HIPERTENSION ARTERIAL

Gerardo Nicanor Palacios JTP

gerardopalacios@live.com.ar
 HIPERTENSION ARTERIAL
OBJETIVOS

 CONOCER LA IMPORTANCIA DE LA HTA

 REALIZAR UN DIAGNOSTICO CORRECTO.

 ESTABLECER LA SEVERIDAD ( DAÑO DE ORGANO

BLANCO).

 ESTIMAR EL RIESGO CARDIOVASCULAR GLOBAL.

 DESCUBRIR LA POSIBLE CAUSA DE HTA

( DESCARTAR HTA SECUNDARIA).

 TRATAMIENTO

GUIAS SAHA 2007

 HTA : PREVALENCIA
• Argentina: 34,8% (Encuesta Nacional de Factores de
Riesgo 2010)

• Europa: prevalencia entre el 30 y 45% de

la población general
• HTA a los 65-74 años oscila entre 45,9 y
81,7%
 EPIDEMIOLOGIA

 HTA grado 2 duplica el riesgo de evento

cardiovascular .

 A partir de Valores > 115/75 la mortalidad se

relaciona en forma proporcional a las cifras
de TA y TAD

 La HTA es la segunda causa de enfermedad

renal terminal en USA, luego de la diabetes
mellitus.
 EPIDEMIOLOGIA

 La Enfermedad Cardiovascular es la primera

causa de muerte en occidente

 ACV es el responsable del 25 % de la

mortalidad cardiovascular

 La mortalidad Cardiovascular en argentina

en 2010 fue 29,44%

 Casi la mitad de las muertes

cardiovasculares ocurren dentro de la
primera hora de iniciado los sintomas.
 El Riesgo de Mortalidad Cardiovascular se Duplica
con cada Incremento de PA de 20/10 mm Hg*
8
7
6
Riesgo de 5
Mortalidad 4
CV 3
2
1
0
115/75 135/85 155/95 175/105
PAS/PAD (mmHg)

*Individuos de 40-69 años de edad

Lewington S, et al. Lancet. 2002; 60:1903-1913.

JNC 7. JAMA. 2003.
 HIPERTENSION ARTERIAL
Definición y Conceptos
Definición :

- Elevación Sostenida de la Presión Arterial Sistólica, Diastolica o de ambas

por arriba de la cifras que los Consensos consideran normales.

- Existe un aumento continuo de riesgo por encima del valor considerado

normal ( 120 /80 ) y se establece el umbral de diagnostico en 140 /90 ya que
el aumento del riesgo cardiovascular con presiones superiores .
 Repasemos brevemente la
fisiolopatología

Ello nos ayudará a comprender la

fisiopatología…

• La HTA PRIMARIA o ESCENCIAL suele

ser la manifestación de la disfunción de
varios de estos mecanismos.
• La HTA SECUNDARIA suele ser por falla
de un mecanismo único
 Algo de Fisio …

• Ley de Poiseuille:

Presión = 1/r⁴ × Q

Vasoconstricción Expansión de
Vasodilatación volúmen
 Regulación de la presión arterial
Necesito mantener mi volemia y
mis niveles se sodio…

Sistema renina – Angiotensina - Aldosterona

 Estímulos de liberación de Renina
•Mecanismos barorreceptores en la A. •Estimulación simpática vía receptores
Afer. que detectan cambios de presión adrenérgicos 3
•Cambios en el aporte de ClNa+ en M.D. •Retroalimentación negativa por acció
( informa a células yuxtaglomerulares) directa ( ) de AgII, PNA, HAD, ET
4

Capilar glomerular Túbulo contorneado proximal

Cápsula de Bowman

Células
Yuxtaglomerulares
.... .. .. . Endotelio
.... . .. 1......... . .
............ ... .
Arteriola eferente 2 .. .. Inervación
Túbulo contorneado distal Simpática
Mácula densa Arteriola aferente
 EJE RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA

ANGIOTENSINÓGENO
30 péptidos E.C.A.

RENINA ANGIOTENSINA I
10 péptidos
ALDOSTERONA

ANGIOTENSINA II
8 péptidos
AT2 AT1

VASODILATACION VASOCONSTRICCION
NATRIURESIS RETENCION DE Na+
PRO-RENINA INHIBICIÓN DE R.O.S GENERACION DE R.O.S.
ANTI-INFLAMACION INFLAMACION
INHIBICION DE F. DE C. LIBERACION DE F. DE C.
ANTIPROLIFERACIÓN PROLIFERACIÓN
ANTI-HIPERTROFIA HIPERTROFIA
ANTIFIBROSIS SINTESIS DE COLAGENO
 EJE RENINA ANGIOTENSINA
Angiotensinógeno
1-30
30 Renin
a
Ang I
EC 1-10
A
Ang II Bradiquinina y Kalidina

1-8

Productos inactivos

AT2
VASODILATACION/NATRIURESIS
INHIBICIÓN DE R.O.S/ANTI-INFLAMACION
INHIBICION DE F. DE C./ANTIPROLIFERACIÓN
ANTI-HIPERTROFIA/ANTIFIBROSIS
AT1
VASOCONSTRICCION/RETENCION DE Na+
GENERACION DE R.O.S./INFLAMACION
LIBERACION DE F. DE C./PROLIFERACIÓN
HIPERTROFIA/SINTESIS DE COLAGENO
 Disbalance entre factores vasodilatadores y
vasoconstrictores

Angiotensina

OXIDO
NITRICO

Vasodilatación Vasoconstricción
Natriuresis normal Retención de agua
y euvolemia y sodio
 Filogenia de la HTA esencial
El Na+ y la Hipertensión Arterial

Metabolismo condicionado por los mecanismos más antiguos y

poderosos de la filogenia, organizados para evitar la pérdida de
Na+ y volumen corporal (>10.000. años).

Cambio de estilo de vida, agricultura, procesamiento de los alimentos, el

comercio de la sal…6.000 Años)
Mecanismos aún en desarrollo filogenético para enfrentar la sobrecarga
alimentaria del ión Na+
 Factores Genéticos en la HTA ESENCIAL O PRIMARIA

POLIMORFISMOS en 600 genes

 Los genes más estudiados son:

 Receptor de adenosina Prostaglandinas

 Alfa-Aducina Renina
 Receptor Beta-Adrenergico Receptor de insulina
 Receptor de AT1 Intercambiador
 Angiotensinógeno Na+/H+
Contrasportador de
 Péptido Natriurético Atrial
Na+, Cl-, K+
 Receptor de Dopamina
Endopeptidasas
 Receptor de Bradicinina Canales de Na+, etc.
 Oxido Nítrico sintetasa

Kaplan N. Clinical Hypertension. 9ª Edición. Ed. Kluwer, Lippincott, Williams & Wilkins. 2009
la HTA esencial se debe fundamentalmente a un riñón
incapaz de eliminar Na+ sin modificar la tension
arterial

8
EXCRESION RENAL DE Na+ y agua

6 INGESTA ELEVADA E B B’
(X Normal)

4 NORMAL HTE

2
INGESTA NORMAL D
A
C
0
0 50 100 150 200
PRESION ARTEIAL MEDIA ( mmHg )

Modificado de Guyton A C et al Am J Med 1972; 52: 584

 Etiopatogenia de la HTA
HTA

Expansión de volúmen Resistencia Periférica

Disminución del Hipertrofia

Precarga Contractilidad radio de las arteriolas estructural

Volumen
Plasmatico retorno
venoso Hiperactividad Disminución ON y PG
del
Hiperactividad
de SRAA
Retencion
Activación
Renal de SNS Disfuncion endotelial
SRAA
Na+

Ingesta Hiperinsulinemia
excesiva Alteraciones
de Na+ Geneticas Estrés y obesidad
 HTA y Remodelado Vascular

Estrés /
alteraciones Exceso de Na+ Polimorfismos
Obesidad
del sueño geneticos

Sobreexpresión
Expansion de Angiotensina II
( Catecolaminas) de receptor AT1
leptina volumen
Aldosterona

↑ insulina Disfunción endotelial, Activacion de

Moleculas de ahesion (VCAM)
NADPH oxidasa , ↑↑ especies reactivas
endotelina de oxigeno , Anión superoxido tromboxanos
Factores protromboticos
Factores de
crecimiento
Hipertrofia
Hipertrofia Vascular
PROLIFERACIÓN Aumento del calcio
Inflamación Intracelular
Remodelado
APOPTOSIS
Contraccion del
Musculo Liso

Mecanica vascular
Inadecuada
↑↑↑Resistencia vasodilatación
Periferica
 Historia Natural de la HTA
Herencia - Ambiente Historia Natural de la
Hipertension Esencial no
Sedentarismo , Stress, dieta hipersodica Controlada
, hipercalorica

Gasto cardiaco

20 - 40 HTA Inicial Normotension

30 - 50 HTA no Complicada

DISFUNSION ENDOTELIAL
DAÑO DE ORGANO BLANCO Aterioesclerosis Acelerada
(proliferación y fibrosis)
40 - 60 Fase Acelerada o Maligna
Resistencias Perifericas
Corazon
Hipertrofia VI Aorta Y Carotidas Cerebro
Imsuf Card. Aneurisma - Estenosis Riñon Hemorragia - Trombosis
C. Isquemica Diseccion Nefroesclerosis - IRC Infarto Lacunares
 Aterosclerosis y HTA
• La HTA promueve y facilita el proceso de
ATEROSCLEROSIS, asi como la
aterosclerosis promueve la elevación de
la presión arterial.

• El aumento de la tensión/ deformación

endotelial promueve fenomenos de
reparación ,proliferacion y fibrosis
mediados por mecanismos inflamatorios
e inmunologicos.
 HIPERTENSION ARTERIAL
OBJETIVOS

 CONOCER LA IMPORTANCIA DE LA HTA

 REALIZAR UN DIAGNOSTICO CORRECTO.

 ESTABLECER LA SEVERIDAD.

 ESTIMAR EL RIESGO CARDIOVASCULAR GLOBAL.

 DESCUBRIR LA POSIBLE CAUSA DE HTA

( DESCARTAR HTA SECUNDARIA).

 INFERIR EL MECANISMO FISIOPATOLOGICO SUBYACENTE

GUIAS SAHA 2007

 DIAGNOSTICO HTA

 Monitoreo Ambulatorio de Presión arterial de 24

horas

 Monitoreo Domiciliario de Presión arterial (MDPA)

 Promedio ( descartando las tomas del dia 1) :
 HTA DIAGNOSTICO EN
CONSULTORIO
La determinación de la TA en la primera consulta se debe realizar
al final del interrogatorio y del examen físico.

Para determinar si una determinada persona es hipertensa se

debe controlar la TA 3 veces sucesivas con un intervalo de 1
semana (salvo que exista HTA Grado II-III en la primera consulta).

En cada toma de la TA se debe sacar el promedio de 2

determinaciones sucesivas con un intervalo > de 3 minutos
constatando que el manguito este totalmente desinflado

Kaplan N. Clinical Hypertension. 9ª Edición. Ed. Kluwer, Lippincott, Williams & Wilkins. 2009
 DIAGNOSTICO HTA
Los métodos para el diagnóstico de
HTA son:

 Registro de PA en el Consultorio

 Monitoreo Domiciliario de Presión arterial (MDPA)

 Monitoreo Ambulatorio de Presión arterial de 24

horas
HIPERTENSION ARTERIAL

Rev Esp Cardiol. 2013;66(10):880.e1-

880.e64
Clasificación 2012
Sociedad Argentina de Cardiología
 Anamnesis

• Cuál es el síntoma cardinal y más

frecuente frecuente en un paciente
hipertenso?

Ninguno
Lo usual es que sea asintomático hasta la aparición de Daño de
Órgano Blanco
Interrogar Manifestaciones Clínicas

Los Sintomas pueden ser Producidos

a- Elevacion de la Tension Arterial
- Cefalea
- Disnea o Fatiga
- Mareos
- Visión Borrosa
b- Por Lesión del Órgano Diana
c- Por la Etiologia de la HTA (Secundaria)
d- Por la Medicación

Kaplan N. Clinical Hypertension. 9ª Edición. Ed. Kluwer, Lippincott, Williams & Wilkins. 2009
 Anamnesis
Síntomas: cefalea, mareos, disnea de esfuerzo,
somnoliencia diurna, ronquidos, apnea obstructiva del sueño
(SAOS).
Temblor, flushing, aumento o perdida de peso, sudoración ,
palpitaciones, hipotensión postural, caida del pelo, astenia,
alteraciones visuales, dolor precordial, angor…

Consumo de : alcohol, antiinflamatorios no esteroides

(AINEs) y alfamiméticos ( efedrina , nafazolina) demás
substancias presoras (*)

Tratamientos previos (eficacia, efectos adversos),

Antecedentes familiares (HTA, diabetes, enfermedad

cerebrovascular y coronaria prematuras, nefropatía, riñon
 Exámen Físico
Adecuada Medición de PA
Aspecto: distribución grasa, lesiones
dermatológicas: acantosis nigricans
fuerza muscular, nivel de alerta
Fondo de ojo
Cuello: palpación y auscultación carotídea, tiroidea
Corazón: R3 – R4, soplos. Choque de punta
Pulmones: rales
Abdomen: masas renales, soplo aortico o renal,
Extremidades: , pulsos femorales, popliteospedios y
tibiales, edema
Evaluacion Neurológica, deterioro cognitivo.
HIPERTENSION ARTERIAL
DETERMINACION DE LA TENSION ARTERIAL

Cushman W C Am J Hypertens 1990; 3: 240-1

Donde buscar el Daño de la
HTA ?
Establecer Daño Organo Blanco
( DOB)
 HVI
 Compromiso Renal
Enfermedad Coronaria
 Enfermedad arterial periferica
 Retinopatía
Daño Cerebral
Alteraciones Cognitivas
 Disfunción Eréctil
 HIPERTENSION ARTERIAL
RX SVI

Kaplan N. Clinical Hypertension. 9ª Edición. Ed. Kluwer, Lippincott, Williams & Wilkins. 2009
 HIPERTENSION ARTERIAL
ECG - HVI

Kaplan N. Clinical Hypertension. 9ª Edición. Ed. Kluwer, Lippincott, Williams & Wilkins. 2009
Anatomía Patológica de la HTA

Hipertrofia Concéntrica del Ventrículo Izquierdo

Daño órgano Blanco : Electrocardiograma
Hipertrofia ventricular
Ecocardiograma : Hipertrofia ventricular
 DOB de la HTA
Bifurcación Carotidea con Placa de Ateroma Ulcerada
y Trombos en su Interior
 DOB de la HTA
RUPTURA DE PLACA CON OCLUSION TOTAL
 Doppler Carotídeo

Valor normal EIM (espesor intima media : < 0.9 mm)

** el doppler también sirve para estimar el indice tobillo/ brazo

Y la velocidad de onda de pulso
DAÑO RENAL – NEFROANGIOESCLEROSIS
 Daño de organo blanco : evaluación renal

Proteinuria de 24 hs. O Indice albumina /creatinina en orina

Marcador precoz de Daño
Renal

Microalbuminuria
Indice Albumina-Creatinina
•>17 mg/g creat (hombres)
•>25 mg/g creat (mujeres)
HIPERTENSION ARTERIAL
Grado IV
Edema de papila
HIPERTENSION ARTERIAL
Infarto Lacunar Talamico
HIPERTENSION ARTERIAL
Múltiples Infartos lacunares bilaterales en RNM
HIPERTENSION ARTERIAL
Pequeño Hematoma Intraparenquimatoso en TAC
HIPERTENSION ARTERIAL
Hematoma Hemisférico en TAC
HIPERTENSION ARTERIAL
Microaneurisma de Charcot Bouchard
HIPERTENSION ARTERIAL
Grado I
Aumento del reflejo dorsal
 Daño de órgano blanco (DOB)
1- Sistema Nervioso Central
- Infarto Lacunares
- Leucoaraiosis
Encefalopatia Hipertensiva
- Infarto Cerebral
- Hemorragia Cerebral
- Aneurisma de Charcot- Bouchard
- - Otras Lesiones ( Aneurisma de Vasos Extracraneanos)

2- Cardiacas
- Hipertrofia Ventricular Izquierda
- Disfuncion Diastolica y Sistolica del VI
- Isquemia Miocardica
- Arritmias

Kaplan N. Clinical Hypertension. 9ª Edición. Ed. Kluwer, Lippincott, Williams & Wilkins. 2009
 Daño de órgano blanco (DOB)

3.Daño renal
Hiperfiltración
Nefroangoesclerosis
Caida del filtrado glomerular
IRC terminal

4- Enfermedad Vascular periferica:

Claudicación Intermitente
Trastornos troficos
Isquemia de reposo
Aneurismas y embolias
Disfunción eréctil

5- Retinopatía hipertensiva
Exámenes complementarios
HIPERTENSION ARTERIAL
Múltiples Infartos lacunares bilaterales en RNM
 HTA secundaria
Son las que responden a una única causa
fisiopatológica , su importancia radica en
que son potencialmente curables

En quién sospechar HTA secundaria ?

 Mujeres menores de 40 años con HTA

 HTA refractarias a tres drogas .
 Daño de órgano Blanco precoz.
 HTA sintomáticas o HTA con alteraciones
de laboratorios típicas
Hipertension Secundaria
- Endocrina
Sindrome de Cushing
Hiperaldosteronismo Primario
Hiperplasia suprarenal
- Feocromocitoma y Tumores Afines
- Acromegalia
- Hipotiroidismo
- Hiperparatiroidismo
- Exogena
- Anticonceptivos orales ( Estrogenos )
- Glucocorticoideos - Mineralocorticoides
- Simpaticomimeticos, pseudoefedrina, Cocaina
- Inhibidores de la MAO: alimentos con Tiramina
- Antidepresivos Triciclicos
- Ciclosporina, tacrolimus , Eritropoyetina
1. Hipertension Secundaria : RENAL
- Enfermedades Parenquimatosas
- Glomerulonefritis Aguda y Crónica
- Nefritis Crónica: Pielointersticial, Irradiación
- Poliquistosis Renal
- Conectivopatias y vasculitis con afección renal
- Atrofia Renal , Hidronefrosis
Renovascular : ( Estenosis de la arteria renal uni o bilateral)
- Displasia Fibromuscular de la Media
- Ateroesclerosis de la arteria renal.
Tumores secretantes de renina
Retencion Primaria de sodio (Sindrome de Liddle )
Hipertension Secundaria

- Coartacion de Aorta
- Hipertension Inducida por el Embarazo
- Sindrome de la Apnea obstructiva del sueño
-Otras:
- Psicogena, ansiedad, hiperventilacion
- Aumento brusco de la Presion Intracraneal
- Encefalitis
- Tumor cerebral
- Isquemia Cerebral ( vertebrovasilar )
- Disautonomia Familiar
- Seccion de la medula espinal
- Sindrome de Guillen - Barre
- Otros
- Policitemia, hiperviscosidad
- Sindrome Carcinode
- Intoxicacion por plomo
- Abuso de alcohol
- Hipercalcemia
- Porfiria
-
Preguntas hasta aquí ?
Consenso de Hipertensión Arterial

Revista sociedad Argentina de

Cardiología
Volúmen 81 suplemento 2 , agosto
de 2013

www.sac.org.ar
 HIPERTENSION ARTERIAL
OBJETIVOS

 CONOCER LA IMPORTANCIA DE LA HTA

 REALIZAR UN DIAGNOSTICO CORRECTO.

 ESTABLECER LA SEVERIDAD.

 ESTIMAR EL RIESGO CARDIOVASCULAR

GLOBAL.
 DESCUBRIR LA POSIBLE CAUSA DE HTA
( DESCARTAR HTA SECUNDARIA).

GUIAS SAHA 2007

Estratificación de riesgo
HIPERTENSION ARTERIAL
 El Riesgo de Mortalidad Cardiovascular se Duplica
con cada Incremento de PA de 20/10 mm Hg*
8
7
6
Riesgo de 5
Mortalidad 4
CV 3
2
1
0
115/75 135/85 155/95 175/105
PAS/PAD (mmHg)

*Individuos de 40-69 años de edad

Lewington S, et al. Lancet. 2002; 60:1903-1913.

JNC 7. JAMA. 2003.
 Con Tratamiento óptimo :

35 a 40% la incidencia de ACV

20 a 25% de IAM
Más del 50% de ICC
También la IRC

Reduciendo 12 mmHg de PAS durante 10 años se

previene 1 muerte por cada 11 pacientes tratados
 OBJETIVOS DEL CONTROL DE LA
HTA
 Reducir la morbimortalidad cardiovascular
 Revertir las lesiones orgánicas producidas
 Evitar el progreso a formas más graves de HTA
 Mejorar la calidad de vida del paciente
¿CUÁLES SON LAS METAS
A LOGRAR?
2014 Evidence-Based Guideline for the Management of
High Blood Pressure in Adults
Report From the Panel Members Appointed
to the Eighth Joint National Committee (JNC 8)

Población general > = 60 años < 150/90 A

Población general < 60 años < 90 A
Población general < 60 años < 140 E
> 18 años con enf renal crónica < 140/90 E
> 18 años con Diabetes < 140/90 E
 Manejo de los pacientes
hipertensos
Alimentación

Ejercicio HTA Medicación

Educación
TRATAMIENTO NO
FARMACOLOGICO
 Tratamiento No Farmacológico

Medidas Reducción de la PAS

• Reducción de peso 5-20 mmHg/10 kg
• Dieta DASH 8-14 mmHg
• Dieta baja en sodio 2-8 mmHg
• Actividad Física 4-9 mmHg
• Disminución del consumo 2-4 mmHg
de alcohol
• Cesación de tabaco
La reducción de la
ingesta poblacional
de sal es una
PRIORIDAD
SANITARIA que
requiere el esfuerzo
combinado de
industria alimentaria,
gobiernos y toda la
población, ya que el
80% del consumo de
sal se encuentra en
alimentos con “sal
oculta”
 Necesito REDUCIR mi
Regulación de la presión arterial CONSUMO se SODIO e
HIDRATOS DE CARBONO
REFINADOS…

Esta foto de Autor desconocido está bajo licencia CC BY

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 Esta foto de Autor
desconocido está
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BY-NC-ND
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Rev Esp Cardiol. 2013;66(10):880.e1-
 HTA y Remodelado Vascular

Estrés /
Bloqueantes
alteraciones
de de Na+
Exceso Polimorfismos
Obesidad Los receptores
del sueño SRA
geneticos
Adrenergicos Beta Bloqueadores AT1
(Betabloqueantes) y IECA Sobreexpresión
) Expansion de Angiotensina II de receptor AT1
leptina volumen
Catecolaminas Aldosterona

↑ insulina Disfunción endotelial, Activacion de

Moleculas de ahesion (VCAM)
NADPH oxidasa , ↑↑ especies reactivas
endotelina de oxigeno , Anión superoxido tromboxanos
Diuréticos VasodilatadoresFactores protromboticos
Factores de (CLORTALIDONA ( Bloqueantes de
crecimiento
INDAPAMIDAHipertrofia Canales de Calcio Aumento del calcio
Hipertrofia Vascular PROLIFERACIÓNHidropiridinicos)
Hidroclorotiazida) Intracelular
Inflamación
Remodelado
APOPTOSIS
Contracción del
Musculo Liso

Mecanica vascular
Inadecuada
↑↑↑Resistencia Periferica vasodilatación
Elección de Fármacos
 EMERGENCIAS
HIPERTENSIVAS

• Crisis hipertensiva

• Urgencia Hipertensiva

• Emergencia Hipertensiva
 EMERGENCIAS
HIPERTENSIVAS
• Crisis hipertensiva
• Sin daño de órgano blanco
• Bajo riesgo de evolución a urgencia .
• ( manejo ambulatorio)
• Urgencia Hipertensiva
• >180 /110 sin daño de órgano blanco
• Emergencia Hipertensiva
• Con Daño de órgano Blanco
• Potencialmente mortal:
• Disección de aorta, Edema agudo de pulmón
• Encefalopatía hipertensiva
Urgencia Hipertensiva (> 180 /110 )
También llamadaHipertension Arterial Grave :
Urgencias y emergencias hipertensivas
Emergencia Hipertensiva
HIPERTENSION ARTERIAL
EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS

SHEP Cooperative Research Group JAMA 1991; 256: 3255-64

 HIPERTENSION ARTERIAL
Medicaciones Parentarales para Tratamineto de la Urgencia Hipertensiva

Medicamentos Dosificacion Inicio de Accion Efectos Adversos

Vasodilatadores
Nauseas, Vomitos ,
Nitroprusiato 0,25-010 μ/ kg min EV Instanteanea Contracturas
Musculares,
intoxicacion por
Ticinato
Nitroglicerina 5 – 100 μ/ min EV 2 – 5 min Taquicardia, Rubor,
Cefalalgia, Vomito,
Metahemopglobinemia

Furosemida 20 – 40 mg 5 – 10 min Deplesion de K+

Acufenos

Kaplan N M Clinical Hypertension 2002

 HIPERTENSION ARTERIAL
Medicaciones Parentarales para Tratamineto de la Urgencia Hipertensiva

Inhibidores Dosificacion Inicio de Accion Efectos Adversos

Adrenergicoa

Fentolamina 5 – 15 mg EV 1-2 min Taquicardia, Rubor

Esmolol 500 μ/ kg / mindurante 1 – 2 min Hiupotension

4 min; despues15 –
300 μ/ min EV

Labetalol Bolo de 20 – 80 mg 5 – 10 min Vomito

cada 10 min EV, 2 Amortiguqamiento
mg/min EV del Cuero Cabelludo,
Sensacion Urente en
la Faringe

Kaplan N M Clinical Hypertension 2002

 CONCLUSIONES
• La HTA tiene una elevada prevalencia y
aumenta el riesgo de enfermedades
cardiovasculares y renales graves

• Lo importante en el tratamiento de la HTA

es bajar la presión, no el fármaco que se
utilice para ello
 CONCLUSIONES
• Es importante estimar el riesgo global del
paciente y no solo sus cifras tensionales

• El tratamiento debe ser personalizado

• No se deben olvidar las importantes

medidas no farmacológicas en el
tratamiento de la HTA