Diabetes mellitus

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Diabetes

Símbolo de la ONU para la diabetes.1

Clasificación y recursos externos

Especialidad Diabetología

CIE-10 E10-E14

CIE-9 250

CIAP-2 T89, T90

MedlinePlus 001214

eMedicine med/546

MeSH C18.452.394.750

 Aviso médico

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La diabetes mellitus (DM) es un conjunto de trastornos metabólicos, cuya característica

común principal es la presencia de concentraciones elevadas de glucosa en la sangre de
manera persistente o crónica, debido ya sea a un defecto en la producción de insulina, a
una resistencia a la acción de ella para utilizar la glucosa, a un aumento en la producción
de glucosa o a una combinación de estas causas. También se acompaña de
 anormalidades en el metabolismo de los lípidos, proteínas, sales minerales y electrolitos. 23
4567

La diabetes se asocia con la aparición de complicaciones en muchos sistemas orgánicos,

siendo los más evidentes la pérdida de la visión que puede llegar a la ceguera,
el compromiso de los riñones con deterioro funcional progresivo,
requiriendo diálisis y trasplante, el compromiso de vasos sanguíneos que pueden significar
la pérdida de extremidades inferiores (véase vasculopatía diabética), el compromiso del
corazón con enfermedad coronaria e infarto agudo de miocardio, el compromiso cerebraly
de la irrigación intestinal; sin embargo, las complicaciones más prevalentes afectan
al sistema nervioso periférico y autónomo. Todo esto significa una carga muy pesada para
el paciente que la padece y para todo el sistema de salud pública. 247
Los síntomas principales de la diabetes mellitus son la emisión excesiva de orina (poliuria),
el aumento anormal de la necesidad de comer (polifagia), el incremento de la sed
(polidipsia) y la pérdida de peso sin razón aparente. 8 En ocasiones se toma como
referencia estos tres síntomas (poliuria, polifagia y polidipsia o regla de las 3 P) para poder
sospechar diabetes mellitus tipo 2o insulinorresistente ya que son los más comunes en la
población.

Índice
  [ocultar] 

 1Etimología
 2Clasificación
o 2.1Diabetes mellitus tipo 1 (DM-1)
o 2.2Diabetes mellitus tipo 2 (DM-2)
o 2.3Diabetes mellitus gestacional
o 2.4Otros tipos de diabetes mellitus
 3Historia
 4Epidemiología
 5Etiología
o 5.1Diabetes mellitus tipo 1
 5.1.1Genética
 5.1.2Factores ambientales
o 5.2Diabetes mellitus tipo 2
 6Patogenia
 7Cuadro clínico
o 7.1En humanos
o 7.2En animales
 8Diagnóstico
o 8.1Detección
o 8.2Seguimiento
 9Tratamiento
o 9.1Intervenciones en el estilo de vida
 9.1.1Dieta
 9.1.2Ejercicio físico
 9.1.3Automonitoreo de los pies
o 9.2Medicamentos
 10Pronóstico
o 10.1Complicaciones agudas
o 10.2Complicaciones crónicas
o 10.3Trastornos alimenticios relacionados
 11Bibliografía
 12Referencias
 13Enlaces externos

Etimología[editar]
La palabra diabetes viene del griego διαβήτης [diabétes] que significaba compás. Derivaba
del verbo diabaíno (o diabáinein, ‘atravesar’, si se enuncia el verbo en infinitivo) que
significa caminar, formado a partir del prefijo δια [dia], ‘a través de’, y [báino], ‘andar,
pasar’; se trataba de una metáfora basada en la similitud del compás abierto con una
persona andando, con las piernas colocadas en posición de dar un paso. La mayoría de
los diccionarios que ofrecen la etimología de la palabra diabetes, indican que procede
del latín diabētes que significa sifón.9
Como término para referirse a la enfermedad caracterizada por la eliminación de grandes
cantidades de orina (poliuria), empieza a usarse en el siglo I en el sentido etimológico de
«paso», aludiendo al «paso de orina» de la poliuria. Fue acuñado por el médico
griego Areteo de Capadocia.10
La palabra mellitus (latín mel, ‘miel’) se agregó en 1675 por Thomas Willis cuanto notó que
la orina de un paciente diabético tenía sabor dulce (debido a que la glucosa se elimina por
la orina).10

Clasificación[editar]
Actualmente existen dos clasificaciones principales. La primera, correspondiente a
la Organización Mundial de la Salud, en la que reconoce tres formas de diabetes
mellitus: tipo 1, tipo 2 y diabetes gestacional (ocurre durante el embarazo), cada una con
diferentes causas y con distinta incidencia 25 y la segunda, propuesta por el comité de
expertos de la Asociación Americana de Diabetes (ADA) en 1997. Según la ADA, los
diferentes tipos de DM se clasifican en cuatro grupos: 47113

1. La diabetes mellitus tipo 1, en la que existe una destrucción total (mayor al 90%)
de las células β, lo que conlleva una deficiencia absoluta de insulina. Representa
entre un 5 a un 10% de las DM.
2. La diabetes mellitus tipo 2, generada como consecuencia de un defecto progresivo
en la secreción de insulina, de un aumento de la resistencia periférica a la misma y
de un aumento de la producción de glucosa. Representa entre un 90 a un 95% de
las DM.
3. La diabetes gestacional, que es diagnosticada durante el segundo o tercer
trimestre del embarazo, donde muchas veces es transitoria y la propia cura es el
parto.
4. Diabetes producida por otras causas:
1. Defectos genéticos de la función de las células β (por ejemplo, distintos
tipos de diabetes monogénica o diabetes tipo MODY, diabetes neonatal).
2. Defectos genéticos en la acción de insulina.
3. Enfermedades del páncreas exocrino (por ejemplo, fibrosis quística).
4. Endocrinopatías (por ejemplo, acromegalia, síndrome de Cushing).
5. Inducida por fármacos o químicos (por ejemplo, pentamidina, ácido
nicotínico, glucocorticoides).
6. Infecciones.
7. Causas poco comunes mediadas por mecanismos inmunes.
8. Otros síndromes genéticos asociados con diabetes.
Diabetes mellitus tipo 1 (DM-1)[editar]
Artículo principal: Diabetes mellitus tipo 1

La diabetes mellitus tipo 1 o DM1, corresponde a la llamada antiguamente diabetes

insulino-dependiente (DMID), diabetes de comienzo juvenil o diabetes infantojuvenil. No se
observa producción de insulina, debido a la destrucción de las células βde los Islotes de
Langerhans del páncreas. La destrucción suele ocurrir en plazos relativamente cortos,
especialmente en los más jóvenes, predisponiendo a una descompensación grave del
metabolismo llamada cetoacidosis. Es más frecuente en personas jóvenes (por debajo de
los 25 años) y afecta a cerca de 4,9 millones de personas en todo el mundo, con una alta
prevalencia reportada en América del Norte. Representa entre un 5 a un 10% de las DM.4
El origen de la DM1 es la destrucción autoinmune de las células β de páncreas, aunque en
un 10% de los casos no se han encontrado marcadores de inmunidad y se denominan
"idiopáticos". Esta última situación se ha visto en la casuística de DM1 de África y Asia. 34
Dentro de las DM1 se incluye la diabetes autoinmune latente del adulto o LADA, que si
bien epidemiológica y clínicamente se asemeja a la DM2, la causa es autoinmune y el
tratamiento necesario es insulina. Entre un 2 a un12% de las diabetes del adulto
corresponden a esta variante.121314
Aproximadamente un 6% de los pacientes con diabetes tipo 1 padece enfermedad
celíaca asociada,15 si bien la mayoría de los casos de enfermedad celíaca permanecen sin
reconocer ni diagnosticar, debido a que suele cursar sin síntomas digestivos, estos son
leves o se atribuyen erróneamente al mal control de la diabetes, a una gastroparesia o a
una neuropatía diabética.16 La diabetes y la celíaca comparten genética común, y la
inflamación o las deficiencias nutricionales causadas por la enfermedad celíaca no tratada
aumentan el riesgo de desarrollar diabetes tipo 1. 15 Las personas con que presentan
ambas enfermedades asociadas tienen peor control de los niveles de glicemia y un
aumento del riesgo de complicaciones, como los daños en la retina y en el riñón, y la
mortalidad.17 La dieta sin gluten, cuando se realiza estrictamente, mejora los síntomas de
la diabetes y tiene un efecto protector contra el desarrollo de complicaciones a largo
plazo.17
Diabetes mellitus tipo 2 (DM-2)[editar]
Artículo principal: Diabetes mellitus tipo 2

La diabetes mellitus tipo 2 o DM2 representa entre un 90 a un 95% de las diabetes. Se

caracteriza por una resistencia a la insulina y, al menos inicialmente, en una deficiencia
relativa en la secreción de insulina, cuya cantidad, si bien elevada en comparación con una
persona normal, es insuficiente en relación con los niveles elevados de glicemia. A medida
que la enfermedad avanza, el páncreas puede llegar a producir menos insulina y fallar las
células beta. A diferencia de la DM1, no hay un componente autoinmune presente, si bien
se mantiene un ambiente inflamatorio a nivel del tejido adiposo. 43
Se presenta principalmente en mayores de 40 años, la mayoría de los cuales presenta
obesidad abdominal como parte del patrón de exceso de depósito de grasa que presentan
las personas con resistencia insulínica. Se acompaña frecuentemente de otras
anormalidades como hipertensión arterial, dislipidemia, disfunción del endotelio vascular y
elevación del PAI-1. Este conjunto de anormalidades se ha denominado «síndrome de
resistencia a la insulina» o síndrome metabólico.43
El diagnóstico suele hacerse transcurridos varios años desde el inicio de la enfermedad ya
que la hiperglicemia se desarrolla gradualmente y en su período inicial no produce
síntomas notables. Sin embargo, durante este período los pacientes pueden desarrollar
cualquiera de las complicaciones macrovasculares o microvasculares de la enfermedad.
Durante este período inicial se presenta una condición denominada intolerancia a la
glucosa.211
Diabetes mellitus gestacional[editar]
Artículo principal: Diabetes mellitus gestacional

La diabetes mellitus gestacional o DMG, es aquella que aparece en el segundo o tercer

trimestre del embarazo en mujeres sin el diagnóstico previo de DM. Se presenta
generalmente en mujeres mayores, hispanoamericanas, afroamericanas, asiático-
americanas, indígenas pima o nativas de las islas del Pacífico. 4
Cabe destacar que la DMG es el único tipo de diabetes potencialmente reversible, puesto
que el parto o cesárea pueden llevar a la resolución total de la condición orgánica. En caso
de transitar un nuevo embarazo posterior, la probabilidad de padecer DMG es mayor con
respecto a la población de madres que no lo han hecho.
La DMG representa riesgos para la madre y el recién nacido, siendo el aumento de la
glicemia entre las 24 y 28 semanas del embarazo un indicador de mayor probabilidad de
complicaciones.11
Durante el embarazo se producen grandes cambios en el metabolismo, puesto que el feto
utiliza la energía de la madre para alimentarse, oxígeno, entre otros. Esto conlleva a tener
disminuida la insulina, provocando esta enfermedad. 18
"Cabe mencionar que se tiene mayor riesgo de padecer este tipo de diabetes si se tiene
más de 25 años al quedar embarazada, antecedentes familiares de diabetes, hipertensión
arterial, demasiado líquido amniótico, se ha tenido un abortoespontáneo o mortinato de
manera inexplicable, sobrepeso antes del embarazo,o aumentó excesivamente de peso
durante su embarazo".19
Otros tipos de diabetes mellitus[editar]
Otros tipos de diabetes mellitus menores (< 6 % de todos los casos diagnosticados): Tipo
3A, 3B, 3C, 3D, 3E, 3F, 3G

Historia[editar]
La diabetes se reconoció por primera vez alrededor del 1500 a. C. por los antiguos
egipcios, quienes observaron a personas que orinaban mucho y perdían peso. En el papiro
de Ebers descubierto en Egipto se describen los síntomas y el tratamiento que se les
proporcionaba: una dieta de cuatro días que incluía decocción de huesos, trigo, granos,
arena, plomo verde y tierra (o bien: agua de charco de pájaro, bayas de sauco, leche
fresca, cerveza, flores de pepino, y dátiles verdes). Fue Areteo de Capadocia, médico
griego, quien, entre los años 80 y 138, le dio a esta afección el nombre de diabetes, que
significa en griego correr a través, refiriéndose al signo más llamativo que es la eliminación
exagerada de agua, que atribuyó a una falla en los riñones, expresando que el agua
entraba y salía del organismo del diabético sin fijarse en él. Creía que el origen de la
enfermedad, «fría y húmeda», radicaba en una fusión entre la carne y los músculos que se
transformabas en orina. 202122232425
En el siglo II Galeno también se refirió a la diabetes, denominándola diarrhoea
urinosa y dipsakos haciendo referencia a sus síntomas cardinales: la poliuria y
la polidipsia (dipsa: sed).202124
La asociación entre la poliuria y el sabor dulce en la orina está reportado en la
literatura sánscrita de los siglos V y VI, por parte de dos médicos
indios: Súsruta y Cháraka. La orina de los pacientes poliúricos se describe dulce como la
miel, pegajosa al tacto y fuertemente atrayente para las hormigas. La enfermedad se
denominó «madhumeha» (enfermedad de la orina dulce). Se reconocían dos variantes de
la enfermedad, una que afectaba a las personas mayores y obesas y otra a jóvenes
delgados que fallecían prontamente. El tratamiento consistía en aportar a los enfermos
cereales recién cosechados preparados en una composición aceitosa que
contenía benzoatos y sílice. En la misma era, los médicos chinos y japoneses reconocen a
los diabéticos y destacan la dulzura de su orina que aparentemente atraía a los perros. En
sus escritos mencionan que estos enfermos son susceptibles a padecer de forúnculos y a
una afección respiratoria que probablemente se trataba de tuberculosis. 2024
En los siglos IX al XI, la asociación de la diabetes con la dulzura de la orina fue enfatizada
en los textos de medicina árabes. Avicena habla con clara precisión de esta afección en su
famoso Canon de medicina. Menciona dos complicaciones específicas de la enfermedad:
la gangrena y el «colapso de la función sexual». 20
En Europa, la asociación entre la orina dulce y la diabetes tardó más tiempo en ser
reconocida. En el siglo XVI, el médico suizo Paracelso observó que la orina de los
diabéticos dejaba un polvo blanco como residuo después de su evaporación. Sin embargo,
concluyó que esta sustancia era sal, y que por lo tanto la enfermedad se desarrollaba por
el depósito de sal en los riñones, causándoles «sed» y ocasionando la poliuria. 2025
En el año 1675, Thomas Willis, médico inglés del hospital de Guy en Londres, hizo
una descripción de la orina dulce de los diabéticos, además de una serie de otras
observaciones muy adecuadas a lo que corresponde la sintomatología reconocida de esta
entidad clínica.20 Fue él quien, refiriéndose al sabor dulce de la orina, le dio el nombre de
diabetes mellitus (sabor a miel).2425
Otro médico inglés del siglo XVII, Thomas Sydenham, especulaba que la diabetes era
probablemente una enfermedad sistémica ocasionada por la falta de digestión del quilo,
con la consiguiente acumulación de residuos que debían ser eliminados por el riñón. 2025
En 1772, Mathew Dobson, médico inglés, realizó una serie de observaciones y
experimentos con un paciente diabético, Peter Dickinson, publicando sus resultados en la
publicación «Medical Observations and Inquiries» del año 1776. En dicho texto, Dobson
explica que el residuo blanco que deja la orina al evaporarse es azúcar; así mismo se
refiere al sabor dulce de la sangre, siendo la primera descripción conocida de
la hiperglicemia propia del diabético. Dobson concluye que el azúcar eliminada por la orina
no es producida por el riñón, sino que corresponde principalmente a residuos en la sangre
provenientes de la alimentación, no asimilada de forma normal por el organismo, y que
llegan al riñón donde son eliminados. Dobson realizó numerosos experimentos
terapéuticos con los pacientes diabéticos que atendió, siendo la más conocida la infusión
de sena con ruibarbo.2022232425
Johann Peter Frank, médico alemán, publicó el año 1792 la primera parte de su obra De
curandis hominum morbis epitomedonde clasifica la diabetes en dos tipos: diabetes vera
(equivalente a la diabetes mellitus), y diabetes insípida (porque no presentaba la orina
dulce).2426
En 1788, Thomas Cawley observó cálculos y signos de daño en el páncreas durante
una necropsia realizada a un diabético publicada en el “London Medical Journal”. Casi en
la misma época el cirujano escocés John Rollo atribuyó la diabetes a una causa gástrica y
desarrolló una dieta de «comida animal» (carne y grasa) y «restringido en materia vegetal»
(granos y panes). Con esta dieta alta en proteínas y baja en carbohidratos logró alivio en
dos pacientes.2122
En el año 1812, la diabetes fue reconocida como una entidad clínica, en la primera
publicación de la revista New England Journal of Medicine and Surgery.23
Los primeros trabajos experimentales relacionados con el metabolismo de
los glúcidos fueron realizados por Claude Bernardquien descubrió, en 1848,
el glucógeno hepático y provocó la aparición de glucosa en la orina excitando los centros
bulbares.23
En la segunda mitad del siglo XIX el gran clínico francés Bouchardat señaló la importancia
de la obesidad y de la vida sedentaria en el origen de la diabetes y marcó las normas para
el tratamiento dietético, basándolo en la restricción de los glúcidos y en el bajo valor
calórico de la dieta.24
Los trabajos clínicos y anatomopatológicos adquirieron gran importancia a fines del siglo
pasado, en manos de Frerichs, Cantani, Naunyn, Lanceraux, etc. y culminaron con las
experiencias de pancreatectomía en el perro, realizadas por Josef von Mering y Oskar
Minkowski en 1889. En sus experimentos, encontraron que la extirpación del páncreas
producía una diabetes fatal, de tal forma que se estableció la primera pista de que el
páncreas jugaba un rol en la regulación de la glucosa sanguínea. 2324
En 1900, Eugene Opie, patólogo norteamericano, observó la relación entre la diabetes y la
destrucción de los islotes pancreáticos descubiertos el año 1869 por Paul Langerhans. 22
Entre 1906 y 1908, George Ludwig Zuelzer, médico alemán, trabajó en Berlín con
extractos pancreáticos, investigando la relación entre la función suprarrenal y pancreática
en conejos. Luego, midió la reducción de la glucosuria en perros pancreatectomizados con
buenos resultados. Finalmente, realizó pruebas en pacientes diabéticos, con un éxito
parcial, debido a los efectos adversos derivados de las impurezas de la sustancia.2227
En 1909, J. Forschbach, repitió los experimentos de Zuelzer en la Clínica de Breslau,
confirmando las observaciones publicadas por Zuelzer, pero discontinuó la investigación
por los efectos colaterales. No obstante, en 1911 Zuelzer tramitó el registro del extracto
pancreático para el tratamiento de la diabetes con el nombre de «acomatol», ayudado por
la industria química Hoffmann-La Roche.2728
En 1910, Edward Albert Sharpey-Schafer planteó la hipótesis de que la diabetes se
producía por la deficiencia de algún producto químico elaborado en el páncreas. Llamó a
esta sustancia insulina, del latín insula, refiriéndose a los islotes pancreáticos o de
Langerhans.2324
En 1911, Ernest Lyman Scott, para obtener su maestría en la Universidad de Chicago,
experimentaba con perros a los que les extraía el páncreas, intentando obtener extracto de
dichos órganos. Observó que la orina de los perros contenía altos niveles de azúcar así
como su sangre. La inyección de extractos de páncreas en base acuosa (en alcohol no
funcionaba), resultaba en una disminución de los niveles de azúcar en la sangre y en el
volumen de orina.22
En 1916, Joslin propuso el tratamiento de la diabetes con dieta y ejercicio. 24
En 1921, los médicos canadienses Frederick Banting y Charles Best, consiguieron aislar
la insulina y demostrar su efecto sobre la glucemia, revirtiendo la diabetes en perros a los
que se les había extirpado el páncreas. Junto con James Collip y John Macleod,
purificaron la insulina de páncreas bovinos y fueron los primeros en usarla en Leonard
Thompson, un paciente diabético que tuvo excelente respuesta al segundo intento,
después de una mejora en el proceso de purificación del extracto pancreático.
Rápidamente la producción de insulina y la terapia con ella se extendió universalmente
trayendo un inmenso beneficio para los diabéticos en el mundo. 23242527
Estos descubrimientos le permitieron obtener el Premio Nobel de Medicina el año 1923 a
Banting y Macleod, quienes lo compartieron con Best y Collip respectivamente. Sin
embargo, hubo reclamaciones por parte de George Ludwig Zuelzer, Ernest Lyman Scott,
John Raymond Murlin, y el rumano Nicolae Constatin Paulescu, todos los cuales se
atribuían la primacía en el descubrimiento. 2729
En 1936, Harold Himsworth propuso que varios pacientes diabéticos
presentaban resistencia a la insulina en vez de deficiencia de ella.23
El año 1958 se descubre el primer fármaco para tratar la diabetes vía oral, la sulfonilurea,
por Janbon y Colleague.24
En 1959, Sterne confirma que la metformina disminuye el azúcar en la sangre.24
El año 1979, el National Diabetes Data Group (NDDG), publicó en la revista Diabetes un
artículo titulado «Clasificación y diagnóstico de la diabetes mellitus y otras categorías de la
intolerancia a la glucosa», en el que acuñaba el concepto de diabetes mellitus insulino
dependiente (DMID) o diabetes tipo 1 y diabetes mellitus no insulinodependiente (DMNID)
o diabetes tipo 2. Separadamente se dejaron los conceptos de diabetes gestacional,
la intolerancia a la glucosa y un último grupo denominado otros tipos de diabetes. Esta
clasificación fue acogida y adaptada por la Organización Mundial de la Salud en 1980. 4
En 1985, la OMS decidió retirar los apelativos «tipo 1» y «tipo 2» y mantener
los DMID y DMNID además de añadir la diabetes relacionada con la malnutrición. Esta
clasificación fue aceptada internacionalmente.4
En 1997, después de dos años de revisión entre expertos de la OMS y la Asociación
Americana de Diabetes (ADA), se dio a conocer una nueva clasificación: DM tipo 1, DM
tipo 2, diabetes gestacional y otros tipos específicos.4

Epidemiología[editar]

Diabetes mellitus por país en 2002: afectados por cada 100.000 habitantes.      sin datos     menos de
100     100-200      200-300     300-400      400-500     500-600      600-700     700-800      800-900     900-1000   
   1000-1500     más de 1500

En el año 2000 se estimó que alrededor de 171 millones de personas en el mundo eran

diabéticas y que llegarán a 370 millones en 2030. 30 Este padecimiento causa diversas
complicaciones y daña frecuentemente a los ojos, riñones, nervios y vasos sanguíneos.
Sus complicaciones agudas (hipoglucemia, cetoacidosis, coma hiperosmolar no cetósico)
son consecuencia de un control inadecuado de la enfermedad mientras sus
complicaciones crónicas (cardiovasculares, nefropatías, retinopatías, neuropatías y daños
microvasculares) son consecuencia del progreso de la enfermedad. El Día Mundial de la
Diabetes se conmemora el 14 de noviembre.
Según datos de la OMS, es una de las 10 principales causas de muerte en el mundo. 31

Entre los riesgos mayores y más frecuentes que provoca la diabetes está la conducción. El
tratamiento con insulina o antibióticos orales pueden tener repercusiones en el sistema
nervioso que derivarían en complicaciones microvasculares, generando problemas de
visión como cataratas o glaucoma; pero sobre todo son las bajadas del nivel de azúcar o la
hipoglucemia la que puede provocar mareos, desubicación, falta de concentración y
descoordinación, y pérdida de conciencia; 32 por lo que existe un mayor riesgo entre los
automovilistas diabéticos a tener un accidente. En 2014, la Dirección General de Tráfico de
España (DGT) publicó un estudio en el que se comparó el riesgo de accidentes de la
población diabética respecto a la población general, y este riesgo relativo osciló entre un
12% y un 19% más.33

Etiología[editar]
En un principio se pensaba que el factor que predisponía para la enfermedad era un
consumo alto de hidratos de carbono de rápida absorción. Pero después se vio que no
había un aumento de las probabilidades de contraer diabetes mellitus respecto al consumo
de hidratos de carbono de asimilación lenta.
Diabetes mellitus tipo 1[editar]
La mayoría de los casos de diabetes mellitus tipo 1, aproximadamente un 95%, 34 son el
resultado de una compleja interacción entre factores ambientales y genéticos, 35 que
provocan el desarrollo de un proceso autoinmune, dirigido contra las células productoras
de insulina de los islotes pancreáticos de Langerhans. Como resultado, estas células son
progresiva e irreversiblemente destruidas. El paciente desarrolla la deficiencia de insulina
cuando el 90% aproximadamente de las células de los islotes han sido destruidas. 34
Genética[editar]
Riesgo empírico para el consejo genético de la diabetes mellitus tipo 1
 Parentesco con el individuo afectado Riesgo de desarrollar la enfermedad (%)

Gemelos monocigóticos 40

Hermanos 7

Hermanos sin haplotipo DR en común 1

Hermanos con un haplotipo DR en común 5

Hermanos con 2 haplotipos DR en común 17

Hijos 4

Hijos de madre afectada 3

Hijos de padre afectado 5

Está influenciada en especial por determinados alelos de los genes del complejo mayor de
histocompatibilidad (CMH) dentro del grupo de HLA, la clase I. En el grupo de los HLA de
clase II, afectan sobre todo varios alelos de los loci DR3 y DR4 en los que los
heterocigotos DR3/DR4 son especialmente susceptibles de padecer esta enfermedad. Los
pacientes que expresan DR32 también están en riesgo de desarrollar
otras endocrinopatíasautoinmunes y enfermedad celíaca (EC).3637
Factores ambientales[editar]
Se han propuesto varios factores desencadenantes de la aparición de la enfermedad,
entre los cuales destacan:

 Ciertas infecciones por virus, tales

como enterovirus, citomegalovirus, paperas, rubeola y rotavirus, pero las evidencias no
son concluyentes.38 Diversos estudios han demostrado resultados opuestos,
sugiriendo algunos que incluso en lugar de desencadenar un proceso autoinmune, las
infecciones por enterovirus (tales como el virus coxsackie B) podrían proteger contra la
aparición y el desarrollo de la diabetes tipo 1.38

 "Hipótesis de la higiene". Según esta teoría, la falta de exposición a patógenos en el

niño favorece el desencadenamiento de la autoinmunidad.3940 Una revisión de 2013
desestima esta hipótesis.41

 El gluten. Los datos actuales concluyen que la gliadina (fracción proteica del gluten)

parece estar implicada en la aparición y desarrollo de la diabetes mellitus tipo 1 en
personas genéticamente predispuestas. 3742 La eliminación del gluten de la dieta puede
proteger contra el desarrollo de la diabetes.43

 La leche de vaca. Los resultados de los estudios son contradictorios. 38

Diabetes mellitus tipo 2[editar]
Las bases genéticas y moleculares de la diabetes mellitus tipo 2 siguen estando poco
definidas, pero se sabe que esta enfermedad se debe en su base a factores genéticos
(concordancia en gemelos monocigóticos del 69-90 % frente al 33-50 % en la diabetes
mellitus tipo I y en gemelos dicigóticos de 24-40 % frente al 1-14 % en la diabetes mellitus
tipo 1) aunque estos están estrechamente relacionados en cuanto a su grado de
expresividad con los factores ambientales ligados al estilo de vida. Actualmente se piensa
que los factores más importantes en la aparición de una diabetes tipo 2 son, además de
una posible resistencia a la insulina e intolerancia a la glucosa, el exceso de peso, la
ingesta exagerada de alimentos, la relación de polisacáridos de absorción rápida o de
absorción lenta consumidos, y la falta de ejercicio. De hecho, la obesidad abdominal se
asocia con elevados niveles de ácidos grasos libres, los que podrían participar en la
insulinorresistencia y en el daño a la célula beta-pancreática. Al contrario de lo que ocurre
con la diabetes del tipo 1, no se han identificado procesos autoinmunitarios. 43
Algunos de los muchos loci que aumentan la susceptibilidad para esta enfermedad son:
2q24.1, 2q32, 5q34-q35.2, 6p12, 6q22-q23, 11p12-p11.2, 12q24.2, 13q12.1, 13q34, 17cen-
q21.3, 17q25, 19p13.2, 19q13.1-q13.2 o 20q12-13.1

Patogenia[editar]

Islotes de Langerhans, acúmulos de células encargadas de producir, entre otras hormonas, la

insulina y el glucagón.

Las células metabolizan la glucosa para convertirla en una forma de energía útil; por ello el
organismo necesita recibir glucosa (a través de los alimentos), absorberla (durante la
digestión) para que circule en la sangre y se distribuya por todo el cuerpo, y que
finalmente, de la sangre vaya al interior de las célulaspara que pueda ser utilizada. Esto
último solo ocurre bajo los efectos de la insulina, una hormona secretada por el páncreas.
También es necesario considerar los efectos del glucagón, otra hormona pancreática que
eleva los niveles de glucosa en sangre.
En la DM (diabetes mellitus) el páncreas no produce o produce muy poca insulina (DM
Tipo I) o las células del cuerpo no responden normalmente a la insulina que se produce
(DM Tipo II).
Esto evita o dificulta la entrada de glucosa en la célula, aumentando sus niveles en la
sangre (hiperglucemia). La hiperglucemia crónica que se produce en la diabetes mellitus
tiene un efecto tóxico que deteriora los diferentes órganos y sistemas y puede llevar al
coma y la muerte.
La diabetes mellitus puede ocasionar complicaciones microvasculares (enfermedad de los
vasos sanguíneos finos del cuerpo, incluyendo vasos capilares) y cardiovasculares
(relativo al corazón y los vasos sanguíneos) que incrementan sustancialmente los daños
en otros órganos (riñones, ojos, corazón, nervios periféricos) reduce la calidad de vida de
las personas e incrementa la mortalidad asociada con la enfermedad
La diabetes mellitus es un trastorno endocrino-metabólico crónico, que afecta la función de
todos los órganos y sistemas del cuerpo, el proceso mediante el cual se dispone del
alimento como fuente energética para el organismo (metabolismo), los vasos sanguíneos
(arterias, venas y capilares) y la circulación de la sangre, el corazón, los riñones, y el
sistema nervioso (cerebro, retina, sensibilidad cutánea y profunda, etc.).
Cuadro clínico[editar]
En humanos[editar]

Panorama de los síntomas más significativos de la diabetes.

En el caso de que todavía no se haya diagnosticado la DM ni comenzado su tratamiento, o

que no esté bien tratada, se pueden encontrar los siguientes signos (derivados de un
exceso de glucosa en sangre, ya sea de forma puntual o continua):
Signos y síntomas más frecuentes:

 Poliuria, polidipsia y polifagia.
 Pérdida de peso a pesar de la polifagia. Se debe a que la glucosa no puede
almacenarse en los tejidos debido a que éstos no reciben la señal de la insulina.
 Fatiga o cansancio.
 Cambios en la agudeza visual.
Signos y síntomas menos frecuentes:

 Vaginitis en mujeres, balanitis en hombres.

 Aparición de glucosa en la orina u orina con sabor dulce.
 Ausencia de la menstruación en mujeres.
 Aparición de impotencia en los hombres.
 Dolor abdominal.
 Hormigueo o adormecimiento de manos y pies, piel seca, úlceras o heridas
que cicatrizan lentamente.
 Debilidad.
 Irritabilidad.
 Cambios de ánimo.
 Náuseas y vómitos.
 Mal aliento.
En animales[editar]
En animales algunos síntomas son similares a los humanos pero se diferencian en algunos
aspectos.
Signos y síntomas frecuentes
 Poliuria, polidipsia y polifagia.
 Adelgazamiento y cansancio.
Signos y síntomas menos frecuentes y en casos graves

 Debilidad.
 Cetonuria.
 Cataratas. Muy frecuente en perros, poco frecuente en gatos.
 Neuropatía diabética. Más frecuente en el gato que en el perro.
 Deshidratación.
 Taquipnea.
 Vómitos.
 Olor a acetona.
 Hipotermia.
 Coma.

Diagnóstico[editar]
Se basa en la medición única o continua (hasta dos veces) de la concentración
de glucosa en plasma (glucemia). La Organización Mundial de la Salud (OMS)
estableció los siguientes criterios en 1999 para establecer con precisión el
diagnóstico:2

 Síntomas clásicos de la enfermedad (poliuria, polidipsia, polifagia y pérdida de

peso) más una toma sanguínea casual o al azar con cifras mayores o iguales
de 200 mg/dl (11,1 mmol/L)

 Medición de glucosa en plasma (glucemia) en ayunas mayor o igual a

126 mg/dl (7,0 mmol/L). «Ayuno» se define como no haber ingerido alimentos
en al menos 8 horas.

 La prueba de tolerancia a la glucosa oral (curva de tolerancia a la glucosa). La

medición en plasma se hace dos horas posteriores a la ingesta de 75 g de
glucosa en 375 ml de agua; la prueba es positiva con cifras mayores o iguales
a 200 mg/dl (11,1 mmol/l).
 Hemoglobina Glucosilada HbA1c con cifras mayores o iguales a 6,5% -
Equivalente a que hubo niveles entre 120 mg/dL - 150 mg/dL en los últimos
120 días.
Detección[editar]
Instrumentos para la detección integrada.
En el mundo existen varias encuestas de factores de riesgo validados, con
objetivos específicos como la búsqueda de casos de diabetes, estados pre-
clínicos, riesgo cardio-vascular, de infarto, adicciones, pero muy pocas de ellas
integran otras enfermedades en un solo instrumento. En México, se cuenta con
varios instrumentos validados de acuerdo con la normativa de ese país. Dichas
encuestas son, además, valiosas herramientas para el personal de salud y de
educación para la salud, ya que forman parte de un sistema de información y
evaluación para las autoridades sanitarias del país.

1. El cuestionario de “Detección Integrada” para factores de riesgo, es un

instrumento de auto-aplicación o para ser utilizado por el personal de
salud en estudios poblacionales, validado por las autoridades sanitarias
de México. Dicho cuestionario en su anverso se lee “Cuestionario de
Factores de Riesgo” y en su reverso “¿Tiene hipertensión arterial y no lo
sabe?”.
2. Glucemia Capilar, tira reactiva leída por glucometro (determinación por
carga de electrones).
3. Para una adecuada toma de la presión arterial se recomienda utilizar un
esfingomanómetro de columna de mercurio. En caso de que esto no sea
posible, se puede utilizar un esfingomanómetro aneroide recientemente
calibrado o un equipo electrónico validado.
4. Para tomar peso/talla se requiere una báscula con estadímetro integrado.
5. El registro de la circunferencia de la cintura requiere de uso de una cinta
métrica.
6. La detección integrada se realiza en 2 etapas, en primer lugar se aplicara
el cuestionario de “Detección Integrada”, y posteriormente se realizara la
toma de glucemia capilar a las personas que obtengan una calificación
mayor de 10 puntos.
7. Si la detención es positiva para cualquiera de estos factores, el personal
de salud que la realiza, recojerá el cuestionario anexándolo al expediente
clínico; asimismo, se encargará de hacer el correspondiente seguimiento,
hasta que el caso sea o no confirmado.
8. Si la glucemia es en ayuno, menor de 100 mg/dl o, de manera casual
menor de 140 mg/dl, se considerara negativa, pero con factores de riesgo,
por lo que se informará a los encuestados que, aun cuando no padezcan
la enfermedad, pueden desarrollarla. Los individuos que manifiesten una
glucemia capilar en ayuno mayor que 100 mg/dl o de tipo casual mayor
 que 140 mg/dl serán considerados, para fines de la detección, como
casos probables de alteración de la glucosa o diabetes; se procederá al
estudio clínico y de laboratorio para confirmar o descartar el diagnóstico
de intolerancia a la glucosa o diabetes.
Seguimiento[editar]
Además de un estudio médico adecuado, existen exámenes de laboratorio para
monitorizar los órganos afectados en la diabetes mellitus (mediante control del
nivel de glucosa, función renal, dislipidemia, etc.):

 Pruebas de laboratorio de rutina de seguimiento y para monitorizar

complicaciones en órganos blanco:
- Determinación de micro albuminuria en orina de 24 horas.
- Hemoglobina glucosilada.
- Determinación de colesterol y triglicéridos en sangre.
- Creatininemia, uremia, electrolitos plasmáticos.
- En el caso de la diabetes tipo 1, debido a la elevada asociación, despistaje
anualmente de enfermedad autoinmuneasociada, incluyendo anticuerpos de
enfermedad celíaca (anticuerpos antigliadina y anticuerpos
antiendomisio y/o antitransglutaminasa) y de tiroiditis autoinmune (anticuerpos
antiperoxidasa).44

 Revisiones por especialistas que también ayudan a evitar

complicaciones:
- Revisión anual por oftalmología, preferentemente revisión del fondo de
ojo con pupila dilatada.
- Revisión del plan de alimentación por experto en nutrición.
- Revisión por podología por onicomicosis, tiña, uñas encarnadas (onicocriptosis).
Hemoglobina glucosilada
Este examen ofrece un resultado muy valioso en
cuanto al control del paciente con diabetes. Su
principio básico es el siguiente:
la hemoglobina es una proteína que se encuentra
dentro de los glóbulos rojos de la sangre y de lo
que se ocupa es del transporte de oxígeno, el
cual lo toma a nivel pulmonar, y por esta vía la
lleva al resto del cuerpo pulmones hacia todas las
células del organismo. Pero esta afinidad no es
precisamente nada más con el oxígeno. La
glucosa se une también a ella sin la acción de
insulina.
La misma fisiopatología de la diabetes nos indica
que la glucosa se encontrará en niveles muy
elevados en sangre, por la deficiencia de insulina
o por la incapacidad de esta para poderla llevar a
las células (resistencia a la insulina). Esa glucosa
en exceso entra a los glóbulos rojos y se une con
moléculas de hemoglobina, glucosilándola. En
sentido de proporción, a mayor glucosa, mayor
hemoglobina glucosilada o glicosilada. Aunque
la hemoglobina glucosilada tiene varias
fracciones (HbA1a, HbA1b, y HbA1c) la más
estable, la que tiene una unión con la glucosa
más específica es la fracción HbA1c.
 El tiempo de vida de los glóbulos rojos es
aproximadamente de 120 días. Esta medición
expresa el nivel de azúcar en promedio de 2 a 3
meses atrás, por lo que es un parámetro
aceptable para seguir el control de un paciente.
Por este motivo se recomienda solicitar dicho
examen tres o cuatro veces al año. Esto es
sumamente útil en el control de los pacientes,
debido a que usualmente estos mejoran su dieta
en los días previos al control de la glicemia,
falseando los resultados. El valor de la
hemoglobina glucosilada es una herramienta
eficaz para ver el control metabólico en los
últimos meses.
Conversión de las unidades de glucemia
Las unidades de los resultados de exámenes de
glucosa en la sangre pueden presentarse
en mmol/l o en mg/dl, dependiendo del
laboratorio donde se ejecuten.
Las fórmulas para la conversión de las unidades
de glucemia son:

 de mmol/l a mg/dl: Y (en mg/dl) = 17,5*X (en

mmol/l) + 3,75

 de mg/dl a mmol/l: X (en mmol/l) = [ Y (en

mg/dl) - 3,75] / 17,5
HbA1c (%) mg/dl mmol/l
6 126 7,5
7 154 9,5
8 183 11,5
9 212 13,5
10 240 15,5
11 268 17,5
12 298 19,5

Tratamiento[editar]
 Bomba de infusión de insulina. Estos dispositivos
sustituyen en algunos casos a las clásicas
jeringas, consiguiendo liberaciones de insulina
más fisiológicas y adecuadas a la ingesta.

Tanto en la diabetes tipo 1 como en la tipo 2,

como en la gestacional, el objetivo del tratamiento
es restaurar los niveles glucémicos normales. En
la diabetes tipo 1 y en la diabetes gestacional se
aplica un tratamiento sustitutivo de insulina o
análogos de la insulina. En la diabetes tipo 2
puede aplicarse un tratamiento sustitutivo de
insulina o análogos, o bien, un tratamiento
con antidiabéticos orales.
Para determinar si el tratamiento está dando
resultados adecuados se realiza una prueba
llamada hemoglobina glucosilada (HbA1c o A1c).
Una persona No-diabética tiene una HbA1c <
6 %. El tratamiento debería acercar los resultados
de la A1c lo máximo posible a estos valores en la
DM-1.
Un amplio estudio denominado DDCT demostró
que buenos resultados en la A1c durante años
reducen o incluso eliminan la aparición de
complicaciones tradicionalmente asociadas a la
diabetes: insuficiencia renal
crónica, retinopatíadiabética, neuropatía
periférica, etc.
Para conseguir un buen control de la Diabetes
Mellitus, en todos sus tipos, es imprescindible la
educación terapéutica en diabetes que impartida
por profesionales sanitarios
(médicos, nutricionistas o enfermeras) persigue el
adiestramiento de la persona con diabetes y de
las personas cercanas a ella, para conseguir un
buen control de su enfermedad, modificando los
hábitos que fuesen necesarios, para el buen
seguimiento del tratamiento (dieta + ejercicio
físico + tratamiento medicamentoso —si precisa
—).
Intervenciones en el estilo de
vida[editar]
Los principales factores ambientales que
incrementan el riesgo de diabetes tipo 2 son la
ingesta excesiva de alimentos y una forma de
vida sedentaria, con el
consiguiente sobrepeso y obesidad.
Una pérdida de peso mínima, incluso de 4 kg,
con frecuencia mejora la hiperglucemia. En la
prevención de la enfermedad, una pérdida similar
reduce hasta en un 60 % el riesgo.
Un tratamiento completo de la diabetes debe
incluir no solo una dieta especial para el
tratamiento de la patología y ejercicio físico
moderado y habitual, sino también un control
médico constante. Asimismo conviene eliminar
otros factores de riesgo cuando aparecen al
mismo tiempo, como la hipercolesterolemia.
Efectuando estos cambios de estilo de vida,
gozara de beneficios para su salud, como por
ejemplo: Bajar el nivel de glucosa en la sangre y
la presión arterial. Bajar el nivel de
colesterol LDL, O colesterol malo y aumentar el
nivel de colesterol HDL, o colesterol bueno.
Mejorar la capacidad del cuerpo para usar la
insulina. Mantener las articulaciones flexibles y
con esto reducir el riesgo de caídas. Ayuda a
bajar de peso y así se reduce la cantidad de
grasa corporal. Se aumenta la energía y se
reducen los niveles de estrés.
Dieta[editar]
Mantener una dieta especial es una de las
mejores maneras que se puede tratar la diabetes.
Ya que no hay ningún tratamiento que cure la
diabetes, en cuanto la persona es diagnosticada
de diabética debe empezar a mantener una dieta
adecuada. Se debe cuidar la cantidad de gramos
de carbohidratos que come durante el día,
adaptándola a las necesidades de su organismo
y evitando los alimentos con índice
glucémico alto. Lo que significa es que el
diabético no debe hacer muchas comidas con
contenido de harina blanca; elegir panes y pastas
hechas de harina integral ayudará a la persona a
controlar mejor la insulina que el cuerpo produce.
En el mercado hay productos hechos para los
diabéticos, denominados “sin azúcar”. Estos
productos tienen contenidos de azúcar artificial
que no tiene calorías pero le da el sabor dulce a
la comida. Se debe, no obstante, tener mucho
cuidado con estos productos, ya que “sin azúcar”
(o sin carbohidratos con índice glucémico alto),
no es lo mismo que “sin carbohidratos”. Unas
galletas en las que figure “sin azúcar” pueden
contener muy pocos hidratos de carbono
con índice glucémico alto, pero sí muchos
hidratos de carbono (procedentes del cereal de
las galletas) que es necesario controlar.
Una alimentación equilibrada consiste de 50 a
60 % de carbohidratos, 10 a 15 % de proteínas y
20 a 30 % de grasas. Esto es válido para todas
las personas, y es también la composición
alimenticia recomendable para los diabéticos del
tipo 2.
Una “dieta reductiva común” consiste de la
alimentación con una menor cantidad de calorías.
La cantidad de calorías debe establecerse para
cada individuo. Ha dado buenos resultados que
se fijen consumos calóricos totales semanales y
no se esclavice a límites calóricos diarios.
También ha dado buenos resultados la
conducción de un registro diario de alimentación
para mantener el control.
La “nutrición balanceada” es un elemento
indispensable para el tratamiento de la diabetes
mellitus. Un buen régimen alimentario se
caracteriza por ser individual. Para ello se debe
tener en cuenta la edad, el sexo, el peso, la
estatura, el grado de actividad física, clima en
que habita, el momento biológico que se vive (por
ejemplo una mujer en embarazo, un recién
nacido, un niño en crecimiento, un adulto o un
anciano), así como también la presencia de
alteraciones en el nivel de colesterol, triglicéridos
o hipertensión arterial.
Alimentos muy convenientes
Son los que contienen mucha agua y pueden
comerse libremente. Se encuentran en la acelga,
apio, alcachofa, berenjena, berros, brócoli,
calabaza, calabacín, cebolla cabezona, pepino
cohombro, coliflor, espárragos, espinacas,
habichuela, lechuga, pepinos, pimentón, rábanos,
repollo, palmitos y tomate.
Alimentos convenientes
Son los alimentos que pueden ser consumidos
por la persona diabética sin exceder la cantidad
ordenada por el nutricionista. En estos se
encuentran las harinas: Arroz, pastas, papa, yuca
(mandioca), mazorca, plátano, avena, cebada,
fríjol, lenteja, garbanzo, soya, arvejas, habas,
panes integrales y galletas integrales o de soja.
En las frutas son convenientes las curubas,
fresas, guayabas, mandarina, papaya, patilla,
melón, piña, pitaya, pera, manzana, granadilla,
mango, maracuyá, moras, naranja, durazno,
zapote, uchuvas, uvas, banano, tomate de árbol,
mamey y chirimoya. En cuanto a los lácteos son
convenientes la leche descremada, cuajada,
kumis y yogur dietético. También son saludables
las grasas de origen vegetal como el aceite de
canola, de maíz, la soya, el aceite de girasol,
ajonjolí y de oliva. Las verduras como zanahoria,
auyama, etc.
Alimentos inconvenientes
Carbohidratos simples como el azúcar, la panela,
miel, melazas, chocolates, postres endulzados
con azúcar, helados, bocadillos, mermeladas,
dulces en general y gaseosas corrientes.
También son inconvenientes las grasas de origen
animal como las carnes grasas, embutidos,
mantequilla, crema de leche, mayonesas,
manteca, tocino de piel de pollo y quesos doble
crema.
Distribución horaria de las comidas
Hay que comer cada 3 a 4 horas (alimentación
fraccionada) ya que de esta manera se evita
una hipoglucemia o baja en nivel de glucosa en la
sangre. El alimento se ajusta a la acción de los
medicamentos para el tratamiento de la diabetes,
sean estos hipoglicemiantes orales como son las
tabletas o la acción de la insulina inyectada.
Ejemplo Tabla: Dieta para uso
Ejemplo de dieta de la "Sociedad Española para
el Corazón" y "Fundación para el Corazón":
PDF [1]
Ejercicio físico[editar]
El ejercicio es otro factor muy importante en el
tratamiento de la diabetes, ya que la persona
debe bajar de peso y la actividad física es
necesaria en este procedimiento. El ejercicio
también afecta los niveles de insulina que
produce el cuerpo y sensibiliza los tejidos a la
insulina. La recomendación para personas con
diabetes tipo 2, es por lo menos 150 minutos de
ejercicio aeróbico moderado a vigoroso en una
semana con 3 días mínimo de ejercicio, y con no
más de 2 días consecutivos sin hacer ejercicio.
Además, entrenamiento de fuerza es necesario. 45
Automonitoreo de los pies[editar]
Es muy importante que los pacientes con
diabetes revisen sus pies a diario para identificar
heridas, callos y úlceras. Prácticas más
exhaustivas incluyen aplicar lubricantes en los
pies, limar los callos, y cortarse las uñas.46
Medicamentos[editar]

 Biguanidas. Como la metformina. Su

principal rol es el de disminuir la
gluconeogénesis hepática y no el de
insulinosensibilizador, como se cree
popularmente. Es el fármaco oral controlador
de la glicemia por excelencia, y el que
debería utilizar todo paciente DM2
idealmente, salvo que exista alguna
contraindicación.
 Sulfonilureas. Como
la clorpropamida y glibenclamida. Reducen la
glucemia intensificando la secreción de
insulina. En ocasiones se utilizan en
combinación con metformina.
 Meglitinidas. Como
la repaglinida y nateglinida. Estimulan la
secreción de insulina.
 Inhibidores de α-glucosidasa. Como la
acarbosa. Reducen el índice de digestión de
los polisacáridos en el intestino delgado
proximal, disminuyendo principalmente los
niveles de glucosa posprandial.

Tiazolidinediona. Como la pioglitazona.

Incrementan la sensibilidad del músculo, la
grasa y el hígado a la insulina.

Insulina. Es el medicamento más efectivo

para reducir la glucemia aunque presenta
Agonistas del péptido similar al glucagón
tipo 1 (GLP-1). Como la exenatida. El GLP-1
es un péptido de origen natural producido por
las células L del intestino delgado, potencia la
hipoglucemia como complicación frecuente.

secreción de insulina estimulada por la

glucosa.

 Agonistas de amilina. Como la pramlintida.

Retarda el vaciamiento gástrico, inhibe la
producción de glucagon de una manera
dependiente de la glucosa.
 Inhibidores de la Di-Peptidil-Peptidasa-IV.
Como la sitagliptina. Intensifican los efectos
de GLP-1.
 Inhibidores del Cotransportador Sodio-
Glucosa Tipo2 (iSGLT2). Como
la canagliflozina. Inhiben el cotransportador
SGLT2 ubicado a nivel renal en el túbulo
contorneado próximal, encargados de la
reabsorción de glucosa. Mediante esta
inhibición se reduce la reabsorción de
glucosa a nivel renal, generando glucosuria.
Los iSGLT2 eliminan desde 70g/día hasta
119g/día de glucosa. Adicional a la mejora en
el control glucémico estos fármacos inducen
pérdida de peso y reducción de la presión
arterial.

Pronóstico[editar]
Artículo principal: Complicaciones de la diabetes
mellitus
Independiente del tipo de diabetes mellitus, un
mal nivel de glicemia (concentración de glucosa
en la sangre) conduce a sufrir enfermedades
agudas y enfermedades crónicas.
Complicaciones agudas[editar]

 Estados hiperosmolares: llamados de

manera coloquial “coma diabético”,
comprenden dos entidades clínicas definidas:
 la cetoacidosis diabética (CAD) y el coma
hiperosmolar no cetósico (CHNS).
Ambos tiene en común —como su nombre lo dice
—, la elevación patológica de
la osmolaridad sérica. Esto es resultado de
niveles de glucosa sanguínea por encima de
250 mg/dL, llegando a registrarse, en casos
extremos más de 1 000 mg/dL. La elevada
osmolaridad sanguínea provoca diuresis
osmótica y deshidratación, la cual pone en peligro
la vida del paciente.
La Cetoacidosis Diabética (CAD) y el Estado
Hiperglucémico Hiperosmolar (EHH) son las
complicaciones metabólicas agudas y más
graves de la diabetes mellitus. La incidencia
anual en Estados Unidos es de 4 a 6 personas
por cada 1000 diagnosticadas con DM que
presentan episodios de cetoacidosis y solo el 1%
con EHH. Sin en cambio la mortalidad es menor
en CAD 5% y Aproximadamente el 11% para
EHH.
La cetoacidosis suele evolucionar rápidamente,
se presenta en pacientes con DM tipo 1 y
presenta acidosis metabólica; en cambio el coma
hiperosmolar evoluciona en cuestión de días, se
presenta en ancianos con DM tipo 2 y no
presenta cetosis. Tienen en común su gravedad,
la presencia de deshidratación severa y
alteraciones electrolíticas, el riesgo de
coma, convulsiones, insuficiencia renal
aguda, choque hipovolémico, falla orgánica
múltiple y muerte.
Fisopatologia. El mecanismo fisiopatológico
básico en ambas es la reducción de la insulina
asociada a la elevación de hormonas
contrarreguladoras (glucagón, catecolaminas,
cortisol y hormona de crecimiento). Estas
alteraciones hormonales incrementan la
gluconeogénesis e hiperosmolaridad en el
espacio extra celular. Estas alteraciones
favorecen la liposis e incrementan la formación
de cuerpos cetónicos.
Diagnóstico Las manifestaciones clínicas de
pacientes con CAD incluyen poliuria, polidipsia,
vómito, dolor abdominal y alteraciones del estado
mental, los hallazgos bioquímicos son
característicos la cetoacidosis sérica y urinaria y
acidosis metabólica.
En el EHH se caracteriza por la cambios del
estado mental y signos clínicos de
deshidratación, hiperglucemia mayores de 600
mg/dl.
Tratamiento Al igual que otras enfermedades, la
valoración inicial deberá incluir la evaluación
general de ventilación, estado circulatorio y
permeabilidad de la vía área. Después corregir el
trastorno hiperglucémico con insulina en infusión,
una apropiada hidratación y corregir los
trastornos electrolíticos que se desencadenen.
Complicaciones. Las complicaciones más
comunes de la CAD Y EHH incluyen la
hipoglucemia, y la hipocalcemia por el uso
agresivo de la insulina. El edema cerebral es una
complicación rara pero fatal observándose
principalmente en niños. Otra complicación es el
edema agudo de pulmón secundario al exceso de
líquidos. Por lo que la motorización intensiva
termodinámica es imprescindible.
Los factores que los desencadenan suelen ser:
errores, omisiones o ausencia de
tratamiento, infecciones agregadas -urinarias,
respiratorias, gastrointestinales-, cambios
en hábitos alimenticios o de actividad
física, cirugías o traumatismos, entre otros.

 Hipoglucemia: Disminución del nivel de

glucosa en sangre por debajo de los
50 mg/dL. Puede ser consecuencia de
ejercicio físico no habitual o sobre-esfuerzo,
sobredosis de insulina, cambio en el lugar
habitual de inyección, ingesta insuficiente de
hidratos de carbono, diarreas o vómitos, etc.
Complicaciones crónicas[editar]

 Daño de los pequeños vasos

sanguíneos (microangiopatía)
 Daño de los nervios
periféricos (polineuropatía)
 Pie diabético: heridas difícilmente curables y
la mala irrigación sanguínea de los pies,
puede conducir a laceraciones y
eventualmente a la amputación de las
extremidades inferiores.
 Daño de la retina (retinopatía diabética)
 Daño renal Desde la nefropatía incipiente
hasta la Insuficiencia renal crónica terminal
 Hígado graso o Hepatitis de Hígado
graso (Esteatosis hepática)
 Daño de los vasos sanguíneos
grandes (macroangiopatía): trastorno de las
grandes Arterias. Esta enfermedad conduce
a infartos, apoplejías y trastornos de la
circulación sanguínea en las piernas. En
presencia simultánea de polineuropatía y a
pesar de la circulación sanguínea crítica
pueden no sentirse dolores.
 Daño cerebrovascular: causados por una
inflamación en la sangre lo que provoca un
coagulo sanguíneo, esto obstruye una arteria
 y puede provocar necrosis en la zona
afectada del cerebro.
 Cardiopatía: Debido a que el elevado nivel
de glucosa ataca el corazón ocasionando
daños y enfermedades coronarias.
 Coma diabético: Sus primeras causas son la
Diabetes avanzada, Hiperglucemia y el
sobrepeso.
 Dermopatía diabética: o Daños a la piel.
 Hipertensión arterial: Debido a la
cardiopatía y problemas coronarios, consta
que la hipertensión arterial y la diabetes son
enfermedades “hermanadas”.

 Enfermedad periodontal. Uno de los

mecanismos para explicar la relación entre
diabetes mellitus y periodontitissugiere que
la presencia de enfermedad periodontal
puede perpetuar un estado de inflamación
crónica a nivel sistémico, que se hace
patente por el incremento de proteína C
reactiva, IL-6, y altos niveles de fibrinógeno.
La infección periodontal puede elevar el
estado de inflamación sistémica y exacerbar
la resistencia a la insulina. El nivel elevado de
IL-6 y TNF-α es similar a la obesidad cuando
induce o exacerba resistencia a la insulina.
La lesión periodontal es capaz de producir
alteraciones en la señalización de insulina y
sensibilidad a la insulina, probablemente
debido a la elevación de TNF-α en la
concentración plasmática.
La retinopatía diabética es una complicación
ocular de la diabetes, causada por el deterioro de
los vasos sanguíneos que irrigan la retina del
fondo del ojo. El daño de los vasos sanguíneos
de la retina puede tener como resultado que
estos sufran una fuga de fluido o sangre. Cuando
la sangre o líquido que sale de los vasos lesiona
o forma tejidos fibrosos en la retina, la imagen
enviada al cerebro se hace borrosa.
La neuropatía diabética es consecuencia de la
lesión microvascular diabética que involucra los
vasos sanguíneos menores que suministra los
nervios de los vasos. Los estados relativamente
comunes que se pueden asociar a neuropatía
diabética incluyen tercera parálisis del nervio;
mononeuropatía; mononeuropatía múltiple;
amilotrofía diabética; polineuropatía dolor;
nueropatía autonómica; y neuropatía
toracoabdominal
La angiopatía diabética es una enfermedad de los
vasos sanguíneos relacionada con el curso
crónico de la diabetes mellitus, la principal causa
de insuficiencia renal a nivel mundial. La
angiopatía diabética se caracteriza por una
proliferación del endotelio, acúmulo de
glicoproteínas en la capa íntima y espesor de la
membrana basal de los capilares y pequeños
vasos sanguíneos. Ese espesamiento causa tal
reducción de flujo sanguíneo, especialmente a las
extremidades del individuo, que aparece
gangrena que requiere amputación, por lo
general de los dedos del pie o el pie mismo.
Ocasionalmente se requiere la amputación del
miembro entero. La angiopatía diabética es la
principal causa de ceguera entre adultos no
ancianos en los Estados Unidos. En Cuba, la tasa
de angiopatías periféricas en la población
diabética alcanzan los 19,5 por cada 100 mil
habitantes

Gangrena en 3 dedos del pie. Complicación del pie

diabético.

El pie diabético tiene una “base etiopatogénica

neuropática”, porque la causa primaria está en el
daño progresivo que la diabetes produce sobre
los nervios, lo que se conoce como “Neuropatía”.
Los nervios están encargados de informar sobre
los diferentes estímulos (nervios sensitivos) y de
controlar a los músculos (nervios efectores). En
los díabéticos, la afectación de los nervios hace
que se pierda la sensibilidad, especialmente la
sensibilidad dolorosa y térmica, y que los
músculos se atrofien, favoreciendo la aparición
de deformidades en el pie, ya que los músculos
se insertan en los huesos, los movilizan y dan
estabilidad a la estructura ósea.
El hecho de que una persona pierda la
sensibilidad en el pie implica que si se produce
una herida, un roce excesivo, una hiperpresión de
un punto determinado o una exposición excesiva
a fuentes de calor o frío no se sientan. El dolor es
un mecanismo defensivo del organismo que incita
a tomar medidas que protejan de factores
agresivos. Los diabéticos pueden sufrir heridas y
no darse cuenta. Además, la pérdida de control
muscular favorece la aparición de deformidades y
éstas pueden, al mismo tiempo, favorecer roces,
cambios en la distribución de los apoyos del pie
durante la marcha y, en definitiva, predisponer a
determinados puntos del pie a agresiones que, de
no ser atajadas a tiempo, pueden
originar gangrena y por tanto ser necesario
la amputación.
Trastornos alimenticios
relacionados[editar]
Recientemente se ha presentado un nuevo
fenómeno conocido como diabulimia. En
la diabulimia, al igual que en la bulimia y
anorexia, el paciente realiza actividades
contraproducentes para su salud con la finalidad
de perder peso. En este caso la persona
con diabulimia suele omitir o reducir las dosis de
insulina para adelgazar.47 La diabulimia tiene una
mayor incidencia, al igual que otros trastornos
alimentarios, en adolescentes