Nº 19 - (08-11-18) - Digestivo - Patología Litiásica Biliar

Digestivo
Dr. Lacueva Gómez
Patología Litiásica Biliar
Clase Nº19 -‐ (09/11/18)

Espacio PATOLOGÍA LITIÁSICA BILIAR
El Dr Lacueva dijo que este tema era importante tenerlo claro
y tal es la complejidad de este que dijo que iba a subir
el power a la web.
Este año me he dado cuenta de lo rápido que puede cambiarte la vida (para bien y para mal), por tanto, mi consejo
para todas y todos (y para mí misma) es que seáis fieles a vosotras y vosotros mismos; agobiarse (por la carrera o
por la vida xd) no merece la pena, solo nos hace perder tiempo. Aprovechad el momento y afrontad lo que os venga
con buena actitud, nunca sabemos con seguridad lo que nos puede deparar el futuro.
“Ahora es el momento, porque así lo siento” (Tami te amo)
Gracias a la Luisi y a Eva por hacer la compra y la cena el día que me tocó hacer esta comisión. Viva el vino.
#lomejorestáporllegar J <3
CONTENIDO
BIBLIOGRAFIA ........................................................................................................................................................... 1
1. INTRODUCCIÓN ................................................................................................................................................. 2
2. COLELITIASIS ..................................................................................................................................................... 2
3. COLECISTITIS AGUDA ...................................................................................................................................... 5
4. COLEDOCOLITIASIS .......................................................................................................................................... 8
5. COLANGITIS..................................................................................................................................................... 10
6. ESTENOSIS BILIAR ......................................................................................................................................... 11
7. COLECISTITIS CRÓNICA ............................................................................................................................... 12
8. ANEXO ............................................................................................................................................................... 12
9. PREGUNTAS TEST .......................................................................................................................................... 13

BIBLIOGRAFIA
Título del Libro, página web u otro material Disponibilidad (Biblioteca, Web, G. Books…)
Apuntes de la clase Mi ordenador
Grabación de la clase Mi móvil
Comisión del año pasado Web comis
Manual Washington Gastroenterología. 3a Edición Biblioteca

Alba González López

Universidad Miguel Hernández. Medicumh©
Cuarto -‐ Grado Medicina 2018/2019 Página 1 de 15

Digestivo
Dr. Lacueva Gómez
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1. INTRODUCCIÓN
Antes de empezar con la materia, adjunto esta imagen de la anatomía de la vía biliar (no explicada en clase xd)
para que podáis repasarla.
Vesícula biliar à conducto cístico à unión de cístico +

conducto hepático à colédoco
Dentro de la patología litiásica biliar, es importante que diferenciemos los siguientes términos:
• Colelitiasis: litiasis dentro de la vesícula.

• Colecistitis aguda: inflamación de la vesícula biliar. Puede conllevar o no litiasis, aunque
mayoritariamente se asocia a ella.
• Coledocolitiasis: cálculos en el colédoco. Mayoritariamente son cálculos que provienen de la vesícula
a través del conducto cístico, aunque en algunos casos provienen del colédoco. Este tipo de afectación
es más frecuente en el oriente asiático. Puede producir una ictericia obstructiva si se asocia a
obstrucción del colédoco.
• Colangitis: inflamación de la vía biliar por complicación de obstrucción del conducto. Se produce por
falta de drenaje en la vía biliar asociado a infección.
• Fístula bilio-‐digestiva: se produce cuando los cálculos a través de un proceso inflamatorio crónico
buscan salida a través de conductos no naturales, siendo su salida natural el conducto cístico. En las
fístulas bilio-‐digestivas, los cálculos drenan al colédoco, duodeno e incluso al colon (normalmente al
ángulo hepático el cual está relativamente cerca de la vesícula). Pueden desencadenar un Íleo Biliar.
2. COLELITIASIS
La COLELITIASIS consiste en litiasis dentro de la vesícula. Es la causa más frecuente de patología biliar y la segunda
indicación de cirugía abdominal, siendo la primera la patología herniaria. Se da en un 10% de la población europea.
Entre los factores de riesgo encontramos:
• Ser mujer: no es infrecuente que la padezcan hombres, pero es más común en mujeres. 4:1
• Obesidad
• Sedentarismo
• Estasis vesicular Factores de riesgo más importantes à LAS 4 F:
• Diabetes
Female (ser mujer) > Fatty (obesidad) > Fertility (embarazo) >
• Embarazo
Food (dieta)
• Dieta


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A. FISIOPATOLOGÍA
En la fisiopatología de la colelitiasis juega un papel muy importante la composición de la bilis. La bilis es fluida en
base a un equilibrio entre colesterol, sales biliares y lípidos (lecitina principalmente). Cuando este equilibrio
fisiológico se altera, la bilis puede generar barro biliar, el cual es predisponente de cálculo biliar.

También son causas de colelitiasis la alteración de la motilidad, la alteración de la circulación enterohepática y la
esteatorrea1. La esteatorrea es importante debido a que los ácidos biliares pasan a través de la bilis al intestino
delgado y a través del íleo distal vuelven al sistema porta, regresando al hígado. Por tanto, una alteración de la
movilidad o la esteatorrea pueden ser causa de depósitos en forma de bilis o barro.

Es importante destacar que también es una causa común de colelitiasis la realización de gastrectomía la frecuencia
durante la misma de dañar las fibras del vago que inervan la vesícula biliar. Aproximadamente el 20% de los
pacientes que padecen una gastrectomía desarrollarán colelitiasis.
B. ETIOPATIOGENIA
Los cambios en la composición de la bilis que pueden ser la causa de la litiasis biliar son:
• Dietas sobresaturadas en colesterol

• Estasis
• Inflamación
• Infección biliar
• Hemólisis
Los cálculos pueden ser de colesterol o pigmentados, siendo más frecuentes los pigmentarios según Lacueva,
aunque la bibliografía dice que los más frecuentes son los de colesterol (xd). Dentro de los pigmentados
encontramos los negros y los marrones o de bilirrubinato Ca (suelen ser terrosos). Dentro de los pigmentarios, son
más frecuentes los pigmentarios negros. En los cálculos negros casi nunca hay colonización bacteriana, al contrario
que en los pigmentados marrones, en los que suele haberla.
C. CLÍNICA
El 50% de los pacientes con colelitiasis son asintomáticos. La clínica en los sintomáticos se caracteriza por:
• Dolor en hipocondrio derecho que irradia a omoplato

• Náuseas
• Vómitos
• Provocación de dolor con ingesta de grasas
• Enclavamiento de cálculo en la papila: el cálculo pasa a través del conducto cístico y se enclava en la papila
de Vater, pudiendo producir complicaciones como el hídrops vesicular2 o ictericia obstructiva.
D. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Si se sospecha de colelitiasis debemos descartar siempre:
• Úlcera duodenal
• Patología urinaria: irradia a genitales; no suele irradiar al hombro a diferencia de la colelitiasis.

1
Diarrea caracterizada por la presencia de secreciones lipídicas en las heces fecales
2
Complicación de la colelitiasis; consiste en dilatación de la vesícula con líquido en el interior de esta. Se produce por
impactación de cálculos en la vesícula.

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• Pancreatitis: cursa con dolor más constante y en mesogastrio.

• Neumonía basal
E. DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de la colelitiasis ha cambiado en los últimos años. Las pruebas complementarias que nos ayudan
para el mismo son:
a) Ecografía
Es la prueba fundamental para su diagnóstico. Su sensibilidad para diagnosticar la colelitiasis es del 97%. Además,
proporciona información sobre si la pared está engrosada (si esto ocurriera ya estaríamos hablando de
COLECISTITIS, esto es, inflamación de la vesícula biliar). A su vez, también da información del diámetro del
colédoco, no obstante, dicha información no es tan fiable.
Por tanto, lo más importante que nos debe quedar claro de la ecografía es que tiene una alta sensibilidad para
detectar cálculos, sin embargo, no es tan alta cuando la vesícula está inflamada (COLECISTITIS) ni para darnos
información del colédoco.
COLELITIASIS + INFLAMACIÓN à COLECISTITIS AGUDA à Sensibilidad ECOGRAFÍA <85%
Si existe COLECISTITIS GRANGRENOSA* à Sensibilidad ECOGRAFÍA <75%
*Variante severa de colecistitis aguda asociado a complicaciones como perforación y formación de abscesos.
F. TRATAMIENTO
Existen dos tratamientos diferentes en función de la sintomatología:
ü Pacientes asintomáticos: CONTROL EVOLUTIVO. Las complicaciones se dan en un 1-‐2% de los casos.
ü Pacientes sintomáticos: cirugía à COLECISTECTOMÍA LAPAROSCÓPICA. En los pacientes sintomáticos el
riesgo de complicaciones es alto.
G. ICTERICIA OBSTRUCTIVA
La ictericia obstructiva no se produce nunca por una colelitiasis simple, siempre es por obstrucción del colédoco
distal. Este síndrome se produce por obstrucción en la evacuación de la bilis por aumento de presión retrógrada
biliar o por aumento de la bilirrubina conjugada.
La clínica de este síndrome se caracteriza por:
• Ictericia
• Coluria
• Acolia
• Prurito
Es muy importante descartar hepatitis. A su vez, este síndrome también produce:
• Alteración de la coagulación

• Alteración del metabolismo hepático
• Elevación de fosfatasa alcalina

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• Elevación de transaminasas

• Déficit de albúmina
H. SIGNO DE COURVOISIER TERRIER

Consiste en un signo que se caracteriza por la palpación a nivel abdominal de la vesícula. Generalmente se produce
cuando hay un tumor obstructivo en el colédoco distal o en la cabeza del páncreas. Se produce por obstrucción a la
salida del colédoco, pero nunca cuando hay un cálculo en la entrada del conducto cístico.
3. COLECISTITIS AGUDA
Consiste en la inflamación de la pared vesicular. Generalmente es una complicación de litiasis biliar en un 90-‐95%
de los casos. No obstante, puede haber COLECISTITIS SIN COLELITIASIS y COLELITIASIS SIN COLECISTITIS (entre un
5-‐10% de las colecistitis no van acompañadas de litiasis biliar). Lo más normal que si haya colecistitis haya también
colelitiasis. Las colecistitis sin colelitiasis son más peligrosas y tienden a la gangrena.
I. COLECISTITIS AGUDA LITIÁSICA

La COLECISTITIS AGUDA LITIÁSICA se produce por obstrucción prolongada del conducto cístico, la cual conlleva
contracciones de la pared vesicular para solucionar esta obstrucción. Dichas contracciones provocan cólicos
biliares. Es importante destacar que hasta un 50-‐60% de los cálculos se eliminan al duodeno, de hecho, en
pacientes en los que se ha extirpado la vesícula sin encontrar nada en la misma, se han observado cristales en las
heces. Los cálculos que se eliminan al tracto digestivo pueden producir pancreatitis, obstrucción de la ampolla de
Vater, entre otras afecciones.
b) Etiopatogenia
• Aumento de la presión
• Edema de la pared vesicular
• Proceso inflamatorio
• Estasis venoso
• Isquemia. Necrosis
• Perforación
c) Evolución de la colecistitis

Inicialmente es un proceso mecánico que posteriormente se asocia a sobrecrecimiento bacteriano.
Lo más importante para la morbimortalidad son las complicaciones sépticas como empiema vesicular, colecistitis
gangrenosa, colecistitis enfisematosa (causada por microorganismos anaerobios) o peritonitis biliar (vertido de bilis
al peritoneo).


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También son importantes las fístulas bilio-‐digestivas que pueden ser colecistoduodenales o colecistocólicas.
d) Colecistitis aguda alitiásica

Entre los factores predisponentes de la COLECISTITIS AGUDA ALITIÁSICA encontramos:
• Shock hipovolémico o séptico

• Politraumatismos
• Quemados
El aumento de la viscosidad de la bilis por ayuno prolongado puede producir barro y colecistitis alitiásica.
e) Colecistitis enfisematosa
Este tipo de colecistitis se puede ver bien en radiografía de abdomen, debido a que se dibuja la forma de la
vesícula por gas en la pared vesicular (LA VESÍCULA NO SE VE EN LA RX DE ABDOMEN SI NO EXISTE INFLAMACIÓN).
La colecistitis enfisematosa se asocia sobre todo a:
• Diabetes
• Microorganismos anaerobios o enterobacterias
• Síndrome tóxico severo
Es importante conocer este tipo de colecistitis por su alta mortalidad.
J. CLÍNICA
La clínica de una COLECISTITIS AGUDA es:
• Dolor: suele ser progresivo y localizado en hipocondrio derecho irradiado a espalda. Se acompaña de
distensión vesicular, irritación peritoneal e inmovilidad del paciente.
• Náuseas
• Vómitos
• Febrícula o fiebre
Como veis, la clínica es similar a la de los cólicos, aunque se acompaña de fiebre o febrícula.
En la exploración física destacan:
• Hipersensibilidad y dolor a la presión en hipocondrio derecho

• Defensa abdominal
• Signo de Murphy +
• Palpación de plastrón (20-‐25%): se trata de una reacción inflamatoria del órgano y tejido circuncidante. El
plastrón es un magma inflamatorio que se produce como consecuencia de la insistencia del organismo en
contener y localizar la infección.
K. DIAGNÓSTICO
ü Ecografía: el valor de la ecografía disminuye con la colecistitis, sobre todo en la gangrenosa. La información
que nos proporciona la ecografía es a cerca del tamaño y forma de la vesícula, el grosor de la pared, la
existencia de colecciones y una visión de la vía biliar y el páncreas, así como de las estructuras adyacentes.
ü TAC: no es prueba de primera elección. Se indica su realización siempre y cuando haya sospecha de masas
en las vías biliares, masas pancreáticas o dilatación de la vía biliar. En ictericia obstructiva está indicada
siempre para ver la existencia de masas en las vías biliares o en la cabeza del páncreas.


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ü Pruebas de laboratorio: se produce leucocitosis (14.000 -‐15.000 en colecistitis no complicadas, >18.000 e
las complicadas). La elevación de bilirrubina no es habitual, pero si se eleva puede indicar
COLEDOCOLITIASIS o COLANGITIS. También se pide el nivel de amilasa porque en caso de haber elevación
de esta, estaríamos ante una COLECISTOPANCREATITIS.
L. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Apendicitis agudas3
• Pancreatitis agudas
• Úlcera perforada
• Pielonefritis
• Colangitis
• Neumonía inferior derecha
• Infarto agudo de miocardio
M. DIAGNÓSTICO DE SOSPECHA

Para el diagnóstico de sospecha de la COLECISTITIS AGUDA se utiliza el Consenso de Tokio 2013.
Lo primero según este protocolo es el diagnóstico. Las pruebas de imagen, como se ha comentado, no tienen
sensibilidad >85% en el caso de la COLECISTITIS. Por tanto, en el diagnóstico diferencial suele haber dudas. Con los
criterios de Tokio (que según el profesor cambiarán en breves jeje salu2), nos tenemos que fijar en 3 parámetros:
A) Signos locales de inflamación à Signo de Murphy o masa/dolor/irritación en hipocondrio derecho.
B) Signos sistémicos de inflamación à Fiebre, PCR elevada o leucocitos
C) Hallazgos radiológicos compatibles con colecistitis aguda

Se establece DX DE SOSPECHA si existe 1 parámetro A + 1 parámetro B
Se establece DX DEFINITIVO si existe 1 parámetro A + 1 parámetro B + 1 parámetro C

Una vez confirmado el diagnóstico, debemos determinar el grado de gravedad.
A) Colecistitis aguda leve o Grado I:

ü Colecistitis aguda que no reúne los criterios de colecistitis aguda moderada (Grado II) o grave
(Grado III)
ü Colecistitis aguda que aparece en el paciente sano, sin disfunción orgánica y que presenta
solamente cambios inflamatorios leves en la vesícula.
B) Colecistitis aguda moderada o Grado II:
ü Leucocitosis (>18.000 leucos/mm3)
ü Masa palpable en hipocondrio derecho
ü Duración del cuadro >72h
ü Signos de inflamación local (peritonitis biliar, absceso perivascular, absceso hepático, colecistitis
aguda gangrenosa, colecistitis aguda enfisematosa)

C) Colecistitis aguda grave o Grado III: se produce cuando la colecistitis va acompañada de fallo orgánico.

3
En ocasiones el apéndice puede ser más o menos grande y la punta puede quedar detrás del colon o ser muy largo y
dirigirse hasta la vesícula pudiéndose confundir un dolor de cólico biliar con una apendicitis.

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ü Disfunción cardiovascular (hipotensión que requiere dopamina 5 µg/Kg por minuto o cualquier
dosis de norepinefrina)
ü Disfunción neurológica (bajo nivel de conciencia)
ü Disfunción respiratoria (PaO2/FiO2 índice <300)
ü Disfunción renal (oliguria, creatinina >2,0 mg/dl)
ü Disfunción hepática (PT-‐INR >1,5)
ü Disfunción hematológica (recuento plaquetario <100.000 plaquetas/mm3)
N. TRATAMIENTO
Ante un diagnóstico de COLECISTITIS AGUDA SIN SOSPECHA DE COLEDOCOLITIASIS llevaremos a cabo el siguiente
esquema terapéutico:
ü Duración del cuadro menor o igual a 5 días:

• Antibioticoterapia + Colecistectomía durante las siguientes 24 h. Se puede realizar la operación tanto
por vía laparoscópica como abierta (preferiblemente laparoscopia porque conlleva menos
complicaciones).
• En caso de que estemos ante un paciente complicado, esto es, que esté en tratamiento con
antiagregante/anticoagulantes o tenga alguna comorbilidad y/o edad > 85 años el tratamiento será:
Antibioticoterapia + Colecistectomía diferida a las 6 semanas.

ü Duración del cuadro mayor o igual a 6 días:
• Antibioticoterapia + Colecistectomía diferida: pudiéndose realizar la colecistectomía durante el
ingreso si hay mala evolución Y en caso de que la comorbilidad sea severa y/o edad > 85 años, hacer
COLECISTOSTOMÍA-‐ se crea un estoma en la vesícula que facilite la colocación de un drenaje.
Lo ideal cuando se diagnostica una COLECISTITIS AGUDA es operar siempre que el cuadro no haya durado más
de 5 días y el paciente no presente ningún riesgo (no antiagregación, no anticoagulación, no comorbilidad y/o
edad <85 años).

4. COLEDOCOLITIASIS
La COLEDOCOLITIASIS se produce cuando hay litiasis de la vía biliar principal (colédoco). Entre un 15-‐20% de las
colelitiasis producen coledocolitiasis y un 95% de las coledocolitiasis tienen asociada colelitiasis.
Los cálculos pueden ser de colesterol/pigmentarios (95%) o de calcio (5%). Según bibliografía los que se dan entre
70-‐90% de los casos son los de COLESTEROL.
O. FISIOPATOLOGÍA
Lo normal es que sean secundarios a la vesícula a través del conducto cístico o una fístula biliobiliar, no obstante,
también pueden ser primarios del colédoco (que suelen ser pigmentados y asociados a bacterias).
f) Consecuencias fisiopatológicas
Como consecuencia de la estasis e infección que puede conllevar el cuadro, puede dar lugar a una COLANGITIS.


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En caso de que haya mal vaciamiento de la bilis, esto es, COLESTASIS, se puede producir FIBROSIS HEPÁTICA,
proceso que es causa común de CIRROSIS.
Si hay migración de cálculos del colédoco al páncreas, puede ocasionar o no un cuadro de PANCREATITIS. Este tipo
de pancreatitis suelen ir bien, no obstante, algunas pueden ser necro-‐hemorrágicas.
P. CLÍNICA
La COLEDOCOLITIASIS se puede producir dando un cuadro asintomático (20-‐30% de los casos), en los cuales se
llevaría a cabo control evolutivo para evitar que se produzca cirrosis biliar secundaria.
En las formas sintomáticas el cuadro que se produce es de:
• Dolor abdominal
• Náuseas y vómitos
• Ictericia
• Escalofríos
• Fiebre
• Coluria
• Acolia
• Prurito
CUIDADO porque en caso de que se la COLEDOCOLITIASIS se acompañe de FIEBRE, TAQUICARDIA Y/O
HIPOTENSIÓN hablaríamos ya de un cuadro de COLANGITIS.

Q. DIAGNÓSTICO
• Clínica
• Pruebas de laboratorio:
• Aumento de la fosfatasa alcalina y de la GGT por obstrucción biliar.
• Aumento de la bilirrubina a expensas de la bilirrubina directa
• Aumento de GOT/GPT por citólisis
• Leucocitosis.
• Ecografía abdominal: tiene baja sensibilidad y bajo valor predictivo negativo. En ella se puede
apreciar dilatación de la vía biliar.
• Colangio RM: es la mejor prueba; tiene una sensibilidad elevada.
• Conlangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE): es la prueba gold estándar. Además de
confirmar el diagnóstico, también es terapéutica.
• TAC/RMN: sobre todo se usa TAC y su indicación es para diagnóstico diferencial à sobre todo
masas en la cabeza del páncreas.
R. DIAGNÓSTICO DE SOSPECHA

Se valoran los siguientes ítems dando 1 punto a cada uno:
• Colédoco > 9 mm

• Ggt > 350 U/l
• Fosfatasa alcalina > 250 U/l
• Bilirrubina total > 3 mg/dl

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• Bilirrubina directa > 2 mg/dl

Score para el tratamiento:
0: colecistectomía laparoscópica
1: Colecistectomía laparoscópica + Colangiografía intraoperatoria
2: Colecistectomía laparoscópica + Colangiografía intraoperatoria o Colangio RM
3 y 4: Colangio RM. Pacientes con score 3 tienen un valor predictivo positivo del 40%.
5: Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE o ERPC)

IMPORTANTE SOCRE porque si hay > 2 punto se hace COLANGIOGRAFÍA O COLANGIO RM

En caso de haber COLELITIASIS + COLEDOCOLITIASIS el tratamiento sería:
ü CPRE + Colecistectomía à el 95% de los cálculos provienen de la vesícula. Si no se extirpa la vesícula
en estos casos, la probabilidad de recidiva es muy elevada. De hecho, cuando se hay diagnóstico de
COLEDOCOLITIASIS y se hace una CPRE y una esfinterotomía biliar, se hace siempre una
colecistectomía porque el reflujo de los jugos intestinales a través de la vía biliar puede producir
COLANGITIS y COLECISTITIS.

En caso de haber COLEDOCOLITIASIS SIN VESÍCULA (ya quitada previamente): CPRE
Por tanto, el tratamiento es CPRE y colecistectomía. Cuando no se consigue hacer CPRE o ésta no es exitosa (esto
es raro) se hace una coledocotomía y extracción de cálculos con una sonda en T de Kehr (coledocorrafia sobre
Kehr) o hacer una derivación a través del duodeno, lo que se conoce como coledocoduodestomía4 (una derivación
biliodigestiva). Esto se realiza siempre que el colédoco sea > 1 cm, hayan varios cálculos o un mal vaciamiento.
5. COLANGITIS
La COLANGITIS es la infección de la vía biliar, generalmente por obstrucción debida a:
• Cálculos à COLEDOCOLITIASIS
• Tumores de páncreas o de la vía biliar distal
• Parásitos en la vía biliar distal (aunque es más raro), por ascenso de microorganismos desde el
duodeno.
La colangitis es un proceso grave que puede llevar a la muerte de un 10% de los pacientes.
Durante la clase no se trató mucho más la colangitis, por lo que supongo que se ampliará la información en
posteriores clases. La clase terminó aquí; he ampliado la comisión con información del año pasado que no se dio en
clase para que esta comisión quede completa.

4
Esta vía de tratamiento alternativa que se realiza cuando no se puede realizar CPRE no hay que sabérsela de por
sí, solo es necesario que sepamos que existen estas dos opciones de tratamiento alternativo.


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S. CLÍNICA
Existen dos cuadros clínicos:
• Colangitis aguda simple: es importante recordar la TRIADA DE CHARCOT: ictericia, dolor y fiebre. Aunque solo
se da completa en 2/3 partes de los pacientes.
• Colangitis aguda supurada: es un cuadro más grave. Presenta fiebre alta con escalofríos, alteración severa del
estado general con taquicardia, hipotensión, obnubilación y confusión.
T. TRATAMIENTO
Al tratarse de una patología infecciosa grave requiere de soporte general, reposición de líquidos y antibioterapia
empírica.
El tratamiento quirúrgico será necesario para descomprimir la vía biliar y solucionar el problema. Se realiza
drenando la vía biliar por: CPRE o punción colangiografía transparietohepática CTPH -‐ pinchar a través del hígado
la vía biliar y dejar un drenaje hasta poder realizar la CPRE.
6. ESTENOSIS BILIAR
Son estrechamientos congénitos o adquiridos (traumáticos o iatrogénicos) de la vía biliar. La causa más frecuente
es la iatrogénica tras una cirugía.
U. CLÍNICA
Dependerá del grado de obstrucción: ictericia obstructiva intermitente (parcial) o no (completa). Si no se
trata puede dar una cirrosis biliar secundaria. Se comporta parecido a las colelitiasis, no por cálculo obstructivo
sino porque no drena bien.
V. BIOQUÍMICA
En la bioquímica encontramos ↑FA (fosfatasa alcalina) y bilirrubina, alteraciones hepáticas, de las
proteínas plasmáticas y en ocasiones de coagulación.
g) Pruebas de imagen

• Ecografía y TAC: se observa la dilatación de la vía biliar. Tras la ecografía realizaremos colangiografía
transparietohepática (CTPH) o ERCP que nos permite valorar la localización de la estenosis y la dilatación
de las vías, si la obstrucción no es completa.
• ColangioRM
h) Tratamiento
Consistirá en la dilatación de la estenosis: vía endoscópica con ERCP o mediante la colocación de un stent
vía percutánea por CTPH. Otra opción es la quirúrgica: cortar por encima de la estenosis y empalmar.


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7. COLECISTITIS CRÓNICA
Se produce cuando el paciente tiene una colecistitis, pero no ha dado muchos síntomas, ni ha evolucionado de
forma tórpida y presenta una inflamación crónica de la pared de la vesícula.
Se da como consecuencia de la repetición de episodios de inflamación aguda tratados o como evolución

insidiosa de un proceso de colecistitis aguda.
W. CLÍNICA
Estos pacientes suelen presentar un síndrome dispéptico, sensación de plenitud tras la ingesta, flatulencia,
intolerancia a las grasas, dolor epigástrico, náuseas y vómitos. Puede haber fístula biliodigestiva.
X. TRATAMIENTO
El tratamiento de elección es la colecistectomía.
8. ANEXO
Primero de todo, si habéis llegado hasta aquí sin tener un lío enorme en la cabeza, felicitaciones. Durante mis
prácticas de Digestivo coincidí con una médica maravillosa (Amparo Amorós), que tuvo el precioso detalle de
hacerme un hermoso esquema de la patología de la vía biliar en el que se sintetiza todo el contenido de la clase. Lo
adjunto aquí para todos ustedes:
A. Piedras en la vesícula = COLELITIASIS ASINTOMÁTICA à No tto
B. CÓLICO BILIAR: cuando colelitiasis es sintomática.
Clínica à dolor epigastrio o hipocondrio derecho continuo.
Tto à 1) ayuno, fluidos, analgesia, antieméticos; 2) Cirugía
C. COLECISTITIS:
Dx à Cólico biiliar + Fiebre + engrosamiento de la pared vesicular en ecografía
Tto à si paciente con clínica de duración < 5 días y sin fx de riesgo à CIRUGÍA; si clinica > 6 días y/o fx de
riesgo à ANTIBIOTERAPIA + CIRUGÍA
D. COLEDOCOLITIASIS
Clínica à Dolor de cólico + Ictericia
Tto à CPRE
E. COLANGITIS:
Clínica à fiebre + ictericia + dolor = Triada de Charcot; si se acompañan de shock y confusión = Pentada de
Reynolds.


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Tto à Antibioticoterapia + CPRE

La COLECISTITIS es a la COLELITIASIS lo que la COLANGITIS es a la COLEDOCOLITIASIS

Para finalizer (ahora ya de verdad) os dejo este cuadro de la comisión del año pasado que no es más que otro
resumen pero en forma de tabla.

9. PREGUNTAS TEST
Examen 2011:
55. En la patología biliar una de las siguientes afirmaciones es falsa:
a. Los cálculos pigmentarios suponen menos del 50% en nuestro medio
b. Los cálculos pigmentarios se producen por sobresaturación de la bilis de bilirrubina conjugada
c. El ácido ursodeoxicolico se ha utilizado para la disolución de cálculos de colesterol
d. Los ácidos biliares primarios son el ácido cólico y el quenodesoxicólico
e. Los cálculos de colesterol se producen por aumento de la síntesis de colesterol
56. Una de las siguientes es falsa
a. La colelitiasis asintomática no precisa tratamiento excepto la llamada vesícula de porcelana
b. La técnica de elección para el diagnóstico de la colelitiasis es la colangio RM
c. Se puede realizar tratamiento médico disolutivo de los cálculos cuando son únicos, no radiopacos y la
vesícula es funcionante
d. El tratamiento quirúrgico de elección es la Colecistectomía laparoscópica
e. La colecistitis se produce por inflamación de la pared vesicular por obstrucción del cístico e infección
de la bilis vesicular.

58. Una de las siguientes afirmaciones es falsa:

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Dr. Lacueva Gómez
Clase Nº19 -‐ (09/11/18)
a. Hasta el 10% de las colecistitis son alitiásicas

b. La infección por VIH y CMV pueden ser causas de colecistitis agudas
c. La coledocolitiasis se produce en el 30% de las colelitiasis
d. El tratamiento de elección de la colangitis son los antibióticos y el drenaje de la vía biliar mediante
CPRE y esfinterotomía endoscópica
e. El alcohol es una etiología frecuente de pancreatitis aguda
Examen 2012:
42. Señale la respuesta falsa respecto a la patología biliar
a. La colecistitis aguda cursa frecuentemente con febrícula y leucocitosis

b. La colangitis aguda tiene tendencia a asociarse a bacteriemia y sepsis grave
c. El cólico biliar se trata con cirugía urgente para evitar el paso a colecistitis aguda
d. La coledocolitiasis puede asociarse a pancreatitis aguda, ictericia y a colangitis aguda.
e. Las litiasis biliares más frecuentes están compuestas por colesterol seguidas de las formadas por
bilirrubinato.
43. Respecto a la colangitis aguda secundaria a coledocolitiasis, el tratamiento de elección es:
a. La cirugía urgente si tiene fallo orgánico

b. Tratamiento antibiótico seguida de cirugía electiva cuando el paciente haya mejorado
c. Tratamiento antibiótico seguido de litotricia extracorpórea por ondas de choque
d. Esfinterotomía endoscópica y extracción de litiasis
e. La expulsión espontánea del cálculo es la norma, por ello se demora el tratamiento invasivo hasta las
3 semana; entonces se realiza cirugía o endoscopia según disponibilidad de centro
Examen 2015
70. ¿Cuál es el tratamiento de elección de un paciente de 50 años diabético sin otros factores de riesgo con una
colecistitis alitiásica enfisematosa?
a. Ninguno
b. Antibiótico y esperar evolución
c. Colecistectomía abierta o laparoscópica urgente
d. Colecistectomía laparoscópica programada a partir de las 72 horas
e. Todas las anteriores alternativas son igual de válidas
75. ¿Cuál es la etiología más frecuente de pancreatitis aguda en nuestro medio?
a. Litiasis biliar
b. Alcohol
c. En España las litiasis biliares y el alcohol son las dos causas más frecuentes de pancreatitis aguda,
siendo la frecuencia similar (30% cada una aproximadamente)
d. Idiopática
e. Comidas grasas
RESPUESTAS: 55 e. En el manual de Mir Asturias pone que los cálculos pigmentarios se producen por
sobresaturación de la bilirrubina NO conjugada y calcio, por lo que según el mismo, la falsa sería la b. También
pone que el aumento de colesterol puede ser causado por un aumento de la síntesis y/o del transporte biliar de


Digestivo
Dr. Lacueva Gómez
Clase Nº19 -‐ (09/11/18)
colesterol.; 56 b (la técnica de elección es la ecografía); 58 c (la coledocolitiasis se da en un 15-‐20% de las

colelitiasis); 42 c; 43 d; 70 b; 75 a.


Nº 19 - (08-11-18) - Digestivo - Patología Litiásica Biliar

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#lomejorestáporllegar J <3

Alba González López

Vesícula biliar à conducto cístico à unión de cístico +

• Colelitiasis: litiasis dentro de la vesícula.

• Dietas sobresaturadas en colesterol

• Dolor en hipocondrio derecho que irradia a omoplato

• Pancreatitis: cursa con dolor más constante y en mesogastrio.

COLELITIASIS + INFLAMACIÓN à COLECISTITIS AGUDA à Sensibilidad ECOGRAFÍA <85%

Si existe COLECISTITIS GRANGRENOSA* à Sensibilidad ECOGRAFÍA <75%

La clínica de este síndrome se caracteriza por:

• Alteración de la coagulación

• Elevación de transaminasas

H. SIGNO DE COURVOISIER TERRIER

I. COLECISTITIS AGUDA LITIÁSICA

c) Evolución de la colecistitis

Alba González López

d) Colecistitis aguda alitiásica

• Shock hipovolémico o séptico

En la exploración física destacan:

• Hipersensibilidad y dolor a la presión en hipocondrio derecho

Alba González López

M. DIAGNÓSTICO DE SOSPECHA

Se establece DX DEFINITIVO si existe 1 parámetro A + 1 parámetro B + 1 parámetro C

A) Colecistitis aguda leve o Grado I:

ü Duración del cuadro menor o igual a 5 días:

Alba González López

R. DIAGNÓSTICO DE SOSPECHA

• Colédoco > 9 mm

• Bilirrubina directa > 2 mg/dl

En caso de haber COLELITIASIS + COLEDOCOLITIASIS el tratamiento sería:

• Cálculos à COLEDOCOLITIASIS

• Tumores de páncreas o de la vía biliar distal

g) Pruebas de imagen

Alba González López

Se da como consecuencia de la repetición de episodios de inflamación aguda tratados o como evolución

A. Piedras en la vesícula = COLELITIASIS ASINTOMÁTICA à No tto

B. CÓLICO BILIAR: cuando colelitiasis es sintomática.

Clínica à dolor epigastrio o hipocondrio derecho continuo.

Tto à 1) ayuno, fluidos, analgesia, antieméticos; 2) Cirugía

Clínica à Dolor de cólico + Ictericia

Tto à CPRE

Alba González López

Tto à Antibioticoterapia + CPRE

a. Hasta el 10% de las colecistitis son alitiásicas

42. Señale la respuesta falsa respecto a la patología biliar

a. La colecistitis aguda cursa frecuentemente con febrícula y leucocitosis

a. La cirugía urgente si tiene fallo orgánico

Alba González López

colesterol.; 56 b (la técnica de elección es la ecografía); 58 c (la coledocolitiasis se da en un 15-­‐20% de las

Alba González López

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colesterol.; 56 b (la técnica de elección es la ecografía); 58 c (la coledocolitiasis se da en un 15-‐20% de las