IRC

Es el conjunto de alteraciones clínicas que empeoran progresivamente con la disminución del

funcionamiento renal. La gravedad de la IRC se clasifica según la FG; una FG por debajo de
60ml/min de forma persistente ayuda a identificar a los pacientes que probablemente van a
desarrollar manifestaciones clínicas a consecuencia de la pérdida progresiva de la función
renal.

A diferencia de la lesión renal aguda que puede corregirse con la consiguiente mejoría de la
función renal, el deterior renal no se suele corregir en la IRC, por lo que persiste el deterioro
de la función.

En la mayoría de pacientes con IRC la perdida de función renal provoca mas daño renal, por lo
que la IRC puede empeorar progresivamente, aunque la enfermedad que la había provocado
este inactiva.

La IRC abarca una gran variedad de disfunciones clínicas, que van desde alteraciones
detectables solo en las pruebas de laboratorio hasta un síndrome conocido como uremia, que
significa orina en sangre. Este se debe a la acumulación de iones y productos de desechos no
excretados y a las alteraciones metabólicas inducidas por estos.

Cuando el riñón no puede realizar la mayoría de sus funciones, el resultado clínico es una
insuficiencia renal terminal (IRT) o enfermedad renal terminal y es necesario recurrir a diálisis
o trasplante renal.

Epi:

Dos enfermedades provocan el 70% de los casos de IRC que son la DM con un 44%y la HTA con
un 28%. La frecuencia de IRC también es mayor en pacientes con albuminuria y en pacientes
con un miembro de la familia con IRC.

Otros factores epidemiológicos asociados a un mayor riesgo de IRC progresiva son la

enfermedad cardiovascular, tabaquismo e hiperlipidemia.

La disminución anual media de la FG con el paso del tiempo parte en su cifra máxima (120
ml/min) y que se puede observar en el tercer decenio de vida es de 1ml/min por año
aproximadamente. Alcanza una media de 70 ml/min a los 70 años.

Biopatología:

Entre las funciones fisiológicas y metabólicas del riñón están la regulación de la presión
arterial, diversas funciones endocrinas y las concentraciones de iones en el líquido
extracelular, además de la excreción de productos de desecho. La pérdida de estas funciones
provoca varias consecuencias directas de la IRC, por ejemplo, la limitación de la capacidad de
excretar acido, provoca hiperventilación y disminución de la PCO2.

En el musculo, la acidosis activa el proceso enzimático degradador de proteínas provocando la

perdida de masa muscular. El hueso libera calcio y fosfatos para amortiguar el ácido, respuesta
que provoca la desmineralización lo que aumenta el riesgo de fracturas.

 Hipótesis de contrapartida (tradeoff):

Hace referencia a la activación de respuestas fisiopatológicas que producen consecuencias

adversas. En respuesta a la IRC, la perdida de nefronas reduce inicialmente la excreción de sal,
ocasionando retención de sodio, expansión del liquido extracelular y aumento de peso y de la
presión arterial.

La respuesta fisiopatológica a la retención de sodio desencadena adaptaciones que aumentan

la excreción de sodio a través del aumento de la presión arterial y la supresión de la
reabsorción del sodio filtrado. Las contrapartidas son el desarrollo de HTA dependiente del
volumen y la persistencia de una alteración de la reabsorción del sodio filtrado por los túbulos
restantes.

Una disminución brusca de la ingesta de sal provocará solo un aumento lento de la reabsorción
de sodio, y el resultado será la perdida de sodio y la disminución del volumen extracelular e
intravascular, que reducirá la perfusión renal y la FG.

 Trastornos endocrinos:

La IRC incluso en pacientes con cifras de creatinina sérica de tan solo 2.5 mg/dl reduce la
capacidad de insulina de estimular la captación de glucosa por el musculo y otros órganos,
alteración conocida como resistencia insulínica.

La consiguiente reducción de la captación de glucosa aumenta las concentraciones de glucosa

en sangre y provoca un aumento compensador de la liberación de insulina, que actúa
manteniendo la glicemia cerca de la normalidad.

Otro mecanismo que afecta al estado endocrino en los pacientes con IRC es la alteración de la
capacidad renal de degradar pequeñas proteínas. Los pacientes diabéticos con IRC pueden
perder progresivamente la capacidad de degradar la insulina, con lo que aumenta su vida
media. Esta respuesta puede producir hipoglicemia en pacientes con IRC progresiva tratados
con dosis de insulina.

En pacientes con IRC avanzada, estadio 4, la anemia normocítica normocrómica es casi

universal, debido a la alteración de la producción de eritropoyetina por las células intersticiales
del riñón dañado.

Manifestaciones clínicas:

La pérdida progresiva de función renal no produce signos ni síntomas clínicos evidentes.

Algunas manifestaciones que pueden hacer sospechar la posibilidad de IRC son la HTA,
alteraciones urinarias, hematuria, IVU recidivantes y edemas.

Cuando la FG disminuye, las manifestaciones clínicas se hacen mas frecuentes pero los
síntomas son en su mayoría inespecíficos, incluso en la IRC en estadio 4. Al progresar la IRC,
muchos pacientes desarrollan anemia, acidosis metabólica, hiperpotasemia, hiperfosfatemia,
hipocalcemia, hipoalbuminemia, entre otros.

Diagnostico:

Es importante la historia clínica sobre los antecedentes de HTA, alteraciones urinarias,

tratamientos farmacológicos que puedan afectar el funcionamiento renal, los antecedentes
familiares deben centrarse en los miembros de la familia con nefropatías, cálculos renales,
cirugía de vías urinarias, DM e HTA.
El estudio microscópico de la orina es fundamental para el diagnostico de la IRC o de los
cambios en su progresión. La presencia de eritrocitos y de cilindros eritrocíticos en el
sedimento urinario, muestra urinaria que contiene leucocitos, eosinófilos en orina sugieren
una reacción farmacológica con daño intersticial.

La microalbuminuria se define como 30-300 mg de albumina/24h en una muestra de orina y la

alteración debe estar presente al menos en dos muestras.

Las pruebas bioquímicas sanguíneas para evaluar las consecuencias de la IRC son las
concentraciones de sodio, potasio, cloruro, bicarbonato, calcio, fosforo, acido úrico. En
diabéticos determinar glicemia y hemoglobina glicosilada.

Se debe vigilar el hematocrito y las concentraciones de hemoglobina, ya que pueden

desarrollar anemia incluso con la disfunción renal leve y tienden a empeorar con la progresión
de la IRC debido a la menor producción de eritropoyetina.

En las pruebas de imágenes, la evaluación inicial debe incluir una ecografía de riñones para
comprobar que no exista obstrucción al flujo urinario o datos sugestivos de riñón poliquístico.
Unos riñones agrandados de tamaño sugieren que la IRC puede ser secundaria a diabetes o
riñón poliquístico. Riñones pequeños o adelgazados sugieren enfermedades glomerulares o
intersticiales.

Tratamiento:

 Conservador: manejo sintomático de los síntomas.

 Hemodiálisis: consiste en interponer dos compartimientos líquidos (sangre y liquido
de hemodiálisis) a través de una membrana semipermeable llamado filtro o dializador.
La sangre se extrae puncionando una vena arterializada a través de una fistula
arteriovenosa o mediante catéter permanente yugular.
 Diálisis peritoneal: es otra modalidad del tratamiento que permite un intercambio de
solutos por difusión entre la sangre y el líquido de diálisis, pero utilizando como
barrera semipermeable una barrera natural, el peritoneo. El liquido se infunde a través
de un catéter peritoneal (de Tenckhoff) en el abdomen del paciente.