2.

Los receptores de glutamato son un tipo de moléculas receptoras del

principal neurotransmisor excitatorio del cerebro, el glutamato.1 Estas proteínas
receptoras se clasifican en dos familias: la de receptores ionotrópicos y la de
receptores metabotrópicos.
Existen tres familias de receptores ionotrópicos de glutamato, que actúan como canales
de cationes: los receptores de N-metil-D-aspartato (receptores NMDA); los de ácido alfa-
amino-3-hidroxi-5-metil-4-isoxazolpropiónico (receptores AMPA); y los de kainato(receptores
de kainato).

Receptores AMPA[editar]
Artículo principal: Receptor AMPA

Los receptores AMPA son tetrámeros compuestos por subunidades que en humanos
presentan cuatro tipos diferentes.91011 La mayoría de los receptores contienen monómeros
distintos, y, en general, se trata de dímeros simétricos.1213 La actividad de los monómeros y,
por tanto, del receptor, puede regularse mediante fosforilación.14
Como todos los receptores ionotrópicos de glutamato, actúan como canales. Para ello, al
menos dos subunidades deben, cada una, unir a un agonista; esto produce la apertura del
poro.15 Una vez abierto, el canal se desensibiliza rápidamente, lo que para el tráfico de
cationes por su interior. Esta parada depende de un cambio conformacional que modifica el
ángulo del sitio de unión, cerrando el poro.16 Su cierre y apertura a alta velocidad permiten que
la transmisión sináptica sea muy rápida en el sistema nervioso central.15

(o)

Los receptores NMDA son complejos proteicos formados por diferentes combinaciones de
varias subunidades (denominadas NMDAR1 y NMDAR2A-2D). La subunidad NMDAR1
posee todas las propiedades fundamentales necesarias para constituir un canal funcional y
puede estar presente en ocho isoformas diferentes. La otra familia de proteínas que
contribuye a la formación de receptores NMDA funcionales está constituida por cuatro
variantes de la subunidad NMDAR2 (NMDAR2A-2D), codificadas por cuatro genes
separados. Distintas combinaciones de la subunidad fundamental NMDAR1 con las otras
subunidades dan lugar a receptores NMDA con propiedades funcionales diferentes, que
pueden estar distribuidas en áreas encefálicas específicas y/o que pueden definir respuestas
fisiológicas o patológicas distintas en respuesta al glutamato.

Una gran parte de las acciones mediadas por los receptores NMDA se basa en la regulación
del flujo de Ca2+ hacia el interior de la célula. La activación de los receptores NMDA
permitiría un rápido influjo de Ca2+, con la consiguiente elevación intracelular de Ca2+, lo
cual dispararía una cascada de sistemas de segundos mensajeros que podría producir
acciones muy diversas.
Desarrollo. Los receptores de kainato modulan la liberación de glutamato en el
hipocampo en las distintas sinapsis estudiadas hasta el momento. Su activación puede
producir una disminución o un aumento de la liberación de glutamato en función de la
sinapsis estudiada e incluso dentro de la misma conexión sináptica pueden dar lugar a
ambos tipos de modulación (aumento o disminución), dependiendo de la concentración de
agonista que alcanza a los receptores. Así, en la sinapsis establecida entre las fibras
musgosas y las neuronas piramidales de la región CA3, concentraciones elevadas (> 100
nM) de kainato producen una disminución de la liberación de glutamato, mientras que
concentraciones pequeñas (< 50 nM) producen un incremento de la liberación del mismo
neurotransmisor. Estas acciones de los receptores de kainato son presinápticas y para
ellas se han propuesto mecanismos tanto ionotrópicos como metabotrópicos. 

3. Neurotransmisores excitatorios: despolarizan la

membrana y aumentan la posibilidad de que se genere un
potencial de acción. Producen un potencial excitatorio
postsináptico (EPSP). Los PSP se producen en las neuronas postsinápticas
como consecuencia de las sinapsis, pudiendo darse tanto en sinapsis eléctricas como
en químicas. En el primer caso, la existencia de uniones gap entre las neuronas pre y
postsináptica permite el flujo de iones cargados de una célula a la otra, cambiando
su potencial de membrana y produciendo un potencial postsináptico. En el caso de
sinapsis químicas, la neurona presináptica libera un neurotransmisor específico en
la hendidura sináptica que se une a los receptores de la célula postsinaptica. Esta
unión puede desencadenar respuestas rápidas, si el receptor es ionotrópico, es decir,
si está acoplado a la apertura o cierre de canales iónicos; o lentas y prolongadas si
es metabotrópico, es decir que realiza esta acción a través de segundos mensajeros.
En función del neurotransmisor empleado, el tipo de receptor y de
las concentraciones iónicas intra y extracelulares la apertura de los canales produce
un flujo de iones hacía dentro o hacía fuera de la célula. En los potenciales
postsinápticos excitatorios se produce la entrada de iones cargados positivamente,
generalmente Sodio, produciendo una despolarización en la membrana y facilitando el
potencial de acción. En los potenciales postsinápticos inhibitorios se produce
generalmente la apertura de canales de cloro y de potasio de forma que entra cloro,
con carga negativa, y sale potasio, con carga positiva. El efecto sinérgico de este flujo
iónico es la hiperpolarización de la célula, dificultando que se produzca un potencial de
acción.
 4.Biosíntesis de las catecolaminas
Las catecolaminas se derivan de la tirosina, un aminoácido que compone
las proteínas. Puede derivar directamente de la dieta (como fuente
exógena) o sintetizarse en el hígado a partir de la fenilalanina (fuente
endógena).

La fenilalanina es un aminoácido esencial para los seres humanos. Se

obtiene por medio de la dieta, aunque también están presentes en algunas
sustancias psicoactivas.

Para tener niveles adecuados de catecolaminas, es importante consumir

alimentos ricos fenilalanina como carnes rojas, huevo, pescado, lácteos,
garbanzos, lentejas, frutos secos, etc.

También se encuentra en el aspartamo, un edulcorante muy utilizado en

refrescos y productos dietéticos. En cuanto a la tirosina, ésta puede
encontrarse en el queso.

Para que se formen las catecolaminas, la tirosina debe sintetizarse por una
hormona llamada tirosina hidroxilasa. Una vez hidroxilada, se obtiene L-
DOPA (L- 3,4-dihidroxifenilalanina).

Luego la DOPA pasa por un proceso de descarboxilación a través de la

enzima DOPA descarboxilasa, produciéndose dopamina. 

A partir de la dopamina, y gracias a la dopamina beta-hidroxilada, se

consigue noradrenalina (también llamada norepinefrina).

La adrenalina, se forma en la médula de las glándulas suprarrenales, que

se ubican sobre los riñones. Surge a partir de la noradrenalina. La
adrenalina surge cuando la noradrenalina es sintetizada por la enzima
feniletanolamina N-metiltransferasa (PNMT). Esta enzima sólo se encuentra
en las células de la médula suprarrenal.

Por otro lado, la inhibición de la síntesis de catecolaminas se produce por la

acción de la AMPT (alfa metil-p-tirosina). Ésta se encarga de inhibir la
enzima tirosina-hidroxilasa.

Liberación de catecolaminas La despolarización neuronal permite la entrada de Ca2+ y la

iniciación de la exocitosis vesicular, se descarga la amina junto con cotransmisores, DβH,
ATP y cromograninas. El Ca2+ sería el elemento acoplador entre el estímulo y la
exocitosis. La regulación de la liberación es por la misma NA liberada que actúa sobre
autorreceptores presinápticos, del subtipo a2 -adrenoceptor, inhibitorios de la liberación.
Sobre la presinapsis otros agentes también actúan sobre sus correspondientes receptores.
Son facilitadores de la liberación: los receptores AT1, los receptores nicotínicos y los
adrenoceptores β2 . Son inhibidores de la liberación: los receptores de prostaglandinas, los
opioides, los muscarínicos, los dopaminérgicos, y los purinérgicos

5. NIVEL RESPIRATORIO Se utiliza para aliviar el broncoespasmo

reversible asociado al asma bronquial, bronquitis, enfisema
pulmonar, bronquiectasias, enfermedad pulmonar obstructiva. Además como
tratamiento local de la congestión nasal en la coriza aguda, rinitis
vasomotora, sinusitis aguda y fiebre del heno y como estimulante del Sistema
Nervioso Central en el tratamiento de la narcolepsia y estados depresivos.
PRODUCE VASOCONSTRICCION

Mecanismo de acción
Efedrina cardiología
Simpaticomimético directo e indirecto que estimula los receptores tanto alfa-adrenérgicos
como ß-adrenérgicos. La efedrina libera, además, la norepinefrina de los gránulos de
almacenamiento adrenérgicos e inhibe de forma competitiva la recaptación de
neurotransmisores y del MAO mitocondrial.

Contraindicaciones
Efedrina cardiología
Hipersensibilidad a la efedrina; concomitante con simpaticomiméticos indirectos como
fenilpropanolamina, pseudoefedrina, metilfenidato y fenilefrina; que estén o hayan estado
bajo tto. con IMAOs durante las últimas 2 sem,; pacientes hipertiroideos o con
tirotoxicosis; que presentan afecciones cardiovasculares graves (insuf. coronaria grave,
angina de pecho, problemas del ritmo cardíaco, arteriosclerosis grave, hipertensión
arterial); glaucoma de ángulo cerrado; anestesia con agentes halogenados.

Advertencias y precauciones
Efedrina cardiología
I.R. moderada a grave o en diálisis; antecedentes de cardiopatía, enf. cardiovascular
grave como isquemia, arritmia o taquicardia, y problemas en los vasos sanguíneos, como
por ejemplo arteriosclerosis, hipertonía y aneurisma aórtico; HTA; diabetes mellitus;
hipertrofia de próstata; hipercaliemia no tratada; hipoxia, hipercapnia y acidosis (si existe,
tratar antes de comenzar tto.); miastenia, riesgo de dependencia evitar uso continuado y a
largo plazo; shock; concomitancia con: bloqueantes alfa y ß-adrenérgicos, hipotensores,
atropina, teofilina o diuréticos puede alterar la respuesta presora de la efedrina.

Puede también inhibir la liberación de histamina inducida por antígenos. Como vasopresor

actúa en los receptores beta-1 adrenérgicos en el corazón y aumenta la fuerza de contracción
mediante un efecto inotrópico positivo en el miocardio. Esta acción aumenta el gasto cardíaco
y eleva la presión arterial sistólica y, habitualmente, la diastólica. Actúa sobre los receptores
 alfa adrenérgicos de los vasos sanguíneos de la mucosa nasal; produce vasoconstricción, lo
que origina descongestión nasal. Estimula la corteza cerebral y los centros subcorticales, y
muestra sus efectos en la narcolepsia y estados depresivos, aunque estos usos están
acotados por la excesiva activación simpaticomimética periférica que produce la efedrina,
respecto de otros estimulantes más selectivos sobre el sistema nervioso central.

Mal de Parkinson
       

El mal de Parkinson provoca la muerte de ciertas células del cerebro, que son las que ayudan
a controlar el movimiento y la coordinación. La enfermedad lleva a que se presente agitación
(temblores) y dificultad para caminar y moverse.
Causas
Las neuronas utilizan un químico cerebral, llamado dopamina, para ayudar a controlar el
movimiento muscular. Cuando se presenta el mal de Parkinson, las neuronas que producen
dopamina mueren lentamente. Sin la dopamina, las células que controlan el movimiento no
pueden enviar mensajes apropiados a los músculos. Esto hace que sea difícil controlarlos.
Este daño empeora lentamente con el tiempo. Nadie sabe exactamente por qué estas
neuronas se desgastan.

Mire éste video sobre:Mal de Parkinson

El mal de Parkinson en la mayoría de los casos se presenta después de los 50 años. Es uno
de los problemas del sistema nervioso más comunes en adultos mayores.

 La enfermedad tiende a afectar a los hombres más que a las mujeres, aunque las mujeres también
presentan la enfermedad. El mal de Parkinson a veces es hereditario.

 La enfermedad puede ocurrir en adultos jóvenes. En tales casos, a menudo se debe a los genes de la
persona.

 El mal de Parkinson es poco frecuente en niños.

Síntomas
Los síntomas pueden ser leves al principio. Por ejemplo, usted puede tener un temblor leve o
una ligera sensación de que una pierna o pie está rígido y se arrastra. Los síntomas pueden
afectar uno o ambos lados del cuerpo.

Los síntomas generales pueden abarcar:

 Problemas con el equilibrio y la marcha

 Músculos rígidos
 Achaques y dolores musculares
 Presión arterial baja al levantarse

 Postura encorvada

 Estreñimiento
 Sudoración y no ser capaz de controlar la temperatura corporal

 Parpadeo lento

 Dificultad para deglutir

 Babeo

 Habla más tranquila y lenta, y voz monótona

 Falta de expresión facial (como si estuviera usando una máscara)

Los problemas de movimiento pueden abarcar:

 Dificultad para iniciar el movimiento, como comenzar a caminar o pararse de una silla

 Dificultad para continuar el movimiento

 Movimientos lentos

 Pérdida de la motricidad fina de la mano (la escritura puede volverse pequeña y difícil de leer)

 Dificultad para comer

Los síntomas de agitación (temblores):

 Generalmente ocurren cuando las extremidades no se están moviendo. A esto se le denomina temblor en
reposo

 Ocurre cuando se extiende el brazo o la pierna

 Desaparecen al moverse

 Pueden empeorar cuando usted está cansado, excitado o estresado

 Puede provocar frotamiento involuntario del pulgar y dedos de la mano (temblor del rodamiento de la
píldora)

 Finalmente, pueden ocurrir en la cabeza, los labios, la lengua y los pies

Otros síntomas pueden ser:

 Ansiedad, estrés y tensión

 Confusión
 Demencia
 Depresión
 Desmayo

 Pérdida de la memoria

Pruebas y exámenes
Es posible que su proveedor de atención médica pueda diagnosticar el mal de Parkinson
basándose en los síntomas y en el examen físico. Sin embargo, los síntomas pueden ser
difíciles de evaluar, particularmente en los adultos mayores. Los síntomas son más fáciles de
reconocer a medida que la enfermedad empeora.

El examen puede mostrar:

 Dificultad para iniciar o finalizar los movimientos voluntarios

 Movimientos espasmódicos y rígidos

 Atrofia muscular
 Agitación (temblores)

 Cambios en la frecuencia cardíaca

 Reflejos musculares normales

Su proveedor puede hacer algunos exámenes para descartar otros trastornos que puedan
causar síntomas similares.

Tratamiento
No hay ninguna cura para el mal de Parkinson, pero el tratamiento puede ayudar a controlar
los síntomas.

6.
1. http://diposit.ub.edu/dspace/bitstream/2445/36249/1/TESIS_JBH.pdf
2. https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0213485311004452
3. https://www.ciencia.cl/CienciaAlDia/volumen5/numero2/articulos/CADi_v5_n2_art5.pdf
4. http://www.encuentros.uma.es/encuentros83/nmda.html
5. https://www.neurologia.com/articulo/2006063
6. https://www.lifeder.com/catecolaminas/
7. https://www.lifeder.com/catecolaminas/
8. http://www.saha.org.ar/pdf/libro/Cap.020.pdf
9. https://www.vademecum.es/principios-activos-efedrina-r03ca02