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Tabla de contenido:

1. 2. 3. 4. 5.

Marco terico........................Pg. 2 Mecanismos de accin del alcohol. ................Pg. 3 Patologas. ...................Pg. 8 Tratamientos. .............Pg. 11 Conclusiones. ........................Pg. 16

6. Referencias .Pg. 18

Alcohol: efectos sobre el SNC

Alcohol: efectos sobre el SNC Mara Celeste Cruz, Mnica Arias y Lina Mara Gonzlez ________________________________________________________________________

El presente trabajo trata de los efectos que tiene el alcohol sobre algunos de los procesos psicolgicos de las personas, tales como la memoria, la emocin y la percepcin. Se har un anlisis de los efectos sobre el Sistema Nervioso Central, a partir de los mecanismos de accin del alcohol, las patologas derivadas de su consumo en exceso y algunos de los tratamientos aplicados actualmente. Marco terico El alcohol es una droga psictropa, depresora del sistema nervioso central (SNC), con accin reforzarte positiva y con capacidad de crear tolerancia y dependencia psicofsica y adiccin (Guerri, 2000). Esta sustancia tiene un efecto directo sobre el cerebro si se tiene en cuenta que es capaz de atravesar la barrera hematoenceflica en un 90%, lo cual facilita su interferencia en los potenciales de accin nerviosa (Arias, 2005). Estudios recientes demuestran que el consumo de alcohol (especialmente en jvenes) se ha intensificado en parte por la aceptacin social con la que cuenta, al igual que el cannabis. El consumo intensivo de alcohol es denominado binge drinking o heavy episodic drinking. Se caracteriza por picos de incidencia entre los jvenes, igualacin del consumo entre sexos, rejuvenecimiento del perfil de los bebedores abusivos y escasa percepcin de riesgo (Parada et al., 2011). Debido a su mecanismo de accin inhibitorio se ha inferido que su

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uso continuo afecta los procesos psicolgicos bsicos de manera progresiva con consecuencias incluso letales.

Mecanismos de accin del alcohol No existe realmente un consenso sobre el mecanismo de accin del alcohol sobre el SNC. Las hiptesis planteadas acerca de su efecto en el cerebro incluyen neurotransmisores como la dopamina, el GABA y el glutamato, y regiones como el ncleo accumbens y el ATV. Otras explicaciones apuntan hacia la importancia del acetaldehdo como compuesto implicado en los efectos y conductas relacionados con el consumo de etanol. Sin embargo, a pesar de los esfuerzos por establecer cul es el mecanismo de accin especfico de esta sustancia, no se ha podido dilucidar su punto diana especfico en el cerebro, lo que ha llevado a muchos investigadores a concluir que es una droga sin receptor fijo. A continuacin, se har una breve descripcin sobre varias de las estructuras y sustancias implicadas en la presencia de esta sustancia en nuestro cuerpo. Una de las caractersticas que repercute mucho en los efectos que puede llegar a tener el alcohol en el cerebro es su liposolubilidad, gracias a la cual es capaz de atravesar la barrera hematoenceflica en un 90%. Este hecho tambin explica por qu a grandes concentraciones, el etanol es capaz de alterar las protenas de las membranas neuronales y en concentraciones crnicas le da ms rigidez a la estructura de las mismas. Igualmente, su fcil dispersin por membranas como las pulmonares facilita que se pueda analizar su consumo mediante el aliento. Ahora bien, con relacin a los neurotransmisores cerebrales implicados en la accin del etanol, es importante referirse al glutamato en primera instancia bsicamente porque es

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el principal neurotransmisor excitatorio del cerebro e imprescindible en la activacin de neuronas y su correcta comunicacin. Uno de los receptores del glutamato (NMDA) es el que se ve afectado en mayor medida gracias a la accin inhibitoria del etanol. Dicha inhibicin sinptica trae consigo consecuencias negativas para las personas en tanto que provoca que el cerebro presente una disminucin notable en su actividad y rendimiento, implicando el deterioro de la memoria y la plasticidad neuronal. El receptor NMDA est acoplado a un canal catinico y su activacin genera que la neurona se despolarice gracias a la entrada de calcio, sodio y potasio por lo cual la neurona es capaz de potenciar cambios prolongados en su funcin. Lo que hace la entrada de etanol es disminuir la entrada de calcio y consecuentemente las posibilidades de que la neurona tenga un buen rendimiento. Gracias al estudio y la caracterizacin del NMDA durante los ltimos aos ha sido posible afirmar que su composicin es la de una protena compuesta por dos subunidades: NMR1 y NMR2A-2D. No se sabe con exactitud cmo es que acta el etanol sobre estas estructuras pues el bloqueo de entrada de calcio no se da en el sitio de fijacin del glutamato y se sabe que el alcohol tampoco interacta con el magnesio necesario para abrir y cerrar los canales. Sin embargo, s se ha llegado a saber que la composicin en subunidades (y en sus variantes alternativas) de los receptores NMDA vara dependiendo de la zona de cerebro, proponindose que la mayor o menor susceptibilidad al etanol de los receptores NMDA estara mediada por variaciones en la composicin en subunidades de su estructura. En razn de esto se sabe que por ejemplo las combinaciones de las subunidades NR1/NR2A y NR1/NR2B sean las ms susceptibles al efecto inhibitorio del etanol que otras combinaciones.

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Uno de los efectos degenerativos del alcohol en estos receptores de glutamato es sobre la potenciacin a largo plazo, en parte porque afecta las sinapsis glutamatrgicas en el hipocampo, regin que como bien es sabido est altamente implicada en los procesos de memoria. De este modo, la ingesta de etanol inhibe dicha potenciacin y los resultados son una disminucin en la memoria, el aprendizaje y la plasticidad cerebral. De hecho, la accin antagnica del etanol sobre el receptor NMDA de las neuronas del hipocampo es lo que causa los famosos blackouts caractersticos de las personas en estado de embriaguez y de los alcohlicos. El segundo neurotransmisor implicado en el mecanismo de accin del alcohol es el cido gamma-aminobutrico o GABA, principal agente inhibidor del cerebro. Este est compuesto por dos receptores, GABAa y GABAb, pero en este caso se considerar ms el primero teniendo en cuenta que es el que recibe la accin del etanol. El receptor GABAa es una protena conformada por 5 subunidades que al ensamblarse forman un canal permeable al cloro. Los sitios de fijacin de estas subunidades se encuentran por lo general a nivel extraneuronal, aunque es posible encontrar otros en el propio canal. Al activarse, este receptor posibilita la apertura del canal y la entrada de cloro, lo cual ocasiona una hiperpolarizacin de la membrana, es decir una disminucin en la excitabilidad de la actividad funcional de la membrana. En este contexto, el etanol es un potenciador o agonista de la accin de GABA pues favorece un mayor flujo de cloro a travs del receptor GABAa. Entre los lugares de fijacin de este receptor se encuentran el sitio de fijacin benzodiacepnico, el lugar de accin del GABA y el lugar donde actan los barbitricos. Respecto a ellos es necesario aclarar que el etanol no acta sobre ninguno en especfico y abra el canal, sino que favorece el flujo de cloro porque potencia la accin de las sustancias

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que lo abren; en otras palabras, acta indirectamente sobre el receptor GABAa al potenciar la accin de las sustancias que tienen un lugar de unin en l. Es necesario tener en cuenta que al igual que ocurre con el efecto del alcohol sobre los receptores NMDA la potenciacin GABA por parte del etanol no se observa en todas las circunstancias: no ocurre en todas las regiones cerebrales, ni en todos los tipos celulares de una misma regin, ni siquiera en todos los receptores GABAa de la misma neurona. (Ayesta, 2002) Este fenmeno se da bsicamente por la condicin de heterogeneidad de sus subunidades. Aunque son 5 (, , , y ) cada una se divide en ms subtipos completando por lo menos 16 tipos de genes que codifican dichas subunidades (Ayesta, 2002). En cualquier caso, es esta multiplicidad de subunidades y subestructuras lo que ocasiona que el etanol tenga efectos variados en distintas reas del cerebro que incluyan GABA pero siempre de manera inhibitoria. Gracias al resultado de distintas investigaciones, se ha llegado a la conclusin de que el sistema cerebral serotoninrgico ejerce un papel importante en el desarrollo de la tolerancia de sustancias sedantes, dentro de las cuales entra el etanol. Experimentos con animales han demostrado que aquellos que cuentan con una preferencia hacia el etanol tienen niveles de serotonina ms bajos que aquellos que tienen aversin por dicha sustancia. Los receptores 5HT1 y 5HT2 no se ven muy afectados por concentraciones bajas de etanol pero se cree que los segundos podran estar implicados en la preferencia de algunos roedores por dicha sustancia. Por su parte, los receptores 5HT3 s se ven potenciados por bajas concentraciones de alcohol y al administrar antagonistas de dichas estructuras el consumo voluntario de alcohol se ve reducido.

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En lo que respecta a la dopamina se puede afirmar que una de sus vas, la mesolmbica, est involucrada en el mecanismo de recompensa y refuerzo de muchas sustancias adictivas, entre las cuales figura el etanol. A partir de evidencia cientfica con animales se ha concluido que la administracin de alcohol estimula la liberacin de dopamina en el ncleo accumbens, mejor conocido como el centro del placer. Otra de las reas implicadas es el rea tegmental ventral o ATV portadora de receptores opiceos los cuales produciran un aumento en la frecuencia de las descargas de neuronas dopaminrgicas. Lo anterior es posible gracias a que el etanol estimula el sistema opioide endgeno y finalmente se facilita la accin reforzadora de dicha sustancia en el cerebro. Por ltimo, si se tiene en cuenta que varios investigadores consideran que la composicin molecular del etanol no corresponde a lo complejo que sus efectos pueden llegar a ser, existe una hiptesis alterna que seala que el acetaldehdo (su primer metabolito oxidativo) es el responsable de los efectos y las conductas derivadas de su consumo. El acetaldehdo es producto de la transformacin del etanol en un metabolito gracias a la oxidacin que tiene lugar en el hgado y como resultado de la accin de la enzima alcohol deshidrogenasa o ADH. No obstante, es muy difcil que el acetaldehdo alcance el SNC sin antes ser degradado por la enzima aldehdo deshidrogenasa (ALDH), lo que significa que para ejercer su efecto debera ser producido directamente en el mismo sistema nervioso central. Para efectuar esta produccin se han identificado dos sistemas enzimticos en el cerebro, la catalasa y el citocromo P4502E1, responsables de transformar las altas concentraciones de etanol en acetaldehdo; en los estudios in vitro, se ha podido constatar que tras la incubacin de tejido neural con etanol se produce acetaldehdo. La

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presencia de inhibidores de la catalasa en estas incubaciones causa un decremento en la formacin de acetaldehdo (Sanchis & Aragn, 2007). Tras la realizacin de muchos estudios con roedores en laboratorios, los cientficos han encontrado que el acetaldehdo es una sustancia psicoactiva que acta como reforzador porque es susceptible de autoadministracin y tiene funciones motivacionales y emocionales, lo que conlleva a que sea categorizada como tal. Por consiguiente, los efectos reforzadores observados tras la administracin de etanol seran en realidad los resultados de su misma transformacin en acetaldehdo, hecho que pone en duda si la patologa debera denominarse alcoholismo o acetaldehsmo. Patologas El DSM-IV considera como trastornos psiquitricos inducidos por el alcohol el Delirium (por intoxicacin y por abstinencia), la demencia persistente, el trastorno amnsico persistente, el trastorno psictico (con ideas delirio o con alucinaciones), trastornos del estado de nimo, trastorno de ansiedad, trastorno sexual y trastorno del sueo. A continuacin se describirn algunas de stas patologas. As mismo, el DSM-IVTR (2000) considera dependencia o abuso del consumo del alcohol cuando esta actividad induce a problemas sociales, vocacionales, psicolgicos o fsicos. El consumo de alcohol usualmente se presenta junto con otras patologas, adems del uso de esta sustancia. A esto se le llama patologa dual o comorbidad (Casas & Guardia, 2002). Entre las patologas que se presentan para las personas que toman alcohol se encuentran usualmente problemas de depresin, ansiedad, personalidad antisocial, manas, esquizofrenia y abuso de drogas. (Casas & Guardia, 2002). A largo plazo puede causar

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amnesia, dao cerebral, trastornos del sueo, trastorno sexual y convulsiones (Musaca & Kamenetzky, 2006). Trastornos inducidos por el alcohol Se dividen en cinco: delirium, alucinosis, trastorno delirante (paranoia, celotipia) e intoxicacin alcohlica idiosincrtica. El delirium es un trastorno mental que se evidencia por trastornos perceptivos (alucinaciones), interpretaciones y alteraciones emocionales, psicomotrices e insomnio. La alucinosis consta de alucinaciones tanto visuales como auditivas, ansiedad, agresin (en defensa propia) e ideas de persecucin. El trastorno delirante se caracteriza por ideas de persecucin pero con un componente ms celotpico por lo cual la persona puede comportarse agresivamente tanto como consigo mismo, como con la pareja. La intoxicacin alcohlica idiosincrtica genera conductas violentas por una poca ingesta de esta sustancia y adems causa intoxicacin (Casas & Guardia, 2002). Como se mencion inicialmente, el DSM-IV-TR (2002) considera que como consecuencia del consumo del alcohol hay ciertos dficits cognitivos como lo son la demencia persistente, el trastorno amnsico y el deterioro del aprendizaje. Los ms comunes se caracterizan por ser transitorios ya que luego de un periodo de abstinencia las alteraciones perceptivas, la prdida de razonar de forma abstracta, la dificultad de resolver problemas, de aprender y memorizar, mejora. El trastorno amnsico momentneo o sndrome de Korsafoff consta de una laguna amnsica o persistente que se da por una intoxicacin de alcohol. La demencia alcohlica es un deterioro de la memoria y de una o ms alteraciones cognoscitivas, del tipo afasia, apraxia, agnosia, alteracin de la ejecucin (planificacin, organizacin, secuenciacin y abstraccin) y deterioro significativo de la actividad laboral o social (Casas & Guardia, 2002, p. 210). El deterioro del aprendizaje

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determina la manera en que las personas afrontan el consumo, ya que al no sentir el peso real de las situaciones que estn viviendo bajo el consumo de esta sustancia, pueden recaer en la conducta. Trastornos de comorbidad La ansiedad generalmente aparece en pacientes que son dependientes del alcohol, en contraposicin a los que abusan de ste. Musaca & Kamenetzky (2006) explican que una vez que las personas consumen alcohol por un tiempo prolongado hay un cambio a nivel dopaminrgico, serotoninrgico y opioides endgenos en el cerebro, y cuando las personas se acostumbran a la dosis de alcohol ingerido tienen que aumentar la cantidad del lquido para producir la misma cantidad de neurotransmisores. Por esto, se crea una necesidad y aumenta la ansiedad por consumir esta sustancia. Por otro lado, tambin se cree que el alcohol sirve como un ansioltico ya que reduce los niveles de ansiedad en las personas. En el estudio de Casas & Guardia (2002), los pacientes consideran a esto como automedicacin; beben para aliviar o mitigar sus estados emocionales, pero a largo plazo puede generar adiccin. En los trastornos de personalidad y manas, las personas beben alcohol para disminuir los sntomas depresivos, manacos, fobia social o agorafobia, sin embargo al estar bajo la influencia de esta sustancia los miedos se incrementan, al igual que la ansiedad y el consumo. En cuanto a la depresin, sta se da luego de un periodo de abstinencia de 4-6 semanas (Casas & Guardia, 2002), y se cree que esto es porque las personas que se encontraban acostumbradas al alcohol consideran la abstinencia como una prdida, lo cual los deprime. Por otro lado, se considera que el consumo de alcohol empieza por un

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trastorno depresivo grave, que alienta a las personas a beber. Por eso, es importante que a la hora del tratamiento se tenga en consideracin cul es la causa de cul para que sea tratada correctamente la persona. Si no se tiene en cuenta este factor, el suicidio podra llegar a ser una grave consecuencia del mal tratamiento. Entre las causas del suicidio ms frecuente se encuentran las prdidas sociales, los efectos depresgenos, los rasgos de personalidad, la edad avanzada, y el desempleo o la jubilacin. Los trastornos de personalidad que se presentan por el consumo de alcohol son principalmente conductas antisociales o de violencia fsica o verbal. Por ejemplo, el decir mentiras, irrespetar las normas, y agredir fsica y verbalmente. Este trastorno se diferencia de el trastorno de personalidad slo, al asociado con el alcohol, en que las personas se vuelven impulsivas, disfrutan tomar riesgos, son violentas, no aprenden de sus errores, ni temen a los castigos. Por lo tanto, llevar a cabo un tratamiento que sea exitoso es de gran dificultad ya que recaen en el consumo del alcohol e inician el consumo de otras sustancias (Casas & Guardia, 2002). El uso del alcohol a veces est acompaado de otras adicciones como el consumo de nicotina y de drogas como la cocana, los opiceos, los alucingenos, cannabis y estimulantes, entre otros; de ludopatas y trastornos alimenticios. El consumo de las sustancias anteriormente mencionadas incrementa el riesgo de recadas ya que pocas veces el tratamiento contra el consumo de alcohol es atendido al tiempo con el consumo de otras drogas, por lo que es recomendado llevar a cabo tratamientos para ambos consumos. En cuanto a los trastornos alimenticios se ha encontrado que es ms comn encontrar bulimia asociado con el alcoholismo, que la anorexia con el alcohol porque tienen diferentes sistemas de operar en el organismo. Mientras que en la anorexia la persona est enfocada en

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el auto-control y la restriccin por el consumo del alimento, evidentemente no hay consumo de alcohol; en la bulimia, en cambio, consume todo tipo de alimento y luego se da el comportamiento purgativo, y si hay consumo de alcohol. En la esquizofrenia, al igual que en la ansiedad, se busca aliviar por medio del alcohol los sntomas de esta enfermedad y los efectos secundarios de la medicacin. Cuando se consume alcohol se corre el riesgo de un aumento de los comportamientos antisociales, y conductas desadaptativas como el intimidar y amenazar a otras personas; pero, si el consumo de alcohol disminuye, mejoran esas conductas y la depresin tambin disminuye.

Tratamiento El tratamiento de la dependencia al alcohol debe ser un plan teraputico que incluya desde la desintoxicacin (supresin total y programada del consumo de alcohol mediante el empleo de estrategias y frmacos para hacerlo de la forma ms cmoda posible y evitar las complicaciones, potencialmente graves, inherentes a la abstinencia), hasta la

deshabituacin, pasando por la prevencin de recadas y la reduccin de riesgos. (Ponce G, et al., 2003) Es importante que se entiendan con precisin los mecanismos de accin del alcohol, pues, de esta forma se puede actuar de manera efectiva y apropiada en un tratamiento ya sea de prevencin o de accin sobre una persona con dependencia alcohlica. Existen varias hiptesis con respecto al porqu una persona puede ser alcohlica. Una de ellas es, cuando se considera el alcoholismo solamente una consecuencia directa de las habilidades euforizantes y con gran capacidad reforzante del alcohol. Estas tambin son

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conocidas como teoras del refuerzo positivo (Balcells, M., Gual, A, 2002), utilizando frmacos antidipsotrpicos como el disulfiram o la cianamida clcica. Otra hiptesis apuntan a que el consumo de alcohol se mantiene en el tiempo debido a la aparicin de tolerancia y sndrome de abstinencia (teoras del refuerzo negativo), el tratamiento se dirige a evitar o tratar el sndrome de abstinencia. Su principal objetivo es la desintoxicacin del paciente. Estas son algunos de los frmacos que han sido utilizados para el tratamiento de personas alcohlicas.
o

disulfiram y cianamida clcica utilizado para provocar en el paciente repulsin por el consumo de alcohol, utilizando frmacos o

antidipsotrpicos o interdictores, que actan inhibiendo la metabolizacin del acetaldehdo.


o

Ayuda a disminuir el refuerzo asociado al consumo alcohlico, bloqueando las acciones opioidrgicas del etanol (naltrexona) y los receptores dopaminrgicos (tiapride).

Acamprosato. Ayuda a disminuir la intensidad de los sntomas de abstinencia condicionados a las situaciones de consumo y que incrementan el deseo de beber.

Aumentar

la

capacidad

de

control

(naltrexona,

serotonrgicos,

antipsicticos).
o

Antidepresivos. Ayudan a disminuir la sintomatologa depresiva, que puede preceder a la recada.

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Tabla 1. Tomada de Ponce G, et al. (2003). Frmacos o antidipsotrpicos o interdictores El disulfiram y la cianamida clcica han sido los frmacos ms usados en el tratamiento del alcoholismo y an hoy tienen una participacin importante. Estos frmacos interfieren el metabolismo del alcohol, inhiben la accin de la aldehidodeshidrogenasa y provocan un incremento de los niveles plasmticos de acetaldehdo responsable de la sintomatologa de taquicardia, hipotensin, rubefaccin, cefalea, etc. (Balcells, M., Gual, A, 2002). Frmacos que disimulen el deseo y la compulsin por el alcohol La utilizacin de frmacos para disminuir el deseo y la compulsin a beber reduce el nmero de recadas y, si stas aparecen, ayudan a recuperar la abstinencia ms fcilmente. Distintos autores consideran que este tratamiento debe instaurarse cuanto antes, para evitar las recadas tempranas, y que debe mantenerse por un perodo comprendido entre 6 y 12 meses. La eficacia de estos frmacos es evaluada teniendo en cuenta la disminucin del
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consumo, la calidad de vida del propio paciente y/o la de sus familiares o la disminucin de conductas descontroladas. Acamprosato El alcohol tambin acta sobre otros sistemas del SNC, por ejemplo sobre los de aminocidos transmisores (GABA y glutamato). La administracin de alcohol produce una disminucin de la actividad excitatoria glutamatrgica. Cuando se consume alcohol de manera repetida, el organismo aprende a predecir cundo va a haber una ingesta etlica, esto lo hace por medio de seales condicionadas que lo alertan de la proximidad del suceso. Ante estas seales (entrar a un bar/discoteca, ver a alguien bebiendo, tener una celebracin, ir de viaje etc.), el organismo reacciona produciendo un incremento de la actividad glutamatrgica que contrarreste el descenso que producir el alcohol. Esto da lugar a la sintomatologa ansiosa y disfrica asociada al deseo ante la exposicin a estmulos que recuerdan el consumo y que puede inducir a la recada. El acamprosato bloquea esa hiperactividad glutamatrgica, actuando sobre el receptor NMDA y impidiendo que aparezcan los sntomas de ansiedad. (Ponce G, et al., 2003) Antagonistas opiceos

Naltrexona

Es un antagonista competitivo en los receptores opioides , y . En este caso el Naltrexona incide en el deseo de beber (craving) que se presenta antes y durante la ingesta de alcohol. El alcohol provoca un aumento de la actividad opioide que, a su vez, provoca un aumento de la actividad dopaminrgica en el ncleo conocido como ncleo del placer o ncleo accumbens. Esto, a su vez, es la base de la capacidad del alcohol para reforzar y provocar instantneamente un aumento del deseo de seguir consumiendo. Esto lo perciben

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las personas como prdida de control tras los primeros tragos. Mediante el bloqueo de los receptores opioides los consumos iniciales de alcohol perderan su capacidad de refuerzo y, adems, tras un primer consumo la persona no perdera el control cayendo en un consumo masivo. Los diferentes estudios realizados hasta la actualidad coinciden en que la naltrexona es eficaz, y bloquea el descontrol sobre el consumo y la progresin a la recada en aquellos pacientes que inician la ingesta de alcohol durante el tratamiento de deshabituacin. (OMalley SS et al. 1992). La naltrexona puede adems combinarse con otros frmacos que tengan capacidad de modular el consumo de alcohol, como ISRS, tiapride o acamprosato. Puede instaurarse el tratamiento con naltrexona aunque el sujeto est bebiendo, como es el caso de los programas de reduccin de riesgos. Es conveniente iniciar el tratamiento cuanto antes y mantenerlo entre 6-12 meses. (Ponce G, et al., 2003)

Inhibidores selectivos de la Recaptacin de la serotonina (ISRS)

Buspirona

Es un frmaco ansioltico que sirve principalmente como ansioltico. Es recomendado ms que otras benzodiacepinas y barbitricos pues no tiene efecto relajante muscular ni anticonvulsivante. Presenta la gran ventaja de no deteriorar el estado de vigilia y la atencin. La Buspirona no presenta un efecto inmediato.

Conclusin: El consumo de alcohol en la sociedad se est presentando en niveles altos ms altos cada vez. Es alarmante puesto que no slo es una de las sustancias mas aceptadas socialmente

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sino una de las ms dainas al punto de convertirse en uno de los principales problemas de salud pblica en nuestro medio actual. Aunque no existe consenso sobre las estructuras diana sobre las cuales ejerce accin, resultados de numerosas investigaciones han dilucidado algunas de las regiones cerebrales ms involucradas en su presencia, as como tambin una serie de neurotransmisores sobre los cuales dicha sustancia acta como agonista o antagonista. El consumo del alcohol trae como consecuencias en el comportamiento de las personas tendencias hacia la ansiedad, la depresin, la agresividad, alucinaciones, trastornos de personalidad, y trastornos en la memoria y el aprendizaje. Por ello se recomienda que para que los tratamientos y la farmacologa empleada presentados en el trabajo sean eficaces, la persona enferma debe estar acompaada, llevando siempre un cuidado riguroso y un tratamiento psicolgico adecuado.

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