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Alcohol: efectos sobre el Sistema Nervioso Central (SNC)

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Efectos del alcohol en el sistema nervioso central, receptores involucrados, impacto sobre el sistema, alteraciones y efectos. Tratamiento y fármacos para personas con dependencia al alcohol.
Efectos del alcohol en el sistema nervioso central, receptores involucrados, impacto sobre el sistema, alteraciones y efectos. Tratamiento y fármacos para personas con dependencia al alcohol.

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1. 2. 3. 4. 5.

Marco teórico………………………………………………………........................Pág. 2 Mecanismos de acción del alcohol. ………………………………………................Pág. 3 Patologías. ………………………………………………………………...................Pág. 8 Tratamientos. ……………………………………………………………….............Pág. 11 Conclusiones. ………………………………………………………........................Pág. 16

6. Referencias ……………………………………………………………………….……Pág. 18

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Alcohol: efectos sobre el SNC María Celeste Cruz, Mónica Arias y Lina María González ________________________________________________________________________

El presente trabajo trata de los efectos que tiene el alcohol sobre algunos de los procesos psicológicos de las personas, tales como la memoria, la emoción y la percepción. Se hará un análisis de los efectos sobre el Sistema Nervioso Central, a partir de los mecanismos de acción del alcohol, las patologías derivadas de su consumo en exceso y algunos de los tratamientos aplicados actualmente. Marco teórico El alcohol es “una droga psicótropa, depresora del sistema nervioso central (SNC), con acción reforzarte positiva y con capacidad de crear tolerancia y dependencia psicofísica y adicción” (Guerri, 2000). Esta sustancia tiene un efecto directo sobre el cerebro si se tiene en cuenta que es capaz de atravesar la barrera hematoencefálica en un 90%, lo cual facilita su interferencia en los potenciales de acción nerviosa (Arias, 2005). Estudios recientes demuestran que el consumo de alcohol (especialmente en jóvenes) se ha intensificado en parte por la aceptación social con la que cuenta, al igual que el cannabis. El consumo intensivo de alcohol es denominado “binge drinking o heavy episodic drinking. Se caracteriza por picos de incidencia entre los jóvenes, igualación del consumo entre sexos, rejuvenecimiento del perfil de los bebedores abusivos y escasa percepción de riesgo” (Parada et al., 2011). Debido a su mecanismo de acción inhibitorio se ha inferido que su

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uso continuo afecta los procesos psicológicos básicos de manera progresiva con consecuencias incluso letales.

Mecanismos de acción del alcohol No existe realmente un consenso sobre el mecanismo de acción del alcohol sobre el SNC. Las hipótesis planteadas acerca de su efecto en el cerebro incluyen neurotransmisores como la dopamina, el GABA y el glutamato, y regiones como el núcleo accumbens y el ATV. Otras explicaciones apuntan hacia la importancia del acetaldehído como compuesto implicado en los efectos y conductas relacionados con el consumo de etanol. Sin embargo, a pesar de los esfuerzos por establecer cuál es el mecanismo de acción específico de esta sustancia, no se ha podido dilucidar su punto diana específico en el cerebro, lo que ha llevado a muchos investigadores a concluir que es una droga sin receptor fijo. A continuación, se hará una breve descripción sobre varias de las estructuras y sustancias implicadas en la presencia de esta sustancia en nuestro cuerpo. Una de las características que repercute mucho en los efectos que puede llegar a tener el alcohol en el cerebro es su liposolubilidad, gracias a la cual es capaz de atravesar la barrera hematoencefálica en un 90%. Este hecho también explica por qué a grandes concentraciones, el etanol es capaz de alterar las proteínas de las membranas neuronales y en concentraciones crónicas le da más rigidez a la estructura de las mismas. Igualmente, su fácil dispersión por membranas como las pulmonares facilita que se pueda analizar su consumo mediante el aliento. Ahora bien, con relación a los neurotransmisores cerebrales implicados en la acción del etanol, es importante referirse al glutamato en primera instancia básicamente porque es

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el principal neurotransmisor excitatorio del cerebro e imprescindible en la activación de neuronas y su correcta comunicación. Uno de los receptores del glutamato (NMDA) es el que se ve afectado en mayor medida gracias a la acción inhibitoria del etanol. Dicha inhibición sináptica trae consigo consecuencias negativas para las personas en tanto que provoca que el cerebro presente una disminución notable en su actividad y rendimiento, implicando el deterioro de la memoria y la plasticidad neuronal. El receptor NMDA está acoplado a un canal catiónico y su activación genera que la neurona se despolarice gracias a la entrada de calcio, sodio y potasio por lo cual la neurona es capaz de potenciar cambios prolongados en su función. Lo que hace la entrada de etanol es disminuir la entrada de calcio y consecuentemente las posibilidades de que la neurona tenga un buen rendimiento. Gracias al estudio y la caracterización del NMDA durante los últimos años ha sido posible afirmar que su composición es la de una proteína compuesta por dos subunidades: NMR1 y NMR2A-2D. No se sabe con exactitud cómo es que actúa el etanol sobre estas estructuras pues el bloqueo de entrada de calcio no se da en el sitio de fijación del glutamato y se sabe que el alcohol tampoco interactúa con el magnesio necesario para abrir y cerrar los canales. Sin embargo, sí se ha llegado a saber que “la composición en subunidades (y en sus variantes alternativas) de los receptores NMDA varía dependiendo de la zona de cerebro, proponiéndose que la mayor o menor susceptibilidad al etanol de los receptores NMDA estaría mediada por variaciones en la composición en subunidades de su estructura”. En razón de esto se sabe que por ejemplo las combinaciones de las subunidades NR1/NR2A y NR1/NR2B sean las más susceptibles al efecto inhibitorio del etanol que otras combinaciones.

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Uno de los efectos degenerativos del alcohol en estos receptores de glutamato es sobre la potenciación a largo plazo, en parte porque afecta las sinapsis glutamatérgicas en el hipocampo, región que como bien es sabido está altamente implicada en los procesos de memoria. De este modo, la ingesta de etanol inhibe dicha potenciación y los resultados son una disminución en la memoria, el aprendizaje y la plasticidad cerebral. De hecho, la acción antagónica del etanol sobre el receptor NMDA de las neuronas del hipocampo es lo que causa los famosos blackouts característicos de las personas en estado de embriaguez y de los alcohólicos. El segundo neurotransmisor implicado en el mecanismo de acción del alcohol es el ácido gamma-aminobutírico o GABA, principal agente inhibidor del cerebro. Este está compuesto por dos receptores, GABAa y GABAb, pero en este caso se considerará más el primero teniendo en cuenta que es el que recibe la acción del etanol. El receptor GABAa es una proteína conformada por 5 subunidades que al ensamblarse forman un canal permeable al cloro. Los sitios de fijación de estas subunidades se encuentran por lo general a nivel extraneuronal, aunque es posible encontrar otros en el propio canal. Al activarse, este receptor posibilita la apertura del canal y la entrada de cloro, lo cual ocasiona una hiperpolarización de la membrana, es decir una disminución en la excitabilidad de la actividad funcional de la membrana. En este contexto, el etanol es un potenciador o agonista de la acción de GABA pues favorece un mayor flujo de cloro a través del receptor GABAa. Entre los lugares de fijación de este receptor se encuentran el sitio de fijación benzodiacepínico, el lugar de acción del GABA y el lugar donde actúan los barbitúricos. Respecto a ellos es necesario aclarar que el etanol no actúa sobre ninguno en específico y abra el canal, sino que favorece el flujo de cloro porque potencia la acción de las sustancias

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que lo abren; en otras palabras, actúa indirectamente sobre el receptor GABAa al potenciar la acción de las sustancias que tienen un lugar de unión en él. Es necesario tener en cuenta que al igual que ocurre con el efecto del alcohol sobre los receptores NMDA “la potenciación GABA por parte del etanol no se observa en todas las circunstancias: no ocurre en todas las regiones cerebrales, ni en todos los tipos celulares de una misma región, ni siquiera en todos los receptores GABAa de la misma neurona”. (Ayesta, 2002) Este fenómeno se da básicamente por la condición de heterogeneidad de sus subunidades. Aunque son 5 (α, β, γ,δ y ρ) cada una se divide en más subtipos completando por lo menos 16 tipos de genes que codifican dichas subunidades (Ayesta, 2002). En cualquier caso, es esta multiplicidad de subunidades y subestructuras lo que ocasiona que el etanol tenga efectos variados en distintas áreas del cerebro que incluyan GABA pero siempre de manera inhibitoria. Gracias al resultado de distintas investigaciones, se ha llegado a la conclusión de que el sistema cerebral serotoninérgico ejerce un papel importante en el desarrollo de la tolerancia de sustancias sedantes, dentro de las cuales entra el etanol. Experimentos con animales han demostrado que aquellos que cuentan con una preferencia hacia el etanol tienen niveles de serotonina más bajos que aquellos que tienen aversión por dicha sustancia. Los receptores 5HT1 y 5HT2 no se ven muy afectados por concentraciones bajas de etanol pero se cree que los segundos podrían estar implicados en la preferencia de algunos roedores por dicha sustancia. Por su parte, los receptores 5HT3 sí se ven potenciados por bajas concentraciones de alcohol y al administrar antagonistas de dichas estructuras el consumo voluntario de alcohol se ve reducido.

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En lo que respecta a la dopamina se puede afirmar que una de sus vías, la mesolímbica, está involucrada en el mecanismo de recompensa y refuerzo de muchas sustancias adictivas, entre las cuales figura el etanol. A partir de evidencia científica con animales se ha concluido que la administración de alcohol estimula la liberación de dopamina en el núcleo accumbens, mejor conocido como el centro del placer. Otra de las áreas implicadas es el área tegmental ventral o ATV portadora de receptores opiáceos los cuales producirían un aumento en la frecuencia de las descargas de neuronas dopaminérgicas. Lo anterior es posible gracias a que el etanol estimula el sistema opioide endógeno y finalmente se facilita la acción reforzadora de dicha sustancia en el cerebro. Por último, si se tiene en cuenta que varios investigadores consideran que la composición molecular del etanol no corresponde a lo complejo que sus efectos pueden llegar a ser, existe una hipótesis alterna que señala que el acetaldehído (su primer metabolito oxidativo) es el responsable de los efectos y las conductas derivadas de su consumo. El acetaldehído es producto de la transformación del etanol en un metabolito gracias a la oxidación que tiene lugar en el hígado y como resultado de la acción de la enzima alcohol deshidrogenasa o ADH. No obstante, es muy difícil que el acetaldehído alcance el SNC sin antes ser degradado por la enzima aldehído deshidrogenasa (ALDH), lo que significa que para ejercer su efecto debería ser producido directamente en el mismo sistema nervioso central. Para efectuar esta producción se han identificado dos sistemas enzimáticos en el cerebro, la catalasa y el citocromo P4502E1, responsables de transformar las altas concentraciones de etanol en acetaldehído; “en los estudios in vitro, se ha podido constatar que tras la incubación de tejido neural con etanol se produce acetaldehído. La

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presencia de inhibidores de la catalasa en estas incubaciones causa un decremento en la formación de acetaldehído” (Sanchis & Aragón, 2007). Tras la realización de muchos estudios con roedores en laboratorios, los científicos han encontrado que el acetaldehído es una sustancia psicoactiva que actúa como reforzador porque es susceptible de autoadministración y tiene funciones motivacionales y emocionales, lo que conlleva a que sea categorizada como tal. Por consiguiente, los efectos reforzadores observados tras la administración de etanol serían en realidad los resultados de su misma transformación en acetaldehído, hecho que pone en duda si la patología debería denominarse alcoholismo o acetaldehísmo. Patologías El DSM-IV considera como trastornos psiquiátricos inducidos por el alcohol el Delirium (por intoxicación y por abstinencia), la demencia persistente, el trastorno amnésico persistente, el trastorno psicótico (con ideas delirio o con alucinaciones), trastornos del estado de ánimo, trastorno de ansiedad, trastorno sexual y trastorno del sueño. A continuación se describirán algunas de éstas patologías. Así mismo, el DSM-IVTR (2000) considera dependencia o abuso del consumo del alcohol cuando esta actividad induce a problemas sociales, vocacionales, psicológicos o físicos. El consumo de alcohol usualmente se presenta junto con otras patologías, además del uso de esta sustancia. A esto se le llama patología dual o comorbidad (Casas & Guardia, 2002). Entre las patologías que se presentan para las personas que toman alcohol se encuentran usualmente problemas de depresión, ansiedad, personalidad antisocial, manías, esquizofrenia y abuso de drogas. (Casas & Guardia, 2002). A largo plazo puede causar

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amnesia, daño cerebral, trastornos del sueño, trastorno sexual y convulsiones (Musaca & Kamenetzky, 2006). Trastornos inducidos por el alcohol Se dividen en cinco: delirium, alucinosis, trastorno delirante (paranoia, celotipia) e intoxicación alcohólica idiosincrática. El delirium es un trastorno mental que se evidencia por trastornos perceptivos (alucinaciones), interpretaciones y alteraciones emocionales, psicomotrices e insomnio. La alucinosis consta de alucinaciones tanto visuales como auditivas, ansiedad, agresión (en defensa propia) e ideas de persecución. El trastorno delirante se caracteriza por ideas de persecución pero con un componente más celotípico por lo cual la persona puede comportarse agresivamente tanto como consigo mismo, como con la pareja. La intoxicación alcohólica idiosincrática genera conductas violentas por una poca ingesta de esta sustancia y además causa intoxicación (Casas & Guardia, 2002). Como se mencionó inicialmente, el DSM-IV-TR (2002) considera que como consecuencia del consumo del alcohol hay ciertos déficits cognitivos como lo son la demencia persistente, el trastorno amnésico y el deterioro del aprendizaje. Los más comunes se caracterizan por ser transitorios ya que luego de un periodo de abstinencia las alteraciones perceptivas, la pérdida de razonar de forma abstracta, la dificultad de resolver problemas, de aprender y memorizar, mejora. El trastorno amnésico momentáneo o síndrome de Korsafoff consta de una laguna amnésica o persistente que se da por una intoxicación de alcohol. La demencia alcohólica es un “deterioro de la memoria y de una o más alteraciones cognoscitivas, del tipo afasia, apraxia, agnosia, alteración de la ejecución (planificación, organización, secuenciación y abstracción) y deterioro significativo de la actividad laboral o social” (Casas & Guardia, 2002, p. 210). El deterioro del aprendizaje

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determina la manera en que las personas afrontan el consumo, ya que al no sentir el peso real de las situaciones que están viviendo bajo el consumo de esta sustancia, pueden recaer en la conducta. Trastornos de comorbidad La ansiedad generalmente aparece en pacientes que son dependientes del alcohol, en contraposición a los que abusan de éste. Musaca & Kamenetzky (2006) explican que una vez que las personas consumen alcohol por un tiempo prolongado hay un cambio a nivel dopaminérgico, serotoninérgico y opioides endógenos en el cerebro, y cuando las personas se acostumbran a la dosis de alcohol ingerido tienen que aumentar la cantidad del líquido para producir la misma cantidad de neurotransmisores. Por esto, se crea una necesidad y aumenta la ansiedad por consumir esta sustancia. Por otro lado, también se cree que el alcohol sirve como un ansiolítico ya que reduce los niveles de ansiedad en las personas. En el estudio de Casas & Guardia (2002), los pacientes consideran a esto como automedicación; beben para aliviar o mitigar sus estados emocionales, pero a largo plazo puede generar adicción. En los trastornos de personalidad y manías, las personas beben alcohol para disminuir los síntomas depresivos, maníacos, fobia social o agorafobia, sin embargo al estar bajo la influencia de esta sustancia los miedos se incrementan, al igual que la ansiedad y el consumo. En cuanto a la depresión, ésta se da luego de un periodo de abstinencia de 4-6 semanas (Casas & Guardia, 2002), y se cree que esto es porque las personas que se encontraban acostumbradas al alcohol consideran la abstinencia como una pérdida, lo cual los deprime. Por otro lado, se considera que el consumo de alcohol empieza por un

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trastorno depresivo grave, que alienta a las personas a beber. Por eso, es importante que a la hora del tratamiento se tenga en consideración cuál es la causa de cuál para que sea tratada correctamente la persona. Si no se tiene en cuenta este factor, el suicidio podría llegar a ser una grave consecuencia del mal tratamiento. Entre las causas del suicidio más frecuente se encuentran las pérdidas sociales, los efectos depresógenos, los rasgos de personalidad, la edad avanzada, y el desempleo o la jubilación. Los trastornos de personalidad que se presentan por el consumo de alcohol son principalmente conductas antisociales o de violencia física o verbal. Por ejemplo, el decir mentiras, irrespetar las normas, y agredir física y verbalmente. Este trastorno se diferencia de el trastorno de personalidad sólo, al asociado con el alcohol, en que las personas se vuelven impulsivas, disfrutan tomar riesgos, son violentas, no aprenden de sus errores, ni temen a los castigos. Por lo tanto, llevar a cabo un tratamiento que sea exitoso es de gran dificultad ya que recaen en el consumo del alcohol e inician el consumo de otras sustancias (Casas & Guardia, 2002). El uso del alcohol a veces está acompañado de otras adicciones como el consumo de nicotina y de drogas como la cocaína, los opiáceos, los alucinógenos, cannabis y estimulantes, entre otros; de ludopatías y trastornos alimenticios. El consumo de las sustancias anteriormente mencionadas incrementa el riesgo de recaídas ya que pocas veces el tratamiento contra el consumo de alcohol es atendido al tiempo con el consumo de otras drogas, por lo que es recomendado llevar a cabo tratamientos para ambos consumos. En cuanto a los trastornos alimenticios se ha encontrado que es más común encontrar bulimia asociado con el alcoholismo, que la anorexia con el alcohol porque tienen diferentes sistemas de operar en el organismo. Mientras que en la anorexia la persona está enfocada en

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el auto-control y la restricción por el consumo del alimento, evidentemente no hay consumo de alcohol; en la bulimia, en cambio, consume todo tipo de alimento y luego se da el comportamiento purgativo, y si hay consumo de alcohol. En la esquizofrenia, al igual que en la ansiedad, se busca aliviar por medio del alcohol los síntomas de esta enfermedad y los efectos secundarios de la medicación. Cuando se consume alcohol se corre el riesgo de un aumento de los comportamientos antisociales, y conductas desadaptativas como el intimidar y amenazar a otras personas; pero, si el consumo de alcohol disminuye, mejoran esas conductas y la depresión también disminuye.

Tratamiento El tratamiento de la dependencia al alcohol debe ser un plan terapéutico que incluya desde la desintoxicación (supresión total y programada del consumo de alcohol mediante el empleo de estrategias y fármacos para hacerlo de la forma más cómoda posible y evitar las complicaciones, potencialmente graves, inherentes a la abstinencia), hasta la

deshabituación, pasando por la prevención de recaídas y la reducción de riesgos. (Ponce G, et al., 2003) Es importante que se entiendan con precisión los mecanismos de acción del alcohol, pues, de esta forma se puede actuar de manera efectiva y apropiada en un tratamiento ya sea de prevención o de acción sobre una persona con dependencia alcohólica. Existen varias hipótesis con respecto al porqué una persona puede ser alcohólica. Una de ellas es, cuando se considera el alcoholismo solamente una consecuencia directa de las habilidades euforizantes y con gran capacidad reforzante del alcohol. Estas también son

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conocidas como teorías del refuerzo positivo (Balcells, M., Gual, A, 2002), utilizando fármacos antidipsotrópicos como el disulfiram o la cianamida cálcica. Otra hipótesis apuntan a que el consumo de alcohol se mantiene en el tiempo debido a la aparición de tolerancia y síndrome de abstinencia (teorías del refuerzo negativo), el tratamiento se dirige a evitar o tratar el síndrome de abstinencia. Su principal objetivo es la desintoxicación del paciente. Estas son algunos de los fármacos que han sido utilizados para el tratamiento de personas alcohólicas.
o

disulfiram y cianamida cálcica utilizado para provocar en el paciente repulsión por el consumo de alcohol, utilizando fármacos o

antidipsotrópicos o interdictores, que actúan inhibiendo la metabolización del acetaldehído.
o

Ayuda a disminuir el refuerzo asociado al consumo alcohólico, bloqueando las acciones opioidérgicas del etanol (naltrexona) y los receptores dopaminérgicos (tiapride).

o

Acamprosato. Ayuda a disminuir la intensidad de los síntomas de abstinencia condicionados a las situaciones de consumo y que incrementan el deseo de beber.

o

Aumentar

la

capacidad

de

control

(naltrexona,

serotonérgicos,

antipsicóticos).
o

Antidepresivos. Ayudan a disminuir la sintomatología depresiva, que puede preceder a la recaída.

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Tabla 1. Tomada de Ponce G, et al. (2003). Fármacos o antidipsotrópicos o interdictores El disulfiram y la cianamida cálcica han sido los fármacos más usados en el tratamiento del alcoholismo y aún hoy tienen una participación importante. Estos fármacos interfieren el metabolismo del alcohol, inhiben la acción de la aldehidodeshidrogenasa y provocan un incremento de los niveles plasmáticos de acetaldehído responsable de la sintomatología de taquicardia, hipotensión, rubefacción, cefalea, etc. (Balcells, M., Gual, A, 2002). Fármacos que disimulen el deseo y la compulsión por el alcohol La utilización de fármacos para disminuir el deseo y la compulsión a beber reduce el número de recaídas y, si éstas aparecen, ayudan a recuperar la abstinencia más fácilmente. Distintos autores consideran que este tratamiento debe instaurarse cuanto antes, para evitar las recaídas tempranas, y que debe mantenerse por un período comprendido entre 6 y 12 meses. La eficacia de estos fármacos es evaluada teniendo en cuenta la disminución del
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consumo, la calidad de vida del propio paciente y/o la de sus familiares o la disminución de conductas descontroladas. Acamprosato El alcohol también actúa sobre otros sistemas del SNC, por ejemplo sobre los de aminoácidos transmisores (GABA y glutamato). La administración de alcohol produce una disminución de la actividad excitatoria glutamatérgica. Cuando se consume alcohol de manera repetida, el organismo aprende a predecir cuándo va a haber una ingesta etílica, esto lo hace por medio de señales condicionadas que lo alertan de la proximidad del suceso. Ante estas señales (entrar a un bar/discoteca, ver a alguien bebiendo, tener una celebración, ir de viaje etc.), el organismo reacciona produciendo un incremento de la actividad glutamatérgica que contrarreste el descenso que producirá el alcohol. Esto da lugar a la sintomatología ansiosa y disfórica asociada al deseo ante la exposición a estímulos que recuerdan el consumo y que puede inducir a la recaída. El acamprosato bloquea esa hiperactividad glutamatérgica, actuando sobre el receptor NMDA y impidiendo que aparezcan los síntomas de ansiedad. (Ponce G, et al., 2003) Antagonistas opiáceos

Naltrexona

Es un antagonista competitivo en los receptores opioides µ, κ y ∂. En este caso el Naltrexona incide en el deseo de beber (craving) que se presenta antes y durante la ingesta de alcohol. El alcohol provoca un aumento de la actividad opioide que, a su vez, provoca un aumento de la actividad dopaminérgica en el núcleo conocido como núcleo del placer o núcleo accumbens. Esto, a su vez, es la base de la capacidad del alcohol para reforzar y provocar instantáneamente un aumento del deseo de seguir consumiendo. Esto lo perciben

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las personas como pérdida de control tras los primeros tragos. Mediante el bloqueo de los receptores opioides los consumos iniciales de alcohol perderían su capacidad de refuerzo y, además, tras un primer consumo la persona no perdería el control cayendo en un consumo masivo. Los diferentes estudios realizados hasta la actualidad coinciden en que la naltrexona es eficaz, y bloquea el descontrol sobre el consumo y la progresión a la recaída en aquellos pacientes que inician la ingesta de alcohol durante el tratamiento de deshabituación. (O’Malley SS et al. 1992). La naltrexona puede además combinarse con otros fármacos que tengan capacidad de modular el consumo de alcohol, como ISRS, tiapride o acamprosato. Puede instaurarse el tratamiento con naltrexona aunque el sujeto esté bebiendo, como es el caso de los programas de reducción de riesgos. Es conveniente iniciar el tratamiento cuanto antes y mantenerlo entre 6-12 meses. (Ponce G, et al., 2003)

Inhibidores selectivos de la Recaptación de la serotonina (ISRS)

·

Buspirona

Es un fármaco ansiolítico que sirve principalmente como ansiolítico. Es recomendado más que otras benzodiacepinas y barbitúricos pues no tiene efecto relajante muscular ni anticonvulsivante. Presenta la gran ventaja de no deteriorar el estado de vigilia y la atención. La Buspirona no presenta un efecto inmediato.

Conclusión: El consumo de alcohol en la sociedad se está presentando en niveles altos más altos cada vez. Es alarmante puesto que no sólo es una de las sustancias mas aceptadas socialmente

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sino una de las más dañinas al punto de convertirse en uno de los principales problemas de salud pública en nuestro medio actual. Aunque no existe consenso sobre las estructuras diana sobre las cuales ejerce acción, resultados de numerosas investigaciones han dilucidado algunas de las regiones cerebrales más involucradas en su presencia, así como también una serie de neurotransmisores sobre los cuales dicha sustancia actúa como agonista o antagonista. El consumo del alcohol trae como consecuencias en el comportamiento de las personas tendencias hacia la ansiedad, la depresión, la agresividad, alucinaciones, trastornos de personalidad, y trastornos en la memoria y el aprendizaje. Por ello se recomienda que para que los tratamientos y la farmacología empleada presentados en el trabajo sean eficaces, la persona enferma debe estar acompañada, llevando siempre un cuidado riguroso y un tratamiento psicológico adecuado.

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