Consejería de Sanidad y Dependencia

INTOXICACIONES
AGUDAS

SERVICIO DE URGENCIAS DEL HOSPITAL INFANTA CRISTINA

Mª Rosario Peinado Clemens (Médico adjunto)

Raquel Trenado Pérez (Residente 4º año MFyC)
Mónica Gata Maya (Residente 4º año MFyC)

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INTOXICACIONES AGUDAS

INTRODUCCIÓN
La intoxicación aguda es el síndrome clínico secundario a la introducción brusca de un tóxico
en el organismo, bien de forma accidental o intencionada.
Las intoxicaciones voluntarias son las más frecuentes (95%): intentos autolíticos, alcohol y
sobredosificación con intención terapéutica.
Las intoxicaciones accidentales son las más graves.
Representa el 15% del total de las urgencias médicas. Un 10% requiere asistencia intensiva y el
1% es mortal. Es una patología frecuente (40-60 intoxicaciones /100.000hab/ año) que afecta
más a edades juveniles con preferencia en varones.

CLÍNICA DE LAS INTOXICACIONES AGUDAS

Debemos sospechar la posibilidad de una intoxicación si encontramos:

- Deterioro agudo en pacientes con patología psiquiátrica previa.
- Antecedentes de consumo de alcohol o drogas.
- Alteración del nivel de conciencia o afectación multiorgánica de etiología desconocida.
- Alteraciones analíticas inexplicables.
Por esto, inicialmente, será necesario reconocer la existencia de una intoxicación, identificar el
agente y su potencial toxicidad y evaluar la gravedad.

A. ANAMNESIS
- Valorar la situación clínica del paciente.
- Obtener toda la información posible, del paciente o de testigos: tipo de sustancia, vía de
administración, tiempo de evolución, dosis administrada, patología de base del paciente,
síntomas acompañantes y medidas extrahospitalarias realizadas.

Si desconocemos la composición del producto llamar a Instituto Nacional de Toxicología

Teléfono general: 915620420 Teléfono personal sanitario: 914112676

B. EXAMEN FÍSICO
- Valoración del nivel de conciencia: Estimular al paciente, con estímulos auditivos y
dolorosos para comprobar el nivel de respuesta que obtenemos.
- Evaluar la vía aérea: Es lo primero que debemos realizar. Todos los pacientes intoxicados
pueden sufrir compromiso de la vía aérea, es necesario revisarla periódicamente para detectar
posibles cambios en la situación inicial. Para liberar la vía aérea, realizamos la maniobra “frente-
mentón” (extensión del cuello y tracción de la mandíbula). Si observamos la presencia de un
cuerpo extraño en la cavidad oral, debemos retirarlo. Podemos realizar una aspiración suave
para eliminar secreciones, contenido gástrico o restos alimentarios.

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Para mantener la vía aérea abierta y poder abandonar la tracción mandibular, podemos utilizar
las cánulas orofaríngeas (tubos de Guedel), útiles en la ventilación con balón. Cuando el
paciente recupera la conciencia debemos retirarlo, ya que puede provocar náuseas y vómitos..
- Ventilación: Nos acercaremos al paciente para intentar “ver, oír y sentir “su respiración.
- Circulación: Verificar el pulso y la tensión arterial. Monitor EKG.
- Explorar la piel: Valorar la presencia de palidez, cianosis, aparición de manchas, estigmas de
pinchazos principalmente en los brazos, heridas....
- Abdomen: Realizar una exploración inicial para poder descartar cualquier causa orgánica que
esté provocando los síntomas.
- Control de la temperatura:
* Hipotermia: Puede indicar complicaciones por la reducción de la tasa metabólica y el escaso
flujo de sangre por a hipotensión y la bradicardia secundaria. Puede aparecer tras ingesta de
barbitúricos, etanol, hipoglucemiantes, opiáceos, sedantes e hipnóticos, vasodilatadores y
antidepresivos tricíclicos. Es necesario hacer diagnóstico diferencial con cuadros de sepsis,
hipoglucemia, hipotiroidismo e hipotermia por exposición ambiental.
* Hipertermia: Aparece en el síndrome neuroléptico maligno, en la hipertermia maligna, en el
síndrome serotoninérgico y en pacientes que están convulsionando. Si no se resuelve, puede
desencadenar hipotensión, rabdomiolisis, CID, fallo renal y muerte. El diagnóstico diferencial se
realiza con la abstinencia de alcohol, la tirocoxicosis, la meningitis o encefalitis y otras
infecciones.
- Agitación, delirio: Los cuadros desencadenados por tóxicos suelen mantener el sensorio, con
predominio de alucinaciones auditivas, mientras que si el causante es un cuadro metabólico,
aparece alteración del sensorio con confusión y desorientación y alucinaciones visuales. Hay
que realizar diagnóstico diferencial con alteraciones metabólicas, abstnecia de alcohol y
sedantes, tirotoxicosis e infecciones.
- Exploración neurológica: Generalmente la colaboración del paciente va a ser escasa o nula.
Aún así, podemos obtener información valiosa.

* EXPLORACIÓN NEURO-OFTALMOLÓGICA
1- Tamaño, forma y reactividad pupilar: Las pupilas iguales y reactivas a la luz indican integridad
del II y III par craneal, así como de las estructuras mesencefálicas.
Los comas metabólicos no afectan al tamaño pupilar, ni a la reactividad de la luz, o lo hacen
simétricamente y de forma tardía. La excepción la constituyen las intoxicaciones por barbitúricos
(pupilas pequeñas, puntiformes y poco reactivas) o por drogas atropínicas (pupilas medias o
dilatadas, arreactivas) en las que se producen alteraciones más precoces.
Las alteraciones pupilares simétricas tienen valor localizador en los comas estructurales.

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La asimetría pupilar por midriasis unilateral se acompaña de reflejos luminosos deteriorados o

abolidos en la pupila dilatada y normal en la pupila contralateral ipsilateral. En ausencia de
cirugía ocular previa o afectación periférica del III par, esta situación es una emergencia
extrema, ya que indica lesión o compresión del III par ipsilateral por patología intrínseca
cerebral. La ausencia de reflejo fotomotor director causado por lesión del II par se diferencia del
anterior porque ambas pupilas son del mismo tamaño y la motilidad ocular está conservada.
La asimetría por miosis unilateral se caracteriza porque los reflejos lumínicos están intactos en
ambas pupilas.
2- Posición y motilidad espontánea y refleja.
En el individuo inconsciente se valorará la posición ocular y los movimientos oculares
espontáneos, si existieran. Una mirada frontal conjugada indica integridad de las vías de
conducción nerviosa.
La posición lateral conjugada ocurre por lesión del hemisferio cerebral (los ojos miran al lado
que conserva la motilidad) o por daño en la protuberancia (los ojos miran al lado paralizado).
La mirada lateral desconjugada en reposo indica daño en las vías nucleares o intranucleares. Si
la afectación es del III par, el ojo se dirige hacia fuera y la pupila estará generalmente dilatada y
arreactiva. Si la lesión es del VI par, el globo ocular rotará hacia dentro y la pupila estará normal.
Respecto a la motilidad ocular espontánea en un paciente en coma es importante resaltar que
detectar movimientos erráticos lentos, conjugados o disconjugados, es un signo favorable, ya
que indica que el coma no es profundo y que el tallo cerebral está indemne.
Los reflejos oculo-cefálicos se exploran abriendo los párpados del enfermo y girándole la cabeza
bruscamente hacia los lados o arriba y abajo.
En pacientes conscientes estos reflejos no pueden ser provocados, pero en los inconscientes sí.
Si el tallo cerebral esta indemne, los ojos se dirigen conjugadamente hacia el lado contrario del
movimiento cefálico, regresando rápidamente a su posición original, aunque se mantenga la
cabeza girada.
Si el tronco está dañado, los reflejos óculo-cefálicos están abolidos. Si la estimulación oculo
cefálica provoca movimientos horizontales disconjugados, la lesión es troncoencefálica. Los
movimientos disconjugados en el plano vertical, provocados por la flexo-extensión de la cabeza
indican siempre lesión del tronco encéfalo.
3- Sensibilidad superficial.
Se explora rozando la córnea con un algodón humedecido. En el sujeto consciente ambos
párpados se cierran rápidamente y el globo ocular explorado se desplaza hacia arriba (Signo de
Bell). En el paciente inconsciente sin daño del troncoencéfalo el reflejo se mantiene. Si existe
lesión protuberancial, el reflejo desaparece.
4- Exploración del VII par.
De él depende la expresión del rostro. Si se produce una lesión intranuclear, se produce una
parálisis intranuclear de los músculos inervados, que se manifiesta por la imposibilidad de cerrar
el párpado y desviar la comisura bucal hacia ese lado. Si el daño es supranuclear, los músculos
afectados son contralaterales a la lesión.

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* EXPLORACIÓN MOTORA SISTÉMICA

Los movimientos espontáneos o provocados pueden ser apropiados (localización, defensa y
búsqueda), débiles (paresias), ausentes (plegias) o inapropiados (descerebración y
decorticación).
En un paciente en coma, la asimetría en el tono, fuerza o reflejos de un hemicuerpo con
respecto a otro son evidencia importante de etiología estructural del coma.
La rigidez de decorticación (flexión de codo, muñeca y dedos con extensión de la pierna en uno
o ambos hemicuerpos) se asocia a lesión de las estructuras profundas.
La rigidez de descerebración (extensión-aducción-pronación del miembro superior, con
extensión del miembro inferior homo lateral en uno o ambos hemicuerpos) denota deterioro del
tronco cerebral.
Sin embargo, las respuestas inapropiadas bilaterales no siempre indican anomalía estructural
del SNC, ya que pueden ser observadas en algunos comas metabólicos, como el hepático,
hipoglucémico o la encefalopatía anóxica.

* EXPLORACIÓN DE LAS FUNCIONES VEGETATIVAS

La exploración de la respiración puede ayudar a localizar la lesión. La respiración de Cheyne-
Stokes indica lesión diencefálica o de los ganglios basales. La apnéutica afectación
protuberancial y la atáxica daño bulbar.

SINDROMES TÓXICOS
Los tóxicos son responsables de síndromes clínicos específicos:
- Síndrome Colinérgico (Organofosforádos y setas): Confusión, visión borrosa, lagrimeo,
sudoración, diarrea, vómitos, arreflexia, coma.
- Síndrome Opiáceo (heroína, metadona, morfina y codeína): Hipotensión, bradicardia,
hipotermia, confusión, depresión respiratoria, coma.
- Síndrome Hipnótico (benzodiacepinas, anticonvulsivantes, alcohol): Hipotensión, hipotermia,
confusión, depresión respiratoria, coma.
- Síndrome Anticolinérgico (antidepresivos tricíclicos, atropina, neurolépticos, algunas setas):
Hipertermia, hipertensión, taquicardia, sed, disfagia, rubor, midriasis, agitación, confusión, coma.
- Síndrome Simpaticomimético (cocaína, anfetaminas, drogas de diseño, cafeína):
Hipertensión, taquicardia, diaforesis, piloerección, midriasis, alucinaciones, ansiedad, manía.

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TRATAMIENTO

MEDIDAS GENERALES
- Mantener las funciones vitales.
- Órdenes a enfermería: Deben ser claras y enérgicas. Inicialmente les pediremos:
• Control de constantes: TA, FC, Tª, Sat O2.
• Realización de EKG con 12 derivaciones y monitorización.
• Coger vía periférica o central (según situación) para administración de sueros y
medicación.
• Analíticas: hemograma, bioquímica, coagulación, gases. Glucemia capilar.
Analítica toxicológica (fundamentalmente orina).
- Medicación inicial:
• Tiamina: Evita la encefalopatía de Wernicke en pacientes alcohólicos. Se ponen
100 mg iv o im.
• Naloxona: 0.4-2 mg en bolo.
• Flumazenil: 0.3-0.5 mg iv en bolo si se sospecha intoxicación por
benzodiazepinas. Generalmente se deja una infusión iv tras las dosis iniciales.

-Medidas encaminadas a disminuir la absorción:

1-Jarabe de Ipecacuana: Emetizante. La dosis son 30 ml, provoca el vómito en un 70-80% de
los pacientes en 20 minutos. Si no es efectivo, daremos otros 30 ml. El efecto emetizante dura
aproximadamente una hora. Si se prolonga, debemos usar Ondansetrón (4 mg IV en 5 minutos)
El efecto será mayor cuanto menos tiempo haya pasado desde la ingesta del tóxico.
Contraindicado: Si el tiempo desde la ingesta es más de una hora, en intoxicaciones no graves,
embarazo, bajo nivel de conciencia (actual o previsible), posibilidad de broncoaspirado, niños
menores de 6 meses, ingesta de sustancias convulsionantes, petróleo o derivados volátiles, por
riesgo de inhalación pulmonar. En intoxicaciones por cianuro o cáusticos y pacientes con
estenosis esofágica conocida.
Si el paciente ha tomado leche u otros líquidos, podemos seguir usándolo.

En la actualidad es poco utilizado y se encuentra disponible como fórmula magistral.

2- Lavado y aspirado gástrico: Más útil cuanto menos tiempo haya transcurrido desde la
ingesta del tóxico. A partir de las 2 horas, poco valioso, salvo en casos concretos, como
intoxicación por setas, por fármacos “retard “o por salicilatos.

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Para utilizar este método, es necesario que el paciente colabore. Tras la colocación de la sonda
para lavado, se comprueba que está en el sitio adecuado y se realizan lavados, observando el
contenido por la misma. Cuando ya no salga nada, realizaremos un lavado más. Podemos
plantearnos retirarla posteriormente.
Contraindicado: En intoxicaciones no graves, ingesta de cáusticos, situaciones que favorezcan
la aspiración, disminución actual o previsible del nivel de conciencia, ingesta de petróleo o
derivados, dificultad respiratoria evidente.
La ingesta de lecho u otros líquidos no contraindica este procedimiento.

3- Carbón activado: Actúa en el estómago, intestino delgado y colon. En el estómago es muy

eficaz la primera hora tras la ingesta, perdiendo este efecto después. Se administra vía oral o a
través de sonda nasogástrica. Generalmente se aplica una dosis inicial única de 50 gramos con
200 ml de agua.
En ocasiones se aplican dosis repetidas, es el caso de intoxicaciones por fármacos como
fenobarbital, fenitoína o carbamacepina,la dosis es de 25 gramos con 100 ml de agua ( máximo
de 150 gramos incluida la dosis inicial ). En estos casos hay que añadir catárticos para evitar la
impactación intestinal del carbón activado.
Para decidir poner el carbón activado hay que asegurarse de que la sustancia es
potencialmente absorbible (consultar tablas existentes). Si el paciente, además del tóxico, ha
ingerido alcohol, la eficacia del carbón activado no se altera, pero el etanol no se absorberá.
Contraindicado: en intoxicaciones leves, ingesta de cáusticos y si existen posibilidades de
broncoaspiración.
Puede provocar náuseas, vómitos, diarrea y obstrucción intestinal.
4- Catárticos: Sólo se utilizan acompañados del carbón activado.
Contraindicados: en ingesta de cáusticos, de sustancias que puedan provocar una hemorragia
digestiva o diarrea profusa, tóxicos nefrotóxicos, pacientes con insuficiencia renal (si el producto
contiene magnesio), y si el paciente está inestable o presenta alteraciones hidroelectrolíticas.

5- Limpieza total de la piel: Si sospechamos que por esta vía se está absorbiendo tóxico.
Retirar al enfermo de la fuente de intoxicación si esta sigue presente.

-Medidas encaminadas a aumentar la eliminación: Depuración renal mediante diuresis forzada y

extrarrenal por diálisis, hemofiltradialización...
-Neutralización: Utilización del antídoto correspondiente según el tóxico.
Criterios de ingreso
Todos los pacientes que presentan una intoxicación aguda requieren ingreso en observación, el
tiempo de la estancia va a depender de la semivida de eliminación del fármaco y la evolución del
paciente. Si el paciente precisa ventilación mecánica o presenta alguna complicación ingresará
en la unidad de Cuidados intensivos.

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INTOXICACIONES CONCRETAS
Benzodiazepinas. Alcohol.
Analgésicos: Paracetamol. Drogas de abuso: Cocaína.
Opiáceos: Morfina y Metadona. Cáusticos: Ácidos y álcalis.
Organofosforádos Monóxido de carbono.

INTOXICACIÓN POR BENZODIACEPINAS

Las benzodiacepinas son los fármacos sedantes-hipnóticos más frecuentemente prescritos.
Descartar siempre intoxicaciones mixtas. Se combinan sobre todo con alcohol, antipsicóticos y
otros sedantes hipnóticos. Se potencia su efecto con: alcohol, antidepresivos tricíclicos,
fenotiazinas, antihistamínicos, cimetidina, barbitúricos y narcóticos.
Las benzodiacepinas tienen una relativa seguridad tras sobredosis, son rarísimas las muertes
atribuibles a ellas.
Diagnóstico
Clínica (de la intoxicación pura)
Sedación ligera o moderada, somnolencia, disartria y ataxia, sin deterioro neurológico,
compromiso hemodinámico ni respiratorio.
No producen taquicardia, hipotensión arterial ni alteraciones electrocardiográficas.
En ancianos se puede presentar como confusión, apatía, hipodinamia, hipotonía y bradipsiquia.
Si coma descartar intoxicación múltiple o TCE.
Pruebas complementarias
- Bioquímica, hemograma, analítica toxicológica, gasometría y Rx tórax 2p.
Tratamiento
Medidas generales
- Medidas de soporte vital.
- Lavado gástrico en las 2 primeras horas + 50 g de carbón activado.
Tratamiento específico
- Antídoto específico: Flumacenilo (Anexate), ampollas de 0.5 y 1 mg.
Se comienza a pasar 0.5mg cada 60 segundos hasta un máximo de 2 mg. En caso de coma
profundo y/o depresión respiratoria se iniciará perfusión IV a dosis de 0.2mg/h (2,5 mg en 250 cc
Glucosado 5% a 18ml/h). El flumacenilo es diagnóstico, pues provoca reversión del coma en
pocos minutos. Se obtiene respuesta con 0,25-1mg, pero con frecuencia el enfermo se vuelve a
sedar, ya que el flumacenilo tiene un tiempo medio más corto (20-45 min) que las
benzodiazepinas.

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Se puede dar el alta a las 6 horas si no presentó complicaciones y deambulación sin ataxia.
Puede provocar crisis convulsivas en pacientes epilépticos en tratamiento con benzodiazepinas
y en intoxicaciones por antidepresivos tricíclicos, cocaína, teofilinas, isoniacida, IMAO, litio; por
lo que nunca se debe administrar si se sospechan estas intoxicaciones.

INTOXICACION POR ANALGÉSICOS: PARACETAMOL

Es el analgésico-antipirético más utilizado en la actualidad y su intoxicación la más frecuente de
este grupo. La toxicidad se produce fundamentalmente en el hígado. La dosis tóxica es de 7,5 g
en el adulto y 150mg/Kg en niños. La dosis letal es de 0,5g/Kg.
Diagnóstico
Clínica
A. Primeras 24h: malestar general con náuseas y vómitos.
B. Entre las 12-72 h manifestaciones de hepatotoxicidad: ictericia, alteraciones de la
coagulación. Si es grave: signos de insuficiencia hepática aguda como alteración del estado de
conciencia hiperventilación, hipoglucemia, diátesis hemorrágica, etc.
Puede llegar al fracaso multiorgánico: insuficiencia renal, anemia hemolítica, pancreatitis aguda
metahemoglobinemia y necrosis miocárdica.
Pruebas complementarias
- Hemograma y bioquímica con perfil hepático (aumento de AST y ALT a partir de las 12 horas
hasta 10.000U/l)
- Estudio de coagulación (el tiempo de protrombina es factor pronóstico, comienza a elevarse a
partir de las 24-26 horas).
- Niveles plasmáticos de paracetamol (como mínimo 4 horas tras la ingesta). Riesgo con niveles
superiores a 200 microgramos/ml a las 4 horas.
-GAB, EKG y Rx torax 2 proyecciones.
A las 12-24 horas se repite el estudio de bioquímica y coagulación.
Tratamiento
Medidas generales
- Medidas de soporte, aunque no suele provocar compromiso cardiorrespiratorio salvo en fase
de fallo multiorgánico.
- Lavado gástrico en las 2 primeras horas. Si no se conoce con exactitud el momento de la
ingesta o existen otros tóxicos implicado hay que hacerlo siempre.
- El carbón activado es útil las 4 primeras horas postingestión en dosis 1g/Kg.
- Si vómitos Metoclopramida (Primperan) 20 mg por vía IV, se puede aumentar hasta 1mg/Kg.
- Si insuficiencia renal a veces se recurre a hemodiálisis.
Tratamiento específico
Antídoto específico: N-Acetilcisteina (Flumil) sobres 200mg, ampollas de 300 mg y 2gr.
Debe iniciarse sin esperar las cifras plasmáticas de paracetamol, durante las primeras 24 horas
postingestión. Se puede utilizar tanto la VO como la IV, preferible esta última.

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* Vía oral: Dosis inicial de 150mg/Kg y se continúa con 70mg/Kg cada 4 horas hasta
completar 17 dosis. Diluidos en agua, zumo o coca-cola.
* Vía IV: Dosis inicial150mg/Kg en 200cc suero glucosado al 5% a pasar en 20 minutos,
continuando con una perfusión de 50mg/Kg en 500cc SG a pasar en 4 horas se sigue con
100mg/Kg diluidos en 1.000 cc SG al 5% a pasar en 16 horas.

INTOXICACIÓN POR CAÚSTICOS: ÁCIDOS Y ALCALIS.

Se utilizan como productos de limpieza o en trabajos industriales.
Álcalis: lejías, detergentes, desatascadotes, compuestos con amoniaco, cemento, etc.
Ácidos: baterías de automóvil, líquidos de soldadura, productos de impresión, tintes, etc.
Su tratamiento varía según la vía de entrada.
* Contacto dérmico
Retirar la ropa si la hubiera y limpiar, con agua abundante o suero salino, la superficie afectada
durante 20-30 minutos. Si las quemaduras son importantes: ácido clorhídrico, ácido nítrico
(Agua fuerte), abrillantadores, limpiametales,...., puede estar indicado desbridar la zona.
Siempre profilaxis antitetánica y analgésica Metamizol (Nolotil) 1 ampolla IM o IV.
* Contacto ocular
Lavado con suero salino de toda la superficie y anejos unos 20-30 minutos. Analgesia si precisa.
Valorar úlceras cornéales o disminución de la agudeza visual. Valorar consulta con oftalmólogo.
* Inhalación
Inhalaciones de vapores de cloro: Clorhídrico = Acido + Álcali (Lejía + Salfumán)
Cloramina = Lejía + Amoniaco
Vigilar al paciente durante varias horas. Posibilidad de quemadura en vías respiratorias
superiores e inferiores. Lagrimeo, tos seca e irritativa. Severa: Traqueobronquitis,
broncoespasmo, neumonitis química. Atención a la aparición de insuficiencia respiratoria.
* Ingestión
Clínica
Dolor urente en labios, boca, faringe, región retroesternal y epigástrica, acompañado de
disfagia, vómitos que pueden ser hemáticos y sialorrea. El dolor faringeo es el más típico y el
dolor torácico o abdominal implica la existencia lesión grave. La estenosis esofágica es la
complicación tardía más importante. Si se presenta en estado de shock o distrés respiratorio
traslado a UCI.
Medidas generales
-Oxigenoterapia en VentimasK al 50%.
-Dieta absoluta hasta la realización de endoscopia.
-Vía venosa periférica y perfusión con suero fisiológico a 7gotas/min.
-Control de constantes: TA, Tª, FC, satO2.
-Monitorización del ritmo y sondaje vesical con control de diuresis.
No se recomienda la terapia diluccional con agua o leche.

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CONTRAINDICADOS: neutralizantes, eméticos, carbón activado y realizar lavado gástrico.

Omeprazol 1 ampolla IV cada 8 horas para protección gástrica.
SIEMPRE valoración endoscópica aunque no existan lesiones orales. Excepto en niños con
ingestas accidentales de líquidos con ph comprobado > 2 y < 11 (Entre 4-24h ideal no > 12h).

INTOXICACIÓN POR MONÓXIDO DE CARBONO

Debemos sospecharla en individuos que hallan estado en contacto con gases de escape de los
automóviles, calefacciones de gas, queroseno y carbón, braseros, incendios, cloruro de metileno
(disolvente de pinturas).
Diagnostico
Clínica
Es muy inespecífica, se derivada de la hipoxia y no siempre es directamente proporcional a los
niveles de carboxihemoglobina (COHb).Inicialmente puede aparecer cefalea, vértigo, nauseas y
vómitos, debilidad e irritabilidad, posteriormente acúfenos, somnolencia y si la intoxicación es
grave coma con hiperventilación, hipertonía muscular, hiperreflexia, clonos, signo de BabinsKi
positivo, temblor y piloerección.
Pueden aparecer crisis convulsivas y el color “rojo cereza” de la piel solo aparece en casos
mortales. Las complicaciones más importantes son: edema agudo de pulmón, insuficiencia
renal, rabdomiolisis y secuelas neurológicas como neuritis, parkinsonismo.
Niveles de
Clínica
COHb
< 1,5% Normal
1,5-2,5% Normal en áreas urbanas.
<9% Normal en fumadores.
9-20% Mareo, naúseas, vómitos, disnea. A veces diarrea, en niños.
20-30% Cefalea, trastornos visuales.
Confusión, irritabilidad, impotencia muscular, trastorno de la conducta,
30-40%
obnubilación, síncope, alteraciones en el EKG.
Distintos grados de de depresión del nivel de conciencia, hiperreflexia, hipertonía,
40-50% reflejo cutáneo plantar extensor, coma, convulsiones, hipertermia. Puede
aparecer IAM e hipotensión.
<60% Éxitus.

Pruebas complementarias
- Hemograma (leucocitosis reactiva) y bioquímica.
- EKG: podemos ver flutter auricular y signos de isquemia miocárdica (alteraciones del
segmento ST y onda T).
- Rx tórax 2p.
- Gasometría: acidosis metabólica. PaO2 normal o disminuido, PaCO2 normal o aumentado, Sat
PO2 normal o disminuido. Los niveles de COHb son diagnósticos.

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Tratamiento
1. Oxigeno a alto flujo (100% VMK). Si se dispone, mascarilla con reservorio (tipo Monagan).
Durante 4-6 horas en intoxicaciones leves y en intoxicaciones graves mientras se espera la
aplicación de la cámara hiperbárica.
2. Intubación si está comprometida la ventilación.
3. Monitorización. FC, TA, EKG, Saturación O2.
4. Tratamiento sintomático de las complicaciones: arritmias, acidosis, considerar la existencia de
quemaduras en vías respiratorias.
Indicaciones de tratamiento en cámara hiperbárica: Único tratamiento preventivo de las
alteraciones neurológicas secundarias y el síndrome neurológico tardío.
1. Trastornos neurológicos (inconsciencia, confusión).
2. Acidosis metabólica severa.
3. Síntomas cardiacos.
4. Embarazadas.
5. Asintomático con COHb >30%.
6. Si no hay mejoría tras 4 horas de tratamiento con O2 al 100%.
7. Si tras recibir O2 al 100% presentan recurrencias de síntomas entre 1 día y 1 semana
posteriores.
8. Antecedentes de intoxicación por CO.
Niños < 4 años y > 65 años valorar tratamiento ante menores síntomas.

INTOXICACIÓN POR ALCOHOL

Diagnóstico
Clínica
Los síntomas aparecen de forma progresiva en el tiempo conforme aumenta la concentración
sanguínea de alcohol. Puede variar de un individuo a otro según la tolerancia de cada persona.
Niveles de etanol
Clínica
en sangre (mg/dl)
Alteraciones del comportamiento (euforia), defectos visuales,
50-100
incoordinación muscular, alteración del tiempo de reacción.
Agitación psicomotriz, entorpecimiento del habla, disminución de la
100-200 capacidad de reacción y alteración de los movimientos finos y de la
marcha.
200-300 Temblor, ataxia, disminución de la agudeza visual, dipoplia y letargia.
300-400 Coma.
>500 Depresión respiratoria, muerte.

Dosis letal de etanol: adultos 5-8 g/kg y en niños 3g/Kg.Dosis de etanol= ml ingeridos x gª x
0.008

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Pruebas complementarias
Determinar la glucemia mediante tira reactiva es el único parámetro que se determinará en
urgencia a todos los pacientes con ingesta aguda de alcohol. Otras exploraciones
complementarias dependen de las dudas diagnósticas o de la aparición de complicaciones.
En el caso de dudas (raro) hay que hacer un diagnóstico diferencial con procesos que pueden
producir un síndrome confusional agudo (TCE, convulsiones, hipotermia, encefalopatía de
Wernicke, psicosis de Korsakoff, intoxicación múltiple, encefalopatía hepática o urémica,
meningitis o meningoencefalitis, cetoacidosis diabética)
Tratamiento
Intoxicación leve
No requiere ingreso hospitalario ni tratamiento salvo medidas generales de prevención:
Colocarlo en decúbito lateral derecho, control de las constantes vitales, situar al paciente en un
espacio tranquilo evitando autolesiones y situaciones de riesgo (conducción).
Los efectos agudos del alcohol no desaparecen ni con café ni duchas de agua fría, sino cuando
transcurre el tiempo mínimo necesario para su metabolización (7g/h de alcohol puro).

Intoxicación grave
1. Dieta absoluta mientras esté alterado el nivel de conciencia.
2. Lavado gástrico si existe ingesta asociada de fármacos, con protección de la vía aérea.
3. Control de constantes: TA, temperatura y diuresis cada 8 horas.
4. Coger vía y tras la extracción de analítica administrar:
* Suero glucosado al 5% o 10% en perfusión a 21 gotas por minuto.
* Vitamina B1 (Tiamina) (Benerva) una ampolla de 100mg/24 o IM.
* Vitamina B6 (Benadón) 1 ampolla de 300mg/8h disuelta en suero glucosado al 5%.
En caso de agitación:
* Tiaprida (Tiaprizal) 100mg/6h VO o 100mg/12h IV.
* Como alternativa Diazepam (Valium) 5 mg por vía IV lenta, se puede repetir a los 10
Minutos hasta conseguir el efecto deseado.
* No se recomiendan neurolépticos (Haloperidol) ya que pueden producir hipotensión
y convulsiones.
Situaciones especiales:
* Si hipoglucemia: glucosa hipertónica al 50% (Glucosmon R50) 1 ampolla IV.
* Coma o sospecha de opiáceos 1 ampolla de Naloxona.
* Si convulsiones Clormetiazol (Distraneurine).

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INTOXICACIÓN POR DROGAS DE ABUSO: COCAINA

Diagnóstico
Realizar diagnostico diferencial con el síndrome de abstinencia de los opiáceos.
Clínica
Intoxicaciones leves: Euforia, hiperactividad, taquicardias, náuseas, vómitos, midriasis,
disminución de la fatiga.
Intoxicaciones severas: Ingestión oral. Midriasis + depresión del SNC asociado a
convulsiones, arritmias ventriculares, angor, hipertermia. Paro cardiorrespiratorio. La consulta
más frecuente es el dolor torácico con alta sospecha de cardiopatía isquémica aunque sean
jóvenes y sin factores de riesgo.
Pruebas complementarias
-Analítica general + gasometría + analítica toxicológica + Rx tórax 2p y abdomen.
Tratamiento
No posee antídoto, el tratamiento es sintomático y de las complicaciones que puedan aparecer.
- Medidas de soporte.
- Cuando se introduce vía digestiva (transportadores intestinales) se hace lavado gástrico y se
administra 50g de carbón activado, posteriormente irrigación intestinal con polietilenglicol 2l/h
en el adulto y 40ml/h/Kg en niños hasta que el liquido rectal aclare.
- Oxígeno en VMK al 50%.
- Canalizar vía periférica y toma de PVC.

Tratamiento de las complicaciones

- Agitación o psicosis: Midazolam (Dormicum) 0,2 mg/Kg IM o 0,1 mg/Kg IV. Lorazepam
(Orfidal) 1-2 mg/4h VO o sublingual. Evitar neurolépticos por su efecto anticolinérgico.
- Crisis convulsivas: Midazolam (Dormicum) a igual dosis que en psicosis.
- Síndrome coronario agudo: Nitroglicerina sublingual o IV, analgésicos narcóticos,
antiagregantes,..etc. No usar beta-bloqueantes.
- Arritmias: Propanolol (Sumial) 1 ampolla de 5 mg, administrar IV cada 2-3 minutos hasta
8mg. Nunca Lidocaina.
- HTA: Si es leve o moderada se controla con benzodiazepinas. Si es grave se emplea Labetalol
(Trandate) en dosis inicial de 20mg cada 5 minutos hasta control de cifras tensionales.
- Hipertermia maligna: Medidas físicas y Paracetamol nunca Aspirina.

INTOXICACIÓN POR OPIACEOS: MORFINA y METADONA

Sustancias naturales (morfina) y semisintéticas (heroína) derivadas del opio y otras sintéticas
(metadona). Los máximos efectos tóxicos y terapéuticos se alcanzan 10 minutos tras la
inyección IV, 30 minutos tras la inyección IM y 90 minutos tras la oral o subcutánea. Puede
verse en pacientes no drogodependientes que están con tratamiento para el dolor crónico.
Hay que descartar siempre una intoxicación múltiple.

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Diagnóstico
Clínica
Disminución del estado de conciencia, miosis puntiforme, depresión respiratoria, retención
urinaria, disminución de la temperatura cutánea e hipotonía; puede haber fiebre. Sobreviene la
muerte por parada respiratoria y posteriormente cardiaca.
Pruebas complementarias
- Analítica general + analítica toxicológica + GAB.
-Rx tórax 2p + Rx simple abdomen (sospecha de paquetes de droga en tubo digestivo)
Tratamiento
Medidas generales
1 .Oxigeno en ventimask al 50 %.
2. Vía venosa periférica y perfusión de suero fisiológico a 7 gotas/minuto.
2. Intubación si Glasgow bajo, < 8.
3. Lavado gástrico si ha sido ingerido, incluso 6 horas después. No provocar el vómito con
jarabe de ipecacuana.
4. El carbón activado y los catárticos están indicados una vez administrada la Naloxona.
Tratamiento específico
Antídoto específico: Naloxona (Nalosone Abello), ampollas de 1ml con 0,4mg.
Dosis inicial si no hay depresión respiratoria es de 0,01mg/Kg; si tiene la función respiratoria
deprimida o está en parada respiratoria 0,03mg/Kg.
Hasta que mejore el nivel de conciencia pasar media ampolla de Naloxona (0.2 mg), cada 2-3
minutos hasta un máximo de 10 mg. Si dosis excesiva puede provocar un síndrome de
abstinencia que necesitará benzodiazepinas (Orfidal 1-2 mg/ 8 horas por vía oral o sublingual).
Cuidado con el síndrome de abstinencia: agitación, midriasis, sialorrea, diarrea. No
antagonizarlo. Dejar una perfusión endovenosa de Naloxona de 0.4-0.8 mg/hora (5 ampollas en
500cc de suero glucosado a pasar a 10 ml/h)
Vigilar: Presencia de TCE si no mejora la conciencia, arritmias, trastornos de la conducción,
convulsiones, edema agudo de pulmón no cardiogénico, hipotensión, síndrome de abstinencia.

INTOXICACIÓN POR ORGANOFOSFORADOS

Los más representativos son parathión, malathión, dimetoato, fentión, carbaril…Se utilizan en
agricultura y también tienen uso doméstico como insecticidas. Debemos sospechar esta
intoxicación en agricultores, niños, depresivos…Intoxicación por ingestión, inhalación o
absorción cutánea. Son inhibidores de la colinesterasa.
Diagnóstico
Clínica
La clínica es variada y depende de si predominan los síntomas nicotínicos o muscarínicos.

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1º-Manifestaciones muscarinas: Tras un periodo de latencia de 30-60 minutos aparece

agitación, ansiedad, opresión torácica, miosis, nauseas, vómitos, dolor abdominal cólico,
diarrea, incontinencia urinaria, sudoración, sialorrea, broncorrea, lagrimeo, hipotensión,
bradicardia, ..
2º-Manifestaciones nicotínicas: debilidad muscular generalizada con fasciculaciones, parálisis
muscular que afecta a musculatura intercostal produciendo insuficiencia respiratoria. Fiebre,
convulsiones, coma y arritmias. Si predominan estos síntomas no hay miosis y puede haber
taquicardia e HTA.
Pruebas complementarias
-Hemograma, bioquímica, coagulación, determinación de niveles de colinesterasa en hematíes
(la recuperación de los niveles tras el tratamiento confirma la intoxicación).
-Rx tórax 2p y abdomen, EKG y monitorización continua.
Tratamiento
Todos estos pacientes requieren ingreso en la unidad de cuidados intensivos.
Medidas generales
- Protección del personal con guantes, mascarillas y gafas.
- Soporte ventilatorio, vía periférica y perfusión de suero glucosalino.
- Absorción cutánea: Retirar la ropa, lavar con agua y jabón abundante toda la superficie
de la piel, así como los ojos (suero fisiológico o agua).
- Ingestión: Lavado gástrico y administración de carbón activado a dosis convencionales.
Nunca administrar jarabe de Ipecacuana.
- Reposición de la volemia y mantener función respiratoria, con respiración asistida si es
necesario. Importante la aspiración de secreciones.
- Inhalación: Contraindicadas las Teofilinas para tratar el broncoespasmo.
Tratamiento específico
1. Atropina (Atropina) 1 mg IV en adultos, si hay respuesta rápida probablemente se trate
de una intoxicación leve. Si no hay respuesta administrar 2mg IV cada 15-30 minutos.
La duración del tratamiento es variable y pueden requerirse hasta 30mg/24h.
Previamente buena oxigenación del paciente, se puede producir una fibrilación
ventricular secundaria a la hipoxia.
2. Oximas: Pralidoxima (Contrathion) especialmente indicada en la intoxicación por
parathión en las primeras 24 horas. Dosis 1-2g en 100ml de suero fisiológico a un ritmo
de 1ml/minuto, repitiendo esta pauta cada 4 horas durante las primeras 24 horas.
Contraindicada en intoxicaciones por carbamatos.

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BIBLIOGRAFÍA Y WEBGRAFÍA

CARLAVILLA MARTINEZ, A.B. et.al. - Manual de diagnóstico y terapéutica médica. - Madrid:

Hospital Universitario 12 de Octubre, 2007.

LLORET I CARBO, Josep. et. al. – Protocolos terapéuticos de urgencias. – Barcelona: Masson,
2005

PINZÓN ARREGUI, María Clara.- Intoxicaciones agudas: manejo básico.- En Guías para
manejo de urgencias
VAZQUEZ LIMA, M.J. CASAL CODESIDO J.R-Guía de actuación en urgencias-Hospital El
Bierzo, 2007
IMENEZ MURILLO, L. MONTERO PEREZ F.J- Guía diagnóstica y protocolos de actuación-
Medicina de Urgencias y Emergencias- Córdoba: Hospital Universitario Reina Sofía, 2007.

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