Universidad Nacional Autónoma de Nicaragua

UNAN - León

Facultad de Ciencias Médicas

Carrera: Medicina
Módulo: Sistema respiratorio II
Tutoría 3:
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica

Presentado a:
- Dr. Carlos López
Elaborado por:
- Ernesto Aquiles Arguello Miranda

¡A la libertad, por la universidad!

13 de Octubre del 2021

 Planteamiento del problema

¿A qué patología se asocia la sintomatología del paciente?

Hipótesis

El cuadro clínico del paciente se debe a una exacerbación de enfermedad pulmonar

obstructiva crónica (EPOC)

Objetivos de aprendizaje

1. Mencionar la clasificación del EPOC. 2

2. Identificar los factores de riesgo y epidemiológicos del EPOC. 7

3. Explicar la fisiopatología del diagnóstico presuntivo. 6

4. Establecer el diagnóstico presuntivo y diferencial deacuerdo al cuadro clínico. 5

5. Interpretar los métodos diagnósticos del EPOC. 3

6. Determinar el manejo integral del caso. 4

7. Enumerar las complicaciones del EPOC. 1

 La clasificación de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) se ha basado en la
Objetivo 1 valoración de la función pulmonar expresada, sobre todo, a través de la medida del volumen
espiratorio forzado en el primer segundo. Los sistemas de clasificación más utilizados son:

GOLD (Global initiative for chronic obstructive Guía española de la EPOC (GesEPOC)
lung disease)

Clasificación de la gravedad de la limitación del flujo Basada en la caracterización de pacientes según su fenotipo:
aéreo en el EPOC:
Tipo A EPOC no agudizado con enfisema o
En pacientes con un valor de FEV1/FVC <0.70 bronquitis crónica
Tipo B EPOC mixta con asma tenga o no
GOLD: 1 Leve FEV1 ≥ 80% del valor predicho
agudización frecuente
50% ≤ FEV1 < 80% del valor Tipo C EPOC agudizadora con enfisema
GOLD:2 Moderado
predicho Tipo D EPOC agudizadora con bronquitis crónica
30% ≤ FEV1 < 50
GOLD:3 Grave
5 del valor predicho
GOLD:4 Muy grave Fev1 <30% del valor predicho

Los principales inconvenientes de las clasificaciones son:

1- Las dos guías señaladas son muy complejas en cuanto a su

puesta en marcha y aplicación en la práctica clínica, en
particular en el ámbito de la atención primaria
2- Los grupos de ambas guías no guardan relación directa.
 Objetivo 2
Genes
El único déficit genético que se ha
confirmado es la deficiencia de α1
antitripsina, esta se cree que
protege al pulmón de la digestión
de las elastasas neutrofílica.
Hiperreactividad bronquial
Asociado a la pérdida de función
pulmonar. La hipótesis holandesa
sugiere que el asma, bronquitis
crónica y enfisema son variantes
del mismo cuadro clásico.
Epidemiología del EPOC
No ambientales
Sexo y edad
Prevalece en el sexo masculino
y su prevalencia aumenta con
la edad, por el declive de la
función pulmonar a partir de la
tercera década de vida.
El EPOC tiene una
prevalencia del 18.9% en
hombres y del 8.9% en
mujeres, ha sido la cuarta
causa de muerte a nivel
mundial, y es la décima
enfermedad crónica más
prevalente en el país
Factores de riesgo
de EPOC
Ambientales
Tabaquismo Infecciones respiratorias
Fumar cigarrillo es el factor de Los procesos infecciosos
riesgo más importante para sufridos durante la infancia
desarrollar EPOC. Cerca del podrían predisponer a la
15% de los fumadores pueden formación de bronquiectasias
desarrollar EPOC o a la hiperreactividad
bronquial.
La prevalencia de la EPOC A pesar de ello, la EPOC es
ha aumentado por el una enfermedad poco
incremento de la longevidad reconocida y no
y por la exposición a largo diagnosticada en el 70%-
plazo a factores de riesgo 80% de los casos, por lo que
ambientales comunes, como su tratamiento es
la materia particulada inadecuado en un porcentaje
inhalada. muy alto de la población.
de los fumadores padecera
EPOC

Objetivo 3
Estos cambios son
proporcionales a la tos y a la
producción de moco que
definen la bronquitis crónica,
Pero no se vinculan con
limitación de aire
Fisiopatología del
EPOC
En el parénquima pulmonar
Hay destrucción de los
espacios en que se produce
el intercambio de gases,
característico del enfisema.
Las paredes se perforan y
luego se obliteran, al
coalescer muchos espacios
aislados para formar otros
anormales de mayor volumen
Se muestra metaplasia pavimentosa
que, además de predisponer a la
carcinogénesis, también menoscaba
la acción limpiadora mucociliar.
Origina un agrandamiento de
las glándulas mucosas e
hiperplasia de las células
caliciformes.
En las vías de grueso calibre
La exposición prolongada
al humo de tabaco afecta
las vías respiratorias
enfisema encontramos:
En las vías de menor calibre
Hay metaplasia de células
caliciformes y la sustitución de las
células claras que secretan agente
tensioactivo.
Sustituidas por mononucleares
inflamatorios que secretan moco
e infiltran el parénquima y
aumentan la resistencia en las
vías de menos de 2 mm.
Se produce penetración de
neutrófilos que contienen la
elastasa neutrofílica uno de los
secretagogos más potentes
La pérdida de unión a la matriz Dichas células inflamatorias
celular produce apoptosis de las liberarían proteinasas
células estructurales del pulmón. elastoliticas que dañarían la
masa extracelular de los
pulmones
La reparación ineficaz de la
elastina y tal vez de otros
componentes de la matriz
Una exposición de larga
extracelular produce aumento de
duración al humo de tabaco,
tamaño de los espacios aéreos
que podría reclutar células
En la patogenia del inflamatorias al interior de los
espacios aéreos terminales del
pulmón
El tránsito de aire por las
La disminución del agente vías de menor calibre se
tensioactivo puede intensificar conserva gracias a que el
la tensión superficial en la parénquima pulmonar
frontera aire-tejido y vecino ejerce una tracción
predispone al estrechamiento radial sobre los bronquiolos
La fibrosis de la pared que
La restricción del paso
puede estrechar directamente
aéreo también se ve
dichas vías o, predisponer a la
propiciada por:
hiperreactividad.
 Objetivo 4

Diagnósticos
Diagnóstico presuntivo diferenciales
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
(EPOC)

La sintomatología del EPOC se presenta en Asma:

pacientes mayores de 40 años y está
A diferencia del EPOC esta inicia a una edad temprana (por lo
constituida por:
general en la infancia), los síntomas varían ampliamente con la
-Disnea: Progresiva a lo largo del tiempo, que época del año, el clima, etc. Los síntomas empeoran por la noche
empeora con el ejercicio y es persistente. y es común que el paciente presente alergias, eccema y rinitis;
normalmente hay antecedentes familiares.
-Tos crónica: Intermitente y que puede ser no
productiva con sibilancias recurrentes.

-Producción crónica de esputo. Bronquiectasia:

-Antecedentes de factores de riesgo como La sintomatología puede remontarse a la infancia y predomina en
tabaquismo, cocina con leña, etc. el cuadro la secreción mucosa o mucopurulenta bronquial muy
abundante y repetida, en las pruebas de función pulmonar indica
En el examen físico se observa una prolongación una restricción de volumen y no una limitación de flujo.
de la fase espiratoria y sibilancias espiratorias,
signos de hiperinflación como el “tórax en
tonel”, en obstrucciones graves se presenta el uso Bronquiolitis obliterante:
de músculos accesorios, postura de trípode. La
Se presenta a cualquier edad (generalmente en la infancia) y está
enseñanza tradicional dice que el predominio de
relacionada con un factor desencadenante especifico (trasplante de
enfisema presenta la constitución de “soplador
órganos, exposición a humos, infecciones víricas, artritis
rosado” y el predominio de bronquitis crónica de
reumatoidea), La TC a la espiración muestra áreas hipodensas.
“abotagado azul”.
 Objetivo 5
Oximetría de pulso:
La frecuencia de la hipoxemia y la hipercapnia aumenta
progresivamente a medida que empeora la EPOC. La hipoxemia se
puede detectar y cuantificar mediante oximetría o gasometría arterial.
Pruebas de función pulmonar:
La espirometría forzada es necesaria para establecer el diagnostico de
EPOC, permite valorar la gravedad funcional inicial, el grado de
reversibilidad de la limitación del flujo aéreo y la respuesta
terapéutica. La presencia de una alteración ventilatoria obstructiva se
define por un cociente FEV1/FVC inferior a 0,7 después de practicar
una prueba broncodilatadora. El valor de FEV1 posbroncodilatador
permite establecer la gravedad espirometrica de la enfermedad.
Pruebas de laboratorio:
Los gases en sangre arterial aporta datos adicionales sobre la
ventilación alveolar y el estado acido básico, al medir la PCO2 y el pH
arteriales. El cambio de pH con la PCO2 es de 0.08 U/10 mm Hg en la
forma aguda y de 0.03 U/10 mm Hg en el estado crónico. Por tal razón,
conocer el pH arterial permite certificar la insuficiencia ventilatoria,
que se define como una PCO2 >45 mm Hg, en los cuadros agudos y
crónicos. En sangre se pueden medir los niveles de α1-antitripsina.
Métodos diagnósticos
Radiografía de tórax:
Puede ser normal o presentar anomalías mínimas
hasta en el 50% de los casos. Los hallazgos
radiográficos más característicos incluyen:
1) Hiperinsuflación, que se manifiesta por el
descenso de la posición del diafragma y su
aplanamiento o inversión en la proyección lateral y
aumento del diámetro anteroposterior del tórax
2) Oligohemia, con campos pulmonares hiperclaros
y disminución de la trama vascular, que afecta
preferentemente la periferia del pulmón, por lo que
las estructuras hiliares aparecen más marcadas,
3) Bullas (áreas de hiperclaridad rodeadas de una
pared fina).
Tomografía computarizada:
No es necesaria para el diagnóstico de EPOC pero resulta
útil, si se quiere evaluar la presencia de enfisema, y
obligatoria para la indicación de la intervención
quirúrgica de reducción de volumen pulmonar.
Tambien esta indicada si se sospecha la presencia de
Objetivo 6 Objetivo 7

Tratamiento del EPOC

Complicaciones del EPOC

Agonistas β-adrenérgicos: -Neumotórax: Pueden desarrollarse espontáneamente en pacientes

-Acción corta: Salbutamol inhalado 100 mcg/4-6 h
-Acción prolongada: Formoterol inhalado
Anticolinérgicos:
-Acción corta: Bromuro de ipratropio inhalado 20-
40 mcg/ 12h
-Acción prolongada: Tiatropio inhalado 18mcg/12h
Tratamiento no farmacológico
con EPOC. Dependiendo del grado de insuficiencia respiratoria,
puede provocar disnea significativa e incluso insuficiencia
respiratoria aguda. Los neumotórax en los pacientes con enfisema
grave tienen un mayor riesgo de fugas de aire persistentes, que
pueden ser difíciles de tratar.
Bulla pulmonar: El enfisema puede presentarse con grandes
ampollas que pueden ocupar buena parte del hemitórax. Se puede
considerar el tratamiento quirúrgico si la compresión del tejido
pulmonar adyacente es significativa y se espera que la intervención
quirúrgica mejore la mecánica pulmonar.

El abandono del tabaquismo, educación del paciente y Cor pulmonale: se refiere a la estructura o función alterada del
familiares, programa de control dietético, ventrículo derecho como resultado de hipertensión pulmonar (HP)
oxigenoterapia, fisioterapia respiratoria, ventilación asociado con enfermedad pulmonar crónica
mecánica domiciliar, entrenamiento de músculos
respiratorios. Depresión y trastorno del sueño: Presente cerca del 40% de los
pacientes.
 Conclusión:

Tras el análisis del caso asignado concluyo que, la sintomatología del paciente se debe a la
presencia de Enfermedad Obstructiva Crónica (EPOC), específicamente bronquitis crónica, sin
agudización.

Los resultados de exámenes complementarios (Espirometría y gasometría) confirma la presencia

de EPOP, la cual se encuentra en grado moderado (FEV1= 68%) según criterios GOLD.

La sintomatología de la EPOC, fue desencadenada por el humo de cigarrillos que el paciente fuma
diariamente y por la inhalación de polvos contaminantes presentes el entorno en el que laboraba.
Dichos factores, provocan daño tisular y aumentan el grosor de las paredes bronquiales, dando
como resultado la resistencia del flujo del aire.

Ante dicha situación, se recomienda el seguimiento de la terapia farmacológica: Utilización de

broncodilatadores Salbutamol o bromuro de ipratropio. Por otro lado, se hace necesario
concientizar al paciente y recomendar que disminuya la exposición a humos contaminantes y
evite esfuerzos físicos que exacerben su condición.

Bibliografía

1. Reilly John J; Silverman Edwin K; Shapiro Steven D. Capítulo 18: Neumopatía

obstructiva crónica. En: Loscalzo Joseph. Harrison Neumología y cuidados
intensivos. México D.F, México: Editorial McGraw Hill. 2013. Pág. 178-179.
2. Maldonado Darío. Capítulo 14: Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
(EPOC). En: Restrepo Jorge. Fundamentos de medicina Neumología. 6ª edición.
Medellín, Colombia: Cooperación para investigaciones biológicas. 207. Pág. 392-
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3. Álvarez-Sala José; Casan Pere; Rodríguez de Castro Felipe; Rodríguez Juan;
Villena Victoria. Neumología clínica. 2ª edición. Barcelona, España: Editorial El
Sevier; 2017.
4. Mason Robert; Ernest Joel; King Jr. Talmadge; Lazarus Stephen; Murray John;
Nadel Jay; et all. Murray & Nadel’s Textbook of respiratory medicine. 6ª edición.
Philadelphia, U.S.A: Editorial El Sevier; 2016.
5. Global initative for chronic obstructive lung disease. Guía de bolsillo para el
diagnóstico, manejo y tratamiento de la EPOC. 2017.