Manual Dolor Definitivo

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Manual práctico
del tratamiento del dolor
Unidad del Dolor del Hospital Torrecárdenas. Almería

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Manual práctico
del tratamiento del dolor
Editores-Coordinadores
JOSÉ ANTONIO DELGADO TAPIA
JUAN SALMERÓN CEREZUELA
Unidad de Dolor del Hospital Torrecárdenas. Almería
Esta información es de carácter científico y técnico y está dirigida a los

profesionales de la salud facultados para prescribir o dispensar medica-
mentos en España con finalidades formativas y educativas siendo, por
tanto, necesaria una formación especializada para su correcta interpre-
tación (en adelante Contenidos). Los Contenidos están compuestos por
opiniones, criterios, conclusiones y/o hallazgos propios de los autores
que figuran como tal en cada una de las partes del mismo, reproduci-
dos de una manera fiel y honesta con respecto a la información profe-
sionalmente analizada por los mismos en estricto cumplimiento de la
normativa vigente y respetando los derechos de propiedad intelectual
que pudieran existir sobre los mismos. Los Contenidos pueden no coin-
cidir necesariamente con la documentación científica o ficha técnica
correspondiente aprobada por las autoridades sanitarias competentes,
recomendándose encarecidamente su contraste con la información
científico-técnica disponible en cada momento y su consulta con el
departamento científico correspondiente. MUNDIPHARMA y FERRER
únicamente recomiendan el uso de sus productos de acuerdo con el
contenido de sus respectivas fichas técnicas y en las indicaciones de-
bidamente autorizadas.
Oxicodona LP/Naloxona LP está indicada para dolor intenso, que sólo se
puede tratar adecuadamente con analgésicos opioides. El antagonista
opioide naloxona se añade para contrarrestar el estreñimiento inducido
por opioides, al bloquear la acción de la oxicodona en los receptores
opioides que se encuentran en el intestino.
ÍNDICE
1. GENERALIDADES
Historia clínica. Entrevista clínica. Exploración . . . . . . . . . . . . . . . . 9
Clasificación del dolor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13
Medición del dolor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15
2. PROTOCOLOS DE ACTUACIÓN
Síndromes miofasciales. Lumbalgia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29
Dolor neuropático . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39
Dolor oncológico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47
Cefaleas y algias faciales. Cefalea postpunción . . . . . . . . . . . . . . . 55
Fibromialgia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65
Unidad del dolor agudo postoperatorio. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73
3. VADEMECUM
Escalera analgésica de la OMS. Ascensor analgésico. Cuarto
escalón . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 79
Analgésicos y AINEs. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 82
Opioides . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 92
Coadyuvantes: Antiepilépticos, antidepresivos, miorrelajantes
ketamina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 97
Antieméticos. Laxantes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107
Tratamientos tópicos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 115
Interacciones medicamentosas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 119
Recomendaciones para la utilización de opiáceos mayores
en dolor crónico no oncológico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 123
3
INTRODUCCIÓN
Este manual nace con el fin de poder ofrecer una herramienta útil y
provechosa para todo aquel profesional que tenga que tratar el dolor de
sus pacientes.
Surge de la práctica diaria de los profesionales que se enfrentan a
enfermedades y secuelas que se acompañan tanto de dolor agudo
como crónico.
Pretende ser claro, conciso y manejable, permitiendo abordar aspec-
tos básicos como la historia clínica orientada, su exploración y su medi-
ción con diferentes escalas. Al mismo tiempo aporta una serie de pro-
tocolos que pueden ser orientativos en las patologías dolorosas más
prevalentes en el día a día de una unidad del dolor. Finalmente, añadi-
mos un vademécum con los fármacos más utilizados en el tratamiento
del dolor, contemplando conceptos como la rotación de opioides, las
interacciones medicamentosas y el tratamiento de los efectos secunda-
rios más importantes.
LOS AUTORES
Unidad del Dolor.
Hospital Torrecárdenas. Almería.
5
ÍNDICE DE AUTORES
AMARAL CAVALCANTE, WILSIANE LÓPEZ RODRÍGUEZ, FRANCISCA

MIR Anestesiología y Reanimación. FEA Anestesiología y Reanimación.
ARNEDO RUÍZ, CATIA MENOYO ALONSO, BEATRIZ.

Hospital Basurto. Bilbao.
BONILLA GARCÍA, JOSÉ LUIS
MIR Anestesiología y Reanimación. MORA CERÓN, KAROLYN
MIR Anestesiología y Reanimación.
CARRICONDO MARTÍNEZ, MARÍA ISABEL
DUE Unidad del Dolor. MUÑOZ MARTÍN, TERESA
FEA Anestesiología y Reanimación.
CORTIÑAS SÁENZ, MANUEL Hospital de Poniente. Almería.
FEA Anestesiología y Reanimación.
NAVAJAS GÓMEZ DE ARANDA,
DELGADO TAPIA, JOSÉ ANTONIO ANA ISABEL
FEA Anestesiología y Reanimación. FEA Anestesiología y Reanimación.
ESTÉVEZ SANTIAGO, JONATHAN QUIRANTE PIZARRO, ALBERTO

GARCÍA VILLALBA, FRANCISCO SALMERÓN CEREZUELA, JUAN

FEA Anestesiología y Reanimación. FEA Anestesiología y Reanimación.
JEREZ COLLADO, FRANCISCO SANTIAGO MARTÍN, JOSÉ

DUE Unidad del Dolor. FEA Anestesiología y Reanimación.
JIMÉNEZ AYALA, IRENE SOTO MARTÍN, MARIANO

FEA Anestesiología y Reanimación. MIR Anestesiología y Reanimación.
LÓPEZ MARTÍN, RAMÓN VEGA SALVADOR, ANA

MIR Anestesiología y Reanimación. MIR Anestesiología y Reanimación.
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5596 MANUAL DOLOR capitol1 ok3:5596 MANUAL DOLOR capitol1 ok3 21/07/14 15:29 Página 9
GENERALIDADES 1
HISTORIA CLÍNICA. ENTREVISTA CLÍNICA. EXPLORACIÓN

Historia clínica. Entrevista clínica.
Exploración
DRA. ANA VEGA SALVADOR, DRA. ANA ISABEL NAVAJAS GÓMEZ DE
ARANDA y DRA. CATIA ARNEDO RUIZ
HISTORIA CLÍNICA
La historia clínica sigue siendo la herramienta básica en la evaluación
del paciente con dolor.
Ante un paciente que acude a la Unidad del Dolor se deben de seguir
los siguientes pasos:
• Historia del síntoma dolor: localización, tipo, intensidad, tiempo…

• Historia clínica detallada: valoración física y psíquica
• Exploración
• Diagnóstico
• Tratamiento
• Seguimiento con cierta periodicidad
• Valoración de los resultados del proceso:
– Disminución del dolor.
– Reducción del consumo de fármacos.
– Mejora de la actividad diaria.
– Incorporación a las actividades habituales y el trabajo.
Los objetivos que nos planteamos antes de comenzar la entrevista

clínica al paciente con dolor son:
• Establecer una relación médico-paciente.

• Evaluar la situación psicológica, física, laboral, legal y de incapacidad.
• Evidenciar factores que permiten el diagnóstico.
• Eliminar datos irrelevantes.
• Evaluación de tratamientos previos.
• Reconocer señales de peligro que pueden impedir el diagnóstico y tratamiento.
9
1
ENTREVISTA CLÍNICA
Generar un ambiente confortable y cómodo para el paciente, donde
GENERALIDADES
se respete su privacidad y dignidad, permite establecer una relación de

confianza entre el enfermo y el entrevistador que permitirá una comuni-
cación buena y prolongada en el tiempo, obteniendo mejores resultados.
La entrevista debe ser lo menos dirigida posible, comenzando con
preguntas abiertas que permitan exponer al paciente sus dolencias y
preocupaciones. Posiblemente deberá de dirigir algunos aspectos de la
entrevista si la información aportada por el paciente se torna menos re-
levante.
La entrevista debe seguir la siguiente sistemática:
PREGUNTAR Preguntar por la dolencia princi- ¿Qué le pasa?
pal y aceptar la valoración del
propio paciente.
EVALUAR Comienzo, duración, evolución ¿Desde cuándo?
¿Cómo ha evolucionado?
Localización, irradiación ¿Dónde le duele?
¿Se extiende o es fijo?
Calidad (sordo, punzante, ¿Cómo es?
difuso, lacerante…)
Intensidad (escalas del dolor) ¿Cuánto le duele?
Factores que exacerban ¿Con qué se alivia?
o alivian ¿Con qué se agrava?
Síntomas acompañantes ¿Qué más le ocurre?
Efectos sobre la función ¿Cuánto le afecta?
y calidad de vida
Objetivos del paciente frente ¿Qué espera de nosotros?
a su dolor
Respuesta a tratamientos ¿Qué ha tomado?
anteriores ¿Cómo le ha ido?
ANTECEDENTES Alergias a medicación ¿Tiene alergias a fármacos?
PERSONALES Enfermedades concomitantes ¿De qué enfermedades padece?
Tratamiento habitual ¿Qué tratamiento tiene
habitualmente?
Hábitos tóxicos ¿Fuma, bebe o consume drogas?
Intervenciones quirúrgicas ¿Se ha intervenido alguna vez
de algo?
Antecedentes de traumatismos ¿Ha tenido algún accidente?
Situación personal (laboral, ¿Dónde trabaja?
familiar...) ¿Cómo es su familia?...
Efectos sociales del dolor ¿Cómo le ha repercutido el
dolor en su vida?
Continua
10
Viene de la página anterior

1
ANTECEDENTES Dolor de características ¿Algún familiar ha tenido algún
HISTORIA CLÍNICA. ENTREVISTA CLÍNICA. EXPLORACIÓN

FAMILIARES diferentes dolor de otro tipo?
Dolor de características ¿Algún familiar ha tenido algún
similares dolor parecido?
Enfermedades incapacitantes ¿Tiene familiares con algún grado
de incapacidad o dificultad?
Otras enfermedades ¿Alguna enfermedad importante
en su familia?
Familiares fallecidos y ¿Ha muerto algún familiar
causa de muerte cercano? ¿De qué murió?
EXPLORACIÓN
La exploración física del paciente con dolor debe incluir un examen
físico completo independientemente de la zona donde se asienta el
dolor. Un examen detallado permitirá establecer un estado inicial a par-
tir del cual realizar una evaluación continua del progreso de un paciente
a lo largo del seguimiento en las distintas visitas a la consulta.
La información se puede ir obteniendo desde la entrada del paciente a
la consulta; la observación de conductas de dolor o el aspecto del paciente
nos pueden proporcionar datos adicionales. La utilización de férulas o los
movimientos compensatorios para proteger una región del cuerpo que
duele, y la coherencia de tales acciones deben ser observadas.
La exploración de la zona dolorosa debe valorar tanto el dolor como
otros signos y síntomas asociados dependiendo del área dolorosa. Es
importante comprobar la existencia de limitación del movimiento, dismi-
nución de la capacidad funcional, pérdida de fuerza, cambios de color o
temperatura, alteraciones de la sensibilidad (disestesias, hipoestesias,
hiperalgesia…) o cualquier otra manifestación clínica asociada.
La exploración física, junto con la historia clínica, nos permitirán
distinguir:
• Qué tipo de dolor es el que padece el enfermo.
• Identificar el tejido origen del dolor (músculo, tendón, nervio, raíz
nerviosa, plexo, sistema nervioso central…)
• Identificar los mecanismos participantes en la producción del dolor.
• Identificar el síndrome doloroso o proceso causante.
11
1
BIBLIOGRAFÍA
– Pallarés J, Seijo F, Canós MA, Camba NA. Historia Clínica. Método de exploración,
GENERALIDADES
evaluación y diagnóstico en Terapeútica del Dolor. Cap 43. En Medicina del dolor.
Torres LM, Ed. Masson Barcelona, España 1977: 545-555.
– Blanco Tarría E, Espinosa Almandro JM, Marcos Vaveras H, Rodríguez López MJ.
Guía de Buena Práctica Clínica en Dolor y su Tratamiento. IMC editorial. Madrid, 2004.
– Abrams B. Historia Clínica del paciente con dolor. En: Raj PP ed. Tratamiento Práctico
del Dolor 3ª ed. Madrid: editorial Harcourt 2002: 349-355.
– Keogh E, Herdenfeltidl Grader. Coping and perception of pain. Pain 2002; 97: 195-202
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CLASIFICACIÓN DEL DOLOR

Clasificación del Dolor
DR. RAMÓN LÓPEZ MARTÍN, DRA. IRENE JIMÉNEZ AYALA y DR. JOSÉ
LUIS BONILLA GARCIA
Cuando nos enfrentamos a un paciente con dolor, es fundamental

conocer las características del mismo para poder clasificarlo. Solo así
sabremos a qué nos enfrentamos, y podremos determinar cuál es el
mejor tratamiento en cada caso.
Aunque hay muchas clasificaciones, proponemos una dividida en
5 dimensiones: duración, patogenia, localización, intensidad y curso.
DURACIÓN
• Agudo: Es el más frecuente. Remite a medida que disminuye la
causa. Su duración no supera los 3 meses. Escaso componente psi-
cológico.
• Crónico: Más de 3 meses de duración. El síntoma doloroso se con-
vierte en la propia enfermedad. La persona organiza su vida entorno
al dolor.
PATOGENIA
• Neuropático: Se debe a lesiones en el sistema nervioso, central y/o
periférico. Puede tener causas traumáticas, metabólicas, tóxicas…
Es persistente y de difícil tratamiento, siendo resistente a los trata-
mientos habituales. Se acompaña de:
– Hiperalgesia: respuesta dolorosa aumentada a un estímulo que nor-
malmente es doloroso.
– Hiperestesia: aumento de la sensibilidad a la estimulación táctil,
como la sensación de cosquilleo o embotamiento.
– Alodinia: dolor tras un estímulo que generalmente no produce dolor.
– Parestesia: sensación anormal que puede ser tanto espontánea
como inducida. Se traduce en una sensación de hormigueo, ador-
mecimiento o acorchamiento.
– Disestesia: sensación anormal desagradable que puede ser espon-
tánea o inducida.
• Nociceptivo: Producido por estímulos sobre un sistema nervioso
sano. Según su localización se divide en somático y visceral.
• Psicógeno: Vivencia dolorosa que no se corresponde con una lesión
que justifique ese dolor. El paciente no se inventa el dolor, lo percibe
13
1
como real, pero depende directamente del estado anímico, y se le
otorga una función triple: señal intensa de alerta, señal comunicativa
GENERALIDADES
(petición de ayuda) y señal de angustia.
LOCALIZACIÓN
• Somático: Estimulación excesiva de nociceptores somáticos, sean su-
perficiales (piel) o profundos (músculos, tendones…).
• Visceral: Responde a una estimulación de nociceptores que se en-
cuentran en las vísceras (hígado, corazón…), suele ser peor locali-
zado.
INTENSIDAD
• Leve: No interfiere con la vida cotidiana de la persona.
• Moderado: Requiere tratamiento con opioides menores. Interfiere con
las actividades habituales.
• Grave: Impide el descanso y el desarrollo normal de las actividades
diarias. Requiere tratamiento intenso con opioides mayores.
CURSO
• Contínuo: No sufre variaciones importantes durante el día. No des-
aparece.
• Irruptivo: Una exacerbación transitoria del dolor que aparece sobre la
base de un dolor persistente estable.
– Incidental: es un subtipo de dolor irruptivo que está inducido por el
movimiento o alguna acción voluntaria del enfermo.
– No incidental: aparece sin ninguna acción voluntaria del enfermo.
DOLOR
Curso Intensidad Localización Patogenia Duración
Contínuo Leve Somático Neuropático Agudo
Irruptivo Moderado Visceral Nociceptivo Crónico
Severo Psicógeno
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MEDICIÓN DEL DOLOR

Medición del dolor
DR. JOSÉ LUIS BONILLA GARCÍA, DRA. CATIA ARNEDO RUÍZ,
y DR. RAMÓN LÓPEZ MARTIN
Para tratar el dolor de manera correcta, es necesario valorar su pre-
sencia, gravedad y frecuencia. Por otro lado, es conveniente cuantificar
la magnitud del dolor, para lo cual disponemos de distintos métodos
que nos permitirán evaluar el dolor, tanto al inicio como en las sucesi-
vas consultas. De esta manera, las escalas, que comentamos a conti-
nuación, permiten realizar un seguimiento del dolor, valorando la efec-
tividad del tratamiento aplicado, con el objetivo final de proporcionar al
paciente el tratamiento más adecuado.
MÉTODOS OBJETIVOS
Podemos distinguir tres tipos de medidas:
Valoración conductual
Se basa en la observación y análisis de aquellas actitudes o compor-
tamientos que presenta la persona que padece dolor (llanto, muescas,
suspiros, absentismo laboral…). Están influidas por el entorno cultural,
los estados emocionales y la variabilidad psicológica.
En niños pequeños, las escalas objetivas son las más usadas y se
han desarrollado gran número de ellas, siendo las más usadas:
• Neonatal Infant Pain Scale PAIN (NIPS): La puntuación respecto al
dolor tiene como extremos del intervalo 0 a 7.
PARÁMETROS PUNTUACIÓN
0 1 2
Expresión facial Normal Gesticulación (ceja frun-
cida, contracción nasola-
bial y/o de párpados)
Llanto Sin llanto Presente, consolable Presente, continuo
o no controlable
Patrón respiratorio Normal Incrementado o irregular
Movimiento brazos Reposo Movimientos
Movimiento piernas Reposo Movimientos
Estado de vigilia Normal Despierto continuamente
La interpretación puntuación total es: 0: No dolor; 7: Máximo dolor

imaginable.
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1
• Washington DC Pediatric Objetive Pain Scale: validada para niños en
edades preverbal y escolar.
GENERALIDADES
PARÁMETRO CRITERIO PUNTUACIÓN
Presión arterial Aumento < 10% cifra basal 0

Aumento 10-20 % cifra basal 1
Aumento 20-30% cifra basal 2
Llanto Sin llanto 0

Llanto consolable 1
Llanto no consolable 2
Movimiento Relajado, Tranquilo 0

Inquieto, intranquilo 1
No controlable 2
Agitación Dormido y/o tranquilo 0

Furioso pero se calma 1
Histérico, sin consuelo 2
Lenguaje/ Expresión Dormido o contento 0

corporal No localiza el dolor 1
Localiza el dolor-verbaliza 2
• CRIES: Desarrollada por Krechel y Bildner. Se emplea para evaluar el

dolor postoperatorio del recién nacido. Se requieren 2 minutos para
la evaluación, y ha de reevaluarse cada 2 horas.
PUNTUACIÓN
PARÁMETROS
0 1 2
Llanto No Tono agudo-consolable Inconsolable

FiO2 para
Aire ambiental < 0,3 > 0,3
SatO2 > 95%
≤ preoperatorio Aumento > 20%
FC o TAS Aumento < 20% basal
(basal) basal
Expresión Neutra Muecas Muecas/Gemidos
Se despierta a interva- Constantemente
Período de sueño Normal
los frecuentes despierto
La interpretación de la puntuación total en ambas escalas es: 0: No

dolor; 1-2: Dolor leve; 3-5: Dolor moderado; 6-8: Dolor intenso;
7-10: Dolor insoportable.
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1
Evaluación de parámetros fisiológicos
• Índices autonómicos: FC, TA, conductancia de la piel, sudoración…
MEDICIÓN DEL DOLOR

Útiles en niños y en personas con las que es difícil comunicarse.
• Registro electromiográficos.
• Potenciales evocados.
• Registro electroencefalográfico (EEG).
• Imágenes cerebrales (PET).
• Factor de restauración respiratoria.
Parámetros bioquímicos
• Medición de niveles hormonales (ACTH, ADH, aldosterona, cortisol,
glucagón),
• Medición de niveles de catecolaminas (adrenalina, noradrenalina).
• Medición de niveles de glucosa.
• Medición péptidos opioides endógenos (POE).
El empleo tanto de los parámetros fisiológicos así como de las deter-

minaciones bioquímicas para la valoración del dolor es objeto de contro-
versia, debido a que no constituyen métodos específicos para la evalua-
ción del dolor. Las alteraciones en dichas mediciones que se presentan
en los pacientes con dolor pueden estar justificadas por otras situacio-
nes que provoquen un estado de estrés en el organismo, sin necesi-
dad de la presencia de dolor. Por ello, es más fiable y preferible la valo-
ración del dolor por métodos subjetivos.
MÉTODOS SUBJETIVOS
En estas escalas es el paciente quien nos informa de su propio dolor.
Escalas unidimensionales
Consideran al dolor una dimensión simple y se valora sólo su inten-
sidad, cuantifican su intensidad, utilizando formatos descriptivos, nu-
méricos, análogos visuales, de valoración conductual o de representa-
ción de expresiones faciales. Son fáciles de aplicar y relativamente
fiables, aunque deben ser utilizados junto a otros métodos de evalua-
ción porque no contemplan otros aspectos del dolor.
• Escala visual analógica (EVA): La escala visual analógica permite cuan-

tificar numéricamente la intensidad del dolor que sufre el paciente.
Consiste en una línea de 10 cm de longitud, en la cual el extremo iz-
quierdo significa “ausencia de dolor” y el extremo derecho “máximo
17
1
dolor”. El paciente debe indicar cuanto le duele marcando en un
punto de la línea, cuya distancia se traduce en centímetros medidos
GENERALIDADES
desde el extremo izquierdo hasta el punto señalado por el paciente.

(0) (10)
Ausencia Máximo dolor

de dolor
• Escala numérica: La escala numérica es el método más sencillo y utili-

zado para la medida de la intensidad del dolor. Se pide al paciente que
indique la intensidad de su dolor en números en una escala de 0 a 10,
en la cual el 0 representa “ausencia de dolor” y el 10 “máximo dolor”.
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Ausencia Máximo dolor

de dolor
• Face Rating Scale: En los pacientes pediátricos y en aquellos que tie-

nen dificultades con la EVA o con la escala numérica, se puede utili-
zar la escala de “caritas”. Fue descrita inicialmente para los pacien-
tes pediátricos y posteriormente modificada para su utilización con
pacientes adultos.
Escalas multidimensionales
Incluyen todas aquellas escalas desarrolladas de manera específica
para la evaluación de los distintos aspectos relacionados con el dolor.
• Índice de Lattinen: Es un cuestionario que recoge información relativa
a la intensidad del dolor y su correspondiente impacto en la vida
diaria. Consta de cinco subescalas: intensidad del dolor, frecuencia,
consumo de analgésicos, nivel de actividad, reposo nocturno. Cada
subescala tiene 5 ítems tipo Likert puntuados de 0 a 4. De la suma
de los valores de las cinco subescalas, se obtiene un valor total que
oscila de 0 a 20 puntos.
18
1
Índice de Lattinen
MEDICIÓN DEL DOLOR

Intensidad del dolor Nulo 0
Ligero 1
Modesto 2
Intenso 3
Insoportable 4
Frecuencia del dolor Nunca 0
Raramente 1
Frecuente 2
Muy frecuente 3
Continuo 4
Consumo de No toma analgésicos 0
analgésicos Ocasionalmente 1
Regular y pocos 2
Regular y muchos 3
Muchísimos 4
Incapacidad Ninguna 0
Ligera 1
Moderada 2
Ayuda necesaria 3
Total 4
Horas de sueño Como siempre 0
Algo peor de la habitual 1
Se despierta frecuentemente 2
Menos de 4 horas 3
Precisa hipnóticos +1
Interpretación puntación total: A mayor puntuación, mayor gravedad.
• Cuestionario breve de dolor (Brief Pain Inventory): Se diseñó para

medir y detectar los cambios en el nivel de dolor, que sufre un pa-
ciente, sin tener en cuenta cuál es su enfermedad o afecta.
Los ítems del Cuestionario Breve del dolor están distribuidos en dos
dimensiones: intensidad del dolor e interferencia del dolor con las acti-
vidades. Estos ítems se puntúan en una escala numérica con valores del
0 al 10, de “ausencia de dolor o interferencia en la vida diaria” a “peor
dolor imaginable o afectación máxima en la vida diaria”. La validación del
cuestionario al español, incluyó únicamente las dos dimensiones cita-
das. Los ítems evaluados son:
– Clasifique su dolor haciendo un círculo alrededor del número que
mejor describe la intensidad máxima de dolor sentido en las últimas
24 horas.
19
1
mejor describe la intensidad mínima de dolor sentido en las últi-
GENERALIDADES
mas 24 horas.
mejor describe la intensidad media de dolor sentido.
mejor describe la intensidad de su dolor actual.
– ¿En las últimas 24 horas, cuánto alivio ha sentido con el tratamiento
o con el medicamento? Indique con un círculo el porcentaje que
mejor se adapta a su alivio.
– Haga un círculo alrededor del número que mejor describe la ma-
nera en que el dolor ha interferido, durante las últimas 24 horas,
con su:
• Actividad en general.
• Estado de ánimo.
• Capacidad de caminar.
• Trabajo normal (ya sea en casa o fuera).
• Relaciones con otras personas.
• Sueño.
• Capacidad de diversión.
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Ningún El peor dolor

dolor imaginable
OTROS MÉTODOS
Escala de valoración del sueño
La escala del sueño del Medical Outcomes Study (MOS) consiste en
un instrumento de 12 ítems que explora el impacto ocasionado por el
dolor, la enfermedad o un tratamiento o, en general, cualquier estímulo
externo sobre los atributos de la calidad del sueño: cantidad, sueño óp-
timo, alteraciones del sueño (tiempo que tarda en conciliar el sueño,
sueño inquieto, despertares bruscos durante la noche y tiempo que
tarda en conciliar el sueño de nuevo) y somnolencia diurna. Cada atri-
buto se puntúa independientemente, de menor a mayor impacto en el
mismo (a menor puntuación, impacto más negativo), excepto para los
atributos de sueño óptimo (4, 12) (mayor puntuación, impacto más ne-
gativo en el atributo).
20
1
Escala del sueño
1. ¿Habitualmente cuánto tiempo ha tardado en quedarse dormido du-
MEDICIÓN DEL DOLOR

rante las últimas 4 semanas? (Señale una opción)
0-15 minutos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
16-30 minutos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
31- 45 minutos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
46- 60 minutos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Más de 60 minutos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2. De media, ¿Cuánto tiempo ha dormido cada noche durante las últi-

mas 4 semanas?
Escriba el número de horas por noche: . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Durante las últimas 4 semanas, Ud.:
1: Siempre; 2: Casi siempre; 3: Bastante a menudo; 4: A menudo

5: En ocasiones; 6: Nunca
1 2 3 4 5 6
3. ¿Ha tenido la sensación de que su sueño no

era tranquilo (movimientos constantes, sen-
sación de tensión, hablar..) mientras dormía?
4. ¿Ha dormido lo suficiente para sentirse
descansado al despertarse?
5. ¿Se ha despertado con sensación de falta
de aire o con dolor de cabeza?
6. ¿Se ha sentido aletargado o somnoliento
durante el día?
7. ¿Ha tenido problemas para dormirse?
8. ¿Se ha despertado mientras dormía y le ha

costado volver a conciliar el sueño?
9. ¿Ha tenido dificultades en mantenerse
despierto durante el día?
10. ¿Ha roncado mientras dormía?
11. ¿Ha dormitado (5 min o más)
durante el día?
12. ¿Ha dormido cuánto necesitaba?
21
1
Escala de calidad de vida
El SF-12 es una versión reducida del cuestionario de salud SF-36, dise-
GENERALIDADES
ñada para usos en que este sea demasiado largo. El SF-12 se contesta
en una media de ≤ 2 minutos y el SF-36 entre 5 y 10 minutos.
Consta de 12 items provenientes de las 8 dimensiones del SF-36: fun-
ción física (2), función social (1), rol físico (2), rol emocional (2), salud
mental (2), vitalidad (1), dolor corporal (1), salud general (1).
Calidad de vida: Encuesta de salud SF-12

Instrucciones: Las preguntas que siguen se refieren a lo que usted piensa sobre su
salud. Sus respuestas permitirán saber cómo se encuentra usted y hasta qué punto
es capaz de hacer sus actividades habituales.Por favor, contestes cada pregunta mar-
cando una casilla. Si no está seguro/a de cómo responder a una pregunta, por favor,
conteste lo que le parezca más cierto.
1. En general, usted diria que su salud es:
Excelente Muy Buena Buena Regular Mala
Las siguientes preguntas se refieren a actividades o cosas que usted podría hacer en
un dia normal. Su salud actual ¿le limita para hacer esas actividades o cosas? Si es
así, ¿cuanto?
Sí, me Sí, me limita No, no me
limita mucho un poco limita nada
2. Esfuerzos moderados, como
mover una mesa, pasar la as-
piradora o caminar una hora.
3. Subir varios pisos por la es-
calera
Durante las cuatro últimas semanas ¿has tenido alguno de los siguientes problemas
en su trabajo o en sus actividades cotidianas a causa de su salud física?
Sí No
4. ¿Hizo menos de lo que hubiera querido
hacer?
5. ¿Tuvo que dejar de hacer algunas tareas en
su trabajo o en sus actividades cotidianas?
Durante las cuatro últimas semanas ¿has tenido alguno de los siguientes problemas
en su trabajo o en sus actividades cotidianas a causa de algún problema emocional
como estar triste, deprimido o nervioso?
Sí No
6. ¿Hizo menos de lo que hubiera querido
hacer por algun problema emocional?
7. ¿No hizo su trabajo o sus actividades
cotidianas como costumbre, por algun
problema emocional?
Continua
22

1
8. Durante las cuatro últimas semanas ¿hasta que punto el dolor le ha dificultado
MEDICIÓN DEL DOLOR

su trabajo habitual incluido el trabajo fuera de casa y las tareas domésticas?
1. Nada 2. Un poco 3. Regular 4. Bastante 5. Mucho
Las preguntas que siguen se refíeren a cómo se ha sentido y cómo le han ido las cosas
durante las últimas cuatro semanas. En cada pregunta responda lo que se parezca
más a cómo se ha sentido usted. Durante las últimas semanas. ¿Cuanto tiempo...
Casi Muchas Algunas Solo
Siempre Nunca
siempre veces veces alguna vez
9. ¿Se sintió tranquilo?
10. ¿Tuvo mucha energia?

11. ¿Se sintió desanimado
y triste?
12. Durante las cuatro últimas semanas ¿con qué frecuencia la salud física o
los problemas emocionales le ha dificultado sus actividades sociales (como
visitar a los amigos o familiares)?
Siempre Casi siempre Algunas veces Sólo alguna vez Nunca
Escalas de valoración de dolor neuropático

• Cuestionario DN4: Se basa en 4 preguntas que generan 10 puntos, una
respuesta positiva valor de 1, una respuesta negativa valor de 0.
•
Entrevista con el paciente
Por favor, en las preguntas de abajo, complete el cuestionario marcando una
respuesta para cada pregunta.
1. ¿Tiene el dolor una o más de las siguientes características?
Sí No
1. Quemazón
2. Sensación de frío doloroso
3. Descargas eléctricas
2. ¿Se asocia el dolor con uno o más de los siguientes síntomas en la misma zona?
Sí No
4. Hormigueo
5. Sensación de alfileres y agujas
6. Entumecimiento
7. Picazón
23
1
Examen del paciente
GENERALIDADES
3. ¿Está el dolor localizado en una zona donde el examen físico puede mos-
trar una o más de las siguientes características?
Sí No
8. Hipoestesia al tacto
9. Hipoestesia a los pinchazos
4. En la zona dolorosa, el dolor puede ser causado o incrementado por:

Sí No
10. Hipoestesia al tacto
Suma de todos los puntos

. . . . . . . . Puntuación del paciente: . . . /10
positivos.
Interpretación de la puntuación total: Se confirma el diagnóstico y se

considera caso de estudio si la puntuación es mayor o igual a 4 / 10.
• Leeds Assessment of Neuropathic Symptoms and Signs (LANSS): Aná-
lisis de la descripción sensorial y la exploración de la disfunción sen-
sorial en la cabecera del paciente.
A. Cuestionario del dolor

Piense en cómo ha sentido su dolor en la última semana.
Por favor diga si las siguientes frases describen exactamente su dolor.
1. ¿Siente su dolor como una desagradable y extraña sensación en su piel? Las
siguientes palabras pueden describir esa sensación: Pinchazos, hormigueos,
agujas, chinchetas.
– NO, realmente no siento mi dolor así. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . (0)
– SÍ, tengo esa sensación a menudo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . (5)
2. El aspecto de la piel en el área dolorosa, ¿parece diferente de lo normal? Las
siguientes palabras podrían describir esa sensación: Enrojecimiento, man-
chas, moteado.
– NO, mi dolor no afecta al color de la piel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . (0)
– SÍ, he notado que el dolor hace que mi piel parezca distinta
de lo normal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . (5)
3. ¿Su dolor hace que su piel sea anormalmente sensible cuando se le toca?
Esas sensaciones desagradables pueden provocarse acariciando la piel
ligeramente, o por la ropa.
– NO, el dolor no hace más sensible la piel en esa zona . . . . . . . . . . . . (0)
– SÍ, mi piel parece anormalmente sensible cuando
me toco esa zona . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . (3)
Continua
24

1
4. ¿Su dolor aparece repentinamente como si fueran descargas sin ninguna
MEDICIÓN DEL DOLOR

razón aparente? Las siguientes palabras podrían describir esa sensación:
corriente eléctrica, golpes, saltos.
5. La temperatura en el área dolorosa, ¿parece diferente de lo habitual? Las si-
guientes palabras podrían describir esa sensación: calor, caliente, quemazón
B. Valoración sensorial
La sensibilidad del dolor puede examinarse comparando el área do-
lorosa con un área adyacente o contralateral no dolorosa, mediante la
presencia de alodinia y umbral de dolor alterado mediante pinchazo.
1. Alodinia
Examine la respuesta al acariciar ligeramente con un algodón sobre el área no
dolorosa y el área dolorosa. Si la sensación experimentada es normal en el área
no dolorosa, pero duele o provoca sensaciones desagradables (hormigueo,
náuseas) la prueba es positiva
– NO, sensaciones normales en las dos área . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . (0)
– SI, presencia de alodinia sólo en el área dolorosa. . . . . . . . . . . . . . . . . . (5)
2. Umbral del dolor

Determine el umbral de pinchazo comparando la respuesta a una aguja 23G
montada sobre una jeringuilla de 2 ml colocándola con cuidado sobre la piel en
un área no dolorosa y en un área dolorosa.
Si la presión de la aguja se siente en el área no dolorosa, pero provoca una
sensación diferente en el área dolorosa [por ejemplo, ninguna sensación o sólo
presión (alto umbral) o una sensación muy dolorosa (bajo umbral)], hay cam-
bios en el umbral del dolor
Si la aguja no se siente en ninguna zona, cambiar la jeringuilla para aumen-
tar el peso y repetir la prueba.
– NO, la misma sensación en las dos áreas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . (0)
– SI, presencia de cambios en el umbral de dolor
en el área dolorosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . (3)
• Intepretación de la puntuación total: Se suman los valores entre parén-

tesis del cuestionario de dolor y la exploración sensorial para obtener
la puntuación total (máximo 24):
– Puntuación < 12: Baja probabilidad de que mecanismos neuropáti-
cos contribuyan al dolor del paciente.
– Puntuación > 12: Alta probabilidad de que mecanismos neuropáti-
cos contribuyan al dolor del paciente.
25
1
Escala de valoración del dolor postoperatorio
• Escala de Andersen: Valora el dolor desde el punto de vista dinámico:
GENERALIDADES
dolor en reposo, con los movimientos ligeros o con la tos.

0: No dolor.
1: No dolor en reposo y ligero a la movilización o tos.
2: Dolor ligero en reposo o moderado a la movilización o tos.
3: Dolor moderado en reposo o intenso a la movilización o tos.
4: Dolor intenso en reposo y extremo a la movilización o tos.
5: Dolor muy intenso en reposo.
ALGORITMO DE EVALUACIÓN DEL DOLOR BÁSICO
EVALUACIÓN DEL DOLOR
Tiempo de consulta
5 -10 minutos 10-20 minutos
Historia clínica Historia clínica

EVA EVA
Exploración Índice de Lattinen
Exploración
En caso de disponer de más tiempo de consulta, es conveniente la

aplicación del resto de cuestionarios anteriormente descritos.
RECOMENDACIONES EN LA PRÁCTICA CLÍNICA

1. Concienciar de la importancia de su valoración.
2. Registro según escalas seleccionadas (como realizamos con las constantes
vitales).
3. Preferible utilizar escalas unidimensionales y verbales.
4. El dolor es algo subjetivo, podemos apoyar la información dada por el paciente,
con otros métodos objetivos (conductuales y fisiológicos).
5. Valorar el tratamiento prescrito con las mismas escalas.
26
1
BIBLIOGRAFÍA
– González-Escalada JR, Camba A, Muriel C, et al. Validación del índice de Lattinen para
MEDICIÓN DEL DOLOR

la evaluación del paciente con dolor crónico. Rev Soc Esp Dolor 2012; 19: 181-188.
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Reinoso Barbero F (Eds.), Curso de Formación Continuada en Dolor en Pediatría.
2ª ed. Madrid, Ergon, 2008. pp. 3-17.
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27
PROTOCOLOS DE ACTUACIÓN 2
SÍNDROMES MIOFASCIALES. LUMBALGIA

Síndromes miofasciales. Lumbalgia
DR. MANUEL CORTIÑAS SÁENZ, DR. JUAN SALMERÓN CEREZUELA y
DRA. WILSIANE AMARAL CAVALCANTE
PROTOCOLO DE ADMINISTRACIÓN DE TOXINA BOTULÍNICA

EN EL SÍNDROME MIOFASCIAL EN UNIDAD DE DOLOR CRÓNICO
Mecanismo de acción
La toxina botulínica comenzó a utilizarse a partir de los años 80 y en
la actualidad se utiliza en el tratamiento de problemas de espasticidad
muscular, hiperhidrosis, o dolor. Existen siete tipos de toxina botulínica:
A, B, C, D, E, F, G. Es una sustancia proteica producida por una bacte-
ria anaerobia (Clostridium Botulinum).
Se conoce desde hace muchos años que esta sustancia interfiere
con la transmisión nerviosa, al bloquear la liberación del neurotransmi-
sor acetilcolina al espacio intersináptico, provocando así la incapacidad
para la contracción muscular ó secreción glandular.
Las patologías que se postula pueden beneficiarse del tratamiento
con toxina botulínica son cuatro categorías:
1. Enfermedades que cursan con actividad muscular exagerada.
2. Enfermedades donde existe aumento de la secreción de saliva
ó sudor.
3. En ciertos trastornos del movimiento.
4. Tratamiento de las arrugas faciales y secuelas faciales.
Actualmente es un tratamiento establecido como de primera elección
en una serie de patologías que cursan con actividad muscular sostenida
como son las distonías (blefaroespasmo, distonías cervicales y oroman-
dibulares), espasticidad, empleado para reducir el dolor, mejorar la movi-
lidad, facilitar la postura y la fisioterapia y/o adaptación de medidas orto-
pédicas, reducir el riesgo de lesiones por contracturas y escaras. Se
considera también tratamiento de lección en el espasmo hemifacial.
Uso de toxina botulínica

Desde hace varios años se esta empleando con éxito en el síndrome
de dolor miofascial. Se estima que hasta un 30-75% de los dolores del
29
2
raquis poseen al menos una participación activa de estos síndromes
miofasciales. Esta entidad es el resultado final de una lesión muscular
PROTOCOLOS DE ACTUACIÓN
local por sobrecarga tras uso excesivo, trauma o mala postura crónica
que lesiona las fibras musculares y provoca una descarga excesiva de
acetilcolina en la unión neuromuscular con una liberación y recaptación
inadecuada de iones de calcio que provocan lesión y desaclopamiento
de las fibras de actina y miosina, lo que conduce a una disfunción de las
fibras musculares y a la formación de contracturas musculares focales.
La combinación de la isquemia local secundaria a la contractura local y
la contracción mantenida de las sarcómeras provocan falta de oxígeno,
con liberación de bradicinina y otras sustancias que sensibilizan a los no-
ciceptores. Se postula que con la inyección directa de la toxina botulínica
interrumpimos el primer eslabón de esta cascada de acontecimientos al
inhibir la liberación de acetilcolina en la unión neuromuscular.
El diagnóstico se basa en los hallazgos clínicos, por la presencia de
puntos gatillo y de bandas tensas palpables en el músculo. La estimu-
lación del punto gatillo produce un patrón de dolor referido caracterís-
tico de cada músculo, que no sigue ninguna distribución segmentaría ni
territorio concreto de nervio periférico. La respuesta espasmódica local
de la banda se suele reproducir cuando se oprime transversalmente el
punto gatillo. La restricción de la movilidad no es debida a alteraciones
anatómicas sino al dolor provocado tanto por el estiramiento como por
la contracción. Suelen encontrarse alteraciones neurovegetativas acom-
pañantes (aumento de la sudoración, palidez, aumento de la actividad pi-
lomotora, paniculosis) como manifestación de la disfunción autonómica
local que se detecta por termografía. Los datos de Laboratorio son nor-
males. En el electromiograma se puede detectar una mayor actividad de
las unidades motoras que constituyen las bandas de fibras musculares
palpables, que no se capta en las zonas normales del mismo paciente.
El músculo más comúnmente afectado es el cuadrado lumbar, por
ser el único permanentemente activo y en tensión durante la deambu-
lación. La sobrecarga de este músculo es habitual en algunas profesio-
nes. Es muy frecuente que el dolor aumente al levantar pesos y simple-
mente con los cambios posturales en cama. Se suele exacerbar el dolor
con la tos o el estornudo. El dolor miofascial del psoas ilíaco irradia hasta
el cuadrante superior y externo de la nalga y a menudo también al muslo
anterior y a la ingle y empeora con la flexión dorsal del muslo. El glúteo
menor y el piriforme producen un patrón idéntico a la radiculopatía ciá-
tica y además es muy frecuente que aumente al levantar la pierna lo
que da un falso Lassegue.
30
2
El objetivo terapéutico en el síndrome miofascial es el restableci-
miento de la función perdida. De inicio se deben utilizar medidas farma-

cológicas unidas a medidas físicas como masajes y fisioterapia, aña-
diendo cambios en el estilo de vida para reducir los factores de estrés
psicosociales. Si no se obtiene una respuesta terapéutica adecuada se
debe actuar sobre el punto gatillo mediante infiltraciones con anestési-
cos locales solos o con esteroides hasta un máximo de tres infiltracio-
nes en tres semanas. Las infiltraciones de la musculatura profunda se
realizarán en quirófano con radioscopia o ecografía. Si se consigue un
alivio del dolor evidente pero de duración limitada es cuando la aplica-
ción de toxina botulínica tipo A puede lograr una mejoría más prolon-
gada en el tiempo. La dosificación es un punto vital, y varía según el
músculo a infiltrar. Clásicamente se recomienda emplear un volumen de
inyección mínimo con la máxima concentración de toxina, para reducir
al máximo la difusión del fármaco en puntos no deseados y con el fin
de reducir la aparición de efectos adversos entre los que se incluye la
resistencia secundaria a una reacción de antigenicidad del toxoide Bo-
tulínico, y así la cantidad inyectada debe ser la mínima necesaria para
conseguir los objetivos clínicos.
Algoritmo de actuación ante un síndrome miofascial
CONSULTA UNIDAD DE DOLOR CRÓNICO.
Sospecha diagnóstica de síndrome miofascial

y/o contractura musculatura superficial.
Bloqueo diagnóstico con

anestésicos locales
Sin mejoría. Mejoría completa. Mejoría incompleta.

(Si EVA< 30%) (Si EVA > 80%) (Si EVA 30-80%).
Reevaluación < 2 meses > 2 meses Reinfiltración
Tóxina Botulínica
Sín mejoría Mejoría completa Mejoría incompleta
31
2
Contraindicaciones para su utilización.
Estas son varias, entre las que podemos destacar:
• Hipersensibilidad conocida a la toxina botulínica.

• Embarazo y lactancia.
• Tratamiento con antibióticos tipo aminoglucósidos o macrólidos.
• Miastenia gravis.
• Patologías neuromusculares que cursen condebilidad muscular.
• Infecciones locales en el sitio de inyección.
Efectos adversos
La frecuencia de efectos adversos es de hasta un 16,9%, y estos ha-
bitualmente son como un síndrome tipo gripal de 48 horas de evolu-
ción y autolimitado, debilidad muscular y disfagia que en general es leve
y transitoria. En resumen, los efectos adversos asociados a su utiliza-
ción han sido infrecuentes, transitorios y de poca gravedad, localizán-
dose generalmente en la zona de inyección. Uno de los principales pro-
blemas derivados de la utilización de la toxina botulínica radica en la
aparición de hipotonía muscular local transitoria, debida a la administra-
ción de cantidades excesivas y/o en localizaciones erróneas en zonas
circundantes a la lesión.
La dosis máxima recomendada en humanos para una sesión de tra-
tamiento es de 300 unidades (corresponde a 6 unidades/Kg en una per-
sona de 50 Kg de peso). La DL50 por vía intramuscular en monos jóve-
nes es de 39 unidades/Kg.
En la tabla de la siguiente página se exponen las dosis se empleo de
toxina botulínica en los principales síndromes de dolor miofascial en la
musculatura profunda y superficial.
Precauciones especiales
Se recomienda llevar a cabo la reconstitución del vial y la preparación
de la jeringa sobre toallas de papel con recubrimiento plástico para re-
coger cualquier posible material vertido. La toxina se debe reconstituir
con solución salina normal, estéril, sin conservantes (cloruro de sodio
0,9% para inyección). Este producto se desnaturaliza por agitación vio-
lenta o formación de burbujas, por lo que el disolvente se debe inyec-
tar en el vial con suavidad, y una vez reconstituido es una solución clara,
incolora a ligeramente amarillenta, libre de partículas. Una vez recons-
tituido, la toxina botulínica se puede guardar en refrigerador (2-8°C)
32
2
DOSIS DE TOXINA BOTULÍNICA TIPO A EN SÍNDROME MIOFASCIAL

Músculo Límite de Dosisu.m. de BTXA
Temporal 15
ECM 15 -300
Escaleno Anterior 15 -100
Esplecnio 15 -100
Trapecio 20 -100
Elevador de la Clavícula 25 -100
Supraespinoso 25 -100
Infraespinoso 25
Deltoides 40
Dorsal Ancho 50 -100
Redondo Mayor 25 -75
Supinador Largo 25 -75
Biceps 75 -125
Palmar Mayor 10 - 50
Cubital Anterior 10 - 50
Psoas 50 -100
Cuadrado Lumbar 50 -100
Piramidal 30 - 200
Gastronemios 75 -150
Soleos 25 -75
Tibial Anterior 50 -100
Tibial Posterior 75 -125
ECM: Estenocleidomastoideo. BTXA: Toxina botulínica tipo A.
hasta 24 horas antes de su utilización. Este producto es para un solo

uso, se deberá desechar cualquier resto de solución no utilizada. Para
una eliminación segura, todos los viales y jeringas utilizadas y material
vertido se deben someter a autoclave y la toxina residual se puede in-
activar con una solución diluida de hipoclorito (0,5%) durante 5 minutos.
33
2
LUMBALGIA CRÓNICA RECURRENTE
La lumbalgia y lumbociatalgia son síntomas, no enfermedades. Pue-
den ser la manifestación clínica de diversas enfermedades con pronós-

ticos muy diferentes y algunos de gravedad.
Prevalencia en población española adulta del 60-80%. En 1/3 es de
intensidad importante, más frecuente en mujeres mayores de 60 años.
En al 15% les obliga guardar cama y el 22% está incapacitado para la
actividad laboral.
Clasificación
• Según evolución:
– AGUDA: menos de 6 semanas
– CRÓNICA: más de 3 meses. Si las crisis de lumbalgia son frecuentes,
más de 3 en 1 año, se puede considerar que el proceso se cronifica.
• Según características:
LOCALIZADO / IRRADIADO
Mecánico Relacionado con el movimiento y mejora con el reposo.
Radicular Con características neuropáticas.
Claudicante Aparece al caminar y se acompaña de pérdida de fuerza.
Inespecífico
• Según el diagnóstico: (señales de alarma)

SEÑALES DE ALARMA PARA ENFERMEDAD SISTÉMICA
• Dolor que aparece por 1.ª vez antes de los 20 años.
• Dolor no influido por posturas.
• Imposibilidad de flexionar 5.º
• Deformidad de aparición reciente.
• Mal estado general.
• Antecedentes de cáncer, toma de drogas, SIDA, etc.
• Antecedentes de traumatismo.
SEÑALES DE ALARMA PARA TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
• Paresia relevante o progresiva bilateral.
• Pérdida de control de esfínteres.
• Anestesia en silla de montar.
DERIVACIÓN A NEUROCIRUGÍA
• Si persiste el dolor de alta intensidad a pesar de todos los tratamientos
más de 6 semanas.
• Si el dolor aparece solo con el movimiento, pero dura más de 6 meses
y con imágenes de estenosis.
34
2
Guías de actuación terapéutica según la fisiopatología
de la lumbalgia

• Dolor discogénico (nervio sinuvertebral): Tratamiento conservador: Re-
poso, medicación – Tratamiento mínimamente invasivo: bloqueo raíz
l2, RF u ozono intradiscal – Técnicas percutáneas de descompresión.
• Dolor facetario (ramo posterior nervio raquídeo): Tratamiento conser-
vador – Bloqueos terapéuticos – Radiofrecuencia del ramo medial –
Artrodesis.
• Dolor radicular (ramo anterior del nervio raquídeo): Tratamiento con-
servador – Infiltraciones epidurales (vía lumbar, sacra) • Bloqueo
radicular selectivo (transforaminal) – Técnicas de neuromodulación.
Tratamiento farmacológico
Aines
• Más efectivos que el placebo en dolor lumbar agudo no complicado
pero no en pacientes con ciática aguda. Todos son eficaces también
en dolor crónico.
• Ibuprofeno 800 mg R 1 / 24 h., celecoxib 200 mg 1 / 24 h., etoricoxib
30 - 60 mg 1 / 24 h., nabumetona 1g 1 / 24 h.
Relajantes musculares
• Todos los relajantes son útiles para el dolor agudo y superiores a pla-
cebo pero no hay beneficio demostrado en dolor crónico aunque po-
dría utilizarse en períodos cortos de tiempo
• Ciclobenzaprina 10 mg 1 - 3/24 h.
Opioides
• Útiles en dolor crónico no oncológico de moderado a grave donde
han fracasado otros tratamientos.
• Hay una incidencia de abuso y adicción relativamente baja y escasa
tolerancia.
• Tramadol, buprenorfina, fentanilo, oxicodona, oxicodona/naloxona,
hidromorfona, tapentadol y morfina.
Coadyuvantes
• Antidepresivos
– Pueden ser útiles para potenciar otros analgésicos y para mejorar
el insomnio relacionado con el dolor.
– Parecen más eficaces en el dolor radicular que en el no irradiado,
y cuando hay características neuropáticas.
– Amitriptilina 25 mg por la noche, duloxetina 30 mg 1 por la ma-
ñana.
35
2
• Antiepilépticos
– Útiles para disminuir al hiperreactividad inducida por el dolor crónico.
– Clonazepam 0,5 - 2 mg por la noche, pregabalina 25 - 75 mg 1 / 12 h.

PROTOCOLO DE TRATAMIENTO CON OPIOIDES MAYORES EN URGENCIAS
Paciente con dolor intenso EVA >7 que requiere tratamiento i.v.:
• Tratamiento i.v. 50-100 ml de suero fisiológico con 2 g de metamizol
y 30 mg de ketorolaco o 50 mg de dexketoprofeno, a pasar en 20 -
30 minutos.
• Perfusión i.v. 500 ml de suero fisiológico/glucosalino con 8 g de me-
tamizol, 100 - 150 mg de dexketoprofeno y 10 mg de cloruro mórfico
a 21 ml/h con rescates de cloruro mórfico 2 - 3 mg i.v. (máximo 2 -
3 rescates en 2 - 3 h., reevaluar si supera estas dosis).
• Propuesta de tratamiento al alta:
– Un opioide mayor de administración oral en dosis equivalente.
– Pregabalina 75 mg 1 cada 12 h. (comenzando con 0 - 0 - 1 durante
5 - 7 días).
– Rescates de tramadol en gotas 10 - 20 gotas si dolor.
– AINEs de toma única, durante 7 - 10 días.
• Alternativas de opioides:
• w Tramadol en dosis crecientes (formas de liberación retardada 75
a 200 mg) 1 / 24 h.
• w Parche de buprenorfina 35 µg 1 / 96 h.
• w Parche de fentanilo 25 µg 1/72 h.
• w Oxicodona/naloxona 10/5 mg 1/12 h.
• w Tapentadol 50 mg 1/12 h.
• Informar al paciente de los posibles efectos secundarios (estreñi-
miento, somnolencia, mareos y náuseas, vómitos) y prevenirlos, ya
que en muchas ocasiones van a causar el abandono del tratamiento.
El estreñimiento es muy frecuente. Son útiles las recomendacio-
nes de ingerir abundante líquido, evitar el sedentarismo, uso de
laxantes (macrogol). La incidencia de náuseas y vómitos suele
aparecer al inicio del tratamiento. Será necesaria una profilaxis en
aquellos pacientes que hayan tenido antecedentes con la toma
de opioides (haloperidol, metoclopramida, ondansetrón). Oxicodona
/ nalaxona minimiza la aparición de estreñimiento por lo que no sería
necesario, según su Ficha Técnica, el uso de laxantes de inicio, a no
ser que el paciente ya tuviese estreñimiento antes del tratamiento
con el opioide.
• Revisión en 4 semanas por médico de AP / especialista correspon-
diente.
36
2
EVALUACIÓN CLÍNICA

Dolor no irradiado
Mécanica: derivar a Traumatología/Rehabilitación.

Inflamatoria: derivar a Reumatología Infecciosa/Neoplástica/
Dolor Visceral Referido.
Metabólica: Derivar a Medicina Interna.
Psicógeno: Derivar a Salud Mental.
Renta: Valorar por UVMI.
Irradiación ciática
Señales de alarma Signos clásicos

Exploración normal
para tto. quirúrgico presentes
Derivar a Urgencias Derivación

Ingreso observación a rehabilitación y/o
¿Qiuere intervenirse?
Valoración por neurocirugía Unidad del Dolor
NO
Derivación urgente. Unidad de SÍ

columna Neurocirugía
LUMBOCIÁTICA
Lumbalgia Radioculopatia
Alteración Sindrome Dolor Alteración

articular miofascial dioscogénico ósea
Discografia Vertebroplastia
Cifoplastia
Sindrome Disfunción Illiopsoas BRS L2

facetario SI Cuadrado bilateral
Bloqueo DX Bloqueo DX Radiofrecuencia
Radiofrecuencia Toxina Epidural BRS Epidurolisis

Infusión Intratecal Estimulación
37
2
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38
Dolor neuropático
DOLOR NEUROPÁTICO
D RA . A NA I SABEL N AVAJAS G ÓMEZ DE A RANDA , D RA . B EATRIZ ,
MENOYO ALONSO y DRA. ANA VEGA SALVADOR
Dolor por lesión nerviosa ya sea central, periférico o simpático. Según

la nueva definición propuesta en 2008 por Treede se definiría como “el
dolor que aparece como consecuencia directa de una lesión o enferme-
dad que afecta al sistema somatosensorial”.
CLÍNICA PATOGNOMÓNICA
El diagnóstico se basa fundamentalmente en la presencia de una
serie de signos y síntomas, que requieren una anamnesis detallada,
junto a una exploración neurológica del territorio afecto.
Síntomas espontáneos
• Parestesias: Sensación de hormigueo, adormecimiento, acorcha-
miento, etc.,
• Disestesias: Sensación dolorosa anormal en ausencia de estímulo.
• Dolor urente: Quemazón, escozor.
• Dolor paroxístico o lancinante: calambres.
Signos evocados
• Hiperalgesia mecánica: Dolor con pequeño estímulo nociceptivo.
• Alodinia: Dolor inducido por un estímulo no doloroso (roce, presión,
térmico).
CARACTERÍSTICAS
• Mixto: Neuropático más nociceptivo.
• Trastornos sensitivos, vegetativos y motores.
• Marcado componente psicológico: perpetuación del dolor.
• Tendencia a la Cronicidad.
• Moderada respuesta a tratamiento.
Cuadros clínicos más frecuentes

• Neuropatía diabética.
• Neuralgia postherpética.
• Neuropatía isquémica.
39
2
• Neuralgia facial.
• Lumbociatalgia crónica.
• Lumbociatalgia postlaminectomía.
• Cervicobraquialgia crónica.
• Síndromes dolorosos por atrapamiento nervioso (STC, meralgia pa-
restésica por atrapamiento del femorocutáneo, neuroma de Morton
por afectación de los nervios plantares digitales, síndrome del desfi-
ladero torácico...).
• Radiculopatías.
• Síndrome de dolor regional complejo.
• Dolor de origen central.
El tratamiento etiológico de la enfermedad de base causante del dolor
neuropático constituye el primer paso de la actuación terapeútica sobre
dicho dolor.
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO

• Tratamiento precoz.
• Disminución del dolor continuo y de las descargas paroxísticas.
• Restablecer el descanso nocturno.
• Minimizar los efectos secundarios.
Protocolo de actuación en dolor neuropático

PRIMER ESCALÓN Tratamiento farmacológico y local
SEGUNDO Bloqueos nerviosos:
ESCALÓN • Nervios periféricos y plexos.
• Bloqueos simpáticos.
• Bloqueos epidurales.
• Bloqueos caudales.
TERCER ESCALÓN Simpatectomía:
• Química.
• Radiofrecuencia.
CUARTO ESCALÓN Estimulación medular (electrodos epidurales).

QUINTO ESCALÓN Infusión intratecal de medicamentos.
40
2
Tratamiento farmacológico
• Fármacos antiepilépticos (FAE)
DOLOR NEUROPÁTICO
Dosis día Número
Medicamento Efectos adversos
(mg) de dosis
PREGABALINA 150 - 600 2 Somnolencia.
GABAPENTINA 300-3600 3 Sedación.
TOPIRAMATO 25-400 2 Pérdida de peso, cálculos renales,
acidosis, sedación, dificultades de
memoria y atención.
OXCARBAZEPINA 300-2400 2 Hiponatremia, neutropenia.
CLONAZEPAN 0,5-2 1 (noche) Sedación, adicción, tolerancia,
dependencia.
CARBAMACEPINA 100 -1600 3 Hiponatremia, neutropenia.
• Fármacos antidepresivos
– 1. Tricíclicos (de primera elección):
Dosis día Número
(mg) de dosis
Boca seca, sudoración, mareo,
sedación, visión borrosa, estreñi-
AMITRIPTILINA 10-25 mg/d 1 (noche) miento, hipotensión ortostática,
taquicardia, arritmia, temblores,
nerviosismo.
Igual que amitriptilina. Ambos con-
traindicados en estados bipolares y
20-400 maníacos, IAM reciente, bloqueos
IMIPRAMINA 2
mg/dia cardiacos y arritmias, epilepsia,
glaucoma de ángulo estrecho, hi-
pertiroidismo, insuficiencia hepática.
– 2. Inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina:

Dosis día Número
(mg) de dosis
1 Anorexia, náuseas, vómitos, dismi-
PAROXETINA 10-80
(mañana) nución de la líbido, cefaleas.
FLUOXETINA 20-80 1 Igual al anterior.
– 3. Inhibidores de la recaptación de adrenalina-serotonina:

Dosis día Número
(mg) de dosis
Anorexia, mareo, somnolencia,
DULOXETINA 30-120 1-2 náuseas, sequedad de boca, estre-
ñimiento, disminución de la líbido.
VENLAFAXINA 37,5-225 2-3 Similares al anterior.
41
2
• Tratamiento local:
1. Capsaicina 0,0075%, 3 ó 4 aplicaciones diarias.
2. EMLA.
3. Parches de lidocaína.
4. Iontoforesis.
5. Estimulación nerviosa eléctrica transcutánea ó TENS.
6. Fisioterapia, terapias manuales, quiropraxia.
• Anestésicos locales intravenosos (ALIV):

1. 10 días: Lidocaina intravenosa: 1° dia: 100 mg.
2° día: 200 mg.
Resto: 300 mg/24 h en 100 ml (1 h).
2. Mantenimiento: Mexiletina oral 200 mg/8-12 h.
• AINEs:
1. Dexketoprofeno 50 mg de rescate.
• Antagonista NMDA:
1. Ketamina 1,5 mg/kg en 3 dosis
• Benzodiacepinas:
Dosis día Número
(mg) de dosis
Incoordinación motora, somnolencia,
ALPRAZOLAM 0,75-1,5 1 amnesia anterograda, desorienta-
ción, delirio.
DIAZEPAM 5-20 2 Similares al anterior.
• Corticoesteroides:
1. Prednisona 10-20 mg/día.
2. Dexametasona 2-4 mg/día
• Agonistas de receptores GABA:

1. Baclofeno 10-200 mg/día en 3 dosis. Espasticidad.
• Opiáceos:
1. Menores: Tramadol 50-400 mg/día.
2. Mayores:
– Oxicodona
– Oxicodona/naloxona
– Fentanilo
– Hidromorfona
– Morfina
42
2
– Metadona
– Tapentadol
DOLOR NEUROPÁTICO
Los opioides con más evidencias en el dolor neuropático son Oxico-
dona y Tramadol.
Algoritmo básico de tratamiento
Según diversas guías clínicas, éste se basa en un primer escalón en
el que se puede situar Pregabalina/Gabapentina ó ADT (Amitriptilina) /
inhibidor dual de serotonina y noradrenalina (Duloxetina), y si no es su-
ficiente, plantear asociación de ambos grupos terapéuticos y valorar un
tercer grupo como son los opioides.
• Fármacos de primera línea (grado de recomendación A):
– ADT (Amitriptilina en menores de 65 años, no cardiopatas).
– IRSN (Duloxetina, Venlafaxina).
– FAE (Gabapentina, Pregabalina).
– Parches de Lidocaína al 5% (en caso de dolor neuropático perifé-
rico local con areas limitadas de alodinia).
Se recomienda empezar el tratamiento con uno o más de los fárma-
cos anteriores, y en caso de DN por cáncer, DN agudo o episodios de
dolor irruptivo, asociar tramadol u opioides mayores (Morfina, Oxico-
dona, Oxicodona/Naloxona, Fentanilo, Metadona, Tapentadol).
• Fármacos de segunda línea (grado de recomendación A):
– Tramadol.
– Oxicodona.
• Fármacos de tercera línea:
– Otros antiepilépticos (carbamazepina, topiramato, etc.).
– Antagonistas de NMDA.
• Dolor leve:
– FAE + AD + AINE de rescate.
EJEMPLO • Gabapentina 300 mg/8 h ó Pregabalina 75 mg/12 h.

• Amitriptilina10-25 mg/noche ó Duloxetina 30 mg/24 h.
ó Venalafaxina R 75 mg/24 h.
• Dexketoprofeno 50 mg.
• Dolor moderado:
– Aumentar dosis FAE y ADT más AINE de rescate.
– Opiáceo débil + IS + tratamiento local.
43
2
EJEMPLO • Gabapentina 400 mg/8 h ó Pregabalina 150 mg/12 h.
• Amitriptilina 25-50 mg/noche ó Duloxetina 60 mg/24 h.
ó Venlafaxina R 150 mg/24 h.

• Loracepam 1 mg/noche.
• Tramadol 150-400 mg/dia.
• Capsaicina/Iontoforesis/TENS/parches de lidocaina.
• Dolor grave:
– Aumentar dosis de FAE ó asociar dos FAE a dosis menores.
• ADT + IS + tratamiento local + AINE rescate.
• Opiáceos mayores.
EJEMPLO • Gabapentina 600 mg/8 h. ó Gabapentina 300 mg/8 h. más Topiramato
50 mg/12 h. Pregabalina 150 mg/12 h. más Topiramato 50 mg/12 h.
• Amitriptilina 25 mg/noche ó Duloxetina 60 mg/12 h. ó Venlafaxina
R 150 mg/24 h.
• Loracepam 1 mg/noche.
• Capsaicina/EMLA/Lontoforesis/TENS/parches de lidocaina 5%.
• Oxicodona/Naloxona 10-20 mg/12 h. ó Fentanillo 25 µg/72 h.
ó Morfina 30-60 mg/12 h.
• Neuropatia diabética periferica (según las guías NICE 2010):

a) Duloxetina 60-120 mg/d (si existe contraindicación:
ADT 10-75 mg/d).
b) Si falla:
• Cambiar Duloxetina por Amitriptilina
• Añadir Pregabalina (150-600 mg/d).
c) Si falla:
• Asociar Tramadol (50-400 mg/d).
• Lidocaina tópica.
DOLOR NEUROPÁTICO
PERIFÉRICO
Fármacos tópicos:
• Lidocaina
• Capsaicina
ACV Opioides ADT ISRN

• Pregabalina • Tramadol • Amitriptilina • Duloxetina
• Gabapentina • Oxicodona • Nortriptilina • Venlafaxina
• Otros • Imipramina
44
2
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46
Dolor oncológico
DOLOR ONCOLÓGICO
D R . F RANCISCO G ARCÍA V ILLALBA , D RA . I RENE J IMÉNEZ AYALA y
DR. ALBERTO QUIRANTE PIZARRO
El dolor es el síntoma más frecuente en el cáncer.

Está presente en 1/4 de los pacientes en el momento del diagnós-
tico, en 1/3 de los que están siendo sometidos a tratamiento y en 3/4
de los pacientes con enfermedad avanzada.
CLASIFICACIÓN DEL DOLOR ONCOLÓGICO

Dolor basal
Dolor continuo, que precisa una medicación pautada, no a demanda,
por lo general progresiva y siempre con la posibilidad de tener que ad-
ministrar para su control, dosis "de rescate" o fármacos coadyuvantes,
ante su reactivación.
Dolor iatrogénico
Originado por los tratamientos a los que se somete el paciente, prin-
cipalmente radioterápicos (radiodermitis, mucositis, dolores neuropáti-
cos y/o quimioterápicos (mucositis, dolor neuropático).
Dolor irruptivo
Se define como cualquier exacerbación de dolor que presenta un pa-
ciente con un dolor de base que está controlado con tratamiento ade-
cuado.
El dolor puede ser espontáneo o estar desencadenado por los movi-
mientos, esfuerzos o ciertas maniobras (defecación, tos,…) siendo ca-
talogado, en este caso, como dolor incidental.
Si el dolor aparece sin una causa desencadenante clara, se denomina
espontáneo.
Según las series consultadas la prevalencia de dolor irruptivo oscila
entre el 52 y el 89% de los pacientes con dolor oncológico; esta gran va-
riabilidad es debida a la falta de consenso en la definición, aunque tam-
bién influye el ámbito donde se haya realizado el estudio (hospitalización
versus atención primaria), e incluso del país donde se haga la encuesta.
El dolor irruptivo está producido por el cáncer en el 75% de los casos
aproximadamente, un 20% son secundarios a la terapia antineoplásica
47
2
y entre un 4-19% no hay una correlación con la enfermedad ni el trata-
miento.
• • El dolor irruptivo será bien tratado si es bien diagnosticado.
La clave para el diagnóstico es identificar la causa, que va a permitir

catalogar el dolor irruptivo como incidental o espontáneo.
Además de utilizar las escalas de medición de la intensidad del
dolor, como la Escala Visual Analógica (EVA) u otras, es fundamental
analizar los factores desencadenantes del dolor, tiempo de instaura-
ción y duración, características del dolor, factores que promueven ali-
vio del mismo y la correlación entre el dolor y la dosificación de la
pauta analgésica.
Es primordial utilizar un fármaco con un tiempo de vida media corto y,
escoger una vía de administración adecuada con la finalidad de poder
evaluar la respuesta analgésica en poco tiempo. Los opioides como la
morfina y el fentanilo han demostrado según el tipo de presentación,
que son efectivos para este tipo de dolor. La administración de fentanilo
por vía transmucosa, sublingual e intranasal han demostrado efectividad
similar a la morfina vía parenteral (endovenosa, subcutánea) o espinal.
Es importante remarcar que cualquier protocolo analgésico para el
dolor oncológico no es completo si no dispone de una pauta para
el dolor basal y otra para las crisis de dolor, las denominadas dosis de
rescate.
RECOMENDACIONES ACERCA DE DIFERENTES ESTRATEGIAS

ANTE EL DOLOR IRRUPTIVO ONCOLÓGICO
• Los pacientes con dolor oncológico deben ser evaluados para comprobar si
presentan dolor irruptivo.
• Los pacientes diagnosticados de dolor irruptivo deben ser tratados específica-
mente.
• El tratamiento del dolor irruptivo debe ser individualizado.
• Se debe tratar la causa subyacente de su dolor.
• Se deben tratar/evitar los desencadenantes del dolor irruptivo.
• Si el paciente no está adecuadamente tratado se debe considerar la modificación
de la medicación de base.
• Los opioides son la medicación más adecuada para tratar el dolor irruptivo.
• Se debe titular la medicación para tratar el dolor irruptivo (grado B).
• Se pueden emplear medios no farmacológicos para tratar episodios de dolor
irruptivo.
• Se pueden emplear analgésicos no opioides para tratar episodios de dolor irruptivo.
• Las técnicas intervencionistas son útiles en el manejo de dolor irruptivo.
• Se debe reevaluar el tratamiento del dolor irruptivo.
48
2
Dolor refractario
Entre el 10 y el 15% de los pacientes oncológicos van a manifestar
DOLOR ONCOLÓGICO
una respuesta pobre o inadecuada a los tratamientos farmacológicos
habituales.
Estos pacientes, que no van a obtener un alivio completo o aceptable
de su dolor, presentarán de forma mantenida un valor en la Escala Ana-
lógica Visual por encima de 7 cm a pesar de los preceptivos cambios de
tratamiento, por lo deberían establecerse signos de alerta que sean ca-
paces de identificarlos y permitan ser derivados precozmente a los cen-
tros especializados.
Se debería establecer un algoritmo de tratamiento de este síndrome:
1. Utilización de coadyuvantes.
2. Utilización de los fármacos opioides en dosis altas.
3. Rotación de opioides.
4. Medidas específicas paliativas: esteroides, radioterapia, cirugía paliativa, verte-
broplastia...
5. Utilización de opioides por vía subcutánea.
6. Utilización de fármacos poco comunes: inhibidores del N-metil-D-aspartato
(NMDA)…
7. Estimulación eléctrica transcutánea.
8. Bloqueos nerviosos tanto periféricos como de plexos. Bloqueos simpáticos.
9. Radiofrecuencia de nervios, ganglios dorsales, simpáticos y centrales.
10. Estimulación eléctrica medular y supramedular.
11. Infusiones intratecales de fármacos tanto opioides como anestésicos locales,
clonidina, ketamina, baclofeno, midazolam, betametasona y ziconotida.
12. Cirugía ablativa.
SÍNDROMES DE DOLOR ONCOLÓGICO

Dolor óseo
Es el más frecuente. Las metástasis del cáncer de mama, pulmón,
próstata, y el mieloma múltiple son sus principales causas. Las metás-
tasis suelen afectar a la columna vertebral, cráneo, húmeros, costillas,
pelvis y fémures. La gammagrafía suele ser la prueba diagnóstica de
elección, seguida de resonancia magnética.
Dolor de espalda
El desarrollo de dolor de espalda en un paciente con cáncer indica
que pueden existir metástasis.
El dolor de espalda sin compromiso neurológico puede ser estudiado
mediante una radiografía simple que detecta aproximadamente el 70%
49
2
de las lesiones vertebrales. La TAC o la resonancia magnética estarán
indicadas si la radiografía simple es normal y existe una sospecha alta
de lesión.
El dolor de espalda rápidamente progresivo o con compromiso neu-
rológico, es una urgencia por las secuelas que pueden con llevar el re-
traso diagnóstico. Suele ser necesario iniciar tratamiento con corticoides
intravenosos a dosis altas y valorar la necesidad de radioterapia o ciru-
gía urgente.
Dolor abdominal y pélvico

El dolor es de tipo visceral, las náuseas y vómitos son síntomas
acompañantes.
El cáncer de recto y del tracto genitourinario suelen causar dolor pél-
vico.
El cáncer de páncreas produce dolor abdominal, en estadios avanza-
dos, en el 90% de los pacientes. Otras causas frecuentes de dolor ab-
dominal son la radioterapia y las adherencias secundarias a cirugía.
Dolor postquirúrgico
Existen cuatro síndromes dolorosos típicos tras cirugía oncológica.
Tienen características de dolor neuropático y su empeoramiento puede
indicar recidiva del cáncer.
• Dolor postmastectomía: Es descrito como quemazón y sensación de
opresión en la axila y parte superior del brazo.
• Dolor postamputación de una extremidad: Puede ser dolor del muñón,
del miembro fantasma o ambos. Es más frecuente en la amputación
de miembros inferiores.
• Dolor postoracotomía: Las causas del dolor son la lesión de nervios in-
tercostales y de las articulaciones costocondrales y costovertebra-
les. El dolor en el brazo ipsilateral suele producirse por lesión de los
músculos dorsal ancho y serrato anterior.
• Dolor postdisección radical del cuello: Es debido a lesión del plexo cervi-
cal. Se localiza en la cara anterolateral del cuello y se irradia al hombro.
Plexopatía braquial
Las manifestaciones clínicas habituales son dolor de hombro y brazo,
síndrome de Horner y/o debilidad y atrofia de los músculos de la mano.
Las causas más frecuentes son el síndrome de Pancoast, en el contexto
de un cáncer de pulmón o de mama, y la radioterapia.
50
2
Se deben contemplar otras causas no relacionadas con cáncer, tales
como osteoartritis, bursitis del hombro y radiculopatías cervicales, cuyo
DOLOR ONCOLÓGICO
abordaje terapéutico es radicalmente diferente.
Plexopatía lumbosacra
Se caracteriza por dolor, que puede irradiarse, y debilidad de los
miembros inferiores. Pueden existir alteraciones en la función de la ve-
jiga urinaria y/o en la defecación. Los tipos de cáncer que producen este
problema son los tumores pélvicos, sarcomas, linfomas y metástasis
de cáncer de mama, así como recidivas o localizaciones retroperitonea-
les, que suelen dar esta sintomatología muy precozmente. La valora-
ción diagnóstica viene dada por la RMN si existen datos de irritación ra-
dicular, si no es así se puede iniciar la aproximación diagnóstica con
radiología convencional o gammagrafía.
Plexopatía cervical
El dolor se localiza en el oído y en la cara anterior del cuello. Puede
acompañarse de síndrome de Horner y/o parálisis del nervio frénico.
Neuropatía periférica
El cáncer puede afectar directamente a cualquier nervio. La neuropa-
tía sensorial dolorosa es un síndrome paraneoplásico asociado a cáncer
de pulmón de células pequeñas, de mama, ovario y colon. El mieloma
múltiple se asocia con frecuencia a neuropatía dolorosa sensorio-mo-
tora. La quimioterapia con cisplatino, taxanes y alcaloides de la vinca
producen con frecuencia neuropatía periférica dolorosa con disestesias,
CLAVES EN EL TRATAMIENTO DEL DOLOR ONCOLÓGICO

• El primer tratamiento del dolor debido al cáncer es el propio tratamiento oncológico
que al curar o reducir el tumor alivia también el dolor.
• Es esencial que el paciente sometido a terapia para el cáncer sea conocedor de
que el tratamiento de su dolor no solo no interfiere con la terapia curativa sino que
ciertamente colabora con ella.
• Siempre se debe investigar el origen del dolor en el paciente oncológico, ya que
en ocasiones puede no estar relacionado con el cáncer.
• Antes de iniciar el tratamiento analgésico se debe realizar una correcta evaluación
del cuadro clínico, del estado anímico y físico, y de las circunstancias que rodean
al paciente.
• Tras su diagnóstico y evaluación, el dolor oncológico tiene tratamiento y se puede
controlar. Ante el dolor refractario el paciente debe ser remitido lo más precoz
posible al especialista en el tratamiento del dolor.
51
2
sensación de quemazón en los pies, manos y alteraciones en la sensi-
bilidad vibratoria y propioceptiva.
USO DE OPIOIDES EN EL TRATAMIENTO DEL DOLOR ONCOLÓGICO:

RECOMENDACIONES BASADAS EN LA EVIDENCIA
¿Qué opioide es de primera elección?
No existen importantes diferencias entre morfina, oxicodona, oxico-
dona/naloxona, tapentadol e hidromorfona administradas por vía oral y
cualquiera de éstas pueden ser de primera elección para dolor mode-
rado-grave en el dolor oncológico. Sin embargo la asociación oxico-
dona/naloxona ha demostrado presentar menos efectos adversos gas-
trointestinales, especialmente estreñimiento.
Recomendaciones para la titulación con opioides

Las fórmulas orales de liberación inmediata y retardada de morfina,
oxicodona, oxicodona/naloxona, tapentadol e hidromorfona pueden uti-
lizarse para la titulación. La programación de la titulación de ambas for-
mas de formulación debería ser suplementada con formas de liberación
oral inmediata.
Recomendaciones para el uso de opioides transdérmicos

El fentanilo y la buprenorfina transdérmica son alternativas a los opioi-
des orales. Para los pacientes con dificultad para la vía oral es una op-
ción efectiva y no invasiva. Los opioides transdérmicos, según la mayo-
ría de recomendaciones, se deben utilizar en pacientes con necesidades
estables de opioides.
Recomendaciones para el empleo de metadona

La metadona tiene una compleja farmacocinética con una impredeci-
ble vida media. Puede ser utilizada como primera o última opción para
el dolor oncológico moderado a grave. Debería ser utilizada sólo por pro-
fesionales experimentados.
Recomendaciones para la rotación de opioides

Aquellos pacientes que recibiendo opioides no consigan un adecuado
alivio del dolor y/o presenten efectos secundarios graves o de difícil ma-
nejo, podrían beneficiarse de un opioide alternativo.
Las dosis equianalgésicas son específicas para aquellos pacientes en
los que la analgesia con el primer opioide sea satisfactoria. Sin embargo,
52
2
cuando el opioide es sustituido por una analgesia deficiente y/o excesi-
vos efectos secundarios, la dosis de inicio debería ser inferior a lo indi-
DOLOR ONCOLÓGICO
cado en las tablas de equianalgesia. En todos los casos la dosis necesa-
ria debe ser titulada en concordancia con la respuesta clínica individual
de cada paciente.
Alternativas a la vía oral en la administración de opioides

La vía subcutánea es simple y efectiva para la administración de mor-
fina. Debería ser la primera vía elección alternativa para aquellos pacien-
tes incapaces de utilizar la vía oral o transdérmica.
La administración intravenosa debería ser considerada cuando la vía
subcutánea esté contraindicada (edema periférico, alteraciones de la co-
agulación, pobre circulación periférica y necesidad de altos volúmenes
y dosis).
La administración intravenosa debería ser utlizada para la titulación
de opioides cuando sea necesario un control rápido.
La administración espinal (epidural o intratecal) de opioides en combi-
nación con anestésicos locales o clonidina sería aconsejable en pacientes
con analgesia inadecuada o con efectos secundarios adversos a pesar
de un uso óptimo de oral y parenteral de opioides y fármacos no opioides.
Uso de opioides en dolor irruptivo oncológico

Las exacerbaciones del dolor como resultado de un mal control del
dolor basal deberían ser tratadas con dosis adicionales de opioides de li-
beración rápida.
El dolor irruptivo puede ser manejado con opioides orales de libera-
ción rápida o con preparaciones de fentanilo bucales o intranasales. En
la mayoría de casos estas últimas formulaciones son preferibles a los
opioides orales por su rapidez de acción y menor duración.
Las formulaciones de vida media corta podrían ser utilizadas para el
tratamiento de los episodios predecibles de dolor irruptivo, entre 20 ó 30
minutos antes.
Efectos secundarios del uso de opioides

Algunos fármacos antidopaminérgicos (haloperidol) y otros fármacos
(metoclopramida), deberían ser utilizados para el tratamiento de la eme-
sis inducida por opioides.
Rutinariamente deberían prescribirse laxantes para el manejo o profi-
laxis del estreñimiento inducido por opioides. Ningún laxante parece su-
53
2
perior a otro. Una combinación de fármacos con diferentes modos de
acción parece ser más eficaz en el estreñimiento resistente a un fár-
maco aislado. Desde hace relativamente poco tiempo disponemos de

preparados de oxicodona/naloxona que, manteniendo la analgesia po-
tente del opioide (oxicodona) previene el estreñimiento asociado al uso
del opioide (por acción de la naloxona)
La metilnaltrexona administrada de forma subcutánea debería ser
considerada en el tratamiento del estreñimiento inducido por opioides
cuando los laxantes tradicionales no son efectivos.
El metilfenidato puede ser utilizado para mejora la sedación inducida
por opioides pero el umbral entre los efectos deseables y los indesea-
bles es estrecho.
El delirio, alucinaciones, mioclonus y la hiperalgesia, podrían ser tra-
tados con una reducción o rotación de opioides.
Empleo de opioides en pacientes con fracaso renal

En pacientes con severa afectación de la función renal (filtración glo-
merular< 30 ml/min) los opioides deberían ser usados con precaución.
El opioide de primera elección debería ser el fentanilo o la buprenorfina
administrados de forma subcutánea o intravenosa a dosis bajas con una
consiguiente titulación.
AINEs y coadyuvantes
La adición de AINEs a los opioides puede mejorar la analgesia o re-
ducir la dosis requerida de los opioides. Sin embargo, deberían estar
restringidos en pacientes ancianos y en aquellos con fallo renal, hepá-
tico o cardíaco, por sus efectos adversos. El paracetamol sería de elec-
ción en comparación con el resto de AINEs pero su eficacia no está bien
documentada.
La amitriptilina o la gabapentina deberían ser consideradas para pa-
cientes con dolor neuropático oncológico que responde parcialmente a
la analgesia con opioides.
BIBLIOGRAFÍA:
– Hanks GW, Conno F, Cherny N, Hanna M, Kalso E, McQuay HJ, et al. Morphine and
alternative opioids in cancer pain: the EAPC recommendations. Br J Cancer 2001; 84:
587-93
– González-Escalada, J. R. et al. Código de buena práctica para el control del dolor
oncológico. Rev. Soc. Esp. Dolor, Abr 2011, vol.18, no.2, p.98-117
54
Cefaleas y algias faciales. Cefalea postpunción
CEFALEAS Y ALGIAS FACIALES. CEFALEA POSTPUNCIÓN

DR. ALBERTO QUIRANTE PIZARRO, DRA. TERESA MUÑOZ MARTÍN y
DRA. FRANCISCA LÓPEZ RODRÍGUEZ
Cefalea Cualidad Localización Duración Frecuencia Clínica
M. sin aura Pulsátil Uni/bilateral 6-48 h. Esporádica Náuseas,

vómitos
M. con aura Pulsátil Unilateral 3-12 h. Esporádica Déficits
transitorios
C. en racimos Urente Focal 15-120 min. En racimos Lagrimeo,
Horner
Depresión,
C. psicógena Opresiva Difusa Constante Constante
ansiedad
N. Trigémino Lancinante Ramas V Breve Varias al día
CEFALEAS PRIMARIAS: SIN LESIÓN CEREBRAL SUBYACENTE

• Migraña.
• Cefalea tensional.
• Cefalea en racimos.
• Hemicraneal paroxística crónica.
• Miscelánea: Cefalea punzante idiopática, Cefalea por compresión ex-
terna, Cefalea benigna por la tos, Cefalea asociada al ejercicio físico.
• Cefalea crónica diaria.
CEFALEAS SECUNDARIAS: CON ALTERACIÓN CEREBRAL SUBYACENTE

• Traumatismo craneal.
• Trastornos vasculares.
• Enfermedad intracraneal de origen no vascular.
• Ingesta o supresión de determinadas sustancias.
• Trastornos metabólicos.
• Alteración de las estructuras faciales o craneales (ojos, oídos, nariz y
senos, mandíbulas...).
• Neuralgia craneal y facial.
55
2
CRITERIOS DE GRAVEDAD O MANIFESTACIONES CLÍNICAS
DE ALARMA EN UNA CEFALEA
• Cefalea intensa de inicio agudo.

• Cefalea de reciente comienzo en personas mayores de 40 años.
• Cambio reciente de una cefalea crónica, sin motivo aparente, en su frecuencia,
intensidad, duración o localización.
• Cefalea subaguda de frecuencia y/o intensidad creciente.
• Unilateralidad estricta (excepto cefalea en racimos, hemicraneal paroxística
crónica, neuralgia occipital, neuralgia del trigémino y hemicráneal continua).
• Cefalea que empeora con el sueño, en decúbito o maniobras de Valsalva.
• Falta de respuesta a los tratamientos habituales.
• Cefalea asociada a signos de disfunción neurológica (alteraciones del comporta-
miento y carácter, focalidad neurológica, crisis comiciales, papiledema, fiebre,
rigidez de nuca y/o signos meníngeos positivos).
• Cefalea desencadenada exclusivamente por la tos o el esfuerzo.
• Migraña con áurea cuyo déficit neurológico focal no es cambiante en lateralidad ni
en expresividad clínica.
• Cefalea crónica diaria de inicio reciente.
PARA EVALUAR LA GRAVEDAD POTENCIAL DE UNA CEFALEA

EL PRINCIPAL PARÁMETRO ES SU CURSO TEMPORAL DISTINGUIENDO
LOS DISTINTOS GRUPOS SEMIOLÓGICOS
• Cefalea aguda de reciente comienzo (carácter de urgencia).
• Cefalea aguda recurrente (migraña).
• Cefalea subaguda regresiva (orgánica).
• Cefalea crónica no progresiva (tensional).
Criterios diagnósticos y diagnóstico diferencial de las cefaleas

según el perfil temporal
Cefalea aguda de reciente comienzo
• Inicio súbito (hasta 30 min).
• Intensidad muy grave.
• Ausencia de episodios similares previos.
• Localización bilateral y difusa o frontooccipital.
• Aumento de la cefalea con la maniobra de Valsalva.
• Rigidez de nuca.
• Náuseas y vómitos.
Diagnóstico diferencial cefalea aguda:

– HSA (Hemorragia subaracnoidea aneurismática).
– Meningitis y encefalitis aguda.
– ACVA (Accidente cerebrovascular agudo).
– Cefalea vascular.
56
2
– Ingesta excesiva de alcohol.
– Asociada a procesos febriles.

– Cefalea postpunción lumbar.
– Cefalea coital benigna y tusígena.
– Arteritis de la arteria temporal.
– Encefalopatía hipertensiva.
– Trombosis de senos venosos.
– Causa ocular u ORL.
Cefalea aguda recurrente
• Inicio agudo o subagudo.
• Intensidad severa.
• Presencia de episodios de cefaleas similares previas.
• Carácter pulsátil.
• Predominantemente hemicraneal.
• Asociado a: Fotofobia, náuseas y/o vómitos, lagrimeo, rinorrea o tapo-
namiento nasal.
• Primer episodio suele ocurrir a los 15-40 años.
• Exploración neurológica normal con ausencia de focalidad.
• Duración con o sin tratamiento: min-72 horas.
Diagnóstico diferencial:
– Migraña.
– Cefalea en racimos.
– Neuralgia del trigémino.
Cefalea crónica progresiva
• Inicio subagudo, desde molestia leve hasta cuadros más graves.
• Progresión lenta en días-semanas.
• Localización bilateral frontooccipital u holocraneal.
• Intensidad moderada.
• Cefalea continua más intensa por las mañanas.
• Presencia de papiledema en los estadios más avanzados.
• Puede haber déficit neurológico focal en la exploración.
– Tumores supra e infratentoriales.
– Hematoma subdural.
– Absceso cerebral.
– Pseudotumor cerebral.
– Trombosis de los senos venosos.
– Fármacos: Retirada de la medicación esteroidea, intoxicación por
plomo, vitamina A y tetraciclinas.
57
2
Cefalea crónica no progresiva
• Inicio subagudo.
• No hay progresión de la enfermedad.

• Localización holocraneal.
• Intensidad leve-moderada.
• Carácter opresivo.
• Asociada generalmente a otros cuadros (ansioso-depresivos).
– Cefalea tensional episódica (menos de 15 días al mes).
– Cefalea tensional crónica (más de 15 días al mes) pudiendo estar aso-
ciada al abuso de medicación analgésica.
MIGRAÑA
Esquema de tratamiento de la migraña.
Crisis leves-moderadas
• Analgésicos/AINEs (v.o.): Paracetamol 1 gr, AAS 1 gr, Naproxeno 500-
1.100 mg, Ketorolaco 30-60 mg, Ibuprofeno 600-1.200 mg.
• Antieméticos: Metoclopramida 10 mg, Domperidona 10-30 mg.
• En caso de no eficacia: Agonistas serotoninérgicos 5-HT 1 B/ 1D.
Crisis moderadas-intensas
• Agonistas serotoninérgicos 5-HT 1 B/ 1D:
– Sumatriptán 50-100 mg v.o., 20 mg nasal ó 6 mg s.c.
– Naratriptán 2,5 - 5 mg comprimido recubierto o comprimido dis-
persable.
– Zolmitriptán 2,5-5 mg comprimido recubierto o comprimido dis-
persable.
– Rizatriptán 10 mg comprimidos ó 10 mg liofilizado oral.
– Almotriptán 12,5 mg comprimidos.
• Analgésicos (AINE) i.m.: Diclofenaco 75 mg, Ketorolaco 30-60 mg.
• Antieméticos: Metoclopramida 10 mg i.m., Domperidona 10-30 mg v.o.
Estatus migrañoso: episodio de migraña con cefalea que no mejora

a pesar de tratamiento durante > 72 horas
• Sumatriptán 6 mg s.c., 20 mg nasal.
• Analgésicos (v. parenteral): AINE: Ketorolaco 30-60 mg, Diclofenaco 75
mg. OPIACEOS (sólo en situaciones especiales): Meperidina 100 mg.
• Antieméticos (v. parenteral): Metoclopramida 10 mg.
• Reposición Hidrosalina intravenosa.
58
2
• Sedación vía parenteral con Clorpromazina 12,5-25 mg ó Diazepam
10 mg.

• Corticoides: Si falla todo lo previo: Dexametasona 4-20 mg (reduc-
ción progresiva en días), Metilprednisolona 60-120 mg parenteral con
reducción paulatina.
Tratamiento preventivo:
¿Cuándo?
• Frecuencia ≥ 3 ataques/mes.
• Frecuencia < 3 ataques/mes si presenta:
– Ataques muy intensos e incapacitantes.
– Asociación con manifestaciones neurológicas focales.
– Ataques de duración prolongada.
¿Cómo?
• B-Bloqueantes: Propranolol 40-140 mg/día o Atenolol 50-100 mg/día.
• Calcio-antagonistas: Nicardipino 40-60 mg/día en 2,3 dosis, Verapamilo
80-240 mg/día en 1-3 dosis.
• Antidepresivos: Amitriptilina 25-75 mg al día.
• Ac. Valproico: 200 mg durante 1 semana, 400 mg durante la segunda
semana y 500 mg posteriormente.
Cefalea tensional
Tipos
• Episódica: < 15 episodios al mes.
• Crónica: ≥ 15 episodios al mes durante 6 meses.
Tratamiento sintomático
• Analgésicos-AINEs. Evitar ergotamínicos, Cafeína y Codeína.
Tratamiento preventivo:
Se debe administrar en cefaleas tensionales crónicas y en las episódi-
cas que obliguen a toma de analgésicos durante más de 8 días al mes.
• 1.ª Opción: ADT (Amitriptilina 10-75 mg al día ó Imipramina 25-75 mg
al día) y se puede asociar Diazepam 5-10 mg/12 h.
• 2.ª Opción: ISRS: Sertralina 50 mg/día o Escitalopram 20 mg/día.
Cefalea en racimos
Tipos
• Episódica: Los períodos de cefalea duran entre 7 días y 1 año sepa-
rado por períodos sin dolor que duran 14 días o más.
• Crónica: Los episodios de cefalea se producen durante más de 1 año
sin remisiones o con remisiones que duran menos de 14 días.
59
2
Tratamiento sintomático de los ataques
• Sumatriptán 6 mg s.c. que se puede repetir cada 12 horas.
• Oxígeno en mascarilla al 100%.
Tratamiento preventivo
Variante episódica
• Prednisona: 40-80 mg en dosis matutina. Mantener hasta dos sema-
nas libre de dolor y posteriormente supresión gradual en 2-3 sema-
nas. Se puede administrar solo o asociado a verapamilo.
• Verapamilo: 240-360 mg/día repartidos en 3-4 tomas. Mantener hasta
2 semanas libres de dolor y después reducir 80 mg cada 3 días.
• Carbonato de Litio: 200-400 mg cada 12 horas. Sólo si fracasa lo ante-
rior. Mantener niveles plasmáticos de 0,15-1 mEq/l. Mantener hasta
dos semanas libre de dolor y reducir 150 mg cada 3 días. Precisa con-
troles analíticos periódicos.
• Si fracasa lo previo valorar Valproato, asociaciones Verapamilo + Litio.
Variante crónica
• Carbonato de Litio: 200-400 mg cada 12 horas. Es el fármaco de elec-
ción, sólo o asociado a Verapamilo. Si desaparece la cefalea mantener
1 mes y suspender.
• Verapamilo: 240-360 mg/día repartidos en 3-4 tomas. Si no hay me-
joría asociar tartrato de Ergotamina.
• Tartrato de ergotamina: 1-2 mg/día/ vía rectal.
Si fracasa lo previo, valorar Capsaicina, Valproato, Clorpromazina y ciru-
gía en casos excepcionales.
Neuralgia del trigémino

• Espasmos muy dolorosos, como pulsaciones eléctricas penetrantes
que generalmente duran unos cuantos segundos o minutos, pero
pueden volverse constantes.
• El dolor por unilateral, con frecuencia alrededor del ojo, la mejilla y la
parte baja de la cara.
• El dolor se puede desencadenar por contacto o sonidos.
Tratamiento sintomático
• Carbamacepina: 600-1.200 mg v.o., comenzando por 300 mg/día
aumentando 100 mg/día hasta dosis plena.
• Baclofeno: empezar con 5 mg/8 horas hasta llegar si precisa hasta
dosis de 75 mg/día dividido en tres tomas diarias.
60
2
• Clonacepam: Se suele dar asociada a carbamacepina a dosis máxima
de 20 mg/día.

• Fenitoína: 200-400 mg/día.
• Gabapentina: 900-2.400 mg/día. Se inicia con dosis de 300 mg cada
8 horas con subida gradual de la dosis.
• Pregabalina: Hasta 600 mg/día. Se inicia por 75 mg por la noche durante
4 ó 5 días y se aumenta progresivamente añadiendo una toma diurna.
• Lamotrigina: empezar con dosis de 25 mg/día y se aumenta progresi-
vamente 25 mg cada 15 días hasta llegar a una dosis terapéutica de
100-250 mg/día.
• Amitriptilina: empezar con dosis de 25 mg/día y aumentar según res-
puesta hasta 25 mg/6 h.
• Topiramato: 25 mg al día con incrementos semanales de 25 mg hasta
llegar a dosis de 100-200 mg en dos tomas.
• Técnicas infiltrativas:
• – Infiltración ramas terminales con anestésicos locales ± corticoides.
• – Infiltración con fenol si buena respuesta a anestésicos locales.
• – En casos de no respuesta, plantear infiltración ganglio de Gasser.
Excepcionalmente realizar tratamiento quirúrgico si no hay respues-
ta al tratamiento médico.
CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO

• Estatus migrañoso.
• Migraña con aura prolongada (> 60 min).
• Cefalea crónica diaria por abuso de fármacos, que no ha respondido a los proto-
colos de tratamiento ambulatorio.
• Sospecha de cefalea secundaria.
NEURALGIA OCCIPITAL (NEURALGIA DE ARNOLD)

Tradicionalmente conocida como Neuralgia de Arnold, actualmente
está en desuso, predominando el término topográfico, más que fisiopa-
tológico, de neuralgia occipital. La neuralgia occipital es un síndrome do-
loroso de la región occipital que afecta a los territorios inervados por el
nervio occipital mayor y menor. La definición es equívoca, cuestionando
incluso la existencia de una verdadera neuralgia occipital esencial,
siendo más aceptadas las causas secundarias de la misma.
Cuadro Clínico
Es más frecuente en mujeres en la quinta década de la vida y su sín-
toma principal es el dolor occipital. El dolor parte de la unión cervico-oc-
cipital y desde ahí se irradia hacia el vertex en forma paroxística o con-
61
2
tinua. Generalmente es unilateral y su carácter es punzante más que
lancinante. Frecuentemente se irradia más allá de la zona inervada por
el nervio occipital afectado, pudiendo referirse a la zona retroauricular,

temporal, parietal, frontal y retro-ocular. Esto último es debido a la rela-
ción de continuidad existente entre el asta posterior de los primeros
segmentos cervicales con el tracto espinal de nervio trigémino que des-
ciende hasta C3 - C4, constituyendo lo que se ha llamado el núcleo
trigeminocervical.
No es común encontrar puntos de gatillo, pero puede observarse que
la percusión o presión del nervio afectado puede inducir parestesias o
disestesias en su territorio inervado aunque más raramente puede repro-
ducir el dolor. También se ha descrito disminución del dolor al comprimir
el punto de emergencia del nervio.
La piel del cuero cabelludo puede encontrarse sensible, incluso
presentando zonas de alodinia. El espasmo muscular secundario
puede dar lugar a limitación de los movimientos cervicales de rotación
y flexión.
Criterios Diagnósticos
La International Headache Society (IHS) en su clasificación de las ce-
faleas la define como un dolor punzante paroxístico en la distribución del
nervio occipital menor o mayor, acompañado por una hipoestesia o di-
sestesias en el area afectada. Establece los siguientes criterios diag-
nósticos:
A. El dolor se siente en la distribución de los nervios occipitales
menor o mayor.
B. El dolor es de tipo punzante aunque un dolor quemante puede
persistir entre los paroxismos.
C. El nervio afectado se encuentra sensible a la palpación.
D. El cuadro clínico cede temporalmente con el bloqueo anestésico
local del nervio afectado.
62
2
Tratamiento
Inicialmente tratamiento médico con analgésicos, AINEs asociando

coadyuvantes como Amitriptilina o Gabapentinoides (Pregabalina o
Gabapentina)
El resultado de las técnicas infiltrativas, inicialmente con anestésico
local y corticoide, sobre el nervio occipital mayor suele ser exitosa en un
alto porcentaje de pacientes.
Si la infiltración con anestésicos locales es exitosa, repetir punción
realizando radiofrecuencia, obteniendo con ella una alta tasa de éxito
tanto en reducción del dolor medida según la escala EVA así como en la
duración de dicha reducción.
CEFALEA POSTPUNCIÓN DURAL

Clínica
Cefalea tras punción espinal que se caracteriza por localización fronto-
occipital pudiendo irradiarse a cuello y hombros. El 99% aparece en los
3 primeros días tras la punción y es rara a partir del 5º día o inmediata a
la punción.
Marcado carácter postural: empeora claramente con los movimien-
tos, la sedestación o al ponerse de pie y mejora con la posición de de-
cúbito supino. Se alivia con la compresión abdominal y se reproduce con
la compresión yugular bilateral.
En ocasiones se presentan síntomas asociados como náuseas y
vómitos, síntomas auditivos siendo frecuentes los acúfenos, síntomas
visuales que pueden incluir fotofobia, diplopia e incluso ceguera. En
raras ocasiones pueden presentarse crisis epilepticas.
Tratamiento
Los objetivos del tratamiento, una vez instaurada la cefalea, son el
control de los síntomas, intentar reemplazar la pérdida de LCR, cerrar
el orificio de la punción y controlar la vasodilatación cerebral.
• Medidas generales
a) Informar y tranquilizar al paciente sobre las características de la ce-
falea, la evolución esperada y los tratamientos posibles.
b) Postura en decúbito. Sedestación según tolerancia.
c) Hidratación oral y antieméticos si es preciso.
d) Plantear el uso de faja de compresión abdominal a fin de aumen-
tar la presión del espacio epidural
63
2
• Tratamiento conservador con analgésicos
a) Paracetamol, Ibuprofeno, Tramadol.
b) Desmopresina (ACTH) no comercializada en España.

c) Tetracosáctido: Subunidad sintética que contiene 24 de los
39 aminoácidos de la ACTH. Escasa evidencia clínica.
d) Corticoides: Prednisona 50 mg/día y reducción de 10 mg en 4 días.
Hidrocortisona 100 mg/8 horas, 3 dosis.
e) Cafeina: Dosis de 300 mg una o dos veces al día. Efectividad tran-
sitoria.
f) Sumatriptán: Escasa evidencia clínica.
g) Opioides. Escasa evidencia. Contraindicados si lactancia materna.
• Tratamiento invasivo
a) Parche hemático con 18-20 ml de sangre, al menos un nivel por
debajo del espacio de la punción inicial con alta tasa de éxito. Al-
gunos autores han evaluado la realización de dicho parte usando
para ello hidroxietilalmidón al 6%.
b) En casos excepcionales de no mejoría con ninguna de las medidas
adoptadas, plantear cierre quirúrgico de la fístula de LCR.
BIBLIOGRAFÍA:
– Comité de Clasificación de las cefaleas de la International Headache Society Cepha-
lalgia, 1988.;8 (Supl.7):9-96
– Grupo de Estudio de Cefaleas. Sociedad Española de Neurología. “Actitud Diagnós-
tica y Terapéutica en la Cefalea”. Recomendaciones 2001.
– “Migrañas y Cefaleas”, en Experto y Master en Tratamiento del Dolor 2006. Módulo
35. Universidad de Salamanca. Dir. Prof Dr. Clemente Muriel.
– Aliaga L et al. “Tratamiento del dolor. Teoría y Práctica” 3ª Ed. Permanyer 2009
– Protocolo de cefaleas. En "http://www.dep19.gva.es" (Agencia Valenciana de Salut)
64
Fibromialgia
FIBROMIALGIA
DR. MANUEL CORTIÑAS SÁENZ, DRA. ANA ISABEL NAVAJAS GÓMEZ DE
ARANDA y DRA. BEATRIZ MENOYO ALONSO
La Fibromialgia (FM) constituye un importante problema de salud

por su prevalencia, morbilidad y el alto consumo de recursos sanitarios
que origina. Su prevalencia estimada en la población general se sitúa
entre el 2 y el 3%.
DEFINICIÓN
La FM es un síndrome de evolución crónica caracterizado por dolor
generalizado que, en algunos casos, puede llegar a ser invalidante.
Es de etiología desconocida, y de una evolución variable. Esta entidad
fue reconocida OMS y tipificada en el manual de Clasificación Interna-
cional de Enfermedades (CIE-10) con el código M79.0.
DIAGNÓSTICO
Basados en los criterios de la American College of Rheumatology
(ACR) para la realización del diagnóstico de FM es suficiente la
constatación de que el paciente presenta los siguientes síntomas
principales:
• Dolor generalizado, de al menos 3 meses de evolución.
• Dolor a la presión de, al menos, 11 de los 18 puntos determinados por
la ACR.
Se pueden presentar otros síntomas:
• Astenia, cansancio o dificultad para la asimilación del estrés.
• Alteraciones del sueño.
• Ansiedad o depresión.
• Asociación con cuadros de naturaleza similar (Síndrome de Fatiga
Crónica, Cefaleas Tensionales, el Colon Irritable, las Parestesias
Nocturnas, etc.).
Evaluación del grado afectación

Es recomendable la realización del Cuestionario Español de Impacto de
la Fibromialgia (Spanish FIQ o S-FIQ). En nuestra Unidad se realiza habitual-
mente tres escalas analógicas visuales: escala depresión de Hamilton,
otra de dolor y, por último, otra de dificultad laboral o las tareas cotidianas.
65
2
Cuestionario español de impacto de la fibromialgia (Spanish FIQ)
Para las preguntas 1 a 3, señale la categoría que mejor describa sus
habilidades o sentimientos durante la última semana. Para las pregun-

tas 4-10, marque con una cruz la columna que mejor indique cómo se
sintió usted la última semana. Si usted nunca ha realizado alguna activi-
dad de las preguntadas, déjela en blanco.
1. ¿Usted pudo?
MUCHAS
SIEMPRE OCASIONAL NUNCA
VECES
Ir a comprar 0 1 2 3
Lavar la ropa usando
0 1 2 3
la lavadora y secadora
Preparar la comida 0 1 2 3
Lavar los platos a mano 0 1 2 3
Hacer las camas 0 1 2 3
Caminar varios centenares
0 1 2 3
de metros
Visitar a los amigos o familia 0 1 2 3
Cuidar el jardín 0 1 2 3
Conducir un coche 0 1 2 3
2. De los 7 días de la semana pasada, ¿Cuántos se sintió bien?

0 1 2 3 4 5 6 7
3. ¿Cuántos días de trabajo perdió la semana pasada por su fibromialgia?

(Si no trabaja fuera de casa, no conteste esta pregunta).
0 1 2 3 4 5 6 7
4. Cuándo trabajó, ¿Cuánto afectó el dolor u otros síntomas de la fibromialgia

a su capacidad para trabajar?
.............................................................................................
1: No tuve problemas; 2: Tuve grandes dificultades

1 2
5. ¿Hasta qué punto ha sentido dolor?
6. ¿Hasta qué punto se ha sentido cansado/a?
7. ¿Cómo se ha sentido al levantarse por la mañana?
8. ¿Hasta qué punto se ha sentido agarrotado/a?
9. ¿Hasta qué punto se ha sentido tenso/a, nervioso/a o ansioso/a?
10. ¿Hasta qué punto se ha sentido deprimido/a o triste?
66
2
Escala de Hamilton - Hamilton Depresion Rating Scale (HDRS)
Cada cuestión tiene entre tres y cinco posibles respuestas, con una
FIBROMIALGIA
puntuación de 0-2 ó de 0-4 respectivamente. La puntuación total va de
0 a 52. Pueden usarse diferentes puntos de corte a la hora de clasificar
el cuadro depresivo. Se recomienda emplearlos siguientes puntos de
corte (No deprimido: 0-7, depresión ligera/menor: 8-13, depresión mode-
rada: 14-18, depresión severa: 19-22 y depresión muy severa: >23).
ESCALA DE HAMILTON - HAMILTON DEPRESION RATING SCALE (HDRS).

DE HAMILTON - HAMILTON DEPRESION RATING SCALE (HDRS)
Humor depresivo (tristeza, desesperanza, desamparo, sentimiento

de inutilidad).
• Ausente. 0
• Estas sensaciones las expresa solamente si le preguntan cómo se siente. 1
• Estas sensaciones las relata espontáneamente. 2
• Sensaciones no comunicadas verbalmente (expresión facial, postura,
3
voz, tendencia al llanto).
• Manifiesta estas sensaciones en su comunicación verbal y no verbal en
4
forma espontánea.
Sentimientos de culpa.
• Ausente. 0
• Se culpa a sí mismo, cree haber decepcionado a la gente. 1
• Tiene ideas de culpabilidad o medita sobre errores pasados o malas
2
acciones.
• Siente que la enfermedad actual es un castigo. 3
• Oye voces acusatorias o de denuncia y/o experimenta alucinaciones
4
visuales de amenaza.
Suicidio.
• Ausente. 0
• Le parece que la vida no vale la pena ser vivida. 1
• Desearía estar muerto o tiene pensamientos sobre la muerte. 2
• Ideas de suicidio o amenazas. 3
• Intentos de suicidio (cualquier intento serio). 4
Insomnio precoz.
• No tiene dificultad. 0
• Dificultad ocasional para dormir. 1
• Dificultad para dormir cada noche. 2
Insomnio intermedio.
• No hay dificultad. 0
• Esta desvelado e inquieto o se despierta varias veces. 1
• Esta despierto durante la noche. 2
Continua
67
2 Viene de la página anterior


Insomnio tardío.
• Se despierta a primeras horas de la madrugada, pero se vuelve a dormir. 1
• No puede volver a dormirse si se levanta de la cama. 2
Trabajo y actividades.
• Ideas y sentimientos de incapacidad, fatiga o debilidad. 1
• Pérdida de interés en su actividad. 2
• Disminución del tiempo actual dedicado a actividades. 3
• Dejó de trabajar por la presente enfermedad. Solo se compromete en
4
las pequeñas tareas, o no puede realizar estas sin ayuda.
Inhibición psicomotora (lentitud de pensamiento y lenguaje, facultad
de concentración disminuida, disminución de la actividad motora).
• Palabra y pensamiento normales. 0
• Ligero retraso en el habla. 1
• Evidente retraso en el habla. 2
• Dificultad para expresarse. 3
• Incapacidad para expresarse. 4
Agitación psicomotora.
• Ninguna. 0
• Juega con sus dedos. 1
• Juega con sus manos, cabello, etc. 2
• No puede quedarse quieto ni permanecer sentado. 3
• Retuerce las manos, se muerde las uñas, se tira de los cabellos, se
4
muerde los labios.
Ansiedad psíquica.
• Tensión subjetiva e irritabilidad. 1
• Preocupación por pequeñas cosas. 2
• Actitud aprensiva en la expresión o en el habla. 3
• Expresa sus temores sin que le pregunten. 4
Ansiedad somática (signos físicos de ansiedad: gastrointestinales,
cardiovasculares, respiratorios, suspiros frecuencia de micción
incrementada, transpiración).
• Ausente. 0
• Ligera. 1
• Moderada. 2
• Severa. 3
• Incapacitante. 4
Continua
68

2
FIBROMIALGIA
Síntomas somáticos gastrointestinales.
• Ninguno. 0
• Pérdida del apetito pero come sin necesidad de que lo estimulen. Sen-
1
sación de pesadez en el abdomen.
• Dificultad en comer si no se le insiste. Solicita laxantes o medicación in-
2
testinal para sus síntomas gastrointestinales.
Síntomas somáticos generales.
• Ninguno. 0
• Pesadez en las extremidades, espalda o cabeza. Dorsalgias. Cefaleas,
1
algias musculares.
• Pérdida de energía y fatigabilidad. Cualquiersíntoma bien definido se
2
clasifica en 2.
Síntomas genitales (tales como: disminución de la libido y trastor-
nos menstruales).
• Ausente. 0
• Débil. 1
• Grave. 2
Hipocondría.
• Ausente. 0
• Preocupado de si mismo (corporalmente). 1
• Preocupado por su salud. 2
• Se lamenta constantemente, solicita ayuda. 3
Pérdida de peso.
• Pérdida de peso inferior a 500 gr. en una semana. 0
• Pérdida de más de 500 gr. en una semana. 1
• Pérdida de más de 1 Kg. en una semana. 2
Introspeccción (insight).
• Se da cuenta que está deprimido y enfermo. 0
• Se da cuenta de su enfermedad pero atribuye la causa a la mala alimen-
1
tación, clima, exceso de trabajo, infecciones, etc.
• No se da cuenta que está enfermo. 2
TRATAMIENTO
Los casos tratados en la Unidad de Dolor Crónico son aquellos casos
de falta de respuesta terapéutica, de afectación grave y/o intolerancia al
tratamiento.
No existe un tratamiento definitivo para la FM. La comunicación del
diagnóstico de la FM y la correcta comprensión de su enfermedad por
parte del paciente son el primer paso del tratamiento. Las medidas pos-
teriores van dirigidas a mejorar la calidad de vida, la capacidad de afron-
69
2
tar los síntomas y el bienestar psicológico, que constituyen en realidad un
tratamiento sintomático. Son medidas farmacológicas y no farmacológicas.
Las estrategias terapéuticas se dividen en:
No Farmacológicas
• Informar y educar al paciente.
• Terapia cognitiva conductual.
• Ejercicio físico controlado, principalmente aquellos ejercicios aeróbicos.
No se recomiendan, por beneficios nulos o de muy corto plazo, los

diversos métodos de relajación, técnicas quiroprácticas, termoterapia
superficial, el laser, acupuntura, homeopatía, ozonoterapia y los suple-
mentos naturales y vitamínicos.
Farmacológicas
No hay ningún fármaco aprobado por la Agencia Española de Medi-
camentos y Productos Sanitarios ni por la Agencia Europea de Medica-
mentos con indicación específica para FM.
La mayor evidencia médica la poseen los fármacos antidepresivos,
relajantes musculares, anticomiciales y analgésicos. Amitriptilina, dulo-
xetina y ciclobenzaprina reducen el dolor, la fatiga, mejora el sueño y pro-
duce una sensación global de mejoría desde la perspectiva del médico
y del propio paciente y son los pilares del tratamiento (Ver anexo I, en la
página 66).
En conclusión, se recomienda la combinación de ejercicio físico,

estrategias de intervención cognitivo-conductual y fármacos en
el tratamiento de pacientes con FM, ya que se ha demostrado
eficaz en el manejo del dolor y en la mejora de la calidad de vida
y la capacidad física con un grado de evidencia A.
70
2
ANEXO I. FÁRMACOS UTILIZADOS EN FIBROMIALGÍA
FIBROMIALGIA
Nivel
Fármaco Dosis Beneficios
Evidencia
ADT:
• Amitriptilina 25-50 mg. A Dolor, sueño, fatiga,
puntos dolorosos,
estado global.
ISRS:
• Fluoxetina 20-60 mg. C Depresión, dolor,
• Citalopran 10-30 mg. C sueño, fatiga.
• Fluoxetina+Amitriptilina (mayor efecto) B
IRSN:
• Duloxetina 60-120 mg. A Dolor, calidad de vida,
• Milnacipram 10-30 mg. A estado global.
ANALGESICOS:
• Tramadol 100-400 mg. B Dolor, calidad de vida.
• Paracetamol 2-4 gr. C
RELAJANTE
MUSCULAR:
• Ciclobenzaprina 10-30 mg. A Dolor, sueño.
ANTICOMICIALES:
• Pregabalina 300-450 mg. A Dolor, sueño.
• Gabapentina 1.200-2.400 mg. B Dolor, sueño, fatiga,
estado global.
BENZODIAZEPINAS No evidencia
disponible.
ANTIINFLAMATORIOS No evidencia
disponible.
OPIACEOS MAYORES No evidencia
disponible.
71
2
BIBLIOGRAFÍA:
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72
Unidad del dolor agudo postoperatorio (UDAP)
UNIDAD DEL DOLOR AGUDO POSTOPERATORIO (UDAP)

DR. JOSÉ SANTIAGO MARTÍN, DR. JOSÉ ANTONIO DELGADO TAPIA y
DR. MARIANO SOTO MARTÍN
PROTOCOLOS UDAP EN CIRUGÍA ORTOPEDIA Y TRAUMA (COT)
Protocolo A
• Indicado en: Cirugía mayor de columna (fijaciones vertebrales,…),
cirugía oncológica y de limpieza quirúrgica oncológica, recambios pro-
tésicos, artroplastia de cadera y rodilla,…
Paracetamol 1g / 6 h. (i.v.)
+
Dexketoprofeno 50 mg / 8 h. (i.v.) o Metamizol 2 g / 6 h. (i.v.) o
Diclofenaco 75 mg / 8 -12 h. (i.m.)
+
Técnicas PCA
(PCA epidural / catéter bloqueo periférico)
o
PCA – Morfina i.v.
Se recomienda utilización de mórficos i.v. o s.c. a dosis fraccionadas y crecientes

según requerimientos para conseguir EVA de 0 al alta de la URPA.
• Duración: 48 -72 h. con PCA.

• Continuar con medicación i.v. hasta posibilidad de paso a la vía oral (se
recomienda continuar con mismo AINE utilizado por vía i.v.
Protocolo B
• Indicado en la mayoría de las cirugías: osteosíntesis, artrodesis, ligamen-
tos de rodilla, cirugía de hombro,…
Paracetamol 1 g / 6 h. (i.v.)
+
Dexketoprofeno 50 mg / 8 h. (e.v.) o Metamizol 2 g / 6 h. (i.v.) o
Diclofenaco 75 mg / 8 -12 h. (i.m.)
u
Opioide:
Morfina (s.c. ó i.v.): 2 a 5 mg / 6 - 8 h.
Metadona (s.c.): según peso + edad + dolor / 8 h.:
Peso: > 60 Kg = 2 mg; si < 60 Kg = 1 mg
Edad: > 60 años = 1 mg; si < 60 años = 2 mg
Dolor intenso = 2 mg; si leve-moderado = 1 mg
73
2
• Duración del tratamiento: 72 h. Después pasar a medicación oral (se re-
comienda continuar con mismo AINE utilizado por vía e.v.).
Si hemos colocado catéter epidural o de bloqueo periférico: PCA du-

rante 48-72 h. (ver Protocolo A, página anterior).
Protocolo C
• Indicado en: cirugía menor en régimen de hospitalización (cirugía par-
tes blandas de la mano, artroscopia, extracción material osteosínte-
sis, limpieza quirúrgica no oncológica,…).
Paracetamol 1g / 6 h. (i.v.)
+
Dexketoprofeno 50 mg / 8-12 h. (i.v.) o Metamizol 2 g / 6 h. (e.v.) o
Diclofenaco 75 mg / 8-12 h. (i.m.) o Tramadol 100 mg / 6-8 h.

• Duración del tratamiento: 8-12 h. Después pasar a medicación v.o. (se

recomienda continuar con mismo AINE utilizado por vía i.v.).
Protocolo D.
• Indicado en: Cirugía Ambulatoria: artroscopias, cirugía menor de ex-
tremidades,…).
DOLOR LEVE
Paracetamol 500 mg + Codeína 30 mg / 6 h. (v.o.).
o
Diclofenaco 50 mg / 8 h. (v.o.).
o
Metamizol 575 mg - 2 g / 6 - 8 h. (v.o.).
o
Dexketoprofeno 25 mg / 8 h. (v.o.).
DOLOR LEVE-MODERADO
Paracetamol 1g / 6 h. (v.o.) o Metamizol 1 g / 6 h. (v.o.)
+
Diclofenaco 50 mg / 8 h. (v.o.) o Dexketoprofeno 25 mg / 8 h. (v.o.) o
Tramadol 50 -100 mg / 6 h (v.o.).
Añadir:
• al AINE: protector gástrico (omeprazol, pantoprazol o ranitidina).
• al opioide: antiemético (metoclopramida, ondansetron o haloperidol).
74
2
PAUTAS ANALGESIA CONTROLADA POR PACIENTE (PCA)
PCA epidural

• PCA Ropivacaina 0,2% o PCA Bupivacaina (o Levobupivacaina)
0,125%.
• Bolo carga: 3-4 ml.
• Perfusión contínua: 5-10 ml/h.
• Dosis Bolo: 3-4 ml.
• N.º bolos / h: 2.
• Tiempo de cierre: 30 min.
PCA Plexo Braquial

Abordaje supraclavicular (interescalénico o paraescalénico):
• PCA Bupivacaina (o Levobupivacaina) 0,625% vs. Ropivacaina 0,1%.
• Perfusión contínua: 5 ml/h.
• Dosis Bolo: 3-4 ml.
Indicaciones
• Cirugía de hombro: acromioplastias, prótesis de hombro, cirugía ar-
troscópica.
• Cirugía proximal de húmero: fracturas de cabeza humeral, prótesis
de hombro,…
• Movilizaciones forzadas de hombro, RHB intensa.
Abordaje infraclavicular o axilar:
• PCA Bupivacaina (o Levobupivacaína) 0,625% vs. Ropivacaina 0,1%.
• Dosis bolo: 3-4 ml.
Indicaciones
• Infraclavicular: Cirugía de codo: fracturas humerales, cirugía articular
de codo.
• Movilizaciones forzadas codo, RHB intensa.
• Cirugía antebrazo: fracturas radio y/o cúbito, etc.
• Cateterismo de larga duración: distrofias, RHB codo, muñeca, etc.
• Axilar: cirugía de mano.
75
2
PCA Plexo Lumbosacro
Abordaje inguinal (“3 en 1”) y compartimental del psoas:
• Bupivacaina (o Levobupivacaina) 0,125% vs. Ropivacaína 0,2%.

• Dosis bolo: 3-4 ml.
Indicaciones
• Cirugía de rodilla: PTR, fracturas articulares, cirugía de ligamentos
cruzados.
• Cirugía de cadera: PTC, fracturas de cuello femoral, etc.
• Movilizaciones forzadas rodilla, RHB intensa.
PCA plexo sacro subglúteo o poplíteo

• Bupivacaina (o Levobupivacaina) 0,125% vs. Ropivacaina 0,2%.
• Dosis bolo: 3 ml.
Indicaciones
• Cirugía del tobillo (fracturas maleolares, etc.).
• Cirugía del Hallux Valgus.
• Cirugía del pie.
PCA morfina intravenosa

• Dosis carga inicial: 0,07 mg/kg.
• Perfusión 0,5-1 ó 2 mg/h (1 mg/ml).
• Dosis bolo: 0,5-1 mg.
76
2
BIBLIOGRAFÍA:
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ter de Boston. Rev Soc Esp Dolor 2002; 9: 176-188
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Unidad de Dolor Agudo en un Hospital Regional. Rev Soc Esp Dolor 2008; 1: 28-40
77
VADEMECUM 3
ESCALERA ANALGÉSICA DE LA OMS. ASCENSOR ANALGÉSICO. CUARTO ESCALÓN

Escalera analgésica de la OMS.
Ascensor analgésico. Cuarto escalón
DRA. FRANCISCA LÓPEZ RODRÍGUEZ, DR. JONATHAN ESTÉVEZ SANTIAGO
y DR. FRANCISCO GARCÍA VILLALBA
OPIOIDES
POTENTES
±
COANALGÉSICOS
±
ESCALÓN I
Morfina
Oxicodona
ANALGÉSICOS OPIOIDES DÉBILES Oxicodona/
NO OPIOIDES ± naloxona TÉCNICAS
± COANALGÉSICOS Fentanilo INVASIVAS
COANALGÉSICOS ± Hidromorfona
ESCALÓN I (UNIDAD
Paracetamol Tapentadol DEL DOLOR)
AINE Codeína Metadona ±
Tramadol Buprenorfina COANALGÉSICOS
Metamizol
Escalón I Escalón II Escalón III Escalón IV
La terapia aconsejada por la OMS en su guía se fundamenta sobre

cinco pilares:
1. Los fármacos deberían administrarse preferentemente por vía oral.

2. Se debe cuantificar la intensidad del dolor regularmente.
3. Los analgésicos se deben administrar de forma regular, dependiendo de la dura-
ción de acción del fármaco y de la intensidad del dolor del paciente, nunca a de-
manda, a no ser que las crisis de dolor se den de forma intermitente y sean im-
predecibles.
4. Utilizar la escalera analgésica. La subida de escalón depende del fallo del escalón
anterior. No hay que demorar la subida al siguiente escalón.
5. Tratamiento individualizado. Valorar el dolor de forma regular y ajustar las dosis
las veces que sea necesario.
79
3
En los últimos años muchos autores proponen sustituir el concepto de
“escalera analgésica” por el de “ascensor analgésico”, el cual simula al
VADEMECUM
paciente dentro de un ascensor cuyo suelo son los coadyuvantes anal-

gésicos y que dispone de 4 botones para pulsar según el grado de dolor
sea: leve, moderado, grave o insoportable. Además existe un botón de
alarma en el caso de que la EVA sea superior a 5. De esta manera se uti-
lizará el fármaco necesario de acuerdo con su intensidad, sin necesidad
de escalonamiento, utilizando opiáceos mayores en la fase aguda de
mayor dolor, abandonándolos progresivamente a favor de paracetamol y
AINEs a medida que las demandas analgésicas vayan disminuyendo.
CUARTO ESCALÓN ANALGÉSICO (DOLOR DE DIFÍCIL MANEJO)

Este término hace referencia a las técnicas invasivas utilizadas
cuando las medidas farmacológicas habituales se muestran ineficaces
para un adecuado control del dolor, o bien cuando la analgesia se logra,
pero a costa de unos efectos secundarios intolerables para el paciente.
En la actualidad estas técnicas son consideradas como un tratamiento
coadyuvante analgésico y no como un tratamiento único y definitivo.
Bloqueos nerviosos
Supone la pérdida temporal o definitiva de las sensaciones doloro-
sas de una parte del cuerpo por efecto sobre la transmisión nerviosa.
Esta interrupción se puede llevar a cabo por diferentes técnicas,
actuando principalmente a cinco niveles:
• Bloqueos nerviosos periféricos (de plexo o de tronco).
• Bloqueos nerviosos centrales (epidural o subaracnoideo).
• Bloqueo paravertebral.
• Bloqueos simpáticos.
• Bloqueos intraarticulares (B. facetas).
Los fármacos utilizados para estos bloqueos pueden ser anestésicos
locales (AL), sustancias neurolíticas (alcohol 50-75% con o sin AL, fenol
6% con o sin AL), corticoides u otros (opioides, clonidina, baclofén, tó-
xina botulínica…).
Los fines de estas técnicas son:
• Bloqueos diagnósticos: para diagnóstico de la etiología y la natura-
leza del dolor en situaciones confusas.
• Bloqueos pronósticos: valorar eficacia y permitiendo al paciente valo-
rar el nivel de confort o disconfort, que la nueva situación presenta,
consecuencia de la lesión nerviosa.
80
3
• Bloqueos terapéuticos: debe ser usada como un recurso más o un
método adyuvante para el tratamiento del dolor.
ESCALERA ANALGÉSICA DE LA OMS. ASCENSOR ANALGÉSICO. CUARTO ESCALÓN

Técnicas de neuroestimulación
Proceso por el cual la actividad neuronal creada por el dolor puede ser
alterada o “modulada” a través de las vías de transmisión del mismo.
El asta posterior medular es el lugar de mayor modulación. El resultado
sería una disminución de la actividad en la transmisión del dolor.
Las técnicas más usadas son:

• Estimulación nerviosa transcutánea (TENS): técnica analgésica basada en
la aplicación local de impulsos eléctricos originados en un generador,
y transmitidos a la superficie de la piel mediante unos electrodos pro-
vistos de un gel que facilita la conducción eléctrica.
• Estimulación de nervios periféricos: indicada en pacientes con dolor neu-
ropático por lesión de un nervio periférico. El electrodo se coloca qui-
rúrgicamente sobre el nervio a estimular.
• Estimulación medular: indicado en dolor isquémico y neuropático.
El procedimiento consiste en la implantación de uno o dos electrodos
en el espacio epidural medular posterior de manera que las parestesias
generadas por la estimulación abarquen más del 80% del área del dolor.
• Estimulación cerebral profunda: procedimiento quirúrgico que consiste
en colocar un electrodo, mediante técnica estereotáxica, a nivel de
los ganglios basales del cerebro.
• Neuroestimulación mediante la administración de fármacos por vía espinal:
consiste en la administración de farmacos (básicamente morfina, bu-
pivacaína, clonidina, baclofeno y últimamente el ziconotide) cerca de
sus receptores o lugares de acción espinales, con el fin de modular
la información nociceptiva a este nivel, proporcionando una analgesia
más selectiva, más eficaz a menos dosis y con menores efectos se-
cundarios que administrados por otras vías.
Tratamiento con radiofrecuencia

Es el uso de altas frecuencias de energía adyacente a los nervios.
El campo eléctrico y/o el calor induce cambios en la estructura nerviosa
bloqueando la conducción del dolor. Inicialmente fue utilizado para des-
trucción del nervio y recientemente se ha desarrollado una que no des-
truye el nervio la cual se llama “radiofrecuencia pulsada”. Este proce-
dimiento se debe realizar bajo control radiográfico continuo y no
necesita internamiento el paciente.
81
3
VADEMECUM
Analgésicos y AINEs
DRA. TERESA MUÑOZ MARTÍN, DR. ALBERTO QUIRANTE PIZARRO y
DR. JOSÉ ANTONIO DELGADO TAPIA
ANALGÉSICOS
Paracetamol
• Mecanismo de acción: Analgésico central, actúa modulando la res-
puesta nociceptiva por los controles inhibitorios descendentes del
asta posterior medular y mediante una inhibición central de la sínte-
sis de prostaglandinas. A nivel periférico efectos analgésicos y anti-
piréticos, pero no antiinflamatorios, por lo que no se considera un
AINE clásico.
• Farmacocinética: Absorción duodenal alcanzando pico máximo en
30-120 minutos, metabolismo hepático y eliminación renal. Su
metabolismo hepático genera productos tóxicos que se inactivan
con rapidez por el glutation, pero ante dosis elevadas la síntesis
de glutation puede resultar insuficiente y producirse una necrosis
hepática irreversible. Atraviesa la barrera hematoencefálica y
placentaria.
• Indicaciones: Antipirético. Analgésico en dolor leve o moderado sin
componente inflamatorio.
• Efectos secundarios: Mareos, desorientación, excitación, lesiones de
piel y mucosas, nefritis intersticial. Intoxicación aguda: se produce
con dosis única de 9-15 g de paracetamol y cursa con náuseas, vómi-
tos, dolor abdominal e ictericia a las 24 h. de la ingesta, que puede
evolucionar a insuficiencia hepática y renal. Requiere lavado gástrico
y N-Acetilcisteína en las 36 h. siguientes. En pacientes con hepato-
patía previa la dosis necesaria es menor, pudiendo entrar en rango
terapéutico.
• Contraindicaciones: Enfermedades hepáticas. Hipersensibilidad a para-
cetamol.
• Interacciones: Barbitúricos, antiepilépticos y rifampicina disminuyen
la actividad y aumentan la hepatotoxicidad del paracetamol. El para-
cetamol aumenta el riesgo de insuficiencia renal asociada a AINEs. La
cafeína aumenta efecto del paracetamol. El alcohol potencia la hepa-
totoxicidad del paracetamol.
82
3
• Posología
Adultos
ANALGÉSICOS Y AINEs
– Vía oral: 500-1000 mg cada 4-6 h. (dosis máxima 4 g).
– Vía intravenosa:
– w > 50 kg: 1g cada 6-8 h., intervalo mínimo 4 h.; dosis máxima
4 g/día.
– w < 50 kg: 15 mg/kg cada 6-8 h., intervalo mínimo 4 h.; dosis máxima
60 mg/kg/día sin exceder de 4 g/día.
– Vía rectal: 325-650 mg cada 4 h. ó 650 mg-1g cada 6 h. ó 600 mg
cada 4-6 h. (dosis máxima 4 g/día).
Niños
– Vía oral: 10 mg/kg cada 4 h. o 15 mg/kg cada 6 h.
– Vía intravenosa:
– w < 10 kg: 7,5 mg/kg cada 4-6 h.; dosis máxima 30 mg/kg/día.
– w > 10 kg a < 33 kg: 15 mg/kg cada 4-6 h.; dosis máxima 60 mg/kg/
día sin exceder de 2 g/día.
– w > 33 kg a < 50 kg: 15 mg/kg cada 4-6 h.; dosis máxima 60 mg/kg
/día sin exceder de 3 g/día.
– w > 50 kg con factores de riesgo adicionales de hepatotoxicidad:
1 g cada 8 h.; dosis máxima 3 g/día.
– w > 50 kg sin factores de riesgo adicionales de hepatotoxicidad:
1 g cada 6-8 h.; dosis máxima 4 g/día.
– Vía rectal:
– w 0-3 meses: 30-40 mg/kg/d ó ½ supositorio de 150 mg cada 12 h.
– w 4-11 meses: 30-40 mg/kg/d ó 1 supositorio de 150 mg cada 12 h.
– w 1-2 años: 480-600 mg/d ó 1 supositorio de 300 mg cada 12-24 h.
– w 2-4 años: 960 mg/d repartidos en 3 tomas ó 1 supositorio de
300 mg cada 8 h.
– w 4-6 años: 1.140 mg/d repartidos en 5 tomas ó 1 supositorio de
300 mg cada 5 h.
– w 6-9 años: 300 mg cada 4 horas.
Metamizol
• Mecanismo de acción: Inhibidor de la ciclooxigenasa (COX), responsa-
ble de la síntesis de prostaglandinas. Acción analgésica y antitérmica
con poco efecto sobre la hemostasia. Efecto espasmolítico sobre la
fibra muscular lisa, siendo útil en dolor tipo cólico.
• Farmacocinética: Buena absorción oral, alcanzando el nivel plasmático
máximo a las 1,5 horas de su administración; vida media 6-7 horas.
Metabolismo hepático y eliminación por orina.
83
3
• Indicaciones: Analgésico en dolores de intensidad moderada, postope-
ratorios o neoplásicos. Dolor de tipo cólico.
VADEMECUM
• Efectos secundarios. Agranulocitosis, anemia aplásica, leucopenia

y trombocitopenia. Escasa toxicidad gastroduodenal y asociada a
administración a dosis altas y durante tiempo prolongado. Hipoten-
sión tras administración intravenosa rápida.
• Contraindicaciones: Alergia a pirazolonas. Antecedentes de broncoes-
pasmo por AINEs. Historia de agranulocitosis por medicamentos.
Anemia aplásica. Porfiria aguda intermitente. Déficit de glucosa-6-fos-
fato deshidrogenasa. Úlcera gastroduodenal. Especial atención en pa-
cientes con HTA, insuficiencia cardiaca, coronaria, renal o hepática.
• Interacciones: Aumenta el efecto de los anticoagulantes orales, anti-
depresivos tricíclicos y clorpromacina. Metotrexato: posible acumu-
lación orgánica de metotrexato, pudiendo conducir a efectos tóxicos.
• Posología:
• Adultos:
– Vía oral: 575 mg cada 6-8 h ó ½-1 ampolla bebida (2 gr) cada 6-8 h.
(duración máxima ampolla bebible 7 días).
– Vía intravenosa/ intramuscular: 2 g cada 8 h. (dosis máxima 8 g/ día).
– Vía rectal: 1 g cada 4-6 h. (dosis máxima 6 supositorios/día).
• Niños:
– Vía intravenosa: 20-40 mg/kg cada 6-8 h.
– Vía rectal: 1-3 años: ½ supositorio (250 mg) cada 6-8 h.
– w 3-11 años: 1 supositorio (500 mg) cada 6 h.
– w > 12 años: como adultos.
AINEs
Dexketoprofeno
• Mecanismo de acción: Derivado del ácido arilpropiónico, inhibidor de
las ciclooxigenasas (COX), tanto COX-1 como COX-2, responsables
de la síntesis de prostaglandinas. Enantiómero del ketoprofeno. Anal-
gésico, antiinflamatorio y antipirético.
• Farmacocinética: Buena absorción gastrointestinal y alta unión a pro-
teínas plasmáticas. Metabolismo hepático (conjugación con ácido glu-
curónico) y eliminación renal.
• Indicaciones: Dolor de intensidad leve y moderada.
• Efectos secundarios: Náuseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea. Baja
capacidad gastrolesiva. Disfunción hepática. Disfunción renal. San-
grado por inhibición de la agregación plaquetaria. Reacciones de hi-
persensibilidad. Alteraciones del SNC: cefaleas, déficits de memoria.
84
3
• Contraindicaciones: Historia de alergia o hipersensibilidad a AINEs.
Ulcus gastrointestinal. Asma bronquial. Enfermedad inflamatoria in-
testinal. Insuficiencia cardiaca grave no controlada. Insuficiencia renal
moderada-grave (aclaramiento de creatinina < 50 ml/min). Disfunción
hepática grave. Diátesis hemorrágica o trastornos de coagulación.
Embarazo y lactancia.
• Interacciones: Asociaciones no recomendadas con otros AINEs, anti-
coagulantes orales, heparina sódica, ticlopidina, litio, metotrexato, hi-
dantoínas y sulfonamidas. Asociaciones que requieren precaución:
diuréticos, IECAs, pentoxifilina, zidovudina, sulfonilureas y heparinas
de bajo peso molecular.
• Posología:
• Adultos: Vía oral: 12,5 mg cada 4-6 h. ó 25 mg cada 8 h. (máximo
75 mg/día). Vía intravenosa/ intramuscular: 50 mg cada 8-12 h. (dosis
máxima 150 mg/día, duración máxima recomendada 48 h.).
• Niños: No se recomienda su uso en niños ni adolescentes.
Ibuprofeno
• Mecanismo de acción: Derivado del ácido arilpropiónico, inhibidor de
las ciclooxigenasas (COX), tanto COX-1 como COX-2, responsables
de la síntesis de prostaglandinas. Potente analgésico, antipirético y
antiinflamatorio.
• Farmacocinética: Absorción completa por vía oral, elevada unión a pro-
teínas plasmáticas (99%) y vida media 2 horas. Metabolismo hepático
y eliminación renal. Atraviesa la barrera hematoencefálica.
• Indicaciones: Dolor agudo leve y moderado. Fiebre. Dolor crónico: ar-
trosis y artritis reumatoide.
• Efectos secundarios: Problemas gastrointestinales: dispepsia, úlce-
ras, perforación, sangrado. Disfunción hepática. Disfunción renal.
Sangrado por inhibición de la agregación plaquetaria. Reacciones
de hipersensibilidad. Alteraciones del SNC: cefaleas, déficits de
memoria.
• Contraindicaciones: Historia de alergia o hipersensibilidad a AINEs.
Ulcus gastrointestinal. Enfermedad inflamatoria intestinal activa.
Asma bronquial. Insuficiencia renal grave. Disfunción hepática grave.
Embarazo.
• Interacciones: Inhibe el efecto de la furosemida, bumetanida y pireta-
nida. Potencia el efecto y toxicidad de digoxina, litio y metotrexato.
Puede emplearse durante la lactancia.
85
3
• Posología:
• Adultos: Vía oral: 400-600 mg cada 6-8 h (dosis máxima 2.400 mg/día).
VADEMECUM
Presentación “retard” 800 mg, 2 comp/24 h. por la noche. Vía rectal:

500 mg cada 4-6 h.
• Niños: Vía oral: Analgésico y antipirético: 5-10 mg/kg/dosis cada 6-8 h
(dosis máxima 40 mg/kg/día). Artritis crónica juvenil: 30-40 mg/kg/día
repartido en 3-6 dosis (máximo 2,4 g/día).
Naproxeno
• Mecanismo de acción: Derivado del ácido arilpropiónico, inhibidor de las ci-
clooxigenasas (COX), tanto COX-1 como COX-2, responsables de la sín-
tesis de prostaglandinas. Propiedades analgésicas y antiinflamatorias.
• Farmacocinética: Buena absorción oral, unión a proteínas plasmáticas
en un 99%, vida media 12-15 horas (que se duplica en ancianos, por
lo que requiere ajuste de dosis). Metabolismo hepático, eliminación
renal. Atraviesa barrera placentaria y hematoencefálica.
• Indicaciones: Dolor agudo leve y moderado. Dolor crónico: artrosis y
artritis reumatoide.
• Efectos secundarios: Problemas gastrointestinales: dispepsia, úlceras,
perforación, sangrado. Disfunción hepática. Disfunción renal. Sangrado
por inhibición de la agregación plaquetaria. Reacciones de hipersensi-
bilidad. Alteraciones del SNC: cefaleas, déficits de memoria, vértigos,
somnolencia, depresión e insomnio. Elevación de la presión arterial.
• Contraindicaciones: Historia de alergia o hipersensibilidad a AINEs. Ulcus
gastrointestinal. Enfermedad inflamatoria intestinal activa. Asma bron-
quial. Insuficiencia renal grave. Disfunción hepática grave. Embarazo.
• Interacciones: Potencia la acción o toxicidad de litio. Disminuye la acción
de los diuréticos. Se recomienda monitorización del potasio sérico en tra-
tamiento concomitante con diuréticos ahorradores de potasio. Aumenta
la toxicidad de metotrexato. Puede emplearse durante la lactancia.
• Posología:
• Adultos: Vía oral: 250-500-1000 mg/ dosis, repartidos cada 8-12 h
(dosis máxima 1.500 mg/día). En ataque agudo de migraña y gota
aguda se puede comenzar por una dosis inicial de 750 mg para con-
tinuar posteriormente con las dosis habituales.
• Niños: Vía oral: > 2 años: 5-10 mg/kg cada 8-12 h.
Diclofenaco
• Mecanismo de acción: Derivado del ácido arilacético, inhibidor de las ci-
clooxigenasas (COX), tanto COX-1 como COX-2, responsables de la
86
3
síntesis de prostaglandinas.Potente acción analgésica y antiinflama-
toria. Antiagregante plaquetario.
• Farmacocinética: Buena absorción oral y rectal, con alta fijación a pro-
teínas (99%), comienzo de acción por vía oral a los 15-30 minutos, al-
canzando concentración plasmática máxima en 2 horas.Metabolismo
hepático y eliminación renal y biliar.
• Indicaciones: Procesos osteoarticulares y traumatismos con com-
ponente inflamatorio. Dolor postoperatorio de intensidad moderada.
Cólico renouereteral.
• Efectos secundarios: Problemas gastrointestinales: dispepsia, úlceras,
perforación, sangrado…, los habituales del resto de AINEs pero con
una importante incidencia de gastrolesividad. Elevación de la presión
arterial. Disfunción hepática: elevación de transaminasas. Sangrado
por inhibición de la agregación plaquetaria. Reacciones de hipersen-
sibilidad. Alteraciones del SNC: cefaleas, déficits de memoria. Insu-
ficiencia renal aguda en pacientes con nefropatía previa.
• Contraindicaciones: Ulcus o sangrado digestivo. Alergia a diclofenaco. Co-
litis ulcerosa, enfermedad de Crohn. Insuficiencia renal. Insuficiencia he-
pática severa. Asma. Trastornos de coagulación. Embarazo o lactancia.
No utilizar en pacientes con patología cardiovascular grave como insufi-
ciencia cardíaca, cardiopatía isquémica, enfermedad periférica o enfer-
medad cerebrovascular. Utilizar con preocupación en pacientes con fac-
tores de riesgo cardiovascular (diabetes melitus, hipertensión arterial,
hipercolesterolemia, hábito tabáquico).
• Interacciones: Potencia la acción o toxicidad de litio y digoxina. Disminuye
la acción de los diuréticos. Se recomienda monitorización del potasio sé-
rico en tratamiento concomitante con diuréticos ahorradores de potasio.
Aumenta la toxicidad de metotrexato y la nefrotoxicidad de ciclosporina.
Precaución en pacientes en tratamiento con anticoagulantes o heparina
por su efecto inhibidor sobre la agregación plaquetaria, aumentando el
riesgo de sangrado. No administrar por vía parenteral durante más de
dos días. En ancianos puede aumentar la incidencia de efectos adversos.
• Posología:
• Adultos: Vía oral: 50-150 mg/día repartidos cada 8-12 horas (do-
sis máxima inicial 150 mg/día). Si comprimidos liberación sostenida,
75-100 mg/ 12 h. Vía intravenosa: No usar.
• Vía intramuscular: 75 mg cada 12-24 h. (duración máxima 48 h., luego
pasar a vía oral)
• Vía rectal: 1 supositorio (100 mg)/ día; si precisa dosis más altas, pasar
a vía oral.
87
3
• Niños: Vía intravenosa/ intramuscular/oral: No se recomienda su uso.
Vía rectal: >1 año: 0.5-3 mg/kg/día.
VADEMECUM
Nabumetona
• Mecanismo de acción: Profármaco inactivo cuyo principal metabolito
(6-MNA) es un AINE naftilalcanónico estructuralmente similar al na-
proxeno, con acción inhibidora de las ciclooxigenasas, preferente-
mente la COX-2, aunque no de forma selectiva. Menores efectos gas-
trointestinales que otros AINEs.
• Farmacocinética: Buena absorción en tracto digestivo, rápida transfor-
mación por metabolización hepática a su metabolito activo, el ácido
6-metoxi-naftilacético. Eliminación principalmente renal (80%) y en
menor medida por las heces.
• Indicaciones: Dolor e inflamación de artrosis y artritis reumatoide.
• Efectos secundarios: Trastornos gastrointestinales: diarrea, dolor abdo-
minal, náuseas y vómitos. Muy poco frecuente aparición de hemorra-
gia gastrointestinal. Exantema, rash maculopapular, fotosensibilidad.
Colestasis con ictericia, elevación de transaminasas. Neumonitis, al-
veolitis, infiltrados pulmonares y fibrosis pulmonar de origen inmune.
Reacciones sobre el SNC: insomnio, irritabilidad, somnolencia.
• Contraindicaciones: Ulcus péptico, hemorragias gastrointestinales
y colitis ulcerosa. Uso con precaución en hemofilia o pacientes con
coagulopatías. Administrar con precaución en pacientes inmuno-
deprimidos o neutropénicos. Enfermedad hepática. Insuficiencia renal
o tratamiento concomitante con diuréticos o antihipertensivos. Histo-
ria de hipersensibilidad al fármaco o antecedentes de reacciones
de hipersensibilidad graves frente a salicilatos. Embarazo y lactancia.
• Interacciones: Pueden producirse efectos aditivos en pacientes en trata-
miento con anticoagulantes, antiagregantes plaquetarios, trombolíticos,
corticoesteroides y salicilatos, aumentando el riesgo de sangrado. Si
tratamiento concomitante con warfarina, se recomienda vigilar el tiem-
po de protrombina. Puede aumentar la nefrotoxicidad de ciclosporina,
sales de oro y ciclonovir. Puede potenciar la acción de fármacos anti-
neoplásicos mielosupresores. Aumenta la toxicidad de litio y metotre-
xato. Puede reducir la efectividad de diuréticos, betabloqueantes e IECAs.
• Posología:
• Adultos: Vía oral: 1-2 g/día en 1-2 tomas (dosis máxima 2 g/día).
• Ancianos: 1 g/ 24 horas.
• Niños: Poca experiencia. Vía oral: > 30 kg : 0,5-1 g/ día repartidos en
1-2 dosis.
88
3
Etoricoxib
• Mecanismo de acción: Inhibidor selectivo de la ciclooxigenasa-2 (COX-2),
enzima responsable de la biosíntesis de prostaglandinas y otros me-
diadores de la inflamación. No acción sobre la COX-1, por lo que no
presenta muchas de las toxicidades típicas del resto de AINEs. Nulo
efecto sobre la agregación plaquetaria.
• Farmacocinética: Muy buena absorción oral, biodisponibilidad 100%,
alcanza concentraciones plasmáticas máximas a los 60 minutos,
unión a proteínas plasmáticas del 92%. Metabolismo hepático y eli-
minación renal.
• Indicaciones: Alivio sintomático de artrosis, artritis reumatoide y artri-
tis gotosa aguda fundamentalmente en pacientes con alto riesgo de
úlcera gastroduodenal, perforación o hemorragia.
• Efectos secundarios: Molestias gastrointestinales. Alteraciones del com-
portamiento, a nivel del SNC: mareos, insomnio, irritabilidad, ansiedad,
depresión, cefaleas. Insuficiencia cardiaca congestiva, IAM, ACVA,
HTA: raros. Edema facial, prurito, rash, reacciones de hipersensibilidad.
• Contraindicaciones: Antecedentes de IAM, ACV o insuficiencia car-
diaca clase funcional II-IV. Precaución en pacientes con factores
de riesgo cardiovascular o enfermedad arterial periférica. Ulcus
gastroduodenal activo o enfermedad inflamatoria intestinal. HTA
no controlada. Insuficiencia renal severa (aclaramiento de creatinina
<30 ml/min). Insuficiencia hepática severa. Embarazo y lactancia.
• Interacciones: Aumenta el efecto de anticoagulantes orales y la admi-
nistración simultánea con AAS puede aumentar el riesgo de sangrado
a nivel gastrointestinal. Disminuye el efecto de IECAs, betabloquean-
tes y diuréticos. Aumenta la nefrotoxicidad de ciclosporina y tacroli-
mus. Aumenta la concentración de sales de litio y puede aumentar la
toxicidad de metotrexato, estrógenos y digoxina. La rifampicina dis-
minuye las concentraciones plasmáticas de etoricoxib.
• Posología:
• Adultos: Vía oral: 60 mg cada 24 h. En AR 90 mg cada 24 h y en
AG aguda 120 mg cada 24 h.
• Niños: No recomendado en menores de 16 años.
Celecoxib
• Mecanismo de acción: Inhibidor selectivo de la ciclooxigenasa-2 (COX-2),
enzima responsable de la biosíntesis de prostaglandinas y otros me-
diadores de la inflamación. No acción sobre la COX-1, por lo que no
presenta muchas de las toxicidades típicas del resto de AINEs.
89
3
• Farmacocinética: Alta selectividad para la COX-2. Buena absorción en
tracto digestivo, con vida media de 11 h. Unión a proteínas plasmáti-
VADEMECUM
cas 97%. Metabolismo hepático y eliminación renal.

• Indicaciones: Alivio sintomático de artrosis, artritis reumatoide y es-
pondilitis anquilosante fundamentalmente en pacientes con alto
riesgo de úlcera gastroduodenal, perforación o hemorragia.
• Efectos secundarios: Molestias gastrointestinales (diarrea, dispepsia,
dolor abdominal).
• Contraindicaciones: Antecedentes de IAM, ACV o insuficiencia car-
diaca clase funcional II-IV. Precaución en pacientes con factores de
riesgo cardiovascular o enfermedad arterial periférica. Hipersensibili-
dad a sulfamidas. Enfermedad inflamatoria intestinal. No recomen-
dable en mujeres que quieran quedarse embarazadas porque inter-
fiere en la ovulación e implantación del óvulo.
• Interacciones: Aumenta el efecto del AAS y anticoagulantes orales. Au-
menta el efecto nefrotóxico de ciclosporina y tacrolimus. Aumenta las
concentraciones plasmáticas de antidepresivos tricíclicos, ISRS, neu-
rolépticos y antiarrítmicos. Disminuye el efecto de IECAs, betablo-
queantes y diuréticos. Aumenta la concentración de sales de litio. El flu-
conazol aumenta la concentración plasmática del inhibidor de la COX-2.
• Posología:
• Adultos: Vía oral: 100-200 mg cada 12-24 h. (dosis máxima 400 mg/día).
• Niños: No recomendado.
TOXICIDAD INTRÍNSECA DE AINEs – RIESGO DE GASTROLESIVIDAD
Paracetamol Bajo riesgo
Metamizol
Etoricoxib, Celecoxib
Ibuprofeno
Diclofenaco
Naproxeno
Ketoprofeno
Indometacina
Piroxicam Alto riesgo
90
3
CLASIFICACIÓN DE AINEs SEGÚN ACTIVIDAD ANTIINFLAMATORIA
Actividad antiinflamatoria Fármaco
BAJA Paracetamol
MODERADA Etofenamato
Nabumetona
Ibuprofeno
Ketoprofeno
Dexketoprofeno
Naproxeno
Celecoxib
Etoricoxib
ELEVADA Salicilatos
Diclofenaco
Ketorolaco
Piroxicam
BIBLIOGRAFÍA
– Borsook D., LeBel A.A., McPeek B. Massachusetts General Hospital. Manual de
tratamiento del dolor. Marbán Libros. 1999.
– Bell C, Hughes CW, Oh TH. Manual de anestesia pediátrica. Mosby/Doyma 1999.
– Benito Alcalá MC, Avellanal Calzadilla M, Garrido Ramírez J. Uso adecuado de los
analgésicos. Madrid: Ergon S.A.; 2005.
– Fuentes R, Sebastianes MC, Morales J, Torres LM. ABC de anestesiología, medicina
crítica y emergencias. Majadahonda (Madrid): Ergon S.A.; 2006.
– Carrascosa Fernández AJ, Martínez Torrente F. Guía sobre el manejo del dolor agudo
postoperatorio. Madrid: Ergon S.A.; 2007.
– García Quetglas E, Azanza JR. Guía práctica de fármacos y dolor. 5ª ed. Icono
Creación y Diseño, SL. Madrid. 2010.
91
3
VADEMECUM
Opioides
DRA. MARIANO SOTO MARTÍN, DRA. KAROLYN MORA CERÓN y
DR. JOSÉ SANTIAGO MARTÍN
Sustancias exógenas naturales o sintéticas capaces de enlazarse a los
distintos tipos de receptores para la morfina. Son potentes analgésicos,
para tratamiento de dolor moderado-grave. Los opiáceos interactúan
con receptores específicos y saturables del SNC y otros tejidos, donde
también actúan péptidos opiodes endógenos. Estos receptores de son
denominados mu (MOR), kappa (KOR) y delta (DOR).
Receptores mu (µ) Analgesia supraespinal, mio- mu 1 analgesia supraespinal
MOR sis, depresión respiratoria,
dependencia física y euforia. mu 2 depresión respiratoria
RECEPTORES Analgesia espinal, ligera depresión respiratoria, miosis
KAPPA (Ҡ) KOR y sedación.
RECEPTORES Analgesia supraespinal, actividad sobre músculo liso
DELTA (δ) DOR gastrointestinal.
OPIOIDES
• Morfina: Agonista puro de los receptores opioides. Presentaciones
de liberación inmediata (cada 4 horas): amp. 10 mg / ml, 20 mg / ml;
comp. 10 y 20 mg (Sevredol®; solución oral 2 y 20 mg / ml). Presen-
taciones de liberación prolongada (cada 12 horas): Comp. y cápsulas
de 5, 10, 15, 30, 60, 100 y 200 mg (MST® Continus) Interacciones con
depresores del SNC, IMAOs y otros opioides.
• Buprenorfina: Analgésico potente, de acción prolongada, agonista par-
cial opioide mu y antagonista kappa. Es 30 veces más potente que la
morfina. Parches transdérmicos de 35, 52.5 y 70 µg / h y de adminis-
tración cada 96 h (Transtec®).
• Fentanilo: Agonista puro mu, 100 veces más potente que la morfina.
Dolor irruptivo oncológico (posología según crisis con un máximo de
4 dosis al día): Presentaciones en comp. transmucoso oral (Actiq® 200,
400, 600, 800 1.200 y 1.600 µg) (Effentora® 100, 200, 400, 600 y
800 µg), vía sublingual (Abstral® 100, 200, 300, 400, 600 y 800 µg), pe-
lícula bucal (Breakly® 200 y 400 µg) y vía nasal (Pecfent® 100 y 400 µg
e Instanyl® 50, 100, 200 µg). Dolor crónico: Presentación en parches
transdérmicos de 12, 25, 50, 75 y 100 µg/h, cada 72 h. (Fendivia®).
• Hidromorfona: opioide semisintético, agonista mu, 5 - 7,5 veces más
potente que la morfina. Presentación en comprimidos de liberación
92
3
prolongada (cada 24 h) de 4, 8, 16 y 32 mg (Jurnista®). Interacciones
con IMAO (hipo o hiper TA, excitación/depresión SNC), opiodes.
OPIOIDES
• Oxicodona: Acción agonista pura (mu y kappa) sobre los receptores opioi-
des del cerebro y de la médula espinal, 2 veces más potente que la
morfina. El efecto terapéutico es principalmente analgésico, ansiolítico
y sedante. Presentaciones de comp. de liberación prolongada (cada 12
h.) de 5, 10, 20, 40 y 80 mg (OxyContin®) y de liberación inmediata (Oxy-
Norm® cápsulas, solución oral e inyectable).
• Oxicodona /naloxona (Targin®): se añade la naloxona para minimizar los
efectos adversos GI sin que la eficacia analgésica se vea afectada.
Presentación en comprimidos de liberación prolongada cada 12 h.:
5/2.5, 10/5, 20/10 y 40/20 mg. La absorción de la naloxona es escasa
a nivel sistémico (<2%).
• Tapentadol (Palexia®): Su mecanismo de acción es dual, agonista en
el receptor mu opioide del SNC e inhibidor de la recaptación de noradre-
nalina. Presentación en comprimidos de 25, 50, 100, 150, 200 y 250
mg. Cada 12 h. v.o. Interacciones con IMAO y otros opioides (Palexia®).
• Tramadol: Agonista puro, no selectivo sobre los receptores opioides.
Otros mecanismos son la inhibición de la recaptación neuronal de nor-
adrenalina, así como la intensificación de la liberación de serotonina.
La potencia de tramadol es 1/10 - 1/6 de la de morfina. Interacciones
con IMAO. Presentación comp. de 50, 100, 150, 200 y 300 mg y
presentación en solución 100 mg/ml. Amp. 100 mg.
FARMACOCINÉTICA
Opioides mayores
f(%) T máx Vd
U (%) t ½ (h) Vías de administ.
(v.o.) (h) (l/Kg)
MORFINA 24 1 3,3 14-15 2,9 v.o., i.m., s.c., i.v..
FENTANILO 50 0,3-0,6 3-4 13-18 7 i.v., t.c., tm.o.
OXICODONA Y
87 3 3 – 4,5 v.o.
OXICOD/NALOXONA
HIDROMORFONA 24 13-16 5 <30 3 v.o.
BUPRENORFINA 40 1,5-4 2-5 18 2,9 t.c., s.l., i.m., i.v.
TAPENTADOL 32 1 – 20 4 v.o.
Opioides menores
f(%) T máx Vd
U (%) t ½ (h) Vías de administ.
(v.o.) (h) (l/Kg)
TRAMADOL 70 2 3-4,3 10-15 6 v.o., i.m., i.v., rectal.
93
3
EFECTO ANALGÉSICO
Conversión de dosis entre opiáceos
VADEMECUM
Tratamiento previo Con una dosis de:

MORFINA, ORAL (mg/d) 40 mg/d 80 mg/d 120 mg/d 160 mg/d
OXICODONA, ORAL (mg/d) 20 mg/d 40 mg/d 60 mg/d 80 mg/d
OXICODONA/NALOXONA, 20/10 40/20 60/30 80/40
ORAL (mg/d) mg/d mg/d mg/d mg/d
Una titulación
TRAMADOL, ORAL (mg/d)ª 200 mg/d 400 mg/d – –
de hasta 2 x
HIDROMORFONA ORAL 4 mg/d 8 mg/d – 16 mg/d 250 mg/d es
(mg/d)
posible con
FENTANILO, 12µg/h 25 µg/h 50 µg/h 75 µg/h tapentadol
TRASDÉRMICO (µg/h) Retard
BUPRENORFINA, – 35 µg/h 52,5 µg/h 70 µg/h
TRASDÉRMICO (µg/h)
TAPENTADOL, ORAL
100 mg/d 200 mg/d 300 mg/d 400 mg/d
(mg/d)
ªLa recomendación para pacientes tratados con tramadol en dosis < 400 mg/d es iniciar el trata-
miento con tapentadol retard con 100 mg/d.
Efectos adversos comunes

ALÉRGICAS Urticaria, exantema y reacciones anafilácticas.
CARDIOVASCULARES Bradicardia, hipotensión.
Hipotensión ortostática y taquicardia
(más con meperidina).
CUTÁNEAS Prurito.
Pápulas en el lugar de administración s.c.
Irritación en el lugar de administración de los parches.
DIGESTIVAS Náuseas y vómitos (de origen central).

Estreñimiento, excepto Oxicodona/Naloxona.
Sequedad de boca.
Hipertonía del esfínter de Oddi.
SNC Mareos, obnubilación, disforia, delirio, miosis, convulsiones.
Depresión del centro respiratorio (infrec. con tramadol y
buprenorfina): hipoxia, acidosis, apnea. Tratamiento con
naloxona.
RESPIRATORIAS Broncoespasmo.
Depresión respiratoria (afecta más a la frecuencia que a la
amplitud).
HEMATOLÓGICAS Agranulocitosis.
URINARIAS Retención urinaria.
94
Dependencia psíquica, tolerancia y dependencia física
OPIOIDES
DEPENDENCIA Muy importante en los agonistas puros.
PSÍQUICA Poco importante con el tramadol, tapentadol.
TOLERANCIA Aumento de necesidades.

Rápida: analgesia, depresión respiratoria, euforia, sedación,
hipotensión, náuseas.
Lenta: miosis, efectos gastrointestinales.
DEPENDENCIA Síndrome de abstinencia: a las 2 h de la última hora dosis,
FÍSICA: con rinorrea, lagrimeo, bostezos y sudoración. La intensidad
CLÍNICA de los síntomas progresa hasta un máximo a las 12 h. Se
caracteriza por sueño, despertar agitado, midriasis, anorexia,
piloerección, escalofríos, irritabilidad, temblor, náuseas,
vómitos, dolor abdominal, diarrea, espasmos intestinales,
taquicardia, HTA, dolor musculo esquelético, deshidratación
y cetosis.
DEPENDENCIA Fase aguda: metadona oral, ir reduciendo dosis.
FÍSICA: Fase crónica: benzodiacepinas.
TRATAMIENTO
INTERACCIONES COMUNES
• SNC: fármacos depresores del SNC (hipnóticos, ansiolíticos, neuro-
lépticos, antidepresivos, anestésicos y alcohol), resultando en depre-
sión respiratoria, hipotensión, sedación profunda o coma. IMAOs
pueden provocar estimulación del SNC y convulsiones, si fueron to-
mados hasta los 14 días previos.
• Metabólicas: el principal sistema enzimático para el metabolismo de
los opioides es el citocromo P450. Puede ser inhibido o inducido por
otros medicamentos. Las enzimas involucradas son principalmente
CYP3A4, CYP2D6 y la CYP1A2. Excepto morfina e hidromorfona.
• Combinación de analgésicos opioides con no opioides: en general es reco-
mendable asociar un opioide con paracetamol o con AINEs.
• Combinación de analgésicos opioides con coadyuvantes: los opioides se
pueden asociar a gabapentina, pregabalina.
95
3
BIBLIOGRAFÍA
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VADEMECUM
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96
Coadyuvantes: antiepilépticos, antidepresivos,
COADYUVANTES: ANTIEPILÉPTICOS, ANTIDEPRESIVOS, MIORRELAJANTES, KETAMINA

miorrelajantes, ketamina
DRA. WILSIANE AMARAL CAVALCANTE, DR. JUAN SALMERÓN CEREZUELA
y DR. MANUEL CORTIÑAS SÁENZ
CARBAMAZEPINA
• Posología: Dosis inicial: 200 a 400 mg / 24 h, incrementar hasta
200 mg / 6-8 h. Mantenimiento: 400 a 800 mg / 24 h. Dosis máxima:
1.200 mg / día. En ancianos: iniciar con 100 mg / 12 h.
• Mecanismo de acción: La carbamazepina estabiliza las membranas ner-
viosas hiperexcitadas, inhibe las descargas neuronales y reduce la
propagación sináptica de los impulsos excitatorios.
• Efectos secundarios:
– SNC: mareos, somnolencia, ataxia y náuseas/vómitos al inicio del
tratamiento. Otros efectos son visión borrosa, confusión, cefaleas,
fatiga, diplopía o alucinaciones visuales. Con el tiempo, estos efec-
tos adversos desaparecen, pero pueden volver si las dosis del fár-
maco son excesivas para el paciente en cuestión.
– Digestivo: dolor abdominal, anorexia, constipación, diarrea xerosto-
mía o sequedad de la faringe, así como glositis y estomatitis. Ele-
vación de las enzimas hepáticas.
– Cardiovascular: bloqueo AV, arritmias cardíacas o exacerbación de
las mismas, insuficiencia cardíaca congestiva, edema, agravamie-
nto de la hipertensión, síncope, tromboflebitis y linfadenopatías.
– Hematopoyético: fiebre, faringitis, ulceraciones en la boca, equimosis
o hemorragias.
– Dermatológico: fotosensibilidad, alopecia, urticaria y alteraciones de
pigmentación de la piel. También se han descrito dermatitis exfo-
liativa, eritema multiforme, eritema nudoso, púrpura, diaforesis
y agravamiento del lupus eritematoso sistémico. Síndrome de
Stevens-Johnson o la necrólisis tóxica epidérmica.
– Visión: opacidades corneales puntuales dispersas y conjuntivitis.
– Genitourinario: retención aguda de orina, oliguria con elevación de la
presión arterial, azoemia, insuficiencia renal e impotencia.
• Interacciones:
– Inhibidores CYP3A4: isoniazida, macrólidos, azoles, inhibidores de la pro-
teasa, verapamilo, diltiazem, dextropropoxifeno, ibuprofeno, viloxazina,
fluoxetina, fluvoxamina, nefazodona, paroxetina, trazodona, estiripentol,
97
3
– vigabatrina, terfenadina, loratadina, loxapina, olanzapina, quetiapina, ni-
cotinamida, acetazolamida, danazol, oxibutinina, dantroleno, ticlopidina,
VADEMECUM
zumo de pomelo, progabida, valnoctamida, ác. valproico, valpromida y

primidona. Niveles plasmáticos y toxicidad aumentados: ajustar dosis.
– Inductores CYP3A4: fenobarbital, fenitoína, fosfofenitoína, primi-
dona, metosuximida, fensuximida, oxcarbazepina, teofilina, amino-
filina, rifampicina, cisplatino, doxorubicina, hipericum perforatum
(hierba de San Juan), buprenorfina, mianserina, sertralina: Niveles
plasmáticos disminuidos.
– Isotretinoína: aclaramiento alterado g monitorizar.
– Neurolépticos (Clozapina, haloperidol, bromperidol, olanzapina,
quetiapina, risperidona, ziprasidona).
– Benzodiacepinas (clonazepam, clobazam, alprazolam, midazolam).
– Antiepilépticos (felbamato, zonisamida, tiagabina, topiramato, la-
motrigina, primidona, oxcarbazepina, etosuximida, ác. valproico).
– Corticosteroides.
– Antibióticos (doxiciclina).
– Antifúngicos (itraconazol).
– Antirretrovirales (inhibidores de la proteasa).
– Anticonceptivos orales, estrógenos, progestágenos: contarresta eficacia.
– Antidepresivos (bupropión, citalopram, nefazodona, antidepresivos
tricíclicos).
– Anticoagulantes (warfarina, fenprocumona, dicumarol).
– Inmunosupresores (ciclosporina).
– Antagonista del calcio (felodipino).
– Digitálicos (digoxina).
– Metadona.
– Teofilina.
– Hormonas (levotiroxina).
– Antihelmínticos (praziquantel)
– Analgésicos (tramadol, paracetamol).
– Antineoplásico (imantinib).
– Relajantes musculares no despolarizantes: Disminuye niveles y
efectos: Ajustar dosis.
– Isoniazida: Aumenta su hepatotoxicidad.
– Litio, metoclopramida, neurolépticos: Aumenta efectos adversos
neurológicos.
– Diuréticos (hidroclorotiazida, furosemida): Riesgo de hiponatremia
sintomática.
– Alcohol: Reduce tolerancia.
– Levetiracetam: Toxicidad incrementada.
98
3
OXCARBAZEPINA
• Posología: Dosis inicial: 150 mg/12 h, incrementar 600 mg/día a inter-

valos semanales.
Mantenimiento: 600 - 2.400 mg/día en 2 tomas
Dosis máxima: 2.400 mg/día.
• Mecanismo de acción: similar a la carbamazepina.
– SNC: Hiponatremia, mareos, somnolencia, ataxia y náuseas/vómitos
al inicio del tratamiento. Otros efectos son confusión, depresión,
apatía, agitación, labilidad afectiva, alteración de la atención, am-
nesia, cefaleas, fatiga.
– Ojos: Visión borrosa, diplopía, nistagmo.
– Digestivo: Dolor abdominal, estreñimiento, diarrea, vómitos, náuseas.
– Dermatológico: Exantema, alopecia, acné.
• Interacciones: Similares a la carbamazepina
PREGABALINA
• Posología: Dosis inicial: 150 mg/24 h., incrementar 300 mg/24 h. cada
3-7 días en función de la respuesta y tolerancia.
Dosis máxima: 600 mg/día.
• Mecanismo de acción: Análogo del GABA. Se une a una subunidad
auxiliar de los canales de calcio dependientes del voltaje en el SNC.
– SNC: Mareo, somnolencia, aumento de apetito y de peso, euforia,
confusión, irritabilidad, depresión, alteración de la libido, alteracio-
nes de la marcha, ataxia, trastorno de memoria y atención, tem-
blor, disartria, parestesias, sensación de ebriedad, vértigo.
– Digestivo: Elevación de transaminasas, náuseas, vómitos, diarrea in-
tensa, estreñimiento, flatulencia, sequedad de boca.
– Ojos: Visión borrosa, diplopía, nistagmo.
– Hematopoyético: Discrasias sanguíneas, edema periférico.
– Otros: Fatiga.
• Interacciones:
– Alcohol, benzodiacepinas y opioides: Potenciación de efectos.
TOPIRAMATO
• Posología:
– Dosis inicial: 25 mg/24 h. en la noche, incrementar 25 mg/24 h.
cada 7 días en función de la respuesta y tolerancia.
– Mantenimiento: 50 mg/12 h.
– Dosis máxima: 500 mg/día.
99
3
• Mecanismo de acción: Bloquea los canales de calcio estado-dependien-
tes en las neuronas y potencia la actividad del GABA.
VADEMECUM
– SNC: Mareo, trastornos del habla, somnolencia, confusión, depre-
sión, ataxia, parestesias, cefalea, dificultades de memoria y aten-
ción, nerviosismo, problemas de coordinación.
– Digestivo: Náuseas, dolor abdominal, diarrea, hipersalivación, dispep-
sia, boca seca.
– Ojos: Glaucoma de angulo cerrado y miopía aguda.
– Genitourinario: Nefrolitiasis, acidosis metabólica hiperclorémica.
– Otros: Precaución con su uso en enfermedades respiratorias, sta-
tus epiléptico, dieta cetogénica.
• Interacciones:
– Topiramato: no aumenta la concentración plasmática de fenitoína
excepto en determinados casos. Es recomendable monitorizar ni-
veles de fenitoína ante signos clínicos de toxicidad.
– Fenitoína y carbamazepina dismimuyen las concentraciones plas-
mática del topiramato.
– Diltiazem, flunarizina, metformina, hicroclorotiazida, propranolol:
aumenta concentraciones plasmáticas de topiramato.
– Digoxina: el topiramato disminuye sus niveles: monitorizar.
– Alcohol y otros depresores del SNC: no asociar.
– Litio: topiramato aumenta su concentración plasmática: controlar
sus niveles.
– Anticonceptivos orales: disminuye la eficacia anticonceptiva.
– Hierba de San Juan: pérdida de eficacia.
CLONAZEPAM
• Posología: Dosis inicial: 1 mg/24 h. en la noche, incrementar cada 2-
4 semanas. Mantenimiento: 4-8 mg/día, repartidos en varias tomas.
Dosis máxima: 20 mg/día.
• Mecanismo de acción: Actúa como agonista de los receptores BZ (ben-
zodiacepínicos) cerebrales, potenciando el efecto neurotransmisor in-
hibidor del GABA (gamma-aminobutírico).
– SNC: Mareo, somnolencia, problemas de coordinación, hipotonía
muscular, agresión paradójica, irritabilidad.
– Digestivo: Alteraciones de pruebas de función hepática, hipersaliva-
ción en niños.
– Ojos: Hipotensión y apnea. Precaución con su uso en enfermedades
respiratorias y en ancianos.
100
3
• Interacciones:
– Fenitoína, Inhibidores de la bomba de protones: clonazepam au-

menta su concentraciones plasmática: monitorizar niveles.
– Carbamazepina, inhibidores de la recaptación de serotonina: dismi-
nuyen las concentraciones plasmáticas de las benzodiacepinas.
– Ácido valproico: riesgo de estados de ausencia.
– Zumo de pomelo: posible disminuición del metabolismo de las ben-
zodiacepinas.
– Aminofilina, Teofilina, Macrólidos, antifúngicos imidazólicos, blo-
queantes de los canales de calcio, cimetidina, isoniazida: disminuye
efecto terapéutico de las benzodiacepinas.
– Levodopa: disminuye efecto terapéutico de la levodopa.
– Alcohol y otros depresores del SNC: no asociar.
– Clozapina: aumenta efectos tóxicos y adversos de la clozapina.
– Anticonceptivos orales: disminuye metabolismo de las benzodia-
cepinas.
AMITRIPTILINA
• Posología: Dosis inicial: 25 mg/24 h. en la noche. Mantenimiento: 25-
150 mg /día, repartidos en varias tomas ó en monodosis en la noche
Dosis máxima: 100 mg/8 horas.
• Mecanismo de acción: Inhibe el mecanismo responsable de la recapta-
ción de la noradrenalina y la serotonina en las neuronas adrenérgicas
y serotoninérgicas, aumentando su concentración sináptica.
– Anticolinérgicos: Sequedad de boca, sabor metálico, estreñimiento,
íleo paralítico, retención urinaria, visión borrosa, trastorno de aco-
modación visual.
– Cardiovasculares: Hipotensión postural, taquicardia, disrritmias, sín-
cope (altas dosis), bloqueo de rama y bloqueo AV.
– SNC: Astenia, sedación, somnolencia, incoordinación motora, ma-
reo, cefalea, temblor fino, convulsiones, desorientación, confusión,
nistagmus, parestesias, movimientos extrapiramidales.
– Dermatológicos: Sudoración, rash, fotosensibilidad, prurito.
– Digestivos: Náuseas, vómitos, aumento del apetito, aumento de
peso, elevación de enzimas hepáticas, ictericia.
– Otros: Discrasias sanguíneas, alteración de la libido, síndrome neu-
roléptico maligno, sindrome de abstinencia.
• Interacciones:
– Alcohol: íleo paralítico y depresión del SNC: disminuir consumo de alcohol.
101
3
– Adrenalina: elevación de TA y arritmias: evitar su asociación.
– Analgésicos opioides: aumentan riesgo depresión respiratoria: pre-
VADEMECUM
caución, iniciar amitriptilina con dosis bajas.

– Anticolinérgicos: exacerbación de síntomas anticolinérgicos, íleo
paralítico, hipertermia: reducir dosis en ancianos, monitorizar dosis
de amitriptilina.
– Antihistamínicos H1: síntomas colinérgicos graves: reducir dosis en
ancianos.
– Antibióticos (quinolonas): aumentan el riesgo de arritmias por pro-
longación de QT: precaución.
– Anticonceptivos orales: posible toxicidad de la amitriptilina por dis-
minución del metabolismo: controlar estado clínico.
– Antidepresivos (fluoxetina): empeoramiento de la depresión, au-
mento de la toxicidad de la amitriptilina por disminución del meta-
bolismo: controlar estado clínico. (IMAO): síndrome serotoninér-
gico con agitación, temblor, delirio, hiperpirexia, convulsiones,
manía, coma: intervalo de 1 semana para cambiar de tricíclico a
IMAO y de 2 semanas de IMAO a tricíclico.
– Antipsicóticos (fenotiazinas, clorpromazina, flufenazina, levomepro-
mazina, perfenazina, periciazina, pimozida, pipotiazina, trifluopera-
zina): aumenta la toxicidad de amitriptilina por disminuir metabo-
lismo: monitorizar antidepresivos, vigilancia clínica.
– Antirretrovirales (ritonavir): posible aumento de su concentración:
vigilar aparición de toxicidad.
– Baclofeno: hipotonía muscular acentuada: vigilar clínica.
– Barbitúricos: aumentan metabolismo de amitriptilina y por lo tanto,
disminuyen su efecto: evitar uso concomitante.
– Benzodiacepinas (clodiazepósido): posible toxicidad por amitripti-
lina: no precauciones especiales.
– Levodopa: disminuye su efecto por disminuir absorción: controlar
estado clínico.
– Metilfenidato: trastornos del humor y cognitivos: evitar uso simul-
táneo.
– Rifampicina: disminuición del efecto antidepresivo por aumento del
metabolismo: monitorizar respuesta y concentración de la amitriptilina.
DULOXETINA
• Posología: Dosis inicial: 30 mg / 24 horas. Mantenimiento: 60 mg / día.
Dosis máxima: 120 mg / 24 h.
• Mecanismo de acción: Inhibidor de la recaptación de serotonina y de
noradrenalina.
102
3
– SNC: Cefalea, somnolencia, mareos, letargo, disminución del ape-

tito, insomnio, disminución de la libido, bostezos, temblores, pares-
tesias, agitación, ansiedad, sueños anormales.
– Digestivos: Náuseas, sequedad de boca, diarrea, dolor abdominal,
estreñimiento, vómitos, dispepsia, flatulencia, elevación de trans-
aminasas.
– Ojos: Visión borrosa.
– Cardiovascular: Aumento de TA, rubor.
– Función Sexual: Disfunción eréctil, trastorno de la eyaculación, orgas-
mos anormales.
– Musculoesquelético: Dolor musculoesquelético, espasmo muscular.
– Genitourinario: Disuria, nicturia.
• Interacciones:
– AAS y AINEs: Potenciación del efecto antiplaquetario.
– Agonistas alfa y betaadrenérgicos: potencia efecto taquicardi-
zante.
– Alcohol y otros depresores del SNC (levomepromazina): aumenta
efecto depresor: Administrar con precaución.
– Anticoagulantes: Posible aumento del efecto anticoagulante: Pre-
caución.
– Antidepresivos tricíclicos (imipramina, amitriptilina, doxepina): Au-
mento de las concentraciones séricas de tricíclicos: considerar
cambio de tratamiento.
– Antidepresivos ISRS (fluoxetina, fluvoxamina): Aumenta concen-
traciones plasmáticas de duloxetina y por lo tanto efectos adver-
sos: considerar cambio de tratamiento.
– Antidepresivos IMAO: Aumenta el efecto ortostático y serotoni-
nérgico: no asociar.
– Codeína: Disminuye el efecto terapéutico de codeína.
– Tamoxifeno: Disminuye el metabolismo de tamoxifeno.
– Selegilina: aumenta los efectos serotoninérgicos de duloxetina: no
asociar.
PAROXETINA
• Posología: Dosis inicial: 10-20 mg/día, incrementar 10 mg cada 2 se-
manas. Dosis máxima: 50-60 mg/día
• Mecanismo de acción: Inhibidor específicamente la recaptación de
5-hidroxitriptamina por las neuronas cerebrales.
103
3
– SNC: Cefalea, somnolencia, mareos, disminución del apetito, in-
VADEMECUM
somnio, disminución de la libido, bostezos, temblores, agitación,

ansiedad, sueños anormales, ganancia de peso.
– Digestivos: Náuseas, sequedad de boca, diarrea, estreñimiento, ele-
vación del colesterol.
– Ojos: Visión borrosa.
– Función Sexual: Disminución de la libido, disfunción sexual.
– SD. Abstinencia: Mareo, cefalea, alteraciones sensitivas y del sueño,
ansiedad.
• Interacciones:
– AAS/AINEs y anticoagulantes: aumenta actividad (riesgo de he-
morragias).
– Alcohol y otros depresores del SNC (risperidona, tioridazina, perfe-
nazina): aumenta efecto depresor: evitar asociación.
– Anticoagulantes: posible aumento del efecto anticoagulante: pre-
caución.
– Antidepresivos tricíclicos (clomipramina, nortriptilina, doxepina):
aumento de las concentraciones séricas de tricíclicos: considerar
cambio de tratamiento.
– Antidepresivos IMAO y ISRS, Litio, Hypericum perforatum: poten-
cia toxicidad y riesgo de síndrome serotoninérgico: no asociar.
– Flecainida, Metoprolol, Propafenona: aumenta los niveles plasmá-
ticos de paroxetina.
– Triptanes, Tramadol: aumenta toxicidad.
CICLOBENZAPRINA
• Posología: Dosis inicial: 10 mg / 1 - 2 veces al día. Dosis máxima:
60 mg/día. No superar las 3 semanas de tratamiento.
• Mecanismo de acción: Reduce la actividad motora tónico somática, en
tronco cerebral, afectando a motoneuronas gamma y alfa.
– SNC: Mareos, somnolencia, sequedad de boca, parestesias.
• Interacciones:
– Alcohol, depresores de SNC y anticolinérgicos g Toxicidad aumen-
tada IMAO g riesgo de crisis hiperpiréticas, convulsivas severas y
muerte. Dejar transcurrir mínimo 14 días entre la interrupción del
IMAO y el inicio de ciclobenzaprina, y 5-7 días entre la interrupción
de la ciclobenzaprina y el inicio del IMAO.
104
3
TETRAZEPAM
• Posología: Dosis inicial: 25 mg/día, incrementar en 25 mg/día. Dosis

máxima: 100 mg/día (2-3 tomas, o una única por la noche).
Ancianos: ½ dosis de adultos.
• Mecanismo de acción: La actividad relajante muscular se debe a un
mecanismo de acción central, a través del refuerzo de la inhibición
GABA-érgica presináptica.
– SNC: Bradipsiquia; amnesia anterógrada, irritabilidad, agresividad,
excitación, síndrome de confusión onírica, alucinaciones, depen-
dencia física (uso prolongado), somnolencia, hipotonía muscular,
cambio en la libido, intranquilidad; visión borrosa, vértigos, astenia.
– Digestivo: Sequedad de boca; daño hepatobiliar con ictericia.
– Genitourinario: Retención urinaria.
– Cardiovascular: Discrasias sanguíneas, hipotensión.
• Interacciones:
– Alcohol, opiáceos, barbitúricos, neurolépticos, algunos antidepre-
sivos, antihistamínicos sedantes H1, tranquilizantes no benzodia-
zepínicos, clonidina, metildopa: potenciación de efectos centrales.
– Cisaprida: Efecto aumentado.
– Clozapina: Toxicidad potenciada.
KETAMINA
• Posología: La magnitud de los hallazgos publicados actualmente sobre
el uso de la Ketamina en dolor crónico es escasa y hace poco proba-
ble que su uso se generalice como fármaco de primera línea en este
campo, a menos que se realicen más y mejores estudios.
Deben definirse adecuadamente la población y las dosis efectivas
para los distintos diagnósticos en dolor crónico:
Dosis inicial i.v.: 0,5 mg/kg administrados lentamente durante 30 mi-
nutos, con valoración del dolor previa y posterior.
Realizar incrementos de dosis de 0,5 mg/kg hasta lograr la analgesia
o la aparición de efectos indeseables inaceptables. La dosis media es
de 200 mg/día aunque puede variar considerablemente episodios de
dolor agudo sobre cuadros de dolor neuropático crónico, la adminis-
tración de una infusión continua de ketamina (i.v. ó s.c.) a ritmo de
0,14-0,4 mg/kg/h puede ser útil.
• Mecanismo de acción: Es un derivado liposoluble de la fenciclidina. Pro-
duce disociación electrofisiológica entre los sistemas límbico y corti-
cal, se une a las terminaciones dopaminérgicas en el núcleo accum-
105
3
bens y los receptores NMDA, estimulando la liberación de dopamina
e impidiendo su recaptación.
VADEMECUM
– Cardiovasculares: Elevación de la presión arterial y de la frecuencia
cardíaca, arritmias. A veces: hipotensión y bradicardia.
– Respiratorios: Depresión respiratoria o apnea tras dosis altas i.v. de
ketamina.
– Oculares: Diplopía, nistagmus, elevación de la presión intraocular.
– Digestivos: Anorexia, naúseas y vómitos.
– Otros: Dolor local y exantema en el lugar de la inyección. Ocasional-
mente se han presentado eritema transitorio y rash morbiliforme.
Aumento del tono muscular y movimientos tónicos-clónicos que
pueden asemejarse a convulsiones.
• Interacciones:
– Barbitúricos, ansiolíticos: Tiempo de recuperación de anestesia pro-
longado.
– Bloqueantes neuromusculares: Potencia efecto.
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106
Antieméticos. Laxantes
ANTIEMÉTICOS. LAXANTES
DRA. BEATRIZ MENOYO ALONSO, DRA. WILSIANE AMARAL CAVALCANTE,
y DR. FRANCISCO GARCIA VILLABA.
ONDANSETRÓN
• Presentación: Comprimidos recubiertos con película o bucodispersa-
bles de 4 u 8 mg. Solución inyectable iv o i.m. de 4 u 8 mg.
• Mecanismo de acción: Antagonista potente y altamente selectivo de re-
ceptores 5-HT3 localizados en neuronas periféricas y dentro del SNC.
• Indicaciones terapéuticas: Control de náuseas y vómitos inducidos por
quimioterapia citotóxica y radioterapia, y prevención y tratamiento de
náuseas y vómitos postoperatorios.
• Posología: Oral adultos: 8 mg 1-2 horas antes del tratamiento médico
potencialmente causante de náuseas y vómitos. Posteriormente
8 mg c/12 h. si fuese necesario. Parenteral: Dosis máx. 8 mg i.v.; dosis
diaria total máx. 32 mg. Prevención y tratamiento de náuseas y vómi-
tos postoperatorios: dosis única 4 mg i.v. lenta.
• Contraindicaciones: Hipersensibilidad a antagonistas 5-HT3.
• Precauciones: Signos de obstrucción intestinal subaguda, vigilar tras ad-
ministración. Puede enmascarar hemorragia tras cirugía adenoamigda-
lar, control cuidadoso. Evaluar beneficio/riesgo con alteración previa del
intervalo QT. Precaución con trastornos del ritmo o de la conducción car-
diaca, con trastornos electrolíticos o en concomitancia con antiarrítmicos
o ß-adrenérgicos. Niños, sin datos en: prevención náuseas y vómitos
retardados o prolongados inducidos por quimioterapia; náuseas y vómi-
tos inducidos por radioterapia; tratamiento vómitos postoperatorios en
niños < 2 años. No indicado en prevención ni tratamiento náuseas y vó-
mitos postoperatorios en niños tras cirugía intraabdominal. Precaución
en insuficiencia hepática moderada-grave; máx. 8 mg/día. Embarazo: Ca-
tegoría B de la FDA. Seguridad no establecida, no se recomienda. Lac-
tancia: pasa a la leche en animales, por tanto, no recomendable.
• Interacciones: Concentraciones plasmáticas reducidas por: inductores
del CYP3A4 (fenitoína, carbamazepina, rifampicina). Puede reducir
efecto analgésico de: tramadol (pequeños estudios). Prolongación
adicional intervalo QT con: fármacos prolongadores QT. Mayor riesgo
de arritmias con: fármacos cardiotóxicos (p. ej. antraciclinas).
• Efectos secundarios: Cefalea, estreñimiento, sensación de rubor o
calor, hipo, reacción local en lugar de inyección i.v.
107
3
HALOPERIDOL
• Presentación: Comp. 0,5 mg o 10 mg. Sol. oral gotas 2 mg/ml. Sol.
VADEMECUM
Iny. 5 mg/1 ml.

• Mecanismo de acción: Bloquea específicamente los receptores dopa-
minérgicos cerebrales. Neuroléptico. Antipsicótico. Antiemético.
• Indicaciones terapéuticas: Esquizofrenia, psicosis agudas y crónicas,
tratamiento sintomático coadyuvante en ansiedad grave en caso de
ineficacia de terapias habituales, agitación psicomotriz, movimientos
anómalos. Vómitos de origen central o periférico, hipo persistente.
Premedicación y cocktails anestésicos.
• Posología: Como dosis inicial, de 0,5 mg (5 gotas) a 2 mg (20 gotas) dos
o tres veces al día. Si no se consigue el efecto terapéutico deseado y
la tolerancia es buena, la dosis puede incrementarse de acuerdo con las
necesidades. Como dosis de mantenimiento de1 mg (0,5 ml) a 15 mg
(7,5 ml) al día. Vómito inducido de origen central: 5 mg por vía intramus-
cular. Profilaxis del vómito postoperatorio: 2,5 mg al final de la interven-
ción quirúrgica.
• Contraindicaciones: Antecedentes de hipersensibilidad, depresión pro-
funda del SNC, coma, enfermedad de Parkinson, concomitancia con
alcohol.
• Precauciones: Historia de epilepsia o alteración predisponente a con-
vulsión, hipertiroidismo, ancianos (> sensibilidad a sedación e hipo-
tensión), enf. cardiovascular grave, insuficiencia renal, enf. hepática,
Parkinson, tratamiento simultáneo con antiparkinsonianos, continuar
con éstos tras discontinuación de haloperidol para evitar aparición de
síntomas extrapiramidales. Se ha asociado con casos raros de SNM.
Embarazo: Categoría C de la FDA. Usar sólo si beneficio supera riesgo
potencial. Lactancia: Se excreta en leche materna, no recomendado.
• Interacciones:
• – Somnolencia o sedación por depresión del SNC con: alcohol, hip-
nóticos, sedantes, analgésicos potentes.
• – Riesgo de depresión respiratoria con: morfinomiméticos, barbi-
túricos.
• – No asociar a: analgésicos, antitusígenos morfínicos, antihistamíni-
cos H1, barbitúricos, benzodiazepinas y otros tranquilizantes, cloni-
dina y derivados.
• – Antagoniza efectos de: adrenalina y otros simpaticomiméticos,
guanetidina.
• – Aumenta efecto de antihipertensivos (excepto guanetidina), riesgo
de hipotensión ortostática.
108
3
• – Puede aumentar efecto sobre SNC de metildopa.
• – Antagonismo recíproco con levodopa.
• Recciones adversas: Discinesia precoz con tortícolis espasmódica, cri-
sis oculógira, espasmos de músculos de masticación; pseudoparkin-
sonismo, discinesia tardía, SNM, depresión, sedación, agitación, som-
nolencia, insomnio, cefalea, confusión, vértigo, crisis de gran mal
(epilépticos), exacerbación de síntomas psicóticos, náusea, vómitos,
pérdida del apetito, hiperprolactinemia.
METOCLOPRAMIDA
• Presentación: Primperan®. Comp. 10 mg., Sol. inyectable. 10 g/2 ml.
Sol. inyectable. 100 mg/5 ml. Gotas 2,6 mg/ml. Sol. oral 1 mg/ml.
• Mecanismo de acción: Antagonista de receptores dopaminérgicos D2
de estimulación químicoceptora. Antagonista de receptores serotoni-
nérgicos 5-HT3 y agonista de los receptores 5-HT4, implicados en el
vómito provocado por quimioterapia. Aumenta el tono del esfínter
esofágico inferior y la motilidad del tracto gastrointestinal superior.
• Indicaciones terapéuticas: En adultos: tratamiento sintomático de náu-
seas y vómitos inducidos por medicamentos o postoperatorios; trastor-
nos funcionales de motilidad digestiva; preparación de exploraciones
del tubo digestivo; prevención y tratamiento de náuseas y emesis pro-
vocada por radioterapia, cobaltoterapia y quimioterapia antineoplásica.
• Posología adultos:
• – Náuseas y vómitos inducidos por quimioterapia antineoplásica.
Oral, parenteral (i.m., i.v. o perfus. i.v.): 2-10 mg/kg/día en varias
dosis o parenteral 2-10 mg/kg/día en forma de bolo de 2-3 mg/kg
en perfusión de 15 min antes de quimioterapia, seguido de perfu-
sión continua de 0,5 mg/kg/h durante 6-8 h. (i.v.).
• – Náuseas y vómitos de otro origen. Oral, parenteral (i.v., i.m.): 15 a
40-60 mg/día en 2 a 4 dosis.
• – Náuseas y vómitos postoperatorios. Parenteral (i.v., i.m.): 10-
20 mg. Máxima dosis oral recomendada: 0,5 mg/kg/día (30 mg/día).
• Contraindicaciones: Hipersensibilidad. Hemorragia gastrointestinal,
obstrucción mecánica o perforación gastrointestinal. Antecedente de
discinesia tardía por neurolépticos o metoclopramida. Feocromoci-
toma. Combinación con levodopa (antagonismo mutuo), fenotiazinas,
butirofenonas. Niños < 1 año por aumento del riesgo de reacciones
extrapiramidales.
• Precauciones: Insuficiencia renal o hepática, reducir dosis. Riesgo de
reacciones extrapiramidales en especial: niños y adolescentes (no se
109
3
recomienda de 1 a 18 años), a dosis elevadas y pacientes > 65 años.
Respetar intervalo posológico (mín. 6 h.) incluso en caso de vómitos y
VADEMECUM
rechazo de dosis. Epilepsia, no se recomienda. Si se sospecha apa-

rición de SNM, suspender tratamiento. Si aparece metahemoglobi-
nemia, suspender. Tratamiento no superior a 3 meses por riesgo de
discinesia tardía. Administrar iny. i.v. lenta mín. 3 min. Embarazo: Ca-
tegoría B de la FDA. En caso de necesidad, valorar su uso. Lactancia:
se excreta por la leche materna, su uso está contraindicado.
• Interacciones: Antagonismo mutuo con: anticolinérgicos y derivados de
morfina. Efecto sedante potenciado por: alcohol, derivados de morfina,
hipnóticos, ansiolíticos, antihistamínicos H1 sedantes, antidepresivos se-
dantes, barbitúricos, clonidina y derivados. Reduce biodisponibilidad de:
digoxina, monitorizar concentración. Aumenta biodisponibilidad de: ci-
closporina, monitorizar concentración. Disminuye efecto de: cimetidina.
Aumenta efecto (con aparición de alteraciones extrapiramidales) de:
neurolépticos. Posible efecto aditivo sobre riesgo de síntomas extrapi-
ramidales con: ISRS (fluoxetina o sertralina). Por vía i.v., puede prolon-
gar duración de bloqueo neuromuscular de mivacurio, suxametonio.
• Recciones adversas: Somnolencia, diarrea, astenia.
PARAFINA LÍQUIDA
• Presentación: Emuliquen Simple® Emulsión oral en sobres 7,17 g/
15 ml: 10 y 200 sobres.
Emuliquen Simple® Emulsión oral 2,39 g / 5 ml: 230 ml.
Hodernal® Solución 4 g / 5 ml: 100 y 300 ml.
• Mecanismo de acción: Lubricante sobre mucosa digestiva; actúa recu-
briendo las heces de una capa hidrofóbica que impide que el agua
contenida en el bolo fecal sea absorbida por el intestino, permane-
ciendo las heces blandas, lo que facilita su eliminación. La acción co-
mienza al cabo de 6-8 horas.
• Indicaciones terapéuticas: Tratamiento sintomático de estreñimiento
ocasional, sobre todo en presencia de hemorroides u otras condicio-
nes dolorosas del ano y recto.
• Posología: Oral adultos: 7,1739-12 g/día; niños 6-12 años: 2,391-
4 g/día. Antes de acostar (2 h. después de cenar) y si es preciso, tam-
bién por la mañana 2 h antes o después del desayuno. Reducir
dosis/día conforme se normalicen las evacuaciones y luego espaciar
cada 2-3 días.
No debe administrarse en posición acostada. Tampoco en las dos
horas anteriores o posteriores a las comidas, ya que puede dificultar
110
3
la digestión de los alimentos y la absorción de vitaminas y nutrientes.
Debe tomarse abundante líquido a lo largo del día para facilitar el
ablandamiento de las heces.
• Contraindicaciones: Hipersensibilidad, apendicitis o sus síntomas, dolor
abdominal no diagnosticado, obstrucción o hemorragia intestinal,
niños < 6 años.
• Precauciones: Precauciones. Ancianos, disfagia, encamados, enfer-
mos mentales, inválidos (más propensos a aspiración pulmonar de
gotas de aceite). Evitar tratamiento prolongado, riesgo de tolerancia
y dependencia, evaluar si tras 6 días síntomas persisten o empeoran.
Embarazo: Categoría C de la FDA. Puede reducir absorción de alimen-
tos y de vit. liposolubles. Lactancia: Precaución, no suele absorberse,
se desconoce si se excreta con la leche materna y los posibles efec-
tos que podría tener sobre el lactante.
• Interacciones: No administrar 2 h. antes o después de la toma de otro
fármaco o de alimentos. Interfiere con absorción de: vit. A, D, E, K,
sustancias liposolubles, calcio, fósforo, potasio o suplementos de
potasio, anticoagulantes orales, glucósidos digitálicos, estrógenos y
anticonceptivos orales. Absorción sistémica aumentada por laxantes
ablandadores de heces.
• Recciones adversas: Reacciones adversas. Irritación y prurito anal, neu-
monía o neumonitis lipoidea. Dosis excesivas y tratamiento prolon-
gado: escurrimiento anal de aceite, diarrea.
LACTULOSA
• Presentación: Solución oral 3.33 g/ 5 ml, 200 y 800 ml. Emulsión en so-
bres de 10 g/15ml.
• Mecanismo de acción: Efecto osmótico y disminución del pH del lumen
colónico por descomposición de lactulosa en ác. orgánicos de peso
molecular bajo.
• Indicaciones terapéuticas y posología:
• – Oral:
• – w Estreñimiento habitual y crónico.
• – w Adultos: inicial, 30 ml (20 g) en 2 tomas; mantenimiento: 15-30 ml
(10-20 g)/día en 1 toma.
• – w Niños < 1 año: inicial (2 días) y mantenimiento: 5 ml (3,35 g)/día.
• – w Niños 1-6 años: inicial, 10 ml (6,7 g)/día, 2 días; mantenimiento:
5-10 ml (3,35-6,7 g)/día.
• – w Niños 7-14 años: inicial, 20 ml (13,4 g)/día, 2 días; manteni-
miento: 10-15 ml (6,7-10 g)/día.
111
3
• – w Ablandamiento de heces y facilitación de defecación en hemorroides,
fisura anal, fístulas, abscesos anales, úlceras solitarias y poscirugía
VADEMECUM
rectoanal.
• – w Adultos: 15 ml (10 g) 1-3 veces/día, hasta consistencia adecuada.
• – w Niños < 1 año: inicial y mantenimiento, 5 ml (3,35 g)/día.
• – w Niños 1-6 años: inicial, 10 ml (6,7 g)/día; mantenimiento: 5-10 ml
(3,35-6,7 g)/día.
• – w Niños 7-14 años: inicial, 20 ml (13,4 g)/día; mantenimiento: 10-
15 ml (6,7-10 g)/día.
• – w Tratamiento y prevención de encefalopatía hepática portosistémica.
• – w Adultos: inicial, 30-45 ml (20-30,15 g) 3 veces/día; mantenimiento:
fijar para conseguir un máx. de 2-3 deposiciones semisólidas/día.
Niños: se calcula a partir de dosis adultos; dosis de mantenimiento,
fijar para conseguir un máx. de 2-3 deposiciones semisólidas/día.
• – Rectal: enemas de retención, si es necesaria una acción más
rápida: 300 ml de sol. (201 g) en 700 ml de agua, administrar cada
4-6 h. Retener 30-60 min (si se retiene menos de 30 min, puede
repetirse).
• Contraindicaciones: Hipersensibilidad, galactosemia, obstrucción intestinal.
• Precauciones: Pacientes diabéticos (si se emplean dosis > de 45 ml/día).
A dosis altas controlar niveles de electrolitos en sangre, especialmente
en niños y ancianos. Embarazo: Categoría B de la FDA. Puede utili-
zarse. Lactancia: Se desconoce si se excreta por la leche materna aun-
que dado el bajo nivel de absorción de lactulosa, su margen de segu-
ridad es relativamente amplio. Por tanto, podrá ser utilizado en mujeres
durante el periodo de lactancia.
• Interacciones: Disminuye efecto de mesalazina. Efecto acidificante de
heces contrarrestado por antiácidos.
• Recciones adversas: Meteorismo, flatulencia; con dosis elevadas dolor
abdominal y diarrea.
MACROGOL
• Presentación: Molaxole® Polvo para sol. oral (20 sobres), 1 sobre con-
tiene: Macrogol 3350, 6562.5 mg, Potasio cloruro, 2.3 mg, Sodio bicar-
bonato, 89.25, Sodio cloruro, 175.35 mg.
Movicol® Polvo para sol. oral (10, 20 o 30 sobres) 1 sobre contiene:
Macro-gol 3350, 13.125 g; Potasio cloruro, 46.6 mg; Sodio bicarbonato,
178.5 mg; Sodio Cloruro, 350.7 mg.
Movicol Pediátrico Polvo para sol. oral sabor neutro 6.9 g (20 sobres).
1 sobre: Macrogol 3350, 6.563 g; Potasio cloruro, 23.3 mg; Sodio bicar-
bonato, 89.3 mg; Sodio cloruro, 175.4 mg
112
3
Movicol Sabor Naranja Solución® Concentrado para sol. oral (500 ml).
Por 25 ml: Macrogol 3350, 13,125 g; Potasio cloruro, 0.0466 g; Sodio
bicarbonato, 0.1785 g; Sodio cloruro, 0.3507 g.
• Mecanismo de acción: Acción osmótica del macrogol (Polietilenglicol) en in-
testino. Los electrolitos combinados con macrogol se intercambian con
electrolitos séricos y no existe pérdida o ganancia neta de iones y agua.
• Indicaciones terapéuticas: Tratamiento del estreñimiento crónico grave
o resistente, secundario a esclerosis múltiple o enfermedad de Par-
kinson o inducido por fármacos que producen estreñimiento, en par-
ticular opiáceos, antimuscarínicos. También es efectivo en resolver
la impactación fecal.
• Posología: Estreñimiento crónico. Adultos: 1 - 3 sobres al día en dosis
divididas. La dosis normal para la mayoría de los pacientes es de 1 a
2 sobres al día. Dependiendo de la respuesta individual, pueden ser
necesarios 3 sobres al día. Un tratamiento para el estreñimiento no
debe sobrepasar normalmente dos semanas, aunque puede repetirse
si es necesario. En uso prolongado, debe utilizarse la dosis eficaz más
baja. Niños: No está recomendado en niños menores de 12 años de
edad. Impactación fecal: Adultos: 8 sobres al día, los cuales deberán con-
sumirse dentro de un periodo de tiempo de 6 horas. Un tratamiento
para la impactación fecal no excederá normalmente de 3 días. Modo de
Administración: Cada sobre debe disolverse en 125 ml de agua.
• Contraindicaciones: Hipersensibilidad a componentes. Obstrucción o
perforación gastrointestinal, retención gástrica, enfermedad intestinal
inflamatoria crónica, megacolon, íleo, úlcera gástrica o intestinal.
• Precauciones: Vigilar la administración con sonda nasogástrica, reflejo
de deglución dañado, reflujo gastroesofágico, o semiinconsciencia o
inconsciencia. Administrar más lento o interrumpir si hay hinchazón
o dolor abdominal. Antes de administrar realizar exploraciones diag-
nósticas si se sospecha de obstrucción o perforación intestinal. Sus-
pender si aparecen síntomas de cambios hidroelectrolíticos. Debido
al aumento del tránsito gastrointestinal, puede reducirse transitoria-
mente la absorción de otros fármacos. Pacientes con función cardio-
vascular deteriorada: Para el tratamiento de la impactación fecal la
dosis deberá dividirse para que no se tomen más de dos sobres en
una hora. Insuficiencia renal: No se necesita cambio de dosificación
para el tratamiento de cualquier estreñimiento o impactación fecal.
Embarazo y lactancia: No hay experiencia. No utilizar a no ser estric-
tamente necesario.
• Recciones adversas: Alteraciones gastrointestinales.
113
3
BIBLIOGRAFÍA
– Vademecum Internacional 2012, guía farmacológica. Ed. UBM Médica, 2012.
VADEMECUM
– Manuel González Barón. Tratado de medicina paliativa y tratamiento de soporte del

paciente con cáncer. Ed. Médica Panamericana, 2007; 344-346
– Vignaroli E, Bennett MI, Nekolaichuk Ch, De Lima L, Wenk R, Ripamonti CI, Bruera
E. Strategic pain management: the identification and development of the IAHPC
opioid essential prescription package. J Palliat Med. 2012; 15: 186-191.
– National Comprehensive Cancer Network: NCCN Clinical Practice Guidelines in On-
cology: Antiemesis. Version 1.2014. Fort Washington, Pa: National Comprehensive
Cancer Network, 2013.
– Miles CL, Fellowes D, Goodman ML, Wilkinson S. Laxatives for the management of
constipation in palliative care patients. Cochrane Database of Systematic Reviews
2006, Issue 4. Art. No.:CD003448. DOI: 10.1002/14651858.CD003448.pub2
– Navari RM: Overview of the updated antiemetic guidelines for chemotherapy-indu-
ced nausea and vomiting. Community Oncology 4 (4 Suppl 1): 3-11, 2007.
114
Tratamientos tópicos
TRATAMIENTOS TÓPICOS
DUE MARÍA ISABEL CARRICONDO MARTÍNEZ y DUE FRANCISCO JEREZ
COLLADO
TRATAMIENTO DEL DOLOR NEUROPÁTICO

Nombre Presentación Posología Características
diferenciales
Capsaicina 8%, Parches 1 a 4 parches Indicación aprobada para

parches aplicados cada dolor neuropático perifé-
3 meses rico en no diabético.
Lidocaína 5%, Apósitos 1 a 3 parches/día. Indicación aprobada para

apósitos neuralgia postherpética.
Pregabalina Cápsulas 25, 75, 150-600 mg/día. Indicación aprobada.
150 y 300 mg.
Gabapentina Cápsulas 900-3.600 mg/día. Indicación aprobada.
300 y 400 mg.
Capsaicina Crema 3ó4 Indicación aprobada para
0,075%, crema aplicaciones/día. neuropatía diabética
dolorosa tras fracaso a
otras terapias.
Amitriptilina Comp. 10, 25, 25-150 mg/día. Indicación para el dolor

50 y 75 mg. crónico neuropático.
PARCHE DE LIDOCAÍNA 5% (VERSATIS®)

• Presentación: Envase con 20 o 30 parches. Cada apósito adhesivo de
14 cm ⫻ 10 cm contiene 700 mg (5% en p/p) de lidocaína (50 mg
de lidocaína por gramo de base adhesiva).
• Mecanismo de acción: Produce un efecto analgésico local debido a la
estabilización de las membranas neuronales, mediante el bloqueo de
los canales de sodio.
• Indicaciones terapéuticas: Alivio sintomático de la neuralgia posherpé-
tica, si bien se está estudiando su utilización en otros tipos de dolor
neuropático. El resultado del tratamiento debe reevaluarse después
de 2-4 semanas. Si no ha habido respuesta o si el alivio sólo puede
relacionarse con las propiedades protectoras del apósito sobre la piel,
el tratamiento debe suspenderse.
115
3
• Posología: El área dolorosa debe cubrirse con el apósito una vez al día
hasta 12 horas. Los apósitos pueden cortarse en tamaños más pe-
VADEMECUM
queños. No deben usarse más de tres apósitos al mismo tiempo. El

apósito debe aplicarse sobre la piel intacta, seca y no irritada (des-
pués de la curación del zoster). Debe cortarse el vello (no afeitar) que
haya en el área afectada.
• Contraindicaciones: Hipersensibilidad al principio activo o a alguno de
los excipientes. Hipersensibilidad conocida a otros anestésicos loca-
les de tipo amida. No debe aplicarse sobre mucosas ni piel inflamada
o lesionada, como lesiones de herpes zoster activas, dermatitis ató-
pica o heridas. El apósito debe utilizarse con precaución en pacientes
con insuficiencia cardiaca grave, insuficiencia renal grave o insuficien-
cia hepática grave.
• Precauciones: El apósito contiene propilenglicol, que puede producir
irritación cutánea. También contiene parahidroxibenzoato de metilo y
parahidroxibenzoato de propilo, que pueden producir reacciones alér-
gicas (posiblemente diferidas). No se han observado interacciones
clínicamente relevantes en estudios clínicos con el apósito. Aunque
normalmente la absorción de lidocaína por la piel es baja, el apósito
debe usarse con precaución en los pacientes que reciben medica-
mentos antiarrítmicos de clase I (p. ej., tocainida, mexiletina) y otros
anestésicos locales, porque no puede descartarse el riesgo de efec-
tos sistémicos aditivos. Embarazo: la lidocaína atraviesa la placenta;
se desconoce el riesgo potencial en seres humanos, no debería uti-
lizarse durante el embarazo excepto si fuese claramente necesario.
Lactancia: se excreta en la leche materna. Sin embargo, no hay estu-
dios acerca del apósito adhesivo en mujeres en la lactancia. Como el
metabolismo de la lidocaína se produce de forma relativamente rá-
pida y casi completamente en el hígado, se espera que sólo se excre-
ten niveles muy bajos de lidocaína en la leche materna.
• Efectos secundarios: Reacciones en el lugar de aplicación como eri-
tema, erupción, prurito, quemazón, dermatitis o vesículas, de inten-
sidad leve o moderada; menos del 5% condujeron en los estudios a
la suspensión del tratamiento. Son poco probables las reacciones ad-
versas sistémicas porque la concentración sistémica de lidocaína es
muy baja. Las reacciones adversas sistémicas a la lidocaína son simi-
lares en naturaleza a las observadas con otros agentes anestésicos
locales de tipo amida.
116
3
PARCHE DE CAPSAICINA 8% (QUTENZA®)
• Presentación: Cada parche cutáneo de 280 cm2 contiene 179 mg de
TRATAMIENTOS TÓPICOS
capsaicina (8% p/p).
• Mecanismo de acción: Agonista de elevada selectividad por los noci-
ceptores cutáneos de potencial transitorio vaniloide 1 (TRPV1), produ-
ciendo inicialmente dolor áspero y eritema causados por la liberación
de neuropéptidos vasoactivos. Posteriormente, los nociceptores pier-
den parte de su sensibilidad a diversos estímulos. Estos efectos tar-
díos de la capsaicina se califican como «desensibilización». Las alte-
raciones de los nociceptores cutáneos inducidas por la capsaicina son
reversibles y la función normal se recupera en unas semanas en vo-
luntarios sanos.
• Indicaciones terapéuticas: Dolor neuropático periférico en adultos no
diabéticos.
• Posología: Debe administrarse por el médico o bajo su vigilancia. Se
aplica en las zonas cutáneas más dolorosas (máximo 4 parches) sobre
piel intacta, no irritada y seca. Se administrará un anestésico tópico
previamente. El parche se dejará colocado 30 minutos en los pies (p.
ej., para la neuropatía asociada a la infección por VIH) y 60 minutos en
otras localizaciones (p. ej., neuralgia postherpética). En caso necesa-
rio, se cortará el vello de la zona afectada para mejorar la adherencia
del parche (no afeitar). Deberán utilizarse guantes de nitrilo en todo
momento para manipular el parche y limpiar las zonas de tratamiento.
No deben emplearse guantes de látex. El dolor agudo producido du-
rante y después del procedimiento se tratará mediante la aplicación de
frío local (compresas frías) y analgésicos. El tratamiento podrá repe-
tirse cada 90 días en caso necesario si el dolor persiste o reaparece.
• Contraindicaciones: Hipersensibilidad al principio activo o a alguno de
los excipientes. No debe aplicarse sobre heridas y nunca en la cara,
por encima de la línea de nacimiento del cabello ni en la proximidad
de las mucosas.
• Precauciones: No se han realizado estudios formales de interacción
con otros medicamentos, debido a que se ha demostrado que la ab-
sorción sistémica es escasa y transitoria. Embarazo y lactancia. No
hay datos clínicos. En estudios en animales no se han observado
efectos teratogénicos. Dado que la exposición sistémica a la capsai-
cina es baja y transitoria, la probabilidad de que aumente el riesgo de
anomalías del desarrollo es escasa. No obstante, se debe tener cui-
dado cuando se prescriba este medicamento a mujeres embaraza-
das. No se sabe si la capsaicina se excreta en la leche materna hu-
117
3
mana. Como medida de precaución, se aconseja no dar el pecho el
día en que se administre el tratamiento.
VADEMECUM
• Efectos secundarios: Los más frecuentes son quemazón, dolor, eritema

y prurito locales y transitorios en la zona de aplicación, con resolu-
ción espontánea. Como consecuencia del aumento del dolor relacio-
nado con el procedimiento, puede producirse una elevación transito-
ria de la presión arterial. En pacientes con hipertensión inestable o
mal controlada o con antecedentes recientes de episodios cardiovas-
culares, deberá sopesarse el riesgo. Se han notificado alteraciones
de la sensibilidad leves y pasajeras (p. ej., detección térmica) tras la
administración de capsaicina. Los pacientes que presenten un mayor
riesgo de reacciones adversas debido a alteraciones leves de la sen-
sibilidad deberán tener cuidado.
BIBLIOGRAFÍA
– Vademecum Internacional 2012, guía farmacológica. Ed. UBM Médica, 2012.
– Manuel González Barón. Tratado de medicina paliativa y tratamiento de soporte del pa-
ciente con cáncer. Ed. Médica Panamericana, 2007; 344-346
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E. Strategic pain management: the identification and development of the IAHPC
opioid essential prescription package. J Palliat Med. 2012; 15: 186-191.
118
Interaciones medicamentosas
INTERACIONES MEDICAMENTOSAS
Fármaco Puede inte- Posible resultado Implicaciones para el
raccionar con manejo de los pacientes
ANESTÉSICO
Ketamina Diazepam, Como medicación Tener en cuenta en cirugías
Nidroxizina, previa prolongan cortas.
Secobarbital el tiempo de recu-
peración 30-40%.
Hormonas Hipertensión Evitar la combinación. Puede
tiroideas severa y controlarse con beta bloqueantes.
taquicardia
ANALGÉSICOS
ASA Alcohol Posibles lesiones Advertir no consumir ASA y
AINEs de mucosa alcohol sobre todo en
gástrica inducida tratamientos largos.
por AAS y prolon-
gación tiempo
hemorragia.
Corticoste- Menor concentra- Ajustar concentración de salici-

roides ción de salicilatos. lato cuando se añadan o retiren
corticoteroides.
Fentanilo, Carbamaze- Reducción Ajustar dosis de fentanilo para
Metadona pina (CBZ), concentraciones conseguir analgesia deseada.
Fenitoína, plasmáticas y Puede ser necesario aumentar
Rifampicina posibles síntomas dosis metadona. Considerar
de retirada de como alternativa uso de antiepi-
opioides. lépticos que no producen
inducción de las enzimas P450.
Morfina Alcohol, Mayor efecto Utilizar dosis menores del
antipsicóticos, depresivo del opiáceo o medicamento que
ansiolíticos, SNC. interactúa. Informar del posible
Tiopental, efecto en el rendimiento de
antihistamíni- ciertas tareas.
cos sedantes
Cimetidina Posible aumento Evitar la asociación. Alternativa

de la concentra- los antagonistas H2. Si es
ción plasmática necesario antagonizar con
y la duración de naloxona.
la acción del
opioide.
Antidepresivos Sedación, efectos Iniciar ATC a dosis bajas.
tricíclicos depresivos.
Continua
119

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
VADEMECUM
Tipo de fármaco Puede inte- Posible resultado Implicaciones para el

ANSIOLÍTICOS, BENZODIAZEPINAS
Clorohidrato Alcohol, Aumento efectos Evitar estas combinacio-
Glutetimida analgésicos depresivos sobre nes. Es posible que haya
potentes, SNC, produciendo que reducir la dosis de
antidepresivos, una mayor ambos agentes. Informar
antihistamínicos, concentración del de la posibilidad de somno-
antipsicóticos, fármaco. lencia. Utilizar únicamente
beta BDZ glucuronidadas en
bloqueantes, tratamientos de corta
Eritromicina duración.
Diazepam Cimetidina, Aumento de Evitar estas combinacio-

Midazolam Ranitidina, concentración nes. Utilizar únicamente
Diltiazem, plasmática (CP) BDZ glucuronidadas en
Verapamilo, de midazolam y a tratamientos de corta.
Itraconazol, veces diazepam.
Ketoconazol Puede aumentar el
nivel y duración de
la sedación.
Barbitúricos, Menor CP de BDZ Vigilar respuesta del

Carbamazepina, paciente a las BDZ y
Fenitoína, ajustar dosis en conse-
otros inductores cuencia. Precaución al
P450 interrumpir tratamiento
con midazolam. Usar en
lo posible BDZ en trata-
mientos de corta duración.
Continua
120

3
INTERACIONES MEDICAMENTOSAS
ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS
Desipramina Anestésicos Respuesta Evitar esta combinación o
Amitriptilina, tópicos que depresiva vigilar CP mexiletina.
Amoxapina contengan prolongada,
epinefrina, posible arritmia.
norepinefrina
ISRS, Aumento CP de Reducir dosis de ACT,
Cimetidina, ACT puede vigilar toxicidad. Precau-
Quinidina asociarse a ción con fármacos con
toxicidad. biotransformación CYP2D6
y CYP3A3/4 pues ISRS
inhiben estas enzimas.
Altenativa antagonistas H2.
Barbitúricos, Menor CP de ACT. Ajustar dosis de ACT.

Carbama- Pacientes que reciben
zepina, inductores de P450
Fenitoína y pueden necesitar dosis
otros inducto- mayores.
res de P450
CORTICOSTEROIDES
Dexametasona Barbitúricos, Aumento de Posibilidad de aumentar
Hidrocortisona Fenitoína, metabolismo de los dosis de esteroides sobre
Metil-predniso- Rifampicina, corticosteroides. todo los de acción más
lona CBZ y Menor eficacia larga (pe. dexametasona).
Prednisona otros inducto- de los esteroides Evitar uso de barbitúricos;
Prednisolona res de enzi- sistémicos. utilizar BDZ como
mas P450 alternativa.
RELAJANTES MUSCULARES NO DESPOLARIZANTES
Tubocurarina Amunoglucó- Posible aumento Evitar combinaciones.
Pancuronio sidos, de actividad Si se utilizan, prever una
Vecuronio Anfotericina B, de bloqueo prolongación del bloqueo.
Atracurio Clindamicina, neuromuscular.
Ciclosporina,
Furosemida,
infusiones
de magnesio,
Quinidina,
Tetraciclina.
Continua
121

VADEMECUM
ANTIEPILÉPTICOS
Carbamazepina Cimetidina Aumento CP de Considerar como alterna-
CBZ hasta 30%. tiva antagonistas H2.
Dextropropo- Aumento CP de Evitar dextropropoxifeno
xifeno CBZ hasta 30%. para el alivio del dolor
durante más de un día.
Diltiazem, Aumento CP de Vigilar CP de CBZ cuando
Verapamilo CBZ con toxicidad. se añaden estos fármacos.
Eritromicina, Aumento de CP de Evitar combinación. Usar
Claritromicina CBZ con toxicidad. otros antibacterianos.
Vigilar CP de CBZ al añadir
o retirar macrólidos.
Fenitoína Menor CP de CBZ Vigilar CP de CBZ y fenito-
con aumento ína al comenzar, modificar
simultáneo de CP o retirar algunos de los
de CBZ-IO, fármacos. Vigilar toxicidad
11-epóxido. de CBZ a pesar CP
“terapéutica” de CBZ.
Lamotrigina Reducción CP de Aumentar dosis de lamotri-
lamotrigina. Posible gina un 50%. Vigilar
aumento CP de toxicidad de CBZ a pesar
CBZ 10,11-epóxido. CP “terapéutica” de CBZ.
Ácido Aumento de CP Vigilar las CP de CBZ y VPA
valproico de CBZ y CBZ al comenzar, modificar o
(VPA) 10,11-epóxido retirar algunos de los dos
hasta 50%. fármacos.
Datos procedentes de Rev. Soc. Esp. del dolor, Vol 6, N.º 2, Marzo - Abril de 1999.
122
RECOMENDACIONES PARA LA UTILIZACIÓN DE OPIÁCEOS
RECOMENDACIONES PARA LA UTILIZACIÓN DE OPIÁCEOS MAYORES EN DOLOR CRÓNICO NO ONCOLÓGICO

MAYORES EN DOLOR CRÓNICO NO ONCOLÓGICO
• El tratamiento con opiáceos mayores está indicado en los pacientes

con dolor de intensidad media a grave, en el que han fracasado otros
tratamientos y en los que ha sido evaluada la etiología del dolor y se
ha valorado su intensidad y repercusión funcional.
• Siempre que se inicia un tratamiento analgésico con opiáceos mayo-

res es necesario asumir la aparición de una serie de efectos secun-
darios que pueden considerarse normales.
• Los efectos secundarios que aparecen con mayor frecuencia son: es-
treñimiento, somnolencia y alteraciones digestivas (náuseas y vómi-
tos). Con la asociación oxicodona/naloxona se pueden prevenir (o mi-
nimizar) los efectos gastrointestinales producidos por los opioides,
especialmente el estreñimiento.
• Hay que informar al paciente de forma adecuada de la posible apari-

ción de dichos efectos secundarios y prevenirlos, ya que en muchas
ocasiones van a causar el abandono del tratamiento por parte del pa-
ciente.
• El estreñimiento es el efecto secundario indeseable más frecuente,

por ello es conveniente prescribirle un laxante junto con el inicio del
tratamiento con opiáceos (excepto en el caso de administrar oxico-
dona/naloxona). Además es necesario recomendar una serie de me-
didas como: ingerir abundante líquido, alimentos ricos en fibra, evitar
el sedentarismo,…
• La incidencia de náuseas y vómitos suele aparecer al inicio del trata-

miento y es relativamente fácil de controlar. Será necesario un trata-
miento profiláctico en aquellos pacientes que hayan tenido alteracio-
nes gástricas con la administración de opiáceos menores. La
profilaxis se puede suspender cuando el paciente alcance una dosis
de opiáceos de mantenimiento durante una semana sin presentar al-
teraciones gástricas.
123
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9104421 / Sept-2014

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Unidad del Dolor del Hospital Torrecárdenas. Almería

Esta información es de carácter científico y técnico y está dirigida a los

AMARAL CAVALCANTE, WILSIANE LÓPEZ RODRÍGUEZ, FRANCISCA

ARNEDO RUÍZ, CATIA MENOYO ALONSO, BEATRIZ.

ESTÉVEZ SANTIAGO, JONATHAN QUIRANTE PIZARRO, ALBERTO

GARCÍA VILLALBA, FRANCISCO SALMERÓN CEREZUELA, JUAN

JEREZ COLLADO, FRANCISCO SANTIAGO MARTÍN, JOSÉ

JIMÉNEZ AYALA, IRENE SOTO MARTÍN, MARIANO

LÓPEZ MARTÍN, RAMÓN VEGA SALVADOR, ANA

HISTORIA CLÍNICA. ENTREVISTA CLÍNICA. EXPLORACIÓN

• Historia del síntoma dolor: localización, tipo, intensidad, tiempo…

Los objetivos que nos planteamos antes de comenzar la entrevista

• Establecer una relación médico-paciente.

se respete su privacidad y dignidad, permite establecer una relación de

Viene de la página anterior

HISTORIA CLÍNICA. ENTREVISTA CLÍNICA. EXPLORACIÓN

CLASIFICACIÓN DEL DOLOR

Cuando nos enfrentamos a un paciente con dolor, es fundamental

(petición de ayuda) y señal de angustia.

Curso Intensidad Localización Patogenia Duración

Contínuo Leve Somático Neuropático Agudo

Irruptivo Moderado Visceral Nociceptivo Crónico

MEDICIÓN DEL DOLOR

La interpretación puntuación total es: 0: No dolor; 7: Máximo dolor

PARÁMETRO CRITERIO PUNTUACIÓN

Presión arterial Aumento < 10% cifra basal 0

Llanto Sin llanto 0

Movimiento Relajado, Tranquilo 0

Agitación Dormido y/o tranquilo 0

Lenguaje/ Expresión Dormido o contento 0

• CRIES: Desarrollada por Krechel y Bildner. Se emplea para evaluar el

Llanto No Tono agudo-consolable Inconsolable

La interpretación de la puntuación total en ambas escalas es: 0: No

MEDICIÓN DEL DOLOR

El empleo tanto de los parámetros fisiológicos así como de las deter-

• Escala visual analógica (EVA): La escala visual analógica permite cuan-

desde el extremo izquierdo hasta el punto señalado por el paciente.

Ausencia Máximo dolor

• Escala numérica: La escala numérica es el método más sencillo y utili-

Ausencia Máximo dolor

• Face Rating Scale: En los pacientes pediátricos y en aquellos que tie-

MEDICIÓN DEL DOLOR

Interpretación puntación total: A mayor puntuación, mayor gravedad.

• Cuestionario breve de dolor (Brief Pain Inventory): Se diseñó para

Ningún El peor dolor

MEDICIÓN DEL DOLOR

2. De media, ¿Cuánto tiempo ha dormido cada noche durante las últi-

1: Siempre; 2: Casi siempre; 3: Bastante a menudo; 4: A menudo

3. ¿Ha tenido la sensación de que su sueño no

8. ¿Se ha despertado mientras dormía y le ha

Calidad de vida: Encuesta de salud SF-12

Viene de la página anterior

MEDICIÓN DEL DOLOR

10. ¿Tuvo mucha energia?

Escalas de valoración de dolor neuropático

2. Sensación de frío doloroso

5. Sensación de alfileres y agujas

9. Hipoestesia a los pinchazos

4. En la zona dolorosa, el dolor puede ser causado o incrementado por:

Suma de todos los puntos

Interpretación de la puntuación total: Se confirma el diagnóstico y se

A. Cuestionario del dolor

Viene de la página anterior