Sida

“AÑO DE LA LUCHA CONTRA LA CORRUPCIÓN E IMPUNIDAD”
Universidad Nacional De San Antonio Abad Del Cusco – Sede Andahuaylas
Universidad Nacional De San Antonio Abab Del Cusco
Facultad: Ciencias De La Salud
Escuela Profesional De Obstetricia
Docente: Blgo. Ctgo. Lido Pérez Garfias
ASIGNATURA : Microbiología Y Parasitología Medica
TEMA : VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA
SEMESTRE : 2019 - I
ESTUDIANTES :
 SILVERA NAVEROS, Nelida Katerin
 QUISPE HUAYANA, Flor de Luz
 QUISPE LOAYZA, Karina
 ORTEGA ESPINOZA, Gabriela
AÑO LECTIVO: 2019
Microbiología Y Parasitología Medica pág. 1

PRESENTACIÓN
Docente de la Cátedra de MICROBIOLOGIA Y PARACITOLOGIA MEDICA, de la
Universidad Nacional de San Antonio Abad del Cusco – Filial Andahuaylas, Facultad
de ciencias de la salud de la Escuela Profesional de Obstetricia.
Ponemos a su disposición el trabajo monográfico sobre: “EL VIRUS DE LA
INMUNODEFICIENCIA HUMANA” el cual tiene por objetivo y finalidad dar a conocer
Que es una enfermedad causada por el Virus de la Inmunodeficiencia Humana
(VIH). Este virus ataca fundamentalmente al sistema inmunitario, destruyendo las
defensas del organismo y haciendo que la persona infectada padezca enfermedades
y tumores. Cuando un individuo se infecta por el virus, este pasa a la sangre y
nuestro organismo produce anticuerpos frente al mismo, que pueden detectarse con
una prueba analítica y que sirven para diagnosticar la infección. Sin embargo,
pueden transcurrir meses y años hasta que aparecen los primeros síntomas; es
entonces cuando se habla de SIDA propiamente dicho. El tratamiento contribuye a
ralentizar esta progresión
Los diferentes contenidos del presente trabajo brindan información con veracidad y
objetividad, tratando de llegar a los fines propuestos y de reflejar el interés y el
aprendizaje en aula, es decir nuestro propósito es obtener y brindar más
conocimientos concernientes a los temas de investigación.
ATTE: sus alumnas

INDICE
I. VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA..................................................................5

1.1 PATOGENIA E INMUNIDAD.............................................................................................5
1.2 EPIDEMIOLOGIA................................................................................................................9
1.3 DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA Y TRANSMICION DELVIH.....................................10
1.3.1 TRANSMISIÓN..........................................................................................................10
1.3.2 POBLACIÓN DE MÁXIMO RIESGO......................................................................11
II. ENFERMEDADES CLÍNICAS.................................................................................................13
2.1 Linfadenopatía Y Fiebre.................................................................................................14
2.2 Infecciones oportunistas...............................................................................................14
2.3 Tumores malignos...........................................................................................................15
2.4 Demencia relacionada con el SIDA.............................................................................16
III. DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO.................................................................................16
3.1 genómica...........................................................................................................................17
3.2 Serología............................................................................................................................17
3.3 Estudios inmunológicos................................................................................................18
IV. Tratamiento, prevención y control..................................................................................18
4.1 Educación..........................................................................................................................20
4.2 Control De Órganos, Sangre Y Hemoderivados.......................................................21
4.3 Control de la infección...................................................................................................21
4.4 Abordajes para la profilaxis..........................................................................................22
V. Fases del VIH............................................................................................................................23
5.1 Infección Aguda Por El VIH...........................................................................................24
5.2 Infección Crónica Por El VIH.........................................................................................24
5.3 Fase SIDA..........................................................................................................................25
VI. MANUAL DE ATENCION A PACIENTES CON VIH.......................................................25
6.1 Confidencialidad..............................................................................................................25
6.2 Diagnostico Y Definición En Caso De Infección Por VIH.......................................26

INTRODUCCIÓN:
Transcurridos más de 20 años desde el comienzo de la epidemia de sida, más de 60

millones de personas se han infectado por el VIH en el mundo. África subsahariana
sigue siendo el centro de la epidemia mientras que Europa oriental y Asia central
tienen el crecimiento más rápido.
En España se han diagnosticado más de 66.000 casos de sida, y en más de uno de

cada cuatro (28%) el mecanismo de transmisión ha sido sexual (hetero u
homosexual).
A pesar de que en los últimos años se observa una evolución favorable de la

incidencia del VIH en la mayoría de las categorías de transmisión, es conveniente
continuar avanzado en el desarrollo de estrategias dirigidas a prevenir la transmisión
sexual del VIH y, especialmente, en los grupos de población más vulnerables. Las
personas que ejercen la prostitución (PEP) son uno de estos grupos especialmente
vulnerables. El número de parejas que tienen, la elevada frecuencia de relaciones
sexuales, el hecho de padecer a menudo infecciones de transmisión sexual (ITS), la
coacción por parte de algunos clientes para realizar prácticas sexuales con riesgo, la
movilidad, la estigmatización y factores sociales, económicos o culturales son
circunstancias que aumentan la vulnerabilidad de estas personas frente al VIH.
Las infecciones de transmisión sexual, además de ser enfermedades importantes

por sí mismas, favorecen la transmisión sexual de la infección por VIH. La presencia
de una enfermedad de transmisión sexual, ulcerativa o exudativa, puede multiplicar
por diez el riesgo de transmisión y de adquisición del VIH.

MARCO TEORICO.
TITULO:
“VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA”.
CAPITULO I.
I. VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA
El VIH- 1 posee cuatro genotipos que se denominan M (del inglés, main o

principal) N, O y P. La mayoría de los VIH-1 son del subtipo M, que a su vez
se subdivide en 11 subtipos o clados, designados de la A a la K (para el VIH-
2, de la A a la F).
Los nombres se asignan en función de diferencias en la secuencia de los
genes env (diferencia del 7-12%) y gag y esto determina la antigenicidad y el
reconocimiento inmunitario de las gp120 y las proteínas de la cápside de
estos virus.
I.1 PATOGENIA E INMUNIDAD

El principal determinante de la patogenia y la enfermedad provocada por

el VIH es el tropismo del virus por las células mieloides y los linfocitos T
que expresan CD4. La inmunodepresión inducida por el VIH (SIDA)
provoca una reducción del número de los linfocitos T CD4 que diezma las
funciones cooperadoras y de hipersensibilidad de tipo retardado (HTR) de
la respuesta inmunitaria.
Durante la transmisión sexual, el VIH infecta una superior mucosa,
penetra en ella e infecta con rapidez las células del tejido linfoide asociado
a las mucosas (MALT, por sus siglas en inglés). Los estadios iniciales de
la infección vienen mediados por los virus M-trópicos, que se unen a CD4
y al receptor de quimiocinas CCR5 de las células dendríticas y otras
células de la estirpe monocitos-macrófagos y también a los linfocitos T de
memoria, TH1 y otros CD4.
Los individuos con una deficiencia del receptor CCR5 también son
resistentes a la infección por VIH y la unión a CCR5 es una diana para un
fármaco antiviral. El VIH se puede ligar también a la superficie de las
células dendríticas y permanecer sobre éstas (incluidas las CD foliculares)
a través de una molécula de lectina, DC-SIGN. Los linfocitos T CD4 se
infectan tras la unión del virus o mediante transmisión intercelular al unirse
a CD.
Los macrófagos, las CD, los linfocitos T de memoria y las células
pluripotenciales hematopoyéticas se infectan de forma persistente por el
VIH y son los principales reservorios y medios de distribución del virus
(caballo de Troya).
La mutación del gen env de la gp120 desplaza el tropismo del virus desde
M-trópico (R5) a T-trópico (virus X4). La gp120 del virus T-trópico se liga a
CD4 y el receptor para quimiocinas CXCR4. Algunos virus pueden
emplear ambos receptores (virus R5X4).
El cambio de la preferencia de receptor a CXCR4 se produce de forma
tardía y se correlaciona con la progresión de la enfermedad, el número de
linfocitos T CD4 se puede reducir por una citólisis inducida de forma
directa por VIH, mediante citólisis inmunitaria mediada por los linfocitos T
citotóxicos o por la activación crónica en respuesta a una gran

estimulación por antígenos del VIH, que se traduce en una diferenciación

ter-minal rápida con muerte de los linfocitos T.
La inhibición de os linfocitos T que expresan CCR5 agota los linfocitos T
CD4 del tejido linfoide asociado al intestino (GALT). El desarrollo de los
síntomas del SIDA se correlaciona con un aumento de la liberación del
virus hacia las células, un incremento de los virus T-trópicos y una
reducción de los linfocitos T CD4, con la consiguiente reducción del
número total de linfocitos T (células que expresan CD3) por ausencia de
función cooperadora.
El VIH induce diversos efectos citopatológicos que pueden destruir los
linfocitos T entre éstos figura el aumento de la permeabilidad de la
membrana plasmática, la formación de sincitios y la inducción de la
apoptosis (muerte celular programada), debido a la acumulación de
copias no integradas de ADN circular del genoma en los linfocitos T CD4
no permisivos.
Las proteínas accesorias del VIH son importantes para su replicación y su
virulencia. La proteína nef es esencial para favorecer la progresión de la
infección por VIH hasta el SIDA. Se ha observado que las personas
infectadas con mutantes naturales del gen nef, del VIH y los primates
infectados con mutantes del virus de la inmunodeficiencia de los simios, el
cual carece de nef, no desarrollan SIDA («pacientes sin progresión»).
La respuesta inmunitaria desplegada frente a la infección por el VIH trata

de controlar la infección vírica, pero con-tribuye a la patogenia. Se
generan anticuerpos neutralizantes frente a la gp120. Sin embargo, el
virus recubierto de anticuerpos continúa siendo infeccioso y es absorbido
por los macrófagos. Los linfocitos T CD8 desempeñan una función clave
para controlar la progresión de la enfermedad asociada al VIH.
Los linfocitos T CD8 pueden destruir las células infectadas mediante una
acción citotóxica directa y pueden producir factores supresores que
restringen la replicación vírica, como quimiocinas que también inhiben la
unión del virus a su correceptor.

Los pacientes con ciertos MHC (antígeno leucocitario humano [HLA] B27
o B57) unen de modo preferencial péptidos del VIH en vez de péptidos
celulares, de modo que las células infectadas se convierten en dianas
para ser destruidas por los linfocitos T CD8, por lo que son más
resistentes a la enfermedad por el VIH.
Sin embargo, los linfocitos T CD8 han de ser activados por los linfocitos T
CD4; el número de linfocitos T CD8 desciende en paralelo al número de
linfocitos T CD4 y su reducción guarda relación con la progresión de la
enfermedad al SIDA. El VIH dispone de varios mecanismos para eludir el
control por el sistema inmunitario.
Las más significativas son la capacidad del virus para mutar y, por tanto,
alterar su antigenicidad y evitar su eliminación por anticuerpos. El VIH
altera la totalidad del sistema inmunitario al afectar a los linfocitos T CD4.
La infección persistente de los macrófagos y los linfocitos T CD4 también
mantiene al virus en una célula privilegiada para el sistema inmunitario y
células en tejidos privilegiados inmunes (como el sistema nervioso central
y los órganos genitales).
La evolución de la infección por VIH discurre de manera paralela a la
reducción del número de linfocitos T CD4 y la cantidad de virus en sangre
poco después de la transmisión sexual, el VIH infecta y agota los linfocitos
T CD4 que expresan CCR5 del tejido linfoide asociado al intestino
(GALT). Durante la fase aguda de la infección se registra un importante
aumento de la producción de la proliferación de los linfocitos T y las
respuestas frente a las células infectadas favorece un síndrome
semejante a la mononucleosis.
Las concentraciones séricas de virus descienden durante el período de
latencia clínica, pero la replicación continúa en los ganglios linfáticos.
El virus también permanece en estado de latencia en los macrófagos, las
CD, los linfocitos T de memoria y las células pluripotenciales
hematopoyéticas. En una fase más avanzada de la enferme-dad, las
concentraciones de virus en sangre aumentan, las concentraciones de
CD4 están significativamente reducidas, las concentraciones de CD8

también disminuyen, los virus T-trópicos aumentan, se ha destruido la

estructura de los ganglios linfáticos y el paciente queda inmunodeprimido.
El papel principal de los linfocitos T CD4 cooperadores en el inicio de la
respuesta inmunitaria y de HTR queda subrayado por la desaparición de
la respuesta inmunitaria originada por la infección por VIH. Los linfocitos T
CD4 activados desencadenan las respuestas inmunitarias al segregar las
citocinas necesarias para la activación de los macrófagos, otros linfocitos
T, linfocitos B y linfocitos citotóxicos naturales.
Cuando no existen linfocitos T CD4 o no son funcionales (recuentos de
linfocitos T CD4 inferiores a 200/ml, las respuestas inmunitarias
específicas de antígeno (especialmente las respuestas inmunitarias
celulares) se ven alteradas y las res-puestas humorales carecen de
control alguno.
La desaparición de los linfocitos T CD4 TH1 y TH17 responsables de
activar los macrófagos y los neutrófilos permite la adquisición de mu-chas
infecciones intracelulares oportunistas características del SIDA (p. ej.,
hongos y bacterias intracelulares).
La reducción en el número y la incapacidad de activar los linfocitos T CD8
aumenta el riesgo de recurrencia de los virus latentes, entre los que se
incluyen la leucoencefalopatía multifocal progresiva (LEMP) por
papilomavirus JC, así como infecciones por el virus del herpes simple
(VHS), el virus de la varicela-zóster (VVZ), el citomegalovirus (CMV) y
también los linfomas asociados al virus de Epstein-Barr (VEB) y el
sarcoma de Kaposi asociado al virus herpes humano 8 (VHH-8).
Además de inmunodepresión, el VIH puede provocar diversas anomalías
neurológicas. Las células de la microglía y los macrófagos son los tipos
celulares infectados de modo predominante por el VIH en el cerebro. Los
monocitos y las células de la microglía infectadas pueden desprender
sustancias neurotóxicas o factores quimiotácticos que estimulen las
respuestas inflamatorias y la muerte de neuronas en el cerebro.
La inmunodepresión también aumenta el riesgo de sufrir infecciones
oportunistas en el cerebro.

I.2 EPIDEMIOLOGIA
El SIDA se detectó por primera vez en hombres homosexuales en
EE.UU., aunque se ha extendido con proporciones epidémicas por toda la
población, Aunque las cifras siguen aumentando, en el año 2011 se
observó una disminución de esta tendencia debido a las campañas de
prevención el VIH procede del virus de la inmunodeficiencia de los simios
y a nivel genético se parece sobre todo al virus del chimpancé. El VIH-2
se parece más al virus de la inmunodeficiencia del simio.
La primera infección en el ser humano se produjo en África antes de los
años treinta, pero pasó desapercibida en las zonas rurales. La migración
de individuos infectados hacia las ciudades y el aumento del uso de
jeringuillas no estériles después de 1960 introdujo el virus en los centros
de población, y la aceptación cultural de la prostitución facilitó su
transmisión.
I.3 DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA Y TRANSMICION DELVIH

Las infecciones por VIH-1 se están extendiendo por todo el mundo, y el
mayor número de casos de SIDA corresponde al África Subsahariana,
aunque el número de casos también crece en Asia, EE.UU. y el resto del
mundo.
El VIH-2 es más frecuente en África (especialmente en África Occidental)
que en EE.UU. y otras regiones del planeta. La transmisión heterosexual
es la forma principal de transmisión del VIH-1 y del VIH-2 en África, y
tanto los hombres como las mujeres pueden estar igualmente afectados
por este virus. El VIH-2 produce una enfermedad semejante, pero menos
grave que el SIDA. Los diversos clados del VIH-1 presentan una
distribución geográfica diferente, aunque es raro, existen casos de
supervivientes de larga duración. Algunos de estos casos se deben a la
infección por cepas del VIH que carecen de la proteína funcional Nef.
La resistencia frente al virus guarda relación con la ausencia o la mutación
del correceptor para quimiocinas CCR5 del virus o con tipos específicos
de HLA.

I.3.1 TRANSMISIÓN.
La presencia del VIH en sangre, semen y secreciones vaginales de
los individuos infectados y el prolongado período de infección
asintomático son los factores que han favorecido la diseminación de
la enfermedad por contacto sexual y contagio con sangre y
hemoderivados.
El feto y el recién nacido pueden adquirir el virus a partir de una
madre infectada. Sin embargo, el VIH no se transmite por contacto
casual, manos, abrazos, besos, tos, estornudos, picaduras de
insectos, agua, alimentos, utensilios, retretes, piscinas o baños
públicos.
I.3.2 POBLACIÓN DE MÁXIMO RIESGO
La población que presenta un riesgo máximo de contraer una
infección por VIH son las personas sexualmente activas
(homosexuales y heterosexuales), los drogadictos por vía
parenteral y sus parejas sexuales y los recién nacidos de madres
positivas para el VIH, y existe una representación desproporcionada
de afroamericanos e hispanos en la población positiva para el VIH.
Tal como se ha indicado, inicialmente el SIDA se describió en
hombres jóvenes homosexuales promiscuos y todavía abunda en la
comunidad homosexual. Las relaciones sexuales anales son un
modo eficaz de transmitir el virus. Sin embargo, las relaciones
heterosexuales por contacto vaginal y el con-sumo de drogas por

vía parenteral se han convertido en las vías principales de
transmisión del VIH en la población.
La frecuencia del VIH en los drogodependientes se debe a la
costumbre de compartir las agujas de jeringuillas contaminadas, lo
cual constituye una práctica bastante común en los recintos en los
que los drogodependientes acostumbran a inyectarse. Solamente
en la ciudad de Nueva York más del 80% de los drogadictos por vía
intravenosa son positivos al análisis de anticuerpos frente al VIH, y
actualmente son la principal fuente de transmisión heterosexual y
congénita del virus. Las agujas para tatuajes y la tinta contaminada
son otros posibles mecanismos de transmisión del VIH.
Con anterioridad al año 1985, los individuos que recibie-ron
transfusiones de sangre o trasplantes de órganos y los hemofílicos
que recibían factores de coagulación de sangre mezclada
presentaban un riesgo muy elevado de contraer la infección por el
VIH.
El virus se diseminó en muchos países a través de profesionales
sanitarios que compartían o utilizaban de manera incorrecta agujas
de jeringuillas o ciertos instrumentos. Los cribados adecuados de
los productos sanguíneos y de los tejidos de trasplante han
eliminado prácticamente el riesgo de transmisión del VIH por
transfusión, los hemofílicos que reciben factores de coagulación
mezclados disfrutan de una protección aún mayor gracias al
tratamiento adecuado de estos factores para eliminar los virus

(calor prolongado) o a la utilización de proteínas de ingeniería
genética.
Los profesionales sanitarios corren un gran riesgo de infección por
VIH por pinchazo accidental con una aguja, cortes o por contacto
de la sangre contaminada con pequeñas heridas de la piel y las
membranas mucosas. Afortunadamente, los estudios de las
víctimas de pinchazos de agujas han demostrado que se produce
seroconversión en menos del 1% de los que han estado en
contacto con sangre positiva para el VIH.
II. ENFERMEDADES CLÍNICAS
El SIDA es una de las epidemias más devastadoras que se recuerdan. La
mayoría de individuos infectados por el VIH acaba presentando
sintomatología y la inmensa mayoría de éstos sucumbe finalmente a la
enfermedad en ausencia de tratamiento. La enfermedad por el VIH progresa
desde una infección asintomática hasta inmunodepresión profunda descrita
como SIDA.
Las enfermedades relacionadas con el SIDA engloban esencialmente
infecciones oportunistas, cáncer y los efectos directos del VIH sobre el
sistema nervioso central.
Los síntomas iniciales tras la infección por VIH (fase aguda, 2 a 4 semanas
después de la infección) se pueden parecer a los de la gripe o la
mononucleosis, con una meningitis «aséptica» o un exantema que aparece
hasta 3 meses después de la infección.

Al igual que en la mononucleosis por el VEB, los síntomas se derivan de las
respuestas inmunitarias de los linfocitos T desencadenadas por una extensa
infección de las células presentadoras de antígenos (macrófagos).
Estos síntomas desaparecen espontáneamente en el plazo de 2 a 3
semanas, y van seguidos de un período de infección asintomática o una
linfadenopatía generalizada persistente que puede durar varios años. Durante
este período, el virus se multiplica en los ganglios linfáticos.
El deterioro de la respuesta inmunitaria está indicado por el aumento de la
sensibilidad a los microorganismos patógenos oportunistas, especialmente
aquellos controlados por los linfocitos T CD4, los macrófagos activados, los
linfocitos T CD8 y las respuestas de HTR (p. ej., levaduras, virus herpes o
bacterias intracelulares).
El inicio de los síntomas está relacionado con la reducción del número de
linfocitos T CD4 por debajo de 350/ml y el aumento de las concentraciones de
virus (determinadas mediante técnicas relacionadas con la reacción en
cadena de la polimerasa [PCR]) y proteína p24 en sangre.
El SIDA totalmente desarrollado aparece cuando los recuentos de linfocitos T
CD4 descienden por debajo de 200/ml (con frecuencia hasta 50/ml o
indetectables) y la carga vírica supera las 75.000 copias/ml, e implica la
aparición de enfermedades más graves, incluido el síndrome caquetizante por
VIH (adelgazamiento y diarrea durante más de 1 mes), infecciones
oportunistas, neoplasias malignas y demencia.
El SIDA se puede manifestar de distintas formas, incluidas linfadenopatía y
fiebre, infecciones oportunistas, tumores malignos y demencia relacionada
con el SIDA.

II.1 Linfadenopatía Y Fiebre
Pueden aparecer linfadenopatía y fiebre, que se desarrollan de forma
gradual y que pueden ir acompañadas de adelgazamiento y malestar.
Estos síntomas pueden persistir indefinidamente o bien progresar. Entre
los síntomas también pueden figurar diversas infecciones oportunistas,
diarrea, sudoración nocturna y fatiga. En África, el adelgazamiento
patológico se denomina caquexia por el VIH.
II.2 Infecciones oportunistas
Las infecciones normalmente benignas provocadas por microorganismos
como Cándida albicans y otros hongos, virus de ADN capaces de producir
enfermedades recurrentes, parásito y bacterias de crecimiento
intracelular, pueden provocar una enfermedad significativas tras el
agotamiento de los linfocitos T CD4 provocado por el VIH y la
consiguiente disminución de los linfocitos T CD8.
La neumonía por Pneumocystis jirovecii (PCP) es un cuadro clínico
diagnóstico de SIDA. La candidiasis bucal (hongos), la toxoplasmosis
cerebral y la meningitis criptocócica también aparecen con frecuencia, así
como infecciones prolongadas y varias infecciones víricas, como el
molusco contagioso por poxvirus; los papovavirus (virus JC, que ocasiona
la leucoencefalopatía multifocal progresiva); recurrencias de los virus
herpes (p. ej., VHS; virus de la varicela-zóster; VEB [leucoplaquia vellosa
de la boca, linfomas asociados al VEB]), y CMV (especialmente retinitis,
neumonía y enfermedad intestinal).

La tuberculosis y otras enfermedades micobacterianas, junto a la diarrea
asociada a microorganismos patógenos habituales (especies de
Salmonella Shigella y Campylobacter) y microorganismos inusuales
(especies de criptosporidios, micobacterias, especies del género
Amoeba), también constituyen problemas frecuentes.
II.3 Tumores malignos
El tumor maligno más destacado que se desarrolla en pacientes con SIDA
es el sarcoma de Kaposi asociado al VHH-8, un cáncer cutáneo
infrecuente y, en otras circunstancias, benigno, que se disemina hacia los
órganos internos en los pacientes inmunodeficientes. También son
prevalentes los linfomas relacionados con el VEB.
II.4 Demencia relacionada con el SIDA
La demencia relacionada con el SIDA puede ser el resultado de una
infección oportunista o una infección por VIH de las células de la microglía
y las neuronas del cerebro.
Los pacientes con este cuadro pueden padecer un deterioro pro-gresivo
de su capacidad intelectual y otros síntomas de tras-tornos neurológicos
similares a los de las primeras fases de la enfermedad de Alzheimer.
También puede darse un proceso de deterioro neurológico como
consecuencia de la infección por alguno de los diversos patógenos
oportunistas.
III. DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
Los análisis de infección por VIH se realizan por una de estas tres razones:

 Para identificar a las personas que padecen la infección con el fin de
instaurar un tratamiento farmacológico antiviral.
 Para identificar a los portadores que pueden transmitir la infección a
otros sujetos (especialmente donan-tes de sangre o de órganos,
mujeres embarazadas y parejas sexuales).
 Para realizar un seguimiento de la enfermedad y confirmar el
diagnóstico de SIDA, o 4) para valorar la eficacia del tratamiento.
La naturaleza crónica de la enfermedad permite el uso de análisis serológicos
para comprobar la infección por VIH, los cuales se complementan por medio
de la detección genómica y la cuantificación por técnicas relacionadas con la
PCR. Desafortunadamente los análisis serológicos son incapaces de
identificar a personas infectadas recientemente.
El virus del VIH se desarrolla con dificultad en los tejidos tisulares, por lo que
no se lleva a cabo el aislamiento del virus. El hallazgo del antígeno vírico p24,
la enzima retrotranscriptasa, o grandes cantidades de ARN vírico en
muestras de sangre indica la presencia de infección reciente o bien una fase
tardía de la enfermedad.
III.1genómica
Algunos métodos nuevos de detección y cuantificación de los genomas de
VIH presentes en la sangre se han convertido en una pieza clave del
seguimiento de la evolución de una infección por el VIH, así como de la
eficacia del tratamiento antiviral. Tras convertir el ARN vírico en ADN por
medio de una retrotranscriptasa (suministrada por el laboratorio), se
puede detectar el ADNc sintetizado a partir del genoma vírico mediante

PCR y cuantificarlo a través de la PCR en tiempo real, amplificación de
ADN de cadena ramificada y otros métodos.
La determinación de la carga vírica (cantidad de genoma presente en
sangre) permite controlar la evolución de la enfermedad y la eficacia del
tratamiento.
III.2Serología
Los anticuerpos frente al VIH pueden desarrollarse lentamente, en la
mayoría de pacientes tardan de 4 a 8 semanas en aparecer; sin embargo,
hasta en el 5% de los infectados pueden llegar a tardar 6 meses.
Para el control habitual se utilizan análisis de inmunoadsorción ligada a
enzimas (ELISA) o pruebas de hemaglutinación. Sin embargo, la prueba
de ELISA puede dar resultados falsos positivos y no detectar una
infección reciente. En consecuencia, para confirmar los resultados
seropositivos se utilizan procedimientos más específicos.
El análisis de Western blot determina la presencia de anticuerpos frente a
antígenos víricos (p24 o p31) y glucoproteínas (gp41 y gp120/160).
Existen también pruebas de detección selectiva rápidas, que detectan
anticuerpos específicos en la sangre o los líquidos orales en un frotis en
torunda de las encías.
III.3Estudios inmunológicos
El estado de una infección por VIH se puede deducir de un análisis de
subpoblaciones de linfocitos T. En los individuos infectados por VIH, el
número total de linfocitos CD4 y la proporción CD4:CD8 son
excesivamente bajos.

La concentración concreta de linfocitos CD4 identifica la fase del SIDA. El
comienzo del tratamiento se suele decidir en función del recuento de
linfocitos T CD4.
IV. Tratamiento, prevención y control
En todo el mundo se ha iniciado un intenso esfuerzo para elaborar fármacos
antivirales y vacunas eficaces frente al VIH. Los fármacos anti-VIH aprobados
por la Food and Drug Administration (FDA) estadounidense se pueden
clasificar en inhibidores de la unión o la fusión-penetración, inhibidores
análogos de nucleósidos de la retrotranscriptasa, inhibidores no nucleósidos
de la retrotranscriptasa o inhibidores de proteasas.
La inhibición de la unión al correceptor CCR5 con un agonista del receptor
(maraviroc) o de la fusión de la envoltura vírica y la membrana celular con un
péptido (T-20: enfuvirtida), que bloquea la acción de la molécula gp41, evitará
el primer acontecimiento dentro de la infección.
La inhibición de la integrasa impide todos los acontecimientos posteriores
durante la replicación del virus. La inhibición de la retrotranscriptasa impide el
comienzo de la replicación vírica al inhibir la síntesis de ADNc. La
azidotimidina (AZT), la didesoxiinosina (ddI), la didesoxicitidina (ddC) y otros
análogos de nucleósidos son fosforilados por enzimas celulares y son
incorporados al ADNc por la retrotranscriptasa para interrumpir la síntesis de
la cadena de ADN.
Los inhibidores no nucleósidos de la retrotranscriptasa (nevirapina) inhiben la
enzima por medio de otros mecanismos. Los inhibidores de la proteasa

bloquean la morfogenia del virión inhibiendo la escisión de las poliproteínas
Gag y Gag-Pol. Las proteínas víricas y el virión generado son inactivos.
La mayor parte de los fármacos frente al VIH tienen importantes efectos
secundarios y se siguen buscando fármacos frente al VIH más nuevos. Cada
uno de los pasos de la replicación y todas las proteínas víricas están siendo
objeto como posible diana terapéutica en los ensayos con nuevos fármacos
frente al VIH.
La AZT fue el primer fármaco eficaz frente al VIH. Aunque se sigue
administrando a los lactantes de madres VIH positivas durante las 6 semanas
posteriores al parto, el uso en monoterapia de la AZT o de otro análogo de
nucleótido está disminuyendo. El tratamiento anti-VIH que se suele
administrar en este momento es una combinación de varios antivirales, que
se conoce como tratamiento antirretroviral de gran actividad (TARGA)
El uso de una mezcla de fármacos con distintos mecanismos de acción tiene
menos riesgos de generar resistencias. Los tratamientos múltiples permiten
reducir hasta casi hacer desaparecer las concentraciones de virus en la
sangre y reducen la mortalidad y morbilidad en muchos pacientes con SIDA
avanzado. Estos fármacos a me-nudo son difíciles de tolerar y cada fármaco
posee sus propios efectos adversos.
La personalización del TARGA para cada paciente puede minimizar los
efectos adversos de los fármacos, facilitar la pauta de toma de los fármacos y
permitir que el paciente vuelva a disfrutar de una salud y un estilo de vida
prácticamente normales. Algunos TARGA se combinan en un solo
comprimido que se toma una sola vez al día para mejorar el cumplimiento.

El tratamiento se debe iniciar en individuos con síntomas de SIDA,
enfermedades que definen el SIDA o cuando el recuento de linfocitos T CD4
disminuye por debajo de 200/ml. El tratamiento también se puede plantear
cuando la carga vírica es alta. Se sugiere también administrar tratamiento
para la profilaxis postexposición (p. ej., pinchazo de aguja) si se detecta VIH
en el paciente. El TARGA es caro y puede exigir la toma de muchos
comprimidos cada día.
IV.1 Educación
La vía principal de control de la infección por VIH es la educación de la
población respecto a los métodos de transmisión y las medidas que
pueden impedir la transmisión del virus. Por ejemplo, las relaciones
monógamas, la práctica del sexo seguro y el uso de preservativos
reducen la posibilidad de contagio.
Puesto que las agujas contaminadas son la principal fuente de VIH entre
los drogodependientes por vía parenteral, se debe insistir en la
importancia de no compartir las agujas. La reutilización de las agujas
contaminadas en las clínicas fue la fuente de brotes de SIDA en los
países del bloque de la antigua Unión Soviética y otras naciones.
En algunos lugares se ha trabajado para proporcionar material estéril a los
drogadictos por vía parenteral. Una exitosa campaña de formación contra
el VIH llevada a cabo en Uganda ha demostrado ser más eficaz que los
fármacos antivirales a la hora de salvar vidas.
IV.2 Control De Órganos, Sangre Y Hemoderivados

Los donantes potenciales de sangre y órganos se criban antes de
proceder a donar sangre, tejidos o hemoderivados. Los individuos que
obtienen resultados positivos en los análisis para el VIH no deben donar
sangre.
Los individuos que anticipan una necesidad futura de sangre, como los
que están en lista de espera para cirugía, deberían considerar la donación
de sangre con anterioridad. Para limitar la epidemia mundial, también se
debe iniciar un control de la sangre en los países en vías de desarrollo.
IV.3 Control de la infección
Los procedimientos de control de la infección por VIH son los mismos que
los del virus de la hepatitis B. Entre ellos se incluye el uso de sangre
universal y precauciones con los líquidos corporales, que se fundamentan
en la suposición de que todos los pacientes pueden ser portadores del
VIH y otros microorganismos patógenos transmitidos por sangre.
Entre las precauciones se incluyen el llevar ropa protectora (p. ej.,
guantes, mascarilla, gafas) y utilizar otras barreras que impidan el
contacto con hemo-derivados. Nunca se deben reutilizar jeringuillas ni
instrumentos quirúrgicos a no ser que se desinfecten adecuadamente. Las
superficies contaminadas se deben desinfectar con lejía doméstica al
10%, etanol o isopropanol al 70%, glutaraldehído al 2%, formol al 4% o
agua oxigenada al 6%. En cuanto a la ropa, para inactivar el VIH basta
con lavarla en agua caliente con detergente.
IV.4 Abordajes para la profilaxis

Existen muchas dificultades para el desarrollo de una vacuna frente al
VIH. Para que una vacuna sea exitosa debe ser capaz de bloquear la
infección inicial y el movimiento de los linfocitos T infectados a los
ganglios linfáticos. Por otro lado, al igual que los virus herpes, la infección
por el VIH establece rápidamente una infección crónica o latente.
La vacuna debe inducir la producción de anticuerpos neutralizantes y la
inmunidad mediada por células. La diana principal de los anticuerpos
neutralizantes, la proteína gp120, es diferente entre los diferentes clados
del VIH e incluso dentro de un mismo lado.
Existen muchos mutantes antigénicamente diferentes que cambian
durante la infección del paciente. La inmunidad mediada por células es
necesaria porque el virus puede diseminarse a través de puentes
intercelulares y permanecer latente, eludiendo de este modo a los
anticuerpos. El VIH también infecta e inactiva las células necesarias para
iniciar una respuesta inmunitaria. Por último, el estudio de una vacuna es
difícil y caro porque se debe evaluar un gran número de personan
sensibles y se necesita un seguimiento prolongado para evaluar la
eficacia de cada formulación.
Se han probado diferentes abordajes para el desarrollo de una vacuna
frente al VIH. Las vacunas vivas atenuadas (p. ej., deleción del gen nef)
eran demasiado peligrosas por-que pueden causar la enfermedad en los
lactantes y pueden producir infecciones crónicas. Las vacunas con
subunidades proteicas de gp120 o de su precursor gp160, por sí mismas
sólo inducen la producción de anticuerpos frente a una sola cepa de VIH y
no han resultado exitosas.

Las vacunas más recientes frente al VIH ceban respuestas de linfocitos T
con virus vectores (vaccinia, virus de la viruela del canario o ade-novirus
defectivos) o con una vacuna de ADN consistente en vectores de
expresión eucariotas (plásmidos) que contienen el gen para gp160 (env)
y otros genes del VIH. Esto se sigue de un refuerzo de proteínas con
gp120 o gp160 para activar los linfocitos B y desarrollar anticuerpos
neutralizantes. Las proteínas gp120 y gp160 son sintetizadas mediante
ingeniería genética y son expresadas en diferentes sistemas de células
eucariotas (p. ej., levaduras, baculovirus). Se está investigan-do una
vacuna que induce anticuerpos frente al CD4 al que se unen las gp120,
que puede ser capaz de inducir anticuerpos neutralizantes frente a la
mayoría de las cepas de VIH.
La incorporación de un fármaco anti-VIH en cremas anticonceptivas ha
demostrado cierta capacidad para reducir la transmisión del VIH. La
circuncisión de los varones reduce su riesgo de infección.
V. Fases del VIH
Hay tres fases de infección por el VIH:
V.1 Infección Aguda Por El VIH
La infección aguda por el VIH es la etapa más temprana de infección por
ese virus y, por lo general, se manifiesta en un lapso de 2 a 4 semanas de
adquirirla. Durante esta fase, algunas personas tienen síntomas similares
a los de la influenza (gripe), como fiebre, dolor de cabeza y erupción
cutánea. En esta fase, el VIH se reproduce rápidamente y se propaga por
todo el cuerpo. El virus ataca y destruye una clase de glóbulos blancos

(llamados células o linfocitos CD4) del sistema inmunitario que luchan
contra la infección. Durante la fase de infección aguda por el VIH, la
concentración de ese virus en la sangre es muy alta, lo cual aumenta
considerablemente su riesgo de transmisión. Una persona puede
experimentar beneficios para la salud importantes si empieza el
tratamiento antirretroviral durante esta fase.
V.2 Infección Crónica Por El VIH
La segunda etapa de la infección por el VIH es la infección crónica
(conocida también como infección asintomática por el VIH o latencia
clínica). Durante esta etapa, el VIH continúa multiplicándose en el
organismo, pero en concentraciones muy bajas. Las personas con
infección crónica por el VIH pueden no tener síntoma alguno relacionado
con el VIH. Sin el tratamiento antirretroviral, la infección crónica por el VIH
generalmente se convierte en SIDA en el transcurso de 10 o más años,
aunque en algunas personas puede avanzar más rápido. Las personas
que reciben TAR pueden estar en esta etapa durante varias décadas. Si
bien todavía es posible transmitir el VIH a otras personas durante esta
etapa, las personas que reciben TAR exactamente como se lo
prescribieron y mantienen una carga viral indetectable no tienen riesgo
alguno eficaz de transmitir el VIH a su pareja VIH negativa a través del
sexo.
V.3 Fase SIDA
El SIDA es la fase final y más grave de la infección por el VIH. Puesto que
el virus ha destruido el sistema inmunitario, el cuerpo no puede luchar

contra las infecciones oportunistas y el cáncer. (Las infecciones
oportunistas son infecciones y tipos de cáncer relacionados con
infecciones que se presentan con más frecuencia o son más graves en las
personas con inmunodeficiencia que en las personas con un sistema
inmunitario sano.) A las personas con el VIH se les diagnostica SIDA si
tienen un recuento de linfocitos CD4 de menos de 200/mm3, o si
presentan ciertas infecciones oportunistas. Una vez que la persona recibe
un diagnóstico de SIDA, puede tener una carga viral muy alta y transmitir
el VIH a otros muy fácilmente. Sin tratamiento, por lo general, las
personas con SIDA sobreviven unos 3 años.
VI. MANUAL DE ATENCION A PACIENTES CON VIH
VI.1 Confidencialidad
o Los resultados de las pruebas diagnósticas de VIH/SIDA y la
información sobre la causa cierta o probable de transmisión son de
carácter confidencial. Asimismo, los resultados de VIH/SIDA e
información relacionada solo podrán ser solicitados por el Ministerio
Público o el Poder Judicial, cuando las circunstancias lo justifiquen, y
únicamente para fines de investigación delictiva.
o El diagnóstico de VIH de una persona solo podrá ser revelada a un
tercero con autorización expresa de la misma.
o El principio de confidencialidad no debe limitar el proceso de atención
integral por el equipo multidisciplinario para la persona viviendo con
VIH.

VI.2 Diagnostico Y Definición En Caso De Infección Por VIH.
Para efectos de iniciar el proceso de atención integral del paciente con
infección por VIH, el diagnóstico deberá realizarse de acuerdo a uno de
los siguientes escenarios contenidos en la Tabla 1.En Los
establecimientos de salud deben implementar el primer escenario como
flujode diagnóstico y atención oportuna.
En La clasificación clínica e inmunológica de la infección por VIH, se
realizará segúnla clasificación vigente de la Organización Mundial de la
Salud (OMS).

En Los pacientes con resultados reactivos a las pruebas de tamizaje de
VIH de Laboratorios y Bancos de Sangre públicos y privados, son
referidos a los servicios de prevención y control de VIH/SIDA,
Enfermedades de Transmisión Sexual y Hepatitis del establecimiento de
salud que brinda la atención por VIH, garantizando la vinculación del caso.
VI.3 Son responsabilidades de/de la licenciada/a en obstetricia
Orienta a la mujer con VIH en edad fértil y sus parejas sobre la prevención
de embarazos no deseados, planificación familiar y uso de métodos
anticonceptivos.
Brinda atención en planificación familiar a la mujer con VIH en edad fértil
según normatividad vigente, respetando sus derechos sexuales y
reproductivos para la libre e informada elección de acuerdo a la opción
reproductiva de las parejas usuarias.
Coordina con los Servicios de Salud Sexual y Reproductiva del
establecimiento de salud y asegura la disponibilidad de métodos
anticonceptivos para la atención de la mujer con VIH en edad fértil y sus
parejas, en los servicios de atención integral de PVV.
Realiza actividades de prevención y detección oportuna del cáncer de
cuello uterino y cáncer de mama en la mujer con VIH, de acuerdo a las
normas y recomendaciones vigentes, y las coordina con el médico
tratante.
n Brinda orientación y consejería a la mujer con VIH sobre su sexualidad
en el periodo del climaterio para mejorar su calidad de vida.
Brinda consejería en prevención y soporte, orientando a la gestante con
VIH y su pareja sobre el uso correcto y consistente del condón.

Brinda educación sanitaria y orientación a la mujer con VIH y a la gestante
con VIH, enfatizando en la prevención de infecciones de transmisión
sexual.
Orienta sobre la culminación del parto de acuerdo a la NTS N°
108/MINSADGSP V.01, Norma Técnica de Salud para la Prevención de la
Transmisión Madre – Niño del VIH y la Sífilis vigente o la que haga sus
veces.
VI.4 Manejo de Parto
La terminación del parto será vía abdominal (cesárea), teniendo en cuenta
la capacidad resolutiva del establecimiento que recibe a la gestante en
trabajo de parto y la posibilidad de referirla. Sólo si la gestante llegara al
establecimiento con una dilatación mayor de 4 cm y/o membranas rotas,
la terminación del parto será vía vaginal; salvo exista una indicación
obstétrica para la culminación por vía cesárea. El responsable de la
atención del parto vaginal es del médico Gíneco obstetra, Médico General
u Obstetriz, considerando los niveles de atención. La episiotomía debe ser
evitada en la medida que sea posible y la ligadura del cordón umbilical
debe hacerse sin “ordeñar”.
VI.5 SEGUIMIENTO DEL RECIÉN NACIDO Y NIÑOS EXPUESTOS
ALVIH:
Es responsabilidad del equipo de salud de los establecimientos de salud,
asegurar el control y seguimiento de los niños expuestos al VIH hasta
conocer su estado serológico (a los 18 meses de edad).

La evaluación mensual por el médico pediatra o médico capacitado en el
manejo de los niños/as expuestos al VIH es obligatoria, cada
establecimiento de salud debe establecer los mecanismos necesarios
para el cumplimiento del mismo. Toda niña/o expuesto al VIH, al que no
se le pueda hacer su control y seguimiento en los Hospitales de
Referencia deberán ser contra referidos al establecimiento de salud de
origen para sus controles, bajo criterio médico.
A toda niña/o expuesto al VIH se le debe de realizar la prueba de
reacción de cadena polimerasa (PCR) a los 3 y 6 meses de edad, con el
fin de conocer su condición de infectado o no infectado por el VIH. Toda
niña/o VIH expuesto deberá ser evaluado a los 18 meses de edad con la
prueba de ELISA para VIH, con el fin de conocer su condición de
infectado o no infectado por el VIH.

CONCLUCION
Éste es un momento crucial en la historia del VIH/SIDA, una oportunidad sin
precedentes para imprimirle un nuevo rumbo. El mensaje más importante del
presente informe es que la comunidad internacional tiene ahora la posibilidad
de cambiar el curso de la salud para las generaciones futuras y de allanar el
camino hacia una mejor salud para todos.
Las organizaciones de la sociedad civil, los agentes de salud comunitarios,
los investigadores y muchos otros actores para controlarlo y para combatir
sus múltiples efectos secundarios, como la estigmatización o la
Discriminación.
Pese a estos esfuerzos, a menudo heroicos, el VIH/SIDA se ha cobrado
ya la vida de 20 millones de personas, y se estima que otros 34–46 millones
están infectados en estos momentos por el virus, para el que aún no existe

vacuna ni curación. Pero sí existe tratamiento. Joseph Jeune, al igual que
muchos otros, está vivo gracias a él. Las fotos de Joseph antes y después de
recibir tratamiento son ilustrativas de lo que se puede hacer.
La terapia Antirretroviral lo ha salvado de una muerte temprana; gracias a
ella ha podido volver a trabajar el campo y a cuidar de su familia.
BIBLIOGRAFIA
 Libro microbiología Medica – Autor Murray Rosenthal Pfaller
 Centros de Control y Prevención de Enfermedades. Pautas
actualizadas del Servicio de Salud Pública de los Estados Unidos para
el manejo de las exposiciones ocupacionales al VIH y
recomendaciones para la exposición posterior. profilaxis. Control de
infecciones y epidemiología hospitalaria, junio de 2013. URL estable:
http: // www.jstor.org/stable/10.1086/672271
 Centros para el Control y Prevención de Enfermedades. Pautas
actualizadas para la postextura antirretroviral profilaxis después de la

exposición sexual, al uso de drogas inyectables u otra exposición no
ocupacional al VIH Estados Unidos, 2016.
 Centros para el Control y Prevención de Enfermedades. Vacunas que
podrían estar indicadas para adultos en indicaciones médicas y otras.
Estados Unidos. 2014.
http://www.cdc.gov/vaccines/schedules/descargas / adult / adult-
schedule.pdf

ANEXOS
Estructura Del VIH

Paciente infectado por e SIDA

Recién Nacido expuesto al VIH

Sida

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“AÑO DE LA LUCHA CONTRA LA CORRUPCIÓN E IMPUNIDAD”

Universidad Nacional De San Antonio Abad Del Cusco – Sede Andahuaylas

“AÑO DE LA LUCHA CONTRA LA CORRUPCIÓN E IMPUNIDAD”

Universidad Nacional De San Antonio Abab Del Cusco

Facultad: Ciencias De La Salud

Escuela Profesional De Obstetricia

Docente: Blgo. Ctgo. Lido Pérez Garfias

ASIGNATURA : Microbiología Y Parasitología Medica

TEMA : VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA

AÑO LECTIVO: 2019

Microbiología Y Parasitología Medica pág. 1

Docente de la Cátedra de MICROBIOLOGIA Y PARACITOLOGIA MEDICA, de la

de ciencias de la salud de la Escuela Profesional de Obstetricia.

Ponemos a su disposición el trabajo monográfico sobre: “EL VIRUS DE LA

INMUNODEFICIENCIA HUMANA” el cual tiene por objetivo y finalidad dar a conocer

Que es una enfermedad causada por el Virus de la Inmunodeficiencia Humana

(VIH). Este virus ataca fundamentalmente al sistema inmunitario, destruyendo las

defensas del organismo y haciendo que la persona infectada padezca enfermedades

y tumores. Cuando un individuo se infecta por el virus, este pasa a la sangre y

entonces cuando se habla de SIDA propiamente dicho. El tratamiento contribuye a

ralentizar esta progresión

objetividad, tratando de llegar a los fines propuestos y de reflejar el interés y el

aprendizaje en aula, es decir nuestro propósito es obtener y brindar más

conocimientos concernientes a los temas de investigación.

ATTE: sus alumnas

Microbiología Y Parasitología Medica pág. 2

I. VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA..................................................................5

Microbiología Y Parasitología Medica pág. 3

Transcurridos más de 20 años desde el comienzo de la epidemia de sida, más de 60

En España se han diagnosticado más de 66.000 casos de sida, y en más de uno de

A pesar de que en los últimos años se observa una evolución favorable de la

Las infecciones de transmisión sexual, además de ser enfermedades importantes

Microbiología Y Parasitología Medica pág. 4

“VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA”.

I. VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA

El VIH- 1 posee cuatro genotipos que se denominan M (del inglés, main o

I.1 PATOGENIA E INMUNIDAD

Microbiología Y Parasitología Medica pág. 5

El principal determinante de la patogenia y la enfermedad provocada por

Microbiología Y Parasitología Medica pág. 6

estimulación por antígenos del VIH, que se traduce en una diferenciación

La respuesta inmunitaria desplegada frente a la infección por el VIH trata

Microbiología Y Parasitología Medica pág. 7

Microbiología Y Parasitología Medica pág. 8

también disminuyen, los virus T-trópicos aumentan, se ha destruido la

Microbiología Y Parasitología Medica pág. 9

I.3 DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA Y TRANSMICION DELVIH

Microbiología Y Parasitología Medica pág. 10

La presencia del VIH en sangre, semen y secreciones vaginales de

los individuos infectados y el prolongado período de infección

asintomático son los factores que han favorecido la diseminación de

la enfermedad por contacto sexual y contagio con sangre y

El feto y el recién nacido pueden adquirir el virus a partir de una

madre infectada. Sin embargo, el VIH no se transmite por contacto

casual, manos, abrazos, besos, tos, estornudos, picaduras de

insectos, agua, alimentos, utensilios, retretes, piscinas o baños

I.3.2 POBLACIÓN DE MÁXIMO RIESGO

La población que presenta un riesgo máximo de contraer una

infección por VIH son las personas sexualmente activas