Nefrología

Nefrología
Dra. Emma González

Medicina Interna
Crea%nina
El nivel de crea,nina sérica es el indicador del

estado de la función renal más empleado.
La crea,nina se filtra libremente en el glomérulo,

sin sufrir metabolización ni reabsorción.
Los cambios del nivel de crea,nina sérica reflejan

principalmente los cambios de la TFG.
Cista%na C sérica
Se produce en todas las células nucleadas, se filtra

libremente en los glomérulos y se cataboliza en los túbulos
renales.
El nivel sérico de cistaAna C está menos afectado por la

edad, el sexo o la masa muscular que el nivel de creaAnina
sérica, pero puede aumentar en presencia de una
enfermedad aguda (p. ej., proceso maligno, proceso
inflamatorio o infección por virus de la inmunodeficiencia
humana.)
Nitrógeno ureico en sangre
Es un producto del metabolismo de las proteínas.
Los niveles aumentan con la reducción de la TFG y con el aumento de

la reabsorción de urea asociado a la hipoperfusión renal.
La ingesta de proteínas y los cambios de la tasa catabólica también

afectan al BUN, como se observa en el tratamiento con
glucocorCcoides, en estados de inanición o en situaciones de estrés.
Nitrógeno ureico en sangre
Las personas con enfermedad hepá,ca ,enen

niveles anormalmente bajos de BUN.
El BUN puede ser ú,l para detectar hipoperfusión

renal, porque su elevación a causa de una mayor
reabsorción no guarda proporción con el
aumento de la crea,nina sérica.
Parámetros de función renal
LACTATO RINGER (L/R)
Ligeramente hipotónico con respecto al plasma.

• Tiene < Na+ que SS 0,9 % y con3ene 5,4 mEq/L K+
No se ha demostrado mayor eficacia SS 0.9 %
No se puede administrar por la misma vía con CO3HNa y sales insolubles.
No emplear en acidosis lácCca

• Está reducida la capacidad de conver3r lactato en CO3H-
• Dificulta interpretación del ácido lác3co (parámetro de evolución shock).
No uClizar TCE con HTE o suscepCble desarrollar edema cerebral
Solucion Salina 0.9% o Isotónico
Indicación:
• Sus%tución pérdidas intravasculares e
inters%ciales
Al administrar 500 mL SS 0.9%
• 125 mL permanecen en el espacio
vascular pero con una corta permanencia
Otras soluciones
Solución Salina 0.45% o Hipotónico

• Deshidratación con hipernatremia (SS 0.9/2)
Dextrosa en solución salina (2/3 D/A 5%, y 1/3 de SS 0.9%)

• Escasas indicaciones:
• Aumenta del volumen intravascular porque 2/3 son agua libre que
entra en las células.
SOLUCIONES COLOIDALES O EXPANSORES
Moléculas alto PM que permanecen en el espacio vascular

• Expanden selecEvamente volumen plasmáEco
Expansores volumen plasmáKco: susKtutos plasma

• Atraen H2O espacio extravascular ® volumen intravascular
• Buen efecto volémico (expansión y duración)
• No acumulación en plasma
• Excreción renal total
• No almacenamiento en tejidos
• Buen perfil de seguridad
cal/L Na+ K+ Cl- Ca2+ HCO3- mOsm/
g/100mL L
D/A5% 5 200 - - - - - 277
(500 mL) Iso
D/A10% 10 400 - - - - - 556
(500 mL) Hiper
SS 0,45% 0.45 - 76.5 - 76.5 - - 154
(250 mL) Hipo
SS 0,9% 0,9 - 154 - 154 - - 307
(500 mL) Iso
L. Ringer F.Hartmann - 130 5.4 111 3 27 276
(500 mL) (0.6 ClNa , lactato Iso
0.4 ClK ,
0.2 ClCa)
Dado que las 3ras reac3vas pueden no detectar una albuminuria moderada
(microalbuminuria), en los pacientes de alto riesgo se debe realizar una cuan3ficación
directa mediante el cociente proteína/crea3nina en una muestra aleatoria de orina o bien
calcular el cociente albúmina/crea3nina en orina de 24 horas.
La prueba de nitritos en orina es nega3va en las infecciones urinarias causadas por

microorganismos que no convierten nitratos en nitritos (especies de Enterococcus,
Staphylococcus, Streptococcus o Haemophilus).
Urianálisis
Los eritrocitos isomórficos sugieren un origen no

glomerular, mientras que los dismórficos, en especial los
acantocitos, sugieren un origen glomerular.
Los cilindros eritrocitarios plantean la sospecha firme de

glomerulonefriKs; los cilindros leucocitarios pueden estar
presentes en la nefriKs intersKcial aguda y en infecciones, y
los cilindros granulosos (marrón turbio) se observan en la
necrosis tubular aguda.
Osmolalidad
La osmolalidad de una solución está

determinada por el número de solutos por
kilogramo.
La osmolalidad del suero o el plasma se puede

medir por la depresión del punto de
congelación o calcular con la fórmula:
• 2 × [Na+] + glucosa (mg/dl)/18 + nitrógeno ureico
en sangre (mg/dl)/2,8
Hiponatremia
La concentración de sodio sérico es <135

mEq/l (135 mmol/l).
La medición de la osmolalidad sérica

permite clasificar la hiponatremia en:
• Hipertónica (osmolalidad >295 mOsm/kg H2O)
• Isotónica (osmolalidad 275-295 mOsm/kg H2O) o
• Hipotónica (osmolalidad <275 mOsm/kg H2O)
Síntomas de Hiponatremia
Dependen del ritmo como del grado de disminución del sodio

sérico.
La hiponatremia aguda (<48 horas):
• No hay (empo suficiente para que el cerebro se adapte al cambio.

• Un descenso repen(no del Na sérico promueve la entrada de agua en el cerebro, lo
que produce edema cerebral y puede conducir a cefaleas, convulsiones o muerte.
Los descensos crónicos:
• Pueden ser asintomá(cos

• Las células regulan su volumen mediante la disminución de los electrolitos
intracelulares.
Hiponatremia hipertónica
(osmolalidad >295 mOsm/kg H2O)
Se debe a un aumento de la concentración de

solutos osmó2camente efec2vos (ejm: glucosa).
El aumento de la osmolalidad promueve la salida de

agua de las células y diluye el sodio.
Por cada 100 mg/dl (5,6 mmol/l) de aumento de la

glucosa, el sodio sérico disminuye 1,6-2,2 mEq/l.
Hiponatremia isotónica (seudohiponatremia)
(osmolalidad 275-295 mOsm/kg H2O)
Es un artefacto de laboratorio.
En los trastornos como la hipertrigliceridemia grave o el mieloma múl8ple que

aumentan la fase sólida, la concentración plasmá8ca de sodio es más baja.
Hiponatremia hipotónica
(osmolalidad <275 mOsm/kg H2O)
La hiponatremia hipotónica refleja un exceso de agua
con respecto a la concentración de sodio y se
subclasifica según el estado de volumen en
hipovolémica, hipervolémica o isovolémica.
Hiponatremia hipotónica hipovolémica
La descarga simpáDca, la angiotensina, la aldosterona y la HAD
EsDmulan la reabsorción renal de sodio y agua
Lo que conduce a una concentración urinaria de sodio <20 mEq/l (20 mmol/l)
y a una osmolalidad urinaria >300 mOsm/kg H2O (excepto en los pacientes
que toman diuréDcos).
La depleción de volumen suele deberse a pérdidas gastrointes8nales, sudoración exce-

siva o pérdida renal de sal inducida por diuré8cos.
Hiponatremia hipotónica hipervolémica
Secundaria a:
• Insuficiencia cardíaca o a cirrosis
• El volumen circulante efec2vo es insuficiente a
pesar de la sobrecarga de volumen total
• Análisis químico de la orina es similar.
Hiponatremia hipotónica isovolémica
Es secundaria a un trastorno de
la dilución de la orina Vs ingesta
de agua que excede la capacidad
del riñón para diluir la orina.
• La osmolalidad de la orina permite
diferenciar estas dos en%dades.
Hiponatremia hipotónica isovolémica con
osmolalidad urinaria <100 mOsm/kg H2O
Indica ingesta excesiva de agua:

• Polidipsia psicógena
• Baja ingesta de solutos.
• El riñón no puede excretar agua pura y requiere una
concentración mínima de solutos de 50 mOsm/kg H2O.
Una ingesta baja de solutos y elevada de líquido:

• Potomanía de cerveza
• Ingesta baja crónica de alimentos
• Los solutos disponibles en la orina limitan la excreción de agua.
La hiponatremia hipotónica isovolémica con
osmolalidad urinaria >100 mOsm/kg H2O
Pacientes con enfermedad renal crónica terminal:
• Porque el deterioro de la dilución de la orina causa hiponatremia tras

una ingesta excesiva de líquidos.
Síndrome de secreción inapropiada de hormona

an6diuré6ca (SIADH).
• An;depresivos
• Diuré;cos ;azídicos
• La 3,4-me;lendioximetanfetamina (éxtasis)
• Esta droga es;mula la secreción de HAD y, a causa de la fiebre y la
xerostomía asociadas, induce sed.
La hiponatremia hipotónica isovolémica con
osmolalidad urinaria >100 mOsm/kg H2O
Corredores de maratón inexpertos que beben una

can6dad excesiva de líquidos.
Los niveles séricos bajos de ácido úrico (<4,0 mg/dl (0,24

mmol/l]) son frecuentes en el SIHAD.
El cor6sol y la hormona 6roidea son necesarios para

suprimir la secreción de HAD; por lo tanto, se debe
determinar si existe déficit de estas hormonas.
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Tratamiento
La hiponatremia hipotónica isovolémica:
• Si el Nas ha tenido un descenso gradual (>48 horas), un
tratamiento demasiado agresivo puede causar daño neuronal y
desmielinización osmóVca.
• La natremia no se debe aumentar más de 8,0-10 mEq/l (8,0-10
mmol/l) en 24 horas.
Tratamiento
Pacientes con deterioro neurológico

significa;vo (Ejm: convulsiones o coma):
• La concentración de Na se puede aumentar 2,0-4,0 mEq/l
mediante un bolo de solución salina al 3%, siempre que el
aumento total sea ≤10 mEq/l) en 24 horas.
• La administración de K+ también aumenta Nas porque al
entrar en las células aumenta la osmolalidad intracelular y
promueve el movimiento del agua desde el espacio
extracelular al intracelular, lo que eleva la concentración
plasmáAca de sodio.
Tratamiento
Pacientes con hiponatremia hipotónica

isovolémica asintomá;cos o con síntomas
leves a moderados (cefalea, letargo):
• Restricción de la ingesta de agua es una medida segura y
efecAva.
• Sin embargo, una ingesta de líquidos <800 ml/24 horas
suele ser intolerable.
• Si la restricción de agua no es suficiente, será preciso
bloquear la acAvidad de la HAD o aumentar la excreción
de agua.
Hipernatremia
Concentración de sodio sérico >145 mEq/l (145 mmol/l).
Es menos frecuente que la hiponatremia.
Se observa a menudo en pacientes hospitalizados.
Se asocia a un aumento de la mortalidad en los que se

encuentran en estado crí6co.
Hipernatremia
Se puede clasificar en 3 categorías amplias:
• Ingesta o administración inapropiada de soluciones

hipertónicas.
• Pérdida de líquidos hipotónicos.
• Pérdida excesiva de agua debido a defectos en la
liberación o la acción de la HAD.
Hipernatremia
Hx Clx y una exploración Dsica completas.
Medición de los electrolitos
Osmolalidad de la orina.
Evaluación de Hipernatremia
La causa más frecuente es la pérdida de líquidos

corporales hipotónicos con reposición
insuficiente de agua debido a falta de acceso al
agua o a ausencia de sed (adipsia).
Las pérdidas hipotónicas pueden deberse a

diarrea, afecciones respiratorias, sudoración
excesiva o diuresis osmó,ca (como ocurre en la
glucosuria).
En las pérdidas extrarrenales
• La osmolalidad urinaria está elevada (>600 mOsm/kg H2O).
En la diuresis osmóAca
• La osmolalidad urinaria suele ser de 300-600 mOsm/kg H2O.
Las pérdidas hipotónicas con una reposición insuficiente de

líquidos:
• Causan depleción del volumen intravascular con ortostaDsmo o
hipotensión franca.
La hipernatremia hipertónica:
• Puede deberse a la administración de can1dades excesivas

de solución salina hipertónica o bicarbonato de sodio, o a la
inges1ón de sal.
El aumento agudo de la natremia promueve la

salida de agua de las células, lo que causa
contracción celular y signos neurológicos.
Los síntomas varían desde letargo hasta

convulsiones y coma.
La exploración ;sica:
• A menudo revela sobrecarga de volumen

intravascular con presión venosa yugular elevada
y estertores crepitantes pulmonares.
Liberación o acción insuficiente de la

HAD (diabetes insípida central o
nefrogénica, respec<vamente).
• Los síntomas frecuentes son polidipsia y
poliuria.
• Una osmolalidad urinaria <300 mOsm/kg H2O
en un paciente hipernatrémico confirma el
diagnós,co.
DiagnósBco diferencial Hipernatremia
El aumento de la osmolalidad urinaria tras una dosis de

desmopresina (análogo de la HAD) permite determinar si
la diabetes insípida es central o nefrogénica.
La hipernatremia secundaria a pérdida de agua, en la que

la pérdida de solutos no es excesiva, generalmente causa
síntomas mínimos, a menos que se produzca un aumento
agudo del sodio.
Manejo de la Hipernatremia
El manejo de la hipernatremia depende de la

patogénesis subyacente.
Cuando es secundaria a un aumento hipertónico

agudo:
• La concentración de sodio se debe normalizar rápidamente.
• El agua se puede administrar como D/A 5%, junto con
diuréVcos de ASA I.V., para reverVr la sobrecarga de volumen.
• En estos casos se puede considerar la hemodiálisis, si estuviera
disponible.
Si la hipernatremia se ha producido
en un lapso >24 horas:
• El cerebro se adapta mediante la captación
de electrolitos y otros solutos osmó4camente
ac4vos.
• Por lo tanto, para prevenir el edema cerebral
durante la infusión de agua, la corrección
debe ser <10 mEq/l/24 horas.
El cambio del nivel de sodio sérico por cada litro de

solución infundida se puede calcular con la fórmula:
Si fuera posible, el agua se debe administrar

por V.O o por SNG.
Dado que las soluciones con dextrosa pueden

causar glucosuria y aumentar las pérdidas de
agua libre:
• Importante monitorizar la glucemia y mantenerla por
debajo de 180 mg/dl.
Compromiso hemodinámico debido a depleción

del volumen intravascular ----Reponer líquidos
con:
• Solución salina isotónica (0.9%)
• Solución hipotónica (SS 0,45% o 0,22%).
En los pacientes con diabetes

insípida:
• Primero determinar si es secundaria a un
defecto de la secreción o de la acción de la
HAD.
• La diabetes insípida central se puede tratar
con desmopresina (un análogo sinté4co de la
vasopresina) por vía intranasal u oral.
Hipernatremia
La diabetes insípida nefrogénica es más di5cil de tratar.
El obje:vo del tratamiento es limitar la ingesta de

solutos:
• Disminuir la can;dad de agua libre que los riñones pueden excretar.
• Inducir una depleción de volumen leve con un diuré;co ;azídico para
aumentar la reabsorción de agua y sal proximal al túbulo colector.
• Inducir una depleción de volumen leve con un diuré;co ;azídico para
aumentar la reabsorción de agua y sal proximal al túbulo colector.
Hipokalemia
Se define como un nivel de potasio sérico <3,5 mEq/l (3,5 mmol/l).
Se puede clasificar en:

Trastornos del balance interno
• Movimiento del potasio entre los compar2mentos intracelular y extracelular.
Trastorno del balance externo
• Ingreso y egreso de potasio.
Un nivel de potasio sérico >3,0 mEq/l (3,0 mmol/l) suele ser asintomáDco.
Hipokalemia
La relación entre la concentración de potasio intracelular y

la extracelular es el determinante principal del potencial
de membrana en los tejidos con ac6vidad eléctrica.
Síntomas de Hipopotasemia:
• Debilidad o parálisis
• Disminución de la mo;lidad gastrointes;nal o íleo con náuseas y
arritmias cardíacas.
Hipokalemia
Electrocardiograma (ECG):
• Depresión del segmento ST
• Disminución de la amplitud de la onda T
• Aumento de la amplitud de la onda U.
La hipopotasemia grave puede causar rabdomiólisis.
Evaluación de Hipokalemia
Historia clínica, examen 1sico y laboratorio

simple.
La hipopotasemia rara vez es espuria (seudo-

hipopotasemia).
• Leucemia (el procesamiento de la muestra se retrasa y
permite que un gran número de leucocitos
metabólicamente ac6vos capten potasio).
• Ausencia de signos y síntomas de hipopotasemia.
Evaluación de Hipokalemia
La hipopotasemia puede ser secundaria a

alteraciones del equilibrio interno.
• La insulina o los β2-agonistas promueven la entrada de
potasio en las células, lo que causa una hipopotasemia
aguda, transitoria, leve y habitualmente asintomá6ca.
• La inges6ón de sales solubles de bario o de cesio, que
bloquean la salida de potasio de las células, puede
producir hipopotasemia sintomá6ca grave con niveles
de potasio <2,0 mEq/l (2,0 mmol/l).
Evaluación de hipokalemia
Otras Causas de hipokalemia:

• El aumento de la producción de células tras la
administración de vitamina B12 o ácido fólico en
pacientes con déficit de estas vitaminas.
• La parálisis periódica hipopotasémica, que puede ser
un trastorno hereditario autosómico dominante o un
trastorno adquirido en pacientes hiper:roideos
generalmente de ascendencia japonesa, puede
causar debilidad y parálisis muscular.
La mayoría de los casos de hipopotasemia se

deben a trastornos del balance externo con
depleción de potasio corporal total,
secundario:
• Falta de ingesAón o a una mayor excreción de potasio.
• Dado que los riñones prácAcamente pueden detener la
excreción de potasio, una dieta sin potasio puede
producir hipopotasemia.
Factores determinantes
de la secreción renal de
potasio:
• Son el flujo tubular distal y la
aldosterona
• Aumentan la reabsorción de
sodio y esto, a su vez,
aumenta la
electronega1vidad en la luz
tubular y promueve la
secreción de potasio.
En condiciones normales, la relación inversa

entre el flujo renal distal y el nivel de
aldosterona impide que los cambios del
volumen intravascular alteren la homeostasis
del potasio.
El parámetro de referencia para diferenciar causas renales y
extrarrenales de depleción del potasio corporal total es una
concentración de potasio <30 mEq en orina de 24 horas.
Sin embargo, el cálculo de este cociente es poco prácAco y

en su lugar se usa el cociente potasio/creaAnina en una
muestra aleatoria de orina.
• Una concentración <13 mEq/g idenDfica hipopotasemia secundaria a falta
de ingesta, desplazamientos transcelulares o pérdidas gastrointesDnales.
Las pérdidas gastrointesCnales generalmente se deben a diarrea o
abuso de laxantes.
A menudo se acompañan de acidosis metabólica.
La pérdida de potasio puede deberse a diversos trastornos
• Fármacos (por lo general, diuré7cos)

• Oferta de aniones no reabsorbibles (como bicarbonato) al túbulo distal
• Exceso de aldosterona
• Hipomagnesemia
• Defectos tubulares.
El hiperaldosteronismo se asocia a:
• Hipertensión arterial
• Alcalosis metabólica.
Otras causas de pérdida de potasio:
• Hipomagnesemia
• Pérdida renal de potasio (defectos tubulares hereditarios)
• Síndromes de Liddle, BarKer y Gitelman.
• Acidosis tubular renal distal y proximal.
Síndrome de Liddle
• La reabsorción elevada inapropiada de sodio en la
nefrona distal causa hipertensión arterial, alcalosis
metabólica y pérdida de potasio.
Síndromes de Gitelman y BarCer

• Se deben a mutaciones en proteínas transportadoras
que remedan el efecto de los diuré6cos en los túbulos
renales.
Manejo de la hipokalemia
El déficit de potasio corporal total es diDcil de predecir; puede

alcanzar los 200 mEq (200 mmol) por cada disminución de 1
mEq/l de la concentración plasmá1ca de potasio.
La concentración de potasio se debe aumentar sin demora en

los pacientes con síntomas neuromusculares o cardíacos.
El potasio se puede administrar de manera segura por

vía intravenosa a un ritmo de 20 mEq/hora.
La infusión a través de una vena central se puede

aumentar a 40 mEq/hora, con monitorización estricta.
Hipopotasemia leve (2,5-3,5 mEq/l)

• Suplementación oral con cloruro de potasio o bicarbonato de
potasio suele ser suficiente.
• La hipomagnesemia concurrente se debe corregir para prevenir
la pérdida conVnua de potasio.
• Los diuréVcos ahorradores de potasio son beneficiosos en los
pacientes con pérdida de potasio.
Hipopotasemia significaHva secundaria a

desplazamientos transcelulares agudos:
• El potasio corporal total es normal y la reposición
excesiva de potasio puede causar hiperpotasemia
Hiperpotasemia
La hiperpotasemia (hiperkalemia) se diagnos1ca cuando el nivel
sérico de potasio es >5,0 mEq/l (5,0 mmol/l).
Un nivel >6,0 mEq/l (6,0 mmol/l) puede causar arritmias

mortales.
Los aumentos lentos del potasio sérico se toleran mejor que los
bruscos.
Los signos y síntomas de hiperpotasemia se manifiestan en los

tejidos con ac1vidad eléctrica:
• Debilidad muscular y anomalías en el ECG.
Evaluación
La evaluación inicial de la hiperpotasemia requiere:

• Anamnesis
• Exploración asica
• Revisión de la medicación
• Evaluación de la función renal
• ECG.
Evaluación
Las manifestaciones iniciales en el ECG son:
• Ondas T precordiales picudas y acortamiento del intervalo

QT.
Con la progresión de la hiperpotasemia, se

puede observar:
• Alargamiento del intervalo PR

• Pérdida de la onda P
• Ensanchamiento del complejo QRS
• Patrón de onda sinusoidal
• Asistolia.
Las alteraciones observadas en el ECG no

siempre se correlacionan con el nivel sérico de
potasio ni siguen una progresión ordenada.
Evaluación
Seudohiperpotasemia:
• Durante el proceso de coagulación las células se rompen y
liberan el potasio intracelular
• Muestras séricas con recuentos de leucocitos o plaquetas
extremadamente elevados.
• Un nuevo análisis en una muestra de plasma será
normal.
• La liberación local de potasio también 1ene lugar cuando se
usa un torniquete ajustado o el paciente man1ene el puño
demasiado apretado durante la extracción de sangre.
Evaluación
La hiperpotasemia puede deberse a

desplazamientos transcelulares:
• Estados de déficit de insulina o de hipertonicidad
• Uso de bloqueadores β2-adrenérgicos.
La desintegración rápida de las células:
• Rabdomiólisis o en la lisis tumoral durante el tratamiento de

leucemias y linfomas. (Elevación aguda del K+ sérico).
Evaluación
Otras causas de hiperpotasemia:

• Aumento de la ingesta con disminución de la
excreción renal de potasio.
• La hiperpotasemia es frecuente en la enfermedad
renal oligúrica aguda o en la crónica con una TFG
<20 ml/min/1,73 m2.
• Los diuré[cos ahorradores de potasio (amilorida,
triamtereno, espironolactona) reducen la excreción
de K+ y son causas frecuentes de hiperpotasemia.
Evaluación
Otras causas de hiperpotasemia:

• Acidosis tubular renal %po 4 (frecuente al
comienzo de una nefropaFa diabé%ca)
• Insuficiencia suprarrenal primaria
también causa hiperpotasemia,
especialmente si se asocia a una ingesta
excesiva de potasio.
Evaluación
Otros fármacos que disminuyen la excreción

de potasio son:
• Trimetoprina
• Pentamidina (por bloqueo de los canales epiteliales de
sodio)
• AnAinflamatorios no esteroideos (AINE, que disminuyen
el nivel de renina).
• El hipoaldosteronismo secundario a inhibidores del
sistema renina-angiotensina
• Heparina
Tratamiento
La elevación del nivel de potasio sérico >6,5 mEq/l

(6,5 mmol/l) o >6,0 mEq/l (6,0 mmol/l) con cambios
en el ECG se debe tratar sin demora.
• El objeVvo del tratamiento es estabilizar las membranas
celulares cardíacas, desplazar el potasio hacia el espacio
intracelular y eliminarlo del organismo.
• La administración intravenosa de gluconato de calcio (100 mg)
antagoniza rápidamente los efectos de la hiperpotasemia sobre
las membranas de las células cardíacas; sin embargo, no es un
tratamiento definiVvo, porque su acción es relaVvamente
breve.
Tratamiento
La elevación del nivel de potasio sérico >6,5 mEq/l

(6,5 mmol/l) o >6,0 mEq/l (6,0 mmol/l) con cambios
en el ECG se debe tratar sin demora.
• La administración intravenosa de insulina sola en pacientes con
glucemia >250 mg/dl (13,9 mmol/l) o con dextrosa al 10%
promueve la entrada de potasio en las células y su efecVvidad
se manVene hasta seis horas.
• La nebulización con salbutamol en dosis altas también
promueve la entrada de potasio en las células.
• La administración de bicarbonato de sodio ha caído en desuso
porque no promueve la redistribución del potasio.
Tratamiento
El tratamiento defini,vo de la hiperpotasemia

grave requiere eliminar el potasio del organismo.
• En los pacientes sin enfermedad renal grave, los diuré1cos
de ASA pueden ser efec1vos.
• El uso de sulfonato de polies1reno sódico, una resina de
intercambio de potasio, es controver1do, ya que 1ene
eficacia limitada y produce efectos adversos
gastrointes1nales.
• La hemodiálisis es el tratamiento de elección para los
pacientes con hiperpotasemia grave y enfermedad renal
oligúrica.
Tratamiento
En los casos de hiperpotasemia crónica

• Limitar la ingesta de potasio.
• El aumento de la ingesta de sodio complementado con
un diuré6co 6azídico o de ASA aumenta la excreción de
potasio.
• En el hipoaldosteronismo, la fludrocor6sona normaliza
la potasemia; sin embargo, puede elevar la presión
arterial y causar edema.
• Si es posible, se deben suspender todos los fármacos
potencialmente responsables de la hiperpotasemia.
PREGUNTAS …

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Dra. Emma González

El nivel de crea,nina sérica es el indicador del

La crea,nina se ﬁltra libremente en el glomérulo,

Los cambios del nivel de crea,nina sérica reﬂejan

Se produce en todas las células nucleadas, se ﬁltra

El nivel sérico de cistaAna C está menos afectado por la

Es un producto del metabolismo de las proteínas.

Los niveles aumentan con la reducción de la TFG y con el aumento de

La ingesta de proteínas y los cambios de la tasa catabólica también

Las personas con enfermedad hepá,ca ,enen

El BUN puede ser ú,l para detectar hipoperfusión

Ligeramente hipotónico con respecto al plasma.

No se ha demostrado mayor eﬁcacia SS 0.9 %

No se puede administrar por la misma vía con CO3HNa y sales insolubles.

No emplear en acidosis lácCca

Solución Salina 0.45% o Hipotónico

Dextrosa en solución salina (2/3 D/A 5%, y 1/3 de SS 0.9%)

Moléculas alto PM que permanecen en el espacio vascular

Expansores volumen plasmáKco: susKtutos plasma

La prueba de nitritos en orina es nega3va en las infecciones urinarias causadas por

Los eritrocitos isomórﬁcos sugieren un origen no

Los cilindros eritrocitarios plantean la sospecha ﬁrme de

La osmolalidad de una solución está

La osmolalidad del suero o el plasma se puede

La concentración de sodio sérico es <135

La medición de la osmolalidad sérica

Dependen del ritmo como del grado de disminución del sodio

La hiponatremia aguda (<48 horas):

• No hay (empo suﬁciente para que el cerebro se adapte al cambio.

Los descensos crónicos:

• Pueden ser asintomá(cos

Se debe a un aumento de la concentración de

El aumento de la osmolalidad promueve la salida de

Por cada 100 mg/dl (5,6 mmol/l) de aumento de la

En los trastornos como la hipertrigliceridemia grave o el mieloma múl8ple que

La descarga simpáDca, la angiotensina, la aldosterona y la HAD

EsDmulan la reabsorción renal de sodio y agua

La depleción de volumen suele deberse a pérdidas gastrointes8nales, sudoración exce-

Indica ingesta excesiva de agua:

Una ingesta baja de solutos y elevada de líquido:

Pacientes con enfermedad renal crónica terminal:

• Porque el deterioro de la dilución de la orina causa hiponatremia tras

Síndrome de secreción inapropiada de hormona

Corredores de maratón inexpertos que beben una

Los niveles séricos bajos de ácido úrico (<4,0 mg/dl (0,24

El cor6sol y la hormona 6roidea son necesarios para

Pacientes con deterioro neurológico

Pacientes con hiponatremia hipotónica

Concentración de sodio sérico >145 mEq/l (145 mmol/l).

Es menos frecuente que la hiponatremia.

Se observa a menudo en pacientes hospitalizados.

Se asocia a un aumento de la mortalidad en los que se

Se puede clasiﬁcar en 3 categorías amplias:

• Ingesta o administración inapropiada de soluciones

Hx Clx y una exploración Dsica completas.

Medición de los electrolitos

La causa más frecuente es la pérdida de líquidos

Las pérdidas hipotónicas pueden deberse a

En las pérdidas extrarrenales

• La osmolalidad urinaria está elevada (>600 mOsm/kg H2O).

• La osmolalidad urinaria suele ser de 300-600 mOsm/kg H2O.

Las pérdidas hipotónicas con una reposición insuﬁciente de

• Puede deberse a la administración de can1dades excesivas