CRECIMIENTO MICROBIANO

TEORÍA Y PRACTICA DEL CRECIMIENTO MICROBIANO

• MACRO NUTRIENTES

• ESTRUCTURA CELULAR CRECIMIENTO

• METABOLISMO
 TEORÍA Y PRACTICA DEL CRECIMIENTO MICROBIANO

• CRECIMIENTO  ES EL INCREMENTO EN EL NUMERO DE CÉLULAS

• ES IMPORTANTE EL CRECIMIENTO  YA QUE EL TIEMPO DE LAS CÉLULAS ES FINITO

• LA ESPECIE SE MANTIENE COMO RESULTADO DEL CRECIMIENTO DE LA POBLACIÓN

 CRECIMIENTO CELULAR Y FISIÓN BINARIA

• BACTERIA ES UNA MAQUINA SINTÉTICA CAPAZ DE DUPLICARSE A SI MISMA

• AL MENOS 2000 REACCIONES  PARA EL CRECIMIENTO BACTERIANO

• TRANSFORMACIONES DE ENERGÍA Y BIOSÍNTESIS

 CRECIMIENTO CELULAR Y FISIÓN BINARIA

• LAS PRINCIPALES REACCIONES DE SISTESIS SON LAS REACCIONES DE POLIMERIZACIÓN (SE

FORMAN A PARTIR DE UN MONÓMERO)
• YA CON LOS POLÍMEROS LA CÉLULA CREO EL ESCENARIO FINAL PARA EL CRECIMIENTO
• PARED CELULAR
• MEMBRANA CITOPLASMÁTICA
• FLAGELOS
• RIBOSOMAS
• COMPLEJOS ENZIMÁTICOS
 FISIÓN BINARIA

• PROCARIOTAS  EL CRECIMIENTO CELULAR INDIVIDUAL CONTINUA  DOS CÉLULAS HIJAS

• FISIÓN BINARIA  EXPRESA EL HECHO DE QUE SE FORMAN DOS CÉLULAS A PARTIR DE UNA
• SE ALARGAN LAS CÉLULAS
• SE FORMA UN TABIQUE QUE SE LLAMA SEPTO
• EL SEPTO ES CRECIMIENTO HACIA ADENTRO
• CICLO DEL CRECIMIENTO
• TODOS LOS CONSTITUYENTES AUMENTAN

• LAS CÉLULAS HIJAS RECIBEN

• UN CROMOSOMA COMPLETO
• SUFICIENTES COPIAS DE MACROMOLÉCULAS
• EL REPARTO DEL DNA REPLICADO

• UNIÓN DEL DNA A LA MEMBRANA DURANTE LA

DIVISIÓN

• SEGREGACION CULMINA CON LA FORMACIÓN DEL

SEPTO
• EL TIEMPO DEL CICLO CELULAR VARIA MUCHO

• DEPENDE DE FACTORES COMO LA NUTRICIÓN O GENÉTICOS

• E. COLI CADA 20 MIN.

• EL CONTROL DE LA DIVISIÓN CELULAR ES UN PROCESO COMPLEJO Y ESTA LIGADO CON DURANTE

EL PROCESO DE LA REPLICACIÓN DEL CROMOSOMA.
PROTEÍNAS FTS Y EL PLANO DE LA DIVISIÓN CELULAR

• VARIAS PROTEÍNAS SON ESENCIALES DURANTE LA DIVISIÓN CELULAR.

• TODAS ESTAS PROTEÍNAS SON LLAMADAS FTS (DEL INGLES FILAMENTOUS TEMPERATURE SENSITIVE)

• LAS PROTEÍNAS FTS ESTÁN DISTRIBUIDAS UNIVERSALMENTE ENTRE PROCARIOTAS Y ARCHEAS

• TAMBIÉN SE LOS ENCONTRÓ EN MITOCONDRIAS Y CLOROPLASTOS LO CUAL MUESTRA LOS LAZOS

EVOLUTIVOS
 PROTEÍNAS FTS Y EL PLANO DE LA DIVISIÓN CELULAR

• LAS PROTEÍNAS FST MUESTRAN SIMILITUDES

ESTRUCTURALES CON LA TUBULINA

• LAS PROTEÍNAS FST FORMAN EN LA CÉLULA UN APARATO

QUE SE LLAMA DIVISOMA

• SU FORMACIÓN COMIENZA CON LA UNIÓN DE LA

MOLECULA FTS-Z FORMANDO EN ANILLO ALREDEDOR
DEL CILINDRO CELULAR HACIA EL CENTRO DE LA CÉLULA.
 PROTEÍNAS FTS Y EL PLANO DE LA DIVISIÓN CELULAR

• LAS MOLÉCULAS FTS-Z POLIMERIZAN FOMANDO UN

ANILLOS QUE ATRAE PROTEÍNAS SÍNTESIS DE
PEPTIDOGLUCANOS.
• DIVISOMA DIRIJE LA SISTESIS DE NUEVOS MATERIALES
DE LA MEMBRANA CELULAR Y PARED CELULAR.
• HASTA ALCANZAR EL DOBLE DEL TAMAÑO LA CÉLULA.
• SE FORMAN LAS DOS CÉLULAS POSTERIORMENTE.
PROTEÍNAS FTS Y EL PLANO DE LA DIVISIÓN CELULAR

• LA REPLICACIÓN DEL DNA OCURRE ANTES DE QUE SE FORME EL ANILLO DE FTS-Z

• EL FIN DE LA SÍNTESIS DE DNA PARECE SER LA SEÑAL PARA LA FORMACIÓN DEL ANILLO

• ESTA ESTRUCTURA APARECE PRECISAMENTE EN EL ESPACIO SITUADO ENTRE LOS DOS

NUCLEOIDES DUPLICADOS
PROTEÍNAS FTS Y EL PLANO DE LA DIVISIÓN CELULAR

• LA LOCALIZACIÓN DEL PUNTO MEDIO REAL PARECE DEBIDA A PROTEÍNAS LLAMADAS MIN
ESPECIALMENTE MIN-E

• A MEDIDA QUE PROGRESA LA ELONGACIÓN CELULAR LAS DOS COPIAS DEL CROMOSOMA SE
SEPARAN Y CADA UNO TERMINA EN UN CÉLULA HIJA
• FINALMENTE OCURRE LA CONSTRICCIÓN, EL ANILLLO DE FTS-Z COMIENZA CON LA
DESPOLIMERIZACIÓN Y SE INICIA LA SÍNTESIS DE MATERIALES DE LA PARED CELULAR.

• LA ENERGÍA PROVIENE DE LA HIDROLISIS DE LA GUANOSINA TRIFOSFATO (GTP).

• EN EL CASO DE LA PENICILINA ESTA ATACA EN LA SÍNTESIS DE LA PARED CELULAR BACTERIANA
Y DE ESTA MANERA TENER EFECTOS SOBRE BACTERIAS PATÓGENAS SIN AFECTAR A LAS
CÉLULAS ANIMALES QUE CARECEN DE FTS
 FORMA CELULAR Y ACTINA EN PROCARIOTAS

• QUIENES DETERMINAN LA FORMA DE UNA CELULA PROCARIOTA?

• ANTES SE PENSABA QUE EL PEPTIDOGLICANO DEFINÍA O PARTICIPABA EN LA MORFOLOGÍA

CELULAR
• HOY SE CONOCE QUE HAY PROTEÍNAS ESPECIFICAS IMPLICADAS EN ESTE PROCESO
• ESTAS PRESENTAN HOMOLOGÍA CON LA ACTINA  ESTA PRESENTE EN EL CITOESQUELETO DE
LAS EUCARIOTAS.
• LA PROTEÍNA RESPONSABLE DE LA FORMA DE LAS PROCARIOTAS SE DENOMINA MRE-B
• FORMA ALGO PARECIDO A UN CITOESQUELETO PERO EN PROCARIOTAS
• TAMBIEN PUEDE ESTA PRESENTE EN LAS ARCHAEAS
• MRE-B FORMA BANDAS FILAMENTOSAS EN ESPIRAL AL INTERIOR DE LA CELULA Y POR DEBAJO
DE LA MEMBRANA PLASMÁTICA
• EJERCE UNA FUERZA SOBRE LO QUE ES LA MEMBRANA PLASMÁTICA LO CUAL LE DA LA FORMA
CELULAR
• SE HA DESCUBIERTO QUE EN LAS BACTERIAS CON FORMA DE COCO CARECEN DE LAS
PROTEÍNAS MRE-B Y DE LOS GENES QUE LOS CODIFICAN
• ENTONCES SE PENSARÍA QUE LA FORMA POR DEFECTO DE UNA BACTERIA ES ESFÉRICA
• Y LOS FILAMENTOS MRE-B SI DETERMINAN LA FORMA EN LAS BACTERIAS BACILARES Y LAS
OTRAS
• FINALMENTE LAS FTS-Z Y LAS MRE-B LAS CÉLULAS PROCARIOTAS PROSEEN PROTEÍNAS
ESTRUCTURALES SIMILARES A LA TUBILINA Y ACTINA LAS CUALES INTERVIENEN DURANTE LA
DIVISIÓN CELULAR
CRECIMIENTO DE POBLACIONES

• CRECIMIENTO  AUMENTO EN EL NUMERO DE

CÉLULAS MICROBIANAS / INCREMENTO EN LA
MASA CELULAR
• LA VELOCIDAD DE CRECIMIENTO CAMBIO EN EL
NUMERO DE CÉLULAS POR UNIDAD DE TIEMPO
• GENERACIÓN INTERVALO PARA LA FORMACIÓN
DE DOS CÉLULAS A PARTIR DE UNA  TIEMPO DE
GENERACIÓN
 CURVA DE CRECIMIENTO

• LA CURVA DE CRECIMIENTO PUEDE DIVIDIRSE EN

• FASE DE LATENCIA
• FASE EXPONENCIAL
• FASE ESTACIONARIA
• FASE DE MUERTE
 FASE DE LATENCIA

• CUANDO SE INOCULA UNA BACTERIA EN UN MEDIO

FRESCO POR LO GENERAL EL CRECIMIENTO NO
COMIENZA INMEDIATAMENTE
• ESTE TIEMPO SE LO DENOMINA LATENCIA
• PUEDE SER LARGA O BREVE
FASE EXPONENCIAL

• CADA CÉLULA SE FORMA PARA FORMAR

DOS Y ESTAS FORMAN OTRAS DOS
• LA VELOCIDAD EXPONENCIAL ES VARIABLE
ENTRE ESPECIES
 FASE ESTACIONARIA
• EN UN SISTEMA CERRADO EL CRECIMIENTO
NO PUEDE SER EXPONENCIAL DE FORMA
INDEFINIDO
• LOS NUTRIENTES DEL MEDIO DE CULTIVO
SON LIMITANTES
• SE ACUMULAN PRODUCTOS DE DESECHO
 ESTOS INHIBEN EL CRECIMIENTO
• ALGUNOS CRECEN OTRAS MUEREN
LOGRANDO UN EQUILIBRIO
FASE DE MUERTE

• OCURRE LA LISIS CELULAR

• LA CURVA DE MUERTE PUEDE SER EXPONENCIAL O NO, POR LO GENERAL ES MAS LENTA
MÉTODOS DE RECUENTO CELULAR
REPLICACIÓN DEL ADN EN
CÉLULAS PROCARIOTAS
REPLICACIÓN DEL ADN EN
CÉLULAS PROCARIOTAS
• LA REPLICACIÓN SE INICIAL EN
UNA SECUENCIA ESPECÍFICA DEL
ADN CONOCIDA COMO ORIGEN
DE REPLICACIÓN.
• •EN EL ORIGEN DE REPLICACIÓN
SE EMPIEZA A DESENROLLAR LA
DOBLE HÉLICE
 REPLICACIÓN DEL ADN EN CÉLULAS PROCARIOTAS
• EN LA HORQUILLA DE REPLICACIÓN LA HELICASA ES UNA ENZIMA QUE PERMITE
DESENROLLAR LA DOBLE HÉLICE.
• LAS PROTEÍNAS SSB MANTIENEN LAS HEBRAS SEPARADAS
• LA PRIMASA PERMITE SINTETIZAR UN FRAGMENTO INICIAL DE ARN
• LAS TOPOISOMERASAS PERMITEN RELAJAR LAS TENSIONES QUE SE CREAN EN EL
CROMOSOMA PROCARIOTA
 REPLICACIÓN DEL ADN EN CÉLULAS PROCARIOTAS
• LAS ADN POLIMERASAS PERMITEN ALARGAR LAS CADENAS DE ADN A PARTIR DE UNA
CADENA YA INICIADA Y EN BASE A UNA HEBRA MOLDE. SE REQUIERE DE NUCLEÓSIDOS
TRIFOSFATO
REPLICACIÓN DEL ADN
EN CÉLULAS
PROCARIOTAS

• LAS ADN POLIMERASAS SOLO

DAN LUGAR A UNA
POLIMERIZACIÓN EN
DIRECCIÓN 5´->3´, POR
TANTO PUEDEN SINTETIZAR
UNA SOLA DE LAS HEBRAS DE
FORMA CONTINUA.
• •ESTA HEBRA SE CONOCE
COMO «HEBRA ADELANTADA»
(LEADING STRAND)
 REPLICACIÓN DEL ADN EN CÉLULAS PROCARIOTAS
• LA OTRA HEBRA («HEBRA RETRASADA» O LAGGING STRAND) SE VA SINTETIZANDO
MEDIANTE FRAGMENTOS (FRAGMENTOS DE OKASAKI) QUE SON LUEGO UNIDOS POR
ACCIÓN DE LA ENZIMA ADN LIGASA.
 REPLICACIÓN DEL ADN EN CÉLULAS PROCARIOTAS
• LA FIGURA MUESTRA CÓMO SE SINTETIZAN LAS DOS HEBRAS AL MISMO TIEMPO. LAS
ADN POLIMERASAS SE CONECTAN CON HELICASA
 DEL GEN A LA PROTEÍNA
• LA INFORMACIÓN CODIFICADA EN EL ADN PERMITE DIRIGIR LA SÍNTESIS DE LAS CADENAS
POLIPEPTÍDICAS QUE FORMAN A LAS PROTEÍNAS.
• EN PROCARIONTES, LA TRANSCRIPCIÓN PERMITE FORMAR ARN MENSAJERO QUE ES
UTILIZADO DIRECTAMENTE EN LA TRADUCCIÓN PARA LA SÍNTESIS DE POLIPÉPTIDOS.
DEL GEN A LA PROTEÍNA

• EN PROCARIONTES, LA
ARN POLIMERASA SE UNE
A UNA SECUENCIA
PROMOTORA PARA QUE
SE INICIE LA
TRANSCRIPCIÓN.
 REGULACIÓN DE LA
EXPRESIÓN GÉNICA
• LAS VÍAS METABÓLICAS
ESTÁN SUJETAS A
RETROINHIBICIÓN
(DISMINUCIÓN DE LA
ACTIVIDAD DE LAS ENZIMAS)
• •LA PRODUCCIÓN DE LAS
ENZIMAS TAMBIÉN ESTÁ
REGULADA
 REGULACIÓN DE LA EXPRESIÓN GÉNICA
• EN PROCARIONTES, MUCHAS VECES LOS GENES QUE CORRESPONDEN A LAS ENZIMAS DE UNA DETERMINADA
VÍA METABÓLICA ESTÁN AGRUPADOS.
• •EL CONJUNTO DE ESTOS GENES, UN PROMOTOR Y UN OPERADOR FORMAN UNA UNIDAD DE
TRANSCRIPCIÓN DENOMINADA OPERON.
• •EL OPERADOR ES UNA SECUENCIA ESPECÍFICA EN EL ADN Y CONTROLA SI LOS GENES SE TRANSCRIBEN O
NO
REGULACIÓN DE
LA EXPRESIÓN
GÉNICA
 REGULACIÓN DE LA EXPRESIÓN GÉNICA

• EL OPERON TRP ES REPRIMIBLE.

• OTROS OPERONES SON INDUCIBLES
COMO EL CASO DEL OPERÓN LAC
QUE SINTETIZA ENZIMAS QUE
PERMITEN DEGRADAR LACTOSA
• EL OPERON SE ACTIVA EN PRESENCIA
DE LACTOSA
REGULACIÓN DE LA
EXPRESIÓN GÉNICA
• LOS DOS EJEMPLOS DE REGULACIÓN ANTERIORES
SON EJEMPLOS DE REGULACIÓN NEGATIVA->
INTERVIENE UN REPRESOR.
• PARA EL OPERON LAC INTERVIENE TAMBIÉN UNA
PROTEÍNA ACTIVADORA (CAP) CUANDO LA
CONCENTRACIÓN DE GLUCOSA ES BAJA
(REGULACIÓN POSITIVA).
• NORMELMENTE E.COLI PREFIERE UTILIZAR
GLUCOSA, SI LA CONCENTRACIÓN DE GLUCOSA
ES BAJA, SE PRODUCE AMPC QUE ACTIVA A CAP
 PLÁSMIDOS
• SU EXISTENCIA EN LA NATURALEZA. IMPORTANCIA EN LA
TRANSFERENCIA HORIZONTAL DE GENES EN COMUNIDADES
MICROBIANAS. OCURRENCIA Y ABUNDANCIA EN ARQUEAS,
LEVADURAS Y BACTERIAS. VENTAJAS ADAPTATIVAS.
• TIPOS: CIRCULARES Y LINEALES. MODOS DE REPLICACIÓN.
• SE CONOCEN TRES MECANISMOS GENERALES POR LOS QUE LAS
BACTERIAS PUEDEN TRANSFERIR LATERALMENTE INFORMACIÓN
GENÉTICA:

• CONJUGACIÓN,
• TRANSFORMACIÓN (DNA EXÓGENO)
• Y TRANSDUCCIÓN (VIRUS)
• ESTOS MECANISMOS SEXUALES, O MAS BIEN PARASEXUALES, DIFIEREN EN
MUCHOS ASPECTOS DE LOS MECANISMOS SEXUALES DE LOS EUCARIONTES:

• SON UNIDIRECCIONALES, DE UN DONADOR A UN RECEPTOR; SE TRANSFIERE

SOLO UNA FRACCIÓN DEL GENOMA, QUE PUEDE INVOLUCRAR DESDE
ALGUNOS PARES DE BASES A CIENTOS DE KILOBASES, DEPENDIENDO
PRINCIPALMENTE DEL MECANISMO DE TRANSFERENCIA;
• LA TRANSFERENCIA DE GENES ECOLÓGICAMENTE ADAPTATIVOS PERMITE LA
DIVERSIFICACIÓN Y ESPECIACIÓN BACTERIANA,

• POR LO QUE ESTOS EVENTOS TIENEN UN GRAN IMPACTO SOBRE LA

EVOLUCIÓN DE LAS POBLACIONES DE ESTOS ORGANISMOS.
• ESTA ES UNA DE LAS GRANDES DIFERENCIAS Y VENTAJAS DEL INTERCAMBIO
GENÉTICO EN BACTERIAS CON RESPECTO AL DE LOS EUCARIONTES; LAS
BACTERIAS NO TIENEN QUE “REINVENTAR LA RUEDA”:

• LA TRANSFERENCIA DE GENES, OPERONES E ISLAS GENÓMICAS CREAN

NUEVOS LINAJES CON COMBINACIONES ÚNICAS QUE PUEDEN EXPLOTAR
NUEVOS NICHOS Y GENERAR NUEVAS ESPECIES O ECOTIPOS A TRAVÉS DE
UNO O UNOS POCOS EVENTOS EVOLUTIVOS
• SIN EMBARGO, LA HGT EN BACTERIAS VA MÁS ALLÁ, DADO QUE TAMBIÉN SE
PRODUCE TRANSFERENCIA GENÉTICA ENTRE ESPECIES ALEJADAS
FILOGENÉTICAMENTE,

• LO CUAL PERMITE LA FORMACIÓN DE GENOMAS EXTRAORDINARIAMENTE

HETEROGÉNEOS Y DINÁMICOS.
 ¿QUÉ ES UN PLÁSMIDO?
• EL PLÁSMIDO ES UNA MOLÉCULA CIRCULAR DE DNA QUE TIENE UNA EXISTENCIA
INDEPENDIENTE EN LA CÉLULA.

• LOS PLÁSMIDOS SON MUY ABUNDANTES EN LAS BACTERIAS, Y MAS ESCASOS EN

LAS CÉLULAS EUCARIOTAS.

• LLEVAN EN SU SENO VARIOS GENES, A MENUDO RESPONSABLES DE

CARACTERÍSTICAS ÚTILES PARA LA CÉLULA.

• POR EJEMPLO, LA CAPACIDAD PARA SOPORTAR CONCENTRACIONES TÓXICAS DE

UN ANTIBIÓTICO, COMO EL CLORANFENICOL O LA AMPICILINA.
• SON ELEMENTOS GENÉTICOS QUE SE REPLICAN INDEPENDIENTEMENTE DEL
CROMOSOMA.

• SE ENCUENTRAN DENTRO DE LA CÉLULA.

• EXISTEN VARIOS TIPOS DE PLÁSMIDOS.

• EN E. COLI, SE HAN AISLADO MAS DE 300

• LA MAYORÍA DE LOS PLÁSMIDOS TIENEN UNA SECUENCIA QUE SIRVE COMO
ORÍGEN DE REPLICACIÓN. ESTO LE PERMITE REPLICARSE INDEPENDIENTEMENTE.

• LOS PLÁSMIDOS MAS PEQUEÑOS EMPLEAN LA MAQUINARIA CELULAR PARA

SU DUPLICACIÓN Y MANTENIMIENTO.
• OTROS SON CAPACES DE INTEGRARSE EN EL CROMOSOMA PRINCIPAL
DURANTE GENERACIONES (EPISOMAS). LUEGO SE PUEDEN VOLVER A
ESCINDIR.
 TAMAÑO Y NÚMERO DE COPIA
• EL TAMAÑO DE UN PLÁSMIDO ES VARIABLE. (1 KB-
250KB).

• COMO VECTOR, ES DESEABLE QUE SU TAMAÑO NO

SOBREPASE 10KB.
• EJEMPLOS:
• PUC8 2,1KB E. COLI
• COLE1 6,4KB E. COLI
•F 95 KB E. COLI
 TAMAÑO
• EXISTE UNA AMPLIA GAMA: HASTA PLÁSMIDOS MUY GRANDES (CIERTOS
PLÁSMIDOS DE PSEUDOMONAS TIENEN 500 KB).

• INCLUSO EXISTEN “MEGAPLÁSMIDOS” EN CIERTOS RHIZOBIUM QUE LLEGAN

A TENER 1600 KB.
 Características de los
Plásmidos
• Replicación autónoma
• Estabilidad
• Incompatibilidad
• Transferencia:
–Plásmidos conjugativos
–Plásmidos no conjugativos
• Integración (Episomas)
• Confieren distintas propiedades fenotípicas
 TIPOS DE PLÁSMIDOS
• P. CONJUGATIVOS: CODIFICAN PILI SEXUALES Y PROTEÍNAS NECESARIAS PARA
LA TRANSFERENCIA DE DNA.

• P. R (RESISTENCIA A LOS ANTIBIÓTICOS, MERCURIO).

• P. PRODUCCIÓN DE BACTERIOCINAS Y ANTIBIÓTICOS.

 FENOTIPOS Y FUNCIONES DETERMINADOS POR
• PLÁSMIDOS DE VIRULENCIA: PLÁSMIDOS
PRODUCCIÓN DE TOXINAS, FACTORES DE
PENETRACIÓN EN TEJIDOS, ADHERENCIA A TEJIDOS DEL HOSPEDADOR, ETC., EN
CIERTAS BACTERIAS PATÓGENAS.
• PLÁSMIDOS DE VIRULENCIA: PRODUCCIÓN DE TOXINAS, ENZIMAS, TUMORES. (E. COLI
O157 TOXINA SHIGA)

• PLÁSMIDOS DE FUNCIONES FISIOLÓGICAS:

UTILIZACIÓN DE UREA,
FERMENTACIÓN DE CARBOHIDRATOS.

PRODUCCIÓN DE PIGMENTOS.
• UTILIZACIÓN DE HIDROCARBUROS, INCLUYENDO ALGUNOS CÍCLICOS
RECALCITRANTES (DEGRADACIÓN DE TOLUENO, XILENO, ALCANFOR, ETC.) EN
PSEUDOMONAS.

• INDUCCIÓN DE TUMORES EN PLANTAS (PLÁSMIDO TI DE AGROBACTERIUM

TUMEFACIENS).

• INTERACCIONES SIMBIÓTICAS Y FIJACIÓN DE NITRÓGENO EN CIERTOS

RHIZOBIUM
 NÚMERO DE COPIAS
• CADA TIPO DE PLÁSMIDO TIENE UN NÚMERO MEDIO DE COPIAS POR CÉLULA
CARACTERÍSTICO.
• POR REGLA GENERAL, LOS GRANDES PLÁSMIDOS TIENEN UNA O DOS COPIAS
POR CÉLULA (PLÁSMIDOS CON CONTROL ESTRICTO DE LA REPLICACIÓN).
• MIENTRAS QUE LOS PEQUEÑOS SUELEN ESTAR PRESENTES COMO VARIAS
COPIAS (>10), DENOMINÁNDOSE PLÁSMIDOS DE CONTROL RELAJADO.
• E COLI, POSEE UN PLÁSMIDO CONJUGATIVO LLAMADO FACTOR F:
- CAPACIDAD PARA SINTETIZAR PILI.
- MOVILIZACIÓN DEL DNA PARA SU TRANSFERENCIA.
- ALTERACIÓN DE RECEPTORES DE LA SUPERFICIE DE LA CÉLULA.
 CONJUGACIÓN
• LOS PLÁSMIDOS SE PUEDEN CLASIFICAR EN DOS GRUPOS:
CONJUGATIVOS Y NO CONJUGATIVOS.

• LOS CONJUGATIVOS TIENEN LA CAPACIDAD DE

PROMOVER LA CONJUGACIÓN.

• EL PLÁSMIDO F DE E. COLI ES CAPAZ DE INTEGRARSE EN EL

CROMOSOMA.

• CUANDO LA CONJUGACIÓN TIENE LUGAR EN ESTA

SITUACIÓN, PARTE DEL CROMOSOMA SE TRANSFIERE A LA
CEPA F-.
• SOLO LOS PLÁSMIDOS CONJUGATIVOS TIENEN LA CAPACIDAD DE SER
TRANSFERIDOS EN LA CONJUGACIÓN.

• A VECES, EN PRESENCIA DE UN PLÁSMIDO CONJUGATIVO, OTRO PLÁSMIDO

PUEDE TRANSFERIRSE.

• A ESTE MECANISMO DE CONJUGACIÓN SE DEBE EL SURGIMIENTO DE LA

RESISTENCIA BACTERIANA A LOS ANTIBIÓTICOS
Conjugación en Gram negativos
 Conjugación en Gramnegativos

1. Formación de
pares efectivos
2. Transferencia
de ADN F+ F- F+ F-

− Origen de
transferencia
− Replicación
cadenas ADN F+ F+ F+ F+
 Conjugación: Importancia

• Bacterias Gram -
−Resistencia antimicrobianos
−Diseminación rápida
• Bacterias Gram +
−Producción de factores de adherencia
−Resistencia antimicrobianos
 COMPATIBILIDAD
• PLÁSMIDOS DISTINTOS PUEDEN ENCONTRARSE EN UNA MISMA CÉLULA.

• EN E. COLI SE HAN DESCRITO HASTA SIETE TIPOS DISTINTOS COEXISTIENDO EN

UNA CÉLULA.

• SIN EMBARGO, PARA ELLO, TIENEN QUE SER COMPATIBLES.

• ALGUNOS PLÁSMIDOS SE PIERDEN RÁPIDAMENTE EN PRESENCIA DE OTROS, Y
POR TANTO, HAY UNA SERIE DE GRUPOS DE INCOMPATIBILIDAD.

• LAS BASES DE LA INCOMPATIBILIDAD NO SE ENTIENDEN BIEN, PERO PARECEN

TENER QUE VER CON LA REPLICACIÓN.