Insuficiencia cardíaca

3era Cátedra de Patología y

Clínica Médica 2019
Gerardo Nicanor Palacios
Insuficiencia Cardiaca 2019

Diagnóstico, pronóstico,
Tratamiento
 Insuficiencia cardiaca

EVOLUCION DE
ESTADIOS CLINICOS
NORMAL
No síntomas
Ejercicio normal
Disfunción VI
Fx VI normal asintomática
No síntomas
Ejercicio normal
ICC
Fx VI alterada compensada
No síntomas ICC
ejercicio
Fx VI alterada descompensada
Síntomas
ejercicio
ICC
Fx VI alterada refractaria
Síntomas no controlados
con tratamiento
A -B C -D
 Insuficiencia cardiaca

EVOLUCION DE
ESTADIOS CLINICOS
NORMAL
No síntomas
Ejercicio normal
Disfunción VI
Fx VI normal asintomática
No síntomas
Ejercicio normal
ICC
Fx VI alterada compensada
No síntomas ICC
ejercicio
Fx VI alterada descompensada
Síntomas
ejercicio
ICC
Fx VI alterada refractaria
Síntomas no controlados
con tratamiento
Miocitos
 La sobreactivación del SRAA y del SNS es la base de la
progresión ( y de su PRONÓSTICO)

Sistema de péptidos
Sistema nervioso simpático
natriuréticos1
Epinefrina
RPN PN Receptores
Norepinefrina
α1, β1, β2
Vasodilación
Vasoconstricción
Presión arterial
Actividad del SRAA
Tono simpático
Natriuresis/diuresis Vasopresina
Frecuencia cardíaca
Vasopresina
Contractilidad
Aldosterona
Fibrosis
Hipertrofia
Sistema renina-angiotensina-
aldosterona

Ang II AT1R

Vasoconstricción
Presión arterial
Tono simpático
Aldosterona
Hipertrofia
IECA: inhibidor de la enzima convertidora de la angiotensina; Ang: angiotensina; BRA: bloqueante de los receptores de la
Fibrosis
angiotensina; AT1R: receptor tipo 1 de la angiotensina II; ARM: antagonista de los receptores de mineralocorticoides; PN:
péptidos natriuréticos; RPN: receptores de péptidos natriuréticos; SRAA: sistema renina-angiotensina-aldosterona; SNS:
sistema nervioso simpático
 Mortalidad Anual

Clase Funcional II - III 10 – 25%

Clase Funcional IV 40 – 50%

Definición - Concepto
 Insuficiencia Cardíaca: Diagnóstico
 Síntomas y signos de Congestión ( retrogrados)
Disnea
Rales pulmonares
Edema
RITMO DE GALOPE
 Con manifestaciones de perfusión tisular
inadecuada ( anterógrado)

Fatiga Cianosis, fríaldad distal

Oliguria
Intolerancia al ejercicio Depresion del sensorio
 Congestión
Disnea – ortopnea – disnea
paroxística noctura
Rales crepitantes bibasales
Edemas de MMII
Ingurgitación yugular
Hepatomegalia

Cardiopatía
Estructural
Ritmo de Galope
Cardiomegalia
Soplos

Signos de bajo
gasto o
hipoperfusión
 Congestión
Disnea – ortopnea – disnea
paroxística noctura
Rales crepitantes bibasales
Edemas de MMII
Ingurgitación yugular
Hepatomegalia Criterios
Cardiopatía Diagnósticos de
Estructural Framingham
Ritmo de Galope
Cardiomegalia para ICC
Soplos

Antecedentes
IAM Definición de ICC:
Revascularización
Hipertensión Arterial - dos criterios mayores
Quimioterapia
Tóxicos - o un criterio mayor y
Chagas dos menores
 Criterios de Framingham para
Diagnóstico de IC
• Criterios Mayores:
Disnea paroxística nocturna
Distensión yugular
Rales
Cardiomegalia Definición de IC:
Edema agudo de pulmón
Galope – 3 ruido - dos criterios mayores
Aumento de presión venosa (>16cm)
Reflujo hepatoyugular positivo - o un criterio mayor y
dos menores
• Criterios Menores:
Edema - tos nocturna - hepatomegalia
derrame pleural - taquicardia - CV reducida (1/3 de lo esperado)
Pérdida de peso más de 4,5 Kg en respuesta al tratamiento

The Framingham Heart Study

 Dianóstico: Métodos complementarios

Congestión:

Laboratorio:
BNP
Pro Bnp
Cardiopatía
Estructural
ECG

Ecocardiograma
 Antecedentes: Cardiopatia Estructural
Coronariopatía - IAM Ritmo de Galope
Hipertensión Arterial Congestión Cardiomegalia
Quimioterapia o tóxicos Soplos
Etc.

ECG Patológico

( si es normal tiene alto valor

predictivo negativo)

Rx de tórax Dosaje de BNP

Pro Bnp

Ecocardiograma
 ECG : alto valor predictivo negativo

Agrandamiento de cavidades,
ondas Q ( necrosis),
trastornos isquémicos, bloqueos de rama,
arritmias supraventriculares
( fibrilación auricular),
arritmias ventriculares
( taquicardia ventricular ).
 Radiografía de tórax

PCP de 8 a 12 mmHg. Flujo normal.

PCP entre 12 y 18 mmHg. Redistribución de flujo.
PCP por encima de 18 mmHg. Edema insterticial. Líneas de Kerley B.
PCP mayor de 25 mmHg. Alas de mariposa.

Todos estos signos radiológicos se suelen acompañar de un aumento del

Índice Cardio Torácico (ICT) por encima del 50% o cardiomegalia,
aunque esto último depende de la cronicidad de la IC.
 ECOCARDIOGRAMA DOPPLER:

 Es el estudio que mayor información

aporta para: diagnóstico-causa-tipo de
disfunción-gravedad-pronóstico
 ECOCARDIOGRAMA DOPPLER COLOR
Evalúa Función sistólica con la Fracción de
Eyección por metodo de SIMPSON:
Normal : hasta 70 a 55 %
Severo : < 35 %
Evalúa Función diastólica con las ondas del
llenado Mitral rapido ( E) sistole auricular
( A). Puede ser Normal, relajación
prolongada, Pseudonormal o Restrictivo.
 Diagnóstico

Exámenes
Complementarios

Hemograma, glucemia, creatinina, ionograma,

Pruebas de hepatograma
Laboratorio
Biomarcadores : BNP - troponina

Mayor de 25 % extrasístoles ventriculares o

Holter de Arritmias
taquicardia ventricular

Ergometría o Para evaluar sospecha de IC al esfuerzo o

Test de caminata de evaluar clase funcional
6 minutos
Diagnóstico
 RESNONANCIA
MAGNETICA CARDIACA
Ventajas:
 Caracterización tisular: Edema, infiltración ( MIOCARDITIS, INFILTRATIVAS)

 Delimitar necrosis y cuantificar fibrosis

y detectar miocardio viable ( CARDIOPATIA ISQUEMICA / IAM)

 Muy buena representación de estructuras en Cardiopatía congénita compleja

( EN ESPECIAL VENTRICULO DERECHO)

Desventajas:
Requiere paciente eupneico y sin taquicardia
 Pericarditis Constrictiva Apnea de Sueño
EPOC

Endomiocardiofibrosis Sedentarismo
Desacondicionamiento

Infiltrativas: Disfunción Renal

Amiloidosis
Hemocromatosis
Obesidad y
Falla Cardiaca Sarcopenia
Radiación con FE
Preservada
Deposito Lisosomal Hipertensión Arterial
Enf. Fabry

Diabetes
Distrofia musculares

tipo no tipo Vascular

Vascular
 ICC aguda: dianósticos diferenciales
Admisión

Descartar CHAMP
Mecánica :
 Disección Ao Coronario Síndrome–
 Insuficiencia
valvular aguda Hipertensión-
 CIV o Ruptura Arritmia
de pared libre
 Taponamiento Mecánica
Falla de VD Pulmonar Embolia

Ecocardiograma Shock Cardiogénico ?

120 min
Preguntas ??????? o pasamos a tratamiento
 ICC AGUDA
(Descompensada)
Progresion de la ICC
 Insuficiencia Cardiaca de Novo

 Falla vascular : Edema agudo de Pulmón

Hipertensivo

 Falla miocárdica: con o sin bajo gasto

cardiaco
Clasificación de Stevenson
 Perfil Hemodinámico :
Clasificación de Stevensson
 Clasificación de Stevenson

 A = Caliente y seco ( sin congestión

pulmonar ni hipoperfusión )
 B = Caliente y Húmedo ( congestión
pulmonar con perfusión adecuada )
 C = Húmedo y Frío ( congestión pulmonar
con hipoperfusión )
 L = Frío y Seco ( hipoperfusión sin
congestión pulmonar ) Low Profile
Clasificación de Forrester
 Insuficiencia cardiaca aguda
Monitoreo hemodinámico con catéter de Swan
Ganz
 Clasificación Hemodinámica de
Forrester
 Se obtiene con Catéter de Swan Ganz
 PCP: Presión Capilar Pulmonar, IC: Indice Cardiaco
 Congestión en reposo
Vasodilatadores si PAS
NO >110
SI

Caliente/Seco Caliente/Húmed
NO A o
PCP normal B
Baja IC normal PCP elevado
Perfusión IC normal Diureticos
en
reposo Frío/Seco L Frío/Húmedo C
PCPHipovolemia
baja ???? PCP elevada
SI (Reponer volumen)
IC descendido IC descendido

Inotropicos
 ICC aguda : OBJETIVOS
 Reducir la HIPOXEMIA

 Reducir la CONGESTION

 Restituir la normal PERFUSIÓN tisular

 ICC aguda : OBJETIVOS
 Reducir la HIPOXEMIA ( Oxigenoterapia y
ventilación no invasiva ( VNI).
Si no responde, usar asistencia respiratoria mecánica (ARM).
 Reducir la CONGESTION ( FUROSEMIDA e.v y
vasodilatadores)
 Restituir la normal PERFUSIÓN tisular
corregir el Gasto Cardíaco usando
vasodilatadores en Stevenson B o inotrópicos
en Stevenson C)
 ICC

Caliente
Caliente
Húmedo (B) Frio húmedo (C)
Húmedo (B)
TAS >140 TAS <90
TAS: 100 -140
Oxigenoterapia
Ventilación
. no invasiva

Diureticos de Asa endovenosos ( furosemida ) 40 a 240 MG

Nitroprusiato de
Nitroglicerina Inotrópicos
sodio
 Tratamiento de ICC aguda
Congestión = ↑ Precarga Vasoconstricción =↑↑Postcarga
Objetivo: reducir Precarga Objetivo: reducir Postcarga
 Diureticos de asa  Si Presión Arterial > 100 <140
 Vasodilatadores mixtos
Furosemida 40 mg. e.v Nitroglicerina e.v.
cada 6 hs. o en infusión
contínua. Si Presión Arterial > 140
 Nitroprusiato de sodio e.v

 Vasodilatadores venosos Si TA <90 debo usar inotrópicos

Nitroglicerina e.v  Dobutamina o milrinone.
 ICC descompensada:
Fármacos
 Fármacos Inotrópicos Clásicos ( stevenson C o Forrester IV)
 Dobutamina
 Fármacos Inotrópicos y vasodilatadores. (Amrinone – milrinone
 Inotrópicos Sensibilizadores del calcio ( levosimendan).
 Fármacos Vaso Dilatadores. ( Stevenson B o Forrester II)
 Nitroprusiato.
 Nitroglicerina.
 Morfina
 Diuréticos: Furosemida
Los diuréticos de asa actúan a nivel renal interfiriendo con la
retención de sodio y agua que ocurre como mecanismo de
compensación por la presencia de una situación de
reducción del gasto cardíaco.

Diuréticos de Asa (Furosemida).

En la ICC descompensada se usa furosemida endovenosa
en bolo o infusión contínua. ( ampolla: 20 mg
 Nitroglicerina
 Es un Vasodilatador preponderantemente venoso, es
decir que actúa sobre la Precarga.
 Se debe administrar en perfusión continua con bomba.
 Bolo Inicial 300 - 400μg.
 Se debe monitorizar el estado hemodinámico del
paciente.
 Dosis inicial 5 - 10 μg/Kg/min.
 Un 20% de los pacientes con IC son resistentes a
cualquier dosis de Nitroglicerina, por lo que no se deben
superar dosis mayores de 200 μg/Kg/min.
 No producen Síndrome de Robo Coronario.
 Nitroprusiato
 Es un Vasodilatador preponderantemente arterial,
es decir que actúa sobre la Poscarga.
 Se debe proteger el sistema de goteo, de la luz
porque lo inactiva.
 El control del paciente debe ser estrecho desde el
punto de vista tanto clínico como hemodinámico.
 Se debe administrar en perfusión continua con
bomba.
 Dosis inicial 0,1 - 0,5 μg/Kg/min.
 No se deben superar dosis mayores de
10μg/Kg/min.
 La perfusión no debe mantenerse mas de 48hs.
 Dobutamina
 Es un análogo sintético de la Dopamina.

 Actúa preferentemente sobre los receptores β1, β2 y en menor medida sobre los α
que se encuentran en las células musculares lisas.

 No tiene acción a nivel de los receptores dopaminergicos.

 Produce aumento de la frecuencia cardíaca, disminución de las presiones de

llenado del V I y de las resistencias vasculares sistémicas.

 A Dosis altas, por actuar fundamentalmente sobre los receptores α, produce

aumento de la presión arterial.
 Dobutamina
 Se debe administrar por vía endovenosa y su vida media es muy corta (
2 a 3 minutos).

Efectos adversos
 Tolerancia en casos de infusiones prolongadas (mayores a 72hs)
 Taquicardia sinusal.
 Arritmias.
 Puede producir Isquemia por aumento del gasto cardíaco.

 Sus principales limitaciones son:

 Ineficacia en pacientes con alto grado de Betabloqueo.
 Disminución escasa de las resistencias pulmonares.
 Puede empeorar la Hipotensión .
Insuficiencia cardiaca aguda
Asistencia ventricular o transplante
 INSUFICIENCIA CARDÍACA AGUDA
FACTORES DESCOMPENSANTES

 TRANSGRESIÓN ALIMENTARIA
 FALTA DE ADHERENCIA AL TTO
 PROCESOS INFECCIOSOS
 CUADRO ISQUÉMICO AGUDO
 HTA MAL CONTROLADA
 Fibrilación auricular Y OTRAS ARRITMIAS
 DROGAS: AINE E INOTRÓPICOS NEGATIVOS
 ALCOHOL
 ENDOCRINOPATÍAS
 TEP RECURRENTE
Tratamiento de la fase crónica
 La MORTALIDAD disminuye cuando bloqueamos
activación del SRAA y del SNS es perjudicial en la ICC y
constituye el objetivo en el tratamiento
Sistema de péptidos
Sistema nervioso simpático
natriuréticos1
Epinefrina
RPN PN Receptores
Norepinefrina
α1, β1, β2
Vasodilación
Vasoconstricción
Presión arterial
Actividad del SRAA
Tono simpático
Natriuresis/diuresis Vasopresina
Frecuencia cardíaca
Vasopresina
Contractilidad
Aldosterona SÍNTOMAS Y
Fibrosis PROGRESIÓN DE LA
ICFEr
Hipertrofia
Sistema renina-angiotensina-
aldosterona
• La importancia vital del SRAA está avalada
Ang II AT1R
por los efectos beneficiosos de los IECA,
BRA y antialdosterónicos1 Vasoconstricción
Presión arterial
• Los beneficios de los β-bloqueantes Tono simpático
Aldosterona
indican que el SNS también juega un papel Hipertrofia
clave1 Fibrosis

IECA: inhibidor de la enzima convertidora de la angiotensina; Ang: angiotensina; BRA: bloqueante de los receptores de la
angiotensina; AT1R: receptor tipo 1 de la angiotensina II; ARM: antagonista de los receptores de mineralocorticoides; PN:
péptidos natriuréticos; RPN: receptores de péptidos natriuréticos; SRAA: sistema renina-angiotensina-aldosterona; SNS:
sistema nervioso simpático
 Tratamiento ICC crónica:
Objetivos
 Mejorar los síntomas
 Favorecer la estabilidad clínica
 Mejorar la calidad de vida
 Reducir las complicaciones

Reducir la mortalidad
 Drogas con indicación clase I
Mejoran sobrevida
 IECA ( IECA en todas las clases
funcionales
 ARNI (ARA + Antagonista de la neprilisina
clase II-IV) ( NUNCA JUNTO CON IECA es
uno u otro)
 Betabloqueantes ( todas las clases
funcionales I-IV)
 Bloqueadores de la aldosterona
( espironolactona- eplerenona)
(CF: II-IV)
 Tratamiento Farmacológico de
la ICC Crónica
IECA :

Bloquean el Sistema Neurohormonal Renina-Angiotensina-Aldosterona,

inhibiendo la enzima encargada de convertir la Angiotensina I en
Angiotensina II.

Potencian al Sistema de las Quininas, dando lugar a un aumento de

sustancias vasodilatadoras (Prostaglandinas, Óxido Nítrico).

Disminución de la vasoconstricción periférica y descenso de la poscarga

del ventrículo izquierdo.

Mejoran el Remodelado Cardíaco.

 IECA

Fármacos Dosis de inicio Dosis diaria

Captopril 6,25 mg / 8h 50 – 100 mg / 8h
Enalapril 2,5 mg / 8h 10 - 20 mg / 12h
Lisinopril 2,5 – 5 mg / día 5 – 10 mg / día
Ramipril 1,25 – 2,5 mg / día 5 – 10 mg / día
 Beta bloqueantes

En la IC se produce una sobre expresión absoluta (up-regulation) de los receptores α1 y

una sobre expresión relativa de los receptores Beta (β1 y β2) predominando la sobre
expresión del β2.
La activación de receptores β1 y β2 produce un incremento de los niveles de AMPc y
de calcio intracelular en los miocitos. Este estado es tóxico para las células y activan
señales secundarias que causan apoptosis celular.

La activación de los receptores α1 induce hipertrofia de los miocitos y aumento del
colágeno extracelular. Esto conlleva un aumento de las demandas de oxígeno que
puede producir isquemia en ausencia de enfermedad en las arterias coronarias.

Tanto la activación de los receptores α y β en forma crónica pueden favorecer la

aparición de arritmias
 Betabloqueantes

Dosis de Dosis objetivo Bloq Bloq

Fármaco Incrementos (mg)
inicio (mg) β1 β2
Carvedilol 3,125 / 12hs 6,25-12,5-18,75 / 12hs 25 / 12hs Si Si
Metoprolol
12,5 / 24hs 25-50-100-150 / 24hs 200 / 12hs Si No
CR/XL
Bisopropol 1,25 / 24hs 2,5-7,5 / 24hs 10 / 24hs Si No
 Bloqueadores de la aldosterona
Efectos de la Aldosterona en la IC

La Aldosterona en la IC produce retención de Na+ y H2O.

Altera el remodelado vascular y cardíaco, porque promueve la

generación de colágeno.

Altera el Sistema de los Baroreceptores.

Produce Hipopotasemia e Hipomagnesemia.

Bloqueadores de la aldosterona

Espironolactona y Eplerenona

Dosis: 25 mg cada 24 hs.

Disminución de la Congestión Sistémica y Pulmonar.

Mejoría de la CF.

Mejoría de la Función Endotelial.

Mejoría de la Distensibilidad Cardíaca.

Mejoría del Remodelado Ventricular Patológico

 Inhibidores de la Neprisilina
Valsartan + sacubitril
 Inhibición del sistema renina angiotensina
con valsartan e inhibición de la Neprisilina
( una endopeptidasa que degrada BNP y
otras peptidos vasodilatadores ) TIENE
EFECTO VASODILATADOR Y
NATRIURETICO, redujo mortalidad
cardiovascular, reinternaciones por
insuficiencia cardíaca y mortalidad total.
Ojo con hipotensión…
Mejor que enalapril en ICC CLASE II –III-IV
 Diuréticos
Mecanismos de acción: Los diuréticos actúan a nivel renal
interfiriendo con la retención de sodio y agua que ocurre
como mecanismo de compensación por la presencia de una
situación de reducción del gasto cardíaco.

Clasificación: Se clasifican de acuerdo a su lugar de acción

y a sus efectos farmacológicos.
Diuréticos de Asa (Furosemida, Bumetanida, Torasemida)
Tiazidas (Clorotiazidas, Hidroclorotiazidas)
Ahorradores de Potasio (, Amilorida, Espironolactona)
 Dosis Inicial (mg/dl) Dosis Máxima (mg/dl)
Furosemida 20-40 250-500
Diuréticos
de asa Torasemida 5-10 100-200

Hidroclorotiazida 25 50-75
Tiazidas
Indapamida 2,5 2,5
+IECA -IECA +IECA -IECA
Ahorradore Amilorida 2,5 5 20 40
s de
Potasio
Espironolactona 25 50 50 100-200
 Dosis Inicial (mg/dl) Dosis Máxima (mg/dl)
Furosemida 20-40 250-500
Diuréticos
de asa Torasemida 5-10 100-200

Hidroclorotiazida 25 50-75
Tiazidas
Indapamida 2,5 2,5
+IECA -IECA +IECA -IECA
Ahorradore Amilorida 2,5 5 20 40
s de
Potasio
Espironolactona 25 50 50 100-200
 Digital
Actualmente solo incicada en pacientes con ICC y
fibrilación auricular !!!!!

Mecanismos de Acción:
■La Digoxina es un potente inhibidor de la bomba de Na+
- K+ - ATPasa.
■La inhibición de este intercambiador iónico de
membrana en las células cardíacas produce un
incremento en la contractilidad miocárdica, como
consecuencia del aumento de Ca++ intracitosólico.
■Evidencias recientes sugieren que el mecanismo de
acción de la digital estaría relacionado con mecanismos
 Intoxicación digitálica
Manifestaciones Extracardíacas:
Anorexia.
Nauseas.
Vómitos.
Alteraciones visuales.
Desorientación.
Confusión.
Manifestaciones cardíacas: Arritmias
Bradicardia Sinusal
Bloqueo del nodo AV
Extrasistolia Ventricular (Bigeminismo)
Taquicardias Supraventriculares (Taquicardia Auricular)
Taquicardias Ventriculares
 Vasodilatadores ( efectos sobre
sintomas, sin modificar mortalidad)
Asociación de Hidralacina y Nitratos:
La Hidralacina, es un vasodilatador directo con selectividad
sobre los vasos de resistencia arteriolar tanto de las sistémicas
como de las pulmonares.

Los Nitratos son vasodilatadores preponderantemente

venosos y actúan principalmente sobre la precarga.

El inconveniente que tiene esta asociación de drogas, es la

gran incidencia de efectos colaterales por la producción de
Taquicardia, Cefaleas, Molestias Abdominales y Artritis.
 Tratamiento: medidas no
farmacológicas
 Educación al paciente y familiares
 Dieta hiposódica (2 a 3 g/día)
 Rehabilitación física
 Vacunación contra Influenza y Neumococo
 Tips en tratamiento ICC crónica
Los betabloqueantes ( BB) deben iniciarse cuando el paciente está compensado y en
peso seco…
Deben titularse lenta y progresivamente ya que inicialmente pueden ocasionar caída
del gasto cardíaco e hipotensión arterial.

Los BB están contraindicados en el paciente asmático o EPOC

Los IECA también deben iniciarse con dosis bajas y progresar la dosis según
Presión arterial, debe controlarse la función renal.

La dosis de IECA y BB es la mayor dosis tolerada por el paciente.

Una vez que el paciente está en peso seco la dosis de diuréticos debe ser la
mínima necesaria para que el paciente no tenga retención de líquidos.
( cuanto menos diuréticos mejor ya que activan el SRAA ).

La dosis de espironolactona es fija : 25 mg/dia. Debe controlarse Potasio sérico

( hiperkalemia) y función renal.

Es conveniente pesar al paciente en cada consulta y en su casa ya que

aumentos mayores a 1kg en una semana se asocia a retención hidrosalina.
 Algunas conclusiones

Los métodos complementarios ayudan a confirmar el diagnóstico,

aclarar la etiología y ayudan a establecer un pronóstico
La ICC aguda o descompensada requiere un manejo primariamente
hemodinámico ( Clasificación de Forrester y Stevenson) para
restablecer la función cardiopulmonar restituyendo el gasto cardíaco
y reducinedo la congestión

El tratamiento de la ICC CRONICA consiste en la titulación

progresiva de las drogas que han demostrado DISMINUIR LA
MORTALIDAD.

Las drogas que disminuyen la mortalidad son las que bloquean la

activación neuroendócrina: BETABLOQUEANTES, IECA o ARNI,
INIBIDORES DE LA ALDOSTERONA.
 A qui’en transplantar ?
Consumo de oxígeno menor a 10 ml/kg/ min

Clase funcional IV refractaria

Shock cardiogénico con asistencia ventricular ( Estadio D)

No deben tener contraindicaciones para el uso de inmunosupresores

No debe tener Hipertensión pulmonar secundaria instalada.

Dispositivos para soporte externo
( Shock cardiogénico refractario)
 Cardiodesfibriladores
implantables y resicronizadores

RESICRONIZADORES (Marcapasos que estimulan el ventriculo

izquierdo a traves de un catéter electrodo en el seno coronario:

Tienen indicaciones y mejoran sobrevida en pacientes con

deterioro severo de la fracción de eyección ( <30 %) clase
funcional II-III A PESAR DEL TRATAMIENTO MEDICO OPTIMO,
Bloqueo completo de rama izquierda con QRS> a 140 ms

CARDIODESFIBRILADORES IMPLANTABLES:

Paciente con deterioro severo de la fracción de eyección ( <30 %),

en clase funcional mayor a I, o con taquicardia ventricular
sostenida o sincope arritmico.
 TRATAR LOS FACTORES DE
RIESGO PARA PREVENIR ICC
No Modificables
modificables  HTA
 Edad  Enfermedad coronaria
 Sexo masculino  Diabetes
 Historia familiar de  Enfermedad valvular
miocardiopatía  Hipertrofia de VI
 Tabaquismo
 Sobrepeso/Obesidad
 Inactividad física
 Uso de cardiotoxinas
 Muchas Gracias

O ….mil disculpas !!!!!!!

 Tratamiento ICC crónica
Los betabloqueantes ( BB) deben iniciarse cuando el paciente está compensado y en
peso seco…
Deben titularse lenta y progresivamente ya que inicialmente pueden ocasionar caída
del gasto cardíaco e hipotensión arterial.

Los BB están contraindicados en el paciente asmático o EPOC

Los IECA también deben iniciarse con dosis bajas y progresar la dosis según
Presión arterial, debe controlarse la función renal.

La dosis de IECA y BB es la mayor dosis tolerada por el paciente.

Una vez que el paciente está en peso seco la dosis de diuréticos debe ser la
mínima necesaria para que el paciente no tenga retención de líquidos.
( cuanto menos diuréticos mejor ya que activan el SRAA ).

La dosis de espironolactona es fija : 25 mg/dia. Debe controlarse Potasio sérico

( hiperkalemia) y función renal.

Es conveniente pesar al paciente en cada consulta y en su casa ya que

aumentos mayores a 1kg en una semana se asocia a retención hidrosalina.
 Según la Alteración de la Función Ventricular:

■ Insuficiencia Cardíaca Sistólica

■ Insuficiencia Cardíaca Diastólica o con FUNCION SISTOLICA

PRESERVADA (Este último término es el correcto )

■ Insuficiencia Cardíaca Mixta ( ACTUALMENTE SE ACEPTA

QUE NO HAY DISFUNCION SISTOLICA CON FUNCION
DIASTOLICA NORMAL, POR LO TANTO TODAS LAS
DISFUNCIONES SISTOLICAS SON MIXTAS)
 Criterios Diagnósticos de IC
• Criterios Mayores:
Disnea paroxística nocturna
Distensión yugular
Rales
Cardiomegalia Definición de IC:
Edema agudo de pulmón
Galope – 3 ruido - dos criterios mayores
Aumento de presión venosa (>16cm)
Reflujo hepatoyugular positivo - o un criterio mayor y
dos menores
• Criterios Menores:
Edema - tos nocturna - hepatomegalia
derrame pleural - taquicardia - CV reducida (1/3 de lo esperado)
Pérdida de peso más de 4,5 Kg en respuesta al tratamiento

The Framingham Heart Study

 SIGNOS
Sensibilidad Especificidad

FC >100 7 99
Rales 13 91
Edema 10 93
3er R. 31 95
Ing. Yugular 10 97

Cardiomegalia
(Rx) 62 67
 SÍNTOMAS

Sensibilidad Especificidad

Síntomas:
Disnea 66 52
Ortopnea 21 81
DPN 33 76
Edema 23 80
 Disnea: Diagnóstico Diferencial
 CARDIACAS: ICC, coronariopatía
 PULMONARES: EPOC, Asma, TEP, fibrosis pulmonar
 ANEMIA
 OBESIDAD
 SARCOPENIA
 PERDIDA DE LA CONDICION FISICA
 PSICOGENA
 Tratamiento : conceptos
■ Tratamientos que Mejoran el Pronóstico de la IC ( Bloqueo
neurohumoral )

■ Tratamientos que Mejoran la Sintomatología de la IC (

diuréticos, vasodilatadores y digital )

■ Soporte inotrópico : Dobutamina, milrinone, levosimendan,

Noradrenalina. ( dopamina… ya no deberia usarseen
primera linea)
■ Quienes se beneficiaran con Cardiodesfibriladores
implantables y resincronizadores ?

■ Asistencia ventricular , como soporte, destino o puente a

transplante
 Adecuada LLENADO
de la bomba
Volumen sistólico

• Presión venosa FUNCION DIASTOLICA adecuado

central • Requerimientos
metabolicos . Cerebro

• Presión Capilar • Adecuada • Volúmen residual riñon , musculos…

• Miocitos viables
adecuado.

Pulmonar – Presión
• Postcarga

distensibilidad y
• Estado de vasodilatacion
o vasoconstricción

y volúmen de y dimensiones Presion de perfusion

capacidad de
tisular

auricula izquierda de la cámara,

(PFD) relajarse (
contraccíon y
lusitropismo),
Retorno
Adecuado inotropismo o
capacidad de contraerse

acortamiento en
FUNCION SISTOLICA

todos lo ejes,
venoso torsión _
destorsión

Volúmen sistólico × Frecuencia cardiaca = Volúmen minuto o Gasto Cardíaco

Gasto Cardíaco ÷ superficie corporal = Indice Cardíaco

 Términos Fisiopatológicos

 Precarga: Carga o Volumen que distiende

VI o VD al final de la diástole, antes de
iniciar la sístole ventricular. Es la cantidad
de sangre que cada ventrículo debe
bombear en cada latido.
 Está determinada por el retorno venoso
que llena los ventrículos al final de la
sistole auricular.
 Términos Fisiopatológicos
 Poscarga: Resistencia contra la que el ventrículo
debe enfrentarse para expulsar la sangre hacia
los grandes vasos sanguíneos.
 Equivale en el VI a la resistencia vascular
periférica o sistémica.
 El aumento de poscarga genera una disminución
del volumen sistólico.
 La HTA y los estados de vasoconstriccíon y
arteriosclerosis aumentan la poscarga
 Término Fisiopatológico

 Gasto Cardíaco: Volumen de sangre

expulsado por el VI en un minuto.
Resultante final de todos los mecanismos
utilizados para determinar Función
Ventricular. ( Frecuencia Cardíaca,
contractilidad, precarga y poscarga )
 Normal : 4,5 lts./min. Fc x Vs. En mujeres
un 10 al 20% menos.
 Términos Fisiopatológicos

 Presión Fin de Diástole : Es la presión que

existe en la telediástole y equivale a la
presión capilar pulmonar. Puede variar si
existe una disfunción ventricular en
diástole.
 Términos Fisiopatológicos

 Ley de Frank-Starling: capacidad

intrínseca del miocardio de responder a
volúmenes crecientes de flujo sanguíneo,
aumentando el volumen sistólico.
 El estiramiento de la fibra miocárdica
acopla la troponina al Ca+ lo que produce
mayor fuerza de contracción.