otros efectos beneficiosos se reportaron sobre la modulación
del metabolismo lipídico y sobre la maduración y el trofismo
intestinal.
Grasas
La ingesta de grasas en el primer año de vida es imprescin-
dible para asegurar un aporte energético adecuado y porque
constituyen una parte estructural de los tejidos.
Tanto la leche materna como las fórmulas aportan
una proporción de calorías grasas entre 40 y 60% del
tota l.
Las series esenciales omega-6 y omega-3 deben estar equili-
bradas. En la leche humana, la relación ácido linoleico/ácido
a-linolénico es de alrededor de 10:1 y se recomienda que en las
fórmulas se encuentre entre 5:1 y 15:1.
Dentro de los ácidos grasos poliinsaturados de ca-
dena larga (AGPCL), el ácido araquidónico (AA) y el
ácido docosahexaenoico (DHA) son impo rtantes
para el desarrollo neurológico y de funciones vi-
suales.
Los recién nacidos prematuros presentarían un mayor riesgo
de padecer un déficit de AGPCL. Se recomienda su agregado a
las fórmulas. Dado que su adición incrementaría el daño oxida-
tivo, es fundamental asegurar una disponibilidad suficiente de
vitamina E.
En la leche materna, un 60% del ácido palmítico está esterifi-
cado en la posición 2 del triglicérido. Durante la digestión, los
ácidos grasos en posiciones 1 y 3 quedan libres, y forman jabo-
nes de calcio insolubles. Cuando el ácido palmítico se encuen-
tra en posición p, no se forman jabones, pues se absorbe como
P-palmitato.
La presencia de ~-pa lmitato en las fórmulas mejora la
absorción de las grasas, calcio y magnesio, y favorece
la formación de heces más blandas, lo que mejora el
ritmo evacuatorio.
Hidratos de carbono
Los hidratos de carbono presentes en las fórmulas pueden ser:
• Digeribles: la lactosa es el carbohidrato único o predominante
en las fórmulas; las fórmulas de seguimiento contienen, en
general, 50% de maltodextrina. La lactosa tiene funciones nu-
tricionales, favorece la absorción de calcio y otros minerales,
es bifidogénica y es fu ente de galactosa para la síntesis de
galactolípidos en el sistema nervioso central.
• No digeribles (véase "prebióticos").
 130 PARTE II J NUTRICIÓN ENLAS DIFERENTESETAPAS DESDE ELNACIMIENTO ALA ADOLESCENCIA
Prebióticos yprobióticos
Prebióticos
Son sustancias, en general no digeribles, que estimulan en
for ma selectiva el desarrollo de flora autóctona en el huésped,
con efectos beneficiosos para la salud. De manera habitual, son
hidratos de carbono, aunque otras sustancias digeribles, como la
lactosa y los nucleótidos, pueden tener, también, efecto prebió-
tico.
Los prebióticos adicionados a las fórmulas infantiles suelen
ser galactoligosacáridos (GOS) que están presentes en la leche
humana, fructoligosacáridos (FOS), polidextrosa para lactantes o
inulina y polisacáridos de soja para niños.
La combinación más estudiada para lactantes es la mezcla de
90% de GOS y 10% de FOS, adicionada a las fórmulas en una
dosis de 0,8 g cada 100 mL de fórmula reconstituida, aunque
existen otras.
Los principales beneficios que han sido reportados con el uso
de fórmulas suplementadas con prebióticos reportados son:
• Regularizan el tránsito intestinal y colaboran en el desarrollo
inmunológico intestinal.
• Aumentan la producción de vitaminas K y B, y ácido fálico.
• Previenen la diarrea aguda infecciosa y acortan su duración a
través de la regulación de la mícrobiota intestinal.
• Disminuyen la incidencia de la dermatitis atópica.
En una importante revisión realizada en 2009, se observó que
los lactantes alimentados con prebióticos presentaban un au-
mento de los niveles de bifidobacterias y lactobacilos en la mate-
ria fecal, menor pH, menor consistencia y mayor frecuencia de
las deposiciones, patrón similar a los lactantes alimentados con
leche materna.
En al gunas fórmulas se in corporan, como prebióti-
cos, galactool igosacá ri dos (GOS), fructooligosacári-
dos (FOS) o inulina con el objetivo de estimu lar el
desa rrollo de una m icrobiota intestina l similar a la del
bebé ama mantado. Existen algunas fórm ulas que
co nt ienen probióticos, que son microorganismos
vivos (en general bifidobacterias o lactobaci los) cuya
ingestión favorecería el predom in io de esta m icro-
biota.
Probióticos
Son suplementos o alimentos que contienen microorganis-
mos vivos que, administrados en forma regular y en dosis ade-
cuadas, confieren beneficios para la salud del huésped.
Es una condición básica que sean bacterias habituales de la flo-
ra de los seres humanos. Los probióticos se someten a rigurosos
controles y monitoreos, y se debe especificar y registrar su cepa.
Los géneros más seguros para las fórmulas infantiles son los
lactobacilos y las bifidobacterias, ambos sin poder patógeno
potencial y encontrados en las heces de lactantes.
Además de tener beneficios sobre la salud del individuo, las
bacterias deben llegar vivas y en cantidad adecuada al colon,
resistir la acidez gástrica y las sales biliares, y tener capacidad de
adherencia al intestino.
Sus acciones están mediadas por la competencia que ejercen
con los microorganismos patógenos en la luz del tubo digestivo,
los metabolitos que producen (p. ej., ácidos grasos de cadena
corta) y la modulación del sistema inmune, en procesos infeccio-
sos, alérgicos e inflamatorios.
Los efectos que se informaron son:
• Favorecen la regulación del tránsito intestinal.
• Algunas cepas mejoran el dolor abdominal y los cólicos.
• Mejoran la función de barrera intestinal, previenen las diarre-
as agudas (incluso por rotavirus) y acortan la duración de
estas. Son efectivos, también, en la prevención y tratamiento
de diarrea por antibióticos.
• Disminuyen el riesgo de infecc iones en general.
• Previenen la alergia de piel y respiratoria.
• Disminuyen el riesgo de enteritis necrosante en recién nacidos
prematuros.
• Se han descrito beneficios metabólicos, como mejoría del per-
fil lipídico y prevención de enfermedades crónicas y de algu-
nos tipos de cáncer con el uso a largo plazo, aunque aún se
requieren más investigaciones.
Para que los prebióticos y probióticos sean efectivos,
debe n admin ist rarse en forma regular y en dosis ade-
cuadas.
Simbióticos
Es la combinación de prebióticos y probióticos que, adminis-
trados en forma conjunta, tienen efecto sinérgico entre ambos.
Pueden estar presentes en el mismo alimento o fórmula o bien
ser administrados por separado.
A pesar de los beneficios descritos en la bibl iografía
en re la ción con el uso de prebióticos, probióti cos o
si m bióticos, el Comité de expertos de ESPGHAN, en
2011 , seña la que aún es necesari o rea lizar estud ios
adecuados qu e brinden evide ncia científica so bre su
uso.
Minerales
El tenor total de minerales en la leche humana es bajo y
resul ta adecuado para el riñón inmaduro del lactante. En las fór -
mulas, a fin de evitar una carga renal excesiva, se disminuyen las
concentrac iones de electro litos (sodio, potasio, cloruro y fósfo-
ro) que, junto con la urea, constituyen más del 90% de la carga
renal total de solutos.
La relació n calcio/fósforo recomendada en las fórmulas infan-
tiles es de 1:1 a 2:1.
 CAPÍTULO 18
Con respecto a los oligoelementos hierro, cobre y cinc, su bio-
disponibilidad en las fórmulas es inferior a la de la leche humana.
Por eso, se agregan en concentraciones que aseguren un aporte
adecuado a las necesidades del lactante.
La adición de ácido ascórbico mejora la absorción de hierro.
Además, es importante no agregar hierro en exceso, debido a los
potenciales efectos indeseables.
Los oligoelementos que comparten vías comunes de absor-
ción compiten entre sí y el desequilibrio en sus proporciones
podría dificultar su utilización (p. ej., hierro/cinc, cinc/cobre,
hierro/ manganeso).
El uso de fórm ulas fortificadas con hierro ha contri-
buido a la prevención de la anemia ferropénica
(véase el cap. 30 "Anemia y deficiencia de hierro").
Vitaminas
En general, puede decirse que las vitaminas hidrosolubles y
liposolubles se incorporan en las cantidades adecuadas como
para cubrir los requerimientos de los lactantes.
Las recomendaciones de vitaminas y minerales para
los primeros meses de vida se basan en el contenido
de vita m inas y m inerales de la leche humana, en la
que existe una mayor biodisponibilidad, por eso el
aporte a través de las fórmulas siempre es mayor.
En la actualidad, la ESPGHAN recomienda niveles de a-toco-
ferol entre 0,5 y 5 mg/100 kcal, y no menos de 0,5 mg/g de AGPI,
con cifras que aumentan con las insaturaciones de los ácidos
grasos. Por lo tanto, las concentraciones mínimas de vitamina E
varían de acuerdo con la cantidad y tipo de AGPI presentes en
las fórmulas.
Debe existir un equilibrio entre los niveles de ácidos
g rasos pol iinsat urados (AGPI) y de vita m ina E.
FÓRMULAS ESPECIALES
Son aquellas que tienen una o más modificaciones en su
composición nutricional. Dentro de este grupo de fórmulas
existen:
• Aquellas diseñadas para grupos de pacientes en situaciones
especiales (p. ej., prematuros, portadores de errores congéni-
tos del metabolismo). (Véanse los capítulos específicos).
• Aquellas en las que se modificaron algunos de sus componen-
tes con fines terapéuticos.
Mencionaremos las modificaciones de nutrientes más fre-
cuentes en las fórmulas pediátricas:
1 COMPOSICIÓN NUTRICIONAL DE FÓRMULAS INFANTILES 131
• Modificación de las proteínas:
- fórmulas con proteínas hidrolizadas: contienen proteínas
con diferente grado de hidrólisis: parcial o extenso. Esta
hidrólisis permite una mejor absorción proteica (p. ej., he-
patopatías crónicas) o, bien, en el caso de hidrólisis extensa,
tiene capacidad hipoalergénica (p. ej., alergia a la proteína de
leche de vaca)
- fórmulas con proteína de soja: la indicación principal son los
pacientes con galactosemia. No se recomiendan en menores
de 6 meses por su contenido alto en fitoesteroles, fitatos y
aluminio
- fórmulas sobre la base de aminoácidos: son fórmulas ele-
mentales diseñadas para pacientes con formas graves de
presentación de alergia a la proteína de leche de vaca.
• Modificación de los hidratos de carbono: son aquellas con
contenido reducido o bien ausente de lactosa. Las únicas fór-
mulas que no contienen lactosa son las fórmulas de soja indi-
cadas en la galactosemia y la intolerancia congénita a la lacto-
sa. Otra entidad es la intolerancia primaria tardía a la lactosa,
mucho más frecuente que, en general, tolera concentraciones
bajas de lactosa en las fórmulas.
Las causas más frecuentes de intolerancia a la lactosa son las
causas secundarias: diarreas agudas en pacientes desnutridos
graves, diarreas prolongadas de origen infeccioso o bien enfer-
medades intestinales crónicas (p. ej., enfermedad celíaca, fibrosis
quística, resecciones intestinales):
• Modificación de los lípidos: la principal modificación en el
contenido de lípidos es el aumento en el porcentaje de lípidos
de cadena media (TCM) de hasta un 90%. Estas modificacio-
nes se indican en pacientes con malabsorción de grasas confir-
mada.
• Aumento en el contenido calórico: fórmulas usadas, en ge-
neral, como suplementos hipercalóricos y para aquellos pa-
cientes que, por su condición, requieren de restricción de vo-
lumen.
• Espesadas: son fórmulas muy similares a las de inicio, que
contienen concentraciones bajas de alguna sustancia que les
confiere una viscosidad mayor a las fórmulas estándar; por
ejemplo, con almidón de arroz o maíz, o gomas provenientes
de vegetales de uso permitido para alimentos infantiles. Se
indican con el objetivo de mejorar la sintomatología del reflujo
gastroesofágico en lactantes, ya que disminuye los episodios
de regurgitación y vómitos. Su uso no reemplaza al tratamien-
to farmacológico del reflujo cuando estuviere indicado. Son
fórmulas completas para lactantes desde los primeros meses
de vida.
• Fórmulas para prematuros: se han diseñado fórmulas especí-
ficas para los RNPT menores de 1.500 g, atendiendo sus nece-
sidades nutricionales, y fórmulas de continuación o posalta
que están indicadas a partir de las 40 semanas de edad corre-
gida o cuando el RN alcanza los 3.500 g de peso. Si el niño fue
prematuro extremo, tuvo patologías perinatales graves o cró-
nicas, internaciones frecuentes o está desnutrido, se puede
indicar está fórmula hasta el año de vida (cuadro 18-1).
 132 PARTE 11 [ NUTRICIÓN EN LAS DIFERENTES ETAPAS DESDE EL NACIMIENTO ALA ADOLESCENCIA

CUADRO 18-1. COMPOSICIÓN DE FÓRMULAS PARA RECIÉN NACIDOS PREMATUROS, LECHE HUMANA Y FÓRMULA DE INICIO
ESTÁNDAR

Fórmula para Fórmula de continuación Fórmula de inicio

prematuros para prematuros

Energ ía (kcal) 67 81 73 67

Proteínas (g) 2,4 2,1 1,4

Grasas (g) 3,5 4,3 4 3,6

Hidratos de carbono (g) 7 8,7 7,6 7,3

Calcio (mg) 26 140 83 53

Fósforo (mg) 14 74 47 32

Sodio (mg) 0,9 1,8 1,1 0,8

Hierro (mg) 0,4 1,5 1,3 1,2

Cinc (mg) 0,3 1,2 0,9 0,6

Vitamina A (µg) 68 300 102 61

• La lactancia materna es la alimentación ideal del neonato, ya que cubre los requerimientos de nutrientes durante los prime-
ros 6 meses de vida, aporta factores fundamentales para la maduración inmunológica y el trofismo intestinal.
• Los sucedáneos de la leche materna presentan diferencias importantes con la leche humana y por eso deben indicarse en situa-
ciones que lo justifiquen.
• Después de la leche humana, el mejor alimento para un lactante hasta los 6 meses de vida son las fórmulas de inicio.
• Las fórmulas para prematuros poseen una composición adaptada a las necesidades particulares de estos neonatos.
• La incorporación de prebióticos (GOS, FOS o inulina) tiene el objetivo de estimular el desarrollo de una microbiota intesti-
nal similar a la del bebé amamantado.
• La incorporación de probióticos (microorganismos vivos, en general, bifidobacterias) favorecería el predominio de esta mi-
crobiota.
• Los ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga, el ácido araquidónico (AA) y el ácido docosahexaenoico (DHA), son im-
portantes para el desarrollo neurológico y de funciones visuales.
• El equilibrio entre los niveles de ácidos grasos poliinsaturados y de vitamina E es importante para evitar el estrés oxidativo.
• El uso de fórmulas fortificadas con hierro contribuye a la prevención de la anemia ferropénica.

ENLACES DE INTERÉS

• Sitio de la ESPGHAN (European Society far Paediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition). Sección Guidelines and
Position statements. Contiene información científica para profesionales
www.espghan.med.up.pt
• Sitio de la ESPGHAN. Documento de opinión sobre pre y pro bióticos, 2011
http:/ / espghan. med. up. pt/ position_papers/JPGN_ CoN_ Infant_formula_probotics_prebiotics. pdf
 CAPÍTULO 18
BIBLIOGRAFÍA
Braegger C, Chmielewska A, Decsi T et al. ESPGHAN Committee on
Nutrition, Supplementation of infant formula with probiotics and/or
prebiotics: a systematic review and comment by the ESPGHAN com-
mittee on nutrition. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2011;52(2):238-50.
Chirdo FG, Menéndez AM, Pita Martín de Portela ML, Sosa P, Toca
MC. Trifone L et al. Prebióticos en salud infantil. Arch Argent
Pediatr 2011;109:49-55.
Greco CB, Ronayne de Ferrer PA. Fórmulas infantiles: composición
de su fracción lipídica. Actualización en Nutrición 2006;7:50-56.
Líen EL. Infant formulas with increased concentrations of a-lactalbu-
min. Am J Clin Nutr 2003;77(Suppl 6):S1555-8.
LSRO Report: Assessment of nutrient requirements far infant formu-
las. J Nutr 1998;128(Suppl 11).
Rivera Urgell M, Santamaría Orleans A, Rodríguez-Palmero Seuma
M. La importancia de los ingredientes funcionales en las leches y
cereales infantiles. Nutr Hosp 2005;20:135-146.
1 COMPOSICIÓN NUTRICIONAL DE FÓRMULASINFANTILES 133
Ronayne de Ferrer PA. Pasado y presente en el diseño de fórmulas
infantiles. Arch Latinoamer Nutr 1995;45:265-273.
Symposium. Upper limits of nutrients in infant formulas. J Nutr
1989;119(Suppl 12).
Thomas DW, Greer FR; American Academy of Pediatrics
Committee on Nutrition; American Academy of Pediatrics
Section on Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition, Pro-
biotics and prebiotics in pediatrics., Pediatrics 2010;126(6):
1217-31.
Uauy R, Dangour AD. Fat and Fatty Acid Requirements and Re-
commendations far Infants of 0-2 Years and Children of 2-18
Years. Ann Nutr Metab 2009;55:76-96.
Rao S, Srinivasjois R, Patole S. Prebiotic suplementation in full-term
neo na tes: a sistematic review of randomized controlled trials. Arch
Pediatr Adolesc Med 2009;163(8):755-764.
 ÍNDICE
Objetivos de aprendizaje - 135 Recomendaciones nutricionales - 137
Introducción - 135 Momento oportuno de introducción de algunos
alimentos - 138
Fundamentos - 135
Niños mayores de un año - 138
Definición - 136
Para tener presente ... - 140
Alimentación perceptiva - 136
Enlaces de interés - 140
Textura - 136
Bibliografía - 140
Higiene y seguridad - 136

OBJETIVOS DE APRENDIZAJE
Al finalizar este capítulo, usted será capaz de: • Contar con herramientas para optimizar las indicaciones
nutricionales en lactantes y niños de seis meses a dos años
• Conocer cómo y cuándo introducir los alimentos en los
de edad.
lactantes.
• Conocer las características de la conducta alimentaria en
• Describir las principales características que debe tener la
esta edad.
alimentación en los dos primeros años de vida.

INTRODUCCIÓN
El Estudio multicéntrico del patrón de crecimiento infantil,
realizado por la OMS, demostró que los niños de países muy
diferentes (Brasil, Estados Unidos, Ghana, India, Omán y
Noruega) alcanzan un crecimiento óptimo con lactancia
materna exclusiva en los primeros 6 meses, complementada
luego con alimentos de cada lugar, con una amplia gama de
variación, con fortificación o sin esta, que cubran las recomen-
daciones nutricionales.
FUNDAMENTOS
Los requerimientos nutricionales del lactante nacido en tér-
mino sano no pueden ser cubiertos a partir de los 6 meses en ex-
clusiva con la leche humana, ni en los macronutrientes ni en
algunos micronutrientes (fig. 19-1).
A pa rtir de los 6 meses, el desarrollo psicomotor, di-
gestivo, renal, inmunológico, entre otros, han madu-
rado como para que se inicie el aprendizaje de incor-
 136 PARTE II I NUTRICIÓN EN LAS DIFERENTESETAPAS: DESDE EL NACIMIENTO ALAADOLESCENCIA

~ 100 ~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~
~ O Brecha
11 O Aporte de
550 ml
75 - ,- de leche
materna

50 - - -

(1)
·ro
e
- - - -
(1)
u
~ o
Energía Proteína Hierro Vitamina A

NUTRIENTE
Fig. 19-1. Aporte nutricional a cubrir con la alimentación complementa ria, para un niño o niña de 12-23 meses que recibe lactancia materna.
Fuente: La alimentación del lactante y del niño pequeño. OMS, OPS201 O.

poración de ali mentos diferentes; a esta edad pue-
den procesa rl os en fo rm a adecuada.
A los 6 meses, el lactante tiene buen sostén del tronco, puede
mantenerse sentado, no expulsa el alimento por la pérdida del
reflejo de protrusión lingual, presenta los movimientos laterales y
de ascenso y descenso de la mandíbula, lleva los objetos a la boca,
y demuestra sensación de hambre y saciedad. A esta edad también
aumenta su capacidad gástrica y la actividad de enzimas digestivas
para hidrolizar los almidones, alcanza el coeficiente óptimo de
absorción de grasas, presenta un filtrado glomerular entre el 60 y
el 80% del niño mayor y una inmunidad digestiva adecuada.
El aprendizaje de la alimentación complementaria es
una etapa trascendente, ya que se inicia un vínculo con la comi-
da que acompañará la vida. Por esto debe cuidarse el entorno,
libre de distracciones, sin televisión ni ap aratos, con disponibi-
lidad del tiempo suficiente para que el niño experimente con
todos sus sentidos que puede tocar y ensuciarse, ver, oler, sabo-
rear y oír.
La elección del hora ri o debe quedar supeditada a la
posib ilida d del cum pli miento de estos cu idados y
luego ma nten erse pa ra desarrollar el hábito.

La mejor opción siempre es que la madre o cuidador res-

DEFINICIÓN
ponsable, con una comunicación placentera y con contacto
La alimentación complementaria es la introducción de ali- visual, realice la enseñanza en un ámbito hogareño, antes que en
mentos de consistencia semisólida o líquida, que no incluye la las instituciones (jardines maternales).
lactancia materna, y que debe realizarse a partir de los 6 meses
de edad.
Es conveniente anticiparse, y se advierte que un ali-
Se define así como alimento complementario a cualquier
mento nuevo pu ede req uerir ofrecérselo hasta 15 ve-
nutriente diferente de la leche materna contenido en alimentos ces pa ra su aceptación.
sólidos o líquidos que se dan durante la alimentación comple-
mentaria.

Engle P. describe tres tipos de madres:

ALIMENTACIÓN PERCEPTIVA
• La responsable, que tiene paciencia, acompaña e interpreta en
La alimentación cumple una fun ción fundante en la sociali-
fo rma adecuada al niño.
zación y en la construcción de significados sobre la vida y el
• La autoritaria, que exige un consumo fijo de manera indepen-
mundo.
diente de las señales de saciedad o hambre.
Los alimentos no solo ali menta n el cuerpo, nutren el • La negligente, que no lo estimula.
espíritu y dan identidad. Los ni ños va n enriquecien-
do su unive rso de signifi cados a medida que se les va
Textura
ofrecien do nuevos al imentos y se les permite tomar
contacto con sus olores, texturas, colores y formas. La consistencia óptima de los alimentos complementarios
de inicio es la semisólida.
 CAPÍTULO 19 1 ALIMENTACIÓN COMPLEMENTARIA EN LOS DOS PRIMEROS AÑOS DE VIDA
Cuando es más viscosa, el tiempo en deglutirlo es
mayor y, el volumen es menor, por lo que los aportes
pueden resultar insuficientes aunque los nutrientes
que la compongan sean adecuados. Ejemplo de ello
son los guisos de consistencia más líquida .
El uso de estas preparaciones es una práctica frecuente en
la población socioeconómicamente vulnerable y puede llevar a
la subalimentación del niño.
Varios estudios en México, Sudáfrica y Perú han corroborado
que la viscosidad de las preparaciones modifica el consumo: ante
comidas con distintas densidades energéticas, es mayor la inges-
ta calórica con una viscosidad adecuada.
Los guisos y las "comidas de olla" deben pisarse antes
de ofrecérselas al lactante.
El aumento de la consistencia debe ir acompañando
el aumento de la capacidad para deglutirlos. Existe
una ventana crítica para la incorporación de los só li-
dos a partir de los 1O meses. La continuidad solo con
la papilla por la facilidad y el menor t iempo en ali-
mentar a los niños no debe entorpecer el aprendi-
zaje de la alimentación.
Los alimentos se definen como transicionales cuando están
en especial diseñados para cubrir los requerimientos del niño
pequeño y, familiares, cuando son consumidos por la familia.
Higiene yseguridad
La incorporación de alimentos y el uso de utensilios para admi-
nistrarlos se asocian, en poblaciones con carencias, a aumento
de diarreas; para evitarlas se requiere de una higiene cuidadosa
(véase el cap. 9 ''Alimentación segura").
La cocción, el lavado con agua segura y el almacena-
miento adecuado, así como el frecuente lavado de
manos, reducen los riesgos de enfermedades que se
transmiten por alimentos y por las manos del cuidador.
Se debe asesorar que, cuando los alimentos no puedan ser
refrigerados, deben consumirse tan pronto como sea posible
después de prepararse (no más de 2 horas).
En el cuadro 19-1, se mencionan las cinco claves para la ino-
cuidad de los alimentos (OMS, 2010).
Recomendaciones nutricionales
En 2003, la OMS actualizó las recomendaciones sobre ener-
gía; los valores son, aproximadamente, entre el 25 y el 32%
menores que en 1998.
137
CUADRO 19-1. CINCO CLAVES PARA LA INOCUIDAD DE LOS
ALIMENTOS
Mantener la limpieza
Separar alimentos crudos y cocidos
Cocinar completamente los ali mentos
Mantener los alimentos a temperaturas seguras
Usar agua y materias primas seguras
Fuente: La alimentación del lactante y del niño pequeño. OMS, OPS 201 O.
Para los países no industrializados emergentes, el ali-
mento complementario debe cubrir, entre los 6 y los
8 meses de edad, 200 kcal/día; 300 kcal/día entre
los 9 y 11 meses; y 550 kcal/d ía para los niños de 12 a
23 meses.
La leche humana tiene alrededor de 0,7 kcal/g y los alimentos
diluidos pueden tener una densidad tan baja como 0,3 kcal/g.
Usar alimentos diluidos impide cubrir las recomendaciones
energéticas, ya que no es posible compensarlo con el aumento
del volumen por los límites de 30 mL/kg de peso de la capacidad
gástrica del lactante.
Si la dieta tiene una densidad energética de 0,8
kcal/g, la cantidad de comidas entre los 6 y 8 meses
es de 2 a 3; de 3 a 4 veces, para los lactantes entre 9
y 11 meses; y, para los mayores, se agregan una a dos
colaciones.
El aumento de la densidad energética se puede
lograr con la incorpo rac ión de aceites o grasas. La
publicación de OMS 1998 asegura que el porcentaje
puede ser entre el 30 y el 45 %, m ie ntras que se ha
visto insuficiencia del crecimiento con un aporte del
17 al 22% de energía proveniente de lípidos para los
alimentos complementarios (cuadro 19-2).
Las cantidades recomendadas de alimentos, que se incluyen
en el cuadro 19-2, consideran una densidad energética de apro-
ximadamente 0,8 kcal/g a 1,0 kcal/g.
Si la densidad de energía de los alimentos es de aproximada-
mente 0,6 kcal/g, la madre debería incrementar la densidad
energética de los alimentos (agregando algunos alimentos es-
peciales) o incrementar la cantidad de alimentos por comida.
Por ejemplo:
• De 6 a 8 meses, incrementar en forma gradual hasta dos ter-
cios de vaso o taza.
• De 9 a 11 meses, darle 3 cuartos de vaso o taza.
• De 12 a 23 meses, darle un vaso o taza completo.
 138 PARTE 11 1 NUTRICIÓN EN LAS DIFERENTES ETAPAS DESDE EL NACIMIENTO ALA ADOLESCENCIA

CUADRO 19-2. GUÍA PRÁCTICA SOBRE LA CALIDAD, FRECUENCIA Y CANTIDAD DE ALIMENTOS PARA NIÑOS DE 6-23 MESES DE
EDAD QUE RECIBEN LACTANCIA MATERNA A DEMANDA

Energía/día

6 a 8 meses

9 a 11 meses
además de la
leche materna

200 kcal

300 kcal
Textura

Papillas espesas,
Al imentos bien pisados

Se agregan trozos
•--2 a 3 comidas

3 a 4 comidas
(promedio en cada ,comida)

Iniciar con varias cucharadas por comida

Puede alcanzar 112 vaso o taza de 250 ml

1
12 vaso o taza o plato de 250 mL
blandos

12 a 23 meses 550 kcal Alimentos de la familia 3 a 4 comidas 3/4 a 1 vaso o taza o plato
en trozos o picados
(sin "chatarra")

Fuente: La alimentación del lactante y del niño pequeño. OMS, OPS 201 0.

De acuerdo co n la bibliografía, la deficiencia de proteínas En países desarrollados, por el contrario, la multiplici-

no es una causa de la insuficiencia de crecimiento en los países
emergentes. Dewey comparó la densidad de proteínas de los ali-
mentos complementarios consumidos por las poblaciones de
Bangladesh, EE. UU., Ghana, Guatemala y Perú (2,0 a 3,3 g/100
kcal) con las recomendaciones de la OMS de 1998 y 2002 y,
para todos los grupos de edad, fue superior a la deseable (0,7 a
1,0 g/100 kcal).
Las proteínas qu e poseen todos los aminoácidos
esenciales son las de origen anima l; esto debe consi-
derarse a la hora de indicar la alimentac ión comple-
mentaria.
dad de al im entos supl ementados con vitami na A
puede ocasionar que muchos niños de 1 a 2 años
rec iban una ca ntidad por encima del nivel superior
de ingesta tolerable.
El hierro y el cinc son deficitarios aun en poblaciones sin
carencia. El hierro y el cinc son micronutrientes que están pre-
sentes en las carnes de diferentes especies, con mayor densidad
en las rojas y en el hígado, y con mayor biodisponibilidad que el
hierro no hemínico de origen vegetal o de las sales.
La carne posee un "factor cá rn ico" que facilita la ab-
sorción del hierro no hemínico.

Las investigaciones son escasas para la recomendación de
las fibras. Algunos autores sugieren alcanzar 5 g/día en el se-
gundo semestre con incremento progresivo; si bien existen con-
troversias para el grupo de 1 a 3 años de edad, la recomendación
es de 6 g a 8 g. En la Encuesta Nacional de Nutr ición y Salud
(ENNYS) de la Argentina, la ingesta promedio para este grupo es
baja, de 4,4 g/día.
Hay nutrientes que son críticos para el adecuado crecimien-
to del lactante, por la baja disponibilidad en algunos alimentos
complementarios, y aun en la leche humana, de acuerdo con la
dieta de la madre o su estado nutricional. La vitamina D depen-
de de la exposición solar; la vitamina B12 es deficitaria en las die-
tas vegetarianas; las A y C dependen de la di eta; y el calcio, tia-
mina, vitamina B6 y ácido fálico pueden tener problemas de
nutrientes, dependiendo del nivel de referencia para algunas
poblaciones.
Los aportes de provitamina A (carotenos) pueden aumentar-
se con la cocción, que favorece su liberación por la matriz de la
planta.
En la Argentina, la encuesta ENNYS demostró que el 69% de
los lactantes inició la alimentación complementaria antes de los
6 meses con alimentos lácteos, verduras y frutas. Esto debe con-
siderarse, ya que la anemia por deficiencia de hierro es una de las
patologías prevalentes: entre el año y los dos años, el 49% de los
niños la padecen.
Momento oportuno de introducción de algunos
alimentos
Como se ha descrito en este capítulo, la alimentación comple-
mentaria debe tener una densidad calórica y una composición
ade cuada para cubrir los nutrientes que se tornan insuficientes
con la leche materna a partir del sexto mes de vida. Además, la
introducción de algunos alimentos debe ser oportuna, para no
aumentar el riesgo de patologías e inadecuaciones nutricionales.
El Comité de Nutrición de la ESPGHAN (Sociedad Europea
de Gastro enterología, Hepatología y Nutrición Pediátricas)
publicó, en 2008, las siguientes recomendaciones:
 CAPÍTULO 19 1 ALIMENTACIÓN COMPLEMENTARIA ENLOS DOS PRIMEROS AÑOS DE VIDA 139

• Incorporar carne con las primeras papillas, entre los 5 y 7 meses.
• Introducir los alimentos potencialmente alergénicos (p. ej.,
pescado y huevo cocido) cuando se introducen otros alimen-
tos (nunca antes de las 17 semanas de vida) y hacerlo de a uno.
No existe evidencia que justifique su retraso.
• Incorporar el gluten en pequeñas cantidades cuando se inicia
la alimentación complementaria. Se ha sugerido que baja el
riesgo de enfermedad celíaca si el niño aún recibe leche ma-
terna cuando se incluye el gluten en su alimentación.
• No adicionar azúcar ni sal para prevenir las caries y disminuir
el riesgo de obesidad, diabetes e hipertensión arterial.
• No introducir miel antes de los 12 meses por el riesgo de botu-
lismo.
NIÑOS MAYORES DE UN AÑO
En esta etapa, los niños están en condiciones de compartir la
alimentación y la comensalía familiar.
Se deben conocer cuáles son los patrones alimentarios. La
epidemia global de obesidad demuestra que los consumos ali-
mentarios familiares distan de la distribución y calidad adecua-
das, por esto las recomendaciones son para todos los miembros
de la familia.
Algunas prácticas frecuentes y contraproducentes son:
• Reemplazar el agua, bebida ideal para cubrir las necesidades,
por bebidas con contenido de sacarosa, ya sea como jugos arti-
ficiales o gaseosas.
• Incorporar en forma diaria alimentos industriales, tales como
galletitas que, en su composición, tienen jarabe de fructosa,
lecitina de soja, grasas trans, saborizantes, conservantes, alta
densidad energética, entre otros, golosinas o productos de
copetín.
• Baja oferta de verduras o frutas frescas.
Alrededo r de los 18 meses comienza una etapa de rechazo
de alimentos nuevos, llamada neofobia. Si los pad res están
alertados de esta etapa y la manejan sin tensión, puede supe-
rarse sin problemas, sin disminuir la variedad de alimentos
de la dieta y evitando que se generen situaciones disfuncio-
nales.
El volumen de ingesta puede variar de manera normal hasta
en un 40% en diferentes días. Esto es propio de la conducta ali-
mentaria a esta edad aunque, mientras la curva de crecimiento
sea adecuada, no se debe intervenir y debe respetarse la autorre-
gulación de la ingesta.
Se debe promover la continuidad de la lactancia; cuando no
es posible, la recomendación es consumir 500 mL/día de lácteos.
El exceso de aporte de lácteos desplaza otros alimentos, y el cal-
cio compite con la abso rción del hierro, micronutriente crítico
aun a esta edad.
Los trozos duros, como la zanahoria cruda, nueces, entre
otros, deben posponerse hasta los cuatro años por el riesgo de
aspiración.
La miel se puede incorporar a partir del año (cuadro 19-3).
Un buen alimento complementario es aquel que:

CUADRO 19-3. ADAPTACIÓN DE LAS GU[AS ALIMENTARIAS PARA LA POBLACIÓN ARGENTI NA

Alimentos Nutrientes (más imr>ortantes)

1. Cereales y derivados. Legumbres Arroz, trigo, harina de trigo, maíz blanco, harinas, Energía
copos; sémola, tapioca, avena, porotos, arvejas, Proteína (bajo valor biológico)
lentejas, harina de mandioca, panes, galletitas

2. Frutas y hortalizas Banana, uvas, higos, cítricas, las demás, Vitamin as C

Verduras de grupos A, By C Provitam ina A
Fibras

3. Lácteos En polvo, líquidas, fortificadas, enteras, descre- Calcio

madas, adicionadas, cultivadas, yogur, quesos Proteínas (a lto va lor biológico)
Vitamina A, complejo B

4. Carnes y huevos Res, aves, pescado, otras carnes rojas Hierro, cinc
Proteínas (alto valor biológico)
Vitaminas grupo B

Proteínas (a lto va lor biológico) Grasas

Vitam ina A

5. Grasas Aceite, manteca, crema, margarinas, semillas ole- Alta densidad energética
aginosas de: girasol, lino, zapa llo y sésamo Ácidos grasos esenciales

6. Azúcar y dulces Azúcar, miel, golosinas, bebidas azucaradas Energía

"calorías vacías"
Fuente: AADYND, reedición 2004.
 140 PARTE II I NUTRICIÓN ENLAS DIFERENTES ETAPAS DESDE ELNACIMIENTOALA ADOLESCENCIA

• Es rico en energía, proteína y micronutrientes (en particular
hierro, cinc, calcio, vitamina A y folato).
• No es picante ni salado.
• El niño puede comerlo con facilidad.
• Es del gusto del niño.
• Está disponible en forma local y es asequible.
Algunos aspectos por considerar:
• La principal recomendación es la alimentación variada.
• La alimentación monótona puede inducir a hiporexia.
• El pediatra debe conocer la calidad nutricional de los alimentos
regionales y las creencias de las madres al respecto (cuadro 19-3).

• A partir de los 6 meses de vida, el desarrollo psicomotor, digestivo, renal, inmunológico, entre otros, ha madurado como para
que se incorporen los alimentos.
• Para los países emergentes, el alimento complementario debe cubrir, entre los 6 y los 8 meses de edad, 200 kcal/día; 300
kcal/día, entre los 9 y 11 meses; y 550 kcal/día para los niños de 12 a 23 meses.
• Si la dieta tiene una densidad energética de 0,8 kcal/g, la cantidad de comidas entre los 6 a 8 meses es de 2 a 3; entre 3 y 4
veces para los lactantes de 9 a 11 meses y, para los mayores, se agregan una a dos colaciones.
• La alimentación debe ser variada y cubrir las necesidades nutricionales, incluyendo los alimentos propios de cada cultura.

ENLACES DE INTERÉS

• Sitio de la OMS para descargar la publicación Para la vida, sobre cuidados de los niños en los primeros años de vida, produci-
da por la OMS, UNICEF y otras organizaciones internacionales. En la página 60, hay un capítulo sobre alimentación comple-
mentaria.
• http://www.who.int/nutrition/publications/infantfeeding/ factsoflife/en/index.html
• "Principios de orientación para la alimentación complementaria del niño amamantado'; publicado por la OPS y la OMS whq-
libdoc.who.int/paho/2003/9275324603_spa.pdf
• www.who.int/childgrowth/mgrs/es/ o Food Nutrit Bull , vol. 25, no 1, Sl5-S26, 2004.

BIBLIOGRAFÍA
Bennett VA, Morales E, González J, Peerson JM, López de Romaña G,
Brown KH. Effects of dietary viscosity and energy density on total
daily energy consumption by young peruvian children. Am J Clin
Nutr 1999;70:285.
Bier DM, Lauer RM, Simell O. Fat intake during childhood. Am J Clin
Nutr 2000;72(5 Suppl):1410S.
Comité de Nutrición. 2001, Guía de alimentación para niños sanos de
Oa 2 años, Sociedad Argentina de Pediatría, Buenos Aires.
Daelmans B, Martines J, Saadeh R. Food Nutr Bull 2003;24:126-23.
Dewey KG, Brown KH. Food Nutr Bull 2003;24:5.
Guías Alimentarias para la Población Infantil 2006, Ministerio de
Salud y Ambiente, Argentina.
Lutter CK, Rivera JA. Nutritional status of infants and young children
and characteristics of their diets. J Nutr 2003;133(9):2941-49.
OMS 2010. La alimentación del lactante y del niño pequeño: capítu-
lo "Modelo para libros de texto dirigidos a estudiantes de medici-
na y otras ciencias de la salud".
Pan American Health Organization. World Health Organization
2003. Guiding principies for complementary feeding of the breast-
fed child. Pan American Health Organization, Washington DC.
World Health Organization 1998. Complementary feeding of young
children in developing countries; a review of current scientific
knowledge. World Health Organization, Geneva.
World Health Organization 2001, Document 54.2. Infant and Young
Child Feeding, World Health Organization, Geneva.
SECCIÓN 4
ALIMENTACIÓN DEL NIÑO PREESCOLAR
Y ESCOLAR

20 Alimentación del preescolar - 143

M. Virginia Desantadina

21 Nutrición del escolar - 147

Patricia Lucía Casa Valle
y Laura Soledad Romano
 ÍNDICE
Objetivos de aprendizaje - 143
Introducción - 143
Crecimiento, desarrollo y conducta alimentaria - 144
Requerimientos de macronutrientes y
micronutrientes - 144
Recomendaciones prácticas de alimentación - 144
Porciones sugeridas - 145
OBJETIVOS DE APRENDIZAJE
Al finalizar este capítulo, usted será capaz de:
• Describir las características principales del crecimiento y
necesidades nutricionales en los niños de 2 a 5 años .
• Enumerar los requerimientos de nutrientes en esta etapa
de la vida y cómo cubrirlos con los alimentos.
INTRODUCCIÓN
Al comienzo de la vida, los seres humanos comemos en res-
puesta al hambre o saciedad y a sus signos fisiológicos. A medida
que crecemos y nos desarrollamos, factores externos múltiples
comienzan a influenciar nuestra alimentación.
La velocidad de crecimiento disminuye en mayores de 12
meses, en comparación con la velocidad de crecimiento que
ocurre durante el primer año de vida . Al disminuir la velocidad
de crecimiento en la etapa preescolar, los niños manifiestan
menos apetito, disminuyen el volumen de su ingesta, y su
Estilos de crianza y desarrollo de conducta
alimentaria - 145
Recomendaciones generales durante las
comidas-146
Para tener presente ... - 146
Enlaces de interés - 146
Bibliografía - 146
• Conocer las características de la conducta alimentaria en
los niños de edad preescolar.
• Brindar herramientas para que el profesional de la salud
pueda orientar a los padres en la alimentación.
patrón de alime ntación puede ser variable e impredecible. En la
etapa preescolar, la velocidad de crecimiento es en promedio
de 5 cm a 6 cm por año en talla, y de 2 kg/año a 3 kg/año en
peso.
La desaceleración del crecimiento, con la consecuente dis-
minución del apetito, causa preocupación en los padres y es
motivo de consultas frec uentes al pediatra.
Con frecuencia, los padres manifiestan su preocupación ante
la selectividad, el consumo escaso de verduras y carnes, la inges-
ta alta de golosinas y la facilidad con la que los niños se distraen
durante las comidas.
 144 PARTE 11 1 NUTRICIÓN EN LAS DIFERENTESETAPAS DESDEELNACIMIENTO ALA ADOLESCENCIA

La participación del pediatra en el abordaje de la alimentación t aria y selección de alimentos en re lación con un
de los niños en los controles de salud periódicos es de suma patrón saludable.
importancia. Durante la consulta, en los controles de salud, el
pediatra realiza una evaluación nutricional, examinando al niño
y valorando los factores familiares que ejercen influencia en los Los adultos no deben ejercer el control sobre qué
cantidad debe ing erir el niño.
hábitos alimentarios de ese niño y de su familia.

La educación que brinda el pediatra a los padres, de

manera preventiva, es de gran re leva ncia, al ofrecer- REQUERIMIENTOS DE MACRONUTRIENTES YMICRONUTRIENTES
les una guía de alimentación y conductas alimenta-
rias acordes con la edad del ni ño. Los requerimientos y recomendaciones nutricionales para
preescolares se describen en el capítulo 4: "Requerimientos
nutricionales''.
El requerimiento de energía es altamente variable y de-
CRECIMIENTO, DESARROLLO YCONDUCTA ALIMENTARIA
pende de:
En la etapa preescolar, los niños manipulan utensilios, tazas y
vasos de forma eficiente y se sientan a la mesa para comer. Su • La velocidad de crecimiento.
interés por la comida y su ingesta son muy variables, y pueden • La etapa biológica.
tener períodos de falta de interés. De todas maneras, se debe • La actividad física que desarrolla cada niño.
promover la comensalidad, se los debe estimular a compartir
la mesa, aun si no desean comer. Lo recomendado a esta edad es Es frecuente que los padres consulten la necesidad de aportar
lograr su permanencia en la mesa, y se considera de 15 a 20 suplementos nutricionales y vitaminas al preescolar que se
minutos como un período razonable. muestra más selectivo e inapetente.
La mayor respuesta a signos medioambientales que acompa-
ñan al crecimiento es un aspecto normal del desarrollo. Los pre- Los niños preesco lares sa nos, que consumen una
escolares se muestran más atentos a las circunstancias en que dieta completa, balan ceada y variada, no deben reci -
ocurre la alimentación, en especial a los aspectos sociales y a los bir suplementos vitamínicos ni minerales de forma
rutinaria .
intercambios que se generan con pares y adultos.
En la etapa preescolar, los niños comienzan a comprender
cuándo y cómo se come, qué diferentes tipos de comidas les
Un niño preescolar debe consumir en promedio 1.100 a
ofrecen, y que existen situaciones especiales donde se consumen
1.400 kcal (50-55% de carbohidratos, 30% de lípidos y 15-20% de
alimentos de manera diferente.
proteínas).
Los niños seleccionan alimentos, desarrollan preferencias y
En la práctica cotidiana, suele observarse:
van modulando el desarrollo del hábito alimentario influen-
ciados por pautas ambientales, tales como el momento del día,
• Ingesta baja de frutas y verduras y, por lo tanto, de fibras .
las porciones de alimento que les ofrecen y qué posibilidad tie-
• Excesivo consumo de bebidas azucaradas, productos ricos en
nen de poder autorregular su ingesta de acuerdo con el modelo
azúcares simples y grasas y sodio.
de crianza y prácticas de alimentación que expresan sus padres
o cuidadores.
La tendencia a la desviación de la ingesta actual respecto a las
Los niños dependen de la oferta que realizan los adultos de
recomendaciones se debe, en especial, al alto consumo de cola-
alimentos nutritivos y saludables, y ellos mismos son los encar-
ciones frecuentes y poco saludables (snacks), al consumo fre-
gados de decidir el volumen de ingesta.
cuente de alimentos fuera del hogar y a la oferta de porciones
Durante la etapa preescolar, los niños van progresando desde
abundantes.
alimentación por demanda hacia un patrón de alimentación
familiar, con cuatro comidas al día (desayuno, almuerzo,
merienda y cena) y alguna colación controlada. Recomendaciones prácticas de alimentación
A pesar de mostrar variabilidad de ingesta de comida a comi-
Algunos consejos prácticos pueden ser orientadores para las
da, de un día comparado con otro, los niños regulan su ingesta
familias y muy útiles para optimizar la calidad de la dieta:
en respuesta a la regulación fisiológica del hambre y la saciedad,
y al balance energético corporal. El promedio de ingesta se man-
• Ofrecer en forma diaria frutas y verduras crudas y cocidas,
tiene constante.
variadas, de diferentes tipos.
Los pad res o cuidadores deben ofrecer una variedad • Reducir el consumo de azúcares simples (refinados), limitan-
de alimentos apropiados de acuerdo con el desarro- do la ingesta de bebidas azucaradas.
llo de ese ni ño, en un contexto de comensalía, y ser • Limitar el consumo excesivo de sal.
ellos mismos mode los de ingesta, conducta alimen - • Utilizar aceites vegetales.

• Ofrecer colaciones saludables: frutas, vegetales, lácteos des-
cremados, cereales.
• Ofrecer porciones adecuadas a la edad.
• Ofrecer lácteos, con preferencia descremados.
• Favorecer el hábito del desayuno.
• Estimular la ingesta de agua como bebida principal.
• Ofrecer carnes magras (cortes magros de carnes rojas, pollo
sin piel y pescado).
• Estimular la actividad física (recreativa, no competitiva, en la
edad preescolar).
• Aumentar la ingesta de alimentos ricos en hidratos de carbo-
no complejos.
• Estimular al preescolar a comer por su cuenta, respetando su
decisión de cuanto él quiera comer y estimulando que cum-
pla con la pautas de conducta adecuadas durante las co-
midas.
En la Argentina, se utilizan como recomendaciones en mayo-
res de 2 años las enumeradas en la Guías alimentarias para la
población argentina, elaboradas por el Ministerio de Salud de la
Nación.
Existen otras herramientas educativas sobre grupos de ali-
mentos, proporción de estos en la dieta y recomendaciones de
acuerdo con la edad (veáse el cap. 5: "Evaluación de la ingesta ali-
mentaria").
Porciones sugeridas
En este grupo etario, las recomendaciones son las siguientes:
• Hidratos de carbono: 4 a 6 porciones/día.
Cada porción equivale a: 1 /2 taza de cereales cocidos, arroz o
fideos cocidos, o puré de papas, o 2 rodajas de pan/1 rodaja de
pan lacta!, o 1/2 taza de copos, o 1 plato chico de pastas o 4
galletitas.
• Verduras: 2 porciones/día. Se recomienda incorporar verdu-
ras cocidas y crudas.
Equivalencias: 2 a 4 cucharadas representan una porción y
equivalen a 1 y 11 /2 taza/día.
Ejemplo: 1/2 a 3/4 de taza de puré amarillo (calabaza y zanaho-
ria) y un tomate perita sería una porción que incorpora vegetal
crudo y cocido.
• Frutas: 2/día.
Equivalencias: una taza de fruta cortada, o una banana/ man-
zana/pera mediana, o 2 ciruelas, o 1/2 vaso de jugo exprimido a
modo de ejemplo. Se recomienda el consumo de frutas frescas en
mayor medida que jugos. Y se recomienda jugo fresco exprimido
frente a jugos comerciales. A la edad preescolar, se recomienda
un consumo de jugo no mayor a 120 mL/día a 180 mL/día.
• Carnes: 1 porción/día.
• Lácteos: 2 tazas/día, con preferencia, descremados.
CAPÍTULO 20 1 ALIMENTACIÓN DEL PREESCOLAR 145
ESTILOS DE CRIANZA YDESARROLLO DE CONDUCTA
ALIMENTARIA
Los padres ofrecen a los niños la estructura, un marco hora-
rio para las diferentes comidas y proveen una variedad de ali-
mentos.
Mantener una rutina alimentaria estructurada es muy
importante para niños preescolares. Se sugieren las cuatro comi-
das diarias en común con la población adulta (desayuno, almuer-
zo, merienda y cena), y 1 o 2 colaciones diarias entre las comidas
principales, y desalentar el picoteo continuo.
De manera ideal, las comidas se consumen en un espacio
específico (p. ej., cocina o comedor), donde se realizan desa-
yuno, almuerzo, merienda y cena, con lo necesario para el ni-
fi.o: silla, altura de la mesa adecuada y sillita alta en los más
pequeños.
Los niños en la edad preescolar aprenden acerca de sí mismos
y del medioambiente que los rodea. conocen nuevos alimentos y
aprenden a comportarse durante las comidas, a través del con-
tacto repetido con alimentos o situaciones que estimulan el
desarrollo de su conducta alimentaria.
El compartir la mesa con los padres provee espacios para que
el niño pueda aprender y modelar hábitos alimentarios saluda-
bles, y pueda incorporar aspectos y conductas sociales del acto
de comer.
En esta etapa puede aparecer la neofobia, que es el rechazo a
un alimento nuevo por temor a lo desconocido. Es normal du-
rante el proceso de maduración, y no debe traducirse como ina-
petencia. La neofobia se vence con la exposición reiterada a un
alimento. La paciencia y el ser consistente en ofrecer nuevos
sabores sin forzar, son elementales para la aceptación.
Se recom ienda a padres y cuidadores no forzar la
ingesta, no amenazar con probables castigos y no
presionar para que los chicos consum an un volumen
de alimento específico, estipulado en forma exte rna.
Se sugiere a los padres disponer en la casa de comidas salu-
dables, y así modelar la elección de los alimentos que el niño
consume. Los padres deberían evitar el control externo excesivo
sobre lo que el chico come, dejando que sean los niños los que
regulen cuánto comer.
Los niños que son estimulados a comer un volumen
des ignado por su padre o cuidador pierden la opor-
tunidad de autorregulación al no respond er su
ingesta a un sig no inte rno, sino a un cond icionante
externo.
En el otro extremo, tampoco se recomienda ser muy permisi-
vos, sin poner límites a la conducta durante la alimentación.
La participación de los niños en la compra y preparación
de alimentos saludables puede aumentar su aceptación y su
entusiasmo por probar nuevas comidas o los alimentos menos
preferidos.
 146 PARTE 11 1 NUTRICIÓN EN LAS DIFERENTES ETAPAS DESDEELNACIMIENTO ALA ADOLESCENCIA

Recomendaciones generales durante las comidas • Proveer un ambiente tranquilo y relajado, de conexión entre el
cuidador y el niño.
• Ofrecer los alimentos co n paciencia, reduciendo al mínimo las
• Evitar las discusiones y situaciones de tensión psicológica du-
distracciones.
rante las comidas.
• Nunca forzar a los niños a comer.
• No utilizar comida como castigo o recompensa.

~d;t,ii#l~;l~;IMfüiN
• Alimentar a un niño es un acto bidireccional, contribuye al desarrollo de la conducta alimentaria de ese nifto y es parte del
vínculo padre-hijo.
• Los padres marcan la "forma" del acto de comer, estableciendo pautas de comensalía y de variedad de alimentos, y modelan-
do la conducta alimentaria.
• Los adultos deben ser modelos de los hábitos que se desea que adquieran los niños.
• El pediatra debe guiar a los padres durante los controles de salud, para optimizar una ingesta adecuada de nutrientes y pro-
mover hábitos alimentarios saludables.

ENLACES DE INTERÉS

• Página del Departamento de Agricultura de EE.UU., con recomendaciones sobre alimentación saludable específicas para pre-
escolares http: //www.choosemyplate.gov/preschoolers/ index.html

BIBLIOGRAFÍA Gidding S et al. Dietary Recommendations for Children and Ado-

AAP. Pediatric Nutrition Handbook. 6'h ed.; 2009.
Birch LL et al. Food intake regulation in children. Fat and sugar subs-
titutes and intake. Ann N Y Acad Sci 1997;819:194.
Birch LL. et al. The variability of young children's energy intake. N
Engl) Med 1991;324(4):232.
Comité de Nutrición de la Sociedad Uruguaya de Pediatría. Guías de
alimentación del niño preescolar y escolar. Arch Pediatr Urug
2004;75(2):159-163.
lescents: A Guide for Practitioners. Pediatrics 2006;117:544-
559.
Guías alimentarias para la población infantil, Ministerio de Salud y
Ambiente, Argentina. Aprobadas por Resolución Ministerial Nº
12, 12 de enero de 2006.
Guías alimentarias para la población argentina. AADYND, 2000.
Longo E, Lema S, Lopresti A. Guías alimentarias para la población
argentina. Manual de Multiplicadores. Buenos Aires, 2002.
 ÍNDICE
Objetivos de aprendizaje - 147 Gaseosas y jugos artificiales - 148
Introducción - 147 Tamaño de las porciones - 149
Valoración del estado nutricional - 148 Recomendaciones nutricionales - 149
Evaluación de la ingesta y hábitos alimentarios - 148 Grupos de alimentos - 149
Problemas frecuentes relacionados con la Porciones de alimentos - 150
alimentación - 148
Para tener presente ... - 150
Desayuno - 148
Enlaces de interés - 150
lngesta de grasas - 148
Bibliografía - 150
Consumo de frutas y verduras - 148

OBJETIVOS DE APRENDIZAJE

Al finalizar este capítulo, usted será capaz de: • Identificar los problemas más frecuentes relacionados con
la alimentación en este grupo etario.
• Conocer las características de la alimentación de los niños
• Establecer pautas nutricionales adecuadas al paciente.
en edad escolar.
• Valorar el estado nutricional.

INTRODUCCIÓN • Factores ambientales: el principal factor es la familia, que

La etapa escolar se extiende desde los 6 hasta los 10 años de
edad en las mujeres y hasta los 12 años en los varones. En este
período debe controlarse el estado nutricional para detectar alte-
raciones en la progresión pondoestatural debidas, en algunas
ocasiones, a una alimentación inadecuada.
Los hábitos alimentarios surgen de la interacción de:
• Factores individuales: incluye aspectos genéticos, biológicos,
demográficos y la historia personal.
influye en los modelos y estilos de alimentación y en la provi-
sión y disponibilidad de alimentos. Además, el micromedio-
ambiente incluye el colegio, lugares de juego y comercios, que
pueden modificar la conducta alimentaria. A nivel macroam-
biental, intervienen las políticas económicas, las industrias, los
medios, la tecnología, el transporte, entre otros._
Cada uno de estos niveles puede facilitar u obstruir la imple-
mentación de hábitos alimentarios adecuados y de estilo de vida
que, en definitiva, determinarán el estado nutricional.
 148 PARTE 11 1 NUTRICIÓNENLASDIFERENTES ETAPAS: DESDEELNACIMIENTO ALA ADOLESCENCIA
VALORACIÓN DEL ESTADO NUTRICIONAL
En esta etapa de la vida, el niño aumenta entre 2 y 3 kg de peso
y crece entre 5 y 6 cm de talla por año. Debido a que, a nivel fisio-
lógico, disminuye el crecimiento en los escolares en relación con
las etapas anteriores y posteriores, se habla de una desacelera-
ción de la velocidad de crecimiento lineal.
La valoración del estado nutricional debe comprender la
evaluación de la ingesta y de los hábitos alimentarios, y la evalua-
ción clínica.
Evaluación de la ingesta yhábitos alimentarios
Deberá interrogarse sobre:
• Realización de las 4 comidas diarias.
• Incorporación diaria de todos los grupos de alimentos (cerea-
les, legumbres y derivados, frutas y verduras, lácteos, carnes y
huevos, grasas, azúcares).
• Ingesta de agua y bebidas azucaradas .
• Frecuencia de consumo de golosinas y snacks.
• Presencia de ingesta entre horas.
• Comidas fuera del hogar.
• Tamaño de las porciones.
Evaluación clínica
Antropometría:
La evaluación antropométrica se realiza a través del peso, ta-
lla, índice de masa corporal (IMC), velocidad de crecimiento y
circunferencia de cintura, interp retados de acuerdo con las refe-
rencias correspondientes según edad y sexo (véanse cap. l. y
Anexos, Apéndice II).
Examen físico:
El examen físico es una parte indispensable de la evaluación
(véase el cap. 2: "Evaluación nutricional").
PROBLEMAS FRECUENTES RELACIONADOS
CON LA ALIMENTACIÓN
Desayuno
Su ausencia es cada vez más frecuente y disminuye la calidad
de la dieta, ya que es el momento ideal para la incorporación de
leche, yogures y quesos, los cuales vehiculizan, en especial, el
calcio. En estas circunstancias cubrir las necesidades de calcio
es difícil de lograr y, si a esto se le asocia un estilo de vida seden-
tario, pueden ambos aspectos impedir una mineralización ósea
adecuada. También, se ha observado que saltear el desayuno
puede perjudicar el desempeño escolar.
INGESTA DE GRASAS
En diferentes observaciones sobre hábitos alimentarios en
escolares, se ha encontrado que las grasas representan algo más
del 30% de las calorías consumidas en forma diaria, y los ácidos
grasos saturados, más del 10%. Este perfil de ingesta se asocia
en niños con aumento en plasma del colesterol total y el coles-
terol LDL con aumento del riesgo de enfermedad cardiovas-
cular.
Si bien el aporte de grasas sigue siendo elevado, algunos
investigadores observaron que las fuentes de donde provienen se
han modificado.
El consumo de snacks, golosinas, galletitas dulces y bebidas
azucaradas en la alimentación diaria sucede en el entorno fami-
liar y social del niño. La publicidad en todas sus formas, dirigida
a los niños como público objetivo, promueve el consumo de este
tipo de alimentos y bebidas. La mayoría de las publicidades tele-
visivas de alimentos ricos en grasas, azúcares y sal se transmiten
durante la programación infantil.
Otro aspecto por tener en cuenta son las comidas rápidas,
cuyo consumo está en ascenso. Ellas producen una mayor inges-
ta de energía, grasas totales, grasa saturada, sal y menos vitami-
nas y minerales; por lo tanto, los niños que consumen con fre-
cuencia este tipo de comidas tienen una alimentación de calidad
pobre.
Debemos considerar como otra fuente de grasa las comidas
que se realizan fuera de la casa que, en general, están com-
puestas por mayor cantidad de ácidos grasos saturados y trans,
gaseosas, alimentos fritos y menor cantidad de vegetales y frutas.
La falta del hábito de desayunar puede dificultar la
ingesta adecuada de calcio y puede perjudica r el
desempeño escolar.
Consumo de frutas yverduras
Desempeñan un papel importante, aportan vitaminas,
minerales, fibra y agua, dan saciedad y disminuyen la ingesta de
alimentos de alta densidad energética por desplazamiento. Si la
ingesta de vegetales es inferior a la recomendada, esto favorece
la incorporación de alimentos de baja calidad nutricional, como
dulces y snacks.
El consumo de jugos de fruta naturales puede ser una forma
de promover el consumo de frutas en niños que no las aceptan.
Para no perder la oportunidad de consumo de calcio, es ideal que
se preparen licuados con leche.
Cuando la ingesta diaria de jugos, aun naturales, es
superior a 360 mUdía aumenta el riesgo de desarro-
llar obesidad.
Gaseosas yjugos artificiales
Su consumo ha ido en aumento, produciendo un incremento
de la ingesta energética, disminución de nutrientes esenciales y
reducción del consumo de leche.
Son bebidas sin valor nutricional, y su consumo debería ser
ocasional.
 CAPÍTULO 21 J NUTRICIÓN DEL ESCOLAR 149

Tamaño de las porciones dieta se obtiene a través de la incorporación de diferentes ali-

En los últimos años, se ha observado un aumento del tamaño
de las porciones, que concuerda con el incremento de la preva-
lencia de obesidad. Múltiples investigaciones han mostrado que,
cuando se ofrecen grandes porciones de alimentos a niños de
edad escolar, aumenta en forma sustancial la ingesta de energía
y se consumen cantidades mayores.
RECOMENDACIONES NUTRICIONALES
Las recomendaciones nutricionales deben focalizarse en la
calidad de la dieta (patrones alimentarios), más que en los nu-
trientes individuales. Se ha observado en niños de EE.UU. que el
porcentaje de dietas que debían mejorarse o eran de calidad
escasa constituían del 64 al 88%.
Alimentarse bien significa implementar todos los días una
dieta variada y equilibrada. Se considera equilibrada cuando se
logra combinar los 6 grupos de alimentos que figuran en las
guías alimentarias para la población infantil, debido a que un
solo alimento o grupo no puede proporcionar la energía y todos
los nutrientes que el cuerpo humano necesita. La variedad de la
mentos de un mismo grupo.
Grupos de alimentos
Cereales: arroz, avena, cebada, maíz, trigo, sus derivados
(harinas y productos elaborados con ellas: fideos, pan, galletas,
entre otros) y legumbres secas (arvejas, garbanzos, lentejas,
porotos, soja). Son una fuente muy importante de hidratos de
carbono y fibra. Deben recomendarse como primera elección
integrales o de granos enteros, antes que harinas refinadas.
Verduras y frutas: son fuente principal de vitaminas (C, A y
otras), fibra y minerales, como potasio, magnesio, entre otros.
Se podrán elegir en sus diferentes presentaciones (frescos, con-
gelados o enlatados). Se sugiere que no se les agregue azúcar ni
sal en exceso.
Leche, yogur y queso: ofrecen proteínas completas de muy
alto valor biológico y son la fuente principal de calcio. Se reco-
mienda, ya a esta edad, la incorporación de lácteos descremados,
para disminuir el consumo de grasas saturadas. También, debe-
mos controlar el consumo de quesos, debido a su alto contenido
en grasas y sodio.

CUADRO 21-1. PORCIONES DE ALIMENTOS Y EQUIVALENCIAS SEGÚN EDAD Y SEXO

Cantidad de porciones según edad y sexo

4a 8 años Niñas 9 a 13 años Niños 9 a 13 años

Cereales, derivados y 4a5 5 6 • 1 rebanada de pan o 5 galletitas de agua

legumbres o integrales
• 1/2 taza en cocido de arroz o pasta o

polenta o avena
• 1 taza de cereales para desayuno

Frutas 1 112 1 112 1 112 • 1 taza de fruta s cortadas en cubos,

crudas o cocidas
• 2 mitades de fruta enlatada
• 1 taza de jugo

Vegetales 1 112 2 2 1/2 • 1 taza de vegetales cortados en cubos,

crudos o cocidos
• 1 taza en puré
• 2 tazas de vegetal es de hoja en crudo

Lácteos 2 3 3 • 1 taza de leche o yogur

• 1 rebanada de queso fresco (tamaño
cajita de fósforo)
1
• /3 taza de queso rallado

Carnes 1 1/2 1 112 • 1 bife pequeño

• 1 hamburguesa chica
• 112 pechuga
• 1 filete chico
(la porción de carne equivale a l 00 g)

Aceites 4 5 5 • 1 cucharada tipo té

Fuente: elaboración propia (basada en el sitio web del Departamento de Agricultura de los EstadosUnidos www.mypyramid.com).
 150 PARTE II J Nl/TRICIÓN ENLASDIFERENTES ETAPAS: DESDE EL NACIMIENTO ALA ADOLESCENCIA

Carnes y huevos: en este grupo se incluyen todas las car-
nes comestibles (de animales y aves de crianza o de caza, pes-
cados y frutos de mar) y los huevos de todas las aves. Este
grupo aporta proteínas de alto valor biológico, y las carnes
son la fuente principal de hierro y cinc. Se recomienda para las
carnes elegir los cortes magros y quitar toda la grasa visible y
la piel a las aves, antes de cocinarlas. Es ideal que se consuma
pescado 2 veces por semana, como fuente de proteínas y de
grasas omega 3.
Aceites, frutas secas, semillas y grasas: aportan energía,
son la principal fuente de vitamina E y aportan ácidos grasos
esenciales. El consumo de grasas de origen animal, margarinas
y otras fuentes de aceites vegetales hidrogenados deben reducir-
se al mínimo posible.
Azúcar y dulces: dan energía y son agradables por su sabor,
aunque no ofrecen sustancias nutritivas indispensables. Se con-
sideran alimentos complementarios y deben consumirse con la
menor frecuencia posible.
Porciones de alimentos
En el cuadro 21-1 , se porporcionan el número de porciones y
sus equivalencias, correspondientes a cada grupo de alimentos
según edad y sexo.

~PU;t;tiUl3;jij;@UiiM
• Promover las comidas en familia.
• Fomentar la ingesta del desayuno, a través de la implementación reiterada y en familia.
• Para no excederse en la ingesta diaria de grasas, pueden consumirse lácteos descremados y limitar las comidas rápidas, golo-
sinas, galletitas dulces y snacks, dejándolos para situaciones ocasionales.
• Enseñar a los padres o cuidadores el tamaño adecuado de las porciones que corresponden según edad y sexo.
• La ingesta de frutas y verduras debe ser diaria y estimulada a partir del ejemplo familiar.
• El agua debe ser la bebida principal, limitando la ingesta de gaseosas y jugos. La ingesta diaria de jugos de fruta naturales no
debería exceder los 360 mL.
• Evitar más de dos colaciones por día.
• Utilizar aceites vegetales, en lugar de grasa de origen animal.
• Aumentar el consumo de alimentos ricos en hidratos de carbono complejos y disminuir los azúcares refinados.
• Limitar la utilización de té, café y mate en reemplazo de leche.
• Disminuir el consumo de sal.

ENLACES DE INTERÉS

• Sitio del Departamento de Agricultura de EE.UU., con material a la comunidad, a docentes y profesionales de la salud sobre ali-
mentación saludable para cada edad
www.choosemyplate.gov
• Sitio de la Academia Americana de Pediatría
www.aap.org
• Sitio de la Asociación Argentina de Dietistas y Nutricionistas, donde están publicadas las guías de alimentación saludable para
la población
www.aadyn.org.ar/guias_guias.php
• Sitio de la American Dietetic Association
www.eatright.org

BIBLIOGRAFÍA
ADA REPORT. Position of the American Dietetic Association:
Nutrition Guidance for Healthy Children Ages 2 to 11 Years. J Am
Diet Assoc 2008;108:1038-1047.
Bowman SA, Gortmaker SL, Ebbeling CB, Pereira MA, Ludwig DS.
Effects of Fast-food consumption on energy intake and diet quality
among children in a national household survey. Pediatrics 2004;
113:112-118.
Briefel RR, Johnson CL. Secular trends in dietary intake in the United
States. Annu Rev Nutr 2004;24:401-431.
Comité de Nutrición de la Sociedad Uruguaya de Pediatría. Guías de
alimentación del niño preescolar y escolar. Arch Pediatr Urug
2004;75(2):159-163.
French SA, Lin BH, Guthrie )F. National trends in soft drink con-
sumption among children and adolescents age 6 to 17 years: Pre-
valence, amounts, and sources, 1977/ 1978 to 1994/1998. J Am Diet
Assoc 2003;103:1326-1331.

Gidding SS, Lichtenstein AH, Faith MS et al. Implementing
American Heart Association Pediatric and Adult Nutrition
Guidelines. A Scientific Statement From the American Heart
Association Nutrition Committee of the Council on Nutrition,
Physical Activity and Metabolism, Council on Cardiovascular
Disease in the Young, Council on Arteriosclerosis, Thrombosis
and Vascular Biology, Council on Cardiovascular Nursing, Council
on Epidemiology and Prevention, and Council for High Blood
Pressure Research. Circulation 2009;119:1161-1175.
Guías alimentarias para la población infantil. Consideraciones para
los equipos de salud. Ministerio de Salud y Ambiente de la Nación;
2006.
Krebs NF, Himes JH, Jacobson D, Nicklas TA, Guilday P, Styne D.
Assessment of Child and Adolescent Overweigth and Obesity.
Pediatrics 2007;120:Sl93-S228.
Murphy JM, Pagano ME, Nachmani ), Sperling P, Kane S, Kleinman
RE. The relationship of school breakfast to psychosocial and aca-
demic functioning: cross-sectional and longitudinal observations
CAPÍTULO 21 1 NUTRICIÓNDELESCOLAR 151
in an inner-city school sample. Arch Pediatr Adolesc Med 1998;
152:899-907.
Nielsen SJ, Siega- Riz AM, Popkin BM. Trends in energy intake in US
between 1977 and 1996: Similar shifts seen across age groups.
Obes Res 2002; 10: 370-378.
Paeratakul S, Ferdinand DP, Champagne CM, Ryan DH, Bray GA.
Fast-food consumption among US adults and children: Dietary
and nutrient intake profile. J Am Diet Assoc 2003; 103: 1332-1338.
Pollitt E, Matheuws R. Breakfast and cognition: an integrative sum-
mary. Am J Clin Nutr 1998;804S-813S.
Siega- Riz AM, Popkin BM, Carson T. Trends in breakfast consump-
tion for children in the United State from 1965-1991. Am J Clin
Nutr 1998;67:748S-756S.
Strauss R. Childhood Obesity. Curr Probl Pediatr 1999;29:5-29.
Troiano RP, Briefel RR, Carroll MD, Bialostosky K. Energy and fat
intakes of children and adolescents in the United States: Data from
the National Health and Nutrition Examination Surveys. Am J Clin
Nutri 2000;72(S):1343S-1353S.
SECCIÓN 5
NUTRICIÓN DEL ADOLESCENTE

22 Nutrición en la adolescencia - 155

Cecilia Diez y Débora Setton

23 Embarazo adolescente y lactancia - 161

Agustina Malpe/i
 ÍNDICE
Objetivos de aprendizaje - 155 Recomendaciones de nutrientes - 157
Introducción - 155 Energía - 157

Evaluación y seguimiento antropométrico en Salud ósea del adolescente - 157

adolescentes - 156
Dificultades frecuentes en la alimentación de los
Conducta alimentaria - 156 adolescentes - 158
Requerimientos nutricionales - 156 Para tener presente ... - 159
Evaluación de la ingesta - 156 Bibliografía - 159

OBJETIVOS DE APRENDIZAJE
Al finalizar este capítulo, usted será capaz de: • Diferenciar los requerimientos nutricionales de acuerdo
con el género.
• Conocer los cambios en la composición corporal
• Conocer las características de la conducta alimentaria pro-
de los adolescentes.
pias de esta etapa.
• Identificar las necesidades nutricionales especiales
en la adolescencia.

INTRODUCCIÓN En los varones, el crecimiento de talla, el desarrollo muscular

La adolescencia es un período de rápido crecimiento y desarro-
llo, con mayor síntesis de tejidos, cambios en la composición
corporal y aume nto de todos los requerimientos nutricionales.
El máximo de crecimiento suele ocurrir entre los 10 y 12
ar'i.os de edad en mujeres y, 2 años más tarde, en los varones,
aunque existe una gran variabilidad individual.
Las tasas de crecimiento físico, el momento de la aceleración
del crecimiento y la maduración fisiológica de cada individuo
determinan las necesidades nutricionales.
y el aumento del volumen sanguíneo suelen suceder en forma
simultánea. A pesar de tener menor proporción de masa grasa
que las mujeres, suelen tener un mayor índice de masa corporal
(IMC), por el mayor peso de la masa magra.
En las mujeres se produce primero el máximo de crecimien-
to de talla y, luego, aumentan los tejidos blandos y la volemia.
Con el mismo IMC, las mujeres tienen más tejido adiposo que
los varones.
La adolescencia es una etapa de cambios corporales y ma-
yor preocupación por la imagen corporal. El cuerpo adquiere
 156 PARTE 11 1 NUTRICIÓN ENLAS DIFERENTES ETAPAS DESDEEL NACIMIENTOALA ADOLESCENCIA
un espacio relevante en todos los aspectos: la percepción de la
imagen corporal influye en la autoestima y en la relación con los
pares; la mayor autonomía propia de esta edad influye en la ali-
mentación y el cuidado general del propio cuerpo.
Algunas situaciones, como el embarazo, la presencia de enfer-
medades crónicas, trastornos de la conducta alimentaria, o bien
el entrenamiento deportivo de alto rendimiento, requieren indi-
caciones nutricionales específicas.
EVALUACIÓN YSEGUIMIENTO ANTROPOMÉTRICO
EN ADOLESCENTES
Las herramientas antropométricas con las que contamos
para el seguimiento de los adolescentes son (véase el cap. 1 "Me-
diciones antropométricas y su interpretación"):
• Talla: permite el seguimiento del crecimiento y momentos de
mayor crecimiento para optimizar el aporte nutricional.
• IMC: es muy útil en el seguimiento de adolescentes, tanto para
diagnóstico de sobrepeso y obesidad como de bajo peso o ries-
go de estos.
• Circunferencia de cintura: es muy útil para detectar en forma
precoz cambios en la composición corporal relacionados con
el aumento de la adiposidad. Es un indicador indirecto de la
calidad nutricional de la dieta del pac iente y de su patrón de
actividad física y sedentarismo.
Un aumento de la ci rcunferenc ia de cintura mayor al
es perado es un signo de alerta para obesidad o ri es-
go de esta.
La interpret ación de las mediciones antropométricas
en adolescentes debe hacerse siempre teniendo en
cuenta la maduración sexual.
CONDUCTA ALIMENTARIA
La conducta alimentaria se ve influida por la interacción de:
• El aumento de los requerimientos nutricionales con el consi-
guiente aumento del apetito.
• Los cambios en el esquema corporal.
• La modificación del patrón de actividad física.
• La mayor autonomía.
Los siguientes factores influyen en la conducta alimentaria:
• Los cambios corporales y aparición de los caracteres sexuales
secundarios.
• La presión social por ser delgados o musculosos (algunos de-
portes u ocupaciones requieren de un determinado peso o ta-
maño corporal).
• La disminución de la actividad física espontánea (juegan menos).
• El aumento del apetito, especialmente en el máximo de creci-
miento.
• Más oportunidades de comer fuera de casa o solos.
• El fácil acceso a alimentos menos saludables en su entorno
cotidiano.
• El manejo de más dinero, en la medida en que son más inde-
pendientes.
• Las dietas de moda, o los patrones de "modo de vida adoles-
cente" que los influencian.
Estos factores pueden dificultar el desarrollo de una conduc-
ta alimentaria saludable, tanto por exceso como por carencia de
algunos nutrientes. Además, los cambios de humor y la inestabi-
lidad emocional propia de esta edad pueden favorecer conductas
alimentarias alteradas en individuos predispuestos.
Un factor clave es la comensalía, es decir el contexto en que
una persona come: con quién, si están sentados a la mesa, cómo
comen, entre otros.
La mayor frecue ncia de comidas en familia (al me-
nos con uno de los padres) se asocia con mejor cali-
dad nutricional (más fibras, vitam inas, calcio y hierro
y menos g rasas t ot ales, grasas trans y sodio), menos
desórde nes al imentarios y más conductas saludables
en general.
La consulta pediátrica es una oportunidad para promover las
comidas en familia, cuyos beneficios no son solo nutricionales.
REQUERIMIENTOS NUTRICIONALES
Los adolescentes crecen y se desarrollan a un ritmo diferente
que los niños y tienen necesidades nutricionales únicas. Pueden
tener ingestas insuficientes de calcio, hierro y vitaminas A y C.
En situaciones especiales, tales como embarazo, enfermedades
crónicas y entrenamiento físico especial, aumentan los requeri-
mientos nutricionales. Los trastornos de la conducta alimentaria
y la obesidad se asocian con ingesta de nutrientes insuficiente o
excesiva.
Evaluación de la ingesta
En la consulta, para evaluar la ingesta de un adolescente, se
debe considerar:
• La co nducta alimentaria, el grado de conformidad con su
cuerpo, si hay distorsión de la imagen corporal y conductas de
riesgo (purgas, restricciones, entre otras).
• La comensalía.
• Los alimentos ingeridos: si están presentes todos los grupos de
alimentos y estimar que estén cubiertos los requerimientos a
través de una alimentación completa y variada, además de
detectar los potenciales excesos (véase cap. "Evaluación de la
ingesta").
• El nivel de actividad física, tanto espontánea como programa-

da. Se estima que, si el adolescente realiza menos de 30 minu-
tos de actividad física diaria, las calorías discrecionales (las
"vacías") no deberían ser mayores a 200 kcal/día; mientras que,
si la actividad es al menos de 60 minutos, aumentan de 400
kcal a 600 kcal diarias (véase el cap. 6).
Los adolescentes que están en pleno empuje puberal tendrán
el doble o más de necesidades de nutrientes que sus pares que
vienen creciendo a un ritmo más lento.
RECOMENDACIONES DE NUTRIENTES
Durante la adolescencia, el aumento de la necesidad de
energía, macronutrientes y micronutrientes está determinado
por el aumento de la masa magra. El incremento en el conteni-
do y las necesidades no son constantes a lo largo de la adoles-
cencia, aunque se asocian con una tasa de crecimiento más
que la edad cronológica.
Las IDR proporcionan directrices para una nutrición nor-
mal en adolescentes de dos categorías de edad:
• 11 a 14 años.
• 15 a 18 años.
(Véase el ca¡,,. 4 "Requerimientos nutricionales").
Energía
Si bien existen recomendaciones específicas por edad (véase
cap. de "Requerimientos nutricionales"), las necesidades de ener-
gía dependen de:
• La contextura.
• El tamaño corporal.
• El momento del crecimiento.
• La actividad física.
La ingesta de energía apropiada para cada paciente es aquella
que permite que su crecimiento y desarrollo estén dentro de pará-
metros adecuados. Las necesidades reales de los adolescentes va-
rían con los niveles de actividad física y la etapa de maduración.
Proteínas
Durante la ado lescencia, las necesidades de proteínas,
como las de la energía, se correlacionan meJor con el patrón
de crecimiento que con la edad cronológica. Las recomenda-
ciones de proteínas para la población sana son de 1 g/kd/día
como promedio, para los adolescentes de ambos sexos (de 9 a
13 años se recomienda 0,95 g/kg/día y, para mayores de esa
edad, 0,85 g/kg/ día). Las proteínas deben ser de valor biológi-
co alto.
Grasas
Deberían aportar el 30% del valor calórico total, cuidando la
calidad de estas. Se recomienda disminuir el consumo de grasas
saturadas y limitar al máximo posible las grasas trans de origen
industrial.
CAPÍTULO 22 1 NUTRICIÓN EN LA ADOLESCENCIA 157
Calcio
Debido a la aceleración del crecimiento muscular y esquelé-
tico, las necesidades de calcio son mayores durante la puber-
tad y la adolescencia. Se recomiendan 1.300 mg de calcio dia-
rios, a partir de los 11 años, para ambos sexos.
Hierro
Su requerimiento aumenta en la adolescencia por la gran sín-
tesis de masa magra y el aumento de la síntesis de hemoglobina.
En las mujeres, los ciclos menstruales aumentan los requeri-
mientos.
Cinc
El cinc es esencial para la maduración sexual y el crecimiento.
En las poblaciones con baja ingesta de cinc o exceso de fibras
(que interfieren con la absorción de este) se observa un retraso
de crecimiento e hipogonadismo. La principal fuente alimenta-
ria son las carnes y las proteínas animales en general.
Sodio
Se recomienda que la cantidad de sodio ingerida sea menor de
2.200 a 2.400 mg diarios.
Vitaminas
Como el resto de los nutrientes, debe aumentarse el aporte de
todas las vitaminas. De manera reciente, el Instituto de Medicina
de EE.UU. ha aumentado la recomendación de vitamina D a 600
UI diarias a partir de la adolescencia.
Algunas situaciones especiales, como el embarazo, el entrena-
miento deportivo de alto rendimiento y algunas enfermedades
crónicas aumentan, aun más, las necesidades de macronutrien-
tes y micronutrientes.
SALUD ÓSEA DEL ADOLESCENTE
La adolescencia es un momento crítico en lo que respecta a
la salud ósea a largo plazo, debido a que la mitad del calcio
de los huesos adultos se acrecienta en estos años. El creci-
miento óseo y la acreción de calcio están influidos en espe-
cial por:
• La carga genética.
• El estado hormonal.
• El ejercicio.
• Rl estado nutricional.
• La adecuada ingesta de calcio y vitamina D.
El máximo de acreción de calcio se produce a los 12,5 años
en mujeres y 14 años en los varones. La densidad mineral
ósea alcanza su máximo entre las edades de 20 y 30 años, y
luego disminuye.
El aporte adecuado de calcio y vitamina D y la activi-
dad física regular son factores protectores de la salud
ósea.
 158 PARTE 11 1 NUTRICIÓN ENLAS DIFERENTES ETAPAS DESDEEL NACIMIENTO ALA ADOLESCENCIA
La mayoría de los adolescentes no ingieren la cantidad dia-
ria de calcio recomendada (1.300 g/día) por la disminución ge-
neral del consum o de lácteos a esta edad. La Academia Ameri-
cana de Pediatría recomienda que los adolescentes co nsuman
cuatro raciones de lácteos o el equivalente por día.
Otras fuentes de calcio son los vegetales de hojas verdes que
no so n ricos en oxalatos, como el brócoli. En algunos países hay
jugos y bebidas enriquecidos con calcio, aunque su ingesta debe
evaluarse dentro del contexto general de la alimentación.
DIFICULTADES FRECUENTES EN LA ALIMENTACIÓN
DE LOS ADOLESCENTES
El Sistema Nacional de Salud y Encuestas de Nutrición
(NHANES [1971-1974, 1976-1980 y 1988-1991]) de EE.UU.
reportó que los adolescentes tuvieron la mayor prevalencia
de estado nutricional insatisfactorio en comparación con los
demás grupos etarios. Basados en registros alimentarios, la
ingesta de calcio, vitamina A, vitamina C y hierro fue inferior
a las recomendadas, aunque los adolescentes varones cubrían
mejor los requerimientos, simplemente porque reportaban
comer más que las mujeres. Las bebidas azucaradas, infusiones
y bebidas alcohólicas sustituyen a menudo la leche y el agua.
El cons um o de leche disminuye más en la ado lescencia en las
poblaciones en que se diagnostica más intolerancia a la lac-
tosa.
En la atención de los adolescentes sanos, los siguientes pro-
blemas pueden estar presentes:
• Ingesta habitual de mala calidad nutricional: la mayor frecuen-
cia de comidas fuera del hogar se asocia con ingesta excesiva y
habitual de comidas rápidas, snacks, golosinas, bebidas azuca-
radas y galletitas dulces, que desplazan el consumo de alimen-
tos más saludables, como por ejemplo, lácteos.
Los adolescentes comen "lo que les gusta" y no siem-
pre consideran la calidad nutricional.
• Saltear comidas: es frecuente la omisión del desayuno, que
puede disminuir el aporte de calcio si no se compensa ingi-
riendo lácteos en otro momento del día. No desayunar prolon-
ga el ayuno nocturno y puede producir disminución del rendi-
miento escolar.
La omisión del desayuno se asocia con mayor proba-
bi lidad de ingerir más tarde aliment os menos saluda-
bles, situación que puede interferir con el almuerzo,
generar desorden de comidas el resto del día y favo-
recer la obesidad.
• Algunos adolescentes, en ocasiones, saltean el almuerzo por-
que lo desplazan por snacks o golosinas, tienen horarios esco-
lares que dificul tan un esquema de comidas ordenado o por-
que intentan restringir la ingesta.
El saltearse comidas no es un método efectivo para
bajar de peso; por el contrario, las conductas no salu-
dables para intentar regular el peso en la pubertad
(saltear comidas, restricciones alimentarias indicadas
o no por profesiona les de la salud, conductas purga-
tivas, entre otras) se asoc ian con mayor riesgo de
obesidad y trastornos alimentarios en la adolescen-
cia ta rdía y adultez.
• Dietas incompletas: las conductas muy selectivas pueden afec-
tar el estado nutricional y el crecimiento:
- el inicio de dietas vegetarianas en la adolesce¡¡¡cia requiere
una consulta especial izada para supervisar que se cubran los
requerimientos nutricionales. En la adolescencia, las dietas
deben ser siempre ovolacteovegetarianas. Un problema po-
tencial es el reemplazo de carnes por alimentos ricos en
hidratos de carbono (arroz, pastas, papas, entre otros). Los
adolescentes que no consumen productos animales son
vulnerables, en particular, a las deficiencias de varios nu-
trientes: vitaminas D y B12, riboflavina, proteínas, calcio,
hierro, cinc y, quizás, otros elementos traza.
- las dietas para aumentar la masa muscular con ingesta exce-
siva de proteínas y varios huevos por día pueden ser inade-
cuadas para adolescentes. Recordar que la ingesta de huevo
crudo puede producir salmonelosis.
- dietas "de moda", que prometen cambios rápidos.
La ado lesce ncia nos plantea también un desafío nu-
tri cional: en el momento en que más necesitan, tie-
nen más riesgo de alimentarse en forma inadecuada
y están desarrol lando hábitos al imentarios que influi-
rán en su salud a corto, mediano y largo plazo.
 CAPÍTULO 22 1 NUTRICIÓN EN LA ADOLESCENCIA 159

~;i;t;iMl~;l~;l4MiiM
• Las comidas en familia se asocian con mejores hábitos alimentarios.
• La mejor bebida es el agua segura.
• Es prioritario el consumo diario de frutas y verduras, lo ideal son 5 porciones al día.
• Para cubrir las necesidades de calcio, indicar al menos 3 lácteos por día y priorizar el consumo de lácteos descremados.
• Al menos 1 vez al día deben consumir un alimento fuente de proteínas de alto valor biológico y de hierro, por ejemplo, car-
nes magras (vaca, pollo, pescado, cerdo, entre otros) o legumbres combinadas con cereales.
• Favorecer el consumo de panes y cereales integrales.
• El refuerzo de las conductas positivas es el mejor inicio en la promoción de un estilo de vida saludable.
• Las recomendaciones nutricionales deben ser posibles de implementar y no dejar al paciente muy lejos del "ideal" de alimen-
tación. Es conveniente proponer un esquema ordenado de comidas adaptado a los horarios del paciente.
• Muchos hábitos alimentarios de la adolescencia persisten en la adultez. La adolescencia es una ventana de oportunidad para
promover una alimentación saludable sostenible en el tiempo.

BIBLIOGRAFÍA (2000); Dietary Reference Intakes for Vitamin A, Vitamin K,

Barlow S E. Expert Committee. Expert committee recommendations
regarding the prevention, assessment, and treatment of child and
adolescent overweight and obesity: summary report. Pediatrics
2007;120(Suppl 4) :5164-92.
Comité de Nutrición. Guía de alimentación para niños sanos de Oa 2
años. Buenos Aires: Ed. Sociedad Argentina de Pediatría; 2001.
[Acceso: 19-1-10]. Disponible en: http://www.sap.org.ar/docs/
publicaciones/alim_Oa2.pdf.
Dietary Reference Intakes for Calcium, Phosphorous, Magnesium,
Vitamin D, and Fluoride (1997); Dietary Reference Intakes for
Thiamin, Riboflavin, Niacin, Vitamin B6, Folate, Vitamin B12 ,
Pantothenic Acid, Biotin, and Choline (1998); Dietary Reference
Intakes for Vitamin C, Vitamin E, Selenium, and Carotenoids
Arsenic, Boron, Chromium, Copper, Iodine, !ron, Manganese,
Molybdenum, Nickel, Silicon, Vanadium, and Zinc (2001); Dietary
Reference Intakes for Energy, Carbohydrate, Fiber, Fat, Fatty
Acids, Cholesterol, Protein, and Amino Acids (2002/2005); and
Dietary Reference Intakes for Calcium and Vitamin D (20ll).
These reports may be accessed via www.nap.edu.
Neumark-Sztainer D, Eisenberg ME. Family meals and disordered
eating in adolescents: longitudinal findings from project EAT.
Arch Pediatr Adolesc Med 2008;162(1):17-22.
Pediatric Nutrition. Handbook. Sixth Edition. Policy of American
Academy of Pediatrics. Academia Americana de Pediatría 2009.
Timlin MT, Pereira MA, Story M, Neumark-Sztainer D. Breakfast
eating and weight change in a 5-year prospective analysis of ado-
lescents: Project EAT. Pediatrics 2008;121(3):e638-45.
 ÍNDICE
Objetivos de aprendizaje - 161 Requerimientos nutricionales durante el embarazo
y lactancia en adolescentes - 163
Introducción - 161
Para tener presente ... - 164
Aspectos clínicos-nutricionales - 162
Enlaces de interés - 164
Abordaje nutricional - 162
Bibliografía - 164

OBJETIVOS DE APRENDIZAJE
Al finalizar este capítulo, usted será capaz de:
• Conocer los factores de riesgo nutricional de las adolescen-
tes durante el embarazo y la lactancia.
• Conocer las herramientas adecuadas para realizar evalua-
ción nutricional durante el embarazo en adolescentes.
• Identificar los nutrientes clave durante el embarazo y la
lactancia.

INTRODUCCIÓN
Según el informe de estadísticas en salud de la Organización
Mundial de la Salud de 2011, la tasa de fecundidad por cada
1.000 adolescentes de 15 a 19 años es de 90 en México, 65 en
Argentina, 41 en EE.UU. y 26 en Inglaterra.
Los embarazos en mujeres menores de 20 años son más pre-
valentes en la población de bajo nivel socioeconómico.
Diferentes factores de riesgo sanitario y social se han asocia-
do con resultados desventajosos del embarazo en madres adoles-
centes. Dentro de los factores sociales de riesgo se encuentran:
• Drogadicción.
• Inadecuado cuidado prenatal.
El embarazo adolescente interrumpe la educación y limita la
oportunidad vocacional. Las madres que tuvieron a sus niños
durante la adolescencia suelen tener alta paridad e intervalos
intergenésicos cortos.
En comparación con las mujeres adultas, el embarazo en ado-
lescentes tiene más riesgo sanitario, tanto para las madres co-
mo para el niño. El riesgo es mayor en las adolescentes menores
de 16 años. Estos embarazos se asocian con mayor incidencia de:

• Pobreza. • Bajo peso de nacimiento.

• Bajo nivel de educación. • Muerte neonatal.
• Tabaquismo. • Muerte materna.
 162 PARTE 11 1 NUTRICIÓN EN lAS DIFERENTESETAPAS DESDE ELNACIMIENTO AlA ADOLESCENCIA
• Prematuridad.
• Hipertensión inducida por el embarazo.
• Anemia.
• Enfermedades de transmisión sexual.
ASPECTOS CLÍNICO-NUTRICIONALES
Durante el embarazo ocurren cambios fisiológicos que
resultan en modificaciones de la composición corporal de la
madre, respuesta adaptativa al crecimiento y desarrollo del feto.
Las adolescentes, más aún en las menores de 16
años, no completaron su crecimiento en talla ni la
total incorporación de calcio ósea. Aproximada-
mente, el 40% de la masa ósea es acumulada en este
períod o.
La superposición de requerimientos nutricionales aumen-
tados para el crecimiento, tanto de la madre como del feto, impi-
den con frecuencia que ambas necesidades sean satisfechas en
forma adecuada y simultánea.
El crecimiento en talla de adolescentes embarazadas se evi-
dencia a través del aumento en la longitud de la pierna (altura
medida desde el talón a la rodilla), ya que clínicamente puede no
ser aparente por la compresión vertebral y la lordosis resultante
del embarazo.
El crecimiento en talla durante la gestación puede asociarse a:
• Mayor aumento de peso durante el embarazo.
• Mayor incremento de la reserva de masa grasa.
• Mayor retención de peso posparto.
Sin embargo, el trabajo de Scholl TO y colaboradores mostró
que las madres adolescentes que continuaron creciendo tuvieron
niños entre 150 y 200 gramos más pequeños que las adolescen-
tes que no crecieron. Esta competencia se explicaría por marca-
das reducciones del flujo de sangre placentario y por una conse-
cuente reducción de la transferencia de micronutrientes al feto
de las madres que continúan su crecimiento (medido por altura
talón-rodilla).
En adolescentes con desnutrición crónica, el crecimiento de
la pelvis está retrasado en comparación con la estatura. Algunas
complicaciones, como la contracción pelviana, desproporción
cefalopelviana y trastornos durante el parto, pueden ocurrir si la
pelvis de las madres está todavía en crecimiento.
En la condición de ma lnut rición, la mad re ad olescen-
te utiliza las reservas de nutrientes para mantener sus
funciones vitales y las demandas aumentadas. para
su crecimiento, a expensas del crecimiento fetal. Esta
situación aumenta el riesgo de nacimientos de niños
pequeños y de bajo peso para la edad gestacional.
La anemia durante el embarazo (Hb < 11 g/dL) se asocia con
parto prematuro, bajo peso de nacimiento y alta mortalidad peri-
natal infantil. Se ha hallado, también, que valores de hemoglobi-
na por encima de 13 g/dL estuvieron asociados con recién naci-
dos pequeños para la edad gestacional.
La deficiencia de ácido fó lico durante los primeros
meses de embarazo se ha relacionado con mayores
riesgos de defectos del tubo neural (an encefalia,
espina bífida y otras condiciones similares) y otras
anomalías, como alteraciones estructurales cardía-
cas, del tracto urinario, labio pa latinas y estenosis
hipertrófica de píloro.
La deficiencia de cinc grave durante el embarazo se ha rela-
cionado con abortos espontáneos y malformaciones congénitas,
mientras que las formas moderadas se asocian con bajo peso al
nacer, restricción del crecimiento intrauterino y complicaciones
del parto.
La densidad mineral ósea de las adolescentes disminuye
desde el tercer trimestre de embarazo y continúa hasta los seis
meses posparto. Las pérdidas son de alrededor de 2% en la den-
sidad mineral ósea (DMO) del cuerpo entero y 5 % en la DMO
de cadera. La recuperación de la masa ósea coincide con el des-
tete o la reaparición de la menstruación, al parecer sin poner en
riesgo la salud de la madre adolescente. Sin embargo, el consu-
mo de calcio debe asegurarse, en especial, a través de la dieta.
Los cambios en la composición corporal de las madres ado-
lescentes durante la lactancia se caracterizan por una disminu-
ción del peso corporal y la masa grasa. No obstante, una ganan-
cia de peso excesiva en el embarazo se asocia con una mayor
retención de peso posparto.
ABORDAJE NUTRICIONAL
La evaluación antropométrica de las adolescentes embara-
zadas tiene dos aspectos :
• El estado nutricional preembarazo.
• La ganancia de peso gestacional.
El estado nutricional preembarazo debe evaluarse con el
índice de masa corporal (kg/m 2 ). (véase el cap. 1 "Mediciones
antropométricas y su interpretación").
De acuerdo con la clasificación nutricional de la adolescente,
evaluada por el IMC, se debe estimar la ganancia de peso en el
embarazo.
La ganancia de peso deseable durante el embarazo en ado-
lescentes no se ha establecido. Se ha recomendado que las
adolescentes embarazadas utilicen como referencia de ganancia
de peso el rango superior de incremento de peso recomendado
para mujeres adultas. De esta manera, las adolescentes embara-
zadas deben aumentar en todo el embarazo:
• 18 kg si tienen bajo peso.
• 16 kg si tienen peso normal.
• 11,5 kg las madres con sobrepeso.
• 9 kg si está obesa.
 CAPÍTULO 23 1 EMBARAZO ADOLESCENTE YLACTANCIA 163

CUADRO 23-1. RECOMENDACIONES DE NUTRIENTES EN EMBARAZO Y LACTANCIA ADOLESCENTE

Requerimiento diario
Suplementación
Alimentos fuente
Embarazo Lactancia medicamentosa

Ácido fólico 600 µg/día 500 µg/día 400 µg/día* Hígado, vegetales verdes (acelga, brócoli,
espinaca), lentejas, naranja, huevos

Hierro 27 mg/día 10 mg/día . 60 mg/día* Carnes blancas y rojas, hígado, riñón.

Lentejas, espinaca, brócoli, avena, cereales
fortificados

Calcio 1.300 mg/día 1.300 mg/día No Leche, quesos, yogures

Vitamina D 15 µg/día 15 µg/día No Leche fortificada, exposición solar

Cinc 12 mg/día 13 mg/día No Carnes, hígado, leche, salvado de trigo,

nueces, huevos.

* La OMS aconseja suplementar con hierro y ácido fálico du ra nte tod o el embarazo y los primeros tres mese s posparto. Se sugirió la su plementa ci ón preventi va semana l
conj unta de hierro (60 mg/sema na) y ácido fál ico (2.800 µg/semana) en todas las mujeres en edad fértil.

La ganancia de peso durante el emba razo adoles-
cente debe ser monitoreada de manera cu idadosa.
La evaluación nutricional de las madres adolescentes en
período de lactancia se debe realizar con las referencias disponi-
bles de IMC para edad.
REQUERIMIENTOS NUTRICIONALES DURANTE EL EMBARAZO
YLACTANCIA EN ADOLESCENTES
A las necesidades maternas de crecimiento, se suman las ne-
cesidades para el crecimiento del bebé durante el embarazo y los
requerimientos para la producción de leche materna en el pe-
ríodo de lactancia.
La alimentación habitual de las adolescentes suele ser defi-
ciente en micronutrientes, alta en azúcar, grasas y energía. La
dieta de las adolescentes embarazadas y en período de lactancia
se asemeja a la de sus pares no embarazadas.
cente no embarazada se deben adicionar 340 y 452 kilocalorías
en el segundo y tercer trimestre de embarazo, respectivamente.
En el período de lactancia, se sumarán a las necesidades ener-
géticas de la adolescente no embarazada, 500 kilocalorías en el
primer semestre de lactancia y 400 kilocalorías en el segundo
semestre.
Los nutrientes críticos necesarios para esta etapa se descri-
ben en el cuadro 23-1.
Diferentes estudios han demostrado los efectos teratogéni-
cos de altas dosis de vitamina A. El período crítico es el primer
trimestre de embarazo. Los defectos del nacimiento asociados
fueron:
• Malformaciones craneofaciales.
• Anomalías del sistema nervioso central, timo y corazón.
Se debe tener precaución cuando se indican suple-
mentos de vitamina A; su ingesta no debe superar
los 2.800 µg o 840 UI.

Es muy importante que las adolescentes embaraza-

das reciban consejería nutricional para optimizar la
alimentación y lograr buenos resultados tanto para
la madre como para el bebé.
La energía se debe aumentar a partir del segundo trimestre
de embarazo. A las recomendaciones energéticas de la adoles-
Los ácidos grasos omega 3 y 6 son esencia les para el
desarrol lo del cerebro y la retina en el feto y el recién
nacido. Es importante consumir variedad de aceites
vegetales (maíz, girasol, soja, canola, entre otros), fru-
tas secas, y pescados de mar (cabal la, salmón, atún,
ent re otros).
 164 PARTE 11 1 NUTRICIÓN ENLAS DIFERENTES ETAPAS DESDE EL NACIMIENTO ALA ADOLESCENCIA

• Debe monitorizarse en forma cuidadosa la ganancia de peso durante el embarazo.

• Es necesario realizar consejería nutricional para adecuar la dieta y lograr buenos resultados, tanto para la madre como para
el bebé.
• Las necesidades de energía aumentan a partir del segundo trimestre de embarazo.
• Se debe suplementar con 60 mg de hierro y 400 µg de ácido fálico por día desde el comienzo del embarazo y hasta los 3 meses
pos parto.
• Es importante consumir cantidades recomendadas de calcio, vitamina D y cinc, aconsejando el consumo de alimentos que
aportan estos nutrientes.
• La ingesta diaria de vitamina A no debe superar los 2.800 µg.

ENLACES DE INTERÉS

• Sitio de la Asociación Argentina de Dietistas y Nutricionistas Dietistas contiene información sobre alimentación en embarazo
y lactancia para pacientes
www.aadynd.org.ar I comunidad.
• Este artículo tiene información sobre prevención de embarazo adolescente, caracteriza a los jóvenes padres y describe factores
de riesgo del embarazo adolescente para profesionales http://pediatrics.aappublications.org/content/116/l/281.full.pdf.
• Desde el sitio de National Academy Press, se pueden obtener en forma gratuita diferentes libros relacionados con la Nutrición
en Embarazo y Lactancia, entre ellos una revisión de ganancia de peso en el embarazo http://www.nap.edu/catalog.php?
record_id= 12584.

BIBLIOGRAFÍA Malpeli A, Mansur )L, De Santiago S, Villalobos R, Armanini A,

Caulfield LE, Zavaleta N, Shankar AH, Merialdi M. Potential contri-
bution of maternal zinc supplementation during pregnancy to
maternal and child survival. Am ) Clin Nutr 1998;68(2 Suppl):
499S-508S.
Centers for Disease Control and Prevention. Atlanta. [actualizado 1
de julio de 2011; citado 4 de julio de 2011]. Growth Charts. (Dis-
ponible en: http://www.cdc.gov/growthcharts/data/setlclinical/
cj411024.pdf).
Czeizel AE. Reduction of urinary tract and cardiovascular defects by
peroconceptional multivitamin supplementation. Am J Med Gen et
1996;62: 179-183.
Food and Nutrition Board. lnstitute of Medicine. Dietary Reference
Intakes for Vitamin A, Vitamin K, Arsenic, Boron, Chromium,
Copper, Iodine, Iron, Manganese, Molybdenum, Nickel, Silicon, Va-
nadium and Zinc. National Academy Press. Washington, D.C. 2000.
Food and Nutrition Board. lnstitute of Medicine Dietary Reference
Intakes for Thiamin, Riboflavin, Niacin, Vitamin B6, Folate,
Vitamin B12, Pantothenic, Acid, Biotin, and Choline. National
Academy Press. Washington, D.C. 1998.
Food and Nutrition Board. Institute of Medicine Dietary Reference
Intakes for Calcium and Vitamin D National Academy Press.
Washington, D.C. 2010.
Lenders CM, McElrath TF, Scholl TO. Nutrition in adolescent preg-
nancy. Curr Opin Pediatr 2000;12:291-296.
Apezteguía M, González HF. Changes in bone mineral density of
adolescent mothers during the 12-month postpartum period.
Public Health Nutrition 2010;13(10):1522-1527.
Organización Mundial de la Salud. Ginebra 2011. [ Citado 28 de junio
de 2011] Estadísticas sanitarias mundiales. 2011. (Disponible en:
http://www.who.int/whosis/whostat/ES_WHS20ll_Full.pdf).
Organización Mundial de la Salud. (OMS). Ginebra. Administración
semanal de suplementos de hierro y ácido fólico (SSHF) a mujeres
en edad reproductiva: su importancia en la promoción de una ópti-
ma salud materna e infantil. [Citado 28 de junio 2011]. (Disponible
en: http: //www.who.int/ nutrition/publications/micronutrients/
weekly_iron _folicacid.pdf).
Scholl TO, Hediger ML, Schall JI. Maternal growth and fetal growth:
pregnancy course and outcome in the Camden Study. Ann NY
Acad 1997;817:292-301.
Shaw GM, O 'Malley CD, Wasserman CR. Maternal periconceptional
use of vitamins and reduced risk for conotruncal heart defects and
limb deficiencies among offspring. Am) Med Genet 1995;59:536-
545.
Stensland SH, Margolis S. Simplifying the calculation of body mass
index for quick reference. J Am Diet Assoc 1990;90:956.
World Health Organization (WHO) . Geneva. 2011. Growth referen-
ce data for 5-19 years. [Citado 28 junio 2011] (Disponible en:
http://www.who.int/growthref/cht_bmifa_girls_z_5_l9years.pdf).
SECCIÓN6
SITUACIONES ESPECIALES EN LA NUTRICIÓN
DE NIÑOS Y ADOLESCENTES SANOS

24 Dietas vegetarianas en niños y

adolescentes - 167
Ana E. Cabra/

25 Nutrición en niños y adolescentes

deportistas - 173
Laura Gaete
 ÍNDICE
Objetivos de aprendizaje - 167 Aporte de hierro y cinc - 169
Introducción - 167 Vitamina B12 y ácido fálico - 170
Clasificación y generalidades - 167 Ácidos grasos omega-3 -170
Aporte proteico y crecimiento - 168 Para tener presente ... -170
Combinaciones recomendadas - 168 Enlaces de interés -170
Aporte de calcio y vitamina D - 169 Bibliografía -171

OBJETIVOS DE APRENDIZAJE
Al finalizar este capítulo, usted será capaz de: • Recomendar los nutrientes adecuados para garantizar un
crecimiento armónico.
• Diferenciar las dietas vegetarianas.
• Evaluar riesgos y beneficios de estas.

INTRODUCCIÓN CLASIFICACIÓN YGENERALIDADES

El vegetarianismo es un fenómeno que se reconoce en Asia
desde hace siglos, en los inicios entre los hindúes como creencia
religiosa. En la actualidad, existen grupos importantes que si-
guen dietas restrictivas debido a motivaciones culturales, filosó-
ficas, antropológicas, ecológicas y religiosas, aunque algunas de
ellas pueden ocasionar un riesgo nutricional potencial, sobre
todo en los períodos de crecimiento máximo (lactantes y adoles-
centes).
En este capítulo, describiremos las variables diferentes de las
dietas, a fin de clasificarlas, los potenciales riesgos de carencias y
las recomendaciones adecuadas para garantizar el crecimiento
armonioso en las distintas etapas críticas.
Existen tres grupos dentro del vegetarianismo clásico y varia-
bles dentro de los "estilos" de alimentación adquiridos por
modas, caprichos o manías:
• Ovolactovegetariano: consumen huevo y sus derivados, lác-
teos y sus derivados, y plantas, incluyendo granos, legumbres,
semillas, nueces, verduras y frutas .
• Lactovegetarianos: consumen derivados de la leche y las
plantas, como legumbres, granos, semillas, nueces, frutas y
verduras.
• Vegetarianos puros o veganos: consumen solo derivados de
plantas y excluyen todos los derivados de origen animal.
 168 PARTE 11 1 NUTRICIÓN EN LAS DIFERENTES ETAPAS: DESDE EL NACIMIENTO ALA ADOLESCENCIA
Dentro de este último grupo se incluyen 2 subtipos:
• Frugívoros: consumen dietas veganas basadas en frutas, fru-
tos secos y semillas. Se incluyen las verduras clasificadas en
forma botánica como frutas, como el maní o el tomate; las
demás verduras, los cereales, las legumbres y los productos
animales quedan excluidos.
• Macrobióticos: consumen solo granos de cereales, legumbres
y vegetales cocidos, semillas, nueces y, al inicio, algunos pro-
ductos de origen animal. Escasa a nula cantidad de agua y nada
de azúcar. Los macrobióticos Zen adhieren a una filosofía
religiosa que consta de 10 etapas cada vez más restrictivas. A
medida que se progresa en las etapas, se torna más peligrosa
para la niñez, ya que no alcanzan a consumir el tamaño de
porción, solo de granos, adecuada para sus requerimientos
de crecimiento.
Existen otros grupos "nuevos vegetarianos" que excluyen, de
forma básica, las carnes y consumen alimentos "naturales" y
otros alimentos "crudos'; y adhieren a la práctica de yoga y me-
ditación. Otros consumen alimentos "orgánicos" libres de hor-
monas y lluvia radioactiva. Las razones más frecuentes para ele-
gir una dieta vegetariana incluyen:
• Consideraciones de salud.
• Preocupación por el medioambiente.
• Factores relativos al bienestar animal.
Las personas vegetarianas también citan razones económicas,
consideraciones éticas o relacionadas con el hambre en el
mundo, y las creencias religiosas como argumentos para seguir
el modelo alimentario que han escogido.
Para planificar una d ieta con las características antes
descritas, debemos tener en cuenta la mayor varie-
dad de alimentos posibles de consum ir y los aportes
fundamentales de proteínas, grasas, en ergía, mi nera-
les y ol igoelementos para cada etapa de la vida del
niño.
Partiremos de algunos principios básicos de organización:
• Conocer las combinaciones de legumbres, cereales, semillas y
nueces que contengan aminoácidos esenciales y no esenciales
para una proporción adecuada, semejante en forma cuantita-
tiva y cualitativa a las de origen animal (aminoácidos limitan-
tes).
• Aportar una cantidad adecuada y fuentes diferentes de aceites
(semillas, oleaginosas) para completar el aporte energético y
favorecer los intermediarios de la inflamación.
• Evitar grandes cantidades de alimentos hipocalóricos, ya que
el requerimiento energético es alto y específico en diferentes
etapas del crecimiento.
• Brindar alimentos ricos en vitamina C y antioxidantes para
favorecer la absorción del hierro.
En general, una dieta vegetariana puede tener ventajas con
respecto a la mixta, ya que aporta una menor cantidad de grasas
saturadas, energía y más fibra, favoreciendo la no aparición de
enfermedades crónicas no transmisibles, tales como la hiperten-
sión arterial y la obesidad. Aunque se debe estar atentos, en
especial, a los requerimientos para garantizar el crecimiento
en talla, el desarrollo puberal y las deficiencias de hierro, calcio,
vitamina D, ácido fálico y vitamina B12 que se asocian a este tipo
de dietas.
APORTE PROTEICO YCRECIMIENTO
El contenido y las diferencias en los patrones de aminoácidos
de las proteínas vegetales son de gran importancia para la cali-
dad de la dieta.
El concepto de "proteína de alto valor biológica" está dado por
le presencia de aminoácidos limitantes (la lisina es deficitaria en
la mayoría de las proteínas vegetales) y la combinación adecua-
da de ellos debería garantizar el crecimiento óptimo.
Los requerimientos de aminoácidos esenciales son diferentes
para las distintas etapas de la vida, ya que un adulto requiere solo
un 15% del aporte, mientras que un lactante en destete requiere
del 35% para garantizar el desarrollo del sistema nervioso cen-
tral.
Las proteínas de origen animal, lácteos, huevo y carne son
fuente primordial de aminoácidos esenciales.
Los vegetales tienen un perfil diferente de los aminoácidos. La
soja presenta un contenido bajo en aminoácidos azufrados y un
contenido alto en lisina. Las proteínas de la harina de maíz y
harina de trigo, el arroz blanco y las semillas de sésamo y de algo-
dón son deficientes en lisina. Las legumbres, en cambio, son
ricas en lisina.
Se recomie nda combin ar ambos grupos de ali men-
tos para complementar el perfil de aminoácidos y
au menta r el valor biológico de las proteínas.
COMBINACIONES RECOMENDADAS
• 60% de proteínas que procedan del maíz y el resto que proce-
dan de legumbres o soja.
• Cereales y legumbres.
• Legumbres y arroz.
• Pastas y legumbres.
No es indispensable que ambos grupos de alimentos
sean ingeridos en la misma com ida. Si se consumen
en el mi smo día, se logra comple mentar el perfil de
aminoácidos.
Las fuentes vegetales de proteínas son los productos deriva-
dos de la soja, como leche de soja, tofu, tempeh y proteínas vege-
tales texturadas, otras legumbres, granos, nueces y semillas.
 CAPÍTULO 24
Los alimentos derivados de plantas tienen una digestibilidad
de aproximadamente el 85%, po r lo que la carga proteica debe
ser mayo r. Se recomienda tomar proteínas procedentes de más
de una fuente en un a misma comida o en períodos próximos. Si
se utilizan bebidas de bajo contenido proteico, como leche de
arroz o jugos de fruta, se deben utilizar otras fuentes de proteí-
nas, como legumbres, nueces o granos. Las mujeres que escogen
la lactancia materna deben ser apoyadas en su decisión y, en
caso de que así no lo fu era, se deben utilizar las fórmulas con
proteínas aisladas de soja y fortificadas con metionina. Otras
preparaciones, como la bebida de soja, la bebida de arroz y las
fórmulas caseras, no deberían utilizarse para sustituir la leche
materna o la fórmul a infantil comercial.
Mantener una dieta correcta en los lactantes en el período del
destete es dificultoso, ya que aparece otra limitante dada por la
capacidad gástrica. Los cereales y legumbres elegidos como
aporte proteico tienen de 1 a 4 cal/g de producto seco y aumen-
tan de 2 a 6 veces su tamaño luego de cocidos. Además, la bio-
disponibilidad de los aminoácidos está alterada por el exceso de
fib ra.
Los macrobióticos, a medida que suben en la escala, van res-
tringiendo la dieta y el agua, y traen aparejadas dificultades gra-
ves. Existe una gran dependencia del arroz como fuente princi-
pal de proteínas y, en general, rechazan las fórmulas derivadas de
la soja porque han sido procesadas. El tofu corresponde a la cua-
jada de la soja y constituye un producto que puede estar dispo-
nible en diferentes texturas. En ocasiones, se confecciona con
sales de calcio y, otras veces, con nigari, que suministra cinc y
hierro. Existen quesos y análogos de la carne confeccionados con
tofu.
La soja tienen un contenido bajo de metionina (aminoácido
esencial) y los porotos tienen en su composición un inhibidor de
la tripsina, por ello es aconsejable la utilización de estos procesa-
dos con anterioridad.
La cantidad de proteínas aportadas por las legumbres es del
20 al 25% de las calorías; el trigo, del 10 al 15%; las batatas, del 6
al 8%; y, el arroz, del 7 al 8%.
Se atribuye a las dietas con baja densidad calórica, en el pe-
ríodo del destete, el crecimiento enlentecido en poblaciones de
niños vegetarianos. Esto es muy notable en los inicios de la vida
hasta los 18 meses, y no se encuentran diferencias en la edad
adulta. Los niños macrobióticas pueden desarrollar situaciones
carenciales ante exposición a enfermedades.
La edad de la menarca puede retra sarse en las niñas
vegetariana s estrictas.
APORTE DE CALCIO YVITAMINA D
Las dietas ricas en carne, pescado, productos lácteos, frutos
secos y cereales producen una carga ácida renal elevada, en espe-
cial, debido a los residuos de sulfatos y fosfatos. La resorción de
calcio de los huesos ayuda a amortiguar esta carga ácida y resul-
ta en mayores pérdidas urinarias de calcio. La excreción de cal-
cio de las dietas mixtas se relaciona más con el total del aporte
1 DIETAS VEGETARIANAS EN NIÑOS YADOLESCENTES 169
proteico aumentado y no con lo relacionado con los sulfurados
de la carne de manera exclusiva.
Una elevada ingesta de sodio también puede promover pérdi-
das urinarias de calcio. Asimismo, las frutas y verduras ricas en
potasio y magnesio producen una carga alcalina renal elevada,
que disminuye la resorción de calcio de los huesos, y reduce las
pérdidas de calcio en la orina.
El 70% del aporte de calcio recomendado tiene como fu entes
los lácteos y sus derivados; por lo tanto, los niños lactovegetaria-
nos y los ovolácteos están cubiertos en las etapas críticas de
acreción ósea. La biodisponíbilidad del calcio en algunas plantas
y legumbres y la presencia de altos contenidos de oxalatos inhi-
ben su absorción, como las espinacas y acelgas. Los alimentos
ricos en fitatos también pueden inhibir la absorción de calcio.
Las verduras bajas en oxalatos, como coles, brócoli, repollo y
jugos de fruta enriquecidos con citrato malato de calcio, son
buenas fuentes de calcio altamente biodisponible (aproximada-
mente del 50%), mientras que el tofu con nigari y la leche de vaca
poseen una biodisponibilidad buena del calcio (alrededor del 30
al 35%). Las semillas de sésamo, las almendras y las alubias secas
presentan una biodisponibilidad menor (del 21 al 27%) . Se ha
demostrado que la disponibilidad del calcio es inferior de mane-
ra considerable cuando se usa fosfato tricálcico para enriquecer
la bebida de soja. Algunos productos de este tipo están enrique-
cidos con lactato y citrato de calcio en forma insuficiente, y no se
cuenta con estudios biodisponibilidad. El ácido fítico, que se en-
cuentra en la fibra de cereales integrales y vegetales crudos, es
una causa de inhibición en la absorción.
Muchos veganos pueden cubrir sus necesidades de calcio de
forma más sencilla si utilizan alimentos enriquecidos con calcio
o un suplemento dietético. El estado de vitamina D depende de
la exposición a la luz solar y de la ingesta de alimentos enrique-
cidos con vitamina D. La vitamina D-3 (colecalciferol) es de ori-
gen animal y se obtiene mediante la irradiación ultravioleta del
7-dehidrocolesterol de la lanolina. La vitamina D-2 (ergocalcife-
rol) se obtiene a partir de la irradiación ultravioleta del ergoste-
rol de las levaduras. Es la única fu ente de los niños vegetarianos,
por lo que la gran mayoría presenta déficit de esta vitamina y
deben recibir suplementos.
APORTE DE HIERRO YCINC
El hierro presente en los alimentos vegetales es hierro no
hemo. Los inhibidores de la absorción del hierro y del cinc son
los fitatos, el calcio y los polifenoles del té, el café, las infusiones
de hierbas y el cacao. La fibra solo inhibe en forma ligera la
absorción del hierro. Algunas técnicas de preparación de los ali-
mentos, como remojar y germinar las legumbres, los cereales y
las semillas, y la fermentación del pan, pueden reducir los nive-
les de fitatos. La vitamina C y otros ácidos orgánicos presentes
en las frutas y verduras pueden favorecer la absorción de ambos
de manera considerable. Debido a la menor biodisponibilidad
del hierro en una dieta vegetariana, la ingesta de hierro reco-
mendada para los niños vegetarianos es 1,8 veces la de los no
vegetarianos.
 170 PARTE 11 1 NUTRICIÓN EN LASDIFERENTES ETAPAS DESDE EL NACIMIENTO ALAADOLESCENCIA

VITAMINA B12 YÁCIDO FÓLICO
Los ovolactovegetarianos pueden obtener cantidades ade-
cuadas a partir de los productos lácteos, los huevos u otras fuen-
tes fiables de vitamina B12 (alimentos enriquecidos y suplemen-
tos), si los consumen con regularidad.
Para los veganos, la vitamina B12 debe obtenerse mediante el
consumo regular de alimentos enriquecidos, como las bebidas
de soja y de arroz enriquecidas, algunos cereales de desayuno y
algunos sucedáneos de carne, o la levadura nutricional Red Star
Vegetarían Support Formula; en caso contrario, se necesita un
suplemento diario de vitamina B12 .
Ningún alimento vegetal no enriquecido contiene una cantidad
significativa de vitamina B12 activa. Los productos de soja fermen-
tada no pueden considerarse como fuente fiable de B12 activa.
Las dietas vegetarianas son muy ricas en ácido fálico, el cual
puede enmascarar los síntomas hematológicos de la deficiencia
de vitamina B12 , por lo que la deficiencia de vitamina B12 puede
pasar inadvertida hasta que lleguen a manifestarse síntomas
neurológicos.
ÁCIDOS GRASOS OMEGA-3
Las dietas vegetarianas son ricas en ácidos grasos omega-6 y
pueden ser insuficientes en ácidos grasos omega-3. Las dietas
que no incluyen pescado, huevos o cantidades generosas de
algas, por lo general, son reducidas en ácido eicosapentaenoico
(EPA) y ácido docosahexaenoico (DHA), importantes para la
salud cardiovascular y el neurodesarrollo. La leche de madres
vegetarianas puede ser deficiente en DHA, y sus hijos tienen
mayor riesgo de déficit de DHA plasmático. Para su prevención,
se recomienda la ingesta regular de pequeños aportes de pes-
cado, aceites ricos en omega-9 (canola, oliva) y suplementos de
DHA derivados de microalgas.

GZÓ:i;t,fiUi3;1~;lMUiiM
• La madre vegetariana embarazada y en período de lactancia deberá suplementarse con fuentes exógenas de vitamina B12, vita-
mina D, calcio, cinc, ácido fólico y DHA, para asegurar una maduración neurológica y crecimientos adecuados tanto del feto
como del recién nacido amamantado.
• De ninguna manera la leche de soja, de nuez, de arroz, de avena, ni de guisantes ni otras "fórmulas preparadas" en casa debe-
rían usarse en sustitución de la leche materna porque no contienen la proporción adecuada de nutrientes y pueden poner en
peligro la vida del niño. Solo se podrán utilizar fórmulas comerciales de soja enriquecidas con metionina y hierro.
• Las recomendaciones para suplementos dietéticos, en general, son las mismas que para los bebés no vegetarianos: hierro y
vitaminas ADC. Se debe evaluar la ingesta de cinc y usar suplementos de cinc o alimentos enriquecidos con cinc cuando se
introduce la alimentación complementaria o si consiste, en especial, en alimentos con una baja biodisponibilidad de cinc.
• La vitamina B12 debe aportarse en suplementos alimentarios o en forma exógena, ya que es imposible asegurar la fuente natu-
ral en las dosis requeridas para garantizar el normal desarrollo de nifi.os y adolescentes.
• Las dietas vegetarianas parecen ofrecer algunas ventajas nutricionales para los adolescentes. Aportan más fibra, ácido fólico,
vitamina A y vitamina C que las no vegetarianas. Los adolescentes vegetarianos consumen más frutas y verduras, y menos
dulces, comida rápida y tentempiés salados en comparación con los no vegetarianos.
• Ser vegetariano no provoca desórdenes alimentarios como se ha llegado a sugerir, aunque puede suceder que algunos escojan
una dieta vegetariana para camuflar un desorden alimentario preexistente. Los pediatras y los nutricionistas deben ser cons-
cientes de ello ante los pacientes jóvenes que limiten mucho las opciones de alimentos y exhiban síntomas de desórdenes ali-
mentarios.
• Los nutrientes clave de especial interés para los adolescentes vegetarianos son el calcio, la vitamina D, el hierro, el cinc y la
vitamina B12 . Se debe interrogar la fuente de estos, la frecuencia de consumo de alimentos enriquecidos y se debe suplemen-
tar en forma exógena.

ENLACES DE INTERÉS

• Unión Vegetariana Española. UVE www.unionvegetariana.org

• Unión Vegetariana Internacional IVU www.ivu.org
 CAPÍTULO 24 DIETAS VEGETARIANASEN NIÑOSYADOLESCENTES 171

BIBLIOGRAFÍA Macrobiotics Sakurazawa. New York: Award Books; 1970.

Calcium requirements during adolescence to maximize bone health.
J Am Coll Nutr 2001;20(2):1865. Ronald E. Kleinman MD.
Pediatric Nutrition Handbook, Fifth edition 2002.
Dietary Reference Intakes for Calcium, Phosphorous, Magnesium,
Vitamin D, and Fluoride Institute of Medicine. Food and Nutrition
Board. National Academy Press, Washington, DC 2010.
Position of the American Dietetic Association and Dietitian of
Canada: Vegetarían diets. J Am Diet Assoc 2003; 103(6):748-65.
Position of the American Dietetic Association: Vegetarían Diets, J
Am Diet Assoc 2009;109:1266-1282.
Zen macrobiotic dietary problems in infancy. Pediatrics 1974;53:
326-9.
 ¡.
ÍNDICE

Objetivos de aprendizaje -173 Grasas -175

Introducción -173 Vitaminas -175
Papel de la nutrición en niños deportistas -174 Minerales -175
Evaluación nutricional -174 Hidratación -175
Riesgo nutricional en niños y jóvenes deportistas -174 Seguimiento nutricional -175
Requerimiento energético -174 Para tener presente ... - 176
Hidratos de carbono -174 Enlaces de interés - 176
Proteínas -175 Bibliografía -176

OBJETIVOS DE APRENDIZAJE

Al finalizar este capítulo, usted será capaz de: • Identificar diferencias nutricionales e hídricas entre niños
y adultos deportistas.
• Reconocer la importancia de una valoración nutricional
• Establecer pautas de seguimiento nutricional y de hidrata-
adecuada en niños y adolescentes deportistas.
ción.
• Reconocer los factores de riesgo nutricional asociados al
deporte.

INTRODUCCIÓN das de ejercicios, llamado "entrenamiento". Las actividades

La nutrición deportiva es una rama de la nutrición dirigida
a establecer patrones alimentarios equilibrados, completos,
variados y bien calculados para potenciar y complementar el
desarrollo de la actividad psicofísica de un atleta.
Un niño o adolescente deportista es el que cumple con acti-
vidades regladas, planificadas, sistemáticas a largo plazo, cuya
meta es adquirir las máximas capacidades físicas esperables para
su edad mediante un proceso de enseñanza con series planifica-
deportivas se inician a edades cada vez más tempranas, muchas
veces antes del pico máximo de velocidad de crecimiento Una
adecuada nutrición les permitirá alcanzar a los niños deportistas
su máximo rendimiento sin detener el crecimiento y el desarro-
llo. Se debe contemplar no solo el gasto generado por el entrena-
miento, sino también el incremento de la demanda energética y
de micronutrientes producto de los cambios fisiológicos del cre-
cimiento y desarrollo. La educación alimentaria tiene que ser
parte de la formación deportiva, que acompañará al atleta a lo
 174 PARTE 11 1 NUTRICIÓN ENLAS DIFERENTES ETAPAS: DESDE EL NACIMIENTO ALA ADOLESCENCIA
largo de la vida y le aportará beneficios para el rendimiento y la
salud.
PAPEL DE LA NUTRICIÓN EN NIÑOS DEPORTISTAS
Se debe evaluar el balance energético, brindar educación ali-
mentaria al niño y su familia, cubrir las recomendaciones de ma-
cronutrientes y micronutrientes, organizar ho rarios, modificar
hábitos y actuar de manera preventiva sobre excesos o carencias.
El objetivo de la intervención nut ricional en ni ños
deportistas es garantizar el creci miento y desarrollo y
favorecer la máxima actuación deportiva.
EVALUACIÓN NUTRICIONAL
Se debe realizar una historia clínica completa, valorar todos
los indicadores nutricionales y las actividades que el niño rea-
liza. Evaluar:
• Antecedentes personales y familiares (hipertensión, dislipe-
mias, diabetes, obesidad, antecedentes cardiovasculares,
endocrinológicos, autoinmunitarios, entre otros).
• Indicadores alimentarios (ingesta dietética: calidad y cantidad
de macronutrientes y micronutrientes, frecuencia, horario de
consumo, hábitos, preferencias).
• Indicadores clínico-pediátricos de excesos o carencias.
• Indicadores bioquímicos (hemograma, proteinograma, gluce-
mia, urea, creatinina, calcio, fósforo, magnesio, ionograma,
orina completa) . Si la clínica o los antecedentes personales o
familiares lo requieren, completar con exámenes específicos.
• Indicadores antropométricos (peso, talla, pliegues cutáneos,
diámetros, perímetros).
• Entrenamiento (tipo de deporte, posición en la que juega,
horarios, intensidad, frecuencia, lugar).
• Otras actividades escolares y extraescolares.
RIESGO NUTRICIONAL EN NIÑOS YJÓVENES DEPORTISTAS
La preocupación por el peso constituye un factor de riesgo
nutricional en deportes en los que:
• La apariencia y la delgadez son importantes (patinaj e, nado
sincronizado, gimnasia artística, danzas).
• El bajo peso optimiza el desempeño (natación, esquí).
• Se compite en categorías determinadas por el peso (artes mar-
ciales, boxeo, lucha) .
Una alimentación inadecuada para perder o mantener peso
puede derivar en trastornos alimentarios. Si bien las adoles-
centes y mujeres jóvenes suelen ser las más afectadas, pueden
presentarse en ambos sexos. En 1992, la ACSM (American
College aj Sports Medicine) describió el síndrome de la tríada
de la atleta femenina que se caracteriza por alteración alimen-
taria, ameno rrea y osteoporosis.
También, puede haber riesgo nutricional en deportes en los
que no existe preocupación por el peso.
Los ni ños deportistas pueden tener ingestas insufi-
cientes y desequilibradas co mo consecuencia del
poco tiempo para al im enta rs e (s uperposició n de
hora ri os, largas distancias para entrenar), ma los hábi-
tos alimentarios, med ios económicos escasos, altera-
ción del apetito por problemas famil iares, autoexi-
gencia o presión (socia l, de entrenadores y padres).
Además, el gasto fijo de energía por los entrenamientos re-
glados y competiciones en etapas de gran crecimiento puede
generar un balance energético negativo que los expone a una
frágil situación nutricional.
REQUERIMIENTO ENERGÉTICO
Depende de la intensidad y duración del entrenamiento y del
gasto específico de cada deporte.
El niño presenta un mayor costo energético relativo con
respecto al adulto y tendría menor efici encia mecánica por falta
de coordinación entre músculos agonistas y antagonistas (fenó-
meno de cocontracción). Además, es mayor el gasto energético
biomecánico porque necesita dar más cantidad de pasos para
recorrer la misma distancia. La energía requerida por kg de masa
corporal para una caminata o carrera es mayor mientras más
pequeño es el niño.
No sería adecuado utili zar tablas de adultos para calcular el
costo energético de actividades deportivas de niños po rque, al
corregir por masa corporal, tienden a sub estimar sus necesi-
dades .
Co mo guía práctica, para los niños entre los 8 y 1O
años, se puede añadir entre 20 y 25% de los valores
de los adultos y ent re 1Oy 15% para niños entre 11 y
14 años.
Hidratos de carbono
Los depósitos de glucógeno en los niños son menores que
en los adultos. Las enzimas relacionadas con la glucolisis no
están desarrolladas por completo. La reducida actividad de la
lactato -deshidrogenasa observada en niños podría explicar la ba-
ja capacidad anaeróbica de los más pequeños, que se supera en
la adolescencia. Por eso, no serían beneficiosas las dietas co n alto
contenido de hidratos de carbono, aunque deben contener, por
lo menos, el 50% del total de las calorías.
El aporte de hidratos de carbono debe ser entre
el 55 y el 60% del vol umen calórico total (VCT), distri-
bu idos el 80% como hidratos de carbono (HC) com-
plejos (polisacáridos) y no más del 20% como HC
simples (disacáridos y monosacáridos).
 CAPÍTULO 25 [ NUTRICIÓN EN NIÑOS YADOLESCENTES DEPORTISTAS 175

Proteínas El déficit de hierro suele ser común en deportistas y se in-

tenta justificar por pérdidas por sudor, gastrointestinales (consu-
Los datos sobre requerimiento proteico en los niños deportis-
mo frecuente de antiinflamatorios no estreoides) o hemoglobi-
tas son limitados. Se recomienda que de 7 a 10 años consuman de
nuria por hemólisis, aunque la causa más común es déficit en la
1,1 g/kg/día a 1,2 g/kg/día y, de 11 a 14 años, 1 g/kg/día (Ziegler
ingesta. La prevención de la anemia ferropénica subclínica se
et al., 1998), y del 12% al 15 del VCT, 70% de proteína animal y
logra con una alimentación adecuada. El riesgo de anemia en
30% vegetal. La cantidad de proteína/kg de peso es individual, de
atletas adolescentes femeninas se incrementa porque al déficit
acuerdo con la situación nutricional o necesidades específicas.
alimentario se le suman las pérdidas menstruales.
La proteína proporciona solo una fuente menor de energía
Se deben seguir las mismas consideraciones que con las vita-
durante el ejercicio aeróbico. Los adultos que realizan ejercicios
minas para cubrir las necesidades.
intensos podrían beneficiarse con una ingesta proteica superior
a la indicada para la población general (Lemon et al., 1992), aun-
Hidratación
que no existen datos similares para los niños.
El balance hidroelectrolítico adecuado es funda-
Grasas mental pa ra mantener la homeostasis y rendimiento
deportivo.
Los niños tienen mayor capacidad para oxidar grasas durante
la actividad física . La contribución de los ácidos grasos a la pro-
ducción de energía es superior en niños y habría oxidación pre-
En los niños, el costo energético de realizar actividad física
ferencial de las grasas con importante aumento de glicerol y
es alto, ya que producen más calor metabólico por unidad de
ácidos grasos libres luego del ejercicio. Sin embargo, no existe
masa corporal que los adultos (Bar-Or, 1989).
evidencia que indique que estos pequeños deportistas se benefi-
La superficie corporal absoluta en el niño es considerable-
cian con dietas de alto contenido graso. El consumo de grasa
mente menor que en el adulto aunque, relacionada con el peso
debe adecuarse a las recomendaciones diarias para la edad, de
corporal, es mayor. Esta condición los expone a una rápida
25 a 30% del VCT, con menos de 10% de grasas saturadas, coles-
ganancia de calor en climas calurosos y una rápida pérdida en
terol < 300 mg y relación polinsaturados/saturados > l.
climas fríos. El mecanismo de sudoración en el niño es insufi-
El aporte de ácidos grasos esenciales debe ser suficiente
ciente y disminuye en forma considerable la capacidad de disipar
para el crecimiento y cumplimiento de las funciones biológicas
calor. El riesgo de "golpe de calor" y deshidratación es máximo si
normales La ingesta adecuada de ácidos grasos esenciales
la temperatura ambiental supera los 37 ºC y el nivel de humedad
(omega-3 y omega-6) asegura una apropiada ingesta de vitami-
es elevado y puede ser letal.
nas A, D, E y K.
No hay datos de las necesidades hídricas de los niños depor-
tistas. Un niño de 6 a 11 años no deportista requiere alrededor
Vitaminas de 1,6 L/día. Se estima entre 0,5 L/día y 1 L/día la pérdida por
Las necesidades de vitaminas en niñ os deportistas de alto
sudor. El mecanismo de la sed subestima las necesidades duran-
rendimiento son mayores, aunque no hay datos de los requeri-
te ejercicios que duren más de 30 minutos.
mientos específicos y para cada deporte en especial.
Las dosis suplementarias de vitaminas no aumentan el ren- En niños deportistas es muy importante evitar la
dimiento. Una sobredosis de las vitaminas liposolubles (A y D) "deshidrataci ón voluntaria" (deshidratación que ocu-
puede ser nociva, a diferencia de las hidrosolubles, cuyo exceso rre a pesar de ofrecer bebidas en abundancia) o
se elimina por orina. induci da por el ejercicio porque puede resultar en un
Las vitaminas 8 6 (piridoxina), 8 12 (cianocobalamina), A y C gra n incremento de la temperatura corporal central.
tienen acción directa sobre el metabolismo de las proteínas,
indispensables para el crecimiento, en especial, en deportistas.
Las vitaminas C, E y D actúan como antioxidantes al evitar la Se debe asegurar que el niño llegue hidratado al entrenamien-
formación de radicales libres, mejoran el rendimiento deportivo to o competencia y establecer pautas de hidratación cada 15 a
y los procesos reparadores después de las lesiones. 20 minutos en actividades prolongadas, incluso aunque no sien-
ta sed. Enfriar la bebida a 10 ºC, aproximadamente, y agregar
Un adecuado aporte energético y de macron utrie n- sabor puede incrementar la aceptación.
tes en una alimentación variada asegura la inges-
ta necesaria de vitaminas en niños y adolescentes Una forma para determinar si la hidratación fue ade-
deportistas. cuada es pesar antes del ejercicio, reponer líquido
durante la actividad y pesar de nuevo al termin ar.

Minerales
Las necesidades aumentan en deportistas. El aporte adecuado
de calcio, magnesio, cinc y yodo es importante para el metabo-
lismo energético y, por lo tanto, para el rendimiento deportivo.
SEGUIMIENTO NUTRICIONAL
El conocimiento actual de las necesidades alimentarias en
niños deportistas de diferentes edades cronológicas y biológicas
 176 PARTE 11 1 NUTRICIÓNEN LAS DIFERENTES ETAPAS DESDE EL NACIMIENTO ALA ADOLESCENCIA

es limitado. Podemos considerar que la dieta satisface las necesi- peso y talla de acuerdo con lo esperado para edad y sexo, y no
dades nutricionales de entrenamiento y crecimiento normal existe retraso ni deterioro de su desarrollo puberal.
cuando, a lo largo de los meses, se mantiene el crecimiento en

~RJihMlaiiij;@füiM
• Aunque un deportista cuente con las condiciones genéti cas, de preparación y entrenamiento ideales, si está mal alimentado,
no podrá desarrollar por completo sus capacidades físicas.
• Los niños y adolescentes físicamente activos deben ingerir los nutrientes y energía para satisfacer las necesidades diarias que
exigen el crecimiento y la manutención de tej idos y garantizar el rendimiento deportivo.
• La alimentación adecuada en calorías y macronutrientes cubre los requerimientos de minerales y vitaminas sin necesidad de
suplementar.
• La interpretación de la cineantropometría en niños dep ortistas la debe realizar un especialista.
• Los indicadores alimentarios son fundamentales para identificar riesgos nutricionales.
• Utilizar tablas de adultos podría menospreciar las necesidades energéticas de los niños.
• Los niños se deshidratan y ganan calor más rápido y fácil que los adultos.
• Evitar "el golpe de calor" es responsabilidad de los adultos.
• Evitar una deshidratación inducida por el ejercicio, bebiendo antes, duran te y después del entrenamiento y competición.
• El buen progreso pondoestatural en niños deportistas es el mejor indicador de que sus necesidades nutricionales están cubier-
tas.
• La mejor prevención es el seguimiento.

ENLACES DE INTERÉS

• Página del Comité de Deporte de la Academia Americana de Pediatría

http: //www.aap.org/sections/sportsmedicine/

BIBLIOGRAFÍA Meyer F, O'Connor H, Shirreffs SM. International Association of

Aucouturier J, Baker JS, Duché P. Fat and carbohydrate metabolism
during submaximal exercise in children. Sports Med 2008;38(3):
213-38.
Bar-Or O. Nutritional considerations for the child athlete. Can J Appl
Physiol 2001;26(Suppl):Sl86-91.
Boisseau N, Delamarche P. Metabolic and hormonal responses to
exercise in children and adolescents. Sports Med. 2000;30(6):405-
22.
Cotunga N, Vickery CE, McBee. Sports nutrition for young athletes.
SJ Sch Nurs 2005;21(6):323-8. Review.
Hoch A, Goossen K, Kretschmer T. Nutritional Requirements of the
Child and Teenage Athlete. Phys Med Rehabil Clin N Am 2008;19:
373-398.
Jeukendrup A, Cronin L. Nutrition and elite young athletes. Med
Sport Sci 2011;56:47-58.
Athletics Federations. Nutrition for the young athlete. J Sports Sci
2007;25(Suppl l ):S73-82.
Nemet D, Eliakim A. Pediatric sports nutrition: an update. Curr Opin
Clin Metab Care. 2009;12(3):304-9. Review.
Petrie HJ, Stover EA, Horswill CA. Nutritional concerns for the child
and adolescent competitor. Nutrition. 2004;20(7-8):620-31.
Rodríguez NR, Di Marco NM, Langley S. American Dietetic Asso-
ciation; Dietitians of Canada; American College of Sports Me-
dicine, American College of Sports Medicine position stand.
Nutrition and athletic performance. Med Sci Sports Exerc 2009;
41(3) :709-31.
Rogol A, Clark P, Roemmich J. Growth and pubertal development in
children and adolescents: effects of diet and physical activity. Am J
Clin Nutr 2000;72(suppl):521S-8S.
Unnithan VB, Goulopoulou S. Nutrition for the pediatric athlete.
Curr Sports Med Rep 2004;3(4):206-11.
PARTE 34 Prevención y tratamiento de la obesidad
en las diferentes edades - 243

111 Débora Setton

35 Dislipidemias en Pediatría - 255

MALNUTRICIÓN POR CARENCIA María Isabel Hodgson Bunster
Y POR EXCESO - 177
36 Diabetes mellitus en la infancia
y la adolescencia - 263
SECCIÓN 1 Oiga Ramos y Mabel Ferrara
DESNUTRICIÓN

26 Desnutrición infantil: generalidades - 181 SECCIÓN 3

Adriana Fernández TRASTORNOS DE LA CONDUCTA
ALIMENTARIA
27 Aspectos psicosociales de la desnutrición
infantil - 185
María Adelaida Rodrigo
37 Dificultades y trastornos de la
alimentación en niños pequeños:
28 Tratamiento de la desnutrición
aspectos clínicos - 273
grave - 193
Adriana Fernández
Marce/a Fabeiro y Adriana Fernández

38 Dificultades de la alimentación en niños

29 lnterdisciplina y trabajo en red en la
pequeños: aspectos vinculares y
atención del paciente desnutrido - 203
emocionales - 277
Miriam C. Galarraga y María Isabel Bosco
Roberto Pallia
30 Anemia y deficiencia de hierro - 207
39 Trastornos de la conducta
Horacio F. González y Juan Carlos lannicelli
alimentaria - 283
31 Micronutrientes y ácidos grasos Débora Setton y Roberto Pallia
esenciales - 215
Horacio F. González, Ana Varea y Liliana
Disalvo

SECCIÓN 2
OBESIDAD, DISLIPIDEMIAS Y DIABETES

32 Epidemia de obesidad en niños y

adolescentes - 227
Débora Setton

33 Obesidad: abordaje clínico - 233

Débora Setton
SECCIÓN 1
DESNUTRICIÓN

26 Desnutrición infantil: generalidades - 181

Adriana Fernández

27 Aspectos psicosociales de la desnutrición

infantil - 185
María Adelaida Rodrigo

28 Tratamiento de la desnutrición grave - 193

Marce/a Fabeiro y Adriana Femández

29 lnterdisciplina y trabajo en red en la

atención del paciente desnutrido - 203
Miriam C. Galarraga y María Isabel Bosco

30 Anemia y deficiencia de hierro - 207

Horacio F. González y Juan Carlos lannicelli

31 Micronutrientes y ácidos grasos

esenciales - 215
Horacio F. González, Ana Varea
y Liliana Disalvo
 ÍNDICE
Objetivos de aprendizaje - 181 Clasificación de la desnutrición - 183

Introducción - 181 Para tener presente ... - 184

Etiopatogenia de la desnutrición - 182 Enlaces de interés - 184

Diagnóstico - 182 Bibliografía - 184

OBJETIVOS DE APRENDIZAJE
Al finalizar este capítulo, usted será capaz de: • Reconocer las causas de malnutrición.
• Realizar un adecuado diagnóstico y clasificación.
• Comprender el concepto de desnutrición.
• Identificar las problemáticas nutricionales actuales.

INTRODUCCIÓN da a problemas infecciosos banales" (OMS, 1973), y la mayor

En las últimas décadas, se han producido cambios epide-
miológicos en la situación nutricional de la población, tanto en
países desarrollados como en países no industrializados. Dichos
cambios se han originado por múltiples causas, entre las que
podemos mencionar:
• La urbanización.
• Los cambios en la ingesta de alimentos (mayor accesibilidad,
mayor consumo de azúcares refinados y de comidas prepara-
das).
• Menor actividad física.
En los años sesenta y setenta, la desnutrición infantil pre-
sentaba una prevalencia alta. En ese momento se definía la des-
nutrición como "la resultante de una ingesta inadecuada asocia-
atención estaba puesta en mejorar la accesibilidad a los alimen-
tos mediante planes de asistencia. Esto produjo una disminución
de la mortalidad infantil, aunque se observaron secuelas nutri-
cionales importantes en los niños (baja talla, deficiencias de
micronutrientes).
A partir de los años ochenta, se afianza el concepto integral
de desnutrición. Malher (1980) define a la desnutrición como
"la deficiencia a nivel celular de la provisión de nutrientes o ener-
gía para que el organismo se mantenga en buen estado, pueda
desarrollar actividad, crecer y reproducirse''.
En los últimos años, con el mayor conocimiento de los efec-
tos negativos de los estados carenciales, se ha definido a la des-
nutrición como "una enfermedad sistémica determinada por
una situación pluricarencial (carencias de nutrientes, afectos,
asistencia a la salud, sociales, económicas), que limita la capaci-
dad de expresión del potencial genético en múltiples áreas''.
 182 PARTE 111 1 MALNUTRICIÓNPOR CARENCIAYPOREXCESO

En los países en desarrollo, hemos observado una rápida
transición nutricional en la que la obesidad es un problema
actual relevante en la población. En los grupos vulnerables, con-
viven los diferentes aspectos mencionados: bajo peso, baja talla,
deficiencia de micronutrientes y obesidad, lo que algunos auto-
res mencionan como "malnutrición en todas sus formas".
Sorprende observar cómo estas diferentes situaciones nutricio-
nales pueden convivir en una misma región, y aun en una misma
familia, lo que hace extremadamente complejo su abordaje.
La desnutrición no es exclusiva de los países en desarrollo. En
Estados Unidos, según cifras de 2002, el 16,7% de los niños vi-
vían en la pobreza, mientras que ese porcentaje se elevaba al 49%
cuando los niños vivían en familias en las que solo contaban con
el trabajo de las madres como sustento económico.
En el presente capítulo, se mencionan aspectos generales
sobre la desnutrición infantil; las carencias de micronutrientes
serán abordadas en los capítulos 30 y 31.
ETIOPATOGENIA DE LA DESNUTRICIÓN
Los estados de desnutrición infantil son el resultado de múl-
tiples aspectos que interactúan entre sí, entre los que podemos
mencionar de manera sintética: la seguridad alimentaria y los cui-
dados adecuados en la crianza y de la salud (véase la fig. 26-1).
Entendemos por seguridad alimentaria al acceso físico y eco-
nómico a una alimentación suficiente, segura, nutritiva y cultu-
ralmente aceptable para alcanzar las necesidades nutricionales
diarias para una vida sana y activa. Podemos agrupar las causas
de desnutrición en:
• Causas básicas: recursos familiares, políticas económicas y de
salud.
• Causas subyacentes: seguridad alimentaria, co nductas de la
madre y de la familia, y estructura y accesibilidad de los servi -
cios de salud.
• Causas inmediatas relacionadas con la salud y la ingesta del
niño.
DIAGNÓSTICO
La desnutrición es una entidad cuyo diagnóstico se alcanza
integrando la información clínica a través de la anamnesis com-
pleta, la historia clínica y nutricional, los aspectos de la conduc-
ta alimentaria, la presencia de factores de riesgo biomédicos y
psicosociales, el examen físico completo, la evaluación y evolu-
ción antropométrica o las pruebas bioquímicas complementa-
rias, que ya fu eron mencionadas en el presente texto.
El diagnóstico de desnutrición puede considerarse para de-
terminar acciones para individuos o poblaciones.
• El diagnóstico individual se orienta a identificar a niños en
situación de riesgo de la salud integral, o a aquellos que requie-
ran de acciones o programas de nutrición.
• El diagnóstico poblacional se orienta a la identificación de
poblaciones en riesgo o daño presente, pasado o futuro (esti-
mación de prevalencias), selección de individuos o poblacio-
nes para la implementación de intervenciones, o bien para la
evaluación del impacto de dichas intervenciones.
La elección de un valor límite a nivel poblacional
para identificar grupos en riesgo o malnutridos que
requ iera n de acciones específicas es una medida
po lítica determ inad a por cada país o reg ión . Estos
valores no resultan necesariamente coincidentes con
los utilizados para el diagnóstico ind ividual.
La consideración de un valor, por ejemplo, menor de -1,5 DE
(desviación estándar) o -2 DE, o por debajo del percentil 3 o 10
como límite de inclusión de individuos como beneficiarios de

Falta de alimentos
<-0> Enfermedad

D LJ
0 v Condiciones
Falta de acceso de vida inadecuadas
Prácticas
a los alimentos inadecuadas Acceso limitado
de cuidado al sistema de salud
familiar

Fig. 26-1. Etiopatogenia de la desnutrición.

 CAPÍTULO 26 1 DESNUTRICIÓN INFANTIL: GENERALIDADES 183

una intervención o para la estimación de prevalencias, permite

identificar a personas con diferente grado de riesgo. Estos pun- CUADRO 26-1. CRITERIOS PARA CLASIFICAR LA
tos de corte, si bien se utilizan para estimar prevalencias o brin- DESNUTRICIÓN
dar una asistencia determinada, no deben ser confundidos con el
Grado Leve Moderada Grave
concepto clínico de desnutrición para la evaluación de indivi-
duos. Duración Aguda Crónica Aguda y crónica
Muchos estados carenciales pueden presentarse antes de que
podamos observar manifestaciones clínicas. En el estudio de la Tipo Marasmo Marasmo- Kwa shiorkor
malnutrición, se identifican tres períodos: prepatogénico, pato- kwashiorkor
génico y pospatogénico:
Estadio Riesgo Actual En recuperación
• En el período prepatogénico, la anamnesis es fundamental
para identificar la población en riesgo de desarrollar desnutri-
ción.
• El período patogénico se identifica con las herramientas de En muchas ocasiones, ambas situaciones no se diferencian, ya
evaluación mencionadas. que las condiciones poco favorables de niños con desnutrición
• En el pospatogénico se identifican secuelas de alteraciones primaria provocan la reiteración de patologías agudas y la mala
nutricionales pasadas (p. ej., talla baja, desarrollo inadecuado, evolución de enfermedades crónicas.
alteraciones en la osificación). En relación con los indicadores utilizados, mencionaremos
las clasificaciones más empleadas:

CLASIFICACIÓN DE LA DESNUTRICIÓN • De Gómez.

La desnutrición puede clasificarse de acuerdo con diferentes
criterios, como se observa en el cuadro 26-1.
Desde otro punto de vista, la desnutrición puede clasificarse
en primaria o secundaria:
• La desnutrición primaria es la que se produce como conse-
cuencia de una seguridad alimentaria inadecuada.
• La desnutrición secundaria es la producida por los efectos
negativos de la enfermedad sobre el estado nutricional de un
niño.
• De Waterlow.
• De la OMS (cuadro 26-2).
La clasificación de Gómez, 1955, se basa en la relación
peso/edad (P/ E) y se utilizó a nivel epidemiológico en niños
entre O a 12 meses. No diferencia una situación actual o pasada,
y se pensó para la evaluación del riesgo de muerte, sobre todo,
en desnutridos graves. Se calcula mediante:
Porcentaje del peso de referencia para la edad = [(peso del
paciente)/ (peso del niño normal de la misma edad)] x 100

CUADRO 26-2. CLASIFICACIÓN DE LA DES NUTRICIÓN DE ACUERDO CON LOS INDICADORES UTI LI ZADOS

Definición

Gómez o/o de P/ Edebajo de la mediana Leve (grado 1) 75%-90% P/E

Moderado (grado 2) 60%-74% P/E
Grave (grado 3) < 60% P/E

Waterlow % de P/T debajo de la mediana Leve 80%-90% P/T

Moderado 70%-80% P/T
Grave < 70% P/T

OMS (emaciación) Puntuación z (DE) de P/T debajo de la med iana Moderado Puntuación z < - 2
Grave Puntuación z < - 3

OMS (baja ta lla) Pu ntuación z (SO) de T/E debajo de la mediana Modera do Puntuación z < - 2
Grave Puntuación z < -3

OMS Puntuación z de IMC para edad Grado 1 IMC para edad punutación z < -1
Grado 2 IMC para edad puntuación z < -2
Grado 3 IMC para edad puntuación z <-3

Abreviaturas: IMC: índice de masa corporal; T/ E: talla para la edad; DE: desvío estándar; P/E: peso para la edad: P/T: peso para la talla; OMS: Organ ización Mundial de la
Sa lud.
 184 PARTE 111 1 MALNUTRICIÓN POR CARENCIA YPOR EXCESO

La clasificación de Waterlow,· 1972, relaciona peso/talla
(P/T) y talla/edad (T /E). Ha sido utilizada en niños mayores, en-
tre uno y cinco años, en aquellos estudios de poblaciones en los
que no se puede precisar una edad exacta. Se calcula mediante:
Porcentaje de peso para la talla= [(peso del paciente)/(peso de
un niño normal de la misma altura)] x 100
Porcentaje de talla para la edad = [(talla del paciente)/(altura
de un niño normal de la misma edad)] x 100
Los conceptos de marasmo y kwashiorkor se refieren a dos
tipos de desnutrición con características clínicas diferentes. El
marasmo es una condición frecuente de causa primaria o secun-
daria. Presenta como características la pérdida de masa grasa en
niños de diferentes edades, sin visceromegalias y sin alteraciones
de laboratorio en la mayoría de los casos. El kwashiorkor es un
cuadro grave que ocurre, en general, en lactantes que suspenden
la alimentación materna y, ante una situación de estrés (por lo
habitual, una infección), se presentan con edema generalizado,
hepatomegalia, signos pluricarenciales y alteraciones de labora-
torio, como anemia e hipoproteinemia. Ambos tipos pueden
combinarse en un mismo paciente y cursar un estado de maras-
mo, "adaptado" a su condición de carencia nutricional. El pa-
ciente se descompensa ante una noxa y presenta edemas y hepa-
tomegalia. El kwashiorkor se ha denominado, también, como
síndrome de estrés hipoalbuminémico o dismetabolismo protei-
co. Se presenta en niños con traumas, sepsis u otras condiciones
clínicas críticas ante el aumento de requerimientos nutricionales
asociado a déficits de sustratos y se vincula con una alta morta-
lidad.
El enfoque global debe considerar estos dos estados. Mientras
que, en el marasmo extremo, la indicación es comenzar muy len-
tamente la rehabilitación nutricional y evitar el síndrome de rea-
limentación, el abordaje de los estados de kwashiorkor merece
una actitud más agresiva.
Las formas diferentes de clasificar la desnutrición re s-
ponden a objet ivos diversos. La mirada global de l
paciente con una eva luación clínica adecuada per-
mitirá identificar el grad o de riesgo y el abo rd aje
apropiado de este.

u(q,,;ttiMl~;,~;lifüiiM
• La malnutrición abarca diferentes aspectos: la desnutrición, las carencias de micronutrientes y la obesidad.
• Una completa evaluación identificará pacientes en riesgo que requieran intervención nutricional.
• Existen clasificaciones diferentes de la desnutrición, que tienen como objetivo determinar acciones específicas.
• Debido a las múltiples condiciones que llevan a un niño a desnutrirse, el abordaje deberá ser interdisciplinario.

ENLACES DE INTERÉS

• Publicación de la OMS para la identificación de la desnutrición grave

http://www.who.int/nutrition/publications/severemalnutrition/9789241598163/en/index.html
• Publicación de UNICEF sobre Desnutrición Infantil en América Latina y el Caribe http: //www.unicef.org/lac/
Desafiosnutricion(13).pdf

BIBLIOGRAFÍA Rodrigo MA, Ortale S, Sanjurjo A et al. "Creencias y prácticas de

Gómez F, Galván RR, Cravioto ), Frenk S. Malnutrition in infancy
and childhood, with special reference to kwashiorkor. Adv Pediatr
1955;7:131-169.
Grover Z, Ee LC. Protein energy malnutrition. Pediatr Clin North
Am 2009;56(5):1055-68.
Engle P, Lhotska L, Armstrong H. The care initiative: assessment,
analysis and action to improve care for nutrition. New York:
Unicef Nutrition Section; 1997.
Engle PL, Menon P, Haddad LH. Care and nutrition: Concepts and
measurement. Washington, DC: International Food Policy
Research Institute; 1997.
crianza en familias pobres del conurbano bonaerense". Arch Arg
de Ped 2006;104(3):203-209.
UNICEF. La iniciativa sobre la atención. New York: UNICEF Sección
Nutrición; 1998.
Waterlow )C. Classification and definition of protein-calorie malnu-
trition. Br Med J 1972;3(5826):566-9.
Waterlow JC, Buzina R, Keller W, Lane JM, Nichaman MZ, Tanner
JM. The presentation and use of height and weight data for com-
paring the nutritional status of groups of children under the age of
10 years. Bull World Health Organ 1977;55(4):489-498.
 ÍNDICE

Objetivos de aprendizaje - 185 Conductas de cuidados - 189

Introducción - 185 Prevención - 190
Nutrientes, ambiente y desarrollo del sistema Principios básicos de derechos humanos
nervioso central - 186 universales - 191
Determinantes bio lógicos y ambientales del Para tener presente ... - 191
desarrollo cerebral - 186
Enlaces de interés - 191
Desarrollo intelectual de los niños en riesgo
Bibliografía - 192
biológico social - 188
Creencias y prácticas de crianza en población
vulnerable - 188

OBJETIVOS DE APRENDIZAJE

Al finalizar este capítulo, usted será capaz de: • Interpretar el efecto de la experiencia temprana sobre el
desarrollo del niño.
• Establecer la relación entre nutrición, crecimiento, desa-
• Reconocer creencias y prácticas de crianza diferentes en la
rrollo y aprendizaje.
población vulnerable.
• Analizar el impacto de la nutrició n durante las primeras
• Conocer las acciones de prevención y rehabilitación prin-
etapas de la vida sobre el desarrollo del sistema nervioso
cipales.
central.

INTRODUCCIÓN vioso central. En todas las especies, durante el período en que

La mala alimentación causa una gran cantidad de proble-
m as en los niños: restricción del crecimiento en talla, retardo
del desarro llo, disminución de las defensas ante infecciones y,
en los casos más graves, la muerte. Sus efe ctos so n más deleté-
reos en los primeros años de la vida debido a los m ayores
requerimientos de nutrientes por ser una etapa de rápido cre-
cimie nto de todo el organismo y, en especial, del sistema ner-
se producen el desarrollo y el crecimiento del sistema nervioso
central, existe una sensibilidad alta a las defi ciencias nutr icio-
nales. Esta etapa de m ayor vulnerabilidad varía de acuerdo
con la especie animal, según la impronta específica de su pe-
ríodo de máximo crecimiento. Para el ser humano, se ha esta-
blecido un período que abarca principalmente los tres últimos
meses de vida intrauterina y los dos primeros añ os de vida pos-
natal.
 186 PARTE 111 ) MALNUTRICIÓN POR CARENCIA YPOR EXCESO
Está demostrado que, en el ser humano, las carencias
nutricionales que se produzcan durante esta etapa
de rápido crec imiento pueden causar alteraciones
en la estructura o en la función cerebral y dejar
secue las tran sitorias o perman entes.
Si el daño causado por las deficiencias nutricionales
es lo suficientemente temprano, intenso y prol on-
gado, estos niños no llegará n a desplegar todo su
potencia l intelect ual. Esta insuficiencia podrá relegar-
los a situaciones de postergació n y dificultades de
aprend izaje, las que, a su vez, condicionarán la perpe-
tuación de la desventaja.
Entre los niños menores de cinco años que mueren en forma
anual en el mundo por enfermedades prevenibles, en especial en
los países en desarrollo, el 55% perece por causas relacionadas de
manera directa o indirecta con la desnutrición.
NUTRIENTES, AMBIENTE YDESARROLLO DEL SISTEMA
NERVIOSO CENTRAL
"En la danza de la vida, los genes y el medioambiente son
socios inseparables . Po r un lado, los genes esbozan un esquema
básico del cerebro. Luego, la estimulación del medioambiente, ya
sea la luz que llega a la retina o la voz de la madre en el nervio
auditivo, enciende y apaga neuronas, afinando circuitos y estruc-
turas cerebrales" Hyman, 1999) .
Determinantes biológicos yambientales del desarrollo cerebral
Los principales determinantes biológicos y ambientales del
desarrollo cerebral son:
• El código genético: provee la información necesaria y co-
manda to do el desarrollo estructural del SNC. Determina
nuestras características específicas humanas .
• La maduración neurológica: secuencia la aparición de
estructuras y funciones más complejas. Está mediada por
numerosos facto res, tanto genéticos como ambientales.
• La transmisión social, cultural, educativa: están determina-
das por las experiencias adquiridas. Están condicionadas por
numerosas variables: tiempo, condiciones sociales, ambienta-
les, representaciones, normas, valores, entre otras.
La progresión del desarrollo podrá acelerarse, retrasarse o no
alcanzarse plenamente, según las experiencias adquiridas.
Durante el período embrionario y en los primeros meses de la
vida intrauterina, el código genético de cada individuo es el factor
dominante del crecimiento y el desarrollo, mientras que el
ambiente y las influencias externas juegan un papel de sopo rte. Sin
embargo, durante este período, existen factores del ambiente que
pueden interferir en el correcto desarrollo: desnutrición materna,
fármacos y drogas ilegales, virus, tóxicos ambientales, entre otros.
A medida que pasan los meses de gestación, y en la etapa posna-
tal, va disminuyendo la influencia genética y va aumentando la im-
portancia de los factores del ambiente que rodean al niño.
Al nacer, los seres humanos poseen un gran potencial de cre-
cimiento y de desarrollo. Si nacen y se crían en un medio favo ra-
ble, estas posibilidades pueden ser estimuladas al máximo; en
caso contrario, pueden ser llevadas por el camino del deterioro,
que empieza por ser transitorio para instalarse como definitivo
si no se toman medidas a tiempo.
Lo que el ser humano llega a ser se relaciona con el co ntexto
en el que nace y crece. El proceso de socialización (costum-
bres, estilos de vida, hábitos alimentarios, nivel socioeconómico,
educación, entre otros) ha ido influyendo de manera creciente
en diversos aspectos de la biología humana. Cuando nos referi-
mos al ambiente, incluimos el ambiente físico con una trama
cultural y social propia de la especie humana. Los seres humanos
somos la especie del reino animal que más dependemos de una
organización cultural para ordenar nuestras co nductas.
Si la fam ilia y el hogar donde se cría un niño, el ámbito esco-
lar y la comunidad son adecuados, el potencial genético podrá
expresarse con plenitud. En cambio, si existen limitantes dados
por la pobreza, el bajo nivel de instrucción y circunstancias
ambientales adversas, es probable que el crecimiento o desarro-
llo de los niños resulte afectado (cuadro 27-1).
Los cuidados que se brinden a los niños mediante una lactan-
cia materna correcta, alimentació n adecuada, controles de salud,
higiene, y amor y empeño materno en general son fundamenta-
les para asegurar un buen crecimiento. Lo mismo ocurre para el
desarrollo infantil, ya que éste es un proceso que se logra me-
diante la interacción permanente del ser humano con su entor-
no afectivo, físico y social desde el momento del nacimiento.
El víncu lo esta ble mad re-hijo, la estimulación opor-
tuna, el al im ento, la s experiencias con su entorno y la
información que intercambia co n los otros seres
humanos y con los objetos que lo rodean constitu-
yen los estímulos principales de est e desarrollo.
CUADRO 27-1. VARIABLES AMBIENTALES QU EPRESENTAN
UNA ASOCIACIÓN FRECUENTECON CUADROS DE
DESNUTRICIÓN O RETRASO DEL DESARROLLO
• Pobreza extrema
• Baja receptividad/pobre estimulación en el hogar
• Carencia de afecto materno
• Bajo coeficiente intelectua l (CI) materno
• Bajo nivel educacional materno
• Depresión materna
• Padres ausentes
• Destete temprano e inadecuado
• Parasitosis
• Bajo peso de nacimiento
• Prácticas de crianza deficientes
• Violencia o maltrato fa miliar
• Confiictos o violencia ambiental.
 CAPÍTULO 27 1 ASPECTOS PSICOSOCIALES DELA DESNUTRICIÓN INFANTIL 187

Prácticas de crianza
inadecuadas (alimentarias,
Estrés materno
cuidados de la salud, etc.)
o depresión.
Bajo nivel educativo
Repetición o

/
Pobreza 1 Higiene y nutrición
deserción escolar

t
Desarrollo
deficientes cognitivo

~
deficiente

Servicios de
salud inadecuados.
Inseguridad alimentaria
~l/ Talla baja/emaciación.
Insuficiencia de
micronutrientes.
Diarreas e infecciones

Fig. 27-1. Factores socioambientales asociados al desarrollo cognitivo deficiente.

El bajo nivel educacional de la madre, los problemas de salud
que pueda padecer, el escaso tiempo dedicado al niño por falta
de posibilidades económicas o por no conocer la importancia de
una sensible dedicación a la crianza de sus hijos, la falta de
narración de cuentos y de canciones infantiles compartidas y la
desnutrición prolongada son todos factores que, como se
demostró, se asocian con alteraciones en el desarrollo (fig. 27-1).
Si no se corrige, esta situación de infancia vivida en desventa-
ja lleva a un menor desarrollo cultural y social del hombre en la
adultez y va a influir en sus oportunidades vitales, laborales y en
la calidad del ambiente que puede llegar a construir para sus
hijos, perpetuando así el círculo de la pobreza.
Para tener un buen crecimi ento y un desarrollo ade-
cuado es más importante un hogar favorecedor con
padres preocupados por la crianza de sus hijos que el
nivel económico que tenga la fa mi lia.
La producción y conducción de esta secuencia depende de
una múltiple combinación de:
• Actividad genética, en especial para el proceso de inducción y
etapa inicial.
• Mecanismos bioambientales, responsables en su mayoría de
modular la tarea de mielinización y sinaptogénesis, así como
de afianzamiento de las redes o vías neuronales que quedarán
vigentes.
En el cerebro inmaduro existe una superabundancia de neu-
ronas que se van organizando de acuerdo con requisitos funcio -
nales, eliminándose las uniones prescindibles y reforzándose

.8
:i 6
'O

Características del desarrollo cerebral "'

ñi
eQ)
El desarrollo del sistema nervioso central requiere de una o
(/)
Q)
o. 4
serie de pasos fundamentales: desde la inducción del neuroecto- ñi
'O
dermo para la formac ión del tubo neural y plegamiento cefálico, Q)

hasta la posterior proliferación, migración, sinaptogénesis y mie- 2e:

Q)

linización de axones y dendritas cerebrales. A partir de los traba- eo 2

a..
jos de John Dobbing, 1968 (fig. 27-2), se reconoce que entre el 2°
y el 4º mes de gestación se forman aproximadamente 200.000
neuronas por minuto. El 70% de las divisiones neuronales se pro-
-30 -20 -10 ....._ 10 20 30
ducen durante la etapa fetal y, a los 2 años, el cerebro del niño
Edad Nacimiento Edad
alcanzará el 80% de su desarrollo total.
Este proceso culmina con la organización en red de alrededor Fig. 27-2. Tiempo y velocidad del crecimiento del SNC humano.
de 100 billones de neuronas mediante la unión de aproximada- Fuente: adaptado de Dobbing J. Vulnerable periods in developing
mente 1 trillón de sinapsis neuronales. brain, 1968.
 188 PARTE 111 1 MALNUTRICIÓN POR CARENCIA YPOR EXCESO
Circuito
sensorial
e
,o
·¡:;
-6 -3 o 3
a.
<1)
() Meses
e
o
ü
Fig. 27-3. Desarrollo cerebral humano: proliferación de sinapsis.
otras, a medida que las circunstancias externas lo van inducien-
do (fig. 27-3).
Entre los múltiples factores que pueden afectar el desarro-
llo del sistema nervioso central, tanto durante la etapa fetal
como posnatal, la nutrición juega un papel fundamental. El
70% de la energía consumida por el feto se utiliza en el creci-
miento del cerebro. Aun después del nacimiento, el recién
nacido emplea alrededor de un 60% de la energía para alimen-
tar el cerebro.
Desarrollo intelectual de los niños en riesgo
biológico social
Las carencias nutricionales pueden afe ctar de maneras dife-
rentes al sistema nervioso central (SNC) de un individuo. Esta
circunstancia puede ser transitoria o permanente, dependiendo
en especial de:
• La edad en que se padece la carencia nutricional, ya que cuan-
to más temprano ocurre, más riesgo existe de que pueda afec-
tar al niño. La edad de mayor riesgo es la de mayor velocidad
de crecimiento cerebral; esto comprende el período prenatal y,
en especial, los dos primeros años de vida. A este período se lo
denomina "período vulnerable''.
• La duración de la desnutrición: si durante este período vul-
nerable la carencia nutricional ocurre durante un ti empo
corto, seguramente no afectará el aprendizaje del niño en el
futuro; en cambio, si es prolongada, hay más probabilidades de
que quede algún tipo de secuela en el área cognitiva.
• El tipo de carencia: un nutriente o varios. Si durante el pe-
ríodo vulnerable la cantidad o calidad de alimento que recibe
el feto o que ingiere el niño se ve muy disminuida o desbalan-
ceada , puede afectar el desarrollo del SNC por mecanismos
diversos. Incluso, se ha demostrado que la falta de un solo
nutriente, aunque de vital importancia como el hierro duran-
te el período vulnerable, puede causar alteraciones inmediatas
o producir secuelas en períodos alejados, afectando, por ejem-
plo, el aprendizaje posterior.
Lenguaje Funciones cognitivas
superiores
t
J
6 9 4 8 12 16
Años
Edad
Tanto las calorías como las proteínas son necesarias durante
el período de vulnerabilidad y son esenciales para la neurogéne-
sis y el funcionamiento de los neurotransmisores. En esta etapa,
otros nutrientes, como ácidos grasos esenciales, ácido fólico,
vitamina A, cinc y cobre, son necesarios para un desarrollo cere-
bral óptimo. Los ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga se
encuentran en muy alta concentración en el SNC y son funda -
mentales para la permeabilidad de las membranas celulares y a
nivel de las sinapsis interneuronales. Junto con otros lípidos,
intervienen en el proceso de mielinización, que ocurre hasta
avanzada la niñez.
Si la desnutrición se produce después del período vulnerable,
cuando el SNC ha completado la mayor parte de su crecimiento,
las alteraciones que producen sobre el desarrollo cognitivo pare-
cerían, por los estudios realizados hasta el momento, ser transi-
torias. Se ha descrito que algunas deficiencias nutricionales
sufridas durante el período escolar pueden causar dificultades en
el aprendi zaje. La calidad y cantidad de la dieta que reciben los
niños en esta etapa tiene relación con el rendimiento escolar,
También, situaciones puntuales como hambre pasajera o ayuno
en el ámbito escolar, a través de hipoglucemias, pueden causar
alteraciones reversibles.
Si bien en los últimos años se ha avanzado mucho en el cono-
cimiento de la nutrición y sus efectos sobre el desarrollo del cere-
bro, necesitamos comprender más acerca de los mecanismos neu-
rales a través de los cuales la desnutrición, y los factores vinculados
con ella, se traducen en diferencias individuales de comporta-
miento y desarrollo. El recono cimiento de que dichas interaccio-
nes existen alienta la realización de estudios que intenten esclare-
cerlas, así como a buscar identificar los factores protectores,
CREENCIAS YPRÁCTICAS DE CRIANZA EN POBLACIÓN
VULNERABLE
La crianza es el conjunto de acciones de atención a la niñez,
basada en patrones culturales, creencias personales, conoci-
mientos adquiridos y posibilidades fácticas que presentan los
dadores de cuidados.
 CAPÍTULO 27
Conductas de cuidados
El término "conductas de cuidado" se refiere a las prácticas
que dispensan las personas en el hogar, que asocian la seguridad
alimentaria, nutricional y los recursos sanitarios, para el creci-
miento y desarrollo del niño.
Estas prácticas incluyen:
• La atención destinada a las mujeres, incluida la dirigida a las
embarazadas y en período de lactancia.
• La lactancia materna exclusiva y la alimentación complemen-
taria.
• La atención psicosocial.
• Las prácticas de atención de la salud en el hogar.
• La higiene.
• La preparación de los alimentos.
Estas práctica s no son importa ntes por sí solas: la
manera en que se reali zan (con afecto y sensibilidad
hacia los niños) representa un aspecto crucial para el
crecimiento y el desarrollo infantil.
En casi todas las sociedades, las madres fueron y son las pro-
veedoras de cuidados. Sin embargo, esta responsabilidad no está
reservada solo a las madres: los padres, los abuelos, otros miem-
bros adultos de la familia, los hermanos y hermanas y los
miembros de la comunidad proporcionan atención a los niños y
a las mujeres e, incluso, podrían controlar los recursos que afec-
tan la calidad de la atención prodigada por la madre. Por lo tanto,
a los que llevan a cabo estas prácticas se los denomina "dadores
de cuidados" en forma genérica.
Necesidades básicas de niños pequeños que deben ser
cubiertas por el dador de cuidados:
• Alimentación adecuada.
• Protección física.
• Cuidados de la salud.
• Establecimiento de vínculo niño-dador de cuidado.
• Ambiente seguro y estimulador.
• Promoción psicosocial: estimulación del lenguaje y otras pau-
tas del desarrollo.
En relación con la alimentación y nutrición, formas de crian-
za y educación infantil, existe todo un corpus de conocimientos
y creencias que forma parte de cada cultura y de cada una de las
sociedades que la integran. El conjunto de creencias, teorías,
ideas y comportamientos constituyen supuestos básicos, prove-
nientes de fuentes distintas. En algunas ocasiones responden a
mitos o supersticiones, o bien pueden provenir de la religión que
se profesa.
Esta construcción individual del conocimiento no se hace
sobre el vacío, sino sobre marcos de referencias preexistentes en
la cultura y en la sociedad en que cada uno viva y en el grupo
social al que cada uno pertenezca. Así, la ideología que una per-
sona sostiene es un sistema de creencias compartido con otros
i ASPECTOS PSICOSOCIALES DE LA DESNUTRICIÓN INFANTIL 189
que sostienen uno muy similar, y un producto original de la pro-
pia experiencia personal.
Los padres, en líneas generales, se comportan con
sus hijos en fo rma consistente, aunque cada circuns-
tancia pueda tener una apariencia de improvisación.
Dado que este comportamiento responde a diferen-
tes causas implícitas, los cambios o sugerencias que
se les indiquen (en el caso de constatarse que debe-
ría ser así) deben explicarse muy bien, y fundamen-
tarse las razones de estos con estrategias consisten-
tes y sostenidas con el compromiso de todos los
dadores de cu idados del niño.
En rela ción con los conocimientos se puede afirmar
que, en genera l, los conceptos y saberes sobre alimen-
ta ción y nutrición básica que tienen los individuos
adultos proceden t anto de la experie ncia empírica
rea lizad a como de la educación recibida e instruc-
ción formal alcanzada .
Prácticas de crianza
Es la aplicación de acciones de atención a la niñez, que se
basan en las creencias personales y derivan de los patrones cul-
turales de pertenencia, conocimientos adquiridos e ideas de lo
que debería hacerse.
En materia de salud y nutrición infantil, constituyen el conjun-
to de acciones que dispensan las personas en el hogar, transfor-
mando los alimentos y las acciones en torno a estos, juntamente
con los recursos de salud que se administran y se disponen para
el crecimiento y desarrollo del niño.
Las necesidades principales de los niños, a saber, la alimenta-
ción, la atención de la salud, la protección, el abrigo y el amor son
las mismas en todas las culturas. Las diferencias pueden radicar
en la forma en que cada cultura intenta satisfacer estas necesida-
des.
Las prácticas de crianza no deben ser consideradas en forma
aislada, sino como comportamientos sustentados por un siste-
ma de creencias y valores sobre la alimentación, la nutrición, el
desarrollo y la educación de los hijos, sobre cómo son estos, cuál
es su papel como padres, entre otros.
El desvalorar las estra tegias de los padres solo produ-
ce un rechazo a posibles cambios; no es conveniente
comen zar criticando las posturas o patrones pater-
nos sino, por el contrario, ampl iar la informaci ón exi s-
tente y valorar las práctica s positivas a fin de aumen-
tar su au toestima.
Los padres deben conocer de qué manera influyen las distin-
tas prácticas sobre sus hijos, como también los resultados posi-
tivos de estas a corto y largo plazo.
 190 PARTE 111 1 MALNLJTRICIÓN POR CARENCIA YPOR EXCESO

Es muy importante que los padres reciban asesoramiento y
apoyo para discernir sobre la co nveniencia de utilizar una u otra
estrategia en función de la edad, el estilo de comportamiento de
su hijo o las situaciones conflictivas que se plantean.
No se debe olvidar que los hijos forman parte activa del bino-
mio educador/educando y construyen el mensaj e educativo de
manera dinámica, dotándolo de significado y atribuyéndole una
intención positiva o negativa.
El apoyo fami liar respecto a la s estrategias por apli-
carse no debe concebirse como una información
estructurada, dirigida con exclus ividad a los padres,
que les aseguren un éxito inmed iato en la crianza de
sus hijos. Debe considerarse como una guía dirigida
a padres e hijos, en la que se amplía el conocimien to
de alternativas para optimizar recursos, mejorar la
salud, nutri ció n y promover el desarrollo. Se debe
fomentar la reflexión sobre el modelo propio y esti-
mular la comprensión mutua y la relación positiva
entre padres e hijos.
Basado en los derechos de los pueblos a gozar de una nutri-
ción adecuada, el modelo conceptual de Unicef sobre aten-
ción en materia de nutrición vincula la seguridad alimentaria, la
atención de la salud y las prácticas de crianza (1990). Siguiendo
los conceptos enunciados en distintas publicaciones de Unicef
(1990, 1990b, 1998, 2002) sobre el tema, se ha tenido en cuenta
el modelo de cuidados expandido como se muestra en la figura
27-4.
PREVENCIÓN
"El desarrollo, el crecimiento y la lucha por sobrevivir del niño
son procesos simultáneos, inseparables, que se refuerzan recí-
procamente. Por lo tanto, debemos respaldar los programas com-
binados de supervivencia y desarrollo del niño" (Myers, 1993).
En general, en los países de la regió n, se detecta relevancia es-
casa de la promoción del desarrollo psicosocial infantil en las
políticas públicas nacionales. En este sentido, resulta oportuno
recordar que investigaciones llevadas a cabo en materia del
vínculo entre salud, nutrición y desarrollo han permitido alcan-
zar un consenso en cuanto a que un suministro de comida ade-
cuado no es suficiente para asegurar la supervivencia de un niño.
No basta la provisión de micronutrientes en forma aislada, ni el
acceso a la educación o la ausencia de enfermedad: el creci-
miento y el desarrollo integral de los niños se logra cuando todas
estas variables están presentes, sustentadas por prácticas ade-
cuadas de crianza en el hogar.

SUPERVIVENCIA INFANTIL

~
INGESTA ADECUADA
DE NUTRIENTES
~

'
CRECIMIENTO

t
•
DESARROLLO
~
~, SALUD
1

~ ~
CONDUCTAS DE CUIDADOS

Cuidado de la embarazada, y del lactante.

SEGURIDAD ALIMENTARIA Alimentación y lactancia. CUIDADOS DE LA SALUD
FAMILIAR Estimulación psicosocial y cognitiva. Y AMBIENTE SALUDABLE
Conducta higiénica.
Actitud , cuidado de la salud.

/
Almacenamiento y preparación de alimentos

•t
DISPONIBILIDAD DE RECURSOS

RECURSOS RECURSOS PARA EL CUIDADO RECURSOS

ECONÓMICOS Y I+- ____. DE SALUD
ALIMENTARIOS Creencias y conocimientos Provisión de agua
Producción de (importancia del cuidado infantil). Servicios
alimentos Salud, estado nutricional , anemia. sanitarios
Trabajo Salud mental, estrés. Accesibilidad a
Ingresos Control de los recursos, autonomía. cuidados de
Propiedad de Carga de trabajo, limitaciones de tiempo. la salud
la tierra Apoyo social Seguridad
ambiental

t
t CONTEXTO CULTURAL, POLÍTICO
Y SOCIAL
t
Fig. 27-4. Modelo de cuidados expandido, UNICEF.
 CAPÍTULO 27 1 ASPECTOS PSICOSOCIALES DE LA DESNUTRICIÓN INFANTIL 191

La importancia de los programas de nutrición temprana y
su relación con las habilidades cognitivas en el corto y largo
plazo son muy claras. También, queda claro que los programas
de nutrición y estimulación temprana funcionan mejor cuando
los niños se benefician de ellos de manera simultánea. Si bien los
programas de desarrollo infantil temprano pueden ayudar a pre-
venir y reducir la desnutrición proporcionando alimentación
suplementaria en servicios institucionales u hogares, deberán
estar acompañados de programas de educación y fortalecimien-
to de prácticas de crianza a los padres sobre las necesidades
nutricionales de sus hijos. Los programas de intervención tem-
prana para estimular el desarrollo cognitivo han mejorado la
cognición y, quizás, el crecimiento físico. Como en el caso de los
programas de nutrición, cuanto más temprano se inicie el pro-
grama, mejores son los resultados.
Existe evidencia suficiente que demuestra que los
niños que reciben programas combinados de nutri-
ción y estimulación tienen mejor desempeño que
los que reciben solo un tipo de intervención por
separado.
PRINCIPIOS BÁSICOS DE DERECHOS HUMANOS UNIVERSALES
Uno de los logros de la política social desarrollada en la se-
gunda mitad del siglo xx fue la defensa de la infancia y la fa-
milia. Esto se vio facilitado por la normativa internacional pro-
mulgada en este período.
A partir de las metas fijadas en la Cumbre Mundial a favor de
la Infancia, los derechos consagrados en la Convención sobre los
Derechos del Niño, la Declaración de la Conferencia Mundial de
Educación para Todos, la Cumbre de los Niños, la Declaración
de Salamanca, la Cumbre Mundial sobre los Derechos de la
Mujer y otras, casi todos los países miembros han puesto en
marcha (con resultados diferentes hasta el momento) diversos
programas y acciones destinados a la niñez. De los princi-
pios de derechos sociales básicos destinados a la infancia, la
mayoría de ellos coinciden en destacar que:
• Por su inmadurez física y mental, los niños necesitan de
alguien que los salvaguarde y los cuide. Los niños que viven
en circunstancias especialmente difíciles necesitan una consi-
deración particular.
• Todos los niños, sin distinción de sexo, etnia, lenguaje, religión
o cualquier otra cosa, deberán tener la oportunidad de
desarrollarse en todo su potencial.
• Padres y familia, cualquiera sea su definición -hombres y mu-
jeres- tienen la responsabilidad primordial de criar, de-
sarrollar y educar a sus hijos.
• Los gobiernos deberían establecer una política tal que genere
un ambiente propicio para que las familias y comunidades
puedan cumplir la responsabilidad de criar y proteger a
sus hijos.

~i;i;f;iMla;iij;JlfüiiM
• Desde el nacimiento, el niño comienza a aprender a ser humano; nace dentro de un grupo, en general una familia, que prota-
goniza un papel único y le proporciona contribuciones vitales a través de la crianza que le brinda.
• Ésta es la suma coherente y sinérgica de acciones que garantizan al niño protección, cuidados de la salud, nutrición y promo-
ción de su desarrollo en aspectos psicosociales y cognitivos.
• Durante toda su infancia, a través de la crianza impartida, el niño va desplegando y enriqueciendo su potencial genético, cre-
ciendo y desarrollándose, y asumiendo determinadas formas de actuar, pensar, y sentir.
• Las prácticas de crianza adquieren una importancia fundamental durante los primeros años de vida, ya que es el período vul-
nerable más crítico, tanto para el crecimiento físico como para la formación de la inteligencia, personalidad y conducta social.
• En materia de políticas sociales a nivel mundial, uno de los logros de las últimas décadas es el posicionamiento referido a
defensa de la infancia y la familia. En ese sentido, los actuales esfuerzos de algunos gobiernos en apoyar programas que tras-
cienden la asistencia alimentaria, fortaleciendo la capacidad de las familias en la crianza, constituyen un desafío innovador y
promisorio.

ENLACES DE INTERÉS

• OEA. Documento sobre desarrollo infantil temprano

http: //www.oas.org/udse/dit2/
• Unicef. Documento sobre nutrición, desarrollo y alfabetización
http://www.unicef.org/argentina/spanish/ar_insumos_ NAD1 .pdf
• OPS. Prácticas familiares clave para el crecimiento y desarrollo infantil saludable
http://www.paho.org/ spanish/ ad/ fch/ ca/si-pe. pdf
• Red del grupo consultivo para la primera infancia en América Latina
http://www.redprimerainfancia.org/index.shtml
 192 PARTE 111 1 MALNUTRICIÓN POR CARENCIAYPOREXCESO
BIBLIOGRAFÍA
Bronfenbrenner U. The ecology of human development: Experi-
ments by nature and design. Cambridge: Harvard University Press;
1979.
Engle P, Lhotska L, Armstrong H. The care initiative: assessment,
analysis and action to improve care for nutrition. New York: Uni-
cef Nutrition Section; 1997.
Engle PL, Black MM, Behrman JR, for the lnternational Child
Development Steering Group. Strategies to avoid the loss of deve-
lopmental potential in more than 200 million children in the deve-
loping world. Lancet 2007;369:229-42.
Evans J, Myers R, Ilfeld E. La primera infancia cuenta. Washington:
Banco Mundial; 2000.
Grantham-McGregor SM, Chang SM, Walker SP, Himes JH.
Nutritional supplementation, psychosocial stimulation, and men-
tal development of stunted children: the Jamaican Study. Lancet
1991;338:l-5.
Grantham Me Gregor SM., Ani CC. Undernutrition and mental
development. En: Nutrition and Brain. Fernstrom JD, Uauy R,
Arroyo P. Nestlé Nutrition Workshop Series Clínica! & Per-
fomance Program. Nestlé Ltd. Vevey, Base!, London, 2001;5:l-18.
Lipina S. Vulnerabilidad social y desarrollo cognitivo. Aportes de la
neurociencia. Serie Cuadernos de Cátedra. UNSAM. Buenos Aires:
Jorge Baudino; 2008.
Love JM. The effectiveness of early head start for 3-year-old children
and their parents: lessons for policy and programs. Dev Psychol
2005;41:885-901.
Myers RG. Los doce que sobreviven. Washington DC: OPS, Unicef,
TACRO, 1993. (Pub!. Cient. N° 545).
National Institute of Child Health and Human Development Early
Child Care Research Network. Duration and developmental
timing of poverty and children's cognitive and social develop-
ment from birth through third grade. Child Dev 2005;76:795-
810.
Nelson CA, de Haan M, Thomas KM. Neuroscience and cognitive
development: the role of experience and the developing brain. New
York: John Wiley; 2006.
Rodrigo MA y cols. Evaluación diagnóstica de crianza (Línea de
base): Evaluación de impacto del Plan Más Vida. Publicación
CIC/MDH, 2005.
Rodrigo MA, Ortale S, Sanjurjo A, Vojkovic MC, Piovani JI, Urrutia
MI. "Creencias y prácticas de crianza en familias pobres del conur-
bano bonaerense". Arch Arg Ped 2006;104(3):203-209.
Walker SP, Chang SM, Powell CA, SimonoffE, Grantham-McGregor
SM. Early childhood stunting is associated with poor psychological
functioning in late adolescence and effects are reduced by psycho-
social stimulation.] Nutr 2007;137:2464-69.
Zuluaga Gómez JA. Neurodesarrollo y estimulación. Bogotá: Pana-
mericana; 2001.
 ÍNDICE
Objetivos de aprendizaje - 193
Introducción - 193
Aspectos clínico-nutricionales - 194
Alteraciones hidroelectrolíticas - 194
Deficiencia de minerales y micronutrientes - 194
Alteraciones metabólicas - 195
Exámenes complementarios - 195
OBJETIVOS DE APRENDIZAJE
Al finalizar este capítulo, usted será capaz de:
• Conocer las alteraciones fisiopatológicas asociadas a la
desnutrición grave y considerar los mecanismos de adapta-
ción desarrollados por el organismo.
• Decidir la hospitalización de un niño desnutrido grave
teniendo en cuenta los criterios de internación y evaluan-
do los riesgos que implica.
INTRODUCCIÓN
La desnutrición es un estado provocado por la deficiencia a
nivel celular de la provisión de nutrientes o energía necesarios
para que el organismo se mantenga en buen estado, pueda de-
sarrollar actividad, crecer y reproducirse. Es una de las causas
más frecuentes de morbimortalidad infantil en el mundo, y es
responsable de manera directa o indirecta de alrededor del 50%
de las muertes en menores de 5 años. La desnutrición no es sinó-
Tratamiento - 195
Tratamiento nutricional - 197
Preparación para el alta y planificación del
seguimiento - 199
Para tener presente ... - 200
Enlaces de interés - 200
Bibliografía - 200
• Seleccionar las intervenciones terapéuticas que correspon-
den en cada caso.
• Comprender los mecanismos generadores del "síndrome
de realimentación''.
• Reconocer las causas de muerte en la desnutrición grave.
• Valorar los criterios para decidir el alta hospitalaria y reco-
nocer la importancia de un plan de seguimiento para pre-
venir reinternaciones.
nimo de alimentación inadecuada: es el producto de una serie de
circunstancias adversas que rodean la vida de un niño: desocu-
pación, pobreza extrema, violencia familiar y social, desintegra-
ción de la estructura familiar, limitación afectiva y vincular,
enfermedad y falta de accesibilidad al sistema de salud, y es tanto
un trastorno orgánico como del orden de lo psicológico o social.
El manejo exitoso del niño desnutrido en forma grave requiere
que todos los aspectos antes mencionados se reconozcan, se
evalúen y se corrijan. Si dicho desorden se ve solo como un pro-
 194 PARTE 111 [ MALNUTRICIÓN POR CARENCIA YPOR EXCESO
blema orgánico, es probable que el niño recaiga cuando regrese
a su casa, y que otros niños en la familia continúen en riesgo de
desarrollar desnutrición.
El tratamiento de la desnutrición grave necesita de directri-
ces especiales que tengan en cuenta las profundas modificacio-
nes fisiológicas y metabólicas que afectan a todas las células,
órganos y sistemas . Los niños desnutridos sufren un proceso de
"adaptación reductiva·; no responden al tratamiento médico
como los niños bien alimentados y tienen muchas más probabi-
lidades de morir, con complicaciones o sin estas. Dentro de las
consecuencias de una atención inadecuada encontramos:
• Aparición de diarrea.
• Falta de apetito.
• Recuperación más lenta.
• Elevada mortalidad.
La consideración de algunos principios básicos en el abordaje
y en el tratamiento permite superar estos problemas.
ASPECTOS CLÍNICO-NUTRICIONALES
Se entiende por desnutrición grave a la presencia de emacia-
ción grave (peso para la edad (P /E) < 60%, peso para la talla (P /T)
< 70% o < -3 DE, índice de masa corporal (IMC) < -3 DE) o edema.
El niño desnutrido se diferencia de un niño norma l
por las proporciones relativas de los distintos órga-
nos y tejidos y por la composición química de su
organismo.
Estos cambios son producto de un proceso de adaptación que
debe comprenderse como la herramienta necesaria para poder
sobrevivir y tiene dos objetivos generales:
• Disminuir el gasto energético y la actividad física.
• Movilizar las reservas de energía para preservar la masa pro-
teica visceral.
A medida que la desnutrición se instala, la disminución de la
masa muscular proteica se acompaña de un incremento del agua
corporal total, en especial del agua intracelular. Si la desnutrición
se acentúa, el agua intracelular también disminuye como conse-
cuencia de la disminución global de la masa celular corporal. Al
mismo tiempo tiene lugar un aumento del sodio con disminu-
ción del potasio intracelular.
Alteraciones hidroelectrolíticas
El aumento del agua corporal total implica en sí mismo un
aumento del sodio corporal, esté o no acompañado de edemas.
De manera paradójica, el aumento del sodio corporal va acom-
pañado con frecuencia de hiponatremia. Existe "un exceso de
sodio dentro de un exceso mayor de agua" (Garrow, 1968). Se
plantean dos teorías para comprender esta paradoja: el sodio
puede estar diluido en el líquido extracelular o bien puede ingre-
sar en la célula en presencia de la deficiencia de potasio.
La hiponatremia debe ser considerada como un
signo de mal pronóstico, ya que traduce el grado de
"enfermedad''.
El potasio es un electrolito fundamentalmente intracelular. El
músculo es la reserva principal. Toda dieta reducida en proteínas,
como gran parte de los alimentos incorporados después del des-
tete, tiene bajo contenido de potasio, magnesio, cinc y fósforo.
La deficiencia de potasio tiene diversas consecuencias
metabólicas:
• Deprime la síntesis proteica al afectar la estructura y actividad
ribosomal y la transferencia de aminoácidos a las crecientes
cadenas peptídicas.
• Afecta el metabolismo glucídico disminuyendo la captación de
glucosa por la célula, la gluconeogénesis y la glucogénesis, así
como la síntesis de insulina.
• Reduce la osmolaridad urinaria con la consiguiente poliuria
presente aun en episodios de deshidratación.
DEFICIENCIA DE MINERALES YMICRONUTRIENTES
El 98% del calcio se encuentra en el hueso, lo que supone una
reserva importante de este mineral. La concentración intracelu-
lar es 1.000 veces menor que la extracelular y tiene un papel fun-
damental en el control y la permeabilidad de las membranas.
Este gradiente se mantiene por la "bomba de calcio'; cuya falla
induce graves daños celulares y podría implicar el "síndrome de
la célula enferma en la desnutrición grave''. La hipocalcemia
puede ser secundaria a la hipomagnesemia.
La deficiencia de magnesio es frecuente y produce excitabili-
dad neuromuscular con sacudidas, rigidez y convulsiones.
Induce a su vez la pérdida intracelular de potasio. El potasio y el
magnesio tienen efectos antagónicos sobre la excitabilidad.
Como sucede con el potasio, un aporte insuficiente
de magnesio puede limitar la velocidad de recupe-
ración del tejido magro e, incluso, contribuir a la
muerte.
Las necesidades de fósforo están vinculadas a la velocidad de
crecimiento. No existen datos precisos sobre esta deficiencia en
la malnutric ión.
Las alteraciones relacionadas con el metabolismo de los hidra-
tos de carbono que se presentan en la desnutrición pueden ser
compatibles con la deficiencia de cromo, sobre todo, la disminu-
ción de la tolerancia a la glucosa con curvas de tipo diabético.
En la deficiencia de cobre, el cuadro más característico es la
baja progresión en la ganancia de peso, la anemia hipocrómica
con neutropenia y la osteoporosis. Es importante tenerlo en
cuenta en las dietas de recuperación nutricional.

El organismo posee depósitos muy bajos de cinc en situacio-
nes normales . Existe correlación entre los requerimientos pro-
teicos y requerimientos de cinc y su deficiencia bloquea la sínte-
sis de proteínas. Se han comprobado niveles plasmáticos bajos
de cinc en los desnutridos y cabe destacar que los niveles caen,
sobre todo, en las etapas de recuperación. Muchas manifestacio-
nes clínicas de la deficiencia de cinc son similares a las de la des-
nutrición misma: anorexia, diarrea, edemas, retraso del creci-
miento, adelgazamiento, descamación, atrofia linfoidea, altera-
ciones de la inmunidad celular y susceptibilidad a las infecciones.
En estudios de niños en recuperación con dietas con contenido
bajo de cinc, se demostró que el gasto energético era mayor debi-
do a la formación predominante de tejido graso en lugar de masa
magra.
En relación con el hierro, los niveles de hemoglobina circu-
lantes en los desnutridos se correlacionan con la necesidad de
transporte de oxígeno a los tejidos periféricos. A medida que se
produce la recuperación, se estimula la producción de eritroci-
tos y hemopoyetina. Teniendo en cuenta que la deficiencia de
hierro podría ponerse de manifiesto en la recuperación nutricio-
nal, debe administrarse en la etapa de rehabilitación.
La deficiencia de folatos es una asociación común, sobre
todo, en la reactivación de la eritropoyesis cuando hay buena
disponibilidad de hierro.
Alteraciones metabólicas
Gasto energético
El ajuste más importante que tiene lugar en un niño desnu-
trido es la reducción del gasto energético total, cuya mayor pro-
porción corresponde al gasto energético basal. Una de sus con-
secuencias es la dificultad para el mantenimiento de la tempera-
tura corporal normal. También, existe una incapacidad para
reaccionar ante los estímulos de manera normal, por lo cual hay
una menor capacidad de desarrollar fiebre como respuesta a las
infecciones.
Metabolismo proteico
En la desnutrición, el intestino presenta algún grado de
atrofia y el páncreas es incapaz de producir enzimas en forma
adecuada. Pese a ello, si no hay diarrea, la capacidad de hidro-
lizar proteínas y de absorber aminoácidos y pépticos se man-
tiene.
En estudios experimentales se ha visto cómo disminuye la sín-
tesis proteica muscular. Este hecho preserva el aporte de amino-
ácidos desde el músculo hasta otros tejidos más esenciales.
Algunos aminoácidos procedentes de la degradación proteica
pueden ser reutilizados para la síntesis de nuevas proteínas.
En etapas más avanzadas, el catabolismo proteico muscular
lleva a un balance nitrogenado negativo.
Cuando la dieta es reducida en aminoácidos, se po-
nen en marcha varios mecanismos para economi-
zar/os.
CAPÍTULO 28 1 TRATAMIENTO DELA DESNUTRICIÓN GRAVE 195
Hay una disminución de la actividad de las enzimas del ciclo
de la urea que desvía los aminoácidos hacia la vía de la síntesis
proteica en lugar de oxidarlos. Estos procesos no suceden cuan-
do existe una limitación importante de energía o en las etapas en
las que la proteína se usa como fuente energética. Otro proceso
"adaptativo" que ayuda a conservar nitrógeno es el aumento del
reciclaje y la reutilización de la urea. Los niftos desnutridos o en
recuperación nutricional retienen una proporción mayor de
urea formada cuando la ingestión de proteína es baja.
Exámenes complementarios
Los exámenes complementarios citados en el cuadro 28-1
pueden ayudar al diagnóstico de problemas específicos. La inter-
pretación de sus resultados con frecuencia resulta alterada por la
desnutrición; por esta razón, las pruebas de laboratorio pueden
confundir al personal de salud con poca experiencia.
La guía más importante para el tratamiento es la eva-
luación cuidadosa y frecuente del niño.
TRATAMIENTO
El tratamiento del niño con desnutrición grave se divide en
tres fases que se muestran en el cuadro 28-2: inicio del trata-
miento, estabilización y rehabilitación.
La internación es esencial para el tratamiento inicial y para el
comienzo de la rehabilitación de un niño con desnutrición grave.
Los criterios de internación se mencionan en el cuadro 28-3.
El logro de un diagnóstico certero requiere de la interven-
ción de un equipo interdisciplinario desde el inicio del trata-
miento.
Cuando el niño ha completado la fase inicial, no tiene compli-
caciones, se alimenta de manera satisfactoria y aumenta de peso
(en general, luego de 2 a 3 semanas de internación), puede tra-
tarse con rehabilitación nutricional ambulatoria desde un hospi-
tal de día, centro de atención primaria o institución similar que
provea un seguimiento cercano por un equipo interdisciplinario
entrenado. Es necesario que exista una cooperación cercana
entre el hospital y el centro para asegurar la continuidad del cui-
dado del niño y para facilitar la derivación rápida al hospital si se
desarrolla un problema grave.
La mortalidad de los desnutridos graves que requieren asis-
tencia médica en internación se mantiene en cifras muy eleva-
das. La OMS considera un valor de mortalidad aceptable una
cifra inferior al 5%; sin embargo, el porcentaje de mortalidad
alcanza el 50% en algunos centros.
La mayoría de los niños con desnutrición grave falle-
cen dentro de las primeras 48 horas de internación
debido al manejo inadecuado de las primeras pautas
de asistencia relacionadas con hipoglucemia, hipo-
termia, sobrehidratación y mal manejo de la infec-
ción.
 196 PARTE 111 1 MALNUTRICIÓN POR CARENCIA YPOREXCESO

CUADRO 28-1. EXÁMENES DE LABORATORIO

Glucemia Concentración de glucosa < 54 mg/dL (3 mmol/L) indica hipoglucemia

Hemoglobina o hematocrito Hemoglobina < 4 g/dL o hematocrito < 12% indica anemia grave

Examen y cultivo de orina Presencia de bacterias al microscopio (o> 1Oleucocitos por campo de alto
poder) indica infección

Exa men de heces al microscopio Presencia de sangre ind ica disentería

Presencia de quistes o trofozoítos de Giardia /amblia indica parasitosis

Radiografía de tórax La neumonía causa menos sombras en los pulmones en los niños desnutridos
que en los normales
La plétora vascular indica insuficiencia cardíaca
Los huesos pueden mostrar raquitismo o fra cturas de costillas

Prueba cutánea de tuberculosis Suele ser negativa en niños con tuberculosis o vacunados antes con BCG

Proteínas séricas No es útil para el manejo, aunque puede guiar el pronóstico

Prueba pa ra virus de in munodeficiencia humana (VIH) No se rea liza en forma sistemática

Electrolitos y minerales Útiles para la identificación del síndrome de realimentación

En la desnutrición grave, la hipoglucemia y la hipotermia de-
ben considerarse en la etapa inicial de tratamiento. Estos niños
están en riesgo de tener hipoglucemia, que puede presentarse
como consecuencia de una infección o bien por falta de aporte. La
hipotermia y el letargo so n los signos característicos. No suele ma-
nifestarse con sudoración o palidez; por lo tanto, debe corregirse
aun antes de la confirmación del laboratorio solo ante la sospecha.
Los lactantes desnutridos menores de 6 meses están expuestos
a sufrir hipotermia. Si la temperatura rectal es inferior a 35,5 ºC
o axilar menor de 35 °C, se debe calentar al niño. Se lo puede
calentar tapándolo con mantas calientes y bajo una lámpara
incandescente cubriendo la cabeza (no usar bolsas de agua por el
riesgo de quemaduras). Siempre se debe descartar la asociación
con hipogl ucemia.

CUADRO 28-2. FASES DI FERENCIADAS EN EL MANEJO DEL NIÑO CON DESNUTRICIÓN GRAVE

Fases

Inicio Rehabilitación Estabilización

1-2 días 2-6 semanas 3-7 días
1. Hipoglucemia
2. Hipotermi a
1 Deshidratación
4. Electrolitos
S. Infección
6. Micronutrientes
7. Alimentación prudente
8. Recuperación de creci miento
9. Estimulación sensorial
10. Preparación para seguimiento
 CAPÍTULO 28 1 TRATAMIENTO DE LA DESNUTRICIÓN GRAVE 197

En el cuadro 28-4, se describen las alteraciones fisiopatológi-

CUADRO 28-3. CRITERIOS DE INTERNACIÓN cas de los diferentes órganos y sistemas con algunas considera-
ciones del tratamiento en la etapa inicial de la desnutrición
Desnutrición grave:
grave.
(< 70% P/T, < 60% P/E o < IMC-3 DE)
Edema
Tratamiento nutricional
Deshidratación grave
Diarrea persistente, vómitos o ambos Los niños desnutridos deben comenzar el tratamiento nutricio-
nal manteniendo la lactancia si es pertinente por la edad y reci-
Palidez extrema, hipotermia, shock
biendo una fórmula láctea. Las únicas contraindicaciones son:
Signos de infección sistém ica
Anemia grave (Hb < 4 g/dl) • Hipotermia.
Ictericia • Deshidratación grave.
Púrpura • Signos de sepsis .
Anorexia persistente
Es esencial alimentar al niño con frecuencia y en
Edad< 1 año pequeñas raciones.
P/T: peso/talla; P/E: peso/edad; IMC: indice de masa corporal; DE: desviación estándar.

CUADRO 28-4. BASE FISIOLÓGICA DEL TRATAMI ENTO DE LA DESNUTRICIÓN GRAVE

Consideraciones sobre el tratamiento

Alteraciones fisiopatológicas en la fase inicial

Aparato Reducción del gasto cardíaco y el volumen sistólico Hidratar por vía oral* a menos que el niño se
cardiovascular Disminución de la presión arteria l encuentre en shock
Volumen plasmático normal y volumen eritrocitario disminuido Restringir la transfusión de sangre a 1Oml/kg y
dar un diurético

Hígado Disminución de síntesis proteica Aportar proteínas desde el inicio (1-2 g/kg al día)
Disminución de la capacidad para captar, metabolizar y Disminuir la dosis de fármacos hepatotóxicos
excretar toxinas Administrar suficientes hid ratos de carbono para
Reducción de la gluconeogénesis reducida con aumento del evitar la gluconeogénesis
riesgo de hipoglucemia
Disminución de la secreción biliar

Aparato Disminución del filtrado glomerular Administrar proteínas de gran calidad y en

urinario Reducción de la capacidad renal de excretar el exceso de ácido cantidad suficiente
o de agua Restring ir el aporte de sodio
Excreción reducida de sodio y fosfato Asegurarse de que el aporte de agua es
Infecciones urinarias frecuentes suficiente, aunque no excesivo

Aparato Producción reducida de ácido clorhídrico Si la absorción es escasa, aumentar la frecuencia

digestivo Reducción de la motilidad intestinal y disminución de enzimas y reducir el tamaño de cada com ida
digestivas
Presencia de atrofia vellositaria

Sistema Disminución de todos los elementos de la inmu nidad con Tratar a todos los niños con antibióticos de
inmunitario particular compromiso de la inmunidad celular amplio espectro
Reducción de los niveles de lgA en las secreciones y del Dado el riesgo de transmisión de la infección,
complemento garantizar que los niños recién ingresados
Respuesta alterada en fase aguda estén aislados

Metabolismo Reducción de la tasa metabólica basal Mantener caliente al niño para prevenir la
Alteración de la generación y la pérdida de calor hipotermia; secarlo con rapidez después
de lavarlo ytaparlo con ropas

• En niños con desnutrición grave, la hidratación oral deberá indicarse durante períodos más prolongados y usando una fórmula con menos sodio y más potasio
(ReSoMal').
 198 PARTE 111 1 MALNUTRICIÓN PORCARENCIAYPOR EXCESO

CUADRO 28-5. INGESTA DIARIA DE NUTRIENTES: CUADRO 28-7. MEZCLA DE MINERALES

-...- - -
FASE INICIAL (EXPRESADA POR KG DE PESO)
t•• -- -
1111 0.,1. 1 .•• ~ 111 .lr::I.'l

Agua 120-140 mL
Cloruro potásico 89,5 g
Energía 100 kcal
Citrato tripotásico 32,4 g
Proteínas 1-2 g Cloru ro magnésico 30,5 g

Electrolitos Acetato de cinc 3,3 g

Sodio 1 mmol (23 mg)
Potasio 4 mmol (160 mg) Sulfato de cobre 0,56 g
Mag nesio 0,6 mmol (1 Omg)
Selenato sódico 10 g
Fósforo 2 mmol (60 mg)
Calcio 2 mmol (80 mg) Yoduro potásico 5 mg

Oligominerales Agua hasta com pletar 1.000 mL

Cinc 2 mg
Cobre 0,3 mg
Selenio 4,7 µg
(F-100) (cuadro 28-6), como también la solución de minerales y
vitaminas (cuadros 28-7 y 28-8) .
Las normas generales para el inicio de la alimentación son:

La fórmula elegida deberá contener adecuada densidad caló- • Comenzar el tratamiento dietético tan pronto como sea posi-
rica y proteica, ser baja en lactosa y contener ácidos grasos de ble, cuando ya se hayan resuelto las condiciones que amenaza-
origen vegetal para favore cer la absorción. Se pueden utilizar ban la vida del paciente.
fórmul as comerciales. Si el niño no es capaz de comer, se debe • Usar como base una fórmula líquida de buena calidad nutri-
indicar en forma temprana una sonda nasogástrica y, en el caso cional.
de que presente residuo gástrico o bien distensión abdominal, • Aumentar esas cantidades en forma lenta y gradual.
pasar de manera rápida a un goteo entera! continuo con bomba
de infusión.
Se debe priorizar el uso del tracto gastrointestinal aunque este
solo permita aportar una parte de las recomendaciones nutricio- CUADRO 28-8. MEZCLA DE VITAM INAS
nales.
En el cuadro 28-5, se presenta la ingesta recomendada en la
fas e inicial del tratamiento.
Tia mina (81) 0,7 mg
La OMS ha diseñado fó rmulas lácteas de baj o costo para las
fas es de tratamiento inicial (F-75) y para la fase de rehabilitación Riboílavina (82) 2,0 mg

Ácido nicotíni co 10

Piridoxina (86) 0,7 mg

CUADRO 28-6. COMPOSICIÓN DEREGÍMENES
Cianocobalamina (B12) 1 µg

Ácido fálico 0,35 mg

Ácido ascórbico (Vit C) 100 mg

Ácid o pantoténico (BS) 3 mg

Energía 75 kcal 100 kcal
Biotina 0,1 mg
Proteínas 0,9 g 2,9 g
Retinol (A) 1,5 mg
Lactosa 1,3 g 4,2 g Calciferol (D) 30 µg

o/o de energía proteínas/grasa 5/32 12/53 Alfa-tocoferol (E) 22 mg

Osmolaridad müsm/L 333 419 Vita mina K 40 µg


• Administrar alimentos con frecuencia y en volúmenes peque-
ños de día y de noche.
• Evitar el ayuno, aun durante pocas horas.
• Ayudar al paciente a comer, aunque sin forzarlo.
• Continuar con lactancia materna.
• Suplementar la dieta con minerales y vitaminas.
• No dar hierro durante la primera semana.
• Tener paciencia y mostrar afecto al niño, en especial al alimen-
tarlo.
• No dej ar que el niño coma solo, sin supervisión.
• Involucrar a la madre, otros parientes y cuidadores, en la recu-
peración del niño.
• Evaluar el progreso del paciente todos los días.
Síndrome de realimentación
El síndrome de realimentación (SR) está ligado a una renu-
trición inadecuadamente rápida, que no tiene en cuenta las
modificaciones producidas por la desnutrición extrema.
La fase inicial está dominada por las alteraciones hidroelec-
trolíticas y comprende las primeras 72 horas de inicio del trata-
miento. Se debe considerar una restricción hidroelectrolítica
debido a la depleción de la masa magra con una limitada capaci-
dad de fijación.
Los aportes de calcio, fósforo y magnesio deben ini-
ciarse desde los primeros días siempre con control
de los niveles sanguíneos.
La hipofosforemia es una de las consecuencias del SR. Está
determinada por varios mecanismos, como la disminución de la
masa celular asociada a la disminución del fósforo corporal.
Con el aporte de glucosa, se libera insulina, que favorece la
entrada del mineral al medio intracelular. También, el proceso
anabólico es consumidor de fósforo utilizado en la síntesis de
tejido. La hipofosforemia condiciona la disminución de los
intermedios fosforilados: ATP, 2-3 di-fosfoglicerato y glucosa
3 fosfato-dehidrogenasa. Estos son responsables de las manifes-
taciones cardíacas, respiratorias, neuromusculares y hematoló-
gicas.
Puede presentarse sintomatología de hipopotasemia e hipo-
magnesemia que también interactúan de manera sinérgica.
La malnutrición crónica está asociada a una expansión rela-
tiva del agua extracelular, ya que hay una pérdida de la masa
celular con conservación del líquido extracelular. En general, esta
condición se asocia a hipoalbuminemia relacionada con la grave-
dad de la enfermedad subyacente.
La restricción de agua y sodio, junto con el aporte cuidado-
so de glucosa, evitan la expansión rápida del líquido extrace-
lular.
La restauración de la función fisiológica precede a la
normalización de la composición corporal.
CAPÍTULO 28 1 TRATAMIENTO DELA DESNUTRICIÓNGRAVE 199
Rehabilitación nutricional
Se considera que el niño ha entrado en la etapa de
rehabil itación cuando ha recuperado el apetito.
La provisión diaria de micronutrientes y vitaminas para apor-
tar en la rehabilitación nutricional es:
• Un suplemento vitamínico.
• Ácido fálico 5 mg el primer día, luego 1 mg/día.
• Cinc 2 mg/kg/día.
• Cobre 0,3 mg/kg/día.
• Desde el inicio del anabolismo: sulfato ferroso a 3 mg de hie-
rro/kg/ día.
• Vitamina A oral: desnutrido grave (1 er día) 50.000 UI en me-
nores de 6 meses, 200.000 UI en mayores de un año y luego
continuar con la dosis específica para la edad.
Los objetivos principales en la rehabilitación son animar al
niño para que aumente su ingesta, reiniciar o fomentar la lactan-
cia natural, estimular el desarrollo físico y emocional, y preparar
a la madre para el alta.
Si no existe la posibilidad de que el niño retorne a su
casa, debemos crear un ambiente que sirva de es-
tímulo para su recuperación.
Para estimular el desarrollo psicosocial es importante bus-
car juguetes adecuados e instruir a la madre para la fabricación
de estos con elementos de la casa. En el hospital hay que inte-
grarlo al juego con otros niños que no tengan riesgo de infección
cruzada. Las actividades de estimulación pueden llevarse a cabo
por los voluntarios.
Preparación para el alta y planificación
del seguimiento
La planificación del alta y el seguimiento ambulatorio deben
ser programados y monitorizados. Las condiciones de egreso
tienen que preestablecerse: si el niño vuelve al mismo ámbito
donde se desarrolló la desnutrición grave, hay que prever los cui-
dados necesarios para evitar recaídas. Si las condiciones sociofa-
miliares no ofrecen los cuidados que el niño requiere, debe con-
vocarse a los organismos correspondientes para decidir respecto
de las condiciones de egreso. La complejidad de lo planteado im-
pone la necesidad de una intervención coordinada de los profe-
sionales de salud, de ser posible, desde el inicio del tratamiento.
Se considera que el niño se ha recuperado y está en
condiciones para el alta cuando el peso para la ta ll a
ha alcanzado - 1 DE (90%) de la mediana de los valo-
res de referencia.
 200 PARTE 111 ! MALNUTRICIÓN POR CARENCIA YPOR EXCESO

Criterios de alta completó su total recuperación, será necesario procurar un se-

Para indicar el alta será necesario controlar o verificar que:
• El niño haya recuperado el apetito.
• Se estén tratando todas las deficiencias vitamínicas y mine-
rales.
• Se hayan tratado o se estén tratando todas las infecciones y
otras situaciones patológicas, como anemia, diarrea, parasito-
sis, otitis media, tuberculosis, entre otras.
• Se haya indicado un programa de inmunizaciones .
• Exista una buena ganancia de peso diario (se considera que un
niño en rehabilitación nutricional gana peso de manera ade-
cuada cuando supera los 10 g/kg/día, sin edemas).
La madre o el cuidador designado a tal efecto deben ofrecer
contención y cuidados, tener posibilidades para acceder a los ali-
mentos y comprender las recomendaciones médicas.
En algunos casos, puede darse el alta al niño antes de que haya
alcanzado el peso para la talla deseado; sin embargo, como no
guimiento adecuado de los controles ambulatorios.
Deberá establecerse una estrategia de contrarrefe-
rencia adecuada a un centro asistencial cercano y
con la mejo r asistencia disponible.
La muerte de un niño desnutrido es, sin duda, el eslabón
fin al de un a cadena de tipos diferentes de abandono o vulnera-
ción de derechos por parte de una sociedad.
Los altos porcentajes de niños que, por diferentes tipos de
carencias, presentan un nivel intelectual menor de lo espe-
rado deben hacernos reíl exionar sobre el futuro. Es indis-
pensable que se establezcan medidas duraderas para for-
talecer la seguridad alimentaria y nutricional como un
derecho de la humanidad. Esta seguridad ali menta ri a debe
definirse como el derecho de un individuo al acceso regu -
lar y suficiente a los alimentos necesarios y los medios para
su utilización biológica adecuada.

• Los centros donde la desnutrición grave no se trata por fases, en un determinado orden, presentan altas tasas de letalidad y
fracasan en el objetivo que los niños ganen peso de forma satisfactoria.
• La desnutrición grave es un a emergencia médica que requiere tratamiento urgente de la hipotermia, la hipoglucemia y las
infe cciones silentes.
• La "maquinaria celular" no funciona de manera correcta. Para restablecer la función de los tejidos es indispensable reparar
muchas deficiencias específicas, posiblemente ocultas. Además, la composición corporal es anormal aunque, para que esta
situación se pueda corregir de forma segura, es necesario reparar antes la "maquinaria celular''.
• La rehidratación con líquidos intravenosos y la manipulación de las alteraciones bioquímicas sanguíneas pueden aumentar la
mortalidad. También, es peligroso intentar obtener un aumento rápido del peso desde el principio del tratamiento.
• Se ha conseguido reducir de manera considerable las tasas de mortalidad, administrando un tratamiento adaptado a las modi-
ficaciones fisiológicas y metabólicas de la desnutrición grave.

ENLACES DE INTERÉS

• Desde el siguiente enlace se puede descargar el documento de OMS sobre Directrices para el tratamiento hospitalario de los
niños con malnutrición grave
http:/ /www.alimentacion.org.ar / documentos/ directrices_desnutricion_ OMS _2004. pdf

BIBLIOGRAFÍA Organización Mundial de la Salud. Directrices para el tratamiento

Amanzadeh J, Reilly R. Hypophosphatemia: An evidence based
approach to its clinical consequences and management. Nat Clin
pract Nephrol 2006;2(3):136-148.
Dunn R, Stettler N, Macarenhas M. Refeeding Síndrome in hospita-
lizad pediatric patients. Nutritional in Clínica! Practice 2007;18:
327-332.
Fernández A. Desnutrición grave. Programa de Educación a distancia
de la Sociedad Argentina de Pediatría. (PRONAP) 2003;4(3):67-92.
hospitalario de los niños con malnutrición grave. Ann Ashworth,
Sultana Khanum, Alan Jackson, Claire Schofield. Ginebra: OMS;
2004.
Scherbaum V and Fürst P. New concepts on nutritional management
of severe malnutrition: the role of protein. Current Opinion in
Clínica! Nutrition and Metabolic Care 2000;3:31-38.
Vernon D, Hill G. The relationship between tissue loss and function:
Recent developments. Current Opinion in Clinical Nutrition and
Metabolic Care 1998;1:5-8.

Waterlow JC. Malnutrición proteico-energética. Publicación científi-
ca N° 555;1996.
World Health Organization. Management of severe malnutrition: A
manual far physicians and other senior health workers. Geneva:
WHO; 1999.
CAPÍTULO 28 1 TRATAMIENTO DE LA DESNUTRICIÓN GRAVE 201
World Health Organization. Management of the child with a
serious infection or severe malnutrition: Guidelines far care at
the first-referral level in developing countries. Geneva: WHO;
2000.
 ÍNDICE
Objetivos de aprendizaje - 203
Introducción - 203
Desarrollo - 204
OBJETIVOS DE APRENDIZAJE
Al finalizar este capítulo, usted será capaz de:
• Identificar la interacción de los aspectos clínicos, sociofa-
miliares y emocionales del niño y sus referentes adultos en
el diagnóstico, asistencia y seguimiento, lo que permite un
abordaje integral del sujeto y su problemática.
INTRODUCCIÓN
La desnutrición debe considerarse un problema de salud re-
levante de la población infantil, ya que constituye la causa más
frecuente de morbimortalidad a nivel mundial.
Se la define como el estado clínico del niño provocado por la
deficiencia a nivel celular de la provisión de nutrientes o energía
necesarios para que el organismo se mantenga en buen estado,
pueda desarrollar actividad, crecer y reproducirse.
Ante la pregunta sobre las causas que provocan dicho estado,
se vislumbran las distintas dimensiones y niveles de complejidad
que lo constituyen.
Esta situación impone la necesidad de un abordaje
interdisciplinario e interinstitucional, que conforme
una mirada integral del sujeto y su problemática.
Para tener presente ... - 205
Enlaces de interés - 205
Bibliografía - 205
• Implementar el trabajo interdisciplinario en la asistencia de
un niño que presenta una desnutrición grave.
• Fomentar el trabajo en red como una estrategia prioritaria
para el proceso de atención.
Con frecuencia , los estudios epidemiológicos vinculan las
causas de la desnutrición grave a razones orgánicas producidas
por una patología de base o a la carencia de un aporte adecuado.
Esta situación diagnóstica le otorga al proceso de atención una
especificidad singular. La razón biológica como causa de la des-
nutrición hará prevalecer el estudio y tratamiento de los aspec-
tos clínicos del paciente en el abordaje interdisciplinario. La
carencia de un aporte adecuado impone realizar evaluaciones
de las condiciones sociofamiliares y vinculares como causa de
esa situación de salud.
El concepto de gravedad, en el diagnóstico de desnutrición
infantil, infiere la situación de riesgo de vida o secuelas en el de-
sarrollo futuro de ese niño a nivel físico o mental con impacto en
su inserción social.
En cualquiera de las modalidades descritas con anterioridad,
se impone la necesidad de un tratamiento prolongado, en el
que el proceso "salud-enfermedad-atención-cuidados" debe con-
 204 PARTE 111 1 MALNUTRICIÓN PORCARENCIAYPOR EXCESO
siderar la eficiencia tecnológica para dar respuesta a la enferme-
dad y las estrategias sobre los cuidados que, en especial, recibe
ese niño, para redefinir su proyecto de vida.
DESARROLLO
A partir de conceptualizar las generalidades de un cuadro de
desnutrición grave, es oportuno retomar y reflexionar sobre
aquellos aspectos definitorios al momento de pensar, generar o
decidir opciones en las formas de planificar un proceso de aten-
ción ante esta situación de salud.
El aspecto que subyace como condicionante es la siguiente
premisa:
En la fragmentaci ón y en la individual idad de las dis-
tintas discipl inas, in stitucion es o sectores, no se logra
un abordaje eficaz y eficiente de la desnutrici ón
infantil.
Por ello, si nos referimos a la lógica de Sousa Campos cuando
expresa: "El objeto incluye la dolencia, el contexto y el propio
sujeto, es muy importante conocer asp ectos genéricos de los
procesos salud-enfermedad-atención... saber escuchar, saber
indagar el caso particular. Y decidir, ponderando, escuchando ...
exponiendo incertidumbres, compartiendo dudas. Por esto, la
clínica del sujeto demanda trabajo en equipo y un hacer comu-
nicativo''.
Este posicionamiento en el ejercicio de la atención de la salud
destaca la idea de habilitar siempre a un "otro" que, desde su
saber específico, puede aportar a la mirada integral del sujeto
y de la problemática.
Las estrategi as de intervención du ra nte el proceso
de atención se generan desde la especificidad de ca-
da discipl ina. En ocasiones, se prod uce una conju n-
ci ón de disciplinas ante aquellas intervenciones que
son comunes a todos los miem bros del equipo y las
que se asumen en forma indist inta en la medida en
que la situación o problema por abordar lo requiera.
El t rabajo en red y el ejercicio de la interdisciplina
se constituyen en esa s herram ientas comunes.
Mario Rovere, en su manera de pensar una política de salud,
define las redes como el lenguaje de los vínculos, de la recipro-
cidad como medio para dar respuesta a los problemas de la
gente, asumiendo la heterogeneidad, reconociendo múltiples
nodos de distinta densidad con articulaciones diversas y dejando
de lado la idea de pirámide o formas jerárquicas de organización.
Las redes no son sim plemente referencia y contra-
rreferencia, y contri buyen a la idea de superación
del ida y vu elta por los víncu los so lidarios.
Estos conceptos nos remiten a la idea de que cualquier profe-
sional de la salud, sin importar la institución o nivel de atención
al que pertenece, al identificar un niño con desnutrición debe
viabilizar una evaluación exhaustiva e interdisciplinaria de
la situación individual o familiar.
Este trabajo específico de cada una de las disciplinas es insu-
mo para la construcción de un espacio en el cual se tom en las
decisiones compartidas que van a conformar las estrategias de
intervención común. Si se piensa la asistencia con esta modali-
dad, se jerarquiza la problemática por sobre los niveles de aten-
ción y las seudoprevalencias de unos centros sobre otros. De este
modo, se favore ce el surgimiento de vínculos solidarios en pos
de resolver el problema de salud. Esto no invalida que los refe-
rentes disciplinares de las distintas instituciones tendrán una
intervención caracterizada por el perfil del lugar al que pertene-
cen, sean del subsector salud o de cualquier otro ámbito de las
políticas públicas o privadas.
En la puesta en marcha de este proceso de atención, se requie-
re de un equipo básico de salud que realice una evaluación dis-
ciplinar sobre lo clínico, lo psicológico y lo social, para acceder, en
un segundo momento, a esa instancia de reflexión común y de
intercambio denominada "trabajo de equipo".
La comunicación de lo que allí se decida, considerando la
forma y las condiciones, con los referentes adultos del niño
paciente, es una instancia muchas veces fundante del devenir de
ese niño. Identificar las causas de la desnutrición e informarlas
permite, a posteriori, trabajar para superarlas . En esa instancia,
es necesario que la intersectorialidad, o sea las distintas insti-
tuciones referentes del área salud y de otros sectores, como edu-
cación, acción social, servicios de promoción y protección de
derechos, tomen intervención, constituyan ese trabajo en red y
lo sostengan en el tiempo como nodos responsables, en el marco
del concepto de corresponsabilidad institucional.
 CAPÍTULO 29 1 INTERDISCIPLINA YTRABAJOEN RED ENLA ATENCIÓN DEL PACIENTE DESNUTRIDO 205

~2:i;l,iiUIU~MiUOM
• Los estudios epidemiológicos vinculan las causas de la desnutrición infantil no solo a razones orgánicas producidas por una
patología de base, sino también a la carencia de un aporte adecuado.
• A su vez, la carencia de un aporte adecuado exige considerar las variables sociofamiliares y vinculares.
• El concepto de "gravedad" en el diagnóstico de desnutrición infantil infiere un riesgo de vida o secuelas en el desarrollo futu-
ro de ese niño a nivel físico o mental, con impacto en su inserción social.
• La fragmentación y la individualidad de las distintas disciplinas, instituciones o sectores no favorecen el abordaje eficaz y efi-
ciente de la desnutrición infantil
• Lo específico disciplinar y lo interdisciplinario se conjugan en una dinámica de atención en la que, sin perder la especificidad,
se validan espacios de intervención compartidos y de corresponsabilidad. El trabajo en red y el ejercicio de la interdisciplina
son herramientas comunes para todas las profesiones.
• Las redes no son simplemente referencia y contrarreferencia; la perspectiva planteada contribuye a la idea de superación del
"ida y vuelta'; por los vínculos solidarios y la corresponsabilidad.
• Se requiere de un equipo básico de salud que realice una evaluación disciplinar sobre lo clínico, lo psicológico y lo social para
acceder, en un segundo momento, a la instancia, integral y compleja, de reflexión e intercambio denominada "trabajo en equi-
po interdisciplinario''.

ENLACES DE INTERÉS

• Las citas de Mario Rovere y Alicia Stolkiner pueden obtenerse desde los siguientes enlaces:
http://www.bitran.cl/ salud/ flagship/ expositores/ m_rovere. html
www.123p eople.es/s/alicia+stolkiner

BIBLIOGRAFÍA
Ayres JRCM. Hermenéutica y humanización de las prácticas de
salud. Ciencia y Salud colectiva 2005;10(3).
Chorny AH. Planificación estratégica en salud: viejas ideas en nuevos
ropajes. Cuadernos Médicos Sociales, CESS 1998;73:23-44.
Convención Internacional de los Derechos del Niño. UNICEF 1989.
Czeresnia D, Machado de Freitas, C. (organ.). Promoción de la salud,
conceptos, reflexiones, tendencias. Buenos Aires: Lugar; 2006.
De Sousa Campos GW. Gestión en salud. En defensa de la vida. Lu-
gar; 2001.
Emerson EM. Salud: cartografía del trabajo vivo. Buenos Aires: Lu-
gar; 2006.
Krmpotic C. (comp.). Cuidados, terapias y creencias en la atención de
la salud. Buenos Aires: Espacio; 2008.
Rovere M. Planificación estratégica de recursos humanos en salud.
Washington: OPS/OMS; 1993.
Rovere M. Redes en salud; los grupos, las instituciones y la comuni-
dad. (2ª ed.). Córdoba: El ágora; 2006.
Stolkiner, A. De interdisciplina a indisciplina. Buenos Aires: Nueva
Visión; 1987.
 ÍNDICE
Objetivos de aprendizaje - 207 Factores de riesgo - 211
Introducción - 207 Diagnóstico - 211
Definiciones - 208 Tamizaje - 213
Prevalencia de la deficiencia de hierro en la Tratamiento - 213
infancia - 208
Para tener presente ... - 213
Consecuencias de la ADH y DH - 208
Enlaces de interés - 213
Requerimientos de hierro - 209
Bibliografía - 214
Prevención - 210

OBJETIVOS DE APRENDIZAJE

Al finalizar este capítulo, usted será capaz de:
• Conocer las consecuencias de la anemia y de la deficiencia
de hierro.
• Describir los factores de riesgo relacionados con la anem.ia.
• Identificar herramientas para la prevención, el diagnóstico
y tratamiento adecuados de la anemia por déficit de hierro.

INTRODUCCIÓN mia, puede afectar a largo plazo el neurodesarrollo y el compor-

La deficiencia de hierro (DH) y la anemia por deficiencia
de hierro (ADH) son problemas nutricionales frecuentes: más
del 30% de la población mundial, es decir, 2.000 millones de per-
sonas sufren de anemia por deficiencia de hierro.
La DH es la deficiencia nutricional más común en los niños
de países en desarrollo. En países desarrollados ha declinado la
prevalencia; sin embargo, continúa siendo una causa común de
anemia en niños pequeños.
La concentración cerebral de hierro es mucho mayor que la
de otros metales, con excepción del cinc. La DH, incluso sin ane-
tamiento del niño, y algunos de estos efectos pueden ser irrever-
sibles.
La acumulación de hierro en el cerebro del feto se inicia en
forma temprana en el embarazo, se incrementa de manera signi-
ficativa en el tercer trimestre del embarazo y primer año de vida,
y continúa hasta los 30 a 50 años de edad.
El hierro es necesario para funciones esenciales del orga-
nismo:
• Transporte de oxígeno (forma parte de la hemoglobina y mio-
globina).
 208 PARTE III J MALNUTRICIÓN POR CARENCIA YPOR EXCESO
• Producción de ATP.
• Síntesis de DNA.
• Metabolismo.
• Protección de las células del daño oxidativo.
• En el sistema nervioso central, es indispensable para la forma-
ción de mielina, la sinaptogénesis y el metabolismo de neuro-
transmisores (ácido gamma-aminobutírico, dop amina y sero-
tonina).
En roedores, hay evidencia de que la deficiencia grave de hie-
rro cerebral se asocia con alteraciones en la actividad motora y
cognitiva. Estas deficiencias pueden persistir, según algunos au-
tores, a pesar del tratamiento adecuado.
DEFINICIONES
Anemia
La anemia es la condición caracterizada por la disminución
de la cantidad de glóbulos rojos o menor contenido de hemo-
globina en estos. En la mayoría de los casos, no es una entidad
específica, sino un indicador de un proceso patológico subya-
cente.
La Organización Mundial de la Salud (OMS, 2001), la United
Nations Children 's Found (UNICEF) y la United Nations Uni-
versity definen la anemia como "el nivel de hemoglobina (Hb)
dos desviaciones estándares por debajo de la concentración de
Hb media de una población normal del mismo sexo y rango de
edad''.
• Sobre la base de la Encuesta Nacional de Salud y
~ Nutri ción 1999-2002 (NAHNES, CDC), se considera
anemia:
• En ni ños de 6 a 59 meses, un valor de Hb inferior a
11 g/L; en niños de 5 a 11 años, 11,5 g/L; y, en niños de
12a 14años, 12g/L. ·
• En mujeres no emba razadas mayores de 15 años, el
punto de corte es 12 g/L y, en embarazadas, 11 g/L.
• En varones mayores de 15 años, el punto de corte es
13 g/L (OMS, 2001)
En poblaciones que vive n en la altitud (más de 1.000
metros sobre el nivel del mar), se deben ajustar estos
valores.
Deficiencia de hierro
Es el estado en el cual hay insuficiencia de hierro para mante-
ner las funciones fisiológicas normales. La DH resulta de una
ingestión/absorción inadecuada de hierro.
La DH y la ADH implican una disminución de las reservas de
hierro, o concentración de hierro en la médula ósea, medida por
ferritina sérica (FS) (valor límite < 12 µg/L). La DH puede o no
estar acompañada de ADH.
Sobrecarga de hierro
Es la acumulación de exceso de hierro en los tejidos que, por
lo general, se produce como resultado de una predisposición
genética para absorber y almacenar el hierro en cantidades exce-
sivas. La forma más común es la hemocromatosis hereditaria. La
sobrecarga de hierro también puede ocurrir como una compli-
cación de transfusiones crónicas, repetidas inyecciones de hierro
parenteral o ingesta excesiva de hierro.
PREVALENCIA DE LA DEFICIENCIA DE HIERRO
EN LA INFANCIA
La deficiencia de hierro afecta del 20 al 25% de los niños en
todo el mundo. Desde 1980, la prevalencia de ADH y DH ha dis-
minuido en forma considerable en países desarrollados, como
los EE.UU., aunque permanece elevada en la población con
menos recursos, en especial en niños pequeños e inmigrantes.
La prevalencia del déficit de hierro varía con amplitud
según los criterios usados para el diagnóstico. Está influenciada
por las siguientes características de la población analizada:
• Edad.
• Situación socioeconómica.
• Planes de ayuda alimentaria.
• Lactancia materna.
• Ligadura oportuna del cordón umbilical.
• Edad de incorporación de leche de vaca entera en la dieta.
• Incorporación y duración de la alimentación con fórmulas for-
tificadas con hierro.
En Argentina, las tasas de anemia de niños entre 6 y 23 meses
siguen siendo muy altas y, en la franja de 6 a 9 meses, son del 50%
de la población, como se muestra en la figura 30-1.
CONSECUENCIAS DE LA ADH YOH
La ADH y DH se pueden expresar a través de las siguientes al-
teraciones:
• Inmunocompetencia e infección: alteración de la respuesta
inmunitaria mediada por linfocitos y granulocitos y disminu-
ción de la inmunidad celular.
• Aparato gastrointestinal: cambios morfológicos en las vellosi-
dades y en el contenido enzimático.
• Capacidad para el trabajo físico: disminución de la capacidad
debido a menor disponibilidad de diversas enzimas dep en-
dientes del hierro.
• Procesos cognoscitivos y conducta: alteración de las funciones
mentales.
El hierro es vital para el desarrollo temprano del cerebro en
los seres humanos. Interviene en el metabolismo energético neu-
ronal y glial, en la síntesis de los neurotransmisores serotonina
(triptófano hidroxilasa) y dopamina (tirosina hidroxilasa) y en la
síntesis de mielina.

60
::,g 50,8
e..,
Cll 50
.E
Ql
e 40
Cll
Ql
e) 30
Cll
·5
e 20
Ql
cii
> 10
~
o...
o
6 a 8,9 meses
Edad (meses)
Fig. 30-1. Prevalencia de anemia en niños de 6 a 24 meses. Resultados de la Encuesta Nacional de Nutrición y Salud (ENNyS) 2007.
Las manifestaciones más importantes de la DH son las alte-
raciones de la conducta y capacidades cognitivas. La deficiencia
de hierro en el cerebro sucede aun con valores normales de
hemoglobina porque el hierro se prioriza para los hematíes, por
encima de otros órganos, incluido el cerebro. El máximo de cre-
cimiento del cerebro tiene lugar en el último trimestre de la vida
fetal y continúa durante los dos primeros años de la infancia.
Las deficiencias de hierro más graves y crónicas,
durante este período de aceleración del crecim ie nto,
han demostrado esta r asociadas con un retraso irre-
versible del desarrollo cogn itivo. El desarrollo del
hipocampo, un área involucrada en el procesamien-
to de la memoria, es especialmente vul ne rable a la
deficiencia de hierro perinatal.
En los niños, los efectos adversos de la deficiencia de
hierro en el comportamiento son de especial preo-
cupación, debido a que la última parte del período
de crecimiento rápido del cerebro coincide con el
período en que la anemia por deficiencia de hierro es
más frecuente (6 a 24 meses de edad).
Un metanálisis (The Cochrane Library, 2006) sugiere que los
niños anémicos con peor rendimiento en las pruebas de desarro-
llo y menores de 2 años son más resistentes a mejorar con la
suplementación de hierro.
Algunos autores (Sachdev H. y cols., 2005) afirman en una
revisión sistemática que la suplementación con hierro mejora en
forma modesta la puntuación de las pruebas de desarrollo men-
tal. Este efecto es en especial evidente en las pruebas de inteli-
gencia en mayores de 7 años y en los sujetos inicialmente anémi-
cos por deficiencia de hierro.
A pesar de las observaciones comentadas, no se pudo estable-
cer una relación de causa y efecto, debido a su asociación con
múltiples factores de confusión en la mayoría de los estudios:
bajo estatus socioeconómico, pobreza, falta de estimulación en
el hogar, educación de los padres, depresión materna, bajo peso
al nacer, alimentación deficiente, desnutrición, infecciones para-
CAPÍTULO 30 1 ANEMIAYDEFICIENCIA DE HIERRO 209
45,3
11
28,9
9 a 11 ,9 meses 12 a 23,9 meses
sitarias y niveles elevados de plomo. A pesar de ello, existe infor-
mación sobre la relación de causalidad entre la anemia por defi-
ciencia de hierro, las puntuaciones bajas del desarrollo y la res-
puesta al tratamiento.
REQUERIMIENTOS DE HIERRO
El 80% del hierro presente en el recién nacido se incorpora a
su organismo durante el tercer trimestre del embarazo. El recién
nacido de pretérmino pierde una oportunidad importante de
acreción de hierro. Del mismo modo, la anemia materna, la
hipertensión con retardo de crecimiento intrauterino y la diabe-
tes durante el embarazo pueden afectar la incorporación de hie-
rro.
La recomendación de suplementación en los prema-
turos con peso mayor de 1.500 ges de 2 a 4 mg/kg/día
de hierro oral, 3 a 4 mg/kg/día para los prematuros
nacidos con un peso entre 1.500 y 750 g, y 5 a
6 mg/kg/día para los que na cieron con un peso in-
ferior a 750 g a partir del primer mes y hasta los 12 a
18 meses en todos los grupos.
Para determinar la ingesta adecuada de hierro durante los
primeros 6 meses de vida el Instituto de Medicina de los Estados
Unidos (IOM) estimó el contenido promedio de hierro de la
leche materna. Se determinó que el contenido de hierro es 0,35
mg/L y que la ingesta promedio del período de O a 6 meses es de
0,78 L/día. De esta forma, se calcula que la ingesta adecuada de
hierro en el primer semestre de la vida es 0,27 mg/día (que
surge de la multiplicación 0,35 X 0,78).
El mismo organismo recomienda, para lactantes de 7 a 12
meses, 11 mg/día, estimado por métodos de balance (ingresos,
pérdidas) y el aumento del volumen sanguíneo. Evidentemente,
el uso de metodologías diferentes para estimar los requerimien-
tos resulta en una variación que va de 0,27 mg/día a 11 mg/día
antes y después de los 6 meses de edad. Del mismo modo, utili-
zando la misma metodología que en el segundo semestre de
vida, el IOM determinó que el requerimiento de hierro en
niños de 1 a 3 años es de 7 mg/ día.
 210 PARTE 111 1 MALNUTRICIÓN POR CARENCIA YPOR EXCESO
Las recomendaciones se basarán, asimismo, en las posibilida-
des de acreción de hierro del recién nacido, si es de término, si
se ligó en forma oportuna el cordón, el tipo de alimentación que
recibe y otros factores de riesgo.
PREVENCIÓN
Las estrategias basadas en los alimentos son importantes
para mejorar el estado de hierro poblacional. La fortificación de
alimentos básicos es una medida efectiva para prevenir la ane-
mia, aunque no son suficientes en situaciones en las que se
requiere un mejoramiento rápido de los depósitos de hierro.
Para individuos debe indicarse la suplementación medica-
mentosa preventiva.
Las estrategias de prevención son:
• Estrategias alimentarias.
• Estrategias no basadas en la alimentación.
Estrategias alimentarias
Dieta ydiferente tipo de hierro en los alimentos
Del análisis de encuestas alimentarias internacionales surge
que, en una comida regular, la tasa bruta de ingestión de hierro
es de 4 a 12 mg cada 1.000 kcal ingeridas.
Los alimentos pueden contener Fe en las siguientes formas:
• Hierro hemínico: en productos cárnicos, pescado, aves de
corral y elaborados con sangre animal Representa del 10 al
15% de la ingesta de hierro en los países industriali zados y
<10% del consumo total en los países en desarrollo. Su biodis-
ponibilidad es alta y, por lo tanto, la absorción es del 20 al 30%
y está menos influenciada por los depósitos de hierro del orga-
nismo y por otros constituyentes de la alimentación.
• Hierro no hemínico: en especial en cereales, tubérculos,
hortalizas, legumbres y huevo. Su biodisponibilidad se
modifica por la presencia de factores que mejoran o inhiben la
absorción, y que se consumen en la misma comida. La absor-
ción se favorece por la acidez gástrica, el consumo de carne y
la presencia de ácido ascórbico.
• El hierro presente en la leche humana tiene una biodisponi-
bilidad del 50%. La lactoferrina favorece la absorción intesti-
nal de Fe y regula su velocidad de absorción, protegiendo al
lactante de potenciales sobrecargas de Fe.
La vitamina Ces el mejor potenciador de la biod ispo-
nibilidad del hierro no-hemo. Para aumentar la
absorción de Fe, hay que ingerir, en forma simu ltá-
nea, alimentos ricos en hi erro y en vitamina C.
Fortificación
La fortificación de alimentos se ha ensayado en diferentes
países según sus usos y costumbres.
La Academia Americana de Pediatría (AAP) recomienda for-
tificar las fórmulas infantiles con 12 mg por litro de Fe, y se ad-
vierte que esa cantidad no debe ser menor de 10 mg/L.
En la Argentina, como en otros países, se decretó una ley de
fortificación de harinas de panificación (Ley 25630), que estable-
ce que las harinas de trigo que se comercializan deben estar adi-
cionadas con 30 mg de sulfato ferroso/kg. Se adicionan junto con
el hierro:
• Ácido fólico.
• Tiamina.
• Riboflavina.
• Niacina.
Estrategias no basadas en la alimentación
Suplementación con hierro medicamentoso
Los suplementos medicamentosos de hierro utilizados son de
variada biodisponibilidad y velocidad de absorción.
La suplementación preventiva se realiza con hierro no hemí-
nico en forma de sales; el más usado es el sulfato ferroso. Otras
sales de hierro, como el fumarato, maltosato, gluconato y el hie-
rro EDTA, han sido utilizadas con resultados variables compara-
dos con el sulfato. Algunas de ellas tienen mayor adherencia, ya
que son mejor toleradas.
Ante la indicación de suplementación preventiva, es
recome ndable estimar el hierro reci bido en ali men-
tos fort ificados.
RN de pretérmino
La suplementación dependerá del peso de nacimiento (véase
en este cap.: "Requerimientos de hierro").
RN de término
Los RN de término con peso adecuado a la edad gestacional
no necesitarían suplementación preventiva hasta los 4
meses. Se asume que las pequeñas cantidades de hierro en la
leche materna y su alta biodisponibilidad son suficientes para
prevenir la anemia. Sin embargo, algunos autores (Lozoff B y
cols., 2003) plantean que el amamantamiento durante los prime-
ros 6 meses podría no ser suficiente en poblaciones de riesgo
para mantener un estado nutricional de hierro adecuado. Los
lactantes que reciben alimentación mixta (leche materna y fór-
mula) deberán recibir 1 mg/kg/día de hierro oral.
Los RN de término alimentados con fórmulas infantiles que
tienen 12 mg/L de hierro no deberán recibir otro suplemento si
su consumo se prolonga hasta los 12 meses y la alimentación
complementaria incluye consumo habitual de carnes.
Lactantes, preescolares yescolares
En lactantes mayores de 6 meses, preescolares y escolares, se
recomienda una adecuada alimentación rica en hierro hemí-

nico y no hemínico. Se deben maximizar los programas de
educación pública que remarquen la presencia de las dos for-
mas de hierro, así como evitar los inhibidores de la absorción
(té, café, mate, cacao, entre otros). En poblaciones de riesgo, es
necesario analizar si los alimentos consumidos son fuente sufi-
ciente de hierro y si se accede o no a alimentos fortificados. Si
la ingesta no es adecuada, deberá indicarse suplementación
preventiva (máximo 15 mg/día en forma de sales de hierro
oral).
Se ha sugerido como alternativa la indicación de dosis sema-
nal de hierro. Se recomiendan 4 mg/kg/semana, sin superar 40 a
60 mg/kg/ dosis según edad.
FACTORES DE RIESGO
Las siguientes situaciones pueden condicionar mayor riesgo
de DHy ADH:
• Velocidad de crecimiento acelerada (p. ej ., empuje puberal).
• Recuperación nutricional.
• Deficiencia de Fe y anemia materna.
Existe mayor riesgo cuando se constata anemia materna antes
de las 20 semanas de gestación. Es necesario considerar que las
reservas de Fe disminuidas antes y durante el embarazo condi-
cionan parto prematuro y bajo peso de nacimiento que, a su vez,
constituyen factores de riesgo de anemia ferro pénica.
• Ligadura del cordón umbilical
El RN recibe una t ransfu sión placentaria de 80 ml de
sa ngre un minuto después de nacer, y 100 ml a los
3 minutos, que aporta de 40 a 50 mg/kg de hierro.
Esto previene la DH en el primer año de vida.
El pi nza miento temprano del cordón um bi lical pre-
dispone al RN a OH.
Lamentablemente, en la mayoría de los casos, el pinzamiento
del cordón ocurre a los 15 segundos del nacimiento (Ceriani
Cernadas, 2006).
• Alimentación del lactante
Pese a que la leche materna aporta hierro de alta biodispo-
nibilidad (50%), algunos bebés alimentados en exclusividad con
leche materna agotan sus reservas de hierro en el primer
semestre de vida. Esto se explicaría por las razones siguientes:
el contenido de hierro en la leche humana es bajo(< 1 mg/L) y
los alimentos ricos en hierro no suelen suministrarse hasta los
6 meses de edad. Por esta causa se recomienda la suplementa-
ción con sales de hierro a partir de los 4 meses en bebés de tér-
mino.
CAPÍTULO 30 1 ANEMIA YDEFICIENCIA DE HIERRO 211
La alimentación con leche entera de vaca se debe evitar du-
rante el primer año de vida, ya que puede causar hemorragia gas-
trointestinal oculta . La modificación de la proteína de la leche de
vaca en la preparación de las fórmulas infantiles evita el san-
grado.
• Consumo de inhibidores de la absorción
Es importante desaconsejar los alimentos que contengan alto
contenido de factores inhibidores de la absorción. Los más im-
portantes son los fitatos en los cereales integrales, las legumbres
y los polifenoles en el té, café y cacao durante el primer año.
• Uso prolongado del biberón(> 16 meses)
En el segundo y tercer año de vida, el uso del biberón se aso-
ció con un riesgo 2 veces mayor de depleción de hierro, compa-
rado con los niños que utilizaban taza. A esa edad, el niño debe-
ría consumir un volumen significativo de alimentos semisólidos
y, supuestamente, el uso de biberón llevaría a un consumo exa-
gerado de leche que desplaza otros alimentos.
• Contaminación con plomo
La deficiencia de hierro y el saturnismo son problemas comu-
nes en poblaciones infantiles de diferentes partes del mundo. Si
bien algunos estudios han mostrado la asociación entre deficien-
cia de hierro y plumbemia elevada, en otros, la asociación es
menos consistente. La naturaleza de dicha relación no ha sido
completamente dilucidada, aunque la caracterización de un
transportador común hierro-plomo y los estudios epidemioló-
gicos en niños sugieren que la deficiencia de hierro puede in-
crementar la susceptibilidad a la intoxicación por plomo. Los
factores de riesgo de intoxicación con plomo en la infancia son
contactos con pinturas, baterías, fundiciones de cables, pica,
entre otros.
• Infecciones recurrentes
Durante las infecciones se produce una inhibición de la absor-
ción del hierro y aumenta el riesgo de ferropenia. Algunas para-
sitosis producen sangrado intestinal.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico clínico de anemia ferropénica es muy difí-
cil, sobre todo en las anemias leves-moderadas (las más frecuen-
tes), ya que en los lactantes no se observan signos clínicos espe-
cíficos que nos orienten; por lo tanto, algunos autores proponen
un tamizaje de rutina a una edad determinada. La elección de un
punto de corte para anemia es esencialmente arbitraria (11 g/dL
representa el percentil 3 de la tabla de valores normales de Hb),
ya que no hay una clara evidencia que determine cuál es el nivel
de deficiencia de hierro que produce efectos deletéreos significa-
tivos (cuadro 30-1).
 212 PARTE 111 1 MALNUTRICIÓN POR CARENCIA YPOR EXCESO

Diagnóstico diferencial con ~-talasemia

CUADRO 30-1. VALORES DE LABORATORIO PARA EL
DIAGNÓSTICO DE ANEMIA La talasemia menor es una patología frecuente. Se caracteri-
za por una anemia microcítica hipocrómica con un índice de
distribución de los eritrocitos (IDE) normal (aumentado en los
ferropénicos). A diferencia de la anemia ferropénica, la proto-
Hb < 11
porfirina libre eritrocitaria, saturación de la transferrina y
Volumen corpuscular medio < 70 fL ferritina sérica son normales.
Los pacientes con talasemia menor raras veces muestran
Ferritina sérica < 12 µg/L
anormalidades físicas. La anemia nunca es grave, la palidez y la
Saturación de transferrina < 10% esplenomegalia son infrecuentes y, en la mayoría, los niveles de
Hb no son inferiores a 9 a 10 g/L.
Receptor de transferrina < 4,4 mg/L
Las diferencias en el t ratamiento de ambas formas de
anem ia s microcíticas hacen esen cia l su diagnóstico
diferen cial debido a que el aporte de hierro en los
síndromes talasémicos es perjudicial.
Si el recién nacido normal no ha recibido su plemen-
to de Fe y fue alimentado con pecho o recibió fórmu-
las no fo rt ificadas, se debería realizar tamizaje para El diagnóstico de ~-talasemia menor se realiza con los resul-
anemia a los 9 meses de edad (Academia Ame ricana
tados obtenidos por electroforesis de hemoglobinas.
de Pediatría).
Los ped iat ras deben sospecha r un cuadro de talase-
mia ante la presencia de anemia con número nor-
Dicho tamizaje debe postergarse si existe una infección mal/elevado de g lóbulos rojos, acompañado de un
volumen co rpuscular dism inuido.
actual o si sufrió una infección en las 2 semanas anteriores.
Las manifestaciones clínicas de las anemias moderadas/gra-
ves (Hb < 7 g/dL) son: El diagnóstico puede ser orientado mediante el índice de
Mentzer, que consiste en dividir la cifra del volumen corpuscu-
• Anorexia, astenia, irritabilidad, mareos, cefalea. lar medio por el número de glóbulos rojos en millones, multipli-
• Pelo quebradizo o alopecia. cado por 100. Si el resultado es mayor de 13, nos orienta hacia
• Palidez generalizada de piel y mucosas. una anemia ferropénica; en caso de ser menor, deberíamos sos-
• Disnea. pechar una talasemia menor y derivar al hematólogo. En el cua-
• Taquicardia. dro 30-2, se describen los indicadores diagnósticos de anemia
• Signos de hipovolemia y falla cardíaca. ferropénica y de talasemia menor.

CUADRO 30-2. INDICADORES DE ANEMIA FERROPÉNICA YTALASEMIA MENOR

Anemia por deficiencia de hierro

Hb 1 1
VCM (82-98 fl) _¡, _¡,

IDE* (11,5-14,5%) 1' Normal

PEL 1' Normal

Fe sérico l Normal

Ferritina sérica _¡, Normal

VCM/GR(Índice de Mentzer)t > 13 (14) < 13 (12)

Sensibilidad: 87,5%
*[ndice de distribución eritrocitaria: sería útil en la diferenciación de las anemias microcíticas hipocrómicas, como la anemia ferropénica y la ~-talasemia heterocigota.
t se mide en millones.
VCM : volum en corpu scula r med io: PEL: protoporfirina eritrocitaria lib re; GR: g lóbu los roj os.
 CAPÍTULO 30 1 ANEMIA YDEFICIENCIA DEHIERRO 213

TAMIZAJE La administración de sales de hierro por vía oral es el trata-

Según la Academia Americana de Pediatría, el tamizaje debe-
ría realizarse entre los 9 meses y el año de vida con una determi-
nación de Hb. El tamizaje debe considerarse en forma selectiva
si están presentes los factores de riesgo asociados con DH/ADH:
• Historia de prematuridad o bajo peso al nacer.
• Exposición al plomo.
• Amamantamiento exclusivo después del cuarto mes de edad
sin suplementación de hierro.
• Uso de leche de vaca entera al destete.
• Consumo de alimentos pobres o con baja biodisponibilidad de
hierro en mayores de 6 meses.
Estas recomendaciones están dirigidas a una población con
una incidencia de anemia de un 2 a 4%. El comportamiento de
las prevalencias de anemia y deficiencia de hierro de cada pobla-
ción deberían conocerse y actualizarse de manera permanente
para determinar en cada lugar el momento oportuno de realizar
tamizajes y propiciar medidas de prevención. En Argentina,
donde la prevalencia de anemia alcanza valores de casi el 50% en
la población infantil menor de 1 año, podría replantearse cuál es
el momento adecuado de inicio de suplementación en los prime-
ros meses de vida, sin olvidar asistir los factores de riesgo.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la ADH es la corrección del déficit. Ade-
cuar los hábitos alimentarios y mejorar la ingesta de hierro es
primordial. A su vez, deberán descartarse parasitosis y pérdidas
de sangre oculta en materia fecal.
miento de elección a una dosis de 3 mg/kg/día. El preparado
considerado de referencia es el sulfato ferroso.
Debe administrarse lejos de las comidas y evitar aquellas que
disminuyen su absorción. El tiempo de tratamiento es el necesa-
rio para rellenar los depósitos deplecionados; de manera empírica,
se considera que debe administrarse entre 3 y 4 meses después
de normalizada la Hb. La normalización de la ferritina sérica
sería una determinación que mostraría en forma objetiva el esta-
do de los depósitos de hierro.
La respuesta al tratamiento puede evaluarse de dos mane-
ras: realizando un recuento reticulocitario a los 5 a 10 días de
comenzado el tratamiento para detectar el aumento transitorio
de reticulocitos, que ocurre como respuesta positiva, o bien
efectuando un hemograma luego de un mes de tratamiento. Se
considerará una respuesta positiva cuando la concentración de la
Hb circulante aumenta por lo menos 1 g/dL en relación con el
valor inicial.
En casos de intolerancia, se considerará la utilización de
otras sales de hierro. La vía parenteral es de indicación excep-
cional frente a intolerancia grave o patología digestiva que lo
justifique.
El fracaso del tratamiento debería considerarse en
primera instancia como una falla en la administra-
ción del medicamento. Como segunda posibilidad,
ante una buena administración del hierro, se deberá
con siderar que el niño esté perdiendo sangre, por lo
general, a nivel intestinal, o bien que estemos ante
un error diagnóstico y no se trate de una anemia
ferropénica.

• La deficiencia de hierro afecta del 20 al 25% de los niños en el mundo.

• Los puntos de corte de anemia varían con la edad.
• Las deficiencias de hierro más graves y crónicas, durante los primeros dos años de vida, han demostrado estar asociadas con
un retraso irreversible del desarrollo cognitivo.
• La ligadura oportuna de cordón previene la anemia en el primer año de vida.

ENLACES DE INTERÉS

• Tabla de composición de alimentos Argenfoods de la Universidad de Luján. Incluye el contenido de hierro de los alimentos
http: //www.unlu.edu.ar/ -argenfood/
• Grupo Latinoamericano de Estudios sobre Anemia
http://www.awgla.com/
 214 PARTE 111 1 MALNUTRICIÓN POR CARENCIAYPOR EXCESO
BIBLIOGRAFÍA
Ceriani Cernadas JM et al. The Effect of Timing of Cord Clamping on
Neonatal Venous Hematocrit Values and Clinical Outcome at Term:
A Randomized, Controlled Tria!. Pediatrics 2006;117:e779-e786.
Clinical Report. Diagnosis and Prevention of lron Deficiency and
Iron-Deficiency Anemia in Infants and Young Children (0-3 Years
of Age). Robert D. Baker, MD, PhD, Frank R. Greer, MD, and The
committee on Nutrition. Pediatrics 2010;126:5.
Frie! JK. A double-masked, randomized control tria! of iron supple-
mentation in early infancy in healthy term breast-fed infants. J
Pediatr 2003;143:582-6.
Lozoff B. Do breast-fed babies benefit from iron before 6 months? J
Pediatr 2003;143(5):554-63.
Lozoff B, Jiménez E, Smith )B. Double burden of iron deficiency in
infancy and low socioeconomic status: a longitudinal analysis of
cognitive test seores to age 19 years. Arch Pediatr Adolesc Med
2006;160(11):1108-1113.
Martins S. !ron therapy for improving psychomotor development
and cognitive function in children under the age of three with iron
deficiency anemia (Cochrane Review). The Cochrane Library, Issue
1, 2006.
Oski, FA. !ron Deficiency in Infancy and Childhood. NEJM 1993;
329:190-193.
Sachdev HPS, Gera T, Nestel P. Effect of iron supplementation on
mental and motor development in children: systematic review
of randomized controlled trials. Public Health Nutr 2005;8: 117-
32.
Screening for haemoglobinopathies. Current Paediatrics 2005;15:32-
39.
Sutcliffe TL, Khambalia A, Westergard S, et al. !ron Depletion Is
Associated With Daytime Bottle-feeding in the Second and Third
Years of Life. Arch Pediatr Adolesc Med 2006;160:1114-1120.
World Health Organization. Iron Deficiency. Anemia: Assessment,
Prevention, and Control-A Guide for Program Managers. Geneva,
Switzerland: World Health Organization; 2001. WHO/NHD/01.3.
 ÍNDICE
Objetivos de aprendizaje - 215 Estrategias generales para abordar los problemas
nutricionales - 222
Introducción - 215
Para tener presente ... - 223
Principales deficiencias de micronutrientes - 216
Enlaces de interés - 223
Exceso de nutrientes: resultados funcionales
e impacto en la salud - 222 Bibliografía - 223

OBJETIVOS DE APRENDIZAJE
Al finalizar este capítulo, usted será capaz de: • Conocer las recomendaciones (dosis) de suplementación
de cada micronutriente.
• Conocer la importancia de un estado nutricional de micro-
• Reconocer la importancia de un aporte de ácidos grasos
nutrientes adecuado.
esenciales adecuado durante el desarrollo.
• Describir las causas de las deficiencias de micronutrientes.
• Identificar el impacto de la deficiencia de micronutrientes
en salud pública.

INTRODUCCIÓN Todos los micronutrientes son minerales y vitami nas

Los micronutrientes, así llamados porque el organismo solo
los necesita en cantidades mínimas (inferiores a los 100 mg/día),
desempeñan funciones vitales en la producción de enzimas, hor-
monas y otras sustancias, y ayudan a regular el crecimiento, la
actividad, el desarrollo y el funcionamiento de los sistemas
inmunológico y reproductivo. Representan menos del 0,1% de la
masa total del organismo y su medición ha resultado posible con
el desarrollo de métodos suficientemente sensibles, como la
espectrofotometría de absorción atómica, la cromatografía en
fase líquida (HPLC, por sus siglas en inglés) y otros.
d ispo ni bles en los alimentos, de manera que una
dieta diversificada aseguraría la mayoría de los reque-
rimientos del organismo.
Según Golden 1991, los nutrientes pueden ser clasificados
según la respuesta del organismo a la deficiencia de cada uno de
ellos:
• Nutrientes de tipo I: el organismo utiliza las reservas del nu-
triente, lo que conduce a una deficiencia específica de éste.
 216 PARTE 111 1 MALNUTRICIÓN POR CARENCIA YPOR EXCESO
CUADRO 31-1. PRINCIPALES CARACTERÍSTICAS DE NUTRIENTES SEGÚN LA RESPUESTA DEL ORGANISMO A SU DEFICIENCIA
El organismo mantiene el crecimiento inicial norma l
Hay marcadores específicos de la deficiencia
La adm inistra ción del nutriente específico revierte la deficiencia
Principales nutrientes
Vitaminas hidrosolubles y liposolubles, hierro, cobre, manganeso,
yodo, selenio, ca lcio, fl úor y ácidos grasos esenciales.
• Nutrientes de tipo 11: el organismo co nserva el nutriente y
limita el crecimiento. En el cuadro 31-1, se describen las dife-
rencias entre ambos tip os de nutrientes.
Las im plica ncias en salud pú bl ica de esta cl as ifica -
ción son im portantes porque muchas defic iencias de
tipo I se manifiesta n por alteraciones de indicadores
bioquímicos específico s y síntomas y signos clínicos
relativamente tempran os. A menos que las deficien-
cias sea n graves o de larga duración, poco puede
contribuir la antropometría a su detección . En ca m-
bio, la fa lta de marcadores bioqu ímicos específi cos
de los nutri entes de t ipo 11, a menos que sea n graves,
hace que la defi ciencia pueda pa sar inadvertida
mientras el crecimiento se detiene. En este caso, la
antropometría es muy útil.
La pérd ida de tej ido puede ser una consecu encia
temprana de la defi ciencia de un nutri ente t ipo 11;
tam bién, se pi erde n en el proceso otros con stitu -
yentes cel ulares, por lo que, pa ra restab lecer el cre-
cimiento, se rá necesa ri o, ade m ás del nut ri ente
es pecífi co, el sum inistro eq uili brado de todos los nu-
trientes.
En países en desarrollo, las deficien cias prevalentes de los
nutrientes de tipo I son: hierro, yodo, vitaminas A y D, ácido fóli-
co, vitamina B12 y riboflavina. Entre los nutrientes tipo II, la defi-
ciencia prevalente corresponde al cinc.
PRINCIPALES DEFICIENCIAS DE MICRONUTRIENTES
Hierro
La deficiencia de hierro se presenta en fo rma silente. Solo su
manifestación más tardía, la anemia, se plantea como un proble-
ma clínico y de salud pública. Aunque es un problema prevalen-
te en países en desarrollo, los países desarrollados también lo
Nutrientes de ti¡>o 11
El organismo detiene el crecimiento
No hay ma rcadores específicos, se pierden otros componentes
celulares
Para resta urar el crecimiento, es necesa ri o re poner todos los
nutrientes, no sólo el nutriente deficitario predominante
Principales nutrientes
Agua, potasio, sodio, magnesio, cinc, fósforo, proteínas, nitrógeno,
ami noácidos, oxígeno.
sufren. Las funciones afectadas, prevención y tratamiento son
tratados en el cap ítulo "Anemia y deficiencia de hierro''.
Cinc
El ci nc es un micronut riente ese ncial pa ra diversas
funciones del organismo: crecimiento y desarrollo,
reprod ucc ión norm al, fu nció n inmune y senso ria l,
protección antioxidante y estabi lización de mem-
branas.
Las funciones biológicas del cinc pueden ser divididas en
tres categorías:
• Catalíticas.
• Estructurales.
• Regulatorias .
Actúa como cofactor para la actividad de más de 200 enzimas
(metaloenzimas), entre las que se encuentran en el sitio catalíti-
co, la DNA polimerasa, la RNA polimerasa y la timidina cinasa,
entre otras . También, participa como ion estructural en numero-
sas proteínas que se unen al DNA mediante dominios denomi-
nados "dedos de cinc''. El Zn es un componente esencial de estos,
ya que es absolutamente necesario para unirse al sitio específico
del DNA. Este tipo de dominios está presente en factores de
transcripción y receptores de membrana y participa en la sínte-
sis de proteínas, ácidos nucleicos y en la división celular. Se esti-
ma que puede haber entre 200 y 300 nucleoproteínas "dedos de
cinc" involucradas en la expresión génica de muchas proteínas.
El cinc es especia lmente importa nte durante los pe-
ríod os de crecim iento acel erado, ta nto prenatal
como posnatal, y en afecciones de tejidos con
recambio rápido y diferenc iación celular, como el sis-
tema inmunitario o el t racto digestivo, la piel o los
procesos de cicatrización.
 CAPÍTULO 31
Existen cuatro tipos de deficiencia de cinc:
• Acrodermatitis enteropática: es un trastorno autosómico
recesivo que afecta la absorción de cinc por disminución de
ácido picolínico (que deriva del triptófano). Debido a que el
contenido de cinc de la leche humana tiene altos niveles de
ácido picolínico, la enfermedad no se desarrolla durante la lac-
tancia materna, aunque sí luego de una a dos semanas del des-
tete.
Los lactantes con acroderm at itis enteropática pre-
sentan detenció n del crecim iento con la tríada carac-
terística de diarrea, exantema con alopecia y extrema
irritabilidad o depresión .
Los niveles bajos de cinc sérico son patognomónicas. Tam-
bién, está disminuida la fosfatasa alcalina, una metaloenzima
dependiente del cinc, y la función inmunitaria está alterada.
• Deficiencia nutricional de cinc en prematuros alimentados
con leche materna o fórmulas no adaptadas para prematuros.
Estos niños presentan erupción cutánea, alopecia, irritabilidad
y alteración del crecimiento. A diferencia de la leche materna
de recién nacidos de término, la leche humana podría ser
insuficiente para cubrir las necesidades de cinc en el niño
nacido pretérmino.
• Deficiencia de cinc en niños en poblaciones con deficien-
cias nutricionales primarias: muchos estudios sugieren que
la deficiencia nutricional de cinc es altamente prevalente en
países en desarrollo, afectando a niños menores de 6 años, que
viven en situación de pobreza, con múltiples carencias y die-
tas no diversificadas, carentes de alimentos de origen animal.
La prevalencia de la deficiencia alcanza del 6 al 8% de los niños
estudiados. En estudios poblacionales se acepta que valores
inferiores de 70 µg/dL son indicativos de deficiencia.
• Deficiencia iatrogénica de cinc asociada a nutrición
parenteral total: en pacientes prematuros o con pérdidas
aumentadas por vía digestiva (ostomías, diarrea, quemados),
con indicación de recibir nutrición parenteral, se debe indicar
cinc desde el inicio en cualquier grupo etario.
En todas las formas de deficiencia de cinc, los sig nos
y síntomas cl ínicos se corrigen con el aporte de este
mineral.
Debe tenerse en cuenta que las necesidades diarias de cinc
varían según la edad:
• En recién nacidos pretérmino, el aporte por vía digestiva debe
ser de, aproximadamente, 600 µg /kg/día.
• En lactantes menores y en niños de 1 a 3 años, la RDA es de
3 mg/día.
• Entre 4 y 8 años, de 5 mg/día.
• Entre 9 y 13 años, de 8 mg/día.
MICRONUTRIENTES YÁCIDOS GRASOS ESENCIALES 217
• Entre 14 y 18 años, de 11 mg/día para los varones y de 9 mg/día
para las mujeres.
En recién nacidos pretérmino alimentados con leche
humana, se recomienda el uso de fortificantes con un
aporte aproximado de 400 µg por 100 ml.
Cuando se administra alimentación parenteral, es necesario
tener en cuenta la pérdida urinaria fija debido a la excreción de
complejos cinc/aminoácidos, cinc/histidina, cinc/cisteína, en
particular, en el prematuro. Se indicarán:
• 50 µg/kg/día en el niño mayor.
• 100 µg /kg/día en lactantes mayores de 3 meses.
• 250 µg /kg/día en lactantes menores de 3 meses.
• 400 µg /kg/día en prematuros.
Yodo
La deficiencia de yodo es un problema prevalente de
salud pública a nivel mundial. En nuestro país fue
resuelto en los años setenta, cuando se aprobó la
yod ización por ley de la sal de mesa.
La recomendación de ingesta de yodo, según las RDA
son:
• De 1 a 8 años, 90 µg /día.
• De 9 a 13 años, 120 µg /día.
• De 14 a 18 años, 150 µg /día.
Como ocurre con la deficiencia hierro, los signos clínicos no
se manifiestan hasta la aparición del bocio, o cuando la deficien-
cia grave aparece durante el embarazo y da lugar al cuadro clíni-
co de cretinismo.
La deficiencia de yodo durante el embarazo es la
mayor causa de retardo mental y afecta a más de
tres mill ones de niños en el mundo, fundamen-
ta lmente en países en desa rrollo. Sin embargo, la
deficiencia subclínica de yodo está m ucho más
extendida y afecta, in cluso, a muchos países euro-
peos, perjud icando el crec im iento y desa rrollo neu-
rológ ico.
La deficiencia de yodo produce una reducción de la produc-
ción de hormona tiroidea que regula todos los aspectos del de-
sarrollo celular y el metabolismo.
Las causas principales de la deficiencia de yodo: son el
consumo de alimentos producidos en suelos deplecionados de
yodo y el consumo de sustancias bociógenas (inhibidores pre-
sentes en una serie de vegetales), que bloquean el metabolismo
normal del yodo en la glándula tiroidea. Otros bociógenos son el
producto de descomposición de material orgánico.
 218 PARTE 111 1 MALNUTRICIÓN POR CARENCIA YPOR EXCESO
Cobre
El cobre es un micronutriente esencial por su capacidad de
ser un intermediario en la transferencia de electrones, por lo que
se utiliza por diversas enzimas con actividad redox que partici-
pan en procesos fisiológicos, como la respiración celular, el
metabolismo y transporte de hierro a través de membranas y la
síntesis de neurotransmisores. Más del 90% del cobre circulante
se encuentra unido a la ceruloplasmina. Tiene un papel impor-
tante en la eritropoyesis y moviliza las reservas de hierro.
Además, el cobre participa en el transporte de hierro mitocon-
drial y la actividad de varias enzimas, como la citocromo oxida-
sa C, la lisil oxidasa, la tirosinasa, la superóxido dismutasa, entre
otras. El punto de corte de valores séricos de cobre para definir
la presencia de deficiencia es de 70 µg /dL. Se consideran valo-
res normales de ceruloplasmina de 19 a 39 mg/dL. La leche
materna contiene de 200 a 600 µg /L y, la leche de vaca, 150 µg /L.
Las fórmulas para lactantes se suplementan con 60 µg/100 cal,
mientras que las fórmulas para prematuros contienen concen-
traciones superiores.
Las recomendaciones de ingesta diarias de cobre según las
RDA son:
• De 1 a 3 años, 340 µg /día.
• De 4 a 8 años, 440 µg/día.
• De 9 a 13 años, 700 µg/día.
• De 14 a 18 años, 890 µg /día.
La corrección de déficits nutricionales en recién nacidos se
logra con dosis de 300 a 400 µg /día de cobre, mientras que la
recomendación diaria en niños de 6 a 12 meses de edad es de 500
a 1.000 µg/día y, para 1 a 6 años es de 1 a 2 mg/día. Los recién
nacidos con alimentación parenteral deben recibir 20 µg /kg/día.
El aporte debe reducirse en prese ncia de col estasis o
enfermedad hepática.
En recién nacidos y lactantes, se describió la aparición de ane-
mia hipocrómica, microcitaria y resistente al aporte de hierro,
con neutropenia e hipoproteinemia. La tasa plasmática de hierro
y cobre están disminuidas y se observa la recuperación comple-
ta con el tratamiento combinado con ambos elementos.
La enfermedad de Wilson (degeneración hepatolenticular)
es un desorden autosómico recesivo provocado por una excre-
ción biliar anormal del cobre y un defecto en la incorporación de
cobre dentro de la ceruloplasmina que dan lugar a la acumula-
ción tóxica de cobre en varios sistemas orgánicos. Se presenta
aproximadamente en 1/100.000 nacimientos. El gen afectado se
encuentra en el cromosoma 13ql4.3. La enfermedad hepática
crónica es la manifestación característica de la primera década
de la vida. Luego, la acumulación del cobre en los ganglios de la
base causa disartria y pérdida del control de los movimientos
voluntarios. El signo visible de la enfermedad es el anillo Kaysen-
Fleischer, una pigmentación verde amarronada por depósitos de
cobre en la membrana de Descemet de la córnea. El laboratorio
muestra bajos niveles séricos de ceruloplasmina y niveles altos
de cobre en el plasma y la orina. El tratamiento es satisfactorio
con la penicilamina como agente quelante.
La enfermedad del pelo ensortijado de Menkes (malabsor-
ción del cobre ligada al X o deficiencia de cobre ligada al X) tiene
una incidencia de 1/35.000 nacimientos. El gen afectado se
encuentra en el cromosoma Xql3.3 y codifica una ATPasa tipo
P ligadora intracelular del cobre similar a la de la enfermedad de
Wilson. Afecta a lactantes, con frecuencia prematuros, con apa-
riencia normal y buen desarrollo durante los primeros 2 a 3 me-
ses de vida. En forma gradual, comienzan a notarse alteraciones
del desarrollo psicomotor, hipotonía y convulsiones. Los signos
cutáneos incluyen cambios en los cabellos con apariencia de
"lana de alambre'; de colores claros y ralos. El laboratorio mues-
tra disminución del cobre sérico y la ceruloplasmina. La anemia
es común.
Vitamina A
El término "vitamina X' se utiliza para referirse a todos los de-
rivados ~-iones que poseen una estructura o una actividad bio-
lógica comparable a la molécula de base, el retino!. El vocablo
"provitamina X' engloba a todos los carotenoides que, como pre-
cursores, poseen una actividad biológica comparable al de la vita-
mina A. La provitamina A es menos activa que el retino!, por lo que
fue necesario convenir el concepto de equivalente de retino!: 1 µg
de retino! = 1 equivalente de retino! = 6 µg de caroteno = 12 µg de
mezcla de carotenos = 3,3 VI (unidades internacionales).
La vitamina A está presente en los alimentos de dos formas:
• Éster de retinol en alimentos de origen animal (hígado, leche,
manteca, huevo, pescado, entre otros).
• Como provitamina A en los vegetales (espinaca, repollo ver-
de, zanahorias, mangos, papaya, entre otros).
La vitamina A y sus derivados son importantes en muchas
funciones del organismo, incluyendo el mantenimiento de la
diferenciación normal de las células epiteliales, la respuesta
inmunitaria, la hematopoyesis, el crecimiento y desarrollo osteo-
muscular, la fertilidad y la función normal de los fotorreceptores
retinianos.
Las causas de deficiencia de vitamina A son complejas y
dependen de una carencia mantenida en el almacenamiento y de
las necesidades metabólicas del individuo. Estos factores pueden
alterarse por distintos estados, como parasitismo intestinal, gas-
troenteritis, síndrome de mal absorción de diferentes etiologías
(celiaquía, trastornos hepáticos y pancreáticos, entre otros) y
estados febriles.
La carencia de vitamina A es causa de trastorno s
visua les graves y evitables, as í com o de ceguera en
lo s niños. La xeroftalm ía sigu e siendo la forma cl ínica
más específica del défi cit de vit amina A y la más fácil
de reco nocer. Sus ma n ifestaciones van desde la pé r-
dida de adaptación a la oscurid ad o cegu era noctu r-
na hasta la xerosis y d eformación cicatriza ! de la cór-
nea.
 CAPÍTULO 31
Los niveles de retino! sérico constituyen un buen indicador
del estado nutricional de la vitamina A. En la actualidad, se toma
como límite inferior de retino! plasmático 20 µg /dL (0,7 micro-
moles por litro). Los requerimientos diarios de vitamina A
varían según la edad:
• Los lactantes necesitan 500 µg /día (l.650 UI/día).
• Los niños, entre 300 y 600 µg /día (990 y 1.980 UI/día).
• Las embarazadas, 770 µg/día (2.541 UI/día).
• Las mujeres en período de lactancia, 1.300 µg/día (4.290
UI/día).
La hipervitaminosis A se manifiesta con letargia y anorexia,
y la piel se torna seca y pruriginosa, con hiperqueratosis folicu -
lar, queilitis y alopecia.
Para evitar la toxicidad, los lacta ntes no deben recibir
una dosis superior a 20.000 Ul/día.
Vitamina O
En muchos países en desarrollo, la urbanización rápi-
da y la contaminación ambie ntal producen una
reducción de la ra diación ultravioleta, que convierte
el erg osterol de la piel en las vitaminas 02 y 03. Por
lo tanto, la ingestión de preforma dos de vitami na O
se ha tornado cada vez más crítica.
A pesar de que la prevalencia y la magnitud de la deficiencia
de vitamina D en el mundo no se conocen, hay indicios de que
esta es más frecuente de lo que se sospecha. Asimismo, la defi-
ciencia de calcio se asocia con niveles reducidos de 1-25 dihi-
droxi D3. La deficiencia de vitamina D produce una disminución
de la absorción y alteraciones del metabolismo del calcio. En for-
ma clásica, fueron descritos el raquitismo y osteomalacia, que
producen deformidades óseas, reducción de la densidad mineral
ósea y osteoporosis.
El requerimiento mínimo de vitamina D no tiene bases
experimentales adecuadas, por la dificultad de medir la cantidad
que se genera en piel por la irradiación solar. En el niño, la inges-
ta de 5 µg /día (200 UI) previene el raquitismo y asegura una
absorción de calcio adecuada. Se recomienda suplementar con
400 UI de vitamina D a los lactantes bajo lactancia materna
exclusiva, a aquellos que reciban fórmulas no suplementadas y a
todo niño que no tenga exposición solar.
Vitamina E
El término "vitamina E" se utiliza para identificar todos los
tocoferoles y tocotrienoles que poseen la actividad biológica del
tocoferol. Tiene funciones antitóxicas y enzimáticas. Las fuentes
más ricas en vitamina E son los aceites vegetales. La deficiencia
es rara, aunque puede presentarse en prematuros y recién nací-
1 MICRONUTRIENTES YÁCIDOS GRASOS ESENCIALES 219
dos de bajo peso cuando son alimentados con fórmulas lácteas
con baja cantidad de vitamina E.
La ingesta recomendada es:
• 5 UI para los lactantes.
• 5-7 UI para los niños más grandes.
La recomendación para fórmulas de recién nacidos de bajo
peso es 3 mg/dL alfa-tocoferol por litro y 3,5% de una mezcla de
grasas saturadas e insaturadas.
Vitamina K
Con el nombre de "vitamina K" se reúnen las sustancias lipo-
solubles que poseen un núcleo común 2-metil-1,4-naftoquinona
y diferentes cadenas laterales lipofílicas en la posición 3, que
tiene actividad antihemorrágica .
En el feto y en el recién nacido, el nivel sérico de vita-
mina K es 1O a 20 veces inferior a la tasa materna,
pues el transporte t ra ns placentario es muy bajo, lo
que genera un alto riesgo de desarrollar la enferme-
dad hemorrágica del recién nacido. La indicación es
administrar al recién nacido 0,5 a 1 mg de vitamina K
intramuscu lar en las primera s 6 horas de vida.
La síntesis endógena comienza con el desarrollo de la flora
intestinal. El aporte de vitamina K al recién nacido depende de la
cantidad de leche recibida y de su tenor en esta vitamina. La
leche materna y el calostro contienen poca vitamina K (menos
de 5 µg /L) y la leche de vaca posee algo más (50 µg /L). Las fór-
mulas artificiales de primer semestre contienen los aportes
recomendados por la Sociedad Europea de Nutrición y Gastro-
enterología Pediátrica (4 µg/100 kcal).
Los signos clínicos de la trombocitopenia, debido al déficit
de vitamina K, incluyen equimosis y sangrado de encías.
En los últimos años, se ha estudiado la relación de la vitami-
na K con el metabolismo óseo. Este tema es importante de con-
siderar en aquellas patologías con malabsorción de lípidos que
asocian déficits de vitaminas liposolubles en las cuales deberán
indicarse suplementos orales de vitamina K.
Rivoflavina (B2)
La riboflavina es la coenzima de la mononucleótido flavi na
(FMN) y la dinucleótido flavinadenina (FAD) y es esencial para
las reacciones de óxido reducción.
La deficiencia de riboflavina no depende totalmente de la
dieta escasa en esta, ya que algunos factores pueden modificar el
estado de riboflavina: infecciones respiratorias, ciertas sustan-
cias, hormonas, hipertiroidismo, anormalidades gastrointestina-
les, luminoterapia.
La carencia de riboflavina puede reproducir los signos cons-
tatados en las enfermedades hereditarias del metabolismo de las
acil CoA deshidrogenasas. El signo clínico más frecuente y tem-
 220 PARTE 111 1 MALNUTRICIÓN POR CARENCIA YPOR EXCESO
prano de las manifestaciones cutáneas es la queilitis angular, una
dermatitis símil seborreica en el pliegue naso labial y el ángulo
externo de los ojos y el mentón, que no es frecuente de ver en la
actualidad.
El requerimiento de riboflavina es de 0,6 mg/100 kcal. En
recién nacidos pretérmino, la recomendación por vía entera! es
de 0,2 a 0,4 mg/ 100 kcal.
Piridoxina (grupo B6)
La piridoxina es cofactor de numerosas enzimas que partici-
pan en el metabolismo de los aminoácidos. Se encuentra en
plantas comestibles y productos animales .
La deficiencia se puede ver en los síndromes de malabsor-
ción (enfermedad celíaca). Las manifestaciones más frecuen-
tes son:
• Dermatitis símil seborreica.
• Glositis.
• Trastornos gastrointestinales y neurológicos.
Las recomendaciones de piridoxina en la dieta son 30
µg /kg/día en el niño.
Niacina (B3)
El término "niacina" se usa como descriptivo genérico para el
ácido nicotínico (piridoxina-3-ácido carboxílico) y aquellos de sus
derivados que poseen actividad biológica cualitativa de nicotina-
mida (amida del ácido nicotínico). El precursor es el triptófano.
La deficiencia de niacina produce la pelagra (pelle, por piel, y
agra, por rugosa). Se ve, principalmente, en aquellas poblaciones
cuya dieta básica es a base de maíz y mijo, y en pacientes desnu-
tridos. Algunos fármacos pueden causar una reacción pelagroi-
de en la piel y las mucosas. La lengua se presenta con edema y
glositis y evoluciona, luego, a una lengua roja depapilada y dolo-
rosa. La tríada clásica de dermatitis, diarrea y demencia aparece
luego de varios meses de deficiencia.
Considerando que existen variaciones en la cantidad de trip-
tofano que se convierte en niacina, se recomienda un valor
medio de 60 mg de triptófano como equivalente a 1 mg de nia-
cina. Teniendo en cuenta que la leche de madres bien nutridas
satisface de forma adecuada las necesidades, los aportes a los lac-
tantes hasta los 6 meses deberían ser de 2 mg/ día de niacina pre-
formada (unos 0.2 mg/kg). y de 7 a 12 meses, 4 mg/día de equi-
valentes de niacina.
Deficiencia de biotina y deficiencia múltiple de carboxilasa
La biotina o vitamina B 8 es el cofactor de enzimas denomi-
nadas "carboxilasas·; que catalizan la incorporación de C0 2 a
sustratos diferentes. Para poder cumplir su papel, la biotina
necesita fijarse sobre una apocarboxilasa, formación que es cata-
lizada por una holosintetasa.
La deficiencia de biotina puede ocurrir en forma adquirida
por déficit en la dieta o por un error innato del metabolismo.
Existen dos síndromes metabólicos mayores asociados con la
deficiencia múltiple de carboxilasa que se heredan en forma
autonómica recesiva:
• La forma neonatal o temprana, que aparece en las primeras
semanas de vida y se debe al déficit de la holocarboxilasa sin-
tetasa.
• La forma tardía, que aparece después del 2º o 3e, mes de vida
y es causada por el déficit de la biotinidasa, enzima necesa-
ria para la liberación de la biotina a la luz intestinal.
Ambas formas ocurren con una frecuencia de 1/40.000 naci-
mientos. La enfermedad se asocia con costras y erosiones. Debe
hacerse un diagnóstico diferencial con la deficiencia de cinc y
con la deficiencia de ácidos grasos esenciales.
Una dieta diversificada aporta 200 a 300 µg de biotina diaria,
que es suficiente para evitar la deficiencia.
Fo latos
El ácido fólico es una vitamina hidrosoluble del grupo B. Su
nombre químico es "ácido pteroilmonoglutámico''. Es la forma
farmacéutica común, aunque no está presente como tal en can-
tidades significativas ni en los alimentos ni en el organismo. Por
su parte, el nombre genérico de "folatos" incluye las formas
naturales reducidas de ácido fálico que son metabólicamente
activas.
Actúa como coenzima en reacciones de síntesis de DNA y
RNA y en las de interconversión de aminoácidos (ciclo metioni-
na-homocisteína). Es esencial para el crecimiento, diferencia-
ción celular, metilación, regulación genética y reacciones de
defensa del organismo.
Considerando el gran número de reacciones en las que parti-
cipa, su deficiencia afecta, en particular, los tejidos con altos
recambios celulares, como el hematopoyético (causando anemia
megaloblástica) y el embrionario.
Desde hace algunos años, se fue fortaleciendo la evidencia de
que el adecuado consumo de ácido fólico durante el período
periconcepcional por la madre previene la ocurrencia y recu-
rrencia de defectos del tubo neural y otras anomalías, como alte-
raciones estructurales cardíacas, del tracto urinario, labio palati-
nas y estenosis hipertrófica de píloro.
La mutación genética que lleva a la deficiencia en la actividad
de la 5.10 metilentetrahidrofolato reductasa (MTHFR), enzima
necesaria para la reducción del folato a sus formas activas, es fre-
cuente y varía en grupos étnicos diferentes. Esta nutación gené-
tica tiene como consecuencia bajos niveles de folato sérico y
mayor riesgo de malformaciones.
La recurrencia de malformaciones del tubo neu-
ral puede evitarse con suplem entación con folato en
períodos preconcepci onales. La recome ndación
act ual es de 1 mg/día y, en caso de antecedentes de
malformaciones, de 4 mg/día antes de la concepción
y durante las primeras semanas de gestación.
 CAPÍTULO 31
Los alimentos ricos en folatos incluyen una amplia variedad
de frutas y vegetales, en particular los de hoja verde; también,
papas, porotos, huevo y carnes, sobre todo, hígado.
Vitamina B12
La "vitamina B1/ es el nombre gené rico para todos los corri-
noides con actividad de cianocobalamina. Su déficit afecta en
forma directa la síntesis del grupo Hem, produciendo anemia
y fallas en la mielinizació n, y ocasionando trastornos motores y
sensoriales.
Existen dos causas principales de la deficiencia:
• El vegetarianismo, debido a factores culturales o a la inaccesi-
bilidad de los productos de origen animal.
• La malabsorción, que se asocia con más frecuencia con gastri-
tis atrófica y es más común en las poblaciones mayores y con
la falta de factor intrínseco.
La fuente principal son alimentos de origen animal. La reco-
mendación diaria sugerida es de:
• 0,50 mg/día en lactantes.
• 1 mg/día en niños mayores.
Vitamina C(ácido ascórbico)
La "vitamina C" es el nombre genérico de todos los compues-
tos que tienen la actividad biológica del ácido ascórbico. El ácido
ascórbico juega un papel muy importante en los mecanismos de
óxido reducción y protección frente a los radicales libres. Actúa
en sinergia con sistemas enzimáticos, como la superóxido dis-
mutasa y la glutatión peroxidasa. Protege a los lípidos plasmáti-
cos de la peroxidación y juega un papel importante en la síntesis
de colágeno, interviniendo en la hidroxilación de la prolina y la
lisina.
La carencia de vitamina C está asociada a anomalías del teji-
do conjuntivo, en particular durante los procesos de cicatriza-
ción, y se acompaña de importantes lesiones osteocartilaginosas,
tales como defectos de la formación de la sustancia osteoide,
zo na trabecular cartilaginosa fácilmente fracturable y rodeada de
un tejido pobre en colágeno, que provoca rápidos despegamien-
tos periósticos.
El escorbuto clásico del lactante o enfermedad de Barlow
es excepcional. En los inicios, presenta síntomas inespecíficos:
astenia, anorexia, diarrea y fiebre. Luego, aparecen las manifes-
taciones óseas con dolores en los miembros inferiores. Las arti-
culaciones pueden edematizarse y aparece el rosario costal
(edema condrocostal escorbútico) que, a diferencia del raquitis-
mo, se presenta doloroso por las hemorragias subperiósticas.
Las hemorragias cutáneo-mucosas son características, en parti-
cular los hematomas del reborde gingival. La palidez cutáneo-
mucosa es coherente con la anemia sin trombocitopenia ni leu-
copenia. En el nivel radiológico, hay una pérdida de la trabecula-
ción normal a nivel distal de los huesos largos, en particular en
1 MICRONUTRIENTESYÁCIDOS GRASOS ESENCIALES 221
el fémur, anomalías metafisiarias y epifisiarias y lesiones peridia-
fisiarias, que corresponden a las hemorragias subperiósticas.
La concentraciones plasmáticas consideradas normales son
del orden de los 0,8 a 1,4 mg/100 mL, mientras que los niveles
inferiores a 0,2 mg/100 mL son propios de un estado carencial.
Las fuentes principales son los cítricos, brócolis, repollo
blanco, tomate y espinaca. En la actualidad, en ciertas circuns-
tancias de regímenes desequilibrados o nutrición artificial, es
probable observar niños sin manifestaciones clínicas ostensibles,
aunque con valores séricos bajos de ácido ascórbico.
La prevención del escorbuto está asegurada con aportes del
orden de los 12 mg/día. En los lactantes, los aportes recomenda-
dos son de 30 a 40 mg/día y, en prematuros, de 35 mg/día. Las
dosis terapéuticas frente al escorbuto son de 200 mg/día duran-
te 4 a 5 días, luego, 50 mg/día hasta la curación completa.
Deficiencia de ácidos grasos esenciales (AGE)
Los ácidos grasos poliinsaturados (AG PI) se identifican según
el número de átomos de carbono, su grado de instauración y la
posición de su primera doble ligadura en relación con el deriva-
do metil terminal de la estru ctura carbonada. Se clasifican en 4
familias , dependiendo del primer ácido graso que inicia cuatro
cadenas metabólicas:
• Dos familias, llamadas "no esenciales'; son las del ácido oleico
y el ácido palmítico, y pueden ser sintetizadas por los mamífe-
ros a partir de acetato y cuerpos cetónicos.
• Otras dos familias, llamadas omega-6 y omega-3, resultan de
2 ácidos grasos considerados esenciales, el ácido linoleico
(Cl8: 2 6) y el ácido alfa- linolénico (C18: 3 3) .
Estos dos ácidos no pueden ser sintetizados por el organismo
de los mamíferos, son de origen vegetal y deben ser aportados
con la dieta. A partir de ellos se originan otros ácidos grasos
poliinsaturados (de 20 a 22 átomos de carbono y más de dos
dobles ligaduras) que so n muy importantes desde el punto de
vista fisiológico, en particular para el crecimiento y la madura-
ción cerebral.
El destino metabólico de los AGPI puede ir en tres direccio-
nes: oxidación, acilación y desaturación. La vía metabólica prin-
cipal para los ácidos grasos esenciales en condiciones fisiológicas
comienza por la acción de la delta 6 desaturasa, seguida de eta-
pas sucesivas de elongación y desaturación. El ácido linoleico
dará origen al ácido araquidóni co (20:4 6), y el alfa-linolénico a
los ácidos eicopentaenoico (20:5 3) y docosahexaenoico (22:6 3).
El sistema nervioso es muy rico en ácidos grasos, que tienen
función estructural al formar parte de los fosfolípidos de la mem-
brana de las neuronas, los astrocitos y los oligodendrocitos y de
los esfingolípidos, en particular de la mielina. La composición en
ácidos grasos de las estructuras nerviosas y sensoriales difiere de
la de otros tejidos del organismo y se caracteriza por una baja
concentración en ácido linoleico y ácido alfa linolénico y una ele-
vada concentración en AGPI de la serie 6 (araquidónico) y en par-
ticular de la serie 3 (eicopentaenoico y docosahexaenoico).
 222 PARTE 111 1 MALNUTRICIÓN POR CARENCIA YPOR EXCESO
El período de crecimiento rápido fetal y posnatal correspon-
de a un período importante del desarrollo y maduración del sis-
tema nervioso. El peso del cerebro pasa de 100 g, en la semana
24 de gestación, a 400 g, en la semana 40. La formación de sinap-
sis comienza en la semana 10 de gestación y continúa luego del
nacimiento.
El tipo de ácidos grasos aportados por la madre
durante el embarazo y la alimentación luego del
nacimiento influenciará en forma directa la composi-
ción de los ácidos grasos de los lípidos est ru ctura les
de las membranas celulares.
Además, de la composición de los lípidos de membrana celular
la respuesta inflamatoria dependerá de la síntesis de citocinas
(mediadores de la inflamación), que se sintetizan a partir de áci-
dos grasos de la serie 6 y 3. Esto permite modular la respuesta
inflamatoria según la concentración de aquellos en la dieta. De
manera frecuente, la repercusión de la deficiencia de AGE no se
aprecia bien, pues se presenta junto a otras múltiples carencias.
Desde el punto de vista de las alteraciones bioquímicas, el
aporte deficiente de ácidos grasos esenciales se expresa en
porcentaje de ácidos grasos totales por la disminución de la tasa
de ácido linoleico, araquidónico, docosahexaenoico, el aumento
de ácido palmitoleico, oleico, eicosatrienoico (omega-9) y el
aumento de la clásica relación triene/tetraene (C20 3 omega-9/
C20 4 omega-6) a nivel del plasma, eritrocitos, plaquetas, y en la
mayor parte de los tejidos.
El déficit de ácido li noleico, en el curso de las pri me-
ra s semanas de vida, es frecuente en recién nacidos
prematuros por sus reservas reducidas de tejido ad i-
poso, en particular si reciben nutrición parenteral sin
lípidos o no son alimentados con leche materna o
fórmu la s adecuadas para la edad .
El déficit de AGPI de la serie omega-3 se manifiesta con pertur-
baciones enzimáticas, electrofisiológicas y del comportamiento.
Se han descrito modificaciones del electrorretinograma y dismi-
nución de la agudeza visual. En animales de experimentación, se
demostraron trastornos de las capacidades cognitivas y del apren-
dizaje. Todas estas funciones se correlacionaron con modificacio-
nes de la composición en AGPI en el cerebro y la retina. Una de
las anormalidades dermatológicas descritas en la deficiencia de
AGE es la pérdida transepidérmica de agua, que se caracteriza por
piel seca, con aspecto de cuero, escamosa y con eritema subyacen-
te, mientras que las zonas intertriginosas se vuelven exudativas.
La leche de muj eres sanas y bien nutridas aporta
cantidades adecuadas de AGPI de la serie omega-3 y
omega-6 para cu brir las necesidades de los recién
nacidos de término y pretérmino. El calostro contie-
ne menos ácido linoleico y linolénico, aunque es más
rico en AGPI que la leche madura.
El déficit de aporte de la serie ro6 se pued e corregir
con la utilización de aceites vegetales ricos en
ácido linoleico (ma íz o giraso l). Los aportes del or-
den del 3 al 5% de la energía total ali mentaria (350 a
500 mg/kg/día) en forma de ácido linoleico son sufi-
cientes para correg ir un estado de carencia de AGPI
m6. El déficit en ácido alfa linolén ico pued e ser pre-
venido o corregido con aportes de 75 a 100 mg/kg/día
(alrededor de 1% de las calorías totales).
Un aporte más alto, 1O a 15% de la energía tota l co-
mo ácido linoleico, puede ocasionar anomalías de la
síntesis de ácidos gra sos C20-C22 (los más desatura-
dos), pues se ha demostrado que provoca una dismi-
nución de la actividad de la delta 6 desaturasa.
La posibilidad de una síntesis insufi ciente de docosa-
hexaenoico y eicosapentaenoico a partir del ácido
alfa linolénico de la alimentación en el recién nacido
prematuro y la dependencia de estos a AGPI omega-
3 fue el hilo conductor de la suplementación de las
fórmu la s específi ca s con estos ácidos grasos.
EXCESO DE NUTRIENTES: RESULTADOS FUNCIONALES
EIMPACTO EN LA SALUD
Las intervenciones dirigidas a la corrección de las deficiencias
de nutrientes a menudo conducen a la ingesta excesiva o por vía
parenteral de varios de los nutrientes mencionados con anterio-
ridad.
La ingesta excesiva o la administración parenteral de hie-
rro, derivados de la terapéutica que apuntan a una rápida
corrección de la anemia, pueden producir daño oxidativo del
DNA mitocondrial. Este daño puede afectar la absorción de cinc.
También, la ingesta excesiva de yodo puede conducir a tiro-
toxicosis .
El exceso de administración de vitamina A, aguda o cróni-
ca, puede provocar aborto, problemas de aprendizaje y malfor-
maciones fetales si se administra al inicio del embarazo.
La ingesta excesiva de vitamina D puede inducir hipercal-
cemia.
La toxicidad de cinc puede ser aguda o crónica, e inducir
deficiencia de cobre y depresión inmunitaria.
ESTRATEGIAS GENERALES PARA ABORDAR LOS PROBLEMAS
NUTRICIONALES
La vigilancia nutricional es la clave para el desarrollo de
políticas y soluciones coherentes.
La evaluación permanente del impacto de las políticas y
programas alimentarios que se diseñan para resolver las defi-
ciencias de nutrientes permite optimizar los esfuerzos. La segu-
ridad alimentaria en términos de accesibilidad es el objetivo
final.
 CAPÍTULO 31 1 MICRONUTRIENTES YÁCIDOS GRASOS ESENCIALES 223

A menudo es necesaria la ayuda alimentaria de emergencia,
seguida por las acciones que le permitan a la población dignifi-
carse, para estabilizar las condiciones del país o región de forma
sostenible, siguiendo un patrón de desarrollo que permita aliviar
la pobreza.
Las múltipl es deficiencias crónicas ocultas, en parti-
cular de micronutrientes, son comunes en reg io nes
con dietas monótonas, con poca variación, que no
permiten cubrir la tota lidad de los requerimientos
nutricionales.
Cabe destacar aquí que la normalidad antropométrica, inclu-
so el sobrepeso y obesidad, no son señales que despejen la sos-
pecha de deficiencia de micronutrientes. Justamente, en la tran-
sición epidemiológica nutricional que viven los países en desa-
rrollo, como ocurre en los países de América Latina, conviven
las deficiencias de micronutrientes, anemia, desnutrición, sobre-
peso, obesidad y retraso crónico de crecimiento. Varios nutrien-
tes de tipo I y tipo II pueden ser deficientes; en este caso, el retra-
so del crecimiento y la anemia serán los indicadores para poner
en evidencia las deficiencias.
La diversificación de alimentos, ju nto con un patrón
de desarrollo comunitario sostenible, es la clave para
resolver esta situación. La fortificación general de ali-
mentos con múltiples nutrientes, con la suplementa-
ción preventiva, son probadas estrategias comple-
mentarias.

~i;f!1i3~j3;t@;l413~iiM
• En la deficiencia de nutrientes tipo I, el organismo utiliza las reservas del nutriente y se produce una deficiencia específica de
este.
• En la eficiencia de nutrientes tipo II, el organismo conserva el nutriente y limita el crecimiento.
• La normalidad antropométrica, incluso el sobrepeso y la obesidad, no son señales que despejen la sospecha de deficiencia de
micronutrientes.
• El cinc es necesario para: crecimiento y desarrollo, normal reproducción, función inmune y sensorial, protección antioxidan-
te y estabilización de membranas.
• La carencia de vitamina A es causa de trastornos visuales graves y evitables, así como de ceguera en los niños.

ENLACES DE INTERÉS

• The micronutrient initiative

http://www.micronutrient.org
• Latinfoods: red de composición de alimentos de América Latina (FAO)
http://www.inta.cl/latinfoods/

BIBLIOGRAFÍA Ramakrishnan U, Nguyen P, Martorell R. Effects of micronutrients

Brown KH, Peerson JM, Baker SK, Hess SY. Preventive cinc supple-
mentation among infants, preschoolers, and older prepubertal
children. Food Nutr Bull 2009;30(1 Suppl):S12-40.
Golden MH. The nature of nutritional deficiency in relation to
growth failure and poverty. Acta Paediatr Scand 1991;374:95-110.
Imamoalu S, Bereket A, Turan S, Taga Y, Haldar G. Effect of cinc
supplementation on growth hormone secretion, IGF-I, IGFBP-3,
somatomedin generation, alkaline phosphatase, osteocalcin and
growth in prepubertal children with idiopathic short stature. J
Pediatr Endocrino! Metab 2005;18(1):69-74.
Lutter CK, Rodríguez A, Fuenmayor G, Ávila L, Sempertegui F,
Escobar J. Growth and micronutrient status in children receiving a
fortified complementary food.) Nutr 2008;138(2):379-88.
on growth of children under 5 y of age: meta-analyses of single and
multiple nutrient interventions. Am J Clin Nutr 2009;89(1):191-
203.
Shrimpton R, Victora C, de Onis M, Costa Lima R, Bli:issner M,
Clugston G. Worldwide Timing of Growth Faltering: Implications
for Nutritional Interventions. Pediatrics 2001;107:e75.
Van Caillie-Bertrand M. Metabolisme des micronutriments. En:
Ricour C, ed. Traite de Nutrition Pediatrique. París: Maloine; 1993,
pp. 182-184.
Viteri FE, González H. Adverse outcomes of poor micronutrient sta-
tus in childhood and adolescence. Nutr Rev 2002;60(5 Pt 2):S77-
83.
Zimmermann MB. lodine deficiency. Endocr Rev 2009;30(4):376-
408.
SECCIÓN 2
OBESIDAD, DISLIPIDEMIAS Y DIABETES

32 Epidemia de obesidad en niños

y adolescentes - 227
Débora Setton

33 Obesidad: abordaje clínico - 233

Débora Setton

34 Prevención y tratamiento de la obesidad en

las diferentes edades - 243
Débora Setton

35 Dislipidemias en pediatría - 255

María Isabel Hodgson Bunster

36 Diabetes mellitus en la infancia y

la adolescencia - 263
Oiga Ramos y Mabel Ferrara
 ÍNDICE
Objetivos de aprendizaje - 227 Promoción de alimentación saludable - 231
Introducción - 227 Promoción de hábitos saludables para niños
y adolescentes - 231
Prevalencia - 228
Promoción de la actividad física - 231
Transición epidemiológica nutricional - 228
Disminución del sedentarismo - 232
Fisiopatología de la obesidad - 229
Para tener presente ... - 232
Factores de riesgo para obesidad - 230
Enlaces de interés - 232
Prevención de la obesidad en la población - 230
Bibliografía - 232
Promoción de hábitos saludables - 230

OBJETIVOS DE APRENDIZAJE

Al finalizar este capítulo, usted será capaz de: • Enumerar los aspectos que podrían incluirse en un aborda-
je poblacional.
• Describir el alcance e impacto de la epidemia de obesidad.
• Contar con herramientas de prevención familiar e indivi-
• Conocer los mecanismos fisiopatológicos y sociales que la
dual, mediante la promoción de hábitos saludables.
originan y perpetúan.
• Comprender la interacción entre la alimentación, la activi-
dad física y el sedentarismo.

INTRODUCCIÓN La creciente prevalencia de obesidad afecta a todo

La obesidad es la enfermedad que se caracteriza por el exce-
so de grasa corporal, cuya magn itud y distribución afectan en
forma negativa la salud del individuo. En general, se acompaña
de aumento del peso corporal (OMS).
Es el problema de salud que más se está expandiendo en todo
el mundo, y que se ha convertido en una enfermedad epidémi-
ca. Tiene implicancias en todos los aspectos del hombre: bioló-
gicos, psicológicos, sociales, culturales, económicos, entre otros.
tipo de poblaciones. Si bien los países desarro llados
son los que t ienen mayor prevalencia, en la actuali-
dad, el mayor aumento de la epidem ia se observa en
los países en desarrollo.
Reilly y Kelly (2011) reportaron, en una revisión sistemática,
que la presencia de obesidad en la infancia y adolescencia impli-
ca un riesgo 1,3 a 5,3 veces mayor para enfermedades cardiome-
 228 PARTE 111 1 MALNUTRICIÓN POR CARENCIA YPOR EXCESO
tabólicas en la adultez y un aumento del riesgo de muerte pre-
matura (anterior a la expectativa de vida de cada país) por todas
las causas del 1,4 a 2,9 veces.
La comprensión y el abordaje de esta enfermedad requieren
considerar los distintos niveles: individual, familiar, social y de
políticas de Estado.
En todas las acciones nutricionales que realizan los
profesionales de la salud, ya sea en el contexto clíni-
co o poblacional, en niños sanos y en portadores de
patologías y desde la gestación hasta la adultez, la
obesidad debe considerarse como un aspecto por
prevenir o tratar.
PREVALENCIA
En los EE.UU., en 201 O, los Centers for Oisease Control
and Prevention (CDC) reportaron que el 34% de los
adultos y el 17% de la población de 2 a 19 años son
obesos. Ningún estado de ese país tiene una preva-
lencia de obesidad menor del 20%.
En Europa, 1 de cada 5 niños tiene sobrepeso o es obeso. La
prevalencia de obesidad se triplicó desde 1980, sigue aumentan-
do, y la tasa es alarmante en especial en niños. Datos de la So-
ciedad Internacional de Obesidad (IASO), actualizados a no-
viembre de 2011, muestran que la prevalencia de sobrepeso en
general, en España, es del 37% y, de obesidad, 13%; en Italia, 32 y
13%; y, en Alemania, 27 y 7%, respectivamente. La mayor inci-
dencia se encuentra en los países de la región mediterránea.
En la Argentina, la primera Encuesta Nacional de Nutrición y
Salud (ENNyS), realizada en 2005, muestra que, en las mujeres
de 15 a 49 años, la prevalencia de obesidad fue del 15,3% y, de
sobrepeso, del 37,6%, ambas con incrementos significativos a
partir de los 20 años.
En la Argentina, en niños de 6 a 60 meses, la preva-
lencia de sobrepeso es del 31,5% y, de obesidad, del
10,4%. Estos datos va rían de acuerdo con el nivel
socioeconómico y con la región.
Hugo Amigo (2003) realizó la comparación de la prevalencia
entre 12 países de Latinoamérica, de los cuales más de un tercio
tenía sobrepeso y obesidad en el 20% de los niños menores de 5
años, co n una tendencia creciente en casi todos.
Los países en desarrollo, con mayores índices de pobreza, pre-
sentan un mayor aumento de la prevalencia de obesidad como
componente de la malnutrición, que coexiste con carencias
nutricionales, baja talla e, incluso, con desnutrición.
TRANSICIÓN EPIDEMIOLÓGICA NUTRICIONAL
La transición epidemiológica es un proceso caracterizado
por cambios demográficos, del estilo de vida y epidemiológicos
que impactan en el patrón de patologías que dicha población
presenta.
Durante esta, los países pasan de tener alta prevalencia de
enfermedades agudas y por carencias (en especial, infecciosas y
desnutrición) a tener mayor prevalencia de enfermedades cróni-
cas no transmisibles, que afectan en especial a la población adul-
ta, por tratarse de procesos crónicos.
En general, la transición tiene los siguientes componentes,
que se superponen entre sí en el tiempo:
• Transición demográfica: se caracteriza por la disminución
de las tasas de natalidad y mortalidad, y determina un enveje-
cimiento de la población.
• Transición epidemiológica: de enfermedades infecciosas a
enfermed ades crónicas no transmisibles.
• Transición nutricional: cambios en los patrones alimenta-
rios. Se reemplazan los alimentos regionales por alimentos
más industrializados, "occidentalizando" la alimentación y
globalizando el consumo de alimentos.
La baja talla en los primeros años de vida se asocia con mayor
probabilidad de desarrollar obesidad y sus complicaciones meta-
bólicas. Los niños "acortados" son más susceptibles a la acumu-
lación de grasa en el tronco, alteraciones del metabolismo glucí-
dico e hipertensión; por lo tanto, requieren consideraciones
especiales para su manejo.
Las carencias nutriciona les pueden coexistir con
obesidad en el mismo individuo y en la misma fa-
milia.
En una misma familia, en el mismo hogar, podemos
encontrar, por ejemplo, una madre obesa, con un ni-
ño de baja tal la y anémico, y otro, obeso y anémico.
Debido a la presencia de ambos polos nutricionales en un
mismo hogar, a los hogares con presencia concomitante de mal-
nutrición por exceso y por déficit, se los denominó "hogares
con doble carga".
Entre las regiones geográficas y entre los grupos sociales de un
mismo país, puede haber una desigualdad profunda durante la
transición epidemiológica. A esta heterogeneidad, se la conoce
como "polarización epidemiológica", en la que algunos de los
segmentos de nivel socioeconómico más alto ya llegaron al final
de la transición (padecen más enfermedades crónicas no trans-
misibles [ECNT], mientras que los grupos más pobres siguen
sufriendo las patologías pretransicionales clásicas (más infeccio-
nes agudas y desnutrición).
La talla baja, como consecuencia de deficiencias nutricionales
crónicas y condiciones medioambientales adversas, es más preva-
lente que la deficiencia de peso como consecuencia de carencias
nutricionales. Sin embargo, aun con diferencias entre los países,
la prevalencia de talla baja muestra una tendencia decreciente a
nivel mundial. Los programas de asistencia alimentaria pueden
 CAPÍTULO 32 EPIDEMIADE OBESIDADENNIÑOSYADOLESCENTES 229

contener alimentos de alta densidad calórica y favorecer el de- cosas que, junto con las creencias y la forma de percibirlas e
sarrollo de obesidad, en especial en niños acortados. interpretarlas, se transmite de generación en generación.
La accesibilidad a los alimentos saludables es menor en las Algunas culturas prefieren los cuerpos voluminosos, que sim-
poblaciones carenciadas, lo que determina un aumento de la bolizan abundancia, poder, éxito y fertilidad. Otras culturas valo-
ingesta de "calorías vacías", con alto consumo de alimentos ran más los cuerpos pequeños que simbolizan la moderación, el
ricos en hidratos de carbono y grasas que, a su vez, favorece el autocontrol, el poder, el éxito y la belleza. Es paradójico que,
desarrollo de obesidad. mientras el modelo occidental de belleza sea la delgadez, la
forma de vida sea muy obesogénica. Esta contradicción favorece
Los p ro g ram as de asi stencia alime ntaria debe n el desarrollo de conductas alimentarias patológicas.
orienta rse hacia el logro de una ali mentación sa luda- El medioambiente y la nutrición pueden modular el balance
ble con ed ucación alimentaria. energético y la adaptación metabólica a través de la epigenética,
que es la modificación en la expresión de los genes (sin altera-
ción de estos), mediada por la interacción con nutrientes, por
En la Argentina, la ENNyS mostró que la talla baja fue más
ejemplo, que se transmite de generación en generación. La unión
prevalente en hogares con necesidades básicas insatisfechas:
de nutrientes específicos a grupos metilos del DNA puede modi-
11,4% frente a 6,2% en el resto de los hogares.
ficar que dichos genes se expresen o no en la madre y en su des-
cendencia, y cambiar respuestas metabólicas.
FISIOPATOLOGÍA DE LA OBESIDAD La obesidad produce efectos deletéreos sobre la salud por dos
mecanismos principales que coexisten:
Los determinantes principales de la obesidad son el balan-
ce energético positivo y las adaptaciones metabólicas que se pro-
• Sobrecarga mecánica: por ejemplo, dolores articulares y pro-
ducen en consecuencia que, de forma paradójica, no controlan el
blemas ortopédicos, dificultad respiratoria, ronquidos y apneas
progreso de la obesidad, sino que lo favorecen.
del sueño.
Durante 4 millones de años, el hombre se alimentó alternan-
• Impacto metabólico: por ejemplo, dislipidemia, alteraciones
do períodos de hambruna y abundancia. Su supervivencia fue
del metabolismo glucídico, enfermedad cardiovascular, altera-
posible a través del desarrollo de procesos de adaptación meta-
ciones hormonales.
bólica para acumular energía en el tejido adiposo, protegiendo
así la supervivencia y la fertilidad. En 1962, Neel atribuyó esta
El adipocito sintetiza múltiples proteínas, las "adipocinas",
capacidad al "gen ahorrador" (en inglés, thrifty gen), que permi-
dejando atrás el concepto clásico del tejido adiposo como una
tiría a los individuos portadores tener ventajas selectivas para la
mera reserva energética. En la actualidad, se han reconocido más
adaptación al medio y, a su vez, transmitirlo a sus hijos.
de 60 adipoquinas que conforman el "adipocinoma", con accio-
En las últimas décadas, la gran disponibilidad de alimentos
nes en diversos órganos. Otras células del tejido adiposo, como
de alta densidad energética, los cambios en la comercialización de
los macrófagos, también secretan proteínas, y muchas son cito-
los productos, la globalización de los mercados, los cambios en
cinas que modulan la respuesta inflamatoria.
la accesibilidad a los alimentos, la mayor inserción de la mujer
Las adipocinas influyen en la ingesta y el gasto energético
en el mercado laboral, sumados a la disminución del gasto caló-
(leptina), la angiogénesis (factor de crecimiento endotelial), el
rico por el cambio del estilo de vida, determinaron que esta carga
metabolismo lipídico (apolipoproteínas), la presión arterial
genética predisponga a obesidad y sus comorbilidades asociadas.
(angiotensinógeno), la hemostasis vascular, la sensibilidad a la
La mayor accesibilidad a alimentos con mayor industrializa-
insulina (adiponectina e interleucina 6), la inflamación e inmu-
ción, ricos en azúcares y grasas, el aumento progresivo del tama-
nidad (interle ucina 1, factor de n ecrosis tumoral alfa), entre
ño de las porciones (más del 100% en los últimos 20 años de múl-
otros. Relacionan al tejido adiposo con otros tejidos, como el
tiples productos de consumo masivo) y más publicidad dirigida
músculo y el cerebro.
a los niños han producido un aumento considerable de la inges-
La adiponectina es una adipocina que disminuye en la obesi-
ta calórica y de comida chatarra desde el inicio de la alimenta-
dad. Está implicada en la disminución de la ingesta, en el descen-
ción con una tendencia creciente hasta la adolescencia.
so de peso y favorece la sensibilidad a la insulina.
Estos cambios en la forma de vida, que están afectando a
casi todos los países, son, en parte, el resultado de la globaliza-
El teji do adiposo de los individuos obesos determi na
ción cultural. Por eso, algunos autores usan el término "globesi-
un estado infla matorio sistém ico cró nico de baja a
dad" (globesíty) para referirse al impacto mundial que tiene la
moderada intensidad, que favorece la enfermedad
obesidad. card iovascular, la diabetes y de más co mplicacion es
El hombre como especie no ha tenido tiempo evolutivo para de causa metaból ica.
que se produzcan los cambios genéticos que, de manera fisioló-
gica, protejan al organismo de la obesidad.
Además, los factores culturales tienen una influencia amplia El músculo esquelético sintetiza las "miocinas", que explican
en la alimentación y en la génesis y perpetuación de la obesidad. parte de los efectos protectores del ejercicio sobre la obesidad y
La cultura puede definirse como la forma de pensar y hacer las sus complicaciones.
 230 PARTE 111 1 MALNUTRICIÓN POR CARENCIA YPOR EXCESO

FACTORES DE RIESGO PARA OBESIDAD
Algunas situaciones favorecen el desarrollo de obesidad:
• Hiperglucemia y diabetes materna en el embarazo.
• Alto peso de nacimiento para la edad gestacio nal.
• Peso de nacimiento bajo para la edad gestacional.
• Prematuridad.
• Rápida velocidad de ganancia de peso en el primer año de vida
• Antecedentes familiares de obesidad.
• Haber hecho dietas estrictas durante la infancia, indicadas o
no por un profesional de la salud.
• Padecer enfermedades que dificulten la movilidad.
• Tener compulsiones alimentarias o hiperfagia por cualquier
causa.
• Recibir fármacos que favorezcan la obesidad (corticoides,
psicofármacos, anticonvulsivos, entre otros) .
• Ciertas ocupaciones de los padres (tener quiosco, panaderías,
entre otros) a las que el niño puede acceder.
• Ser muy sedentario.
• Selectividad hacia alimentos hipercalóricos.
PREVENCIÓN DE LA OBESIDAD EN LA POBLACIÓN
A diferencia de otras patologías, la implementación de estra-
tegias de prevención y tratamiento de la obesidad en los distin-
tos niveles no puede reproducirse en todas las poblaciones de la
misma manera, es indispensable considerar los aspectos cultu-
rales. Los modelos que han sido efectivos en un país deben
adaptarse para ser aplicados en otro.
En Australia, las intervenciones poblacionales dirigidas a pre-
vención de obesidad han sido más rentables que las individuales,
medidas en DALY (suma de años de vida potenciales perdidos
por muerte prematura y los años de productividad perdidos por
inhabilidad, OMS).
Los mejores resultados se reportaron al aumentar los impues-
tos para bebidas y alimentos no saludables, con el uso de etique-
tas con la composición nutricional de los alimentos usando los
colores del semáforo para "señalizar" el consumo de nutrientes,
al reducir el consumo de bebidas azucaradas y al disminuir las
publicidades dirigidas a niños y adolescentes. Algunas interven-
ciones educativas en escuelas y basadas en la familia también
tuvieron impacto positivo significativo.
En la figura 32-1, se presentan los determinantes de la obesi-
dad y sus potenciales soluciones, adaptado de Swinbum B y cols.
(Lancet, 2011).
PROMOCIÓN DE HÁBITOS SALUDABLES
Para la prevención de obesidad y enfermedades crónicas no
transmisibles, podemos considerar tres áreas de acción com-
plementarias:
• Promoción de una alimentación saludable.
• Promoción de la actividad física.
• Disminución del sedentarismo.
A su vez, la prevención puede hacerse en diferentes niveles:
individual, familiar, institucional (escuelas, clubes, centros, entre
otros) o para toda una ciudad, región o país.
En todos los niveles, los mensajes deben ser claros, sencillos y
adaptados a la población objetivo.
A nivel individual, las estrategias de prevención deben ser
específicas para cada edad (véase el cap. 34 "Prevención y trata-
miento de obesidad en diferentes edades").

1 • • • 1

Moderadores de los factores ambientales

Factores Factores Patrones Desequilibrio

del sistema ambientales de conducta energético

Los sistemas La comercialización Los factores socioculturales, Al elevado consumo La alta ingesta de
políticos y y publicidad de los socioeconómicos, de de comida y energía calorías origina un
económicos alimentos esparcimiento, de transporte, se ag rega un bajo balance positivo
permiten y promueven altas etc., amplifican o atenúan los nivel de actividad física de energía
promueven el ingestas energéticas factores ambientales
consu mo elevado

Intervenciones políticas Tratamientos médicos

Programas de promoción de la salud

Fig. 32-1. Determinantes de la obesidad y sus potenciales soluciones.

 CAPÍTULO 32
Es indispensable que la prevención involucre a todos los com-
ponentes de la sociedad o, al menos, ampliar el efecto al entorno
más cercano al paciente. Por ejemplo, será más efectivo que los
padres procuren que haya agua como bebida en la escuela que
enviar a su hijo con su botella de agua a una escuela donde todos
toman jugo.
PROMOCIÓN DE ALIMENTACIÓN SALUDABLE
El objetivo principal es promover una dieta variada,
priorizando el consumo de vegeta les, lácteos, carnes
magras, cereales (con preferencia integrales) y acei-
tes vegetales naturales, y disminuyendo la ingesta de
azúcar, grasas saturadas y trans, sodio y alimentos
industrializados en general, siempre que se cumplan
las normas de seguridad alimentaria.
Las siguientes recomendaciones están tomadas de la FDA de
EE.UU. (mypyramid.gov) y adaptadas a la Argentina. En las reco-
mendaciones generales sobre alimentación, siempre se incluyen
algunos conceptos sobre actividad física.
Promoción de hábitos saludables para niños yadolescentes
• Consumir verduras variadas, de distintos colores, por ejemplo:
- rojo con el tomate
- verde con la espinaca, brócoli
- naranja con las zanahorias, calabaza
- violeta con repollo
- blanco con la cebolla
- amarillo con las batatas
• Las verduras pueden ser frescas, congeladas o eventualmente
en lata.
• Poner en la mesa tomate, za nahoria cortada en palitos, entre
otros, todos los días.
• Enfoque en las frutas: incluirlas en las comidas y como cola-
ción. Hay mucha variedad de gustos, colores y sabores. Pueden
comerse de diferentes formas: con la mano, cortadas, en ensa-
lada de frutas o mezcladas con otros alimentos: cereales,
yogur, gelatina, entre otros.
Se aconseja tener fruta disponible a la vista de los niños, por
ejemplo, en una canasta en la mesa o bien visible en la heladera.
• Para la mineralización ósea, hay que tomar leche, yogures o
postres de leche todos los días. Los quesos aportan los mismos
nutrientes que la leche.
• El agua es la mejor bebida, es importante que sea la bebida
principal.
• Lo ideal es comer carnes magras, de vaca, pollo, pescado,
cerdo, entre otras, manteniendo la variedad.
• Animarse a las legumbres, semillas y frutas secas: cocinar con
lentejas, porotos diversos y agregar semillas de sésamo, chía,
lino y nueces picadas a las preparaciones para niños de edad
preescolar en adelante.
J EPIDEMIA DE OBESIDAD EN NIÑOS YADOLESCENTES 231
• Consumir panificados integrales como parte de la dieta habi-
tual de la casa.
• Disminuir al mínimo el consumo de azúcar, eligiendo ali-
mentos y bebidas que no tengan azúcar. No es necesario
eliminar los postres y golosinas en su totalidad, pueden ser
porciones chicas, y dejar las golosinas para situaciones ex-
cepcionales.
Se recomienda no usar las go losinas como premio, y
que los momentos placenteros no estén siempre
asociados a la ingesta de du lces. Se sugiere no tener
golosinas en casa.
• Elegir aceites vegetales para cocinar, evitar las margarinas y los
aceites vegetales hidrogenados.
• Disminuir al mínimo el consumo de grasas vegetales hidroge-
nadas (trans) presentes en galletitas, alfajores, entre otros.
Aprender a leer las etiquetas es muy útil.
• Evitar el agregado de sal a la comida ya preparada y aderezos
con grasa, por ejemplo, mayonesa.
• Condimentar las comidas con hierbas y especias.
• La comida preparada en casa es siempre una mejor alternativa
que la comprada.
• Rescatar las viejas recetas familiares y adaptarlas para que sean
más saludables.
• Comer en familia, sentados a la mesa, sin mirar TV y compar-
tiendo el momento familiar.
• A veces es necesario reeducar el circuito apetito y saciedad, y
entrenarse para detectar la saciedad y parar de comer cuando
están satisfechos. Lo mejor es seguir un orden de comidas y
reentrenarse para comer pequeñas cantidades.
• Tener en cuenta que los adultos de la casa son el ejemplo de
los niños.
PROMOCIÓN DE LA ACTIVIDAD FÍSICA
• Todos en la familia deben evitar el sedentarismo, estar física-
mente activos, compartir juegos y actividades juntos, caminar,
jugar a la pelota, saltar la soga, bailar, entre otros.
• Promover que los niños hagan actividad física moderada a
vigorosa, al menos 1 hora diaria a lo largo de todo el día; por
ejemplo, que jueguen al aire libre, en la plaza, entre otros.
• Usar las escaleras cuando sea posible.
• Ir caminando o en bicicleta como modo de transporte, e iden-
tificar lugares seguros para los nif1os.
• Facilitar la actividad física también si están dentro de casa, a
través del baile, juego con elástico, soga, alfombras musicales,
entre otros.
• Programar en familia actividades que impliquen movimiento y
compartir juegos deportivos.
• Posibilitar la práctica de deportes de acuerdo con edad y gus-
tos.
• Tener en cuenta que los adultos de la casa son el ejemplo de
los niños.
 232 PARTE III J MALNUTRICIÓN POR CARENCIA YPOR EXCESO

DISMINUCIÓN DEL SEDENTARISMO

• Limitar el uso de pantallas (TV, videos, computadoras) a 2
horas diarias como máximo.
• Levantarse cada 20 o 30 minutos y moverse cuando se está
realizando una actividad sedentaria.
• Limitar el uso del automóvil, ómnibus, entre otros, cuando no
es indispensable.
• Evitar cuando se pueda la "automatización", realizando en
forma manual lo que sea posible. Ejemplo: reemplazar juegos
electrónicos por juegos reales, entre otros.
• Tener en cuenta que los adultos de la casa son el ejemplo de
los niños.

• La obesidad es una epidemia mundial que afecta a todo tipo de poblaciones.

• La obesidad determina una mayor morbimortalidad a lo largo de toda la vida.
• Las carencias nutricionales pueden coexistir con obesidad en el mismo individuo y en la misma familia.
• El tejido adiposo de los individuos obesos determina un estado inflamatorio sistémico crónico de baja a moderada intensidad,
que favorece la enfermedad cardiovascular, la diabetes y demás complicaciones de causa metabólica.
• Para la prevención de obesidad y enfermedades crónicas no transmisibles podemos considerar tres áreas de acción comple-
mentarias: promoción de alimentación saludable, promoción de actividad física y disminución del sedentarismo.

ENLACES DE INTERÉS

• Página de los Centers for Disease Control and Prevention (CDC), en la que se visualiza, en un mapa de los EE.UU. animado, los
cambios en la prevalencia de obesidad desde 1985 hasta 2010:
http: //www.cdc.gov/obesity/data/trends.html
• Página de la IASO, en la que están accesibles los datos de prevalencia de sobrepeso y obesidad de Europa por país:
h ttp: / /www.iaso.org/publications/trackingobesity /under-data-down-loads/
• Sitio del Programa de Prevención del Infarto en Argentina:
www.propia.org.ar
• Sitio de la FDA de los EE.UU., destinado a la promoción de alimentación saludable para todas las edades:
www.choosemyplate.gov
• Sitio de la Coalición Nacional para Promoción de Actividad Física de los EE.UU.:
www.ncppa.org

BIBLIOGRAFÍA Hassink S. Pediatric Obesity 2007. Academia Americana de Pediatría.

Amigo H. Obesidad en el niño en América Latina: situación, criterios
de diagnóstico y desafíos. Cad. Saude Publica, Río de Janeiro, 2003;
19(supl l)S163-S170.
Comité Nacional de Nutrición de la SAP. Guías de práctica clínica
para la prevención, el diagnóstico y el tratamiento de la obesidad.
Arch Arg Pediatr 2011;109(3):256-266.
Gortmaker S et al. Changing the future of obesity: science, policy, and
action. Lancet 2011;378:838-847.
Kopelman P, Caterson I, Dietz W. Clinical Obesity in Adults and
Children. 3rd ed. London: Blackwell Publishing 2010, ISN; 978-1-
4051-8226-3.
Reilly )), Kelly J. Long-term impact of overweight and obesity in
childhood and adolescence on morbidity and premature mortality
in adulthood: systematic review. Int J Obes (London) 2011;
35(7):891 -8. doi: 10.1038/ijo.2010.222. Epub 2010 Oct 26.
Swinbum B et al. The global obesity pandemic: shaped by global
drivers and local environments. Lancet 2011;378:804-814.
 ÍNDICE
Objetivos de aprendizaje - 233 Indicaciones y modalidad de tratamiento - 237
Introducción - 234 Intervención nutricional - 238
Anamnesis - 234 Prescripción dietética - 239
Motivo de consulta - 234 La dieta del semáforo - 239
Anamnesis orientada al sobrepeso y obesidad - 234 Actividad física - 239
Evaluación de la ingesta - 235 Enfoque cognitivo-conductual y desarrollo de la
motivación - 239
Evaluación de la actividad física
y sedentarismo - 235 Complicaciones del tratamiento - 240
Evaluación de los aspectos emocionales Fármacos - 240
y psicológicos - 235
Cirugía - 240
Examen clínico - 235
Programas para el tratamiento de la
Antropometría y estudio de composición obesidad - 240
corporal - 236
Soporte nutricional en el paciente obeso - 240
Examen físico y complicaciones - 236
Para tener presente ... - 241
Exámenes complementarios - 237
Enlaces de interés - 241
Indicaciones y aspectos generales del
Bibliografía - 241
tratamiento - 237

OBJETIVOS DE APRENDIZAJE
Al finalizar este capítulo, usted será capaz de: • Describir los componentes del tratamiento de la obesidad
y los aspectos salientes de cada uno de ellos.
• Saber cómo se realiza la anamnesis en un paciente obeso.
• Conocer los principios del soporte nutricional en un pa-
• Enumerar los signos y síntomas clínicos propios del pa-
ciente obeso.
ciente obeso.
• Conocer qué exámenes complementarios deben solicitarse
en diferentes situaciones clínicas.
 234 PARTE 111 1 MALNUTRICIÓN POR CARENCIA YPOR EXCESO

INTRODUCCIÓN MOTIVO DE CONSULTA

La obesidad es una enfermedad compleja; involucra aspec- En el consultorio del especialista en nutrición o de la nutricio-
tos biológicos, psicológicos, sociales y culturales entre otros, que nista, el paciente puede consultar por sobrepeso, obesidad o pro-
deben ser considerados en la evaluación del paciente y su trata- blemas asociados, derivado o no por su médico de cabecera, la
miento. Comprender los factores que influyen en la génesis, escuela, entre otros.
desencadenamiento y perpetuación de la obesidad requiere que En la consulta pediátrica, el paciente puede venir preocupado
el profesional de la salud tenga la capacitación técnica suficien- por el sobrepeso, sus síntomas y complicaciones, o bien ser el
te, amplitud de poder contemplar otros aspectos no médicos y la médico el que detecta la obesidad y debe crear conciencia del
empatía necesaria para que el paciente y su fa milia sean veraces problema.
en la información aportada.
La evaluación individual del paciente obeso debe incluir:
El motivo de consulta puede orie ntarn os ace rca de
los objetivos buscados por el paciente con el trata-
• Reco nocimiento y estimación de los factores que predisponen, m iento y cómo aumentar la adhesión a este.
desencadenaron y perpetúan la obesidad.
• Evaluación de la dinámica y contexto fa miliar y social.
• Identificación de barreras, faci litadores y hábitos positivos.
• Historia clínica pediátrica con todos sus componentes. ANAMNESIS ORIENTADA AL SOBREPESO
• Evaluación clínica y a través de exámenes complementarios YOBESIDAD
para realizar diagnósticos dife renciales y de las posibles com-
La historia clínica se realiza igual que en el resto de los pacien-
plicaciones.
tes, recabando todos los antecedentes. Probablemente, no pue-
• Evaluación de la ingesta, la conducta alimentaria y los hábitos.
dan investigarse todos los datos en la primera consulta, y debe-
• Evaluación de aspectos psicológicos: ansiedad, depresión, au-
rán seguir completándose en las consultas siguientes.
toestima, trastornos de la conducta alimentaria, bullying (hos-
tigamiento entre pares), calidad de vida.
La evaluación de la historia familiar incluye:
• Evaluación de la actividad física y actividad sedentaria.
• Estimación de la disposición y preparación para el cambio.
• Antecedentes de obesidad en familiares de primero y segundo
grado.
En este capítulo se tratarán los aspectos generales de la eva-
luación y el tratamiento del paciente pediátrico con obesidad, ya
que las especificaciones propias de cada edad se desarrollarán en
Puede sucede r que los padres sea n obesos y respon-
el capítulo "Prevención y tratamiento de la obesidad en las dife-
dan que no hay nadie con obesid ad en la famil ia.
rentes edades".

ANAMNESIS • Antecedentes de diabetes de tipo 2, enfermedad cardiovascu-

lar, hipertensión arterial, dislipidemia, esteatosis hepática, ta-
El diagnóstico de obesidad puede realizarse con la simple
baquismo, depresión, trastornos de la conducta alimentaria,
inspección en la mayoría de los casos, co n la primera mirada
enfermedades tiroideas, adicciones, entre otras.
al paciente en la sala de espera o al abrir la puerta del consul-
• Dietas especiales en la casa.
torio.
• Ocupación de los padres, fu ncionamiento familiar, otros cui-
Sin embargo, la anamnesis es difícil porque muchos pacien-
dadores.
tes saben "qué deberían responder" acerca de su alimentación y
sus hábitos, y múltiples investigaciones muestran que los pacien-
Es fundamental conocer cómo es la vida cotidiana del pa-
tes obesos subregistran lo que co men y sobrevaloran la actividad
ciente:
física que realiza n.

• Cómo es su casa, convivientes, características de su barrio,

Para obtener información certera del pac iente y su
familia, es preciso tener una actitud empática y esta-
blecer un cl ima de confi anza, evita ndo que el pacien-
te se sienta juzgado y criticado.
Como en toda consulta clínica, es conveniente comenzar es-
cuchando el motivo de consulta y preocupaciones del paciente
y, luego, dirigir el interrogatorio.
acceso a actividades, recursos potencialmente disponibles.
• Escolaridad, horarios, actividades extracurriculares, rutinas.
• Forma de desplazarse, uso de medios de transporte, bicicleta o
caminatas.
• Qué comidas realiza, dónde, comensalía.
• Uso del tiempo libre, preferencias de juegos y expresiones
artísticas, entre otros.
• Integración co n pares, participación en actividades grupales,
amigos, situaciones de hostilidad o bullying.

Los antecedentes personales y patológicos son parte de la
evaluación:
• El período perinatal: gestación (ganancia de peso, estados de
hiperglucemia), alto o bajo peso de nacimiento, eventos peri-
natales, internaciones.
• Lactancia, alimentación complementaria, situaciones relacio-
nadas con la alimentación.
• Adquisición de pautas madurativas.
• Si corresponde, edad de la menarca, características de los
ciclos menstruales, hirsutismo.
• Antecedentes de enfermedades o cirugías que hayan favoreci-
do ganancia rápida de peso.
• Tratamientos farmacológicos pasados o actuales que favorez-
can la obesidad, corticoides, psicofármacos, anticonvulsivos,
entre otros; tratamientos actuales, incluyendo los de medicina
alternativa.
• Antecedentes de tratamientos previos y motivo de fracasos si
los hubo.
• Características de la respiración y el sueño: apneas del sueño,
ronquidos, disnea durante el ejercicio, otros síntomas que difi-
culten el ejercicio, entre otros.
• Síntomas gastrointestinales: reflujo, estreñimiento, dolor
abdominal y sus características.
• Dolores en pies, extremidades, lumbares o inespecificos.
• Si corresponde, consumo de tabaco, alcohol y sustancias.
Para concluir la anamnesis, podemos interrogar:
• ¿Qué otros problemas que no se mencionaron en la consulta
le ocasiona el exceso de peso?
• ¿Cuáles son sus principales preocupaciones con respecto al
sobrepeso?
• ¿Cuál cree que es su peso saludable?
• ¿Cuál es la principal conducta que debería modificar para
regular mejor el peso?
• ¿Qué es lo que puede hacer más fácil para cuidar su cuerpo?,
¿o ya lo está haciendo?
• ¿Cuáles son sus expectativas con respecto al tratamiento?
EVALUACIÓN DE LA INGESTA
(Véase el cap. 5 "Evaluación de la ingesta alimentaria").
La evaluación de la ingesta incluye aspectos:
• Relacionados con el valor nutricional de la alimentación.
• Cualitativos: análisis de tipos de alimentos y bebidas consumi-
dos habitualmente.
• Cuantitativos: estimación de porciones.
• Relacionados con la conducta alimentaria, influencias psicoló-
gicas, entre otros.
• Presencia de compulsiones alimentarias (atracones).
• Comer sin hambre, o en respuesta a tensión emocional o psi-
cológica.
• Relacionados con factores familiares, culturales, religiosos, so-
ciales.
CAPÍTULO 33 1 OBESIDAD: ABORDAJE CLÍNICO 235
Algunos puntos son claves en el paciente obeso:
• Ingesta habitual de gaseosas y jugos.
• Consumo de alimentos hipercalóricos y poco nutritivos ("co-
mida chatarra").
• Falta de consumo de vegetales.
• Comer sin hambre.
EVALUACIÓN DE LA ACTIVIDAD FÍSICA YSEDENTARISMO
La evaluación de la actividad física y de la actividad sedenta-
ria se realiza de acuerdo con los métodos habituales. La actividad
física debe ser acorde con la edad (véase el cap. 6 "Evaluación y
recomendaciones de la actividad física").
EVALUACIÓN DE LOS ASPECTOS EMOCIONALES
YPSICOLÓGICOS
La inclusión de los aspectos emocionales contribuye a com-
prender las causas de la obesidad en cada paciente en particular
y, además, estimar qué impacto tiene la obesidad sobre la salud
mental del paciente y su calidad de vida.
La impresión general de estos aspectos y la pesquisa de pro-
bables situaciones disfuncionales o patológicas la realiza el mé-
dico de cabecera.
Los profesionales capacitados y especializados deben hacer
los diagnósticos diferenciales y el abordaje terapéutico. El trata-
miento interdisciplinario es ideal.
Los principales aspectos por evaluar son:
• Desarrollo y maduración psicológica.
• Sentimientos negativos que la obesidad le genera: angustia,
vergüenza, entre otros.
• Ansiedad, conductas compulsivas y disruptivas.
• Depresión, disminución de la autoestima.
• Trastornos de la conducta alimentaria.
• Patrones de conducta adictivos.
• Situaciones de violencia, bullying.
• Funcionamiento familiar y social.
• Preparación del paciente para el cambio y herramientas con
las que cuenta.
• Expectativas sobre el tratamiento.
Los pacientes obesos se benefician con los dispositivos de tra-
tamiento grupal en el contexto de un programa de tratamiento.
EXAMEN CLÍNICO
En el examen clínico, se incluye:
• La antropometría y evaluación de la composición corporal.
• La evaluación de los signos vitales y medición de la presión
arterial.
• La pesquisa y evaluación de la sintomatología propia de la obe-
sidad y sus complicaciones.
 236 PARTE 111 f MALNUTRICIÓN POR CARENCIA YPOR EXCESO
• La búsqueda de patologías que puedan estar causando la obe-
sidad; por ejemplo, síndromes genéticos, lesiones del sistema
nervioso central, entre otros.
ANTROPOMETRÍA YESTUDIOS DE COMPOSICIÓN CORPORAL
Se miden y valoran el peso, la talla y la circunferencia de cin-
tura. Se calcula el índice de masa corporal (IMC) y se evalúa con
las referencias de la OMS (véase el cap. 1 "Mediciones antropo-
métricas y su interpretación").
El aumento del IMC de 2 puntos en un año es un
signo de alerta de ráp ida ganancia de peso.
Para la evaluación de la composición corporal pueden me-
dirse los pliegues cutáneos, usar fórmulas de predicción de por-
centaje de grasa corporal o bien realizar el seguimiento antropo-
métrico con los valores absolutos de las mediciones. Se puede
usar la bioimpedanciometría eléctrica; si bien es un método poco
preciso, resulta inocuo, de realización fácil y rápida, y de bajo
costo si se dispone del equipo. Los estudios de imágenes en
general y con desplazamiento de aire por pletismografía habi-
tualmente se usan solo con fines de investigación.
EXAMEN FÍSICO YCOMPLICACIONES
El examen físico debe ser completo como en todos los pa-
cientes pediátricos, poniendo énfasis en la detección de signos y
síntomas de obesidad y sus complicaciones, y de síndromes
genéticos que pudieran ser la etiología de la obesidad.
Los siguientes aspectos se evalúan en los pacientes obesos:
• Presión arterial: se considera elevada si ;,e Pe 95, al menos en
tres oportunidades.
• Distribución de la adiposidad corporal: estimar si es central
(abdominal), periférica o mixta y si hay aumento del tejido adi-
poso en cuello.
• Piel: buscar acantosís nigricans (hiperpigmentación y engrosa-
miento de la piel) en las regiones de la nuca, axilas y pliegues.
Pueden presentar estrías, en especial en los flancos, abdomen,
muslos, entre otros.
• Examinar cabeza y cuello, evaluar higiene bucal, presencia de
caries, fa uces para evaluar hipertrofia amigdalina, palpación
de la tiroides. Si hay antecedentes de cefale a o visión borrosa,
debe realizarse fondo de ojo.
• Auscultación cardiorrespiratoria: puede ser difícil en los casos
de obesidad grave, aunque es importante realizar una exhaus-
tiva semiología cardíaca y respiratoria.
• Evaluar el grado de maduración sexual de acuerdo con los
estadios de Tanner.
• Semiología osteoarticular: evaluar limitaciones del movimien-
to, presencia de dolor en caderas, rodillas y tobillos, rodillas en
genu valgo.
Una de las complicaciones más frecuentes de la obesidad es el
síndrome metabólico. Este tema se tratará en el capítulo
"Diabetes".
La obesidad puede cursar con otras complicaciones cróni-
cas y potencialmente graves:
• Complicaciones respiratorias:
- el asma y la disnea durante el ejercicio se acentúan en los
pacientes obesos y pueden ser un limitante para realizar
actividad física en forma regular. El descenso de peso mejo-
ra la función pulmonar en estos pacientes.
- las complicaciones respiratorias más graves son el síndrome
de apnea obstructiva del sueño (SAOS) y el síndrome de
Pickwick.
El SAOS se caracteriza por la obstrucción de la vía aérea, par-
cial o total, durante el sueño, alteración del patrón normal y
de la ventilación. Se estima que su prevalencia en la población
general es de 2 a 3% en niños, mientras que, en adolescentes
obesos, la prevalencia reportada varía del 13 al 66%. El SAOS
puede asociarse con deterioro del rendimiento escolar y de las
funciones neurocognitivas, alteraciones de la conducta, del
sistema cardiovascular, alteraciones metabólicas (hiperinsuli-
nismo e insulinorresistencia) y del crecimiento.
Sus síntomas y signos nocturnos son: ·pausas respiratorias,
respiración bucal, ronquido, respiración dificultosa, sueño
inquieto y entrecortado, sudoración profusa, pesadillas y
enuresis. Las manifestaciones diurnas son: rinorrea e infec-
ciones respiratorias altas a repetición, retrognatia, voz nasal
y riesgo de cor pulmonale e hipertensión pulmonar.
Se describen dos tipos de SAOS:
o tipo I: son los pacientes con hipertrofia amigdalina, de
conducta hiperactiva, con infecciones recurrentes sin so-
brepeso
o tipo II: obesos con somnolencia diurna, hipertensión arte-
rial, hipertrofia ventricular izquierda, insulinorresistencia,
dislipidemia, inflamación sistémica, hipertrofia amigdali-
na y mayor riesgo de depresión.
• Síndrome del ovario poliquístico, caracterizado por quistes
ováricos, irregularidades menstruales e hirsutismo.
• Alteraciones neurológicas: hipertensión intracraneal idiopáti-
ca (seudotumor cerebral), caracterizado por intensas cefal eas
de difícil tratamiento, visión borrosa, diplopía y demás sínto-
mas propios de la hipertensión endocraneal.
• El hígado graso no alcohólico (NAFLD, por su sigla en inglés)
se caracteriza por la presencia de grasa en el parénquima
hepático. Las complicaciones metabólicas de la obesidad son
factores predisponentes. Su forma de presentación clínica
obedece a un amplio espectro de alteración hepática; desde la
infiltración grasa del hígado simple (esteatosis) hasta la estea-
tosis con inflamación de los hepatocitos (esteatohepatitis no
alcohólica o NASH, por su sigla en inglés), con riesgo de evo-
lución a la cirrosis.
La sintomatología del hígado graso es muy inespecífic a, puede
ser asintomática o causar dolor abdominal difuso o en el cua-
drante superior derecho del abdomen. Suele detectarse por la
elevación de las transaminasas hepáticas, por lo general, asin-
tomática. La ecografía es de utilidad para su detección aunque,
para estimar el grado de inflamación y descartar fi brosis hepá-
tica, el estudio de elección es la biopsia hepática.
• Glomeruloesclerosis renal y proteinuria.

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Los exámenes bioquímicos para solicitar a los pacientes con
obesidad son:
• Hemograma, para descartar anemia.
• Glucemia, insulina basal y, en algunas situaciones particulares,
prueba de tolerancia oral a la glucosa (véase el cap. 36
"Diabetes mellitus en la infancia y la adolescencia").
• Hemoglobina glicosilada: puede ser útil en la evaluación de
pacientes con sospecha de diabetes de tipo 2, aunque no hay
evidencia suficiente que muestre que se relaciona en forma
directa con el hiperinsulinismo ni la insulinorresistencia.
• Perfil lipídico: colesterol total, HDL colesterol, LDL colesterol,
triglicéridos (véase el cap. 35 "Dislipidemia en pediatría").
• Enzimas hepáticas.
• Perfil tiroideo en pacientes con baja talla o velocidad de creci-
miento lenta.
Si se sospecha un cuadro de esteatosis hepática, la determina-
ción de los niveles de enzimas hepáticas y la ecografía pueden ser
orientadores.
Los pacientes con esteatohepatitis deben ser interconsultados
con un especialista en hepatología pediátrica.
INDICACIONES YASPECTOS GENERALES DEL TRATAMIENTO
El tratamiento del sobrepeso y la obesidad siempre incluye a
la familia. En los niños pequeños, las acciones se dirigen en
especial a los padres, en incentivarlos para hacer el cambio, crear
un contexto saludable y seguro, y estimular el desarrollo de las
habilidades del niño. A partir de la edad escolar, se incluye siem- .
pre al paciente, dándole responsabilidad progresiva a medida
que crece y acompañándolo a tomar mejores decisiones para su
salud. Muchos padres se quejan de que sus hijos son "demasiado
pequeños" para encarar un tratamiento para obesidad y temen
que sufran por esto; sin embargo, una intervención cuidadosa,
personalizada y bien diseñada favorecerá que se desarrollen
mejor en todas las áreas.
Desde un punto de vista conceptual, el médico de-
berá considerar en qué medida:
• el paciente no sabe qué es lo que debería hacer,
modificar o promover
• el paciente no puede implementar lo que sabe
Algunas familias llegan al consultorio desconociendo aspectos
básicos de la alimentación, mientras que otras conocen lo que
"deberían hacer", aunque tienen dificultades para implementarlo.
Se aconseja explorar qué conocimientos maneja la familia,
brindarles información sobre alimentación saludable y actividad
física en forma precisa, sencilla, didáctica y adaptada a cada edad.
Algunos conceptos sobre las dietas para el tratamien -
to de la obesidad en adultos, aplicados a niños en cre-
cimiento y adolescentes, pueden ser perjudiciales.
CAPÍTULO 33 1 OBESIDAD: ABORDAJE CLINICO 237
INDICACIONES YMODALIDAD DE TRATAMIENTO
La meta del tratamiento es que el paciente:
• Adquiera hábitos de alimentación y actividad física saludables.
• Desarrolle una composición corporal y patrón de crecimiento
que estén dentro del rango normal para su edad y sexo.
• Resuelva las complicaciones asociadas a la obesidad si las tu-
viera.
El objetivo es lograr un IMC normal, < puntuación Zl o < Pe
85, a través del mantenimiento del peso a lo largo del creci-
miento o el descenso de peso según la edad, grado de obesidad
y la presencia de complicaciones. En el cuadro 33-1 se descri-
ben los objetivos específicos del descenso de IMC en las dife-
rentes edades y de acuerdo con el grado de sobrepeso y obe-
sidad.
Si el paciente aumenta menos de 500 g de peso por
cada cm de talla que crece, está disminuyendo su
IMC.
Si el paciente presenta obesidad con complicacio-
nes, el objetivo debe ser el descenso de peso.
Deben tratarse:
• Pacientes con IMC puntuación Z ;:: 1 con complicaciones.
• Todo paciente con IMC puntuación Z 2: 2.
Todo paciente con compli caciones de obesidad u
obesidad mórbida debe ser derivado a un especia-
lista en nutrición pediátrica para completar su eva-
luación e implementar el tratamiento.
En 2007, un panel de expertos de EE.UU. publicó, en Pedia-
trics, guías de tratamiento (véanse enlaces), en las que proponen
plantear el tratamiento en 4 estadios de menor a mayor comple-
jidad:
Estadio 1 ("Prevención plus"): el objetivo en este estadio es el
mantenimiento de peso y controles mensuales. Si en 3 a 6 meses
no hay mejoría del IMC, se sugiere pasar al estadio 2.
Se refuerzan las pautas generales que, por lo habitual, se usan
para prevención. Se dan pocas indicaciones, aunque precisas:
ingerir 5 o más porciones de frutas y verduras por día, eliminar
el consumo de bebidas azucaradas, limitar a no más de 2 horas
por día todas las actividades sedentarias y al menos 1 hora de
actividad física por día.
Estadio 2 ("Manejo estructurado del peso"): el objetivo es el
mantenimiento de peso o el lento descenso (500 g a 1 kg/mes,
según la edad del paciente); los controles deben ser mensuales y,
si no mejora el IMC en 3 a 6 meses, se sugiere pasar al estadio
siguiente.
 238 PARTE 111 \ MALNUTRICIÓN POR CARENCIAYPOR EXCESO

CUADRO 33-1. METAS DEL TRATAMIENTO DE LA OBESIDAD DE ACUERDO CON LA EDAD Y EL GRADO DE EXCESO DE
PESO EN PACIENTES PEDIÁTRICOS

2-5 años Z 1-2 Mantenimiento de peso o enlentecimiento de la ganancia de peso hasta IMC < p85
p85-p96

Z>2 Mantenimiento de peso o descenso de peso de hasta 500 gimes hasta IMC < p85
> p97

Z>3 Descenso de peso de hasta 500 gimes

> p99

6-11 años Z 1-2 Mantenimiento de peso o enlentecimiento de la ga nancia de peso hasta IMC < p85
p85-p96

Z>2 Mantenimiento de peso o descenso de peso de hasta 500 gimes hasta IMC < p85
> p97

Z>3 Descenso de peso de hasta 1 kglsemana

> p99

12-18 años Z 1-2 Mantenimiento de peso o enlentecimiento de la ganancia de peso hasta IMC < p85
p85-p96

Z>2 Descenso de peso de hasta 1 kglmes hasta IMC < p85

> p97

Z>3 Descenso de peso de hasta 1 kgl semana

> p99

Adaptado de Barl ow SE. Expert Commi tte e. Expert committee recommen dations regardi ng the preventi on, assessment, and treatment of child and adoles-
cent overweight and obesity: summary report. Pediatrics 2007 Dec; 120(4):1 64-92.

Se indica: Consiste en un tratamiento por un equipo interdisciplinario

• Un plan de alimentación adecuado a la edad, estructurado en
comidas principales (en la Argentina son cuatro comidas: de-
sayuno, almuerzo, merienda y cena) y una o dos colaciones.
• Una hora o más de actividad física estructurada y supervisada
por día.
• Menos de 1 hora por día de actividades sedentarias.
• Monitoreo de los cambios por el propio paciente o la familia.
Estadio 3 ("Intervención"): el objetivo es el descenso lento de
peso.
Consiste en un tratamiento por un equipo interdisciplinario
que incluya médicos, nutricionistas y psicólogos, para lograr un
balance energético negativo a través de un plan de alimentación
y actividad física estructurados, con objetivos a corto y largo
plazo, involucrando de forma más activa a la familia.
Estadio 4 ("Intervención interdisciplinaria de mayor intensi-
dad"): este estadio es para pacientes que hayan fra casado en las
fases anteriores, en especial adolescentes con obesidad de grado
muy avanzado. El paciente debe ser capaz de entender los posi-
bles riesgos asociados a las intervenciones de este estadio y debe
estar dispuesto a cumplir con el tratamiento.
con experiencia, que siga un protocolo estructurado de alimen-
tación y actividad física, y que pueda considerar otras estrategias,
como reemplazo de comidas, dieta muy baja en calorías, medi-
cación y, de manera eventual, cirugía.
INTERVENCIÓN NUTRICIONAL
La intervención nutricional debe promover hábitos que
puedan sostenerse a largo plazo y favorezcan el mantenimien-
to de un peso saludable (véase el cap. 5 "Evaluación de la
ingesta alimentaria y el cap. 4 Requerimientos nutricionales") .
Entre ellos, se incluyen:
• Respetar las cuatro comidas principales (desayuno, almuerzo,
merienda y cena), en lo posible en horarios estables y una o
dos colaciones de acuerdo con horarios y necesidades del
paciente.
• Evitar el "picoteo" de comida.
• Adecuar las cantidades a la edad y requerimientos, ofreciendo
un solo plato y evitando que repita las porciones.
• Incluir 5 porciones de vegetales diarias.
• Indicar 2 o 3 porciones diarias de lácteos descremados.

• Indicar agua como bebida principal y suspender el consumo
de bebidas azucaradas y jugos. Se puede indicar el consumo
eventual de bebidas con edulcorantes.
• Limitar el consumo de comidas ricas en hidratos de carbono,
priorizando el consumo de cereales y panificados integrales.
• Suspender alimentos ricos en grasas, reemplazar las frituras
por otros métodos de cocción sin grasa.
• Promover el consumo de fibras.
Los alimentos que el paciente no debe consumir no
tendrían que estar disponibles en el hoga r.
La restricción absoluta de los al imentos hipercalóri-
cos que el paciente prefiere puede ser contraprodu-
cente, en cada caso particular deben ajustarse las
indicaciones a las situaciones especiales.
PRESCRIPCIÓN DIETÉTICA
Los requerimientos se describen en el capítulo "Requerimien-
tos nutricionales".
En general, en las intervenciones nutricionales para niños,
no se suelen contabilizar calorías, sino modificar hábitos.
En niños pequeños y preescolares, está contraindica-
do dar planes alimentarios hipocalóricos.
En los estadios 3 y 4 del tratamiento, puede ser necesario cal-
cular un plan nutricional más estructurado. En los pacientes en
los que se quiere modificar el estado nutricional, puede calcular-
se el requerimiento calórico de acuerdo con el peso ideal, consi-
derando edad, sexo, talla, velocidad de crecimiento y actividad
física habitual, que es lo que más puede modificar la indicación
calórica. En niños escolares y adolescentes, las dietas para des-
censo de peso suelen ser de 1.500 a 1.800 kcal.
La distribución de macronutrientes debe ser la de
una dieta normal: 25 a 30% de grasas, 15 a 20% de
proteínas y 50 a 55% de hidratos de carbono.
Otra alternativa es calcular la ingesta calórica habitual y res-
tarle el 30%, a través de consejos en el tamaño de las porciones y
en la calidad de la alimentación.
Al mejorar la calidad de la alimentación, el va lor
calórico total disminuye y el paciente suele bajar su
IMC.
En los niños y adolescentes, las indicaciones nutricio-
nales deben realizarse sobre la base de porciones y
no de calorías.
CAPÍTULO 33 1 OBESIDAD: ABORDAJE CLÍNICO 239
Para educar a las familias acerca de la alimentación, pueden
usarse gráficos que incluyen todos los grupos de alimentos. Todos
los gráficos transmiten el concepto de alimentación variada, una
cantidad adecuada de cada grupo de alimentos, y proporcionada.
La dieta del semáforo
Es una herramienta muy sencilla para la educación nutricio-
nal de los pacientes con obesidad.
• Los alimentos del grupo rojo son los que deberían comerse
solo en ocasiones. Por ejemplo: dulces, comida chatarra.
• Los alimentos del grupo amarillo son los que pueden consu-
mirse considerando porciones y frecuencia de consumo. Por
ejemplo: pan, quesos, cereales.
• Los alimentos del grupo verde son los que se pueden comer en
forma libre. Por ejemplo: verduras, frutas, lácteos descremados.
A cada paciente se le ind ica en forma personalizada
qué alimentos corresponden a cada color y en qué
cantidad y frecuencia deberían consum irse.
ACTIVIDAD FÍSICA
Los beneficios de la actividad física en el tratamiento de la
obesidad son:
• Aumenta la masa, tono y elasticidad muscular. Disminuye la
grasa corporal total, el depósito de grasa abdominal y, por lo
tanto, la circunferencia de cintura
• Produce cambios metabólicos, estimula la oxidación grasa
posabsortiva y durante el ejercicio, y aumentan el gasto ener-
gético, la sensibilidad a la insulina, el perfil lipídico y la esteato-
sis hepática, si estuviera presente
• Mejora la capacidad aeróbica y el nivel de entrenamiento (jitness).
• Favorece la mineralización y desarrollo óseo.
• Reduce la tensión arterial.
• Favorece la regulación del apetito y saciedad.
• Incrementa la autoestima y disminuye la ansiedad y depresión.
La indicación de actividad física debe incluir el aumento del
nivel de actividad física en la vida diaria y de juegos y deportes
acordes con la edad (véanse los caps. 6 y 25 "Evaluación y reco-
mendaciones de la actividad física" y "Nutrición en niños y ado-
lescentes deportistas") (Véase Apéndice 2).
Es importante la inclusión de profesores de educa-
ción física en los equipos interdisciplinarios.
ENFOQUE COGNITIVO-CONDUCTUAL YDESARROLLO
DE LA MOTIVACIÓN
La terapia cognitiva se basa en el reprocesamiento de las
ideas aprendidas; la terapia conductual se basa en lograr cam-
 240 PARTE 111 \ MALNUTRICIÓN POR CARENCIA YPOR EXCESO

bios de hábitos ligados con algún beneficio (con un refuerzo CIRUGÍA

positivo).
La motivación es indispensable para lograr un cambio con-
ductual. Al inicio del tratamiento, debe evaluarse si el paciente
está preparado para cambiar sus hábitos de vida, si confía en que
podrá lograrlo, identificar barreras y facilitadores, y beneficios
que obtendría si alcanza un peso normal, entre otros.
Existen técnicas para la entrevista motivacional, disponibles
en: www.motivationalinterview.org.
Las actitudes restrictivas de los padres hacia sus hijos
son desaconsejables, ya que se asocian con mayor
ri esgo de compulsio nes alimentarias y comer a
escondidas.
COMPLICACIONES DEL TRATAMIENTO
Son poco frecuentes si el tratamiento lo realizan profesiona-
les especializados.
Las complicaciones pueden presentarse si se efectúan dietas
restrictivas y de bajas calorías, en especial cuando hay descenso
de peso rápido. Es parte de la buena práctica profesional respe-
tar los ritmos de pérdida de peso adecuados para cada edad.
Entre las complicaciones más frecuentes, podemos men-
cionar:
• Ingesta inadecuada de nutrientes con carencias específicas.
En los niños, la cirugía para el tratami ento de la obe-
sidad está contraindicada .
Existen muchos consensos y recomendaciones de sociedades
científicas sobre indicaciones quirúrgicas de la obesidad. El
Comité de Nutrición de la Sociedad Argentina de Pediatría
sugiere no realizar cirugías malabsortivas de ningún tipo, y solo
podría considerarse la cirugía en adolescentes con IMC ;o: 50 o
45 kg/ m 2 con complicaciones de obesidad graves e intratables
con riesgo de vida inminente, con el crecimiento y desarrollo
completo, sin patología psiquiátrica y con capacidad de adheren-
cia para el seguimiento regular y tratamiento posterior (dieta,
actividad física, suplementos de vitaminas y micronutrientes),
que hayan cumplido al menos 6 meses de tratamiento con el
equipo interdisciplinario del centro donde se realizaría la cirugía,
y debe considerarse un tratamiento de excepción. En estas re-
comendaciones se destaca que no existen indicaciones absolutas
de cirugía para tratar la obesidad en población pediátrica, que
debe evaluarse cada caso en particular y que la indicación debe-
ría realizarse por un especialista en nutrición pediátrica.
Si la cirugía de la obesidad puede ser ind icada en
adolescentes o si debería esperarse a que el creci-
m iento y desarrollo estén completos en su totalidad
y a que el individuo pueda decidi r con mayor madu-
rez emocional es un hecho controvertido.

La mineralización ósea inadecuada es una de las

complicaciones más frecuen te s del descenso rápido
de peso, aun en adolescentes que han completado PROGRAMAS PARA EL TRATAMIENTO DE LA OBESIDAD
su desarrollo. Los programas son dispositivos de tratamiento interdiscipli-
nario para pacientes de todas las edades, que se encuentren en la
etapa 3 y 4 de tratamiento. Son tratamientos estructurados en
• Pérdida de masa magra.
los que abordan los aspectos médico-nutricionales, de actividad
• Trastorno de la conducta alimentaria y distorsión de la imagen
física, y psicológicos. Su efectividad varía de acuerdo con el dise-
corporal.
ño del programa y el soporte institucional que el programa reci-
• Enlentecimiento de la curva de crecimiento.
ba para que pueda mantenerse en el tiempo.
• Litiasis vesicular.

SOPORTE NUTRICIONAL EN EL PACIENTE OBESO

FÁRMACOS
Si bien la obesidad es la enfermedad asociada al exceso caló-
El orlistat es un inhibidor parcial de la lipasa intestinal y pro-
rico, los pacientes obesos hospitalizados también deben recibir
duce malabsorción de aproximadamente el 30% de las grasas
soporte nutricional.
ingeridas, disminuyendo así el aporte calórico de la dieta. Puede
indicarse en adolescentes que hayan completado el crecimiento,
Los niños y adolescentes con obesidad que están
y es prudente indicar vitaminas liposolubles para compensar las
hospita lizados deben recibir soporte nutricio nal con
pérdidas intestinales secundarias a la esteatorrea. Los efectos
los mismos criterios e indica ciones que los pacientes
adversos más frecuentes son dolor abdominal, flatulencia, incon- que no lo son, ya que también pueden estar en ries-
tinencia fecal y grasa en materia fecal. go de ma lnutrición secundaria, a estrés metabólico y
La metformina no es una sustancia para tratar la obesidad, es al ayuno.
un fármaco indicado para el tratamiento de la diabetes de tipo 2
a partir de los 10 años, aunque su administración mejore la insu-
lino-sensibilidad y favorezca la disminución de peso en los pri- La Asociación Americana de Nutrición Entera! y Parenteral
meros meses de tratamiento. (ASPEN) publicó en sus Guías de Práctica Clínica para Soporte
 CAPÍTULO 33 1 OBESIDAD ABORDAJE CLÍNICO 241

Nutricional del paciente pediátrico con obesidad hospitalizado
(2010), las siguientes recomendaciones:
• Usar el índice de masa corporal como método práctico de pes-
quisa de obesidad en niños y adolescentes hospitalizados.
• Solicitar exám enes de laboratorio para potenciales anormali-
dades asociadas a la obesidad y al aporte excesivo de nutrien-
tes: glucemia en ayunas, lipidograma, hemograma y fosfo -
remia.
• Calcular los requerimientos de energía a través de la calorime-
tría y, si no fues e posible, estimar los requerimientos sobre la
base del peso ideal. No se ha informado hasta la actualidad un
cálculo predictivo de gasto energético específico para pacien-
tes obesos, y las investigaciones han mostrado resultados va-
riables y contradictorios.
El aporte nutricional tend rá como fina lidad dism i-
nuir el impacto del catabolismo propio de la inj uria
metabólica (véase el cap 40. "Desn utrición hospitala-
ria"), basando los cá lculos de los requerimientos en el
peso teórico del pacie nte.

~;t.iiUl3;1ij;JM3~•iM
• La evaluación del paciente incluye aspectos clínicos, psicológicos y sociales.
• La detección y tratamiento de las complicaciones deben ser tempranos.
• El tratamiento se basa en la adquisición de hábitos de vida saludable.
• El principal desafío del tratamiento consiste en darle apoyo al paciente para poder sostener los cambios.
• El paciente obeso hospitalizado también requiere soporte nutricional cuando no cubre sus necesidades por vía oral.

ENLACES DE INTERÉS

• Sitio de Pediatrics para descargar en forma gratuita las Guías de prevención, diagnóstico y tratamiento del sobrepeso y la obe-
sidad en pediatría, elaboradas por un panel de expertos de EE.UU.
http: //pediatrics.aappublications.org/ content/vol120/Supplement_4/
• Página de la publicación Archivos Argentinos de Pediatría, para descargar las Guías de práctica clínica para la prevención, el
diagnóstico y el tratamiento de la obesidad, elaboradas por Comité Nacional de Nutrición de la SAP
http://www.sap.org.ar/publi-arch-2011-nro3.php?menu= item3
• Sitio con material para entrenamiento de habilidades para realizar entrevistas motivacionales
www.motivationalintervierw.org

BIBLIOGRAFÍA Jesuit C, Dillon C, Compher C. American Society for Parenteral and

Barlow SE; Expert Committee., Expert committee recommendations
regarding the prevention, assessment, and treatment of child and
adolescent overweight and obesity: summary report, Pediatrics
2007;120(Suppl 4):Sl64-92.
Comité Nacional de Nutrición, Guías de práctica clínica para la pre-
vención, el diagnóstico y el tratamiento de la obesidad. Guidelines
for the prevention, diagnosis and treatment of obesity. Arch
Argent Pediatr 2011;109(3):256-266.
Davis MM, Gance-Cleveland B, Hassink S et al. Recommendations
for prevention of childhood obesity, Pediatrics 2007;120(Suppl
4):S229-53.
Eisenmann J and for the Subcommitte on Assessment in Pediatric
Obesity Management Programs. National Association of Children's
Hospital and related Institutions. Pediatrics 2011;128:S51.
Entera! Nutrition (A.S.P.E.N.) Board of Directors, Lenders CM,
A.S.P.E.N. clínica! guidelines: nutrition support of hospitalized
pediatric patients with obesity. JPEN J Parenter Entera! Nutr 2010;
34(1):13-20.
Krebs NF, Himes JH, Jacobson D et al. Assessment of child andado-
lescent overweight and obesity. Pediatrics. 2007;120(Suppl 4):
$193-228.
Spear BA, Barlow SE, Ervin C et al. Recommendations for treatment
of child and adolescent overweight and obesity. Pediatrics 2007;
120(Suppl 4):S254-88.
Slusser W, Staten K, Stephens K et al. Payment of Obesity Services:
Examples and recommendations for Stage 3 Comprehensive Mul-
tidisciplinary Intervention Programs for Children and Adolescents.
Pediatrics 2011;128:S78.
 ÍNDICE
Objetivos de aprendizaje - 243 Niños en edad escolar - 250
Introducción - 244 Prevención de la obesidad en niños de edad
escolar - 250
Período prenatal - 244
Abordaje y tratamiento de la obesidad en niños
Primer año de vida - 244
escolares - 251
Síndromes genéticos asociados a obesidad - 245
Tratamiento de la obesidad en escolares - 251
Prevención de obesidad en el primer año
Pubertad y adolescencia - 251
devida-245
Prevención de sobrepeso y obesidad en la
Abordaje y tratamiento de la obesidad en
adolescencia - 252
lactantes de O a 1 año - 247
Abordaje y tratamiento del adolescente con
El niño de uno a dos años - 248
obesidad - 252
Prevención del sobrepeso y la obesidad - 248
Tratamiento del adolescente con sobrepeso
Abordaje y tratamiento de la obesidad en niños u obesidad - 252
de 1 a 2 años - 248
Para tener presente ... - 253
Preescolares de 2 a 5 años - 249
Enlaces de interés - 253
Prevención de sobrepeso y obesidad en niños
Bibliografía - 253
preescolares - 249
Abordaje y tratamiento de la obesidad en niños
de 2 a 5 años - 250

OBJETIVOS DE APRENDIZAJE

Al finalizar este capítulo, usted será capaz de: • Mencionar las estrategias de preve nción de la obesidad por
edad a nivel individual.
• Conocer las características de la conducta alimentaria pro- • Reconocer los puntos más importantes en el tratamiento
pias de cada edad. de la obesidad en las diferentes edades.
 244 PARTE 111 1 MALNUTRICIÓN POR CARENCIA YPOR EXCESO
INTRODUCCIÓN
La obesidad se presenta con mayor frecuencia a edades tem-
pranas. En la práctica clínica, el profesional de la salud debe estar
atento a la problemática de la malnutrición, el sobrepeso y la
obesidad en los pacientes de todas las edades.
La prevención y tratamiento de la obesidad a nivel indivi-
dual se apoya en el cuidado de cinco pilares:
• El crecimiento saludable.
• La conducta alimentaria.
• La ingesta.
• La actividad física regular.
• La disminución del sedentarismo.
Las dificultades en el manejo de los límites por parte
de los padres es una temática por revisar en los niños
y adolescentes obesos.
Los lineamientos generales de la prevención y tratamiento del
sobrepeso y obesidad se describen en los capítulos 32 y 33
"Epidemia de obesidad en niños y adolescentes" y "Obesidad:
abordaje clínico". Los principios y pautas generales de abordaje
se aplican a todas las edades. En este capítulo, se sumarán los
aspectos específicos por considerar a cada edad para dirigir
mejor las intervenciones de prevención y tratamiento.
PERÍODO PRENATAL
En los últimos años, se ha reconocido que el ambiente y la
nutrición durante la gestación e, incluso, el estado nutricional de
la madre antes del embarazo son fuertes determinantes del futu-
ro metabólico del individuo (véase el cap. 13 "Origen temprano
de las enfermedades crónicas no transmisibles").
Tanto el alto peso al nacer como el bajo peso al
nacer y el bajo peso para la edad gestacional son fac-
tores de ries go para el desarrollo de obesidad futcira.
La obesidad materna antes del embarazo y durante este, la
exposición fetal a estados de hiperglucemia (aun sin diagnóstico
de diabetes) y a un medio metabólico desfavorable pueden
influir en el metabolismo del bebé durante su vida futura.
La detección de obesidad en los padres durante los
controles prenatales es una oportunidad para inter-
ven ir en la promoción de hábitos familiares sa luda-
bles, que luego infl uirán en forma directa en la crian -
za del bebé.
Sería ideal comenzar con la promoción de hábitos saluda-
bles (alimentación, actividad física, prevención de tabaquismo y
sedentarismo, entre otros) y prevención de obesidad durante el
embarazo, principalmente en embarazadas obesas. Un niño que
tiene ambos padres obesos presenta un 80% de riesgo de obesi-
dad a lo largo de su vida.
La educación sobre la lactancia debe ser parte del cuidado
prenatal.
El período prenatal es el momento ideal para pla ni-
ficar la futura lactancia (véase el cap. 15 "Lactancia
materna").
Las acciones de prevención de obesidad en el período pre-
natal son:
• Evitar la ganancia de peso elevada en la embarazada.
• Promover hábitos saludables para la familia y el niño por nacer.
• Educar para la lactancia.
PRIMER AÑO DE VIDA
El primer año de vida es un período crítico para el crecimien-
to, desarrollo, apego afectivo y desarrollo de la conducta alimen-
taria.
La lactancia materna exclusiva en los primeros seis
meses de vida es fundam enta l en la prevención de
obesidad, debido a la com posición de la leche
humana, la forma en que el bebé la obtiene y cómo
pued e regular su propia ingesta, entre otros benefi-
cios (véase el cap. 15 "Lactancia materna ").
Koletzko y cols. han reportado que una ingesta proteica ma-
yor a la recibida por la leche materna en los primeros meses de
vida se asocia con mayor ganancia de peso en los primeros 2 años
de vida y mayor riesgo de obesidad años más tarde.
Asimismo, la leche humana contiene péptidos, como leptina
y adiponectina, que podrían ser protectores para obesidad.
La regulación de la ingesta es más fisiológica con la lactan-
cia materna. La madre que amamanta coloca el bebé al pecho y
lo mira atenta a sus manifestaciones de hambre, placer y displa-
cer, lo observa alimentarse y, eventualmente, es el bebé quien
decide cuándo la ingesta es suficiente y la toma terminó. En cam-
bio, cuando la madre le ofrece un biberón, preparó antes una
cantidad de fórmula que considera adecuada, alimenta a su bebé
pendiente del volumen ingerido e insiste para que el lactante
continúe succionando si ella considera que no ha comido lo sufi-
ciente.
Luego, la alimentación complementaria debe ser oportuna y
perceptiva, de acuerdo con las recomendaciones (véase el cap. 19
"Alimentación complementaria en los dos primeros años de vida").
Las madres obesas requieren mayor so porte para la
lactancia, ya que se ha repo rtado que tienen menor
producción de prolactina y, por lo ta nto, mayor difi-
cultad para iniciar la lactancia y un cese más tem pra-
no de esta.
 CAPÍTULO 34 j PREVENCIÓN YTRATAMIENTO DE LA OBESIDADEN LAS DIFERENTES EDADES 245

Los estándares de la OMS han establecido parámetros de
crecimiento fisiológico en niñ os amamantados. Permiten de-
tectar en forma temprana probables cambios desfavorables en la
progresión de peso, talla y perímetro cefálico.
El uso de las tablas de progresión de peso y talla nos permiti-
rá detectar a aquellos lactantes que crecen y aumentan de peso a
una velocidad acelerada.
La ga nancia de peso sostenida en los carri les más
altos de dichas tablas es un alerta que puede ind icar
mayor riesgo de desa rrol lar obesidad y necesidad de
intervenci ón por parte del pediatra .
Para analizar un ejemplo: si se evalúa la velocidad de ganancia
de peso en un lactante de sexo fe menino, que aumenta 1 kg por
mes desde los 2 hasta los 6 meses de vida, a los 2 meses tiene una
velocidad de peso en un valor cercano a puntuación O e irá acer-
cándose a puntuación Z 2 a los 6 meses, como se puede observar
en el cuadro 34-1, señalado en negrita.
Síndromes genéticos asociados aobesidad
La obesidad puede ser consecuencia de síndromes genéti-
cos. Si bien son patologías muy poco frecuentes, deben conside-
rarse dentro de los diagnósticos diferenciales de un lactante
obeso (cuadros 34-2, 34-3 y 34-4).
Algunos signos clínicos de alerta para síndromes genéticos
so n:
• Baja talla.
• Hipotonía, retraso madurativo, microcefalia, convulsiones.
• Facies peculiares, dismorfias en manos y pies.
Prevención de obesidad "n el pr,111er añn rle vid
En este período, los padres están más sensibles y predispuestos
para dialogar en temas de crianza y recibir consejería. Es una buena
oportunidad para promover hábitos saludables, tanto de alimen-
tación como de actividad física, en especial en padres obesos.
Las consultas de control en salud son una oportunidad para
escuchar cuáles son las creencias fa miliares con respecto a la ali-
mentación y cómo suponen que es un niño saludable. Es muy
útil cotejar con los padres cómo es la curva de crecimiento y de
peso de su hijo, para poner en términos "objetivos" cómo es la
tendencia de progresión de peso y talla.
Es fundamental enseñarles a diferenciar las causas del llanto,
y a tolerar el llanto del bebé sin sobrealimentarlo cuando no tiene
apetito. Si el lactante recibe biberón, no se debe introducir la teti-
na del biberón en la boca del bebé ejerciendo presión para que la
acepte y no forzar la alimentación de ninguna otra manera.
Cua lq uiera qu e sea la ca usa de llanto del bebé, se
calma rá si le ofrecemos al imento, y así estaremos
educá ndolo para comer como solución a cua lquier
tensión interna o externa.
Los padres deben estar atentos a las señales de saciedad, en
es pecial en los niños que reciben fó rmulas. Hassink describe los
siguientes signos de saciedad:
• De 4 a 12 semanas: suelta la tetina del biberón, gira la cabeza
alejando la boca, cierra los labios rechazando el biberón si se lo
ofrecen de nuevo, succiona más despacio o se queda dormido.
• De 16 a 24 semanas: suelta el biberón, muerde la tetina, se tapa
la boca con las manos, gira alejándose del biberón, llora o se

O4 semanas
4 semanas a 2 meses
.. -
CUADRO 34-1. TABLA DE VELOCIDAD DE PROGRESO DE PESO EN gr MENSUAL EN EL PRIMER AÑO DE VI DA PARA NIÑAS (OMS)

123
251
358
490
611
744
879
1.011
1. 161
1.290
1453

1.580
1.757

1.880
2-3 meses 105 297 502 718 944 1.178 1421

3-4 meses 14 192 383 585 796 1.016 1.244

4-5 meses - 62 108 293 489 695 911 1.134

5-6 meses - 132 31 210 401 604 815 1.036

6-7 meses - 185 -24 153 344 547 760 982

7-8 meses - 224 -64 116 311 519 738 967

8-9 meses - 259 -1 01 77 273 482 702 933

9-10 meses -286 - 131 48 245 456 679 913

10-11 meses - 307 -151 31 233 451 682 924

11-12 meses - 324 - 166 22 232 458 699 953

OMS: Organización Mundial de la Salud; DE: desviaciones estánda r.

 246 PARTE III f MALNUTRICIÓN POR CARENCIA YPOR EXCESO

CUADRO 34-2. SÍNDROMESGENÉTICOS ASOCIADOS A OBESIDAD INFANTI L. 01:OBESIDAD INFANTI L

Cromosoma afectado

Prader-Willi l Sql l-ql2 Baja talla, manos y pies pequeños, reta rdo mental leve a moderado,
hipotonía neonatal, restricción del crecimiento, criptorquid ia, retraso
puberal, ojos almendrados, boca de pez, microcefalia, hiperfagia,
incremento de peso a partir de los 2 a 3 años.

Alstrom 2pl4-pl 3 (recesivo) Degeneración de la retina y ceguera, sordera, acantosis nigrica ns,
nefropatía, hipogonadismo primario en varones, diabetes tipo 2, 01 a
pa rtir de 2 a 5 años. Puede cursar con insuficiencia hepática y
pulmonar. Suelen tener intel igencia normal.

Bardet-Biedl Se conocen 14 formas génicas Retinitis pigmentaria, retardo mental, polidactilia, hipogonadismo
(recesivo) hipofisario, intolerancia a la gl ucosa, sordera, neuropatía, fall o renal.
0 1a partir de 1-2 años.

Carpenter Desconocido (recesivo) Retardo mental, acrocefalia, polidactilia o sindactilia o hipogonadismo

en varones, hernia umbilical, paladar ojival.

Cohen 8q22-q23 (recesivo) Retardo mental, microcefalia, baja talla o facies dismórficas, manos y
pies pequeños, dedos largos y delgados, incisivos prominentes.

Beckwith-Wiedermann 11 p155 (recesivo) Hiperin sulinem ia, hi pog lucemia, hemihipertrofia neonatal o
intolerancia al ayuno. 0 1a partir de 1 a 3 años.

Nesidioblastosis 11 plS.l Hiperinsul inem ia, hi poglucemia o intolerancia a la glucosa .

Osteodistrofia heredita- 20ql 3-11 Baja talla, metacarpos y metatarsos cortos, Facies red onda, hipocalcemia,
ria, síndrome de Albright pubertad precoz, défi cit mental leve. Inicio temprano de OI.

Seudohipoparatiroidismo 20q 13.2 (recesivo) Retardo mental, baja talla, metacarpianos y metatarsianos cortos, cuello
(TipolA) corto, facies redonda, calcificaciones subcutáneas, endocrinopatías
asociadas.

Receptor de leptina 1p3 l -32 (recesivo) Hipometabolismo, hiperfagia o retardo puberal por alteraciones en la
transducción de mensajes de la leptina

0 1: obesidad infantil.

queja si uno insiste con la alimentación, está más atento a
otros estímulos ambientales.
• De 28 a 36 semanas: cambia la postura, las manos se to rnan
más activas, mantiene la boca cerrada, juega con los utensilios,
mueve la cabeza diciendo "no".
• Más de 40 semanas: se suma a lo anterior que les devuelve el
biberón a los padres y escupe si le dam os de comer.
Si el lactante es amamantado en fo rma exclusiva y el peso es
alto para su edad o aumenta en fo rma rápida, debe revisarse:
• El ritmo de la lactancia.
• Frecuencia y duración de las mamadas (el colecho favorece las
mamadas fr ec uentes).
• Calidad y cantidad de alimentación complementaria, si la recibe.

CUADRO 34-3. DEFECTOS GENÉTICOS ASOCIADOS A OBESIDAD

Alteración de la prohormona Sql 5-q21 (recesivo) Homeostasis anormal de la glucosa, hipogonadismo hipogonadotrófico,
convertasa hipocortisolismo

Deficiencia de leptina 7q31.3 (recesivo) Hipometabolismo, hiperfagia, retraso puberal, infertilidad, intolerancia a
la glucosa por déficit de leptina. Comienzo temprano de 01

Deficiencia de roopiomelanocortina 2p23.3 (recesivo) Pelo rojo, hiperfagia, insuficiencia suprarrenal o hiperpigmentación

Deficiencia del receptor de l 8q22 (dominante) Hiperfagia de inicio temprano, aumento de la densidad ósea
melanocortina 4
 CAPÍTULO 34
CUADRO 34-4. DEFECTOS GENÉTICOS LIGADOS AL CROMOSOMA X ASOCIADOS A OBESIDAD
Cromosoma afectado
Mehmo Xp22.13p2 l.1
X frágil con fenotipo tipo Xp27.3
Prader-Willi
Wilson-Turner Xp21.1 q22
Fuente: AAP, Pediatric Nutrition Handbook. American Academy of Pediatrics. 6ª ed . 2009. Hassink S. Pediatric Obesity. Ame rican Acad emy of Pedia trics 2008.
Deben evitarse los alimentos y bebidas azucarados, y
revisar que las porciones ofrecidas sean adecuadas
para la edad.
Otro aspecto tan importante como la alimentación es enseñar
a los padres cómo estimular el desarrollo motriz del bebé y
educar para la actividad física, en un entorno seguro.
Si el niño suele estar con otros cuidadores, es importante que
los padres establezcan pautas de cuidado, alimentación, juegos,
entre otros.
A esta edad debe evitarse la permanencia por perío-
dos prolongados en sillas, cochecitos, cunas, entre
otros, qu e tengan al niño inmovilizado. Cu ando los
cuidadores no les permiten j ugar y desplazarse por el
piso, favorecen el sedenta rismo, y el riesgo de obesi-
dad y de retraso en la adquisición de habilidades
motoras aumenta.
Al año de vida, ya puede estructurarse cierto orde n
de comida y actividad.
Abordaje ytratamiento de la obesidad en lactantes de Oa 1año
Examen clínico
En la evaluación individual, el pediatra debe conocer quiénes
están a cargo del cuidado del bebé, si hay otros cuidadores ade-
más de los padres, quiénes viven en la casa, quién lo alimenta,
quién decide qué come el niño y si hay desacuerdos en este
punto.
En los lactantes obesos, el peso/edad está elevado, y
éste es el primer parámetro antropométrico por con-
siderar pa ra diagnóstico y segu imiento.
Se espera que los niños con obesidad de causa multifactorial
tengan también una mayor velocidad de talla y que se encuen-
1 PREVENCIÓN YTRATAMIENTO DE LA OBESIDAD EN LAS DIFERENTES EDADES 247
Retraso mental, convulsiones, hipogonadismo, microcefalia, obesidad,
expectativa de vida menor a 2 años
Subtipo de síndrome de X frág il con fenotipo similar a Prader-Wil li:
obesidad, cara redonda, manos y pies pequeños, hiperpigmentación
en piel; no presentan hipotonía neonatal
Obesidad, ginecomastia, dificultades en el habla, pies pequeños,
dedos cónicos
tren en los carriles superiores a la puntuación Z O o percentil 50
de talla/edad. Si la talla está en los carriles inferiores y el peso/
edad es elevado, deben considerarse otros diagnósticos, como
síndromes genéticos.
El uso de IMC en menores de 2 años debe ser complementa-
do con el resto de la información antropométrica y clínica. En
Argentina, el Comité de Nutrición de la Sociedad Argentina de
Pediatría recomienda considerar el peso/edad y la talla/edad,
evaluando si ambos están acelerados. Si el paciente no tiene baja
talla y es menor de 2 años, puede usarse peso/talla, consideran-
do que la puntuación Z 2 o el percentil 97 son signos de alerta
antropométricos para obesidad.
Se sugiere evaluar la velocidad del progreso de peso y talla con
las tablas de la OMS construidas para tal fin.
Debe realizarse el examen físico completo, tomar la presión
arterial, examinar la piel de los pliegues cutáneos para descartar
dermatitis, examinar la cabeza y evaluar el perímetro cefálico.
Si se observa retraso del desarrollo neurológico y motor, el
paciente tiene microcefalia, cataratas o ceguera, sordera, manos
y pies extremadamente pequeños, polidactilia, hipotonía o pre-
senta hipogonadismo, debe sospecharse que la obesidad pueda
ser parte del fenotipo de un síndrome genético (véanse los cua-
dros 34-2, 34-3 y 34-4).
Es probab le que el exa men fís ico de un lactante obe-
so no presente otras alteraciones más que el exceso
de adiposidad genera lizado.
Pautas de tratamiento
Los padres deben tomar las decisiones y transmitirlas a otros
cuidadores.
A esta edad, los conceptos de la entrevista motivacional se
usan para los padres y es necesario contenerlos y apoyarlos para
que puedan sostener las pautas.
En el lactante obeso, debe cambiarse el patrón de ingesta del
bebé y ofrecerle un entorno seguro para jugar.
Se recomienda la lactancia, respetando los intervalos y ofre-
ciéndole al bebé otros estímulos y consuelos cuando llora.
 248 PARTE 111 1 MALNUTRICIÓN POR CARENCIAYPOR EXCESO
Es muy importante revisar la alimentación complementaria
en su composición, densidad calórica y porciones, resaltando la
importancia de darle solo agua como bebida, además de la leche.
Los lactantes obesos no deben recibir alimentación
hipocalórica ni hipograsa; la obesidad se trata soste-
niendo las pautas de al imentación y actividad física
que se recom iendan en todos los lactantes.
Los padres deben conocer los cambios antropométricos de
sus hijos. La observación de las gráficas es clave para que com-
prendan el impacto de lo que están haciendo y poder reconside-
rar las indicaciones junto al pediatra.
EL NIÑO DE UNO ADOS AÑOS
Es frecuente que, una vez cumplido el año de vida, el pediatra
y las fa milias no pongan tanta atención en la alimentación, aco-
plando al niño a las comidas familiares. Sin embargo, esta edad
es de suma importancia en el desarrollo de los hábitos alimenta-
rios y en la adquisición de habilidades motoras.
Muchos de los desafíos nutricionales ya se plantean a esta
edad, entre otros:
• Consumo excesivo y creciente de azúcares y grasas.
• Consumo de golosinas en fo rma frecuente, tanto en el hogar
como en las escuelas y guarderías.
• Ingesta de bebidas y jugos azucarados en reemplazo del agua y
la leche.
• Disminución del consumo de vegetales.
Los padres son modelos de las conductas alimentarias, de
los tipos de alimentos por consumir y porciones; son los prove-
edores de alimentos y los que marcan las pautas del contexto ali-
mentario: dónde, cómo, cuándo y qué se come. Es importante
acompañar al niño, favoreciendo que él mismo regule cuánto
comer en cada comida. Siempre deben estar acompañados en las
comidas y ser ayudados a comer, aunque ya vayan ganando des-
treza en comer y tomar solos.
Algunos niños comen poco, varias veces al día y son selecti-
vos. En ocasiones, rechazan también el agua, reemplazándola
por jugos. Los niños selectivos también pueden tener sobrepe-
so y es frecuente que los padres tengan una percepción distorsio-
nada.
Siempre que se qu iera mejorar la ca lidad de la al i-
mentación del niño, los padres deben estar de acuer-
do con los alimentos q ue se le ofrecerán, y disipar sus
dudas e interrogantes con el equ ipo de sa lud.
Prevención del sobrepeso yla obesidad
Reforzar las pautas de alimentación y crianza comunes a
todos los niños, revisando con los padres cuáles son los puntos
más difíciles. Recordar los tipos de alimentos y porciones para
esta edad (véase el cap. 5 "Evaluación de la ingesta alimentaria").
• 2 porciones de frutas al día (1 porción equivale a 1 fruta peque-
ña, 1/z grande o 2 a 4 cucharadas soperas de frutas cortadas).
• 3 porciones de vegetales al día, equivalen a 2 a 3 cucharas
soperas de vegetales cocidos.
• 4 a 5 porciones de lácteos al día, 1 porción equivale a 1/2 taza
de leche o yogur.
• 2 porciones de otras proteínas; 1 porción equivale a 30 a 60 g
de carne, 1 huevo o 4 a 5 cucharadas de legumbres cocidas. Re-
cordar que deben recibir, al menos, 1 porción de carne diaria.
Los niños de esta edad ya necesitan un orden estructurado y
predecible de comidas, con límites claros sobre la comida y la
actividad física: horarios, dónde se come y dónde no se come,
con la TV apagada, sin juegos en la mesa, entre otros.
Es m uy importante evitar que los niños accedan so-
los a la s com idas y snacks; los padres y cu idadores
deben proveer los alimentos y acompañar al niño en
la elección de qué va a com er.
Es ideal que en el hogar solo haya disponibles alimentos sa-
ludables.
Se recomienda limitar el uso de la televisión a una hora diaria
como máximo, fuera del momento de las comidas.
La rutina diaria del niño debe incluir momentos de juego libre
y actividad física apropiada para la edad; lo ideal es que los
padres sirvan como modelo y no estén siempre sentados miran-
do al niño jugar.
A esta edad se recomienda disminu ir el uso de l co-
checito de paseo.
Abordaje ytratamiento de la obesidad en niños de 1a2 años
Examen clínico
El examen clínico de un niño obeso de 1 a 2 años debe incluir
los mismos aspectos que para el lactante de O a 1 año. Debe
tenerse presente que, a esta edad, el niño ya debe deambular por
sus propios medios, gateando o caminando.
• Al examen físico debería notarse mayor tono muscular en
las piernas y menor panículo adiposo que en los menores de
un año.
• Debe incluirse el examen de la cavidad oral, su estado de higie-
ne y el estado de las piezas dentarias.
• Investigar si el paciente tiene ronquidos al dormir, dificultad
respiratoria o menor habilidad motora para actividades pro-
pias de la edad.
• La palpación del abdomen, en general, y en busca de hepato-
megalia, debe ser parte del examen físico.
 CAPÍTULO 34 1 PREVENCIÓN YTRATAMIENTO DELA OBESIDAD EN LAS DIFERENTES EDADES
Es de suma utilidad solicitar registros alimentarios y de ruti-
na. El pediatra, sin necesidad de un profundo análisis de estos,
puede detectar situaciones que estén determinando la obesidad:
ingesta excesiva de jugos, azúcares, falta de vegetales en las
comidas, niños que comen varias veces por estar con varios cui-
dadores, niños que están en el "corralito" gran parte del día,
entre otros.
Los niños pequeños deben comer porciones meno-
res que sus hermanos mayores y que los adu ltos.
Otro aspecto importante es preguntar si el niño come más
rápido que lo esperado (taquifagia) y si el niño mastica bien la
comida.
Es indispensa ble que el pediatra te nga una act itud
empática, si n áni mo de crítica, para poder ayuda r a
los padres a reorgan izar las comi das, rutinas de juego
y actividad física del ni ño, incentivándolos para que
puedan ellos t ransmitir a otros cuidadores, si los
hubiera, cómo quieren que su hijo sea cuidado.
Tratamiento del sobrepeso y la obesidad en niños de 1a2años
El objetivo del tratamiento a esta edad es evitar el aumento
de peso y proteger el crecimiento en talla, de modo que la com-
posición corporal se vaya adecuando y se adquirieran hábitos de
vida saludables.
Las recomendaciones mencionadas en este capítulo, en el
apartado"Prevención", son las que se aplican para el tratamiento,
aunque con mayor énfasis y un seguimiento pediátrico más
estrecho.
En cada caso se ponen metas simples, individualizadas para
cada familia: por ejemplo, que acepte el agua, se siente a la mesa,
coma alguna fruta, entre en tal carril de las curvas de peso, entre
otras, y estas se van modificando en la medida en que se avanza
en el tratamiento.
El pediatra debe ofrecer a las fam il ias t odo el espec-
tro de cambios posib le y derivar al paciente si no se
logra n los cambios esperados o no se siente capaz
de implementar el t ratam iento.
Es indispensable sostener y apoyar a los padres en el cambio,
no solo de la alimentación y los patrones de juego y actividad físi-
ca, sino también en el manejo de los berrinches, los límites, la
organización familiar en general, los acuerdos entre ellos, entre
otros.
PREESCOLARES DE 2A5AÑOS
Durante el crecimiento se producen cambios en la composi-
ción corporal. En el primer año de vida, el peso aumenta más
rápido que la talla, y luego declina su velocidad a partir de los 9
249
a 12 meses hasta los 5 a 7 años en que, de nuevo, la velocidad se
acelera. A esa edad, en el contexto de un patrón de crecimiento
normal, el IMC llega a un punto mínimo a partir del cual
comienza a aumentar otra vez, con una tendencia más ascen-
dente.
A ese punto míni mo se lo denom ina "rebote adipo-
cita ri o" y corresponde a un punto de inflexión en la
trayectoria del IMC y en la composición corpora l. A
nive l fisiológico, corresponde al momento en que
com ienza a aumenta r la gra sa corporal total.
Múltiples estudios de cohorte han mostrado que,
cuanto más tempran o es el rebote adipocitario,
mayor es el ri esgo de obesidad a lo largo de toda la
vida. La detección de un aum ento del IMC mayor al
esperad o antes de los 5,5 años es un alerta.
Los factores de riesgo para obesidad a esta edad son:
• El rebote adipocitario temprano.
• La obesidad en los padres.
• El consumo habitual de golosinas, bebidas azucaradas y ali-
mentos hipergrasos.
• Las porciones grandes.
• Los períodos prolongados de inactividad física.
• La falta de juegos motores.
• Las dificultades para establecer límites en general.
Birch ha investigado el efecto de la restricción materna sobre
la conducta alimentaria de sus hijas y mostró que, si la niña está
expuesta a alimentos que le gustan y la madre ejerce presión
sobre ella para que restrinja las porciones, la niña tiene mayor
riesgo de obesidad y de desarrollar, años más tarde, trastornos
alimentarios de tipo compulsivo.
Recordar q ue, aunque los niños van adqu iriendo
autonom ía, son los padres quienes deben estable-
ce r las pautas de alimentación y decid ir qué se
come en la casa, siempre favorec iendo la re g ul a-
ción de las señales de hambre y saciedad por parte
del niño.
Prevención de sobrepeso y obesidad en niños
preescolares
El pediatra puede revisar junto a los padres cómo es la orga-
nización familiar, en relación con la compra y preparación de ali-
mentos, quiénes acompañan a los niños en las comidas y qué
mensajes se transmiten a los niños, igual que en las otras edades.
La evaluación de la ingesta a través de recordatorios es útil
a esta edad para recabar información completa del día habitual
del niño, incluyendo también los alimentos y bebida que recibe
en la escuela y la actividad física que realiza.
 250 PARTE 111 1 MALNUTRICIÓN PORCARENCIA YPOREXCESO
La promoción de juegos motores debe ser considerada en
especial, con elementos apropiados para la edad, como pelotas,
triciclos y juguetes.
Puede ser muy útil la participación de los padres en las es-
cuelas, promoviendo cambios sencillos que favorezcan a todos
los niños: disponibilidad de agua segura, oferta de frutas, entre
otros.
Abordaje ytratamiento de la obesidad en niños de 2a5años
Examen clínico
La anamnesis a esta edad debe incluir los aspectos generales
antes descritos (véase el cap. 33 "Obesidad: abordaje clínico") y
abarcar la dinámica familiar, aunque también los aspectos indi-
viduales, identificando crisis familiares, cambios, dificultades,
creencias y conflictos potenciales que puedan desencadenar o
perpetuar la obesidad.
A veces, algo tan sencillo como la creencia famil iar de que son
"todos grandes" puede ocasionar que la obesidad del niño se
tome como algo normal o esperable.
El pediatra debe evaluar en forma general el desempeño en el
aprendizaje y en el funcionamiento de la escuela, si asiste a ella.
A partir de los 2 años, el IMC (índice de masa corporal) es la
herramienta antropométrica de elección para la detección y el
seguimiento de la obesidad, que siempre debe ser interpretado
junto a la talla. La detección del rebote adipositario precoz es un
factor de riesgo de obesidad en la adolescencia y adultez y es
un alerta de intervención.
El examen físico debe ser completo, buscando todos los sig-
nos descritos para los pacientes con obesidad y, de acuerdo con
el criterio del pediatra, pueden solicitarse los exámenes comple-
mentarios.
El manejo de los límites y el establecimiento de normas claras
y previsibles es parte importante del tratamiento.
En relación con la alimentación, no están indicadas las die-
tas hipocalóricas, aunque sí reforzar los lineamientos generales
de la alimentación saludable para la edad. Es aconsejable que
solo tomen agua y que no consuman golosinas, galletas dulces ni
alimentos azucarados como parte de la dieta habitual si presen-
tan obesidad.
Si el niño es muy voraz, la reeducación en el tamaño de las
porciones puede ser un verdadero desafío. Una alternativa es la
oferta de vegetales extra cuando se establecen situaciones difíci-
les de manejar.
Un comentario frecuente es que los niños obesos tienen ham-
bre y piden comida todo el día. Habrá que evaluar en cada situa-
ción particular si es posible que otras cuestiones estén en juego:
aburrimiento, estrés, pedido de atención, entre otros, y cómo
responder. El padre o cuidador deberá decodificar los mensajes
y usar distractores y actividades que alivien la demanda original.
Los adu ltos son los que deberían alcanzarles los al i-
mentos a los niños peq ueños y acompañarlos en la
elección de estos.
NIÑOS EN EDAD ESCOLAR
La promoción de hábitos de vida saludables es parte de las
consultas pediátricas de control en salud. A esta edad, el niño
debe saber por qué ciertos alimentos son necesarios para su
salud y crecimiento normal, y debe estar motivado para adquirir
hábitos saludables.
En los últimos años, se ha observado un gran aumento de la
prevalencia de obesidad en estas edades, aumento del consumo
de comida "chatarra" y niveles altos de inactividad física.
Los quioscos dentro de la escuela son fuente de alimentos que
no deberían consumirse en forma cotidiana. La normativa gene-
ralizada sobre la oferta de alimentos en el ámbito escolar es un
desafío aún pendiente.
Las situaciones son diversas, de acuerdo con el horario esco-
lar, extensión de este y características de la escuela y del lugar de
residencia del niño. Pueden plantearse las siguientes situaciones,
entre otras:
• Saltean el desayuno al salir temprano de sus hogares.
• Comen en los comedores sin supervisión de adultos para ade-
cuar las porciones.
• Comen en todos los recreos algún alimento adquirido en la
escuela o llevado del hogar.
• No tienen espacio para juegos motores en los recreos.
Además, el retorno al hogar, luego de una larga jornada
escolar, suele ser un momento de mayor apetito y de ingesta
de gran cantidad de calorías en niños con tendencia a la obe-
sidad.
Prevención de obesidad en niños de edad
escolar
Como en todas las edades, es necesario planificar las comi-
das y tener en casa disponibles los alimentos cuyo consumo se
desea promover: frutas, verduras, lácteos descremados, cereales
y panificados integrales, entre otros.
Es importante respetar los horarios de las comidas princi-
pales, dando a la alimentación familiar un cierto orden y previ-
sibilidad.
El agua segura debe ser la bebida principal de la casa.
La educación sobre el tamaño de las porciones es uno de los
puntos más difíciles en los niños con tendencia a la obesidad u
obesos.
La familia puede considerar enviar vianda a la escuela y cola-
ciones, y dejar programada la merienda para el horario del regre-
so escolar.
A esta edad, los niños se favorecen con la práctica de depor-
tes grupales y con la posibilidad de asistir a espacios seguros al
aire libre para juegos desestructurados.
La bicicleta y las caminatas, como forma de desplazarse, pue-
den implementarse si el contexto es seguro.
Las actividades sedentarias deberían disminuirse al míni-
mo, evitando la TV en la habitación y también su uso en las co-
midas.
 CAPÍTULO 34 j PREVENCIÓN YTRATAMIENTO DE LA OBESIDAD EN LAS DIFERENTES EDADES
No se recomienda que los niños y adolescentes co-
man solos; este hábito se asocia a mala calidad nutri-
cional de las comidas ingeridas y a trastornos de la
conducta al imentaria, inclu ida la obesidad .
Abordaje ytratamiento de la obesidad en niños escolares
Examen clínico
A esta edad, la anamnesis debe incluir al niño; solo él podrá
completar la información que nos aportan los padres y mostrar
si está decidido a hacer cambios.
El interrogatorio sobre la ingesta debe ser amplio y en un
tono empático, permitiendo que se ponga de manifiesto la situa-
ción real de la alimentación, las preferencias del niño cuando está
solo y puede elegir, la ingesta de golosinas y snacks, entre otros.
A esta edad se suman:
• La evaluación de la conducta alimentaria, la presencia de com-
pulsiones alimentarias, atracones, si come a escondidas o saca
comida cuando no es visto.
• La percepción de su cuerpo, si tiene alguna preocupación o
disconformidad, si tiene dificultades sociales por el sobrepeso,
entre otros.
• El interés por las actividades corporales (deportes, baile) que
puedan ser motivadoras para el tratamiento.
Es parte de la anamnesis investigar si la obesidad es motivo de
burlas o de situaciones de bullying.
En el examen físico, debe medirse la circunferencia de cintu-
ra (véase el cap. 1 "Mediciones antropométricas y su interpreta-
ción"), como parámetro diagnóstico y de seguimiento nutricio-
nal, ya que el depósito de grasa intraabdominal está influido por
la alimentación y la actividad física.
Es muy importante realizar un examen físico minucioso con
toma de la presión arterial y búsqueda de los signos y síntomas
asociados a obesidad (véase el cap. "Obesidad: abordaje clínico")
y evaluación de la madurez sexual por los estadios de Tanner.
Las niñas obesas pueden tener la menarca en edades más tem-
pranas que las niñas de peso normal.
En esta edad, deben pedirse exámenes de laboratorio para
evaluar perfil lipídico, metabolismo de la glucosa y transamina-
sas hepáticas (véase el cap. 33 "Obesidad: abordaje clínico").
Tratamiento de la obesidad en escolares
Las pautas de alimentación y de manejo del dinero deben
ser claras y consensuadas entre los padres. Si los niños detectan
desacuerdos entre ellos, la adherencia al tratamiento puede ser
menor. Puede resultar difícil implementar normas de alimenta-
ción y actividad físic a muy diferentes a las de sus pares. Es fun -
damental adaptar las indicaciones a cada situación en particular
para que sea posible cumplirlas e ir revisándolas en cada consul-
ta del seguimiento junto al niño y sus padres.
La identificación conjunta con el paciente y su familia de ba-
rreras en el tratamiento permitirá trabajar sobre estas y sortearlas.
251
Los pacientes con conductas alimentarias compulsivas pue-
den beneficiarse con la planificación de 2 o 3 colaciones diarias
en el contexto de un plan de alimentación ordenado.
Los pacientes con alteraciones del metabolismo de la glucosa,
como hiperinsulinismo e insulinorresistencia, requieren mayor
intensidad en las intervenciones, tanto nutricionales como de
actividad física (véase el cap. 36 "Diabetes mellitus en la infancia
y la adolescencia") .
A esta edad se aplican las estrategias generales de tratamien-
to de la obesidad (véase el cap. 33 "Obesidad: abordaje clínico").
La actividad física regular es primordial en el trata-
m iento de la obesidad en este grupo etario.
Los niños con obesidad que no responden al tratamiento in-
dividual, con grados avanzados de obesidad, o aquellos que lo
consideren más apropiado para su situación particular pueden
beneficiarse con el tratamiento grupal interdisciplinario o con la
derivación al equipo de salud mental pediátrica para diagnósti-
cos diferenciales y tratamiento.
PUBERTAD YADOLESCENCIA
Los cambios corporales propios de la pubertad y la adolescen-
cia determinan también cambios metabólicos, en los requeri-
mientos nutricionales y de la conducta alimentaria (véase el
cap. "Nutrición en la adolescencia").
La insulinorresistencia propia de esta edad es necesaria para
favorecer el anabolismo, aunque se convierte en un punto vulne-
rable del metabolismo del adolescente obeso.
Durante la adolescencia aumenta el consumo de comida
"chatarra", comen con más frecuencia en locales de comida rápi-
da y suelen manejar más dinero para comprar bebidas y comidas.
Los adolescentes están influidos por los hábitos de sus pares.
Si están en un ambiente dietante, probablemente ellos también
querrán hacer dieta; y, si sus pares comen muchas golosinas y
snacks, será más difícil que coman en forma saludable frente a ellos.
Sin embargo, aún necesitan supervisión de los padres para
organizar su alimentación y sus actividades, contención frente a
los cambios corporales, y educación y consejos para su autocui-
dado en general.
El interés por dietas vegetariana s o alternativas debe
llevarse a la consulta, ya que, abordado en forma
correcta, puede ser una oportunidad para aumentar
el consumo de veg eta les y fomentar hábitos saluda-
bles, o bien ser el primer alerta de un tra storno de la
con ducta alimentaria.
Durante la adolescencia, los hábitos de sueño también se
modifican. La mayoría de los adolescentes se acuestan tarde
cuando no van a la escuela y pueden comer de noche, invirtien-
do los ritmos diurnos.
En los adolescentes deben investigarse también otros hábitos
y conductas de riesgo, como:
 252 PARTE 11 1 MALNUTRICIÓNPOR CARENCIAYPOREXCESO
• Consumo de alcohol, tabaco u otras sustancias.
• Antecedentes de autolesiones.
Prevención de sobrepeso yobesidad
n 1 ..1 li>~C ri;i
Las pautas de alimentación saludable y actividad física
son las que se recomiendan para la población en general (véanse
los caps. 32 y 33 "Epidemia de obesidad en niños y adolescentes"
y "Obesidad: abordaje clínico"), aunque el desafío es implemen-
tarlas en adolescentes que van adquiriendo cada vez más auto-
nomía en horarios y elecciones y que suelen desear verse delga-
dos y atléticos.
La promoción de hábitos saludables debe ser tema de con-
senso con el adolescente y sus padres. El consumo de viandas
preparadas en el hogar o el consumo de agua requieren que el
adolescente esté motivado y decidido a realizarlo aunque sea
diferente a lo que hacen sus pares.
Es important e en contrar un equ il ibrio entre la auto-
nomía del adolescente y la supervisión y control de
los padres para no genera r confl ictos alrededor de la
al imentación.
Igual que en el resto de las edades, los adolescentes se benefi-
cian cuando pueden planificar y ordenar sus comidas y la estruc-
tura familiar favorece la actividad física y la alimentación salu-
dable.
La participación en actividades deportivas es lo ideal, aun-
que el acceso a clubes, parques e, incluso, actividades no depor-
tivas favorece la actividad física espontánea y disminuye la acti-
vidad sedentaria. El uso de la computadora y la TV con fines
recreativos no debería ser mayor de 2 horas diarias. Acompañar-
los a descubrir y aprender ocupaciones y actividades que puedan
hacer cuando tienen tiempo libre puede ayudar a disminuir el
sedentarismo y a encontrar otras fuentes de placer y de manejo
del estrés diferentes a la comida.
Es importa nte compartir opin iones con el adolescen-
te y su familia sobre los ideales de belleza, la diversi-
dad corporal, la salud y las expectativas de cada uno.
Ahor aj,, y•ratamient del adolescente con obesidad
El primer paso es lograr la comprensión del problema, moti-
vando al paciente para el cambio.
Los objetivos por fijars e deben ser concretos y posibles, esti-
pulando plazos probables y frecuencia de controles.
La evaluación y el tratamiento de un adolescente obeso se rea-
liza como fue descrito en el capítulo 33, "Obesidad: abordaje clí-
nico".
Examen clínico
Una vez recabada la información correspondiente a conducta
alimentaria, ingesta, actividad física, percepción del esquema
corporal, estructura familiar y funcionamiento social, deben
consensuarse con el adolescente y su familia los lineamientos
por seguir en el tratamiento.
En los adolescentes que ingieren muchos snacks y golosinas,
puede ser útil trabajar con equivalencias calóricas entre aliinen-
tos y actividad física necesaria para quemar dichas calorías y
mantener el balance energético.
En todo paciente obeso, debe realizarse una anamnesis
minuciosa y cuidadosa de la conducta alimentaria, evaluando
compulsiones, restricciones y probables mecanismos de purga.
La evaluación del estado anímico, la autoestima y la percepción
corporal es necesaria para encarar un tratamiento a fin de modi-
ficar los hábitos de vida.
El IMC y la circunferencia de cintura son las mejores herra-
mientas de diagnóstico y seguimiento del paciente obeso.
La evolución del IMC puede ser útil para evaluar junto al
paciente los cambios logrados y establecer objetivos futuros,
junto a los cambios obtenidos de la alimentación y la actividad
física.
En el examen físico, se evalúan todos los aspectos, órganos y
sistemas descritos en el capítulo correspondiente. La medición
de la presión arterial debe realizarse en forma periódica en las
consultas.
Debe investigarse la presencia de hirsutismo y acné que, junto
con las irregularidades menstruales, son indicadores clínicos de
síndrome del ovario poliquístico. La palpación del tiroides debe
formar parte del examen físico.
En la consulta y durante el examen físico, evaluar la higiene y
la presencia de tatuajes, piercing y lesiones de autoinjurias com-
pleta la evaluación clínica y la capacidad de autocuidado del
paciente.
Los estudios de laboratorio deben solicitarse al inicio del tra-
tamiento para pesquisa de dislipidemias, hiperglucemia, hiperin-
sulinismo e insulinorresistencia, y esteatosis hepática (véanse los
caps. 36 y 35"Diabetes mellitus en la infancia y la adolescencia" y
"Dislipidemias en pediatría"). En adolescentes puede ser necesa-
rio evaluar la función tiroidea.
Tratamiento del adolescente con sobrepeso uobesidad
El objetivo del tratamiento debe plantearse en términos de
posibilidades reales, plazos por cumplir y resultados por alcan-
zar.
Se aconseja cotejar co n el adolescente cuáles son sus expecta-
tivas, si tiene en mente algún número del peso deseado y las
influencias y opiniones que recibe de sus pares.
Los adolescentes con obesidad requieren mucho apoyo fami-
liar y profesional para sostener el tratamiento, con abordaje
interdisciplinario.
 CAPÍTULO 34 1 PREVENCIÓNYTRATAMIENTO DE LA OBESIDAD ENLAS DIFERENTES EDADES 253

• La promoción de hábitos saludables puede comenzar en el período prenatal.

• La prevención del sobrepeso y la obesidad tiene aspectos particulares por considerar en cada edad.
• La promoción de la alimentación saludable y el cuidado de la conducta alimentaria se realizan en forma simultánea.
• La promoción de la actividad física requiere que haya lugares seguros y accesibles.
• El tratamiento de la obesidad en todas las edades involucra a la familia.

ENLACES DE INTERÉS

• Sitio de los CDC de EE.UU. con información para promover el consumo de vegetales en todas las edades
www.fruitsandveggiesmatter.gov!
• Sitio de 5 al día, de Argentina, foro interdisciplinario que promueve el consumo de 5 vegetales por día
www.5aldia.com.ar

BIBLIOGRAFÍA Rolland-Cachera MF, Sempe M, et al. Adiposity indices in children.

AAP Pediatric Nutrition Handbook. 6ª ed. American Academy of
Pediatrics 2009.
Hassink S. Pediatric Obesity. American Academy of Pediatrics 2008.
Koletzko B, et al. Lower protein in infant formula is associated with
lower weight up to age 2y: a randomized clínica! tria!. Am J Clin
Nutr 2009;89:1836-45.
Am J Clin Nutr 1982;36:178-184.
Shunk )A, Birch LL. Girls at risk for overweight at age 5 are at risk for
dietary restraint, disinhibited overeating, weight concerns, and
greater weight gain from 5 to 9 years. J Am Diet Assoc 2004;104
(7):1120-6.
Whitaker R, Pepe M, et al. Early Adiposity Rebound and the Risk of
Adult Obesity. Pediatrics 1998;101(3):eS.
 ÍNDICE
Objetivos de aprendizaje - 255 Indicaciones de tamizaje en niños - 258
Introducción - 255 Interpretación del perfil lipídico - 258
Aspectos metabólicos y epidemiológicos - 256 Tratamiento de las dislipidemias - 259
Lipoproteínas plasmáticas - 256 Tratamiento dietético - 259
Dislipidemias: factor de riesgo cardiovascular - 256 Tratamiento farmacológico - 261
Aspectos clínicos y etiología de las Para tener presente ... - 262
dislipidemias - 257
Enlaces de interés - 262
Dislipidemias primarias - 257
Bibliografía - 262
Dislipidemias secundarias - 257

OBJETIVOS DE APRENDIZAJE
Al fi nalizar este capítulo, usted será capaz de: de dislipidemias e interpretar en forma adecuada los resul-
tados del perfil de lípidos del plasma.
• Identificar las lipoproteínas plasmáticas y conocer las bases
• Comprender las bases del tratamiento dietético y farmaco-
de su metabolismo.
lógico de las dislipidemias, y la metodología de prevención
• Identificar los niveles críticos de lípidos plasmáti cos en
de las enfermedades cardiovasculares relacionadas.
niños y entender el papel etiológico de las dislipidemias
• Diseñar e indicar un plan de alimentació n para el manejo
en la aterosclerosis.
de dislipidemias en el paciente pediátrico.
• Describir la clasificació n de las dislipidemias, aplicar los
criterios de tamizaje para identificar individuos portadores

INTRODUCCIÓN Aun cuando la enfermedad coronaria se manifiesta en

Las e nfermedades cardiovasculares co nstituyen la pri-
mera causa de morbimortalidad en la població n adulta de la
mayoría de los países ind ustrializados y en muchos en desa-
rrollo, y la enfermedad coronaria es la primera causa indivi-
du al.
forma cl ínica a partir de la Sª o 6ª décadas de la vida, las
alteraciones del endotelio vascular se inician en etapas
más tempranas (1 ª o 2ª década de vida), asociadas a los
factores determinantes de su desarrol lo, como el perfil
de lípidos plasmáticos, en especial colesterol de lipo-
proteína de baja densidad (LDL) elevado.
 256 PARTE 111 1 MALNUTRICIÓN POR CARENCIA YPOREXCESO
En la actualidad, se sabe que los niveles de colesterol elevados
en la niñez favorecen el desarrollo de la enfermedad ateroes-
clerótica y, por lo tanto, es posible establecer medidas para fre-
nar su progresión y retrasar la aparición de las manifestaciones
clínicas en la población susceptible.
La presencia de dislipidemias depende de factores heredita-
rios y también de factores exógenos, como el tipo de alimenta-
ción, la obesidad, el sedentarismo y el hábito tabáquico, todos los
cuales han sido identificados como fac tores de riesgo cardiovas-
cular desde la etapa infa ntil y cuya presencia puede favorecer la
expresión de un a predisposición genética. Esto adquiere mayor
relevancia si se co nsidera que la obesidad infantil ha aumentado
en forma considerable en las últimas décadas.
La promoción de un estilo de vida saludable desde la
niñez const ituye el elemento central para la promo-
ción de la salud cardiovascular en etapas posteriores
de la vida.
ASPECTOS METABÓLICOS YEPIDEMIOLÓGICOS
Lipoproteínas plasmáticas
Las lipoproteínas son partículas formadas por una frac-
ción proteica que se denomina "apolipoproteína" y una fracción
lipídica . Su principal función es solubilizar los lípidos para
que puedan tr ansportars e en el plasma . Mediante ultracen -
trifugación se reconocen cuatro tipos principales de lipo-
proteínas:
• Quilomicrones.
• Lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL).
• Lipoproteínas de baja densidad (LDL).
• Lipoproteínas de alta densidad (HDL).
Los quilomicrones se forman en el intestino a partir de tri-
glicéridos y colesterol de la dieta, entran al plasma por el con-
ducto torácico y son removidos de la sangre por el sistema de
lipoproteinlipasa; los ácidos grasos resultantes son depositados
en el tejido adiposo o catabolizados a nivel hepático. Los quilo-
micrones tienden a formar un sobrenadante en el plasma al
dejarlo en reposo y, cuando están en alta concentración, produ-
cen un plasma lechoso.
Las VLDL se forman en el hígado, contienen fundamental-
mente triglicéridos y una menor proporción de colesterol; son
hidrolizadas a nivel periférico por el sistema de lipoproteinli-
pasa.
Las LDL son producto del catabolismo de las VLDL, están
compuestas esencialmente por colesterol; son la principal fuen -
te para los tejidos periféricos y su captación hepática es impor-
tante en la regulación del metabolismo del colesterol.
Las HDL son sintetizadas a nivel intestinal y hepático,
permiten la remoción de colesterol desde las células periféri-
cas, de aquí su papel protector en la génesis de ateroescle-
rosis .
Dislipidemias: factor de riesgo cardiovascular
Los resultados de autopsias practicadas a soldados de EE.UU.,
que fallecieron en Corea y Vietnam, pusieron en evidencia que el
proceso ateroesclerótico se inicia en etapas tempranas de la
vida. Estudios posteriores demostraron que muchos niños
menores de 10 años ya tenían lesiones ateroescleróticas.
Las est rías grasa s (depósitos de lípidos en la íntima
arteria l compuestos pri ncipal mente por colesterol)
em pieza n a aparecer en la aorta du ra nte la prime ra
década de la vida y en las arteri as coronari as hacia
fines de la segunda década.
Durante la tercera y cuarta década, estas lesiones siguen avan-
zando en extensión y algunas de ellas progresan hacia la forma-
ción de lesiones sobreelevadas, que se llaman "placas fibrosas';
las cuales, más adelante, pueden calcificarse o romperse, y favo-
recer la trombosis que lleva, al final, a las manifestaciones clíni-
cas de la enfermedad ateroesclerótica.
El estudio de Bogalusa, realizado en EE.UU en la década de
los ochenta, demostró por primera vez que existe una correla-
ción directa entre los niveles plasmáticos de colesterol total y de
LDL con la extensión de las estrías grasas aórticas en los niños,
mientras que el colesterol de HDL muestra una correlación
inversa. Un estudio posterior diseñado para investigar los facto-
res determinantes de ateroesclerosis en jóvenes fallecidos en
accidentes demostró una correlación positiva entre los niveles de
colesterol de LDL, VLDL y el consumo de tabaco, co n el grado
de avance y extensión de las lesiones ateroescleróticas en la aorta
y las arterias coronarias y una asociación negativa con los valo-
res de HDL. En los últimos años, esto se ha podido corroborar
en estudios in vivo, mediante medición del grosor íntimo-medial
de las arterias carótidas en niños.
A la luz de estas evidencias, las razones para determinar los
niveles de colesterol en la población infantil pueden resumir-
se en tres argumentos:
• El proceso ateroesclerótico se inicia en la infancia y su preco-
cidad y extensión dependen fuertemente de los niveles de
colesterol plasmático.
• Estudios prospectivos han demostrado que un niño con coles-
terol plasmático elevado será, con alta probabilidad, un adulto
hipercolesterolémico, ya que los niveles de colesterol, al igual
que otras variables biológicas, se mantienen en un canal simi-
lar a través de los años.
• Los hábitos se fijan en la infa ncia, y se ha demostrado que una
dieta inadecuada (rica en grasas saturadas y colesterol) y la
obesidad influyen de manera negativa en el nivel de colesterol
plasmático.
Por último, es importante recordar que la enfermedad atero-
esclerótica ha experimentado un importante aumento en La-
tinoamérica, muy ligado a la epidemia de obesidad. Por lo tanto,
el establecimiento de hábitos saludables desde la infancia y la

identificación temprana de los niños hipercolesterolémicos pue-
den contribuir a disminuir su prevalencia.
ASPECTOS CLÍNICOS YETIOLOGÍA DE LAS DISLIPIDEMIAS
Las dislipidemias infantiles se pueden clasificar según sean
hereditarias o adquiridas (primarias y secundarias) y según los
valores séricos de colesterol.
Dislipidemias primarias
Las dislipidemias primarias son producto de alteraciones en
alguna de las vías del metabolismo de las lipoproteínas, cuyo
resultado es el aumento de los niveles de colesterol, de triglicéri-
dos o de ambos. Algunas pueden manifestarse desde los prime-
ros años de vida y otras son de aparición más tardía.
Hipercolesterolemia familiar
El defecto principal es la disminución del catabolismo de LDL
a causa de defectos en la recepción e internalización de LDL a la
célula.
La forma homocigota es muy poco frecuente (1/1.000.000),
se manifiesta con niveles de colesterol > 600 mg/dL desde el
primer año de vida, aparición temprana de xantomas y enferme-
dad coronaria clínica antes de los 20 años. En estos casos, ambos
padres tienen hipercolesterolemia.
La forma heterocigota es más frecuente y se presenta en
1/500 nacimientos. En general, existen antecedentes familiares
de infartos precoces, los adultos afectados tienen niveles de co-
lesterol mayores de 300 mg/dL y los niños afectados presentan
valores> 250 mg/dL, con colesterol de LDL sobre 190 mg/dL.
Hiperlipidemia familiar combinada
Es la alteración más frecuente en adultos, y en los niños suele
expresarse después de los 10 años. Se debe principalmente a un
aumento de la síntesis de apolipoproteína BlOO y de la secreción
de VLDL.
Puede manifestarse como hipercolesterolemia, hi-
pertrigliceridemia o ambas, y puede ser cambiante
en una misma persona. Afecta a algún miembro de la
familia en todas las generaciones.
Hipercolesterolemia poligénica
Es consecuencia de un defecto en los sistemas de regulación
de receptores de LDL frente a la· ingesta de colesterol o grasas
saturadas.
Hipertrigliceridemias familiares
Se deben a un conjunto de defectos, entre los que se cita el
déficit de lipoproteína Apo C2, el exceso de Apo C3 y el déficit
de lipoproteinlipasa. No siempre se manifiesta desde la niñez,
CAPÍTULO 35 1 DISLIPIDEMIAS ENPEDIATRÍA 257
aunque los asociados a déficit de lipoproteinlipasa pueden pre-
sentarse desde el primer año y ser detectados por la aparición de
plasma lipémico y xantomas palmares o eruptivos.
Déficit de HDL
En general, es secundario a la deficiencia de síntesis de apo-
proteínas específicas (Al y A2). Es una de las alteraciones fre-
cuentes en el paciente obeso.
Dislipidemias secundarias
Entre las enfermedades que pueden producir dislipidemia
secundaria, se destacan:
• Hipotiroidismo.
• Enfermedades renales crónicas.
• Diabetes mellitus.
• Glucogenosis y otras enfermedades de depósito.
• Atresia de vías biliares y otras enfermedades colestásicas.
También, pueden observarse dislipidemias secundarias al uso
de fármacos, como corticoides, anticonceptivos orales, esteroi-
des anabólicos y ácido retinoico.
La obesidad puede se r causa de hipertrigliceridemia,
o bien, factor desencadenante o favorecedor de la
expresión más precoz de algunas dislipidemias pri-
marias. Otro grupo susceptible de tener alteraciones
lipídicas son los sobrevivientes de t ratamiento onco-
lógico y los ni ños receptores de un t rasplante de
médula ósea.
La clasificación recomendada por su mayor utilidad clínica es
independiente de la etiología y se basa en los niveles de lípidos
plasmáticos observados. Las categorías propuestas son:
• Hipercolesterolemia aislada.
• Hipertrigliceridemia aislada.
• Hiperlipidemia mixta.
• Déficit aislado de HDL.
Las causas principales de hipercolesterolemia aislada son la
hipercolesterolemia familiar, la hiperlipidemia familiar combina-
da y la hipercolesterolemia poligénica. También, puede ser
secundaria a hipotiroidismo, a síndrome nefrótico, a colestasis o
a factores ambientales, como el consumo excesivo de colesterol
o grasas saturadas en niños susceptibles.
La hipertrigliceridemia aislada puede verse en hiperlipide-
mia familiar combinada, en un déficit leve de lipoproteinlipasa y
en defectos leves a moderados del metabolismo de VLDL.
Asimismo, puede ser secundaria a obesidad, a diabetes y al con-
sumo excesivo de azúcares simples y de alcohol.
Las hiperlipidemias mixtas pueden verse en dislipidemia
familiar combinada, defectos graves del metabolismo de VLDL y
 258 PARTE 111 1 MALNUTRICIÓN POR CARENCIA YPOR EXCESO
asociadas a diabetes, obesidad, algunas enfermedades renales o
dietas inadecuadas en personas que presentan alguna alteración
metabólica primaria.
El déficit aislado de HDL obedece a causas genéticas aun-
que, en la mayoría de los casos, se asocia a hipertrigliceridemias
o a hiperlipidemias mixtas.
Indicaciones de tamizaje en niños
Recientemente, la Academia Americana de Pediatría (AAP)
actualizó las recomendaciones de tamizaje vigentes desde
1998, extendiendo este a grupos no incluidos en forma previa,
aunque manteniendo el carácter selectivo, pese a que otros gru-
pos postulan que el tamizaj e universal sería más efectivo.
La AAP 2008 recomienda evalu ar a todos los niños y
adolescentes que tengan los sigu ientes anteceden-
tes:
• Historia fa mil iar comprobada de infarto de miocar-
dio o antecedentes de síndrome angi noso con
coron ariografía alterada en padres o abuelos(< 55
años en ho mbres o < 65 años en mujeres).
• Hi storia de enfermedad cerebrovascul ar o vascular
periférica en pad res o abuelos menores de 55 años.
• Hijos de padre o madre con niveles de colesterol
mayor de 240 mg/dL (o di slipidemia) en alg un a
oport un idad, aun cuando después hayan normali-
zado va lores.
• Historia familiar desconocida o presencia de otros
factores de ri esgo card iovascu lar como, po r ejem-
plo, hipertensión arterial, diabetes o hábito tabá -
quico.
• Todo niño o adolescente con sobrepeso u obesi-
dad.
En todos los casos mencionados, debe solicitarse un perfil
lipídico en ayunas, de preferencia entre los 2 y 10 años de edad.
Es deseable que los niños hayan recibido su dieta habitual por 4
a 6 semanas antes de hacer la evaluación, ya que cambios recien-
tes pueden alterar los niveles de lípidos plasmáticos.
Las med icio nes de colestero l tota l y colesterol HDL
no necesita n hace rse en ayunas. Sin embargo, la
med ición de trigl icérid os req uiere un ayuno de, al
menos, 8 horas. Lo recomendab le es de 12 a 14
horas, por lo que se aconseja q ue el perfil de lípidos
sea evaluado con este período de ayuno, dado que
este parám etro se uti liza para calcular el colesterol
LDL.
Un estudio reciente sugiere que el ayuno no sería necesario en
una primera evaluación y recomienda usar como referencia el
cálculo de colesterol no HDL (Col total - Col HDL), ya que, si
este valor es inferior a 145 mg/dL, puede descartarse una hiper-
colesterolemia y solo sería necesario repetir el perfil en ayunas si
el valor obtenido es superior a 145 mg/dL.
En los niños obesos, la incidencia de dislipidemia es
dos a t res veces su perior a la comunicada para el
resto de la población infanti l.
Interpretación del perfil lipídico
En niños, el colesterol es bajo al nacer (70 a 100 mg/dL), se
eleva de manera rápida en las primeras semanas de vida (100 a
150 mg/dL) y, después, sigue aumentando en forma gradual
hasta alcanzar niveles estables alrededor de los 2 años de edad,
para luego tener un ligero incremento durante la pubertad. Los
niveles de triglicéridos, en general, son variables durante el pri-
mer año y alcanzan un promedio de 50 a 60 mg/dL entre los 2 y
5 años, para después aumentar hasta 75 mg/dL a fines de la se-
gunda década.
Sin embargo, se ha reportado que, en los primeros meses de
vida, los lactantes alimentados sólo con leche materna tienen
niveles mayores que los alimentados con fórmulas infantiles, y
que esta exposición metabólica a niveles mayores de colesterol
dietario favorecería en etapas posteriores el desarrollo de un
mejor perfil lipídico.
El perfil lipídico o estudio de lípidos plasmáticos mide de
manera directa los niveles de colesterol total, colesterol HDL y
triglicéridos.
El colesterol LDL se calcula mediante la ecuación de Friede-
wald:
Colesterol LDL = colesterol total - [colesterol HDL +
(triglicéridos/5) J.
Esta fórmul a es válida con niveles de triglicéridos menores
de 400. Los valores de referencia definidos por el National
Cho/esterol and Education Program (NCEP) y la AAP para
niveles de colesterol plasmático se detallan en el cuadro 35-1.
Recientemente, se ha sugerido usar puntos de corte según edad
y sexo. Sin embargo, la variación es mínima con respecto a los
niveles estándares indicados por NCEP y es necesar io contar
con una tabla de percentiles en lugar de recordar un valor
único.
Los resultados del perfil lipídico deben interpretarse dentro
del contexto de los antecedentes personales y familiares del niño,
para establecer un diagnóstico más preciso.
Cuando la hipercolesterolemia es un hallazgo incidental, es
importante solicitar un segundo examen confirmatorio; efectuar,
además, análisis de orina y pruebas tiroideas para investigar dis-
lipidemia secundaria; y requerir evaluación a los padres y, de
manera eventual a los hermanos, por la alta probabilidad de que
se trate de una dislipidemia hereditaria.
En los casos en que los niveles de colesterol o el per-
fil lipídico se haya n solicitado por antecedentes fam i-
liares positivos, y los niveles de colesterol total o de
colesterol LDL estén dentro del rango norma l, debe
recomendarse una ali mentación saludable y repetir
la evaluación en t res a cinco años.

CUADRO 35-1. INTERPRETACIÓN DE LOS NIVELES DE COLESTEROL EN NIÑOS Y ADOLESCENTES
Aceptable De riesgo
Col-total < 170 170-199
Col-LDL < 110 110-129
Col-no HDL < 125 125-144
Triglicéridos:
0-9 años < 75 75-99
10-19 años < 90 90-129
Col-HDL > 45 35-45
Adaptado de NCEP y Boga lusa Heart Study. Col, colesterol.
TRATAMIENTO DE LAS DISLIPIDEMIAS
Tratamiento dietético
La dieta continúa siendo el tratamiento de elección en niños,
que responden mejor a las modificaciones dietarías que los adul-
tos, y debe implementarse siempre como primera medida.
Antes de la prescripción dietética, es conveniente efectuar
una encuesta de tendencia de consumo, o un registro de
ingesta de 2 o 3 días, para conocer las características de la ali-
mentación habitual del niño o adolescente y poder focalizar los
cambios requeridos.
La dieta recomendada por el NCEP en 1992, denominada
Etapa l, se recomienda en la actualidad para todos los niños a
partir de los 2 años de edad, como estrategia de prevención car-
diovascular.
Las grasas trans son ácidos grasos poliinsaturados hidroge-
nados industrialmente con el propósito de usarlos en reemplazo
de la grasa animal y que contienen un doble enlace o más en con-
figuración trans.
Las grasas trans otorgan mayor ri gid ez a las mem-
branas plasmáticas y t ienen un comportamiento me-
tabólico diferente del resto de las grasas. Sus prin-
cipales efectos son : aum ento del colesterol total,
LDL-colesterol y triglicéri dos, y disminución del HDL-
colesterol, e incremento de la lipem ia posprandial y
de la inflam ac ión sistémica.
El consumo de grasas trans debe evitarse o reducirse
a un valor máximo aceptable menor del 2% de la
grasa total. La OMS propone qu e se eliminen por
completo de la al imentación.
En niños con colesterol LDL entre 11 O y 129 mg/dl,
sin otros factores de riesgo asociados, debe recomen -
darse esta dieta como primera medida (cuadro 35-2),
en lo posible con apoyo de una nutricionista, y cita r a
control en 3 a 6 meses para revaluar.
CAPÍTULO 35 1 DISUPIDEMIAS EN PEDIATRIA 259
Alto ; ..
¿ 200
¿ 130
¿ 145
¿ 100
¿ 130
< 35
Estas recomendaciones derivan de evidencias clínicas que
muestran que la calidad de las grasas de la dieta, la ingesta de
colesterol y la fibra soluble pueden modular la clarificación del
colesterol a través de receptores específicos. El énfasis debe
ponerse en la restricción de grasas de origen animal, principales
aportadoras de grasas saturadas. En el grupo de lácteos y carnes,
deben preferirse aquellos alimentos señalados como bajos en
grasa, e incentivar el consumo de pescado y de alimentos que
aporten grasas monoinsaturadas, como aceite de oliva, palta y
aceitunas.
Cuando existen factores de riesgo asociados, estos deben
tratarse o, al menos, intentar su modificación. Bajar de peso si se
trata de un niño obeso, fomentar el ejercicio si el problema es el
sedentarismo, lograr el mejor control posible de las patologías
asociadas (hipotiroidismo, enfermedades renales) cuando estas
están presentes y recomendar un control más frecuente.
En los niños con colesterol LDL mayor de 130 mgldL debe
indicarse una dieta individualizada más restrictiva (véase cua-
dro 35-2) y una mayor reducción en los aportes de grasa satura-
da y colesterol.
Cuando la hipercolesterolemia se asocia a hipertrigliceride-
mia debe reducirse, además, el aporte de hidratos de carbono
refinados (azúcares), eliminar la ingesta de fructosa y suspender
el consumo de alcohol, cuando sea este el caso.
En términos prácticos, para lograr una dieta hipograsa
deben fijars e algunos focos estratégicos:
• Cambiar la leche entera por leche descremada.
• Preferir las carnes magras y estimular el consumo de pescado.
• Incentivar el consumo de vegetales, frutas y leguminosas.
• Evitar las frituras y los embutidos.
• Evitar el consumo de comida rápida y las colaciones de alto
contenido graso.
• Consumir como máximo una yema de huevo a la semana.
• Favorecer el consumo de alimentos saludables.
En general, las instrucciones deben ser simples e individuales,
y enfatizar aspectos positivos de la conducta. Se recomienda fijar
uno o dos objetivos realistas por vez, involucrar a la familia para
 260 PARTE 111 1 MALNUTRICIÓN POR CARENCIA YPOR EXCESO

CUADRO 35-2. DIETA RECOMENDADA PARA LA PREVENCIÓN CARDIOVASCULAR YMANEJO DE LA HIPERCOLESTEROLEMIA

lngesta recomendada

Etapa 1 (uso poblacional (tratamiento individual)

Grasa total No más del 30% de las calorías totales 25-30% de las calorías (mínimo aceptable 20%)

Grasas saturadas Menos del 10% de las calorías totales Menos del 7% de las calorías totales

Grasas poliinsaturadas 10% de las calorías totales 10% de las calorías totales

Grasas monoinsaturadas ± 10% de las calorías totales 10-15% de las calorías totales

Grasas trans Reducir al mínimo posible Eliminarlas o reducir al míni mo posible

Colesterol 100 mg por cada 1.000 kca Máximo 200 mg/día

Máximo 300 mg/día

Hidratos de carbono 55% de las calorías totales, de preferencia hid ratos de 55-60% de las calorías totales
carbono complejos

Proteínas 15% de las calorías totales Ig ual

Energía (calorías) Las necesarias para mantener crecimiento normal y peso Igual
adecuado, según la edad y sexo

Fibra 0,5 g/kg de peso Igual

Máximo 12 g/1.000 calorías

Adaptado d e NCEP 1992.

lograr cambios efectivos y hacer un seguimiento frecuente, dado Una mención aparte merece la deficiencia de lipoproteinli-
que la adherencia a la dieta tiende a relajarse a largo plazo. La pasa, una dislipidemia genética de muy baja incidencia, que se
dieta puede lograr una reducción de hasta 20 a 25% en el coles- manifiesta en etapas tempranas de la vida por la presencia de
terol total y en colesterol de LDL, aunque se ha observado que, plasma turbio o lechoso y cuyo perfil lipídico se caracteriza por
mientras más marcada es la histo ria familiar de enfermedad presentar triglicéridos muy elevados (sobre 800 o 1.000 mg/dL),
coronaria, la respuesta a la dieta tiende a ser menor. en general asociados a la presencia de quilomicrones en ayunas
El uso de esteroles vegetales adicionados en margarinas,
yogur u otros suplementos es un elemento coadyudante en el
manejo de la hipercolesterolemia. CUADRO 35-3. EFECTOS DE LA GRASA DIETARIA EN LOS
Estos esteroles actúan en el lumen intestinal compitiendo con NIVELES DE Lf PIDOS PLASMÁTICOS
el colesterol de la dieta y disminuyendo su absorción.
1:.i••••~ .~
.....- -
I;;;¡¡¡¡ 1• 1 1]11•1

El consumo d iario de 2 g de fitoesteroles puede lograr

una reducción adiciona l de 7 a 10% en el colesterol
1.n•I•I•
- ·-
"...:mi

Grasas saturadas
lF;L_,._ [µf':1..'I

Aumentan LDL y HDL

LDL. Se recomie ndan a pa rtir de los 5 años de edad.
Grasas monoinsaturadas Disminuyen en menor grado LDL
No afectan o aumentan discreta-
En hipertrigliceridemias aisladas, en especial aquellas aso- me nte HDL
ciadas a sobrepeso u obesidad, es importante limitar la ingesta
calórica con el fin de lograr una reducción o mantenimiento de Grasas poliinsaturadas Disminuyen LDLy HDL
peso, restringir el consumo de azúcares simples (sacarosa, gluco- omega 6
sa, fru ctosa) y aumentar el consumo de pescado (ácidos grasos
omega 3) y de fibra dietética, ya que ambos contribuyen a dismi- Grasas poliinsaturadas Disminuyen quilomicrones y VLDL
omega 3
nuir el nivel de triglicéridos. En los adolescentes debe indicarse,
además, restricción del consumo de alcohol y desincentivar el Ácidos grasos trans Aumentan LDL
hábito de fumar.

y colesterol normal o bajo. A nivel clínico, puede presentarse con
crisis de vómitos o dolor abdominal vinculados a pancreatitis. El
manejo dietético de estos niños es muy diferente a los cuadros
anteriores, ya que la indicación básica es reducir el aporte de
grasas a un 7 a 10% de las calorías totales, preservando un apor-
te de ácidos grasos esenciales en forma de aceites vegetales (soja,
girasol y girasol alto oleico, maíz). No requieren reducción de
azúcares simples y, por el contrario, su inclusión prudente es
necesaria para lograr un aporte calórico adecuado, ya que en
conjunto con los hidratos de carbono complejos deben consti-
tuir el 75 al 80% de las calorías totales de la dieta. La adición de
ácidos grasos omega 3 por sobre los requerimientos tiene discre-
tos beneficios adicionales.
En t odos los casos, es im portante la eval uación perió-
dica del crecimiento y desarrollo y revisar que el
aporte calórico y de otros nutrientes sea el adecuado
para la edad del niño.
Tratamiento farmacológico
Debe plantearse solo en niños mayores de 8 años, cuando des-
pués de seis meses a un año de tratamiento dietético bien lleva-
do no se obtienen resultados satisfactorios, esto es:
• Persistencia de niveles de colesterol LDL mayores de 160
mg/dL cuando existe historia familiar positiva o presencia de
2 o más factores de riesgo cardiovascular.
• Persistencia de niveles de colesterol LDL mayores de 190
mg/dL, si no hay otros antecedentes.
En el caso de niños o adolescentes con diabetes de tipo 1, el
tratamiento farmacológico debe ser considerado si el colesterol
LDL persiste por encima de 130 mg/dL a pesar de tener una
buena adherencia a la dieta y un control metabólico adecuado.
Los medicamentos hipolipemiantes aprobados para uso en
niños mayores de 8 años son:
Las resinas de intercambio (colestiramina, colestipol). Son
ligantes de ácidos biliares, actúan uniéndose a colesterol y sales
biliares en la luz intestinal, interrumpiendo la circulación ente-
rohepática y aumentando en forma secundaria el número de
CAPÍTULO 35 1 DISLIPIDEMIASENPEDIATRÍA 261
receptores de LDL. Reducen el colesterol LDL en 20 a 25% y no
tienen efectos sistémicos, aunque el sabor y la tolerancia digesti-
va hacen difícil su aceptación en el largo plazo. Su uso no es
aconsejable en dislipidemias mixtas, ya que pueden incrementar
el nivel de triglicéridos. El colesevelam, de incorporación más
reciente, parece ser más eficaz y mejor tolerado.
Las estatinas (inhibidores de la 3-hidroxi-3-metil-glutaril Co
A reductasa) han probado ser excelentes medicamentos en adul-
tos, y en estudios de corto plazo hechos en niños y adolescentes
demostraron ser efectivas, aceptables y seguras, aunque no se
cuenta aún con estudios a largo plazo (> 2 años). Actúan dismi-
nuyendo la síntesis endógena de colesterol, lo que reduce la con-
centración intracelular de LDL y estimula una mayor clarifica-
ción del LDL circulante. Los estudios disponibles han mostrado
reducción del colesterol LDL 20 a 50% respecto del nivel basal y
mejoría de la función endotelial, sin efectos colaterales impor-
tantes. En general, son bien toleradas, aunque pueden causar
daño hepático y muscular, por lo que un especialista debe indi-
carlas; requieren vigilancia cercana de enzimas hepáticas y crea-
tínquinasa y estricta supervisión de crecimiento y desarrollo
puberal. Su uso está contraindicado en el embarazo.
Los inhibidores de la absorción de colesterol (ezetimibe)
bloquean la absorción de colesterol en el tracto gastrointestinal
aunque, a diferencia de las resinas, son parcialmente absorbidos
y podrían tener efectos sistémicos. Reducen el colesterol LDL en
20% a 30% y pueden usarse solos o en combinación con estati-
nas. En general, son bien tolerados y podrían constituirse en tra-
tamiento de primera línea en población pediátrica, aun cuando
se requieren estudios que avalen su efectividad a largo plazo.
En todo caso, como ya mencionamos con anterioridad, todos
los niños portadores de una hipercolesterolemia que no responde
a tratamiento dietético o que presenten patologías asociadas
deben referirse para efectuar un estudio más acabado e indicar
otras medidas terapéuticas cuando sea necesario.
El ácido nicotínico es efectivo para disminuir el colesterol,
aunque no es recomendable en niños por la alta frecuencia de
efectos adversos.
Los fibratos disminuyen el nivel de triglicéridos, incrementan
HDL y son poco eficaces para bajar el colesterol. No han sido
estudiados en niños y presentan riesgo de miopatía y rabdomió-
lisis, en especial en pacientes con insuficiencia renal, por lo que
no deben indicarse.
 262 PARTE 111 1 MALNUTRICIÓN PORCARENCIA YPOR EXCESO

~f.i;t.ii@ij;,ij;!MijWM
• Existe evidencia suficiente para afirmar que la nutrición en la niñez y adolescencia es un fac tor determinante en las concen-
traciones de colesterol LDL y en el desarrollo de obesidad, ambos factores de riesgo de enferm edades cardiovasculares.
• No hay evidencia de que una reducción moderada en la ingesta grasa total y, en especial, en la ingesta de grasas saturadas y
colesterol altere el crecimiento, tenga influencia en algunos marcadores de sal ud o afecte la calidad de vida de los niños, siem-
pre y cuando esto se haga después de los dos años de vida.
• En niños m enores de dos años, por ser una etapa de rápido crecimiento, las grasas aportan 40% a 50% de las calorías, y no está
recomendado el uso de leches descremadas o semidescremadas, las que, además, podrían tener otros riesgos potenciales en
este grupo etario.
• A partir de los dos años, debe reducirse en forma gradual el aporte de grasas de la dieta hasta alcanzar aportes similares a los
recomendados por la Asociación Americana de Cardiología para niftos y adolescentes . La adopción de este tipo de alimenta-
ción, junto al fomento de la actividad física, que estimulen hábitos de vida saludables, y la mantención de un peso adecuado
contribuirán al desarrollo de niños y adolescentes más sanos y a la prevención primaria de enfermedades crónicas no trans-
misibles del adulto y, en consecuencia, de la enfermedad ateroesclerótica en adultos.

ENLACES DE INTERES

• Sitio del.Programa de Prevención del Infarto en la Argentina de la Universidad de La Plata, cuyo objetivo consiste es disminuir
la cantidad de muertes y enfermos por aterosclerosis (infarto), atacando los denominados "fa ctores de riesgo cardiovascular":
colesterol elevado, sobrepeso, diabetes, presión arterial alta, sedentarismo y tabaquismo
www.propia.org.ar
• Sitio del Departamento de Agricultura de los EE.UU., con información sobre tipos de grasas de los alimentos y lineamientos
sobre cómo leer etiquetas para reconocer el contenido de grasas trans
http://www. choosemyplate.gov/foodgroups /sp-oils. htm l

BIBLIOGRAFÍA
American Academy of Pediatrics, Committee on Nutrition. Klein-
man RE editors. Pediatric Nutrition Handbook. 6'h ed. Elk Grove
Village, Illinois; 2009, pp. 719-732.
American Academy of Pediatrics. National Cholesterol Education
Program: report of the expert panel on blood cholesterol levels in
children and adolescents. Pediatrics 1992;89{3 pt 2):525-584.
American Heart Association. Gidding SS, Dennison BA, Birch LL,
Daniels SR, Gilman MW, Lichtenstein AH et al. Dietary
Reco mmendations far Children and Adolescents. A guide for
Practitioners. Endorsed by the American Academy of Pediatrics.
Circulation 2005;112:2061-2075.
Daniels SR, Gidding SS, de Ferranti SD. Pediatrics aspects of Familia!
Hypercholesterolemias: Recommendations from the National
Lipid Association Expert Panel on Familia! Hypercholesterolemia.
J Clin Lipidol 2011;5:S30-S37.
Daniels SR, Greer FR, and the Committee on Nutrition: Lipid
Screening and Cardiovascular Health in Childhood. Pediatrics
2008; 122: 198-208.
De Ferranti S, Neufeld E. Hyperlipidemia and Cardiovascular Disease
Risk. En: Duggan, Watkins, Walker, editors. Nutrion in Pediatrics 4.
Hamilton, London: BC Decker !ne. Publisher; 2008, pp. 675- 684.
Kavey RE, Aliada V, Daniels SR, Hayman LL, McCrindle BW,
Newburger JW et al. Cardiovascular Risk Reduction in High-Risk
Pediatric Patients. A Scientific Statement From the American
Heart Association Expert Panel on Population and Prevention
Science; the Councils on Cardiovascular Disease in the Young,
Epidemiology and Prevention, Nutrition, Physical Activity and
Metabolism, High Blood Pressure Research, Cardiovascular
Nursing, and the Kidney in Heart Disease; and the Interdisci-
plinary Working Group on Quality of Care and Outcomes Re-
search. Circulation 2006;114{24):2710-2738.
Manlhiot C, Larsson P, Gurofsky RC, Smith RW, Fillingham C et al.
Spectrum and Management of Hypertriglyceridemia Among
Children in Clínica! Practice. Pediatrics 2009;123:458-465.
McCrindle BW, Urbina EM, Dennison BA, Jacobson MS, Steinberger
Jet al. Drug Theraphy of High-Risk Lipid Abnormalities in Chil-
dren and Adolescents. A scientific statement from the American
Heart Association Atheroesclerosis, Hypertension, and Obesity in
Youth Committee, Council of CV Disease in the Young, with the
Council on CV Nursing. Circulation 2007;115:1948-1967.
Strong JP, McG ill HC. The pediatric aspects of atheroesclerosis.
J Atheroscler Res 1969;9:251-265.
Torrejón C y cols. Calidad de grasa, arterioesclerosis y enfermedad
coronaria. Rev Med Chile 2011;139:924-931.
 ÍNDICE
Objetivos de aprendizaje - 263 Apoyo psicosocial - 267
Introducción - 263 Diabetes mellitus de tipo 2 - 267
Diabetes mellitus de tipo 1 - 263 Epidemiología - 267
Definición y etiología - 264 Aspectos clínicos - 267
Epidemiología - 264 Diagnóstico - 268
Aspectos clínicos - 264 Tratamiento nutricional y farmacológico - 269
Tratamiento - 265 Prevención - 270
Insulina - 266 Para tener presente ... - 270
Plan de alimentación - 267 Enlaces de interés - 270
Educación diabetológica - 267 Bibliografía - 270
Actividad física - 267

OBJETIVOS DE APRENDIZAJE
Al finalizar este capítulo, usted será capaz de: • Interpretar las pruebas diagnósticas del laboratorio.
• Iniciar o actualizar sus conocimientos sobre el tratamiento
• Interpretar las bases fisiopatológicas de la enfermedad.
de la diabetes mellitus.
• Reconocer sus manifestaciones clínicas tempranas.

INTRODUCCIÓN • Diabetes de tipo 1 (DMl): autoinmune o idiopática.

La diabetes mellitus (DM) es un grupo de enfermedades me-
tabólicas caracterizadas por hiperglucemia crónica, provocadas
por defectos en la secreción de insulina, en su acción, o ambas,
con anormalidades en el metabolismo de los hidratos de carbo-
no, grasas y proteínas.
Clasificación etiológica de acuerdo con la American Diabe-
tes Association (ADA):
• Diabetes de tipo 2 (DM2).
• Otros tipos de diabetes.
• Diabetes mellitus gestacional (DMG).
DIABETES MELLITUS DE TIPO 1
La DMl es la más frecuente en el niño y el adolescente. Puede
presentarse a cualquier edad, incluso en el lactante, aunque es
 264 PARTE 111 1 MALNUTRICIÓN POR CARENCIA YPOREXCESO
más frecuente entre los 8 y los 12 años. La falta de diagnóstico
temprano puede llevar al niño a la muerte a través de la hiperglu-
cemia, cetoacidosis, deshidratación y shock.
Definición yetiología
Es una enfermedad producida por la destrucción de las células
pproductoras de insulina en los islotes pancreáticos, secundaria
a la agresión autoinmune por parte de las células T específicas,
restringidas por moléculas del complejo mayor de histocompati-
bilidad (MHC). Los estadios en el desarrollo de la DMl son: una
persona con riesgo genético, es decir, predispuesta, presenta una
insulitis, un período de prediabetes y, eventualmente, el debut de
la enfermedad.
La susceptibilidad a la autoinmunidad de la DMl está deter-
minada por múltiples genes. Los genes HLA relacionados con la
DMl corresponden a una combinación de alelos DRBL DQAl y
DQBl con haplotipos para susceptibilidad y protección.
Elementos del medioambiente, químicos o virales, pueden
iniciar la destrucción de las células p pancreáticas.
Epidemiología
Su incidencia ha ido en aumento y es muy variable según los
países. En Argentina, es aproximadamente 8 cada 100.000 niños
entre O y 15 años, superior a 50 en Finlandia, entre 14 y 20 para
algunos estados en EE.UU., Francia y España y, para Japón, infe-
rior a 5. Las diferencias pueden deberse a razones genéticas, ali-
mentarias, tóxicas, entre otras.
Aspectos clínicos
Fisiopatología
Los marcadores de autoinmunidad patológicos incluyen
GAD, IA-2, IA-2P o anticuerpos anti insulina. Están presentes en
el 85 al 90% de los individuos cuando se detecta la hipergluce-
mia en ayunas.
La falta de insulina determina la acumulación de glucosa en
sangre (hiperglucemia) a través de tres mecanismos:
• Imposibilidad del transporte de glucosa a la célula.
• Glucogenólisis (transformación del glucógeno hepático en
glucosa).
• Neoglucogénesis, por utilización de las proteínas propias (ca-
tabolismo).
Cuando los niveles de glucemia superan el umbral renal (de
aproximadamente 180 mg/dL), aparecen la glucosuria y el
aumento de la diuresis (poliuria osmótica). Esto ocasiona la pér-
dida de agua y sales, por lo cual el paciente tiende a deshidratarse
(enoftalmos, mucosas y piel secas) y siente mucha sed (polidip-
sia). La glucosuria produce pérdida calórica y, al hacerse más
importante, contribuye a la polifagia y a la pérdida de peso.
La disminución de la relación insulina/glucagón produce
en las células del tejido adiposo una disminución de la lipogéne-
sis y un aumento de la lipólisis. Los ácidos grasos libres pasan al
hígado, donde se metabolizan por beta oxidación, aumentando
la producción de cuerpos cetónicos (principalmente ácido ace-
toacético y ácido beta hidroxibutírico) hasta concentraciones
que superan los niveles que el organismo es capaz de utilizar
como combustible, acumulándose en la sangre (cetosis). Estos
cuerpos cetónicos se eliminan por orina (cetonuria), incremen-
tando la poliuria osmótica, que agrava la deshidratación y lleva a
la acidosis metabólica. Por ser ácidos fuertes, forman sales con
los buffers (amortiguadores) de la sangre (beta hidroxibutirato de
sodio y acetoacetato de sodio), produciendo una disminución
del bicarbonato plasmático.
En este punto, la gravedad del cuadro progresa en forma rápi-
da, complicado por náuseas, vómitos, dolor abdominal, dificul-
tad respiratoria y gran deshidratación, cetoacidosis diabética, y
puede llegar al coma y a la muerte si no se trata de manera ade-
cuada.
Siguiendo la historia natural de la enfermedad, se pueden
considerar cuatro períodos en la evolución de esta:
• Período de comienzo.
• Período de estado.
• Período de cetoacidosis.
• Coma.
Período de comienzo
A nivel clínico, el paciente presenta buen estado general, pue-
de mantener su peso o sufrir un descenso leve.
En la anamnesis, siempre se constata poliuria (nicturia, pola-
quiuria, enuresis) y polidipsia.
EXAMEN ES DE LABORATORIO
En este período, los valores de la glucemia en ayunas suelen
ser normales y se hacen patológicos después de una sobrecarga
(desayuno, colación, Prueba de sobrecarga oral a la glucosa,
entre otras), y la orina no contiene glucosa.
Ante el posible diagnóstico de DM, debe hacerse una gluce-
mia, glucosuria y cetonuria en el momento de la consulta.
Si el valor de la glucemia fuera normal, se repetirá dos horas
después de la sobrecarga, desayuno o colación.
PRUEBA DE SOBRECARGA ORAL ALA GLUCOSA
Para confirmar el diagnóstico, puede realizarse una prueba
de sobrecarga oral a la glucosa.
Las condiciones para la realización de la prueba son:
• Ayuno superior a 8 horas.
• Alimentación habitual sin restricción de hidratos de carbono
(azúcares y almidones: papas, fideos, arroz) los tres días pre-
vios al estudio.
• Reposo durante la prueba.
• Administración por vía oral de glucosa 1,75 g/kg (máximo 75 g)
diluida en agua o infusión al 20%.
 CAPÍTULO 36
Por lo tanto, en los pacientes con signos y síntomas caracte-
rísticos, el diagnóstico se confirma con glucemia en ayunas, glu-
cemia a las dos horas poscarga de glucosa 2 126 mg/dL y 2 200
mg/ dL, respectivamente, como se describe en el cuadro 36-1.
ERRORES DE DIAGNÓSTICO
Los errores de diagnóstico más frecuentes en este período
son:
• Trastornos emocionales.
• Infecciones urinarias.
• Enfermedades infecciosas.
• Diabetes insípida.
Período de estado
El niño se presenta con regular estado general, decaído, adel-
gazado, asténico, con cambio de carácter; el apetito puede estar:
mantenido, aumentado (polifagia) o disminuido; hay pérdida
considerable de peso (10% o más) y signos de deshidratación.
En la anamnesis, siempre se encuentra poliuria y polidipsia
intensas que resultan llamativas para la familia y maestros.
La glucemia en ayunas supera, en general, los 126 mg/dL,
aunque puede llegar a valores superiores; la glucosuria está siem-
pre presente. El diagnóstico es sencillo de realizar si se piensa en
la enfermedad.
EXAMEN ES DE LABORA TORIO
La confirmación del diagnóstico se realiza por los exámenes
de laboratorio antedichos.
Período de cetoacidosis
Si el paciente no fue diagnosticado y tratado, la evolución de
la enfermedad continúa. El estado general se agrava, la deshidra-
tación se intensifica: la piel está seca y caliente; la enoftalmia es
notable; las mejillas están rosadas; las mucosas, secas y congesti-
vas; la lengua, "asada"; los dientes pierden su brillo habitual, y el
aliento es cetónico.
El paciente presenta síntomas y signos: digestivos, respirato-
rios, nerviosos y generales:
• Digestivos: náuseas, vómitos, dolor abdominal.
• Respiratorios: aliento cetónico, dificultad respiratoria (respira-
ción de Kussmaul).
• Nerviosos: somnolencia, irritabilidad.
• Generales: quebrantamiento general y deshidratación.
DIAGNÓSTICOS CLÍNICOS DIFERENCIALES
• Digestivos: apendicitis, peritonitis.
• Respiratorios: bronquitis espasmódica, neumopatía (neumo-
nía de base derecha).
1 DIABETESMELLITUSEN LA INFANCIAYLAADOLESCENCIA 265
CUADRO 36-1. DIAGNÓSTICO DE DI ABETES MELLITUS
-
,,., 1 rc:t
• 111lt';
11 llfOIII IL., llr.
En ayunas 2 a 126 mg/dl Positiva o negativa
2 horas poscarga 2 200 mg/dl En general positiva
En ayunas< 126 mg/dl y 2 horas En general positiva
poscarga 2 200 mg/dl.
• Neurológicos: meningitis, encefalitis.
• Intoxicaciones: ácido acetilsalicílico.
• La presencia de hiperglucemia, glucosuria y cetonuria permi-
te realizar el diagnóstico de cetoacidosis diabética.
Período de coma
Si no se realiza el diagnóstico y se inicia el tratamiento, el
agravamiento del paciente es rápido, se observan signos de mala
perfusión, cianosis peribucal y periungueal, deja de estar calien-
te y colorado para presentarse frío, pálido, sudoroso, taquicárdi-
co y la tendencia al shock es evidente. La falta de tratamiento
inmediato lleva al niño a la muerte.
Tratamiento
El tratamiento de la DMl consiste en lograr el perfil glucémi-
co diario lo más semejante posible a un niño sin diabetes. Esta es
una tarea difícil para médicos, padres y pacientes, y requiere de
conocimientos no solo de la acción de la insulina y la fisiopato -
logía de la enfermedad, sino de la fisiología del niño y adolescen-
te en las distintas etapas evolutivas, así como de sus característi-
cas psicoemocionales. Ningún tratamiento es óptimo; el éxito
mayor se logra cuando el niño tiene una buena secreción propia
que amortigua los déficits de la dosis de insulina aplicada.
Se recomienda que todo paciente con diabetes de
reciente diagnóstico sea referi do a un centro de dia-
betes para niños y adolescent es para su eval uación,
educación y trata miento integral por el equipo inter-
disci plinario especial izado y, de no contar co n este
recurso, con el médico especi al ista adiest rado en dia-
betes.
Objetivos del tratamiento
Los objetivos del tratamiento son:
• Favorecer el desarrollo normal de la vida del niño o adolescen-
te, evitando los trastornos emocionales.
• Mantener el crecimiento y desarrollo según el potencial gené-
tico y las posibilidades del medioambiente.
• Evitar las complicaciones agudas (hipoglucemia, cetoacidosis).
 266 PARTE III j MALNUTRICIÓN POR CARENCIAYPOR EXCESO

CUADRO 36-2. INSULINAS SEGÚN TIEMPO DE ACCIÓN

Acción rápida
Análogos: aspártica, lispro y glulisina
--1 15 min
1mt:JI
-
1 ••• •

30-60 min
.1••11111

11

3-4 h
....

Acción corta
Corriente, regular o cristalina 30 min 2-3 h 6-8 h

Acción intermedia
NPH (semisintéticas o biosi ntéticas) 1-2 h 6-12 h 18-22 h

Acción prolongada
Glargina/detem ir (a nálogos basales) 1-2 h -- - 24 h

• Prevenir o retrasar la aparición de complicaciones subagudas
(retraso del crecimiento y desarrollo) y crónicas (artropatía,
neuropatía, nefropatía y retinopatía).
El tratamiento propiamente dicho consiste en:
• Insulinoterapia.
• Plan de alimentación.
• Actividad física.
• Apoyo psicoemocional.
• Educación diabetológica.
Insulina
Existen distintos tipos de insulina con distintos perfiles de
acción, como puede observarse en el cuadro 36-2.
lnsulinoterapia
El objetivo del tratamiento es mantener al paciente lo más
cercano posible a la normoglucemia, libre de hipoglucemias.
El ideal es el esquema más simple que le permita mantener el
objetivo clínico y metabólico deseado. Este último medido por
hemoglobina glicosilada Ale (HbA 1) , cuyo valor en pacientes no
diabéticos es de 4,2 a 5,2%.
En pacientes diabéticos, los valores de HbA 1c están relaciona-
dos con los promedios glucémicos de los dos meses anteriores al
examen. El objetivo del control metabólico es lograr un valor de
HbA 1c cercano a la normalidad sin episodios de hipoglucemias
(cuadro 36-3).
En la actualidad, se utilizan las insulinas tipo humanas, y aná-
logos de insulina. Su uso se realiza de acuerdo con el tipo de
acción y esquema individualizado para cada paciente.
• Dosis de mantenimiento: en prepúberes de 0,7 a 1 U/kg/día
y, en la pubertad, puede aumentar hasta 1,5 a 1,8 U/kg/día.
La dosis se deberá ajustar de acuerdo con los requerimientos
del paciente, que se evalúan a partir de los resultados de la auto-
monitorización con tirillas reactivas y reflectómetros (glucemia,
glucosuria y cetonuria). Para evitar las lipodistrofias, en general
hipertróficas, el paciente debe rotar el sitio de inyección, pudien-
do realizar la aplicación en brazos, muslos, glúteos y abdomen.
La insulina permanece estable a temperatura ambiente varios
días, siempre que no esté sometida a temperaturas extremas. Los
frascos que no estén en uso deben guardarse refrigerados entre
+4 ºC y +8 ºC y nunca congelarse.
Es difícil lograr un buen control permanente; lo habitual es
que los valores de hemoglobina glicosilada fluctúen según las
variaciones de los valores glucémicos en relación con la actividad
física, la alimentación, los trastornos emocionales, las infeccio-
nes, entre otros.
Tratamiento convencional
Lo más habitual, en particular en niños de reciente comienzo,
es qu e los pacientes requieran como tratamiento convencional
CUADRO 36-3. CONTROL METABÓLICO CON LOS VALORES
DE HBAlC
Muy bueno 6 a 7%
Bueno > 7 a 8%

Regular > 8a 9%
• Dosis inicial: 0,3 a 0,5 U/kg/día, en dos o tres aplicaciones
diarias; esta dosis podrá variar de acuerdo con las necesidades Malo >9%
del paciente.
 CAPÍTULO 36
dos o tres inyecciones diarias de insulina NPH, aplicadas antes
del desayuno y cena, o del desayuno, almuerzo y cena.
En infeccio nes, situaciones especiales o de estrés, pueden
necesitarse aj ustes de la dosis y correcciones con insulina rápida.
Tratamiento intensificado
Insulina de acción intermedia NPH +complemento preprandial
de insulina rápida oultrarrápida
La dosis de insulina rápida o ultrarrápida estará relaciona-
da, en especial, con el valor de la glucemia preprandial y, de
acuerdo con el criterio médico, con la cantidad de hidratos de
carbono por ingerir.
En los niños mayores de 6 años y, en particular, en pacientes
con episodios de hipoglucemias graves o variabilidad glucémica,
pueden utilizarse análogos insulínicos lentos en una o dos dosis ·
diarias.
Métodos de administración de insulina
En forma independiente del esq uema utilizado,
siempre se debe corregir con insuli na rápid a cuando
el paciente presente hiperglu cemia, glucosuria y
cetonuria.
Plan de alimentación
Se trata de una alimentación normal, con un valor calórico
total (VCT) de 1.000 kcal para el primer año de vida y 100 kcal
por cada año de edad, hasta los 12 años en mujeres, y hasta los
15 años en varones. Las mujeres adolescentes reciben, en gene-
ral, no más de 2.000 kcal/día. En los varones, el VCT habitual es
2.500 kcal/día, aunque puede incrementarse de acuerdo con la
actividad fís ica.
El porcentaje de la ingesta según la composición química es:
• 50 a 55% de hidratos de carbono (sacarosa hasta 10%) .
• 15 a 20% de proteínas.
• 30% de grasas (< 10% grasas saturadas + ácidos grasos trans -
< 10% grasas poliinsaturadas - >10% grasas monoinsaturadas).
Como regla general, se indican 4 comidas pri ncipales (desayu-
no, almuerzo, merienda y cena) y 2 colaciones (a media mañana
y antes de acostarse, según los hábitos diarios).
Pueden utilizarse edulcorantes no calóricos de manera razo-
nable. No se recomienda el consumo de productos dietéticos
(light o diet), excepto las bebidas gaseosas.
Educación diabetológica
La educación del paciente y su familia es indispensable y
constituye uno de los pilares del tratamiento.
Consiste en el aprendizaje de:
1 DIABETESMELLITUSENLA INFANCIA YLA ADOLESCENCIA 267
• Automonitorización (glucemia, glucosuria, cetonu ria) .
• Administración de insulina.
• Tratamiento de las descompensaciones agudas (hipogluce-
mias y cetosis) .
Es conveniente que el paciente lleve una identificación visible
(nombre, teléfono y diabetes de tipo 1).
Es necesario extender la educación a maestros, instructores
de gimnasia e, incluso, a los compañeros y amigos del paciente.
Es también conveniente realizar campañas periódicas de educa-
ción para la población general.
Actividad física
Debe ser regular y supervisada, individual o grupal, de pre-
ferencia aerób ica (baile, natación, ciclismo, marcha), debiéndose
tener en cuenta los riesgos que puede implicar la realización de
actividades solitarias, del tipo de paracaidismo, buceo, montañis-
mo, ala delta, parapente, competencias de autos o motos.
Apoyo psicosocial
Se indica al inicio de la enfermedad y en toda situación de cri-
sis o pérdida. Puede ser individual, fam iliar o grupal. Es indispen-
sable la participación de ambos padres en estas actividades.
Otra forma de educación y contención es la realización de
actividades recreativas coordinadas por el equipo de salud. Los
campamentos pueden ser útiles si los profesio nales están dis-
puestos y entrenados para el manejo de grupos y si los pacientes
están motivados para participar. Se recomienda realizarlos en
una o dos oportunidades al año.
DIABETES MELLITUS DE TIPO 2
Epidemiología
La DM2 constituye un problema serio de salud pública, una
pandemia mundial. Hasta épocas recientes, la DMl inmunome-
diada era la única forma de presentación de esta enfermedad
(98% de los casos). Estudios actuales consideran que del 8 al 45%
de los niños y adolescentes diabéticos pueden tener DM2. En
nuestro medio, la frecuencia de DM2 en diferentes series en hos-
pitales pediátricos oscila de 1,6 a 3,4%.
Aspectos clínicos
Fisiopatología
La DM2 en pediatría presenta una fuerte asociación a la obe-
sidad e insulinorresistencia. No todos los niños y adolescentes
obesos presentan insulinorresistencia, aunque es mucho más
frecuente en ellos que en los normopeso.
Los factores condicionantes para el desarrollo de obesidad,
insulinorresistencia y DM2 en el niño son:
• Antecedentes familiares de obesidad, en particular, materna.
• Diabetes gestacional.
 268 PARTE 111 1 MALNUTRICIÓN POR CARENCIA YPOR EXCESO
• Bajo peso de nacimiento.
• Rebote temprano de adiposidad.
La insulinorresistencia se caracteriza por una respuesta
defectuosa o anormal a la acción de la insulina en tejidos perifé-
ricos. La insulina es una hormona anabólica reguladora de la
homeostasis de la glucosa y los lípídos. La sensibilidad a la insu-
lina es variable en función de la edad, el peso, la distribución de
la grasa corporal, diferentes estados fisiológicos, como la puber-
tad, el tipo de dieta (en particular, hiperhidrocarbonada), activi-
dad física y otros factores desconocidos. El aumento de la hor-
mona de crecimiento es considerado el mayor responsable de la
insulinorresístencia en la edad puberal.
La resistencia periférica a la insulina, es una anormalidad
primaria y precoz en el desarrollo de DM2, en una primera etapa
está compensada por un aumento de la secreción de insulina.
Con el tiempo, la secreción disminuye con un déficit considera-
ble en la primera fase de secreción de la insulina en respuesta a
la glucosa y, más tarde, se afecta toda la secreción. La glucemia
elevada y el aumento de ácidos grasos libres en forma crónica
generan glucolípotoxicidad con mayor compromiso de la fun -
ción de la célula beta.
El síndrome metabólico es una entidad integrada por diver-
sas anomalías metabólicas que, en conjunto, constituyen un fac-
tor de riesgo para el desarrollo de enfermedad coronaria y de
diabetes.
Cook estableció una definición pediátrica del síndrome meta-
bólico, adaptando los criterios establecidos por la guía del Adult
Treatment Panel JI! (ATP-III) en adultos (véase cuadro 36-4). Se
define como síndrome metabólico a la presencia de tres o más de
estos criterios. Su prevalencia es elevada en pacientes pediátricos
con obesidad o sobrepeso, y se sitúa alrededor del 30 al 35%.
Además de las alteraciones consideradas como criterios
mayores para diagnosticarlo, el síndrome metabólico está rela-
cionado con el aumento en plasma del factor activador del plas-
minógeno, fibrinógeno, las concentraciones elevadas de proteína
C reactiva, el incremento en la expresión del factor de necrosis
tumoral alfa en el tejido adiposo y las concentraciones disminui-
das de adiponectina, una citoquina producida en exclusiva por el
tejido adiposo con serías implicancias en el desarrollo de enfer-
medad cardiovascular. Todos estos elementos pueden ser estar
asociados o ser predisponentes para la aparición de DM2.
La DM2 presenta como comorbilidades frecuentes las aso-
ciadas a la obesidad, como hipertensión, hígado graso no alcohó-
lico, síndrome del ovario poliquístico (PCOS) y dislipidemia, en
CUADRO 36-4. CRITERIOSDE COOK
Perímetro de cintura ¿ P90
Glucemia en ayunas¿ 11 Omg/dl
Trig licéridos ¿ 110 mg/dl
HDLc < 40 mg/dl
Presión arterial ¿ P90
particular, hipertrigliceridemia. También, cabe considerar la pre-
sencia de trastornos respiratorios, como apnea obstructiva del
sueño y alteraciones ortopédicas.
Laboratorio yexámenes complementarios
En general, los pacientes con DM2 tienen hiperglucemia me-
nor que los tipo 1, carecen de autoinmunídad, presentan niveles
significativamente mayores de insulinemia y péptido C y, con
poca frecuencia, desarrollan cetonuria y acidosis.
Según el Panel de consenso de la ADA, deberían someterse a
pesquisa los individuos con sobrepeso definido por IMC mayor
de percentil 85 para sexo y edad, o P/T mayor de percentil 85, o
exceso de peso mayor de 120%, que asocien otros dos factores de
riesgo, como historia familiar de DM2, pertenecer a ciertas
etnias, tener signos de insulinorresístencia, como acantosis,
hipertensión, dislipidemía, PCOS. La ADA recomienda realizar
un análisis de glucemia en ayunas. Sugerimos, en pacientes de
riesgo con glucemia en ayunas normal, completar el estudio con
glucemia poscarga (1,75 g de glucosa/kg hasta 75 g).
Esta prueba debe realizarse cada dos años desde los 10 años
de edad o en el comienzo de la pubertad.
También, conviene solicitar:
• Perfil lipídico.
• Hepatograma con transamínasas.
• Ecografía hepática.
Se debe descartar la presencia de complicaciones asociadas
con la determinación de mícroalbuminuria minutada, fondo de
ojo y evaluación cardiológica completa.
Diagnóstico
Se utilizan los criterios de la ADA, con glucemia en sangre
medida en presencia o ausencia de síntomas: glucemia en ayu-
nas, glucemia a las dos horas poscarga de glucosa (¿ 126 mg/dL
y¿ 200 mg/dL, respectivamente) o síntomas de diabetes con glu-
cosa plasmática¿ 200 mg/dL en cualquier momento del día sin
relación con la ingesta. En ausencia de síntomas inequívocos
(poliuria, polidipsia, pérdida de peso), los valores deben ser con-
firmados.
La media de edad al diagnóstico es de 12 a 14 años, si bien
con el aumento de la frecuencia de obesidad a edades cada vez
más tempranas, la edad de aparición puede disminuir.
De manera frecuente, la diferenciación entre DM2 y DMl
es difícil, ya que algunos adolescentes pueden comenzar con
cuadros agudos y requerir tratamiento insulíníco de urgencia.
En el otro extremo, algunos niños pueden presentarse asinto-
máticos y ser derivados al especialista por el hallazgo de gluco-
suria o hiperglucemia en un control de rutina. La presencia de
obesidad, acantosis y antecedentes familiares de DM2 es orien-
tadora. Predomina en mujeres sobre varones en una relación
entre 1,6 y 3,1.
Si bien la cetoacidosis es de aparición poco común en DM2,
su aparición no la excluye, en particular en situaciones de estrés.
 CAPÍTULO 36
En la actualidad, con el aumento de la prevalencia de obesidad
en la población general, puede ser más frecuente que un niño
que comienza su DMl se presente con sobrepeso.
Tratamiento nutricional yfarmacológico
El objetivo terapéutico es favorecer el descenso de peso, la
vida activa y la alimentación saludable y, desde el punto de vista
del laboratorio, lograr niveles de HbA1c menores de 7% y gluce-
mias preprandiales menores de 126 mg/dL. El tratamiento inicial
depende de la forma de presentación al diagnóstico, como se
observa en la figura 36-1.
El plan de alimentación es el indicado para el tratamiento de
la obesidad con énfasis en la alimentación saludable con alimen-
tos con bajo índice glucémico, ricos en fibras y con grasas poliin-
saturadas y monoinsaturadas. Se considerará el tamaño de las
porciones y el respeto a los horarios de comidas.
Se recomendará actividad física adecuada al peso y edad con
evaluación cardiológica previa.
En muchos casos, al lograrse el descenso de peso adecuado,
las glucemias tienden a normalizarse.
En relación con el tratamiento farmacológico, la metfor-
mina es el hipoglucemiante de elección y el único aprobado
por la FDA para el tratamiento de la DM2 en niños mayores
de 10 años. Es un insulinosensibilizante, interfiere en el intes-
GLUCEMIA
> 250 mg/dl
Insulina + plan de
alimentación y ejercicio
Intentar omitir insulina
Comenzar insulina
Fig. 36-1. Algoritmo de tratam iento de la diabetes mellitus de tipo 2.
f DIABETES MELLITUS EN LA INFANCIA YLAADOLESCENCIA 269
tino en la absorción de glucosa, puede actuar promoviendo la
glucólisis a nivel intestinal, aumenta el consumo periférico de
glucosa por un mecanismo independiente del ciclo de Krebs y
disminuye la producción hepática de glucosa (gluconeogéne-
sis) . Estas dos últimas acciones se combinan con un leve au-
mento del lactato en sangre; también, mejora la sensibilidad a
la insulina en hígado, músculo y tejido adiposo por estímulo
en la actividad de los transportadores de glucosa en especial
Glut 1 y Glut 4.
Puede disminuir la hipertrigliceridemia y aumentar el HDL.
Mejora la perfusión periférica por acción sobre el óxido nitro-
so y disminuye los niveles elevados de PAl l.
Está contraindicada en pacientes con función renal alterada,
trastornos hepáticos, hipoxia grave, infección y abuso de alcohol
o cuando se realizan estudios de contraste.
Puede contribuir en forma parcial al descenso de peso y de los
niveles de LDL.
Se debe ser cuidadoso con la asociación a fármacos que favo-
recen la producción de ácido láctico, como etanol, salicilatos,
sorbitol, xilitol, fructosa, isoniacida, papaverina, adrenalina y
paracetamol.
La metformina puede actuar en presencia de insulina facili-
tando sus efectos.
La insulina es el tratamiento de elección si hay hiperglucemia
grave o cetosis.
ASINTOMÁTICO
Plan de alimentación
y ejercicios
Evaluación clínica
mensual.
HbA1c trimestral
>7% <7%
Añadir
metformina
Evaluación clínica
mensual.
HbA1c trimestral
<7%
 270 PARTE 111 1 MALNUTRICIÓN POR CARENCIA YPOR EXCESO

Se deben valorar de manera cuidadosa las comorbilidades y, Prevención

de ser necesario, realizar el tratamiento específico de la dislipide-
mia y de la hipertensión.
Es indispensable la co rrecta educación diabetológi-
ca, el manejo del automonitoreo glucémico y el re-
conocim iento de los riesgos y beneficios del t rata -
miento instituido.
La mejor prevención es evitar la aparición de la obesidad des-
de la temprana infancia y, aun antes, en mujeres en edad fértil y
en la población general. Es indispensable generar políticas públi-
cas adecuadas y trabajar en la educación para favorecer hábitos
de vida saludables y evitar el sedentarismo.

~:Li;tiMli;•ij;JMUiiM
• La administración de insulina debe realizarse inmediatamente después del diagnóstico de DMl para evitar graves complica-
ciones agudas.
• La DMl es una enfermedad autoinmune; puede asociarse con otras enfermedades autoinmunes, como tiroiditis y enferme-
dad celíaca, por ello es recomendable su pesquisa sistemática.
• La administración de insulina en DMl debe ser siempre supervisada por un adulto responsable.
• Los pacientes con DM2 pueden ser asintomáticos al diagnóstico en forma frecuente, por lo que es importante la pesquisa sis-
temática en obesos, en particular si presentan síndrome metabólico, acantosis o hirsutismo, o antecedentes familiares de dia-
betes.
• La base del tratamiento de la DM2 es el plan de alimentación y promoción de una vida activa.

ENLACES DE INTERÉS

• Sitio de la Sociedad Internacional de Diabetes en niños y adolescentes, ISP AD

www.ispad.org
• Sitio de la Sociedad Americana de Diabetes de los EE.UU. (ADA)
www.diabetes.org
• Sitio de la Sociedad Argentina de Diabetes
www.diabetes.org.ar

BIBLIOGRAFÍA
Alberti K, Zimmet P. Definition, diagnosis and classification of dia-
betes mellitus and its complications. Part 1: diagnosis and classifi-
cation of diabetes mellitus: provisional report of a WHO consulta-
tion. Diabet Med 1998;15:539-53.
American Diabetes Association. Standard of Medica! Care-2010-
Diabetes Care 2010;33{1):ll-61.
Cook S, Weitzman M, Auinger P, Nguyen M, Dietz W. Prevalence of
a metabolic syndrome phenotype in adolescents: Findings from
the third National Health and Nutrition Examination Survey 1988-
1994. Arch Pediatr Adolesc Med 2003;157:821-7.
ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines. Bangstad H-J, Danne
T, Deeb LC, Jarosz-Chobot P, Urakami T, Hanas R. Insulin treat-
ment in children and adolescents with diabetes. Pediatric Diabetes
2009;10(12):82-99.
ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2009. Rosenbloom
AL, Silverstein JH, Amemiya S, Zeitler, Klingensmith, G. Type 2
diabetes in the child and adolescent. Pediatric Diabetes 2009;10
(12): 17-32.
Mayer Davies D, Bell R, Dabelea D, Agostino R, Imperatore G,
Lawrence G, Liu S. The Many Faces of Diabetes in American
Youth: Type 1 and Type 2. Diabetes in Five Race and Ethnic Po-
pulations: The Search for Diabetes in Youth Study Diabetes Care
2009;32(2):99-101.
Mazza C, Ozuna B, Krochik A, Araujo M. Prevalence of type 2 diabe-
tes mellitus and impaired glucose tolerance in obese argentinean
children and adolescents. j Pediatr Endocrino] Metab 2005;18:
491-8.
Poskus E. Autoinmunidad: marcadores inmunológicos en diabetes
mellitus. En: Ruiz M, editor. Diabetes mellitus. 4ª ed. Buenos Aires:
Akadia; 2011, p. 33.
Ramos O, Ferraro M, Andrés M, Arce L. Type 2 Diabetes in Youth,
an increasing problem in Buenos Aires. Diabetes and Metabolism
2003;2016.
Ramos O, Ferraro M. Diabetes mellitus. En: Voyer L, Ruvinsky R,
Cambiano C, editores. Pediatría. 2ª ed. Buenos Aires: Journal;
2003.
Trifone L et al. Metabolismo alterado de la glucosa y secreción de
insulina en niños y adolescentes obesos. Actualización en Nutri-
ción 2006;7.
Weiss R, Dziura J, Burgert T, Tamborlane W, Taksali S, Yeckel C et
al. Obesity and the Metabolic Syndrome in Children and Adoles-
cents. N Engl J Med 2004;350:2362-74.
SECCIÓN 3
TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA

37 Dificultades y trastornos de la alimentación

en niños pequeños: aspectos clínicos - 273
Adriana Fernández

38 Dificultades de la alimentación en niños

pequeños: aspectos vinculares
y emocionales - 277
Roberto Pal/ia

39 Trastornos de la conducta alimentaria - 283

Débora Setton y Roberto Pallia
 ÍNDICE
Objetivos de aprendizaje - 273
Introducción - 273
Principios para una alimentación adecuada - 274
Tipos de dificultades alimentarias - 274
Alimentación selectiva y temor excesivo
a alimentarse - 274
OBJETIVOS DE APRENDIZAJE
Al finalizar este capítulo, usted será capaz de:
• Identificar los principios básicos de la alimentación.
• Reconocer las dificultades alimentarias más frecuentes en
niños pequeños.
INTRODUCCIÓN
Es frecuente que los padres de niños pequeños consulten por
dificultades relacionadas con la alimentación. Diferentes estu-
dios describen que entre el 40 y el 60% de los padres refieren difi-
cultades para alimentarlos en esta etapa, y que estas producen alte-
raciones importantes en la dinámica familiar. Es común observar
que los cuidadores no tienen suficiente información de cómo ma-
nejar los problemas que se presentan al momento de alimentarlos.
Llanto que interfiere con la alimentación:
cólico del lactante - 274
Falta de apetito - 275
Para tener presente ... - 276
Bibliografía - 276
• Interpretar los signos y síntomas que se asocian a patolo-
gías orgánicas.
• Conocer las causas de disfagia y su abordaje.
El pediatra tiene aquí un papel fundamental en informar,
orientar y contener las dificultades que puedan presentarse. Es-
tas dificultades causan, en general, mucha angustia en la familia
y resulta necesario que los profesionales conozcan las herra-
mientas para su abordaje teniendo en cuenta los aspectos vincu-
lares y emocionales (que serán revisados en el capítulo 38) y los
aspectos clínicos que puedan ser orientadores de una patología
subyacente. Se debe considerar que, en algunas situaciones, am-
bos aspectos pueden estar asociados.
 274 PARTE 111 1 MALNUTRICIÓN POR CARENCIA YPOR EXCESO
PRINCIPIOS PARA UNA ALIMENTACIÓN ADECUADA
Los pediatras deberán informar a los padres cuáles son los
principios para una alimentación adecuada desde que el niño
comienza a tener sus primeras experiencias con la alimentación
complementaria. Se describen a continuación las premisas
básicas para una alimentación adecuada:
• Alimentar a los lactantes en forma directa y asistir a los niños
mayores cuando puedan comer por sí solos, siempre respon-
diendo a sus signos de hambre y satisfacción.
• Alimentar despacio, de manera paciente y animar a los niños
a comer sin forzarlos.
• Si los niños rechazan varios alimentos, experimentar combi-
naciones, sabores y texturas diversos para animarlos a comer.
• Minimizar las distracciones durante las horas de comida si el
niño pierde interés.
• Mantener límites adecuados: los padres deciden dónde, cuán-
do y qué come el niño. El niño decide cuánto come.
• Alimentar para estimular el apetito: permitir intervalos entre
comidas.
• Mantener una actitud neutral: evitar el enojo, evitar usar la
comida como recompensa de un buen comportamiento.
• No prolongar demasiado el ti empo de comer (no más de 30-
40 minutos) .
• Servir alimentos propios de cada edad.
• Introducir de manera sistemática alimentos nuevos: repetir
más de 10 veces un alimento antes de rendirse.
• Estimular la alimentación independiente.
• Tolerar el desorden propio de la edad.
Recordar que los momentos de com er son períodos
de aprendizaje, amor y de encu entro famil iar; se de-
be hablar con los niños y mantener contacto visual.
TIPOS DE DIFICULTADES ALIMENTARIAS
El rechazo a la comida puede ser el síntoma de entidades
médicas no reconocidas de manera adecuada. En general, las
familias manifiestan esta preocupación. Las dificultades alimen-
tarias más frecuentes se pueden agrupar de la siguiente forma:
• Alimentación selectiva.
• Temor excesivo a alimentarse.
• Llanto que interfiere con la alimentación: cólico del lactante.
• Falta de apetito.
Alimentación selectiva y temor excesivo aalimentarse
La alimentación selectiva y el temor excesivo a alimentarse se
relacionan con aspectos emocionales que serán revisados en el
capítulo 38. Mencionaremos aquí los aspectos clínicos de estas
conductas.
Los niños altamente selectivos para comer son aquellos que
se niegan de manera consistente a incorporar sabores, texturas,
olores o apariencias nuevas, más allá de la conocida neofobia.
Algunos casos pueden estar asociados a la falta de habilidades en
la alimentación por dificultades del desarrollo (solo ingesta de
comidas procesadas).
Para estos niños, las siguientes recomendaciones pueden ser
de utilidad:
• Ofrecer el nuevo alimento en forma reiterada.
• Servirlo en cantidades mínimas.
• Despertar curiosidad en el niño dej ando la comida por incor-
porar al alcance del niño sin ofrecerla.
• Mezclar cantidades muy pequeñas del alimento nuevo en la
comida que el niño, en general, acepta.
En ciertos casos, la manifestación de rechazo puede ser más
importante, identificándose con la adversidad, en general asocia-
da a experiencias negativas de la oralidad. Chatoor ha menciona-
do que algunos niños con aversión a ciertos alimentos pueden pre-
sentar algún grado de fisiología alterada de las papilas gustativas, lo
que ha denominado "aversiones sensoriales a los alimentos".
Esta selección puede limitar el consumo óptimo de
algunos nutrientes, tales como vitam inas, hierro y
cinc, que deberán ser suplementados si se confirma
su ingesta inadecuada. Si la s dificultades se asociaran
a déficit en la ganancia de peso, puede estar indica-
do un suplem ento nutricional completo.
Llanto que interfiere con la alimentación: cólico del lactante
La característica de estos lactantes es la recurrencia de cóli-
cos que producen llanto intenso con gran dificultad para cal-
marse. El llanto interrumpe la alimentación y, en general, las
madres responden alimentando al bebé con mayor frecuencia, ya
que interpretan que la causa es el hambre. Los cólicos comien-
zan en las primeras semanas de vida en niños saludables que, en
su gran mayoría, no tienen asociada ninguna patología orgánica.
Se interrogará sobre el ritmo de las deposiciones, ya que la
constipación puede aumentar los episodios de cólicos.
La intolerancia a la lactosa ha sido mencionada como causa
de cólicos del lactante. Debemos considerar que las causas con-
génitas son extremadamente raras. Podría considerarse que un
bebé presenta intolerancia a la lactosa en aquellos casos que
posean una patología intestinal como causa primaria (véase
"Intolerancia a la lactosa", en el cap. 47 "Abordaje nutricional de
la diarrea crónica") .
En aquellos casos en que la duración del llanto sea de más de
3 hs por día, sin patrón horario, con rechazo de la ingesta y la
coexistencia de deterioro pondoestatural, podrá sospecharse de
alergia a la proteína de leche de vaca (APLV) (véase el cap. 49
"Alergia alimentaria").
Establecer un diagnóstico adecuado evitará cambios
en la al imentación del lactante qu e pueden asociar-
se a una nutrición inadecuada para esta etapa.
 CAPÍTULO 37 1 DIFICULTADES YTRASTORNOS DELA ALIMENTACIÓN EN NIÑOS PEQUEÑOS ASPECTOS CLÍNICOS
Los bebés con cólicos que interfieren con una alimentación
adecuada deben ser alimentados en espacios tranquilos, silencio-
sos y con poca luz. Deben estar muy confortables. Muchas veces
se alivian con el contacto piel a piel.
Falta de apetito
La falta de apetito es una dificultad de la alimentación no es-
pecífica que puede estar asociada con diferentes problemas. A
modo meramente orientativo, se han descrito cuatro tipos de
niños cuya dificultad alimenticia principal es el apetito limitado:
• Niño normal con apetito limitado no percibido.
• Niño vigoroso con poco interés en la comic;la.
• Niño deprimido con poco interés en la comida.
• Niño con apetito escaso debido a una enfermedad de base.
Se debe cons iderar que, en muchos casos, coexisten
dificultades diferentes. Es frecuente obseNar niños
con patologías crónicas que cursa n con alguna difi-
cultad para al imentarse y que presentan también
muy poco interés por la com ida.
En este capítulo, describiremos el grupo de niños con apetito
escaso debido a una enfermedad de base.
Diferentes patologías tanto agudas como crónicas pueden
asociarse a falta de apetito. Es necesario que el pediatra pueda
descartar la presencia de una enfermedad orgánica frente a un
niño que no se alimenta en forma adecuada. Para ello, la anam-
nesis, el examen físico y la evaluación del estado nutricional son
de vital importancia. Los siguientes signos y síntomas sugieren
alteraciones orgánicas o funcion ales:
• Disfagia, odinofagia.
• Tos al tragar, neumonía recurrente.
• Alimentación interrumpida que sugiere dolor.
• Distensión abdominal, vómitos o diarrea.
• Alteraciones del crecimiento y desarrollo.
Los síntomas que interfieren con el apetito, tales como: disfa-
gia, odinofagia, tos al tragar o neumonía recurrente pueden de-
berse a diferentes etiologías agrupadas dentro de las alteracio-
nes de la deglución.
Alteraciones de la deglución
Es apropiado definir algunos términos: disfagia significa "di-
ficultad para comer", es el términ o técnico para describir el sín-
toma consistente en dificultad o alteración en la deglución. Esta
dificultad puede ir acompañada de dolor, en cuyo caso se deno-
mina odinofagia.
Las alteraciones de la deglución deben ser identificadas de
manera temprana ya que, en general, se asocian a deterioro nu-
tricional. Las causas pueden vi ncularse a defectos anatómicos de
la orofaringe, laringe o esófago, o bien a procesos que alteren las
funcion es motoras o sensitivas, ya sean congénitos o adquiridos.
275
Las patologías neurológicas se asocian en form a frecuen-
te con alteraciones deglutorias. Las enfermedades neuromus-
culares tienen una relación bien definida. Los niños con pará-
lisis cerebral presentarán alteraciones deglutorias entre un 30
y un 40%.
Entre las causas anatómicas, mencionaremos:
• Anormalidades congénitas de labio y paladar.
• Fístulas traqueoesofágicas.
• Atresia de coanas.
• Estenosis subglóticas.
• Traqueomalacia o laringomalacia.
Los siguientes signos nos deben hacer pensar en causas moto-
ras de disfagia:
• Mayor dificultad en la ingesta de líquidos.
• Dificultades al tragar.
• Tos asociada al tragar.
• Compromiso respiratorio.
En contraste con las alteraciones motoras de la deglución, las
dificultades en la deglución pueden estar asociadas a disfunción
sensorial a los sabores y texturas. Estas dificultades son comu-
nes de observar en niños que padecen de reflujo gastroesofágico
o enlentecimiento del vaciamiento gástrico.
Algunos signos asociados a los problemas sensoriales son:
• No presentar dificultades para la ingesta de líquidos.
• Permanencia prolongada de la comida en la boca.
• Sacar de la boca alimentos de ciertas texturas.
Las diferentes causas de disfagia pueden asociarse a altera-
ciones de la conducta alimentaria, retraso pondoestatural o com-
promiso respiratorio relacionado con aspiraciones, que puede
manifestarse por apneas, hipoxemia, laringoespasmos, bronco-
espasmos o neumonía recurrente.
En la evaluación de estos pacientes, es necesario realizar una
historia detallada sobre su alimentación, alteraciones neurológi-
cas, pulmonares y gastrointestinales. Se realizará una videofluo-
roscopia para evaluar una alimentación segura, y estos pacientes
deberán ser evaluados y tratados por un equipo interdiscipli-
nario (fonoaudiólogos, gastroenterólogos, nutricionistas, reha-
bilitadores).
La odinofagia puede presentarse en lactantes que comienzan
a tomar su biberón con avidez y, a los pocos minutos, el llanto
interrumpe la alimentación; expresan dolor e inclinan la cabeza
hacia atrás. Ante estos síntomas es necesario considerar la pre-
sencia de reflujo gastroesofágico y esofagitis (por lesiones, infec-
ciosa, o bien por un proceso alérgico). El dolor ático puede pre-
sentar características similares al momento de alimentarse.
Enfermedad crónica
La enfermedad crónica impacta en forma negativa sobre la
alimentación. Las causas son múltiples:
 276 PARTE 111 1 MALNUTRICIÓNPOR CARENCIAYPOR EXCESO

• La enfermedad de base asociada a dificultades de la ingesta.
• El estado inflamatorio crónico (p. ej., enfermedad pulmonar
crónica, oncológicos, entre otros).
• Las dietas especiales.
• Las indicaciones médicas sobre la necesidad de consumir
determinados alimentos, trasformando "el comer" en parte del
tratamiento.
• Los aspectos psicológicos asociados.
En estas situaciones clínicas, los cuidadores se ven presiona-
dos a que los niños coman, entendiendo que un buen estado
nutricional mejorará el pronóstico de la enfermedad. Los niños,
a su vez, se ven sometidos a terapéuticas diferentes y, en ocasio-
nes, el alimento se incluye entre ellas.
Las experiencias han demostrado que se debe considerar que, a
veces, la ingesta no se puede aumentar y que las terapéuticas con es-
timulantes del apetito no tienen suficiente evidencia. En estos casos
se debe discutir cada caso individual de forma interdisciplinaria
para decidir cuál es la mejor decisión de intervención nutricional.
Pacientes con soporte nutricional
Los pacientes que requieren soporte nutricional, ya sea
entera! o parenteral, pueden manifestar dificultades en la ali-
mentación no asociadas a su patología de base. Siempre que
se indique soporte nutricional, se deberán mantener las pau-
tas alimentarias que corresponden a la edad del niño (la suc-
ción, la incorporación de semisólidos, las pautas de una ali-
mentación completa en niños mayores). Se demostró que
existen "ventanas" del desarrollo relacionadas con la adquisi-
ción de habilidades para alimentarse, que deben ser respe-
tadas.
La persistencia de sondas para alimentación son agravantes
o propiciantes de estas dificultades, ya que interfieren de
manera negativa con la oralidad. La decisión de una gastros-
tomía en una enteral prolongada debe considerarse siempre.
La alimentación en bolos interfiere con el ciclo de hambre y
saciedad, por lo que permitir pequeños volúmenes durante el
día y garantizar una nutrición nocturna adecuada puede pre-
venir dificultades.
Es necesario considerar, en especial, la indicación de soporte
nutricional en pacientes pequeños con déficit de crecimiento y
dificultades alimentarias importantes, ya que la terapéutica
puede agravar la relación del niño con su alimentación. Antes de
esta decisión, deberán agotarse las posibilidades de enriquecer la
dieta o el uso de suplementos orales.

• Los pediatras deben dar pautas para una alimentación adecuada desde las primeras etapas de la vida.
• Es importante escuchar a los padres cuando refieren dificultades de alimentación, ya que estas producen alteraciones nutri-
cionales en los niños y disfunción familiar.
• La mayoría de las causas de las dificultades alimentarias en niños pequeños tienen lugar dentro del marco de lo vincular y
emocional.
• Es necesario conocer los signos y síntomas que deben hacer sospechar una patología orgánica subyacente.
• Ante una patología crónica, el abordaje debe ser interdisciplinario.
• Considerar que el soporte nutricional puede ser causa de importantes dificultades alimentarias.

BIBLIOGRAFÍA
Blissett ¡, Meyer C, Farrow C, Bryant-Waugh R, Nicholls D.
Maternal core beliefs and children's feeding problems. Int J Eat
Disord 2005;37(2):127-34.
Carruth BR, Ziegler PJ, Gordon A. prevalence of picky eaters among
infants and toddlers and their caregiver's decisions about offering
a new food. J Am Diet Assoc 2004;104:S57-S64.
Chatoor l. Feeding Disorders in infants & toddlers: diagnosis &
treatment. Child Adoles Psychiatric Clin N Am 2002;11:163-183.
Douglas JE, Bryon M. Interview data on severe behavioural eating
difficulties in young children. Arch Dis Child 1996;75(4):304-8.
Kedesdy JH, Budd KS. Childhood Feeding Disorders. Baltimore: Paul
H Brookes; 1998.
Kerzner B. Clinical investigation of feeding difficulties in young
children: A practica] approach. Clin Pediatrics 2009;48(9):960-
65.
Powell FC, Farrow CV, Meyer C. Food avoidance in children. The
influence of maternal feeding practices and behaviours. Appetite
2011;57(3):683-692.
Saarilehto S, Lapinleimu H, Keskinen S. Growth, energy intake and
mea! pattern in five-year-old children considered as poor eaters.
J Pediatr 2004;144:363-67.
 ÍNDICE
Objetivos de aprendizaje - 277
Introducción - 277
Aspectos clínicos - 278
Niños con poco apetito relacionado con
patología orgánica de base - 278
Niños con poco apetito por mala
interpretación parenteral - 278
Niños con poco apetito, aunque muy
enérgicos - 279
Niños con poco apetito, aunque apáticos y
retraídos - 279
OBJETIVOS DE APRENDIZAJE
Al finalizar este capítulo, usted será capaz de:
• Reconocer las principales dificultades en la alimentación
de los niños pequeños relacionadas con aspectos vincula-
res y emocionales.
INTRODUCCIÓN
La alimentación en el ser humano no es solo un hecho bio-
lógico relacionado con la supervivencia. Está íntimamente
relacionada con el vínculo madre-hijo. La alimentación del
recién nacido y del lactante está teñida de la relación amorosa
madre-bebé, en la cual se aportan nutrientes biológicos y
emocionales.
Niños muy selectivos con las comidas - 279
Niños con miedo a comer - 279
Diagnóstico - 280
Sobre "cómo" se alimenta el niño - 280
Qué puede hacer el pediatra ante una sospecha
de dificultades de la alimentación (DA) - 280
Para tener presente ... - 281
Enlaces de interés - 281
Bibliografía - 281
• Adquirir herramientas para detectar en forma temprana,
durante la entrevista de control clínico pediátrico, proba-
bles dificultades de la alimentación.
• Saber qué hacer en caso de sospecha de dificultad de la ali-
mentación.
En español, el término "alimentación" no refleja el aspecto vin-
cular, mientras que, en la bibliografía en inglés, el término feed
incluye la alimentación más la interacción con el cuidador que la
provee y con quien interactúa el niño de manera emocional.
El bebé nace de término con la habilidad motora para succio-
nar y deglutir, aunque no puede proveerse por sí mismo el ali-
mento, necesita quien lo asista con afecto para poder crecer y
desarrollarse en el plano físico y emocional.
 278 PARTE 111 1 MALNUTRICIÓNPOR CARENCIA YPOR EXCESO

Diversos autores se ocuparon del vínculo temprano. Si-
guiendo un modelo etológico basado en el co ncepto de imprin-
ting de Lorenz, Bowlby desarrolló la teoría del apego (attach -
ment) como modelo de vinculación estable para toda la vida,
determinado por la cualidad de las primeras conductas de unión
madre-bebé. Vale aclarar que, cuando mencionarnos "madre",
nos referirnos a la madre biológica, a un sustituto materno o a la
persona que cumple la función materna.
Algunos autores psicoanalíticos se han ocupado del vínculo
temprano, solo se mencionará que autores, corno Winnicott,
Klein, Bion o Mahler, coinciden en la influencia del vínculo
materno en el desarrollo psicológico del niño, en la capacidad de
cuidado de la madre que se extiende a futuros modelos relacio-
nales, a la función materna de neutralización pulsional (de los
aspectos hostiles al psiquismo del niño), a la capacidad necesaria
de cuidados suficientemente buenos, de sostenimiento corporal
y emocional. Es claro que los estados anímicos de la madre y de
la familia conviviente trascienden al niño, los percibe; aun sin
haber logrado el desarrollo verbal, el niño capta estados emocio-
nales.
Para diagnosticar dificultades en la ali mentación (DA),
es necesario que el trastorno tenga un mes de evolu-
ción .
ASPECTOS CLÍNICOS
Chatoor y Kerzner desarrollaron una clasificación destinada
a niños pequeños que es útil para ordenar el tema:
• Niños con poco apetito relacionado con patología orgánica de
base.
• Niños co n poco apetito por mala interpretación parental.
• Niños con poco apetito, aunque muy enérgicos.
• Niños co n poco apetito, aunque apáticos y retraídos.
• Niños muy selectivos con las comidas.
• Niños co n miedo a comer.
Se mencionan las características relacionales y conductua-
les de cada tipo de dificultad de alimentación.

Cuand o Sp itz hizo la descripción del cuadro de de-

Niños con poco apetito relacionado con patología
presión anaclítica (por falta de sosten imiento emocio-
orgánica de base
nal) y de hospita lismo, detectó que el niño requiere
algo má s que cuidados concretos para la superviven- En este tipo de dificultad, hay claramente un proceso orgáni-
cia. Necesita afecto y cui dado emocional que, suma- co de base que afecta ritmos biológicos básicos, puede ser rela-
dos a los cu idados biológicos, son necesarios para el cionado con patología del aparato digestivo, o de otros órganos
mantenimiento de la vida fís ica y psíquica.
o sistemas (cardiopatías, patología autoinmunitaria) o con pro-
cesos de afectación sistémica, corno los oncológicos. También,
puede relacionarse con tratamientos médicos que disminuyan el
Retornando la cuestión de la alimentación, nos referiremos a
apetito (estimulantes, quimioterapia).
nifi.os que disponen de acceso a alimentos, niños que no presen-
El problema alimentario se debería corregir con la solución
tan carencias desde el punto de vista social. Entre estos nifios,
del problema biológico, aunque algunos cuadros, corno los
hay algunos que expresan conflictos en la vinculación, en el esti-
oncológicos, pueden tener como secuela trastornos de ansiedad,
lo de crianza fam iliar, emocionales; otros, tal vez, presenten
estrés postraumático o depresión, que pueden hacer persistir el
cuestiones orgánicas.
problema de alimentación, ya no debido a la enfermedad de base,
Por qué es im portante lograr una alimentación adecuada
sino a secuelas emocionales ligadas al padecimiento o a los tra-
(Steirnberg) :
tarnien tos.

• No comer puede llevar a la muerte.

• Se deben satisfacer las demandas nutricionales y el crecimien- Niños con poco apetito por mala interpretación parental
to que permiten un desarrollo cerebral adecuado. Este implica
Muchos padres pueden preocuparse porque el "niño no co-
el funcionamiento emocional y cognitivo.
me". Cuando el pediatra evalúa su crecimiento, lo encuentra
• El 25% de los niños normales comen mal.
dentro de parámetros antropométricos esperables, la anamnesis
• El 80% de los niños con dificultades en el desarrollo tienen
alimentaria es razonable; aun así, existe una preocupación
dific ultades en la alimentación (DA).
parental inadecuada.
• El 1 a 2% de niños entre O y 3 años presentan dificultades de
Se pueden considerar varios problemas en esta situación. Los
alimentación graves (Zero to three, 2009).
padres culturalmente o por tradición fueron alimentados o se
• Para prevenir problemas a largo plazo: déficit cognitivo, pro-
alimentan con porciones sobreabundantes y perciben escasa la
blemas de conducta, trastornos de ansiedad, trastornos de la
alimentación adecuada del niño. A partir de ello y, según el estilo
conducta alimentaria (Zero to three, 2009).
de los padres, pueden ocurrir va rias si tuaciones, en general,
desajustadas:
Los problemas de la alimentac ión (feeding) no sue-
• Puede ser que se enojen con el niño y lo fuercen a comer de
len rel acionarse con falta de disponibilidad de ali-
mentos. más.
• Puede ser que, además, lo castiguen.
 CAPITULO 38 [ DIFICULTADES DE LA ALIM ENTACIÓN EN NIÑOS PEQUEÑOS: ASPECTOS VINCULARESYEMOCIONALES
• Pueden hacerlo sentir inadecuado, desagradecido porque
tiene alimentos y "los desprecia".
• Pueden acusarlo de desamor a la madre y culpabilizarlo de la
angustia que ella tiene.
• Puede suceder que los padres discutan entre sí sobre la comi-
da y aporten más al caos que a la solución.
Un criterio centra l es correr a la alimentación de los
co nflictos y evitar que el ni ño sea forzado a comer sin
respeta r su ritmo de hambre-saciedad, que le permi-
ta un adecuado crecimiento. Otro punto para cuidar
es no atribuir el afecto amo r-desamo r a qu e el niño
coma o no coma .
En el otro extremo, podemos enco ntrar padres dietantes que
restringen la alimentación del niño y ven exagerado un aporte
adecuado para cubrir las necesidades de crecimiento, los van
subnutriendo y modifican la sensación de apetito-saciedad.
Niños con poco apetito, aunque muy enérgicos
Este perfil de niños muy activos, muy enérgicos, están más
concentrados en jugar, moverse y encontrar estímulos que en
co mer. Suelen estar en carriles de peso bajo y hay que cuidar,
desde el punto de vista clínico, que no estén desnutridos. Cuesta
sentarlos a la mesa a comer y los padres tienden a negociar el ali-
mento, casi corriendo tras de ellos. Desde ya, esto sirve poco
para regularizar la alimentación del niño.
Niños con poco apetito, aunque apáticos yretraídos
En general, en estos niños el co mer mal es la manifestación de
un problema emocional de base mucho más grave y que
requiere atención. Estos niños presentan fallas en el crecimiento
y desarrollo, ligado a la depresión psicomotora de la primera in-
fa ncia y a situac iones de negligencia, maltrato y abuso. También,
puede relacionarse con depresiones tempranas ligadas a pérdida
de la madre, depresión materna o crisis familiares graves.
Chatoor relaciona esta falla en el crecimiento y desarrollo con
déficit cognitivo y lo denomina "anorexia infantil".
Son cuadros graves que requiere n intervención rápi-
da sob re el víncu lo, sobre lo nutricional y sobre la esti-
mu lación lúdica, emocional y cognitiva del infante.
Niños muy selectivos con las comidas
Se trata de niños a quienes, en el norte de América del Sur,
solemos llamar "mañosos", "melindrosos". Son niños que comen
ciertos alimentos y no otros; muchas veces detectamos que son
grandes "negociantes" con los padres, claro; también, es una
manera de llamar la atención.
En las ci udades, los modelos famili ares han cambiado,
madre y padre trabajan, algunas madres son sostén de hogar y
trabajan muchas horas por día, y hay más fam ilias monoparen-
279
tales. Las ab uelas tienden a dedicarse a su sostenimiento y las
enco ntramos menos como sostén y ayuda de la joven fam ilia;
las famili as tienden a ser nucleares y no extensas. M uchas veces
intervienen cuidad ores en quienes se delegan algunos aspectos
de la crianza sin tomar en cuenta la propia cultura y costum-
bres del cuidador que teñirán las acciones delegadas con su
propia cultura.
Muchos niños de edad primaria comen solos en su casa, otros
comen en la escuela, otros llevan vianda a la escuela, otros
comen en lugares de comida rápida o en quioscos. La comida
suele quedar preparada en el freezer, o pedida por delivery, las
co midas tienden a ser rápidas en la misma casa. El rito de la pre-
paración de la comida en el que participan la madre y los hijos
queda, con suerte, reservado para el fin de semana. Los niños en
su casa prefieren comer frente a alguna pantalla (televisión, vi-
deojuegos, ordenador personal, películas, entre otros) .
Estos niños del siglo XXI tienden a vivir en una relativa sole-
dad, mo torizada por cuestiones sociales, laborales o personales
de los padres, aunque el niño necesita del vínculo parental como
sostén emocional, como contención, como ayuda, como consue-
lo, como guía.
La alimentación (jeed) es uno de los terrenos del desarrollo en
el que se expresan estos malestares relacionales. Por ello,
muchos niños selectivos y caprichosos ponen en juego sus
demandas emocionales en el momento de la comida, momento
que, además, es de suma sensibilidad familiar; las madres llegan
agotadas y apuradas, es la típica hora pico de las 19 o 20 horas,
se suman las tareas de la escuela, las cosas para preparar para el
día siguiente, entre otros.
Una vez que el niño aprende que la alimentación es
un punto de oro para que le presten atención, para
expresar sus malestares, lo va pon iendo en juego en
forma continua. No o lvidemos que, cuanto má s
pequeño es el niño y menor desarrollo verba l ha
logrado, tiene mayor manifestación de los d isplace-
res en "acto", llora r, gritar, ponerse negativo, movedi-
zo, empacarse.
Niños con miedo acomer
En este caso suelen encontrarse antecedentes traumáticos
de la vía orofaríngea: intervenciones terapéuticas neonatales,
tubos endotraqueales, SNG; niños prematuros a los que les costó
alimentarse, con dificultades en la coordinación succión-deglu-
ción y niños que se aspiraron o se atragantaron. También, niños
con dificultades en la integración sensorial.
A nivel vincular, no hay que olvidar el intenso proceso emo-
cional vivido por los padres, las angustias con respecto a la
supervivencia, visión del niño politratado (sondas, vías intravas-
culares, tubo endotraqueal, sonidos de monitores), temor de
secuelas fís icas, contacto a través de la incubadora o restringido,
cansancio físico. En situaciones de gravedad del neonato, se pone
en juego un proceso intenso y ambivalente de vinculación y
duelo, que los padres necesitan resolver.
 280 PARTE 111 1 MALNUTRICIÓN POR CARENCIAYPOR EXCESO
Bryan Waugh y cols. proponen, en la revisión del DSM V
(American Psychiatric Association), en el capítulo de
"Trastornos de la alimentación en primera infancia y niñez", falta
de ganancia o pérdida de peso o energía adecuados por más de
un mes, con deficiencia nutricional o dependencia de alimenta-
ción entera!. Esta dificultad se presenta sin enfermedades médi-
cas ligadas al trastorno; no está relacionada con otro trastorno,
como rumiación; e inicia antes de los 6 años de edad. Proponen
tres subtipos:
• Niños que no comen lo suficiente o presentan bajo interés en
la comida.
• Niños que limitan su dieta por cuestiones sensoriales.
• Niños que rechazan el alimento por experiencias aversivas.
Luego, describen los clásicos trastornos de pica (comer ele-
mentos no alimenticios) y rumiación. Finalmente, el trastorno
de la incorporación de alimentos por restricción o evitación,
incorporando estos conceptos de negativa a la alimentación.
DIAGNÓSTICO
A nivel del pediatra de cabecera o el médico de atención pri-
maria, serán de importancia las entrevistas de control de sa-
lud, que son periódicas durante el primer y segundo año de vida.
El profesional, al establecer un vínculo médico-paciente con
el niño y sus padres, estará en una inmejorable posición de, ade-
más de cuidar el crecimiento y desarrollo físico, detectar dificul-
tades tempranas e intervenir desde la puericultura o la psicoedu-
cación para modificar estilos de crianza y, en nuestro interés
aquí de alimentación, que se detecten conflictivos.
Vale la pena hacer la aclaración de que el cuidado en la crianza
de un niño se vislumbra a través de varios aspectos observables
en la consulta clínica: el cuidado de la higiene, de la vestimenta
(que sea acorde con la temperatura ambiental, considerando
exposición al frío o calor), cuidado en la manipulación del bebé
y modo de interacción y alimentación.
Siempre será más fácil intervenir en una familia si el médico
establece un vínculo de ida y vuelta, de confianza mutua, no crí-
tico, comprensivo, aunque firme.
El marco para el diag nóstico de sospecha será, en-
tonces, la entrevista de control clín ico pediátrico. En
ella, además de la anamnesis alimenta ria, antropo-
metría, qué y cuánto come el niño, se incl uirá el
cómo.
Sobre "cómo" se alimenta el niño
No solo desde el punto de vista de cantidad de requerimien-
tos nutritivos, sino mirando, además, la "calidad" del proceso de
alimentación.
• Con quién se alimenta, con alguno de los padres, abuelos, fa-
miliares, hermanos, cuidadores, vecinos, docentes, entre otros.
• Recibe alimentos en su casa, en la de un familiar, en la de un
vecino, en una guardería, en la escuela, en un comedor, entre
otros.
• Come siempre en el mismo lugar o varía según distintas cir-
cunstancias.
• Tiene un horario regular o azaroso de recibir alimentos.
• Se establece qué alimentos recibirá el niño previamente, se
decide en el momento.
• El menú lo deciden los padres, el cuidador o el niño.
• Come en un tiempo determinado preestablecido: 30 minutos,
una hora, tiempo libre.
• Quién alimenta al niño, tiene tiempo disponible para hacerlo
o está presionado por otras tareas, por ejemplo, laborales,
crianza de varios niños, entre otras.
• Cuál es la respuesta parental, cómo se siente la madre, princi-
palmente al ceder la alimentación del niño a una abuela, a un
cuidador, a un docente.
QUÉ PUEDE HACER EL PEDIATRA ANTE LA SOSPECHA
DE DIFICULTADES DE LA ALIMENTACIÓN
• Entender el estilo vincular de la familia. Orientarlos desde la
puericultura.
• Ordenar la alimentación del niño y sus cuidadores. Intentar
comidas "familiares" en las que el niño quede incluido en la ali-
mentación de la fa milia.
• Establecer un horario regular. Las comidas deberían tener
horarios lo más regulares posible, con una duración aproxima-
da de 30 minutos.
• Proporcionar un ambiente adecuado. Los padres y cuidadores
deberían tener cuidado en no trasladar a la comida familiar las
tensiones (laborales u otras), ya que las tensiones o estados
irritables de los padres son "contagiosos" y pueden alterar el
momento de la alimentación. Los niños, más los pequeños, no
tienen aún capacidad de entender las situaciones complejas
del mundo adulto, no pueden calmar a los padres, necesitan
que estos los calmen, aunque sí captan el malestar adulto sin
comprenderlo.
• Mostrar firmeza y empatía. Los padres deberían poner las pau-
tas para las comidas, m a ntenerlas e n el tie mpo con firmeza
sumada a una actitud cálida y comprensiva. El "no" puede
mantenerse sin necesidad de una situación de alteración con
un clima de desarmonía. Los niños captan y aceptan el "no"
convencido de los padres.
• No utilizar la comida para "negociar". Los niños comen para
crecer y desarrollarse, no como premio o castigo; sería impor-
tante que el niño no aprenda que la comida es negociación de
otra cosa
• Establecer pautas claras en relación con los límites. Para esta-
blecer límites claros en los niños, hace fa lta que los padres
mantengan la calma, lleven a su hijo hacia la reflexión del acto
considerado inadecuado y se elabore una corrección de este.
Un método de regulación conductual llamado time out (tiem-
po afuera) se ha difundido en la bibliografía sajona. No se trata
 CAPÍTULO 38 1 DIFICULTADES DE LA ALIMENTACIÓN EN NIÑOS PEQUEÑOS ASPECTOS VINCULARES YEMOCIONALES 281

de un castigo, el cuidador debe explicar lo que va a pasar si el
niño transgrede una pauta; es necesario que el adulto ayude al
niño a autorregular sus emociones y aprenda a calmarse.
Cuando el niño muestra una conducta inadecuada, por ejem-
plo, durante la alimentación, quien lo asiste señala la conducta,
firme y cálidamente muestra lo inadecuado de ella e indica que
esta no debe repetirse. Si el niño insiste en la repetición de la
conducta inadecuada, el cuidador lo pone en un time out en otro
lugar de la casa para calmar y cesar la conducta inadecuada.
El objetivo es lograr que el niño se calme: se lo lleva a un sitio
(p. ej., su habitación) donde esté solo; el lugar debe ser seguro y
fuera de la vista del cuidador para que se calme.
El cuidador debe favorecer la reflexión del niño sobre su con-
ducta inadecuada: "Sé lo difícil que es para ti calmarte y lo has
conseguido; solo por eso estoy muy orgulloso y quiero que pien-
ses qué has podido hacer mal". ¿Cuánto tiempo? Una vez calma-
do, tantos minutos como años tenga.
Luego, el cuidador debe aportar un modelo de corrección de
la conducta inadecuada: mostrar cómo puede corregir su com-
portamiento: "Enseña a mamá qué bien te sientas a la mesa".
Seguramente, será necesario repetir el mecanismo varias
veces. No se debe romper el time out mientras llora. Aquí el cui-
dador debe tener suma paciencia y aceptar y entender el objeti-
vo de corregir la conducta inadecuada.
Desde ya, el time out implica que los padres no entrarán en
escaladas de luchas de poder con los niños y tolerarán el berrin-
che del niño sin flaquear ni sobrecastigarlo.
• Evitar distractores. Estamos en la época de las pantallas. No es
bueno que el niño se disperse con televisión, películas o video-
juegos, tampoco con juguetes. La alimentación, si bien inicia
como lúdica, no implica una situación de juego.
• No comer solo, el niño debería comer con una persona que lo
acompañe.
• Ofrecer porciones adecuadas. Los padres tienden a brindar las
porciones que para ellos son las adecuadas; el pediatra debe
instruirlos en las porciones adecuadas según la edad, debe
saber si los padres son dietantes o tienden a sobrealimentarse.
Si los problemas de alimentación persisten en el
tiempo, o si el niño no logra pautas de crecimiento y
desarrol lo esperables, se debe generar una consulta
especial izada que incluya aspectos nutricionales y
emocionales.

~il;t;ii3~j3;1~;lfifüiM
• La alimentación está íntimamente relacionada con el vínculo madre-hijo, teñida de la relación amorosa madre-bebé, en la
cual se aportan nutrientes biológicos y emocionales.
• El contexto de la comida debe ser un ambiente sin tensiones, con el niño acompañado por un adulto que lo contenga.
• La depresión materna, las crisis y situaciones de estrés psicológico favorecen las DA en los niños pequeños.
• Los niños con DA requieren una cuidadosa evaluación nutricional.
• Si el problema persiste o afecta el crecimiento, debe derivarse a un equipo especializado interdisciplinario que realice el diag-
nóstico específico y el tratamiento.

ENLACES DE INTERÉS

• Sitio de una ONG de los EE.UU., con información para padres y profesionales sobre los diferentes aspectos del desarrollo y cui-
dado psicológico en los niños de cero a 3 años
www.zerotothree.org

BIBLIOGRAFÍA Chatoor I, Diagnóstico y tratamiento de los trastornos de la alimen-

Ammaniti M, Ambruzzi A et al. Malnutrition and Dysfunctional
Mother-Child Feeding Interactions: Clínica! Assessment and
Research Implications. Journal of the American College of Nutri-
tion 2004;23(3):259-271.
Ammaniti M, Lucarelli L et al. Maternal Psychopathology and Child
Risk Factors in Infantile Anorexia. Int J Eat Disord 2010;43:233-
240.
Bowlby J, Una base segura. Barcelona: Paidós; 1989.
Bryan-Waugh R, Markham L, Kreipe R, Walsh T. Feeding and Eating
Disorders in Childhood. Int Jou Eating Disorders 2010.
tación. Washington: Zero to Three; 2009.
Chatoor I. Higher Physiological Arousal in Children with Infantile
Anorexia vs Healthy Eaters. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry
2004;43: 1019-1025.
Chatoor I. Transactional Model in Infantile Anorexia. J Am Acad
Child Adoles Psychiatry 2000;39:6.
Chatoor I, Kerzner B et al. Failure to Thrive and Cognitive
Development in Toddlers with Infantile Anorexia. Pediatrics 2004;
113:440-447.
Edwards ME. El niño del desarrollo, avatares de la clínica de la prime-
ra infancia. En: Práctica hospitalaria en salud mental pediátrica.
 282 PARTE 111 1 MALNUTRICIÓN POR CARENCIA YPOR EXCESO
Barrionuevo J & Pallia R (eds.). Buenos Aires: del Hospital Edicio-
nes; 2009.
Haywood P, Maccann J. A Brief Group Intervention for Children
with Feeding Problems, Clin Child Psychol Psychiatry 2009;14:
361-372.
Kerzner B. Cínica! Investigation of Feeding Difficulties in Young
Children: A Practica! Approach. Clin Pediatr 2009;20(10).http://
clp.sagepub.com
Lipovetsky G. La era del vacío. Barcelona: Anagrama; 2002.
Steimberg C. Feeding disorders of infants, toddlers, and preschoo-
lers, BCMJ 2007;49(4):183-186.
Winnicott D. Realidad y juego. Barcelona: Gedisa; 1971.
Zero to Three. Diagnosis and Treatment of Feeding Disorders in In-
fants, Toddlers and Young Childrens 2009. http://zerotothree.org/
 ÍNDICE
Objetivos de aprendizaje - 283 Evaluación clínica - 287
Introducción - 284 Exámenes complementarios - 289
Definición - 284 Diagnósticos diferenciales - 290
Prevalencia - 284 Criterios de internación - 290
Factores de riesgo - 284 Tratamiento - 290
Formas alteradas de comer y trastornos de la con- Abordaje interdisciplinario - 290
ducta alimentaria - 284
Manejo clínico-nutricional - 290
Motivos de consulta - 285
Fármacos - 291
Signos de alerta para el pediatra - 285
Actividad física - 291
Diagnóstico - 285
Manejo psiquiátrico infantojuvenil - 291
Anorexia nerviosa (AN) - 285
Pronóstico - 292
Bulimia nerviosa (BN) - 286
Prevención - 292
Trastornos alimentarios no especificados
(TANE)- 286
Para tener presente ... - 293
Enlaces de interés - 293
Trastorno alimentario por atracones
(binge eating disorder o BED) - 286 Bibliografía - 293
Cuadro clínico - 287

OBJETIVOS DE APRENDIZAJE
Al finalizar este capítulo, usted será capaz de: • Diferenciar los TCA de otros diagnósticos posibles.
• Conocer el abordaje interdisciplinario de los TCA y los
• Conocer los alcances de los trastornos de la conducta ali-
pilares del tratamiento y seguimi ento clínico.
mentaria (TCA) en la vida de un adolescente.
• Describir las formas de presentación clínica de los trastor-
nos de la conducta alimentaria.
 284 PARTE 111 1 MALNUTRICIÓN PORCARENCIAYPOREXCESO
INTRODUCCIÓN
Los trastornos de la conducta alimentaria (TCA), en púbe-
res y adolescentes, son un grupo de enfermedades con trasfondo
psiquiátrico e impacto clínico y social. El paciente tiene su vida
"centrada" en la alimentación y su cuerpo. Todo gira alrededor
de cuánto pesan o cuánto se modificó su peso, cómo ven su
cuerpo y cómo creen que los ven los demás. Dan una dimensión
exagerada a lo ingerido y pueden quedarse pensando en la comi-
da y el cuerpo durante varias horas, limitando s4s actividades
familiares, sociales o escolares. La distorsión del esquema corpo-
ral está siempre presente, aunque el paciente puede ocultar estos
aspectos.
El paciente con TCA tiene su vida "centrada" en la ali-
mentación y su cuerpo.
DEFINICIÓN
Son un grupo de patologías psiquiátricas con repercusiones
clínico-nutricionales producidas por alteraciones de la ingesta y
mecanismos de purga o compensatorios cuando están presentes;
afectan la salud física, psíquica y social del individuo.
Los TCA son entidades complejas, cuyas manifesta-
ciones clín icas dependen de las acciones excesivas,
inusuales o peculiares que el paciente realiza para
perder peso o controlarlo y del impacto q ue ti enen
sobre su vida y su desempeño psicológico, familiar y
soc ial.
PREVALENCIA
La mayoría de los casos se presentan desde el inicio de los
cambios puberales en adelante. Más frecuentes en adolescentes,
la relación hombre/mujer es 1/7. Las poblaciones urbanas y
expuestas a modelos de belleza delgados o vigorosos son más
vulnerables aunque, en los últimos años, se observó un aumento
de la incidencia en grupos sociales y culturales diversos. La pre-
valencia estimada de TCA en adolescentes mujeres es 0,5 a 5%,
aunque es difícil determinarla con precisión, ya que se requiere
para su diagnóstico que el paciente o su familia reporte la pre-
sencia de síntomas. En adolescentes mujeres de los EE.UU., la
prevalencia informada de anorexia nerviosa es 0,5%; bulimia
nerviosa, 1 a 2%; y, trastornos alimentarios no especificados
(TANE), 0,8 a 14%, según los criterios diagnósticos tomados.
Puede haber predisposición genética para el desarrollo de
TCA. Se han descrito variaciones genéticas asociadas a formas
particulares de comer.
FACTORES DE RIESGO
Algunas situaciones pueden aumentar el riesgo de desarrollar
un TCA:
• Transitar los períodos prepuberal y puberal con mucha pre-
sión por la delgadez y la estética.
• Tener antecedentes familiares de TCA, adicciones o depresión.
• Tener antecedentes de síntomas depresivos.
• Poseer rasgos de personalidad con alto grado de perfeccionis-
mo y obsesión.
• Haber padecido situaciones de abuso sexual o erotización
temprana.
• Desarrollar actividades que exijan un determinado peso cor-
poral.
• Haber realizado dietas restrictivas con indicación médica o sin
ésta.
FORMAS ALTERADAS DE COMER YTRASTORNOS
DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA
A diferencia de otros parámetros biológicos, es difícil pre-
cisar qué es una conducta alimentaria normal. Se parte de la
referencia de cuánto se acerca el paciente a criterios patológi-
cos.
Muchos niños o adolescentes comen en "forma rara'; se tor-
nan muy selectivos, dan demasiada relevancia a su imagen cor-
poral, o se sobrealimentan como consecuencia de situaciones
emocionales que disparan atracones. Los pacientes que no tie-
nen relación normal con la comida y su cuerpo, aunque no cum-
plen los criterios diagnósticos de TCA, presentan una "forma
alterada del comer" (FAC). Es difícil definirlas, afectan la salud
y calidad de vida del paciente, aunque son fácilmente reconoci-
bles en el consultorio. Pueden:
• Ser el estadio inicial de un TCA.
• Revertir cuando se controlan los factores emocionales y psico-
lógicos que las ocasionan.
• Persistir sin empeorar.
Algunos ejemplos:
• Pacientes sin otra patología subyacente que:
- Seleccionan alimentos en forma no saludable para modificar
alguna parte del cuerpo, fuera del contexto de las indicacio-
nes médicas y son muy rígidos con estas conductas.
- Comen en forma compulsiva, desordenada o tienen alguna
conducta alimentaria llamativa, por ejemplo, comer a
escondidas, en especial en situaciones de estrés.
- Presentan formas de comer que alteran el desarrollo normal
de su vida: comen muy despacio, desmenuzan la comida, la
cortan en trocitos muy pequeños, la calientan varias veces,
entre otras.
- Evitan las comidas principales para no aumentar tanto de
peso y solo comen golosinas, snacks y comida chatarra.
- Se preocupan exageradamente por comer en forma saluda-
ble, restringen su alimentación y sienten temor a enfermar
si comen alimentos menos saludables. Cuando este cuadro
está definitivamente instalado en adultos jóvenes, se lo
denomina "orthorexia''.
 CAPÍTULO 39
• Pacientes portadores de otras patologías crónicas que:
- han recibido tratamientos complejos y prolongados con
"agresiones" corporales al inicio del desarrollo puberal. Pre-
sentan dificultades en su conducta alimentaria y distorsión
del esquema corporal: pacientes con insuficiencia renal, pa-
tologías oncológicas, trasplantes, malformaciones múlti-
ples, entre otros.
- reciben tratamientos muy centrados en la alimentación: dia-
béticos que omiten inyectarse insulina como purga.
Si las FAC son detectadas temprano, es posible dete-
ner su progresión a TCA; sin embargo, no siempre es
posible evitar la insta lación de un cuadro definido de
TCA.
MOTIVOS DE CONSULTA
Motivos de consulta más frecuentes:
• Amenorrea.
• Pacientes delgados que se ven gordos.
• Descenso de peso y delgadez.
• Estreñimiento.
• Preocupación de los padres por la forma de alimentarse del
paciente.
• Preocupación de la escuela por las conductas del paciente.
• Cambios de carácter, irritabilidad.
• Ansiedad con tinte obsesivo o depresión.
• Autoagresiones.
• Aumento de peso mayor del esperado.
SIGNOS DE ALERTA PARA EL PEDIATRA
Aunque el paciente concurra para un control en salud, hay
signos de alerta para detectar patologías alimentarias:
• Mala progresión de peso, con crecimiento en talla conservado.
• Acentuada selectividad alimentaria, en el contexto de algún
cambio del entorno: mudanzas, cambios de escuela, entre
otros.
• Dietas restrictivas, rígidas, alegando una causa médica, como
estreñimiento, dislipidemia, gastritis, entre otras, con impacto
en el estado nutricional.
• Inicio de dietas vegetarianas restrictivas e incompletas.
• Restricción del volumen ingerido para evitar que el abdomen
se abulte.
• Ingesta de volúmenes excesivos de agua, infusiones o bebidas
sin calorías.
• Varones que hacen gimnasia en forma compulsiva y comen en
forma extraña para desarrollar más masa muscular.
• Mujeres con estadios puberales avanzados y amenorrea pri-
maria, pacientes con amenorrea secundaria o poco desarrollo
puberal para la edad con delgadez.
• Pacientes con palidez o manos y pies fríos sin relación con la
temperatura ambiente.
1 TRASTORNOS DELA CONDUCTA ALIMENTARIA 285
• Irritabilidad, cambios de carácter, mayor reclusión, dificul-
tades con pares, autoagresiones, intolerancia a las frustra-
ciones.
• Dolor abdominal, estreñimiento, sensación exagerada de ple-
nitud posprandial.
• Ocultamiento de prácticas dietantes.
DIAGNÓSTICO
Los puntos clave son:
• Restricción o compulsiones alimentarias, que alteran el estado
clínico y nutricional.
• Purgas con alteraciones hidroelectrolíticas y desequilibrio clí-
nico.
• La comida y la distorsión de la imagen corporal son los ejes de
su vida.
• Ocultamiento y negativismo a reconocer su enfermedad, poca
colaboración en las etapas iniciales y en algunos momentos del
tratamiento.
• Limitación en la vida, secundaria a su forma de alimentarse o
cambio de carácter y forma de relacionarse socialmente con
familiares y pares.
La clasificación de TCA de acuerdo con el DSM-IV TR, publi-
cado por la Academia Americana de Psiquiatría, en 2000, es la
siguiente:
• Anorexia nerviosa (AN) .
• Bulimia nerviosa (BN).
• Trastornos alimentarios no especificados (TANE).
• Trastorno alimentario por atracones (binge eating disorder o
BED).
Anorexia nerviosa (AN)
Caracterizada por:
• Bajo peso (<; 85% ideal).
Paciente delgado, pesa menos del 85% de su peso ideal para
edad y sexo.
• Falta de progreso de peso o talla.
Si un paciente restringe la alimentación, mantiene el peso y
aumenta la talla, esto equivale a bajar de peso, en especial, en
momentos de crecimiento acelerado. Al inicio, si la alimentación
es insuficiente, se detiene el peso, aunque si la carencia persiste,
se detiene también la talla. La maduración sexual puede detener-
se o bien retrogradar (p. ej., involución de mamas)
• Negativa a aumentar de peso y a mantener un peso normal
mínimo (al menos 85% del peso ideal).
• Distorsión del esquema corporal y miedo a engordar: se
ven obesos aun estando desnutridos y temen volverse gordos
 286 PARTE III j MALNUTRICIÓNPOR CARENCIAYPOR EXCESO
aun comiendo poco. Pueden ocultar la distorsión del esquema
corporal y solo manifestarla en la evaluación psiquiátrica.
• Amenorrea: (sin correlato clínico en varones) ausencia de 3
ciclos menstruales consecutivos o amenorrea primaria en
púberes con desarrollo sexual Tanner 4 o 5. En los varones, las
gonadotrofinas y testosterona disminuidas se relacionan con
menor interés y funcionamiento sexual.
Hay dos tipos de AN:
• Restrictiva: ("cierran la boca") reducen la ingesta de alimentos
o de líquidos.
• Purgativa: comen poco y se purgan: ejercicio intenso, vómi-
tos, laxantes, entre otros. Es un paciente con características
clínicas de bulimia, aunque desnutrido.
Bulimia nerviosa (BN)
Características:
• Atracones recurrentes
¿Qué es un atracón?
Es un episodio de sobrealimentación, con pérdida de control
y malestar posterior. Se ingiere una gran cantidad de alimento en
un período corto de tiempo (menos de 2 horas), mayor de la que
otras personas podrían ingerir en igual tiempo y circunstancias.
Suelen esconderse para comer.
Se incluyen episodios en los que el paciente come con sensa-
ción de pérdida de control y luego tiene estrés psicológico.
Aunque la cantidad ingerida no sea excesiva, sí se percibe como
tal por el paciente ("atracones subjetivos")
• Medidas compensatorias
Intentan compensar el exceso ingerido a través de algún me-
canismo que los haga sentir que la comida "sale": vómitos, uso y
abuso de laxantes o diuréticos, ingesta no controlada de fárma-
cos supresores del apetito u otros, ejercicio compulsivo inmedia-
tamente posterior a la ingesta y alternancia entre atracones y
ayuno
• Frecuencia de atracones y medidas compensatorias poste-
riores
Estas conductas deben repetirse como mínimo 3 veces sema-
nales durante por lo menos 3 meses
• La autoestima depende mucho del peso y forma corporal
La vida de estos pacientes está regida por el peso, sus varia-
ciones y cómo ven su cuerpo. Pueden preocuparse en forma
patológica por alguna parte del cuerpo, como el abdomen y, si se
ven distendidos, pueden sentirse muy deprimidos y descalifica-
dos e interrumpir sus actividades habituales .
El paciente con BN vive pensando en la comida, tiene deseos
irresistibles de comer que desembocan en atracones y mecanis-
mos compensatorios posteriores. Cualquier estímulo emocional,
frustraciones menores, tensión nerviosa, entre otros, disparan
los atracones. La BN puede asociarse con otras compulsiones:
• Ingesta excesiva de alcohol.
• Borracheras.
• Adicciones de todo tipo.
• Conductas sexuales de riesgo.
• Tabaquismo.
Trastornos alimentarios no especificados (TANE)
Pueden ser un paso previo hacia el desarrollo de AN o BN, o
ser la manifestación del trastorno alimentario en sí mismo. Los
TANE no son necesariamente menos graves que la AN y BN. Si
bien son "menos extremos" en cuanto a lo físico, su evolución y
pronóstico dependen, básicamente, de los aspectos psiquiátricos
y psicológicos.
Los TANE incluyen:
• Pacientes con criterios de AN sin amenorrea
- pesan menos del 85% del peso ideal, se comportan como
AN y conservan sus ciclos menstruales o no tienen aún 3
meses de amenorrea.
- pacientes con gran descenso de peso, aunque a un peso
mayor del 85% del ideal, componentes psicológicos de AN y
amenorrea si son mujeres. Por ejemplo: paciente que ha
comenzado su TCA con sobrepeso.
Puede ser uno de los primeros estadios de una AN o
ser el TCA en sí mismo.
• Pacientes con atracones y medidas compensatorias, con
menor frecuencia que los criterios de BN
Pacientes con atracones y mecanismos compensadores en
forma más esporádica que en la BN. La presencia de purgas em-
peora el pronóstico
• Pacientes con peso normal que recurren a medidas com-
pensatorias luego de comer cantidades normales o peque-
ñas de comida
• Pacientes que, al comer, mastican y escupen
Trastorno alimentario por atracones (binge eating disorder oBED)
Si bien es un TANE, se lo distingue en forma especial por su
alta prevalencia (es el TCA más frecuente) y su tendencia a la
cronicidad.
Se asocia con depresión, y su evolución depende del estado
anímico del paciente. El BED preocupa menos que otros TCA, a

la familia, al paciente y al mismo médico de cabecera. Por esto
puede demorarse más la consulta especializada.
Sus componentes son:
• Atracones con sensación de pérdida de control.
• Mucho malestar y tensión psicológica por la conducta alimen-
taria.
• Frecuencia de atracones: al menos 2 veces semanales durante
6 meses consecutivos.
• El atracón NO es seguido por mecanismos compensatorios.
Sumado a los criterios anteriores, deben estar presentes por
lo menos tres de los siguientes síntomas:
• Comer más rápido que lo normal.
• Comer hasta sentirse repleto.
• Ingerir grandes cantidades de comida aun sin hambre.
• Comer a escondidas.
• Sentirse culpable o deprimido después del atracón.
En la figura 39-1, se describen los tipos de TCA. El síndrome
del comedor nocturno, que es la ingesta compulsiva durante la
noche, suele presentarse en adultos asociado a depresión.
CUADRO CLÍNICO
Las manifestaciones clínicas dependen de:
• La forma de alimentarse.
• Las variaciones del estado nutricional por su conducta alimen-
taria: desnutrición u obesidad, déficits nutricionales, entre otros.
FORMAS ALTERADAS DEL COMER
Trastornos de la conducta alimentaria (TCA) (DSM IV)
Trastornos alimentarios
no especificados
Fig. 39-1. Tipos de TCA
CAPÍTULO 39 1 TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA 287
• Los mecanismos de purga y formas de manejo del estrés, por
ejemplo, síntomas secundarios a vómitos provocados, abuso
de laxantes, autoinjurias, entre otros.
• Características psicológicas y presencia de patología psiquiá-
trica comórbida: depresión, ansiedad, trastorno obsesivo com-
pulsivo, psicosis, trastornos de la personalidad.
Evaluación clínica
Incluye el examen clínico habitual sumando la detección y
abordaje del TCA.
Anamnesis general
Los pacientes suelen sentirse no comprendidos por el equipo
de salud; la anamnesis certera es casi un arte. Es aconsejable
comenzar interesándose por aspectos generales de su vida: cómo
es su familia, con quién vive, escolaridad, actividades extracurri-
culares e intereses, y progresar luego a los antecedentes patoló-
gicos y de enfermedad actual.
Para pesquisa puede usarse el cuestionario de SCOFF. Si
al menos dos respuestas son afirmativas, se debe sospechar
TCA:
• ¿Te sientes culpable por sentir que estás "muy lleno" por haber
comido?
• ¿Te preocupa haber perdido el control sobre la cantidad de
comida que comes?
• ¿Perdiste recientemente más de 6 kg en los últimos 3 meses?
• ¿Te ves gordo mientras otros te dicen que estás delgado?
• ¿Podrías decir que la comida domina tu vida?
Síndrome del
comedor nocturno
 288 PARTE 111 1 MALNUTRICIÓN POR CARENCIAYPOR EXCESO
Anamnesis alimentaria
Es indispensable realizarla y muy difícilmente el paciente res-
ponderá con la verdad, por la distorsión de la ingesta, por defen-
derse de probables intervenciones y por desconfianza hacia los
profesionales en las primeras consultas. Hay que valorar:
• Tipos de alimentos ingeridos.
• Cantidades.
• Preferencias.
• Organización familiar para la compra.
• Elaboración y disponibilidad de alimentos.
• Dietas especiales en la casa.
• Manejo de dinero para comidas o kiosco.
Si hay conductas restrictivas, debe identificarse si siguen algún
patrón particular; qué alimentos restringen y con qué objetivo.
Evaluar otros aspectos:
• Comensalía: dónde realiza las comidas, con quién, cuántas co-
midas semanales en familia o en compañía de, al menos, uno
de sus padres.
• Ingesta de líquidos, cuáles y en qué cantidad. Algunos pacien-
tes beben varios litros diarios, con riesgo de desequilibrios
hidroelectrolíticos.
• Consumo de sustancias de venta libre: tés y hierbas diuréticas,
laxantes, supresores del apetito, "adelgazantes'; entre otros.
La anamnesis detallada se puede ir completando en las con-
sultas subsiguientes para tener un esquema claro de qué come el
paciente, dónde, con quién y cómo son sus horarios de comida.
Los trastornos alimentarios con atracones suelen asociarse
a sobrepeso o a mayor riesgo de este. Durante las compulsiones
alimentarias, se pueden llegar a ingerir miles de calorías en solo
un rato. Casi siempre son alimentos de alta densidad energética,
hipergrasos y ricos en hidratos de carbono. Pueden ingerir al
mismo tiempo alimentos dulces y salados, incluso, congelados o
crudos.
Los registros alimentarios deben interpretarse en su contex-
to. El paciente puede reportar que comió 3 porciones de torta, 2
sándwiches y snacks variados. Si esto sucede en un cumpleaños,
es diferente a si el paciente lo comió solo, parado en la cocina o
escondido en su habitación. Siempre hay sensación de pérdida
de control. Suelen referir que no pueden parar, no tienen control
sobre la finalización de la ingesta y, con posterioridad, sienten
culpa y depresión. Se genera un círculo vicioso de inestabilidad;
se sienten muy mal por lo ingerido, intentan compensarlo de
alguna manera (purgas, ayunos, restricciones alimentarias) y así
favorecen que se disparen nuevos atracones, generándose una
situación en la que el paciente queda atrapado.
El trastorno por atracones es uno de los TCA de mayor
cronicidad y de peor pronóstico, aunq ue es posible su
tratamiento por un equ ipo de salud que les dé el sos-
tén que no tienen intern amente. En algunos casos, el
psiq uiatra puede eval uar el uso de psicofármacos.
Historia familiar
Forma parte de la elaboración de la historia clínica, aunque es
conveniente que, en el abordaje interdisciplinario, los profesio-
nales del área de salud mental sean los que profundicen en estos
aspectos, ya que el manejo de la problemática familiar es un fac-
tor clave en los TCA y debe realizarse en forma técnicamente
especializada. Es frecuente que los pacientes generen disrupcio-
nes en el equipo tratante; una de las formas es quejándose de la
alimentación en el espacio psicoterapéutico y contando sus con-
flictos más íntimos en la consulta médica. Debe reconocerse esta
situación y delimitar los espacios de tratamiento porque las
transgresiones no favorecen la buena evolución clínica.
Identificación de probables hechos desencadenantes
yperpetuantes
Es ideal detectar si hubo alguna situación desencadenante
del TCA. Suelen ser duelos, cambios familiares o personales,
situaciones traumáticas, secretos, entre otros. No siempre es
posible detectar el desencadenante en las primeras etapas del
tratamiento y es aconsejable que este tema lo aborden los tera-
peutas.
Los factores perpetuantes son aquellos que favorecen que
los síntomas del TCA no se resuelvan y persistan. Por ejemplo,
el paciente elabora su propia comida, está solo mucho tiempo,
lleva dinero a la escuela para comprar su comida, camina mu-
chas cuadras, entre otros.
Anamnesis del estado emocional
Es determinante para el diagnóstico y tratamiento poder defi-
nir el estado emocional del paciente y la interacción familiar.
Muchos jóvenes suelen ocultar los síntomas y los motivos de
las restricciones, atracones y compensaciones.
Es necesario tener tiempo para establecer una relación empá-
tica. Las entrevistas "apuradas" son contraproducentes. El entre-
vistador debe ser firme, con actitud abierta y poco confrontativa
porque los pacientes suelen sentir que serán interpelados, pre-
sionados o castigados por su conducta. Siempre hay que tener
una entrevista también con sus padres o cuidadores. No es con-
veniente aceptar la presión del paciente de no hablar con la fami-
lia, ya que suele ser el primer eslabón de una cadena de manipu-
laciones.
Suelen presentar signos de ansiedad (miedos varios, en espe-
cial, al fracaso cognitivo y social, a la sexualidad, a la autonomía),
elementos obsesivo-compulsivos (temor a fallar en un examen,
restricción alimentaria como ofrenda para lograr el éxito), ele-
mentos de tinte depresivo (distimia crónica, sentimientos de
inutilidad, baja autoestima, tendencia a quedarse en la cama ante
mínimas dificultades), rigidez emocional en la que parece que
nada afecta al paciente, irritabilidad ante mínimas situaciones
displacenteras, labilidad emocional pasando de un estado aními-
co de plenitud a otro de gran decepción. Es frecuente que los
jóvenes no puedan expresar (ni hacer insight) de sus propios sen-
timientos ("No sé por qué me pasa esto .. :'). Muchos pacientes
 CAPÍTULO 39
suelen presentar episodios de autolesiones no suicidas, como
formas de lograr ansiolisis y, en ocasiones, hay riesgo suicida
como acto, además de conductas firmemente restrictivas.
Debe conocerse el funcionamiento familiar, la confiabilidad
para adherir al tratamiento, situaciones potencialmente críticas
(violencia familiar, negligencia o descuido, psicopatología en los
convivientes, abuso de alcohol y sustancias).
Examen clínico
ANTROPOMETRÍA
Debemos tomar peso, talla y calcular el índice de masa corpo-
ral (IMC), referenciándolo a edad y sexo, y pesando a los pacien-
tes en todas las consultas. Existe controversia acerca de si los
pacientes deben pesarse de espaldas o de frente, y no hay una
regla única. Los cambios en el número de kilogramos que pesan
pueden ocasionarles mucha angustia.
Puede medirse la circunferencia de cintura en pacientes con
atracones.
EXAMEN FÍSICO
Puntos más importantes:
• Evaluar la hidratación, si es necesario medir densidad urinaria.
• Buscar hipotermia.
• Siempre examinar toda la piel, cualquier signo extraño debe
investigarse, ya que puede ser provocado por conductas abe-
rrantes. La piel puede estar seca, descamada y con lanugo en
pacientes desnutridos. Buscar lesiones de autoinjuria, quema-
duras (suelen ponerse cerca de estufas por el frío), lesiones de
apoyo (en el dorso por realizar abdominales en el piso). Otros
signos son la hiperpigmentación de las palmas por betacarote-
nos, secundaria a ingesta de vegetales (calabaza y zanahoria).
La piel puede estar mal perfundida, y fría, con manos y pies
azulados, en pacie ntes desnutridos y en vomitadores. El signo
de Russel es el engrosamiento en la piel de los nudillos por
roce con el paladar para provocarse vó mitos . La palidez de
mucosas puede ser un signo de anemia .
• Los desnutridos o con alimentación restrictiva pueden tener
alopecia, que tarda en revertir.
• Las pupilas pueden estar dilatadas o mióticas en el caso de uso
de sustancias.
• Las glándulas salivales, parótidas y submaxilares pueden estar
hipertrofiadas en vomitadores y consumidores de muchos
hidratos de carbono. No suelen ser dolorosas.
• Los labios pueden ser azulados en desnutridos o vomitadores.
Las deficiencias de vitaminas y minerales pueden ocasionar
lesiones en la mucosa.
• La mala higiene bucal, la presencia de gingivitis y caries pue-
den indicar ingesta excesiva de hidratos de carbono o escaso
cuidado personal. La acidez de los vómitos produce lesiones
permanentes en el esmalte dental y favorece las caries. Los
odontólogos, a veces, detectan vómitos provocados.
• Deben palparse la tiroides y ganglios del cuello.
J TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA 289
• Palpación de la masa muscular para evaluar co nsistencia y
tono.
• Evaluación de la perfusión periférica, cuidadosa auscultación
cardíaca, toma de presión arterial y palpación de pulsos. Es
esperable encontrar hipotensión arterial, pulsos débiles y difí-
ciles de palpar. Es frecuente la bradicardia, que se revierte con
la restauración del equilibrio energético. Buscar arritmias car-
díacas secundarias a desequilibrios hidroelectrolíticos. Una de
las principales causas de muerte de los TCA es la muerte súbi-
ta, por eso la evaluación cardiovascular debe realizarse siem-
pre y es uno de los principales factores por considerar cuando
se indica reposo o cuando se autoriza la actividad física. Si el
paciente tiene 60 latidos/min o la TA es menor de 60 mm Hg
de diastólica, se indica reposo relativo y se suspende la activi-
dad física.
• Suelen tener muchos síntomas gastrointestinales. Reali zar pal-
pación completa de abdomen y pelvis, para realizar diagnósti-
cos diferenciales, localizar síntomas donde el paciente los
refiere, descartar visceromegalias y palpar el intestino.
• La palpación vesical permite detectar a los pacientes que vie-
nen con la vejiga llena, ocasionando diferencias significativas
en el peso.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
• ECG: para medir frecuencia cardíaca con precisión y detectar
arritmias.
• Ecocardiograma: los pacientes desnutridos pueden tener
derrame pericárdico, que es de etiología desconocida, y puede
persistir varias semanas después de la renutrición.
• Hemograma completo, para completar la evaluación nutricio-
nal.
• Eritrosedimentación o PCR ultrasensible para diagnóstico di-
ferencial de enfermedades inflamatorias sistémicas e infeccio-
nes, ya que en los TCA suele ser normal.
• Estado ácido-base y determinación de Na, K y Cl para detec-
tar desequilibrios hidroelectrolíticos. Hay que estar atentos a
la hipopo tasemia, cuando el K sérico es menor a 3,6 mEq/L,
considerar suplementación con ~ 2 mEq/kg/día, ya que segu-
ramente hay pérdidas concurrentes (vómitos, abuso de laxan-
tes, diuréticos). Si hay alcalosis metabólica hipoclorémica
investigar si vomita. Cuando el Na y K están muy bajos, sospe-
char consumo de diuréticos.
• Medir calcemia, fósforo y magnesio. Considerar suplementar
con magnesio si el dosaje sérico es menor de 1,7 mg/dL.
• Urea y creatinina, para evaluar la función renal.
• Hepatograma.
• El colesterol puede estar aumentado en los pacientes con ano-
rexia nerviosa y revertir espontáneamente con la renutrición.
No deben indicarse dietas hipograsas. El análisis del perfil lipí-
dico conviene postergarlo hasta que el tratamiento del TCA
esté más encaminado.
• Orina completa, para descartar glucosuria y ver densidad uri-
naria, que puede ser muy baja en pacientes sobrehidratados y
alta en pacientes deshidratados.
 290 PARTE 111 1 MALNUTRICIÓN POR CARENCIA YPOR EXCESO

• Densitometría ósea lumbar: solicitarla con más de un año de Manejo clínico-nutricional

amenorrea.
• Evaluación del estado emocional. El manejo nutricional es un trabajo muy meticuloso y casi
artesanal, hay que reeducar, darle información nutricional y nor-
malizar su conducta alimentaria.
Diagnósticos diferenciales
• Úlcera gastroduodenal. Pacientes con bajo peso
• Enfermedad inflamatoria intestinal.
• Enfermedad celíaca. El primer objetivo es lograr la estabilización clínica y una
• Infecciones crónicas: tuberculosis. adecuada hidratación.
• Enfermedades neuromusculares. La dieta deber ser lo más variada posible, ligeramente hipo-
• Diabetes mellitus. calórica en su inicio y normocalórica luego de la primera sema-
• Hipertiroidismo grave (frente a AN). na. Una estrategia útil es permitirle al paciente que elija 3 ali-
• Otras patologías psiquiátricas: trastorno obsesivo compulsivo, mentos que no quiera comer, siempre y cuando no sean alimen-
depresión mayor, esquizofrenia, trastornos delirantes paranoi- tos básicos para su renutrición. Puede ser necesario suspender
des, trastornos de la personalidad. las hortalizas crudas si está muy desnutrido hasta que comience
• Tumores hipotalámicos o sistémicos. la recuperación nutricional.
• En BNy BED: La dieta debe fraccionarse en 4 comidas principales y al me-
- Síndrome de Kleine Levin (varones adolescentes con hiper- nos una colación, respetando horarios e intervalos entre comi-
sexualidad, ingesta incontrolable e hipersomnia episódicos, das. Es ideal que el paciente se recupere a una velocidad que no
posible lesión hipotalámica). favorezca la aparición del síndrome de realimentación ni lo des-
- Síndrome de Prader-Willis. compense psíquicamente, que recupere 0,5 kg semanal en trata-
miento ambulatorio y hasta 1 kg semanal si está internado.
Considerar que, si el paciente está deshidratado, la recuperación
Criterios de internación de déficit de agua puede producir un aumento de peso mayor.
• Desnutrición grave en pacientes clínicamente inestables.
• Negativa a alimentarse y a beber líquidos a pesar del trata- Soporte nutricional en el paciente con TCA tratado
miento. en forma ambulatoria
• Deshidratación grave.
• Bradicardia ,,; 40 latidos por minuto. En ocasiones, resulta difícil lograr el aporte nutricional nece-
- Hipotensión arterial grave, con presión arterial diastólica sario para la recuperación nutricional solo con alimentos.
,,; 40mm Hg.
Algunos pacientes son muy resistentes a incorpora r
- Descenso rápido de peso en un paciente muy desnutrido.
porciones mayores de alimentos o comidas con ma-
- Indicación por el equipo de Salud Mental (riesgo de suici-
yor densidad energética y, en esos casos, puede indi-
dio, autolesiones, entre otros) .
carse un suplemento oral como colación, sin reem -
• Hematemesis. plazar ninguna de las cuatro comidas principales.
• Desnutrición grave.
• Mala respuesta al tratamiento.
• Falta de adherencia familiar a las indicaciones . Los pacientes con TCA tienen el tubo digestivo indemne; por
lo tanto, pueden recibir fórmulas estándares para adultos, poli-
méricas, de 1 a 1,5 kcal/mL. Si el paciente presenta constipación,
TRATAMIENTO
puede indicarse una fórmula con fibras.
Abordaje interdisciplinario
Es indispensable la inclusión de la familia en el tratamiento Soporte nutricional del paciente con TCA internado
para apoyar y sostener al paciente, mejorar la comunicación
La vía entera! es la vía de elección para el soporte nutricional
entre ellos y abordar conflictos familiares.
de los pacientes con TCA internados. Además, si un paciente
presenta desnutrición grave o riesgo clínico sin buena respuesta
La familia debe ser responsable de cumplir las indica-
a la alimentación oral y a la toma de suplementos orales, debe
ciones y acompañar al paciente que, probablemente,
no colabore con el tratamiento. internarse para recibir nutrición entera!.

Debido a la complejidad en el manej o de los pacien-

tes con TCA, la implementación de la nutrición ente-
En las primeras semanas, si se sospechan purgas u otras con-
ra! debe hacerse siempre en el contexto de una inter-
ductas que boicoteen el tratamiento, o si la evolución clínica no
nación y está desaconsejada la nutrición enteral
es buena, el paciente debe estar todo el tiempo acompañado por domiciliaria.
adultos de su familia.
 CAPÍTULO 39
Si el paciente presenta desnutrición grave, se debe
comenzar con nutrición entera! continua, con un
aporte de 750 a 1.000 kcal diarias, progresando 200 a
300 kcal por día, hasta llegar al aporte calórico desea-
do. La ali mentac ión oral debe indicarse en forma pre-
coz, ajustando el aporte entera! y ritmo de infusión
de acuerdo con cada situación particular.
Cuando el equipo tratante indica que el paciente debe realizar
las comidas principales por boca, puede indicarse nutrición en-
tera! nocturna para facilita r la ingesta oral.
La indicación de nutrición parenteral en los pacien -
tes con TCA es excepcional, ya que existe riesgo
elevado de alteraciones hidroelectrolíticas y de con-
ductas autoagresivas que pueden ser ri esgosas, con-
siderando que el paciente tiene accesos venosos
centrales y recibe infusiones parenterales.
En todos los pacientes debe reali zarse la monitorización del
soporte nutricional (véase el cap. 44 "Monitorización de pacien-
tes con soporte nutricional"), estado ate nto al síndrome de rea-
limentación y a las alteraciones hidroelectrolíticas secundarias
a las conductas patológicas del paciente (p. ej ., vómitos u otras
purgas) o a la ingesta excesiva de líquidos.
En los pacientes en quienes luego de varios días de
internación y reposo no se observa mejoría de la fre-
cuencia cardíaca y la presión arteri al, deben sospe-
charse conductas purgativas/o ejercicio.
El paciente con TCA internado en una sala de clínica pediá-
trica debe estar acompañado por alguno de sus padres las 24
horas del día.
Manejo nutricional de los pacientes con atracones
En pacientes susceptibles, la respuesta a la tensión externa o
interna pueden ser alteraciones de la conducta alimentaria. El
primer objetivo será evitar los atracones (aunque el paciente
pedirá bajar rápidamente de peso). Está indicado:
• Un plan alimentario normocalórico, adecuado para edad y
sexo, con distribución normal de la fórmula calórica (proteí-
nas 15-20%, grasas 30%, hidratos de carbono 50-55%). Evitar
alimentos que favorezcan el descontrol alimentario: hidratos
de carbono con alto índice glucémico.
• Favorecer la ingesta de fibras y alimentos saciógenos: vegeta-
les y cereales, y panificados integrales.
• Evitar el exceso de grasas saturadas y trans, y alimentos con
alta densidad energética.
• Implementar estrategias familiares que sostengan las indica-
ciones, la reeducación alimentaria y apoyen al paciente para
evitar descontroles.
1 TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA 291
• Destacar la importancia de las 4 comidas principales y agregar
2 colaciones más, para completar 6 ingestas .
• Indicar proteínas ingeridas de alto valor biológico: huevos,
carnes y lácteos.
• Para aportar calcio, indicar 3 porciones de lácteos diarios.
• Es muy importante cuidar "las formas''. Aunque parezca un
detalle trivial, es indispensable que el paciente coma todas las
comidas sentado a la mesa de manera correcta, con los uten-
silios adecuados. Reeducarlo para comer más despacio, masti -
car bien y que lo haga en una forma "civilizada''. Estos pacien-
tes suelen comer a escondidas y, a veces, se avergüenzan de
comer en público.
• El paciente debe comer siempre acompañado y no es aconse-
jable que participe en la elección, compra, preparación de la
comida y el fraccionamiento de porciones. Debe recibir su
plato servido.
• Cuando esté más estable con su alimentación, si tiene sobre-
peso, puede comenzar una dieta ligeramente hipocalórica, en
el contexto de un tratamiento interdisciplinario.
Fármacos
El remedio es la comida normal, aunque es fundamental
corregir déficits de minerales secundarios a la alimentación de-
sequilib rada y a las purgas. Debe indicarse un polivitamínico en
pacientes desnutridos, muy selectivos o en los que la alimenta-
ción no ha sido variada en los últimos 6 meses.
Aunque el paciente esté estreñido, no deben indicarse laxan-
tes, salvo en situaciones excepcionales. El paciente puede estar,
incluso, una semana sin tener deposiciones.
Actividad física
En los pacientes con TCA con sobrepeso, la incorporación de
la actividad física desde el inicio es funda mental, siempre que
esté compensado clínicamente y sin desequilibrios hidroelectro-
líticos. Favorece una mej or composición corporal, mejora el
tono muscular, mejora la percepción corporal, disminuye la
ansiedad y aume nta el bienestar por aumento de endorfinas.
También, favorece una mejor mineralización ósea, una correcta
regulación del metabolismo de la glucosa y protege al paciente
de atracones.
Es aconsejable la actividad física programada supervisada.
Manejo psiquiátrico infantojuvenil
Debe ser parte indisoluble del tratamiento médico-nutricional,
manteniendo pautas comunes en los objetivos, manejo e indica-
ciones. El trabajo debe ser fuertemente interdisciplinario.
El plan de tratamiento incluye:
• Abordaje psicológico individual: para tratar la psicopatología
subyacente al TCA, propender al desarrollo evolutivo espera-
ble para la edad. En especial, en la AN hay conflictos graves
con el crecimiento y el asumir la adolescencia y adultez, no
 292 PARTE 111 1 MALNUTRICIÓNPOR CARENCIA YPOR EXCESO
reconocen el esquema corporal, presentan negativismo inten-
so, se niegan a la autonomía o tienen actuaciones que termi-
nan siendo frustrantes y problemáticas (riesgos de acting out
sexuales o consumo de alcohol y sustancias en BN y BED), se
vuelven pueriles o sobreactúan su maduración, tienen crisis
emocionales con angustia, depresión, autoagresividad o hete-
roagresividad verbal o física, no pueden construir un futuro
sobre bases sólidas. El tratamiento fortalece las características
personales desarrollando capacidades de ínsight, individuación,
autorregulación, autocuidado y autonomía, reconocimiento
de dificultades, tolerancia a la frustración, y ampliación de los
objetivos de vida (no todo centrado en la figura, alimentación
y compensaciones).
• Abordaje psicológico familiar: las familias pueden presentarse
con dificultades graves o aparentar armonía. Siempre debe
estar incluida en el trabajo terapéutico, deberán acompañar
este proceso y trabajar sobre factores que pudieran haber con-
tribuido en la génesis o perpetuación del problema.
• Control evolutivo del TCA y las comorbilidades.
• Evaluación y psicofarmacoterapia: hay asociación de comorbi-
lidades psiquiátricas que deben detectarse y tratarse: trastorno
de ansiedad, obsesivo-compulsivo, depresivo, psicótico, de
personalidad, abuso de alcohol y sustancias, riesgo de autole-
siones e intentos de autoeliminación.
El uso de medicación psicofarmacológica depende del caso
individual y de las características familiares. Suele indicarse
cuando:
• El cuadro se prolonga con riesgo de cronificación y aparecen
indicadores emocionales persistentes o riesgo para el paciente.
• El paciente está muy interferido por ideación que altera ya su
vida cotidiana.
• Hay riesgo de autolesiones o intentos de autoeliminación.
• Hay ideación psicótica.
Solo en la BN se ha descrito el beneficio moderado de antide-
presivos inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina
(ISRS), como la fluoxetina.
Sin embargo, para definir la indicación de un psicofármaco,
más allá del diagnóstico de TCA, habrá que determinar el sínto-
ma blanco farmacológico que más interfiere en el paciente y,
sobre la base de ello, elegir el fármaco adecuado para luego ir
revalorando la medicación de acuerdo con la evolución global
del paciente, indicada por un psiquiatra infantojuvenil
• Eventuales dispositivos grupales, con el modelo de hospital de
día.
Pronóstico
En los pacientes con AN, el riesgo de mortalidad depende
del grado de desnutrición e hidratación, de las alteraciones
hidroelectrolíticas y de la morbilidad psiquiátrica (autoagresio-
nes) .
El pronóstico depende de
• Las características de personalidad del paciente y del grado de
morbilidad psiquiátrica.
• La adquisición de habilidades para una comunicación más
fluida entre el paciente y su familia.
PREVENCIÓN
La participación de los padres en la elección y preparación
de las comidas mejora la calidad alimentaria de los adolescen-
tes: más fibras, más vegetales, más lácteos, menos sodio y menos
grasas de mala calidad. Las "comidas en familia'; se asocian a
menos conductas de riesgo de la conducta alimentaria. Por el
contrario, niños y adolescentes que comen solos tienen más ries-
go de padecer TCA.
Las com idas en fami lia favorecen el desarrol lo de una
conducta al imentaria norma l.
Se recomienda que los padres sean respetuosos con sus hijos
cuando hacen comentarios acerca de su cuerpo. Es beneficioso
que los niños no sientan que su cuerpo está siendo observado en
forma crítica por sus padres.
Es aconsejable que los padres y adultos involucrados en la
crianza no usen la comida como recompensa ni como castigo
y, menos aún, para contrarrestar sentimientos negativos, por
ejemplo, ofrecer alimentos para que el niño no esté triste, porque
está muy cansado, o que los festejos y momentos familiares solo
estén centrados en la comida.
 CAPÍTULO 39 1 TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA 293

• El espectro de las formas de comer es muy amplio, siempre hay que hacer una detallada anamnesis antes de plantearle a la
familia el diagnóstico de TCA.
• Si un paciente tiene atracones, probablemente tenga sobrepeso.
• La presencia de formas no saludables de controlar el peso es factor predictor no solo de TCA, sino también de sobrepeso.
• Cuando sospechamos que un paciente está comiendo en forma patológica, no se aconseja la conducta expectante. Es conve-
niente volver a citarlo en pocos días para completar la anamnesis y ver su evolución.
• Ante la sospecha de TCA, hay que incluir a los padres. Su relato es indispensable para evaluar mejor la situación.
• Los pacientes con TCA comen mal, centran su vida en su alimentación y su cuerpo, y sufren tanto por esta situación que limi-
tan su vida a cómo se ven, modificando sus actividades.
• Sufren mucho emocionalmente, tienen problemas de relación con familiares y pares, cambios de carácter, irritabilidad y se
sienten poco comprendidos.
• No les importa poner en riesgo su salud, con tal de seguir con su forma de comer y suelen negarse a seguir las indicaciones.
Al principio, toman el tratamiento como una amenaza a sus ideas de "mejorar" su cuerpo.
• Nunca un paciente con TCA debe ser atendido solo mediante el abordaje clínico-nutricional o solo con tratamiento psiquiá-
trico o psicológico. Siempre debe tratarse en forma interdisciplinaria.

ENLACES DE INTERÉS

• The National lnstitute far Clinical Excellence (NICE). En este enlace están las guías de tratamiento para TCA del Reino Unido
www.nice.org.uk/pdf/cg009niceguidance.pdf
• ONG de EE.UU. para ayudar a pacientes y familiares con TCA
http://www.nationaleatingdisorders.org/index.php
• ONG de Australia para pacientes con TCA
http://www.eatingdisorders.org.au/

BIBLIOGRAFÍA
American Academy of Pediatrics. Committee on Adolescence;
Identifying and treating eating disorders; Pediatrics 2003;111(1):
204-11. Review.
Fairburn CG, Cooper Z, Doll HA, Davies BA. Identifying dieters who
will develop an eating disorder: a prospective, population-based
study. Am) Psychiatry 2005;162(12):2249-55.
Marques L, Alegria M, Becker AE et al. Comparative prevalence,
correlates of impairment, and service utilization for eating disor-
ders across US ethnic groups: Implications for reducing ethnic
disparities in health care access for eating disorders. Int J Eat
Disord 2010.
Rome ES, Ammerman S, Rosen DS, Keller RJ et al. Children andado-
lescents with eating disorders: the state of the art, Pediatrics. 2003
Jan; lll(l):e98-108. Review.
Rosen D and the Committee on Adolescence, Identification and
Management of Eating Disorders in Children and Adolescents.
Pediatrics 2010;126:1240-1253.
Waller D. Eating Disorders. En: Sexon MD. Child and Adolescent
Psychiatry. London: Blackwell Pub; 2005.
PARTE 48 Abordaje nutricional de la diarrea
crónica - 359

IV María del Carmen Toca y Patricia Carmen Sosa

49 Alergia alimentaria - 369

SOPORTE NUTRICIONAL - 295 Omar Tabacco

50 Abordaje nutricional del paciente con

SECCIÓN 1 enfermedad celíaca - 377
GENERALIDADES DEL SOPORTE NUTRICIONAL Marta Wagener

40 Desnutrición hospitalaria - 299 51 Abordaje nutricional del paciente con

Lázaro Alfonso Novo enfermedad pulmonar - 385
Adriana Fernández
41 Evaluación del paciente que requiere
soporte nutricional - 305 52 Insuficiencia intestinal - 393
Marce/a Dalieri Marce/a Dalieri y Marce/a Fabeiro

42 Generalidades sobre la nutrición enteral 53 Nutrición en las enfermedades

y parenteral - 311 hepatobiliares - 403
Cecilia Martínez Costa y Consuelo Pedrón Giner Marina S. Prozzi

43 Implementación del soporte 54 Nutrición en cardiopatías

nutricional - 317 congénitas - 409
Martha Patricia Márquez Aguirre y Amanda María Patricia Barcellandi
Avilés Va/verde
55 Nutrición en el paciente con patología
44 Monitorización de pacientes con soporte neurológica - 415
nutricional - 325 Rosana Vagni y Débora Setton
María Inés Martínez
56 Soporte nutricional en el paciente
45 Soporte nutricional domiciliario - 333 crítico - 425
Marce/a Fabeiro y Miriam Galarraga Daniel Capra y Humberto Fain

57 Nutrición en el paciente con HIV - 435

SECCIÓN 2 Nidia Escoba/
INTERVENCIÓN NUTRICIONAL
EN PATOLOGÍAS 58 Nutrición en el paciente con enfermedad
renal crónica - 443
Gabriela Sbarbati
46 Errores congénitos del metabolismo - 343
Norma Spéco/a, Mariana Núñez Miñana
59 Nutrición en el paciente con patología
y Laura Muschietti oncológica - 451
Ana María Inverso Baglivi y María Noe/
47 Abordaje nutricional en el paciente con
Tanzi Vece
diarrea aguda - 355
María del Carmen Toca y Patricia Carmen Sosa
SECCIÓN 1
GENERALIDADES DEL SOPORTE NUTRICIONAL

40 Desnutrición hospitalaria - 299

Lázaro Alfonso Novo

41 Evaluación del paciente que requiere

soporte nutricional - 305
Marce/a Dalieri

42 Generalidades sobre la nutrición enteral

y parenteral - 311
Cecilia Martínez Costa y Consuelo Pedrón Giner

43 Implementación del soporte

nutricional - 317
Martha Patricia Márquez Aguirre y Amando
Avilés Va/verde

44 Monitorización de pacientes con soporte

nutricional - 325
María Inés Martínez

45 Soporte nutricional domiciliario - 333

Marce/a Fabeiro y Miriam Ga/arraga
 ÍNDICE

Objetivos de aprendizaje - 299 Exámenes de laboratorio - 301

Introducción - 299 Tratamiento nutricional - 301
Etiología de la desnutrición hospitalaria - 300 Para tener presente ... - 303
Evaluación nutricional - 300 Enlaces de interés - 304
Anamnesis - 301 Bibliografía - 304
Examen físico y evaluación antropométrica - 301

OBJETIVOS DE APRENDIZAJE

Al finalizar este capítulo, usted será capaz de: • Estudiar la influencia de los diversos factores que afectan el
estado nutricional de los pacientes hospitalizados.
• Conocer la prevalencia de la desnutrición hospitalaria y su
• Reconocer las complicaciones asociadas a la desnutrición
etiología.
hospitalaria.
• Destacar la importancia de realizar una adecuada evalua-
ción nutricional.

INTRODUCCIÓN la desnutrición afecta a los pacientes hospitalizados en los que se

La desnutrición continúa representando un factor relevante
de morbimortalidad en la infancia. Los más vulnerables son los
niños menores de 5 años de los países no industrializados e
interviene, como causa subyacente, en el 40 al 60% de los falleci-
mientos de este grupo poblacional. En medios carenciados, la
falta de seguridad alimentaria y los problemas socioeconómicos
dan origen a la desnutrición primaria. Por el contrario, la des-
nutrición que se observa con mayor frecuencia en países de ma-
yor desarrollo se denomina desnutrición secundaria, ya que
aparece en el curso de enfermedades agudas y crónicas. Cuando
asocian dificultades en la ingesta y la enfermedad de base, esta
entidad toma características propias con el nombre de desnutri-
ción hospitalaria. Su prevalencia en pediatría oscila entre el
25 y 50% de acuerdo con los parámetros utilizados en diferentes
estudios. De manera llamativa, este porcentaje no se ha modifi-
cado en las últimas décadas. Las causas de desnutrición hospi-
talaria son múltiples. Las comunicadas con mayor frecuencia
son, entre otras:
• Falta de información sobre el estado nutricional del paciente
en la historia clínica.
 300 PARTE IV I SOPORTE NUTRICIONAL

• Enfermedad de base. Existen fa ctores que favorecen la desnutrici ón hospi-

• Ayuno por procedimientos diagnósticos y terapéuticos. talaria determinados por la dinámica del fun ciona-
• Dietas inadecuadas. miento instituciona l.

Sus consecuencias más notorias son:

Entre estos factores podemos mencionar:
• Aumento en el número de infecciones.
• Ayunos prolongados o reiterados para la realización de exá-
• Alteración de los mecanismos de inmunocompetencia.
menes diagnósticos.
• Desequilibrios metabólicos.
• Diagnóstico errado.
• Cicatrización inadecuada de heridas.
• Medicación indicada.
• Alteración de la estructura, motilidad y capacidad de absor-
• Uso prolongado de soluciones glucosadas parenterales como
ción del sistema digestivo y de la microbiota intestinal.
único aporte nutritivo.
• Aumento de la estancia institucional, de la tasa de reingresos
• Cálculos inapropiados de los requerimientos nutricionales se-
e incremento de los costos hospitalarios.
gún la patología o gravedad de esta.
• Intervención nutricional tardía cuando las situaciones de des-
Todas las consecuencias orgánicas de la desnutrición
compensación se han hecho irreversibles.
impactan sobre el crecim iento y el desarrol lo del
ni ño, sobre todo en los cuadros crónicos. • Preparación inadecuada de los profesionales en el manejo
integral del paciente des nutrido.

Se detallan prácticas habituales que afectan el estado nu -

ETIOLOGÍA DE LA DESNUTRICIÓN HOSPITALARIA tricional en el cuadro 40-1).

Todo niño internado debido a patologías agudas o EVALUACIÓN NUTRICIONAL

crónicas es susceptible de padecer desnutrición.
La evaluación nutricional del niño hospitalizado debe reali-
zarse de manera sistemática, ya que el estado nutricional se aso-
cia a la gravedad, pronóstico y supervivencia, tanto de patologías
Se ha demostrado en diferentes estudios que, en la medida en
agudas como de enfermedades cró nicas.
que la estancia hospitalaria se prolonga, mayor es la posibilidad de
desnutrirse. Diferentes situaciones clínicas y quirúrgicas, y proce-
dimientos terapéuticos ponen al paciente internado en un "eleva- No existe un indicador biológico o un marcador bio-
do riesgo nutricional". Entre ellos, podemos citar: síntomas que químico que por sí solo nos perm ita catalogar el
estado nutrici onal del niño. Por tal motivo, la eva lua-
interfieren con la ingesta (disfagia, dolor, taquipnea, vómitos, fie-
ción nutricional se plasma en una historia clínica
bre) o bien patologías que combinan aumento del gasto energéti-
completa: anamnesis, exa men fís ico, eva luación
co y dificultades para alimentarse (p. ej., sepsis, quemaduras,
antropométrica, evaluación de la ingesta y exámenes
enfermedades oncológicas, cirugías, entre otras) (véase el cap. 41 complementarios.
"Evaluación del paciente que requiere soporte nutricional").

CUADRO 40-1. PRÁCTICAS HABITUALES IN DESEABLES QUE AFECTAN EL ESTADO NUTRICIONAL

DELOS NIÑOS HOSPITALIZADOS

• Falta de reg istro del peso y la talla

• Rotación frecuente del personal tratante
• Despersonalización en la responsabilidad de atención del paciente
• Fa lta de observación de la ingesta del paciente
• Provisión inadecuada de alimentos
• Ausencia de ayuda apropiada para que el niño pueda alimentarse
• Escasa comunicación entre los cuidadores y entre el equipo de salud que asiste al niño
• Suspensión de comidas o ayunos prolongados para realizar estudios
• Falta de reemplazo de las comidas perdidas en el día
• Desconocimiento de la composición de los alimentos aportados
• Retraso en la evaluación nutricional
• Falta de reconocimiento del aumento de las necesidades nutricionales
• Uso inadecuado o insuficiente del soporte nutricional

Adaptado de Butterworth CE. The skeleton in th e hospital closet. Nutrition 1974; 10:435.
 CAPITULO 40 j DESNUTRICIÓN HOSPITALARIA 301

Anamnesis Las pruebas de laboratorio sugeridas son:

La anamnesis es parte fundamental de la evaluación nutricio-

• Hemograma completo.
nal. El interrogatorio será dirigido a la historia alimentaria del
• Ferritina.
paciente y a las dificultades en la ingesta asociadas a la patología
• Hepatograma.
que motiva la internación. Es muy frecuente que los pacientes,
• Lipidograma.
sobre todo en aquellos casos de patologías crónicas, asocien alte-
• Equilibrio ácido-básico.
raciones orgánicas y de la conducta alimentaria, que resultan en
• Medio interno.
una ingesta insuficiente para su condición clínica. Es necesario
• Glucemia en ayuno y casual.
realizar una adecuada evaluación de la ingesta (véase el cap. 5
• Proteínas séricas (albúmina, transferrina, prealbúmina,
"Evaluación de la ingesta alimentaria") .
proteína ligadora del retino!).
• Urea.
Examen físico yevaluación antropométrica • Creatinina.
• Eritrosedimentación (ERS).
La exploración clínica se realizará en busca de signos de pér-
• PCR (proteína C reactiva).
dida de peso aguda o bien de malnutrición crónica. Si el niño
• Determinación de vitaminas.
presenta sobrepeso u obesidad, es muy importante describir la
distribución grasa. Las características de la piel, el cabello o las
La interpretación de los resultados de laboratorio puede
mucosas pueden ayudarnos a definir carencias específicas de
ser compleja debido a los cambios en la síntesis de proteínas de
nutrientes, como se observa en el cuadro 40-2. Es importante
fase aguda asociados a la enfermedad. Los datos aportados por
detallar aspectos relacionados con el desarrollo psicomotor y la
estudios en seres humanos y en animales han mostrado cambios
capacidad de atención. importantes en la concentración de minerales, vitaminas y elec-
La evaluación antropométrica debe realizarse en todos los trolitos en este período. La fase aguda puede comenzar dentro
pacientes en el momento del ingreso hospitalario junto con el
de las primeras horas del inicio de la fiebre en una infección
grado de maduración sexual. Las medidas antropométricas y su
aguda o en un proceso inflamatorio. Si el paciente ingresa des-
interpretación se describieron en el capítulo 1: "Mediciones an-
nutrido, la evaluación del laboratorio para la toma de decisiones
tropométricas y su interpretación''. En los pacientes con enfer-
es aun más compleja. Se debe tener especial cuidado en la inter-
medades crónicas, es importante determinar la composición
pretación de los resultados, ya que las proteínas alteradas en la
corporal para una adecuada evaluación actual y para poder valo-
fase aguda (albúmina, prealbúmina y transferrina) son también
rar con mayor exactitud las intervenciones nutricionales (véase
utilizadas como marcadores del estado nutricional. Los niveles
el cap. 3 "Composición corporal").
de cinc y de hierro disminuyen en esta etapa de la enfermedad.
La elevación de la ERS, PCR y el aumento de plaquetas reflejará
Las medidas antropométricas deben determinarse
el estado inflamatorio y nos ayudará a una mejor interpretación
de manera regular durante la internación para poder
de las alteraciones mencionadas.
real izar una eva luación d inámica que permita recon-
sidera r las ind icaciones nutriciona les. La linfopenia se asocia a la desnutrición, por lo que la falta de
leucocitosis como respuesta inflamatoria puede interpretarse
como reflejo del compromiso nutricional.
En los estados de desnutrición aguda, el peso es lo que pri-
mero se afecta y se mantiene inalterable la velocidad de creci- TRATAMIENTO NUTRICIONAL
miento aunque, cuando el proceso pasa a la cro nicidad, esta últi-
ma está alterada con frecuencia. Ciertas patologías tienen como tratamiento principal la
intervención nutricional, sobre todo aquellas que interfieren
con la ingesta, digestión o absorción adecuados de alimentos.
Exámenes de laboratorio
El laboratorio es orientador para el diagnóstico de alteracio- Un grupo de pacientes de alto riesgo es aqu el que,
con un estado nutricional previo inadecuad o, reitera
nes orgánicas asociadas a la enfermedad de base o secundarias a
patologías agudas infecciosas que agravan su desnu-
las deficiencias nutricionales específicas, aunque debemos con-
t rici ón durante la internación por no haberse evalua-
siderar que, en muchas situaciones clínicas, ambas alteraciones
do y asistido en forma propicia. En estos niños, el ries-
se superponen. go de muerte au menta de manera considerable en
cada nuevo episodio.
Establecer el grado de infl amación que cursa el
paciente es de gran utilidad (eritrosedimentación,
proteína e reactiva, recuento de plaquetas), ya que
Las diferentes situaciones clínicas requieren de abordajes es-
este t iene un impacto grave sobre el estad o nutricio-
nal y sobre la resp uesta a las intervenciones. pecíficos que son detallados en el presente texto. Si un paciente
ingresa desnutrido o bien se desnutre durante la internación,
 302 PARTE IV I SOPORTENUTRICIONAL

CUADRO 40-2. ASOCIACIÓN DE SIGNOS CLÍNICOS CON DEFICIENCIAS NUTRICIONALES

P.osibles causas nutricionales

Cabello débil, seco, sin brillo Deficiencia proteico-energética

Cabello fino, aclarado, caída por mechones Déficit de cinc

Despigmentación del cabello Déficit de manganeso o de cobre

Encías enrojecidas que sangran con facilidad Déficit de vitamina C

Gingivitis Déficit de niacina, riboflavina y vitamina A

Xantelasmas Hiperlipidemias

Párpados enrojecidos y con grietas Déficit de riboflavina

Conjuntivas pálidas Déficit de hierro

Ceguera nocturna, xerosis conjuntiva! Déficit de vitamina A

Parálisis de los músculos oculares Déficit de tiamina y P

Glositis, superficie con papilas Deficiencia de ribofiavina, niacina, ácido fálico, vitami na B12, piridoxina

Enrojecimiento e hinchazón de la boca, queilosis angular Déficit de niacina, riboflavina o piridoxina

Erosion es en el esmalte dentario Bul im ia

Caries dentarias Déficit de flúor

Manchas grises en el esmalte dentari o Exceso de aporte de fiúor

Palidez de piel o mucosas Déficit de hierro

Dermatitis simétrica de piel expuesta al sol Déficit de niacina

Hiperqueratosis folicular Déficit de vitamina A

Petequias, púrpura Déficit de vitamina C

Dermatitis escrotal o vulvar Déficit de vitamina B2 (ribofiavina)

Acantosis nigricans Hiperinsulin ismo

Seborrea nasolabial Déficit de ribofiavina, piridoxina, vitamina A, ácidos grasos esenciales, cinc

Cara de luna Déficit proteico, tiamina

Agrandamiento tiroideo Déficit de yodo

Edema de piel Déficit proteico

Color amarillento de la piel Déficit o exceso de ca roten os

Palidez de piel Déficit de hierro o cobre

Descamación de la piel Déficit de biotina

Hematomas Déficit de vitamina C o K

Enrojecimiento de la piel Exceso de niacina

Piel seca o escamosa Déficit o exceso de vitamina A, déficit de niacina

Coiloniquia Déficit de hierro

(Continúa)
 CAPÍTULO 40 1 DESNUTRICIÓN HOSPITALARIA 303

CUADRO 40-2. ASOCIACIÓN DE SIGNOS CLÍNICOS CON DEFICIENCIAS NUTRICIONALES (CONT)

Posibles causas nutricionales

Uñas frágiles o quebradizas Déficit proteico

Piernas arqueadas Déficit de vitamina D

Contractura muscular Déficit de magnesio o piridoxina

Dolor muscular Déficit de biotina

Debilidad muscular Déficit proteico-energético, de K, Po tiamina

Ausencia de refiejo rotuliano o neuropatía periférica Déficit de P, vitamina 812, tia mina o piridoxina

Falta de atención, indiferencia Déficit proteico-energético, déficit de tiamina o vitamina 812

Demarcación de huesos, músculos y venas Pérdida de masa grasa

Dolor óseo, cifosis, engrosamiento condrocostal Déficit de calcio

Rosario costal Déficit de vitamina C/D

Craneotabes, protuberancias frontales, ensanchamiento epifisario Déficit de vitamina D

Sensibilidad ósea Déficit de vitamina C

Exceso de tejido adiposo Sobrepeso u obesidad

Bradicardia, palidez o hipotensión Déficit calórico, trastorno de la conducta alimentaria

requerirá una adecuada recuperación durante su estadía hospi-
talaria, y este será uno de los objetivos por lograr como condi-
ción de alta. En general, se plantea como objetivo una relación
peso/talla adecuada (en menores de dos años: 90%) o bien un
IMC en - 1 puntuación Z (mayores de 2 años). Antes del alta,
será necesario reevaluar las indicaciones nutricionales y garanti-
zar su continuidad en el domicilio.
La desnutrición en el ni ño hospital izado requ iere de un
abordaje interd iscipli nario e individ ual para ca da niño.
Existen elementos que deben tomarse en consideración para su
mejor reconocimiento y manejo institucional: realizar una eva-
luación sistemática del estado nutricional de todo niño hospi-
talizado, considerar los requerimientos específicos de nutrientes
de las diferentes situaciones clínicas y contar en la institución con
una unidad o área de nutrición clínica pediátrica o de soporte
nutricional, compuesta por un equipo interdisciplinario (pediatras
o neo natólogos, enfermeros, nutriólogos, gastroenterólogos, far-
macéuticos, trabajadora social, psicólogos) . El equipo a cargo de la
unidad mencionada debe garantizar la asesoría alimentaria, nutri-
cional y metabólica en todos los servicios clínicos y quirúrgicos.
Este eq uipo de t ra bajo se hace imprescindible para la
toma de decisiones en la modal idades art ificia les de
nutrición: entera l y pa renteral.

ci4J;t5i@3;jij;JMfüiM
• La desnutrición hospitalaria involucra tanto al paciente como a la institución tratante y al sistema de salud.
• Es de vital importancia la evaluación nutricional completa del paciente hospitalizado (clínica, antropométrica, bioquímica,
dietética y funcional).
• Existen prácticas hospitalarias inadecuadas que agravan la desnutrición.
• La intervención nutricional oportuna en diferentes situaciones clínicas o quirúrgicas permite un mejor pronóstico para el
paciente.
• Las medidas preventivas, el adecuado monitoreo y seguimiento del desnutrido hospitalizado determinan la disminución de
su morbimortalidad.
• La implementación de un equipo de soporte nutricional hospitalario, con un nivel de desempeño elevado, contribuye a un
mejor diagnóstico, seguimiento y recuperación del paciente desnutrido.
 304 PARTE IV I SOPORTE NUTRICIONAL

ENLACES DE INTERÉS

• Sitio de la Federación Latinoamericana de Terapia Nutricional, Nutrición Clínica y Metabolismo (FELANPE): contiene infor-
mación actualizada sobre prevalencia de desnutrición hospitalaria en pediatría
www.felanpe.org
• Sitio de la Sociedad Española de Nutrición Entera! y Parenteral (SENPE), que contiene el Libro blanco de la desnutrición y varia-
das monografías sobre la desnutrición hospitalaria
www.senpe.com
• Sitio de American Society ofParenteral and Entera! Nutrition (ASPEN): contiene gran cantidad de información y estudios mul-
ticéntricos sobre desnutrición hospitalaria pediátrica
www.nutritioncare.org

BIBLIOGRAFÍA Moreno Villares JM, Oliveros Leal L, Pedrón Giner C. Desnutrición

ESPGHAN Committee on Nutrition. The need for Nutrition Support
in Pediatric Units: A Commentary by the ESPGHAN Committee
on Nutrition. JPBN 2005;41(1):8-11.
García de Lorenzo A, Álvarez ), Calvo V et al. Conclusiones del II
Foro de Debate SENPE sobre desnutrición hospitalaria. Nutr Hosp
2005;20(2):82-87.
Gomila A, Grandis E, Visconti G, Montero S, Bertero M, Marietti G,
Crespo D. Estado nutricional de niños internados en salas de
cuidados mínimos. Hospital de Niños de la Santísima Trinidad.
Córdoba. Arch Argent Pediatr 2009;107(1):37-42.
1 de Ulibarri J. La desnutrición hospitalaria. Nutr Hosp 2003;18(2):
53-56.
Koen FM, Hulst J. Prevalence of malnutrition in pediatric hospital
patients. Current Opinion in Pediatrics 2008;20:590-596.
hospitalaria en niños. Acta Pediatr Esp 2005;63:63-69.
Roselí O, Sarni S, Fátima M, Carvalho C, do Monte C, Albuquerque
Z, Souza F. Anthopometric evaluation, risk factors for malnutri-
tion and nutritional therapy for children in teaching hospitals in
Brazil. J Pediatr 2009;85(3):223-22.
Sanabria M, Dietz E, Achucarro de Varela C. Evaluación nutricional
de niños hospitalizados en un servicio de pediatría de referencia.
Pediatr (Asunción) 2000;27(1).
Sermet-Gaudelus 1, Poisson-Salermon AS, Colomb V et al. Simple
pediatric nutritional risk score to identify children at risk of mal-
nutrition. Am J Clin Nutr 2000;72:64-70.
Weisstaub G, Soria R, Araya M. Desnutrición grave en un hospital
pediátrico. Rev Bol Ped 2006;45(2).
 ÍNDICE

Objetivos de aprendizaje - 305 Barreras funcionales para la ingesta oral - 308

Introducción - 305 Barreras anatómicas para la ingesta oral - 308
Consideraciones del estado nutricional del niño Para tener presente ... - 309
hospitalizado - 306
Enlaces de interés - 309
Evaluación del riesgo nutricional - 306
Bibliografía - 309
Tamizaje nutricional - 306
Consideraciones generales del tratamiento
nutricional - 308

OBJETIVOS DE APRENDIZAJE

Al finalizar este capítulo, usted será capaz de: • Implementar herramientas diagnósticas y terapéuticas
para disminuir la desnutrición hospitalaria.
• Realizar el diagnóstico de pacientes en riesgo nutricional.
• Conocer los aspectos generales de la intervención
• Reconocer la importancia y la aplicabilidad del tamizaje
nutricional.
nutricional.

INTRODUCCIÓN El primer paso es identificar en forma adecuada a los pacien-

El estado nutricional de los niños suele deteriorarse durante
el curso de las enfermedades. Las enfermedades agudas graves,
la reiteración de patologías agudas en un período breve, la pre-
sencia de malnutrición primaria, las patologías crónicas o las
hospitalizaciones prolongadas o frecuentes predisponen al dete-
rioro del estado nutricional.
La prevalencia de la desnutrición hospitalaria en pedia-
tría persiste elevada a pesar de contar con herramientas diag-
nósticas y terapéuticas.
tes con desnutrición o con riesgo de desarrollarla. Las herra-
mientas habituales para la evaluación nutricional en pediatría
resultan insuficientes y poco sensibles en la práctica clínica fren-
te al niño enfermo, por lo que es necesario sistematizar las
medidas de tamizaje en esta población.
Los pacientes con obesidad tienen los mismos riesgos
de desarrollar compromiso nutricional que los normo-
nutridos, con el mismo riesgo de morbimortal idad.
 306 PARTE IV J SOPORTE NUTRICIONAL

El soporte nutricional conforma una herramienta necesaria
para la atención de niños en diferentes situaciones clínicas, ya
que posibilita la prevención, el reconocimiento y el tratamiento
de la desnutrición. También, es de suma importancia realizar
una evaluación continua de la tolerancia y eficacia de la inter-
vención nutricional, la revisión de los objetivos propuestos y la
indicación de las modificaciones necesarias.
EVALUACIÓN DEL RIESGO NUTRICIONAL
La valoración del riesgo nutricional en los pacientes
pediátricos debe contemplar no solo datos objetivos
antropométricos, sino también aspectos clínicos y
evolutivos con el fi n de prevenir la malnutrición.

Una única evaluación antropométrica al ingreso del

CONSIDERACIONES DEL ESTADO NUTRICIONAL paciente no aseg ura que podamos evitar el dete rio-
DEL NIÑO HOSPITALIZADO ro; se necesita la revaluación periódica del estado
El estado nutricional de los niños se deteriora con mucha fre- nutri ciona l.
cuencia durante la internación. La malnutrición puede provo-
car complicaciones agudas (metabólicas, susceptibilidad a infec-
La evaluación del estado nutricional incluye la pondera-
ciones, aumento de la morbilidad general) y afectar el crecimien-
ción de los antecedentes personales y familiares recabados en la
to y desarrollo del niño.
anamnesis junto a la combinación de datos antropométricos, clí-
Se han descrito una serie de prácticas habituales dentro de las
nicos, dietéticos y bioquímicos. Estos datos, junto a la compara-
instituciones hospitalarias que afectan de manera negativa el
ción con los estándares de crecimiento, son herramientas bási-
estado nutricional de los niños internados (véase el cap. 40 "Des-
cas para la evaluación nutricional en pediatría.
nutrición hospitalaria").
El estrés (psicológico o metabólico) y los aportes calórico-
La prevalencia de desnutrición hospitalaria en los estudios
proteicos insuficientes o nulos son los dos factores que determi-
pediátricos oscila entre el 20 y el 50% según las variables utiliza-
nan el grado y tipo de malnutrición. Si las necesidades nutri-
das para su análisis. Esta cifra se reitera desde hace décadas a
cionales no son cubiertas de manera adecuada, se utilizan las
pesar de los progresos en el conocimiento y en la asistencia
reservas corporales para mantener la estructura y la función del
médica, incluyendo el soporte nutricional.
organismo.
Dentro de las herramientas de abordaje de la desnutrición
hospitalaria es necesario implementar un tamizaje nutricional
El riesgo de desarrollar mal nutrición se re laciona en
que tome en consideración el riesgo de desarrollar malnutrición
forma estrecha con el grado de estrés, las reservas
para poder actuar de forma oportuna y, desde el punto de vista energéticas del niño y cómo se cubran sus requeri-
del individuo, la instauración adecuada de un soporte nutricio- mientos (cuadros 41-1 y 41-2).
nal personalizado.

CUADRO 41-1. RESERVAS ENERGÉTICAS SEGÚN EDAD Y PESO CORPORAL

Composición corporal. Reservas calóricas

Lípidos Proteínas H. de carbono

% g cal % g cal % g cal

Recién F 3,3 110/360 14,9 491 4.425 12,8 422 1.688 0,5 16,5 66 3
nacido

4 meses M 7 100/700 24,7 1.743 15.687 11,9 833 3.332 0,4 28 112 5

3 años F 14 90/1.300 18,5 2.590 23.31 O 14,4 2.016 8.064 0,5 70 280 5

9 años M 28 60/1.650 13,2 3.696 33.264 16,8 4.704 18.816 0,5 140 560 7

Adulto M 70 35/2.450 23 16.100 144.900 10 7.000 28.000 0,4 280 1.120 14

Calculado según datos en Fomon et al. Am J Clin Nutr. 1982;35:1169-75.

 CAPÍTULO 41 1 EVALUACIÓN DELPACIENTE QUEREQUIERE SOPORTENUTRICIONAL 307

CUADRO 41-2. RI ESGO NUTRICIONAL

Grado 2
Factor de estrés moderado

• Detección de un prob lema de salud • Cirugía prog ramada • Cirugía ca rdiovascula r

• Bronquiolitis • Cardiopatía crónica • Deterioro de una enfermedad crónica
• Gastroenteritis • Enteropatía crón ica • Ciru gía visceral mayor
• Cirugía menor • Infección grave • Hemopatía
• Otras infecciones menores • Fi brosis quística • Depresión grave
• Otras • Sepsis grave
• Otras

Sermet-Ga udelus et al. Am J Clin Nutr 2000; 72:64-70.

Cuanto menor sea el niño (menor ca ntidad de reser-
vas disponi bles) y mayor el nivel de estrés, más
urgente será la necesidad de instaurar medidas nutri-
ciona les para contrarresta r el catabol ismo y evitar el
dete ri oro del esta do nutricion al.
TAMIZAJE NUTRICIONAL
El desarrollo de herramientas de tamizaje es paralelo a los
estudios de prevalencia de desnutrición hospitalaria y tiene
como objetivo ser un instrumento fácil de utilizar y que se apli-
que en forma sistemática. Diferentes centros asistenciales de-
sarrollaron pruebas que les resultaron útiles para detectar niños
con malnutrición o en riesgo de padecerla.
que, en un corto plazo, es altamente significativo como pronós-
tico de ocurrencia de malnutrición (cuadro 41-4).
La valoración global subjetiva (VGS), publicada por Baker
en 1982, se utiliza de manera amplia y es válida como instru-
mento de evaluación nutric io nal pronóstico en pacientes adul-
tos, y luego se validó también como instrumento en la práctica
pediátrica.
Con posterioridad, Secker, Jeejeebhoy y cols. (2007) desarro-
llaron una nueva versión de la VGS adaptada para niños que
iban a ser sometidos a una cirugía mayor y encontraron una
correlación elevada con la valoración objetiva del estado nutri-
cional.
Ésta consiste en un cuestionario para la obtención de infor-
mación respecto a la talla, peso y su evolución, datos refe ridos a
la ingesta (tipo, volumen, frecuencia, descripción del día alimen-

Los as pectos pa ra te ner en cuenta en dichas eva lua-

ciones incluyen:
• datos ant ropo métricos CUADRO 41-3. FACTORES DE RIESGO EVALUADOS
• el diagnóstico (ponderando la gravedad de la en-
fe rm edad o el nivel de est rés) • lngesta > 50% de la RDA
• las alteraciones de la ingesta < 50% de la RDA

• Presencia de síntomas gastrointestinales que alteren la

retención de alimentos
En 2000, Sermet-G audelus y cols. construyeron una evalua- Diarrea:> 5 diarreas /día
ción de ríesgo para ser utilizada en niños desde el momento de Vómitos:> 3 vómitos/d ía
admisión al hospital. Se describió una herramienta de fácil y rápi-
da aplicación que permite detectar a niños que, por su condición, • Capacidad para alimentarse
podrían desarrollar malnutrición. En la evaluación, analizaron: Disfagia
Necesidad de ayuda para alimentarse
Síntomas que interfieren con la ali mentación: disnea;
• Si la ingesta del niño cubre alrededor del 50% de la RDA.
depresión
• La presencia de alteraciones gastrointestinales.
• La condición patológica. • Condición patológica: leve-moderada-grave. *Véase cuadro 3
• La presencia de dolor.
• Dolor lactantes/niños pequeños
Los factores de riesgo se describen en el cuadro 41-3. (síntomas observados por el cuidador)
Los autores desarrollaron una "evaluación pediátrica de ries- Llanto incesante
Movimientos anormales
go nutricional" cuya puntuación valora el grado de estrés asocia-
Otra conducta que sugiera dolor
do a la enfermedad, el dolor y la capacidad de ingesta. Niños > 6 años: escala visual de Oa 100
Para cada variable de riesgo se asignó una puntuación que
correspondía a la pérdida mayor del 2% del peso de referencia Serm et-Gaudelus et al. Am J Cl in Nutr 2000; 72:64-70.
 308 PARTE IV I SOPORTENUTRICIONAL

CUADRO 41-4. ESCALA DE RIESGO NUTRICIONAL PEDIÁTRICO. RECOMENDACIONES PARA INTERVENCIÓN NUTRICIONAL

Dolor [1) Puntuación Riesgo Intervención nutricional

lngesta < 50% [1 J nutricional

Leve (grado 1) [O] Ninguno o Bajo No

Leve (grado 1) [O] Uno Moderado Evaluar ingesta y peso diario

Leve (grado 1) [O] Ambos 2 Moderado Evaluación por nutricionista

Moderado (grado2)[1] Ninguno Moderado Iniciar soporte nutricional oral

Moderado (grado2)[1] Uno 2 Moderado Iniciar soporte nutricional ora l

Moderado (g rado2)[1] Ambos 3 Alto Indicaciones nutricionales precisas

Grave (grado3)[3] Ninguno 3 Alto Referir a equipo de nutrición

Grave (grado3)[3] Uno 4 Alto Considerar soporte enteral/parenteral

Grave (grado3)[3] Ambos 5 Alto Considerar soporte enteral/parenteral

Sermet-Gaude lus et al. Am J Clin Nutr 2000; 72:64-70.

tario, cambios en el apetito, dificultades o restricciones alimen-
tarias) y presencia de síntomas gastrointestinales que alteren la
ingesta (dolor, diarrea, vómitos, entre otros).
En 2008, se difundió el STAMP (Screening toolfor the assess-
ment of malnutrition in pediatrics), otra puntuación basada en
tres pasos iniciales que incluyen el diagnóstico, la valoración de
la ingesta y la pérdida de percentiles de peso o talla. Con ello se
calcula el paso 4, que es la puntuación de riesgo nutricional con
la que se plantea, en el paso 5, la intervención por seguir. Con
posterioridad, fue publicado un estudio alemán que ha incluido
a 424 niños de 44 hospitales del país para evaluar la utilidad de
una nueva escala de riesgo nutricional infantil denominada
STRONGkids, que incluye:
• Valoración clínica subjetiva.
• Tipo de enfermedad.
• Riesgo de malnutrición.
• La ingesta y pérdidas digestivas.
• La pérdida de peso durante el ingreso.
Los resultados demostraron que el 62% de los niños tiene ries-
go de desnutrición de intensidad diversa y que, a menor puntua-
ción z de los índices peso para la talla, mayor es el riesgo de des-
nutrición y la estancia hospitalaria. Ling y cols. compararon
estas dos escalas en una publicación de 2010.
La valoración del riesgo nutricional se debe
plasmar en una herramienta de tamizaj e que permi-
ta detectar a los niños mal nutridos o en riesg o de
desarrolla r desnutric ión. La identificac ión tempra na
de estos ni ños permitirá pla nificar la asistencia
nut riciona l y evi tar las consecuencias de la mal nu-
trició n.
CONSIDERACIONES GENERALES DEL TRATAMIENTO
NUTRICIONAL
Los niños con desnutrición establecida o con riesgo de desa-
rrollarla deberán incluirse en un plan de tratamiento nutri-
cional y ser revaluados de manera periódica para permitir
modificaciones en el tratamiento si la evolución del pacie nte lo
amerita.
Ciertas situaciones clínicas diferentes alteran la capacidad del
niño de alcanzar sus necesidades nutricionales e hídricas con la
dieta habitual. Pueden presentarse dificultades en:
• La ingesta.
• La digestión.
• La absorción de alimentos.
Un grupo importante de patologías se asocian a las dificulta-
des mencionadas, niveles diferentes de actividad inflamatoria y,
por lo tanto, un aumento del gasto energético. En este grupo, es
frecuente que no se alcancen las metas calórico-proteicas por la
vía oral exclusiva. El grado de desnutrición también condiciona
la intervención nutricional, ya que los objetivos nutricionales en
pacientes con desnutrición moderada o grave pueden ser difíci-
les de alcanzar exclusivamente por vía oral.
 CAPÍTULO 41 1 EVALUACIÓN DELPACIENTEQUEREQUIERESOPORTENUTRICIONAL 309

La mayoría de los pacientes hospitalizados podrá lograr sus
objetivos nutricionales con modificaciones dietéticas y un
grupo menor con capacidad de ingesta preservada podrá benefi-
ciarse con suplementos orales hipocalóricos. Deben considerar-
se diferentes barreras anatómicas o funcionales que limitarán
o contraindicarán la vía oral:
Barreras funcionales para la ingesta oral
Las principales barreras funcionales para la ingesta oral son:
• Las enfermedades neurológicas o neuromusculares.
• Los síndromes metabólicos/genéticos.
• La prematuridad.
El 80% de los niños con afectación neurológica en el período
neonatal presentarán trastornos de succión y deglución en los
primeros meses de la vida.
Barreras anatómicas para la ingesta oral
Las principales barreras anatómicas son:
• Las malformaciones congénitas (fistulas traqueo-esofágicas,
atresia esofágica, fisuras labio-palatinas, síndrome de Pierre-
Robin).
• Lesiones (ingesta de cáusticos, traumatismos, quemaduras).
• Algunas cirugías de cabeza y cuello.
En general, los pacientes que requieran nutrición enteral
serán aquellos que no logren una ingesta que alcance el 80% de
sus requerimientos por vía oral o bien aquellos que necesitan un
tiempo mayor de 4 horas diarias para ingerir los alimentos nece-
sarios. En aquellos pacientes en los que la vía digestiva sea insu-
ficiente o esté contraindicada, se indicará nutrición parenteral
(véase el cap. 43).

~®;bhfü;•w;JifüiiM
• Una única evaluación antropométrica al ingreso del paciente no es suficiente, se necesita la reevaluación periódica del estado
nutricio na!.
• El riesgo de desarrollar malnutrición es mayor de acuerdo con el grado de estrés, la menor edad y las reservas energéticas del
niño.
• La detección oportuna de los pacientes en riesgo nutricional permite la implementación de un plan de soporte nutricional
adecuado.
• La sistematización del tamizaje nutricional para pacientes hospitalizados requiere de entrenamiento del personal, disponibi-
lidad de las herramientas necesarias y una política institucional que la sostenga en el tiempo.

ENLACES DE INTERÉS

• STAMP:
http: //www.stampscreeningtool.org/stamp.html
• Evaluación global subjetiva para niños, publicado por Secker DJ, Jeejeebhoy KN, en Am J Clin Nutr 2007; 85(4):1083-9, texto
completo
http:/ /www.ajcn.org/ cgi/ pmidlookup ?view=long&pmid = 17413109
• Sitio de la Federación Latinoamericana de Terapia Nutricional, Nutrición Clínica y Metabolismo (FELANPE), donde se acce-
de a la "Declaración internacional sobre el derecho a la nutrición en los hospitales" (Declaración de Cancún)
http: //www.felanpeweb.org/

BIBLIOGRAFÍA
Arias S, Bruzzone !, Blanco V y col. Reconocimiento y soporte nutri-
cional precoz en pacientes hospitalizados desnutridos. Nutr Hosp
2008;23(4):348-53.
Baker JP, Detsky AS, Wesson DE et al. Nutritional assessment: a
comparison of clinical judgment and objective measurements. N
Engl J Med 1982;306:969-72.
Dempsey DT, Mullen JL. Prognostic value of nutritional rates. JPEN
J Parenteral Entera! Nutr 1987;11:109S-14S.
Detsky AS, Baker JP, Mendelson RA et al. Evaluating the accuracy of
nutritional assessment techniques applied to hospitalized patients:
methodology and comparisons. JPEN J Parenter Entera! Nutr
1984;8:153-9.
Hulst JM, Zwart H, Hop WC, Joosten KF. Dutch national survey to
test the STROGkids nutritional risk. Screening tool in hospitalized
children. Clin Nutr 2010;29(1):106-11.
Ling R, Hedges V, Sullivan P. Nutritional risk in hospitalized chil-
dren: An assessment of two instruments. Arch of Dis in Child
2010;95:A49-A50.
 310 PARTE IV I SOPORTE NUTRICIONAL

Pawellek I, Dokoupil K, Koletzko B. Prevalence of malnutrition in Sermet-Gaudelus I, Poisson-Salomon AS, Colomb V et al. Simple
pediatric patients. Clin Nutr 2008;27:72-6. pediatric nutritional risk score to identify children at risk of mal-
Secker D, Jeejeebhoy K Subjetive Global Nutritional Assessment far nutrition. Am J Clin Nutr 2000;72:64-70.
children. Am J Clin Nutr 2007;85:1083-9.
 ÍNDICE
Objetivos de aprendizaje - 311 Ventajas de la nutrición enteral sobre la nutrición
parenteral - 313
Introducción - 311
Nutrición artificial domiciliaria - 313
Nutrición enteral - 311
Para tener presente ... - 314
Nutrición parenteral - 312
Enlaces de interés - 314
Indicaciones de nutrición artificial - 312 Bibliografía - 314

OBJETIVOS DE APRENDIZAJE
Al finalizar este capítulo, usted será capaz de:
• Conocer el concepto y los objetivos de la nutrición artificial.
• Distinguir entre nutrición entera! oral y por sonda.
• Enumerar las ventajas de la nutrición entera! sobre la nutri-
ción parenteral.
• Conocer las principales indicaciones generales y específi-
cas de ambas modalidades de soporte nutricional.

INTRODUCCIÓN La NA incluye dos técnicas nutricionales que pueden sumi-

La nutrición del niño sano tiene como objetivos principales
asegurar un crecimiento y desarrollo adecuados, y promover
hábitos dietéticos que prevengan las enfermedades nutricionales
crónicas de la edad adulta. En el niño enfermo, además de cum-
plir estos objetivos, la nutrición debe ser capaz de suministrar las
demandas específicas de su enfermedad. Por este motivo, la
enfermedad aguda grave y, sobre todo, los procesos crónicos
pueden conducir en el niño a un balance de energía negativo que
desencadene desnutrición. Este último aspecto es el fundamen-
to de la nutrición artificial (NA), denominación que reúne el
conjunto de medidas destinadas a suministrar al organismo
energía y nutrientes de forma alternativa o como complemento
a la alimentación oral ordinaria, con el objetivo principal de
recuperar o mantener el estado nutritivo del paciente.
nistrarse solas o combinadas:
• La nutrición enteral.
• La nutrición parenteral.
Nutrición enteral
La nutrición enteral (NE) consiste en el aporte en la vía di-
gestiva de fórmulas de composición definida, adaptada a las con-
diciones concretas de cada paciente, tanto digestivas como me-
tabólicas. Se distingue:
• La NE oral, cuando las fórmulas se ingieren por boca.
• La NE por sonda, cuando las fórm ulas se infunden distalmen-
te a la cavidad bucal a través de sondas o de estomas. Incluye
 312 PARTE IV ] SOPORTE NUTRICIONAL

CUADRO 42-1. IN DICACIONES DE NUTRICIÓN ENTERAL CUADRO 42-1. (CONT)

Dificultades para la ingestión o deglución Enfermedades en las que la NE es parte fundamental

• Anomalías orofaciales del tratamiento
- Hendidura palatina, síndrome de Pierre-Robín, otras • Errores innatos del metabolismo (para administración de fór-
alteraciones del desarrollo mulas específicas o para eliminar períodos de ayuno prolon-
- Traumatismos y tumores orofaciales gado)
• Disfagia cricofaríngea • Enfermedad de Crohn (en los casos indicados)
• Alteraciones esofágicas
- Atresia o estenosis esofágica Otras indicaciones
- Fístula traqueoesofágica • Desnutrición calórico-proteica primaria moderada-grave
• Inmadurez del reflejo de succión • NE preoperatoria en pacientes previamente desnutridos
- RN de edad gestacional < 34 semanas
• Recién nacido que no cubre sus requerimientos por vía oral NE; nutrición enteral; RN, recién nacido. Reproducido de: Pedrón Giner C,
Martínez Costa C, Navas López VM, Gómez López L, Redecillas Ferrero S, Moreno
- RN de pretérmino Villares JM et al. Consensus on paediatric entera! nutrition access: a document
- RN con ventilación asistida approved by ENPE/SEGHNP/ANECIPN/SECP Nutr Hosp 2011; 26:1-15.
• Encefalopatías con retraso psicomotor
• Enfermedades neuromusculares
- Enfermedad de Werdnig-Hoffmann
- Síndrome de Guillain-Barré la alimentación por sondas nasogástrica, nasoyeyunal por
- Enfermedad de Duchenne gastrostomía u otra enterostomía. La NE por sonda con-
• Pacientes en coma o con ventilación mecánica
templa también la administración de alimentos naturales.
• Trastornos de la conducta alimentaria
- Anorexia nerviosa
- Otras alteraciones de la conducta alimentaria El término de NE puede generar confusión, ya que desde el
punto de vista técnico puede hacer referencia a dos aspectos:
Dificultades para la digestión y absorción
• Síndrome de intestino corto quirúrgico • El lugar de suministro,
• Diarrea grave o prolongada por alteraciones en la mucosa de
• El uso de fórmulas de composición definida.
origen diverso
- Síndrome de malabsorción
- 1nfecciones Para algunos autores, la NE solo hace referencia al aporte del
- Enteritis posquimioterapia, posirradiación alimento directamente al estómago o intestino proximal, en
- Enfermedad de injerto contra huésped forma independiente del tipo de alimento, y no incluye el consu-
• Alteraciones graves de la motilidad del tracto mo de fórmulas de composición definida por vía oral.
- Seudoobstrucción intestinal crónica
- Enfermedad de Hirschsprung extensa
• Pancreatitis grave (infusión yeyunal) Nutrición parenteral
• Insuficiencia pancreática grave
• Hepatopatía/colestasis crónica La nutrición parenteral (NP) es la modalidad de soporte
• Trasplante intestina l, hepático nutricional que infunde energía y nutrientes a una vía venosa a
través de catéteres específicos.
Enfermedades extradigestivas con incremento de
requerimientos que no se pueden cubrir por vía oral
• Enfermedad renal crónica INDICACIONES DE NUTRICIÓN ARTIFICIAL
• Cardiopatías congénitas
La NA se planteará en niños con enfermedades que conduz-
• Enfermedad respiratoria grave
- Fibrosis quística can a desnutrición o que conlleven un alto riesgo nutricional y
- Displasia broncopulmonar en circunstancias de desnutrición calórico-proteica de origen
- Malformaciones de la caja torácica primario grave. Un principio esencial para la elección de la mo-
• Pacientes críticos dalidad terapéutica es la indicación de NE como primera op-
• Enfermedad oncológica, trasplante de médula ósea ción, siempre que la vía digestiva pueda ser utilizada total o
• Alteraciones graves de la integridad cutánea parcialmente. En el cuadro 42-1, se mencionan las circunstan-
- Grandes quemados
cias que, con mayor frecuencia, requieren este tratamiento nu-
- Epidermólisis ampol lar grave
- lctiosis grave tricional. Hay que destacar que, en enfermos crónicos de alto
• Infecciones de repetición con inm unodeficiencia o sin esta riesgo sometidos a tratamientos agresivos o que sufren recaídas o
complicación de su enfermedad, la falta de ingesta o ingesta muy
(Continúa) reducida durante varios días puede ser la indicación principal.
 CAPÍTULO 42
Los objetivos específicos de la NE incluyen los siguientes:
• Lograr un aporte calórico suficiente en pacientes que solo
toleran volúmenes pequeños o tienen requerimientos aumen-
tados por la enfermedad.
• Evitar los efectos adversos del ayuno prolongado sobre la fun-
ción y estructura gastrointestinal.
• Aportar sustancias con efectos beneficiosos sobre la mucosa
intestinal y sus mecanismos de barrera.
El soporte a través de NP se planteará en aquellas situaciones
en las que la vía digestiva sea imposible o insuficiente, como
enfermedades o intervenciones quirúrgicas que contraindiquen
la vía entera! durante al menos cinco días, en función del estado
nutricional del paciente. También, en casos de incremento de los
requerimientos por la enfermedad o por pérdidas excesivas que
no pueden ser cubiertas por alimentación entera! exclusiva, en
cuyo caso se planteará nutrición mixta: NP y NE. En el cuadro
42-2, se recogen las indicaciones más frecuentes de NP. Su obje-
tivo principal será aportar energía y nutrientes que, en los casos
de duración breve (< 7días), eviten deficiencias agudas y, en los
de duración prolongada, sean suficientes para evitar deficien-
cias, corregir la producida y permitir un crecimiento adecuado.
VENTAJAS DE LA NUTRICIÓN ENTERAL SOBRE LA PARENTERAL
La NE constituye en el momento actual la forma de NA idó-
nea siempre que la vía digestiva pueda ser utilizada (total o par-
cialmente). Sus ventajas frente a la NP son:
• Ser una vía menos comprometida que evita los riesgos de la
cateterización intravascular y otras complicaciones de la NP
de tipo traumático, infeccioso, metabólico, entre otras.
• Evitar los efectos adversos del ayuno prolongado sobre la fun-
ción y estructura intestinales.
• Ser la vía más natural sustentada en que los alimentos en la luz
intestinal cumplen funciones biológicas al favorecer el trofis-
mo gastrointestinal (GI) y los mecanismos de barrera, evi-
tando de este modo la translocación bacteriana. El intestino
ti e ne una capacidad plástica tal que puede adaptarse con lon-
gitud muy limitada, como ocurre en el síndrome de intestino
corto.
Estos aspectos son fundamentales y el hecho de insistir en la
NE es porque el tubo digestivo tiene una experiencia constatada
a lo largo de millones de años de constituir una barrera entre el
medio nutriente hostil y el medio interno protegido. La NP es un
método invasivo que, de manera probable, puede conllevar otros
riesgos infecciosos y metabólicos que aún no son bien conoci-
dos, ya que no hay antecedentes biológicos que muestren que los
seres vivos pueden incorporar alimentos por vías distintas del
tubo digestivo.
Otras ventajas de la NE es que ciertos sustratos no solo pue-
den tener un efecto nutritivo local, sino que pueden ejercer
acciones específicas que los hagan beneficiosos, en mayor o
i GENERALIDADES SOBRE LA NUTRICIÓN ENTERAL YPARENTERAL 313
CUADRO 42-2. INDICACIONES DE NUTRICIÓN PARENTERAL
Vía digestiva imposible o insuficiente
• Cirugía abdominal
- Íleo paralítico
- Resecciones intestinales amplias: fracaso intestin al
- Peritonitis infecciosa, plástica
- Malrotación y vólvulo
- Otras malformaciones del tubo digestivo
- Fístulas digestivas
- Trasplantes
• Otras causas digestivas
- Enterocolitis necrosante
- Pancreatitis aguda grave
- Seudoobstrucción intestina l
- Vómitos incoercibles
Vía digestiva inadecuada o insuficiente*
• Recién nacido de pretérmino de muy bajo peso
• Malabsorción intestina l
- Síndrome de intestino corto grave
- Diarrea grave prolongada
- Enfermedad inflamatoria intestinal grave
- Enteritis posquim ioterapia, posirradiación
• Estados hipercatabólicos
- Sepsis
- Politraumatismos
- Quemados
- Neoplasias
*Si es posible, nutrición mixta (N E y NP). Reproducido de: Ma rtínez Costa C.
Nutrición entera ! y parenteral. En : Cruz M. ed. 10.ª edición. Madrid: Ergón; 2011,
pp. 32-40.
menor grado, en el tratamiento de diversas enfermedades. Por
ejemplo, la glutamina necesaria para la nutrición del enterocito,
cuya suplementación se contempla en el síndrome de intestino
corto o en circunstancias de estrés metabólico intenso. Otro
ejemplo lo constituyen los ácidos grasos de cadena larga
(omega-3), precursores de leucotrienos antiinflamatorios, cuya
suplementación se postula como beneficiosa en las enfermeda-
des inflamatorias crónicas. O los prebíóticos como la fibra solu-
ble que, fermentada por la flora intestinal, provee de ácidos gra-
sos de cadena corta a los colonocitos, de ahí su suplementación
en la diarrea, enfermedad inflamatoria intestinal, entre otras.
Otros nutrientes con efectos específicos incluyen nucleótidos,
factor crecimiento epitelial, poliaminas, antioxidantes (Mg,
Se, Zn, Cu), entre otros.
NUTRICIÓN ARTIFICIAL DOMICILIARIA
En aquellos niños afectados por enfermedades crónicas
(enfermedades cardíacas, neoplasias, fibrosis quística, fallo renal,
alteraciones neurológicas graves, fracaso intestinal por síndrome
de intestino corto, entre otras) que requieran apoyo nutricional
continuo como único motivo de hospitalización, cabe indicar la
nutrición domiciliaria siempre que se disponga de los medios
 314 PARTE IV I SOPORTE NUTRICIONAL

necesarios. La NA domiciliaria requiere de un sistema interdis-
ciplinario por el que un equipo sanitario acude al domicilio de
forma regular para realizar el control del paciente y del instru-
mental. Requiere, por supuesto, de la aceptación y adiestramien-
to de los responsables del niño, y la posibilidad de disponer del
instrumental y de los productos sin peligro de falta de suminis-
tro. Los criterios de financiación de estos procedimientos varí-
an según el país, aunque resulta necesario que los profesionales
participemos en registros nacionales de NE y NP domicilia-
rias para poder conocer el alcance de este tratamiento y conse-
guir los recursos necesarios para su aplicación adecuada (véase
el cap. 45).

• La NE debe considerarse como la primera opción de NA siempre que la vía digestiva pueda ser utilizada porque constituye
un procedimiento más fisiológico y menos comprometido que la NP.
• La realización práctica de la NE se planificará tras la valoración del estado nutricional del paciente, de la función gastrointes-
tinal y de los requerimientos por la enfermedad. Se plantearán dos posibilidades sucesivas: 1) suplementar la dieta si los reque-
rimientos no se cubren o están aumentados; 2) emplear NE por sonda cuando exista imposibilidad de ingestión o requeri-
mientos aumentados que no se pueden cubrir por vía oral.
• La NP se planteará en enfermedades o intervenciones quirúrgicas que contraindiquen la vía entera! durante al menos cinco
días, en función del estado nutricional del paciente, y cuando las necesidades del paciente no puedan ser cubiertas por ali-
mentación entera! exclusiva, en cuyo caso se planteará nutrición mixta (NP y NE).

ENLACES DE INTERÉS

• En los siguientes enlaces, se pueden encontrar en publicación (enlace 1) o ampliamente desarrollado (enlace 2) los siguientes
documentos de consenso de NP y de vías de acceso en NE:
- Consensus on paediatric entera! nutrition access: a document approved by SENPE/SEGHNP/ ANECIPN/SECP
- Documento de consenso SENPE/SEGHNP/SEFH sobre nutrición parenteral pediátrica
www.nutricionhospitalaria.com/Documento_de_Consenso.pdf
www.gastroinf.com/ (Documentos y protocolos)
• Sitio de la Sociedad Europea de Nutrición Clínica y Metabolismo: contiene documentos de consenso, cursos en línea, informa-
ción sobre eventos científicos, entre otros.
www.espen.org.ar
• Sitio de la Sociedad Americana de Nutrición Entera! y Parenteral, de los EE.UU.: tiene documentos de consenso e información
científica sobre soporte nutricional
www.nutritioncare.org

BIBLIOGRAFÍA Martínez Costa C. Diseño y material en la nutrición entera!. An Esp

Gomis Muñoz P, Gómez López L, Martínez Costa C, Moreno
Villares JM, Pedrón Giner C, Pérez-Portabella Maristany C y cols.
Documento de consenso SENPE/SEGHNP/SEFH sobre nutrición
parenteral pediátrica. Nutr Hosp 2007;22(6):710-9.
Koletzko B, Goulet O, Hunt ), Krohn K, Shamir R. Guidelines on
Paediatric Parenteral Nutrition of the European Society of Pae-
diatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition (ESPG-
HAN) and the European Society for Clinical Nutrition and
Metabolism (ESPEN), Supported by the European Society of
Paediatric Research (ESPR). J Pediatr Gastroenterol Nutr 2005;
41(2):Sl-87.
Pediatr 1994;57:35-43.
Martínez Costa C. Nutrición entera! y parenteral. En: Cruz M, ed. 10"
edición. Madrid: Ergón; 2011, pp. 32-40.
Martínez Costa C, Sierra Salinas C, Pedrón Giner C, Moreno Villares
JM, Lama R, Codoceo R. Nutrición entera! y parenteral en pedia-
tría. An Esp Pediatr 2000;52(3):1-33.
Moreno Villares JM, Pedrón Giner C. Nutrición artificial en el
paciente pediátrico. En: Gil Hernández A, ed. Tratado de Nutri-
ción 2' ed. Madrid: Editorial Médica Panamericana; 2010, pp. 171-
200.
Pedrón-Giner C, Martínez Costa C. Indicaciones y técnicas de sopor-
te nutricional. An Esp Pediatr 2001;55:106-12.
 CAPÍTULO 42
Pedrón Giner C, Martínez Costa C, Gómez López L, Navas López
VM, Redecillas Ferrero S, Moreno Villares JM et al. Home Paren-
teral Nutrition in Children: procedures, experiences and reflec-
tions. Nutr Hosp 2010;25(5):705-11.
Pedrón Giner C, Martínez Costa C, Navas López VM, Gómez
López L, Redecillas Ferrero S, Moreno Villares JM et al. Con-
1 GENERALIDADES SOBRE LA NUTRICIÓN ENTERAL YPARENTERAL 315
sensus on paediatric entera! nutrition access: a document appro-
ved by SENPE/SEGHNP/ANECIPN/SECP. Nutr Hosp 2011;
26:1-15.
Shulman RJ, Phillips S. Parenteral nutrition in infants and children.
J Pediatr Gastroenterol Nutr 2003;36:587-607.
 ÍNDICE
Objetivos de aprendizaje - 317 Requerimientos nutricionales - 319
Introducción - 317 Modalidades de administración de nutrición
parenteral - 321
Nutrición enteral - 318
Complicaciones - 322
Vías de acceso - 318
Para tener presente ... - 322
Técnica - 318
Enlaces de interés - 322
Nutrición parenteral - 319
Bibliografía - 322
Vías de acceso - 319

OBJETIVOS DE APRENDIZAJE
Al finalizar este capítulo, usted será capaz de:
• Conocer los aspectos relacionados con la implementación
de la nutrición entera! (NE) y la nutrición parenteral (NP).
• Establecer las recomendaciones específicas para cada
paciente.
• Reconocer las complicaciones asociadas a cada terapéutica.
• Implementar los cuidados necesarios para disminuir las
complicaciones asociadas.

INTRODUCCIÓN terizaron por complicaciones, tales como sobrealimentación y

En las últimas décadas, las técnicas de soporte nutricional
han evolucionado. En la década de 1960, se implementó la nutri-
ción parenteral (NP) total como el soporte nutricional de pri-
mera línea en pacientes con incapacidad para alimentarse por
vía entera!. El aporte de nutrientes se basaba en el paradigma de
que, a mayor aporte calórico (de allí el nombre de "hiperalimen-
tación"), mejor evolución. Sin embargo, los resultados se carac-
alteraciones metabólicas.
Entre 1980 y 1990, la nutrición enteral (NE) presenta un
gran desarrollo con el respaldo de ser más fisiológica y con
menores complicaciones que la NP. Los resultados reportados
demostraron, en algunas situaciones clínicas, que la NE no
lograba cubrir los objetivos nutricionales.
En la actualidad, se han establecido con mayor claridad las
indicaciones de cada tipo de soporte, y la combinación de NE y
 318 PARTE IV I SOPORTE NUTRICIONAL
NP requiere algunas condiciones clínicas. La implementación
adecuada de estas terapéuticas permite alcanzar el objetivo
nutricional propuesto con el menor índice de complicaciones.
Dicha implementación necesita un equipo interdisciplinario
especializado en soporte nutricional.
NUTRICIÓN ENTERAL
Es la administración de nutrientes requeridos por cada
paciente por vía oral, gástrica o intestinal. Dichos nutrientes se
administran como fórmulas especialmente diseñadas para las
diferentes situaciones clínicas (véase el cap. 18). Un equipo in-
terdisciplinario compuesto por pediatra especializado en
nutrición, nutricionista y enfermera serán los encargados de la
evaluación del paciente y de la implementación de la nutrición
entera!.
Vías de acceso
Para la elección del acceso entera! se debe considerar:
• La indicación de NE.
• La duración.
• La integridad anatómica y funcional del tubo digestivo.
• El riesgo de broncoaspiración.
Sonda otubo enteral
Puede indicarse sonda orogástrica o nasogástrica. Las son-
das nasogástricas se fijan mejor e interfieren menos con la orali-
dad del paciente. Las sondas orogástricas se destinan para
pacientes prematuros o para aquellos que, por razones anatómi-
cas (p. ej., atresia de coanas), tengan contraindicado el uso de
sondas nasogástricas.
Se utilizará la vía gástrica siempre que sea posible y la vía
pospilórica o yeyunal en caso de riesgo de broncoaspiración,
gastroparesia o reflujo gastroesofágico grave. La inserción pospi-
lórica o yeyunal requerirá de un equipo experimentado en esta
práctica (enfermera, gastroenterólogo o radiólogo intervencio-
nista). Una de las complicaciones más frecuentes de las sondas
ubicadas más allá del píloro es la migración proximal de esta.
La sonda nasogástrica es la vía de acceso de elección para
nutrición entera! a corto plazo (menor de 8 a 12 semanas). Se
usarán sondas de Silastic" o poliuretano entre 5 y 12 Fr, según la
edad del paciente.
• Ventajas: es de fácil colocación y remoción, y puede utilizar-
se de manera inmediata.
• Desventajas: su desplazamiento accidental es fácil; puede ha-
ber acumulación de secreciones en su luz y oclusión.
Gastrostomía
Se indica cuando se requiere nutrición entera! por más de 8 a
12 semanas. Su colocación puede ser endoscópica o quirúrgica.
Está contraindicada en circunstancias de riesgo para realizar
procedimientos quirúrgicos (alteraciones en la coagulación).
• Ventajas: es un acceso práctico y seguro, y evita las lesiones
nasofaríngeas resultantes de los tubos nasoenterales.
• Desventajas: al ser un procedimiento quirúrgico, implica ries-
gos inherentes a la técnica y anestesia.
Una vez cicatrizado el sitio de inserción, se indicará la coloca-
ción de un botón de gastrostomía, lo que simplifica su utilización.
Técnica
Si la indicación de la nutrición entera! es por sonda gástrica,
la infusión será:
• En bolos (si el vaciamiento gástrico es normal).
• Continua en determinadas situaciones clínicas que requieran
optimizar la absorción de nutrientes.
En el inicio de la NE, se indicará el 50% del requeri-
miento calórico-proteico, cada 2 a 3 horas en meno-
res de 6 meses, o cada 3 a 4 horas en mayores de 6
meses, de acuerdo con la situació n clínica. Se deberá
considerar la capacidad gástrica del paciente. Si el
volumen no es tolerado (distensión gástrica, vómitos,
diarrea), se eva lua rá disminuir el volumen o iniciar
infusión continua.
Cuando se decide emplear la vía transpilórica, la infusión de
la fórmula debe ser continua. Se sugiere iniciar con 1 a 2
mL/kg/h (máximo 25 mL/h) y 0,5 mL/kg/h si hay riesgo de
isquemia intestinal. La progresión en menores de 1 año es de 1 a
5 mL/h cada 4 horas y, en mayores de 1 año, de 5 a 20 mL/h cada
4 horas hasta alcanzar el aporte calórico.
Los cuidados comunes a todos los accesos entera les
implican:
• higiene de manos para la prevención y el control
de infecciones
• vigi lancia de la posición del paciente durante la al i-
mentación (con un ángu lo entre 30 ºC y 45 ºC) para
evitar broncoaspiración
• mantenimiento de la higiene de la cavidad oral
• irrigación de la sonda con agua estéril antes y des-
pués de la administración de la nutrición enteral o
medicamentos que esté n indicados
• almacenamiento de la fórmu la enteral (lugar li m-
pio, proteg ido de la luz, entre 15 ºC y 25 ºC)
• consideración de que las fórmulas líquidas en sis-
temas abiertos, el uso de leche huma na y las fór-
mulas en polvo reconstitu idas se deben recambiar
cada 4 horas durante la infusión; las fó rmu las líqu i-
das trasvasadas, cada 12 horas, y cada 24 horas, las
fórmulas líquidas listas para usar.
 CAPÍTULO 43 j IMPLEMENTACIÓN DELSOPORTE NlJTRICIONAL 319

En la NE deben usarse fórmulas de acuerdo con la edad y

situación clínica del niño (véase el cap. "Composición nutricio- CUADRO 43-1. REQUERIMI ENTOS DE CALORÍAS TOTALES
nal de fórmulas infantiles"). SUGERIDASPARA NIÑOS CON NPT
·- ••to;
1::ro:- OL~O
,r l '.4'af,; H'4",-HlrF.1

NUTRICIÓN PARENTERAL
Prematuros 110-120
Es la técnica que permite proporcionar nutrientes por vía in-
travenosa a pacientes que tienen una función intestinal insufi- 0-1 90-100
ciente o que tienen contraindicada la alimentación por vía ente-
ra!. Las indicaciones se describieron en el capítulo 42.
1-7 75-90
La NP debe mantenerse hasta alcanzar una transición ade-
7-12 60-75
cuada a la NE. Se considera que un momento adecuado para la
suspensión de la NP es cuando la NE alcanza a cubrir los 2/3 de 12-18 30-60
los requerimientos nutricionales estimados.
Fuente: J Pediatr Gastroenterol Nutr, Vol. 41, Su ppl. 2, November 2005 .

Vías de acceso
La selección del acceso venoso periférico o central para la
perfusión de NP depende de la duración de esta.
La nutrición parenteral por vía periférica estará indicada en
pacientes que requieran NP por un período corto. La concentra-
ción de glucosa debe ser menor de 10 a 12,5%, ya que la osmola-
ridad elevada daña la capa interna del vaso y ocasiona flebitis o,
en caso de extravasación, provoca lesiones importantes de teji-
dos blandos.
La nutrición parenteral a través de un acceso venoso central
(yugular o subclavia) es la técnica de nutrición indicada en caso
de que se necesite NP por más de 5 días y cuando se administran
soluciones hipertónicas con concentración de glucosa entre 12,5
y 25%. El extremo distal del catéter deb e estar ubicado en la vena
cava superior, en la unión con la aurícula derecha.
Cuando la NP se requiere por tiempo prolongado, la indica-
ción es la colocación de un acceso semiimplantable.
El acceso venoso para la NP no deberá usarse con
otros objetivos (fármacos, hidratación).
cio preparados de aminoácidos para recién nacidos y pacientes
pediátricos, en concentraciones al 6 y al 10%. Estas soluciones
tienen pH menor que las soluciones de adultos, altas concentra-
ciones de aminoácidos esenciales y bajas concentraciones de
fenilalanina, metionina y glicina.
La metabolización de los aminoácidos dependerá de
un aporte de energía adecuado, y se req uerirán,
aproximadamente, de 30 a 40 kcal por 1 gramo
(véase "Recomendaciones" en el cuadro 43-3).
La cisteína es un aminoácido considerado semielemental
durante el período neonatal, sintetizado a partir de la metionina
y la serina, y es el mayor sustrato para el glutatión, un tripéptido
con efectos antioxidantes importantes. Su estabilidad es baja en
las soluciones, por lo que es necesario adicionarla antes de la
perfusión. Las dosis recomendadas son entre 30 y 55 mg de HCl-
cisteína por día para lactantes y niños pequeños. No existe evi-
dencia actual sobre la suplementación de taurina, glutamina y
tirosina.

Requerimientos nutricionales
La indicación de NP debe comenzar estableciendo las nece- CUADRO 43-2. RECOMEN DACIONES DE APORTE DE
sidades de energía y proteínas de acuerdo con la edad y con la

---
GLUCOSA EN NPT (G/KG/DÍA)
situación clínica del paciente.
Los requerimientos de energía totales se describen en el cua- ' .
dro 43-1.
Hasta 3 kg 10 14 16 18
Hidratos de carbono 3-10 8 12 14 16-18
La fuente de hidratos de carbono en nutrición parenteral es la
glucosa monohidratada, la cual proporciona 3,41 kcal/g. En el 10-15 6 8 10 12-14
cuadro 43-2, se describen los aportes sugeridos según el peso y
15-20 4 6 8 10-12
el día de tratamiento.
20-30 4 6 8 < 12
Proteínas
> 30 3 5 8 <10
La fuente de proteínas son las soluciones de aminoácidos
cristalinos, que aportan 4 kcal/g. Hay disponibles en el comer- Fuente: J Pediatr Gastroenterol Nutr, Vol. 41, Suppl. 2, November 2005.
 320 PARTE IV I SOPORTE NUTRICIONAL

CUADRO 43-3. RECOMEN DAC IONES SOBRE EL APORTE DE CUADRO 43-4. RECOMENDAC IONES DE CALCIO, FÓSFORO Y

-
AM INOÁCIDOS (G/KG/DÍA) MAGNES IO EN NPT (MG/KG SEGÚ N EDAD)

Prematuros 1,5-4,0

0-6 meses 32 14 5
RN de término 1,5-3,0
7-12 meses 20 15 4,2
2º mes a 3er año 1,0-2,5
1-13 años 11 6 2,4
3er año a 18 años 1,0-2,0

Fuente: J Pediatr Gastroenterol Nutr, Vol. 41, Suppl. 2, November 2005. 14-1 8años 7 6 2,4

Fuente: J Pediatr Gastroenterol Nutr, Vol.4 1, Suppl. 2, November 2005.

Lípidos
Las emulsiones lipídicas son preparados comerciales sobre
la base de aceite de soja, ácidos grasos de cadena media, aceite
de oliva o de pescado, en diferentes combinaciones o porcenta-
jes de acuerdo con la fórmula comercial. Están disponibles al 10
y 20%. Se recomienda el empleo de soluciones al 20%, tanto por
el beneficio de menor volumen como por la administración de
una relación fosfolípidos /triglicéridos menor. Los preparados al
20% proporcionan 2 kcal/mL.
Ventajas que ofrece la administración de lípidos:
Las recomendaciones de calcio, fósforo y magnesio se describen
en el cuadro 43-4.
Vitaminas
Se dispone de preparados comerciales para uso pediátrico. La
recomendación de la Nutrition Advisory Group-American
Medica/ Association es administrar en menores de 2,5 kg, 2
mL/kg de multivitamínico y, en mayores de 2,5 kg de peso, 5 mL
(cuadro 43-5).

• Disminuir la osmolaridad de la formulación.
• Evitar la deficiencia de ácidos grasos esenciales.
• Ser fuente de energía.
Las nuevas emulsiones con agregados de ácidos grasos
omega-3 intervienen como moduladoras de las respuestas infla-
matorias. La oxidación lipídica depende del total de energía
aportada y de la relación hidratos de carbono/lípidos. La máxi-
ma oxidación ocurre cuando los lípidos constituyen el 40% de las
calorías no proteicas en recién nacidos y el 50% en lactantes.
La infusi ó n de lípi dos de b erá respet ar: O, 13 a O, 17
g/ kg/h e n lactantes y 0,08 a O, 12 g / kg/h en ni ños. El
nive l deseado de t ri gl icé ri dos es hasta 250 m g / dL e n
lactantes.
Oligoelementos
Se cuenta con preparados comerciales que incluyen varios oli-
goelementos y, también, hay productos con oligoelementos por
separado (véase "Recomendaciones" en el cuadro 43-6).
• Cinc: es un elemento que participa en varias reacciones bio-
químicas, entre ellas, en las involucradas en el crecimiento
celular. Se deberá contemplar dosis adicionales de cinc en
casos de pérdidas importantes por insuficiencia renal, a través
de fístulas intestinales.
• Cobre: considerar mayor aporte en caso de incremento de pér-
didas por vía biliar. Se sugiere disminuir su aporte en un 50%
e n casos de colestasis.

La recomendación general es aportar en forma de lípidos en- CUADRO 43-5. RECOMENDACIONES PARA LA
tre el 25 y el 40% de las calorías no proteicas en niños alimenta- SUPLEMENTACIÓN DE VITAMINAS
dos en exclusividad por vía parenteral.
Lactantes
(dosis/kg/día)
El aporte mínimo de lípidos será el necesario para
c ubrir e l requerimien to de ác idos grasos esencia les,
A (µg) 150-300 150
0,25 g /kg /día para prematuros y O, 1 g /kg/d ía pa ra
ni ños mayo res. D (µg) 0,8 (32 UI) 10 (400 UI)

E(mg) 2,8-3,5 7
Electrolitos
K(µg) 10 200
Los electrolitos se administrarán de acuerdo con las necesida-
des de cada paciente con control de sus niveles en sangre y orina. Fuente: J Pediatr Gastroenterol Nutr, Vol.41, Suppl. 2, November 2005.
 CAPÍTULO 43 j IMPLEMENTACIÓN DEL SOPORTE NUTRICIONAL 321

El término NPT cíclica se refiere a la administración intermi-

CUADRO 43-6. RECOMENDACIONES DE LOS PRINCI PALES tente con intervalos de interrupción regulares. Esta modalidad
MICRONUTRIENTES se caracteriza por respetar períodos de alimentación y ayuno
alternantes. Se genera así un patrón diferente a la modalidad
Mínimo
continua y más fisiológico en relación al balance insulina/gluca-
gón. Sin embargo, durante la infusión, el paciente recibe una
Cromo 0,2 5
solución hiperosmolar que contiene todos los nutrientes, agua y
Cobre 20 NO* electrolitos calculados para 24 horas. Este ritmo de perfusión
induce cambios metabólicos que se deben considerar.
Manganeso so Para su implementación se requiere durante el tiempo de des-
conexión:
Molibdeno 0,25 5
• Capacidad de mantener niveles normales de la glucemia (re-
Selenio 2-3 ND*
servas energéticas).
Cinc 100-250 5 mg/día • Estabilidad hidroelectrolítica.

(Mínimo µg/kg/día y máximo µg/día). *ND: no hay datos basados en evidencias.

Fuente: J Pediatr Gastroenterol Nutr, Vol. 41, Suppl. 2, November 2005 . Se deben respetar flujos máxi mos de infusión de car-
bohidratos (1,2 g/kg/h) y de lípidos (150 mg/kg/m in)
para evitar complicaciones.

• Manganeso: no administrarlo en presencia de colestasis o dis-

función hepática.
• Selenio: se recomienda su suplementación en casos de nutri-
ción parenteral prolongada (> 1 mes) . Disminuir la adminis-
tración de selenio en caso de insuficiencia renal.
• Cromo: disminuir su ingesta en casos de insuficiencia renal.
• Molibdeno: administrar en niños con nutrición parenteral
total prolongada.
Los flujos altos predisponen a la hiperglucemia con hiperin-
sulinismo durante la meseta y a la hipoglucemia durante la des-
conexión.
Es fundamental la realización de escalones de subida y des-
censo, y evitar los cambios bruscos de glucemia y la hiperosmo-
laridad generada con el aporte de electrolitos.

Recomendaciones antes de iniciar nutrición

Heparina
Los beneficios que se atribuyen a la adición de heparina a la
nutrición parenteral son:
• La reducción de la formación de fibrina en el pericatéter.
• La producción de lipoproteinlipasa, que favorece el aclara-
miento de lípidos.
A pesar de ello, se discute su uso y sus beneficios no se de-
mostraron en forma adecuada en la clínica. No se recomienda en
las normas europeas.
Carnitina
parenteral
• Realizar una evaluación nutricional completa que incluya pa-
rámetros antropométricos, bioquímicos (estado ácido-base,
electrolitos, glucosa, urea, creatinina, pruebas de funciona-
miento hepático y nivel de triglicéridos), antecedentes dietéti-
cos e historia clínica completa.
• Evaluar condición hemodinámica del paciente. En caso de que
el paciente presente signos de hipoperfusión tisular, no debe-
rá iniciarse la nutrición parenteral.
• Tener personal entrenado en el cuidado de los accesos veno-
sos y en la monitorización de la infusión.
• Contar con áreas de preparación de NP a cargo de farmacéu-
ticos que cumplan con las normas establecidas.

Tiene como función el transporte de ácidos grasos de cadena

Es importante tener en cuenta las recom endacio nes
larga a la mitocondria para someterlos a betaoxidación. Su sínte-
indicadas antes de iniciar la NP.
sis es limitada en recién nacidos, en particular en los prematu-
ros. Se recomienda en niños con más de 4 semanas de nutrición
parenteral total a una dosis de 8 a 10 mg/kg/día.
Recomendaciones para laadministración
deNPT
Modalidades de administración de nutrición parenteral
• Utilizar bomba de infusión.
La administración de NPT puede ser: • Verificar que la bolsa de NPT se encuentre a temperatura
ambiente inmediatamente antes de iniciar la infusión (para
• Continua (durante las 24 horas). su adecuado almacenamiento debe refrigerarse en la hela-
• Cíclica (con horas de desconexión). dera).
 322 PARTE IV I SOPORTE NUTRICIONAL
• Controlar que las mezclas no permanezcan más de 24 horas
colgadas.
• Vigilar la presencia de precipitación o turbidez de la mezcla.
• Cambiar el equipo de infusión cada 24 horas.
• Utilizar siempre filtros en línea.
• Utilizar la vía central en forma exclusiva para NPT.
• Reservar la vía distal cuando se usa catéter de luces múltiples.
• En casos excepcionales, para infundir medicaciones por un
catéter de luz única, deben cumplirse iguales reglas de manipu-
lación normatizadas y consultar al farmacéutico sobre la compa-
tibilidad de las diferentes sustancias con la mezcla de NPT.
Es importante tener en cuenta las recome ndaciones
ind icadas antes de iniciar la NP
Complicaciones
La nutrición parenteral ha sido una modalidad terapéutica
importante como parte del tratamiento integral del niño enfer-
mo; sin embargo, no está exenta de presentar complicaciones,
• Se enfatiza la responsabilidad del equipo de soporte nutricional dentro del cuidado del paciente pediátrico que recib e nutri-
ción entera! y parenteral.
• Los integrantes del equipo de soporte nutricional deben capacitar al equipo de salud responsable del monitoreo de las indi-
caciones.
• Es importante establecer protocolos de inicio, continuación, monitoreo y suspensión de la nutrición entera! y parenteral.
ENLACES DE INTERÉS
• Guías prácticas sobre Nutrición Entera! ASPEN. 2009
http://pen.sagepub.com/ content/ early/2009 /01 /27 /O 148607108330314.full. pdf+ html
• Guía de Nutrición Parenteral en pediatría. ESPGHAN 2005
http:/ /espghan.med. up. pt/joomla/position_papers/ con_22. pdf
BIBLIOGRAFÍA
AAG Technical Review on Parenteral nutrition. Gastroenterology
2001;121:970-1001.
A.S.P.E.N. Board of Directors and The Clínica! Guidelines Task
Force: Guidelines for the use of parenteral and entera! nutrition in
adult and pediatric patients. JPEN 2002;26(1):14SA-15 SA.
Axelrod D, Kazmerski K, Iyer K. Pediatric entera! nutrition.
J Parenter Entera! Nutr 2006;30(1):21-26.
Crill CM. Relative bioavailability of carnitine supplementation in
premature neonates. J Parenter Entera! Nutr 2006;30(5):421-425.
Dudrick SJ, Latifi R, Fosnocht DE. Management of short bowel syn-
drom e. Surgery Clinics ofNorth America 1991;71:625-643.
muchas de las cuales son prevenibles cuando se cuenta con un
equipo entrenado en soporte nutricional.
Las complicaciones pueden clasificarse en:
• Mecánicas relacionadas con el acceso venoso (malposición,
extravasación, obstrucción).
• Infecciosas: infección relacionada con el acceso venoso central
o por co ntaminación de la mezcla cuando no se cumplen las
normas de elaboración.
• Metabólicas: anormalidades en la concertación de glucosa, tri -
glicéridos, desequilibrios hidroelectrolíticos y del estado ácido-
base.
En pacientes que reciben NP prolongada, las complicaciones
relacionadas con la NP son:
• Trombosis de venas profundas.
• Enfermedad hepática.
• Osteopenia.
• Retraso del crecimiento.
• Riesgo de deficiencia o toxicidad de vitaminas o minerales.
Gomis P, Gómez L, Martínez C. Moreno JM, Pedrón C. Pérez-
Portabella C, Pozas del Río MT. Documento de consenso SENPE/
SEGHNP/SEFH.
Gramlich L, Kichian K, Pinilla J et al. Does entera! nutrition compa-
red to parenteral nutrition results in better outcomes in critically
adult patients? A systematic review of the literature. Nutrition
2004;20:843-8.
Hendricks KM, Duggan C, Gallagher L, Carlin AC, Richardson DS,
Collier SB, Simpson W. Malnutrition in hospitalized pediatric
patients. Arch Pediatr Adolesc Med 1995;149:1118-1122.
Koletzko B, Goulet O, Hunt J et al. Guidelines on Paediatric Paren-
teral Nutrition of the European Society of Paediatric Gas-
· troenterology, Hepatology and Nutrition (ESPGHAN) and the
 CAPÍTULO 43
European Society for Clínica! Nutrition and Metabolism (ESPEN),
Supported by the European Society of Paediatric Research (ESPR)
J Pediatr Gastroenterol Nutr 2005;41(2).
Koretrz RL, Avenell A, Lipman TO et al. Does entera! nutrition affect
clinical outcome? A systematic review on the randomized trials.
Am J Gastroenterol 2007;102:412-29.
Kreymann KG, Berger MM, Deutz NE, ET AL. ESPEN guidelines on
entera! nutrition: intensive care Clin Nutr 2006;25:2010-23.
Mahesh C, Sriram K, Lakshmiprabha V. Extended indications for
entera! nutrition support. Nutrition 2000;16:129-130.
Márquez A MP, Aguilar Zinser JV. Nutrición Artificial en el Niño.
En: Nutrición Entera! y Parenteral. Villazón SA, Arenas MH (edi-
tores) . México: Interamericana McGraw Hill; 1993.
Márquez MP, Lizarraga SL, Muñoz CM, Pérez V, Martínez VS, Soto
L, Zárate CP. Nutrición parenteral en recién nacido. Experiencia
en la Unidad de Terapia Intensiva del Instituto Nacional de Pe-
diatría de México. Reporte Preliminar. Nutr Clin 2003;6(4):366-373.
Martínez Costa C, Sierra C, Pedrón Giner C, Moreno Villares JM,
Lama R, Codoceo R. Nutrición entera! y parenteral en pediatría.
Ann Esp Pediatr 2000;52(3):1-33.
J IMPLEMENTACIÓN DEL SOPORTENUTRICIONAL 323
Mehta NM. Approach to Entera! feeding in PICU. Nutr Clin Pract
2009;24:377.
Merriet RJ, Suskind RM. Nutritional survey of hospitalized pediatric
patients. Am J Clin Nutri 1979;32:1320-1325.
Leleiko NS, Luder E, Fridman M, Fersel ), Benkov K. Nutritional
assessment of pediatric patients admitted to an acute care pedia-
tric service utilizing anthropometric measurements. JPEN 1986;
10(2):166-169.
Nieman LC, Nepa A, Shubin Sh C. Parenteral and Entera! Nutrition
Support; determining the best way to feed. In: The A.S.P.E.N.
Pediatric Nutrition Support Core Currículum. Mark RC (editor in
chief) 2010;433-447.
Pedrón C, Giner L, Martínez-Costa C et al. Consensus on paediatric
entera! nutrition Access: a document approved by SENPE /
SEGHNP/ANECIPN/SECP, Nutr Hosp. 2011;26:1-15.
Pollack MM, Willey J), Kater R. Malnutrition in critically ill infants
and children JPEN 1982;6:20.
Pollack MM, Willey J), Holbrook PR. Early nutritional depletion in
critically ill children. Critica[ Care Med 1981;9(580):36-38.
 ÍNDICE

Objetivos de aprendizaje - 325 Complicaciones hepatobiliares - 329

Introducción - 326 Micronutrientes - 329
Nutrición entera! (NE) - 326 Anemia en NP prolongada - 329
Monitorización del acceso entera! - 326 Monitoreo de la enfermedad metabólica
ósea -329
Administración - 326
Función renal - 331
Tolerancia digestiva - 327
Interacción fármaco-nutriente - 331
Tolerancia hidroelectrolítica y metabólica - 327
Eficacia del soporte nutricional - 331
Nutrición parenteral - 328
Evaluación del estado nutricional- 331
Acceso vascular - 328
Parámetros funcionales - 331
Permeabilidad vascular - 328
Evolución de la enfermedad de base - 331
Administración - 328
Modificaciones en la calidad de vida - 331
Complicaciones infecciosas - 329
Para tener presente ... - 331
Complicaciones hidroelectrolíticas y
metabólicas - 329 Enlaces de interés - 332
Síndrome de realimentación - 329 Bibliografía - 332

OBJETIVOS DE APRENDIZAJE

Al finalizar este capítulo, usted será capaz de: • Sistematizar la monitorización de los pacientes con nutri-
ción entera! y parenteral.
• Reconocer la importancia de la monitorización adecuada • Prevenir, detectar y tratar las complicaciones.
del soporte nutricional. • Valorar los resultados del soporte nutricional.
 326 PARTE IV I SOPORTE NUTRICIONAL
INTRODUCCIÓN
La monitorización de los pacientes con soporte nutricional
(SN) es un proceso dinámico cuyos componentes se modifican
en el tiempo de acuerdo con diferentes factores. Su implementa-
ción correcta es de importancia vital para garantizar que el SN
sea efectivo en lograr sus objetivos y seguro para el paciente.
Los objetivos de la monitorización de los pacientes que
reciben SN son:
• Valorar la tolerancia a los aportes y forma de administración
indicados.
• Prevenir, detectar de manera precoz y tratar las complicacio-
nes asociadas.
• Evaluar los resultados (eficacia) del soporte nutricional en
cuanto al estado nutricional y funcional del paciente median-
te técnicas antropométricas, estudios de composición corpo-
ral, laboratorios y estudios funcionales.
• Valorar el efecto del SN sobre la evolución de la enfermedad
de base y la calidad de vida.
El tipo y frecuencia de controles varían según la condición
clínica del paciente (edad, enfermedad de base, estado nutricio-
nal), el tiempo transcurrido desde el inicio del SN y el tipo de
terapéutica indicada y la aparición de complicaciones asociadas
a la terapéutica nutricional.
La monitorización del SN es realizada por el enfermero, el
licenciado en nutrición y el médico en la internación y por los
cuidadores del niño en el domicilio. El tratamiento de las com-
plicaciones debe ser responsabilidad del médico a cargo.
NUTRICIÓN ENTERAL (NE)
Monitorización del acceso enteral
Para una correcto monitorización de los accesos enterales,
sondas o gastrostomías es necesario considerar los aspectos
siguientes:
Sondas
Verificar la posición del extremo distal, que puede estar en el
estómago si la sonda es nasogástrica (SNG) u orogástrica (SOG), o
bien en el duodeno o el yeyuno (SNY) si la sonda es nasoyeyunal.
La persona que coloca la sonda (personal sanitario o
cuidadores en domicilio) debe estar entrenada para
hacerlo.
Durante la colocación, el único método que certifica la posi-
ción de la sonda es el radiológico, aunque su uso está restringido
en pediatría por la exposición a radiación.
La radiografía confirmatoria debería realizarse en los
casos siguientes: sondas nasoyeyunales, pacientes
con alteraciones anatómicas que alteran la topogra-
fía habitual, niños que t ienen reflejo tusígeno o difi-
cultades en la inserción y en aquellos pacientes con
estado de conciencia alterado.
Antes de iniciar la perfusión, pueden utilizarse dife-
rentes métodos confirmatorios de la posición de
la sonda aunque ninguno de ellos ha demostrado ser
por completo seguro.
Los métodos son:
• Determinar si la longitud externa de la sonda cambió desde su
colocación inicial o si la marca realizada a 2 cm de la entrada
en las narinas se desplazó.
• Observar cambios en las características del residuo.
• Observar si hay presión negativa al aspirar (posición en esófa-
go o intestino).
• Medir el pH del material aspirado.
Es necesario:
- Inspeccionar la piel subyacente a la fijación de las sondas.
Pueden encontrarse eritema, erosiones, ulceraciones.
- Verificar la fijación adecuada del acceso, su integridad, hi-
giene y la frecuencia de recambio.
La frecuencia de recambio de las sondas SNG depen-
de del materia l: debería ser cada 72-96 horas en son -
das de PVC y cada 30-60 días en las de silicona o
poliuretano.
- Se deberá verificar y mantener la permeabilidad del acceso:
o lavando con agua mediante una jeringa antes y después
del uso intermitente
o controlando la forma de administración de medicamen-
tos a través de la sonda y el lavado previo y posterior
Gastrostomías -yeyunostomías
• Verificar el estado del dispositivo (sonda o botón): integridad
del balón, válvula antirreflujo, tapones. Observar que no haya
pérdidas perisonda o peribotón que determinen que el pacien-
te no reciba el volumen indicado.
• Observar la piel adyacente al dispositivo en búsqueda de erite-
ma, inflamación, secreción, tejido de granulación, ulceracio-
nes, lesiones por decúbito.
• Verificar que el dispositivo pueda rotarse de manera fácil sin
provocar molestias (en sondas y botones de gastrostomía con
balón o sin este).
Administración
Es importante:
• controlar el cumplimiento de la pautas de preparación y alma-
cenamiento de las fórmulas enterales.
 CAPÍTULO 44
• Controlar el tiempo de colgado de las fórmulas enterales. Se
recomienda:
- hasta 4-6 horas en polvos reconstituidos
- 12 horas en fórmulas líquidas trasvasadas
- 24 horas en fórmulas líquidas listas para usar
• Controlar la velocidad de infusión y el funcionamiento correc-
to de la bomba de infusión.
• Controlar la posición del paciente durante y luego de finaliza-
da la NE. El paciente debe permanecer semisentado con la
cabeza a 45° del plano horizontal.
Tolerancia digestiva
Los signos y síntomas por considerar en la monitorización de
la tolerancia digestiva de la NE son:
• Distensión abdominal: aumento del diámetro abdominal
respecto al previo al inicio de la NE, en general, acompañado
de timpanismo. Es motivo de suspensión o disminución del
ritmo de infusión, si se acompaña de otros signos.
• Malestar-dolor abdominal: relacionado con el inicio o la
progresión de la NE.
• Vómitos: relacionados con el inicio o la progresión de la
NE.
• Diarrea: puede ser un signo de intolerancia a la NE, aunque se
debe considerar:
- el diagnóstico correcto de diarrea. Si bien la forma más
objetiva es midiendo el volumen de la materia fecal, este
método es dificultoso de realizar en la práctica. En general,
se diagnostica ante el aumento de la frecuencia y disminu-
ción de la consistencia de la materia fecal, lo cual no es un
método preciso.
La diarrea puede atribuirse a la NE cuando ya se han
descartado las otras mú ltiples cau sas posibles (cua-
dro 44-1).
• Broncoaspiración
La broncoaspiración es la complicación más grave y
te m ida de la NE.
CUADRO 44-1. CAUSAS DE DIARREA EN NIÑOS CON NUTRICIÓN ENTERAL
Factores extrínsecos
• Atrofia in testinal • Antibióticos
• Síndrome de intestino corto • Fármacos que contienen so rbitol
• Sobredesarrol lo bacteriano • Contaminación bacteriana de la fórmula
• Deficiencia de lactasa , Infección
• 1m pactación feca 1
1 MONITORIZACIÓN DE PACIENTESCON SOPORTE NUTRICIONAL 327
Siempre hay q ue actuar de manera preventiva y
consi d era r los facto res de riesgo de asp iració n,
que incl uyen: alteración del esta do de conciencia
o de l refl ejo tu síg eno, retardo de la evacuació n
gástrica, gastroparesia, reflujo gastroesofágico sig -
nificativo y antecedentes de broncoaspiración .
El control del residuo gástrico es controvertido en pediatría;
no se recomienda como práctica sistemática, excepto en las con-
diciones arriba mencionadas. Tampoco hay consenso en su defi-
nición aunque, en general, se considera la suspensión o descen-
so del aporte ante un volumen de residuo mayor de lo infundido
en la última hora en la NE continua, o mayor del 50% del volu-
men administrado de NE en bolos.
Un cá lcu lo adecuado de los re querimie ntos, selec-
ci ón de la fó rm ula, acceso entera !, forma de adm in is-
tra ción y t asa de progresió n, además de una valora-
ción oportuna de los signos y síntomas digestivos
permitirá una adm inistrac ión adecuada y efectiva de
la NE sin interrupciones in necesarias.
Tolerancia hidroelectrolítica ymetabólica
Para la monitorización de la tolerancia metabólica y del
equilibrio hidroelectrolítico es necesario considerar los si-
guientes aspectos:
• Peso diario.
• Examen físico para evaluar el estado de hidratación y la pre-
sencia de edemas, signos carenciales en piel y faneras, emacia-
ción, pliegues.
• Balance:
- ingresos por vía entera!, oral, parenteral (plan de hidrata-
ción, con medicamentos)
- egresos por diuresis, catarsis, vómitos, débitos por ostomías
o fístulas
• Control de la glucemia: en especial en pacientes diabéticos,
estresados, tratados con corticoides.
• Control de laboratorio: electrolitos en sangre, orina y débi-
tos, pH, bicarbonato, minerales, función renal. Frecuencia ini-
cial diaria, si hay riesgo de síndrome de realimentación; serna-
Relacionados con la administración de NE
• Localización inapropiada de la sonda
• Fórmula hiperosmola r
• Velocidad de infusión demasiado rápida
 328 PARTE IV I SOPORTENUTRICIONAL
na!, durante la recuperación nutricional; y, luego, al menos,
semestral o anual.
• Síndrome de realimentación: es una complicación asociada
al SN con considerable morbimortalidad. Se define como un
grupo de trastornos hidroelectrolíticos y metabólicos graves
que aparecen al inicio del soporte nutricional en pacientes con
desnutrición moderada o grave. La fisiopatología no está acla-
rada en su totalidad, aunque ocurre cuando el organismo,
deplecionado de nutrientes y minerales, revierte su metabolis-
mo, ingresan en la célula los sustratos necesarios de la síntesis
tisular, y se modifica el perfil hormonal para favorecer el pro-
ceso anabólico. Las alteraciones incluyen hipocalemia, hipo-
fosfatemia, hipomagnesemia, hiperglucemia o hipoglucemia,
hipocalcemia y déficit de tiamina, que pueden ocasionar
manifestaciones cardiológicas, neuromusculares o hematoló-
gicas graves. Su prevención consiste en:
- aportar macronutrientes, sodio, agua en forma progresiva y
electrolitos, minerales y micronutrientes en dosis recomen-
dadas desde el inicio
- determinar valores de laboratorio y corregir las alteraciones
en forma precoz.
Siempre considera r el síndrome de realimentación,
dentro de los primeros d ía s de iniciada la re nutrició n
por cua lquier vía, en especia l, en pacientes desnutri-
dos moderados y graves.
NUTRICIÓN PARENTERAL
Acceso vascular
Los aspectos siguientes deben considerarse en el monitoreo
de los accesos vasculares:
• Posición de la punta:
- durante la colocación debe verificarse la posición de la
punta, mediante radioscopia o radiografía simple sin con-
traste antes de utilizar el catéter.
o la posición correcta del catéter varía de acuerdo con el
sitio de colocación: para los catéteres que ingresan por
cuello, tórax o miembros superiores, se considera correc-
ta cuando la punta está ubicada en el tercio inferior de la
vena cava superior (VCS), unión entre VCS y aurícula
derecha o tercio superior de aurícula derecha (AD). Los
catéteres deben estar libres dentro del vaso, sin contacto
con la pared.
o para los que ingresan por territorio de cava inferior, la
ubicación para la posición correcta es por encima de las
venas renales
- si se sospecha desplazamiento u oclusión, hay que corrobo-
rar que la punta esté en posición correcta con nuevo control
radiológico
• Permeabilidad: detectar, registrar e intervenir ante:
- episodios reiterados de dificultades en la infusión mostradas
por alarma de la bomba señalando "oclusión"
- falta de retorno por el catéter por oclusión parcial
- episodios de retorno accidental de sangre por el catéter o
interrupción de la infusión
Ante una oclusión de inicio repentino:
- verificar la posición de la punta del catéter por radiología
- controlar si se infundieron fármacos o líquidos que puedan
haber producido precipitados que ocluyan el catéter
• Integridad: inspeccionar el estado del conector y del cuerpo
del catéter. Pueden encontrarse erosiones, soluciones de con-
tinuidad o rotura de la vaina interna del catéter que se mani-
fiesta por dilatación localizada durante la infusión con jeringa.
• Sitio de entrada: inspección de:
- orificio de entrada
- estado de los puntos de sujeción
- presencia de eritema, secreción, edema local, inflamación del
trayecto subcutáneo (tunelitis) en catéteres semiimplantables.
Permeabilidad vascular
Buscar signos clínicos de:
• Trombosis aguda: edema en esclavina, edema generalizado,
cambio de coloración y dolor en miembros.
• Síndrome postrombótico, circulación colateral, aumento del
perímetro cefálico, edema localizado o cambios en la coloca-
ción de la piel.
Un signo importante para tener en cuenta es la imposibilidad
de progresar la guía de alambre durante la colocación del catéter
Los exámenes complementarios para diagnóstico de trom-
bosis son:
• Ecografía Doppler vascular: es un método no invasivo, aun-
que tiene la desventaja de ser dependiente del operador.
• Venografía: muestra mejor la anatomía vascular alterada. Su
uso es limitado por utilizar radiación y contraste. Está indica-
da ante la sospecha de trombosis extensa en NP prolongada.
No se recomi en da el uso sistemát ico de hepa ri na
como profilaxis de la trombosis.
Administración
• Controlar el funcionamiento adecuado de la bomba de in-
fusión.
• Verificar el rótulo de la bolsa antes de conectar: en forma
sistemática, debe constatarse los datos de filiación del pacien-
te, fecha de vencimiento de la bolsa, velocidad de infusión
indicada, composición de la NP.
• Contenido de la bolsa: observar coloración, homogeneidad y
presencia de precipitados.
• Si se administraran en llave otros líquidos o fármacos, ve-
rificar su compatibilidad con la NP, consultando al profe-
sional farmacéutico.
 CAPÍTULO 44 1 MONITORIZACIÓN DE PACIENTESCON SOPORTE NUTRICIONAL 329

Complicaciones infecciosas • Tolerancia a los macronutrientes (cuadro 44-2).

• Sospecha clínica
- Fiebre sistémica, signos de bacteriemia: hipotermia o hi- Complicaciones hepatobiliares
pertermia, mala perfusión periférica, alteración del senso-
• Manifestaciones clínicas: búsqueda en cada consulta.
rio, hipotensión, escalofríos, antecedentes de manipula-
• Laboratorio: inicial, semanal el primer mes; luego, cada 1-3
ción incorrecta del catéter, desconexión accidental, repara-
meses según condición del paciente. Incluye: TGO, TGP,
ción del catéter, secreción del sitio de entrada, gasas que
FAL, GGT, bilirrubina total, directa e indirecta, recuento de
cubren conexiones manchadas, aparición de intolerancia a
plaquetas, hematocrito, coagulograma, albúmina. La deter-
la glucosa sin incrementos en la dosis (en especial, en neo-
minación de ácidos biliares mostraría el compromiso en
natos).
forma precoz, aunque no suele estar disponible en la prácti-
- Locales: inflamación o secreción de la entrada o del túnel
ca clínica.
(tunelitis).
• Ecografía hepatobiliar: observar tamaño y ecoestructura del
hígado y bazo, características de la vesícula y de la vía biliar,
Laboratorio presencia de litiasis, ascitis. Frecuencia según hallazgos pre-
vios y clínica. En NP prolongada al menos anual.
• Hemograma completo en búsqueda de leucocitosis, anemia,
• Ecografía Doppler hepática para valorar signos de hiperten-
plaquetopenia, PCR o ERS elevadas.
sión portal.
• Retrocultivo y hemocultivo periféricos:
• Endoscopia digestiva: para diagnóstico, estadificación y tra-
- Técnicas cuantitativas: una diferencia de 5 a 10 veces en las
tamiento de várices.
UFC entre el retrocultivo y el hemocultivo periférico es pre-
• Biopsia hepática: ante la persistencia de alteraciones del
dictor de bacteriemia relacionada con el catéter
hepatograma, plaquetopenia, o alteraciones morfológicas por
- Tiempo diferencial: comparar el tiempo diferencial de posi-
imágenes.
tividad por cultivos cualitativos extraídos de sangre perifé-
rica y desde el "hub" del catéter (retrocultivo). Diagnóstico
En el cuadro 44-3, se describen las complicaciones hepatobi-
de bacteriemia relacionada con el catéter si el retrocultivo se
liares más frecuentes.
positiviza al menos 2 horas antes que el hemocultivo peri-
férico
• Cultivo de la punta del catéter: cuando esté indicada su extrac- Déficit de micronutrientes
ción.
Se recomienda su dosaje en nutrición parenteral prolongada
- Semicuantitativos (roll plate) positivo ~ 15 UFC/s. Solo cul-
y en situaciones clínicas donde se prevén alteraciones (prema-
tiva parte externa
turez, enfermedad hepática o renal, pérdidas aumentadas, des-
- Cuantitativos: positivos <'. 103 UFC/s
nutrición crónica grave). Incluye, principalmente, determina-
• Cultivo de secreción de la entrada del catéter: utilidad limita-
ciones en plasma o suero de vitamina A, vitamina D, vitamina
da, correlacionar con otros cultivos y clínica.
E, vitamina B12 ácido fólico, tiamina, riboflavina, cinc, cobre y
selenio.
No se recomienda la realización sist emática de retro-
cultivos en el paciente asintomático.
Anemia en NP prolongada
La anemia es frecuente y puede deberse a múltiples causas,
Complicaciones hidroelectrolíticas incluyendo la pérdida crónica de sangre o la secundaria a la
ymetabólicas enfermedad de base. En el cuadro se describen las causas nutri-
cionales más frecuentes (cuadro 44-4).
• Signos clínicos de deshidratación o edemas, alteraciones del
sensorio y del tono muscular, en forma diaria
• Peso diario Controles en la enfermedad metabólica ósea
• Balance hidroelectrolítico (su frecuencia depende del esta-
do del paciente): Determinaciones de laboratorio:
- Ingresos por vía parenteral (NP, hidratación y con medica-
ción), entera! y oral • Calcio.
- Egresos: diuresis (con medición de densidad urinaria), • Fósforo en plasma y orina.
catarsis, vómitos, débitos • PTH (parathormona).
• Laboratorio: sodio, potasio, cloro en sangre, orina y débitos; • Vitamina D.
calcio, fósforo, magnesio en sangre y orina, pH y bicarbonato,
al inicio, diario; luego, semanal; y, en NP prolongada, cada 1-3 En NP prolongada se recomienda realizar una densitometría
meses. ósea en los niños mayores de 10 años.
 330 PARTE IV I SOPORTE NUTRICIONAL

CUADRO 44-2. CONTROL DE LA TOLERANCIA A LOS MACRONUTRIENTES

Controles indicados Causas de alteración

Glucosa Glucem ia/glucosu ria HIPERGLUCEMIA

1nfusión rá pida
Diabetes
Transam inasas/ecografía (hígado graso) Tratamiento con corticoides
Infección subclínica/estrés

HIPOGLUCEMIA
Interrupción brusca de infusión
Desconexión prolongada en niños pequeños, desnutridos sin
alimentación oral

Lípidos Trigliceridemia EXCESO

Perfil de AG Hipertrigliceridemia transitoria
Relación trieno:tetraeno Hipertrigliceridemia persistente con sínd rome de activación
macrofágica

DEFICIENCIA
Déficit de ácidos grasos esenciales

Aminoácidos Urea en sangre y orina EXCESO

Albúmina/prealbúmina Aumento N ureico
Acidosis
pH Hiperamonemia
Amonio Sobrecarga renal
Función hepática
Depuración de alfa 1 antitripsina DÉFICIT
Aporte insuficiente
Pérdida digestiva y rena l
Enfermedad hepática

CUADRO 44-3. HALLAZGOS EN LAS COMPLICACIONES HEPATOBILIARES

Clínica Laboratorio

LITIASIS/BARRO BILIAR Asintomática 1nespecífico Ecografía barro biliar, litas, espesor de la

Pancreatitis Complicadas: aumento de pared vesicular
Síndrome coledociano bilirrubina

ESTEATOSIS Asintomática Aumento leve de tra nsaminasas Ecografía: i difuso de ecorrespuesta

Hepatomegalia blanda con Puede haber o no Biopsia: esteatosis
leve dolor en hipocondrio hipertrigliceridemia
derecho

COLESTAS IS Ictericia Hiperbilirrubinemia predom inio Biopsia: colestasis intraca nalicular y

Ta rdíamente prurito y des- directo intracelular, inílamación portal y septal
nutrición FAL y GGT elevadas
Transaminasas normales o
aumento leve

Hipertensión portal: esple- Plaquetopenia, transaminasas Ecografía: hígado heterogéneo,

nomegalia, ascitis, hemorra- elevadas esplenomegalia
gia digestiva y por ostomías Bilirrubina elevada Biopsia fibrosis avanzada-cirrosis
Enfermedad hepática avan- Í INR, j, protrombina Endoscopia: várices
zada: Hipoalbuminemia,
emaciación, coagulopatía, hipoglucemia
encefalopatía

FAL, fosfatasa alcalina; GGT, gammaglutamiltranspeptidasa; INR, razón normaliza internacional (por su sigla en inglés).
 CAPÍTULO 44 J MONITORIZACIÓN DEPACIENTES CON SOPORTE NUTRICIONAL 331

tablecer y mantener el estado nutricional y revalorar los aportes.

CUADRO 44-4. CAUSAS NUTRICIONALES FRECUENTES DE Incluye:
ANEMIA EN NP PROLONGADA

Déficit • Indicadores antropométricos: percentilos o puntuación z

de cobre de peso, talla, perímetro cefálico para la edad, peso para la
talla, percentiles de espesor del pliegue tricipital, circunfe-
rencia braquial y área muscular del brazo, masa grasa por
Microcítica, hipo- Normocítica, Macrocítica o nor- pliegues. Se deben graficar en curvas de crecimiento los
crómica, con ferriti- normocrómica, mocítica, PMN hiper-
indicadores y evaluar la velocidad de crecimiento en peso y
na yTIBC 1 pancitopenia, segmentados
talla.
cupremia 1 812 o ácido fólico 1
• Evaluación de la ingesta: habitual y reciente. Registro de
TIBC, capacidad total de fijación de hierro; PMN, polimorfo nucleares. ingesta oral y aportes enterales y parenterales en relación
con los requerimientos por edad, patología y estado nutri-
cional.
Función renal • Laboratorio: proteínas plasmáticas, hemoglobina, hemato-
crito, índices hematimétricos, recuento de linfocitos, índice
En nutrición parenteral prolongada, se recomienda valorar
creatinina/talla, ionograma, minerales, glucemia, micronu-
indicadores de la función renal y tubular:
trientes.

• Depuración de creatinina.
• Microalbuminuria. Parámetros funcionales
• Calciuria.
Son indicadores tempranos de la recuperación.
• Fosfaturia.

• En niños pequeños: nivel de actividad, capacidad de interac-

Interacción fármaco-nutriente ción y juego.
• En niños mayores: fu erza de pinza con dinamómetro, prueba
Si se administran fármacos durante la infusión de NE, hay que
de caminata, pruebas funcionales respiratorias, tolerancia al
comprobar si hay incompatibilidad entre la sustancia y los
ejercicio.
nutrientes por:

• Interacción fisicoquímica directa. Evolución de la enfermedad de base

• Alteración farmacocinética del fármaco.
A través de mediciones objetivas de laboratorios, puntuacio-
• Alteración fisiológica .
nes o índices de actividad de la enfermedad de base, días de
internación, complicaciones de la enfermedad de base.
EFICACIA DEL SOPORTE NUTRICIONAL
Evaluación del estado nutricional Modificaciones en la calidad de vida
La evaluación del estado nutricional debe realizarse inicial y Evaluada mediante herramientas validadas para edad, pobla-
periódicamente en la evolución para verificar la eficacia en res- ción y en ciertas patologías.

• Siempre hay que verificar la posición de la sonda antes de comenzar la infusión de la NE.
• Debe controlarse el tiempo de colgado de las fórmulas para evitar complicaciones, en especial, las asociadas a contaminación de
estas.
• La diarrea puede atribuirse a la NE cuando ya se han descartado las otras múltiples causas posibles.
• Un cálculo adecuado de los requerimientos, selección de la fórmula, acceso entera], forma de administración y tasa de progre-
sión, junto a una valoración apropiada de los signos y síntomas digestivos permitirá una administración adecuada y efectiva de
la NE sin interrupciones innecesarias.
• Considerar el síndrome de realimentación, dentro de los primeros 2 a 7 días de iniciada la renutrición por cualquier vía, en espe-
cial, en pacientes desnutridos moderados y graves.
• En los pacientes que reciben NP, deben controlarse el catéter, el medio interno y el equilibrio hidroelectrolítico en forma siste-
mática.
• Todos los pacientes que reciben SN deben ser reevaluados en forma periódica, para monitorizar el crecimiento y realizar un
 332 PARTE IV I SOPORTE NUTRICIONAL

ENLACES DE INTERÉS

• Guías de Nutrición parenteral en pediatría. ESPEN (Sociedad Europea de Nutrición Entera! y Parenteral).
http://www.espen.org/ documents/ Al 74-12PaedPNGuidel_Comlications. pdf
• Normas de buena práctica: AANEP (Asociación Argentina de Nutrición Entera! y Parenteral).
http: //www.aanep.org.ar/ normas_buenapract.php
• Elementos educativos en la página del NADYA (Grupo Español de Nutrición Artificial Domiciliaria y Ambulatoria).
https: //nadya-senpees.sserver.es

BIBLIOGRAFÍA Pittiruti M, Hamilton H, Biffi R et al. ESPEN Guidelines on Paren-

ASPEN Entera! Nutrition Practice Recommendations. JPEN 2009;20
(10):1.
Braegger C, Decsi T, Ami! Días J et al. Practica! Approach to Pae-
diatric Entera! Nutrition: A Comment by the ESPGHAN Commi-
ttee on Nutrition. Journal of Pediatric Gastroenterology and
Nutrition 2010;51:110.
Davis A. Entera! Nutrition Tube Feeding. En: Pediatric Nutrition
Support. Chapter 20. Sudbury: Jones and Barlett Publishers, 2007.
Fhurman P. Micronutrients Assesment in Long Term Home Paren-
teral Nutrition. NPC 2006;21(6):566.
Metheny N, Meert K. Monitoring Feeding Tube Placement. Nu-
trition in Clinical Practice 2004;19:487.
teral Nutrition: Central venous access care, diagnosis and therapy
of complications. Clinical Nutrition 2009;28:365.
Shulman R, Philips S. Parenteral Nutrition: Indications, Administra-
tion and Monitoring. En: Pediatric Nutrition Support. Chapter 22.
Sudbury: Jorres and Barlett Publishers, 2007.
Siepler J. Principies and Strategies for Monitoring Home Parenteral
Nutrition JPEN 2007;22:340.
Szeszycki E, Cruse W, Strup M. Evaluation and Monitoring of
Pediatric Patients Receiving Specialized Nutrition Support. En:
The ASPEN Pediatric Nutrition Support Core Currículum.
Chapter 36. Silver Spring: ASPEN, 2010.
Weckwerth JA. Monitoring Entera! Nutrition Support tolerance in
lnfants and Children. Nutrition in Clinical Practice 2004;19:496.
 ÍNDICE

Objetivos de aprendizaje - 333 Condiciones para la implementación - 334

Introducción - 333 Entrenamiento - 335
Soporte nutricional domiciliario (SND) - 334 Monitorización y complicaciones - 336
Definición - 334 Resultados - 338
Conformación del equipo tratante - 334 Para tener presente ... - 338
Modalidades - 334 Enlaces de interés - 338
Selección de pacientes. Indicaciones - 334 Bibliografía - 339

OBJETIVOS DE APRENDIZAJE

Al finalizar este capítulo, usted será capaz de: • Conocer las pautas de monitorización.
• Identificar las complicaciones.
• Identificar a los pacientes con indicación de soporte
• Reconocer las etapas de intervención en el proceso de
nutricional domiciliario.
atención.
• Caracterizar el modelo de atención por desarrollar.
• Valorar las condiciones clínicas, sociofamiliares y sanita-
rias para la indicación del tratamiento nutricional domici-
liario y el alta del niño.

INTRODUCCIÓN tos prolongados de distinta complejidad, que requieren de un

El desarrollo alcanzado por la ciencia, en la diversidad de las
condiciones sociosanitarias que presentan los distintos países,
hizo que, en la década de 1980, la atención domiciliaria logra-
ra un avance importante como modalidad de atención. El sopor-
te nutricional ha sido parte de este proceso.
El cambio de perfil epidemiológico de la población pediá-
trica asistida fue uno de los procesos que dio lugar a tratamien-
cuidado de la salud permanente y apelan a la internación hospi-
talaria como único modelo de atención vigente. El concebir la
salud como un derecho y al niño como sujeto de derechos sus-
tenta, desde lo normativo, el cambio en el modelo de atención.
Es necesario promover una modalidad de atención que con-
temple una mirada integral del niño y su familia. El acto médi-
co no debe transformarse solo en un acto técnico incapaz de
superar los aspectos específicos del tratamiento de la enferme-
 334 PARTE IV I SOPORTE NUTRICIONAL
dad. Esta tomaría así un lugar central y estructural en la vida de
ese niño y de sus referentes adultos. Se necesita constituir un
proyecto de atención que incluya la construcción personal y
social del niño-sujeto.
Los beneficios del tratamiento domiciliario impactan, por
un lado, en el paciente y el grupo familiar en su conjunto y, por
el otro, en el sistema de salud.
En los primeros, dichos beneficios se perciben en la inserción
familiar y escolar, la calidad de vida, la integración familiar, el
menor número de complicaciones infecciosas, entre otros; y, en
lo institucional, se observa una posibilidad de mayor giro cama
y una disminución efectiva en relación con los costos de aten-
ción.
Los dos tipos de soporte nutricional, la nutrición enteral
(NE) y la nutrición parenteral (NP), han demostrado ser segu-
ras y eficaces en la restauración o mantenimiento del estado
nutricional y crecimiento en los niños que no pueden lograrlo
por la vía oral.
SOPORTE NUTRICIONAL DOMICILIARIO (SND)
Definición
Consiste en la administración de nutrición artificial en el do-
micilio del paciente.
Conformación del equipo tratante
El equipo debe estar integrado por:
• Médico.
• Farmacéutico (en caso de que la indicación sea NP).
• Personal de enfermería.
• Nutricionista.
• Psicólogo.
• Trabajador social.
Todos estos profesionales deben tener experiencia en el
manejo de esta terapéutica.
El equipo de profesionales se encargará de la valoración
de los pacientes para su inclusión, del desarrollo de un plan
de tratamiento adaptado a cada caso concreto, de la educa-
ción del paciente y del cuidador en la técnica y del segui-
miento.
Modalidades
El SND puede darse bajo distintas modalidades:
• El autocuidado.
• El soporte nutricional con apoyo técnico.
• La internación domiciliaria.
La familia siempre debe ocupar un lugar activo y
centra l.
El autocuidado implica la adquisición de los conocimientos
técnicos requeridos por parte de los cuidadores adultos para rea-
lizar el tratamiento indicado en el domicilio y la detección tem-
prana de complicaciones ligadas a la enfermedad o su tratamiento,
con la premisa de contactar al centro de referencia ante cual-
quier contingencia.
El apoyo técnico se define como la asistencia de enfermería
no permanente u otros profesionales en domicilio del paciente
con objetivos estipulados de forma previa.
La internación domiciliaria "es el traslado al hogar de los
pacientes del personal, servicios y tecnología necesarios para su
recuperación o tratamiento, en igual cantidad y calidad que en el
hospital, propiciando la participación activa del paciente y su
familia en el proceso terapéutico" (Bustamante Ramírez, 2006).
Selección de pacientes. Indicaciones
La evaluación para implementar el SND se debe realizar en
forma interdisciplinaria, en vinculación con la modalidad del
tratamiento que se prescribe.
Las dimensiones por considerar incluyen:
• Los aspectos clínicos del paciente.
• Las condiciones sociofamiliares.
• La cobertura del tratamiento en el domicilio.
Las indicaciones para el SND son similares a las de los niños
hospitalizados con la condición de que el estado clínico del
paciente sea lo suficientemente estable como para permitir el
tratamiento en el ámbito del hogar.
Si la indicación es la NE, los destinatarios son todos los
pacientes que requieren este tratamiento por tiempo prolonga-
do. Si nos referimos a la NP, los destinatarios principales de este
tratamiento son los niños con insuficiencia intestinal cuya
principal etiología es el síndrome de intestino corto (véase el cap.
"Insuficiencia intestinal").
Condiciones para la implementación
Referidas al paciente
• Indicación prolongada de soporte nutricional (más de tres
meses).
• Estabilidad clínica.
• Acceso digestivo o venoso (según el caso) adecuado y libre de
complicaciones.
Para la NP se recomienda la utilización de un catéter
semiimplantable de tamaño adecuado al niño y,
con preferencia, unilumen.
• Estabilización de los aportes, comprobación de la tolerancia a
requerimientos óptimos y buena evolución pondoestatural.
• Confirmación de la tolerancia a la perfusión intermitente (cí-
clica y, en general, nocturna) de los nutrientes.

El término "NP cíclica" se refiere a la administración inter-
mitente con intervalos de interrupción regulares. Esta modali-
dad se caracteriza por respetar períodos de alimentación y
ayuno alternantes. Se genera así un patrón más fisiológico en el
balance insulina/glucagón, diferente a la modalidad continua.
Sin embargo, durante la infusión, el paciente recibe una solución
hiperosmolar que contiene todos los nutrientes, agua y electroli-
tos calculados para 24 horas . Este ritmo de perfusión induce
cambios metabólicos que deben tenerse en cuenta.
Para su implementación, se requiere durante el tiempo de
desconexión:
• Capacidad de mantener niveles normales de la glucemia
(reservas energéticas).
• Estabilidad hidroelectrolítica.
Se deben respetar los flujos máximos de infusión, tanto
de hidratos de carbono (1,2 g/kg/ h) como de lípidos (150
mg/kg/ min) . Los flujo s altos predisponen a la hiperglucemia
con hip erinsulinismo durante la meseta y a la hip oglucemia
durante la desconexió n. Es fundamental la realización de
escalones de subida y descenso para evitar los cambios brus-
cos de la glucemia y la hiperosmolaridad generada con el
ap orte de electrolitos.
Referidas al sistema sanitario
• Disponibilidad de un equipo interdisciplinario de soporte
nutricional con experiencia y capacidad de prescripción,
entrenamiento de cuidadores, seguimiento y asistencia en
SND.
• Disponibilidad de una red eficaz de suministro de la fórmula,
material y equipamiento.
• Colaboración del equipo de apoyo en el domicilio en modali-
dades diferentes al autocuidado.
• Establecimiento de una red de instituciones sanitarias locales
para el seguimiento conjunto.
• Protocolización de todo el proceso.
CUADRO 45-1. CONDICIONES DEINFRAESTRUCTURA DOMICI LI ARIA PARA EL SOPORTENUTRICIONAL
-- -
(l1tUll11'\.1
11 "'"''""'º~'
Se presentan en las famil ias con las necesidad es básicas satisfechas,
que se ca racterizan porque:
• Hab itan en viviendas de construcción sólida
• Dispone n de todos los servicios
• Cuentan con mobiliario suficiente
CAPÍTULO 45 1 SOPORTE NUTRICIONAL DOMICILIARIO 335
Referidas al entorno sociofamiliar
• Capacidad y motivación del entorno familiar para asumir el
tratamiento.
• Domicilio con determinadas condiciones de estructura e hi-
giene (cuadro 45-1).
• Firma de un consentimiento escrito de los fa miliares respon-
sables de la técnica, en el cual explicitan que se sienten capa-
ces de llevarla a cabo y comprenden los riesgos potenciales.
Este sistema fa miliar y en el hogar puede sustituirse por algún
otro sistema de cuidados prolongados no hospitalarios.
El proceso de atención en un niño que requiere SND involu-
cra a las políticas públicas desde la especificidad de cada una.
Se debe prever una organización eficaz en la cobertura de los
costos y el suministro de los insumos. En Argentina, tanto la
NED como la NPD se encuentran implícitamente incluidas entre
las prestaciones sanitarias del Plan Médico Obligatorio (PMO),
aunque hasta ahora no existe una regulación específica ni se cla-
rifica su alcance.
Los otros niveles de organización de las políticas públicas
(vivienda, educación, municipios, entre otros) deben propiciar
las condiciones necesarias para la accesibilidad al tratamiento.
Entrenamiento
En el proceso de atención de un paciente que requiere de
SND, se reconocen de manera clara dos momentos:
• La internación.
• El tratamiento ambulatorio.
Durante la internación se realiza o confirma el diagnóstico,
se defin e el tratamiento por seguir, se estabiliza clínicamente al
paciente, se indica el soporte nutricional pertinente con aportes
que generen el beneficio nutricional buscado, se evalúa la viabi-
lidad de implementarlo en el hogar y se capacita a los responsa-
bles adultos en la terapéutica adecuada.
Se presentan en las fa milias con las necesidades básicas insatisfechas,
que se caracterizan po rque:
• Habitan en viviendas precarias
• Sin se rvicios básicos
• Con accesibilidad dificul tosa
Se requ iere:
• Habitación de construcción sólida, de pared es revocadas, pisos
al isados y una pileta para lavado de manos
• Instalación eléctrica
• Agua intradomiciliaria
• Heladera
• Línea telefónica
 336 PARTE IV I SOPORTE NUTRICIONAL
La opción de SND debe eva luarse desde el inicio de
la internación.
En el entorno familiar, se deben identificar a adultos que ge-
neren acciones de contención hacia el niño y que brinden los
cuidados a partir de su situación de salud. Los responsables
deben capacitarse en dichos cuidados y en la técnica del trata-
miento que debe sostenerse a largo plazo.
Esta capacitación debe ser sistemática, protocolizada y reali-
zada por personal idóneo en el tema, siempre en un contexto
interdisciplinario. Comprende varios aspectos:
• Conocimiento de la enfermedad y sus complicaciones.
• Colaboración en los cuidados del niño en internación.
• Familiarización con el material e insumos.
• Observación de procedimientos técnicos (p. ej., mantenimien-
to de accesos enterales, manejo de bombas de perfusión, ma-
nipulación de catéteres centrales para conexión y desconexión
de NP, cuidado y monitorización de la entrada de catéter, entre
otros).
• Realización de dichos procedimientos.
• Conocimiento de las condiciones de transporte, almacena-
miento y perfusión de los nutrientes y materiales asociados.
Un mejor entrenamiento fam il iar mejora los resul-
tados.
La duración media de la capacitación en la técnica para
realizar NPD es de 2 semanas, aunque este tiempo puede ser
variable de acuerdo con el compromiso, nivel de comprensión y
disponibilidad de los cuidadores. De manera ideal, dos referen-
tes deben involucrarse en el proceso.
Los materiales pedagógicos, ya sean escritos, audiovisuales u
otros, deberían complementar, aunque nunca reemplazar, la
educación e intercambio personal entre los cuidadores y el equi-
po.
Antes del alta se deben explicitar los objetivos, limitaciones,
posibilidad de complicaciones y riesgos de la terapia.
An tes del eg reso del paciente, es necesario real izar
una eval uación sob re la apropiación por parte de los
fam il iares de los ele mentos considerados prioritarios
para el éxito de l SND. Se incluye n aquí aspectos
sobre la técn ica relacionada con el t ratamie nto, uti li-
zación de medi cacion es, signos de alarma para
detectar posibles compl icaciones y conductas que
deberá n tomarse en la urgencia.
Los fam il iares deben tener claro la conducta por se-
guir ante la urgencia, y adónde y a quién recu rrir ante
las complicaciones.
Entre los objetivos generales de SND podemos enumerar
los siguientes:
• Lograr un crecimiento óptimo para cada situación particular.
• Estimular y mantener la alimentación oral en forma simulta-
nea a la indicación de NE o NP.
• Obtener la mejor calidad de vida posible para el niño y su fa -
milia.
• Prevenir y evitar las complicaciones de la terapia.
MONITORIZACIÓN YCOMPLICACIONES
El seguimiento ambulatorio del niño con SND debe dirigir-
se a comprobar la efectividad y conveniencia del tratamiento
nutricional indicado:
• Evaluación del estado nutricional y crecimiento alcanzado.
• Riesgo de complicaciones asociados al SND.
A partir del egreso, se debe planificar un esquema de moni-
torización de parámetros clínicos y biológicos, de aspectos
sociofamiliares y de implementación de la terapia. El programa
de seguimiento se establecerá en forma individual y dependerá
de la edad del paciente, de su situación clínica y nutricional, de
la aparición de complicaciones y de factores ligados a las carac-
terísticas sociales.
Una línea telefónica co n atención las 24 horas debe-
rá esta r dispo nible para las consultas de urgencia
ante la aparición de com pl icaciones.
El protocolo de seguimiento sugerido deberá contemplar:
• Monitorización del estado clínico y respuesta al tratamiento:
- Examen físico, antropometría y construcción de la curva de
crecimiento individual sobre las curvas OMS o específicas
en casos determinados.
- Pesquisa de signos de déficit o exceso de nutrientes.
- Evaluación del estado de hidratación con balance de ingre-
sos y egresos.
- Valoración de parámetros fun cionales.
• Adecuación del SND indicado:
- Revisión de la necesidad de continuar con el tratamiento
nutricio na!.
- Valoración de los aportes de fluidos y nutrientes y de la
ingesta oral espontánea.
- Chequeo del acceso venoso o digestivo.
• Exámenes complementarios (véase el cuadro 45-2).
• Monitorización.
• Detección de potenciales complicaciones:
- Déficit o exceso de nutrientes indicados por ambos tipos de
soporte.
Las complicaciones relacionadas con la NE y NP se describen
en el capítulo correspondiente.
 CAPÍTULO 45 1 SOPORTE NUTRICIONAL DOMICILIARIO 337

CUADRO 45-2. ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS EN NIÑOS CON NUTRICIÓN PARENTERAL DOMICI LIARIA

11:iéMH Opcional al inicio Quincenal Trimestral

Hemograma completo ./ ./ I I

Medio interno y estado ácido base ./ I I ./

Calcemia-fosforemia ./ I I I

Magnesemia ./ ./ I I

Glucemia ./ ./ ./ ./

Urea creatininemia ./ I I I

Hepatograma completo ./ I I ./

Trigliceridemia ./ ./ ./ ./

Coagu lograma ./ ./ I I

Metabolismo del Fe I I

Cinc-cobre I I

Vitamina B1r* I I I

Ácido fálico*

Vitaminas li posolubles I ./

Orina completa ./ I I I

Ecografía abdomina l ./ I I

Ecodoppler vascular I I

Densitometría ./ ./
* Valorar según el caso.

Sin embargo, debido a la especificidad del tema, realizaremos
algunos comentarios sobre la infección relacionada con el
catéter (IRC) y la enfermedad hepática asociada a NP.
La IRC es la complicación más frecuente. Su incidencia varía
entre 1 y 4 episodios/1.000 días NPD. Su prevención es priorita-
ria y requiere una educación continua desde el equipo asistencial
hacia el paciente y cuidadores, además de la adherencia a los
protocolos de inserción y cuidado del catéter.
Los niños más pequeños tienen mayor riesgo de IRC. Otros
factores, como la presencia de ostomía, la enfermedad de base o
el nivel socioeconómico son discutidos.
El diagnóst ico y el t rata miento tempra no de la IRC
son de vital im portancia.
La fiebre en un paciente con catéter venoso central
debe rela cio narse sie mpre con una posible infección
de este.
Ante un paciente con sospecha de IRC, se debe realizar un
examen físico exhaustivo para descartar otros focos de infec-
ción, brindando especial atención al sitio de entrada del catéter
o a la presencia de tunelitis. Se deben efectuar retrocultivos y
hemocultivos periféricos e iniciar en forma temprana una an ti-
bioticoterapia empírica, adecuada a los antecedentes infecciosos
del niño y a los gérmenes prevalentes en la institución.
Se debe retirar el catéter en caso de presencia de tunelitis,
focos secundarios, bacteriemia persistente a pesar de tratamien-
to antibiótico o ante evidencia de IRC por hongos. La conducta
ante una infección por Staphylococcus aureus es controvertida.
Otra de las complicaciones es la enfermedad hepática asocia-
da a NP. Una hiperbilirrubinemia persistente (superior a 2
mg/dL) constituye un signo de mal pronóstico a pesar de que es
baja la correlación de otros análisis de función hepática y los
hallazgos en biopsia de hígado. El manejo debería incluir: una
revisión de los aportes indicados, con un ajuste cualicuantitativo
de los lípidos y de la glucosa, entre otros, la administración cícli-
ca, la estimulación de la ingesta oral o entera!, el tratamiento del
sobredesarrollo bacteriano y la prevención de la IRC.
 338 PARTE IV I SOPORTENUTRICIONAL

CUADRO 45-3. FACTORES DE RIESGO DE MALA EVOLUCIÓN
EN INSUFICIENCIA INTESTINAL
• Recién nacido de pretérmino o bajo peso
• Isquemia intestinal
• Intestino remanente menor de 25 cm y pérdida de válvula
ileocecal
• Diarrea intratable
• Infección tempra na (antes de los 3 meses)
• Más de tres infecciones asociadas a catéter o más de una
mensual
• Imposibilidad de utilizar la vía digestiva
• Ausencia de equipo especializado pa ra el seguimiento
Los factores de riesgo de evolución desfavorable para
niños con insuficiencia intestinal crónica se presentan en el cua-
dro 45-3.
La mortalidad está influenciada por la edad de inicio de NPD
y la enfermedad de base. Sus causas principales son la sepsis y la
enfermedad hepática.
RESULTADOS
El objetivo general del SN en pediatría es promover el cre-
cimiento. En algunos casos, puede tratar la condición subyacen-
te (enfermedad por almacenamiento de glucógeno), en otros,
puede funcionar como tratamiento adjunto (determinados
pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal) o, en la mayo-
ría, aporta a través de una vía artificial, los macronutrientes y
micronutrientes que no alcanzan a incorporarse con la alimen-
tación oral. Por ello, entre los parámetros por considerar den-
tro de los resultados, es fundamental la evaluación del creci-
miento y el desarrollo.
Otros aspectos por valorar son:
• La factibilidad de implementación del SND.
• La tasa de ocurrencia de las diferentes complicaciones.
• La frecuencia de internaciones relacionadas con morbilidad
generada por el SND.
• El porcentaje de adaptación intestinal en pacientes portadores
de síndrome de intestino corto.
• La calidad de vida.
• La tasa de mortalidad.
• La supervivencia.
• Los costos.

• La interdisciplina propicia la mirada de la problemática del paciente con enfermedad crónica en su complejidad; en toda tera-
péutica indicada por tiempo prolongado se debe priorizar el desarrollo integral del niño.
• La evaluación para la implementación del SND debe abarcar aspectos clínicos, psicológicos y sociofamiliares .
• La familia ocupa un lugar activo, cualquiera sea la modalidad de SND por implementar.
• La centralización de los pacientes en instituciones especializadas mejora la calidad del soporte nutricional a largo plazo e iden-
tifica a los pacientes de alto riesgo de complicaciones asociadas.

ENLACES DE INTERÉS

• Derechos de los niños hospitalizados. Unicef

http: //www.unicef.cl/unicef/index. php /Derechos-de-los-ninos-hospitalizados
• Guías Clínicas de SN Entera! y Parenteral en pacientes hospitalizados y domiciliarios. Res. 1548/2007
http:/ /www.aanep.org.ar / downloads/ normas/ resolucion-Guias-AANEP. pdf
• Asociación Argentina de Nutrición Entera! y Parenteral (AANEP)
http: //www.aanep.org.ar /
• Grupo de Trabajo en Nutrición Artificial Domiciliaria y Ambulatoria de la S.E.N.P.E. (NADYA) España.
http:/ /www.nadyasenpe.com/ nadya/ (S(b21 Oqo45bsgbbg45z0huqyb0)) / default.aspx

BIBLIOGRAFÍA
Ayres, JRCM. Hermenéutica y Humanización de las Prácticas de
Salud. Ciencia y Salud Colectiva 2005;10(3).
Beath S, Pironi L, Gabe S, Horslen S, Sudan D, Mazeriegos G et al.
Collaborative strategies to reduce mortality and morbidity in
patients with chronic intestinal failure including those who are
referred far small bowel transplantation. Transplantation 2008;85:
1378-84.
Bozzetti F, Staun M, Van Gossum A. Home Parenteral Nutrition.
Cambridge: CABI; 2006.
ESPGHAN-ESPEN Guidelines on paediatric parenteral nutrition of
ESPGHAN-ESPEN. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2005;41(2)1-87.
Fernández A, Fain H. Guía para pediatras, neonatólogos y terapistas.
Nutrición entera! y parenteral. (1' ed.) Buenos Aires: Sociedad
CAPITULO 45 1 SOPORTENUTRICIONALDOMICILIARIO 339
Argentina de Pediatría. Asociación de Nutrición Entera! y
Parenteral. SAP 2005.
Merhy EE. Salud: una cartografía del trabajo vivo. Buenos Aires:
Lugar Editorial; 2006.
Norman J, Crill C. Optimizing the transition to home parenteral
nutrition in pediatric patients. Nutr Clin Pract 2011;26:3,273-
285.
Paim J.S. Vigilancia de la salud: de los modelos asistenciales a la pro-
moción de la salud. En: Czeresnia D, Machado de F. (org.).
Promoción de la salud: conceptos, reflexiones, tendencias. (l ' ed.)
Buenos Aires: Lugar; 2006.
Standards for specialized nutrition support: home care patients.
ASPEN. Board of Directors and the standards far specialized
nutritional support task force. Nutr Clin Pract 2005;20:579-
590.
 53 Nutrición en las enfermedades
SECCIÓN 2 hepatobiliares - 403
INTERVENCIÓN NUTRICIONAL Marina S. Prozzi
EN LA ENFERMEDAD
54 Nutrición en cardiopatías congénitas - 409
46 Errores congénitos del metabolismo - 343 María Patricia Barcellandi
Norma Spécola, Mariana Núñez Miñona
y Laura Muschietti
55 Nutrición en el paciente con patología
neurológica - 415
47 Abordaje nutricional en el paciente con Rosana Vagni y Débora Setton
diarrea aguda - 355
María del Carmen Toca y Patricia Carmen Sosa
56 Soporte nutricional en el paciente
crítico - 425
48 Abordaje nutricional de la diarrea Daniel Capra y Humberto Fain
crónica - 359
María del Carmen Toca y Patricia Carmen Sosa
57 Nutrición en el paciente con HIV - 435
Nidia Escoba/
49 Alergia alimentaria - 369
Omar Tabacco
58 Nutrición en el paciente con enfermedad
renal crónica - 443
50 Abordaje nutricional del paciente con Gabriela Sbarbati
enfermedad celíaca - 377
Marta Wagener
59 Nutrición en el paciente con patología
oncológica - 451
51 Abordaje nutricional del paciente con Ana María Inverso Baglivi y María Noe/
enfermedad pulmonar- 385 Tanzi Vece
Adriana Fernández

52 Insuficiencia intestinal - 393

Marce/a Dalieri y Marce/a Fabeiro
 ÍNDICE
Objetivos de aprendizaje - 343 Tratamiento - 348
Introducción - 344 Seguimiento - 350
Enfermedades metabólicas - 344 Galactosemia - 350
Definición - 344 Clínica - 350
Clasificación - 344 Diagnóstico - 351
Fenilcetonuria - 344 Diagnóstico diferencial - 351
Clínica y diagnóstico - 345 Tratamiento nutricional - 351
Tratamiento nutricional - 345 Seguimiento y evolución - 352
Seguimiento - 347 Consideraciones generales - 352
Otros tratamientos - 347 Para tener presente ... - 353
Leucinosis - 348 Enlaces de interés - 353
Clínica - 348 Bibliografía - 353
Diagnóstico - 348

OBJETIVOS DE APRENDIZAJE
Al finalizar este capítulo, usted será capaz de: • Identificar las principales medidas terapéuticas generales
para ECM, tomando como ejemplo la fenilcetonuria, la
• Reconocer los principales mecanismos fisiopatológicos de
leucinosis y la galactosemia.
los errores congénitos del metabolismo (ECM).
• Definir el papel del pediatra clínico frente a la sospecha,
• Describir las diferentes formas de presentación y la sinto-
derivación oportuna, seguimiento y apoyo a la familia de
matología más frecuente.
estos niños.
• Identificar la necesidad y oportunidad de realizar análisis
bioquímicos y el tipo de muestras por recolectar.
 344 PARTE IV I SOPORTE NUTRICIONAL
INTRODUCCIÓN
Los errores congénitos del metabolismo (ECM) son defec-
tos genéticos causados por alteraciones en genes específicos, que
codifican proteínas que, en su mayoría, cumplen funciones enzi-
máticas y, por lo tanto, afectan una vía metabólica.
El descubrimiento de defectos genéticos nuevos y la mejoría de
los métodos de diagnóstico bioquímico han aumentado el núme-
ro de enfermedades conocidas a más de 600 entidades, por lo
que, si bien de manera individual son poco frecuentes, en su con-
junto presentan una incidencia de 1:500. Su espectro ha cambia-
do de un grupo limitado de enfermedades raras con escasa posi-
bilidad de tratamiento a una gran variedad de entidades que abar-
can todas las áreas de la clínica médica, y son la causa de cuadros
agudos y crónicos, muchos de los cuales tienen tratamiento.
En aquellas ECM que afectan el metabolismo inter-
medio, las terapias nutriciona les pueden cambiar la
evolución nat ural, evitando la aparición de los sínto-
mas si el tratamiento se instala de manera temprana.
Esto lleva a la necesidad de diagnóstico temprano ante sín-
tomas orientadores, que el pediatra debe conocer, o bien utili-
zando los métodos de pesquisa sistemática, como los programas
de pesquisa neonatal.
ENFERMEDADES METABÓLICAS
Definición
El concepto de ECM fue introducido por Archibald Garrad a
principios del siglo XX en sus estudios sobre pacientes con alcap-
tonuria. Concluyó que un defecto metabólico caracterizaba a la
individualidad química de cada ser humano y su herencia seguía
las leyes de Mendel. En 1945, Beadle y Tatum, establecieron el
principio "un gen-una enzima", que permitió definir que todo
proceso metabólico en un organismo está bajo control genético,
y Pauling e Ingram definieron el concepto de "enfermedad mole-
cular" (gen mutado-cambio de aminoácidos-proteína anormal).
De modo que las ECM quedan definidas como enfermeda-
des monogénicas, en su gran mayoría de herencia autosómica
recesiva, aunque pueden ser dominantes, ligadas al X o de heren-
cia mitocondrial no mendeliana. La gran mayoría de los ECM se
presenta en la edad pediátrica, aunque algunas lo hacen desde la
vida fetal y, otras, en la edad adulta.
Clasificación
En forma general, puede decirse que el fenotipo de un ECM
se debe a dos mecanismos principales: por un lado, la acumu-
lación del sustrato por déficit de su metabolismo y, por otro, el
déficit del producto que deja de sintetizarse.
Desde un punto de vista fisiopatológico, los ECM pueden di-
vidirse en tres grupos:
• Defectos de síntesis o catabolismo de moléculas comple-
jas lipídicas (gangliósidos y esfingolípidos), polisacáridos (mu-
copolisacáridos y oligosacáridos), entre otros. Los síntomas
son permanentes, progresivos y no se relacionan con intercu-
rrencias o cambios nutricionales. Como ejemplo, menciona-
mos las enfermedades lisosomales, las enfermedades peroxiso-
males y los defectos de tráfico y procesamiento intracelular
(Niemann-Pick tipo C, a 1-antitripsina, deficiencia de glicosi-
lación de glicoproteínas, entre otros).
• Defectos de metabolismo intermedio que conducen a un
cuadro de intoxicación aguda o progresiva por la acumu-
lación de compuestos tóxicos, proximales al defecto enzimá-
tico. Incluye las aminoacidopatías (fenilcetonuria, leucinosis,
tirosinemia, homocistinuria, entre otras), acidosis orgánicas
(metilmalónica, propiónica, isovalérica, entre otras), defectos
del ciclo de la urea, intolerancia de azúcares (galactosemia,
intolerancia congénita a la fructosa). Las enfermedades de
este grupo presentan similitudes como un período inicial
libre de síntomas, signos tipo "intoxicación" agudos (vómitos,
letargia, coma fallo hepático, entre otros) o crónicos (retraso
del desarrollo, hipotonía, cardiomiopatía, entre otros), con un
comienzo neonatal o tardío, en cuyo caso el curso puede ser
intermitente. Se detectan alteraciones humorales (acidosis,
cetosis, hiperamoniemia, hipoglucemia). El diagnóstico se ba-
sa en la detección del compuesto tóxico en sangre u orina, y
para su tratamiento, es necesaria su depuración endógena
(promover anabolismo) o exógena (hemodiálisis, hemodiafil-
tración).
• Defectos de la producción o utilización de energía: afectan
los órganos de mayor consumo energético, como hígado,
corazón, músculo y cerebro. Se incluyen en este grupo las glu-
cogenosis, defectos de la gluconeogénesis, acidosis lácticas
congénitas, defectos de la oxidación de ácidos grasos y los de
la cadena respiratoria mitocondrial. La enfermedad puede o
no tener intervalo libre e, incluso, comenzar en el período pre-
natal, dando origen a una fetopatía o malformaciones congé-
nitas. El curso puede ser agudo o crónico. Los síntomas más
comunes son hipotonía, restricción de crecimiento, miopatía,
cardiomiopatía, fallo cardíaco, muerte súbita. La elevación del
nivel de ácido láctico se encuentra con frecuencia en sangre o
LCR, al igual que la hipoglucemia.
En particular, en estos últimos dos subgrupos, la intervención
nutricional puede cambiar el curso de la enfermedad, sobre todo
si se realiza en forma temprana, razón por la cual algunas enfer-
medades de estos grupos se han incluido en la pesquisa neona-
tal obligatoria. En relación con las características del capítulo y
la importancia de su conocimiento por el pediatra, se describirán
a modo de ejemplo la fenilcetonuria, la leucinosis y la galactose-
mia, enfermedades con tratamiento nutricional, en las que se
destaca el papel de sostén y orientación familiar que tiene dicho
profesional.
FENILCETONURIA
La fenilcetonuria (PKU) es el error congénito del metabolis-
mo de las proteínas más frecuente. En la mayoría de los casos, se
debe a la deficiencia o ausencia de la enzima fenilalanina hidro-

xilasa (PAH), codificada en el gen 12q22-q24.l, que cataliza la
conversión de fenilalanina (Phe) en tirosina (Tyr), provocando
acumulación de Phe y disminución de Tyr. También, se han des-
crito defectos del sistema de cofactor de la PAH en el 1% de los
pacientes, como el déficit en dihidropteridina reductasa (DHPR)
o en las enzimas implicadas en la síntesis y reciclaje del cofactor
(biopterinas). Su herencia es autosómica recesiva, y ambos
padres son portadores sanos; el riesgo de recurrencia es del 25%
en cada embarazo. La incidencia en Argentina es de 1:13.000
recién nacidos, entre todas sus variantes.
Clínica ydiagnóstico
La PKU sin t rata m iento produce da ños progresivos e
irreversibles en el sistema nervioso central, provo-
cando reta rdo me nta l, microcefal ia, epilepsia, y ras-
gos psicóticos, como tendencias autodestructivas,
impulsividad, ataques de ag resi vidad, hiperactividad
y autismo.
El niño nace normal y, luego de los primeros meses de vida, se
instalan los signos de la enfermedad en forma progresiva. Este
cuadro se puede acompañar de rasgos físicos característicos,
como menor pigmentación de piel y faneras, olor especial a
moho y eccema. Alrededor de los 6 meses, se hace evidente el
retardo en el desarrollo y los trastornos de conducta. En niños
mayores se constata deficiencia mental, problemas de conducta
y personalidad, epilepsia, signos piramidales, temblor y parkin-
sonismo. Estos signos clínicos pueden estar presentes en dife-
rentes grados de intensidad.
El diagnóstico y el tratamiento tempranos previenen la apa-
rición de los síntomas. Los programas de pesquisa neonatal obli-
gatoria permiten detectar a estos pacientes y comenzar su trata-
miento de manera temprana. La pesquisa debe encararse como
un programa integral de pesquisa, confirmación y seguimiento.
La pesquisa neonatal debe realizarse a todo recién
nacido antes del alta de la maternidad, entre las
24 horas y los 5 días de vida. Más allá del tiempo
recomendado para la toma de la muestra, esta debe-
rá ta mbién realizarse. De igual manera, cuando un
pediatra detecte un niño con síntomas.
La pesquisa consiste en determinar el valor Phe en gotas de
sangre en papel de filtro especial por un método cuantitativo. El
valor de corte más aceptado es entre 2 y 2,5 mg/dL.
Todo recién nacido con Phe elevada puede padecer
la enfermedad y debe ser rec itado para una segunda
muestra o para realizar la confirmación en un centro
especializado que pueda establecer un diagnóstico
defin itivo lo antes posible.
Existen diversos grados de gravedad de la enfermedad,
según la actividad residual de la PAH. Tomando en cuenta el
CAPÍTULO 46 ERRORES CONGÉNITOS DELMETABOLISMO 345
nivel de fenilalanina inicial con dieta normal, se realiza una cla-
sificación que, si bien es arbitraria, cobra importancia, pues defi-
ne la gravedad de la enfermedad.
• PKU clásica: > 20 mg/dL (1.200 µmol/L).
• PKU moderada: entre 10 y 20 mg/dL (600 y 1.200 µmol/L).
• PKU leve: entre 6 y 10 mg/dL (360 y 600 µmol/L).
• Hiperfenilalaninemia benigna (HP A benigna): entre 2 y
6 mg/dL (120 y 360 µm ol/L).
Todas las variantes PKU requieren tratamiento. Las PAH
benignas solo requieren seguimiento. Las mujeres con cualquier
variante de hiperfenilalaninemia presentan riesgo de fetopatía
por PKU materna si no mantienen niveles menores de 4 mg/dL
durante todo el embarazo.
No se debe iniciar el tratamiento hasta la confirma-
ción de la enferm edad .
Tratamiento nutricional
Desde hace más de 50 años, es el tratamiento de elección
para pacientes PKU en todas las edades y todas las variantes. Es
efectivo en el control de los síntomas principales de la enferme-
dad, cuando se inicia de manera temprana y se mantiene duran-
te toda la vida.
El objetivo del tratamiento consiste en alcanzar niveles ade-
cuados de Phe en sangre y mantenerlos, y asegurar un crecimien-
to y desarrollo normal a través de una dieta restringida en Phe. Se
considera un nivel adecuado de Phe a valores entre 1 y 6 mg/dL
hasta los 10 años y hasta 10 mg/dL en mayores de 10 años.
Tener en cuenta que la Phe es un aminoácido esencial. Por lo
tanto, su nivel en sangre representa el equilibrio entre:
• Los aportes de Phe exógena (proteínas alimentarias).
• El metabolismo proteico endógeno (síntesis proteica).
• El catabolismo de la Phe (limitado de acuerdo con la actividad
enzimática residual).
El tratamiento se basa en estos tres pilares:
• Restringir el aminoácido limitado (Phe) eliminando los
alimentos ricos en proteínas: la cantidad de Phe por admi-
nistrar varía de forma individual y depende de la actividad
enzimática residual, de la velocidad de crecimiento, del grado
de anabolismo proteico y del estado de salud. De este concep-
to surge, además, el de tolerancia en Phe, que es la cantidad
máxima de Phe que debe aportarse para mantener su nivel
adecuado en sangre. Es, también, una variable individual; sin
embargo, toda PKU clásica tiene una tolerancia que no supera
los 350 mg/día (esto equivale, aproximadamente, a tan solo 7 g
de proteínas naturales totales). Este aporte indispensable de
Phe se asegura con alimentos naturales bajos en proteínas y es
la razón por la que se deben excluir carnes, huevo, lácteos y
legumbres de estas dietas.
 346 PARTE IV I SOPORTENUTRICIONAL
En la práctica, se utiliza leche materna los primeros
meses de vida y, luego, frutas, verduras y algunos
cereales controlados de man era cuidadosa si co noce
con exactitud su contenido en Phe. Se util izan ta blas
o sistemas de interca mbio y ba lanza para pesar ca da
al imento.
• Cubrir las necesidades proteicas, vitamínicas, minerales y
de otros nutrientes esenciales: para ello es imprescindible
incluir fórmulas artificiales que se elaboran a partir de amino-
ácidos libres sin incluir la Phe, adicionados con vitaminas,
minerales, oligoelementos, ácidos grasos esenciales y enrique-
cidos en Tyr, aminoácido esencial en la PKU (a partir de ahora
referidas como "mezcla de aminoácidos"). Estas mezclas
presentan alta osmolaridad y son de un sabor intenso debido
al co ntenido de aminoácidos libres. Al utilizar estos productos
como la fuente proteica principal, las recomendaciones de
proteínas se encuentran aumentadas con respecto a las de
individuos de igual edad y sexo (20% más) porque la conver-
sión de aminoácidos libres a proteínas es menos eficaz que
cuando se ingieren péptidos o proteínas enteras. La ingestión
de micronutrientes puede ser deficiente, sobre todo en hie-
rro, cinc, cobre, selenio y B12, en especial, en pacientes con
mala adherencia al tratamiento. La densidad ósea mineral
puede estar afectada a pesar de la ingesta apropiada de Ca y P.
• Cubrir luego los requerimientos calóricos faltantes: un
aporte energético adecuado asegurará la utilización de los
aminoácidos en su función plástica y contribuirá a evitar el
catabolismo proteico endógeno, mejorando la tolerancia.
Puede ser necesario agregar hidratos de carbono y grasas
naturales como fuente de energía, si la mezcla de aminoácidos
elegida no los incluye. Con la diversificación alimentaria es
necesario utilizar alimentos hipoproteicos manufacturados
sobre la base de almidones (caseros o industrializados). Hay
que recordar que el aporte calórico es fund amental para lograr
el anabolismo y mejorar la tolerancia. Siempre debe cubrirse
en la dieta habitual y aumentar en casos de infección o situa-
ción de estrés. Se recomienda que los hidratos de carbono
cubran de 55 a 60% del aporte energético total y se ingieran
junto al sustituto proteico, ello mejora la retención de nitróge-
no en un 14%. Con respecto a los lípidos, por ser una di eta res-
trictiva, suele ser baja en ácidos grasos esenciales, que juegan
un papel en la función cerebral y la retina, debiendo suple-
mentarse (en la actualidad están incluidos en la mayoría de las
mezclas de aminoácidos disponibles) . La ingesta de lípidos
debe cubrir del 30% al 35% de las calorías diarias.
Cua ndo no se logra ma ntener el nivel adecuado,
deben revalorarse estos tres puntos, hecho que, en la
práct ica, se realiza con cada control.
El tratamiento, una vez iniciado, debe ser monitorizado en
forma periódica desde el punto de vista clínico, bioquímico y
del estado nutricional por personal experimentado en el manejo
de estos pacientes.
Inicio de tratamiento
El tratamiento se inicia solo después de confirm ado el diag-
nóstico. Si el nivel inicial de Phe es superior a 10 mg/dL, lo ideal
es comenzar el tratamiento entre el 7' y 15º día de vida. Cuando
el nivel de Phe se mantiene entre 6 mg/dL y 10 mg/dL, se nece-
sitan al menos 2 determinaciones a lo largo de 1 semana para
decidir su inicio.
El objetivo consiste en reducir de manera rápida el nivel de
Phe en sangre a valores adecuados, restringiendo o suprimiendo
por un máximo de 72 hs el aporte exógeno del aminoácido y
ofreciendo al niño una mezcla de aminoácidos libre de Phe, que
cubra los requerimientos proteicos y calóricos.
Se deben establecer los requerimientos de Phe, proteínas y
energía. El primero se establece según el nivel de Phe inicial y el
peso del niño. Hay una relación inversa entre el nivel de Phe en
sangre y el aporte de Phe por administrar. Como regla general,
se utilizan aportes entre 25 y 75 mg/kg/día. En la práctica, para
un recién nacido con fenilcetonuria de peso adecuado, los apor-
tes fluctuarán entre 100 y 220 mg/día.
Se favorecerá cubrir este aporte con leche materna, teniendo
en cuenta que la leche humana madura contiene 41 mg de Phe
cada 100 mL (además de las ventajas de la leche materna, es la de
menor contenido en Phe y se fortalece la adherencia a la dieta
porque reduce el estrés emocional de la madre ante el diagnósti-
co) . La alimentación de la madre no modifica el contenido de
Phe de su leche; además, la madre debe alimentarse en form a
adecuada.
Para utilizar la leche materna, es necesario conocer el volu-
men de mamada. Varias publicaciones relacionan el volumen
diario de leche materna que causa la satisfacción del bebé con el
percentil de crecimiento (cuadro 46-1).
Una vez establecida la cantidad de Phe por administrar, hay
que calcular la cantidad de leche materna que la aporta. La dife-
CUADRO 46-1. VOLUMEN DE INGESTA DE LECHEMATERNA
SEGÚN EDAD Y PERCENTIL DE CRECIMIENTO EN NIÑOS SANOS
Leche humana (mL)
(percentil SO)
0,2 640 510-740
0,5 660 530-780
700 560-840
2 750 610-920
3 830 670-1.000
4 900 720-1.060
5 940 760-1. 160
6 1.000 790-1 .200

rencia entre el volumen calculado y el volumen teórico será cu-
bierta por la mezcla de aminoácidos. Dependerá de la mezcla
elegida para definir la modalidad de procedimiento. En todos los
casos, debe asegurarse que se cubran las necesidades proteicas,
calóricas, vitamínicas, de minerales y de oligoelementos.
Solo en caso de no poder sostener la lactancia, el mismo pro-
ceso se realizará con una fórmula de inicio, cuyo contenido
promedio de Phe es 538 mg cada 100 g de polvo.
En la práctica y en forma general, el volumen de mezcla de
aminoácidos diario se repartirá a lo largo del día, en varias tomas.
En cada toma debe ofrecerse, primero, la mezcla de aminoácidos
y, segundo, completar con el pecho hasta saciar al bebé.
Por ejemplo: bebé de 10 días de vida de 3.500 g de peso. Se
diagnostica PKU clásica con valor inicial de Phe de 32 mg/dL. Se
deben administrar 35 mg de Phe/kg/día. Para este ejemplo se uti-
liza una de las mezclas comercializadas en la Argentina que con-
tiene todos los nutrientes salvo Phe (composición cada 100 g:
457 g de hidratos de carbono; 49,5 g de lípidos; 13 g de proteínas;
O mg de Phe).
1) PHE (35 mg x 3) = 122 mg/día.
2) Volumen de leche materna que contiene esa cantidad de
Phe = 298 mL.
3) Volumen ingesta diaria según percentil 50 = 640 mL.
4) Cantidad de fórmula por administrar (640-298) = 342 mL.
5) Calorías mínimas/día (120 cal/kg) = 420 cal.
6) Fórmula por utilizar: mezcla de aminoácidos reconstituida al
15% = 60 g.
La indicación será: 6 biberones de 60 mL cada uno, repartidos
a lo largo del día. En cada toma, se dará el biberón y, luego, se
completa con pecho hasta la saciedad.
En el inicio del tratamiento, es necesario un control de nive-
les muy frecuente (cada 48 horas a semanal), de acuerdo con la
condición y posibilidades familiares, hasta lograr el descenso del
nivel de Phe a valores entre 1 y 4 mg/dL, lo que debería ocurrir
antes del día 20 de vida.
En los primeros meses de vida, el ajuste de aportes de mezcla
de aminoácidos y de leche materna deberá realizarse en forma
semanal para mantener niveles adecuados de Phe en sangre.
Los requerimientos de Phe serán muy variables, dependiendo
de la edad, velocidad de crecimiento, salud y aportes calóricos y
proteicos, en especial durante el 1er año de vida.
Después de los 6 meses, con la diversificación alimentaria, se
reemplaza la leche materna como fuente de Phe por alimentos
bajos en proteínas y fórmula de inicio. Se educará a la familia en
el manejo de tablas y pesadas de alimentos.
Recordar que el aspartamo contiene Phe, por lo que
se debe evitar su uso.
El empleo de alimentos hipoproteicos elaborados a base de
almidones y féculas (pastas, harinas, panificados con < 1 g
prot/100 g) facilita la adherencia de la dieta, asegura un aporte
calórico adecuado y disminuye transgresiones.
CAPÍTULO 46 1 ERRORESCONGÉNITOS DELMETABOLISMO 347
Una ingesta proteica, calórica o de Phe deficiente
provoca alteración de crecimiento, pérdida de peso,
retraso me ntal, osteopenia, pérdida de cabello y dis-
mi nución de la tolerancia de Phe.
Durante ep isodios febriles o trau matism os aumenta
el catabolismo proteico, lo cual lleva a elevación
de los nive les de Phe. Por lo tanto, es necesario incre-
mentar el aporte ene rg ético, mantener una buena
hid rataci ón y disminuir los aportes de Phe si el episo-
dio dura más de 4 días. Estas situaciones necesitan
eva luación cercana.
Se debe establecer para cada niño cuál es la tolerancia de Phe
que posee. Es de carácter individual, multifactorial y variable a lo
largo del tiempo, aunque su conocimiento es necesario para un
tratamiento adecuado; se definirá después de los 2 a 3 años por
la inmadurez del sistema enzimático.
Seguimiento
Estos pacientes requieren controles clínicos, nutricionales,
bioquímicos y neuropsicológicos periódicos. La frecuencia y
modalidad se establecerá por el equipo tratante. Se implemen-
tarán acciones diversas para lograr una buena adherencia al tra-
tamiento.
Una premisa ineludible para asegurar la eficacia del
tratamiento es mantener controles de Phe frecuen-
tes (semanal, quincenal o mensua l de acuerdo con la
edad) y una comunicación estrecha y permanente
del equipo tratante y la familia del paciente.
Otros tratamientos
En el último tiempo, se han introducido otros tratamientos
que exceden los objetivos de este capítulo, aunque se mencionan
a fin de ilustrar otras modalidades terapéuticas:
• Aminoácidos neutros (LNAA): estos aminoácidos utilizan
los mismos transportadores que la Phe para atravesar la barre-
ra hematoencefálica e intestinal y, por lo tanto, compiten con
la Phe por el ingreso al SNC. Están contraindicados en el em-
barazo. Sus indicaciones son: pacientes con baja adherencia al
tratamiento convencional (con precaución en mujeres en edad
fértil) y en aquellos con diagnóstico tardío sin tratamiento o
con baja adherencia a este.
• Tetrahidrobiopterina (BH4), cofactor de la PAH: en cier-
tas formas de PKU, ha demostrado ser efectiva para aumentar
la actividad residual de PAH y reducir el nivel de Phe de mane-
ra independiente de su aporte. Se utiliza en pacientes mayores
de 4 años, con formas leves y moderadas que respondan a una
prueba de sensibilidad. Los pacientes más beneficiados son
 348 PARTE IV I SOPORTE NUTRICIONAL
jóvenes y adultos sensibles a BH4 que pueden liberar su dieta.
Hay consenso favorable sobre su uso durante el embarazo.
• Glicomacropéptido: es un glicofosfopéptido que se produce
durante la elaboración del queso. Su perfil carece de amino-
ácidos aromáticos (Phe, Tyr, arginina e histidina), por lo que
se deben adicionar (salvo Phe). Ciertos estudios sugieren que
podría ser una alternativa aceptable y segura para reemplazar
la mezcla de aminoácidos. Las ventajas son: mejora la palata-
bilidad y diversidad de las dietas limitadas en Phe.
LEUCINOSIS
La enfe rmedad de orina con olor a jarabe de arce (MSUD
por sus siglas en inglés), o leucinosis, es un defecto del catabo-
lismo de los 3 aminoácidos de cadena ramificada (BCAA):
leucina (Leu), isoleucina (Ileu) y valina (Val), que causa su acu-
mulación y la de sus a-cetoácidos en líquidos corporales.
La herencia es autosómica recesiva y su incidencia es de
1:180.000 RN vivos, si bien ciertos países latinoamericanos (Chi-
le y Costa Rica) han descrito incidencias mayores.
El defecto enzimático consiste en la deficiencia del com-
plejo deshidrogenasa de cetoácidos de cadena ramificada. Por
ser un complejo de varias subunidades, al menos 4 son los
genes implicados, lo que explica la gran variabilidad clínica y
genética de la enfermedad. El cofactor del complejo es la tiami-
na o vitamina Bl.
La acumulación de los BCAA y sus cetoácidos, en especial la
Leu y el ác ido a- cetoisocaproico, son los metabolitos más tóxi-
cos para el tejido cerebral, y generan edema y desmielinización.
Se expresa como una encefalopatía aguda o crónica, y puede
producir la muerte o dej ar secuelas neurológicas. No obstante,
esta enfermedad tiene un tratamiento efectivo que disminuye
estos riesgos, si se instala en forma temprana.
El diagnóstico temprano de leucinosis, con un trata-
miento correcto y rápido de los episod ios agudos,
junto al buen control metabólico a largo plazo, so n
esenciales para el buen pronóstico neurológ ico del
paciente.
Clínica
Existen tres formas de presentación:
• Forma clásica o neonatal grave: luego de un período libre de
síntomas de 5 a 10 días, se instalan signos de encefalopatía con
rechazo de la alimentación, letargo, movimientos anormales
hasta un coma inexplicado con signos de hipertensión endo-
craneana. Es característico el olor dulzón (j arabe de arce) de la
orina, sudor y aliento.
• Forma intermitente: el inicio puede ser durante la primera
década de la vida con episodios de letargia, vómitos, ataxia o
coma, desencadenados por situaciones catabólicas (infeccio-
nes, cambios alimentarios, ayunos, entre otras). Durante las
crisis se detecta el olor característico. En los períodos intercrí-
ticos, los niños son normales, aunque pueden quedar secuelas
neurológicas.
• Forma intermedia o crónica progresiva: se presenta a edad
similar a la anterior con signos gastrointestinales (vómitos,
anorexia, restricción del crecimiento) o neurológicos (hipoto-
nía, retraso del desarrollo, convulsiones). Muy raramente
desarrollan signos agudos. Se detecta el olor característico.
La característica bioquímica durante la descompensación es
la cetosis o cetoacidosis, en general normoglucé~ica y sin mayo-
res alteraciones de otros parámetros bioquímicos. Los cetoácidos
acumulados dan un olor característico (a azúcar, papel quemado
o jarabe de arce), que dio el nombre a la enfermedad.
La presencia de olor particular o cetonas en
orina en todo recién nacido eón algún grado de
encefalopatía debe hacer sospechar una enferme-
dad metabólica, y se debe actuar de ma nera rápida.
Diagnóstico
Puede hacerse a través de la pesquisa neonatal o ante la pre-
sencia de signos y síntomas característicos.
• Pesquisa neonatal. Muestra: gotas de sangre en papel de fil-
tro. Tiempo: desde las 24 horas de vida. Método: inhibición
bacteriana (BIA), fluorometría o espectrometría de masa en
tándem (MS/MS.). Requiere confirmación posterior
• Pacientes sintomáticos con laboratorio compatible (ceto-
nuria, normoglucemia o hipoglucemia) : hacer la reacción de
2,4-dinitrofenilhidrazina o DNPH (prueba turbidimétrica sen-
cilla en orina para a -cetoácidos).
Ante una pesquisa neonatal positiva o un pacie nte
sintomático con laboratorio co mpatible, se req uiere
una consulta urgente con el especial ista en enfe rme-
dades meta bó licas.
La confirmación diagnóstica incluye:
• Cuantificación de aminoácidos plasmáticos (métodos: croma-
tografía de intercambio iónico, HPLC), que evidencia el au-
mento de Leu, Ileu, Val. La presencia de aloisoleucina durante
la descompensación metabólica es patognomónica.
• Ácidos orgánicos urinarios (método: cromatografía gaseosa/
espectrometría de masa): muestra la presencia de cetoácidos
de cadena ramificada.
Tratamiento
Los aminoácidos ramificados son nutrientes esenciales pro-
vistos por la dieta y se utilizan para síntesis proteica. En condi-
ciones normales, el exceso alimentario es degradado mediante
varios pasos para proveer energía. Por el contrario, en esta enfer-
medad, ocurre su acumulación progresiva.

Diversas situaciones, como ingesta calórica insuficiente, au-
mento de la demanda energética o aumento del aporte proteico,
favorecen el catabolismo proteico con un incremento exagerado
de los compuestos tóxicos, lo que causa la encefalopatía. Ejem-
plos de estas situaciones son: vómitos, inapetencia, fiebre, tras-
gresiones alimentarias o cualquier situación de estrés, incluido el
nacimiento.
El objetivo del tratamiento es, por lo tanto, estabilizar de
manera rápida los valores de aminoácidos ramificados en plas-
ma, manteniéndolos en rangos cercanos a la normalidad y ase-
gurar un buen crecimiento y desarrollo.
Tratamiento de urgencia
• Descompensación neonatal grave: se requiere tratamiento
intensivo y urgente para evitar las secuelas o la muerte. Ante
clínica compatible + DNPH positiva, comenzar con las si-
guientes medidas, aun antes de tener la confirmación:
- Suspender el aporte de proteínas naturales que proveen los
aminoácidos tóxicos.
- Aumentar el aporte calórico. Utilizar una vía central:
o Hidratos de carbono: se recomienda cubrir necesidades ba-
sales + déficit previo con flujos de glucosa de 8 a 10
mg/kg/min. Puede ser necesario el goteo de insulina EV
con estricto control de las glucemias. La insulina es de uti-
lidad tanto para mantener glucemias normales, si se
requirieran flujos muy altos, como para aprovechar su
efecto anabólico.
o Lípidos: aporte intravenoso iniciando a 1 mg/kg/día.
- Detoxificación exógena: hemofiltración (método de elec-
ción), hemodiálisis, exanguinotransfusión (la elección del
método depende de la disponibilidad y experiencia de cada
centro). No suele ser necesario si el diagnóstico es tempra-
no a través de la pesquisa.
- Agregar tiamina en dosis de 50 a 100 mg/día VO, con pos-
terioridad, el especialista definirá la continuidad de su uso.
- En todos los casos, deberá evaluarse en forma continua el
estado de hidratación, con un balance cuidadoso de ingresos
y egresos del paciente, y tener en cuenta el riesgo de edema
cerebral.
Se recomienda mantener natremias iguales o supe-
riores a 140 mEq/L.
• Cuando el estado clínico y hemodinámico del paciente lo per-
mita, se iniciará la alimentación entera! con fórmula compues-
ta por una mezcla de aminoácidos sin aminoácidos ramifi-
cados. Evitar suspensiones del aporte proteico mayores de
48 horas. En caso de pesquisa, o si el paciente, aún sintomáti-
co, lo permite, se inicia el aporte entera! con la mezcla de ami-
noácidos junto al parenteral. La mezcla de aminoácidos debe
aportar entre 2,5 y 3 g de proteínas/kg/ día.
• El aporte calórico (entera! + parenteral) debe mantenerse
entre 120 y 140 cal/kg/ día.
CAPÍTULO 46 1 ERRORES CONGÉNITOS DEL METABOLISMO 349
Este último paso debe ser guiado por un especialista, quien
podrá interpretar los niveles de aminoácidos plasmáticos y otros
parámetros clínicos y bioquímicos, para dar las indicaciones pre-
cisas.
• Descompensación tardía: requiere también un tratamiento
intensivo que variará según el estado del paciente, aunque
siempre es urgente. En el caso de pacientes ya diagnosticados,
los padres, ya entrenados por el equipo tratante, deben iniciar
el tratamiento mientras trasladan al niño al centro especializa-
do o al centro pediátrico más próximo. Cada paciente diag-
nosticado deberá contar con una carta de pasos por seguir en
caso de descompensación, de modo de facilitar el inicio del
tratamiento, mientras se contacta el médico especialista.
El pediatra de guardia deberá recordar que el tiempo
entre el estado de salud y de descompensación
grave puede ser de pocas horas, con riesgo de muer-
te, por lo que las medidas deben instalarse en forma
urgente.
Pasos por seguir en la urgencia:
• Suspender el aporte de proteínas naturales que proveen ami-
noácidos tóxicos.
• Cubrir el requerimiento proteico con la mezcla de aminoáci-
dos que el paciente tenía indicada (entre 2,5 a 3 g/kg/día
menores de 1 año y entre 1,5 y 2 g/kg/día en mayores).
• Completar el aporte calórico para lograr un mínimo 120 cal/
kg/día (80 a 100 en mayores de 1 año), agregando a la mezcla
anterior polímeros de glucosa y lípidos (relación 60/40).
• Alimentar a través de nutrición entera! continua. Solo en into-
lerancia digestiva grave debe recurrirse a aportes calóricos
parenterales utilizando una vía central. Esta medida debe ser
breve, ya que no se dispone en la Argentina de fórmulas pa-
renterales sin aminoácidos ramificados.
Nunca debe indicarse un plan basal con suero gluco-
sado al 5%: la meta ca lórica estaría lejos de cubrirse.
• Monitorizar en forma rigurosa el edema cerebral, con contro-
les de natremia.
• Identificar en forma urgente la causa que generó la descom-
pensación (infección, trasgresión alimentaria, entre otras), a
través del interrogatorio y examen clínico para indicar el tra-
tamiento etiológico.
• Recolectar muestras biológicas para permitir evaluar el grado
de descompensación: suero o plasma, gotas de sangre en pa-
pel, orina (DNPH) junto con los estudios de laboratorio o imá-
genes que ayuden a identificar una infección.
• Contactar al equipo tratante, ya que las medidas de urgencia
no deben superar las 48 horas.
• Monitorizar de cerca los niveles plasmáticos de Ileu y Val.
Ellos suelen descender de forma más rápida que la leucina,
requiriendo su suplemento.
 350 PARTE IV I SOPORTENUTRICIONAL
• Reintroducir la leucina cuando sus niveles hayan descendido a
valores del doble de lo normal y la DNPH sea negativa, en
general, en menos de 48 horas.
Tratamiento crónico de mantenimiento
Se tomarán como principios los mismos que para PKU, aun-
que teniendo en cuenta que las descompensaciones son muy
graves y ponen en riesgo la vida.
El soporte nutricional a largo plazo se basa en restringir el
aporte de los aminoácidos tóxicos estableciendo su tolerancia en
cada paciente. El requerimiento proteico, calórico y de macronu-
trientes y micronutrientes debe cubrirse para promover el anabo-
lismo, lo que permite un crecimiento y desarrollo normales.
El nivel de leucina plasmática será el marcador por seguir,
ya que es el más neurotóxico. Deberán mantenerse los niveles de
Leu, Ileu y Val lo más cerca posible de los valores normales.
Ante la restricción de proteínas enteras necesaria para man-
tener el nivel de Leu en el rango indicado, suele desarrollarse
carencia de los otros aminoácidos ramificados. Ileu y Val deben
suplementarse en forma de aminoácidos libres, ya que su caren-
cia impide el descenso de Leu y, si esta es crónica, causa inape-
tencia, detención ponderal, irritabilidad y dermatitis periorificial
o generalizada.
La indicación de la dieta debe comenzar con el cálculo de
los requerimientos mínimos de Leu, por establecer en cada pa-
ciente. Hay consenso en comenzar con aportes de 50 a 100 mg/
kg/día en el primer trimestre y, luego, disminuir a 30 a 50 mg/kg/
día hasta el final del primer año. De 2 a 10 años, la tolerancia es
estable y oscila entre 300 y 500 mg/día. Este aporte se cubre con
leche materna o maternizada y, más tarde, con alimentos natu-
rales bajos en proteínas. Al igual que en la PKU, debe adiestrar-
se a la familia en el manejo de tablas ponderales.
Las mezclas de aminoácidos para completar la cobertura de
los requ erimientos proteicos son similares en composición e
indicaciones de uso a las descritas en la PKU, salvo que no con-
tienen los 3 aminoácidos ramificados. Existen diferentes mez-
clas, adaptadas a distintas edades y necesidades.
El aporte calórico debe ser ligeramente superior al normal para
la edad, con la inte nción de favorec er el anabolismo. Se adaptará
de acuerdo con la situación clínica que atraviese el paciente.
El riesg o de descompensaciones implica revalorar
este aporte de manera dinámica.
Se debe calcular la dieta completa para determinar si cubre las
recomendaciones nutricionales (RDA) de vitaminas, minerales y
oligoelementos. Si esto no ocurre, suplementaria con los nu-
trientes necesarios, en especial si el laboratorio indica deficiencia
de estos.
Seguimiento
Una vez obtenido el control metabólico e indicada la dieta de
mantenimiento, se deberán realizar controles clínicos, nutri-
cionales y bioquímicos en forma periódica por el equipo tra-
tante. Las frecuencias serán variables de acuerdo con la edad y
condición clínica del paciente y nivel sociocultural de la familia.
Aun en ausencia de signos clínicos, la familia debe controlar
en forma periódica la presencia de cetonas urinarias, por lo
menos dos veces por semana.
Varios estudios sobre la evolución de la enfermedad han
demostrado una estrecha correlación entre edad de diagnóstico,
compromiso general durante el episodio agudo, control metabóli-
co a largo plazo y coeficiente intelectual, destacando la importan-
cia de optimizar el tratamiento en todos los momentos de la vida.
GALACTOSEMIA
La galactosa es un azúcar que se encuentra en la lactosa, un
disacárido formado por una molécula de glucosa y otra de galac-
tosa. Se halla en la leche y sus derivados. Se han descrito tres
defectos genéticos del metabolismo de la galactosa, todos de
herencia autosómica recesiva. Corresponden a defectos de
alguna de las tres enzimas de la vía de transformación de galac-
tosa en glucosa (conocida como vía Leloir en honor a quien la
descubriera):
• Galactocinasa (GALK).
• Galactosa-1-fosfato uridiltransferasa (GALT).
• Uridina difosfato (UDP)-galactosa-4-epimerasa (GALE).
La galactosa es fosforilada por la GALK a galactosa 1 fosfato
(GAL-1-P). Luego, la acción de la GALT ante la presencia de uri-
dina trifosfato (UTP) da origen a uridina difosfato galactosa
(UDP-GAL). La conversión de UDP-GAL en UDP-GLU se lleva
a cabo por la GALE.
Cualquier impedimento a la fosforilación de galactosa a GAL-
1-P (GALK) produce una acumulación de galactosa en sangre,
con la consiguiente acumulación de galactosa libre, galactitol
(causa de edema osmótico y disrupción de fibras del cristalino) y
galactonato. La falla en la síntesis de UDP-GAL (GALT) provo-
ca acumulación de GAL-1-P (tóxico renal y hepático) y los com-
puestos previos. De igual modo, se produce la deficiencia de
UDP-GAL y UDP-GLU, n ecesarios para la glicosílación de glico-
lípidos y glicoproteínas.
Clínica
En los pacientes con deficiencia de GAL T (galactosemia clá-
sica), la galactosemia puede presentarse en dos formas:
• La clásica con un defecto enzimático grave.
• Las variantes con un defecto enzimático parcial.
La forma clásica no presenta síntomas al nacimiento, sino
luego de 4 a 5 días de recibir galactosa proveniente de la leche.
Los síntomas iniciales son:
• Rechazo alimentario.
• Vómitos.

• Falta de progresión de peso.
• Ictericia.
Si la enfermedad no se detecta, evoluciona hacia la ins uficien-
cia hepática, ascitis, hepatomegalia, tubulopatía, sepsis por E.
coli, cataratas e incremento de la presión intracraneana. Si el tra-
tamiento no es temprano, el pronóstico es malo por las secuelas
neurológicas y eventual muerte del paciente. Incluso pacientes
tratados de manera adecuada tienen riesgo de desarrollar tras-
tornos del lenguaje, como apraxia o disartria y ataxia. En muje-
res es habitual la insuficiencia ovárica primaria. Su incidencia es
aproximadamente de 1:40.000 RN. Las formas variantes, en
general, son asintomáticas y de mayor incidencia.
La deficiencia de GALK produce cataratas de inicio tem-
prano secundarias a la toxicidad del galactitol en el cristalino.
Se han descrito manifestaciones neurológicas y seudotumor
cerebri.
En el déficit GALE, se observa una gran variabilidad en las
manifestaciones clínicas, en fun ción de los tejidos en los que se
expresa el déficit enzimático. En la forma periférica, la más fre-
cuente, el defecto se encuentra en el eritrocito con una manifes-
tación clínica benigna. La form a sistémica o grave produce un
cuadro clínico similar a la galactosemia clásica, con elevación de
GAL-1-P.
Diagnóstico
Puede hacerse luego de la sospecha clínica en pacientes con
exposición a la galactosa (lactosa de la leche) y que desarrollen
los signos clínicos antes mencionados o por pesquisa neonatal.
En la Argentina, se utiliza la medición de galactosa total en san-
gre seca en papel de filtro. Es necesario que la muestra se tome
luego de una exposición a la galactosa de 24 a 48 ho ras, de lo
contrario (para no retrasar las otras pesquisas), la muestra se
tomará y deberá repetirse luego de que ese tiempo de exposición
haya transcurrido. Los valores de corte varían de acuerdo con el
método y el laboratorio, oscilando entre 8 y 10 mg/dL. Todo
valor anormal debe confirmarse y cada laboratorio que trabaje
con un programa de diagnóstico y tratamiento deberá imple-
mentar un algoritmo de pesquisa que define qué pacientes nece-
sitan una segunda muestra y cuáles una derivación al centro de
confirmación.
Ante la presencia de síntomas sospechosos, se de-
ben tomar muest ras para confirmación y suspender
la ingesta de ga lactosa.
La confirmación implica tres niveles de complejidad:
• Bioquímico:
- galactosuria: cuerpos reductores en orina positivos sin glu-
cosuria
- presencia de galactitol en orina
- aumento de galactosa en sangre entera y de galactosa lP en
eritrocitos (valor normal < 0,4 mg/dL)
CAPÍTULO 46 1 ERRORESCONGÉNITOS DEL METABOLISMO 351
• Enzimático: determinación de las actividades de las enzimas
involucradas, tanto cualitativa como cuantitativamente, en
sangre entera o eritrocitos. En el caso de la GALK, cuya medi-
ción presenta problemas metodológicos, se considera la eleva-
ción de la galactosa sin presencia de galactosa lP eritrocitaria.
Si el paciente hubiera sido transfundido, deberá es-
pera rse para esta etapa un lapso no menor de 3 me-
ses.
En la galactosemia clásica, se encuentra una deficiencia grave
de la actividad enzimática, < 10%. Las forma variantes de defi-
ciencia de GAL T tienen una actividad enzimática residual entre
10 y 50%.
• Genético: confirmación de las mutaciones alélicas en cada
paciente. En la deficiencia de GAL T forma clásica, la más fre-
cuente es QlSSR y, entre las formas variantes, la N319D, que
también se llama "forma Duarte".
Solo la confirmación bioquímica es necesaria para el
inicio de l tratamiento. Los demás niveles de d iagnós-
tico permiten defi nir el pronóstico y moda lidad del
tratamiento a mediano y largo plazo.
Diagnóstico diferencial
Otras causas de hipergalactosemia neonatal son: formas
transitorias por inmadurez del sistema enzimático, hepatopatías
neonatales, retraso en el cierre del dueto venoso, derivación por-
tosistémica y enfermedades metabólicas más raras como: defi-
ciencia de citrina y defectos en la síntesis de ácidos biliares.
Tratamiento nutricional
El tratamiento consiste en eliminar la lactosa y la galactosa de
la dieta. La principal fuente de galactosa de la dieta es la lacto-
sa procede nte casi en exclusiva de la leche de mamíferos (inclui-
das las fórmulas infa ntiles) y de los derivados lácteos, aunque
también debe considerarse la presencia de lactosa en los exci-
pientes medicamentosos, en los alimentos manufacturados y en
una gran variedad de productos comerciales.
En el recién nacido con ga lactosemia y lactante, de-
be suprimirse la lactancia materna y uti lizar una lec he
exenta de lactosa . Se debe administrar una fórm ula
sin lactosa con proteínas ais la das de soja, ya que las
fó rmulas sin lactosa y los hidrolizados de prote ínas
vacu nas pueden contener ga lactosa en cantidades
menores.
Con la introducción de la alimentación complementaria, es
más complicado mantener una dieta absolutamente libre de
galactosa, debido a las dificultades existentes para conocer el
 352 PARTE IV I SOPORTE NUTRICIONAL
contenido real de galactosa libre o ligada de los alimentos, y al
desconocimiento que se posee acerca de la capacidad de utiliza-
ción por parte del organismo de la galactosa ligada en enlaces
a o~.
Existe galactosa ligada en legumbres, verduras y frutas; como
componente de galactolípidos y galactoproteínas en los oligosa-
cáridos rafinosa y estaquiosa. Estas últimas presentan galactosa
ligada con enlaces tipo a.
De cualquier manera, y desde un punto de vista práctico, es-
tos alimentos no lácteos son, en todos los casos, una fuente insig-
nificante de galactosa, comparados con la producción endógena
de galactosa, por lo que, en este momento, no existe evidencia
científica que apoye su exclusión.
Es prácticamente imposible, por el contrario, conocer la can-
tidad de galactosa libre o ligada de la mayoría de los productos
comestibles manufacturados de un modo artesanal, y debe evi-
tarse cualquier receta no preparada en forma casera y con pro-
ductos básicos bien conocidos. Los manufacturados de un modo
industrial tampoco son seguros. Muchos derivados lácteos se
añaden a productos manufacturados, como galletas, postres,
pasta, algunos panes, embutidos y enlatados.
Debe recordarse que la galactosa se utiliza en la industria
como ingrediente y vehículo de transporte de saborizantes y en
medicamentos. Es importante leer los prospectos para conocer
los excipientes y consultar al especialista la lista de medicamen-
tos segura. Conviene preferir jarabes y gotas antes que compri-
midos o soluciones, ya que estos últimos se elaboran con lac-
tosa.
Suplemento de calcio: es habitual que, después de la época
de la lactancia, una dieta para niños galactosémicos, que no esté
expresamente suplementada, no asegure la ingesta de los aportes
diarios adecuados de calcio y vitamina D. Por ello, es necesario
suplementar con calcio (750 mg/día) y vitamina D (10 µg/día de
vitamina D3), en general, a partir de los 3 años. En las mujeres,
debe suplementarse en forma temprana con estrógenos para evi-
tar la osteoporosis.
Deficiencias parciales: en las formas variantes con reducción
parcial de la actividad enzimática, la tolerancia a la galactosa es
individual y será el especialista quien decida el tratamiento. En
algunos casos, es necesaria una reducción del aporte de galacto-
sa sin necesidad de suspenderla por completo, solo durante el
primer año de vida.
Seguimiento y evolución
La evolución a largo plazo es buena si se mantienen los meta-
bolitos tóxicos en valores aceptables. No obstante, pueden apa-
recer trastornos neurológicos y endocrinológicos a pesar de ha-
ber recibido una dieta estricta.
Los controles periódicos deben incluir evaluación clínica que
incorpore crecimiento, desarrollo psicomotor y evaluación neu-
rológica. Desde el período prepuberal, debe incluirse el control
endocrinológico a las niñas.
Los controles bioquímicos evaluarán el metabolismo fosfo-
cálcico, la función hepática y los niveles de galactosa 1 fosfato en
forma periódica (los valores deben mantenerse< 2 mg/dL). Estos
últimos, en los inicios, en forma semanal hasta lograr valores
aceptables de tratamiento. Una vez estabilizado el paciente, cada
2 meses durante el primer año y, con posterioridad, cada 3 me-
ses. Ello permite evaluar la adherencia al tratamiento, realizar los
ajustes necesarios en la dieta y evitar algunas de las complicacio-
nes de la enfermedad. Se han descrito trastornos en la minerali-
zación ósea. Otra complicación a largo plazo, en las mujeres, es
la disfunción ovárica. La aparición de cataratas se asocia a diag-
nóstico tardío o control metabólico inadecuado.
CONSIDERACIONES GENERALES
A lo largo de las últimas décadas, el número de ECM detec-
tados ha crecido, al igual que la diversidad de vías metabólicas
afectadas, y se puede sospechar ante una variedad de síntomas
cada vez mayor que afectan cada tejido del organismo. Por ello
se han convertido en un desafío para la práctica clínica de cual-
quier enfermedad y, más aún, para la pediatría. Un gran número
de ECM puede ser efectivamente tratado con manejos dieté-
ticos.
Debido a la difusión de los métodos de pesquisa neonatal
que permiten un diagnóstico oportuno para el inicio del trata-
miento, consideramos que la descripción de las enfermedades
metabólicas facilita el acercamiento de los pediatras y nutricio-
nistas al manejo de estas desde un punto de vista fisiopatoló-
gico.
Las consideraciones generales más importantes destacan la
necesidad de comprender que, por tratarse de dietas semiartifi-
ciales:
• Cualquier cambio en el aporte de un nutriente debe ser corre-
lacionado y compensado con cambios en los demás.
• En todo ECM que afecte una vía catabólica, debe considerarse
prioritario lograr el aporte calórico necesario para estimular el
anabolismo solo con nutrientes que no aporten los metaboli-
tos tóxicos.
• Cuando se utilizan mezclas de aminoácidos, considerar que la
absorción de los nutrientes que aportan no es conocida, por lo
que se debe asegurar entre 10% y 15% más en su cálculo.
Además, considerar que la estabilidad de los nutrientes que se
aportan es más susceptible de afectarse por medios físicos
(calor, tiempo, entre otros).
• Los sabores desagradables y la escasa variedad de la dieta
entorpecen su aceptación y mantenimiento. Solo la colabora-
ción estrecha entre la familia y todo el equipo tratante, inclui-
do el pediatra de cabecera, pueden lograr sostener un trata-
miento nutricional durante toda la vida.
• Solo la monitorización frecuente de las sustancias tóxicas y el
abordaje urgente de las descompensaciones permiten un
manejo adecuado y buen pronóstico.

• La formación y la contención familiar en cada situación de la vida de estos pacientes son necesarias para asegurar un buen
pronóstico. En esta tarea, que comienza en el período neonatal, todos los profesionales implicados en la salud de un paciente
deberían cumplir su papel de forma interdisciplinaria.
ENLACES DE INTERÉS
• National Information Centre for Metabolic Diseases
www.climb.org.uk
• PKU Academy
www.pkuacademy.org
BIBLIOGRAFÍA
Acosta P (ed.). Nutrition Management of Patients with Inherited
Metabolic Disorders. Sudbury: Jones and Bartlett; 2010.
Acosta P, Yannicelli S. Nutrition Support Protocols. 4th ed. Ohio:
Ross Metabolics Laboratories; 2001.
Baldellou A, Baraibar R, Briones P et al. Protocolo para el diagnósti-
co y tratamiento de los errores congénitos del metabolismo de la
galactosa. An Esp Pediatr 2000;53(4):l-9.
Colombo M, Cornejo E, Raimann E (eds.). Errores innatos del metabo-
lismo del niño. 3ª ed. Santiago de Chile: Editorial Universitaria; 2010.
CAPÍTULO 46 1 ERRORESCONGÉNITOS DEL METABOLISMO 353
Ekvall SW, Ekvall VK. Disorders of amino a cid metabolism. En: Pe-
diatric Nutrition in Chronic Diseases and Developmental Disor-
ders. 2ª ed. New York: Oxford University Press; 2005, pp. 267-
270.
Fernandes J, Saudubray JM, van den Berghe, Walter JH (eds.). lnborn
Metabolic Diseases. 4ª ed. Berlín: Springer Verlag; 2006.
Morton DH, Strauss KA, Robinson DL, Puffenberger EG, Kelley RI.
Diagnosis and Treatment of Maple Syrup Disease: A Study of 36
Patients. Pediatrics 2002;109:999-1008.
Sanjurjo P, Baldellou A (eds.). Diagnóstico y tratamiento de las enfer-
medades metabólicas hereditarias. 3ª ed. Madrid: Ergón; 2010.
 ÍNDICE
Objetivos de aprendizaje - 355 Pacientes normohidratados - 356
Introducción - 355 Pacientes con deshidratación leve o
moderada - 356
Principios nutricionales - 356
Indicaciones según el estado nutricional - 356
Aporte de lactosa - 356
Para tener presente ... - 357
Probióticos en diarrea aguda - 356
Enlaces de interés - 357
Cinc en diarrea aguda - 356
Bibliografía - 357
Indicaciones según el estado de hidratación - 356

OBJETIVOS DE APRENDIZAJE
Al finalizar este capítulo, usted será capaz de: • Implementar normativas de alimentación.
• Reconocer el fra caso del tratamiento.
• Conocer la importancia del manejo nutricional en las
diarreas agudas.

INTRODUCCIÓN que se instale el círculo vicioso: diarrea-desnutrición-infecc ión-

muerte.
Definimos a la diarrea aguda como el aumento de la frecuen-
cia, fluide z o volumen de las deposiciones, con pérdida variable Se ha dem ostrado que mantener la al im entación du-
de agua y electrolítos, y cuya durac ión es menor de 14 días. rante la diarrea acelera la normalización de las fun -
Es una entidad con alta mor bimortalidad y es la causa del ciones intestinales, incluyendo la digestión y ab-
19% de las muertes en la niñez en el mundo (OMS) . El manejo sorción de nutrientes, y favo rece la hidratación al
nutricional durante la diar rea aguda es de gran importancia y proveer de transportadores de sod io y agua.
las recomendaciones nutr icionales actuales, fun damentadas
en numerosos estudios clínicos y epidemiológicos, permiten
establecer que existen claros beneficios en proseguir con la ali-
Si el niño presenta deshidratación, se alimentará de
mentac ión habitual del niño acorde con la edad. La continuidad
inmediato después de completar la hi dratación.
de la alimentación puede evitar la pérdida de peso, previniendo
 356 PARTE IV I SOPORTE NUTRICIONAL
La lactancia materna en los primeros seis meses de
edad reduce el riesgo de que la diarrea se agrave o
prolongue, al mismo tiempo que ejerce un papel
preventivo. Los niños amamantados durante los epi-
sodios de diarrea presentan menores pérdidas y
menor duración de la enfermedad que aquellos en
los que la alimentación fue interru mpida.
• Las dietas sin restricciones no empeoran el curso de los sínto-
mas de las diarreas leves o moderadas y aun pueden disminuir
las pérdidas, comparadas con tratamiento con hidratación oral
o intravenosa exclusiva. El efecto más importante es evitar el
deterioro del estado nutricional.
• La mayoría de los lactantes no presentan intolerancia a la
lactosa. El 80% de los niños, incluso los menores de 6 meses
con desnutrición leve o moderada, pueden tolerar leches con
contenido de lactosa normal durante la diarrea aguda y no
aumentar el riesgo de fracasos terapéuticos.
El grupo de niños por considerar en especial es aque l
con desnutrición grave, que tiene como único ali-
mento a la leche de vaca o fó rmulas derivadas de
esta. En este grupo se just ifica la indicación transito-
ria de fórmulas sin la ctosa. La reducción de lactosa
nunca debe hacerse a expensas de disminuir el apor-
te calórico (p. ej., diluir la leche).
PRINCIPIOS NUTRICIONALES
• Los ingresos calóricos deben ser suficientes para cubrir el
mantenimiento, las pérdidas por mala absorción y el déficit
previo que, en general, se logra aumentando el número de
tomas.
• Se considera recuperación nutricional cuando el niño al-
canza una relación P/T (peso para talla) del 90%. En esta etapa
de recuperación, es necesario evaluar las deficiencias especí-
ficas de vitaminas, minerales y oligoelementos y suplemen-
tarias.
Aporte de lactosa
En los ni ños está ampliamente demostrado que la
lactasa se conserva y es dependiente de sustrato. Es
por ello que se mantiene la alimentación con lactosa
en diarrea s agudas pediátricas.
No existen evidencias que indiquen que sea necesario suspen-
der la lactancia materna ni diluir la fórmula de leche de vaca. Por
el contrario, se trata de respetar el tipo de alimentación que el
niño recibe.
Los niños mayores y los adolescentes consumen menos leche
y, por ende, menos lactosa. La lactasa, al ser dependiente de sus-
trato, suele estar disminuida. La indicación nutricional depen-
derá de:
• La gravedad de la diarrea.
• El consumo habitual de lactosa.
• La tolerancia a la lactosa.
En diarreas moderadas o graves, se tratará de evitar su con-
sumo.
Probióticos en diarrea aguda
Ha sido demostrado que ciertos probióticos específicos, co-
mo el Lactobacillus GG, podrían disminuir el tiempo de dura-
ción de la diarrea aguda por rotavirus, sin observarse otros bene-
ficios.
Cinc en diarrea aguda
La OMS recomienda, en países en desarrollo donde la
carencia de este micronutriente está bien documentada, suple-
mentar con 20 mg por día de sulfato de cinc hasta la finaliza-
ción del episodio de diarrea. Incluso, ha recomendado su
incorporación en la fórmula de las sales de rehidratación oral
(ReSoMal, OMS).
INDICACIONES SEGÚN EL ESTADO DE HIDRATACIÓN
Pacientes normohidratados
• Alimentados con pecho: continuar con el amamantamiento.
Se aumentará la frecuencia de las mamadas para aportar
líquidos y compensar la pérdida probable de apetito.
• Alimentados con fórmula o leche de vaca: continuar con su
alimentación. No indicar alimentos hiperosmolares, en espe-
cial, aquellos con alta concentración de azúcares simples (7 a
10% o más), como jugos envasados y gaseosas.
Aumentar el aporte de líquidos y, si las pérdidas son impor-
tantes, se reemplazarán con sales de rehidratación oral (SRO).
Pacientes con deshidratación leve omoderada
Rehidratar en 4 a 6 horas, según normas (véase enlaces de
interés).
Cuando se restableció la hidratación:
• Alimentados con pecho: continuar con el amamantamien-
to; ídem "Pacientes normohidratados alimentados con
pecho''.
• Alimentados con leche o fórmula: menores de 6 meses o a
los que no se les ha incorporado semisólidos.
INDICACIONES SEGÚN EL ESTADO NUTRICIONAL
Las indicaciones dependerán del estado nutricional del
paciente:
 CAPÍTULO 47 1 ABORDAJE NUTRICIONAL ENEL PACIENTE CON DIARREA AGUDA 357

• Estado nutricional normal o con déficit nutricional leve o
moderado: se mantiene alimentación con fórmula o leche en
la concentración normal para la edad. No se aconseja introdu-
cir alimentos nuevos durante la etapa aguda.
Evitar las soluciones hiperosmolares y los líquidos con azúca-
res simples en concentración superior del 7 al 10%. El fracaso
terapéutico en este grupo no es mayor del 20%.
Se considera un fracaso del tratamiento cuando hay:
- Aumento persistente de la frecuencia y del volumen de las
deposiciones (> de 10 mL/kg/día).
- Distensión abdominal.
- Recurrencia de la deshidratación.
- Duración de la diarrea mayor de 7 días con mal progreso de
peso, que no sea motivado por un aporte inadecuado de
nutrientes.
Ante el fracaso terapéutico, está indicado el reemplazo tem-
porario con fórmulas sin lactosa o leche parcialmente deslacto-
sada a concentración normal.
• Pacientes desnutridos graves: alimentar en forma inmediata
a la corrección de la deshidratación.
• Mayores de 6 meses o con alimentación complementaria:
cuando el paciente está normohidratado, mantener alimenta-
ción habitual e incentivar la ingesta de alimentos no lácteos
(cereales sin fibras, arroz, pastas, sémola, harina de maíz, car-
nes, papa, batata, entre otros).
Aportar el 50% del requerimiento calórico con los semisóli-
dos. Aumentar frecuencia agregando una o dos comidas con el
objeto de ayudar a la recuperación. La alimentación indicada en
la diarrea aguda debe ser equilibrada, altamente digerible, de
bajo costo, basada en alimentos de disponibilidad local, acepta-
dos culturalmente y de fácil preparación.

~M,ii~fü;i~;lfifüiN
• La diarrea aguda es la causa más frecuente de morbilidad en niños menores de 3 años.
• El manejo clínico adecuado ha sido normatizado, lo que ha disminuido la mortalidad en forma significativa.
• Es de fundamental importancia que se realicen indicaciones nutricionales adecuadas para disminuir la desnutrición asociada.
• Las dietas indicadas deben ser equilibradas, altamente digeribles, de bajo costo, basadas en alimentos de disponibilidad local,
aceptados culturalmente y de fácil preparación.

ENLACES DE INTERÉS

• Consenso nacional de la diarrea aguda en la infancia. SAP

http:/ /www.sap.org.ar /<loes/profesionales/consensos/ diarreagu. pdf
• Tratamiento clínico de la diarrea aguda, OMS y UNICEF
http: //www.who.int/child_adolescent_health/documents/ who_fch_cah_04_7 /es/index.html

BIBLIOGRAFÍA Hans Hoekstra, for the European Society of Paediatric Gastroentero-

Canani R, Ruotolo S. The Dawning of the "Cinc Era" in the Treat-
ment of Pediatric Acute Gastroenteritis Worldwide. J Pediatr
Gastroenterol Nutr 2006;42:253-255.
Guarino A; Albano F, Ashkenazi S, Gendrel D, Hoekstra J, Shamir R,
and Szajewska H. The ESPGHAN/ESPID Evidence-Based Guide-
lines for the Management of Acute Gastroenteritis in Children in
Europe Expert Working Group. European Society for Paediatric
Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition/European Society
for Paediatric Infectious Diseases. Evidence-Based Guidelines for
the Management of Acute. Gastroenteritis in Children in Europe:
Executive Summary. ) Pediatr Gastroenterol Nutr 2008;46:619-
621.
logy, Hepatology and Nutrition (ESPGHAN) Working Group on
Acute Diarrhoea.
Acute Gastroenteritis in Industrialized Countries: Compliance With
Guidelines for Treatment. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2001;33:
31-35.
Szajewska H, Mrukowicz JZ. Probiotics in the treatment and preven-
tion of acute infectious diarrhea in infants and children: a systema-
tic review of published randomized, double-blind, placebo contro-
lled trials. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2001;33(1).
WGO practice guideline: acute diarrhea. World Gastroenterology
Organisation (WGO). WGO practice guideline: acute diarrhea.
Munich, Germany: World Gastroenterology Organisation (WGO);
2008, p. 28.
 ÍNDICE
Objetivos de aprendizaje - 359 Intervención nutricional inicial - 362
Introducción - 359 Diarrea osmótica o fermentativa - 362
Etiología - 359 Diarrea secretora: aumento de la secreción de
electrolitos - 364
Diarrea crónica de causa funcional - 360
Esteatorrea: pérdida grasa por materia fecal - 364
Síndrome de intestino irritable (SIi) - 360
Diarrea colónica - 366
Diarrea crónica inespecífica - 360
Pérdida proteica en materia fecal - 366
Manejo nutricional - 360
Linfangiectasia intestinal - 367
Diarrea crónica de causa orgánica - 360
Para tener presente ... - 367
Etiología - 361
Enlaces de interés - 368
Historia clínica y examen físico - 361
Bibliografía - 368
Cuadro clínico - 362

OBJETIVOS DE APRENDIZAJE
Al finalizar este capítulo, usted será capaz de:
• Conocer las diferentes causas de diarrea crónica.
• Utilizar en forma adecuada las herramientas diagnósticas.
• Reconocer las intervenciones que evitan el deterioro nutri-
cional.
• Realizar un adecuado manejo nutricional específico para
cada etiología de diarrea crónica.

INTRODUCCIÓN que se le atribuyen, con un enfoque fisiop atológico y las posibi-

La diarrea crónica es la alteración de las deposiciones por
aumento de su número, frecuencia, o volumen por más de 30
días de evolución. El cuadro puede ser continuo o con intervalos
de mejoría.
En este capítulo se hará referencia a su cuadro clínico, los
métodos disponibles para su diagnóstico y las diversas causas
lidades de tratamiento nutricional.
ETIOLOGÍA
La diarrea crónica puede ser de causa funcional u orgánica.
Para realizar un diagnóstico diferencial, se deben consi-
derar:
 360 PARTE IV I SOPORTE NUTRICIONAL

• La edad del paciente. cambios en el apetito del paciente y sin alteraciones nutriciona-
• La duración de la diarrea. les. Es un cuadro que se autolimita con el control de esfínteres,
• Si es continua o intermitente. y cuyo probable mecanismo involucrado es la aceleración del
• Si es nocturna o diurna. tránsito intestinal.
• Si hay pérdida de peso, dolor o distensión abdominal.
• Las características de las deposiciones: esteatorreicas, colóni-
Manejo nutricional
cas, secretoras, fe rmentativas o explosivas.
El tratamiento recomendado por el Comité Roma 111 es la
Es necesario interrogar sobre: explicación y la transmisión de tranquilidad al pac iente y sus
padres. El objetivo es establecer estrategias para modificar con-
• Antecedentes fam iliares de patología gastrointestinal.
ductas en el manejo del dolor.
• Cirugías previas .
En cuanto al manejo nutricional, si bien esta patología presen-
• Enfermedades asociadas.
ta repercusión nutricional, se han realizado estudios, en especial
en adultos, en los cuales se evalúan dietas que contribuyen a la
DIARREA CRÓNICA DE CAUSA FUNCIONAL mejoría clínica de los pacientes.
Dietas con fibra: se evaluaron los dos tipos de fibra:
Los trastornos gastrointestinales funcionales se definen
como una combinación variable de síntomas gastrointestinales
• Soluble: psyllium o ispágula (cáscaras de la semilla de Plan-
crónicos o recurrentes no explicados por anormalidades estruc-
tago ovata) .
turales o bioquímicas. Para su estandarización, un grupo de
• Insoluble: salvado de trigo.
gastroenterólogos (Comité Roma, 1997) fijó criterios diagnósti-
cos, que fueron actualizados en 1999 (Comité Roma II) y en
Una revisión de 2009 y un metanálisis de publicaciones de
2006 (Comité Roma III). El objetivo es que los criterios basados
Medline entre 1966 y 2002, mostraron que la fibra soluble es
en síntomas clínicos, focalizados en niños entre 4 y 18 años, sir-
moderadamente efectiva sobre los síntomas del SII y puede consi-
van como herramientas diagnósticas. Dentro de este grupo,
derarse su uso como una recomendación (grado 2 C). En contra-
describiremos el síndrome de intestino irritable y la diarrea cró-
posición, el salvado de trigo no ha mostrado ser efectivo, por lo
nica inespecífica.
que no se recomienda.
Los pacientes tratados con fibra soluble, a bajas dosis y admi-
Síndrome de intestino irritable (SIi) nistradas con poco líquido tuvieron un alivio general de la sinto-
matología en pacientes con SIL Sin embargo, el efecto de la fibra
El SII es definido por el Comité Roma III mediante los
soluble en relación con el dolor abdominal es controvertido.
siguientes criterios: sensación de incomodidad o dolor abdomi-
Los pacientes con SII presentan una exacerbación de los sín-
nal, que se presenta por lo menos una vez por semana en los dos
tomas de malabsorción de lactosa, fructosa, sorbitol y sacarosa
últimos meses, con por lo menos dos de los siguientes síntomas
comparados con niños sanos. La eliminación de estos hidratos
asociados:
de carbono de la dieta alivia los síntomas en un 40% de los
pacientes con SIL
• Mejora con la defecación.
Los pacientes con SII a menudo suelen tener intolerancia a
• Alteración de la frecuencia de las deposiciones (cuatro o más
la lactosa. Como recomendación se debe restringir la lactosa,
por día).
fructosa y polialcoholes, como manito!, xilitol y sorbitol.
• Cambio en la apariencia de la materia fecal.
Se ha mencionado que la ingesta de grasa en pacientes con
SII, a diferencia de controles sanos, puede duplicar el gas reteni-
La alteración del hábito evacuatorio puede incluir deposi-
do a nivel intestinal. Esto podría relacionarse con los síntomas
ciones líquidas, o con moco; además, puede acompañarse con
que los pacientes refieren al comer alimentos ricos en grasa, en
urgencia evacuatoria y distensión abdominal sin evidencia de
especial, la flatulencia.
procesos inflamatorios, anatómicos, metabólicos o neoplásicos
El desorden en la alimentación, saltear comidas o comer en
que expliquen los síntomas. No se acompaña de repercusión
forma irregular podría relacionarse con aumento de la sintoma-
nutricional y se relaciona con disparadores psicosociales.
tología.

Diarrea crónica inespecífica

DIARREA CRÓNICA DE CAUSA ORGÁNICA
Se presenta en niños entre los 12 y 36 meses de edad con
Los signos de alarma que deben hacer sospechar
deposiciones alternantes, líquidas, mucosas y formadas, con res-
una causa orgánica son: diarrea conti nu a, deposicio-
tos alimentarios no digeridos. Presenta 1 a 4 evacuaciones al día.
nes nocturnas, pérdida de peso, dolor o distens ión
En el mismo día, puede haber deposiciones normales y otras abdom inal y característ icas de las deposiciones: este-
líquidas o con moco. El cuadro se repite 3 o 4 veces en la sema- atorreicas, colónicas, secretoras o fermentativas.
na. Cursa sin dolor ni malestar, sin distensión abdominal, sin
 CAPITULO 48 1 ABORDAJE NUTRICIONAL DE LA DIARREA CRÓN ICA 361

El síndrome de malabsorción (SMA) es un conjunto de sig-

nos y síntomas que acompaña los trastornos de digestión o los
trastornos de absorción de uno o más nutrientes. Bilis ~

~
Si el cuadro no se corrige en fo rma rápida, se presenta como
diarrea crónica, con aumento del número o frecuencia, o volu- Calcio
Enzimas
men de las deposiciones. El cuadro puede ser continuo o con pancreáticas _--.
______-i Magnesio
intervalos de mejoría. Hierro
La diarrea crónica es la manifestación clínica más importante Vitaminas liposolubles Glucosa
del síndrome de malabsorción.
Proteínas Disacáridos

Grasas Vitaminas
Etiología hidrosolubles

Para una digestión adecuada, son necesarias las secreciones

biliares y pancreáticas, y las enzimas del ribete cepillo del epite-
Sales biliares Vitamina B12
lio intestinal; para una absorción adecuada, es necesario que la COLON
mucosa intestinal esté preservada (véase la fig. 48-1).
La malabsorción puede ser consecuencia de:
Fig. 48-1. Digestión y absorción de nutrientes.

• Daño intestinal o intestino corto.

• Defectos específicos de hidrólisis (digestión).
• Defectos de transporte de nutrientes (absorción).
• Insuficiencia exocrina pancreática.
• Reducción de secreción biliar.
La malabsorción puede presentarse por:
• Causas específicas, por malabsorción de un nutriente (p. ej.,
intolerancia a la lactosa), o por causas inespecíficas, por
malabsorción de varios nutrientes : hidratos de carbono (HC),
proteínas, grasas o electrolitos (p. ej., enfe rmedad celíaca).
• Causas congénitas (p. ej., fibrosis quística) o causas adquiri-
das (p. ej., parasitosis).
• Trastornos de la digestión (p. ej., déficit de lactasa) o tras-
tornos de la absorción (p. ej., linfangiectasia intestinal).
En el cuadro 48-1, se clasifican las causas más frecuentes se-
gún la edad de presentación.
Historia clínica yexamen físico
A partir de la información obtenida en la historia clínica y el
examen físico, se logra una orientación adecuada sobre la causa
de la malabsorción. Es fundamental un correcto interrogatorio
en el que se constaten:
• Edad de comienzo de la diarrea.
• Antecedentes patológicos: enfermedades asociadas, antece-
dentes quirúrgicos, entre otros.
• Antecedentes familiares: en relación con enfermedades con-
génitas (p. ej., fib rosis quística) o enfermedades con predispo-
sición para padecerlas (p. ej., enfermedad celíaca).
• Alimentación actual e historia alimentaria: ingesta de le-
che materna, leche de vaca, gluten, bebidas azucaradas, carac-
terísticas de la dieta habitual, entre otros.
• Deposiciones: características, volumen y frecuencia. Es de
mucha utilidad registrar las características de las deposicio-
nes: fermentativas, secretoras, esteatorreicas o colónicas. La
observación de la recolección de materia fecal de 48 horas es
de gra n ayuda diagnóstica.
• Evaluación nutricional: alteraciones de peso y talla, y
grado de compromiso nutricional. La edad de detención de
la curva de peso es un dato indirecto que indica el comien-
zo de la enfermedad. La detención de la talla define la cro-
nicidad.

CUADRO 48-1. CAUSAS MÁS FRECUENTES DE DIARREA CRÓNICA SEGÚN LA EDAD DE PRESENTACIÓN

Entre 6 meses y 3 años

• Alergia ali mentaria • Diarrea crónica inespecífica • Giardiasis

• Fibrosi s quística • Exceso jugos/bebidas • Enfermedad celíaca
• Síndrome de intestino corto • Giardia L. / Ascaris L. • Diarrea por ATB
• Deficiencia congénita de disacaridasas • Enfermedad celíaca • Sil
• Diarrea por ATB • EII
• Alergia alimentaria
• Fibrosis quística

ATB: antibióticos; 511: síndrome de intestino irritab le; EII: enfermedad intestinal infiamatoria.
 362 PARTE IV I SOPORTE NUTRICIONAL
La historia clínica y el examen físico son los instru-
mentos diagnósticos más importantes en el estudio
de la diarrea crónica.
Cuadro clínico
Como ya señalamos, la manifestación clínica más importante
del SMA es la diarrea, que puede presentar distintas caracterís-
ticas dependiendo del nutriente malabsorbido:
• Diarrea osmótica o fermentativa: malabsorción de HC.
• Diarrea secretora: aumento de la secreción de electrolitos.
• Esteatorrea: malabsorción de grasas.
• Diarrea colónica: deposiciones con moco y sangre.
• Pérdida proteica por materia fecal.
Intervención nutricional inicial
Siempre que hay diarrea crónica, hay probabilidad de
pérdida de nutrientes. Por lo tanto, es muy importa n-
te considerar el posible compromiso nutriciona l del
niño que la padece.
Es fundamental que, mientras estudiamos al pacie n-
te, y para evitar que se produzca o continúe el dete-
rioro nutricional, to memos las conductas nutriciona-
les necesa rias de modo precoz, aun desconociendo
la etiología .
Con los datos obtenidos en la primera consulta, po-
demos adecuar los nutrientes, seleccionando aque-
llos que faciliten la digestión y absorción. La alimen-
tación deberá ser precoz, oportuna y adecuada.
Las recomendaciones dependerán de:
• Estado nutricional.
• Edad.
• Apetito.
• Tolerancia.
• Hábito alimentario.
• Características de las pérdidas.
Los bebés alimentados con pecho continuarán con la lactan-
cia materna. La elección de fórmula será de acuerdo con la sos-
pecha clínica: sin lactosa o con bajo contenido en lactosa; con
predominio de ácidos grasos de cadena larga o con mayor pre-
dominio de ácidos grasos de cadena media; y, en relación con las
proteínas, hidrolizados proteicos parciales, extensos o con pro-
teína sin modificar.
En los mayores de seis meses, se recomienda continuar la ali-
mentación complementaria. La elección de alimentos se reali-
zará de acuerdo con la sospecha clínica: sin fibra, sin hidratos de
carbono de absorción rápida (jugos, gaseosas, golosinas, agrega-
do de azúcares). Se indicará la ingesta de fideos, arroz, sémola,
harina de maíz, banana (madura y sin hilo). Se aumentará la den-
sidad calórica con aceites vegetales, quesos y leche en polvo, y se
asegurará un aporte proteico adecuado con carnes (pollo, vaca,
entre otras) y huevo.
El aporte calórico y proteico se determinará sobre la base de
la edad y el estado nutricional.
Se considerará la necesidad de indicar:
• Vitaminas liposolubles (ADEK).
• Micronutrientes.
• Electrolitos (calcio, hierro, cinc, cloruro de sodio y potasio).
Diarrea osmótica ofermentativa
Es la diarrea generada por la presencia en la luz intestinal de
hidratos de carbono no absorbidos, los que presentan efecto os-
mótico, atracción de agua hacia la luz intestinal y pueden supe-
rar la posibilidad de su absorción en el colon (véase la fig. 48-2).
Por este motivo, aumenta de manera significativa el contenido
de líquido en las heces.
Los HC no absorbidos son fermentados por bacterias intesti-
nales y de su metabolismo anaerobio se liberan ácidos acético,
butírico, propiónico y láctico, y gases, como dióxido de carbono,
hidrógeno y metano. La materia fecal disminuye su pH, de tipo
explosivo y fermentativo. Es habitual que el niño con este tipo de
deposiciones presente eritema en la zona perianal y dolor abdo-
minal, en general, de tipo cólico.
Un signo import ante es la desaparición de la diarrea
con el ayuno, ya que la ausencia en la luz intestinal
del HC no absorbido detiene el mecanismo de dia-
rrea.
Malabsorción de hidratos de carbono (HC)
Podemos distinguir las siguientes causas de trastornos en la
digestión/absorción de hidratos de carbono:
• Defectos congénitos en la digestión de HC: se generan por
déficit congénito de disacaridasas: sucrosa-isomaltosa, lactasa
o glucoamilasa. Son muy infrecuentes y, en su mayoría, son
enfermedades autosómicas recesivas.
La intolerancia primaria a la lactosa puede ser congénita o
tardía. La forma congénita es extremadamente rara. En cambio, la
forma tardía es más frecuente y se produce por una pérdida pro-
gresiva con la edad de los niveles de lactasa a partir de los 6 años.
Se debe sospechar el diagnóstico ante la aparición de dolor abdo-
minal, cólicos o urgencia para evacuar, en general con deposicio-
nes desligadas, explosivas y ácidas luego de la ingesta de leche.
• Defectos congénitos en la absorción de HC: anormalida-
des en transportadores: se puede presentar malabsorción
 CAPÍTULO 48 [ ABORDAJENUTRICIONAL DE LADIARREACRÓNICA 363

EFECTO
OSMÓTICO r METABOLISMO
BACTERIANO
ANAERÓBICO

AGUA~ LACTOSA
Ác. láctico
Ác. grasos de cadena corta
HIDRÓGENO

• Deposiciones líquidas y ácidas

Cuadro • Dolor abdominal
clínico • Gases y distensión abdominal
• Eritema perianal

Fig. 48-2. Fisiopatología de la malabsorción de lactosa.

por déficit de transportadores de los monosacáridos: glucosa,
galactosa y fructosa.
• Trastornos adquiridos en la digestión de HC - intoleran-
cia secundaria a la lactosa: la intolerancia secundaria a la lac-
tosa es el cuadro malabsortivo más frecuente en la infancia.
La aparición de intolerancia a la lactosa en los prime-
ros años de vida es siempre secundaria.
La intolerancia a la lactosa se genera por déficit de lactasa,
dado que esta enzima está muy expuesta por su posición super-
ficial en el extremo distal de la vellosidad, y se asocia a cuadros
de diarrea persistente y daño de la mucosa secundaria a infeccio-
nes por Escherichia coli enteropatógena (EPEC) y enteroinvasiva
(EIEC); virus, en especial, rotavirus (síndrome posgastroenteríti-
co) y parásitos, como Giardia lambía. Es frecuente observarla en
pacientes desnutridos.
Entre los factores de riesgo para padecer intolerancia secun-
daria a la lactosa, podemos mencionar: ser menor de 6 meses,
tener infección por EPEC y deshidratación grave por diarrea.
Entre otras causas de intolerancia secundaria, podemos mencio-
nar: enteropatía por alergia a leche de vaca, enfermedad celíaca,
malnutrición calórica proteica, síndromes de inmunodeficien-
cia, resección de intestino delgado y fibrosis quística.
Algoritmodiagnóstico
Podemos recurrir a los siguientes estudios para confirmar
malabsorción de HC:
• PH materia fecal: indica producción de ácidos orgamcos.
Sugiere malabsorción de HC cuando su valor es 6 o menor.
• Sustancias reductoras en materia fecal: se miden con tiras
reactivas (Clinitest). Indican presencia de azúcares no absor-
bidos que, por efecto de la flora colónica (hidrólisis), se trans-
forman en glucosa y fructosa.
• Prueba de hidrógeno espirado: altos niveles de hidrogenio-
nes se encuentran en el aire espirado cuando los HC no absor-
bidos en el intestino delgado llegan al colon y son fermentados
por la flora colónica.
• Prueba de suspensión del HC no absorbido: frente a la sos-
pecha clínica de intolerancia a la lactosa, la prueba diagnósti-
ca utilizada con más frecuencia es la supresión de la ingesta y
la demostración clínica de mejoría.
• Determinación de disacaridasas: medición de la actividad
de enzimas intestinales: maltasa, isomaltasa, sucrasa y lactasa
en muestras de mucosa de intestino delgado tomadas por
biopsia intestinal. Este estudio se utiliza para la confirmación
de formas primarias o congénitas de deficiencias de disacari-
dasas, la más frecuente es el déficit de sucrasa-isomaltasa.
Manejo nutricional
Se basa en la suspensión del HC mal absorbido.
• Déficit congénito de lactasa: los niños no podrán ser ama-
mantados, ya que el HC de la leche materna es la lactosa. Esta
entidad es excepcional y algunos autores dudan de su existen-
cia. Se utilizarán fórmulas libres de lactosa (fórmulas sobre la
base de soja).
• Déficit de sucrasa-isomaltosa: es la deficiencia congénita
más común; su tratamiento es la suspensión estricta de la
suerosa, o el uso de una preparación comercial disponible de
sucrasa, de variables resultados beneficiosos .
• Déficit de transportadores de glucosa: requiere la suspen-
sión de leche materna y utilización de fórmulas comerciales
disponibles libres de glucosa, con contenido de fructosa como
único HC. Se describen como más frecuentes las formas par-
ciales, y los pacientes suelen mejorar hacia el año de edad.
 364 PARTE IV I SOPORTENUTRICIONAL
• Déficit de transportador de fructosa: se detecta cuando el
niño inicia la alimentación complementaria, requiere para su
tratamiento la suspensión o disminución de fructosa en la
dieta.
• Intolerancia a la lactosa primaria tardía: deberá tratarse
con la suspensión de la lactosa, utilizando fórmula sin lactosa
o leches con contenido parcial, según su tolerancia. En la
actualidad, existen preparaciones comerciales de lactasa con
resultados variables. Si la intolerancia es secundaria a un daño
intestinal, la suspensión será transitoria hasta la recuperación
intestinal, con el tratamiento de la enfermedad que la originó.
Diarrea secretora: aumento de la secreción de electrolitos
Este tipo de diarrea se caracteriza por deposiciones líquidas.
El agua llega a la luz intestinal con alta concentración de electro-
litos, lo que genera en estos pacientes cuadros de deshidrata-
ción hipotónica al momento de la consulta o el antecedente de
internación previa para hidratación parenteral.
La deshidratación hipotónica es el cuadro de presentación
más frecuente y, en algunos casos, puede semejarse a cuadros
coléricos.
Este tipo de diarrea no mejora con el ayuno, ya que
su mecanismo de generación es la secreción, qu e es
independiente de la ingesta.
Diferentes entidades generan pérdidas de electrolitos y agua
que se acompañan de desequilibrios hidroelectrolíticos, tales
como: alteraciones congénitas de los canales de cloro, el aumen-
to de la permeabilidad de la mucosa por distintas etiologías, el
efecto secretor de toxinas o péptido vasoactivo intestinal (VIP) o
las sales biliares deconjugadas.
A diferencia de los mecanismos fermentativos, el pH puede
ser normal o alcalino por pérdida de bicarbonato si está causa-
da por un tumor productor de péptido vasoactivo intestinal
(ganglioneuroblastoma, vipoma), o pH ácido en pacientes con
síndromes de asa ciega por aumento de la producción de ácidos
orgánicos por las bacterias y en pacientes con clohidrorrea con-
génita, por pérdida de cloro.
La desconjugación de sales biliares producida por bacterias
(sobrecrecimiento bacteriano en intestino delgado) en niños con
inmunodeficiencias, pacientes desnutridos, pacientes con asa
ciega de causa co ngénita o adquirida o en pacientes con trastor-
nos de motilidad intestinal genera diarrea secretora por estímu-
lo de las sales biliares deconjugadas, que aumentan la actividad
del adenilciclasa en la célula intestinal, con un efecto neto de
pérdida de agua y electrolitos. La desconjugación causa, además,
mala digestión de grasas, por lo que los pacientes con sobrecre-
cimiento bacteriano pueden tener también esteatorrea.
Algoritmo diagnóstico
Para un adecuado diagnóstico, podemos recurrir a los si-
guientes estudios:
• fonograma en materia fecal: confirmará el diagnóstico de
diarrea secretora, no su etiología. Este estudio se realiza en el
líquido homogeneizado de la materia fecal. La presencia de Na
fecal mayor de 70 mEq/L es diagnóstica.
• Coprocultivo: a fin de confirmar o descartar causas bacte-
rianas que, en algunos pacientes, en especial inmunosupri-
midos, pueden tener un curso prolongado y dar formas cró-
nicas.
• Determinación en sangre de los niveles de VIP, para diag-
nóstico de vipomas: junto con estudios por imágenes que
confirmarán su localización.
• Tránsito de intestino delgado: se solicitará en pacientes con
sospecha de asa ciega.
• Gradiente osmolar fecal o brecha osmótica (GAP fecal),
que se define como la diferencial de osmolaridad en la deposi-
ción entre el teórico (290) y el real (medido en la deposición):
290 -2 (Na++ I(+) fecal. Normal < 100. En este tipo de diarrea,
suele ser < 50.
Frente a la sospecha diagnóstica de sobrecrecimiento bacte-
riano, puede indicarse el tratamiento empírico con metronida-
zol a 20 mg/kg/día en dos dosis diarias.
Manejo nutricional
La repercusión nutricional en este grupo de pacientes es
causada por el desequilibrio electrolítico, la inapetencia consi-
derable y las pérdidas de nutrientes. La corrección de las
alteraciones electrolíticas es el paso inicial del manejo nutri-
cional.
Deberá implementarse una dieta con alto valor calórico.
Se recomienda utilizar nutrición enteral continua cuando
existen altas pérdidas generadas por aumento de la osmolaridad
fecal o ante grave malabsorción. En estos casos se recomienda el
uso de fórmulas sin lactosa, con hidrolizado parcial de proteínas
y con 50% de triglicéridos de cadena media, para facilitar su
digestión y absorción.
La dieta deberá ser sin fibra y con características similares a
las descritas en la diarrea osmótica.
Esteatorrea: pérdida grasa por materia
fecal
Las deposiciones esteatorreicas se caracteriza n por ser cla-
ras, grasosas, abundantes y fétidas. En general, son de color
amarillo blancuzcas (semejantes a masilla), de consistencia
variable, y no líquidas, lo que hace que muchos padres no las
asocien con diar rea y, en el interrogatorio, refieran deposicio-
nes normales.
En general, se acompañan con distensión abdominal, timpa-
nismo a la percusión y aumento de gases fétidos. El niño suele
estar hiporéxico y con dolor abdominal.
Las patologías intestinales y pancreáticas que cursan con este-
atorrea generan pérdida de peso y detención de la velocidad de
crecimiento de talla.
 CAPÍTULO 48 1 ABORDAJENUTRICIONALDELA DIARREA CRÓNICA 365

Algoritmo diagnóstico - aclaramiento de alfa 1 antitripsina

- biopsia intestinal
Ante la sospecha clín ica o por interrogatorio de este-
atorrea, debemos solicitar la recolección de materia
En casos de esteatorrea de causa pancreática, se sugieren
feca l por 48 horas.
los siguientes estudios:

Se considera normal la absorción del 85 al 95% de grasas inge- • Insuficiencia pancreática:

ridas.
• Fibrosis quística:
• Peso y aspecto materia fecal: el peso no debe ser mayor de
100 g/48 horas en los dos primeros años de edad.
• Prueba de Van de Kamer: mide el contenido de grasa en
materia fecal. Normal: < 2,5 g/24 h hasta los 3 años. Luego, el
valor asciende a 5 g/24 h hasta los 6 años y, después, a 7 g/24
h hasta la adultez.
• Esteatocrito: mide el porcentaje de grasa presente en las he-
ces. Valor normal: hasta 3%.
- Prueba de elastasa
- Test del sudor: es el método diagnóstico de elección, simple,
de bajo costo, de alta sensibilidad y especificidad. Dos tests
de sudor elevados confirman el diagnóstico. Es necesaria
una adecuada muestra de sudor con un peso > 100 mg. No
debe efectuarse con el niño febril, con edemas o con síndro-
me de pérdida de sal.
Concentración de cloro en la prueba de sudor:

Dentro de los trastornos con mala digestión o mala absorción
de grasas, podemos distinguir las siguientes causas:
• Causa intestinal:
- por trastornos de la pared intestinal: giardiasis, strongyloi-
diasis, alergia a las proteínas de la leche de vaca, enfermedad
celíaca o alteraciones del enterocito, como en la linfangiec-
tasia intestinal, o enfermedades congénitas que alteren el
transporte de lípidos, como la a o hipobetalipoproteinemia,
entre otras.
- por trastornos en la luz intestinal: sobrecrecimiento bacte-
riano en intestino delgado por asa ciega orgánica o funcio-
nal, congénita o adquirida.
• Causa pancreática: pancreatitis crónica, fibrosis quística.
• Causa biliar: enfermedades colestáticas.
Estudios específicos
En casos de esteatorrea de causa intestinal, se sugieren
los siguientes estudios:
• Normal: hasta 40 mmol/L.
• Dudoso: 40 a 60 mmol/L.
• Patológico: > 60 mmol/L.
Para el estudio de la insuficiencia pancreática, también son
de utilidad los siguientes estudios:
• Quimiotripsina en materia fecal: cabe aclarar que ya se en-
cuentra en desuso por ser un método muy inespecífico. Su
valor normal es mayor de 6 U/g de materia fecal.
• Prueba de elastasa: es la prueba de elección, por ser muy
específica y muy sensible si la insuficiencia pancreática
es importante. Mide una enzima pancreática, la elastasa,
que se excreta sin alteraciones. Su valor normal es de más
de 200 µg/g materia fecal. En los neonatos, el valor es mayor de
100 µg/g de materia fecal. No debe realizarse en materia
fecal líquida.
En casos de esteatorrea de causa biliar, se sugieren los si-
guientes estudios:

• Parasitosis: • Bilirrubina total y directa, transaminasas, fosfatasa alcalina

- Giardia lamblia • Gamma glutamil transpeptidasa.
- Strongyloides stercolaris
• Enfermedad celíaca: Manejo nutricional de laesteatorrea
- anticuerpos antigliadina, antiendomisio y antitransglutami-
nasa Los pacientes con esteatorrea requieren aportes calóricos ele-
- biopsia de intestino delgado vados (más del 20% al 40% de la RDA). Como en otras causas de
• Alergia alimentaria: diarrea, los aportes deben implementarse de acuerdo con el ape-
- pruebas de supresión de alérgenos (leche de vaca) tito, tolerancia y estado nutricional, por vía oral o sonda naso-
• A o hipobetalipoproteinemia: gástrica. En los pacientes más comprometidos, se evaluará el uso
- biopsia de intestino delgado de nutrición entera! continua. Dado que con frecuencia se aso-
• Asa ciega: cia intolerancia a la lactosa, por déficit de lactasa, se deberá uti-
- tránsito intestino delgado lizar fórmula sin lactosa.
• Enteropatía autoinmune: En cuanto a los lípidos, se deben utilizar triglicéridos de
- anticuerpos antienterocito cadena media, que se absorben de manera directa por el siste-
• Linfangiectasia intestinal: ma sanguíneo portal. Estos lípidos no requieren para su diges-
 366 PARTE IV I SOPORTE NUTRICIONAL

tión de enzimas pancreáticas. Las fórmulas que se utilizan co- Algoritmo diagnóstico
múnmente tienen en general 50% de triglicéridos de cadena me-
La medición de la pérdida proteica se realiza a través del acla-
dia (TCM) .
ramiento de alfa 1 antitripsina. Es una prueba simple y no
La esteatorrea produce también pérdida de vitaminas liposo-
invasiva, que mide el aclaramiento (concentración plasma/mate-
lubles (ADEK) que deberán suplementarse, si es posible como
ria fecal) de una proteína (alfa 1 antitripsina), caracterizada por
forma hidrosoluble. Deben controlarse valores de electrolitos,
ser resistente a la proteólisis, que se encuentra sin degradar en la
calcio, fósforo, hierro y cinc.
materia fecal. Es una proteína plasmática sintetizada por el híga-
En patologías específicas como fibrosis quística (véase el cap.
do, por lo que su hallazgo en las heces indica pérdida de proteína
51), se administrarán enzimas pancreáticas; en enfermedad ce-
por la mucosa. En forma indirecta, señala "daño de la mucosa';
líaca, se indicará dieta libre de trigo, avena, cebada y centeno; y,
por los dos mecanismos descritos: aumento de la permeabilidad
en alergia a la proteína de leche de vaca, se iniciará tratamiento
o por obstrucción linfática.
con la supresión del alérgeno, con fórmula láctea con proteína
hidrolizada de manera extensa o fórmula a base de aminoácidos
si la presentación es grave. Alfa 1 antitripsina en materia fec al (mg/g)
En otras patologías, como hipolipoproteinemia o abetalipo- x peso de materia fecal/día
Aclaramiento=--- - - -- - - -- - - - -- -
proteinemia, el tratamiento consiste en una fórmula láctea espe-
Alfa 1 antitripsina en suero (mg/mL)
cífica con 90% de TCM y, según la edad, dieta semisólida o sóli-
da sin aceites de cadena larga o grasas. En dicha patología se
Valor normal: menos de 12,5 mL/día
requiere de un monitoreo de ácidos grasos esenciales una vez
Esta prueba indica la pérdida de proteínas, no su origen.
por año.
Por lo tanto, según la edad y la historia clínica, antecedentes y
En aquellas patologías cuyas causas, una vez tratadas, desapa-
examen físico, se solicitarán los estudios que confirmen la etio-
rece la diarrea crónica (giardiasis, sobrecrecimiento bacteriano,
logía. Para esto, y como ya mencionamos, es importante conocer
asa ciega, entre otras), se retornará, en forma paulatina y en rela-
el tipo de deposiciones, si son esteatorreicas o si contienen moco
ción con la recuperación nutricional del paciente, a la dieta
y sangre (deposiciones colónicas).
según edad. En todos los casos, se progresa la dieta en fibra, pri-
Dentro de los trastornos de permeabilidad asociados a pér-
mero y, por último, se prueba la tole rancia a la lactosa.
dida proteica en materia fecal, podemos identificar:

• Esofagitis.
Diarrea colónica
• Enfermedades inflamato rias del intestino: colitis ulcerosa y
La afección es, principalmente, a nivel colónico. En estos ca- enfermedad de Crohn.
sos, la lesión de la mucosa produce exudación de sangre, moco o • Gastroenteropatías alérgicas.
proteínas, con pujos o tenesmo. • Enfermedad celíaca.
Ante este cuadro, debemos sospechar de enfermedades infla- • Enteropatía autoinmune.
matorias, como colitis ulcerosa o enfermedad de Crohn, parasi- • Colitis seudomembranosa.
tosis Entam oeba histolytica o colitis alergé nica.
Dentro de los trastornos secundarios a obstrucción linfá-
Este cuadro puede aco mpañarse por aumento en la permea-
tica asociados a pérdida proteica en materia fecal, podemos
bilidad de la mucosa intestinal y, como consecuencia, pérdida de
identificar:
proteínas.
• Linfangiectasia primaria.
• Linfangiectasia secundaria.
Pérdida proteica en materia fecal
• Insuficiencia cardíaca congénita.
Las enfermedades que causan pérdida de proteínas endóge- • Pericarditis constrictiva.
nas son las llamadas "enteropatías perdedoras de proteínas", • Linfoma.
producidas por alteraciones de la mucosa intestinal. • Adenitis TBC.
Dos so n los mecanismos causantes: • Neuroblastoma.

• Aumento de permeabilidad intestinal (ya mencionado). Manejo nutricional

• Obstrucción linfática.
En el segundo mecanismo, se produce una obstrucción de la
vía linfática (linfangiectasia) con alteración de la célula intestinal,
acumulación de grasa y un consecuente derrame del contenido
hacia la luz intestinal, esteatorrea y exudación proteica desde los
capilares intestinales. Este último mecanismo es el de mayor
nivel de pérdida proteica en materia fecal.
Mencionaremos el manejo nutricional de las principales enti-
dades ya mencionadas. La gastropatía alérgica y la enfermedad
celíaca se describen en los capítulos co rrespondientes.
• Enfermedades inflamatorias
El tratamiento nutricional es una parte fund amental del trata-
miento global de la enfermedad, y se considera que la dieta ideal
 CAPÍTULO 48 1 ABORDAJE NUTRICIONALDE LADIARREACRÓNICA 367

en esta entidad podría ser aquella que tuviera las siguientes ca-
racterísticas:
• Baja osmolaridad.
• Distribución calórico-proteica adecuada.
• Nutricionalmente completa y acorde con su edad.
• Con escaso tenor de disacáridos y ácidos grasos saturados y de
cadena larga.
• Fundamentalmente no antigénica.
Los candidatos para recibir soporte nutricional artificial son:
• Los pacientes con malnutrición grave evidenciada por altera-
ción de los parámetros nutricionales.
• Aquellos pacientes con malnutrición moderada que no ·reali-
zan una ingesta oral adecuada, ya sea por anorexia, aumento
de los requerimientos, presencia de malabsorción/maldiges-
tión o aumento de las pérdidas intestinales.
• Pacientes que, en la primera evaluación, presentan un estado
nutricional normal o casi normal, aunque en los que la grave-
dad del brote probablemente origine malnutrición a corto
plazo si no se inicia un soporte nutricional artificial.
En todas estas situaciones, la nutrición enteral (NE) es
el tipo de soporte nutricional de primera elección,
siempre que exista un tracto gastrointestinal accesi-
ble y capaz de absorber los nutrientes.
La NE exclusiva ha sido comprobada en varios estudios ser
segura y eficaz en el tratamiento de primera línea para la enfer-
medad de Crohn (EC). Desde el punto de vista clínico, los
pacientes pediátricos que más pueden beneficiarse de un trata-
miento con NE exclusiva son:
• Los que presentan los síntomas de debut de EC.
• Los pacientes con alteración en íleon terminal y colon ascen-
dente.
• Aquellos con afectación nutricional.
• Pacientes con retraso del crecimiento o puberal, y ausencia de
enfermedad perianal.
La elección entre fórmula polimérica o elemental pareciera
no tener diferencias significativas en relación con la eficacia tera-
péutica. La fórmula polimérica resulta tener mejor tolerancia en
relación con la palatabilidad y menor costo.
La administración por vía nasogástrica o gastrostomía son
una opción posible, que se evaluará en cada caso en particular.
La duración de la NE exclusiva debe ser de 6 semanas aproxi-
madamente.
Linfangiectasia intestinal
Esta enfermedad puede generar desequilibrios hemodinámi-
cos (edema, ascitis) y de electrolitos (sodio, potasio y calcio), por
lo que estos pacientes en etapas agudas suelen requerir interna-
ción en salas de alta complejidad y cuidados intensivos.
Por su fisiopatología, la dieta deberá ser con mayor porcenta-
je de triglicéridos de cadena media (TCM) que las dietas habi-
tuales. La incorporación de triglicéridos de cadena larga genera
aumento de esteatorrea y pérdida proteica.
Esta dieta deberá seguirse hasta la corrección de la causa etio-
lógica (cardíaca, neoplásica, por adenomegalias o por linfangiec-
tasias que, si son focales, podrán ser corregidas con tratamiento
quirúrgico). Midiendo la pérdida grasa y proteica, se valorará la
cantidad de grasa tolerada por el paciente.
En casos graves, podrán utilizarse fórmulas con 90% de TCM.
En todos los casos, si la co ncentración de ácidos grasos esencia-
les tolerados por vía oral o entera! son menores de las recomen-
daciones, se indicarán aportes intravenosos.
Si el paciente presenta hipoalbuminemia y alteraciones hemo-
dinámicas, se requerirán correcciones de albúmina intravenosa.
Se deberán aportar vitaminas liposolubles y se corregirán los
niveles de minerales o micronutrientes de acuerdo con las nece-
sidades de cada paciente.

• El síndrome de malabsorción se manifiesta siempre con diarrea.

• En el algoritmo diagnóstico, es fundamental observar las características de las deposiciones.
• Con una minuciosa historia clínica que incluya alimentación, progresión de peso y talla, edad de comienzo, antecedentes
familiares y examen físico completo, se podrá sospechar la etiología.
• Es muy importante considerar el posible compromiso nutricional del niño.
• Desde la primera consulta, aun desconociendo la causa del cuadro, deberán tomarse medidas terapéuticas nutricionales a fin
de evitar repercusiones más graves.
 368 PARTE IV I SOPORTE NUTRICIONAL
ENLACES DE INTERÉS
• Reporte del grupo de expertos del Primer Congreso Mundial de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátricas, 2000.
http://journals.lww.com/j pgn/fulltext/2000/10000/ report_ of_the_working_groups_ of_the_first_world.2.aspx
• Reporte del Segundo Congreso Mundial, sobre diarrea crónica, 2004
http: / /www.sepeap.org/ archivos/ pdf/10462.pdf
BIBLIOGRAFÍA
Binder, HJ. Causes of Chronic Diarrhea. N Engl J Med 2004;355(3):
236-239.
Canani R, Terrin G, Cardillo G, Tomaiuolo R, Castaldo G et al.
Congenital Diarrheal Disorders: !mproved Understanding of Gene
Defects Is Leading to Advances in Intestinal Physiology and Cli-
nical Management. J Pecliatr Gastroenterol Nutr 2010;50:360-366.
Heuschkel R, Salvestrini C, Beattie M, Hildebrand H, Walters T,
Griffiths A. Guidelines for the Management of Growth Failure in
Childhood Inflammatory Bowel Disease. 2008 Jun; 14(6):839-49.
Innis SM, Pinsk V, )acobson K. Dietary lipids and intestinal inflam-
matory disease. J Pediatr 2006;149:89-96.
Lochs H, Dejong C, Hammarqvist F, Hebuterne X, Leon-Sanz M et
al. ESPEN Guidelines on Entera! Nutrition. Gastroenterology
Clínica! Nutrition 2006;25:260-274.
Nightingale J, Woodward JM. On behalf of the Small Bowel and
Nutrition Committee of the British Society of Gastroenterology.
Guidelines for management of patients with a short bowel. Gut
2006; 55(4):1-12.
Rana F. Ammoury and Joseph M. Croffie. Malabsorptive Disorders of
Childhood. Pediatr. Rev. 2010; 31:407-416.
Rasquin A, Di Lorenzo C, Forbes D, Guiraldes E, Hyams ), Staiano A,
Walker L. Childhood Functional Gastrointestinal Disorders:Child/
Adolescent. Gastroenterology 2006;130:1527-1537.
Thomas PD, Forbes A, Green J, Howdle P, Long R, Playford R, She-
ridan et al. Guidelines for the investigation of chronic diarrhoea.
2nd ed. Gut 2003;52;1-15.
Udall J, Bhutta Z, Firmansyah A, Goyens P, Lentze M, Lifschitz C.
Malnutrition and Diarrhea: Working Group Report of the First
World Congress of Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and
Nutrition 2000. j Pediatr Gastroenterol Nutr 2002;35(2):173-179.
Walker-Smith J. Diseases of the small intestine in childhood.
Mechanisms of malabsorption and secretion. 4th ed. Oxford: Isis
Medica! Media; 1999.
Walker-Smith ¡, Barnard ), Bhutta Z, Heubi J, Reeves Z, Schmitz J.
Chronic Diarrhea and Malabsorption (Including Short Gut Syn-
drome): Working Group Report of the First World Congress of
Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition 2000. J
Pediatr Gastroenterol Nutr 2002;35(2):98-105.
Working group report of the Second World Congress of Pediatric
Gastroenterology, Hepatology and Nutrition 2004. Persistent and
Chronic Diarrhea and Malabsorption. j Pediatr Gastroenterol
Nutr 2004;39:711-716.
 ÍNDICE

Objetivos de aprendizaje - 369 Manifestaciones extradigestivas - 372

Introducción - 369 Diagnóstico - 372

Definición - 369 Tratamiento - 373

Epidemiología - 370 Prevención - 374

Fisiopatología - 370 Para tener presente ... - 375

Manifestaciones clínicas - 371 Enlaces de interés - 375
Manifestaciones digestivas - 371 Bibliografía - 376

OBJETIVOS DE APRENDIZAJE

Al finalizar este capítulo, usted será capaz de: • Conocer los alimentos de reemplazo en la edad pediátri-
ca, que garanticen un aporte adecuado de macronutrien-
• Identificar las reacciones alérgicas inducidas por los
tes y micronutrientes para un crecimiento y desarrollo
alimentos.
normales.
• Tratar de manera oportuna las reacciones alérgicas
alimentarias.

INTRODUCCIÓN cial. La exclusión del alimento presuntamente implicado en la

reacción inmunológica es el paso esencial en el tratamiento.
Las alergias alimentarias, al igual que otro tipo de alergias,
han ido en aumento en los últimos años en todo el mundo. Es Cualqu ier intervención dietética en la infancia debe
probable que esta tendencia esté influenciada por factores gené- garantizar un aporte nutricional correcto que permi-
ticos y medioambientales ("teoría higiénica", partos instituciona- ta un crecimiento y desarrollo norma les.
les, supervivencia de recién nacidos prematuros extremos y con
patologías complejas, destete temprano).
En la práctica pediátrica, podemos entrar en contacto con
DEFINICIÓN
pacientes de grupos etarios diversos que manifiesten este tipo de
patología. Su presentación clínica es variable; su diagnóstico, Debemos definir a la alergia alimentaria (AA) como una reac-
complejo; y, el conocimiento de su tratamiento correcto, esen- ción adversa inmunológicamente mediada frente a un ali-
 370 PARTE IV I SOPORTE NUTRICIONAL
mento determinado. Esta reacción inmunológica puede ser
mediada por IgE o por algún otro de los mecanismos de Gel! y
Combs (en especial, tipos 3 y 4 ).
Deben ser diferenciadas de otras reacciones adversas
por alimentos, no inmunológicamente mediadas y
que pueden ser:
• de t ipo enzimático (p. ej., intolerancia a la lactosa)
• de tipo tóxico (toxiinfección alimentaria por estafi-
lococo, salmonela, botu li smo) (véase cap. "Alimen-
tación segura")
• enfermedades congénitas del metabol ismo (ga-
lactosemia)
• ingestión de principios químicos presentes en el
alimento (tiramina en quesos añejos, histamina en
el tomate)
• reacciones psicosomáticas.
EPIDEMIOLOGÍA
La prevalencia estimada de AA en la infancia es de 4 a 6% y,
en los adultos, de 1% a 2%. La manifestación espontánea de pre-
sunta alergia a uno o más alimentos por parte de la población es
mucho mayor, y llega a cifras del 25 a 40% en algunas encuestas.
Las reacciones alérgicas a alimentos pueden ser fatales
(shock anafiláctico). Su ocurrencia se estima en alrededor de 1
caso por año por cada 800.000 individuos menores de 16 años.
En especial, es frecuente en adolescentes con antecedentes de
asma, que conocían su sensibilidad, con ingestas accidentales
que ocurrieron fuera del hogar e inducidos en la mitad de los
casos por leche de vaca.
Los alimentos implicados con más frecue ncia en la
AA en la infancia son la leche de vaca, huevo, soja y
maní. En niños mayores y adultos, el maní, pescado,
crustáceos y frutas.
No está claro el inicio de la "marcha alérgica" en la infancia
(desarrollo a lo largo del tiempo de distintos cuadros de alergia)
a través de la AA. La excepción es el caso de la dermatitis ató-
pica, en la cual casi el 64% de los pacientes desarrollarán com-
promiso respiratorio en etapas posteriores de la vida.
De manera afortunada, en la infancia la mayor parte
de las AA mejoran con el desa rro llo, y esto está vin -
culado, en especial, a la maduración inmunológica
del niño.
FISIOPATOLOGÍA
Debemos tener en cuenta algunos aspectos vinculados al hués-
ped y, otros, a los antígenos alimentarios.
Es clara la utilidad de que la mucosa intestinal desarrolle tole-
rancia a proteínas heterólogas. Su comportamiento es dual y
permite, por un lado, el contacto del organismo con proteínas
alimentarias y flora saprófita y comensal (también esencial en
nutrición) y, por otro, el rechazo de bacterias patógenas y sus-
tancias nocivas. Este tipo de adaptación se instala desde los pri-
meros momentos de la vida y es uno de los factores esenciales de
la microbiota inicial, determinada por el tipo de parto y la ali-
mentación.
La leche materna tiene potentes estimulantes del
desarrollo de una flora con tendencia a rea cciones
de to lerancia (efecto preventivo).
En el desarrollo de la reacción inmunológica, cumplen una
función fundamental las células M, presentadoras de antígenos
en las placas de Peyer. En este nivel, a través del reconocimiento
de este por las células T, se inducirá una respuesta de tipo Thl
(tolerancia) con la producción de mediadores específicos (IlO y
12, TGF beta). O bien, en individuos susceptibles una respuesta
de tipo Th2 (alergia) con mediadores distintos (IL 4, 5, 9 y 13).
Estos últimos ampliarán la respuesta con el reclutamiento de lin-
focitos B sensibilizados, eosinófilos y mastocitos con liberación
de mediadores químicos, responsables finales de las manifesta-
ciones clínicas. Si bien se reconocen factores predisponentes, no
está del todo claro cuál es el motivo por el que algunos indivi-
duos desarrollan este tipo de reacción anómala.
Los antígenos alimentarios son glicoproteínas con un peso
molecular (PM) de 10 a 70 kDa. El epítopo es un segmento de
esta proteína, con una secuencia determinada de aminoácidos
(aa), que es reconocido por los receptores de los linfocitos como
paso inicial para el desarrollo de la reacción inmunológica. Un
epítopo debe tener como mínimo una secuencia de 3 a 5 aa.
Existen dos tipos de epítopos:
• Los lineales, termoestables, que son responsables de la persis-
tencia más allá de la infancia de algunas alergias (p. ej., a la
caseína).
• Los conformacionales, cuya capacidad antigénica está más
vinculada a su disposición espacial, que son termolábiles (pro-
teínas del suero) y responsables de la mayoría de las alergias
que mejoran con el desarrollo.
La leche de vaca tiene más de 20 proteínas capaces de indu-
cir alergia. Se las puede clasificar en dos grandes grupos:
• Las proteínas del suero.
• La caseína.
La ~-lactoglobulina presente en el suero es la proteína más
alergizante.
Se destaca que un mismo antígeno es capaz de inducir res-
puestas inmunológicas diversas en individuos distintos. El ejem-
plo más claro es el trigo, que puede producir reacciones in-
mediatas de tipo IgE, con síntomas digestivos como vómitos y
diarrea inmediatos ante la ingesta; la típica reacción mediada por
células responsable de la enfermedad celíaca; el asma de Baker
ante su inhalación como patología ocupacional, o su vinculación

con la AA inducida por el ejercicio. Existen también otros aler-
genos distribuidos de manera amplia en plantas, conocidos
como panalergenos (quitinasas, proteínas transportadoras de
lípidos, profilinas), que forman parte de la estructura defensiva y
de sostén de los vegetales, y que, por vía inhalatoria, son capaces
de sensibilizar al individuo, produciendo, luego, la AA ante el
contacto con los alimentos que los poseen. Un ejemplo claro de
este mecanismo es el cuadro látex/fruta inducido por quitinasa
tipol o profilinas. Otros panalergenos pueden también estar pre-
sentes en distintos alimentos del reino animal y en insectos (p. ej.,
la tropomiosina en arañas) y dar reacciones cruzadas entre la
ingesta de crustáceos y picaduras.
En la infancia, y reconociendo los mecanismos de tolerancia
oral que se desarrollan desde los primeros momentos de la vida,
y la importancia del factor genético en el desarrollo de alergias,
podemos establecer como factores predisponentes de AA:
• Antecedentes familiares de alergia: la AA es 4 veces más
frecuente en niños con antecedentes familiares de atopia. Los
niños con AA presentarán antecedentes de atopía en el 70% de
los casos, en especial, en la rama materna.
• Parto por cesárea: de acuerdo con el contacto inicial del
recién nacido con distintos gérmenes, se fijará la microflora
intestinal, la cual es muy importante en el desarrollo de los
mecanismos de tolerancia de la mucosa. Este es el principio
por el cual se generó la línea de investigación de los probióti-
cos como agregado a fórmulas poliméricas de inicio, ante la
imposibilidad de la lactancia materna.
• Incorporación temprana de proteínas heterólogas: pacientes
alimentados con biberón en etapas precoces de la vida no desa-
rrollan una flora "tolerante" y, además, están expuestos a una ma-
yor permeación de proteínas extrañas ante el contacto con una
mucosa "inmadura", especialmente importante en el prematuro.
• Infecciones neonatales: con utilización de antibióticos de
amplio espectro, en especial cuando existe enteritis. El meca-
nismo es mixto, por condicionamiento de la flora y mayor per-
meación de antígenos.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las manifestaciones clínicas de la AA, y en especial de la aler-
gia a las proteínas de la leche de vaca (APLV) -que es por mucho
la más frecuente en la edad pediátrica-, se pueden clasificar de
acuerdo con distintos parámetros:
• El órgano afectado: permitirá reconocer la patología.
• El mecanismo alérgico implicado: permitirá establecer la con-
veniencia de estudios (debe destacarse que solo las reacciones
IgE mediadas serán pasibles de estudios específicos).
• La gravedad del cuadro: permitirá tomar conductas iniciales y
determinar la conveniencia, oportunidad y modalidad del de-
safío diagnóstico.
Manifestaciones digestivas
Pueden agruparse en forma de síndromes:
CAPÍTULO 49 1 ALERGIA ALIMENTARIA 371
Reacciones inmediatas, mediadas por lgE
• Síndrome de alergia oral: se expresa en forma inmediata
ante el contacto con el alimento. Los síntomas son prurito,
edema y hormigueo en labios, lengua y faringe, y, rara vez,
broncoespasmo. El solo contacto de la leche con la piel peri-
bucal puede producir edema, eritema y urticaria. También,
puede producirse con otros alimentos. Esto es más frecuente
en el adulto sensibilizado con anterioridad por alergenos inha-
latorios (patente estacional) y que expresan los síntomas ante
el contacto con frutas. Solo del 1 al 2% de los pacientes tien-
den a hacer reacción sistémica ante contactos posteriores.
• Shock anafiláctico: la AA es la causa más frecuente de shock
anafiláctico mortal. Se producen síntomas en piel como erite-
ma o urticaria (80% de los casos); mucosas en aparato respira-
torio con tos, laringitis o broncobstrucción, y aparato digesti-
vo con dolor abdominal y vómitos y, en el aparato circulatorio,
con hipotensión grave. Su reconocimiento rápido es indispen-
sable para la intervención temprana.
Reacciones intermedias mediadas por células T
• Síndrome de enterocolitis del lactante: cuadro grave expre-
sado por vómitos y diarrea, con deshidratación y acidosis con
letargo (semejante a sepsis), que se produce entre 3 y 4 horas
posteriores a la ingesta de leche.
Reacciones tardíasmediadas por células T
• Enteropatía por APLV: diarrea crónica con todas las carac-
terísticas clínicas de la malabsorción, con compromiso nutri-
cional y retardo pondoestatural, con atrofia vellositaria subto-
tal o en parches en la biopsia intestinal. Es el principal diag-
nóstico diferencial de la enfermedad celíaca en los primeros
dos años de la vida.
Reacciones intermedias oretardadasnomediadas por lgE
• Proctocolitis del lactante: cuadro que ocurre con frecuencia
en el primer trimestre de la vida, en un lactante sano, en general,
con lactancia materna exclusiva. Elimina estrías sanguinolentas
con deposiciones de características habituales de los amaman-
tados (amarillentas, grumosas, con algo de moco). Sin ningún
componente infeccioso, con buen estado general y apetito.
En estas condiciones, prácticamente no existen diag-
nósticos diferenciales, por lo cual no es necesario hacer
estudios, y el manejo diagnóstico y terapéutico reco-
noce la exclusión absoluta de lácteos de la dieta mater-
na. Es de destacar que la exclusión debe ser completa,
pues la sensibilidad del lactante es muy alta, ya que a
través de la leche materna pasan 100.000 veces menos
proteínas que ante la ingesta de un biberón.
Reacciones mixtas, mediadas por lgEycélulasT
• Esofagitis eosinofílica: este cuadro se presenta en general en
niños mayores y adultos y reviste las características clínicas de
 372 PARTE IV J SOPORTE NUTRICIONAL
un eflujo gastroesofágico (vómitos, acidez, pirosis) refractario
al tratamiento y con una frecuencia aumentada de disfagia e
impactaciones alimentarias sin estrecheces mecánicas. El diag-
nóstico de certeza reconoce la necesidad de realizar biopsias de
esófago donde se pone de manifiesto el infiltrado eosinofílico
(más de 20 eosinófilos por campo de gran aumento). Los aler-
genos implicados pueden ser inhalatorios o alimentarios.
• Gastroenteropatía eosinofílica: entidad poco frecuente,
producida por la infiltración de los tejidos digestivos por eosi-
nófilos. Los órganos comprometidos pueden ser desde la boca
hasta el ano, en forma completa o interrumpida, y la profun-
didad puede variar desde lo mucoso hasta lo transmural. El
sitio y la profundidad de la infiltración darán los síntomas,
desde diarrea en la patente mucosa hasta cuadros obstructivos
en la forma transmural, con enteropatía perdedora de proteí-
nas, ascitis e hipoalbuminemia. En dos tercios de los casos, se
observa eosinofilia periférica.
Otras formas digestivas de presentación
Están más vinculadas a trastornos funcionales primarios de
motilidad, como reflujo gastroesofágico (RGE), estreñimiento y
cólicos. De hecho, pueden considerarse como el motivo de con-
sulta más frecuente en la AA en los primeros meses de vida,
cuando la pericia del pediatra deberá establecer las diferencias
con aspectos madurativos del niño, sin patología concomitante.
Se han dado en llamar "cuadros de superposición" por la fre-
cuencia con que comparten síntomas y la ya mencionada nece-
sidad de diagnóstico diferencial con trastornos funcionales
madurativos.
• Vómitos: similar a RGE. Más frecuente en el primer semes-
tre, con síntomas muy semejantes al RGE (vómitos, irritabi-
lidad, falla de crecimiento). Debe destacarse como clave de
sospecha diagnóstica el rechazo de la ingesta y la falta de res-
puesta al tratamiento con antiácidos.
• Estreñimiento: en los últimos años, se han producido inves-
tigaciones frente a la posibilidad de AA como causa de estre-
ñimiento funcional en el lactante. Deberían tenerse como cla-
ves de sospecha el pujo y tenesmo preevacuatorio (síndrome
rectal), exantema perianal con fisuras y el infiltrado eosinofíli-
co en la mucosa rectal.
• Cólicos: en estos casos, debe hacerse un diagnóstico diferen-
cial con el cólico del lactante, entidad madurativa sin patolo-
gía. Las claves para su sospecha son la duración del llanto (más
de 3 hs por día), sin patente horaria, el rechazo de la ingesta y
la posible coexistencia de fallo de medro.
Manifestaciones extradigestivas
Alteraciones cutáneas
Estas pueden expresarse sin necesidad de síntomas digestivos
concomitantes. Tal es el caso de la dermatitis atópica del lac-
tante, en la cual, en el 33% de los casos, es posible detectar AA
simultánea. También, se vincula la AA con la urticaria aguda, y
es muy poco probable su asociación con la urticaria crónica o el
angioedema.
Alteraciones respiratorias
Es muy poco probable la presencia exclusiva de síntomas res-
piratorios en la AA, sin expresión digestiva concomitante. La
rinitis, asma e hiperreactividad bronquial pueden vincularse a
alergenos alimentarios, en forma exclusiva o mediante reactivi-
dad cruzada con panalergenos inhalatorios.
La posible vinculación de la AA con otras entidades clínicas
definidas, como esclerosis múltiple, déficit atencional, autismo,
síndrome de fatiga crónica o migraña crónica, no ha sido demos-
trada fehacientemente hasta la fecha.
En los cuadros mencionados, solo de be considerarse
la reacción pura, mediada por lg E, en aquellas situa-
ciones en las cuales exista una franca relación tem-
pora l con la ingesta del presunto alerge no, que no
debe ir más allá de las 2 horas, con síntomas en cua l-
quiera de los apa ratos mencionados.
Se consideran cuadros graves aquellos mediados por IgE, por
su posible evolución o desarrollo ante una nueva exposición hacia
formas sistémicas (shock anafiláctico) y hacia las otras formas no
mediadas por IgE, aunque conllevan un compromiso importante
del estado nutricional (enteropatía por leche de vaca, eccema ató-
pico exudativo con hipoalbuminemia) o riesgo vital agudo (ente-
rocolitis por leche de vaca con deshidratación y shock).
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico acertado de AA es indispensable pa ra
evitar exclusiones in necesarias con ri esgo nutricio-
na l, mala calidad de vida, fobias innecesarias o costos
en sa lud exagerados (en especial, en alergia a la pro-
teína de leche de vaca, con fórmulas hipoalergénicas
muy costosas).
Existen cinco pilares fundamentales en el diagnósti-
co de AA:
1. Historia clín ica.
2. Examen físico.
3. Investigación de lgE específica in vivo (pruebas
cutáneas) o in vitro (determinación sérica)
4. Exclusión del alergeno.
5. Pruebas de provocación.
La historia clínica debe darnos la fuerte presunción del diag-
nóstico y se debe hacer especial hincapié en:
• Edad del paciente.
• Antecedentes familiares de atopia.
• Establecimiento de la relación temporal entre la ingesta del
presunto alergeno y las manifestaciones clínicas.

En el examen físico, se buscará alguno de los signos consig-
nados en los síndromes.
En la mayoría de los pacientes ped iátricos, y en espe-
cial en la APLV, el diagnóstico surgirá de la sospecha
clínica y la respuesta de l paciente ante la dieta de
exclusión, y será necesario, como quedó consignado,
el desafío posterior para la certeza diagnóstica bajo
supervisión médica.
Esto es así debido a que, en la mayoría de los casos, el meca-
nismo inmunológico interviniente no es mediado por IgE. En
relación con la búsqueda de IgE específica, esto puede realizarse
in vitro con el dosaje serológico de esta por distintos métodos (es
indispensable establecer de forma correcta el punto de corte uti-
lizado para las distintas edades) . Las pruebas cutáneas (prick test)
podrán realizarse en aquellos pacientes sin riesgo de reacciones
graves y, también, es muy importante tener en cuenta la técnica
de realización y los reactivos utilizados (comerciales o naturales).
Estas pruebas tienen una sensibil idad cercana al 90%,
aunque una especificidad mucho más baja, del 50%,
por lo cual deben realizarse ante la sospecha cl ínica
im po rtante con alergenos bien determi nados y no
sirven "en paneles" para pesquisa de potencial es AA.
Con relación a la exclusión del alergeno sospechoso,
esta debe ser completa, pues no es factible eva luar la
cantidad que puede ser tolerada.
En el caso específico de la APLV en pediatría, debemos con-
siderar su importancia en la dieta del niño y del adolescente, en
especial por el aporte de calcio y proteínas de alto valor biológi-
co. Por ello, en especial en el primer año de vida, debe buscarse
una fórmula hipoalergénica alternativa.
En la mayoría de los casos, las intervenciones son diag-
nóstico/terapéuticas y el crit erio de referencia para su
certeza es la exclusión/respuest a a la provocación.
El método ideal de provocación es a doble ciego contra pla-
cebo (DCCP), aunque, en la práctica clínica, los desafíos son
abiertos (conociendo el paciente, la familia y el médico el conte-
nido del alimento) y debe establecerse de manera clara la opor-
tunidad de este y el ámbito de realización (ambulatorio o insti-
tucional). Ambas cosas dependen de la edad al diagnóstico y de
la gravedad de la sintomatología inicial.
TRATAMIENTO
Las cuatro herramientas básicas del tratamiento alergológi-
co son:
• Evitar el alergeno.
• Educación.
CAPÍTULO 49 1 ALERGIAALIMENTARIA 373
• Farmacoterapia.
• Inmunoterapia.
En AA, hasta hoy en día, no se han podido desarrollar alerge-
nos adecuados para uso sistemático, como inmunoterapia, en
el intento de lograr la tolerancia al alimento. En relación con la
farmacoterapia, tampoco se ha demostrado utilidad en ningún
medicamento como coadyuvante en el tratamiento, y queda solo
la referencia de la adrenalina y los antihistamínicos en la tera-
péutica de la anafilaxia.
El t ratamiento se basa en la exclusión del alergeno (y
reemplazo por fórmula hipoale rgénica en la alimen-
tación con fórmula, dieta de evitaci ón en la madre
del paciente con lact ancia materna exclusiva),
"cerrando" el circuito diagnóst ico con el enfrenta-
miento posterior.
En APLV, la conducta por seguir, combinando la edad del
paciente, el mecanismo inmunológico implicado, la forma de
presentación y la gravedad del cuadro, será distinta según si el
paciente se encuentra alimentado con biberón (fig. 49-1) o con
pecho exclusivo (fig. 49-2).
Se considera fórmula hipoalergénica aquella que
ha demostrado ser eficaz en el tratamiento de al
menos el 90% de los pacientes con APLV, en estudios
cont rolados a doble ciego, compa rados con placebo.
El principio que toma la industria para generar fórmulas
hipoalergénicas es que cuanto menor es el tamaño de un poli-
péptido, también es menor la posibilidad de generar alergia. De
esta manera, se elige alguno de los dos grandes grupos de pro-
teínas de la leche de vaca (caseína o suero) y se los somete a
hidrólisis mixta. Se considera hidrólisis extensa cuando el peso
molecular resultante de esta manipulación es menor de 5 kDa y,
en su constitución, no intervienen más de 3 o 4 aa (recordar que
los epítopos para reacción tipo IgE tienen más de 12 aa y, las no
IgE mediadas, de 6 a 12).
La alimentación con leche derivada de otros mamífe-
ros (cabra/oveja) ha demostrado reacción cruzada
con leche de vaca en el 90% de los casos, por lo cua l
no es una alternativa razonab le para su indicación.
Las fórmulas sobre la base de proteínas de soja tam-
bién presentan una reactivi dad cruzada cercana al
75%, por lo cual han caído en desuso; aunque, si por
su precio o sabor suponen una alternat iva, pueden
util izarse a partir de los 6 meses.
Algunas consideraciones con respecto a otros alergenos:
• Soja: es rara la sensibilización cruzada con otras legumbres. El
aceite de soja es, en general, bien tolerado en pacientes alér-
gicos.
 374 PARTE IV I SOPORTE NUTRICIONAL

Alimentación con fórmula

Sospecha de APLV

Formas leves y moderadas Formas graves

¡
Hidrolizado durande 2 semanas lnterconsulta al especialista

Considerar fórmulas a base

de aminoácidos
No mejora

t
Provocación abierta Reaparecen síntomas

No aparecen síntomas Diagnóstico APLV: hidrolizados

durante 12 meses

Descarta APLV

Fig. 49-1. Algoritmo diag nóstico en el lacta nte alimentado con fórmul a.

• Maní: es muy rara la alergia cruzada con otros porotos. La
tolerancia a los 5 años se alcanza solo en el 20% de los pacien-
tes. No se recomienda la ingesta de aceite de maní. La forma
de cocción induce tolerancia distinta y es mayor cuando es
hervido o frito, y menor con el tostado (alergenos termolábi-
les).
• Huevo: las reacciones ocurren, en general, con la clara. Es fre-
cuente, en pacientes alérgicos, su tolerancia en algunas prepa-
raciones que lo contienen (epítopos termolábiles). La toleran-
cia a los 5 años es cercana al 95%.
• Pescado: reacción cruzada frecuente entre distintas especies,
aunque no con crustáceos.
• Crustáceos: reacción cruzada frecuente entre distintas espe-
cies.
• Alergia a aditivos alimentarios: muy rara.
• Alimentos transgénicos: hasta el momento no se ha demos-
trado una mayor alergenicidad.
denominaciones no habituales de los componentes (véase Anexo:
recomendaciones dieta libre de proteínas de la leche de vaca
[PL V]). En la edad pediátrica existen circunstancias especiales que
deben ser muy tenidas en cuenta como situaciones de riesgo por
posibles ingestas inadvertidas: guarderías, escuela, cumpleaños,
debiéndose fijar estrategias especiales para cada una de ellas.
El manejo del shock anafiláctico debe ser perfecta-
mente expl icitado al paciente, la familia, cuidadores,
escuela y guardería, qu ienes deben estar info rmados
sobre su tratamiento.
PREVENCIÓN
Teniendo en cuenta los factores predisponentes, podemos
mencionar como "gestos" preventivos razonables:

• Parto vaginal con oferta temprana de leche de madre.

La educación del paciente y su fami lia es fundamen-
tal, habida cu enta de la necesidad de evita r el pre-
sunto alergeno como pilar fundamental del trata-
miento.
Es necesario adiestrar a los mismos en la lectura de los etique-
tados de los alimentos elaborados, en especial en lo relacionado a
• Lactancia materna exclusiva los primeros 5 a 6 meses.
• Introducción oportuna de semisólidos. Se encuentra en deba-
te, en la actualidad, cuál es la edad más oportuna para introdu-
cir semisólidos a la dieta del lactante. Los 5 a 6 meses, con sos-
tenimiento de la lactancia materna, parecen ser un momento
y situación apropiados, que conjugan las necesidades del lac-
tante y la maduración digestiva e inmunológica.
 CAPÍTULO 49 1 ALERGIA ALIMENTARIA 375

Alimentación materna exclusiva

Sospecha alergia alimentaria

Dieta libre de PLV a la madre 2 semanas

Mejora No mejora

Reintroducir PLV a las 4 semanas Reaparecen síntomas Derivación al especialista

No aparecen síntomas Diagnóstico APLV

- Madre: suprimir PLV durante

la lactancia y suplementar con
Descarta APLV calcio.

- Lactante: alimentación
complementaria sin PLV hasta
Dieta completa a la madre los 12 meses de edad.

Fig. 49-2. Algoritmo diag nóstico en el lactante amamantado. Véanse aclaraciones en el texto.

No han demostrado ser medidas eficaces en la prevención de • Dietas de exclusión materna durante el embarazo y la lac-
AA en pacientes susceptibles: tancia.
• Uso preventivo de fórmul as hipoalergénicas en lactantes ali-
• Demorar la introducción de semisólidos. mentados con biberón.

~;tli;fü;1ij;@;~iiM
• Cualquier intervención dietética para tratar la alergia debe garantizar un aporte nutricional que permita un crecimiento y
desarrollo normales.
• En la infancia, los alimentos implicados con mayo r frecuencia en la AA son la leche de vaca, el huevo, la soja y el maní. En
niños mayores y adultos, el maní, el pesca do, los crustáceos y las frutas.
• La sintomatología de la AA suele afectar el aparato digestivo, respiratorio y la piel.
• Existen 5 pilares fundamentales en el diagnóstico de AA: la historia clínica, el examen físico, la investigación de lgE específi-
ca in vivo (Prick test) o in vitro (dosaje sérico), la exclusión del alergeno y las pruebas de provocación.
• La lactancia materna y la introducción oportuna de alimentos tienen efectos protectores contra la AA.

ENLACES DE INTERÉS

http://www.foodallergy.org/
• Organización sin fines de lucro, de los EE.UU., con información para pacientes y profesionales de la salud. Contiene desde
artículos científicos hasta recetas.
http: //www.aaaai.org
• Sitio de la Academia Americana de Alergia e Inmunología de los EE.UU.
http: //www.alergia.org.ar
• Sitio de la Sociedad Argentina de Alergia e Inmunología
 376 PARTE IV I SOPORTENUTRICIONAL
BIBLIOGRAFÍA
Bishoff S, Crowe S. Gastrointestinal food allergy. New Insights into
pathophisiology and clinical perspectives. Gastroenterology 2005;
128: 1089-1113.
Chapman ), Bernstein L, Lee R. Food allergy: a Practice Parameters.
The American Academy of Allergy, Asthma and lnmunology; The
American College of Allergy, Asthma and Inmunology. Annals of
Allergy, Asthma and Inmunology 2006;96:1-68.
Cox H. Food allergy as seen by an allergist. Journal of pediatric
gastroenterology and nutrition 2008;47:45-48.
Eigenmann PA. The spectrum of cow's milk allergy. Pediatric Allergy
Inmunol 2007;18:265-271.
Eigenmann PA, Beyer K, Burks A W, Lack G, Liacouras CA,
Hourihane JO, Sampson HA, Sodergren E. New visions for foo d
allergy: An IPAC summary and future trends. Pediatr Allergy
Inmunol 2008;19(19):26-39.
Husby S. Food allergy as seen by a pediatric gastroenterology. Journal
of Pediatric Gastroenterology and Nutrition 2008;47:49-52.
National Institute for health and clínica] excellence. Food allergy in
children and young people. Diagnosis and assessment of foo d
allergy in children and young people in primary care and commu-
nity settings. NICE clinical guideline 2011;116:1-88.
Orsi M, Fernández A, Follett F, Marchisone S, Saieg G, Busoni V,
Tabacco O, Toca C. Alergia a las proteínas de la leche de vaca.
Propuesta de guía para el manejo de la alergia a las proteínas de la
leche de vaca. Arch. Argent. Pediatr 2009;107(5):459-473.
Second symposium on the definition and management of anaphyla-
xis. Summary report-Second National lnstitute of Allergy and
Infectious disease/ Food Allergy and Anaphylaxis Network Sympo-
sium. J. Allergy Clin Inmunol 2006;117:391-397.
World Allergy Organization (WAO). Diagnosis and rationale for
action against cow's milk allergy (DRACMA) guidelines. Pediatr
Allergy Inmunol 2010;21(21):1-25.
 ÍNDICE
Objetivos de aprendizaje - 377 Deficiencia de hierro, folatos y calcio - 380
Introducción - 378 Deficiencia de vitaminas liposolubles
(A, D, E y K) - 380
Prevalencia - 378
Déficit de la mineralización ósea - 380
Fisiopatología - 378
Tratamiento - 381
Aspectos clínicos - 378
Exclusión permanente del gluten de la dieta - 381
Anamnesis - 378
¿Qué es el gluten? - 381
Formas de presentación - 379
Alimentos que naturalmente no contienen
Exámenes complementarios - 379
gluten - 382
Laboratorio - 379
Alimentos con gluten - 382
lnmunoserología - 379
Estrategias terapéuticas nuevas - 382
Estudios genéticos - 380
Para tener presente ... - 382
Biopsia de intestino delgado - 380
Enlaces de interés - 383
Alteraciones en la enfermedad celíaca no
Bibliografía - 383
tratada - 380

OBJETIVOS DE APRENDIZAJE
Al finalizar este capítulo, usted será capaz de:
• Conocer los síntomas y signos más frecuentes de la
enfermedad.
• Conocer la prevalencia e identificar la población de
riesgo.
• Reconocer la alteraciones nutricionales que puede presen-
tar el paciente celíaco.
• Asesorar sobre diversos aspectos relacionados con la dieta
sin gluten.
• Recomendar alternativas para lograr adherencia al trata-
miento.
 378 PARTE IV j SOPORTENUTRICIONAL
INTRODUCCIÓN
La enfermedad celíaca es la intolerancia alimentaria perma-
nente y tratable más frecuente en la especie humana. Se caracte-
riza por presentar una lesión intestinal de origen inmunológico,
causada por la sensibilidad permanente al gluten en individuos
con predisposición genética.
La enfermedad celíaca tiene una característica que la
torna única y es la respuesta notable que presenta el
intestino dañado en forma grave ante la exclusión
del gluten de la dieta, devolviendo al paciente un
estado completo de salud mientras cumple con el
régimen indicado. Por el contrario, el daño se repite
si se reintroduce el gluten.
Prevalencia
El conocimiento de la prevalencia de la enfermedad en la
población general se ha ido modificando durante los últimos 10
años en relación con los avances clínicos y la disponibilidad de
pruebas de laboratorio más eficaces para el diagnóstico.
Considerando los múltiples trabajos sobre prevalen-
cia, se estima que una de cada 100 a 200 personas es
celíaca.
En el único trabajo multicéntrico realizado en la Argentina
en edad pediátrica, durante 2008 y 2009, se encontró una pre-
valencia de 1,26% (1:79) en la población estudiada, con predo-
minio del sexo femenino. El 90% de los individuos diagnostica-
dos fueron mayores de 6 años y, aunque predominó la forma
asintomática, hubo un considerable número de casos sinto-
máticos, lo que implica que hay pacientes que pasaron desa-
percibidos para la sospecha diagnóstica por parte del médico
de cabecera.
Estudio de enfermedad celíaca según la familiaridad
en atención primaria de la salud
Los familia res de primer grado (hermanos, padres e
hijos) de los pacientes celíacos merecen una consi-
deración especial. Entre ellos, la forma clínica más
frecuente es la asi ntomática u oligosintomática, y es
necesario realizar una pesquisa de la enfermedad a
través de serología específica.
Si bien la enfermedad celíaca cumple con los criterios pro-
puestos por la Organizaci6n Mundial de la Salud para realizar
cribado serológico a la población general (tiene un tratamiento
efectivo y cuenta con pruebas de alta sensibilidad y especifici-
dad para detectar casos asintomáticos), la mayoría de los espe-
cialistas sostienen que el primer paso sería realizar la detección
de esta en atención primaria de la salud (APS) (cuadro 50-1).
CUADRO 50-1. CRITERIOS PARA LA SELECCIÓN DE
PACIENTES EN ATENCIÓN PRIMARIA DE LA SALUD EN NIÑOS
Y ADULTOS
Antecedentes familiares de EC (famil iares de 1º y 2º)
Anem ia inexplicable o refractaria al tratamiento
Infertilidad
Dolor abdomina l recurrente
Síndrome de intestino irritable
Déficit de lgA - transam initis
Alteraciones de la mineralización ósea
Enfermedades autoinmunes: diabetes Tl, tiroiditis, HAI, artritis
reumatoide, vitiligo, síndrome de Sjógren
Síndromes de Down, de Turner, de Williams
Agobio, fatiga o cansancio
Epilepsia o ataxia
EC, enfermedad celíaca; HAI, hepatitis autoin mune.
Fisiopatología
La enfermedad es el resultado de la interacción del gluten con
factores ambientales, inmunológicos y genéticos. Entre los pri-
meros se describen:
• Permeabilidad alterada de la mucosa intestinal.
• Infecciones gastrointestinales.
• Incorporación del gluten en la dieta.
Estos factores actúan desarrollando un complejo mecanismo
inmunológico con la participación de la inmunidad intestinal
innata y adaptativa en personas con determinadas condiciones
genéticas. La mayoría de los enfermos celíacos son portadores de
los genes DQ2 y DQ8 del complejo mayor de histocompatibili-
dad HLA, mientras que un pequeño porcentaje estaría vincula-
do a genes no HLA, que aún no han sido identificados.
Estos mecanismos generan alteraciones histopatológicas
crónicas de la mucosa intestinal con consecuencias clínicas
digestivas y extradigestivas características.
ASPECTOS CLÍNICOS
El examen clínico y los antecedentes personales y familia-
res son de especial interés para el diagnóstico diferencial con
otras enfermedades digestivas acompañadas de malnutrición y
alteraciones del crecimiento, entre ellas las enteroparasitosis, la
desnutrición primaria y la enteropatía ambiental.
Anamnesis
El interrogatorio será dirigido sobre aspectos específicos
relacionados con la enfermedad:
• Diarrea crónica (recordar que habitualmente la esteatorrea no
se jerarquiza como una diarrea por parte del familiar). Evaluar
número, volumen y calidad de las deposiciones.
 CAPITULO 50
• Irritabilidad o carácter inestable.
• Edad en la que incorporó el gluten.
• Edad de comienzo de los síntomas: diarrea, detención o des-
censo de peso, vómitos recurrentes, distensión abdominal,
disminución de la velocidad de crecimiento, estreñimiento,
dolor abdominal recurrente.
• Talla baja.
• Antecedentes familiares de enfermedad celíaca.
• Trastornos del hábito alimentario. Anorexia. Anemia resisten-
te al tratamiento.
• Patologías asociadas: síndrome de Down, síndrome de Turner,
diabetes de tipo 1, enfermedad tiroidea, hepatopatía, enferme-
dades autoinmunes, lesiones de piel, dermatitis herpetiforme,
trastornos psiquiátricos, convulsiones o patologías neuroló-
gicas.
• Evaluar si el paciente ha realizado tratamiento antiparasitario
en los últimos 4 a 6 meses. Si no lo ha hecho, es conveniente
indicar un tratamiento de amplio espectro según la prevalen-
cia de infestación de la zona de donde proviene el niño.
La enfermedad puede manifestarse en las mujeres jóvenes con
esterilidad, abortos recurrentes y niños con bajo peso de naci-
miento.
Formas de presentación
Forma clínica clásica
Aunque esta forma clínica ya no representa la forma más fre-
cuente de la enfermedad, en ocasiones, seguimos viendo a estos
pacientes en la población con menores recursos socioeconó-
micos.
• Hábito celíaco: se observa adelgazamiento, abdomen distendi-
do, disminución de la masa muscular, piel seca, cabellos y uñas
quebradizas y palidez de palmas y mucosas. La mayoría de los
pacientes se presentan, además, con irritabilidad considerable.
• Crisis celíaca: estos pacientes se presentan con adelgazamien-
to extremo y trastornos metabólicos graves secundarios a una
enfermedad celíaca de larga data no tratada. Los síntomas y
signos más frecuentes son: edema por hipoalbuminemia, teta-
nia por hipocalcemia y trastornos hemorragíparos secunda-
rios a déficit de vitamina K y otros factores de la coagulación.
Pueden presentar alteraciones metabólicas secundarias a
hipocalemia e hiponatemia con compromiso grave del medio
interno.
Forma clínica no clásica
• Anemia crónica: secundaria a déficit de absorción de hierro y
folatos en el yeyuno.
• Talla baja: según el tiempo transcurrido de la enfermedad.
• Hipoplasia del esmalte dentario.
• Dolor abdominal recurrente.
• Convulsiones asociadas a calcificaciones occipitales bilaterales.
• Dermatitis herpetiforme.
1 ABORDAJE NUTRICIONAL DELPACIENTE CON ENFERMEDAD CELIACA 379
• En el adolescente: retraso puberal y alteraciones de los carac-
teres sexuales secundarios.
Forma clínica silente oasintomática
Es la forma más común entre los familiares de pacientes
enfermos y se diagnostica con las pruebas serológicas positivas y
la presencia de una biopsia alterada.
Forma clínica latente
Son pacientes con diagnóstico previo de enfermedad celíaca
confirmada y que, ante la ingesta de gluten, mantienen una mu-
cosa normal.
Forma refractaria
Es excepcional en la edad pediátrica. Se refiere a aquella
enfermedad que no responde a la dieta o que, habiéndolo hecho
de manera inicial, presenta reagudización de sus síntomas y del
daño intestinal sin haber realizado modificaciones en el trata-
miento.
Asociación con diabetes
La prevalencia de enfermedad celíaca entre los pacientes con
diabetes tipo 1 oscila entre 1 y 8%. Sin embargo, en un trabajo
realizado en la Argentina, en 1996, se observó una prevalencia de
13,9%.
Cabe destacar que ambas enfermedades comparten los genes
HLA-DQ2/DQ8.
No se ha demostrado, hasta el momento, que el tratamiento
de la enfermedad celíaca cambie el comportamiento clínico de la
diabetes.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Laboratorio
• Hemograma completo con plaquetas, tiempo de protrombina,
uremia, glucemia, ionograma, calcemia, fosforemia, fosfatasa
alcalina, protidema, IgA cuantitativa, TGO- TGP, orina com-
pleta, parasitológico directo y seriado.
• Prueba del sudor (para excluir fibrosis quística del páncreas).
• Pruebas de absorción y excreción: Van de Kamer, peso de ma-
teria fecal, depuración fecal de alfa-1 antitripsina, cuerpos re-
ductores y pH de materia fecal.
lnmunoserología
Las pruebas disponibles hasta el momento son muy efectivas
y representan, junto a la clínica y la histología, los pilares básicos
para el diagnóstico de la enfermedad (IgA AGA, IgA EMA,
lgA/IgG ATG-h). Existen nuevas pruebas serológicas, basadas
en la detección de anticuerpos contra péptidos deaminados de
gliadina (Ac IgA- lgG DPG), que fueron desarrollados en la
 380 PARTE IV I SOPORTE NUTRICIONAL
Argentina y que presentan una sensibilidad y especificidad cer-
cana al 98%.
Estudios genéticos
Son útiles para valorar los casos dudosos y para seleccionar
los familiares que merecen seguimiento clínico y serológico.
Biopsia de intestino delgado
Es la prueba de refere ncia pa ra el diag nóstico y debe
ser realizada por profesionales dedicados a la gastro-
enterología ped iátrica.
En la mayoría de los centros, se efectúa a través de videoen-
doscopia digestiva y siguiendo prácticas de procedimientos para
evitar falsos negativos. En algunos hospitales, aún se realiza con
técnica perora! con cápsula tipo Crosby o Watson para los pa-
cientes con formas clínicas típicas.
En la evaluación de la biopsia, se deben considerar los si-
guientes aspectos:
• Alteraciones del epitelio con aumento de linfocitos intraepite-
liales (LIES).
• Hiperplasia e hipertrofia de las criptas.
• Alteraciones de las vellosidades co n distinto grado de atrofia.
• Cambios de la celularidad de la lámina propia, con predomi-
nio linfoplasmocitario.
En la figura 50-1, se puede observar la biopsia correspon-
diente a un paciente celíaco en el momento de su diagnósti-
co, en la que se ven los cambios descritos con una atrofia
vellositaria completa. Según clasificación de Marsh, es de
tipo 3c.
Fig. 50-1. Biopsia correspondiente a un paciente celíaco en el mo-
mento de su diagnóstico, en la que se observan los cam bios descritos
con una atrofia vellositaria completa. Segú n la clasificación de Marsh es
de tipo 3c.
Recordar que la biopsia de intestino es, hasta la
actualidad, la única prueba diagnóstica conclu-
yente y no debe om itirse antes de el im inar el gluten
de la dieta.
ALTERACIONES NUTRICIONALES EN LA ENFERMEDAD
CELÍACA NO TRATADA
Deficiencia de hierro, folatos y calcio
La enfermedad celíaca afecta, en especial, el intestino proxi-
mal, lugar donde se absorben estos micronutrientes.
El déficit de hierro se observa en más de la mitad de
los pacientes al momento del diagnóstico y revie rte
en forma lenta con la adherencia a la dieta sin gluten,
guardando relación directa con la recuperación de la
mucosa intestinal.
El déficit de la absorción de ácido fólico debe sospecharse
ante la presencia de anemia megaloblástica.
El déficit de calcio y las alteraciones de la mineralización
ósea se observan en los pacientes celíacos no tratados o con baja
adherencia al tratamiento (véase "Defectos de la mineralización
ósea" más adelante).
Deficiencia de vitaminas liposolubles (A, D, Ey K)
Es frecuente hallar la forma clásica acompañada de malab-
sorción de macronutrientes y dependen de la magnitud del
compromiso del intestino distal.
Los pacientes pueden presentar signos y síntomas secunda-
rios al déficit de vitamina D, como osteomalacia, debilidad y
dolores musculares. Los niveles bajos de vitamina K pueden
favo recer el desarrollo de alteraciones hemorragíparas acompa-
ñadas de tiempo de protrombina anormal.
En los pacientes con compromiso nutricional grave, el déficit
de vitaminas A y E debe <losarse en suero.
También, puede observarse déficit de vitaminas B 12 y B6 ,
cinc, cobre y selenio. Recordar que, en particular, el cinc se
absorbe en el yeyuno y que su déficit puede contribuir a empeo-
rar los trastornos inmunológicos propios de la desnutrición.
Déficit de la mineralización ósea
Los niños con enfermedad celíaca manifiestan con frecuencia,
al momento del diagnóstico y de manera independiente de los
síntomas, alteraciones óseas vinculadas al déficit de mineraliza-
ción producido por la malabsorción intestinal del calcio.
La dieta libre de gluten y el agregado de calcio y vitaminas
liposolubles favorecen la recuperación ósea, la que es evidente
recién después de varios meses de tratamiento.
Algunos autores recomiendan realizar una densitometría
ósea al momento del diagnósti co y otra al año de tratamiento
para evaluar la mejoría.
 CAPÍTULO 50
TRATAMIENTO
El único tratamiento hasta el momento es la adhe-
rencia de por vida a una dieta estricta sin gluten.
Los ni ños celíacos cumplen la s mismas metas nutri-
cionales y antropométricas que la población general.
Por lo ta nto, las pautas para la recuperación nutricio-
nal no se diferencian de las habitua les, salvo porqu e
deben estar exentas de gluten.
• Se recomienda el uso de fórmulas lácteas sin lactosa o parcial-
mente deslactosadas en los primeros 15 a 30 días de trata-
miento.
• Recordar que, en ocasiones, puede existir en forma asociada
una intolerancia a la proteína de la leche que requiere trata-
miento específico.
• Conviene la suplementación de micronutrientes y vitaminas
según parámetros clínicos y de laboratorio y hasta su norma-
lización.
• Con la dieta libre de gluten estricta, se observa una mejoría clí-
nica evidente. La recuperación de peso y alivio de la diarrea se
manifiestan en pocas semanas. La distensión abdominal suele
permanecer varios meses. La recuperación de la talla es más
lenta y requiere meses o años, según el grado de afectación.
• En el caso de existir transgresiones a la dieta, más de la mitad
de los pacientes presentarán, entre la media hora y los dos
días, molestias digestivas, distensión abdominal, diarrea, cons-
tipación, cefaleas y cansancio. Todos los síntomas revierten
con el regreso a la dieta estricta.
• A los 12 meses de tratamiento, se esperan valores normales de
IgA ATG-h. Si esto no sucediera, considerar falta de adheren-
cia terapéutica e insistir con el tratamiento adecuado.
• Si la evolución clínica es la esperada, no es necesario realizar
biopsia de control para corroborar el restablecimiento de la
mucosa intestinal.
• Las dietas de los adolescentes deben ser monitoreadas debido a
la tendencia de incorporar mayor carga proteica y de grasas en
desmedro de los hidratos de carbono y fibra. A esta situación se
suma la variación en la composición de micronutrientes de los
diferentes cereales, por lo que el tratamiento dietario debe
CUADRO 50-2. COMPARACIÓN ENTRE EL CONTENIDO DE HIERRO, CALCIO Y FOLATOS DE LA HARINA DE TRIGO
FORTIFICADA Y LA DE OTROS CEREALES SIN GLUTEN DE USO FRECUENTE EN LA ARGENTINA
Harina de trigo Fécula
fortificada (100 g) de maíz
Hierro (mg) 4,6 2,4
Calcio (mg) 15 16
Folatos (µg) 183 10
J ABORDAJENUTRICIONAL DEL PACIENTE CON ENFERMEDAD CELÍACA 381
focalizarse no solo en la exclusión del gluten sino, además, en
el logro de una dieta balanceada (cuadro 50-2).
• Las harinas utilizadas en forma habitual en las dietas libres de
gluten tienen muy poca concentración de vitaminas del com-
plejo B, incluidos los folatos. Una excepción son las harinas
derivadas de las semillas de quínoa y amaranto, oriundas de
América, y con alto valor proteico y buena concentración de
hierro, calcio y vitaminas del complejo B, por lo que debería-
mos implementar estrategias para su consumo.
• Está demostrado que los celíacos que no adhieren al trata-
miento presentan mayor tasa de morbilidad y mortalidad res-
pecto de la población general. Esta situación revierte en forma
absoluta si cumplen la dieta.
• Se debe solicitar a los padres que traigan a los hermanos del
paciente a control médico, en el cual se solicitará, además, un
perfil de anticuerpos específicos, tanto a los padres como a los
hermanos.
EXCLUSIÓN PERMANENTE DEL GLUTEN DE LA DIETA
¿Qué es el gluten?
Algunas definiciones del Codex Alimentario Argentino
(CAA)
Fuente: Codex Stan 118-1979 (adoptado en 1979; enmendado
en 1983; revisado en 2008):
Gluten: fracción proteínica del trigo, el centeno, la cebada y
la avena o sus variedades híbridas y derivados de estos, insoluble
en agua y en 0,5 M NaCI.
Prolaminas: fracción del gluten que puede extraerse con eta-
nol al 40% a 70%. La prolamina del trigo es la gliadina, la del
centeno es la secalina, la de la cebada es la hordeína y la de la
avena es la avenina. Esta última está presente en la avena en muy
escasa proporción, aunque igualmente se considera tóxica.
En 2004, se incorporó al Código Alimentario Argentino la
definición de alimentos libres de gluten (art. 1382 bis - capí-
tulo XVII - CAA). Son aquellos que están preparados única-
mente con ingredientes que, por su origen natural y por la apli-
cación de buenas prácticas de elaboración -que impidan la con-
taminación cruzada-, no contienen prolaminas procedentes del
trigo, de todas las especies de Triticum, como la escaña común
(Triticum spelta L.), kamut (Triticum polonicum L.), de trigo
duro, centeno, cebada, avena ni de sus variedades cruzadas.
Harina
de arroz
0,4 1,6
10 20
4 4
 382 PARTE IV I SOPORTE NUTRICIONAL

Para comprobar la condición de libre de gluten, deberán uti- • Huevos.

lizarse aquellas técnicas que la Autoridad Sanitaria Nacional eva-
lúe y acepte. Estos productos se rotularán con la denominación
del producto que se trate, seguido de la indicación "libre de glu-
ten", debiendo incluir, además, la leyenda Sin TACC en las pro-
ximidades de la denominación del producto con caracteres de
buen realce, tamaño y visibilidad.
Condiciones para que un alimento sea reconocido "libre de
gluten" de acuerdo con lo establecido en el CAA (art. 1383):
• Hortalizas, tubérculos, legumbres y frutas.
• Azúcar, edulcorantes, miel.
• Aceites vegetales, manteca, margarina vegetal.
• Especias naturales, en rama o grano, sal y vinagre.
• Levadura fresca y seca.
• Infusiones, refrescos, toda clase de vinos y bebidas espumosas.
• Arroz, maíz, mandioca (y sus derivados tapioca y fariña), trigo
sarraceno (alforfón o soba), amaranto, quinoa.

• Presentar análisis que avalen la condición de "libre de gluten"

otorgado por un organismo oficial o entidad con reconoci-
miento oficial.
• Cumplir con el programa de buenas prácticas de fabricación,
con el fin de asegurar la no contaminación con derivados de
trigo, avena, cebada y centeno en los procesos, desde la recep-
ción de las materias primas hasta la comercialización del pro-
ducto final.
La determinación del contenido de gluten en los alimentos se
basa en un método por enzimoinmunoensayo (ELISA) para el
análisis cuantitativo de las prolaminas del trigo, centeno y la
cebada, y puede ser usado tanto para alimentos procesados
como no procesados.
Alimentos con gluten
• Trigo en todas sus variedades.
• Avena, cebada, centeno.
• Derivados (almidón, almidón modificado, harina, sémola,
semolín, entre otros).
• Pan, galletas, bizcochos, tortas, pasteles, tartas y pastas.
• Productos manufacturados en cuya composición figure cual-
quiera de las harinas citadas.
• Bebidas malteadas (cerveza), bebidas fermentadas (whisky),
algunos licores, entre otros.
• Malta, jarabe de malta, extracto de malta.
En el Apéndice 2 del libro, se proponen recetas libres de TAC.

El lím ite de det ección debe ser el apro piado según la Nuevas estrategias terapéuticas
normat iva vigente. En la actual idad, debe ser igua l o
inferior a 1O mg/ kg. Todas ellas se hallan en etapa de investigación:

• Destoxificación del gluten en el intestino usando proteasas de

Alimentos que naturalmente no contienen gluten
• Leche y derivados: ricota, quesos frescos, crema de leche,
crema doble.
• Carnes, vísceras, mariscos y conservas de pescado al natural,
en aceite vegetal, en salmuera.
origen bacteriano.
• Manipulación genética del trigo con supresión de las prolami-
nas tóxicas.
• Inmunomoduladores para generar tolerancia.
• Vacunas a partir de agentes con secuencia peptídica en su ge-
noma semejante al gluten.

~ibii#l3;j#J.i#iiW
• Es necesario consultar en forma permanente la lista de productos permitidos y sus actualizaciones vigentes.
• El gluten se usa mucho en la industria alimentaria por conferir a las preparaciones viscosidad y elasticidad. Suele estar pre-
sente en múltiples productos de la industria alimentaria y cosmética, tales como los embutidos, fiambres, postres, hambur-
guesas, patés, salsas, jaleas, golosinas, lápiz labiales, dentífricos, entre otros.
• Se debe evitar la contaminación con gluten en los lugares donde se procesen los alimentos: casa de familia, comedores, comi-
das fuera del hogar (escuelas, bares, cumpleaños).
• Se aconseja consultar a un nutricionista con conocimiento sobre la enfermedad celíaca.
• Ayuda a sostener la adherencia concurrir a reuniones y talleres de cocina para celíacos. En estos ámbitos se encuentra con-
tención emocional y psicológica ante las dificultades que se generan para cumplir con la dieta.
• Se requieren controles médicos periódicos hasta conseguir la resolución de los síntomas o normalización de los parámetros
diagnósticos. El título de Ac ATG debe ir disminuyendo luego de los primeros seis meses de tratamiento.
 CAPÍTULO 50 f ABORDAJE NUTRICIONAL DELPACIENTE CON ENFERMEDADCELÍACA 383

ENLACES DE INTERÉS

• Sitio del Ministerio de Salud de la República Argentina. Reglamentación de la Ley 26588 que declara de Interés Nacional la
atención médica, la investigación clínica y epidemiológica, la capacitación profesional en la detección temprana, diagnóstico y
tratamiento de la enfermedad celíaca. Bs.As., 4/5/2011
http: //www.sssalud.gov.ar/ novedades/archivosGSB/documentos/dec_528_ll.pdf
• Sitio de la Administración Nacional de Medicamentos, Alimentos y Tecnología Médica del Ministerio de Salud de la Nación.
Listado oficial de alimentos libres de gluten.
http: //www.anmat.gov.ar / Alimentos/ Alimentos.asp
• Sitio de la Asociación Celíaca Argentina, entidad pionera en el país y destinada a brindar apoyo e información a los pacientes
celíacos. Publica un listado de alimentos y medicamentos aptos sin gluten. Promueven el desarrollo de ciudades "amigables para
el celíaco".
http: //www.celiaco.org.ar/
• Sitio de Asistencia al Celíaco de la Argentina: presenta novedades, listado de alimentos sin gluten, distribución de las filial es en
el país y organiza Expoacela, única exposición de alimentos aptos para celíacos
http: //www.acela.org.ar

BIBLIOGRAFÍA urbanos de Argentina. Rev Argent Salud Pública 2010;1(4):26-31.

Aleanzi M, Demonte AM, Esper C, Garcilazo S, Waggener M.
Antibody Recognition against Native and Selectively Dea midated
Gliadin Peptides. Clinical Chemistry 2001;47:2023-2028.
Barton SH, Kelly DG, Murray )A. Nutritional Deficiencies in Celiac
Disease. Gastroenterol Clin N Am 2007;36:93-108.
Catassi C, Kryszak D, Jacques OL et al. Detection of Celiac Disease in
Primary Care: A Multicenter Case-Finding Study in North America.
The American Journal of Gastroenterology 2007; 102: 1454-1460.
Guideline for the Diagnosis and Treatment of Celiac Disease in
Children: Recommendations of the North American Society for
Pediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition. )ournal of
Pediatric Gastroenterology and Nutrition 2005;40:l-19.
Mariani P, Viti MG, Montuori Metal. The gluten-free diet: a nutri-
tional risk factor for adolescents with celiac disease? J Pediatr
Gastroenterol Nutr 1998;27(5):19-23.
Marsh MN. Gluten mayor histocompatibility complex and the small
intestine: a molecular and immunobiologic approach to the spec-
trum of gluten sensitivity ("celiac sprue"). Gastroenterology 1992;
102:330-54.
Mora M, Litwin N, Toca Metal. Prevalencia de enfermedad celíaca:
estudio multicéntrico en población pediátrica en cinco distritos
http: / /www.msal.gov.ar / ras p/ rasp / edicion-co mpleta/ RASP %20
Volumen-I-IV.pdf
Piaggio M, Demonte M, Sihufe G, Garcilazo S, Espers M, Wagener
M. Diagnóstico serológico de la enfermedad celíaca: anticuerpos
antipéptidos de síntesis de gliadina y antitransglutaminasa de teji-
do. Medicina 1999;59:693-697.
Rashid M, Cranney A, Zarkadas Metal. Celiac Disease: Evaluation of
the Diagnosis and Dietary Compliance in Canadian. Children.
Pediatrics 2005;116(6):754-759.
Rua EC, Pecotche G. El niño celíaco en edad escolar. Acta Gastro-
enterológica Latinoamericana 1984;14(3):235-242.
Turner), Pellerin G, Mager D. Prevalence of Metabolic Bone Disease
in Children With Celiac Disease Is Independent of Symptoms at
Diagnosis. Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition
2009;49:589-593.
Vader LW, Stepniak DT, Bunnik EM et al. Characterization of cere-
al toxicity for celiac disease patients based on protein homology in
grains. Gastroenterology 2003;125(4):1105-13.
Wasertreguer S, Litwin N, Mora M. Enfermedad celíaca asociada con
diabetes mellitus insulinodependiente/Coeliac disease associated
with insulin dependent diabetes mellitus. Arch. Argent. Arch 1996;
94(1):3-10.
 ÍNDICE
Objetivos de aprendizaje - 385 Fibrosis quística y diabetes - 390
Introducción - 385 Enfermedad ósea - 391
Broncodisplasia pulmonar - 386 Tuberculosis - 391
Fibrosis quística - 386 Para tener presente ... - 392
Aspectos clínicos - 386 Enlaces de interés - 392
Evaluación nutricional - 386 Bibliografía - 392

OBJETIVOS DE APRENDIZAJE

Al finalizar este capítulo, usted será capaz de: losis.

• Describir la relación entre la nutrición y la evolución, el
pronóstico y la supervivencia de los pacientes pediátricos
con enfermedad pulmonar, tomando como ejemplo la
broncodisplasia pulmonar, la fibrosis quística y la tubercu-
• Comprender los mecanismos fisiop atológicos de las altera-
ciones nutricionales en cada una de las patologías mencio-
nadas.
• Seleccionar las herramientas de evaluación nutricional.
• Decidir la intervención nutricional correspondiente a cada

INTRODUCCIÓN La malnutrición en períodos de desarrol lo pulmo-

La relación entre nutrición y función pulmonar es com-
pleja y bidireccional: las enfermedades pulmonares crónicas
alteran el crecimiento y desarrollo del niño, y las deficiencias
nutricionales influyen en forma directa sobre el crecimiento y
desarrollo pulmonar y la preservación de su función. Esta inte-
racción es, en especial, importante dentro de los dos primeros
años de vida, ya que la estructura pulmonar continúa su madu-
ración en esta etapa. En recién nacidos prematuros, se ha obser-
vado que el déficit nutricional que comienza en la vida prenatal
favorece el desarrollo de broncodisplasia pulmonar.
nar produce alteraciones en la estructura, afectando
la división celular alveolar, la formación de alvéolos y
el depósito de elastina. Dichas alteraciones pueden
ser irreversibles.
La desnutrición impacta de manera directa sobre los meca-
nismos de reparación tisular, la función de los músculos respira-
torios, la respuesta inflamatoria y los mecanismos de defensa
ante la infección. La inmunidad mediada por células suele estar
afectada, así como otros mecanismos de defensa, como la activi-
 386 PARTE IV I SOPORTE NUTRICIONAL
dad de los macrófagos y el impacto en la inmunidad humoral con
disminución en la producción de lgA secretora.
Ciertos estudios epidemiológicos realizados en pacientes con
fibrosis quística han observado una relación directa entre un
mejor estado nutricional y una mayor supervivencia.
Para un mejor abordaje del capítulo, se describen por separa-
do aspectos específicos de la broncodisplasia pulmonar, la fibra-
sis quística y la tuberculosis.
BRONCODISPLASIA PULMONAR
Debido a los avances en la asistencia respiratoria mecánica y
el uso de surfactante y de corticoides prenatales, se ha logrado
mejorar la supervivencia de los recién nacidos prematuros, aun-
que no se ha logrado reducir la incidencia de enfermedad pul-
monar crónica. La desnutrición en este grupo ha sido asociada
a mayor tiempo de dependencia de oxigenoterapia.
En el recién nacido prematuro, se ha observado mayor toxici-
dad a la exposición a oxígeno y menor producción de surfactante
asociada a malnutrición. La nutrición de niños con muy bajo peso
al nacer se presenta como una dificultad mayor y muchos de estos
niños son dados de alta con diferentes grados de malnutrición.
Es fundamental comenzar en forma precoz con
nutrición parenteral y con nutri ción enteral para evi-
tar este impacto negativo tempra no (véase el cap. 11
"Req uerim ientos nutricionales del recién nacido pre-
maturo y de bajo peso").
Estos niños deben ser dados de alta con un segui-
miento por grupos de alto riesgo considera ndo la s
dificultades en su ali mentación que, en general, pue-
den estar asociadas a: baja ingesta, trastornos de la
deglución, aversión oral y reflujo gastroesofágico.
Estos pacientes requieren de fórmulas para la etapa de segui-
miento que aseguren una ingesta adecuada de calorías, proteínas
y micronutrientes para su edad corregida y la decisión de iniciar
nutrición entera! si el crecimiento no es lo esperado.
La broncodisplasia pulmonar produce malnutrición por
diferentes mecanismos:
• Menor ingesta.
• Restricción hídrica.
• Aumento del gasto energético (alrededor de un 125% de la in-
gesta diaria recomendada, RDA [por sus siglas en inglés])
• Uso de glucocorticoides .
Los efectos adversos del uso de esteroides son conocidos,
aunque debemos mencionar que:
El uso crónico de esteroides inhalados también se ha
asociado a detención de l crecimiento por supresión
ad renal.
Se han comunicado alteraciones en la estructura y masa ósea,
el metabolismo de carbohidratos y lípidos, aumento en la ganan-
cia de peso, hipertricosis y desarrollo de síndrome de Cushing.
Estos efectos adversos han sido reportados en relación con las
dosis utilizadas.
FIBROSIS QUÍSTICA
La principal causa de morbimortalidad en fibrosis quística
(FQ) tiene relación con la enfermedad pulmonar. Diferentes
estudios han demostrado que el grado de afectación pulmonar es
el principal factor pronóstico y que la nutrición ocupa un impor-
tante lugar en la preservación de la función pulmonar.
Es necesario considerar que no existen razones para aceptar
el déficit nutricional como parte de la enfermedad, ya que:
Los genotipos de FQ no codifican para talla baja,
ret raso de la pubertad o fal la de crecimiento.
Aspectos clínicos
El gen afectado en la FQ fue descubierto en 1989 y, desde ese
momento, se identificaron más de 1.500 mutaciones siendo la
más frecuente la delta F 508. El gen está localizado en la rama
corta del cromosoma 7, fue denominado CFTR (cystic fibrosis
transmembrane regulador) y controla el flujo de sodio y cloro a
través de las membranas.
El d iagnóstico durante el período neonata l media nte
el tamizaje es fundamenta l pa ra determinar la inter-
vención nutricional temprana.
La prueba de sudor es la prueba diagnóstica recono-
cida en el mun do (va lores de cloro> 60 mEq/L), aun-
que los va lores entre 40 y 60 mEq/L deben conside-
rarse dudosos.
Debido a que la expresión del CFTR se limita a las células epi-
teliales, los órganos afectados son aquellos que producen mucus,
tales como pulmones, aparato gastrointestinal, hígado, páncreas,
glándulas sudoríparas y órganos de la reproducción.
Evaluación nutricional
Los pacientes deben ser evaluados de manera rutinaria por
especialistas en nutrición para definir intervenciones oportunas
en cada caso.
Existe una correlación fuerte entre función pulmonar y estado
nutricional. El IMC ha sido asociado con mejor supervivencia y
mejor función pulmonar, por lo que la recomendación sugerida es:
• Niños hasta 2 años de edad: puntuación Z O o percentil 50 de
peso/talla.
 CAPÍTULO 51
• Entre 2 y 20 años: puntuación Z O o percentil 50 de IMC.
• Adultos: IMC sobre 22 para las mujeres y sobre 23 para va-
rones.
Siempre se considerará una velocidad adecuada de crecimien-
to en talla para niños y como meta su potencial genético de
crecimiento.
La evaluación deberá incluir:
• Circunferencia braquial, pliegue tricipital.
• Evaluación de la ingesta y de la conducta alimentaria.
• Evaluación de la malabsorción: clínica, pruebas de coeficiente
de absorción, elastasa I en materia fecal.
• Bioquímica: hemograma completo, lipidograma, hepatogra-
ma, medio interno, EAB, dosaje de vitaminas liposolubles, glu-
cemia en ayuno y casual.
• Evaluación del tratamiento con enzimas pancreáticas (dosis,
adherencia).
• Evaluación de la actividad física.
El desarrollo puberal está con frecuencia retrasado en
pacientes con fibrosis quística debido, en la gran mayoría de los
casos, a fallo de crecimiento o deficiencias nutricionales. Es
aconsejable realizar una evaluación del desarrollo (Tanner) a
partir de los nueve años en las niñas y los diez años en los va-
rones.
Recomendaciones nutricionales
En cada control deben hacerse recomendaciones
d ietéticas, en especia l, en las etapas de mayores d ifi-
cultades en el crecimiento:
Dichas etapas son:
• Los primeros doce meses a partir del diagnóstico.
• Los primeros dos años de vida.
• El período peripuberal (mujeres entre 9 y 16 años, varones
entre 12 y 18 años).
• Etapas de alta actividad.
• Exacerbaciones infecciosas y, más aún, cuando son frec uentes.
• Cuando no se recupere el peso luego de una exacerbación.
• Embarazo y lactancia.
Macronutrientes
Los requerimientos de energía están aumentados, compara-
dos con individuos sanos. Las causas de esta mayor demanda
son:
• El estado de infección/inflamación pulmonar.
• El gasto en respiración y tos.
• Las pérdidas por malabsorción.
• Algunos aspectos relacionados con el defecto genético.
J ABORDAJE NUTRICIONAL DEL PACIENTECON ENFERMEDAD PULMONAR 387
Los requerimientos pueden ser variables: entre el 110 y el
200% de la RDA. Es necesario un aporte elevado de grasas en la
dieta (35-40% del aporte calórico total).
No existen consideraciones específicas para la ingesta de pro-
teínas en pacientes con fibrosis quística. En general, se reco-
mienda una ingesta de proteínas entre el 15 y el 20% de las calo-
rías consumidas en la dieta.
Recomendaciones para lactantes
Los lactantes con fibrosis quística pueden amamantarse con
los mismos criterios de los niños sanos siempre que se garantice
la toma de enzimas pancreáticas. En el primer semestre, se reco -
miendan las fórmu las de inicio. En algunos casos en que los ni-
ños requieran una etapa de recuperación nutricional, se podrán
usar fórmulas modificadas o específicas.
En todas las edades, es necesario consid erar el apor-
te de cloruro de sodio:
• 12,6 mEq (1 /8 cucharada de té)/día desde el naci-
miento hast a los 6 meses
• 25,2 mEq (1/4 cu charada de té)/día a pa rt ir de los 6
meses hasta garantizar una buena ingesta de sal
con la alimentación .
La alimentación complementaria debe indicarse del mismo
modo que en niños sanos. Las fórmulas modificadas, como los
hidrolizados proteicos, o específicas con contenido de aceites
grasos de cadena media, serán indicados solo en situaciones
especiales: recuperación del desnutrido, resecciones intestinales
o enfermedad hepática asociada a la fibrosis quística.
El lactante requiere at ención especial en su creci -
miento en el primer semestre, sobre tod o si se ali-
menta solo con leche materna.
En este período puede presentarse una complicación grave: el
síndrome de hipoproteinemia, alcalosis metabólica hiponatré-
mica y anemia.
Suplementos vitamínicos yminerales
Los pacientes con insuficiencia pancreática deberán recibir
suplementos de vitaminas A, D, E y K en forma rutinaria (cua-
dro 51-1).
Las vitaminas deberán adm in istrarse con algún ali-
mento q ue requiera enzimas pancreáticas para su
absorción adecuada.
Los niños con fibrosis quística deberán recibir una ingesta de
calcio según las recomendaciones para cada edad, suplementos
de hierro según los esquemas habituales de niños sin fibrosis
quística. Se recomienda suplementación de cinc en aquellos
 388 PARTE IV I SOPORTE NUTRICIONAL
CUADRO 51-1. DOSIS RECOMENDADAS DE VITAMINAS LIPOSOLUBLES PARA PACIENTES CON FIBROSIS QUÍS-
TICA EINSUFICIENCIA PANCREÁTICA
0-12 meses
Vitamina A (UI) 1.500
Vitamina D (UI) 400
Vitamina E(UI) 40-50
Vitamina K(mg) 0,3-0,5
FQ: fi brosis quística. Fuente: Segal E, Fernández A, Rentería F. Fibrosis quística. Buenos Ai res: Journal; 2004. cap. 5, pp. 63-77.
pacientes con malabsorción grave, falla de crecimiento o signos
clínicos de sospecha de déficit de cinc. La dosis en estos casos
será de 1 mg de cinc elemental/kg/día por 6 meses (el sulfato de
cinc presenta 23% de cinc elemental y el gluconato solo 14%).
Uso de enzimas pancreáticas
La indicación de enzimas y el manejo de las dosis deben
ser evaluados por el equipo tratante en cada consulta. Las enzi-
mas pancreáticas se encuentran disponibles en el mercado en
concentraciones de 4.000 a 25.000 UI de lipasa por cápsula en
forma de microtabletas o microesferas con cubierta entérica.
Nunca deben romperse los gránulos y se debe recor-
dar que, ante la exposición al calor, a la humedad o a
la luz, se inactivan.
Debe comenzarse con 1.000 UI lipasa/kg/por comida para ni-
ños menores de 4 años y 500 UI lipasa por kilo para los mayores
de 4 años. En las colaciones se administrará la mitad de la dosis.
Deben evitarse las comidas pequeñas numerosas.
Los lactantes deberán recibir entre 2.000 y 4.000 unidades de
lipasa por cada 120 mL de fórmula o en cada toma de leche
materna, lo que equivale a 450 a 900 Ul de lipasa por gramo de
grasa ingerida. El cálculo sobre la base de la grasa ingerida se
considera el más correcto, aunque muy complejo. Se debe admi-
nistrar una media de 1.800 UI de lipasa por gramo de grasa
(entre 500 y 4.000 UI). En promedio, un lactante ingiere 5 g de
grasa por kilo por día, mientras que un adulto 2 g/kg/día.
Existe gran variación individual en la respuesta a las enzimas.
Los pacientes que reciben má s de 2.500 UI lipa-
sa/kg/por comida deben ser evaluados en busca de
causas relacionada s con la baja respuesta.
Las dosis superiores a 6.000 U/kg/por comida han sido aso-
ciadas con colonopatía fibrosante y estenosis colónica. Se reco-
mienda no utilizar dosis que superen las 10.000 unidades de lipa-
sa/kg/por día.
1-3 años 3-8 años
5.000 5.000-10.000 10.000
800 800 800
80-1 50 100-200 200-400
0,3-0,5 0,3-0,5 0,3-0,5
En pacientes que requieren altas dosis de enzimas, debe con-
siderarse la posibilidad de hiperacidez gástrica. En tales casos, la
administración de bloqueantes H2 permite disminuir ese eleva-
do requerimiento enzimático.
Debe recomendarse que no queden restos de enzimas en la
boca, ya que son irritantes de la mucosa, e informar sobre el
tiempo de efectividad {30-40 minutos), por lo que deben admi-
nistrarse con preferencia al comienzo de una comida. En los
casos en que el tiempo de ingesta es muy prolongado, la dosis
puede fraccionarse al comienzo y en la mitad de la ingesta.
Las enzimas no deben mezclarse en las fórmulas lác-
teas, ni pasarse a través de sond as.
Conducta alimentaria
Los padres de niños con fibrosis quística sienten una gran
presión para poder cumplir con las indicaciones dietéticas y la
suplementación de enzimas, lo cual transforma el momento de
la comida en un problema cotidiano. Existen reportes de con-
ductas alimentarias alteradas en este grupo, lo cual crea un
impacto grave sobre el estado nutricional.
Intervención nutricional
La etiología de la malnutrición en fibrosis quística es mul-
ticausal. Entre ellas, podríamos mencionar:
• Aumento de los requerimientos metabólicos.
• Pérdida de nutrientes por materia fecal (patología intestinal,
pancreática o hepática) .
• Resecciones intestinales.
• Anorexia, vómitos, RGE, estreñimiento.
• Diabetes.
• Enferme dad pulmonar avanzada.
Es indispensable que se identifique la falla de crecimiento en
forma precoz para establecer estrategias con el equipo tratante.
 CAPÍTULO 51 [ ABORDAJENUTRICIONAL DELPACIENTECONENFERMEDADPULMONAR 389

Para ello es necesario contemplar los diferentes aspectos sobre
los cuales es necesario intervenir (fig. 51-1).
Suplementos orales
Las intervenciones nutricionales deben comenzar por un aná-
lisis exhaustivo de la dieta y recomendaciones de seis ingestas
diarias hipercalóricas. Si el objetivo nutricional no se logra, se
indicarán suplementos hipercalóricos orales comerciales.
Los suplementos ora les deben considerarse como
fuentes adicionales de nutrientes y nunca deberán
reemplaza r las comidas habituales.
Nutrición entera/
• Sensación de bienestar.
• Autocontrol de la ganancia de peso.
• Mejoría de la imagen corporal.
• Desarrollo de caracteres sexuales.
• Reducción del deterioro durante las exacerbaciones pulmo-
nares.
• Rehabilitación nutricional en candidatos a trasplante pulmonar.
El soporte nutricional entera! no debe indicarse en el período
terminal de la enfermedad si la indicación del trasplante no ha
sido considerada.
Antes de indicar alimentación entera!, debe evaluarse:
• Valoración de la tolerancia a la glucosa.
• Aceptación del método por el paciente y la familia.
• Garantizar la continuidad del tratamiento en domicilio.

Cuando no se logra mejorar el estado nutricional mediante

técnicas no invasivas, como los suplementos orales o el trata- Nutrición parenteral
miento de las alteraciones de la conducta relacionadas con la ali-
Es una metodología destinada a situaciones especiales:
mentación, el próximo paso es la nutrición enteral. Esta es una
decisión que debe ser compartida con todo el equipo tratante. Es • Resecciones intestinales.
aconsejable que se realice por tiempos prolongados. • Pancreatitis.
Las fa milias deben tener la información sobre este tipo de tra- • Intolerancia o fra caso de la vía entera!.
tamientos desde que se establece el diagnóstico. • Déficit grave del crecimiento.
Distintos estudios han observado los siguientes beneficios: • Malabsorción grave.

• Mejoría de la composición corporal. No existen pruebas suficientes para recomendar su uso por
• Aumento de la fu erza muscular. tiempo prolongado.

Paciente con fallo nutricional

1 Evaluar y tratar la infección activa 1

1 sinusoidal o pulmonar

Considerar

Adecuada kinesioterapia
Presencia de : Evaluar signos de malabsorción
1 1
- Reflujo gastroesofágico
1
- Diabetes
- Hipoxia
1 1

Presentes Ausentes

1 1

Considerar - Evaluar la ingesta y la

conducta alimentaria
- Enzimas: dosis, efectividad, - Evaluación psicológica
adherencia - Evaluación socioeconómica
- Acidez gástrica - Déficits nutricionales específicos
- Tratamiento del (p. ej . anemia, hiponatremia)
sobredesarrollo bacteriano
- Otras patologías
gastrointestinales asociadas

Fig. Sl-1, Algoritmo de evaluación de pacientes con deficiencia nutricion al.

 390 PARTE IV I SOPORTE NUTRICIONAL
Fibrosis quística y diabetes
La diabetes relacionada con la fibrosis quística se mani-
fiesta más comúnmente en la edad de la adolescencia y la adul-
tez, con leve predominio en el sexo femenino, en relación con la
mutación delta F 508 y en pacientes con insuficiencia pancreática.
Es una entidad que comparte características de la diabetes de
tipo 1 y de tipo 2.
Se debe a un déficit de secreción de insulina. Las alteraciones
del metabolismo de la glucosa se observan desde etapas más
tempranas y pueden acentuarse en períodos de intercurrencias
infecciosas o con el uso de corticoides. Se ha descrito cierta
resistencia periférica a la insulina en pacientes con FQ.
Criterios de pesquisa
• Se necesita una determinación anual de glucemia. Si el valor es
igual o mayor que 126 mg/dL, se recomienda repetir y, si per-
siste alterado, efectuar una prueba de tolerancia oral a la
glucosa (PTOG). También, es de utilidad la realización de glu-
cemias casuales, para el diagnóstico de intolerancia a la gluco-
sa o diabetes sin hiperglucemia de ayuno.
• Se realizará una PTOG en forma anual a los pacientes FQ ma-
yores de 10 años o bien en aquellos que presenten situaciones
de riesgo:
- polidipsia/poliuria
- fracaso en la rehabilitación nutricional a pesar de interven-
ciones adecuadas
- velocidad reducida de crecimiento
- retraso puberal
- caída inexplicable de la función pulmonar.
• La hemoglobina glicosilada no debe usarse como método de
pesquisa.
• En niños menores de 10 años, la diabetes relacionada con FQ
es muy rara, por lo que debe hacerse el diagnóstico diferencial
con la diabetes de tipo l.
Criterios diagnósticos
Se utilizan los mismos criterios diagnósticos empleados en
otros tipos de diabetes:
CUADRO 51-2. DIAGNÓSTICO DE LAS CATEGORÍAS DIFERENTES DE ALTERACIÓN DEL METABOLISMO DE LA
GLUCOSA MEDIANTELA PRUEBA ORAL DE TOLERANCIA A LA GLUCOSA
1. Tolerancia normal a la glucosa
2. Intolerancia a la glucosa
3. Diabetes sin hiperglucemia en ayuno
4. Diabetes con hiperglucemia en ayuno
Fuente: Diabetes Care 20 1O; 33(12).
• Glucemia en ayuno mayor o igual a 126 mg/dL en dos oca-
siones.
• Glucemia en ayuno mayor o igual a 126 mg/dL más una glu-
cemia casual mayor o igual a 200 mg/dL.
• Hallazgos casuales en dos ocasiones o más de glucemias
mayores o iguales a 200 mg/dL, acompañadas de síntomas que
no pueden justificarse por otros motivos (polidipsia o poliuria,
dificultades para ganar peso, detención en la velocidad de cre-
cimiento, atraso en el desarrollo puberal, deterioro de la fun-
ción pulmonar).
• Los valores de glucemia entre 100 y 125 son considerados co-
mo intolerancia a la glucosa.
La prueba de tolerancia a la glucosa (1,75 g/kg de glucosa oral,
máximo de 75 g) permite reconocer cuatro categorías de altera-
ciones del metabolismo de la glucosa (cuadro 51-2).
La diabetes en la FQ puede ser intermitente y reque-
rir tratamientos episódicos de insulina durante las
exacerbaciones infecciosas.
No existen hasta el momento indicaciones de tratamiento o ma-
nejo dietético en pacientes con intolerancia a la glucosa. La diabe-
tes con o sin hiperglucemia de ayuno se debe tratar con insulina.
Manejo nutricional
Los objetivos son:
• En los niños, el peso debe mantenerse entre el 100 y el 120% del
ideal.
• El IMC para los adultos debe estar dentro de los límites reco-
mendados.
• La ingesta de calorías será la recomendada para pacientes sin
diabetes.
• No debe realizarse restricción en la ingesta de lípidos.
• La administración de vitaminas, minerales y sal será la misma
que para el resto de los pacientes.
• Las decisiones de suplementos enterales y parenterales serán
realizadas dentro de las mismas normas con los ajustes de
insulina que fueran necesarios.
Glucemia en ayunas
s; 100 mg/dL s; 140 mg/dl
100-125 mg/dl 141-199 mg/dl
< 125 mg/dL > 200 mg/dl
>126 mg/dL > 200 mg/dl
 CAPÍTULO 51 1 ABORDAJE NUTRICIONALDEL PACIENTE CON ENFERMEDAD PULMONAR
• El paciente debe aprender a valorar la cantidad de hidratos de
carbono que consume por ingesta, la que debe ser entre el 40
y el 50% del total de calorías, ajustando la dosis de insulina.
Complicaciones
La cetoacidosis es una complicación rara en FQ; si ocurre,
debe investigarse diabetes de tipo l. La hipoglucemia es una
complicación secundaria al tratamiento con insulina. La familia
y el paciente deben aprender a conocer los síntomas.
Enfermedad ósea
La enfermedad ósea asociada a la fibrosis quística ha sido
reconocida como un problema grave en la medida en que los
pacientes han logrado mayor supervivencia. Los pacientes pre-
sentan manifestaciones tempranas tales como menor densidad
ósea, fracturas y cifosis. Es un proceso complejo y de origen mul-
tifactorial que se expresa como osteopenia u osteoporosis.
Entre los factores que contribuyen a su presentación, se
encuentran:
• Ingesta baja de calcio, vitaminas D y K.
• Nutrición inadecuada.
• Actividad física baja.
• Retraso puberal.
• Hipogonadismo.
• Uso de corticoides.
• Inflamación crónica.
• Diabetes.
Se recomienda la realización de una DEXA (absorciometría
radiológica de doble energía) basal y a partir de los 10 años ante
la presencia de:
• Pubertad retrasada.
• Malnutrición.
• Diabetes.
• Enfermedad pulmonar moderada/grave.
• Candidatos a trasplante de órganos y postrasplantados .
• Uso de fármacos que se asocian a pérdida de hueso: glucocor-
ticoides sistémicos por períodos prolongados (mayor de 90
días), acetato de medroxiprogesterona, heparina.
• Fracturas no traumáticas.
• Luego de los 18 años, si no se hizo en forma previa.
El diagnóstico está arbitrariamente fijado según la densidad
mineral ósea (DMO) medida por DEXA con los mismos crite-
rios que en la población sin fibrosis quística:
• Osteoporosis cuando el valor de DMO es menor de -2,5 DE (des-
viaciones estándar) (99,8% de la población) para la edad y sexo.
• Osteopenia con valores entre -1 DE y-2,5 DE.
La DEXA debería repetirse:
391
• Cada 5 años si los valo res de T o puntuación Z son mayores
de -1.
• Cada 2 a 4 años si los valores son de -1 a - 2.
• En forma anual o cuando esté clínicamente indicado, o hasta
la estabilidad o mejoría si el puntuación Z o Tes menor de -2,
o si se utilizan glucocorticoides, postrasplante o con pérdida
ósea documentada.
En niños, los resultados del DEXA deben interpretarse por
tablas de puntuación Z adecuadas para edad y sexo, y se deberían
corregir los valores según el tamaño corporal y desarrollo pube-
ral para poder interpretar correctamente los datos. Por este
método se define la osteoporosis cuando el valor de DMO es
menor de - 2,5 DE (99,8% de la población) para la edad y sexo y
a la osteopenia con valores entre - 1 DE y - 2,5 DE.
El laboratorio incluye el monitoreo anual de los niveles de cal-
cio, fósforo, PTH y 250HD.
El tratamiento consiste en:
• El restablecimiento de un estado nutricional adecuado.
• La adecuación de la ingesta de calcio, vitaminas A y D.
• Recomendaciones de realización de actividad físic a.
Se sugiere el uso de bifosfonatos en las situaciones siguien-
tes:
• Fracturas no traumáticas previas, que requieren tratamientos
con corticoides prolongados y tienen pérdida de masa ósea
documentada.
• Pretrasplante o postrasplante de órganos con pérdida de masa
ósea documentada.
• Valores de DEXA menores de -2 de puntuación T.
TUBERCULOSIS
La asociación de tuberculosis y malnutrición ha sido bien des-
crita. La tuberculosis se considera dentro de las denominadas
"enfermedades caquectizantes" (wasting diseases). En el siglo
XXI, la tuberculosis es la causa más frecuente de enfermedad
caquectizante a nivel mundial (Gupta K, 2009) y su asociación
con HIV agrava el problema en países en desarrollo. En la pato-
génesis de esta enfermedad, el TNF-a se presenta como un pro-
tagonista principal. El TNF-a es esencial para la formación de
granulomas y la activación de macrófagos, aunque la sobreex-
presión de este es la responsable del compromiso nutricional
grave asociado a esta enfermedad y de los signos sistémicos, tales
como fiebre, sudor nocturno y caquexia.
Los pacientes deben recibir intervenciones nutricionales
relacionadas con el grado de afectación nutricional que presen-
ten al inicio del tratamiento y durante el seguimiento.
Se ha demostrado que la ma lnutrición actúa como
un determinante en la respuesta al tratamiento y en
el índ ice de morta lidad asociada.
 392 PARTE IV j SOPORTE NUTRICIONAL

Se observan con frecuencia deficiencias de micronutrien-
tes (hierro, calcio, cinc, cobre y vitaminas A y D) en el curso de
la enfermedad. El déficit de cinc ha sido asociado al uso de
etambutol, ya que este fármaco aumenta la excreción urinaria.
Se ha observado hipocolesterolemia en pacientes tuberculosos
vinculada a mayor mortalidad y presentación de tuberculosis
miliar. Algunos estudios in vitro concluyen que podrían ser
beneficiosas dietas ricas en colesterol. Se ha asociado la suple-
mentación con vitaminas A, C y B6, y cinc a una mejor evolu-
ción en pacientes deficientes. En general, se puede observar una
ganancia de peso significativa a partir de la instauración del tra-
tamiento.

ra;tliMl~;1ij;J!MiiM
• El desarrollo pulmonar no termina con el nacimiento, continúa durante los primeros años de vida.
• Una nutrición adecuada modifica de manera favorable el pronóstico y la supervivencia de las enfermedades pulmonares cró-
nicas.
• Las intervenciones nutricionales deben plantearse desde el nacimiento.
• Es necesario conocer los mecanismos por los cuales los pacientes se desnutren en cada entidad en particular.

ENLACES DE INTERÉS

• Asociación Argentina de Lucha contra la Enfermedad Fibroquística

http://www.fipan.org.ar/ home.php
• Centro de Fibrosis Quística de la Provincia de Buenos Aires
http://www.fibrosisquistica.org.ar !
• Cystíc Fíbrosis Foundatíon
http://www.cff.org

BIBLIOGRAFÍA
Aris R, Merkel P, Bachrach L, Borowitz D et al. Consensus statement:
Guide to bone health and disease in cystic fibrosis. J Cl Endocrin
Metabol 2006;(90)9:1578-84.
Bhatia J, Parish A. Nutrition and the lung. Neonatology 2009;95:362-
367.
Bott L, Beghin L, Hankard Retal. Resting energy expediture in chil-
dren with neonatal chronic lung disease and obstruction of the
airways. BJN 2007;98:796-801.
Consenso Nacional de Fibrosis Quística. Arch Arg Pediatr 2008;106
(5):1-52.
Consensus Report on Nutrition for pediatric patients with Cystic
Fibrosis. J Pediatric Gastroenterol Nutr 2002;35:246-59.
Gupta KB, Gupta R, Atreja A et al. Tuberculosis and nutrition. Lung
India 2009;26(1):9-16.
Nutrition in patients with cystic fibrosis: European Consensus. J
Cystic Fibrosis 2002;2:51-75.
O'Riordan SM, Robinson PD, Donaghue KC, Moran A. Management
of cystic fibrosis-related diabetes in children and adolescents.
Pediatr Diabetes 2009;10:43-50.
Pancreatic disorders and cystic fibrosis: Working Group Report of
the Second World Congress of Pediatric Gastroenterology, Hepa-
tology and Nutrition, J Pediatric Gastroenterol and Nutr 2004;39:
688-694.
Sega! E, Fernández A, Rentería F. Fibrosis quística. Buenos Aires:
Journal; 2004. cap. 5, pp. 63-77.
 ÍNDICE
Objetivos de aprendizaje - 393 Insuficiencia intestinal transitoria - 394
Introducción - 393 Insuficiencia intestinal crónica - 396
Insuficiencia intestinal - 393 Indicaciones de trasplante intestinal - 401
Definición - 393 Para tener presente ... - 402
Clasificación - 393 Enlaces de interés - 402
Aspectos clínicos - 394 Bibliografía - 402

OBJETIVOS DE APRENDIZAJE
Al finalizar este capítulo, usted será capaz de:
• Definir la insuficiencia intestinal.
• Determinar el tipo y la gravedad de la afección.
• Definir y estimar las posibilidades de adaptación intestinal
• Delinear el abordaje terapéutico clínico-nutricional.
• Reconocer y tratar las complicaciones asociadas a la insu-
ficiencia intestinal y al tratamiento.

INTRODUCCIÓN hidroelectrolítica del individuo y, en los niños, lograr un creci-

El término "insuficiencia intestinal" fue usado por primera
vez por Irving, en 1980, para describir una entidad que reunía un
grupo de enfermedades complejas con compromiso del tubo
digestivo y cuyo tratamiento se basaba en el soporte nutricional.
Fuera de esta definición están aquellas enfermedades con com-
promiso en la absorción, el metabolismo o el daño causado por
un solo nutriente (enfermedad celíaca, déficit de vitamina B12 ,
entre otros).
INSUFICIENCIA INTESTINAL
Definición
La insuficiencia intestinal es la incapacidad del tracto intesti-
nal para cumplir con las funcion es digestivas y absortivas nece-
sarias para mantener la integridad nutricional, metabólica e
miento adecuado.
Clasificación
Se describe a continuación la clasificación de la insuficiencia
intestinal según el diagnostico etiológico y el tiempo de evolu-
ción (fig. 52-1):
Insuficiencia intestinal transitoria
La insuficiencia intestinal transitoria se caracteriza por ser
un cuadro reversible en un plazo menor de 6 meses. Puede tener
un origen médico (enteritis por quimioterapia o radioterapia,
enfermedad por virus de inmunodeficiencia adquirida, síndro-
mes malabsortivos) o de causa quirúrgica (fístulas enterocutá-
neas y enterostomías de alto débito, obstrucción o suboclusión
 394 PARTE IV I SOPORTE NUTRICIONAL

Transitoria Crónica

Ostomía Disfunción Resección Disfunción

Fístula intestinal intestinal intestinal

Síndrome de
intestino corto

'--~~E_n_te_r_
iti_s~~~I ~I~~~Í-le_º~~~~
Seudo- Diarrea
obstrucción intratable
crónica

Enfermedad de
Hirschsprung
extendida

Fig. 52-1. Esquema de cl asificación de la insuficiencia intestinal.

intestinal). De acuerdo con la patología subyacente y el tiempo
de evolución, la insuficiencia intestinal puede considerarse tran-
sitoria cuando la condición etiológica puede modificarse (cierre
de enterostomías o fístulas entéricas) o presenta una evolución
favorable (adaptación del intestino remanente en el síndrome de
intestino corto).
Insuficiencia intestinal crónica
En general, se asocia a una resección intestinal extensa (sín-
drome de intestino corto [SIC]) o disfunción del intestino delga-
do (diarrea intratable, seudoobstrucción intestinal crónica). Se
considera permanente cuando no se espera su reversibilidad clí-
nica a lo largo del tiempo (síndrome de intestino corto sin posi-
bilidad de adaptación intestinal, diarrea intratable).
Gravedad
La gravedad del fallo intestinal puede reconocerse según el
tipo de soporte nutricional que necesita el paciente para man-
tener la homeostasis y el crecimiento.
Las necesidades y la condición del paciente con insuficiencia
intestinal pueden cambiar de acuerdo con la evolución de la
enfermedad de base y, de esta manera, modificar su gravedad y
su tratamiento.
ASPECTOS CLÍNICOS
Insuficiencia intestinal transitoria
Enterostomías de descarga
Las ostomías digestivas en la infancia son, en general, tran-
sitorias, y sus principales indicaciones se relacionan con malfor-
maciones anorrectales, enfermedad de Hirschsprung, atresias de
colon o intestino; las secundarias a enterocolitis necrosante o
vólvulo y, con menos frecuencia, a enfermedad inflamatoria
intestinal. Es necesario reconocer en forma temprana las conse-
cuencias hidroelectrolíticas y nutricionales asociadas.
Las consecuencias nutri ciona les y metabólicas de-
penden de la localización de la enterostomía y la
duración de su permanencia.

• Grave: requiere de hidratación parenteral, nutrición parente-

ral (NP) o ambas.
• Moderada: requiere de nutrición entera! (NE) para adminis-
trar macronutrientes o solución hidroelectrolítica.
• Leve: puede tratarse con recomendaciones dietéticas, suple-
mentos orales de macronutrientes o hidroelectrolíticos (cloru-
ro o bicarbonato de sodio, cloruro de potasio, sales de calcio,
magnesio, entre otros).
Las colostomías provocan pocos problemas cuando son trans-
versas o izquierdas. En las proximales debe realizarse un segui-
miento de las pérdidas hidroelectrolíticas que deberán compen-
sarse, en general, por vía oral. De manera excepcional, producen
alteración del crecimiento.
Las ileostomías terminales excluyen al colon, que es el órga-
no responsable de la regulación fina de la absorción del agua y del

CUADRO 52-1. COMPOSICIÓN MEDIA DE LAS PÉRDI DAS HIDROELECTROLÍTICAS DIGESTIVAS EN EL NIÑO
Volumen
ml/kg/día
Gástrico 10-15 20-80
Yeyu nostomía 40-1 00 100-1 40
lleostomía 20-50 80-130
Colostomía 10-20 50-60
sodio fecal. El débito ostómico es variable y se caracteriza por
fluctuaciones diarias en cuanto a la consistencia y el volumen.
Este último depende de la edad del niño y de la cantidad y calidad
de la ingesta oral, entre otros factores. En general, oscila entre 20
y 40 mL/kg/día en lactantes. La concentración electrolítica tam-
bién puede variar (cuadro 52-1) y se requiere una suplementación
diaria adecuada, en especial, de sodio. El objetivo es evitar el
desarrollo de hiperaldosteronismo secundario e hiponatremia
crónica, que puede ocasionar un retardo pondoestatural a pesar
de la indicación de aportes calórico-proteicos correctos.
El sodio puede funcionar com o nutriente limitante
del crecimiento.
Un aporte suplementario de sodio entre 5 y 10 mmol/kg/día
puede ser suficiente para compensar las pérdidas. La monitoriza-
ción de electrolitos urinarios es un indicador útil para establecer
la cantidad de sodio diario que debe recibir el niño. En general,
un aporte óptimo se logra con la conservación de una relación
sodio/potasio urinario de 2 / 1 y una natriuresis aproximada de
60 mmol/L con un estado normal de hidratación.
Se deberá evitar la ingesta de líquidos hipotónicos
que arrastran sod io a la luz intestinal, empeorando la
expoliación hidroelectrolítica. Se ind icará la utiliza-
ción de sales de rehid ratación o ral OMS para mante-
ner un mejor ba la nce.
Con respecto a la dieta, se deberá restringir el consumo de
lactosa, hidratos de carbono simples y de fibra insoluble. Se reco-
mendará una ingesta normocalórica a hipo calórica, isoosmolar y
polimérica.
!'ál\.
Una consideración especial merecen las ileostomías
~ distales altamente perdedoras, defin idas por un dé-
bito ostómico su perior a 40 mUkg/día. El balance tanto
calórico-proteico como hid roelectrolítico req uerirá un
seguimiento más cercano, ya que condiciona un mayor
riesgo de com prom iso nutricional. Se deberá ten er en
cuenta, en alg unos casos, la indicación de nutrición
entera! con el doble propósito de dism inuir las pérd idas
ostómicas y opti mizar la absorción de nutrientes.
CAPÍTULO 52 1 INSUFICIENCIA INTESTINAL 395
5-18 90-1 30 5-15
5-10 90-120 20-30
5-20 60-120 20-30
20-30 40-60 30-40
Las ileostomías proximales agregan las consecuencias de
una exclusión ileal:
• Malabsorción de sales biliares e interrupción de la circulación
enterohepática.
• Esteatorrea.
• Déficit de vitaminas liposolubles y de vitamina B12 .
La ausencia de absorción de sales biliares determina una dis-
minución del contenido de estas en la bilis con alteraciones en su
composición y predisposición a litiasis vesiculares. En este grupo
de pacientes, es necesario realizar una estricta monitorización
clínico-nutricional. Las fórmulas de elección serán aquellas sin
contenido de lactosa y con contenido de lípidos de cadena me-
dia. Debe considerarse la necesidad de indicar NE para asegurar
un crecimiento adecuado y, si esta fracasa, deberá indicarse NP.
Las yeyunostomías condicionan pérdidas hidroelectrolíticas
muy importantes. No permiten cubrir los requerimientos nutri-
cionales por vía digestiva y determinan la necesidad de nutrición
parenteral, cualquiera que sea la edad del niño.
En todos los tipos de enterostomías, existe una pérdida de
oligoelementos, en especial, de cinc, cobre y selenio, que deben
indicarse en una cantidad entre 2 y 4 veces mayor que el reque-
rimiento habitual.
Cuanto mayor sea el segmento intesti nal excl uido
funcionalmente, más im porta nte será la insuficien-
cia intesti nal y más intensiva la intervención nutri-
ciona l.
Otros aspectos clínicos por considerar:
Es indispensable la capacitación familiar respecto de los cui-
dados necesarios para el niño que presenta una enterostomía.
Antes del egreso hospitalario, deberán habituarse al manejo del
ostoma y reconocer las complicaciones secundarias a su presen-
cia (cuadro 52-2).
Los pacientes con enterostomías proximales tienen
capacidad de compensación lim itada ante el au-
me nto de las pérdidas digestivas.
 396 PARTE IV j SOPORTE NUTRICIONAL

La medición del intestino remanente en el momento

CUADRO 52-2. ENTEROSTOMÍAS. CAPACITACIÓN PARA EL de la resección inicial es la que estimará el pronósti-
EGRESO co evolutivo del paciente.

Al egreso se debe reconocer:

• Funcionamiento habitual del ostoma (volumen y
consistencia del débito)
• Acondicionamiento, aplicación y mantenimiento de la
bolsa colectora
• Cuidados de la piel periostómica
• Reconocimiento de las complicaciones: del débito,
pérdida de peso aguda o falla de crecimiento, sangrado,
erosión de la piel, cambio de coloración del ostoma,
prolapso intestinal
• Importancia del tratamiento farmacológico ind icado
(loperamida, sod io, entre otros)
Para pronosticar la evolución y la necesidad de soporte nu-
tricional (cuadro 52-3), además del LIR, deben tenerse en cuen-
ta otros factores como:
• La edad del paciente al momento de la resección (los recién
nacidos y lactantes pequeños tienen mayor potencial de desa-
rrollo del intestino remanente).
• El segmento del intestino resecado (la conservación del íleon
y la válvula ileocecal favorecen el proceso de la adaptación).
• La conservación del colon.
• La funcionalidad del intestino remanente.

Los factores más importantes que condicionan la

Insuficiencia intestinal crónica posibi lidad de abandonar el so porte nutricional
parenteral son el largo del intestino remanente, la
Síndrome de intestino corto (SIC) presencia de la válvula ileoceca l y la conservación del
colon.
Consideraciones generales
El SIC es una entidad que provoca insuficiencia intestinal co-
mo consecuencia de la disminución de la superficie absortiva. En La pérdida de la superficie absortiva, producto de la resección
general, es secundaria a la resección del intestino delgado. La intestinal, provoca malabsorción de macronutrientes y micronu-
causa co ngénita exclusiva es excepcional. Las etiologías prenata- trientes, agua y electrolitos, que se manifiesta como diarrea acuo-
les que motivan la resección son: sa o malabsortiva. Otras complicaciones relacionadas se men-
cionan en el cuadro 52-4.
• Atresia intestinal (incluida malformación vascular de tipo La adaptación intestinal es un proceso complejo que invo-
"cáscara de manzana"). lucra cambios estructurales, funcionales, celulares y moleculares
• Vólvulo de intestino medio. que se inician luego de la resección y que tienden a promover la
• Gastrosquisis. autonomía digestiva, permitiendo la suspensión del soporte nu-
• Aganglionosis total. tricional parenteral. Durante esta etapa, el paciente suele desa-
rrollar hiperfagia. Estos cambios se traducen en enlentecimiento
En lactantes y niños, las causas principales son: del tránsito intestinal, movimientos antiperistálticos, dilatación
gástrica y de las asas de intestino delgado y colon (fig. 52-2).
• Enteritis necrosante. La dependencia permanente de NP puede reconocerse en
• Vólvulo de intestino medio. forma temprana en pacientes con anastomosis duodenocolónica
• Trombosis vascular. luego de una resección masiva por vólvulo de intestino medio o
• Traumatismo. en niños con enfermedad de Hirschsprung extendida a menos de
• Tumores abdominales. 50 cm del ángulo de Treitz. Estos pacientes deben identificarse
de manera temprana y tratarse en centros de referencia. Puede
Cerca del 90% de los niños con SIC sobreviven luego de una ser más dificultoso confirm ar la irreversibilidad en otros pacien-
resección intestinal extensa. tes y siempre se aconseja implementar un plan de rehabilitación
En un recién nacido de término, el largo de intestino es apro- intestinal agresivo, en todos los casos que deberá implementar-
ximadamente 250 ± 40 cm. Existen dos períodos trascendentes se, por un equipo interdisciplinario (clínicos, gastroenterólogos,
en el desarrollo del intestino: nutriólogos, enfermeros, trabajadores sociales) entrenado.

• El último trimestre de gestación, cuando duplica el ritmo de

Tratamiento médico
crecimiento.
• El primer año de vida. El manejo del paciente con SIC está dirigido a:

El largo del intestino remanente (LIR), medido por el borde • Mantener un crecimiento normal.
antimesentérico, permite estimar la gravedad de la enfermedad: • Promover la adaptación intestinal.
en una resección extensa, el LIR es de 40 a 100 cm y, en la resec- • Prevenir las complicaciones aso ciadas a la enfermedad y a la
ción masiva, el LIR es s 40 cm. NP prolongada.
 CAPÍTULO 52 1 INSUFICIENCIA INTESTINAL 397

CUADRO 52-3. FACTORES PREDICTIVOS DE LA DURACIÓN DE LA NP > 48 MESES EN NEONATOS CON SIC

Duración de la NP.

> 48 meses < 48 meses

(n= 10) (n=43)

Diagnóstico de atresia intestin al 80% 30% p < 0,05

Longitud intestinal < 40 cm 70% 32% p < 0,05

Ausencia de válvula ileocecal 80% 32% p < 0,05

Resección colónica asociada 80% 21% p< 0,01

Desarrollo de sepsis por gramnegativas 70% 16% p< 0,01

Tiempo hasta logra r el destete de la NP (meses) 79 ± 25 15 ± 11 p< 0,01

Goulet, O. Irreversible intestinal failure. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2004.

Alcanzar la adaptación intestinal es uno de los
objetivos principales en el abordaje de un niño con
SIC. Las posibilidades de lograrla dependerán de fac-
tores anatómicos y fu nciona les, y de la condición clí-
nica general del paciente.
La primera etapa en el tratamiento se inicia inmediatamente
a la resección y consiste en suministrar las medidas de sostén
posoperatorio. Cuando se logra la estabilidad, comienza la se-
gunda etapa, en la que se debe asegurar la provisión del soporte
nutricional parenteral. La NP posibilita compensar las pérdidas
CUADRO 52-4. CONSECUENCIAS DE LA RESECCIÓN
INTESTINAL
hidroelectrolíticas y aportar los macronutrientes y micronu-
trientes necesarios para lograr el crecimiento lineal del niño y el
desarrollo del intestino remanente.
En la segunda etapa, la utilización temprana de la vía digestiva,
en especial la alimentación por vía oral, facilita el proceso de adapta-
ción al poner en funcionamiento el sistema neuroendocrino gastroin-
testinal. Es importante estimular la succión en las etapas tempranas
de la vida, aun sin perseguir efectos nutricionales, para minimizar las
alteraciones del mecanismo succión-deglución y los trastornos de la
conducta alimentaria. La leche humana es el alimento de primera
elección en el lactante. Las alternativas a la leche humana son las fór-
mulas poliméricas sin lactosa o hidrolizados proteicos. Hasta el
momento, no existe evidencia que justifique el uso de fórmulas ele-
mentales. Dicha elección estará condicionada a las características

Malabsorción Disminución de la superficie absortiva

Pérdida hidroelectrolítica Sobrecrecimiento bacteriano

Alteración del ciclo enterohepático

Hipersecreción gástrica Niveles elevados de gastrina

Hiperoxaluria Alteración del ciclo enterohepático

Litiasis renal Sobrecrecimiento bacteriano

Enfermedad hepática Sobrecrecimiento bacteriano

Litiasis biliar Alteración del ciclo enterohepático

Infecciones sistémicas
Nutrición parenteral prolongada

Enfermedad metabólica Disminución de la superficie absortiva

ósea Nutrición parenteral prolongada Fig. 52-2. Tránsito intestinal de un paciente con síndrome de intestino
corto.
 398 PARTE IV I SOPORTE NUTRICIONAL
particulares del paciente y a la tolerancia. La alimentación con semi-
sólidos puede iniciarse alrededor del sexto mes de vida. La dieta debe-
rá adecuarse a las recomendaciones generales de la alimentación
infantil, evitando la lactosa y los azúcares simples, y el exceso de fibra
insoluble, y promoviendo la restricción de oxalatos en los pacientes
que conservan el colon.
La mayoría de los procedimientos quirúrgicos tendientes a
optimizar la función intestinal se indican en esta etapa.
En algunos pacientes, el uso de Ioperamida resulta de utilidad
al enlentecer el tránsito y reducir el contenido de agua en la
materia fecal. El efecto puede disminuir con el uso prolongado.
La colestiramina, a través de su efecto quelante, puede aliviar
los síntomas provocados por la inflamación y la excreción de áci-
dos biliares (deposiciones líquidas, verdosas y mucosas) en los
pacientes que conservan el colon.
En esta fase del tratamiento, si el pronóstico del paciente lo
habilita, se inicia la transición de la NP a la NE.
La tercera y última etapa corresponde a la adquisición de la
autonomía digestiva (adaptación).
La NE podrá infundirse por sonda nasogástrica o gastrosto-
mía. Se utilizarán fórmulas lácteas con una osmolaridad ± 300
mOsm/L. La infusión de líquidos hipertónicos o hipotónicos se
tolera menos.
Una vez que se logra la adaptación, se deben adecuar, en
forma periódica, los aportes de macronutrientes y micronutrien-
tes (cinc, hierro, entre otros) y minerales, y considerar la necesi-
dad de reposición de sodio, potasio, magnesio y calcio. En los
niños con resección ileal, es necesario tener un cuidado especial
en la suplementación de vitaminas liposolubles y vitamina B12 .
Las características de cada paciente determinarán la posi-
bilidad de adaptación o la permanencia en la etapa anterior (fig.
52-3).
Luego del destete de la NP, se debe tener en cuenta
la posibilidad de apa ri ción de déficits nutricionales
específicos. Es indispensable controla r el crecimien-
to, en especial en la pubertad, y reconsiderar la NP si
fuera necesario.
+IR
Fig. 52-3. Representación esquemática de la transición de la NP a la NE (días por semana) La indicación de la al imentación oral debe ser constan-
te a lo la rgo de las d1st1ntas etapas. A menor largo de intestino remanente (IR), mayor necesidad de perfusión NP. A medida que desciende el uso
d.e la N: se agr;gan suplementos ora les. NP: nutrición parenteral; NPC: nutrición parenteral cíclica; NE: nutrición enteral; AOF: alimentación oral frac-
cionada; VO: v1a oral.
Complicaciones
Las complicaciones que acontecen a lo largo del tratamiento
de los pacientes con SIC pueden deberse al uso de la NP en
forma prolongada o ser inherentes a esta entidad.
La enfermedad hepática y la trombosis venosa profunda
provocan gran impacto en la evolución y el pronóstico de los
pacientes con SIC.
Enfermedad hepatobiliar
Además de los efectos hepáticos que puede ocasionar la NP por
sí misma (esteatosis, colestasis, fibrosis de distinto grado y litiasis
en la vía biliar) en los pacientes con SIC, la presencia de estasis in-
testinal con sobrecrecimiento bacteriano, la interrupción del cir-
cuito enterohepático y la disminución de la masa celular funcio-
nante intestinal contribuyen a empeorar la condición hepatobiliar.
La forma de presentación más habitual en la edad pediátrica
es la colestasis, definida como la elevación de la bilirrubina di-
recta > 2 mg/dL. A medida que la enfermedad progresa, se pro-
duce una elevación de la fosfatasa alcalina, gammaglutamil
transpeptidasa. y transaminasas séricas. Sin embargo, no existe
correlación entre los niveles de estos marcadores y la gravedad
del compromiso histológico. La elevación del nivel de bilirrubi-
na sérica por más de 3 meses en un niño dependiente de NP o
los hallazgos clínicos de enfermedad hepática progresiva (esple-
nomegalia, dilatación de la venas de la pared abdominal, plaque-
topenia) son indicadores de mala evolución.
Entre el 3% y el 19% de los pacientes con SIC desarrollarán
insuficiencia hepática.
La enfermedad hepática asociada a NP e insuficiencia intesti-
nal interfie re en la adaptación intestinal y puede determinar la
muerte temprana de los pacientes. Es importante adoptar de
forma anticipada medidas preventivas para retrasar el daño
hepático:
• Evitar el ayuno.
• Adecuar los aportes de macronutrientes y micronutrientes de
la NP, evitando la sobrealimentación.
Suplementos
vo

• Prevenir o reducir el número de episodios infecciosos.
• Actuar sobre el sobrecrecimiento bacteriano.
• Administrar en forma cíclica la NP cuando las condiciones clí-
nicas del niño lo permitan.
El barro biliar y la litiasis ocurren en el 12% al 40% de los
niños con NP prolongada.
Los pacientes con mayor riesgo de desarrollarlos son aquellos
que tienen resección o enfermedad ileal.
El ácido ursodesoxicólico favorece el flujo biliar, y su indica-
ción podría limitar la progresión de la enfermedad biliar en estos
pacientes .
La trombosis venosa profunda a menudo complica la evolu-
ción de estos pacientes, limitando la continuidad del soporte
nutricional intravenoso. La dependencia de NP desde el período
neonatal, las reiteradas infecciones relacionadas con el catéter y
el recambio repetido de los dispositivos predisponen al desarro-
llo de la trombosis. Tanto la manipulación correcta de los caté-
teres, utilizando protocolos de procedimientos validados que
eviten las infecciones, como el uso de material siliconado de
tamaño adecuado al paciente, son medidas efectivas contra esta
complicación. La investigación de enfermedades protrombóticas
y el tratamiento anticoagulante deberán considerarse en cada
caso particular.
Dentro de las complicaciones estrictamente asociadas al
SIC se hallan:
• Sobrecrecimiento bacteriano: la presencia de anomalías
anatómicas (clavas intestinales congénitas, ausencia de válvu-
la ileocecal, estrechez de una anastomosis entérica) o las aso-
ciadas con la adaptación (asas de gran calibre, antiperistalsis)
favorecen la multiplicación de bacterias en la luz intestinal
dilatada. Sus consecuencias son:
- inflamación de la mucosa
- translocación bacteriana
- aumento de la malabsorción existente
- desconjugación de las sales biliares
- potenciación de la hepatotoxicidad de la NP
Las manifestaciones clínicas, como distensión abdominal,
anorexia, vómitos, halitosis y detención del crecimiento, deben
generar un índice alto de sospecha. En la práctica, el diagnóstico
se basa en los hallazgos clínicos y los datos anatómicos disponi-
bles. Las opciones terapéuticas se limitan al uso oral de series de
metronidazol y Saccharomyces boulardii. Se desaconseja el uso
de antibióticos asociados o de amplio espectro para evitar la
selección de la flora.
• Acidosis D-láctica: es una entidad que aparece durante la
etapa de adaptación intestinal. Los hidratos de carbono
malabsorbidos que llegan al colon interactúan con las bacte-
rias locales, produciendo ácidos L-láctico y D-láctico. Solo el
ácido L-láctico es metabolizado por los humanos. El ácido
D-láctico se absorbe al llegar al torrente sanguíneo y causa
acidosis. Esta complicación se debe sospechar en los pacien-
tes que presentan síntomas neurológicos variables: mareos,
CAPÍTULO 52 1 INSUFICIENCIA INTESTINAL 399
inestabilidad en la marcha, somnolencia, incoherencia en el
habla, entre otros. En ocasiones, el paciente manifiesta pró-
dromos. Esto se confirma con la detección de niveles de ácido
D-láctico en sangre. En la práctica clínica, se debe investigar
el estado ácido-base y debe tratarse con correcciones de
bicarbonato de sodio.
Consideraciones quirúrgicas
Los procedimientos quirúrgicos más habituales y necesa-
rios para el manejo del paciente con SIC son el cierre oportuno
de las enterostomías para la reconstrucción del tránsito intesti-
nal y la confección de una gastrostomía para alimentación o des-
compresión. Se han comunicado una serie de técnicas para
alcanzar un mejor funcionamiento intestinal. Entre estas se pue-
den enumerar:
• La enteroplastia longitudinal, cuya finalidad es disminuir el
calibre de las asas dilatadas.
• La duplicación intestinal ideada por Bianchi para incrementar
el largo intestinal.
• La enteroplastia seriada transversa o STEP (serial transverse
enteroplasty), que busca aumentar la superficie intestinal en
forma sucesiva y escalonada.
Seudoobstrucción intestinal crónica (SOIC)
El síndrome de SOIC comprende un grupo heterogéneo de
desórdenes funcionales de la neuromusculatura entérica con una
amplia variedad de manifestaciones clínicas y anomalías histoló-
gicas que se acompaña de una alta morbimortalidad. El proble-
ma fundamental es la contracción intestinal ineficaz. Las formas
congénitas pueden ser esporádicas (representando, quizás, mu-
taciones nuevas) o hereditarias y familiares. En la infancia, es
con frecuencia idiopático, a diferencia de los adultos, en quienes
a menudo es secundario a otras enfermedades sistémicas. Se
describieron dos formas:
• Miopática.
• Neuropática.
Todos los segmentos del tubo digestivo pueden estar afecta-
dos al igual que el tracto urinario.
El diagnóstico es clínico y puede confundirse con una oclu-
sión mecánica verdadera, en especial en los primeros episodios.
Sin embargo, el tratamiento es diferente y los errores pueden
conducir a múltiples intervenciones quirúrgicas que solo com-
plicarán la evolución de la enfermedad.
La SOIC puede con st ituir un problem a diagnós-
tico en el contexto de una urg encia quirúrgi ca
presunta.
La expresión clínica es variable y está en relación con la edad
de aparición. El debut temprano se asocia a manifestaciones más
 400 PARTE IV I SOPORTE NUTRICIONAL
graves, deterioro pondoestatural y evolución peor. El hallazgo de
megavejiga o uropatía en ecografías prenatales asociado a vómitos
biliosos, alteración del tránsito intestinal y distensión abdominal
son manifestaciones sugestivas en las formas de presentación
neonatal. La sintomatología urinaria puede constituir la primera
expresión de la SOIC con un período libre de síntomas digesti-
vos. Durante la infancia, es común una historia de estreñimien-
to pertinaz con distensión abdominal asociada a episodios reite-
rados de vómitos. El compromiso del estado nutricional es un
hallazgo frecuente.
Diagnóstico
La historia familiar; los antecedentes prenatales y neonatales
de compromiso digestivo asociado a compromiso urinario; el
interrogatorio centrado en un cuadro digestivo, que se caracteri-
za por descompensaciones recurrentes; y el examen físico en
busca de distensión abdominal, vejiga palpable, oftalmoplejía
externa, entre otros signos, pueden orientarnos en el despistaje.
' ~iagnóstico de la SOIC es clínico.
La radiografía simple de abdomen de pie y en decúbito dorsal
muestra asas distendidas con abundante aire y con niveles hidro-
aéreos característicos . También, es frecuente encontrar un colon
dilatado con abundante materia fecal (fig. 52-4).
Los estudios contrastados, en algunos casos, pueden ayudar a
estimar la localización y extensión de los segmentos digestivos
comprometidos. Es común el retardo en la evacuación gástrica y
la propulsión lenta del material de contraste con dilución de este.
Los estudios manométricos del tubo digestivo son sensibles
para evaluar la función del esfínter esofágico inferior, el antro
Fig. 52-4. Radiografía simple de un paciente con seudoobstrucción
intestinal crónica.
gástrico y la motilidad del tracto superior cuando son realizados
por operadores experimentados. Existen diferencias entre for-
mas miopáticas y neuropáticas.
El reflejo inhibidor del recto está presente, a diferencia de
su ausencia en la enfermedad de Hi rschsprung, que se
debe descartar siempre por biopsia recta l.
El estudio histopatológico es importante para confirmar el
diagnóstico y clasificar el desorden. El material debe comprender
todas las capas de la pared digestiva y ser de un tamaño no
menor de 2 cm de diámetro.
Las muestras de biopsia deben obtenerse durante
una cirugía que se efectúa para otro fin, ya que está
contraindicad a la interve nción quirúrgica so lo para la
toma de mu estra.
Es necesario evaluar la existencia de compromiso extradiges-
tivo. El aparato urinario se estudia mediante una ecografía renal
y de vías urinarias, una cistouretrografía miccional y la urodi-
namia.
También son útiles:
• El electrocardiograma y la ecocardiografía para detectar arrit-
mias e hipertrofia asimétrica del tabique ventricular.
• El examen oftalmológico.
• La determinación de hormonas tiroideas para evaluar el com-
promiso de la glándula.
El tratamiento es de sostén y comprende aspectos médicos,
nutricionales y quirúrgicos que deben coordinarse para obtener
el mejor resultado posible en cada caso. La presencia de malro-
tación, síndrome de intestino corto asociado, compromiso uri-
nario y miopatía se citaron como factores de mal pronóstico.
Tratamiento médico
En situaciones de descompensación digestiva, se debe priori-
zar la corrección de las alteraciones hidroelectrolíticas y la des-
compresión abdominal. A pesar de que la reiteración de cuadros
suboclusivos es característica de la enfermedad, existe siempre la
posibilidad de una complicación mecánica verdadera como diag-
nóstico diferencial, en especial cuando la evolución de la des-
compensación digestiva no es la habitual.
El tratamiento del sobredesarrollo bacteriano, la kinesiología
abdominal que busca estimular de manera mecánica la motili-
dad intestinal y los enemas evacuantes en caso de impactac iones
colónicas de materia fecal so n algunas medidas que se utilizan
para aliviar la sintomatología digestiva. Los proquinéticos son
raramente efectivos y su utilidad es transitoria.
En pacientes con compromiso de la vía urinaria, es impor-
tante prevenir las complicaciones renales que pueden aparecer a
largo plazo. El cateterismo intermitente de la vejiga, la indicación
de micciones reiteradas a lo largo del día y la profilaxis antibióti-

ca deben evaluarse en forma particular. La prescripción de anti-
bióticos convencionales en las infecciones urinarias sintomáticas
es otra medida terapéutica habitual.
El soporte nutricional tiene como objetivo obtener un creci-
miento normal con el menor número de complicaciones.
Cuando la NE es bien tolerada, constituye la opción terapéutica.
Sin embargo, los casos asociados a trastornos graves de la moti-
lidad son dependientes de NP. Cuando la dependencia de nutri-
ción artificial es prolongada, debe realizarse en el domicilio.
Tratamiento quirúrgico
La gastrostomía ofrece una forma rápida y cómoda para eva-
cuar el estómago y duodeno, evitando la sonda nasogástrica, a
pesar de que esta última tiene una capacidad de descompresión
mayor. Puede utilizarse, también, como acceso para soporte
nutricional entera!.
Los pacientes con síntomas graves, en especial aquellos con
compromiso de íleon terminal o colon, pueden beneficiarse con
ileostomías distales. La descompresión intestinal temprana. antes
que se establezcan dilataciones importantes que dificultan aun más
la motilidad digestiva, es otra indicación de ileostomía terminal.
Una decisión difícil constituye el momento y la forma de res-
tablecimiento de la continuidad digestiva en pacientes con ileos-
tomías descompresivas. La anastomosis ileorrectal parece ser
una opción adecuada, en especial en pacientes con enfermedad
localizada distal.
El trasplante intestinal es la opción terapéutica para pacien-
tes con insuficiencia intestinal definitiva y fracaso de la nutrición
parenteral. El síndrome de SOIC comparte las indicaciones de
otras causas de fallo intestinal, teniendo en cuenta que el com-
promiso urológico no se resuelve y la dismotilidad esofágica y
gástrica continúa siendo un problema postrasplante.
Diarrea intratable
La diarrea intratable se presenta como una diarrea grave,
con compromiso nutricional importante, que no mejora con los
distintos tratamientos médicos y dietéticos, y provoca una II
grave y permanente.
Esta entidad comprende 3 presentaciones clínicas:
• La enteropatía autoinmune, clásicamente incluida en este
grupo, puede controlarse con tratamiento inmunosupresor.
• La atrofia microvellositaria (AM).
• La displasia epitelial (DE) o enteropatía en penachos. Jun-
to con la AM son congénitas y, de manera probable, autosó-
micas recesivas.
CAPÍTULO 52 1 INSUFICIENCIAINTESTINAL 401
El diagnóstico se basa en el cuadro clínico y los hallazgos ·his-
topatológicos. Ante la sospecha del cuadro, se debe documentar
el nivel de sodio y cloro en la materia fecal.
El defecto en la AM radica en un defecto en las señales intra-
celulares que dan origen al borde en cepillo. En la DE, la anoma-
lía se encuentra en la estructura de la membrana basal (a2,4
integrina defectuosa y alteración en la expresión de la desmogle-
ína); aun así, los defectos primarios de las dos enfermedades no
están comprendidos por completo.
Las manifestaciones clínicas ocurren en los primeros días o
semanas de vida, comenzando con una diarrea acuosa profusa
(secretora) que, a menudo, se confunde con la orina y fallo de
crecimiento. Provoca deshidratación grave con altas pérdidas
de sodio y acidemia, y puede ocasionar insuficiencia renal
aguda.
Es fu ndamental la monito rización frecue nte de las
alte racione s electrolíticas para compensar las pérdi-
das. Es habitual que requ ieran aportes elect rolíticos
m uy elevados.
Estos pacientes tienen dependencia total de la NP y son can-
didatos a recibir trasplante intestinal temprano.
INDICACIONES DE TRASPLANTE INTESTINAL
En general, la NP es efectiva y bien tolerada por los pacientes
que requieren tratamiento prolongado. El trasplante intestinal
es la opción terapéutica en pacientes con II permanente cuando
las complicaciones asociadas impiden la continuidad de la NP.
La derivación a un centro de trasplante intestinal deberá ser
oportuna para favorecer el éxito de este. Las indicaciones del
trasplante intestinal son:
• Enfermedad hepática progresiva, esplenomegalia, signos de
hipertensión portal, trombocitopenia, fibrosis o cirrosis.
• Trombosis venosa profunda en dos venas de gran calibre (sub-
clavias, yugulares, femorales).
• Sepsis recurrente, shock séptico, dificultad respiratoria aguda
por sepsis, dos o más episodios de infección relacionada con el
catéter por año.
• Episodios de deshidratación graves y frecuentes .
Los familiares y el paciente deben recibir una información
completa respecto a los factores que determinaron la indica-
ción, los riesgos del procedimiento y los resultados probables
de este.
 402 PARTE IV I SOPORTENUTRICIONAL

• La disminución de la morbimortalidad en la insuficiencia intestinal requiere un equipo multidisciplinario focalizado en preve-

nir las complicaciones, demostrar la irreversibilidad del fallo intestinal y adaptar el manejo a cada etapa de la evolución.
• La alimentación oral debe estimularse desde etapas tempranas, ya que es la mejor vía para minimizar la aversión que muchos
niños con soporte nutricional desarrollan en relación con la comida. Es más fisiológica y placentera, estimula la motilidad y
secreciones biliares y es un factor protector del desarrollo de enfermedad hepática.
• La adaptación intestinal depende de factores anatómicos y funcionales, y de la elongación que acompaña al crecimiento lineal.
• El soporte nutricional domiciliario es la alternativa a la internación prolongada, que se reconoce en la actualidad como la mejor
opción en relación con la calidad de vida de los niños con II prolongada o permanente.

ENLACES DE INTERÉS

• http: //www.ostomy.org. United Ostomy Association. EE.UU.

• http: //www.aanep.org.ar. Asociación Argentina de Nutrición Entera! y Parenteral. CABA. Argentina.
• http: //www.fundacionfavaloro.org. Fundación René Favaloro. CABA. Argentina.
• http://www.intestinaltransplant.org. Intestinal Transplant Association. EE.UU.
• http: //www.servicionutrición.com Hospital de Niños Sor María Ludovica. La Plata. Argentina.

BIBLIOGRAFÍA
Duro D, Kamin D, Duggan C. Overview of Pediatric Short Bowel
Syndrome. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2008;47:33-36.
Fabeiro M, Dalieri M, Prozzi M, Fernández A, Martínez MI,
González H, Pernas J. Síndrome de seudoobstrucción intestinal
crónica en la infancia. Arch Arg Pediatr 2006;104(2):120-126.
Goulet O, Brousse N, Canioni D et al. Syndrome of intractable diarr-
hoea with persistent villus atrophy in early childhood: A clinicopa-
tological survey of 47 cases. J Pediatr Gastroenterol Nutr 1998;
26:151-61.
Goulet O, Ruemmele F, Lacaille F, Colomb V. Irreversible intestinal
failure. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2004;38(3):250-69.
Heneyke S, Smith VV, Spitz L, Milla PJ. Chronic intestinal pseudo-
obstruction: treatment and long term follow up of 44 patients.
Arch Dis Child 1999;81:21-27.
Kaufman SS, Loseke CA, Lupo JV et al. lnfluence of bacteria! over-
growth and intestinal inflammation on duration of PN in children
with short bowel syndrome. J Pediatr 1997;131:356-361.
Kim HB, Fauza D, Garza J et al. Serial transverse enteroplasty (STEP):
A novel bowel lengthening procedure. J Pediatr Surg 2003;38:425-
29.
Martínez M, Fabeiro M, Dalieri M, Barcellandi P, Prozzi M,
Hernández J, Alberti M, Fernández, A. Evolución y sobrevida de
pacientes pediátricos con síndrome de intestino corto. Nutr Hosp
2011;26(1):239-242.
Nucci A, Cartland Burns R, Armah T et al. lnterdisciplinary Manage-
ment of Pediatric Intestinal Failure: A 10-Year Review of Rehabi-
litation and Transplantation. J Gastrointest Surg 2008;12:429-436.
Rossi L, Kadamba P, Hugosson C et al. Pediatric Short Bowel Syn-
drome: Adaptation Alter Massive Small Bowel Resection. J Pediatr
Gastroenterol Nutr 2007;45:213-221.
Walker A, Goulet O, Kleinman R, Sherman P, Shneider B, Sanderson
l. Pediatric gastrointestinal disease. 4th ed. Hamilton: BC Decker;
2004, pp. 1044-1054.
Walker-Smith J, Murch S. Diseases of the Small Intestine in Child-
hood. 4th ed. Oxford: !sis Medica! Media; 1999.
 ÍNDICE
Objetivos de aprendizaje - 403 Minerales y oligoelementos - 405
Introducción - 403 Fisiopatología de la malnutrición - 405
Fisiopatología de la colestasis - 404 Evaluación nutricional - 406
Aspectos clínico y nutricionales - 404 Clínica - 406
Requerimientos de energía, de macronutrientes Laboratorio - 406
y micronutrientes - 405
Tratamiento nutricional - 407
Energía - 405
Para tener presente ... - 407
Proteínas - 405
Enlaces de interés - 407
Lípidos - 405
Bibliografía - 407
Agua y electrolitos - 405
Vitaminas -405

OBJETIVOS DE APRENDIZAJE
Al finalizar este capítulo, usted será capaz de: • Conocer los riesgos nutricionales y prevenir las deficiencias.
• Desarrollar estrategias de intervención nutricional.
• Comprender las alteraciones metabólicas de las distintas
• Optimizar el desarrollo pondoestatural y mejorar el
etapas de la enfermedad hepatobiliar.
pronóstico si el trasplante hepático es inevitable.
• Conocer la fisiopatología de la malnutrición en esta entidad.

INTRODUCCIÓN En pediatría, la enfermedad hepatobiliar comprende

El hígado, localizado entre el intestino y la circulación,
juega un papel clave en la homeostasis nutricional. Las alte-
raciones nutricionales pueden ocurrir en la enfermedad hepá-
tica aguda, aunque son más frec uentes y graves en la enferme-
dad crónica.
un grupo heterogéneo de enfermedades con un
comportamiento común, la colestasis.
La etiología de la colestasis corresponde a diferentes meca-
nismos fisiopatológicos: obstrucción del flujo biliar, formación y
 404 PARTE IV I SOPORTE NUTRICIONAL

transporte de bilis, colestasis hepatocelular o bien causas idiopá-
ticas (cuadro 53-1).
El tratamiento clínico está orientado a favo recer el flujo biliar
y prevenir o tratar las alteraciones médicas o nutricionales.
FISIOPATOLOGÍA DE LA COLESTASIS
La colestasis se defin e como una disminución del flujo biliar.
Se caracteriza por:
• Menor concentración de sales biliares en el intestino delgado
proximal, que da lugar a malabsorción de grasas y vitaminas
liposolubles.
• Retención de sustancias normalmente eliminadas po r la bilis
(ácidos biliares y colesterol).
• Daño hepático progresivo con cirrosis biliar, hipertensión por-
tal y fallo hepático.
La reducción de la masa celular hepatocítica se acompaña
de alteraciones de la función: disminución de la síntesis de pro-
teínas (albúmina, protrombina, proteína ligadora de retino!, factor
de crecimiento insulínico de tipol [IGFl], su proteína fij adora
[IGBP3], lipoproteínas) y disminución de la síntesis de glucógeno.
ASPECTOS CLÍNICOS YNUTRICIONALES
Las alteraciones del metabolismo proteico y lipídico se
manifiestan clínicamente con compro miso del desarrollo pon-
doestatural, pérdida de masa muscular y pérdida de masa grasa.
Se produce un aumento de la utilización de aminoácidos ra-
mificados (leucina, isoleucina y valina), que no requieren del hí-
gado para su oxidación, y retención de aminoácidos aromáticos,
los cuales no pueden metabolizarse de manera adecuada. Estas
alteraciones, junto con la disminución de la síntesis de urea, pro-
vocan un aumento del nitrógeno sanguíneo, hiperamoniemia y
el riesgo de desarrollar encefalopatía. Se ha demostrado mayor
oxidación de lípidos con ayuno o sin este, lo que aumenta el ries-
go de déficit de ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga.
Dentro de las alteraciones del metabolismo hidrocarbona-
do, se describe una menor disponibilidad de glucógeno por dis-
minución de la síntesis, menor gluconeogénesis y dificultad para
reciclar las triosas. En la enfermedad crónica avanzada, hay
aumento de la secreción de insulina (por disminución de su cata-
bolismo y derivación portosistémica), asociada a un aumento de
la resistencia insulínica. Esto produce una tendencia a la hipo-
glucemia en ayunas e hiperglucemia posprandial.
El cuadro clínico depende de la alteración fisiopatológica:
• Malabsorción de grasas y vitaminas liposolubles: manifes-
taciones cutáneas (piel seca, descamada, quebradiza), equimo-
sis, osteopenia, fracturas, alteraciones neuro musculares y ocu-
lares (ceguera nocturna) .
• Retención de bilirrubina y de ácidos biliares: ictericia, hi-
percolesterolemia con xantomatosis, prurito (característico de
las colestasis intrahepáticas como síndrome de Alagille, coles-
tasis intrahepática familiar progresiva o enfermedad de Byler).

CUADRO 53-1. CAUSAS MÁSFRECUENTESDECOLESTASIS EN NIÑOSYADOLESCENTES

Obstrucción del flujo biliar normal • Extrahepática:

- Atresia de vías biliares
- Quiste de colédoco
- Colangiti s esclerosa nte autoinmune
• lntrahepática:
- Síndrome de Alagille
- Fibrosis quística
- Fi brosis hepática congénita, enfermedad de Carola

Formación y transporte de bilis • Colestasis intrahepática fam iliar progresiva (CIFP) 1, 2 y 3

• Colestasis intrahepática recurrente benig na (CIRB)
• Defectos de síntesis ácidos biliares

Colestasis hepatocelular • Trastornos metabólicos:

- Deficiencia de alfa 1 antitri psina
- Trastornos mitocond riales
- Metabolismo de los aminoácidos: tirosinemia
- Metabolismo de los hidratos de carbono: galactosemia, fructosemia
- Metabolismo de lípidos enfermedad de Colman, Niemann Pick y Gaucher
• Endocrinopatías:
- Hipopituitarismo
- Hipotiroidismo
• Adquiridas:
- Infecciosas (TORCH, viru s Echo, parvovirus Bl 9)
- Enfermedad hepática asociada a nutrición parentera l, fármacos

ldiopáticas Hepatitis neonatal idiopática

 CAPÍTULO 53
• Cirrosis e hipertensión portal: edemas, ascitis, hemorragias
y circulación colateral.
REQUERIMIENTOS DE ENERGÍA, DE MACRONUTRIENTES
YMICRONUTRIENTES
Energía
Los requerimientos energéticos están aumentados por dife-
rentes factores asociados a la etiología y a la etapa evolutiva de
la enfermedad hepática. La recomendación general es aportar
entre 125 y 150% de los requerimientos energéticos para la
edad.
Proteínas
Se recomienda un aporte entre 2 y 4 g/kg/día.
Aportes menores de 2 g/kg/día promueven el cata-
bolismo endógeno.
La hiperamon iemia no es indicación de restricci ón
proteica en ausencia de encefa lopatía .
En la encefalopatía secundaria al fallo hepático, los lactan-
tes deben recibir entre 1,0 y 1,5 g/kg/día, y los niños y adolescen-
tes, 0,4 a 1 g/kg/día con aporte preferencial de aminoácidos
ramificados (AAR). Si bien el metabolismo de los aminoácidos
está alterado y suelen estar elevados, los AAR se oxidan en el
músculo y se encuentran disminuidos. Existen datos clínicos y
experimentales de que el aporte de AAR presenta beneficios en
el estado nutricional, composición corporal, contenido mineral
óseo y perfil de AA plasmáticos en este grupo de pacientes.
Lípidos
Se recomienda una ingesta de lípidos entre el 30 y el 50% de la
energía total por su alta densidad calórica y por las pérdidas por
malabsorción. Entre el 30 y el 50% de los lípidos totales se ofre-
cerán en forma de triglicéridos de cadena mediana (TCM), ya
que son hidrosolubles y se absorben sin necesidad de formar
micelas. Los ácidos grasos poliinsaturados deben aportarse en
cantidades superiores al 10% de las calorías para prevenir el défi-
cit de ácidos grasos esenciales. En el síndrome de Alagille y otras
colestasis intrahepáticas, se presenta hipercolesterolemia
grave en el 40% de los casos, lo que requiere restricción de gra-
sas saturadas y de colesterol.
Agua yelectrolitos
En el síndrome ascítico edematoso con hiperaldosteronismo,
debe restringirse el aporte de sodio (Na) a 1 meq/kg/día. El apor-
te de potasio (K) debe ser no menor de 2 meq/kg/día. La hipo-
potasemia puede exacerbar la amoniogénesis renal.
1 NUTRICIÓN ENLAS ENFERMEDADES HEPATOBILIARES 405
Vitaminas
Las recomendaciones varían si la indicación es la habitual
para esta patología o para el tratamiento de las deficiencias cuan-
do se diagnostican (cuadro 53-2). Para el tratamiento de una
deficiencia específica, puede comenzarse por vía oral y, ante la
falta de respuesta, utilizar la vía intramuscular.
Vitamina A
Su déficit produce xeroftalmía, ceguera nocturna, queratoma-
lacia, retinopatía pigmentaria, alteración del crecimiento y de la
función inmune. Es necesario favorecer su aporte dietético con
ingesta de betacarotenos (frutas y verduras naranjas y amarillas)
y retinoides (yema de huevo, hígado).
Vitamina D
Debe suplementarse de rutina en etapas terminales de la en-
fermedad, se compromete la 25-hidroxilación. Su déficit produ-
ce hipocalcemia, hipofosforemia, osteoporosis, raquitismo y
osteomalacia.
Vitamina K
Su deficiencia produce hemorragias y disminuye la formación
de masa ósea. La protrombina y osteocalcina son vitamina K
dependientes. La protrombina es un marcador tardío, se altera
con niveles de vitamina K inferiores a 50% de los valores nor-
males.
Vitamina E
Es la más comprometida en su absorción por ser la más hidro-
fóbica. Su déficit produce una neuropatía degenerativa de apari-
ción secuencial de hiporreflexia tendinosa, ataxia troncal, dismi-
nución de la propiocepción y sensibilidad vibratoria. En ocasio-
nes, se manifiesta antes de los 18 meses de vida. Con valores
inferiores a 0,4 U!, se produce peroxidación lipídica que, si es
grave o prolongada, afecta los niveles de vitamina A.
Vitaminas hidrosolubles
Están comprometidas por la malabsorción y el metabolismo
hepático. Se sugiere el doble de las RDA para la edad.
Minerales yoligoelementos
Se han observado deficiencias de hierro, calcio, fósforo, mag-
nesio, cinc y selenio. Las recomendaciones se describen en el
cuadro 53-2.
FISIOPATOLOGÍA DE LA MALNUTRICIÓN
Se han descrito diferentes causas que producen un impacto nu-
tricional importante en pacientes con enfermedad hepatobiliar:
 406 PARTE IV I SOPORTE NUIBICIONAL

.. .
CUADRO 53-2. REQUERIMIENTOS DE MICRON UTRIENTES EN EL PACIENTE PEDI ÁTRICO CON ENFERMEDAD HEPÁTICA CRÓNICA

Formulación oral Dosis oral . -

Vitamina A Retino! 2500-5.000 U/día 50.000 U/mes

*Déficit 5.000-25.000 U/día

Vitamina D Colecalciferol 400-1.200 U/día

*Déficit 1.200-5.000 U/día

25 HO vitamina D 2-5 µg/kg

Vitamina K Fitomenadiona 1-3 mg/día 5-1 0 mg c/7-15 días

*Déficit 3-1Omg/día

Vitamina E Tocoferol (l iposoluble) 50-200 mg/día 100 mg c/15 a 30 días

**5TPG 1000 hidrosoluble 15-25 U/kg/día

Vitaminas hidrosolubles Polivitamínicos Duplicar las RDA

Calcio 25- 100 mg/kg/día

Fósforo 25-50 mg/kg/día

Cinc 1 mg/kg/día

Selenio 1-2 µg/kg

Magnesio 1-2 mEq/kg/día

*Dosis pa ra tratamiento de déficit confirm ado.

**STPG 1000: succinato de d-a lfatocoferilpolietilenglicol.
Fuente: Adaptada de Pediatr Cli n N Am 2009; 56: 1161 -1183 y Pediatric Tran splantation 2007; 11 : 825-834.

• Alteraciones hormonales: la IGF I y la IGBP3, mediadores de EVALUACIÓN NUTRICIONAL

la hormona de crecimiento (HC), están disminuidas en atresia
de vías biliares y otras causas de cirrosis, a diferencia del sín-
drome de Alagille, en el que solo se compromete la HC.
• Disminución de la ingesta: secundaria a anorexia (el aumen-
to del triptófano produce aumento de la actividad serotoninér-
gica cerebral), dificultades mecánicas por la visceromegalia,
ascitis a tensión, congestión gástrica, alteración del gusto, mal
sabor de los nutrientes indicados (triglicéridos de cadena
mediana -TCM-, aminoácidos ramificados - AAR- y dietas
hiposódicas) o náuseas y vómitos producidos por citocinas
inflamatorias o medicamentos.
• Alteración de la digestión y absorción de nutrientes: debi-
do a la disminución de la concentración de bilis intestinal,
insuficiencia pancreática (síndrome de Alagille, enfermedad
de Byler, fibrosis quística), enteropatía congestiva en hiperten-
sión portal o sobrecrecimiento bacteriano en el intestino del-
gado en pacientes con operación de Kasai.
• Aumento de los requerimientos energéticos: hipermetabo-
lismo, cirugías o aumento del trabajo respiratorio por ascitis y
visceromegalias.
• Alteración de la utilización de sustratos y depleción de re-
servas: disminución de la disponibilidad de glucógeno con
aumento de la utilización de aminoácidos y lípidos .
Clínica
Las características propias de esta enfermedad hacen que el
peso pierda especificidad y sensibilidad, mientras que la talla, el
pliegue tricipital y la circunferencia braquial so n más relevantes.
El pliegue tricipital estima la masa grasa y, junto con la circunfe-
rencia muscular de brazo, evalúa la masa muscular. Se ha pro-
puesto el uso de la evaluación nutricional subjetiva para este
grupo de pacientes.
Es necesario analizar la ingesta de este grupo de pacientes pa-
ra la toma de decisiones.
De manera reci ente, se ha propuesto el uso de DEXA para
determinar el estado nutricional y la composición corporal.
Laboratorio
Los estudios de laboratorio pueden detectar o confirmar defi-
ciencias:
• Para valorar compromiso hepático: albúmina, glucemia, lípi-
dos totales (colesterol, triglicéridos, fosfolípidos), fosfatasa
alcalina, bilirrubina total (directa e indirecta), GGT, transami-
nasa glutamicopirúvica (TGP) y glutamicoaxalacética (TGO).
 CAPÍTULO 53 1 NUTRICIÓN ENLAS ENFERMEDADES HEPATOBILIARES 407

• Para objetivar y controlar la malabsorción de grasas: esteato-
crito, coeficiente de absorción de grasas, elastasa I en materia
fecal.
• Vitamina A: retino! sérico/proteína fijadora de retino! (PFR),
dosis-respuesta al retino! (DRR) (más confiable).
• Vitamina D: 25-0H D y PTH.
• Vitamina E: tocoferol/lípidos totales (más específica) en
menores de 12 años. Tocoferol/colesterol.
• Vitamina K: tiempo y concentración de protrombina, proteí-
nas inducidas en ausencia de vitamina K (PIVKA II).
• Hierro, ferritina, saturación de transferrina, calcio, magnesio,
fósforo y cinc.
TRATAMIENTO NUTRICIONAL
La vía ora l debe ser la primera elección, y estimu lar y
alentar mecanismos fisiológicos.
baja osmolaridad. La formulas podrán concentrarse o suplemen-
tarse con TCM o polimerosa.
En niños se alentará el consumo de alimentos con alta densi-
dad calórica, ricos en ácidos linoleico, linolénico y sus derivados;
y vitaminas A, D, E y K.
Cuando la vía oral es insuficiente o está limitada, se
ind ica nutrición entera! (N E).
Si el objetivo es suplementar la alimentación oral, se indicará
NE cíclica o nocturna. En casos de malabsorción grave, intole-
rancia a los aportes o tendencia a la hipoglucemia, se indicará
NE continua.
La nutrición enteral pretrasplante mejora la evo lu-
ción postraspla nte.

La nutrición parenteral (NP) tiene beneficios limitados en la

En recién nacidos y lactantes, se utilizan fórmulas medica-
mentosas con aumento de proporción de TCM (30-70%), no
mayor de 80% por el riesgo déficit de AGE; fórmulas semiele-
mentales para la enteropatía por HP o desnutrición grave y, en
general, con predominio de hidratos de carbono complejos de
patología hepatobiliar, y se debe evaluar su costo-beneficio. Se
indicará ante cuadros de malnutrición grave frente al fra caso o
contraindicación de la NE. En NP se debe considerar la disminu-
ción de aportes de cobre y manganeso, ya que estos se excretan
por vía biliar.

• Los niños con enfermedad hepatobiliar se encuentran en riesgo nutricional.

• Los requerimientos de energía, lípidos y proteínas están aumentados de forma variable.
• Requieren suplementos de TCM, vitaminas liposolubles y AGE.
• El soporte nutricional entera! se debe indicar ante el fracaso nutricional de la vía oral.

ENLACES DE INTERÉS

• www.naspghan.org
Sitio de la Sociedad Norteamericana de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica.
• www. liverfoundation.org
Sitio de la Fundación Americana de Hígado.
• www.classkids.org
Sitio denominado C.L.A.S.S., fundación para brindar información sobre las enfermedades hepáticas en los niños.

BIBLIOGRAFÍA Francavilla R, Miniello VL, Brunetti L. Hepatitis and cholestasis in

Baker A, Stevenson R, Dhawan A, Goncalves I et al. Guidelines for
nutritional care for infants with cholestatic liver disease before
liver transplantation. Pediatric Transplantation 2007;11:825-834.
Carballo Ferreira A), Manzanares López M J. Tratamiento médico y
soporte nutricional del paciente con enfermedad colestática cróni-
ca. Ann Pediatr 2003;58(2):174-80.
infancy: clinical and nutritional aspects. Acta Paediatr Suppl 2003;
441:101-104.
Hurtado López E, Larrosa Hero A, Vásquez Garibay E. Liver
Function Test Results predict. Nutritional status evaluated by Arm
Antropometric indicator. JPGN 2007;45:451-457.
Nobili V. Nutritional considerations in children with chronic liver
disease. J of Gastroenterol and Hepatol 2005;20:1805-1806.
 408 PARTE IV I SOPORTE NUTRICIONAL
Nightingale S, Lee Ng V. Optimizing nutritional management in children
with chronic liver disease. Pediatr Clin N Am 2009;56:1161-1183.
Plauth M, Cabré E, Riggio O, Assis-Camilo. M ESPEN Guidelines on
Entera! Nutrition Liver Disease Clinical Nutrition 2006;25:285-294.
Taylor R, Dhawan A. Assessing nutritional status in children with chro-
nic liver disease. J ofGastroenterol and Hepatol 2005;20: 1817-1824.
Velasco C. Actualización en colestasis pediátrica y neonatal. Gas-
trohnup 2009;11:82-92.
Wieman R, Balistreri W. Nutrition support in children with liver
disease. En: Baker S, Baker P et al. Pediatric Nutrition Support.
Sudbury: Jorres & Bartlett; 2007, pp. 459-475.
 ÍNDICE

Objetivos de aprendizaje - 409 Recomendaciones generales - 411

Introducción - 409 Tratamiento nutricional escalonado - 411
Aspectos clínicos - 410 Suplementación con vitaminas y minerales - 412
Desnutrición y lesión cardíaca - 410 Nutrición parenteral - 412

Evaluación nutricional - 411 Para tener presente ... - 413

Abordaje y tratamiento nutricional - 411 Enlaces de interés - 413

Objetivos - 411 Bibliografía - 413

OBJETIVOS DE APRENDIZAJE

Al finalizar este capítulo, usted será capaz de:
• Identificar factores que predisponen al retraso de creci-
miento en niños con cardiopatía congénita.
• Indicar en forma temprana las pautas nutricionales apro-
piadas para prevenir o tratar la desnutrición en el paciente
con cardiopatía congénita.
• Determinar el tipo de soporte nutricional adecuado para
cada paciente.

INTRODUCCIÓN cas, con la ausencia o presencia de comunicaciones intracar-

Las cardiopatías congénitas pueden definirse como una
anormalidad en la estructura y función del corazón como conse-
cuencia de un desarrollo intrauterino anormal. Constituyen el
12% de todas las malformaciones congénitas y su prevalencia es
entre 8 y 10%0 de los recién nacidos vivos. La mayoría requiere
cirugía, paliativa o correctiva, durante el primer año de vida. En
esta etapa se registra la mayor mortalidad, que es, en forma glo-
bal, del 10%.
Las cardiopatías congénitas pueden clasificarse, de acuer-
do con su presentación clínica, como acianóticas y cianóti-
díacas.
Las malformaciones acianóticas incluyen defectos del tabi-
que interventricular, persistencia del conducto arterioso y defec-
tos auriculoventriculares, que son, por lo general, reparados en
el primer año de vida.
Las malformaciones cianóticas se evidencian por una colo-
ración azulada de mucosas, piel y lecho ungueal. En esta catego-
ría se incluyen:
• Tetralogía de Fallot.
• Atresia tricuspídea y pulmonar.
 410 PARTE IV f SOPORTE NUTRICIONAL
• Síndrome de corazón izquierdo hipoplásico.
• Anomalía total del retorno venoso.
• Trasposición de los grandes vasos y tronco arterioso.
La desnutrición y el retraso del crecimiento son problemas
frecuentes en este grupo de pacientes y, de acuerdo con el tipo
de lesión, pueden revertirse luego de la corrección oportuna de
la malformación.
El retraso en la realización de las intervenciones quirúrgicas
produce un círculo vicioso de insuficiencia cardíaca congestiva e
infecciones respiratorias, que conlleva una alta prevalencia de
malnutrición preoperatoria. Las consecuencias de la malnutri-
ción en la evolución posquirúrgica inmediata no están del todo
dilucidadas, aunque se ha visto a largo plazo una menor recupe-
ración nutricional y un crecimiento subóptimo en estos pacien-
tes comparados con la población normal.
ASPECTOS CLÍNICOS
Desnutrición y lesión cardíaca
La falla de crecimiento y la malnutrición han sido demostra-
das de manera amplia en los niños con malformaciones cardía-
cas. Las cifras reportadas son de 33 a 65% de prevalencia en los
casos de desnutrición aguda y crónica, respectivamente. Se pre-
senta tanto en cardiopatías cianóticas (CCC) como acianóticas
(CCA) y el grado de retraso de crecimiento puede relacionarse
en algunos casos a la gravedad de la lesión anatómica. El peso de
nacimiento es, en general, normal para la edad gestacional.
Los cuadros de desnutrición más grave están relacio-
na dos con hipertensión pulmonar y falla cardíaca
congestiva.
• Los niños con CCC tienen, en general, mayor afectación de
talla para la edad y mejor adecuación de peso para la talla
(pacientes acortados) .
• Los pacientes con CCA tienen, en general, menor afectación
de talla para la edad y mayor inadecuación de peso para la talla
(pacientes adelgazados).
La cirug ía es la única solución definitiva. Puede
requ erirse más de una ci rug ía para re parar en form a
total la lesión card ía ca.
• El tipo de intervención y el defecto remanente pueden tener
un impacto alto en el estado nutricional.
• La edad al tiempo de la cirugía puede afectar el potencial de
crecimiento y la recuperación nutricional.
• En general, el potencial de recuperación nutricional posqui-
rúrgico es mayor en las cardiopatías acianóticas que en las cia-
nóticas.
La malnutrición en los pacientes con cardiopatía congénita es
multifactorial. Entre las causas, mencionaremos:
lngesta inadecuada
Numerosos trabajos han comunicado una reducción consi-
derable de la ingesta en estos pacientes. Los mecanismos impli-
cados son:
• Anorexia y saciedad temprana.
• Fatiga durante la alimentación oral.
• Taquipnea, que interfiere en la deglución.
• Aumento de la incidencia de vómitos.
• Dolor abdominal asociado a hepatomegalia o hipomotilidad
intestinal en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva.
• Rechazo a las dietas hiposódicas.
Malabsorción intestinal
En los niños con insuficiencia cardíaca derecha, el aumento
de la presión en los linfáticos mesentéricos puede condicionar
malabsorción de grasas y pérdida de proteínas. La enteropatía
perdedora de proteínas, cuyo mecanismo de producción no se
aclaró en su totalidad, se describió luego del procedimiento de
Fontan, en casos de pericarditis constrictiva y en la insuficiencia
cardíaca derecha. El edema intestinal y la reducción de enzimas
pancreáticas también contribuyen a la malabsorción intestinal.
La absorción de hidratos de carbono no parece estar afectada.
Aumento de los requerimientos
Los niños con CC tienen mayores requerimientos energé-
ticos y proteicos para lograr un crecimiento y desarrollo ade-
cuados.
Ciertos estudios del gasto energético realizados con calorime-
tría indirecta han demostrado que:
• Los niños con CC tienen un gasto energético en reposo simi-
lar a los controles sanos, aunque el gasto energético total está
muy incrementado.
• El hipermetabolismo, por mayor gasto cardíaco y respiratorio,
es más notable en pacientes con comunicaciones de izquierda
a derecha con hipertensión pulmonar e hipertrofia de ventrícu-
lo derecho.
Estimar los requ erimientos con calorimetría indirecta
o ecuaciones predictiva s sobre la base del gasto
energ ético en reposo puede su bestimar de ma nera
sign ifi cativa las necesidades energética s de estos
pacientes.
Factores endocrinos
Pueden tener un papel importante en los pacientes con per-
sistencia de retraso del crecimiento luego de la corrección qui-
rúrgica. En pacientes con hipoxemia e hipermetabolismo, se
observa disminución de IGF-1, péptido dependiente de la hor-
mona de crecimiento, que tiene una función destacada en el ere-

cimiento y diferenciación tisular. Se ha observado, incluso, mejo-
ría del crecimiento lineal en niños prepúberes con el uso de hor-
mona de crecimiento sin déficit hormonal detectado.
Otros factoresasociados al retraso del crecimiento
En algunos pacientes están presentes otros factores que ac-
túan en forma asociada con la cardiopatía congénita y que pue-
den condicionar la persistencia de falla de crecimiento una vez
reparada la alteración anatómica:
• Cardiopatía como parte de un síndrome reconocible.
• Anomalías extracardíacas asociadas.
• Prematuridad.
• Restricción del crecimiento intrauterino.
• Infecciones intrauterinas.
• Reflujo gastroesofágico.
• Infecciones respiratorias recurrentes.
• Condiciones socioambientales adversas.
EVALUACIÓN NUTRICIONAL
Es necesario detallar en la historia clínica:
• Tipo de lesión: cianótica o acianótica, hipertensión pulmonar,
insuficiencia cardíaca congestiva.
• Síndromes genéticos o malformaciones asociadas: renales,
gastrointestinales.
• Patologías crónicas asociadas: digestiva, renal, respiratoria,
neurológica.
• Enfermedad intercurrente: infección respiratoria, urinaria,
gastroenteritis.
• Historia alimentaria: cantidad y calidad de la fórmula adminis-
trada, concentración, método de preparación, ingesta de semi-
sólidos, tiempo que demanda la alimentación.
• Medicación habitual: diuréticos, digitálicos.
• Examen físico: cianosis, taquipnea, estado de hidratación/ede-
ma, signos carenciales, hepatomegalia.
• Antropometría: peso, talla, perímetro cefálico, pliegues cutá-
neos, circunferencia braquial, velocidad de crecimiento.
• Función gastrointestinal: patrón defecatorio, reflujo gastroe-
sofágico.
• Situación quirúrgica: paciente que cursa posoperatorio o con
cirugía programada a corto plazo, entre otros.
Los datos de laboratorio principales son: estado ácido-base,
electrolitos séricos, calcio, magnesio y fósforo, análisis de rutina y
estudios de absorción intestinal, si se consideran necesarios. Los
niveles de albúmina y prealbúmina pueden estar influenciados por
infecciones, sepsis, inflamación, estado de hidratación, entre otros,
por lo que su valor como marcadores nutricionales está limitado.
La detección de niños desnutridos o en riesgo de
desnutrición y la intervención nutriciona l temprana
son fundamentales.
CAPÍTULO 54 I NUTRICIÓN ENCARDIOPATÍAS CONGÉNITAS 411
ABORDAJE YTRATAMIENTO NUTRICIONAL
Objetivos
• Proveer un aporte calórico suficiente para la recuperación
nutricional y para sostener un crecimiento normal.
• Realizar una restricción apropiada de líquidos y sodio.
• Evitar las carencias vitamínicas y minerales con una suple-
mentación adecuada.
Lograr un aporte nutricional adecuado en pacientes con car-
diopatía congénita es todo un desafío, ya que la necesidad de res-
tricción de líquidos en muchos casos es una limitante para lograr
el objetivo nutricional.
Recomendaciones generales
• Verificar el cumplimiento del tratamiento farmacológico car-
diovascular indicado.
• Consensuar el volumen del aporte con el cardiólogo. Ajustar
las dosis de diuréticos.
• Alcanzar el objetivo nutricional (aporte calórico recomenda-
do: 150% RDA/150-180 kcal/kg/día).
• Incrementar el aporte calórico de la fórmula.
• Aumentar el aporte calórico de los semisólidos.
• Disminuir demandas metabólicas.
Tratamiento nutricional escalonado
El primer paso es optimizar la ingesta oral. Cuando esto no
se logra o no es suficiente para mantener un crecimiento ade-
cuado, se puede complementar con la administración en forma
intermitente de la fórmula en bolo por sonda nasogástrica. Si
hay intolerancia o mala progresión ponderal, se indica nutri-
ción entera! continua y debe implementarse en forma tempra-
na (fig. 54-1).
En el cuadro 54-1, se consignan las fórmulas de uso habitual
en lactantes con cardiopatías congénitas. La utilización de fór-
mulas con hidrolizado proteico se indica solo en los casos de
malabsorción intestinal comprobada.
Nutrición enteral
La nutrición entera! (NE) es el soporte nutricional de elección
en niños portadores de cardiopatías congénitas con mal progreso
pondoestatural. Es seguro y efectivo para incrementar el aporte
calórico y lograr la recuperación nutricional. Las indicaciones
principales de la NE en pacientes con cardiopatías congénitas son:
• Taquipnea o soporte ventilatorio considerables.
• Insuficiencia cardíaca congestiva grave.
• Prematuridad.
• Alteraciones en el mecanismo de succión-deglución.
• Precirugía o poscirugía.
• Ingesta insuficiente para recuperación nutricional o para
mantener un crecimiento adecuado.
 412 PARTE IV I SOPORTE NUTRICIONAL

- Incrementar la - Incrementar el volumen

Déficit nutricional densidad de la fórmula - Bolos por sonda
- Corregir deficiencias nasogástrica

Nutrición entera! Nutrición entera!

16-18 h continua

Fig. 54-1. Tratamiento nutricional escalonado de las cardiopatías congénitas.

Los beneficios que ofrece la NE son:
• Disminución del esfuerzo durante la alimentación.
• Optimización de la absorción de nutrientes y disminución del
efecto térmico de su utilización.
• Infusión de volumen en forma constante con mejor tolerancia
hemodinámica y digestiva.
indicar suplementos vitamínicos A, D, C y B, ácido fálico, sulfa-
to de cinc y, de manera eventual, calcio y cobre.
Es necesario controla r los niveles de sodio y pota -
sio sanguíneo, ya que el uso prolongado de diuré-
ticos puede producir hiponatremia e hipopotase-
mia.

"Es difícil lograr el objetivo ca lórico en pacientes con

card iopatía congénita, por lo tanto, la util ización
temprana de la so nda nasogástrica debe ser conside- La hiponatremia crónica es una limitante importante
rada". Barton, 1994. del crecimiento.

Suplementación con vitaminas y minerales Nutrición parenteral

La anemia es un hallazgo frecuente, por lo que se debe apor- No se utiliza de manera sistemática para la recuperación nu-
tar hierro de acuerdo con las recomendaciones. Se recomienda tricional.

•
CUADRO 54-1. FÓRM ULAS UTILIZADAS EN EL ABORDAJE NUTRICIONAL DEL NIÑO CON CARDIOPATrA CONGÉNITA

FI 13,5%

FI 20%
Hidratos de
carbono(%)

45

45
-
9

9
''

46

46
. Calorías/100
(ml)

67

96-100
Bajo contenido de sodio

> osmolaridad
> carga renal de solutos
(controlar la hidratación)

FI 13,5% 50 5 45 120 > manipulación en la elaboración

Polímeros de glucosa 8% < Po/o
Triglicéridos de cadena > intolerancia digestiva
media 3%

Fórmulas líquidas listas para 40 10 50 100 < manipulación

usar

FI: Fórmulas de inicio.

 CAPÍTULO S4 1 NUTRICIÓNEN CARDIOPATIAS CONGÉNITAS 413

Indicaciones • Posoperatorio con aporte entera! insuficiente.

• Cardiopatía asociada a malformaciones gastrointestinales.
• Ayuno mayor de 3 a 5 días.
• Recién nacido de muy bajo peso.
• Intolerancia digestiva.
• Insuficiencia cardíaca grave con restricción considerable de
líquidos.

~;t;iWl*iOilfifüiM
• El crecimiento adecuado de un niño con cardiopatía congénita permitirá alcanzar en tiempo oportuno y con mejores resul-
tados la cirugía.
• Las intervenciones nutricionales deben realizarse en etapas tempranas.
• La NE es la indicación para los casos más graves cuando la vía oral no es suficiente para garantizar el crecimiento.

ENLACES DE INTERÉS

• Sitio de la Sociedad Europea de Cardiología

http:/ /www.escardio.org/knowledge/ guidelines/ Management_ of_ G rown-Up_ Congeni tal_Heart_Disease.htm
• Cuidado del niño y de su familia
http://www.aafp.org/afp/99040lap/l857.html

BIBLIOGRAFÍA Olivares JL. Nutrición en el niño con cardiopatía congénita. En:

Anupama Ch, Antino ), Freudenberg M. Cardiac disease. En: Corkins
MR, editors. The A.S.P.E.N Pediatric Nutrition Support Core
Currículum. Silver Spring: American Society far Parenteral and
Entera! Nutrition; 2010, pp. 245-255.
Barton JS, Hindmarsh PC, Scrimgeour CM et al. Energy expenditure
in congenital heart disease. Arch Dis Child 1994;70:5-9.
Da Silva VM, de Oliveira Lopes MV, de Arauja TL. Growth and
nutritional status of children with congenital heart disease. J Car-
diovasc Nurs 2007;22(5):390-396.
Dooley KJ, Bishop L. Medica! management of the cardiac infant and
child after surgical discharge. Crit Care Nurs Q 2002;25(3):98-104.
Leitch C. Growth, nutrition and energy expenditure in pediatric
heart failure. Prog Pediatr Cardiol 2000;11:195-202.
Nydegger A, Bines JE. Energy metabolism in infants with congenital
heart disease. Nutrition 2006;(22):697-704.
Bueno M, Sarría A, Pérez-González JM. Nutrición en pediatría. 2º
ed. Madrid: Ergon; 2003, pp. 415-419.
Peterson RE, Wetzel GT. Growth failure in congenital heart disea-
se: where are we now? Current Opinion in Cardiology 2004;19:
81-83.
Sánchez C, López-Herce J, Carrillo A. Transpyloric entera! fe eding in
the postoperative of cardiac surgery in children. J Pediatr Surg
2006;41(6):1096-ll02.
Schwartz MS, Gewitz HM, See CC et al. Entera! nutrition in infants
with congenital heart disease and growth failure. Pediatrics 1990;
86(3):368-373.
Vaidyanathan B, Nair S, Sundarum KR et al. Malnutrition in children
with congenital heart disease (CHD): determinants and short-term
impact of corrective intervention. Indian Pediatr 2008;45:541-
546.
 ÍNDICE
Objetivos de aprendizaje - 4 15 Observación del paciente - 420
Introducción - 416 Estimación del requerimiento energético, de
macronutrientes y micronutrientes - 420
Problemas clínicos asociados a la nutrición - 416
Exámenes complementarios - 420
Malnutrición y retraso del crecimiento - 416
Laboratorio - 420
Disfunción oral motora - 41 7
Densitometría ósea - 421
Alte raciones gastrointestinales - 4 17
Videodeglución - 421
Broncoaspiración - 418
Seriada gastroesofágica - 421
Osteopenia - 4 18
Tratamiento nutricional - 421
Evaluación nutricional - 418
Intervención nutricional - 42 1
Antropometría - 4 18
Para tener presente ... - 422
Evaluación clínica - 4 19
Enlaces de interés - 423
Historia nutricional - 419
Bibliografía - 423
Historia socioambiental - 419
Evaluación de la ingesta - 4 20

OBJETIVOS DE APRENDIZAJE

Al finalizar este capítulo, usted será capaz de: • Realizar la evaluación nutricional de los pacientes con pa-
tologías neurológicas y estimar sus requerimientos nutri-
• Co nocer la impo rtancia de una nutrición adecuada en pa-
cionales.
cientes con patologías neurológicas.
• Describir las estrategias nutricionales posibles, indicacio-
• Reconocer las características clínicas y familiares que im-
nes de so porte nutricional y su modalidad de implementa-
pactan sobre la alimentación y el estado nutricional de
ción en pacientes con patología neurológica.
estos pacientes.
 416 PARTE IV I SOPORTE NUTRICIONAL
INTRODUCCIÓN
Los pacientes con daño neurológico suelen tener dificultades
con la alimentación y alteración del estado nutricional y el creci-
miento.
Es necesario q ue los pacientes con patolog ía neuro-
lóg ica sean seguidos en un equ ipo interd isc iplina-
ri o, que pueda d iagnosticar y tratar los prob lem as
cl ínicos que afectan el estado nutriciona l y el creci-
m iento.
Los principales problemas clínico-nutricionales asociados
a estos pacientes son:
• Malnutrición; en la mayoría de los casos, desnutrición crónica.
• Deficiencias de micronutrientes por insuficiente ingesta o por
efectos secundarios de fármacos.
• Retraso del crecimiento.
• Osteopenia.
• Trastornos de la deglución.
• Falta de autonomía para alimentarse.
• Ingestas muy prolongadas con agotamiento familiar.
• Riesgo de broncoaspiración.
• Estreñimiento.
La causa de la mal nutrición en los pacientes con pa-
tología neurológica es mu ltifactorial.
Si bien las patologías neurológicas son múltiples, los niños en
mayor riesgo nutricional son los que padecen daño cerebral da-
do que tienen afectadas, sobre todo, las funciones motoras:
• Parálisis cerebral (nos referiremos en especial a este grupo de
pacientes en este capítulo).
• Errores congénitos del metabolismo (descritos en el cap.
"Errores congénitos del metabolismo").
• Síndromes convulsivos graves.
• Enfermedades neuromusculares.
• Mielomeningocele.
La parálisis cerebral es la discapacidad física más frecuente
en pediatría. Su prevalencia estimada es de alrededor de 2,5 cada
1.000 nacidos vivos y permanece estable desde los años noventa
(Boyle C, 1991).
La parálisis cereb ral se define como un grupo de dis-
ca paci dades motoras, cognitivas y perceptivas origi-
nadas por defectos o lesiones no progresivas del
ce rebro en desarrol lo.
Se ha informado que entre el 30 y el 40% de los pacientes con
parálisis cerebral presenta dificultades en la alimentación (Fung
EB, 2002; Sullivan PB, 2000). Sullivan ha identificado en estos pa-
cientes:
• Necesidad de ayuda para alimentarse (89%).
• Episodios de asfixia con la comida (56%).
• Vómitos fre cuentes (22%).
• Duración de la comida 2c 3 horas diarias (28%).
• Sensación de estrés de los padres al alimentarlos (20%) .
• No han sido evaluados nunca en forma nutricional (64%).
En la figura 55-1, se describen los factores determinantes de
una ingesta insuficiente, la relación entre ellos y las consecuen-
cias clínicas.
La optimización de los aspectos nutri cionales mej ora
el estado nut ricional y el crecimiento, dism inuye la
comorbilidad y las hospita lizaciones, contribuye a
disminu ir la espasticidad y la irritabilidad, mej ora la
atención, aume nta el tono del esfínter esofágico infe-
rior mejorando el reflujo gastroesofágico, disminuye
el riesgo de aspi raciones y mejora la ca lidad de vida
y la salud en ge neral.
PROBLEMAS CLÍNICOS ASOCIADOS ALA NUTRICIÓN
Malnutrición y retraso del crecimiento
Las alteraciones nutricionales y del crecimiento se deben, en
especial, a la ingesta insuficiente, cuyas causas han sido descri-
tas en la figura 55-1. Entre ellas, la más preponderante es la alte-
ración de la deglución.
La ingesta insufi ciente, sumada al déficit motor que
determ ina mayor inm ovilidad y me nor actividad físi-
ca, junto con alteraciones endocrinas, determinan el
ret raso del crecimiento. La afectación de la ta lla es
más significat iva a med ida que aumenta la edad del
paciente.
Es frecuente encontrar en este grupo de pacientes un estado
nutricional subóptimo, con retraso del crecimiento lineal,
ganancia de peso escasa y disminución tanto de la masa magra
como de la masa grasa.
Al igual qu e en la pob lación general, los períodos de
mayo r vulnerabi lidad en el crecimie nto de los ni ños
con parálisis cerebral son el primer año de vida y la
adolescencia, debido a la inca pacidad de aumentar
la ingesta necesaria pa ra sostener el rá pido creci-
miento propio de estas etapas.
Cuando el paciente re cibe soporte nutricional, se pro-
duce una gran mejoría en el patró n de crecimiento. Sin
embargo, el aporte excesivo, quizás basado en los requeri-
mientos para la población ge neral, puede generarles obesidad.
Esta condición puede prevenirse co n un seguimiento nutri-
cional adecuado.
 CAPÍTULO 55 1 NUTRICIÓN EN EL PACIENTE CON PATOLOG[A NEUROLÓGICA 417

Deglución alterada
Problemas en la comunicación
- Hipotonia
- Incapacidad del niño de expresar Malnutrición y retraso
- Succión débil hambre, sed y preferencias de comidas
- Falta de lateralización de
del crecimiento
- Padres o cuidadores que no comprenden
la lengua las señales de sus hijos (por agotamiento, - Bajo peso/edad; baja talla/edad
- Extrusión persistente de la lengua frustración, depresión, etc.).
- Bajo peso/talla; bajo IMC
- Mala oclusión de los labios
- Incapacidad de formar el bolo
alimenticio
- Prensión defectuosa de los
al imentos

Mala posición en la silla

- 1nadecuado sostén del tronco
- Silla que no lo mantiene en una
postura correcta

Inmadurez neurológica
- Pobre coordinación de la
deglución
- Mordida hipertónica

Actividad física disminuida

Otros Mayor morbilidad

- Reflujo gastroesofágico Discapacidad motora
- Retardo en el vaciamiento gástrico - Peor estado general
- Inhabilidad para alimentarse solo - Más infecciones respiratorias
-Vómitos
- Inhabilidad para tomar los alientos y fallas - Más hospitalizaciones y uso del
- Efectos adversos de la en la coordinación mano-boca
medicación sistema de salud
- Estreñimiento

Fig. 55-1. Factores que afectan el estado nutriciona l y su relación entre sí. Adaptado de Fung EB, Samson-Fang L, Stallings VA, et al. Feeding
dysfunction is associated with poor growth and health status in children with cerebral palsy. J Am Oiet Assoc 2002; 102(3):361-73.

Los ni ños con parál isis cerebra l alimentados por vía
entera! pueden recibir aportes excesivos de energía
y están en riesgo de desarrollar sobrepeso u obesi-
dad si no se vig il a el progreso de peso y se ajusta el
aporte de nutrientes de acuerdo con las necesid ades
reales.
Disfunción oral motora
Muchos pacientes dependen de sus cuidadores para poder ali-
mentarse y lo hacen en forma lenta. Esto provoca que el momen-
to de la alimentación sea muy prolongado (algunos pacientes
necesitan varias horas diarias para alimentarse), agotador y frus -
trante para la familia.
Algu nos niños pueden presentar episodios de hipo-
xem ia durante la al imentación como consecuencia
de episodios de aspiración.

Es un problema clínico fr ecuente en este grupo de pacientes.

Las primeras dificultades que podemos encontrar son suc- Alteraciones gastrointestinales
ción débil, vómitos, regurgitación, reflujo, asfixia y tos con la ali-
mentación. La motilidad y el tono muscular del tubo digestivo suelen
estar afectados en los pacientes con parálisis cerebral.
Se describe que alrededor del 90% de los niños con parálisis
Es frecuente que tengan gastroparesia, reflujo gastroesofági-
cerebral tienen disfunción oral motora; el 60%, problemas con la
co, vómitos y esofagitis, en algunos casos, lo que les produce una
succión; y, dificultades para tragar, el 40%. La dificultad para suc-
gran incomodidad y puede generarles aversión por alimentarse,
cionar y tragar se ve incrementada por:
dificultando aun más la ingesta.
• La falta de oclusión labial adecuada.
El estreñimiento es un problema frecuente. Puede
• El reflejo de protrusión lingual persistente.
estar exacerbado por la inmovilidad y la ingesta esca-
• El babeo.
sa de fibra y de líqu idos.
• El derrame de alimentos.
 418 PARTE IV I SOPORTENUTRICIONAL
Broncoaspiración
Los signos clínicos de broncoaspiración asociados a la
ingesta son:
• Antecedentes de infecciones respiratorias reiteradas.
• Tos o atragantamiento durante las comidas o después de estas.
• Emisión de sonidos desde la vía aérea superior durante las
comidas o después de estas.
• Cambios en el ritmo respiratorio durante la ingesta.
• Reiterado aclaramiento de la garganta, muecas o inclinación
de la cabeza durante las comidas.
La broncoaspiración puede ser asinto mática en su
totalid ad; los síntomas y signos clínicos son so lo un
alerta.
Osteopenia
Es una afección muy frecuente, y las fracturas patológicas
pueden afectar a este grupo de pacientes, con riesgo de consoli-
dación ósea defectuosa.
La mineralización ósea deficiente es secundaria a la ingesta
inadecuada de calcio, fósforo, vitamina D, inmovilización pro-
longada, falta de exposición solar y el uso de anticonvulsivos.
Se debe su p lementar con vitamina D en especial a
aq uel los pacientes qu e tom an anticonvulsivos, no
ti enen exposición solar y no deambulan.
EVALUACIÓN NUTRICIONAL
Antropometría
Mediciones antropométricas
Pueden ser difíciles de obtener en estos pacientes. Su medi-
ción e interpretación se describe en el capítulo "Mediciones
antropométricas y su interpretación"; sin embargo, estos pacien-
tes requieren algunas consideraciones especiales que se mencio-
nan a continuación.
Peso
El peso se debe tomar en la misma balanza, en lo posible, con
el niño sin ropa.
En los pacientes co n discapac idad motora, se reco-
mi enda pesarlos de la form a en que sea pos ible y
más precisa.
Puede decidirse pesarlos sentados, con todo el cuerpo (inclu-
so los pies) en el platillo de la balanza, cargados por sus padres y
luego calcular el peso por la diferencia, aunque después deben
pesarse de la misma manera para el seguimiento.
Talla
La talla debe tomarse con la técnica habitual cuando sea po-
sible, o en posición supina cuando el paciente no puede estar de
pie.
Si el paciente presenta escoliosis o cifosis, contracturas de las
extremidades, entre otros, pueden tomarse las mediciones que
se detallan a continuación.
Se debe conocer la estatura de ambos padres para estimar el
potencial genético de crecimiento.
El peso y la t all a se d eben med ir en cada visita
usa ndo la m isma técni ca e instru m ento s de med i-
ci ó n.
Longitud del brazo
Se mide con un antropómetro (o, en su defecto, un pedióme-
tro o una cinta métrica) la distancia entre el acromion y la cabe-
za del radio, del lado derecho o del lado menos afectado. Se
toman dos mediciones y se calcula el promedio.
Longitud de la tibia
Se mide con un antropómetro (o en su defecto un pedióme-
tro o una cinta métrica), la distancia entre el extremo superior de
la tibia y el maléolo interno del tobillo, del lado derecho o del
lado menos afectado. De manera ideal, el paciente debe estar
sentado.
Longitud ala rodilla
Lo ideal es tomarla con el paciente sentado y sus rodillas y
tobillos flexionados a 90 grados. Se mide la distancia entre el
cóndilo femoral y el talón del lado izquierdo. Esta medición debe
hacerse con un antropómetra.
Estimación de la talla
A partir de las longitudes corporales pueden aplicarse fórmu-
las para calcular la talla (Stevenson, 1995):
• (4,35 x longitud del brazo) + 21,8 = altura en centímetros
(desvío estándar (DE): +/- 1,7 cm)
• (3,26 x longitud de la tibia)+ 30,8 = altura en centímetros
(DE: +/ - 1,4)
• (2,96 x longitud rodilla-talón) + 24,2 = altura en centímetros
(DE: +/- 1,1 cm).
Pliegues cutáneos yperímetro braquial
En los niños con patologías neurológicas, la grasa corporal
puede estar disminuida.
Puede estimarse a través de la medición de los pliegues sub-
escapular y tricipital.
 CAPÍTULO 55
El pliegue t ricipita l es un ind icador sensible de des-
nutrición, ya que su medición perm ite detect ar al
96% de los niños con pará li sis cerebral desnutridos.
La circunferencia media del brazo y el pliegue tricipital son de
utilidad para estimar la masa magra y la masa grasa.
Referencias antropométricas
Para la evaluación antropométrica de los pacientes con
parálisis cerebral, pueden usarse las referencias para la población
general (véase el cap. 1 "Mediciones antrop ométricas y su inter-
pretación"), o bien usar referencias específicas construidas sobre
la base del seguimiento de niños con parálisis cerebral y publica-
das por diversos autores. La ventaja de su uso radica en poder
comparar a nuestro paciente con otros niños que tienen la mis-
ma patología y que comparten un patrón de crecimiento similar.
Day (2007) y Strauss (2010) han publicado referencias peso/
edad, talla/edad, peso/talla e IMC para pacientes con parálisis
cerebral de 2 a 20 años, basadas en mediciones de 25.545 pacien-
tes. Publicaron cinco juegos de referencias de pacientes con
grado de afectación motora diverso, diferenciando los que cami-
nan sin limitaciones, los que lo hacen con ayuda, quienes se des-
plazan de alguna manera, quienes no se desplazan, aunque
comen por boca, y aquellos que no se desplazan y se alimentan
por vía entera!.
Todas estas referencias se encuentran disponibles en este sitio:
http: //www.lifeexpectancy.org/articles/GrowthCharts
Para los pliegues cutáneos, se usan las mismas referencias que
para la población general.
Evaluación clínica
El tipo y grado de afectación neurológica es de fundament al
importancia; algunos pacientes tiene condiciones estables co n
escasa posibilidad de mejoría, mientras otros se podrían benefi-
ciar con intervenciones específicas.
La gravedad, la du ración y el pronóstico de la afecta-
ción neurológica van a influenciar el tipo de inter-
vención nutriciona l que requerirá el paciente.
Se debe realizar un examen clínico completo, prestando su-
ma atención a las afecciones respiratorias y gastrointestinales
potenciales que, con frecuencia, padecen estos pacientes, como
ya hemos descrito.
Los sonidos res piratori os anormales pueden ser una
indicación de prob lemas respiratorios crón icos rela-
cionados con la asp iración de alimentos.
El examen respiratorio debe ser completo para detectar aéreas
hipoventiladas secundarias a las deformidades torácicas o com-
plicaciones por aspiraciones.
1 NUTRICIÓNENELPACIENTE CON PATOLOGÍANEUROLÓGICA 419
La distensión abdom ina l, junto con la presencia de
masas palpables, sug iere estre ñim iento crónico.
El examen físi co orientado a los aspectos nutricionales inclu-
ye la pesquisa de:
• Malnutrición.
• Sobrepeso.
• Deficiencias nutricionales específicas.
Las extremidades frías y pálidas son un signo de aporte ener-
gético insuficiente, síntoma que revierte rápidamente con el
soporte nutricional. Otros signos posibles de hallar en la piel son
edema, petequias y úlceras por decúbito. Las mucosas pueden
presentar gingivitis, sangrado y queilitis.
Debe examinarse todo el aparato locomotor para detectar
contracturas, escoliosis, cifosis y otras alteraciones que puedan
afectar la postura al comer, la ingesta y los requerimientos, la res-
piración normal y el vaciamiento gástrico.
El tono de los músculos, el nivel de actividad y la presencia de
movimientos anormales son importantes debido a que estos
influencian las necesidades energéticas y nutricionales.
A nivel abdominal se pueden detectar signos de estreñimiento.
Es importante conocer las medicaciones que recibe el niño,
dado que los anticonvulsivantes pueden afectar el estado de con-
ciencia, el apetito y el metabolismo de la vitamina D; se debe
investigar sobre el uso de laxantes, antiácidos y proquinéticos.
HISTORIA NUTRICIONAL
La historia nutricional debe incluir todos los aspectos relacio-
nados con el proceso de alimentación, incluyendo el apetito, la
capacidad de alimentarse por sus propios medios, la eficacia de
la alimentación (cuánto puede comer efectivamente) con las
diferentes consistencias y el tiempo que tarda en comer.
Debe realizarse una evaluación completa de la deglución,
incluyendo oclusión labial, babeo o derrame del alimento, refle-
jo de protrusión lingual, masticación, coordinación de los dife-
rentes pasos de la deglución, ya que este es el principal determi-
nante de la desnutrición en estos pacientes.
En general, estos niños son totalmente dependientes de los
cuidadores para alimentarse. Esta situación estresante afecta la
relación padre-niño y quita tiempo para las demás actividades.
Los padres están bajo constante presión de alimentar en forma
adecuada a los niños para que puedan ganar peso.
En la anamnesis y métodos de evaluación de la ingesta (véase
la sección 2, cap. 5 "Evaluación de la ingesta alimentaria"), es fre -
cuente que los cuidadores de estos niños sobrestimen la ingesta.
Historia socioambiental
Se debe considerar cómo está compuesta la familia y las ca-
racterísticas sociales, económicas y culturales de esta que pue-
dan influir en el estado nutricional y en la adherencia a los trata-
mientos indicados.
 420 PARTE IV I SOPORTE NUTRICIONAL

EVALUACIÓN DE LA INGESTA Los pacientes desnutri dos necesitarán también

Observación del paciente
Es necesario que algún profesional del equipo tratante obser-
ve al paciente durante la alimentación. Esto nos permitirá pes-
quisar la presencia de todas las dificultades que detallamos en
forma previa.
mayor aporte calórico para recuperarse nut ri cional-
mente, aunque alg unos pacientes pueden llegar a
ser obesos a pesa r de una ingesta calórica relativa-
mente baja. Es indispensable la monitori zación
periódica de la progresión de peso y el ajuste del
aporte ca lórico (cuadro 55- 1).

La mon itori zació n de la satura ción de oxígeno

durante la alimentación permite detectar episodios
de hipoxem ia.
Estimación del requerimiento energético, de macronutrientes
ymicronutrientes
Los requerimientos de energía y nutrientes se describen en el
capítulo de "Requerimientos nutricionales''.
En líneas generales, los pacientes con parálisis cere-
bra l pueden crecen de manera normal con el 60 ±
15% del RDA para edad y sexo, y un 103 ± 32% pa ra
peso.
Los requerimientos reales dependen del grado de movilidad
del paciente y del tono muscular.
De todos modos, la mejor forma de evaluar si la intervención
nutricional es adecuada es monitoreando la evolución en térmi-
nos de ganancia de peso. La ingesta calórica debe ser reajustada
de manera concordada. Esto es en especial importante cuando se
implementa un soporte entera!, dado que puede ocurrir una
ganancia de peso excesiva.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Los estudios siguientes pueden realizarse para completar la
evaluación clínica, en las situaciones en que estuvieran indica-
dos:
Laboratorio
Los lineamientos generales de la evaluación nutricional clíni-
ca y bioquímica ya han sido descritos en el capítulo "Evaluación
nutricio na!''.

CUADRO 55-1. MÉTODOS Y ECUACIONES PARA DETERMINAR EL REQUERIMIENTO ENERGÉTICO EN NIÑOS CON ENFERMEDAD NEU-
ROLÓGICA

11
Cá lcu lo basado en el gasto energético basal GEB x 1, 1 = kcal diarios
(GEB) • GEB en varones
66,5 + (13,75 x peso en kg) + (5,003 x estatu ra en cm) - (6,775 x edad)= kcal/día

• GEB en mujeres
66, 1 + (9,56 x peso en kg) + (1,850 x estatura en cm) - (4,676 x edad) = kcal/día

Cálculo basado en la longitud o estatura Cm de longitud corporal x requerimientos ca lóricos por cm = kcal diarias
considerando la capacidad motora del • Pacientes sin disfunción motora 15 cal/cm
paci ente • Pacientes con disfunción motora que deambulan 14 cal/cm
• Pacientes que no deambulan 11 cal/cm

Cálculo basado en el gasto energético total (GEB x tono muscular x factor de actividad) + factor de crecimiento= kcal diarias
incluyendo todos los componentes del • Tono muscular:
gasto energético - Disminuido: 0,9
- Norma l: 1
- Aumentado: 1,1
• Factor de actividad:
- Postrado: 1, 1
- En silla de ruedas: 1,2
- Deambula: 1,3
• Factor de crecimiento: 5 cal/gramo
 CAPITULO SS
La presencia de anemia puede deberse no solo a
deficiencia de hierro por baja ingesta, sin o ta m bi én a
pérdida crón ica de sang re por el tubo digestivo, por
ejemplo, por esofagitis.
Los niveles de cal cio, fósforo, fosfatasa alcalina y vita-
m ina D deben ser eva luados sobre todo en pacientes
med icados con anticonvul sivos.
Densitometría ósea
La densitometría ósea puede ser de utilidad en los pacientes
en los que se sospechan alteraciones graves de la mineralización
ósea.
Videodeglución
Evalúa la eficacia de la deglución con diferentes texturas y
consistencias y la presencia de aspiraciones. Este estudio se debe
realizar imitando las condiciones de alimentación que tiene el
niño en su domicilio, ya que la posición de la alimentación y el
tiempo de alimentación pueden condicionar las aspiraciones. El
resultado del estudio puede ayudar a adaptar las texturas para
disminuir los riesgos o contraindicar la alimentación oral.
Este estudio debe ser rea lizado e interpretado por
profesionales especializados en deglución.
Seriada gastroesofágica
Este tipo de estudio es útil para detectar anormalidades ana-
tómicas del tracto gastrointestinal, tales como estenosis, mal
rotación, hernia hiatal, entre otras.
En pacientes con escoliosis grave, el estómago puede estar
ubicado en el tórax, por lo cual este estudio debe realizarse siem-
pre antes de la colocación de una gastrostomía.
La seriada gastroesofágica no es el estudio de elec-
ció n pa ra el diagnóstico de reflujo gast roesofág ico.
La pHmetría es de utilidad para el diagnóstico de reflujo gas-
troesofágico y, en caso de realizarse una gastrostomía, la presen-
cia de reflujo determina que se debe efectuar un procedimiento
antirreflujo.
TRATAMIENTO NUTRICIONAL
Luego de una cuidadosa evaluación del estado clínico y nutri-
cional del paciente, debemos diseñar el plan de cuidado nutri-
cional y su monitorización periódica, desde un abordaje inter-
disciplinario.
I NUTRICIÓN ENEL PACIENTE CON PATOLOGÍA NEUROLóGICA 421
La intervención temprana es de fun da mental im por-
tan cia; cu ando la intervención nutrici onal se real iza
durante el primer año, es más probab le q ue puedan
crecer dentro de su potencial genético.
Intervención nutricional
Una vez que hemos hecho el diagnóstico de fallo en el creci-
miento, hay varios niveles de intervención que iremos deta-
llando a continuación:
• Incremento de la ingesta de comida.
• Uso de suplementos orales.
• Nutrición entera!.
Incremento de la ingesta
El primer paso es aumentar el tamaño, densidad calórica y
frecuencia de las porciones, si el paciente tiene una deglución
conservada.
La adecuación de la consistencia y textura de la comida a lo
que el paciente acepta mejor, la oferta de alimentos favoritos y el
aumento de la densidad energética puede ser útil y suficiente en
algunos niños.
Algunas recomendaciones para aumentar la densidad calórica:
• Agregar aceite, manteca, queso rallado, queso crema a las co-
midas.
• Agregar azúcar, miel o crema a las preparaciones dulces o a las
frutas.
• Usar lácteos enteros y agregar leche en polvo a las comidas ha-
bituales.
• Agregar carnes trituradas o huevo a las papillas.
• Evitar ofrecer bebidas azucaradas.
Uso de suplementos orales
Pueden indicarse fórmu las, suplementos o módulos nutricio-
nales (de acuerdo con la edad del paciente) para proporcionar un
aporte nutrícional mayor al que estuvo recibiendo con los ali-
mentos en forma exclusiva.
Los suplementos deberían proveer 1 kcal/mL o 1,5 kcal/mL
reconstituido.
Las fórmulas modulares pueden agregarse a las comidas en
forma de ácidos grasos de cadena media, polimerosa o proteínas
(estas últimas son las menos utilizadas).
En el caso de aspiración de líquidos, aunque no de semisóli-
dos o sólidos, se pueden utilizar espesantes comerciales.
Alimentación entera!
Para aquellos niños que no pueden llegar a cubrir los requeri-
mientos por vía oral, la tienen contraindicada o requieren un
tiempo excesivo para comer, se deberá utilizar la vía entera!, ya
sea por SNG o gastrostomía.
 422 PARTE IV I SOPORTENUTRICIONAL

CUADRO 55-2. VENTAJAS Y DESVENTAJAS DE LOS MÉTODOS DE ADM INISTRACIÓN DE LA NE

En bolos

Ventajas Estimula los patrones normales de ali- Favorece la tolera ncia de mayor cantidad de fórmula,
mentación y secreción de hormonas disminuye el riesgo de distensión abdominal, RGE y
gastrointestinales aspiraciones

Desventajas Favorece la aparición de intolerancia, El paciente debe permanecer conectado a la bomba

vómitos, RGE y dificultad respiratoria de infusión mientras dure la administración
secundaria a la distensión gástrica

Administración Se puede administrar cada 3-4 horas, Se puede administrar durante la noche en 10-12 horas
adaptándose a los horarios de comida además de los bolos diurnos, o en forma continua en
de la familia 24 horas

Usos específicos Es el método de elección si el paciente La administración continua es de elección en pacientes

lo tolera con RGE severo (junto con la medicación adecuada),
cuando hay retardo en el vacia miento gástrico o
cuando no se llega a completar el requerimiento en
forma de bolos

RGE, refiujo gast roesofá gico.

La vía entera! puede ser la única forma de alimentación para implementación puede disminui r el estrés en el momento de
aquellos pacientes con trastornos deglutorios o puede usarse la alimentac ión, dej ar más tiempo para el resto de las activi-
para completar los requerimientos para aquellos pacientes que dades del niño y mejorar el estado nutricional y su calidad
no llegan a cubrir las necesidad por vía oral. vida.

La vía oral no debe utilizarse si el paciente tiene tras-
torn os deglutorios con riesgo de broncoaspi raci ón .
Cuando el momento de la alimentación es displacentero o
traumático para el niño, o hay agotamiento familiar, se debe
tener en cuenta la vía entera!.
Para los padres o cuidadores, la ali mentación entera! suple-
mentaria o completa suele ser difícil de aceptar, au nque su
Implementación de la nutrición entera/
(Véase el cap. "Implementación del soporte nutricional").
La administración de la nutrición entera! puede hacerse
mediante la infusión en bolos o en goteo continuo. En el cuadro
55-2, se enumeran las ventajas y desventajas de cada uno de los
métodos.
La monitorización de la nutrición entera! se describe en el
capítulo del mismo nombre.

~Mi@la;iQ;l4füiiM
• La causa de la malnutrición en los pacientes con patología neurológica es multifactorial.
• La afectación de la talla es más significativa a medida que aumenta la edad del paciente.
• El pliegue tricipital es un sensible indicador de desnutrición, ya que su medición permite detectar al 96% de los niños con pará-
lisis cerebral desnutridos.
• Se debe suplementar con vitamina D, en especial a aquellos pacientes que toman anticonvulsivos, no tienen exposición solar y
no deambulan.
• La gravedad, du ración y pronóstico de la afectación neurológica van a influenciar el tipo de intervención nutricional que reque-
rirá el paciente.
• La vía oral no debe ser utilizada si el paciente tiene trasto rnos deglutorios con riesgo de broncoaspiración.
 CAPÍTULO SS I NUTRICIÓNENELPACIENTE CON PATOLOGÍANEUROLÓGICA 423

ENLACES DE INTERÉS

• Sitio del Lije Expectancy Project, de un grupo dedicado a estudiar la expectativa de vida de niños nacidos con parálisis cerebral,
síndrome de Down, pacientes en estado vegetativo, pacientes que han sufrido lesiones medulares graves, lesiones traumáticas
cerebrales o que son portadores de otras patologías que podrían afectar su expectativa de vida. Se puede acceder a publicacio-
nes científicas sobre estas temáticas y descargar referencias de crecimiento para estas situaciones especiales.
www.lifeexpectancy.org
• Sitio de My child with cerebral palsy, organización destinada a los niños con parálisis cerebral, con recursos informativos para
la comunidad y los profesionales de la salud.
www.cerebralpalsy.org

BIBLIOGRAFÍA Nutrition support for neurologically impaired children: a clinical

Day SM, Strauss D), Vachon P), Rosenbloom L, Shavelle RM, Wu
YW. Growth patterns in a population of children and adolescents
with cerebral palsy. Dev Med Child Neurol 2007;49(3):167-71.
Marchand V, Motil KJ. NASPGHAN, Committee on Nutrition.
report of the North American Society for Pediatric Gastroen-
terology, Hepatology, and Nutrition. J Pediatr Gastroenterol Nutr
2006;43:123-135.
Sullivan P. Feeding and Nutrition in children with development disa-
bilities. London: Me Keith Press; 2009.
 ÍNDICE

Objetivos de aprendizaje - 425 Requerimientos hidroelectrolíticos - 428

Introducción - 425 Requerimientos energéticos - 428
Etiopatogenia de la desnutrición y de las Requerimientos proteicos - 429
alteraciones metabólicas secundarias a la
Estrategias terapéuticas de soporte
enfermedad - 426
nutricional - 430
Alteraciones en el metabolismo de las
Proceso de toma de decisiones - 430
proteínas - 426
Nutrición enteral - 430
Alteraciones en el metabolismo de los
lípidos - 427 Nutrición parenteral - 431
Alteraciones en el metabolismo de los hidratos Recomendaciones para la administración de TNP
de carbono - 427 en UCIP- 431
Métodos de evaluación clínico-nutricional - 427 Pa ra tener presente ... - 434
Valoración del estado nutricional - 4 27 Enlaces de interés - 434
Requerimientos nutricionales - 428 Bibliografía - 434

OBJETIVOS DE APRENDIZAJE

Al finalizar este capítulo, usted será capaz de: • Valorar el riesgo y el estado nutricional.
• Calcular los aportes hídricos, calóricos y proteicos.
• Reconocer los cambios fisiopatológicos provocados por la • Implementar el soporte entera! o parenteral en pacientes
injuria y el estrés. críticos.

INTRODUCCIÓN miento científico y la formación de recursos humanos altamen-

te capacitados.
En los últimos años, las unidades de cuidados intensivos Este perfeccionamiento permitió lograr mejores resultados en
pediátricos (UCIP) han tenido un desarrollo muy importante, las UCIP y disminución de la morbimortalidad de los niños
debido a la conjunción del avance tecnológico, el mayor conocí- internados en estado crítico.
 426 PARTE IV I SOPORTE NUTRICIONAL
El paciente grave se encuentra en una situación de estrés y, en
este contexto, suceden cambios fisiopatológicos críticos. La
respuesta fisiológica será gastar todo lo necesario para evitar la
muerte y promover la curación; la supervivencia va a depender
de lo robusto y sano de esta maquinaria. Esta situación provoca
un gran consumo de las reservas y coloca al paciente en contex-
to de riesgo nutricional.
Esta respuesta a la injuria se conoce como síndrome
de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS).
Los objetivos terapéuticos iniciales ante la injuria deben
estar orientados a la reanimación, es decir, a la mejora del trans-
porte y el consumo de oxígeno, y a la estabilización hemodiná-
mica y cardiorrespiratoria.
El soporte metabólico-nutricional debe comen-
zarse de inmediato lu ego de haber opti mizado el
transporte de oxígeno a los tej idos. La demora en su
implementación puede ocasionar prolongación de
la estadía en las unidades, con aumento de la morb i-
mortalidad y de la incidencia de complicaciones.
Se ha demostrado que el estado nutricional de los niños
ingresados en la UCIP se deteriora durante la hospitalización
debido al SRlS y a la falta de aportes nutricionales adecuados.
En el paciente crítico, la sobrealimentación ta m-
bié n t ien e consecuencias negativas: una síntesis
excesiva de g ra sa puede inducir a esteatosis y altera-
ción de la función hepática, aumentando el ri esgo de
hiperg lucemia, con el consig uiente incremento en la
morbimortalidad.
El sopo rte metabólico nutri ciona l debe formar parte
de la estrategia terapéutica desde el inicio en todo
niño grave internado en UCIP.
ETIOPATOGENIA DE LA DESNUTRICIÓN YDE LAS ALTERACIONES
METABÓLICAS SECUNDARIAS ALA ENFERMEDAD
Un niño bien nutrido mantiene un equilibrio que le permite
crecer, satisfacer las demandas de energía y reparar los tejidos
que se catabolizan.
Si el niño sufre una enfermedad que lo lleva a un estado críti-
co, se altera este equilibrio.
Los niños, y en especial los recién nacidos, son potencialmen-
te más susceptibles a los efectos deletéreos del catabolismo
impuesto por el estrés y las noxas del ayuno prolongado, debido
a que las reservas metabólicas son proporcionalmente infe riores,
tienen menos músculo que el adulto y necesitan mayor energía
para recuperarse. Por lo tanto, los requerimientos basales son
marcadamente superiores con respecto a los del adulto con limi-
tada tolerancia a la depleción proteica.
Los cambios metabólicos pueden persistir hasta 6 meses del
alta en UCIP.
Si el paciente presenta, además, algún grado de desnutrición
calórico-proteica tiene 3,4 veces más probabilidad de sufrir
complicaciones y 3,8 veces más de morir, debido a cambios mor-
fológicos, funcionales, hormonales y enzimáticos de la mucosa
intestinal y a la alteración de la inmunidad celular y humoral.
Esto obliga a implementar el soporte metabólico nutricional lo
antes posible.
A diferencia del ayuno fisiológico, en el que el objetivo pri-
mario es ahorrar proteínas para prolongar la supervivencia,
en el niño que ha sufrido una injuria (ya sea por sepsis, gran
cirugía, politraumatismo o quemaduras) el objetivo va a ser
gastar todo lo necesario para evitar la mue rte y promove r la
curación.
La respuesta a la injuria se caracteriza por ser hipermetabó-
lica e hipercatabólica, proporcional al grado de lesión y en la que
existe una utilización de sustratos alterada, que se traduce en
cambios en el metabolismo lipídico, de los hidratos de carbono
y, en especial, proteico. Dichos cambios, a diferencia del ayuno
simple, son mediados por hormonas, aunque también por cito-
cinas.
Alteraciones en el metabolismo de las proteínas
La respuesta metabólica conduce a la depleción de las pro-
teínas, ya que el organismo necesita disponer de sustratos a los
que pueda acceder con facilidad y de los que obtenga nutrientes
que aporten energía rápida, utilizando para esto las proteínas
orgánicas.
El aumento de la degradación proteica da como resultado un
incremento de los aminoácidos circulantes. Algunos, como la
glutamina y la arginina, se utilizan en la síntesis de glucosa.
Otros, en especial los aminoácidos ramifi cados, valina, leucina e
isoleucina, se oxidan en el músculo para producir ATP, y una
pequeña parte interviene en la síntesis hepática de proteínas
reactantes de fase aguda y en la provisión de aminoácidos para la
síntesis proteica en las heridas y en las células del sistema infla-
matorio.
La magnitud de la deg rada ció n proteica no se modi-
fica con el sopo rte nutricional. Existe un balance
nitrogenado negativo obligatorio, aunqu e la provi-
sión de proteínas y calorías exógenas aumenta la sín-
tesis proteica en los órganos o sistemas esenciales
para la defensa y la reparació n de l organ ismo. Esta es
la principal razón por la cual el soporte nutricional
mejora la morbimortalidad.
La conversión de proteínas de reserva en glucosa puede llevar,
en situaciones muy críticas, a una excreción diaria de nitrógeno
de 20 g por día o más, que representan 125 g de proteínas y que
equivalen a 625 g de músculo.
La falta del sostén nutricional puede inducir una pérdida no
contrarrestada de tejido magro, de estructura de órganos vitales,
con la consiguiente disfunción e inmunosupresión. El organismo
 CAPÍTULO 56
no tiene reserva proteica, la proteína utilizada proviene de la
masa celular de los órganos.
La pérdida del 30 al 40% de la masa proteica implica
un alto riesgo de muerte.
Alteraciones en el metabolismo de los lípidos
En el inicio de la respuesta metabólica se observa un aumen-
to de la lipólisis, de la liberación de ácidos grasos libres y de la
oxidación de triglicéridos de cadenas larga y media, con dismi-
nución de los niveles de cuerpos cetónicos y de la tasa de lipogé-
nesis.
Con la progresión del SRIS, aumenta la recirculación de áci-
dos grasos libres, en mayor cantidad que la capacidad de los teji-
dos para poder utilizarlos. Por lo tanto, los ácidos grasos libres
sobrantes se reesterifican a triglicéridos en el hígado y se vuelven
a secretar al plasma, en forma de lipoproteínas de muy baja den-
si.d ad, y luego retornan al tejido adiposo para almacenarse e
iniciar un nuevo ciclo de recirculación de ácidos grasos libres-
triglicéridos.
El orga ni smo no puede obtener energía a part ir de la
oxidación lipíd ica en fo rm a efi caz y puede obser-
varse, en algunos pa ci entes, aumento de la trigliceri -
demia y esteatosis hepática.
Alteraciones en el metabolismo de los hidratos
de carbono
Los cambios metabólicos se expresan por hiperglucemia e
hiperinsulinemia con resistencia periférica a la acción de la
insulina.
Existe una alta tasa de síntesis y liberación de glucosa hepá-
tica, y aumento de la gluconeogénesis y de la resistencia perifé-
rica a la acción de la insulina. Esto produce una alta disponibili-
dad de glucosa para las células que participan en el proceso de
inflamación y cicatrización.
La hiperglucemia se puede agravar, ya qu e en las UCIP los
pacientes recib en, además de dextrosa exógena, fármacos va -
soactivos y soporte nutricional con deficiencia relati va de in-
sulina.
Los valores de g lucem ia deben mon ito rizarse en for-
ma est rict a.
MÉTODOS DE EVALUACIÓN CLÍNICO-NUTRICIONAL
Valoración del estado nutricional
La valoración del estado nutricional (VEN) permite identi-
ficar, al ingreso en la UCIP, a los pacientes en riesgo nutricional,
eutróficos o desnutridos. En el desnutrido críti camente enfermo,
la morbilidad y mortalidad aumenta de 3 a 5 veces.
J SOPORTE NUTRICIONAL EN ELPACIENTE CRÍTICO 427
No existe un estándar de oro en la evaluación de estos pacien-
tes, dada su condición clínico-metabólica, aunque se debe in-
cluir:
• Puntuación de riesgo nutricional.
• Valoración antropométrica.
• Pruebas bioquímicas.
Riesgo nutricional
La puntuación de riesgo nutricional pediátrico es de gran uti-
lidad para identificar niños con riesgo de desnutrición y permite
tomar decisiones sobre el cuidado nutricional. Los pacientes con
de 3 o más puntos tienen riesgo de perder 2% o más del peso
durante la internación (cuadro 56-1).
La pérdida de 2% o más del peso se considera significativa y es
indicación de comenzar con soporte nutricional.
La baja ingesta, el dolor y el g rado de estrés afectarán
el estado nutricional en la UCIP.
Valoración antropométrica
El síndrome de fuga capilar, con el consiguiente aumento
del agua corporal y edemas, es una situación común en los
pacientes críticos posreanimación y limita el uso de la valoración
antropométrica. A pesar de estas limitaciones su utili zación es
muy importante, sobre todo al ingreso en la UCIP para evaluar
desnutrición previa. En todos los pacientes, se debe evaluar el
peso y la talla, y se examinará el estado nutricional de acuerdo
con los índices e indicadores antropométricos y a las referencias
de la OMS:
• Peso/edad (P /E).
• Talla/edad(T/E).
• Peso para la talla (P/T) o índice de masa corporal (IMC).
Las medidas de perímetros (braquial) y pliegues subcutáneos
(s ubescapular, tricipital y bicipital) como parámetros de compo-
sición co rporal (masa magra y masa grasa, respectivamente) pre-
sentan las mismas limitaciones comentadas al inicio.
Pruebas bioquímicas
La concentración de las proteínas en plasma depende de
un conjunto de variables fisiológicas, que están alteradas en el
paciente crítico con estrés metabólico, como:
• La función renal.
• La función hepática.
• El estado de hidratación.
• El estado cardiorrespiratorio.
Dentro de las 12 a 24 horas de iniciado el estrés, los niveles
de proteínas de fase aguda aumentan por la priorización
 428 PARTE IV I SOPORTE NUTRICIONAL

CUADRO 56-1. PUNTUACIÓN DE RIESGO NUTRICION AL PEDI ÁTRICO*

Dolor-ingesta < 50% Puntuación

Grado 1 (O) Ninguno (O) o Bajo

Grado 1 (O) Uno (1) Moderado

Grado 1 (0) Ambos (2) 2 Moderado

Grado 2 (1) Ninguno (O) Moderado

Grado 2 (1) Uno (1) 2 Moderado

Grado 2 (1) Ambos (2) 3 Alto

Grado 3 (3) Ninguno (O) 3 Alto

Grado 3 (3) Uno (1) 4 Alto

Grado 3 (3) Ambos (2) 5 Alto

*Fuente: Sermet-Gaudelus 1, Poisson-Salomon AS et al. Simple pediatric nutritional risk score to identify chil dren at risk of malnutrition. Am J
Clin Nutr 2000; 72:64-70.

hepática de la síntesis de proteínas en respuesta a un factor
lesivo. Este aumento es proporcional a la gravedad del daño y
puede ser objetivado por la medición de la PCR. Los niveles
de PCR y prealbúmina están inversamente relacionados en el
daño. La disminución en los valores de PCR, seguido por un
incremento en los de prealbúmina, se asocia con el retorno
del metabolismo anabólico.
La determinación de las proteínas y su interpretación
tienen más relación con el estrés metabólico que
con el estado nutricional.
Es importante objetivar la pérdida nitrogenada mediante el
balance nitrogenado. El porcentaje representado por la urea
oscila entre 45 y 87% del nitrógeno total urinario (NTU). Es
necesaria la medición de este en orina de 24 horas para una
mejor interpretación. La medición del nitrógeno ureico urinario
(NUU) da una información importante cuando se realiza en
forma seriada.
Los aportes de líquidos, electrolitos y minerales, oligoe-
lementos y vitaminas se especifican en los cuadros 56-2 al
56-5.
Requerimientos energéticos
El gasto energético total es la suma de la energía empleada
en el metabolismo basal, la termogénesis, el crecimiento, la acti-
vidad física y las pérdidas calóricas. El requerimiento estimado
de energía, disposición de energía para crecimiento y energía
para la actividad física, en mujeres y varones, varían según la
edad y el estrés.
Si bien el gasto energético puede estar aumentado, diversas
publicaciones en los últimos años han señalado que la medición
del gasto energético por calorimetría indirecta (CI) muestra
valores similares a los gastos energéticos basales (GEB), lo cual
podría deberse a los siguientes factores:
CUADRO 56-2. REQUERIMIENTOS DE lÍQUIDOS**

REQUERIMIENTOS NUTRICIONALES
< 1.500 g 130-150
Requerimientos hidroelectrolíticos
1.500-2.000 g 110-130
El aporte de agua y electrolitos en un niño en estado crítico
sufre variaciones agudas y frecuentes, por reiteradas expansiones 2-10 kg 100
con solución fisiológica por encontrarse en shock. En otras oca-
siones, es necesario restringir por retención de líquidos, aumen-
> 10-20 kg 1.000/ primeros 1Okg + 50 hasta 20 kg
to de peso y la presencia de edema pulmonar. La ventilación asis-
> 20 kg 1.500/ primeros 20 kg + 20 para más de 20 kg
tida (VA) favorece esta situación clínica.
 CAPITULO 56 I SOPORTE NUTRICIONAL ENEL PACIENTE CRÍTICO 429

CUADRO 56-3. REQUERIMIENTOS DE ELECTROLITOS YMINERALES**

Prematuros y recién nacidos de término Lactantes y niños •• 1

Sodio 2-5 mEq/kg 2-5 mEq/kg 1-2 mEq/kg

Potasio 2-4 mEq/kg 2-4 mEq/kg 1-2 mEq/kg

Calcio 2-4 mEq/kg 0,5-4 mEq/kg 10-20 mEq

Fósforo 1-2 mmoLJkg 0,5-2 mmol/kg 10-40 mmol

Magnesio 0,3-0,5 mEq/kg 0,30,5 mEq/kg 10-30 mEq

Acetato EAB EAB EAB

Cloruro EAB EAB EAB

• Manejo adecuado de sedación y analgesia. Los requerimientos de energía y proteínas en niños

• No utilización de músculos respiratorios por VA. obesos no serán diferentes de los recom endados
• Inmovilidad o atenuación de los movimientos. para niños normonutri dos, tomando como paráme-
• Detención del crecimiento, debido al perfil hormonal y humo- tro el peso ideal que dichos pacientes debería n tener
ral presentes en el paciente crítico. de acuerdo con su talla.

El gasto energético debe evaluarse en el curso de la enferme-

dad para determinar las necesidades calóricas de los niños críti- Requerimientos proteicos
camente enfermos. Las estimaciones de gasto de energía utili-
Para lograr la meta proteica, y dada la situación fisiopatoló-
zando las ecuaciones estándares disponibles son, en general,
gica imperante en el paciente pediátrico en estrés con catabolis-
poco precisas.
mo proteico y balance nitrogenado negativo, se recomienda
En un subgrupo de pacientes con sospecha de alteraciones
aumentar los aportes basales hasta en un 50%, tratando de no
metabólicas o con malnutrición, es deseable la medida exacta del
superar los 3 g/kg/día (cuadro 56-8). La medición del nitrógeno
gasto energético mediante calorimetría indirecta (CI). Si la CI no
urinario permite estimar la intensidad del catabolismo proteico-
es viable o no está disponible, el suministro de energía inicial
muscular y adecuar el aporte entera! o parenteral.
puede basarse en fórmulas o nomogramas, en los que se calcula
el gasto metabólico basal (GMB) (cuadros 56-6 y 56-7).
Se debe tratar de mantener una rel ación caloría s/ni-
trógeno de 80-120/1 .
Prestar atención al desequilibrio entre el aporte y el
gasto energético podría ayudar para prevenir la
suba limentación o la sobrealimentación, y evitar así En el paciente crítico pediátrico con estrés, se debe
los efectos deletéreos de estas situaciones. evitar el subaporte proteico.

CUADRO 56-4. REQUERIMIENTOS DE OLIGOELEMENTOS**

Recién nacido de término Niños 10-40 kg Adolescentes > 40 l<g

Cinc 400 50-250 µg/kg/día 50-125 µg/k/día 2-5 mg

Cobre 20 20 520 200-500 µg

Manganeso 40-100 µg

Cromo 0,05-0,2 0,2 0,14-0,2 5-15 µg

Selenio 1,5-2 2 1-2 40-60 µg

 430 PARTE IV I SOPORTE NUTRICIONAL

Si la NE está contraindicada, la nutrición parenteral (NP)

CUADRO 56-5. RECOMENDACIONES DE VITAMINAS debe administrarse cuando el niño requiere de un ayuno de 5
HIDROSOLUBLES Y LIPOSOLUBLES** días, en forma temprana si existe algún grado de malnutrición
previo o si está en riesgo nutricional.
Vitaminas

Hidrosolubles Ácido ascórbico C 35 µg La NE debe inicia rse lo antes posible, incluso dentro
Tiamina Bl 0,4 µg de las primeras 24 horas de ingreso, usando protoco-
Riboflavina B2 0,5 µg los para maximizar el aporte de nutrientes y pa ra
Piridoxina B6 0,5 µg mejorar la tolera ncia, ya que la NE temprana mejora
Niacina 6mg la morbimortalidad.
Ác. pantoténico 3 µg

Liposolubles Retino! A 400 µg (1.500 UI) No hay suficientes datos para recomendar el sitio apropiado
Colecalciferol D 400 UI de llegada de los nutrientes en el niño en estado crítico (sonda
Alfatocoferol E 3 µg (5 UI)
nasogástrica [SNG] , pospilórica o transpilórica [sonda nasoyeyu-
nal, SNY]).

La gran mayoría de los pacientes críticos toleran en

ESTRATEGIAS TERAPÉUTICAS DE SOPORTE NUTRICIONAL
Proceso de toma de decisiones
El proceso de toma de decisiones para adoptar una estrate-
gia terapéutica de soporte nutricional debe comenzar desde el
mismo ingreso a UCIP del niño, una vez estabilizado en sus
parámetros cardiorrespiratorios y hemodinámicos con mejora
del transporte y consumo de oxígeno (fig. 56-1).
Nutrición enteral
La nutrición enteral (NE) es el modo de soporte metabólico
nutricional más utilizado en UCIP, y se debe priorizar su uso
siempre que el tracto gastrointestinal esté apto, es decir que
mantenga sus funciones digestivas y absortivas.
forma adecuada la ali mentación en el estómago, ele-
vando la cabecera de la ca ma 30º, si no hay contrain-
dicación para su uso.
La alimentación pospilórica o transpilórica puede conside-
rarse cuando fa lla la alimentación por SNG o cuando existe un
riesgo alto de aspiración, aunque en este punto hay resultados
controvertidos, ya que la colocación de la sonda de alimentación
más allá del píloro no evitaría episodios de broncoaspiración.
También, es de utilidad en el gran quemado o en pacientes con
gastroparesia.
La alimentación pospilórica o transpilórica podría mejorar el
aporte calórico y proteico cuando se lo compara con la alimen-
tación gástrica, ya que sufre menos interrupciones en la adminis-

CUADRO 56-6. ECUACIONES PARA EL CÁLCULO DEL REQUERIMI ENTO ENERGÉTICO**

O a 3 años 3 a 10 años

Schofield (peso y talla) Varones Varones Varones

GMB (kcal diarias) = O, 167 x GMB (kcal diarias) == 19,6 3 x peso GMB (kcal diarias)== 16,25 x peso+
peso + 1.517,4 x talla - 617,6 + 130,3 xtalla +414,9 137,2 x talla+ 515,5

Mujeres Mujeres Mujeres

GMB (kcal diarias) = 16,25 x GMB (kcal diarias) = 16,97 x peso GMB (kcal diarias) =8,365 x peso +
peso + 1.023,2 x talla - 413,5 + 161,8 xtal la + 371,2 465 x talla+ 200

Harris-Benedict Varones Varones Varones

GER (kcal diarias)= 66,47 + GER (kcal dia ri as)= 66,47 + 13,75 GER (kcal diarias)= 66,47 + 13,75 x
13,75 x peso + 5,0 x talla - x peso + 5,0 x talla - 6,76 x edad peso+ 5,0 x talla - 6,76 x edad
6,76 x edad

Mujeres Mujeres Mujeres

GER (kcal diarias)= 655, 1O+ GER (kcal diarias) = 655,1 O+ 9,56 GER (kcal diarias) == 655, 1O+ 9,56 x
9,56 x peso + 1,85 x talla - x peso + 1,85 x talla - 4,68 x peso + 1,85 x talla - 4,68 x edad
4,68 x edad edad

GMB: gasto meta ból ico basal; GER: gas to energético de reposo.
 CAPÍTULO 56 \ SOPORTENUTRICIONAL EN EL PACIENTE CRITICO
CUADRO 56-7. REQUERIMIENTOS DE ENERGÍA**
0-1 año 55 1-6 meses 85-105
Hasta 5 años 45 6-12 meses 80-100
Hasta 1Oaños 38 1-7 años 75-90
Hasta 16 años 27 7-12años 50-75
12-18 años 30-50
tración, aunque como contrapartida, la colocación del acceso
más allá del píloro resulta dificultoso y es causa de retardo en el
inicio de la alimentación.
Existen factores diferentes que retrasan o impiden el apor-
te adecuado a través de la NE. Entre ellos podemos mencionar:
• El ayuno para la realización de procedimientos en períodos
más largos que los recomendados.
• Los procedimientos al lado de la cama del paciente, como la
kinesioterapia, la extubación o la intubación.
• Los procedimientos quirúrgicos o radiológicos.
Se com ienza la adm inistración de la NE con un ritmo
de infusión de 1-2 mL/kg/hora (máx. 25 mi/hora) o
0,5 mUkg por hora si hay riesgo de isquemia intesti-
nal, y se va progresa ndo en < 1 año de 1 a 5 ml por
hora cada 4 horas y en > 1 año de 5 a 20 mi/hora
según tolerancia y hasta alcanzar las metas.
La valoración de la tolerancia a la NE por SNG es un aspec-
to fundamental, ya que una evaluación correcta de esta evitaría
suspensiones innecesarias.
Los médicos intensivistas deben identifica r y preve-
nir interrupciones evitables de la nutrición enteral en
los niños críticamente enfermos.
La intolerancia a la alimentación enteral gástrica se sospe-
cha cuando el volumen residual gástrico (VRG) es > 150 mL o de
5 mL/kg o es mayor del 50% del volumen infundido en las 2 ho-
ras previas a la infusión continua, o cuando el niño presenta inco-
modidad abdominal, distensión o vómitos o diarrea. Ante esta
situación, se suspende por 2 horas la infusión y se vuelve a medir
el VRG. Si este persiste elevado, se vuelve a medir en 4 horas y se
monitoriza, tratando de solucionar las causas.
Si a pesar de las medidas tomadas persisten signos como inco-
modidad abdominal, distensión en aumento o vómitos, se sus-
pende la NE y se reevalúa cómo seguir con el soporte nutricional
en las próximas 4 horas, con la posibilidad de comenzar con NP.
431
Para seleccionar la fórmula nutricionalmente correcta, se de-
ben tener en cuenta factores relacionados con el paciente y fac-
tores vinculados con la fórmula, y estos factores en el paciente
pediátrico están muy relacionados entre sí.
La fórmula enteral para UCIP debe contener:
• poco volum en
• alta densidad calórica
• sin lactosa
• rica en proteínas
• tener ácidos gra sos de cadena media
La presencia de estreñimiento (ausencia de deposiciones des-
pués de 48 horas de comenzada la NE) o de diarrea (más de 4 de-
posiciones en 24 horas) obliga a tomar conductas, ya que pueden
estar provocadas por problemas propios del cuadro clínico del
paciente o bien por la composición de la fórmula.
Nutrición parenteral
La NP se indica cuando resulta imposible la utilización de la
vía digestiva o cuando la vía digestiva no alcanza a satisfacer las
necesidades nutricionales del paciente (cuadro 56-9).
Cuanto más pequeño y desnutrido sea el paciente, más tem-
prana será la indicación de la NP. Se debe comenzar con esta una
vez conseguida la estabilidad hemodinámica.
En un niño mayor o adolescente, el inicio de la NP se puede
llegar a demorar hasta 5 días. La determinación del inicio
dependerá de:
• El estado nutricional.
• La enfermedad de base.
• El tiempo de recuperación del tracto digestivo estimado.
• Los accesos venosos disponibles.
El inicio de la NP obliga a la colocación de un catéter venoso
central, que se coloca por vía percutánea en venas profundas,
como la femoral, subclavia o yugular interna.
RECOMENDACIONES PARA LA ADMINISTRACIÓN DE NUTRICIÓN
PARENTERAL TOTAL EN UCIP
• Utilizar bomba de infusión.
• Verificar que la bolsa de nutrición parenteral total (NPT) se
encuentre a temperatura ambiente inmediatamente antes de
iniciar la infusión (para su almacenamiento adecuado debe
refrigerarse en la heladera).
• Controlar que las mezclas no permanezcan más de 24 horas
colgadas.
• Vigilar la presencia de precipitación o turbidez de la mezcla.
• Cambiar el equipo de infusión cada 24 horas.
• Utilizar siempre filtros en línea.
• Utilizar la vía central en forma exclusiva para TNP.
• Reservar la vía distal cuando se usa catéter de luces múltiples.
• En casos excepcionales, para infundir medicaciones y NP por
un catéter de luz única deben cumplirse reglas iguales de
432 PARTE IV I SOPORTE NUTRICIONAL

Estabilización cardiorrespiratoria y hemodinámica

Mejora en el consumo y transporte de oxígeno

Inicio de soporte nutricional

Valoración del estado y riesgo nutricional

Metas hídricas, calóricas y proteicas

Tracto gastrointestinal funcionante

Sí No

Nutrición entera! Nutrición parenteral

Sonda nasogástrica

Tolera

Sí No

Sonda pospilórica o transpilórica

Tolera

Sí No

Progresión de fórmulas nutricias Nutrición parenteral total

enterales hasta alcanzar metas

Acceso venoso central

Progresión de fórmulas nutricias

parenterales hasta alcanzar metas

Fig. 56-1. Proceso de soporte nutricional en UCIP.

 CAPÍTULO 56 I SOPORTE NUTRICIONALEN EL PACIENTE CRÍTICO 433

Las complicaciones de la NPT en el paciente crítico son

CUADRO 56-8. REQUERIMIENTOS DE PROTEÍNAS** aquellas relacionadas con el CVC (infecciosas y mecánicas) y
metabólicas.

--
La compl icación más frecuente y potencialmente
. . mortal del uso de catéteres es la infección .

0-1 2-3 0-1 2

La implementación de la NP obliga a la evaluación previa y
Hasta 5 1,8 a 2,5 Hasta 5 1,8 frecuente de:

Hasta 1O 1,5 a 2,2 Hasta 1O 1,5 • El medio interno.

• La tolerancia a los nutrientes.
Hasta 16 1 a 1,5 Hasta 16 0,8 a 1
• La función hepática y renal.

Un equipo en UCIP especia lizado en soporte nut ri-

manipulación normatizadas y consultar al far macéutico sobre
la compatibilidad de los fá rmacos diferentes con la mezcla de
TNP.
cional y la utilización de protocolos intensivos de ali-
mentación podrían mejorar las prácticas de soporte
nut ricional, alcanzando las metas en los plazos esta-
blecidos.

CUADRO 56-9. INDICACIONES DE NUTRICIÓN PARENTERAL EN UCIP**

Malabsorción •
Gastrosquisis-onfalocele Diarrea grave prolongada Pancreatitis aguda grave

Atresias intestinales Síndrome de intestino corto Qu ilotórax

Hern ia diafragmática Fístulas

Enterocolitis necrosante Enterostomía proximal

Íleo obstructivo o paralítico, posquirúrgico Enfermedad infiamatoria intestinal

Resecciones intestina les Inmunodeficiencias

Peritonitis

Enfermedad de Hirschsprung complicada

Fallo visceral

Sepsis Insuficiencia hepática Mucositis grave

Grandes quemados Insuficiencia intestinal

Cirugía mayor Insuficiencia renal aguda

Politraumatismos

Trasplante de órganos (hígado, intestino, médula ósea)

**Fuente: Capra, D. Manual de emergencias y cuidados críticos en pediatría. l' edición. 2009; cap. 48 "Nutrición enteral en el paciente crítico".
 434 PARTE IV I SOPORTE NUTRICIONAL

~¡tJMjij¡jij¡@füiM
• El paciente crítico tiene un alto riesgo de desnutrirse durante su internación.
• Es importante una evaluación adecuada del estado nutricional al ingreso para determinar el riesgo de cada paciente.
• La intervención nutricional más utilizada es la NE, que deberá comenzar en forma temprana.
• La NP deberá implementarse considerando las necesidades individuales para evitar la subnutrición o la sobrenutrición.

ENLACES DE INTERÉS

• Guías ASPEN 2009 para el manejo nutricional de niños críticos

http: //pen.sagepub.com/ content/33/ 3/ 260.full
• Sitio de la Sociedad Europea de Nutrición Clínica y Metabolismo
http://www.espen.org/
• Guías ASPEN para el manejo de niños obesos hospitalizados
http://pen.sagepub.com/content/34/l/13.full

BIBLIOGRAFÍA Mehta NM, Compher C, A.S.P.E.N. Board of Directors. A.S.P.E.N.

Capra D. Nutrición entera! en el paciente crítico. Manual de emer-
gencias y cuidados críticos en pediatría. Buenos Aires: FUNDA-
SAP; 2009.
Fain H, Fernández A. Nutrición entera! y parenteral: guías para
pediatras, neonatólogos y terapistas. 1' ed. Buenos Aires: FUNDA-
SAP; 2005.
García Roig C, Nieva A. Nutrición parenteral. Manual de emergen-
cias y cuidados críticos en pediatría. Buenos Aires: FUNDASAP;
2009.
Koletzko B, Goulet O, Hunt J, Krohn K, Shamir R. Parenteral Nu-
trition Guidelines Working Group. Guidelines on Paediatric
Parenteral Nutrition of the European Society of Paediatric
Gastroenterology, Hepatology and Nutrition (ESPGHAN) and the
European Society for Clínica! Nutrition and Metabolism (ESPEN),
Supported by the European Society of Paediatric Research (ESPR)
J Pediatr Gastroenterol Nutr 2005;41(2):51-587.
Clinical Guidelines: Nutrition Support of the Critically IIl Child.
JPEN J Parenter Entera! Nutr 2009;33:260-276.
Mehta NM. Approach to Entera! Feeding in the PICU. Nutr Clin
Pract 2009;24:377-387.
Metha NM, McAleer D, Hamilton S, Naples E, et al. Challenges
to Optima! Entera! Nutrition in a Multidisciplinary Pediatric
Intensive Care Unit. JPEN J Parenter Entera! Nutr 2010;
34:38.
Schofield W: Predicting basal metabolic rate; new standards
and review of previous work. Hum Nutr Clin Nutr 1985;39:
5-41.
Sermet-Gaudelus I, Poisson-Salomon A, Colomb V. Simple pediatric
nutritional risk score to identify children at risk of malnutrition.
Am J Clin Nutr 2000;72:64-70.
Skillman HE, Wischmeyer PE. Nutrition Therapy in Critically Ill
Infants and Children. JPEN J Parenter Entera! Nutr 2008;32:520-
534.
 ÍNDICE

Objetivos de aprendizaje - 435 Macronutrientes - 438

Introducción - 435 Micronutrientes - 438
Evaluación del estado nutricional - 436 Tratamiento nutricional del paciente
con HIV-438
Historia clínica - 436
Objetivos generales - 438
Evaluación clínica - 436
Objetivos específicos - 438
Antropometría - 436
Soporte nutricional - 440
Exámenes bioquímicos - 436
Nutrición enteral - 440
Aspectos socioeconómicos - 437
Nutrición parenteral - 440
Diagnóstico nutricional - 437
Para tener presente ... - 441
Causas de desnutrición en pacientes con HIV - 438
Enlaces de interés - 441
Recomendaciones de macronutrientes y
micronutrientes - 438 Bibliografía - 441

OBJETIVOS DE APRENDIZAJE

Al finalizar este capítulo, usted será capaz de:
• Realizar la evaluación del estado de nutrición para efectuar
el diagnóstico nutricional.
• Conocer los parámetros que deben utilizarse para el segui-
miento nutricional.
• Reconocer las causas más frecuentes que pueden llevar a la
desnutrición en estos pacientes.
• Conocer las medidas de prevención para la malnutrición.
• Identificar las condiciones de riesgo nutricional.
• Determinar el tratamiento nutricional adecuado para cada
paciente.
• Reconocer las complicaciones nutricionales o metabólicas
en el momento del diagnóstico y en el transcurso del trata-
miento.

INTRODUCCIÓN 2009 ascendía a 33.300.000, de los cuales 2.500.000 correspon-

La infección por HIV continúa siendo un problema de
magnitud relevante en la edad pediátrica. Según datos del Pro-
grama Conjunto de las Naciones Unidas sobre el HIV/sida
(conocido como ONUSIDA), la población total infectada en
dían a menores de 15 años. Alrededor de un 4,2% de las perso-
nas infectadas viven en América Latina. Se calcula que cada
día alrededor de 1.000 niños se infectan en el mundo por vía
vertical, que es la forma predominante de transmisión en la
niñez.
 436 PARTE IV I SOPORTE NUTRICIONAL
La consideración del estado nutricional en la infección por
HIV requiere atención especial en la población pediátrica, dado
que los niños necesitan requerimientos específicos de macronu-
trientes y micronutrientes para su crecimiento, desarrollo y
maduración física, neurológica y emocional.
En los países en desarrollo, la desnutrición tiene mayor fre-
cuencia por causas socioeconómicas, lo que demora el diagnós-
tico y modifica el pronóstico de la infección por HlV. Los
pacientes con HIV bien nutridos con carga viral controlada tie-
nen mayores posibilidades de demorar la progresión de la enfer-
medad. La malnutrición puede afectar la función inmunitaria de
manera independiente del HIV. Los pacientes con HIV con mal-
nutrición, incluyendo aquellos con tratamiento antirretroviral
(TAR), tienen una tasa de mortalidad más alta en comparación
con pacientes bien nutridos. Es por ello por lo que el componente
nutricional debe evaluarse de forma temprana, desde el diagnós-
tico de la infección, e incluir un enfoque amplio de posibilidades
de ayuda nutricional requeridas por el paciente, que permita la
utilización óptima de la medicación antirretroviral.
La adherencia al t ratami ento del paciente co n HIV
comprende el cumplimiento del esquema antirretro-
viral específico junto con el tratamiento nutricional
adecuado.
EVALUACIÓN DEL ESTADO NUTRICIONAL
Es importante realizar la evaluación nutricional del paciente
con precisión porque de ello dependerán el diagnóstico, segui-
miento y tratamiento.
La evaluación del estado nutricional comprende:
Historia clínica
En la historia clínica, tiene importancia la historia alimenta-
ria, en la que debe consignarse si el paciente recibió lactancia
materna o fórmula, introducción de alimentación complementa-
ria, suplementación con minerales o vitaminas, cantidad y cali-
dad de alimentos que recibe, tiempo que emplea para comer,
conducta alimentaria, dificultades en la masticación o deglución.
Entre los antecedentes, deben registrarse las intercurrencias
infecciosas, complicaciones asociadas, número de internaciones
y problemas que las determinaron, valorando en particular la
evolución de los parámetros nutricionales en cada uno de los
episodios.
Se recomienda realizar un recordatorio alimentario de 3
días, por escrito, porque tiene mayor validez y posibilita trabajar
aspectos distintos de la alimentación junto con el niño y la ma-
dre o acompañante, como se describe en el capítulo "Evaluación
de la ingesta".
Evaluación clínica
El aspecto general es la primera impresión que el médico
recibe del paciente: observar si está decaído, adelgazado, edema-
toso, entre otros. Se realizará un examen físico prolijo, que
comprenda la evaluación de:
• Piel y faneras.
• Tejido celular subcutáneo.
• Distribución de la grasa.
• Trofismo muscular.
En esta parte del examen, deben tenerse en cuenta manifesta-
ciones de carencias específicas. La auscultación cardíaca y respi-
ratoria y la palpación de adenopatías y órganos abdominales son
parte importante del examen clínico completo que el pediatra
realiza de modo habitual. Esto debe relacionarse con condicio-
nes de la enfermedad de base del paciente o problemas asociados
que intervienen en el diagnóstico y en el tratamiento nutricional.
En las niñas, a partir de los 9 años, y, en los varones, a partir
de los 10 años, se recomienda evaluar los estadios de Tanner
como expresión del desarrollo puberal. El desarrollo puberal en
pacientes con HIV está frecuentemente retrasado.
La evaluación de la conducta del paciente es de
gra n importancia y se realiza en el momento de la
evaluación cl ínica, a través de anam nesis y observa-
ción. Se debe identificar si hay dific ultades en el
área de socialización, concentración e independen-
cia. Estas tienen relación con la disminución de la
masa corporal y se expresan como: apatía, desinte-
rés, irrita bil idad, cansancio, disminución de sociabi-
lidad, dificultades para concentrarse o falta de inde-
pendencia.
Algunas de estas manifestaciones pueden presentarse en for-
ma más aguda por desequilibrios hidroelectrolíticos. Se revierten
con las correcciones y aportes nutricionales adecuados.
Antropometría
Debemos evaluar en forma rutinaria: peso, talla, perímetro ce-
fálico, circunferencia de cintura mínima, perímetro, braquial y
pliegues cutáneos.
La evaluación de peso y talla deben expresarse como pun-
tuación Z para peso y talla según edad y sexo y de acuerdo con
curvas de crecimiento.
La evaluación de pliegues cutáneos, circunferencia braquial
y circunferencia de cintura mínima pueden usarse para interpre-
tar la composición corporal. Existen otros métodos para estudio de
composición corporal de mayor precisión: DEXA (absorciometría
de rayos X con energía dual), tomografía computarizada, resonan-
cia magnética, que se utilizan sobre todo en investigación.
Exámenes bioquímicos
Se usan aquellas determinaciones bioquímicas de mayor
aplicación a la enfermedad, teniendo en cuenta la accesibilidad y
disponibilidad.

• Hemograma (hemoglobina, recuento de glóbulos blancos,
recuento de linfocitos y frotis de sangre periférica).
• Proteinograma: albúmina.
• Calcio y fósforo, fosfatasa alcalina.
• Glucemia.
• Perfil lipídico: colesterol total, HDL-C, LDL-C y triglicéridos.
• Transaminasas.
Aspectos socioeconómicos
Es de importancia tenerlos en cuenta porque afectan el esta-
do nutricional. El riesgo de malnutrición aumenta si existen difi-
cultades y fallas estructurales relacionadas con:
• Educación.
• Acceso seguro a los alimentos.
• Inestabilidad económica.
• Acceso a los servicios de salud.
DIAGNÓSTICO NUTRICIONAL
El paciente se puede categorizar como:
• Paciente con buen estado nutricional: cuando se encuentra
dentro de los parámetros antropométricos normales para sexo
y edad y con examen clínico-nutricional normal, como se des-
cribe en el cap. 1 "Mediciones antropométricas y su interpre-
tación". El diagnóstico debe ser dinámico y es fundamental
verificar que la velocidad de crecimiento en peso y talla sea
adecuada. Esta última debe valorarse cada 4 a 6 meses, dado
que, cuando se mantiene dentro del rango normal, se asocia
con una reducción del riesgo de progresión clínica de la infec-
ción por HIV y con la reconstitución inmunitaria.
• Paciente en riesgo de desnutrición, cuando se dan algunas
de las siguientes condiciones:
- desciende de su carril de peso y talla habitual
- tiene pérdida aguda de peso > del 5% durante el último mes
o del 10% en los últimos 4 a 6 meses
- en niños mayores, cuando tienen pérdida aguda > del 2% en
1 semana
- falta de progresión de peso de acuerdo con los estándares de
crecimiento para niños de O a 12 meses.
Estas situaciones suelen presentarse con ingesta inadecua-
da de los requerimientos en calidad o cantidad, o con mal
control de seguimiento o falta de indicaciones nutricionales
oportunas.
• Paciente desnutrido, según los criterios de Organización Mun-
dial de la Salud (OMS). De acuerdo con estos criterios, podemos
estar frente a un paciente emaciado, acortado, acortado-emacia-
do o con desnutrición edematosa en sus formas kwashiorkor o
kwashiorkor-marasmo. Puede verse el edema localizado o me-
nos importante, sin conformar el cuadro clínico completo.
CAPÍTULO 57 1 NUTRICIÓN ENEL PACIENTECON HIV 437
En HIV debe tenerse en cuenta el llamado "síndrome de
emaciación o wasting (en inglés)", que se define como la pérdi-
da de peso mayor del 10% con disminución franca de masa ma-
gra, en la cual el paciente adquiere un aspecto de emaciación gra-
ve, acompañado con frecuencia de fiebre y diarrea persistente.
• Pacientes con sobrepeso u obesidad según los criterios defi-
nidos por la OMS.
En la evaluación y diagnóstico del paciente HIV, es de
importancia fundamental detectar cambios morfoló-
gicos por anormalidades en la distribución de la
grasa corporal.
Estos cambios pueden ser:
• Lipoatrofia: pérdida de la grasa subcutánea facial, en especial
en mejillas, y periférica, en miembros superiores e inferiores.
• Lipohipertrofia: acumulación de grasa, con preferencia en
abdomen o torso, nuca y región dorsolumbar.
• Lipodistrofia mixta: las dos anormalidades anteriores pue-
den estar presentes en el mismo paciente.
Estos cambios deben considerarse de forma temprana y valorar-
se a lo largo del seguimiento del paciente, teniendo presente que
pueden aparecer a pesar de que no se detecten cambios en el peso.
Las anormalidades descritas pueden acompañarse de altera-
ciones metabólicas, en especial de los lípidos o de la glucosa, y
constituyen el síndrome de lipodistrofia, asociado al HIV. Este
término fue introducido por Carr para describir dichas compli-
caciones en la población adulta, aunque se reconocieron de
manera rápida en los niños y adolescentes infectados por HIV.
La patogenia es compleja y no está bien aclarada. Se sabe que
en su desarrollo contribuirían factores relacionados con las
características del huésped (raza, sexo, edad, genética), la propia
infección por el virus HIV, estilos de vida y los efectos específi-
cos del TARGA (tratamiento antirretroviral de gran actividad).
Dado que no existe una definición consensuada de este sín-
drome, el rango de estimación de su prevalencia en niños tiene
una amplia variación (1 a 43 %) en los distintos estudios.
Si bien el diagnóstico continúa siendo principalmente clínico,
en la actualidad, los métodos que miden composición corporal
se han convertido en herramientas muy útiles para el estudio de
dicha complicación.
El síndrome de lipodistrofia se ha transformado en los últimos
años en tema de preocupación central, dado que numerosos
estudios muestran que las alteraciones metabólicas aumentarían
el riesgo de enfermedad cardiovascular temprana. En la pobla-
ción pediátrica, la dislipidemia (aumento del colesterol total y
LDL-C, disminución del HDL-C e hipertrigliceridemia) es la
complicación que se observa con mayor frecuencia y debe moni-
torearse de forma cuidadosa y tratarse con cambios en el estilo
de vida, sin existir hasta el momento consenso respecto al trata-
miento farmacológico.
 438 PARTE IV I SOPORTE NUTRICIONAL

CAUSAS DE DESNUTRICIÓN EN PACIENTES Grasas

CON HIV
No hay evidencias de que las necesidades de grasa en los pa-
En los pacientes con HIV, la causa de la desnutrición suele ser cientes con HIV sean diferentes a las de los niños no infec-
multifactorial: tados.

• Ingesta insuficiente: existen factores que alteran la ingesta, La lipodist rofia asociada al TARGA presenta insulino-
como: anorexia, vómitos, lesiones bucales y esofágicas, pérdi- rresistencia e hiperlipidemia, por lo que la dieta debe
da del gusto o el olfato, efectos colaterales de la medicación. ser balanceada.
Los factores psicológicos, como el miedo o la depresión, y los
factores socioeconómicos pueden ser condicionantes de una
ingesta inadecuada. Micronutrientes
• Malabsorción intestinal: las diarreas agudas, persistentes,
Para asegurar una ingesta de micronutrientes en niveles de
reiteradas o crónicas pueden causar desnutrición por malab-
RDA, se estimula el consumo de dietas saludables en pacien-
sorción de macronutrientes y micronutrientes.
tes infectados.
La suplementación con polivitamínicos y minerales puede
Las diarreas pueden ser causadas por microorganismos gas-
aconsejarse de modo intermitente, en especial en dietas deficita-
trointestinales patógenos o, a veces, por la medicación. En algu-
rias y en períodos de riesgo: primer año de vida, adolescencia y
nos casos, las alteraciones de la mucosa intestinal o la insuficien-
convalescencia.
cia pancreática empeoran estas manifestaciones. Es importante
Los niños con edades entre 6 y 59 meses que habiten zonas
determinar en cada paciente el tipo de malabsorción que se sos-
con recursos limitados deben recibir de manera periódica los
pecha: hidratos de carbono, grasas o proteínas, para indicar la
mismos aportes que la población infantil no infectada: vitamina
fórmula y el tratamiento adecuados.
A cada 4 a 6 meses (100.000 UI en niños de 6 a 12 meses y
200.000 VI en niños >12 meses).
• Aumento de requerimientos: puede haber hipermetabolis-
mo y aumento de la tasa metabólica. La presencia de estas
condiciones dependerá de: No deben darse aportes de m icronut rientes mayores
de las RDA correspondientes, ya que pu eden produ-
- el estadio de la infección por HIV
cir efectos adversos.
- la existencia de infecciones concomitantes
- las condiciones inmunológicas
- la respuesta del paciente al tratamiento
Los pacientes deben recibir cantidades adecuadas de ma-
cronutrientes y micronutrientes basadas en los cálculos teóricos.
Los requerimientos deben calcularse de acuerdo con el peso
La evolución de los parámetros nutricionales determinará la
actual para la talla. La prevención de la pérdida de peso y la pro-
necesidad de realizar ajustes.
moción de ganancia de peso y recuperación de tejido magro, en
Los niños pertenecientes a familias con dificultades socioeco-
particular músculo esquelético, requieren de aportes adecuados
nómicas, con ingestas deficitarias, requerirán suplementos de
de energía y micronutrientes.
hierro, ácido fólico y cinc.
La energía suplementada en exceso puede aumentar los depó-
Debe tenerse en cuenta el aporte de vitaminas Bl2, C, A y D
sitos grasos y no la masa magra, creando una composición cor-
en pacientes sintomáticos y, en especial, en los que presenten
poral inadecuada que favorece el sobrepeso u obesidad.
malabsorción de grasas.

RECOMENDACIONES DE MACRONUTRIENTES TRATAMIENTO NUTRICIONAL DEL PACIENTE CON HIV

YMICRONUTRIENTES
Objetivos generales
Macronutrientes
• Mejorar la calidad de vida.
Energía
• Reducir la incidencia de complicaciones.
Las necesidades energéticas de los pacientes están aumenta- • Retrasar la aparición de estas.
das en un 10% durante la fase asintomática y entre un 20 y 30% • Reducir los efectos adversos del T AR.
durante la fase sintomática.

Objetivos específicos
Proteínas
• Prevenir la desnutrición, que es difícil de revertir en estadios
La cantidad de proteínas recomendadas son las mismas que avanzados.
deben recibir los niños o adolescentes no infectados de acuerdo • Mantener el peso y la masa celular corporal adecuados para
con edad y actividad física. cada paciente.
 CAPÍTULO 57 1 NUTRICIÓN EN EL PACIENTE CON HIV 439

Buen estado Riesgo de

nutricional desnutrición Desnutrición

Control cada 3-6 meses, Control semanal o mensual Soporte nutricional

/
según edad Evolución

~-
D-e-sf-a-vo_r_a_b_
le~I ~-
F-u-nc_i_o-n-a 1
-id_a_d_d_e_l_ -
Educación alimentaria Favorable
Estilo de vida aparato digestivo

Buena absorción intestinal +--i~___s_í --~

...._I_ s_í ____,I I....__N_o ____,! Nutrición parenteral
total

lngesta oral para alcanzar los

/ ~ Adecuada tolerancia
requerimientos digestiva

Suficiente Insuficiente No

Recomendaciones Recomendaciones Nutrición enteral oral o por

alimentarias nutricionales SNG

Ajuste de cantidad
y calidad
Menor 1-2 Más 1-2
Suplementaciones con meses meses
micronutrientes

Control cada
Sond a Con siderar
3-6 meses
nasoentérica gastrostomía

Riesgo de broncoaspiración

Sí No

Alimentación Alimentación
pospilórica intragástrica

Fig. 57-1. Algoritmo para la intervención nutricional.

 440 PARTE IV I SOPORTE NUTRICIONAL

• Controlar las alteraciones morfológicas y metabólicas provo- SOPORTE NUTRICIONAL

cadas por el TAR y reducir el riesgo cardiovascular producido
po r estas. Nutrición enteral
• Mejorar la función inmunitaria relacionada con la infección HIV. La administración de la fórmula en la nutrición entera! puede
• Disminuir las consecuencias de los trastornos gastrointestina- hacerse por bolo o en goteo continuo, que favorece la tolerancia
les provocados por las infecciones oportunistas o por el propio de mayores volúmenes y mejor absorción.
TAR. La sonda nasoyeyunal requiere de infusión continua y está
indicada, en especial, en casos de riesgo de broncoaspiración.
Una intervención nutricional te mpra na puede impe- La gastrostomía se indica en pacientes con grave afectación
dir el avance de la enfermedad y la aparición de enfer- neuroiógica, esofágica o cardiorrespiratoria, o en casos de su uso
medades oportunistas, lo que incrementa las posibili-
por períodos prolongados. También, debe considerarse esta
dades de mejorar la calidad de vida del paciente.
modalidad para mejorar la calidad de vida en pacientes en los
que la sonda afecte su concurrencia a la escuela y su socializa-
ción en general.
La intervención nutricional debe realizarse en forma indivi-
No existe consenso sobre la mejor fórmula entera! para los
dualizada, temprana y periódica en función del estadio evolutivo
pacientes con HIV.
de la infección y del tipo e intensidad de los problemas que pre-
Los estudios realizados permiten afirmar que estos pacientes
senta el paciente. La conducta por seguir estará condicionada
se benefician con una dieta polimérica estándar según la situa-
por el diagnóstico nutricional efectuado:
ción clínica del paciente.
Los pacientes con diarrea grave o malabsorción se benefician
• Paciente con buen estado nutricional: se hará educación
con el uso de fórmulas modificadas con proteínas hidrolizadas o
alimentaria participativa y se promoverá un plan de activida-
fórmulas elementales.
des físicas. Los controles se harán en períodos de 3 a 6 meses,
Se ha propuesto el uso de fórmulas modificadas con mayor
de acuerdo con la edad.
aporte de TCM (triglicéridos de caden a mediana), con ácidos
• Paciente en riesgo de desnutrición: se darán indicaciones
grasos omega 3 o enriquecidas con glutamina, aunque sin evi-
considerando primero si corresponde adecuar la ingesta oral en
dencias concluyentes.
cantidad o calidad: aumento de volumen o densidad calórica,
No existe evidencia para indicar fórmulas con inmunonu-
indicando el seguimiento oportuno a corto plazo. Si no hay una
trientes.
buena respuesta al ajuste de la ingesta oral o si la evaluación clí-
nica sugiere que se está ante un niño en alto riesgo de desnutri-
ción (diarrea, infección), se debe considerar la posibilidad de Nutrición parenteral
pasar a administración entera! por sonda nasogástrica (SNG).
Si la vía gastrointestinal no está funcionante, debe implemen-
tarse la alimentación parenteral. Las causas más frecuentes de
Se debe priorizar el mantenimiento de la alimentación por vía
esta indicación son:
oral, aunque si existen limitaciones para que el paciente reciba el
aporte adecuado, se usará alimentación entera! por SNG, como
• Pancreatitis graves recurrentes.
se describe en la figura 57 -1.
• Enfermedades del tracto biliar.
• Paciente desnutrido: se realizará el tratamiento del niño des- • Diarrea intratable.
nutrido, teniendo en cuenta algunas variantes, como los cálcu- • Insuficiencia intestinal.
los de requerimientos especiales ya descritos. Con frecuencia
La implementación de la nutrición parenteral requ ie-
los pacientes con infección HIV requieren de forma temprana
re un equipo y una orga nización especializada; esto
la incorporación de SNG, dado que en ciertas etapas la anore-
disminuye el riesgo de complicaciones, en particular,
xia es irreductible por la presencia de citocinas (TNF e inter-
infecciosas y metaból icas.
leucinas 1 y 6).
 CAPÍTULO 57 NUTRICIÓN EN ELPACIENTE CON HIV 441

• El manejo nutricional adecuado del paciente con HIV es un factor importante en la evolución de la enfermedad de base.
• La evaluación nutricional completa condiciona el diagnóstico nutricional correcto.
• La evaluación nutricional del paciente debe hacerse inmediatamente después del diagnóstico de infección HIV para pautar de
manera adecuada la periodicidad del seguimiento.
• El seguimiento de los parámetros antropométricos, más los niveles de Hb y albúmina en sangre, son los elementos básicos
para decidir intervenciones nutricionales.
• Los cambios morfológicos por alteración de distribución de la grasa corporal deben detectarse de forma temprana, mante-
niendo el seguimiento periódico.
• Los lípidos (colesterol total, HDL C, LDL C y triglicéridos) deben ser evaluados desde el momento del diagnóstico y en los
controles periódicos.
• Valorar la velocidad de crecimiento en talla es importante como predictor de la evolución de la enfermedad HIV.
• Se deben aumentar en un 10% las necesidades energéticas de acuerdo con edad por talla en los pacientes asintomáticos y en
un 20% a 30% en los sintomáticos.
• El aporte de macronutrientes, vitaminas y minerales debe adaptarse a las condiciones de cada paciente.
• La detección y manejo de los factores de riesgo nutricional previenen la malnutrición.
• Las infecciones agregadas frecuentes traen alteraciones nutricionales que requieren intervenciones inmediatas.
• Las intervenciones nutricionales con soportes especiales deben ser individualmente oportunas para asegurar el mejor pronós-
tico del paciente.

ENLACES DE INTERÉS

• ONUSIDA: Programa conjunto de Naciones Unidas sobre HIV/sida

http: //www.unaids.org/es/

BIBLIOGRAFÍA De Onis M, Lobstein T. Defining obesity risk status in the general

Aldrovandi GM, Lindsey JC, Jacobson AZ, Sheeran E, Moye J et al.
Morphologic and metabolic abnormalities in vertically HIV-infec-
ted children and youth. AIDS 2009;23:661-672.
American Dietetic Association. Position of the American Dietetic
Association: nutrition intervention and human immunodeficiency
virus infection. J Am Diet Assoc 2010;110:1105-1119.
Bland RM. Body mass index, immune recovery and survival: an
important but understudied relationship. AIDS 2010;24:2125-2126.
Carr A. An objective case definition of lipodystrophy in HIV-infected
adults: a case-control study 2003;361:726-735.
childhood population: Which cut-offs should we use? Int J Pediatr
Obes 2010;5:458-460.
Escoba! N, Mazza CS. Guías para el manejo de pacientes con desnu-
trición primaria a nivel hospitalario. Medicina Infantil 2003;4:228-
236.
Sabery N, Duggan C. A.S.P.E.N. clinical guidelines: nutrition support
of children with human immunodeficiency virus infection. J Pa-
renter Entera! Nutr 2009;33:588-606.
SAP. Curvas de c recimiento para niños y adolescentes. http://www.
sap.org.ar/prof-percentilos.php
 , ÍNDICE
Objetivos de aprendizaje - 443 Requerimientos - 446
Introducción - 443 Nutrición enteral - 447
Enfermedad renal crónica (ERC) en Nutrición parenteral intradialítica (NPID) - 447
pediatría - 443
Problemas clínicos/ nutricionales específicos
Etiología - 444 de los pacientes pediátricos con ERC - 447
Clasificación - 444 Frecuencia de las consultas - 449
Fisiopatología - 444 Prevención - 449
Aspectos clínicos - 444 Para tener presente ... - 449
Evaluación nutricional - 444 Enlaces de interés - 449
Tratamiento nutricional - 446 Bibliografía - 450

OBJETIVOS DE APRENDIZAJE
Al finalizar este capítulo, usted será capaz de: • Conocer la importancia de la evaluación nutricional en esta
patología.
• Definir la enfermedad renal crónica (ERC) en pediatría.
• Establecer requerimientos nutricionales de niños con ERC.
• Identificar los factores de progresión de la enfermedad
• Tratar en forma adecuada a pacientes pediátricos con ERC.
renal.

INTRODUCCIÓN ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA EN PEDIATRÍA

El número de pacientes pediátricos con ERC continúa en
aumento. Estos niños tienen un riesgo elevado de desnutri-
ción, por lo que la evaluación nutricional, la monitorización y el
tratamiento adecuado son fundamentales.
Mantener un estado nutricional óptimo ayuda a dis-
minuir los síntomas urémicos y los facto re s de riesgo
de morbimortalidad en la adultez.
Se denomina ERC a un proceso que se desencadena cuando la
masa nefronal funcionante es menor del 50% y evoluciona en
forma lenta a la glomeruloesclerosis de las nefronas sanas rema-
nentes. Este proceso es independiente de la etiología y explica el
deterioro renal progresivo. Durante mucho tiempo, se utilizó
como sinónimo el término insuficiencia renal crónica, que
ahora queda limitado a la fase final de la enfermedad renal, cuan-
do el paciente necesita terapia de reemplazo (diálisis o trasplante).
 444 PARTE IV I SOPORTE NUTRICIONAL
Para definir ERC en ped iatría, se utiliza uno de los si-
guientes criterios:
• daño renal por ::>: 3 meses definido por anoma lías
estructu rales o funcionales, con disminución del
filtrado glomerular o sin esta, manifestado por
anormalidades patológicas o marcadores de daño
renal (en sangre, orina o estudios por imágenes)
• filtrado glomerular (FG) < 60 mUmi_n/1,73 m2 por
? 3 meses con marcadores de daño rena l o sin estos.
Los marcadores de daño renal habitualmente utilizados son:
• Déficit de la capacidad de concentración urinaria que genera
poliuria y polidipsia.
• Hipertensión arterial.
• Proteinuria.
• Microalbuminuria.
La incidencia anual en la población infantil es de 6,5 pacien-
tes por millón de niños menores de 18 años. La prevalencia es
de 15,4 casos por millón.
Etiología
En forma general, las causas más frecuentes de ERC, que re-
presentan alrededor del 50% de la casuística, son:
• Malformaciones estructurales (hipodisplasia/displasia renal).
• Uropatías obstructivas (reflujo vesicoureteral, válvula de ure-
tra posterior, vejiga neurogénica).
En la Argentina, la segunda causa es el síndrome urémico
hemolítico, que produce el 17% de las ERC; la tercera son las
glomerulopatías (glomeruloesclerosis focal y segmentaría, glo-
merulonefritis membranoproliferativa) y, con menos frecuencia,
causas hereditarias (enfermedad de Alport, poliquistosis renal,
nefronoptisis) y sistémicas (lupus eritematoso sistémico, púrpu-
ra de Schonlein-Henoch).
CUADRO 58-1. ESTADIOS DE LA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA
Descripción
Daño renal con filtrado glomerular normal o i
2 Daño renal con ..l, filtrado glomerular leve
3 ..l, Filtrado glomerular moderado
4 ..l, Filtrado glomerular grave
5 Fallo renal estadio terminal
5D Hemodiálisis o diálisis peritoneal
ERC: enfermedad renal crónica.
Los pacientes con disminución de la masa renal, congénita o
adquirida (monorreno, displasia o hipoplasia, poliquistosis, ne-
frectomías parciales), están en mayor riesgo de desarrollar
enfermedad renal progresiva. En similar situación se encuen-
tran los niños nacidos con bajo peso para la edad gestacional o
prematuros, quienes poseen mayor riesgo de desarrollar hiper-
tensión arterial o proteinuria.
Clasificación
Existen varias formas de estadificar el daño renal; una de
las que más se utilizan es la de las normas KDOQI (I(idney
Disease Outcomes Quality Jnitiative) de 2009 (cuadro 58-1).
Fisiopatología
Según la teoría de Brenner, ante una injuria renal ocurre una
adaptación de la función de las nefronas sanas para mantener las
demandas excretoras, que lleva a hiperfiltración compensadora,
hipertensión glomerular, hipertrofia del glomérulo e hiperplasia
de la matriz mesangial. La hipertensión glomerular actúa esti-
mulando al sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) y
provocando un proceso de continua hipoxia, fibrosis y esclerosis
glomerular progresiva.
ASPECTOS CLÍNICOS
Evaluación nutricional
Debemos considerar algunos aspectos en la evaluación del
niño con ERC:
lngesta alimentaria
Es común la ingesta deficitaria, sobre todo, en niños peque-
ños. Se valora a través de registro alimentario de 3 días o recor-
datorio verbal de 24 horas. Permite obtener datos útiles de or-
ganización de horarios, cantidades de proteínas y de energía
FG mL/min/1,73 m 2
? 90
60-89
30-59
15-29
< 15 o diálisis
 CAPÍTULO 58
consumidos y variedad en el consumo de alimentos. A partir de
estos datos, se pueden hacer las recomendaciones pertinentes.
En la Argentina, el hábito de consumo de alimentos
cárneos y lácteos puede dificu ltar la adherencia a las
dietas con proteínas controladas indicadas para pre-
servar la fu nción renal.
T/E(talla/edad) y velocidad de crecimiento
La restricción del crecimiento es común y el impacto
depende del grado de daño renal y de la edad del niño al momen-
to de la injuria. La afectación es mayor en niños que nacen con
daño renal congénito.
El crecimiento normal puede dividirse en tres fases:
• Infancia, dominada por la nutrición.
• Niñez, dominada por la hormona de crecimiento.
• Pubertad, dominada por las hormonas sexuales.
En la ERC, la fase de la infancia puede estar alterada, así como
el empuje puberal, y esto puede conducir a talla baja final. El
patrón típico es la velocidad de crecimiento disminuida en el lac-
tante, normal en la niñez y nuevamente disminuida en la adoles-
cencia. Sin embargo, la velocidad de crecimiento se puede ver
afectada también en la niñez en los estadios 4 y 5 de la enferme-
dad renal. Numerosos factores afectan el crecimiento, incluyendo
la acidosis, el hiperparatiroidismo, los disturbios en la hormona
de crecimiento, la resistencia tisular a los factores de crecimien-
to similares a la insulina (IGF-1, por sus siglas en inglés), la
depleción de sodio y la ingesta calórica reducida. La velocidad de
crecimiento se evaluará cada 6 meses.
Peso seco y P/E (peso/edad)
Debido a que la sobrecarga de líquidos es común en estadios
avanzados de la ERC, el peso debe tomarse en condiciones de
normovolemia, lo que se denomina peso seco. En forma clíni-
ca, corresponde al peso sin edemas, con presión arterial normal.
En el caso de hemodiálisis (HD), es el peso del paciente al fina-
lizar la sesión (valorar presencia de calambres o hipotensión
como indicadores de depleción de volumen) . En el caso de diá-
lisis peritoneal (D P), se debe restar al peso del paciente la canti-
dad de líquido dializante del baño, que permanece en el ab-
domen.
índice de masa corporal
El índice de masa corporal (IMC) es un parámetro de ade-
cuación del peso y la talla. Como en la ERC la talla y la madura-
ción están alteradas, el indicador IMC tiene limitaciones y puede
subestimar la relación peso-talla con respecto a niños normales.
Si el niño tiene talla baja, se debe referir el IMC a la talla-edad,
que es la edad en la cual la talla del niño corresponde al PSO. Se
prefiere IMC a P/T, ya que se puede utilizar hasta la adultez. Hay
poca experiencia en su uso en menores de 2 años.
1 NUTRICIÓN EN ELPACIENTE CON ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA 445
Composición corporal
Los pliegues cutáneos tricipital y subescapular se utilizan para
medir grasa corporal. La circunferencia del brazo junto con el
pliegue cutáneo del tríceps se emplea de manera habitual para
calcular el área muscular del brazo.
La estimación de la composición corporal con los métodos de
absorciometría radiológica de doble energía (DEXA) y la bioim-
pedanciometría (BIA) no se utilizan en la práctica clínica.
Evaluación bioquímica
Los análisis de laboratorio son una herramienta útil en el
manejo clínico de los pacientes, tanto para el diagnóstico como
para el monitoreo del tratamiento.
• Proteínas séricas: pueden usarse como indicador nutricional,
aunque en los pacientes con enfermedad renal pueden estar
influenciadas por otros factores, como inflamación, estado de
hidratación, aumento de pérdidas.
• Transferrina: sirve como indicador del estado nutricional por
su vida media corta. Su función es ligarse al hierro y transpor-
tarlo a la médula ósea. Si existe deficiencia de hierro, aumenta
la transferrina. Disminuye en enfermedades agudas, sobrecar-
ga de hierro, síndrome nefrótico y corticoterapia. Con el valor
de transferrina, se debe pedir nivel de hierro del paciente.
• Albúmina: tiene poco valor como indicador del estado nutri-
cional, ya que se afecta de modo tardío. El valor plasmático está
influenciado por pérdidas en orina (síndrome nefrótico), infec-
ciones, inflamación sistémica y sobrehidratación. Se utiliza co-
mo predictor de morbimortalidad. El valor deseable es > 4 g/dL.
• Urea: es el producto final del catabolismo proteico. Se filtra
por el glomérulo y se reabsorbe, en parte, por el túbulo proxi-
mal. Aunque su concentración plasmática varía de manera
inversa con la tasa de filtrado glomerular, esta está influencia-
da por muchas variables: ingesta proteica alta, estrés catabóli-
co o deshidratación. La medición de la urea plasmática es útil
en el monitoreo del manejo dietético y en la valoración de la
adecuación en diálisis.
• Creatinina: es el producto final de la creatina y se excreta de
forma exclusiva por el riñón. Debido a que el 98% de la creati-
na está en el músculo, el mayor determinante de la tasa de pro-
ducción de creatinina es la masa muscular. En la práctica clí-
nica, la determinación de la depuración de creatinina es el
método utilizado para valorar la tasa de filtrado glomerular. El
nivel de la creatinina sérica también se puede usar para evaluar
la efectividad de la diálisis.
• Bicarbonato: la acidosis metabólica es frecuente y de apari-
ción temprana. El nivel en plasma debe mantenerse por enci-
ma de 22 mmol/L.
• Sodio: la hiponatremia puede ser causada por la sobrecarga de
fluidos (dilucional), depleción ocasionada por restricción
grave, pérdidas de sodio por poliuria o tubulopatías. La hiper-
natremia puede observarse por sobrecarga exógena de sal.
• Potasio: el balance de potasio se conserva hasta muy avanza-
da la caída del FG por aumento de su secreción en el túbulo
 446 PARTE IV I SOPORTE NUTRICIONAL
distal y en el colon en respuesta al estímulo de la aldosterona.
La hipercalemia puede resultar por efecto de medicación,
constipación o aporte dietético excesivo. En los niños poliúri-
cos, puede haber depleción crónica de potasio.
• Calcio y fósforo: son útiles para adecuar aportes dietarios.
• Perfil lipídico: es importante para evaluar medidas dietéticas
preventivas de enfermedad cardiovascular y su implementa-
ción.
TRATAMIENTO NUTRICIONAL
Considerar que:
• Los requerimientos energéticos y proteicos deben ser indivi-
dualizados.
• Los objetivos de la terapia nutricional son promover el creci-
miento normal y prevenir las anormalidades metabólicas.
• El deterioro nutricional comienza en estadios leves de la enfer-
medad.
• El soporte nutricional debe ser instalado de manera temprana
para optimizar el crecimiento del niño.
Requerimientos
Energía
Los nifi.os con ERC mejoran el crecimiento si la ingesta supe-
ra el 80% de la RDA. Esto puede observarse, sobre todo, en lac-
tantes y niños pequeños, y se agrava a medida que progresa la
enfermedad. Menos frecuente es la ingesta excesiva, que condu-
ce a sobrepeso y obesidad.
La recomendación ca lórica es el 100% para la edad,
ya que los pacientes tienen igua les requerimientos
que los niños sa nos.
Pueden indicarse suplementos de alta densidad calórica para
llegar a esta meta. En niños menores de 3 años con talla baja,
usar como recomendación calórica la edad de la talla.
En niños con hemodiálisis (HD), algunos autores proponen
aumentar las frecuen cias de las sesiones (6/semana en lugar de
3) y mejorar los marcadores bioquímicos y la ganancia de peso,
aunque esto genera mayor dependencia y afecta la calidad de
vida. Se pueden aprovechar las sesiones de HD para la suplemen-
tación oral. El problema de esta recomendación puede ser la
hipotensión en la sesión.
Proteínas
La disminución de las proteínas de la dieta tiene un efecto
protector, ya que disminuyen la hiperfiltración y la presión
intraglomerular, la proteinuria y la acidosis metabólica, los
síntomas urémicos y el aporte de fósforo de la dieta, ya que
suelen ser los mismos alimentos fuente de proteína y de fós-
foro.
En los niños hay que tener presente que las dietas
restring idas tienen riesgo de desnutrición y retraso
en el crecimiento.
En pacientes con ingesta calórica baja, las proteínas de la dieta
se catabolizan y usan como fuente de energía.
La indicación de proteínas nunca es menor que la
recomendación para la edad, por eso se habla de
dieta controlada en proteínas y no restringida.
Se recomienda un aporte del 50% de proteínas de alto valor
biológico. El aporte de proteínas debe ser diario.
El control proteico se indica a partir del estadio 3. En niños
con ERC, la recomendación proteica puede ser algo mayor que
las recomendaciones para niños sanos. El aporte proteico suge-
rido es de 100 a 140% de la ingesta diaria de referencia (IDR) y se
calcula en función del peso ideal del paciente. En los estadios 4 y
5, la recomendación es de 100% a 120% de la IDR y, en el estadio
5D, es el 100% de la IDR más las pérdidas por diálisis.
En diálisis peritoneal (DP), las pérdidas de proteínas perito-
neales tienen una correlación inversamente proporcional a la
superficie corporal. Los niños más pequeños pierden más prote-
ínas, en especial albúmina, y las pérdidas aumentan en casos de
peritonitis. En HD se pierden aminoácidos durante la sesión.
Esto puede reducirse utilizando filtros compatibles y agregando
glucosa en el líquido de diálisis.
Para DP se aconseja:
IDR + O, 15 a 0,3 g/kg/día para compensar las pérdi-
das peritoneales.
Para HD se aconseja:
IDR + O, 1 g/kg/día por las pérdidas dialíticas (cuadro
58-2).
Lípidos
Los niños con ERC tienen el ri esgo más alto de enfer-
medad cardiovascular de la población pediátrica.
La dislipidemia ocurre de manera temprana, con filtrado de
30 a 59 mL/ min/1,73 m2 .
Las alteraciones características son el aumento de los triglicé-
ridos y el colesterol y VLDL, disminución de HDL, colesterol
total y LDL normal o levemente aumentado. Estas alteraciones
metabólicas se asocian con riesgo aumentado de aterogénesis.
Se recomienda:
• Consumir de 30 a 35% del valor calórico total en forma de gra-
sas, y de 7 a 10% como ácidos grasos saturados.
• Aumentar el consumo de ácidos grasos omega 3 y 6.
• Incrementar el consumo de fibra soluble, en niños mayores de
2 años.
 CAPITULO 58 1 NUTRICIÓNENELPACIENTECONENFERMEDAD RENALCRÓNICA 447

CUADRO 58-2. IDR DE PROTEÍNAS PARA NIÑOS CON ERC SEGÚN KDOQI 2009

IDR g/kg/día Estadio 3 g/kg/día Estadio 4-5 , Hemodiálisis

1
g/kg/día g/kg/día

0-6 meses 1,5 1,5-2,1 1,5-1,8 1-6 1,8

7-12 meses 1,2 1,2-1,7 1,2-1,5 1,3 1,5

1-3 años 1,05 1,05-1,5 1,05-1,25 1,15 1,3

4-13 años 0,95 0,95-1,35 0,95-1,15 1,05 1,1

14-18 años 0,85 0,85-1,2 0,85-1,05 0,95 1,0

RDI, ingesta diaria de referencia (Reference Daily lntake).

• Consumir con preferencia hidratos de carbono complejos y cional por SNG, son frecuentes los vómitos, La administración
evitar los azúcares, de la NE nocturna con bomba de infusión puede ser la solución
• Realizar ejercicio físico, dentro de las posibilidades del pa- para este problema. Se puede probar disminuyendo el volumen
ciente. y concentrando la fórmula, lo cual suele ser útil en la mayoría de
las ocasiones.

Vitaminas yminerales
El aporte indicado es el 100% de la RDA para las vitaminas
del complejo B (Bl-B2-B6-Bl2), C, A, E, K, ácido fálico, cobre y
cinc para todos los niños con falla renal entre los estadios 2 a 5
y 5D. Solo debería suplementarse en el caso de co mprobar in-
gesta baja o evidencia clínica o de laboratorio compatible con
deficiencia.
Nutrición parenteral intradialítica (NPID)
Podría indicarse en pacientes desnutridos en hemodiálisis que
no cubren sus requerimientos y no mejoran con NE. Es la última
línea de acción. Todavía hay una ausencia de criterios pediátri-
cos en cuanto a este tema.

Problemas clínicos/nutricionales específicos de los pacientes

• Vitamina C: 30 a 60 mg/día.
• Vitamina D3 (calcitriol): 0,25 a 1 ug/día.
• Suplementos de ácido fólico: 1 a 5 mg/día.
Nutrición entera!
Si a pesar de la intervención nutricional los niños no
llegan a cubrir sus requerimientos calóricos o presen-
tan peso o tall a por debajo de -2 DE, se debe consi-
derar el soporte nutricional.
La nutrición enteral (NE) es el tipo de soporte nutricional de
elección. Se administra por sonda nasogástrica o por gastrosto-
mía, en infusión continua o en bolos. Promueve ganancia de
peso y talla, sobre todo, en niños menores de dos años. La infor-
mación sobre su uso es limitada en niños mayores.
La gastrostomía puede realizarse por vía endoscópica percu-
tánea o quirúrgica. La primera no se recomienda cuando se efec-
túa diálisis peritoneal por el riesgo elevado de infección perito-
neal. En este caso, se puede colocar por vía quirúrgica, con
cobertura antibiótica y antifúngica. También, podría colocarse la
gastrostomía junto con el catéter de diálisis. No hay evidencia de
mayor riesgo de peritonitis una vez realizada la gastrostomía.
Se sugieren fórmulas de inicio por su bajo contenido en pro-
teínas, sodio y fósforo. En los niños con DP, con soporte nutri-
pediátricos con ERC
Anorexia
La anorexia es multifactorial: estado urémico, dietas restrin-
gidas, alteraciones emocionales, disgeusia por déficit de cinc,
efectos colaterales de fármacos, procesos intercurrentes. La diá-
lisis peritoneal puede producir plenitud abdominal y saciedad
por el líquido de diálisis. Son comunes el reflujo gastroesofágico
y la demora en el vaciamiento gástrico. Pueden ser de utilidad el
uso de inhibidores de bomba de protones, bloqueantes H2 y pro-
cinéticos.
Restricción del crecimiento
La restricción del crecimiento en pacientes pediátricos con
ERC es consecuencia de múltiples factores:
• Ingesta alimentaria disminuida.
• Acidosis metabólica.
• Anormalidades en el eje de la hormona de crecimiento (GH)
que generan resistencia a su acción: disminución de los recep-
tores, de la producción de IGF-1 y de su actividad por inhibi-
ción de las proteínas transportadoras.
• Depleción de sodio: considerarla siempre en pacientes con
tubulopatías y poliuria.
 448 PARTE IV I SOPORTENUTRICIONAL
• Medicación: los corticoides en uso prolongado y dosis eleva-
das afectan el eje de hormonas somatotróficas.
• Ostedistrofia renal: controlar el fósforo sérico y suplementar
calcio y vitamina D.
• Anemia.
Considerar el uso de hormona recombinante huma-
na (rh GH) en pacientes en estadios 2 a 5 y 50 con:
• talla baja(< Pe 3 o< - 2 DE)
• ve locidad de crecimie nto < Pe 3 o < - 2 DE por 3
meses, que no se recupera a pesar de la interven-
ción nutricional.
La rhGH tiene seguridad y eficacia comprobada para aumen-
tar la talla y la velocidad de crecimiento. Este efecto es mayor el
primer año de tratamiento y luego disminuye de manera progre-
siva. En pacientes en diálisis, se puede usar, aunque su eficacia es
menor que en los niños no dializados. También tiene efecto en
el paciente trasplantado.
Trastornos electrolíticos ydel equilibrio
ácido-base
La pérdida de la capacidad de concentración urinaria, pre-
sente, sobre todo, en el daño renal secundario a uropatía o dis-
plasia renal, genera poliuria y polidipsia. Si la ingesta de agua no
logra compensar las pérdidas, el paciente desarrolla un estado de
contracción crónica del volumen intravascular, que altera el cre-
cimiento y agrava la insuficiencia renal. Esta poliuria mejora dis-
minuyendo la carga osmolar renal de solutos, que se logra con
dieta controlada de proteínas y baja en sodio.
Se debe considerar el suplemento de sodio en ni ños
en estadio 2 a 5 y 50 de ERC con poliuria y en lacta n-
tes en DP para evitar la depleció n intravascular y pro-
mover un creci miento óptimo.
La restricción de sodio debe considerarse en niños con ERC
en estadio 2 y 5 y 5D, si tienen hipertensión (HT A).
En pacientes en HD, la restricción de sodio es fundamental
para disminuir la HT A y manejar la sobrecarga de volumen.
El potasio se excreta de forma mayoritaria por el riñón, aun-
que su acumulación no se observa hasta estadios muy avanzados
del daño renal. La dieta restringida en potasio se indica en esta-
dio 5. Los pacientes poliúricos pueden presentar hipocalemia y
se hace necesario su aporte.
Existe tendencia a la acidosis metabólica en etapas tempra-
nas (por debajo de 50 mL/min/1,73 m2 ) por disminución en la
capacidad de eliminar cantidades adecuadas de ácido. La acido-
sis genera incremento del catabolismo proteico, co n disminu-
ción de la masa muscular, incremento en la PTH, desmineraliza-
ción ósea, resistencia periférica a la insulina, hipocrecimiento,
anorexia, desnutrición y deterioro en la función miocárdica,
entre otros efectos. Se debe procurar mantener una cifra de
bicarbonato sérico por encima de 22 mEq/L. Para ello suele ser
suficiente el aporte de bicarbonato de sodio lM en dosis de 1 a
3 mEq/kg/día.
Trastornos del metabolismo del calcio yfósforo
Los trastornos del metabolismo del calcio y fósforo se apre-
cian en la ERC desde estadios tempranos. El déficit de excreción
del fósforo comienza cuando el filtr ado glomerular está por
debajo de 70 mL/min/1,73 m2 . Esto genera un estímulo para la
secreción de parathormona (PTH), la cual incrementa la pérdi-
da urinaria de este. Por debajo de 30 mL/min/1,73 m 2, comienza
a incrementarse el fósforo sérico y disminuye la actividad de la
1-a-hidroxilasa, enzima necesaria para la formación de calci-
triol. El descenso de 1-25 dihidroxivitamina D3 (calcitriol) pro-
voca una disminución de la absorción de calcio a nivel intestinal,
y la hipocalcemia resultante tiene efecto directo sobre la glándu-
la paratiroidea, incrementando la secreción de PTH. El desarro-
llo del hiperparatiroidismo secundario es una manifestación
común de la ERC y llega a afectar al 50% de la población con fun-
ción renal disminuida.
La osteodistrofia renal involucra un espectro de lesiones es-
queléticas y el impacto de las terapias sobre el hueso. Tiene dos
tipos de presentación:
• Lesiones de alto recambio u osteítis fibrosa quística aso-
ciada al hiperparatiroidismo secundario, co n gran actividad
osteoclástica y desmineralización ósea, deformidades de hue-
sos largos, fósforo elevado, hipocalcemia y PTH elevada.
• Lesiones de bajo recambio o enfermedad ósea adinámica,
en general consecuencia de la terapéutica. Cursa con hipercal-
cemia, PTH baja y actividad ósea baja. Provoca, también, afec-
tación del crecimiento y calcificaciones extraóseas.
Las deformidades óseas pueden ser una de las mayores
manifestaciones de la osteodistrofia renal en niños con ERC no
tratada. En los menores de 4 años, aparecen signos característi-
cos de raquitismo. Las calcificaciones extraesqueléticas, si bien
son más frecuentes en adultos, pueden verse en niños con ERC.
Los sitios más comunes son arterias, pulmón, riñón, conjuntivas
y miocardio.
Se debe contro lar el fósforo sérico (por debajo de 6
mg/dl en menores de 1 año y de 5 mg/dl con pos-
terioridad) y de PTH dentro de los va lores de referen-
cia de acuerdo con el fi ltra do glomerular que osci lan
entre 2 y 4 veces al normal (100-300 pg/ ml).
El control de la ingesta de alimentos ricos en fósforo es nece-
sario una vez que el filtrado glomerular desciende por debajo de
70 mL/min/1,73 m 2, junto con la administración de quelantes.
En forma conjunta, debe administrarse vitamina D en etapas
tempranas.
La hipofosfatemia puede ser el resultado de la medicación
ligadora de fósforo combinado con la baja ingesta, anabolismo y
realimentación, en especial con nutrición parenteral total.
 CAPÍTULO 58
La hiperfosfatemia es un fuerte e independiente pre-
dictor de mortalidad en pacientes bajo tratam iento
de diál isis.
Las recomendaciones de la norma KDOQI establecen que,
para niños con ERC en estadio 3-5 y 5D, la indicación es un
aporte de fósforo del 100% de las IDR para edad, con un valor
normal de PTH y 80% de IDR para edad si el valor de PTH es
mayor que el recomendado para el nivel de ERC o el nivel de fós-
foro plasmático es superior al rango normal.
Para el calcio se recomienda que, en niños con ERC en esta-
dio 2 a 5 y 5D, el total ingerido en forma oral, desde fuentes
nutricionales o quelantes de fósforo, vaya desde un rango del 100
hasta el 200% de las IDR para edad.
Anemia
Su origen es multifactorial: déficit de hierro, vitamina B12 y
ácido fólico; pérdida por tubo digestivo por incremento de inci-
dencia de gastritis erosiva; extracciones reiteradas; disminución
de la producción de eritropoyetina e hiperparatiroidismo, entre
las causas más frecuentes.
La anemia se considera como un factor de progre-
sión del fallo re nal, por lo que debe corregirse desde
etapas tempra nas del proceso de enferm edad ren al
crónica.
Se debe mantener niveles de hemoglobina por encima de
11 g/dL Medir los depósitos de hierro (se recomiendan valores
de ferritina sérica superiores a 100 ng/mL y saturación de trans-
ferrina superiores al 20%) y suministrar dicho mineral junto con
ácido fálico y vitamina B12 . Cuando, a pesar de estas medidas, el
paciente persiste anémico, comenzar con eritropoyetina. Existe
consenso actual de que esta indicación puede realizarse en eta-
pas más tempranas del proceso de enfermedad. La mayoría de
los pacientes responden a dosis de 100 a 200 unidades/kg.
fS?4iMWi#ia;i~;lfifüiM
• Los pacientes con ERC tienen elevado riesgo de desnutrición y retraso del crecimiento.
• Las indicaciones nutricionales deben ser personalizadas.
• El soporte nutricional debe instituirse en forma temprana para optimizar el crecimiento.
• El tratamiento adecuado de los factores de daño renal puede enlentecer el desarrollo de la ERC.
ENLACES DE INTERÉS
• Página que contiene guías de tratamiento para pacientes con ERC elaboradas por la National Kidney Foundation (NFK) de
EE.UU: www.KDOQI.org
• Sitio de la FAO OMS, que reúne datos de composición de alimentos de cada región del mundo. Incluye el contenido de pro-
teínas de los alimentos:
h ttp: //www.fao.org/infoods/ directory
J NUTRICIÓN EN ELPACIENTE CONENFERMEDADRENAL CRÓNICA 449
Frecuencia de las consultas
Según las normas KDOQI, se sugiere que la frecuencia de
monitoreo nutricional en niños con estadios 2 a 5 y 5D sean
iguales a los controles propuestos para los niños sanos de la
misma edad.
Si los pacientes registran pérdida de peso, poliuria, BMI bajo,
impacto en la talla, disturbios metabólicos o registros alimenta-
rios que indiquen ingesta reducida, deberán citarse con mayor
frecuencia.
Prevención
Durante los primeros estadios, es posible realizar interven-
ciones que enlentezcan la progresión del daño renal:
• Control de la presión arterial: mantenerla por debajo del
percentil 90. Puede ser de utilidad incrementar la actividad
física, descender de peso y seguir una dieta baja en sodio. Los
fármacos utilizados son inhibidores de la enzima convertidora
de angiotensina (IECA), bloqueantes de receptor de angioten-
sina y diuréticos.
• Control de la proteinuria: esta es expresión de daño renal y
factor de progresión. Se trata con IECA o bloqueantes de re-
ceptor de angiotensina y dieta controlada en proteínas.
• Evitar infecciones urinarias recurrentes.
• Controlar obstrucción urinaria, generadora de daño renal
en ausencia de infección urinaria (estenosis de la unión pie-
loureteral, vejiga neurogénica, válvula de uretra posterior).
• Evitar el uso de fármacos nefrotóxicos (antiinflamatorios
no esteroides, aminoglucócidos) y medios de contraste yoda-
dos.
• Evitar estados de contracción de volumen agudo o cró-
nico.
• Corrección de anemia y acidosis metabólica.
• Manejo nutricional adecuado: dieta controlada en proteínas
y baja en sodio (véase Apéndice).
 450 PARTE IV [ SOPORTENUTRICIONAL
BIBLIOGRAFÍA
Block GA, Hulbert-Shearon TE, Levin NW, Port FK. Association of
serum phosphorus and calcium x phosphate product with morta-
lity risk in chronic hemodialysis patients: A national study. Am J
Kidney Dis 1998; 31:607-617.
Grimoldi IA, Briones LM, Ferraris JR, Rodríguez Rilo L, Sojo E, Turconi
A, Wainberg E, Zalba J, Spliarsky A. Comité Nacional de Nefrología.
Enfermedad renal crónica, diálisis y trasplante. Estudio multicéntri-
co: 1996-2003. Arch. Argent. Pediatr 2008; 106(6): 552-559.
K/DOQI Clinical practice guideline for Nutrition in Children with
CKD. Am J Kidney Dis 2009; 53(3) 2.
Kopple JD, Levey AS, Greene T et al. Effect of dietary protein restric-
tion on nutritional status in the modification of diet in renal dise-
ase study. Kidney Int 1997; 52:778-791.
López LC, Delgado N. Insuficiencia renal crónica. Nefrología pediá-
trica. FUNDASAP 2008; 38: 605-622.
Mahan JD, Warady BA: Assessment and treatment of short stature in
pediatric patients with chronic kidney disease: A consensus state-
ment. Pediatr Nephrol 2006; 21:917-930.
Norman LJ, Coleman JE, Macdonaki IA, Tomsett AM, Watson AR.
Nutrition and growth in relation to severity of renal disease in chil-
dren. Pediatr Nephrol 2000; 15: 259-265.
Norman LJ, Macdonald IA, Watson AR. Optimising nutrition in
chronic renal insufficiency-Progression of disease. Pediatr Nephrol
2004; 19:1253-1261.
O'Sullivan AJ, Lawson JA, Chan M, Kelly J). Body composition and
energy metabolism in chronic renal insufficiency. Am J Kidney Dis
2002; 39:369-375.
Ramage IJ, Harvey E, Geary DF, Hebert D, Balfe JA, Balfe JW.
Complications of gastrostomy feeding in children receiving perito-
neal dialysis. Pediatr Nephrol 1999;13:249-252.
 ÍNDICE
Objetivos de aprendizaje - 451 Recomendaciones dietéticas - 453
Introducción - 451 Medidas farmacológicas - 454
Aspectos clínicos y nutricionales - 452 Nutrición enteral - 455
Alteraciones del metabolismo - 452 Nutrición parenteral - 455
Abordaje y tratamiento nutricional - 453 Para tener presente ... - 456
Objetivo general y específico - 453 Enlaces de interés - 456
Evaluación del estado nutricional - 453 Bibliografía - 456

OBJETIVOS DE APRENDIZAJE

Al finalizar este capítulo, usted será capaz de:
• Reconocer las alteraciones que produce la enfermedad
oncológica sobre el metabolismo de las proteínas, lípidos e
hidratos de carbono.
• Comprender la fisiopatología de la caquexia relacionada
con el cáncer.
• Reconocer la importancia de una nutrición adecuada en
relación con la mejor respuesta del tratamiento oncológico
(quimioterapia, radioterapia y cirugía).

INTRODUCCIÓN • El tipo de tumor y su localización.

Se considera al cáncer como la segunda causa de mortalidad
en edad pediátrica. El tratamiento de las enfermedades oncoló-
gicas de la infancia y adolescencia en las últimas décadas ha teni-
do, junto con el abordaje interdisciplinario y personalizado de
cada paciente, un avance muy importante y ha mejorado el pro-
nóstico y la supervivencia.
Es necesario realizar un diagnóstico temprano de desnutri-
ción o de riesgo nutricional en estos pacientes para poder efectuar
un soporte nutricional oportuno. Dicho soporte dependerá de:
• El tiempo de evolución.
• El tratamiento oncológico.
Todas las enfermedades oncológicas y su tratamiento (radio-
terapia, quimioterapia y cirugía) repercuten, en mayor o menor
grado, sobre el estado nutricional del niño. Las neoplasias pro-
ducen consecuencias nutricionales graves y ocasionan caquexia
tumoral. Este estado se asocia en forma negativa con la supervi-
vencia y con la tolerancia y respuesta a los tratamientos oncoló-
gicos. El 50% de los pacientes con cáncer padecen caquexia
 452 PARTE IV J SOPORTE NUTRICIONAL
tumoral; dos tercios corresponden a la fase terminal de la enfer-
medad y este es uno de los factores determinantes del falleci-
miento.
La intervención nutricional temprana mejora el
estado nutricio nal, la ca li dad de vida y la morbili-
dad de los pacientes oncológicos de edad ped iá-
trica.
ASPECTOS CLÍNICOS YNUTRICIONALES
El 52% de los pacientes oncológicos ya presentan algún grado
de malnutrición en el momento del diagnóstico, y este porcenta-
je aumenta a un 80% en la fase terminal.
La caquexia tumoral es un síndrome clínico que se caracte-
riza por pérdida importante y progresiva de peso corporal, masa
grasa y masa muscular. De fo rma clínica se manifiesta por debi-
lidad, anorexia, astenia, anemia, alteraciones metabólicas produ-
cidas por el propio tumor (disfunción hepática, hipoalbumine-
mia, hiperlipidemia e intolerancia a la glucosa). Los factores
humorales implicados son, principalmente, la elevación de cito-
cinas que actúan mediante diferentes mecanismos, tales como el
estímulo de la producción de neuropéptidos anorexígenos y la
inducción de cambios metabólicos.
La privación calórico-proteica relacionada con la caquexia
tumoral lleva a pérdida de peso y a disminución de las proteínas
viscerales y somáticas, que son vitales para las funciones enzi-
máticas, inmunes, mecánicas y estructurales.
La etiología de la malnutrición es múltiple y se relaciona
con factores diversos, como tipo de tumor, localización, estadio
de la enfermedad y tipo de tratamiento a que es sometido (qui-
mioterapia, radioterapia, cirugía o la combinación de ellos),
compromiso familiar y adhe rencia al tratamiento.
La malnutrición se produce, básicamente, por un desequili-
brio entre la ingesta y los requerimientos proteico-calóricos en el
transcurso de la enfermedad. Este desequilibrio contribuye a
agravar los efectos secundarios que acompañan a la patología
oncológica, como anorexia, vómitos, náuseas, mucositis o dia-
rrea. Los pacientes oncológicos presentan, también, con fre -
cuencia, alteraciones del gusto y olfato secundarios a los trata-
mientos, lo cual empeora la anorexia.
Los tumores del tracto gastrointestinal y abdominal son los
que con más asiduidad se acompañan de deterioro del estado
nutricional.
La desnut rici ón se asocia a peor pronóstico, ma la
tolerancia a los tratamientos, mayor riesgo de infec-
ciones, mayor permanen cia hospital aria, mayores
costos sanitarios y mayor morbimorta lidad.
Estos pacientes deb en recibir un soporte nutricional tem-
prano y adecuado para poder sobrellevar mejor su enfermedad
con el menor número de complicaciones.
Alteraciones del metabolismo
A continuación, se describen las alteraciones metabólicas
producidas por la enfe rmedad neoplásica en el gasto energético
y los macronutrientes.
Gasto energético
En los pacientes oncológicos, se ha demostrado que el gasto
energético basal (GEB) puede estar reducido, normal o incre-
mentado. El incremento del GEB es debido a un estado hiper-
adrenérgico y a un mecanismo de sobrerregulación de proteínas
de la membrana mitocondrial que produce un aumento de la ter-
mogénesis. Este estado hipermetabólico está presente en el 80%
de pacientes con caquexia tumoral.
Metabolismo de los hidratos de carbono
Los niños con patología oncológica y desnutrición presentan
alteraciones del metabolismo de los hidratos de carbono y pa-
decen hipoglucemia, hiperlactacidemia o tolerancia anormal a
la glucosa. Las alteraciones más comunes son la intolerancia a la
glucosa secundaria a resistencia aumentada a la insulina y a aci-
dosis láctica, que deberán considerarse en el tratamiento nutri-
cional.
La glucosa utilizada como combustible se obtiene tanto de la
dieta como de la gluconeogénesis a partir de aminoácidos y
puede transformarse en lactato por las células tumorales. El
hígado es capaz, mediante el ciclo de Cori, de reciclar este lac-
tato con un costo energético elevado, lo que produce pérdida de
masa magra.
Algunos pacientes presentan hipoglucemia con niveles bajos
de insulina secundarios a la secreción tumoral de IGF-II.
Metabolismo de los lípidos
La caquexia tumoral origina un aumento de la lipólisis con
disminución de la lipogénesis, hiperlipidemia y niveles elevados
de ácidos grasos libres y glicerol, con disminución considerable
de masa grasa. Estos cambios son mediados por citocinas proin-
flamatorias, tales como el TNF-a, interferó n y, e IL-1~, que son
capaces de inhibir la lipoproteinlipasa o el cúmulo de grasa en el
adipocito.
En los pacientes con caquexia, se ha demostrado de manera
reciente que la excreción tumoral de un factor movilizador de
lípidos (LMF) estimula la destrucción del tejido graso (mediado
por AMPc).
El ácido linoleico es un promotor potente del crecimiento
tumoral, que actúa de forma probable a través de prostaglandi-
nas e inhibe los fenómenos de apoptosis celular.
Metabolismo de las proteínas
A diferencia del ayuno, en el que el cerebro cambia su fuente
de energía de glucosa a cuerpos cetónicos derivados de la grasa,
preservando la masa muscular, el paciente caquéctico presenta
 CAPÍTULO 59
una pérdida progresiva de la masa muscular debida a una
combinación de síntesis reducida de proteínas y degradación
proteica incrementada, y esta es una de las características prin-
cipales de la caquexia tumoral.
La reducción de la síntesis está mediada por una falta de dis-
ponibilidad de aminoácidos, ya que estos son derivados hacia la
formación de proteínas de fase aguda. La degradación de prote-
ínas es provocada por un aumento en la actividad de:
• Factor de necrosis tumoral (TNF).
• Interleucina 6 (IL-6).
• Interferón gamma (IFN-y).
• Factor inhibidor leucémico (LIF).
• Factor neutropénico ciliar (CNTF).
ABORDAJE YTRATAMIENTO NUTRICIONAL
Objetivo general yespecífico
El objetivo general de la intervención nutricional consiste en
mejorar el estado nutricional, proporcionar una mejor calidad de
vida durante el curso de la terapia, promover el crecimiento del
niño durante ese período y disminuir la morbimortalidad.
El objetivo específico es prevenir los efectos adversos de la
malnutrición y lograr aumentar la tolerancia al tratamiento. Se
ha demostrado que el soporte nutricional tiene efectos benefi-
ciosos en términos de curación y no modifica la acción del tra-
tamiento en cuanto a la eficacia del control de la enfermedad.
Por el contrario, la malnutrición puede alterar la evolución de
la enfermedad con la aparición de gran número de complica-
ciones.
La intervención nutricional debe ser temprana, desde el mo-
mento del diagnóstico de la enfermedad, sin esperar que el pa-
ciente esté malnutrido. El abordaje nutricional debe realizarse
teniendo en cuenta las características del tumor, extensión, tipo
y localización. Para ello es imprescindible efectuar una monito-
rización del estado nutricional desde el diagnóstico y continuar-
la hasta finalizar el tratamiento.
Evaluación del estado nutricional
Es fundamental identificar de manera temprana los pacien-
tes con desnutrición, como también aquellos que tienen ries-
go de desarrollarla. Existe una clasificación de tumores se-
gún el riesgo nutricional (cuadro 59-1). En todos los pacien-
tes ha de re alizarse una explorac ión nutricional básica que
contemple:
• parámetros antropométricos
• breve historia alimentaria
• determinaciones bioquímicas
Las medidas antropométricas incluyen peso/edad,
talla/edad, pliegues cutáneos e índice de masa corporal (IMC).
Los datos obtenidos se interpretarán en forma adecuada
mediante percentiles o con el cálculo de la puntuación Z.
1 NUTRICIÓN ENEL PACIENTE CON PATOLOGIA ONCOLÓGICA 453
CUADRO 59-1. CLASI FICACIÓN DENEOPLASIAS SEGÚN EL
RIESGO NUTRICIONAL
Alto riesgo nutricional
• LLA ri esgo estándar • LLA riesgo medio y alto
• Tu mores sólidos en estadios • Leucem ias no linfoides
1 y 11 • Leucemias en recaída
• Granuloma eosinófilo • Tumores intracraneanos
• Enfermedad tumoral en • Histiocitosis visceral
remisión (terapia de mante- • Trasplante de médula
nimiento) • Falta de apoyo familia r
LLA, leuce mia linfoblástica aguda.
La historia nutricional debe incluir: aspectos relacionados
con el tratamiento (náuseas, vómitos, mucositis, alteraciones del
gusto, esofagitis, diarrea, estreñimiento, alteraciones de los
ciclos vigilia/sueño, orden en las comidas), así como el estado
nutricional previo del niño, teniendo en cuenta el grado de ape-
tito, la pérdida de peso y el porcentaje de ingestión de alimentos
de acuerdo con sus requerimientos.
Recomendaciones dietéticas
El tratamiento nutricional se inicia desde el momento del
diagnóstico con recomendaciones dietéticas generales. Si el
niño no ha perdido más del 5% de su peso y es capaz de ingerir
por lo menos el 80% de sus necesidades, se controlará de mane-
ra semanal con encuestas dietéticas, anotando la aparición de
diferentes factores que influyan de modo negativo: náuseas,
vómitos, sequedad de boca, estomatitis, alteración del gusto y
del olfato.
Se darán algunas recomendaciones que pueden mejorar la
ingesta y evitar aversiones alimentarias, diarrea, estreñimiento,
náuseas y vómitos (cuadro 59-2), tanto en el domicilio como en
los períodos de hospitalización. Es muy importante respetar los
horarios de las comidas y del sueño, organizando el tratamiento
para que no sean interrumpidos, y la limpieza oral para reducir
la mucositis y estomatitis (cuadro 59-2).
Otro aspecto importante por considerar son los principios
de alimentación segura que se aplican a pacientes inmunocom-
prometidos: evitar el consumo de carne cruda o cocida en exce-
so, embutidos, comidas con huevo crudo o no bien cocido (p. ej.,
mayonesas, aderezos, postres hechos con claras batidas crudas),
pescado o mariscos no bien cocidos, leche no pasteurizada o
productos lácteos no controlados, y jugos de frutas no pasteuri-
zados, y consumir agua segura o embotellada.
Los suplementos o módulos nutricionales se utilizan cuan-
do la ingesta es insuficiente y no se consigue cubrir los requeri-
mientos nutricionales. Son preparados completos que se adapta-
rán a las preferencias del paciente en cuanto a su sabor. Los de
elección son los que tienen una elevada densidad energética (1,5
kcal/mL) normoproteicos o hiperproteicos. Dichos complemen-
tos deben darse entre horas y nunca con las comidas principales
para evitar disminuir el apetito del niño.
 454 PARTE IV I SOPORTE NUTRICIONAL

CUADRO 59-2. RECOMEN DACIONES ALIMENTARIAS PARA PREVENCIÓN Y MANEJO DE LOS PROBLEMAS ASOCIADOS AL
TRATAMI ENTO ONCOLÓGICO
- -- --
1.il••J•U·IIH•;I I I íllft)

Aversiones alimentarias • Servir alimentos con aroma y vista agradables

• Evitar alimentos con olor intenso
• Servir los alimentos a temperatura ambiente
• Sustituir alimentos rechazados por otros de igual valor nutricional

Náuseas y vómitos • Evitar alimentos ricos en grasas, muy dulces y con olor fuerte
• Servir los alimentos secos y líquidos a temperatura ambiente
• No mezclar temperaturas diferentes en una misma comida
• Consumir más sólidos que líq uidos
• Comer en forma lenta y en pequeños bocados
• No ofrecer los alimentos favoritos du ra nte las náuseas y vómitos
• Descansar luego de las comidas

Diarrea • Evitar alimentos que dejan residuos abundantes: verduras, frutas, alimentos integrales
• Buena hidratación: beber entre comidas ag ua, jugo manza na pasteurizado

Estreñimiento • Beber abundantes líqu idos con fi bra

• Comer alimentos con fibra
• Real izar actividad física
• Agreg ar laxantes suaves

Baja ingesta energética
• Fraccionar la comida en 5-6 tomas diarias, de poco volumen
• Elegir alimentos de valor energético elevado
• Evitar la comida favorita el día del tratamiento quimioterápico
• Tener siempre a mano alimentos preferidos del niño
• No obligar a comer a la fuerza
• Ofrecer primero alimentos sól idos, dejar los líquidos para luego de las comidas
• Ofrecer los alimentos en un ambiente agradable

Mucositis • Administrar dietas blandas que faciliten la deglución (triturados)

• Servir los alimentos a temperatura ambiente o fríos
• Evitar alimentos ácidos o de sabores fuertes
• Rea lizar una hig iene bucal adecuada y, si es preciso, con soluciones anestésicas

Algunos pacientes mejorarán su apetito co n asistencia psico-
lógica.
Medidas farmacológicas
Si el manejo de los aspectos de la alimentación no es efectivo,
pueden recomendarse medidas farmacológicas destinadas al tra-
tamiento de la anorexia. Un número importante de pacientes
presentan vaciamiento gástrico lento que produce una sensación
de saciedad temprana y podrían mejorar administrándoles me-
toclopramida. La hipersecreción gástrica se relaciona con anore-
xia y disge usia, por lo que, en algunos casos, se observa mejoría
con el uso de bloqueadores de receptores H2.
Desde hace unos años, se han ensayado fármacos estimulan-
tes del apetito (ciproheptadina, megestrol) para incrementar la
ingesta oral de los niños co n cáncer con resultados positivos,
aunque los estudios publicados son escasos.
La ciproheptadina es un antihistamínico con propiedades
antiserotoninérgicas que se ha utilizado para el tratamiento de la
anorexia en niños con asma, falla de crecimiento, anorexia ner-
viosa y sida. Presenta, como efectos secundarios, somnolencia,
cefalea y sequedad de la mucosa oral. La administración es de
0,25 mg/kg/día en dos dosis.
El acetato de megestrol es un progestágeno sintético deri-
vado de la progesterona, que se utiliza como modulador hormo-
nal y tiene como efecto secundario el aumento de peso, por lo
que se comenzó a emplear para incrementar el peso en pacien-
tes con cáncer, fibrosis quística y sida. La administración es de
10 mg/kg/día en una dosis.
Los corticosteroides inducen bienestar en el paciente tumo-
ral. Se han utilizado en el tratamiento de la anorexia, aunque su
mecanismo de acción es poco conocido. Hay que tener en cuen-
ta los efectos secundarios, sobre todo en aquellos pacientes con
tratamiento prolongado. Ningún estudio ha demostrado eficacia
en el control del peso corporal o la caquexia.
En aquellos pacientes en los que, a pesar del consejo dietético,
el tratamiento correcto de los síntomas y la suplementación
nutricional no se logre detener o mejorar la situación de desnu-
 CAPÍTULO 59 1 NUTRICIÓN ENELPACIENTECON PATOLOGÍA ONCOLÓGICA 455

trición, se planteará el uso de nutrición artificial, con preferen- ángulo de Treitz en aquellos casos con alto riesgo de aspiración
cia, nutrición entera! (fig. 59-1). broncopulmonar o íleo gástrico. La NE está contraindicada en
casos de:

Nutrición enteral
La nutrición enteral (NE) se indica cuando el paciente no
cubre los requerimientos nutricionales por vía oral y presenta
un tracto gastrointestinal con función preservada. La vía de
administración más frecuente de la NE es, en primer lugar, la
sonda nasogástrica y, en segundo lugar, la sonda nasoyeyu-
nal. La forma de administrar la nutrición entera! va a depen-
der de:
• El lugar de infusión.
• La presencia de otra enfermedad concomitante.
• La tolerancia.
La forma de administrar la NE puede variar de acuerdo con
cada caso (intermitente, nocturna o continua). La administra-
ción nocturna favorece la preservación de la capacidad de inges-
ta diurna. La infusión continua será para aquellos pacientes con
compromiso digestivo y baja tolerancia. Cuando la NE se pro-
longa, debe plantearse la realización de una gastrostomía. La
alimentación debe administrarse en una localización distal al
• Íleo.
• Mucositis grave.
• Úlceras esofágicas.
• Enteritis actínica con compromiso del tracto gastrointestinal.
• Vómitos incoercibles.
• Diarreas graves .
Se recomienda la utilización de fórmulas poliméricas con un
aporte calórico de 1,5 cal/mL. Las fórmulas elementales o semie-
lementales se indicarán en los pacientes que presentan alteracio-
nes de la funcionalidad del tracto gastrointestinal.
A diferencia del adulto, en los pacientes pediátricos, no se
cuenta con evidencias sobre los beneficios en el uso de fórmulas
enterales específicas para pacientes neoplásicos.
Nutrición parenteral
La nutrición parenteral (NP) debe utilizarse solo cuando la vía
entera! esté contraindicada. En el niño oncológico, se indica en
las siguientes situaciones:

Miirli+fl'ili/,IIM .------; Actitud terapéutica de acuerdo con el riesgo nutricional

Valoración nutricional

¿Signos de desnutrición? Valoración nutricional

Sí Tracto digestivo funcionante

Medidas generales y No
monitorización nutricional

Preve nción de aversiones

¿Contraindicaciones para SNG?
Educación nutricional

._____
N_o_ _ __.l ~l___s_í____,
Estimulantes del apetito

Nutrición entera!
Nutrición parenteral
central o periférica

Largo plazo (> 4-6 semanas) Corto plazo (< 4-6 semanas)

Gastrostomía-yeyunostomía SNG,SNY

Fig. 59-1. Medidas de soporte nutricional en el paciente con patología oncológica. SNG: sonda nasog ástrica; SNY: sonda nasoyeyunal.
 456 PARTE IV [ SOPORTE NUTRICIONAL

• Protocolos de tratamiento muy agresivos (p. ej., trasplante de
médula ósea).
• Náuseas y vómitos crónicos mayores de 30 días.
• Aplasia de médula ósea· prolongada.
• Mucositis graves.
• Cuando se prevé una falta de ingesta superior a 7 días.
Debemos recordar que la NP presenta las siguientes compli-
caciones:
• Infecciosas: es la complicación más frecuente, la NP incre-
menta 2,4 veces el riesgo de infección en niños que reciben
quimioterapia por catéter central.
• Metabólicas: hiperglucemias, hipoglucemias, hiponatremias e
hipernatremias, acidosis hiperclorémica, hipotasemia e hiper-
potasemia, hipofosfatemia, hipocalcemia.
• Mecánicas: neumotórax, embolia aérea, hemotórax, tapona-
miento cardíaco.
• Disfunción hepática.
Todas las complicaciones pueden ser controladas si
la NP es indicada y monitorizada por un grupo de
soporte nutricional que maneje en forma adecuada
las normativas de prevención de estas.
La incorporació n de glutamina en la NP resulta bene-
ficiosa para el paciente oncológico y ayuda a dism i-
nuir la atrofia de la mucosa intestinal que acompaña
la falta de ingesta de al imentos, mejora la cicatriza-
ción de las lesiones gastrointestinales secundarias a
la quimioterapia y radioterapia, reduce los episodios
de tra nslocación bacteriana y, por ende, disminuye
los cuadros de sepsis.
La vía de administración de la nutrición parenteral va a
depender del tiempo de utilización:
• Vía periférica para indicaciones por un tiempo menor de 7 días.
• Vía venosa central por un tiempo mayor de 7 días.

~J;tJiMl3;1;;@füiM
• La desnutrición en los pacientes con cáncer responde a múltiples mecanismos y tiene repercusiones importantes en la evolu-
ción, en el pronóstico y en la calidad de vida.
• Es necesario conocer el grado de complejidad clínica del paciente oncológico e incluir el soporte nutricional como herramienta
terapéutica para preservar la calidad de vida y disminuir la morbimortalidad.
• Estos pacientes deben ser tratados por un equipo interdisciplinario.
• Los equipos de soporte nutricional deben trabajar de manera activa dentro de las unidades de oncología pediátrica. La reali-
dad nos demuestra que este aspecto debe mejorarse en la actividad hospitalaria.
• La falta de asistencia nutricional en estos niños resultará en una menor supervivencia y en mayores gastos sanitarios.

ENLACES DE INTERÉS

• Fundación Flexler, de ayuda al niño con cáncer

http://www.fundacionflexer.org/cancer-infantil.html
• Sociedad Americana de Cáncer: nutrición de niño con cáncer
http:/ /www.cancer.org/Treatment/ChildrenandCancer /WhenYourChildHasCancer /NutritionforChildrenwith Cancer /index

BIBLIOGRAFÍA Fernández-Plaza S, Sevilla J, Madera L. Terapia de soporte. En: He-

Catalán N, Egea N, Gutiérrez A. Valoración nutricional en el pacien-
te oncológico pediátrico. Act. Diet 2010;14 (4):175-181.
Couluris M, Mayer JLR, Freyer D. The effect of cyproheptadine
hydrochloride and megestrol acetate on weight in children with
cancer/treatment related cachexia. J Pediatric Hematol Oncol
2008; 30:791-7.
Felipe S et al. Spanish Childhood Cancer Epidemiology Working
Group. Childhood cancer incidence and survival in Spain. Ann
Oncol. 2010;3:103-110.
matología y oncología pediátrica, 2' ed. Madrid: Ergon; 2005, pp.
451-467.
Hernández A, López A. Nutrición en situaciones especiales. Pro-
tocolos diagnóstico-terapéuticos de gastroenterología, hepato-
logía y nutrición pediátrica SEGHNP-AEP. Madrid: Ergon;
2010.
Janes L, Watling R, Wilkins S, Pizer B. Nutritional support in
children and young people with cancer undergoing chemothe-
rapy. Cochrane Database of Systematic Reviews. Issue 2011;
1-25.
 CAPÍTULO 59
McGrath D, Schurle A, Mangiaracina C. Moving from tube to oral
feeding in medically fragile nonverbal toddlers. J Pediatr Gas-
troenterol Nutr 2009;49(2):233-236.
Marin E, Belleton F, Lallemand Y et al. Malnutrition in pediatric
oncology: prevalence and screening. Arch Pediatric 2006;13:352-7.
Nourissat A, Vasson MP, Merrouche Y et al. Relationship between
nutritional status and quality of life in patients with cancer.
European Journal of Cancer 2008;44:1238-1242.
1 NUTRICIÓN ENELPACIENTECON PATOLOGÍAONCOLÓGICA 457
Selwood K, Ward E, Gibson F. Assessment and management of nutri-
tional challenges in children's cancer care: A survey of current
practice in the United Kingdom. European Journal of Oncology
Nursing 2010;14:439-446.
Sierrasesumaga L, Azcona C, Martín l. Soporte nutricional en el niño
con cáncer. En: Nutrición en pediatría. 3ª ed. Madrid: Ergon; 2007,
pp. 485-496.
 ÍNDICE
Peso -459
Longitud - 459
Talla-459
Perímetro cefálico - 459
PESO
• Lactantes: deben pesarse sin ropa ni pañales, o bien descon-
tar su peso con posterioridad. Ubicar al niño en el centro del
plato de la balanza, cuidando que todo el cuerpo quede dentro
de este, con el lactante acostado o sentado, con la madre o su
cuidador al lado. En estas balanzas pueden pesarse niños de
hasta 2 años o 15 kg
• Niños o adolescentes: se pesan de pie y con ambos pies jun-
tos en el medio del plato de la balanza, con ambos brazos al
costado del cuerpo, con la menor cantidad de ropa posible y
sin calzado. Deben usarse balanzas de palanca, calibradas
periódicamente.
Si el niño se resiste a pesarse, se puede subir a la balanza car-
gado por un adulto y pesar a ambos juntos. Para obtener el
peso del niño, debe pesarse con posterioridad al adulto solo y
calcular el peso del niño a partir de la diferencia entre ambos
pesos.
LONGITUD
Para realizar esta medición, se necesitan dos personas. Se
coloca al niño sobre una superficie plana horizontal, en decúbi-
to supino (acostado mirando hacia arriba), mientras un ayudan-
Perímetro braquial - 460
Pliegue tricipital - 460
Pliegue subescapular - 460
Circunferencia de cintura - 460
te o la madre del paciente le sostienen la cabeza para que esté fija
en contacto con el borde superior del pediómetro y perpendicu-
lar a este. El observador estira ambas piernas del paciente,
tomando ambos tobillos y, con los pies en ángulo de 90 grados,
acerca el extremo móvil del pediómetro hasta el talón del pie
(fig. AI-1).
TALLA
El paciente está de pie, con sus talones, nalgas y cabeza apo-
yados sobre la pared, con las piernas extendidas. Los pies deben
estar juntos y ambos brazos al costado del cuerpo. La cabeza,
erguida y derecha, se ubica de modo tal que el meato auditivo
externo y el borde inferior de la órbita se encuentren alineados
de manera horizontal (plano de Frankfurt); mientras la cabeza se
tracciona con suavidad hacia arriba por el observador, se mide al
paciente mientras realiza una inspiración (fig. AI-2).
PERÍMETRO CEFÁLICO
Se toma con una cinta métrica, flexible y no extensible. Se
mide el perímetro en el mayor diámetro craneano, pasando la
cinta por los arcos superciliares y a nivel del occipucio (protube-
rancia occipital) (fig. Al-3).
 460 APÉNDICE 1 1 TÉCNICA DE MEDICIONES ANTROPOMÉTRICAS

Medición de la circunferencia de la cabeza

Fig. Al-1. Medición de la longitud.

PERÍMETRO BRAQUIAL
Se mide con cinta no extensible, en el punto medio entre el
acromion y el olécranon del brazo derecho, que debe estar ex-
tendido y relajado al costado del cuerpo.

PLIEGUE TRICIPITAL Fig. Al-3. Medición del perímetro cefálico.

El pliegue es vertical y paralelo al eje longitudinal del brazo;
corresponde al punto más posterior mientras se mantiene la
posición anatómica. Se mide en el punto medio entre la articu-
lación acromioclavicular y el olécranon.

PLIEGUE SUBESCAPULAR
Es un pliegue que se toma en el tronco, en la parte trasera.
Para tomarlo, el niño se para con los brazos relajados a los cos-
tados del cuerpo. Debemos pasar el índice izquierdo a lo largo
del borde medial de la escápula hacia el ángulo inferior; el pulgar
/¡ toma el pliegue. Este es ligeramente oblicuo, por debajo del
ángulo inferior de la escápula.

CIRCUNFERENCIA DE CINTURA
Se describen cuatro sitios para medir el perímetro abdominal.
Se usa una cinta métrica, flexible, no extensible.

--

f
J
B
Fig. Al-4. A y B. Medición de la circunferencia de cintura a la altura del
Fig. Al-2. Medición de la talla. borde superior de la cresta il íaca.
 APÉNDICE I TÉCNICA DE MEDICIONES ANTROPOMÉTRICAS 461

l. A la altura del borde superior de la cresta ilíaca: paciente

de pie, en posición anatómica. El examinador se coloca en el
lado derecho del paciente, identifica y marca el borde supe-
rior de la cresta ilíaca. Se le solicita al paciente que coloque
cada mano en el hombro opuesto, de modo que queden cru-
zadas en el torso del paciente. Se mide la circunferencia de
cintura, pasando la cinta de manera horizontal, paralela al
piso, en contacto con la piel, sin comprimir. Existen tablas de
referencia de este sitio que incluyen el percentil 90; puede
usarse para diagnóstico de síndrome metabólico (fig. Al-4,
-- -
A y B).
2. Cintura mínima: paciente de pie, en posición anatómica,
o / \_ o
ambos brazos al costado del cuerpo. El observador se coloca
detrás del paciente e identifica y marca en el dorso el sitio de
menor diámetro del tronco. Al final de la espiración, se mide
la circunferencia de cintura, pasando la cinta de manera hori-
zontal, paralela al piso, en contacto con la piel, sin comprimir.
Este sitio es el usado en deportistas (fig. AI-5).
3. A la altura del punto medio entre el reborde costal y la
cresta ilíaca
4. A la altura del ombligo

Sin embargo, de acuerdo con la distribución de grasa troncal,

en un paciente obeso, podemos elegir el sitio que nos resulte más
práctico de medir y aquel en el que estemos incluyendo el exceso
de grasa troncal subcutánea, que no es igual en todos los pacien-
tes. Es muy importante registrar en qué sitio hemos realizado la
medición para poder seguir la evolución del paciente tomando
siempre la misma referencia. Fig. Al-5. Medición de la circunferencia de cintura mínima.
Peso para la edad en niñas
Curvas de puntuación Z (desde el nacimiento hasta los 6 meses)

10
-----
-- ----- - ----
3
10

---
2
~

------
9 9
~
_...,, ~
~
8 8
v"
- ----
l./ .... ~V...- o
oi
6
o
7

/
/

~,.,,,
.,,,.-
/ V
/ V

-- ----- ----- 7

-----
-
CI)

8:
6
/
.,,,.- ...-- -2
6

5 V"

4
,_.,,,.
/
/
/
""" ,,,,.. ... V -
.-- ¡.....,-
....
~ ~

~:..- ...-
-
:,...- ...-
-----
----- -
- -3 5

..,.~--
/
¡..,.....~ :,...-...-
3
/ i......,.,,
3

Semanas
2
- ..,.
O
~

2
/
,--

3
.--

4 5 6 7 8 9 10 11 12 13
2

Meses 3 4 5 6

Edad (en meses o semanas cumplidas)

Adaptado de los patrones de crecimiento infantil de la OMS

Figura All-1
464 APÉNDICE 11 1 GRÁFICOS YCUADROS PARA LA EVALUACIÓN ANTROPOMÉTRICA

Peso para la edad en niñas

Curvas de puntuación Z (desde el nacimiento hasta los 2 años)

18 18
,_ ~
.,
17 17
-F - -

16 16

15 ¿ 15

14

13
. 14

13

12 12
o
11 11

io 10 -1
10
<I) ..,
(1) 9 -
!l.
8
_., 8

7 7

3 3

2 2

Meses 2 4 6 8 10 2 4 6 8 10
~ 1 año 2 años

Edad (en meses y años cumplidos)

Adaptado de los patrones de crecimiento infantil de la OMS

Figura All-2

Peso para la edad en niñas

Cu rvas de puntuación Z (desde el nacimiento hasta los 5 años)

30 30
3
--
~

28 28
---
26
-- .J
26
....
- --
2
24

22 _,. .... -- ,,. --

24

22

20
- -- ~ -- 20

ci
~
g
18

16
--
.J

--- ---
--- --
--
~

-- ~,-- -- n 18

16

-- --~- - --
.... ,_
8!. 14
-- --
....
-- -- -- -¿
ft
14

- - - --
12 12
_¿, ... .J

, --"'.....
~,..... --
--- --
l. J '

--
10 10
e-
/ V
8 ,_ 8
,. '/
~-~- - -
V"
6
V
fI V ~

4 ,., ,
/ 1/ . ...... 4

2 V 2

Meses 2 4 6 8 10 2 4 6 8 10 2 4 6 8 10 2 4 6 8 10 2 4 6 8 10
~ 1 año 2años 3años 4años 5 años

Edad (en meses y años cumplidos)

Adaptado de los patrones de crecimiento infantil de la OMS

Figura All-3
 APÉNDICE 11 1 GRÁFICOS YCUADROS PARALA EVALUACIÓN ANTROPOMÉTRICA 465

Peso para la edad en niñas

Curvas de puntuación Z (desde los 5 años hasta los 10 años)

60 60
3
~

55 55

50 50

2
45 45

40 40
1
O)
e 35 35
o
(/)
<l>
a.. o
30 ' 30

-1
25 25
-2
20 -3 20

15 15

10 10
~ 3 6 9 3 6 9 3 6 9 3 6 9 3 6 9
Años 5 6 8 9 10

Edad (en meses y años cumplidos)

Adaptado de los patrones de crecimiento infantil de la OMS

Figura All-4

Longitud para la edad en niñas

Curvas de puntuación Z (desde el nacimiento hasta los 2 años)

3
95 95
2
90 1 90

85
o
-1
80 -,c. 80

-3
75 75
E
-8-
,:¡ 70
70
.a
·ai
e
o 65 65
...J

60 60

55 55

50 50

45

Meses. 2 10 2 4 6 10
~ 1 afio 2 años

Edad (en meses y años cumplidos)

Adaptado de los patrones de crecimiento infantil de la OMS

Figura All-5
466 APÉNDICE 11 1 GRÁFICOS YCUADROS PARA LA EVALUACIÓN ANTROPOMÉTRICA

Longitud/talla para la edad en niñas

Curvas de puntuación Z (desde el nacimiento hasta los 5 años)

125 125
3
120 120
2
115 1
115

110 o 110

105 105
• I
100
-n

_.,
100

95 95
E 90 90
~
.!ll 85 85
-¡¡¡
":'.
"O 80 80
.a
·5,
e: 75 75
o
_J
70 70

65 65

60 60
~

55 55

50 50

45 45

Meses 2 4 6 8 10 2 4 6 8 10 2 4 6 8 10 2 4 6 8 10 2 4 6 8 10
Ñacirñiento 1 año 2 años 3 años 4 años 5 años

Edad (en meses y años cumplidos)

Adaptado de los patrones de crecimiento infantil de la OMS

Figura All-6

Estatura para la edad en niñas

Curvas de puntuación Z (desde los 5 años hasta los 19 años)

~~
1 1
3
180 180
1 1 1 J... ...... 2
,r ...... - - .
170 1
1
11
L.r' ... ""f
,r
1
11 L
...
1

..... - 1 11 1 1

o
170

1 11 1 r- ' 1 ...1-
160
1 1--""
........ ..... .... ... 1 .. ,..,.. -1
160

150 1
1 11
........ ....... .....
........ ,., i.., t., ... ,... "',r
.... ... ,, ...
.... ...
... ...
,#

..........
---- n
150

E
~
e
140
1
1.,, .,i.., ....... 1,- .- "' ,...,,,
. . ...¡ 1... ,"' ....... i..,"' "'I .... , .... ...... 1 ,..1.....
.... 1 - . '
-3
140
1 11 1
::,
1ií
-1 ,......, ... ,, 1~ J;' ....... ......
üí
w
130 ,...,,, ,, i..,"'

i.,"' "" ........ ¡,...¡,...

.... ¡,... "'
1 130

," ,, ., .... .,""

t.,
.... .... .,,.,,, i., "
1 11 1 1
120 ... ;" ..., ".... ........ .... ... ,., i..,
120
1
... .... ,.ir .... .... ) ..... .
1 1
1 1 1
110
....
.,,.,,, .,"" ............. 1
110
1 11 1

100
.... ....... .... ....
100
.... ....1 1
90
1 1 11 1 90
Meses 3 6 9 3 6 9 3 6 9 3 6 9 3 6 9 3 6 9 3 6 9 3 6 9 3 6 9 3 6 9 3 6 9 3 6 9 3 6 9 3 6 9
Años 6 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19

Edad (en meses y años cumplidos)

Adaptad o de los patrones de crecimiento infantil de la OMS

Figura All-7
 APÉNDICE 11 1 GRÁFICOS YCUADROS PARA LA EVALUACIÓN ANTROPOMÉTRICA 467

Peso para la longitud/talla en niñas

Curvas de puntuación Z (desde el nacimiento hasta los 5 años)

32 32
3
30 30

28
-
~

28

26 26
1
24 24

22
o 22
-1
20 20
-2
O) 18 18
6 -3
o
rJ)
16 16
Q)
a. 14 14

12 12

10 10

•
8

-
6 6
~ ~
4 4

2 2
45 50 55 60 65 70 75 80 85 90 95 100 105 110 115 12 0

Longitud/talla (cm)

Adaptado de los patrones de crecimiento infantil de la OMS

Figura All-8

IMC para la edad en niñas

Curvas de puntuación Z (desde el nacimiento hasta los 5 años)

22
,, -~ ,a

22

-
I'
21
/ I ' ..... ., 21

20 J -- r- -
20

//
--
[',.
r-,... .....
19 19

'I ,, ---- -.....

----
2
r--
18 18
Ir I',

~ 17 17
r- 1

i::=. ,/ /
-... ¡,,...

-
¡,,...

~-
16 16

-
ü r-- o

~------
I
~
~

-
15 15
/ /
14 -, 14

13
/ / ...... 13
~
-2
12
l/ 12
-3
11
'/ 11

10 10

Meses 2 4 6 8 10 2 4 6 8 10 2 4 6 8 10 2 4 6 8 10 2 4 6 8 10
~ 1 año 2 añ0s 3 años 4años 5años

Edad (en meses y años cumplidos)

Adaptado de los patrones de crecimiento infantil de la OMS

Figura All-9
468 APÉNDICE 11 1 GRÁFICOS YCUADROS PARALA EVALUACIÓNANTROPOMÉTRICA

36
IMC para la edad en niñas
Curvas de puntuación Z (desde los 5 años hasta los 19 años)

36· - -- ~ 34
. +-,;-++-+-+-+-+-i-++-lf-++-!-+-+-+-+-
34 ...

32 ¡::::¡:::¡:::¡::¡::¡::¡::¡::¡:::¡:::¡::::¡::¡::¡::¡::¡::¡:::¡:+=i=t=l::::t:+::t:+=i~

20

18

16

14

12

Meses 369 369 369 369 369 369 369 369 369
Años 6 7 8 12 15 16 17 18 19
Edad (en meses y arios cumplidos)

Adaptado de los patrones de crecimiento infantil de la OMS

Figura All-1 O

Perímetro cefálico para la edad en niñas

Curvas de puntuación Z (desde el nacimiento hasta los 5 años)

54

52

50

48

E 46
,2-
o 44
.2
~
(])
ü 42
e
aí
40
.§
a;
o.. 38

36

34

32

30
Meses 2 4 6 s 10 2
Nacimiento 1 año 2 años 3años 4aftos 5 años

Edad (en meses y años cumplidos)

Adaptado de los patrones de crecimiento infantil de la OMS

Figura All-11
 APÉNDICE II i GRÁFICOS YCUADROS PARA LA EVALUACIÓN ANTROPOMÉTRICA 469

Perímetro braquial para la edad en niñas

Curvas de puntuación Z (desde los 3 meses hasta los 5 años)

--
23 23
3
22 22

. L .-
21

-·-
... 1
- 2
21

-
20 20
-i--

19
.- .... i-
19

E
-2.-
ai
18
¡... - 1

.. --... ..... _ i- ...

.... i - -

- . ...
_¡., ¡., ...
1
18

·5
~
17 IJ

- --- _ ¡., i-

_... ...... o 17

.a
e
Q)
.s
16

15
J
;

, ........
¡., --..... _,_ ¡.,.-
- -1
16

15

~ 14
-- - - ... 14

"" -- ---
.. -
13 J

_-
,_i-- .., 13

12 J

11 J

;
.-
_ i- -
- 12

11

10 10
Meses 3 6 9 3 6 9 3 6 9 3 6 9 3 6 9
Años 1 años 2 años 3 años 4 años Sañas

Edad (en meses y años cumplidos)

Adaptado de los patrones de crecimiento infantil de la OMS

Figura All-12

Pliegue cutáneo del tríceps para la edad en niñas

Curvas de puntuación Z (desde los 3 meses hasta los 5 años)

21

20
·-
1
- 3
21

20

19

- - 19

18

17
.... ,_
- - 18

17

--
E 16 .... 16
.§.
,

-
- ---
2
(/) 15 15
o.
~
14
-- -- 14

-- --
g; 13 ....
..... . 13
"O
oQ) 12 12
e:
'<IS
"S
o
11 - 1
11

...
- ""
Q) 10 10
::,
O>
.!!1 9

.. -
u
a: 8 8

- --
... .,
6
,..._ -2

1 1 1 1 1 -3
4 '
Meses 3 6 9 3 6 9 3 6 9 3 6 9 3 6 9
Años 1 años 2 años 3años 4 años 5 años

Edad (en meses y años cumplidos)

Adaptado de los patrones de crecimiento infantil de la OMS

Figura All-13
470 APÉNDICE 11 1 GRÁFICOS YCUADROS PARA LA EVALUACIÓN ANTROPOMÉTRICA

Pliegue cutáneo del tríceps para la edad en niñas

Curvas de puntuación Z (desde el nacimiento hasta los 19 años)
Transf.
2 3 4 5 6 7 8 10 11 12 13 14 1§ 16 17 18
log.
-
§
mm 250
30
- 240

- .,-
25

230
20 ,, ""

/
-
....
/ ..
~ .,, - 1-

15
, .... ....... .J

/
/
,,.,,. -
~

.,,,,..-
50

I ....... ~"'" 7 210

--
14
r/ ..... "'-- ~ ..... 1/ 25

-
13
..... / 1/ l/
12 1- 200
,1 r - r-. 1- V
11
.... ¡......., 1~ - V 10

190

180

- - --
- ¡,, 170

160

150

140
4
130

120

3
... 110
100
2 3 J 5 @ 7 8 9 10 11 12 13 1,) 15 16 17 18 19

Edad (en años cumplidos)

Figura All-14
 APÉNDICE II J GRÁFICOS YCUADROS PARA LA EVALUACIÓN ANTROPOMÉTRICA 471

Pliegue cutáneo subescapular para la edad en niñas

Curvas de puntuación Z (desde los 3 meses hasta los 5 años)

19 19

18
,.,,, 3
_,,,,- 18

17
.... ""' 17

16 ,_... ""' 16

E
15 _... ,_...-
15
E .......
14 I'
... 14
~ ...
"S
a.
Cll
u
(/)
13

12
~

-.... --- 13

12
Q)
.e
11 I' ?
::::i
(/)

oQ)
... .. 11

--
~
10 10
e:
•Cll ¡,.,
:, 9 9
u !'o..
(1) i,.. _
::::i
Ol
8 ...
, 1 8
.<!1 r-,
.- ... _
a: 7

6
.... _ -... n
7

--- --
5 - 1 5

4 -2 4
-3
3 3
Meses 3 6 9 3 6 9 3 6 9 3 6 9 3 6 9
Años 1 año 2 años 3 años 4 años Sañas

Edad (en meses y años cumplidos)

Adaptado de los patrones de crecimiento infantil de la OMS

Figura AII- 15
472 APÉNDICE 11 1 GRÁFICOSYCUADROS PARA LAEVALUACIÓN ANTROPOMÉTRICA

Pliegue cutáneo subescapular para la edad en niñas

Curvas de puntuación Z (desde el nacimiento hasta los 19 años)

Transf.
2 3 4 § 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 log.
mm 250
n

30

25 -
- 240

,, oc
230
I
20

, ,,
I

... 220

-
f
/ 75

, /

-
15
... 210
, / I,"'"

E
14
13
12
" 1\.. , ... / 1/
/
/ -- ,, ,,
-
200
§_
ro
11 "1, ~

/
I
V
f,

., _ V 25

:5
10
" ... 190
ª'
vi
15::::,
9
8
p
'

180

-
(/)

O
(1)
e:
,ro
7
' ~

- -- - 170
'
-
I

, - ,
,, -
' I

°B s '
,
I

'
....
I

(1) 'I 160

' '"'\.
- --
::::, f
O)
.9'?
o: 5 ' '"
' '\. '
'\. ""'"
- , ,,
/ ,,
I

150
I'...
.... ., 1/

4 ' i'...
- - ,J" ,,, /
140

.......... .- 130

120

110
3

100
2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19

Edad (en años cumpl idos)

Figura All-16
 APÉNDICE II I GRÁFICOS YCUADROSPARA LA EVALUACIÓNANTROPOMÉTRICA 473

Peso para la edad en niños

Curvas de puntuación Z (desde el nacimiento hasta los 6 meses)

11 u 11

---
~

10

-- -----
i.---

---- --
2
10

/,
1........ ~
~
,_.......
........
L.---
~

-- 1~

. . ·-

.J'v ..... ..
--
~
oí
Av

---~
~
o
/ - ~

-2
(f)
Q) 1/ 1/
-

--- ---
(l_
V _J ; "
-1- - - -3
...,, / __..--
,_..- 5

,~ V

.... ~
1........ ~
i.,..--..-
- !,,-""
~i.,..--~
- ....-
4

Semanas
Meses
-
,_

O
V-
¡...,--
~

""""'
6 10 11 12 13
3 4

Edad (en meses o seman as cu mplidas)

Adaptado de los patrones de crecimiento infantil de la OMS

Figura All-17

Peso para la edad en niños

Curvas de puntuación Z (desde el naci mi ento hasta los 2 años)

18 18
'l
17 17

16 16
2
15 15

14 14

13 13

12 12

11
oí
6
11

10
·-- 10
o -2
(f)
Q)
(l_ .3

7
- -
-::.__ ._,
.•. ~

1~ 4 ...:::,-'
!:·:fe 4

Meses 2 4 6 8 10 2 4 6 8 10
Nacimiento 1 año 2 años

Edad (e n meses y años cumplidos)

Adaptado de los patrones de crecimiento infantil de la OMS

Figura All-18
474 APÉNDICE 11 1 GRÁFICOS YCUADROS PARA LA EVALUACIÓNANTROPOMÉTRICA

Peso para la edad en niños

Curvas de puntuación Z (desde el nacimiento hasta los 5 años)

28

-..... - "
28

- -
~
26 26

24
.., 24

--- - -
~

~ ~
22 22
_...
20
-- 20

-- ,......

- --
18 _... o 18

O)
6
o(J)
Cl)
16

14

.. - -
- ~,,., ~,...
.,,,,,,,.
....

- - - -- -
n
16

14

-- -- -
o..
~.,,.. -3
12
12
/:
- ,_
i-

10

/' -
~L
.. - --
/,/; -
---
/

,,, ~
~
,--
,-- 10

ff: .
.--
,,,,.
r ,,. ,
4
/;
'I'

Meses 2 4 6 8 10 2 4 6 8 10 2 4 6 8 10 2 4 6 8 10 2 4 6 8 10
Nacimiento 1 año 2 años 3 años 4 años 5 años

Edad (en meses y años cumplidos)

Adaptado de los patrones de crecimiento infantil de la OMS

Figura All-19

Peso para la edad en niños

Curvas de puntuación Z (desde los 5 años hasta los 1O años)

3
55 55
,~
50
- 50

45
- -
n
45

40 40

O) 1
::':., 35 35
o(J)
Cl)
o..
30 30

-1
25 ' 25
-2

20 _I 1 ~·
-~ 20

15 15

Meses 3 6 9 3 6 9 3 6 9 3 6 9 3 6 9
Años 6 10

Edad (en meses y años cumplidos)

Ad aptado de los patrones de crecimiento infantil de la OMS

Figura All-20
 APÉNDICE 11 [ GRAFICOS YCUADROS PARALA EVALUACIÓN ANTROPOMÉTRICA 475

Longitud para la edad en niños

Curvas de puntuación Z (desde el nacimiento hasta los 2 años)

3
95
-"- ,~ 2
95 ~ - - - - m
90§§ 90

85 H~fflffiffl~ ~ m~ -
; -1 -

-2
85

80
-3

E 75
- ,_
75
~ 1-
,- 1-
-o
.a
"o,
70 70

e
o
_J 65 65
h¡o!'. ~

-+ ,.__ -
60 60

55 ~::- - -
55
-~ - r , ~ - - r--

50 50

- r--
45 45

~ 10 4 10
Nacimiento 1 año 2 años
Edad (en meses y años cumplidos)
Adaptado de los patrones de crecimiento infantil de la OMS

Figura All-21

Longitud/estatura para la edad en niños

Curvas de puntuación Z (desde el nacimiento hasta los 5 años)

125 125
3
120 120
2
115 115

110 -- 110

105 105
--
100
_., 100

95
-3 95
E
~ 90 90
~
:::,

m
85 85
I§ >->->-
(f)

-'!' 80 80
-o
.a
·o, 75 75
e
o 70 70
_J

65 65

60 60

55 55
-
50 50

45 45

~ 2 4 6 8 10 2 4 6 8 10 2 4 6 8 10 2 4 6 8 10 2 4 6 8 10
Nacimiento 1 año 2 ai"ios 3 años 4 años 5 años

Edad (en meses y años cumplidos)

Ad aptado de los patrones de crecimiento infantil de la OMS

Figura All-22
476 APÉNDICE 11 1 GRÁFICOS YCUADROS PARA LAEVALUACIÓN ANTROPOMÉTRICA

Estatura para la edad en niños

Curvas de puntuación Z (desde los 5 años hasta los 19 años)

200 200
3
.......
190

.,,,
.....
.... ,
. ...-
....
,_ e- '-
?

l
190

180

,., ,. . ¡.; ,. ... ... ·-r 180

,"'
170

.,
.,, ... ., ,,.,,,
->
1
:,,O•?'
•j 170

160 ...... .......

.... _.. v "'
,_,,, "11 1 ,,v , /-' . . .r ,...,..
1
,_ . -2
160

E ....... 1
l.,¡; ,, .... 1 .,,,, ...... ,...,.. ~ ... - n

~ 150
¡;I" ... ,..,.. ...,i,, ¡;
150
~
:::, ¡; .... ,_, ; " ,. ,,,,, ,, ... ...
<O 140 .,, """",~"' ... .... ......
....
140
t,
w .,, ,.... ,, 1, ...
""
,.,. .......
130
,.. ... ,, .... ..rfH- ,_...>"'
!-'""'I
......
......
....
1
130

.""' ..
¡..."'
120
:~~t(l&'" l,,'-H±
..
......... ,.. 120

110 - ¡;;
.... -""'"" 1
110

... .... .... """

... ....
100 ~
100

90 90
Meses 3 6 9 3 6 9 3 6 9 3 6 9 3 6 9 3 6 9 3 6 9 3 6 9 3 6 9 3 6 9 3 6 9 3 6 9 3 6 9 3 6 9
Años 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19

Edad (en meses y años cumplidos)

Adaptado de los patrones de crecimiento infantil de la OMS

Figura All-23

IMC para la edad en niños

Curvas de puntuación Z (desde el nacimiento hasta los 5 años)

22
(
,...,..
- ,.._
....... r-,....
......
22

21

20
I,, -- ,-...
_
-..... -,_- -- r--
- - 3
21

20

- --·-
r,.... .......
19

18
,f
""' ¡-
1
¡-

....
- :-
,_
--- 2
19

18

rt- -
~
~
17 17

---- -- -
E 1 1
Ol 16
6 ~ f-- 16
ü
~ 15 -
' ·-- ,._
1
1__
- - _ 1_ ,-
1

-
15

J / ;-
-
- -
~

14
Jj ·- ,_ - 14

--
.,,,.,.
13
l,
f -
n
13

12
- 12

11 I 11

10 10
1
~ 2 4 6 8 10 2 4 6 8 10 2 4 6 8 10 2 4 6 8 10 2 4 6 8 10
Nacimiento 1 año 2 años 3 años 4 años 5 años

Edad (en meses y años cumplidos)

Adaptado de los patrones de crecimiento infantil de la OMS

Figura All-24
 APÉNDICE 11 1 GRÁFICOSYCUADROS PARA LA EVALUACIÓNANTROPOMÉTRICA 477

IMC para la edad en niños

Curvas de puntuación Z (desde los 5 años hasta los 19 años)

36 36
3
34 34

32 32

30 - 30
," ,<.

28
, - 28

26
- -
26

E
- - -
- -
O> 24 24
6
ü
~ 22 22
~

20 ' 20
-~
·- ~

18 18
-2
..,-
16
-~ 16

14 - ·- ·-
1
1
14

12 12
Meses 3 6 9 3 6 9 3 6 9 3 6 9 3 6 9 3 6 9 3 6 9 3 6 9 3 6 9 3 6 9 3 6 9 3 6 9 3 6 9 3 6 9
Años 5 6 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19
Edad (en meses y años cumplidos)

Adaptado de los patrones de crecimiento infantil de la OMS

Figura All-25

Perímetro cefálico para la edad en niños

Curvas de puntuación Z (desde el nacimiento hasta los 5 años)

3
54 54
"'
52 1 52

1 ~rn-
50 50

48
,,
,~ ' .;¿ 48

E 46
-3 46
~
o
.\e
;¡¡¡ 44 44
Ql
(.)
,,
42 - r'U · 42
[?
ci, '
-ai~ 40 ~ .!.. 40

o.
38
r 38
~

/
36 .. 36

34 34

32 32

30 30
Meses 2 4 6 8 10 2 4 6 8 10 2 4 6 8 10 2 4 6 8 10 2 4 6 8 10
Nacimiento 1 año 2 a ños 3 años 4 años 5 años

Edad (en meses y años cumplidos)

Adaptado de los patrones de crecimiento infantil de la OMS

Figura All-26
478 APÉNDICE 11 [ GRÁFICOSYCUADROS PARALA EVALUACIÓNANTROPOMÉTRICA

Perímetro braquial para la edad en niños

Curvas de puntuación Z (desde los 3 meses hasta los 5 años)

22 22
.... 3
.....
21
--- :-
21

20

...... - ......- ... --- -- ---

,•.l- 2
20

- .......-
--- ...
19 19

18 ... -- ,. ... ..... - -- 18

E ,,' JI
~
ro
·5 17
I
. . .....
-:--- fr" 1
1 1
1 1

17
cr
¡ll
.D 16
,, :- 'I 1 1 1 1 1 1 16
e I
, i-'"" 11 1 1 : 1
1 í
aí
,§ 15 1 IT 1 1
15
'
(1)
o_
14 -, 1 I
1

·- . r 1 1 (} 1 "" I

" 14
LI IL :-
,..,.
13

12 .. -- --...... •;j
13

12
I
11
... 11
I 1 11 1 1
Meses 3 6 9 3 6 9 3 6 9 3 6 9 3 6 9
Años 1 años 2 años 3 años 4 años 5 años

Edad (en meses y años cumplidos)

Adaptado de los patrones de crecimiento infantil de la OMS

Figura All-27

Pliegue cutáneo del tríceps para la edad en niños

Curvas de puntuación Z (desde los 3 meses hasta los 5 años)

1 1

..
']
18 .... 18

17 17

16
... 16

-
*
~

E
-S
15

14
.... ,_
- 15

14
,....,._ 2
rJ) 13 13
Q. ....
(1)
,....
E 12 12
Q) ~
11 11
"O
o ...

----~
(1)
e
"
,(U
:5
()
Q)
::,
10

1
1
1
'""
1
1
iT
1'
1
·-tt-·: 1
i
10

O) 1 1 1 11 1
.!l! ~ 1 '1 1 1 1 1
'' ' ' 'j 1 í '' 1
a: 11 1 1
......
,
1
;...
11
111 1 1 1 111 1 1
7
.... !!
.... .. _ 1 1 1
l
- ... _ ..1 -2
4
1 11 11 1 1 1 1 1 -3
Meses 3 6 9 3 6 9 3 6 9 3 6 9 1 3 6 9
Años 1 años 2 arios 3 años 4 años 5 años

Edad (en meses y años cumplidos)

Adaptado de los patrones de crecimiento infantil de la OMS

Figura All-28
 APÉNDICE 11 1 GRÁFICOS YCUADROS PARALA EVALUACIÓNANTROPOMÉTRICA 479

Pliegue cutáneo del tríceps para la edad en niños

Curvas de puntuación Z (desde el nacimiento hasta los 19 años)

Lag
trans
2 3 4 5 6 7 8 10 11 12 13 14 15 16 17 18
mm 250
30

240
25 >e
., .....
20
, I ~ 230

I
1/
, ..... 220
,,
~

r~-. --
QO
~ 1/ " ~ ....... ~

......
-
./ /
15
/ e-- 210

·+ '
14
~
13
1 1 ""-. V
-- "' _¿

=t-
12 200
E 11 '--
E
Ul
a.
GJ
10
--- 190
9
~
ai
"O
8
:7,
- 180

o
GJ
e
,ro
7
-·- - '
'
~

170
:5
ü
GJ
:::,
6 -- ,_
1~

160
O)
-
.'!?
a:: 5
1
- ,_ 3
,,r 150
1
~

' ... -
J .,
~

140

4
130

120

110

2 3 4 5 6 7 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 -100

Edad (en años cumplidos)

Figura All-29
 480 APÉNDICE 11 [ GRÁFICOSYCUADROSPARA LA EVALUACIÓN ANTROPOMÉTRICA

Pliegue cutáneo subescapular para la edad en niños

Curvas de puntuación Z (desde los 3 meses hasta los 5 años)

13 ' ,, _... ......... 3

13

... , ...
,
12 12
,../'o ..

E
11
,... , 11

, ..
-S 10
" ¡,...,._
10
ro ....
:::,
o.
Cll
ü 9 ~

1
.-- . .......
(/)
Q) 2
.o
:::,
(/)
8
...
oQ)
e
1~ ·
1 1 !
,ro
::í
ü
Q)
7
i 1
1 I 1
'
1 - - - 1 "'-' 1
,_1_,_I
..
:::,
1 1' '
Ol
.9?
6 1 ' 1
11
a: l 1 1 1 1 1 1
1 11 1 1
... , ...
" .... .--.. -...... ......
""~ ;~ 1 1'

~-..
5 11 1
,-
-.- 1 J
4
_ 1 1
- ~· 1

1
1

4
-2
-3
3
Meses 3 6 9 3 6 9 3 6 9 3 6 9 3 6 9
Años 1 años 2 años 3 años 4 años 5 años
Edad (en meses y años cumplidos)

Adaptado de los patrones de crecimiento infantil de la OMS

Figura All-30
 APÉNDICE 11 1 GRÁFICOS YCUADROS PARA LA EVALUACIÓN ANTROPOMÉTRICA 481

Pliegue cutáneo subescapular para la edad en niños

Curvas de puntuación Z (desde el nacimiento hasta los 19 años)

Log
2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18
trans
mm 250

30
a

25
,, I
- 240

..
I

I
" ,, 230
20
J -
I

A-~ -
I
... 220
, an

,,
~

~
15
14
I
- \. J ./ ........
~ 210
13

E 12
I
-
' \. / L ~
... 200
\ ~ I /
-S 11

ro 10 .ei1 "'~ _., V

;
/ - ... 190
~
::i
o. 9
Cll
u
..
-
(/)

~
Q)
8 180
.o
:::,
(/) '
- '-- -
oQ) K

e
,co
7
.=ii
-,- - / 7'
-- ... 170
- ....
/
,,
::í
u
Q)
:::,
6 -- '
~

'
~

-;:,
.L

,,
I

,, ,,
o

... 160
'' ' "
~

, ,,
CJ)

-~
o: 5
1,...
' '" .....
-~ .,. _¿
.., ,, ..
-
150

·- ,,. -
1 ~

\
\
\.
"
"
' ...........
..........
- .J:,,""
/
~,
¡..,
/

.. 140

4
....
' r--... / - 130

........ r--...
-- V
- 120

3
.. 110

2 3 4 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 - 100

Edad (en años cumplidos)

Figura All-31
482 APÉNDICE 11 1 GRÁFICOS YCUADROS PARA LA EVALUACIÓN ANTROPOMÉTRICA

Velocidad de crecimiento para la edad en niñas

Curvas de percentiles (desde el nacimiento hasta los 19 años)

2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19

23 23

22 22

21 21

20 20

19 19

18 18

17 17

16 16

E 15 15
~
¡<g
14
\ 14
<J)
.E 13 13
·a
~
o
12 ,,l\ 12

.,~""
<J) 11 11
"O
"O
ro
"O
10
\ ~\ . 10
/
'' ,,
·a
~
o 9 1 •

\.' ,\, ~ ~ ...... ,... \

9

-''
/V

~
"
/
8 ... 8

7
\' ~ "...... ~ .....
"-
~/
.....
~
7

-- -- --- -- - ,' ' i\\ ~

~
'0l'..... r-..... ......... I""'-,.._
.._ ,,- ' Í\ \ 1
6
-..... ....... '
6

"
r-,....,_ r-,...... -

,\ \ ,
5
I",..
...._ / 1\ 5
\' ,\\
~

I"'-- ~
4

3
- r-
4

2 \ \\ \~ ~ 2
r\\ \.'\ ~2!
, , ·~r8
3 10 25

2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19

Edad (en años cumplidos)

Curvas de referencia de tanner, Whitehouse y Takaihi. Incremento anual repetido.

Fig.All-32
 APÉNDICE 11 1 GRÁFICOS YCUADROS PARA LA EVALUACIÓN ANTROPOMÉTRICA 483

Velocidad de crecimiento para la edad en niños

Curvas de percentiles (desde el nacimiento hasta los 19 años)

2 3 4 5 6 7 8 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19

23 23

22 22

21 21

20 20

19 19

18 18

17 17

16 16

E 15 15
~
o 14 14
E
Q)
.E 13 13
·¡:¡
12 12
~
ü
Q) 11 11
"O
"O
(1) 10 10
"O
·¡:¡
o 9 9
~
8

6 6

4 4

3 3

2 2

3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19

Edad (en años cumplidos)

Fig. All-33
484 APÉNDICE 11 1 GRÁFICOS YCUADROS PARA LA EVALUACIÓN ANTROPOMÉTRICA

Percentiles de talla y peso de los niños con síndrome de Down

Curvas de perce ntiles (desde el nacimiento hasta los 36 meses)
Nombre _ _ _ _ _ _ __ Registro# _ _

1051---+---+---+---+---+---+---+---+---+---+---+----l 105

100 1---+---+---+---+---+---+---+---+---+---+----1----11 ºº
95>---+---+---+---+---+---+---+---+---+---+---+-----'95
95
90 __,.. 90

1.............. 1.............. ¡_.- - - -

851---+--+--+--+--+--+---4---=Á :::...._-----l- 1 1 - 85

801------+-----1-------1---1/- ¡._,/
75 1---+---+--+--.,,,.-~
., .,~ l:::1
"' - - t - -
-J
.,,,v
----t;;;-,
L.c=µ ~-
..,1 i

1/
i> ~

14

/ ~/ 1
70 1---+---+-,F--,,,.,.;....-
1/ J J/ 13

65 /VI/ /,-, ~/ Í ¡- 12

V/ )/ V / !/ !/ i !
0 ~~1'/ ,/ j 1~ 1 - "

:: ~ V ~V / ( 'I ~ , 10

+ ,. . ,. .- _..-
5

45
/ J
V ,1
/ 'I
~
1
/ ~
9

/ j/ /
40 ~/...- 7

~1 ~ / 1
, ,,V' 6
, 1 V
5,lt, / / 5

4_¡f/
1¡v
3~
1, ,___._ __._ __._ __._ __._ __._ __._ __._ __._ __._ __._ __. 3
4

21---+---+---+---+---+---+---+---+---+---+---+-~2

kg kg

3 6 9 12 15 18 21 24 27 30 33 36

Edad (en meses cumplidos)

Figura All-34
 APÉNDICE 11 [ GRÁFICOS YCUADROS PARALA EVALUACIÓNANTROPOMÉTRICA 485

Percentiles de talla y peso de las niñas con síndrome de Down

Curvas de percentiles (desde los 2 hasta los 18 años)

Nombre _ _ _ _ _ __ Registro# _ _

165 165

160 160
ne

- -
155 155
1,....- 75
150 150
V ¡_.-
v
145

140
~
V
[/
_/
V
/

. [/
V
....
~

~
l.,..,-'

l.,..,-'
-- '~
50

25
145

140

135 .... 135

.v
V
1/ / ~V ~
V
130
V 1 ~
125
/ / /" 1/" ,__
90

120
1/ 1/ 1/ / ..V 85

115 ,/ / r/ V / V 80
, I "/ V / / 75
110
/ / V /,,
/ ,_ 70 95

J ·~ 'l /
105
./ .J'
100 65
,VJ i/',// 11', / " 1/ ~
7"
95

90
~~ / .,,, . . v / ~ 55
60

85
I/, ~ / / / / / . / 50
./ /

~V,;1 / / , .l/ / / 45
/
80

75
r ,, V ,/ /
V
1/ 7
~
/
7
v 40

70
V V / .,/ , ...V 1/ /
35
cm / / / ,. V 7
- ~ .J'

r/
30
/
25
/ /
,, / / V 25
/ / V .....
l/ /
/
~ ~ e:.-
20 20

-... .... -
1- .J'
l/
15 15
- -
~
10
kg
..... 10
kg

2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18
Edad (en años cumplidos)

Figura All-35
486 APÉNDICE 11 1 GRÁFICOS YCUADROSPARA LA EVALUACIÓN ANTROPOMÉTRICA

Percentiles de talla y peso de las niñas con síndrome de Down

Curvas de percentiles (desde el nacimiento hasta los 36 meses)

Nombre _ _ _ _ _ _ _ Registro# _ _

105 105

100 100

95 95

90
-¡_....-~ 90

__,-~ v
75
L,..,---"
~
85
~
L,..,---"
i---
-
25
85

y L,..,---" l..-- ~
80
.... ~
<

~V
V V
/ V /
.....
~ V ª" 14

-
75

70
V / ~ t::- V"
~
V l.--
~
13

///. ~V ~V V
¡,...,,-"""

/
V ,_,.. v
.
~
"º 12
65
.....
60
I ~v ,,,
V
/
V y V . /V 25
11
V
/¡ V// V V""
i / 1/ V V ~

r/
55 < 10
......
/ /
V 1/ V
./
V /
V
v
50 ....... 9
~
V / / /
V ,,,. /
V
45

40
/ / /
¡..,"'

/
/
/
v 8

-cm ! ¡ '/ /
/
v V

5 / 1/ / ,/ 5

/~ '/ /

3vr/
4 4

2 2

kg kg

3 6 9 12 15 18 21 24 27 30 33 36

Edad (en meses cumplidos)

Figura All-36
 APÉNDICE II I GRÁFICOSYCUADROS PARA LA EVALUACIÓNANTROPOMÉTRICA 487

Percentiles de talla y peso de los niños con síndrome de Down

Curvas de percentiles (desde los 2 hasta los 18 años)

Nombre-------- Registro# _ _

165 165

--
-
95
160 160
v ·s
155
,,/
/
~,. 155

150
// ,,..v -~ 150

ffi
145 145

140
/, 4 /~ 5
140

135 ,,v ,,,..- 135

130
~V / 1/ V"
V/ 1/ ,,/ ; --cm
125 ,,,,, 90

120
/ / ~ 17 /., / 85
o
(/)
Q)
115
/ J V / )' 80
I ,I J
/ /
Q.
>,
_!,!
]i
11 0
/ / J/ / ,I
,, /"
75
75

Q) 105
,,,,- 70
"O
(/)

~ 100
/ / !IJ/ / / 65
~
Q) 95
1/ ~1, ) '/ / ,LJ 60
~
Q)
o.. 90 ~V f / / / - 55
/, V ,0' I /
85

so ,--
75 ,
~ //V
~V /
y
/
/
,....
1/
,. -- as
50

45

40
" j/ ~
70
j
,,,,. /
V~ 35
/ ) / t?]/
-
cm

25
/ / v-4, ,..... /
.,,-
~
30

25

20 / ~ / , _..V ~v .... 20
1~ ~ / ~
V
15 15

10
?'J,.....Jr:::: e:,.... ~
10
kg ~ kg

2 4 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18
Edad (en años cumplidos)

Figura All-37
488 AP~NDICE 11 1 GRÁFICOS YCUADROS PARA lA EVALUACIÓN ANTROPOMÉTRICA

Percentiles de peso para la edad en niños con parálisis cerebral GMFCS V

Curvas de percentiles (desde los 2 hasta los 20 años)

N o m b r e - - - - - - - - - Registro# _ __

Estatura de la madre _ _ _ Estatura del padre _ _

105
Fecha Edad Peso Estatura IMC

100

95

90
Nota:

85

80

75
~T Bajo peso
70 70

65 65

60 60

~ 55 55
o(/)
Q)
c.. 50 50
,_

--
45 45
~

40 40
. 1-
-1-
35 35

30

25
~ -- -
-
- -
30

25

20
.. -
J_ 1 • J.
20
'I I le-, 1 -
~
~
- ;, "" J e< 1
15
.... - - ~~,
::::~ '""' J,.. • ·' 15

~-
10
1. - • 10

•
5 5
kg kg

2 3 4 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20
Edad (en años cumplidos)

Figura All-38
 APÉNDICE 11 1 GRÁFICOS YCUADROS PARALA EVALUACIÓN ANTROPOMÉTRICA 489

Percentiles de estatura para la edad en niños con parálisis cerebral GMFCS V

Curvas de percentiles (desde los 2 hasta los 20 años)

Nombre _ _ _ _ _ _ _ __ Registro# _ __

Estatura de la madre Estatura del padre

2,00
Fecha Edad Peso Estatura IMC
1,95

1,90

1,85

1,80

Nota: 1,75

1,70 1,70

1,65 1,65

1,60 1,60

1,55 1,55

1,50 1,50

1,45

1,40 1,40

1,35 .-~ 1,35

1,30 1,30

1,25 = 1,25

1,20 1,20

1,15 1,15

1,10 1,10

1,05 1,05

1,00 1,00

95 95
::;¡ .._ , _.._
90 90
85 __ ,._
85
80 ,_ 80

75 75

70 - 70

65 65

60 60

55 55
cm cm
2 4 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20
Edad (en años cumplidos)

Figura All-39
490 APÉNDICE 11 1 GRÁFICOS YCUADROS PARA LAEVALUACIÓN ANTROPOMÉTRICA

Percentiles de IMC para la edad en niños con parálisis cerebral GMFCS V

Curvas de percentiles (desde los 2 hasta los 20 años)

Registro# _ __

Estatura de la madre Estatura del padre

Fecha Edad Peso Estatura IMC" IMC -

35 -

34 -

33 -

32 -
Nota:

31 -

*Para calcular el IMC: peso {kg) estatura (cm) - estatura (cm) x 10.000 30 -

- IMC 29 -

- 28 28 -

- 27 27 -

- 26
:
26 -
- 25 25 -
'.§ - 24 24 -
Cl :
~

ü - 23 23 -
:E
- 22 22 -
- 21 21 -
- 20 20 -
- 19 19 -
-
-
18

17
-- 18

17
-
-
>- 16 16 -
>- 15 15 -

-
>-
14

13
14

13
-
-
>- 12 12 -
- kg/m2 kg/m2 -

2 3 4 5 6 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20
Edad (en años cumplidos)

Figura All-40
 APÉNDICE 11 1 GRÁFICOS YCUADROS PARA LAEVALUACIÓN ANTROPOMÉTRICA 491

Percentiles de peso para la edad en niñas con parálisis cerebral GMFCS V

Curvas de percentiles (desde los 2 hasta los 20 años)

Nombre _ _ _ _ _ _ __ Registro# _ __

Estatura de la madre Estatura del padre

105
Fecha Edad Peso Estatura IMC

100

95

90
Nota:

85

80

75
Bajo peso
70 70

65 65

60 60

55 55

50 50

45 ~ 45

40 40

- ·-- - ·-
35 35

,1
30 I '" 30

25 25

20 ,1 ·~ - ·- 20
·- ,1

15

10
,1 ,_
·- - -""' 15

10

5 5
kg 1 1 1 1 1 kg

2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20
Edad (en años cumplidos)

Figura All-41
492 APÉNDICE 11 1 GRÁFICOS YCUADROS PARA LA EVALUACIÓN ANTROPOMÉTRICA

Percentiles de estatura para la edad en niñas con parálisis cerebral GMFCS V

Curvas de percentiles (desde los 2 hasta los 20 años)

Nombre _ _ _ _ _ _ _ __ Registro# _ __

Estatura de la madre _ _ _ Estatura del padre _ _

=====:1:::::1:2,00
Fecha Edad Peso Estatura IMC
1,95

1,85

1,80

Nota: 1,75

1,70

1,65

1,60

1,55

1,50

1,45

111
1,40

1,35

1,30

1,25

1 20
ª i §i~~it1iti '
1,15

1,1 0

1,05

1,00

95

90

85

80

75

70

65

60

55
cm
2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20
Edad (en años cumplidos)

Figura All -42

 APÉNDICE 11 1 GRÁFICOS YCUADROS PARA LA EVALUACIÓN ANTROPOMÉTRICA 493

Percentiles de IMC para la edad en niñas con parálisis cerebral GMFCS V

Curvas de percentiles (desde los 2 hasta los 20 años)

Nombre _ _ _ _ _ _ _ __ Registro # _ __

Estatura de la madre Estatura del padre

Fecha Edad Peso Estatura IMC' IMC -

35 -
:
34 -
33 -
Nota : 32 -
31 -

'Para calcular el JMC: peso (kg) - estatura {cm) estatura (cm) x 10.000 30 -

- IMC . <+- 29 -

- 28 28 -

-- 27

26
:
27

26
-
-

~Ol
-- 25

24
:
25

24
-

-
~ :
o ,- 23 23 -
~
-- 22

21
:

:
22

21
-
-
,- 20 20 -

-
,- 18
19
:
19

18
-
-

-
,- 16
17 17

16
-
-
,- 15 15 -

-- 14

13
14

13
-
-

-
-kg/m2
12
:
12 -
kg/m 2 -

2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20
Edad (en años cumplidos)

Figura All-43
494 APÉNDICE 11 1 GRÁFICOSYCUADROS PARA LAEVALUACIÓN ANTROPOMÉTRICA

Estatura para la edad en niñas Curva de crecimiento para la edad en niñas

(desde el nacimiento hasta los 20 años) con síndrome de Turner

1.90

1.80

1,70
....... ----. 97

1,60

1,50

1,40
E 1,30
~
<11
~
<ií
üi
1.20

1,10
.,---,,---~ -r-1&---,,-----_, x
-2

w
1,0.0

90
y =0-23 + 1-13 x
r = 0-95
-2

50 ·2

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20

Edad (en años cumplidos)

Figura All-44

Peso corporal promedio diario según la edad posnatal en días en lactantes prematuros
estratificados cada 100 g de peso de nacimiento

2,000

1,750
"

§
1,500 ,,,
o(/) ,...
Q)
IJ.. 1,250
..l. ,,
,,,_ 1
>-
1,000

750

500

14 28 42 56 70 84 98

Edad posnatal (por día)

Fig.All-45
 APÉNDICE 11 1 GRÁFICOS YCUADROSPARA LA EVALUACIÓNANTROPOMÉTRICA 495

Longitud semanal promedio y edad posnatal en lactantes prematuros estratificados

cada 100 g de peso de nacimiento

35
::::::J--+--- :~ -1_...
-~,.f""~,:::_l---+....-~""F
'..--
~ ~~ --t~ -t-~ -t-~ 1~-1-~ -t-~ ·1--;

--- - --
~

,--

...--1~-~ ~ +-~ ~~ ~ - ~1---1-~ -1-~+--+~-+-~+---f~-1-~ ~ ---,1--- 1

2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17

Edad posnatal (por semana)

Fig. All-46

Perímetro cefálico promedio y edad posnatal en lactantes prematuros estratificados

cada 100 g de peso de nacimiento

35

,,;:," -:,..,;:,"- ~~· "/ - "/ ro,;¡,' L

_,
'I"' .... ~ .... <i;)l.'l
)

:-. ,
E
-S ,,
~~
'S
'l. ,
,,
V
V 1/
,1
/ ,/f- / /
/
,, /
ce
.':!
;¡¡¡
30
/ / ""I
l\,¿i
,1
/
,1

/ / ~4- / /
V
~

a3 ' IX / / '" / V
ü
ce
·u
e
/ ~1
~ +-- -¡ Á J./ ¡:--- V /
, /

~ V ~
~
$
e: V . - . / , YV /
::,
2
0
25
¿:J_::¡_ ,,,, / ,,,,
t--
1 ...,..vv
V / V
1............. ~

20
2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17

Edad posnatal (semanas)

Fig.All-47
 496 APÉNDICE 11 1 GRÁFICOS YCUADROS PARA LA EVALUACIÓN ANTROPOMÉTRICA

CUADRO All-1. INCREMENTO DE PESO MENSUAL EN PUNTUACIÓN Z (NIÑAS, DESDE EL NACIMIENTO HASTA LOS 12 MESES)

-3 DE -2DE -1 DE Mediana

0-4 semanas 123 358 61 1 879 1.161

4 semanas a 2 meses 25 1 490 744 1.011 1.290

2-3 meses 105 297 502 718 944

3-4 meses 14 192 383 585 796

4-5 meses - 62 108 293 489 695

5-6 meses - 132 31 21 0 401 604

6-7 meses - 185 -24 153 344 547

7-8 meses -224 - 64 116 311 519

8-9 meses -259 - 101 77 273 482

9-1 Omeses -286 -131 48 245 456

10-1 1 meses -307 -151 31 233 451

11-1 2 meses - 324 -1 66 22 232 458

Fuente: OMS 2006. DE: desviaciones estándar.

CUADRO All-2. INCREMENTO DE PESO MENSUAL EN GRAMOS EN PUNTUACIÓN Z (NIÑOS, DESDE EL NACIMIENTO HASTA
LOS 12 MESES)

. . . . . . .t1@ii!:ih---
0-4 semanas -160 321 694 1.023 1.325 1.608 1.876

4 semanas a 2 meses 354 615 897 1.196 1.512 1.844 2.189

2-3 meses 178 372 585 815 1.061 1.322 1.597

3-4 meses 44 219 411 617 837 1.069 1.313

4-5 meses - 45 128 318 522 738 965 1.202

5-6 meses -128 40 224 422 632 853 1.083

6-7 meses - 183 -21 161 357 565 785 1.014

7-8 meses - 223 -63 118 316 528 752 987

8-9 meses -256 -98 84 285 500 729 969

9-10 meses -286 -128 55 259 478 711 956

10-11 meses -312 - 153 34 243 469 710 963

11-12 meses -333 -172 22 239 475 726 990

Fuente: OMS, 2006.

 APÉNDICE II j GRÁFICOS YCUADROS PARA LA EVALUACIÓN ANTROPOMÉTRICA 497

CUADRO All-3. INCREMENTO DE PESO BIMENSUAL EN GRAMOS, PUNTUACIÓN Z (N IÑAS, DESDE EL NACIMIENTO HASTA LOS
24 MESES)

. . . .,t1t!lfi:fi--
D-2 742 1.085 1.469 1.897 2.368 2.884 3.445

1-3 695 991 1.330 1.714 2.146 2.630 3.167

2-4 465 709 989 1.307 1.667 2.071 2.522

3-5 304 528 783 1.074 1.400 1.766 2.172

4-6 156 367 609 883 1.189 1.528 1.901

5-7 34 241 477 742 1.037 1.361 1714

6-8 - 61 148 386 651 944 1.263 1.607

7-9 - 136 75 315 581 872 1.186 1.522

8-10 - 199 13 253 517 803 1.110 1.437

9-11 - 246 - 30 212 478 765 1.070 1.393

10-12 -280 -60 188 458 748 1.055 1.378

11-13 -311 -86 167 441 734 1.043 1.367

12-14 -336 -107 150 428 724 1.037 1.363

13-15 -358 -125 137 420 721 1.038 1.368

14-16 - 375 -138 128 416 723 1.046 1.383

15-17 -389 -149 123 418 731 1.062 1.406

16-18 -402 -159 117 417 738 1.076 1.428

17-19 -414 - 171 108 413 739 1.083 1.443

18-20 -426 -183 99 407 738 1.088 1.455

19-21 -438 -194 89 402 738 1.093 1.466

20-22 -450 -207 78 393 733 1.093 1.471

21 -23 - 462 -221 64 381 722 1.085 1.466

22-24 -474 -234 so 367 710 1.074 1.457

Fuente: OMS, 2006.

 498 APÉNDICE 11 1 GRÁFICOS YCUADROSPARALAEVALUACIÓNANTROPOMÉTRICA

CUADRO All-4. INCREMENTO BIMENSUAL DE PESO EN GRAMOS, PUNTUACIÓN Z (NIÑOS, DESDE EL NACIMIENTO HASTA LOS
24 MESES)

0-2
---11t!iii:ii--
862 1.285 1.737 2.216 2.718 3.243 3.788

H 795 1.165 1.564 1.992 2.446 2.926 3.430

H 480 773 1.093 1.438 1.808 2.202 2.619

3-5 282 543 831 1.145 1.484 1.846 2.233

4-6 13 1 373 644 941 1.264 1.612 1.984
5-7 16 242 497 778 1.084 1.414 1.769
6-8 - 64 154 400 673 970 1.292 1.636
7-9 -126 89 332 601 896 1.213 1553
8-10 -181 32 275 544 837 1.153 1.491
9-11 - 233 - 18 229 502 799 1.119 1.459
10-12 - 278 -56 197 478 783 1.110 1.458
1H3 - 318 -91 169 458 771 1.105 1.459
12-14 - 353 - 122 144 437 754 1.092 1.448
13-15 - 383 -149 119 414 732 1.069 1.424
14-1 6 -405 -168 103 401 719 1.057 1.410
15-17 - 421 - 179 98 399 722 1.061 1.416
16-18 - 434 -187 95 401 726 1.068 1.424
17-19 - 446 - 195 90 398 725 1.067 1.422

18-20 -457 -203 84 393 719 1.059 1.412

19-21 - 467 -211 78 387 712 1.051 1.401
20-22 - 477 - 21 8 72 382 707 1.044 1.391
21-23 -486 -224 68 378 703 1.039 1.385

22-24 -495 - 230 65 376 701 1.037 1.382

Fuente: EMRC OMS, 2006.

 APÉNDICE 11 1 GRÁFICOS YCUADROS PARALA EVALUACIÓN ANTROPOMÉTRICA 499

CUADRO All-5. INCREMENTO TRIMESTRAL DE LONGITUD CORPORAL EN CENTÍMETROS, PUNTUACIÓN Z (NIÑAS, DESDE EL
NACIMIENTO HASTA LOS 24 MESES)

. . . .,1,,,,,,,___
0-3 7 8,2 9,4 10,6 11 ,8 13,1 14,4

1-4 5,3 6,5 7,6 8,8 10 11,2 12,4

2-5 3,9 5 6 7,1 8,3 9,4 10,6

3-6 2,9 3,9 4,9 5,9 7 8,1 9,2

4-7 2,3 3,2 4,2 5,2 6,2 7,2 8,3

5-8 1,9 2,8 3,7 4,7 5,7 6,7 7,8

6-9 1,7 2,5 3,4 4,4 5,4 6,4 7,4

7-10 1,5 2,4 3,3 4,2 5,2 6,1 7, 1

8-11 1,4 2,3 3,1 4 5 5,9 6,9

9-12 1,3 2,1 3 3,9 4,8 5,7 6,7

10-13 1,2 2 2,8 3,7 4,6 5,6 6,5

11-1 4 1,1 1,9 2,7 3,6 4,5 5,5 6,4

12-15 1,8 2,6 3,5 4,4 5,4 6,3

13-16 0,9 1,7 2,5 3,4 4,3 5,3 6,2

14-17 0,8 1,6 2,4 3,3 4,2 5,2 6,2

15-18 0,7 1,5 2,3 3,2 4,1 5,1 6,1

16-19 0,6 1,4 2,2 3,1 4 5 6

17-20 0,5 1,3 2,1 3 4 4,9 5,9

18-21 0,4 1,2 2,1 2,9 3,9 4,8 5,8

19-22 0,4 1,2 2 2,9 3,8 4,7 5,7

20-23 0,3 1,1 1,9 2,8 3,7 4,6 5,6

21 -24 1,8 2,7 3,6 4,5 5,5

Fuente: OMS, 2006.

 500 APÉNDICE 11 1 GRÁFICOS YCUADROS PARA LA EVALUACIÓN ANTROPOMÉTRICA

CUADRO All-6. INCREMENTO TRIMESTRAL DETALLA EN CENTÍMETROS, PU NTUACIÓN Z (NIÑOS, DESDE EL NACIM IENTO HASTA LOS
24 MESES)

0-3 7,7
---~,,,,,,,111111..
8,9 10,2 11,4 12,7 14,1 15,4

1-4 6 7,1 8,3 9,5 10,7 11,9 13,2

2-5 4,2 5,3 6,4 7,6 8,8 10 11,2

3-6 3 4 5, 1 6,2 7,4 8,5 9,7

4-7 2,3 3,2 4,3 5,3 6,4 7,5 8,6

5-8 1,8 2,8 3,7 4,7 5,8 6,8 7,9

6-9 1,6 2,5 3,4 4,4 5,4 6,4 7,4

7-10 1,4 2,3 3,2 4,1 5,1 6,1 7,1

8-11 1,3 2,1 3 3,9 4,9 5,8 6,8

9-1 2 1,2 2 2,9 3,8 4,7 5,7 6,7

10-13 1,1 1,9 2,8 3,7 4,6 5,6 6,5

11-14 1,8 2,6 3,5 4,5 5,4 6,4

12-15 0,9 1,7 2,5 3,4 4,3 5,3 6,3

13-16 0,7 1,5 2,4 3,3 4,2 5,2 6, 1

14-17 0,6 1,4 2,3 3,2 4,1 5 6

15-18 0,6 1,3 2,2 3, 1 4 4,9 5,9

16-19 0,5 1,2 2,1 3 3,9 4,8 5,8

17-20 0,4 1,2 2 2,9 3,8 4,7 5,7

18-21 0,4 1,1 2 2,9 3,8 4,7 5,7

19-22 0,3 1,1 1,9 2,8 3,7 4,6 5,6

20-23 0,2 1,8 2,7 3,7 4,5 5,6

21-24 0,2 0,9 1,8 2,6 3,6 5,5

Fuente: OMS, 2006.

 APÉNDICE II f GRÁFICOS YCUADROS PARA LA EVALUACIÓN ANTROPOMÉTRICA 501

CUADRO All-7. REFERENCIAS DE CIRCUNFERENCIA DECINTURA MEDIDA EN CENTÍMETROS EN EL BORDE SUPERIOR DE LA CRESTA
ILÍACA, PERCENTILES

---------
Varones
.,
2 42,9 46,9 47,1 48,6 50,6 43,1 45,1 47,4 49,6 52,5

3 44,7 48,8 49,2 51,2 54,0 44,7 46,8 49,3 51,9 55,4

4 46,5 50,6 51,3 53,8 57,4 46,3 48,5 51,2 54,2 58,2

5 48,3 52,5 53,3 56,5 60,8 47,9 50,2 53,1 56,5 61,1

6 50,1 54,3 55,4 59,1 64,2 49,5 51,8 55,0 58,8 64,0

7 51,9 56,2 57,5 61,7 67,6 51,1 53,5 56,9 61,1 66,8

8 53,7 58,1 59,6 64,3 71,0 52,7 55,2 58,8 63,4 69,7

9 55,5 59,9 61,7 67,0 74,3 54,3 56,9 60,7 65,7 72,6

10 57,3 61,8 63,7 69,6 77,7 55,9 58,6 62,5 68,0 75,5

11 59,1 63,6 65,8 72,2 81, 1 57,5 60,2 64,4 70,3 78,3

12 60,9 65,5 67,9 74,9 84,5 59,1 61,9 66,3 72,6 81 ,2

13 62,7 67,4 70,0 77,5 87,9 60,7 63,6 68,2 74,9 84,1

14 64,5 69,2 72,1 80,1 91,3 62,3 65,3 70,1 77,2 86,9

15 66,3 71,1 74,1 82,8 94,7 63,9 67,0 72,0 79,5 89,8

16 68,1 72,9 76,2 85,4 98,1 65,5 68,6 73,9 81,8 92,7

17 69,9 74,8 78,3 88,0 101 ,5 67,1 70,3 75,8 84,1 95,5

18 71,7 76,7 80,4 90,6 104,9 68,7 72,0 77,7 86,4 98,4

Fernández JR, Redden DT, Pietrobelli A. Allison DB. J Pediatr 2004; 145:439-44.
 ÍNDICE

Introducción - 504 Merengues - 508

Consejos nutricionales generales para pacientes Flan de maicena - 508
con diabetes - 504
Bizcochuelo común - 508
Índice glucémico (IG) - 504
Torta dulce - 509
Conteo de hidratos de carbono - 504
Panqueques - 509
Carga glucémica - 504
Pancitos de leche rápidos - 509
Consejos para una alimentación con menor
Bizcochuelo económico - 509
contenido de sodio - 504
Rosca de pascua - 509
Consejos generales para pacientes con
dislipidemias - 505 Pasta frola - 509
Alimentación - 505 Bizcochuelo (para diabéticos y celíacos) - 510
Actividad física - 505 Crocantes - 510
Otras recomendaciones - 505 Torta frita - 510
Consejos y recomendaciones para el paciente Bizcochitos salados - 510
con estreñimiento - 506
Pancitos de maíz (12 pancitos) - 510
Promoción de hábitos saludables para niños
y adolescentes - 506 Pionono distinto - 510

Alimentación - 506 Masitas de maíz - 510

Promoción de actividad física - 506 Pan lacta! - 511

Disminución del sedentarismo - 507 Torta de bananas - 511

Recomendaciones para pacientes con alergia Pan de queso - 511

a la proteína de leche de vaca - 507 Alfajores de maicena - 511
Preparación de algunas comidas y Galletitas de arroz - 511
recomendaciones - 508
Pan de tres harinas - 511
Mezclas básicas de harina - 508
Pan rápido tipo viena - 512
Fideos- 508
Salsa blanca - 508
 504 APÉNDICE 111 1 CONSEJOS NUTRICIONALES

INTRODUCCIÓN • Pastas secas; por ejemplo, fideos

• Batatas.
Este anexo contiene recomendaciones y consejos para pacien-
tes.
Esta información no reemplaza la consulta especializada; son Alimentos con mediano IG (56 a69)
recomendaciones y consejos generales que el médico de cabe-
• Panificados de harina integral (p. ej., pan integral)
cera puede darle al paciente hasta que llega a la consulta con los
• Cereales de desayuno integrales
profesionales especialistas en nutrición, quienes brindarán las
• Arroz integral
indicaciones nutricionales más detalladas y acordes con cada
• Arroz blanco recalentado
situación clínica en particular.
• Choclo
• Papas hervidas (sin pisar) y papas fritas
Consejos nutricionales generales para pacientes con diabetes • Algunas frutas: ananá, damascos, kiwis
• Pastas frescas
La dieta de un paciente diabético debe ser completa y variada,
• Snacks en general: papas fritas, entre otros
con proteínas de alto valor biológico y un porcentaje de grasas
• Chocolate.
acorde con cada edad, priorizando alimentos con grasas saluda-
bles.
Cada paciente debe ajustar la cantidad y calidad de hidratos Alimentos con alto IG (mayor de 70)
de carbono que consume en forma individualizada y supervi-
• Alimentos con azúcar
sado por un profesional capacitado y especializado.
• Panificados de harina común (p. ej., pan, grisines,
Tres conceptos hay que conocer sobre los hidratos de carbo-
galletas)
no: • Arroz hervido
• Puré de papas
• el índice glucémico
• Calabaza
• el conteo de hidratos de carbono
• Cereales de desayuno sin fibras
• la carga de glucosa.
• Algunas frutas: melón, ciruelas
• Frutas desecadas; por ejemplo, pasas de uva
Índice glucémico (IG) • Palomitas de maíz.

• Expresa la velocidad con que se absorben los hidratos de car-

bono de un alimento. Si la absorción es más rápida, el IG es
mayor.
• La referencia es la glucosa o el pan blanco, ambos de IG = 100.
• Es aconsejable ingerir alimentos con bajo y mediano IG
• La presencia de fibra s en los alimentos disminuye el IG
• Cuanto más procesada y cocida es la comida, mayor es el IG
• Cuanto más maduros están los vegetales, mayor IG tienen
• Cuanto más procesada es, mayor IG tiene el alimento; por
ejemplo: el puré de papas tiene mayor IG que las papas corta-
das; el jugo de las frutas, mayor que las frutas enteras; la hari-
na de trigo, mayor que los granos partidos, entre otros
• Los alimentos pueden tener variación en el IG de un individuo
a otro.
Alimentos con bajo IG (igual omenor de 55)
• Legumbres cocidas
• Verduras crudas y cocidas en general: tomate, lechuga,
zanahoria, zapallito, brócoli, berenjena , ajíes, hierbas, cebolla,
entre otras
• Salsa de tomates
• Carnes en general
• Huevos
• Leche, yogur sin azúcar, quesos
• Frutas en general: manzana, banana, cítricos, frutillas,
duraznos, uvas.
Conteo de hidratos de carbono
Es el control de la cantidad de hidratos de carbono consumi-
dos , se usan cuadros de composición de alimentos y equivalen-
cias. Es parte del automonitoreo y entrenamiento del paciente
diabético.
Carga glucémica
Es el efecto que produce el consumo de un alimento sobre la
glucemia; depende del IG y de la cantidad de hidratos de carbo-
no ingeridos. La carga glucémica considera calidad y cantidad de
hidratos que se consumen en la misma comida.
En los niños y adolescentes, el ajuste de las porciones permi-
te regular la carga glucémica en forma individualizada. Estas
indicaciones y entrenamiento al paciente debe hacerlo un licen-
ciado en nutrición.
Fuentes:
American Diabetes Association: www.diabetes.org
Foster-Powell I<: et al. International table of glycemic index and
glycemic load values: 2002, Am] Clin Nutr 2002; 76 (1): 5-56
CONSEJOS PARA UNA ALIMENTACIÓN CON MENOR
CONTENIDO DE SODIO
• Evitar agregarle sal (cloruro de sodio) a la comida durante su
elaboración y en la mesa

• Usar como aderezo limón, vinagre, cebollas, ajo, hierbas
y especias
• Evitar los alimentos que tengan sal a la vista
• Las verduras, tubérculos y frutas frescas o congeladas tienen
muy poco sodio
• Aumentar el consumo de verduras y frutas, favorece que el
organismo retenga menos sodio
• Las carnes frescas de vaca, pollo, pescado, cerdo, entre otras,
contienen muy baja cantidad de sodio
• El arroz tiene bajo contenido de sodio
• Beber agua corriente potable, o bien aguas envasadas con bajo
grado de mineralización
• Evitar los embutidos, chacinados, enlatados y conservas
• Evitar el uso de sopas en polvo y cubitos de caldo
• Evitar aderezos, por ejemplo, mayonesa, mostazas, salsa
de soja, entre otros
• Evitar quesos duros, manteca, margarina
• Evitar el pan, los amasados de panadería, masas y tapas de
empanadas industriales, harina leudante, las galletitas dulces
y alfajores
• Consumir galletas sin sal, las que menos sodio contienen son
sal de arroz sin sal
• Evitar los snacks salados
• El azúcar, miel, caramelos, chupetines y helados de agua
tienen bajo contenido de sodio
• Las fórmulas infantiles de inicio son las que tienen menos
sodio.
De acuerdo a la cantidad de sodio por porción, se considera:
Alimento bajo en sodio si contiene menos de 140 mg
Alimento con mediano contenido de sodio si contiene de
140 a 400 mg
Alimento con alto contenido de sodio si contiene más
de 400 mg.
CONSEJOS GENERALES PARA PACIENTES CON DISLIPIDEMIAS
Los siguientes son consejos para regular el nivel de colesterol
y triglicéridos en sangre.
Puede realizarlos toda la familia, los niños a partir de los 2
años
Alimentación
• Es aconsejable consumir 5 porciones diarias de frutas y
verduras. Las frutas y verduras tienen fibras y fitoquímicos
que favorecen una mejor regulación del metabolismo de los
lípidos. Se recomienda no pelar los vegetales que puedan ser
consumidos con cáscara.
• Incluir las legumbres en el menú familiar (porotos, lente-
jas, garbanzos). Para niños se sugiere que el consumo de soja
sea 2 veces por semana como máximo.
• Aumentar el consumo de fibras, en vegetales, legumbres,
cereales (p. ej., arroz integral), y panificados integrales, agre-
gado de salvado de avena en la elaboración de las comidas.
Incluir mijo, quinoa y demás alimentos con fibras.
APÉNDICE 111 1 CONSEJOS NUTRICIONALES 505
• Incluir semillas en las preparaciones; semillas de lino, sésa-
mo, entre otras. Las semillas de chía son ricas en aceites
omega 3 y se recomienda su consumo diario (1 cucharita de
café de semillas de chía molidas o bien de aceite de chía).
• Consumir lácteos descremados: leche, yogures, postres lác-
teos y quesos descremados. Los quesos de pasta dura, la cre-
ma y la manteca tienen alto contenido de grasa y deberían evi-
tarse.
• Se recomiendan las carnes magras de vaca, pollo, cerdo,
entre otras. Sacar la grasa visible y la piel antes de cocinarlas.
Consumir variedad de carnes en la semana.
• Consumir pescado 2 veces semanales; las grasas de pescado
favorecen que los niveles sanguíneos de colesterol disminuyan.
• Usar métodos de cocción saludables: cocinar los alimentos
asados o al horno sobre una rejilla para favorecer que la
grasa se escurra del medio de cocción; hervir los alimentos;
evitar los fritos y, cuando se cocinan de este modo, usar una
buena técnica de fritura (usar aceite vegetal nuevo para freír y
sumergir el alimento en el aceite previamente caliente) o
reemplazarla por cocción al horno con cantidad mínima de
aceite.
• El huevo puede ser parte de la dieta, igual que en toda la
población.
• Usar aceites vegetales, en lo posible, crudos para las comi-
das. Incluir aceite de oliva, aceite de maíz alto oleico, de cano-
la.
• Evitar el uso de grasa animal para cocinar.
• Evitar los aceites vegetales hidrogenados y parcialmente
hidrogenados (grasas trans), presentes en margarinas,
masas preelaboradas, comidas congeladas y preelaboradas,
panificados industriales, galletas saladas y dulces, chocolates y
golosinas, entre otros.
• Aprender a leer los rótulos de los alimentos.
• El agua debe ser la bebida principal.
• Para pacientes con triglicéridos elevados, disminuir el con-
sumo de azúcar, evitar el consumo excesivo de harinas.
Es aconsejable que puedan participar de las actividades socia-
les habituales para su edad, aunque no puedan cumplir de modo
estricto las indicaciones . Recordar que las dietas estrictas en
niños y adolescentes pueden ser perjudiciales para el crecimien-
to y el normal desarrollo de la conducta alimentaria nutriciona-
les.
Actividad física
Se recomienda realizar al menos una hora diaria en total de
actividad física moderada a vigorosa acorde con la edad
Otras recomendaciones
Se recomienda que el paciente no esté expuesto al tabaco.
Se recomienda que el paciente no tenga sobrepeso u obesidad.
Las dietas siempre deben indicarse y monitorearse por un
profesional capacitado y especializado, aunque es indispensable
que el paciente aprenda los conceptos básicos de una alimenta-
 506 APÉNDICE 111 1 CONSEJOS NUTRICIONALES
ción saludable y a elegir los alimentos más saludables.
CONSEJOS YRECOMENDACIONES PARA EL PACIENTE
CON ESTREÑIMIENTO
Adecuar las cantidades a la edad y a cada situación particular,
ya que el exceso de fibras puede ocasionar distensión y molestias
gastrointestinales.
• Aumentar el aporte de agua a lo largo del día.
• Favorecer el consumo de verduras cocidas, si es posible con
la piel y las pencas.
• Aumentar el consumo de verduras crudas, debidamente
lavadas, con la piel si es posible.
• Incluir legumbres (porotos, lentejas, entre otras) a la dieta
habitual.
• Aumentar el consumo de frutas con la piel, frescas, en
licuados y jugos no colados, compotas, entre otras.
• Ofrecer frutas desecadas e incluirlas en las preparaciones;
por ejemplo, pasas de uva, duraznos secos, entre otras.
• Adecuar el aporte de grasas a la dieta, a través del agregado
de aceites vegetales crudos.
• Consumir dos o tres porciones de leche o yogur diarias.
• Optar por cereales y panificados integrales.
• Agregar salvado de avena a las preparaciones, sopas, yogures,
entre otras.
• Agregar semillas molidas a las preparaciones y mezclas: de
sésamo, girasol y otras.
• Las carnes y el huevo no influyen de manera significativa en
el tránsito intestinal.
• Incluir alimentos con probióticos en forma regular.
• La actividad física regular es beneficiosa para un correcto
tránsito intestinal.
PROMOCIÓN DE HÁBITOS SALUDABLES PARA NIÑOS
YADOLESCENTES
Alimentación
• La comida preparada en casa es mejor alternativa que la com-
prada.
Rescatar las viejas recetas familiares y adaptarlas para que
sean más saludables
• Comer en familia, sentados en la mesa, sin mirar la televisión
y compartiendo el momento familiar.
• Entrenarse para detectar la saciedad y parar de comer cuando
están satisfechos, seguir un orden de comidas y reentrenarse
para comer pequeñas cantidades atentos a las señales del cuer-
po.
• Consumir verduras variadas, de distintos colores. Ejemplos:
rojo (tomate), verde (espinaca, brócoli), naranja (zanahorias,
calabaza), violeta (repollo), blanco (cebolla), amarillo (batatas).
Las verduras pueden ser frescas, congeladas o eventualmente
en lata.
Ponerlas en la mesa todos los días
• Enfoque en las frutas: incluirlas en las comidas y como cola-
ción. Hay mucha variedad de gustos, colores y sabores.
Pueden comerse de diferentes formas: con la mano, cortadas,
en ensalada de frutas o mezcladas con otros alimentos: cerea-
les, yogur, gelatina, entre otros.
Se aconseja tener fruta disponible a la vista de los chicos; por
ejemplo, en una canasta en la mesa o bien visible en la heladera.
• Tomar leche, yogures o postres de leche todos los días. Los
quesos aportan los mismos nutrientes que la leche.
• Lo ideal es comer carnes magras, de vaca, pollo, pescado,
cerdo, entre otras, manteniendo la variedad.
• Animarse a las legumbres, semillas y frutas secas: cocinar con
lentejas, porotos diversos y agregar semillas de sésamo, chía,
lino y nueces picadas a las preparaciones.
• Consumir panificados integrales como parte de la dieta habi-
tual de la casa.
• El agua es la mejor bebida; es importante que sea la bebida
principal.
• Disminuir al mínimo el consumo de azúcar, eligiendo alimen-
tos y bebidas que no tengan azúcar. No es necesario eliminar
los postres y golosinas en su totalidad. Pueden ser porciones
chicas y dejar las golosinas para situaciones excepcionales, sin
usarlas como premio.
• Elegir aceites vegetales para cocinar, evitar las margarinas y los
aceites vegetales hidrogenados.
• Disminuir al mínimo el consumo de grasas vegetales hidroge-
nadas (trans) presentes en galletitas, alfajores, entre otros.
Aprender a leer las etiquetas es muy útil.
• Evitar el agregado de sal a la comida ya preparada y aderezos
con grasa; por ejemplo, mayonesa.
• Condimentar sus comidas con hierbas y especias.
• Tener en cuenta que los adultos de la casa son el ejemplo de
los chicos.
Promoción de actividad física
• Todos en la familia deben evitar el sedentarismo, estar física-
mente activos, compartir juegos y actividades juntos, ir cami-
nando, jugar a la pelota, saltar la soga, bailar, entre otros.
• Promover los juegos al aire libre.
• Promover que los chicos hagan actividad física moderada a
vigorosa, por lo menos 1 hora a lo largo de todo el día; por
ejemplo, que jueguen en la plaza.
• Facilitar la actividad física también si están dentro de casa, a
través del baile, juego con elástico, soga, alfombras musicales,
entre otras.
• Usar escaleras cuando sea posible.
• Ir caminando o en bicicleta como modo de transporte, identi-
ficando lugares seguros para los niños.
• Programar en familia actividades que impliquen movimiento y
compartir juegos deportivos.

• Posibilitar la práctica de deportes de acuerdo con edad y gustos.
• Tener en cuenta que los adultos de la casa son el ejemplo de
los chicos.
Disminución del sedentarismo
• Limitar el uso de pantallas (TV, videos, computadoras) a 2
horas diarias como máximo.
• Levantarse cada 20 o 30 minutos y moverse cuando se está
realizando una actividad sedentaria.
• Limitar el uso del auto, colectivos, entre otros, cuando no es
indispensable.
• Evitar cuando se pueda la "automatización'; realizando en
forma manual lo que sea posible. Por ejemplo: reemplazar jue-
gos electrónicos por juegos reales, entre otros.
Fuente: adaptado de FDA de EE.UU. (mypyramid.gov)
RECOMENDACIONES PARA PACIENTES CON ALERGIA
ALA PROTEÍNA DE LECHE DE VACA
• Se recomiendan las preparaciones "caseras''. Es difícil confiar en
las comidas elaboradas fuera del hogar. Al comer fuera de su
casa, recomiende a sus hijos pedir las comidas más sencillas y
haga preguntas específicas al personal del restaurante acerca de
los ingredientes de las comidas en el menú. Deben evitarse los
alimentos fritos y los alimentos preparados con pasta para rebo-
zar, incluso si esa pasta no contiene productos lácteos, el aceite
que se use para freír los alimentos puede haber sido utilizado
para freír algún otro alimento que sí contenía leche. La conta-
minación cruzada puede ser un problema, sobre todo en los
servicios de buffet, en los cuales las cucharas para servirse pasan
a menudo de un contenedor a otro, entre los cuales puede haber
comidas que contengan leche o productos lácteos.
• La "contaminación cruzada" también puede ocurrir con
facilidad en casa. Asegúrese de usar distintos cuchillos (de los
que usan todos los integrantes de la familia) para untar marga-
rina y preparar sándwiches, y utilizar contenedores distintos
para las papas fritas, las galletitas u otros alimentos que la
gente podría tocar después de haber tocado algún queso u
otro producto lácteo.
• Además de no beber leche y derivados, las personas alérgicas
a la proteína de la leche de vaca deben leer con mucha aten-
ción las etiquetas de todos los alimentos que deseen comer y
hacer todas las preguntas necesarias para obtener más infor-
mación. Tenga en cuenta que solo porque un alimento lleve la
etiqueta "no es un producto lácteo'; no significa necesariamen-
te que no tenga leche. Incluso, una etiqueta que indique "sin
leche" puede ser engañosa. Por ejemplo, se afirma que algunos
quesos de soja no tienen leche, aunque pueden contener pro-
teínas lácteas de todos modos. Por esa razón siempre es impor-
tante leer todas las etiquetas de los alimentos.
¿Cómo leer una etiqueta para una dieta libre de proteínas
de la leche de vaca? Asegúrese de evitar los alimentos que con-
tienen cualquiera de los siguientes ingredientes:
APÉNDICE 111 1 CONSEJOS NUTRICIONALES 507
• La denominación de "aromatizante": puede ser de queso,
de manteca o tener leche.
• El término "caldo deshidratado": se utiliza en la elaboración
de sopas, cubitos de caldo, salsas de tomate, entre otros, ya
que pueden contener también ciertas grasas sin especificar.
• El término "grasas animales" sin especificar, ya que puede
tratarse de nata o manteca.
• La denominación "proteínas": pueden utilizar proteínas
de leche sin especificar el contenido.
• Caseína.
• Aditivos espesantes: caseinatos (de amonio, calcio, magnesio,
potasio, sodio).
• Cuajadas, natillas.
• Lactoalbúmina, fosfato de lactoalbúmina. Lactoglobulina.
• Lactosa.
• Leche (derivados, proteína, sólidos, malteada, condensada,
evaporada, deshidratada, entera, baja en grasas, sin grasas,
desnatada).
• Turrón.
• Crema agria, sólidos de crema agria.
• Suero lácteo (sin lactosa, desmineralizado, concentrado
de proteína).
La leche puede estar oculta en muchos alimentos, incluso,
en aquellos que uno nunca se imaginaría que contuvieran
leche, como por ejemplo, carnes procesadas y atún enlatado.
Alimentos que pueden contener leche de manera "oculta"
entre sus ingredientes
• Purés y sopas crema elaborados o enriquecidos con leche o
lácteos derivados.
• Fiambres, embutidos (salchicha, chorizo, morcilla, entre
otros).
• Frituras tipo escalopes y fritos en general elaborados fuera
de casa.
• Huevos revueltos con leche, tortillas no elaboradas en casa.
• Reemplazos de los huevos, por ejemplo, los que intervienen
en batidos, flanes, entre otros.
• Toda crema o puré preparados con leche o productos lácteos
(espinacas a la crema, salsa blanca, crema pastelera, entre
otros).
• Alimentos enlatados (pescados, carnes, legumbres, verduras,
entre otros).
• Picadillos y patés.
• Productos de panadería: galletitas, pan de Viena, algunos
panes de miga, entre otros.
• Cereales enriquecidos con proteínas. Premezclas para pizza,
buñuelos, tortas, entre otros.
• Margarinas que contengan derivados lácteos.
• Aderezos de ensaladas y mayonesas que contengan leche o
derivados lácteos.
• Tartas, pizzas y empanadas con ingredientes no permitidos.
• Platos gratinados.
• Pastas rellenas.
 508 APÉNDICE 111 1 CONSEJOSNUTRICIONALES

Fuente: Dieta de exclusión en la alergia a la proteína de Salsa blanca

leche de vaca. Echevarría C. RNC, Rev. Nutr. Clin 2008; XVII
INGREDIENTES:
(3):84-88. ISSN 0327-8611
1 taza de leche
l1/2 cucharada de maicena al ras
PREPARACIÓN DE ALGUNAS COMIDAS YRECOMENDACIONES 1 cucharada de aceite
PARA PACIENTES CON ENFERMEDAD CELÍACA 1/2 cucharada de sal

Mezclas básicas de harina leudante nuez moscada

Harinas recomendadas: PREPARACIÓN:

Diluir la maicena en un bol con un poco de leche fría . Agregar
Fécula de papas
al resto de la leche hirviendo, revolver en forma continua.
Fécula de maíz (maicena)
Cocinar a fuego mediano sin dej ar de revolver, durante 3 minu-
Harina de arroz
tos, y condimentar. Retirar del fuego y agregar el aceite revol-
Harina de maíz
viendo.
Harina de mandioca
Harina de soja
Merengues
Polvo leudante: INGREDIENTES:
100 g de cremor tártaro 2 claras
90 g de azúcar
100 g de bicarbonato de sodio
50 g de maicena (fécula de maíz)
PREPARACIÓN:
Mezclarlos bien, tamizándolos, y guardarlos en un frasco de
Batir las claras a punto de nieve (cuando el bol que la contie-
vidrio (dura varios meses)
ne puede darse vueltas sin que se caiga). Desde ese momento,
seguir batiendo 5 minutos más. Agregar el azúcar y mezclar sin
Mezcla de dos harinas: batir. Se coloca en una placa de horno enmantecado y con harina
de arroz. Recién entonces, se enciende el horno. Se cocinan a
Cuando queremos reemplazar, en algunas recetas que ya
horno mínimo durante 1 hora.
tenemos, harina de trigo por la permitida por la Asociación
Celíaca, una proporción ideal es:
Flan de maicena
1 kg de harina de arroz
650 g de maicena INGREDIEN TES:
tamizarlas bien juntas 5 cucharadas de maicena al ras
2 tazas de leche
1 /2 taza de azúcar
Mezcla de tres harinas: 1 huevo
1 kg de harina de arroz 1 cucharada de esencia de vainilla
500 g de fécula de mandioca
650 g de maicena PREPARACIÓN:
Disolver la manteca en un poco de leche. Colocar en tazón
enlozado el resto de la leche con el azúcar y llevar a fuego máxi-
Fideos mo hasta que hierva. Reducir el fuego a mínimo. Agregar de a
INGREDIENTES: poco la maicena disu elta y revolver mezclando durante 2 minu-
200 g de harina de arroz tos. Retirar. Añadir el huevo batido. Llevar a fuego suave y coci-
80 g de fécula de maíz nar 2 minutos, revolviendo siempre. Retirar. Agregar esencia de
1 huevo vainilla y mezclar. Colocar en budineras o unos moldes indivi-
1 cucharada de aceite duales, llevándolos a la heladera.
sal y agua tibia necesarias
Bizcochuelo común
PREPARACIÓN:
Unir todos los ingredientes. "Estirar sobre polietileno con IN GREDIEN TES:
fécula de mandioca. Cortar en agua hirviendo (un chorrito de 120 g de harina de arroz o harinilla de maíz
aceite). 60 g de fécula de maíz
 APÉNDICE 111 1 CONSEJOSNUTRICIONALES 509

6 yemas 2 cucharadas (sopera) de aceite

6 claras agua en cantidad necesaria
150 g de azúcar
1 cucharada de esencia de vainilla PREPARACIÓN:
Mezclar todos los ingredientes secos, formar un huequito en
PREPARACIÓN: el centro y agregar el aceite y con suavidad incorporar el agua
Se baten las yemas con el azúcar hasta que estén bien espu- necesaria, formar bollitos y colocar en el horno moderado u olla
mosas y de color amarillo claro, se agrega la esencia de vainilla y, horno.
con suavidad, las claras batidas a nieve, mezclando con una
cuchara de madera. Incorporar los ingredientes secos (tamiza-
Bizcochuelo económico
dos por lo menos 3 veces) en forma de lluvia, envolvente y suave.
Cocinar en molde enmantecado y enharinado de 22 cm de diá- INGREDIENTES:
metro. Cocinar en horno moderado de 35 a 45 minutos. Se des- 10 cucharadas (sopera) de maicena (con copete)
molda sobre rejilla y se deja enfriar. 3 cucharadas de leche en polvo
1 cucharita al ras de leudante
2 huevos
Torta dulce
1 taza de azúcar
INGREDIENTES: 1 cucharada de aceite
1 taza de maicena esencia de vainilla
1 taza de Nestum de arroz 1 taza de agua
1 taza de azúcar
1 paquete de manteca PREPARACIÓN:
ralladura de limón Mezclar todo hasta que quede bien liviano y colocar en la olla
dulce de leche de horno.
4 yemas
4 claras
Rosca de pascua
3 cucharadas de azúcar impalpable por cada clara
INGREDIENTES:
PREPARACIÓN: 12 cucharadas de leche de polvo
Batir la manteca, las yemas y el azúcar. Incorporar la ralladu- 9 cucharadas de maicena
ra de limón. Agregar harinas. Cocinar 15 minutos. Luego, colo- 7 cucharadas de mandioca
car sobre la masa el dulce de leche. A continuación, cubrir con el 2 cucharadas al ras de harina de garbanzos
merengue de claras y azúcar impalpable. Cocinar hasta dorar. 3 cucharadas colmadas de azúcar
Cocción completa: 30 minutos. ralladura de limón
agua de azahar (unas gotitas)
50 g de manteca
Panqueques
25 g de levadura
INGREDIENTES:
2 tazas de mandioca PREPARACIÓN:
3 huevos Disolver la levadura con un poquito de agua tibia con una
leche cucharadita de azúcar, dejar fermentar. Cernir los ingredientes
sal secos con el leudante. Agregar la manteca desgranada hasta que
1/2 taza de fécula de maíz queden migas. Agregar el agua de azahar y la levadura y batir un
poco con una cuchara de madera, colocar en un molde savarin de
PREPARACIÓN: 26 cm; dejar levar antes de llevar al horno, decorar con crema
Batir los huevos, la leche y la sal. Ingresar las harinas, batir pastelera con manga lisa. Horno moderado hasta que esté do-
hasta lograr una masa semichirle. Cocinar. rada.

Pancitos de leche rápidos Pasta frola

INGREDIENTES: INGREDIENTES:
10 cucharadas de maicena 200 g de fécula de maíz
5 cucharadas de leche en polvo 100 g de harina de arroz
1 cucharadita (de té) de bicarbonato 100 g de mandioca
1 pizca de sal 150 g de azúcar
 510 APÉNDICE 111 1 CONSEJOS NUTRICIONALES

1 cucharada de leudante (postre) 300 g de fécula de maíz

ralladura de limón 1 cucharadita de polvo para hornear
2 yemas 80 g de manteca
100 g de manteca (si hiciera falta agregar leche) 3 huevos
1 cucharadita de sal
PREPARACIÓN:
Cernir los ingredientes secos y agregar la manteca fr ía desme- PREPARACIÓN:
nuzada. Luego, agregar las yemas y la leche. Armar la pasta frola Unir todos los ingredientes y formar una masa, trabajarla ape-
hasta que esté dorada. nas, estirarla y cortar medallones, colocarlos sobre chapa
El dulce se agrega en el momento de armar la pasta frola. enmantecada y enharinada y cocinarlos en horno de tempera-
tura moderada.
Si se desea, se pueden pintar los bizcochitos con huevos bati-
Bizcochuelo (para diabéticos ycelíacos)
dos antes de colocar en el horno. Se sirven untados en manteca.
Batir bien 4 yemas hasta que estén bien cremosas. Agregar 1
cucharada de edulcorante, esencia de vainilla, agregar 11 cucha-
Pancitos de maíz (12 pancitos)
radas de leche en polvo, 11 /2 cucharada de maicena, 11/ 2 cucha-
rada de harina de arroz y 1 cucharadita de leudante (primero ta- INGREDIENTES:
mizar todo esto) y, si se desea, agregar pedacitos de man zana. Se l1 /2 taza de harina de maíz común
coloca en un molde enmantecado y enharinado a horno mo- 11/2 taza de fécula de maíz
derado. 3 cucharaditas llenas de polvo para hornear
1 cucharadita de sal
11/ 2 taza de leche
Crocantes 112 taza de manteca o margarina derretida

INGREDIENTES: 3 cucharadas de azúcar

2 tazas de copos de arroz o maíz
1 taza de azúcar impalpable PREPARACIÓN:
leche co ndensada (cantidad necesaria) Unir los ingredientes secos, poner en un bol. Batir la leche
2 cucharaditas de esencia de vainilla co n la manteca, azúcar y los huevos . Echar en el bol, mezclar
bien, distribuir en pirotines y hornear 35 minutos.
PREPARACIÓN:
Mezclar los ingredientes secos con las claras batidas a nieve
Pionono distinto
con movimientos envolventes. Acomodar la mezcla en forma de
copos sobre una fuente para horno pincelada con rocío vegetal. Mezclar 3 cucharadas colmadas de ricota con 3 yemas, sal,
Hornear a fuego lento hasta que se doren. pimienta y cebolla rallada. Luego, agregar 3 claras a nieve, coci-
nar hasta que esté apenas dorado, invertir sobre un repasador
húmedo y arrollar, rellenar a gusto.
Torta frita
INGREDIENTES:
Masitas de maíz
60 g de maicena
60 g de leche en polvo INGREDIENTES:
30 g de mandioca 1 lata de leche condensada
1/2 pocillo de manteca 1 cucharadita de bicarbonato
1 huevo esencia de vainilla
sal 3 huevos
112 paquete manteca
PREPARACIÓN: 1 taza de azúcar
Chicle de mandioca: 50 ce de agua y 112 de mandioca. Disolver 2 tazas de harina de arroz
la mandioca con agua y cocinar sobre fuego suave hasta que esté 1 taza de maicena
transparente. 100 g de leche en polvo
Cernir los ingredientes y ponerlos en forma de aro. Volcar la
manteca derretida, el chicle de mandioca tibio y todos los demás PREPARACIÓN:
ingredientes en el centro, y amasar. Batir los huevos con la manteca y el azúcar. Agregar la esen-
cia de vainilla y, luego de batir, agregar la leche condensada.
Unir los ingredientes secos (harina, leche, maicena, bicarbo-
Bizcochitos salados
nato), hacer una corona e ingresar los demás ingredientes . Unir
INGREDIENTES: con las manos hasta que quede una masa que se pueda estirar,
 APÉNDICE 111 1 CONSEJOS NUTRICIONALES 511

con palo de amasar. Cortar en redondeles de 1/2 cm de alto como 200 g de harina de arroz
tapas para alfajores. Cocinar a horno moderado 5 minutos hasta 300 g de maicena
dorar. 1/2 cucharadita de bicarbonato

2 cucharadas de leudante
200 g de manteca
Pan lactal
150 g de azúcar
INGREDIENTES: 3 yemas
5 claras de huevos 1 cucharadita de coñac
5 cucharadas de maicena 1 cucharadita de esencia de vainilla
2 cucharadas de leudante 1 cucharadita de ralladura de limón
5 cucharadas de leche en polvo
sal PREPARACIÓN:
Mezclar la harina de arroz, la maicena, el bicarbonato y el leu-
PREPARACIÓN: dante. Tamizar y batir la manteca con el azúcar; agregar las
Batir las claras a punto de nieve con la sal incorporada. yemas de a una, mezclando bien. Luego, el coñac y los ingredien-
Continuar batiendo con velocidad menor en la batidora e ir agre- tes secos, también la ralladura del limón y la esencia de vainilla.
gando la maicena, la leche y el leudante. Enmantecar en molde Formar la masa, estirar hasta un grosor de 1/2 cm. Espolvorear
de budín inglés. Cocinar hasta dorar aproximadamente 20 minu- con fécula y cortar los medallones. Colocar sobre una placa
tos. enmantecada. Cocinar durante 5 minutos.

Torta de bananas Galletitas de arroz

INGREDIENTES: INGREDIENTES:
3 bananas 1 1/2 taza de harina de arroz
2 cucharadas de leudante 25 g de levadura calza
200 g de manteca 1 cucharadita de miel
1 taza de azúcar 1 taza de leche o crema
2 huevos 1 huevo
1 taza de harina de arroz 1 pizca de sal
1 taza de maicena agua tibia, cantidad necesaria
1 taza de leche papel de manteca

PREPARACIÓN:
Batir la manteca con el azúcar. Agregar los huevos, la harina
de arroz, la maicena, el leudante, las bananas cortadas en roda-
jas finas y la leche.
Unir hasta formar una mezcla homogénea. Enmantecar bien
el molde, colocar la mezcla dentro. Cocinar en horno mínimo
durante 40 minutos.
PREPARACIÓN:
Disolver la levadura en agua tibia y miel. Dejar que leude
hasta que espume. Ingresar la harina, el huevo, la sal y la leche o
la crema. Armar la masa y cortar en forma de scones. Aceitar la
asadera, forrar con papel manteca (enmantecar el papel).
Colocar los scones en asadera. Cocinar hasta dorar.

Pan de tres harinas

Pan de queso
IN GREDIENTES:
INGREDIENTES: 4 cucharadas de harina de mandioca
3 huevos 4 cucharadas de maicena
3 cucharadas de queso rallado 4 cucharadas de harina de arroz
3 cucharadas de harina permitida 2 cucharadas de aceite
3 huevos
PREPARACIÓN: 2 cucharadas de leudante
Mezclar las tres yemas con el queso. Agregar la harina y las sal
claras batidas a punto de nieve. Enmantecar en molde de budín soda
inglés y hornear. Cocinar hasta dorar.
PREPARACIÓN:
Cernir los ingredientes secos. Mezclarlos. Colocar los hue-
Alfajores de maicena vos, el aceite y la soda. (Debe quedar una masa semilíquida).
IN GREDIEN TES: Aceitar el molde de budín inglés. Cocción aproximada de 25
 512 APÉNDICE 111 1 CONSEJOS NUTRICIONALES

minutos. agua tibia

1 cucharadita de leudante

Pan rápido tipo viena

PREPARACIÓN:
INGREDIENTES: Mezclar la sal, la leche y la harina de arroz, y revolver. Agregar
1 taza de leche en polvo el huevo y el agua tibia hasta lograr una masa de consistencia
1 cucharadita de sal "término medio''. Enmantecar la asadera y colocar en forma de
1/2 taza de harina de arroz pancitos. Cocinar a horno máximo hasta dorar.
1 huevo
 513

Índice analítico
Los números de página seguidos por "c" indican un cuadro y los seguidos por "f' una figura .

A - - gástrica, 431 - infantil, 279

intolerancia, 431 - nerviosa, 285
Absorciometría radiológica de doble - temprana, 80 Anthro, programa, 7
energía (DEXA), 21 - fórmula, 374f Antígenos alimentarios, 370
Acantosis nigricans, 236 - en el lactante, 54 Antropometría, 6
Ácido(s) - complementaria, 54 - evaluación, 6, 463
- ascórbico, 221 - deficiencia de hierro, 211 - indicadores, 7, Véase Indicadores
- docosahexaenoico, 221 lactancia materna exclusiva, 54 antropométricos
- eicopentaenoico, 221 materna exclusiva, 375f - índices, 7
fólico, 220 en el niño mayor, 55 puntuación Z estandarizada, 7
grasos, 31, 33 parenteral, 217 - medidas, 8, Véase Medidas antropo-
de cadena corta, 31 patrones, 54 métricas
- de cadena larga, 31 perceptiva, 136 - seguimiento, 7
de cadena media, 31 pilórica, 430 Apetito, 275
esenciales, 33 problemas, 278 - falta, 275
omega-3, 221 saludable, 231 - fármacos estimulantes, 454
- omega-6, 221 promoción, 231 - miedo a comer, 279
- poliinsaturados, 85, 221 segura, 65 - poco apetito, 278
de cadena larga, 85 enfermedades transmitidas por Apnea obstructiva del sueño, 236
- saturados, 33 alimentos, 65 Área muscular braquial, 20
- linoleico, 221 fórmulas infantiles, 69 Ateroesclerosis, 257
- nicotínico, 261 leche materna, 69 Atracón(es), 288, Véanse también
- ursodesoxicólico, 399 selectiva, 274 Trastornos alimentarios no especi-
Acidosis - trasnpilórica, 430 ficados (TANE) y Trastornos de la
- D-láctica, 399 Alimento(s) conducta alimentaria (TCA)
- metabólica, 448 complementarios, 136 - anamnesis, 288
Acrodermatitis enterópatica, 217 con gluten, 382 - conductas restrictivas, 288
Actividad física, 43 derrame, 419 - exámenes, 288
consideraciones generales, 44 frescos, 70 complemenrios, 288
- obesidad, 231, 239 - almacenamiento, 70 - registros, 288
pirámide, 45, 45f guía práctica, 138c alimentarios, 288
propuestas de la American Heart - adaptada para Argentina, 139c - soporte nutricional, 290
Association, 46 - hipoproteicos, 347 Atrofia microvellositaria, 401
ADA, Véase American Diabetes - inocuidad, 137c Autocuidado, 334
Association (ADA) - riesgo de contaminación, 70 Autoinmunidad, marcadores en la dia-
Adaptación intestinal, 396 - secos, 71 betes, 264
Adiposinas, 229 - seguros, 69 Autorregulación alimentaria, 145
Adolescentes, 157 sin gluten, 381 Aversiones sensoriales a la alimenta-
- dificultades en la alimentación, 158 Alstrom, síndrome, 246c ción, 274
- dietas incompletas, 158 Alteración(es)
- embarazo, 161 de la alimentación, 278 B
recomendaciones de nutrientes, - gastrointestinales, 417
163c Bacterias, Véase también
- metabólicas, 14 Microorganismos
- salud ósea, 157 American Diabetes Association
Agua, 26 - sobrecrecimiento, 399
(ADA), 263 Bajada de leche, 111
- ingesta adecuada, 28 - criterios diagnósticos, 268
- recién nacidos, 87 Balance nitrogenado, 16, 428
Aminoácido(s) Banco(s) de leche humana, 121, 122
- segura, 69 condicionalmente esenciales, 31
Albright, síndrome, Véase Bardet-Biedl, síndrome, 246c
- cristalinos, 319 Beckwith-Wiedermann, síndrome,
Osteodistrofia hereditaria (síndro- - esenciales, 31
me de Albright) 246c
- mezcla, 346 Benner, teoría, 444
Albúmina, 15 - no esenciales, 31
Alergia(s) alimentaria(s), 369 Bioimpedanciometría, 20
soluciones, 319 - eléctrica, 236
Alfa 1 antitripsina, aclaramiento, 366 Anamnesis, 15
Alimentación, 54, Véase también Biopsia, 380
- alimentación complementaria, 15 Biotina (vitamina B8), 220
N utrición - evaluación de la ingesta, 36, Véase
- adecuada, 274, 278 - deficiencia, 220
también Ingesta (s), evaluación Biotinidasa, 220
- en adolescentes embarazadas, 163 sobre la lactancia, 15
- aversiones sensoriales, 274 Bisfosfonatos, 391
Anemia, 207, 212,329,449 Blanco genético, 11
- complementaria, 136 causas, 331c
- aprendizaje, 136 Braquial, área muscular, 20
- por deficiencia de hierro (ferropéni- Broncoaspiración, 327, 418
- cultura, 54 ca), 207, 212
- desarrollo, 94 Broncodisplasia pulmonar, 386
Anorexia, 447, Véanse también Bulimia nerviosa, 286, Véanse también
- dificultades, 273 Trastornos alimentarios no especi-
- sospecha, 280 Trastornos alimentarios no especi-
ficados (TANE) y Trastornos de la ficados (TANE) y Trastornos de la
- entera!, 80 conducta alimentaria (TCA) conducta alimentaria (TCA)
 514 ÍNDICE ANALÍTICO

e Crecimiento - trastornos, 416

Calcio, 169 - antropometría, 6 Derechos humanos universales, 191
Calorimetría indirecta, 16 - definición, 6 Dermatitis atópica, 370
Calostro, 111 - desaceleración, 143 Derrame del alimento, 419
Cáncer, 451 - desarrollo del hábito alimentario Desaceleración del crecimiento, 143
144 ,
- caquexia tumoral, Véase Caquexia Desarrollo psicosocial infantil, 190
tumoral - estándares y referencias de la OMS, Deshidratación, 26, 356
- tratamiento oncológico y alimenta- 9 Desnutrición, 60, 203, 299, 443
ción, 454c - ganancia ponderal, 10 - aspectos psicosociales, 187f
Caquexia tumoral, 451, 452 - intrauterino - carencias nutricionales, 188
- suplementos nutricionales, 453 - restricción (RCIU), 103 clasificación, 183
Cardiopatía(s) congénitas, 409 tablas, 103 de Gómez, 183
acianóticas, 410 óseo, 157 - según indicadores utilizados,
cianóticas, 410 - paradigma, 10 183c
fórmulas infantiles, 412c - posnatal acelerado, 101 - de Waterlow, 184
tratamiento nutricional escalonado, - referencias, 9 comunidades, 60
411 Centers far Disease Control and indígenas, 60
Carnitina, 321 Prevention (CDC), 9 - rurales, 60
Carpenter, síndrome, 246c - restricción, 447 desarrollo intelectual, 188
Catabolismo, 344 - retraso, 416 etiopatogenia, 182
- de moléculas complejas, 344 - velocidad, 11 exámenes de laboratorio, 196c
- proteico, 347 Crematocrito, 123 - factores protectores, 14
Catéter semiimplantable, 334 Crianza, 188 - grave, 197c
Celiaquía, Véase Enfermedad(es}, celía- - prácticas, 189 - fórmula, 198
ca Crisis celíaca, 379 - tratamiento, 197
Centers for Disease Control and Cromo, 321 hospitalaria, 299, 305
Prevention (CDC), 9 Cromosoma,247c - elevado riesgo nutricional, 300
Ceruloplasmina, 218 Curva de tolerancia oral a la glucosa, - - evaluación antropométrica, 300
Cetoacidosis, 265, 268 Véase Prueba(s}, de tolerancia - prevalencia, 306
Cinc, 169,320 oral a la glucosa - infantil, 181
- deficiencia, 195 - mortalidad, 195
- necesidades diarias, 217 D - primaria, 299
Cintura, circunferencia, 6 Daño neurológico, 416 - riesgo, 436
Cisteína, 319 Defecto(s), 246c - secundaria, 299
Cobre, 218, 320 - de absorción, 362 - signos clínicos, 14
Código genético, 186 - de hidratos de carbono, 362 - de alerta, 15
Cohen, síndrome, 246c - congénitos, 362 - vulnerabilidad, 185
Colestasis, 330c, 398, 403 - de hidratos de carbono, 362 crianza, 188
- fisiopatología, 404 - genéticos asociados a obesidad, 246c Destete, 113
- hepática, 91 - ligados al cromosoma X, 247c DEXA, Véase Absorciometría radioló-
Colesterol, 256 - del metabolismo, 344 gica de doble energía (DEXA)
- hipercolesterolemia, 257 - intermedio, 344 Diabetes mellitus, 263
- hipocolesterolemia, 392 - de producción, 344 - cetoacidosis, 265
- inhibidores de la absorción, 261 - de energía, 344 - diagnóstico, 265c
- niños y adolescentes, 259c - de síntesis, 344 - educación, 267
- tratamiento de las dislipidemias, 259 - - moléculas complejas, 344 - exámenes de laboratorio, 265
- dieta, 259 Deficiencia(s), Véase también Déficit - fibrosis quística, 390
- farmacológico, 261 - de biotina, 220 - genes DRBl, DQAl y DQBl, 264
Colestiramina, 398 - de biotinidasa, 220 HbAlc y control metabólico, 266c
Colonopatía fibrosante, 388 - de cinc, 96, 195 - insulina, 266
Colostomías, 394 - nutricionales, 217 - marcadores de autoinmunidad, 264
Composición corporal, 14, 19 - en prematuros, 217 - obesidad, 267
- estudios, 16 - de hierro, 175, 207, 216, 380 - prueba de sobrecarga oral a la glu-
- evaluación, 19 - de lipoproteinlipasa, 260 cosa, 263
- variación, 19 - de magnesio, 194 - tipo 1, 263
Compulsión alimentaria, 285 - de minerales, 331c - tipo 2, 267
Comunidades, 60 - nutricionales, 14 - criterios de la ADA, 268
- educación nutricional, 60 evaluación, 389f - diagnóstico, 268
- indígenas, 60 - signos clínicos, 14 - tratamiento, 265, 269f
- rurales, 60 - de potasio, 194 Diarrea, 354
Conducta alimentaria, 53, 145, 156 - de vitamina A, 218 - aguda, 355
- alterada, 388 - de vitamina D, 219 - colónica, 366
- autorregulación, 145 - de yodo, 217 - crónica, 359
- obesidad, 251 Déficit - inespecífica, 360
en niños escolares, 251 - congénito de lactasa, 363 - fermentativa, 362
Consumo, frecuencia habitual, 36 - de HDL, 257 - intratable, 401
Contaminación alimentaria, 66 - de serie omega-3, 222 - osmótica, 362
- alimentos que presentan mayor - de sucrasa-isomaltosa, 363 Dieta(s)
riesgo, 70 - de transportadores de fructosa, 364 - hipograsa, 259
Contrarreferencia, 204 - de transportadores de glucosa, 363 - incompletas, 158
Cook, criterios, 268c, Véase también Deglución, 94 - del semáforo, 239
Síndrome(s), metabólico - alteraciones, 275 - sin proteínas, 374
 INDICE ANALÍTICO 515

- vegetarianas, 167, Véase requerimiento energético, 420c Fibratos, 261

Vegetarianismo - ósea, 391 Fibrosis quística, 365, 386
Dimensiones corporales, 7 densidad mineral, 391 - diabetes, 390
Disfagia, 275 del pelo ensortijado de Menkes, 218 Forma alterada de comer, 284
Disfunción, 275 - pulmonar, 386 Fórmula(s), 69
- motora, 417 crónica, 386 de alimentación, 374f
- oral, 417 - renal, 443 - en cardiopatías congénitas, 412c
- sensorial, 275 - transmitidas por alimentos (ETA), - hipoalergénica, 373
Dislipidemia(s), 256,437,446, Véase 65 - infantiles, 69, Véase también
también Hiperlipidemia{s) agentes causales, 67c Alimentación
- primarias, 257 - de Wilson, 218 - composición, 132c
- secundarias, 257 Enteropatía(s), 366, 371 - desnutrición grave, 198
- tratamiento, 259 - por APLV, 371 - especiales, 131
dietético, 259 - autoinmune, 401 - lácteas, 127
- farmacológico, 261 - perdedoras, 366 - tipos, 128
Displasia epitelial, 401 - proteínas, 366 - prematuros, 96
Doppler vascular, 328 Enterostomías de descarga, 394 - sin lactosa, 356
DQ2 (gen), 378 - capacitación para el egreso, 396c Fortificación
DQ8 (gen), 378 - colostomías, 394 - de los alimentos, 210
- ileostomías terminales, 394 - de la leche humana, 83
E altamente perdedoras, 395 Fósforo
Ecografía, 328 - yeyunostomías, 395 - hipofosfatemia, 448
- Doppler vascular, 328 Enzimas pancreáticas, 388 - sérico, 448
Edad corregida, 97 Eosinofilia, Véase Gastroenteropatía - trastornos del metabolismo, 448
Edad ósea, 9 eosinofílica Frecuencia habitual de consumo, 36
Educación diabetológica, 267 Equilibrio hidroelectrolítico, monitori- Fronteras saludables, 61
Educación nutricional, 58 zación, 327
- desnutrición infantil, 60 Escorbuto, 221, Véase también G
- proyectos comunitarios, 60 Enfermedad{es), de Barlow Galactosa, 350
Ejercicio, 44, Véase también Actividad Esofagitis eosinofílica, 371 Galactosemia, 350
física Estadios de Tanner, 9 - diagnóstico diferencial, 350
Electrolitos, 88 Estado físico, 44, Véase también Ganancia de peso (ganancia ponderal),
Embarazo, 162 Actividad física 10,162
- en adolescentes, 162 Estado nutricional, 10, 13, 15 Gasto energético, 26, 30c, 429
estado nutricional, 162 - evaluación, 8 basal, 26
- recomendaciones de nutrientes, - factores, 419f ecuaciones para estimar, 27c
163c - historia clínico-nutricional, 14 en reposo, 26
anemia, 162 - preembarazo, 162 total, 428
Emulsiones intravenosas de lípidos, 87, - valoración, 148 Gastroenteropatía eosinofílica, 372
Véase también Lípidos Estatinas, 261 Gastrostomía, 318, 326, 401, 440, 447
Encuesta dietética, 36 Esteatocrito, 365 Gen(es)
Encuesta Nacional sobre Salud y Esteatohepatitis no alcohólica, 236 - ahorrador, 228
Nutrición, 36 Esteatorrea, 364 - código genético, 186
Enfermedad (es) Esteatosis, 330c - defectos genéticos asociados a obe-
del adulto, 100 Esteroles vegetales adicionados, 260 sidad, 246c
origen fetal, 100 Estreñimiento, 417 - ligados al cromosoma X, 247c
- ateroesclerótica, 256 Evaluación(es) - DQ2 y DQ8, 378
de Barlow, 221 - antropométrica, 463 DRBl, DQAl y DQBl, 264
bisfosfonatos, 391 - del estado nutricional, 13 Globesidad, 229
caquectizantes, 391 - individual, 8 Glucógeno, 174
cardiovasculares, 255 - de la ingesta, 36 Glucosa, prueba de tolerancia oral, 264
celíaca, 378, 379 - encuesta dietética, 36 Gluten, 381
alimentos libres de gluten, 381 recordatorio de 24 h, 36 alimentos libres de gluten, 381
alimentos que contienen gluten, registro de alimentos, 36 - alimentos que contienen, 382
382 - nutricional, 8 - recetas sin gluten, 508
biopsia, 380 poblacional, 8 Grasa(s), 31, Véase también Acidos
crisis, 379 - técnicas, 20 grasos
forma(s) clínica(s), 379 Examen( exámenes) - dietarías, 260c
asintomática, 379 - clínico, 14 de la leche, ll8
latente, 379 - de laboratorio, 96 humana, ll8
refractaria, 379 - de videodeglución, 96 - no saturadas, 33
silente, 379 - en el primer año de vida, 129
- genes DQ2 y DQ8, 378 F - trans, 259
hábito, 379 Fármaco(s), ll5 Guías alimentarias, 40
recetas sin gluten, 508 - en la obesidad, 240 - para comunidades, 58
- crónicas, 100 metformina, 240 etapas, 59
- no transmisibles, lOOf, 228 - orlistat, 240 - fronteras saludables, 61
- hepatobiliares, 398 Fenilcetonuria (PKU), 344
infecciones alimentarias, 66 Fenotipo(s), 246c H
inflamatorias, 366 Fibra Hábito(s), 144
- intoxicaciones alimentarias, 66 - ingesta adecuada, 31c alimentario(s), 35, 144
- neurológica, 420 - soluble, 360 - desarrollo, 144
 516 ÍNDICEANALíTICO

Hábito(s) (Cont.) - aplicación, 9 Internación domiciliaria, 334, 335c

- Ingesta ditetética de Referencia - de crecimiento en masa, 7 - entrenamiento, 335
(IDR), 35 - interpretación, 8 Internet, 74
- celíaco, 379 índice de masa corporal (IMC), - calidad de los sitios web, 74
HDL, 256 8 - Web médicas, 74
- déficit, 257 - peso bajo para la edad, 8 Intervención nutricional, 439f
- aislado, 258 peso elevado para la talla, 8 Intestino, 396
Health on the Net Foundation, 74 peso bajo para la talla, 8 - adaptación, 396, 397
Hemoglobina glicosilada, (HbAlc), 266 talla baja para la edad, 8 - alteraciones, 414
Heparina, 321 - selección, 8 - corto, 396
Hidratación, 175 - de tamaño corporal, 7 - insuficiencia, 393
Hidratos de carbono, 29, 86 Índice de masa corporal (IMC), 7, 8, - plan de rehabilitación, 396
- absorbibles, 29 20,236,386 - seudoobstrucción crónica, 399
- anormalidades, 362 - seguimiento del paciente obeso, 252 - transplante, 401
- transportadores, 362 - uso, 247 Intolerancia
- fó rmulas para RNTP, 84 Índice de Mentzer, 212 - a la alimentación entera! gástrica,
- en fórulas lácteas, 129 Índices antropométricos, 20, Véase 431
leche materna, 83 también Indicadores antropomé- - a la lactosa, 356
- no absorbibles, 29 tricos primaria, 362, 364
en nutrición deportiva, 174 - IMC, 7, Véase también Índice de - secundaria, 363
Hidrógeno espirado, prueba, 363 masa corporal (IMC) - tardía, 364
Hierro, 169 - percentil es, 7 Intoxicaciones alimentarias, 66
- deficiencia, 207, 216 - perímetro cefálico para la edad, 7
- hemínico, 210 peso para la edad (PIE), 7 I
- no hemínico, 210 - peso para la talla (P /T), 7 Jarabe de arce, 348, Véase también
- sales, 213 - puntuació n Z estandarizada, 7 Leucinosis
sobrecarga, 208 - talla para la edad (T /E)
sulfato ferroso, 210 Infecció n(es) K
Hígado graso no alcohólico, 236 - alimentarias, 66
Hipercolesterolemia, 257, Véase tam- - complicaciones, 329 KDOQI, normas, 444
bién Hiperlipidemia(s) hepática, 337 Kwashiorkor, 184, Véase también
aislada, 257 - relacionadas con catéteres, 337 Desnutrición
- familiar, 257 Ingesta(s), 346c
- combinada, 257 adecuada,26 L
- poligénica, 257 - de agua, 28 Lactancia
Hipergalactosemia neonatal, 351 - anamnesis, 15 - embarazo, 163c
Hiperglucemia, 263, Véase también - barreras anatómicas, 309 - adolescente, 163c
Diabetes mellitus - dietéticas de referencia (IDR 2011), - fá rmacos, 115
Hiperlipidemia(s), 257 25 - materna, 54, 110
- mixtas, 257 - distribución, 38 - exclusiva, 54
Hipertrigliceridemia(s), 257 - evaluación, 15, 36, 235 problemas, 113
- aislada, 257 métodos, 37c Lactante(s), 210
- familiares, 257 - obesidad, 235 - requerimiento energético, 29
Hipervitaminosis A, 219 recordatorio de 24 horas, 36 Lactogénesis, 111
Hipocolesterolemia, 392 - grasas, 129 Lactosa
Hipofosfatemia, 448 - primer año de vida, 129 - intoleran cia, 274, 356
Hipofosforemia, 199 - leche, 346c - fórm ulas, 356
Hipogalactia relativa, 112 materna, 346c - malabsorción, 363f
Hipoglucemia, 196 - máxima tolerada, 26 Lactovegetarianismo
Hipolípemiantes, 261 - minerales, 32c LDL, 256, Véase también
Hiponatremia, 194 - nutrientes, 35 Hiperlipidemia(s)
Hipotermia, 196 - regulación, 15 Leche
Historia clínica, 14 - valoración, 38 - hum ana, 83, 110
- nutricional, 14 - vitaminas, 32c, 89c - bancos, 121
Historia dietética, 14, 37 Inhibidores de la absorción de coleste- - componentes bioactivos, 118
HIV, 435 rol, 261 - co mposición, 118, 119c
- infección vía vertical, 435 Insuficiencia intestinal, 393 efectos de la pasteurización,
- malnutrición, 436 - clasificación, 394f 124
Hueso - crónica, 394 - fortificación, 83
- alteraciones, 380 - transitoria, 393, 394 - fortificada, 84
densidad mineral, 391 Insulin a, 266c, Véase también Diabetes - de madres, 80
- salud ósea del adolescente, 157 mellitus - prematuros, 80
- dosis inicial, 266 - de recién nacidos prematuros,
I - hemoglobina glicosilada (HbAlc), 266 80
Ileostomías terminales, 394, 401 - resistencia periférica, 268 - mamada, 346
- altamente perdedoras, 395 - tipos, 266 - volumen, 346
Imagen corporal, 7 - tratamiento, 266 - materna, 69, 117
IMC, 7, Véase también Índice de masa - convencional, 266 - bajada, 111
corporal (IMC) - intensificado, 267 - complementación, 114
Impronta, 101 Insulinorresistencia, 104, 251, 268, 438 composición, 82
- metabólica, 104 - obesidad, 267 Leucinosis, 348
Indicadores antropométricos, 7 Insulinoterapia, 266 - jarabe de arce, 348
Interdisciplina, 204 - tratamiento, 348
 INDICEANALITICO 517

crónico de mantenimiento, 350 Muerte(s) - tipo L 215

de urgencia, 349 - por desnutrición infa ntil, 195 - tipo II, 216
Linfangiectasia, 367 - por enfermedades cardiovasculares,
- intestinal, 367 99 o
Linfopenia, 301 - neonatal, 161 Obesidad, 227, 234
Lípidos, 87, 405 Multicenter Growth Reference Study, - alimentación complementaria, 244
- emulsiones, 87 10 anamnesis, 234
intravenosas, 87 determinantes, 230f
- lipídicas, 320 N evaluación de la ingesta, 235
- fórmulas para RNTP, 84 Neoplasias examen físi co, 236
- perfil, 258 según el riesgo nutricional, 453c factores de riesgo, 230
Lipoatrofia, 437 - tratamiento oncológico y alimenta- indicaciones quirúrgicas, 240
Lipodistrofia mixta, 437 ción, 454c ingesta, 244
Lipohipertrofia, 437 Nesidioblastosis, 246c - regulación, 244
Litiasis, 330c Niacina, 220 insulinorresistencia, 267
Normas KDOQI, 444 lactantes, 247
M NP cíclica, Véase Nu trición, parente- - Oa 1 año, 247
Macrobiótica, 168 ral, cíclica período prenatal, 244
Macronutrientes, 30c Nutrición, Véase también prevalencia, 228
- tolerancia, 330c Alimentación prevención, 230, 244, 248
Madres que trabajan, 111 - artificial, 312 programas de tratamiento, 240
Madurez física - domiciliaria, 313 síndromes genéticos asociados, 245,
edad ósea, 9 - indicaciones, 312 246
- estadios de Tanner, 9 - comunitaria, 57 - soporte nutricional, 240
- evaluación, 9 desnutrición infantil, 60 - tratamiento, 237
Magnesio, 321 educación, 58 en adolescentes, 252
Malabsorción fronteras saludables, 61 - fármacos, 240
- de hidratos de carbono, 362 funciones, 58 metas, 238c
- de lactosa, 363f - guías alimentarias, 58 - en niños de 1 a 2 años, 248
Malformaciones del tubo neural, 220 - deportiva, 173 en niños de 2 a 5 años, 250
Malnutrición, 385, Véase también educación alimentaria, 173 - en niños escolares, 250
Desnutrición hidratos de carbono, 174 conducta alimentaria, 250
- crónica, 199 depósitos de glucógeno, 175 - en preescolares de 2 a 5 años,
- fisio patología, 405 - entera], 80, 311, 318, 389, 447 248
- en pacientes HIV, 436 indicaciones, 312 - programas, 240
Marasmo, 184, Véase también mínima, 80 Objetivos nutricionales, 58, Véase tam-
Desnutrición monitorización, 326 bién Organización Mundial de la
Masa grasa, 20 nasogástrica, 326 Salud (OMS), objetivos nutricionales
Materia fecal, 363 - oral, 311 Oclusión labial, 419
- sustancias reductoras, 363 - so nda, 311 Odinofagia, 275
Medidas antropométricas, variabilidad, - vías de acceso, 31 8 Oligoelementos, 88, 320
8, Véase también Antropometría sonda nasogástrica, 318 Omega-3, 221
Mentzer, índice, 212 sonda orogástrica, 318 Omega-6, 221
Meta proteica, 429 - intervención, 439f Oncología, Véase Neoplasias
Metabolismo, 14, 344 - nasogástrica, 326 Organización Mundial de la Salud
- alteraciones, 14 - parenteral, 86, 312c, 319, 321, 328 (OMS), 11
- bacteriano, 363f - ad ministración, 321 - estándares y referencias de creci-
anaerobio, 363f aminoácidos, 86 miento, 9
- errores, 344 - cáncer, 455f fórmulas de bajo costo, 198
- congénitos, 344 - cíclica, 321, 335 - objetivos nutricionales, 58
- de los hidratos de carbono, 427 - complicaciones, 433 - tablas, 245c
- intermedio, 344 - complicaciones hepatobiliares, - velocidad de progreso del peso,
- de los lípidos, 427 329,330c 245c
- de las proteínas, 426 - complicaciones infecciosas, 329 Orlistat, 240
- respuesta, 426 complicaciones metabólicas, 91 Orthorexia, 284
Metformina, 240, 269 hidratos de carbono, 86 Osteodistrofia hereditaria (síndrome
Mezcla de aminoácidos, 346 - indicaciones, 312c de Albright), 246c
Micronutrientes, 85, 215, 329 - lípidos, 87 Osteodistrofia renal, 448
Microorganismos que provocan enfer- - recién nacido, 87c Osteopenia, 418
medades transmitidas por alimen- - soluciones de aminoácidos cris- Ostomías digestivas, 394, Véase tam-
tos (ET A), 66 talinos, 319 bién Enterostomías de descarga
- agentes causales, 67 c, 68c - total, 431 Ovolactovegetarianismo, 167
Mineral(es), 34, 85 UCIP, 431
- composición de mezcla, 198c - vías de acceso, 319 p
- en las fórmulas lácteas, 130 - perinatal, 104 Páncreas, enzimas, Véase Enzimas
- en la leche, 118 - recién nacidos, 81c pancreáticas
- humana, 118 - de pretérmino, 81c Paradigma del crecimiento, 10
- en nutrición deportiva, 175 - soporte, 306 Parálisis cerebral, 416
Modelo de cuidados expandido (UNI- - temprana, 191 Pasteurización, 123
CEF), 190f - vías de acceso, 328 - efectos sobre leche humana, 124
Molibdeno,321 - vascular, 328 Patrón(es) de alimentación, 113
Monitorización nutricional, 90 Nutrientes, 215 Patrón(es) de crecimiento, 54
 518 ÍNDICE ANALÍTICO

Percentil(es), 7, Véase también - metabólico-nutricional, 429

Evaluación(es), antropométrica(s) Restricción de sodio, 448
- pérdida en materia fecal, 366 Retino!
Pérdida proteica en materia fecal, - viscerales, 16
366 - éster, 218
Protovitamina A, 218 - sérico, 219
- por trastornos de la permeabilidad, Proyecto(s) comunitario(s), 60
366 Retraso del crecimiento, 416
- nutricionales, 7 Riesgo nutricional, 306
- por trastornos secundarios a Prueba(s)
obstrucción linfática, 366 - evaluación, 307
- del hidrógeno espirado, 363 factores, 307c
Perfil lipídico, 258 sobrecarga oral a la glucosa, 264
Perímetro cefálico, 10 intervención nutricional, 308
- de tamizaje, Véase en el paciente con HIV, 436
Permeabilidad vascular, 328 Recomendación(es), de
Peso - puntuación, 428c
tamiza/e RNPT, 80, Véase Recién nacido de pre-
- bajo, 8, 103, 161 de tolerancia a la glucosa, 390
al nacer, 93 término
de van de Kamer, 365
- para la edad, 8
- de nacimiento, 103, 181
Pseudohipoparatiroidismo, Véase
Seudohipoparatiroidismo (tipo !A)
s
- para la talla, 9 Puntuación Z estandarizada, 7 Saciedad, 245
- elevado, 8 Salud ósea del adolescente, 157
para la talla, 8 Saturnismo, 2ll
- ganancia, 10, 162
Q Screening, Véase Pesquisa(s) y
- muy bajo, 79 Quilomicrones, 256
Recomendación(es), de tamiza/e
- al nacer, 79 Sedentarismo, 44, 231
- recién nacidos, 81c R Seguimiento, protocolo, 336
- y talla, 8 Rango genético (velocidad de creci- Seguridad alimentaria nutricional, 200
- velocidad de progreso en el primer miento), 11 Selenio, 321
año de vida, 245c Rebote adipocitario, 248 Seriada gastroesofágica, 421
Pesquisa(s), 344, 345 Receptor de leptina, síndrome, 246c Seudohipoparatiroidismo (tipo IA),
- neonatal, 348, 351 Recetas sin gluten, 508 246c
- neonatales, 344 Recién nacido(s) Seudoobstrucción intestinal crónica,
- obligatorias, 344 - monitorización nutricional, 90 399
Pica, 280 - de muy bajo peso (RNMBP), 80 Seudotumor cerebral, 236
Pickwick, síndrome, 236 alimentación, 96 Shock anafiláctico, 371
Pirámide de actividad física, 45f - estudios complementarios, 96 Signos clínicos de desnutrición, 14,
Piridoxina, 220 exámenes de laboratorio, 96 Véase también Desnutrición
PKU, Véase Fenilcetonuria (PKU) - - videodeglución, 96 Simbióticos, 130
Pliegues cutáneos, 6 fórmulas, 84 Síndrome(s)
- medición, 20 - leche humana, 84 - de alergia oral, 371
Poliuria, 194 fortificada, 84 - de emaciación, 436
Porción(es) - prematuro, 80, 93 - de enterocolitis, 371
- diarias, 38 - de muy bajo peso, 79 - de fuga capilar, 427
- distribución, 38 - nutrientes, 87 - genéticos asociados a obesidad, 245,
- equivalencias según edad y sexo, - de pretérmino (RNPT), 81c 246c, Véase también cada tipo
149c - recomendaciones nutricionales, de intestino corto, 396
- tamaño, 38, 149 81c - de lipodistrofia, 437
Potasio, 194 Recomendaciones - de malabsorción, 361
- deficiencia, 194 - dieta, 374 - metabólico, 104, 268
Prácticas de crianza, 189 - libre de proteínas, 374 - criterios de Cook, 268c
Prader-Willi, síndrome, 246c - dietéticas permitidas, 26 - - riesgo, 104
Prebióticos, 85, 130 - nutricionales, 25, 149 - del ovario poliquístico, 236
Prematuro, 80, Véase también Recién - nutrientes, 157 - de Pickwick, 236
nacido, prematuro - de tamizaje, 258 - de realimentación, 328
- leche de madres, 80 Recordatorio de 24 horas de la ingesta, - urémico hemolítico, 444
- nutrición, 80 36 Sistema sensitivomotor oral, 94
Prevención (nutricional), 101 Referencia(s), 9, 204 Sitios web, 74
Probióticos, 85, 130 - crecimiento, 9 - Health on the Net Foundation, 74
- específicos, 356 OMS,9 - de salud, 74
Proctocolitis, 371 Reflejo de protrusión lingual, 419 Sobrecarga oral a la glucosa, prueba, 264
- lactante, 371 Registro de alimentos, 36 Sobrepeso, Véase también Obesidad
Programa Anthro, 7 Rehabilitación nutricional, 195, 199 - anamnesis orientada, 234
Programación nutricional, 101 Requerimiento(s) - tratamiento, 237
Programas de tratamiento de la - de electrolitos, 29 Socialización, 186
obesidad, 240 - de energía, 26, 346 Sodio, 40, 194
Prolaminas, 381 - de fenilalanina (Phe), 346 - cloruro, 387
Proteína(s), 29 - de fibra total, 29 - hiponatremia, 194
- alergia, 27 4 - nutricionales, 25, 156 - restricción, 448
- control, 446 - promedio estimado, 26 Soluciones de aminoácidos, 319
- de fase aguda, 301 - de proteínas, 346 Sonda
- fórmulas para RNTP, 84 - de un nutriente, 25 - nasogástrica, 318
- fuentes vegetales, 168 Residuo gástrico, 327 - nasoyeyunal, 440
- leche, 118 Resinas de intercambio, 261 - orogástrica, 318
humana, ll8 Restricción alimentaria, 285, Véase - transpilórica, 318
- meta proteica, 429 también Compulsión alimentaria Soporte metabólico-nutricional, 426
Restricción del crecimiento, 447 Soporte nutricional, 306
 INDICE ANAlíllCO 519

- domiciliario, 334 - defectos congénitos, 362 - blanco genético, 11

condiciones de infraestructura, Trastornos alimentarios no especifica- - rango genético, 11
334 dos (TANE), 286 VGS, 307, Véase también Valoración
- en UCIP, 432f Trastornos de la conducta alimentaria global subjetiva
STAMP, 308 (TCA), 280, Véase también Vía(s)
STRONGkids, 308 Atracón(es) nasogástrica, 318
Succión, 95 - pica, 280 - orogástrica, 318
Sucrasa-isomaltosa, 363 - prevalencia, 284 - transpilórica, 318
Supervivencia infantil, 190 Trastornos de la deglución, 416 - vascular, 328
Suplementación con hierro, 210 Trastornos del desarrollo, 95 Videodeglución, 96, 421
Suplementos o módulos nutricionales - marcadores tempranos, 95 Vínculo temprano, 278
(en pacientes con cáncer), 453 Trastornos de la digestión de hidratos Vitamina(s), 34, 320
de carbono, 363 A, 218,405
T Trastornos gastrointestinales funcio- deficiencia, 218
TACC, 382 nales, 360 - ácido fálico, 220
Talasemia menor, 212 Tratamiento nutricional, 101, 308 - B2 (riboflavina), 219
Talla baja, 379 - de la desnutrición infantil, 195 - B6 (piridoxina), 220
- para la edad, 8, 10 Tratamiento oncológico, 454 B8 (biotina), 220
Tamaño de las porciones, 39 - alimentación, 454c - B12 (cianocobalamina), 169, 221
almuerzo, 39c Triglicéridos, 258 - biotina, 220
cena, 39c - de cadena media, 365, 367 - C (ácido ascórbico), 221
desayuno, 38c Trombosis aguda, 328 - D, 169,219,405
distribución, 39c Tumores, Véase Neoplasias deficiencia, 219
merienda, 39c Tunelitis, 329 - E, 405
Tamizaje, 305 - hidrosolubles, 405
- nutricional, 306 u - ingesta, 89c
TANE, 286, Véase también Trastornos UNICEF, Modelo de cuidados expan- - K, 219,405
alimentarios no especificados dido, 190f - niacina, 220
(TANE) - solución polivitamínica, 198
Tanner, estadios, 9 V VLDL, 256
TCA, 284, Véanse también Atracón(es)
y Trastornos de la conducta ali-
Valoración global subj etiva (VGS),
307
w
mentaría (TCA) - adaptada para niños, 307c Webs médicas, 74
Teoría del apego, 278 van de Kamer, prueba, 365
Teoría de Benner, 444 Veganos, 167 X
Tocoferoles, 219 - y vitamina B12, 170 Xeroftalmía, 218
Tolerancia Vegetarianismo, 167
- a los macronutrientes (nutrición ácidos grasos, 170 y
parenteral), 330 - cinc, 169
- digestiva (a la nutrición entera!), Yeyunostomías, 326, 395
frugívoro, 168 Yodo, 217
327 - hierro, 169
- a la glucosa, prueba, 390 lactovegetariano, 167
- metabólica (a la nutrición entera!), - deficiencia, 217
macrobiótico, 168
327
Transición nutri cional, 104, 182
- ovolactovegetariano, 167
- proteínas, 168
z
- epidemiológica, 228 - puro o estricto, 167, Véase también Zinc, Véase Cinc
Transplante intestinal, 401 Veganos
Transportadores de hidratos de carbo- Velocidad de crecimiento, 11
no, 362