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Principios
de neuropsicología
humana
G. Dermis Rains
Kutztown, University o f Pennsylvania

Traducción
Victor Campos
Traductor Profesional

Revisión técnica
Amoldo Téllez López
Subdirector Académico,
Facultad de Psicología, UANL

David N. Velazquez Martinez

Dr. en Ciencias biomedicas: Psicologia,
Facultad de Psicologia, UNAM

MOHNf/lAU MON i ( ñí\n\r\

MÉXICO • BUENOS AIRES • CARACAS • GUATEMALA • LISjBOA • MADRID
NUEVA YORK • SAN JUAN • SANTA FÉ DE BOGOTÁ • SANTIAGO
AUKLAND • LONDRES • MILÁN • MONTREAL • NUEVA DELHI
SAN FRANCISCO • SINGAPUR • ST. LOUIS • SIDNEY • TORONTO
G erente de división y producto: Leonardo Newball
Editor de desarrollo: Sergio Campos Peláez
Supervisor de producción: Zeferino G arda G arda

P R IN C IP IO S D E N E U R O P SIC O L O G ÍA H UM AN A

Prohibida la reproducdón total o p ard al de esta obra,

por cualquier medio, sin autorizadón escrita del editor.

511 MeGraw=Hi!l
ÜÜ Interamericana
DERECHOS RESERVADOS © 2004, respecto a la prim era ed idón en español por:
McGRAW-HILL INTERAM ERICANA EDITORES, S.A. DE C.V.
A Subsidiary o f the M cG raw -H ill Companies, Inc.
Cedro Núm. 512, Col. Atlampa,
D elegadón Cuauhtémoc,
C.R 06450, México, D .E
M iem bro de la Cámara N adonal de la Industria Editorial M exicana
Reg. Núm. 736

ISB N -13: 978-970-10-3972-4

ISB N -10: 970-10-3972-6

Traduddo de la primera edición en inglés de la obra:

PRINCIPLES OF HUMAN NEUROPSYCH OLOGY © 2002 by
The M cGraw -H ill Companies, Inc. All rights reserved.
ISBN 0-07-113130-2

3456789012 09876532104

I m p r e s o en In d ia Printed in India
A los tres que me inspiraron:
Gregg Rains, por ser curioso acerca de las maravillas del universo
Rita Rains, por reconocer el alcance de mi investigación
Mary Rains, por comprender el significado de todo ello
 Prefacio
Escribí este libio porque quería que mis estudiantes tu­
vieran acceso a un recuento de la neuropsicología que
fuese a la vez claro y con profundidad. Quise que experi­
m entaran la sensación maravillosa que yo sentí desde la
primera ocasión que fui cautivado por este campo, hace 25
años. M e pareció que la forma de hacer esto era crear un
texto que, sin abrumar al estudiante, proporcionara sufi­
ciente detalle y profundidad de tratamiento para inspirar
una sensación de maravilla y avivar el apetito para poste­
riores incursiones en este campo, que es al mismo tiempo
el más misterioso y más íntimo de todos los dominios de
la ciencia. Me pareció que un análisis a profundidad lo­
graba este fin, y como una paradoja, hacer el material más
fá c il de comprender mediante el ofrecimiento de una expli­
cación más profunda. Desde luego, el subproducto de un
entendimiento más profundo es el hallazgo aún más exci­
tante de las preguntas que siguen sin ser respondidas. La
búsqueda de vías para lograr estos fines ha guiado la es­
critura de este libro.
Otro principio guía ha sido la unidad esencial del
conocimiento y, en particular en un terreno tan difícil como
la neuropsicología, la necesidad de integrar las diversas
visiones de niveles de análisis tan diferentes. Aunque la
continua expansión del terreno de las neurociencías de­
manda que cualquier libro individual que enfoque en ella
su atención, al adherirse a la perspectiva de un solo nivel
de análisis corre el riesgo de proporcionar solamente una
visión bidimensional de las relaciones cerebro-compor­
tamiento. Uno de mis objetivos centrales es proporcionar
al lector una visión profunda que es posible cuando se in­
tenta integrar las perspectivas ofrecidas por diversas disci­
plinas y los datos derivados de diferentes niveles de
análisis. Uno de los resultados más excitantes de este in­
tento integTador es el grado al cual los hallazgos derivados
de los diferentes niveles de análisis informan e iluminan a
los demás; he intentado compartir esta excitación con mis
lectores. Hemos progresado bastante desde el tiempo
cuando los reportes de los diferentes niveles de análisis se
parecían a los reportes aislados de los hombres ciegos que
sentían las diferentes partes del elefante proverbial; esta­
mos comenzando a integrar diferentes niveles de compren­
sión en una representación coherente del animal mismo.
El libro está dividido en tres grandes secciones: "Fun­
dam entos" (capítulos 1-5), "Neuropsicología de los sis­
temas funcionales principales" (6-12) y "La aplicación de
la neuropsicología en áreas del comportamiento" (13-15).
El libro finaliza con un "Epílogo".
Parte I: Fundamentos
Los primeros tres capítulos de este texto abordan la neu­
ropsicología desde tres niveles diferentes. El capítulo 1
proporciona un panorama de la neuropsicología en el con­
texto de su desarrollo histórico. Además de servir como
una introducción general al campo, este capítulo ofrece re­
flexiones acerca de los procesos subyacentes al desarrollo
de nuestra comprensión sobre las relaciones cerebro-com-
portamiento. Estos procesos siempre ejercen su influencia
sobre cualquier campo en evolución. La consideración de
su influencia en el pasado arroja luz sobre cómo, probable­
mente, será su desarrollo futuro.
El capítulo 2, "M ecanism os neuronales en los niveles
molecular y celular", se enfoca en la función del sistema
nervioso a nivel micro. Esto tiene gran interés debido a
que, en años recientes, se ha aprendido mucho acerca de
los eventos a estos niveles. La manera como se aborda en
el capítulo el examen de las formas en las cuales interac-
túan las neuronas, también ofrece consideraciones acerca
de la función integradora del sistema nervioso como total­
idad. El análisis de los mecanismos neuronales reciente­
mente elucidados de formas de aprendizaje simple en los
vii
VIII PREFACIO
organismos relativamente no complejos con que concluye
el capítulo, sirve como ejemplo de cómo los principios de­
rivados de las investigaciones de los procesos en el nivel
micro pueden ser aplicados a las funciones psicológicas
sobre un nivel más molar. Al hacer esto, también se prevén
los tipos de explicaciones que pueden ser posibles en el fu­
turo para otros procesos cognitivos.
El capítulo 3, "Introducción a la estructura y función del
sistema nervioso central", describe de manera general las
estructuras básicas del sistema nervioso y analiza los as­
pectos generales de su función. Además de proporcionar
información que es crítica para comprender el material de
los capítulos subsecuentes, este capítulo examina la
reladón entre las grandes estructuras anatómicas y el com­
portamiento.
En el capítulo 4, "Métodos en neuropsicología", se ofre­
ce información acerca de cómo se logra el entendimiento y
la comprensión de las relaciones cerebro-comportamiento.
Las respuestas a nuestras preguntas son indisociables de
los métodos que usamos para responderlas. Una revisión
profunda y la apreciación de la metodología son, por tanto,
esenciales para comprender el estado actual de la neuro­
psicología y sus probables direcciones futuras. Los méto­
dos revisados en este capítulo van desde los avances más
recientes en PET (por sus siglas en inglés) y JMRI y la mag-
netoencefalografía, hasta los métodos clásicos empleados
para estudiar el efecto de las lesiones cerebrales sobre el
comportamiento y el funcionamiento psicológico. Se hace
énfasis en la importancia — o mejor dicho, la n e c e sid a d -
de aplicar una gran variedad de métodos en los intentos
por enfocar un entendimiento integrado de la relación
entre cerebro y comportamiento.
El capítulo 5, "El sistema visual como modelo de fun­
cionamiento del sistema nervioso", integra los niveles de
análisis y enfoques contemplados en los primeros cuatro
capítulos. Esto se logra mediante el examen del sistema
cerebral estudiado de manera más completa, el sistema vi­
sual, en diferentes niveles. El conocimiento en esta área se
ha expandido a un ritmo cada vez más amplio en los años
recientes conforme se logran nuevas técnicas y estrategias
de investigación para descubrir los misterios de las áreas
visuales del cerebro. En este capítulo se revisan los hallaz­
gos recientes de una gran diversidad de niveles, desde el
estudio de la neurona individual y las pequeñas pobla­
ciones de neuronas, hasta la microestructura anatómica de
la corteza visual y la anatomía gruesa del sistema visual.
La com binación de estos enfoques revela la segregación
elegante -—tanto anatómica como funcional— inherente a
las funciones magno y parvocelulares, así como a la no­
table localizadón de fundones visuales específicas dentro
de regiones selectas de la corteza extraestriada.
Además de propordonar información acerca de la neu­
ropsicología de un importante y relativamente bien com­
prendido sistema funrional, el capítulo 5 también provee
un modelo para diferentes niveles de análisis que pueden
ser integrados en un entendim iento comprehensivo. Al
hacer esto, sirve como una presentadón preliminar del tipo
de entendimiento que otros sistem as cerebrales lograrán
algún día y que ya está en proceso de desarrollo.
Parte II: Neuropsicología de los sistemas
funcionales principales
Los siete capítulos de la parte II (6-12) tratan acerca de los
grandes dominios de funcionamiento superior: lenguaje,
procesamiento espacial, reconocim iento visual, acción
voluntaria, memoria, emodón y la regulation de orden su­
perior del comportamiento de la corteza prefrontal.
El lenguaje, la fundón más exdusiva del humano, tam­
bién es la primera área funrional en ser ubicada en regiones
específicas de la corteza cerebral: un descubrimiento que
fue el comienzo de la era moderna de la neuropsicología.
El capítulo 6 examina la investigación de las bases neu­
ronales del lenguaje, desde los hallazgos dásicos de Broca
hasta el redente desarrollo de las técnicas de imágenes fun­
cionales que han revelado áreas del cerebro involucradas
en los procesos lingüísticos relativamente complejos, como
la generación de palabras. Estos hallazgos recientes han
sugerido una inesperada m odularidad de función en los
mecanismos neuronales subyacentes al lenguaje.
De manera análoga, la exploración del procesamiento
espacial, en el capítulo 7, enfatiza la manera en que los
hallazgos iniciales obtenidos con los estudios de lesiones
ha sido extendida por hallazgos como el descubrimiento
redente de células individuales en el hipocampo, disparan
cuando el animal está en una localidad específica y de célu­
las de la corteza parietal de primates que responden a lo­
calidades específicas facilitada por atenaón. Esta extensión
de los hallazgos dásicos que implican estas dos regiones en
aspectos del procesamiento espadal y los descubrimientos
al nivel de las neuronas individuales sugieren que estamos
acercándonos a un entendimiento integrado del proce­
samiento espadal, el cual se nutre con los datos obtenidos
desde diferentes niveles de análisis. También resulta suma­
mente iluminador el reciente trabajo que describe que las
mismas estructuras que partidpan en el procesamiento per­
ceptual visual pueden subyacer a la formadón de imágenes
visuales, y que los dos hemisferios están espedalizados en
lo que se refiere a la forma en las cual procesan las imá­
genes. Estos hallazgos inesperados prometen una mayor
comprensión de la reladón entre la percepdón visual y los
procesos de pensamiento visual.
El tema recurrente de los intentos por lograr una mejor
comprensión mediante la convergenda de diferentes nive­
les de análisis, también se extiende a los capítulos restantes
de la parte II. En el capítulo 8, examinamos la agnosia vi­

sual, primero se identifican problemas con teorías clásicas
de reconocimiento visual y luego se examina la manera en
que las recientes teorías intentan resolver estos problemas.
En particular, se revisan los recientes modelos de re­
conocimiento de objetos restringidos al cumplimiento de
criterios paralelos, pues, son las más recientes conceptua-
lizaciones neurobiológicas de la agnosia visual. Esto con­
stituye dos enfoques explicativos con base en niveles de
análisis ampliamente diferentes. En la actualidad, la posi­
bilidad de integrar los dos enfoques dentro de una com­
prensión unificada aún es remota, pero una explicación
satisfactoria del reconocimiento visual tendrá que retomar
los datos y conceptualizaciones de los niveles de expli­
cación abordados por ambas teorías.
El motivo principal de la comprensión por medio de
niveles de análisis convergentes tam bién impregna los
capítulos restantes que se dedican a los sistemas fun­
cionales mayores. En el análisis de la acción voluntaria
(capítulo 9), los datos de los estudios clásicos acerca del
efecto de las lesiones cerebrales sobre el movimiento son
complementados con los avances actuales en la neurofi-
siología del movimiento. Por ejemplo, el uso reciente de
estudios que registran de manera simultánea más de 100
neuronas individuales en la corteza motora, ha revelado
una sorprendente distribución de función en dicha región,
distribución que ayuda a explicar la elevada correlación
entre el movimiento real y la intención en las personas sin
lesiones cerebrales y la interrupción de dicha correlación
luego de lesiones en la corteza motora. De manera análoga,
como se verá en el capítulo 10, el registro de unidades in­
dividuales en la corteza prefrontal ha revelado neuronas
que están íntimamente involucradas en los procesos neu-
ronales subyacentes a la memoria funcional espacial. Este
descubrimiento de actividad neuronal individual correla­
cionada con procesos de memoria se encuentra dentro de
los más excitantes y recientes avances en la comprensión
de las bases neuronales de los procesos cognitivos supe­
riores.
Aun cuando en ocasiones no se le toma en cuenta den­
tro de las relaciones cerebro-comportamiento, la emoción
es un campo importante, aunque enigmático, del fun­
cionamiento psicológico. En el examen de las emociones,
en el capítulo 11, primero se analizan las teorías clásicas de
la relación entre cerebro y emoción, y luego se procede a
ver cómo esto ha sido superado por descubrimientos más
recientes. En particular, las actuales investigaciones de las
bases neuronales del miedo aprendido no sólo han propor­
cionado mayor soporte a la noción de que la amígdala
juega un papel central en la respuesta emocional, sino que
también han logrado significativos progresos para la eluci­
dación de los mecanismos neuronales a través de los cuales
la amígdala ejerce dicho papel.
Conforme se exploran cada una de las áreas funcionales
principales, se enfrenta el problema del mayor nivel de
PREFACIO ¡X
control dentro de dicha área, un nivel al que con frecuen­
cia se le llama función ejecutora. A pesar de que existe un
capítulo aparte acerca de la fundón ejecutora (capítulo 12),
el texto también atiende el problema de esta fundón den­
tro de cada capítulo en el contexto del área bajo consi­
deración. Esto permite al lector visualizar la función
ejecutora en el contexto de las atribuaones que tienen sus
manifestadones tangibles, más que presentarlas como una
fundón rarificada aislada de áreas fundonales específicas.
En el capítulo 12, se examinan aspectos de la corteza pre­
frontal y de la regulación de orden superior del compor­
tamiento. Los humanos sufren un rango extremadamente
amplio de síntomas después de lesiones prefrontales, y
éstas son revisadas en detalle con el objetivo de brindar al­
guna coherenda conceptual a su aparente y desconcertante
rango. La parte final de este capítulo considera la hipótesis
de que la esenda de la fundón prefrontal es la guía del com­
portamiento por medio del conocimiento de representa­
ciones. Válido para el tema de la convergencia de los
niveles de análisis, esta discusión se enfoca en los redentes
avances en dar forma a un modelo animal de la función
prefrontal. Esto hace posible realizar investigadones en los
niveles anatómico, fisiológico y conductual que no es
disponible con los sujetos humanos. Los datos de los hu­
manos con lesiones prefrontales, con aquellos derivados de
los modelos animales, enfatizan sobre cómo se informan
entre sí los diferentes niveles de análisis. Este enfoque tam­
bién hace posible el inido de un bosquejo coherente de las
bases neuronales de la fundón prefrontal.
Parte III: La aplicación de la neuropsicología
en áreas del com portam iento: psicopatología,
neuropsicología del desarrollo y recuperación
de funciones
Los tres capítulos de la parte EH se centran en áreas de apli­
cación de la neuropsicología: psicopatología, neuropsi­
cología del desarrollo y recuperación de función. En la
actualidad existe gran cantidad de trabajo de investigation
en la neuropsicología de la psicopatología (capítulo 13),
en especial en la esquizofrenia. En este trastorno — o de
manera más adecuada, en este espectro de trastornos— se
ha identificado un amplio rango de correlatos neuro-
biológicos. De particular interés son los recientes hallazgos
de anormalidades m etabólicas específicas en la corteza
prefrontal durante las tareas, como la del Test de Wiscon­
sin de Clasificación de Tarjetas, que explora la capacidad
fundonal de esta área. Esta combination de imágenes fun­
cionales y medidas neuropsicológicas parece ser una es­
trategia de investigación extremadamente prometedora
para los intentos futuros para eluddar los factores biológi­
cos en la esquizofrenia, así como en otros trastornos
psiquiátricos.
X PREFACIO
El capítulo acerca de la neuropsicología del desarrollo
(capítulo 14), además de revisar los casi milagrosos even­
tos involucrados en el desarrollo del sistema nervioso, se
enfoca en los recientes intentos por inferir el curso del de­
sarrollo de los diferentes sistemas corticales a partir del
curso de desarrollo de las funciones. Desde esta perspec­
tiva, el capítulo 14 revisa la reciente investigación rea­
lizada en el desarrollo de la función visual, la función
ejecutora y el lenguaje. También examina los avances re­
cientes en la comprensión de las anormalidades del desa­
rrollo, tanto aquellas en las cuales se ha efectuado un
considerable progreso en el entendimiento de sus causas
como en aquellas cuyos factores causales permanecen os­
curos.
En el capítulo 15 se examina la recuperación de función,
incluye los factores que afectan la recuperación y los
mecanismos neuronales que se ha comprobado subyacen a
aquélla. Es de particular atención el desarrollo de enfoques
terapéuticos para las consecuencias de las lesiones cere­
brales. De especial interés son los avances recientes de las
intervenciones compensatorias, como las estrategias que
emplea la memoria im plícita intacta en los pacientes se­
veramente amnésicos para m ejorar su capacidad de fun­
cionamiento adaptativo.
Epílogo
El epílogo considera temas filosóficos en la neuropsi­
cología, en particular el tema de si los procesos psicológico
y conductuales puede ser reducido a niveles micro. Pre­
senta un caso para la posibilidad de tal reducción. De ma­
nera más general, el capítulo proporciona un amplio
contexto para considerar temas de la relación entre cerebro
y conducta que han estado implícitos en discusiones pre­
vias. Además, se pretende que el epílogo proporcione un
argumento más formal para lo que ha sido el tema central
de este libro: el deber, si no es que la necesidad, de luchar
por comprender la relación cerebro-conducta a partir de la
integración de diferentes (y con frecuencia en apariencia
inconmensurable) niveles de análisis. Esta es una intelec­
ción que, a la fecha, ha sido realizada de manera más com­
pleta en nuestra comprensión del sistema visual. Sin
embargo, como las páginas de este libro testimonian, es
una meta hada la cual se han efectuado progresos en todas
las áreas del fundonamiento.
Características pedagógicas
Cada capítulo comienza con las líneas generales de la sec-
dón para ayudar a orientar al lector y termina con un re­
sumen que resalta el contenido central del capítulo. Los
pies de figura son extensos con frecuencia, para brindar
descripciones com plem entarias a cuerpo del texto. Los
temas prindpales se resaltan en negritas y se definen tanto
en el contexto del análisis como en un glosario al final del
libro.
Las referencias completas a los estudios a tad o s tienen
el objeto de motivar a los estudiantes a la exploración di­
recta de la investigadón publicada, una aventura siempre
recompensada con un conocimiento más íntimo.
Materiales suplementarios
Existe una página del libro en Internet para consulta del
estudiante en www.mhhe.com/ rains. Matt Heinly, uno de
mis ex alumnos, quien posee una intensa pasión por la
neuropsicología, me a y u d ó a desarrollar la página. La ha­
bilidad de M att para localizar otras páginas interesantes
en Internet sólo es equiparable a su capaddad para lo­
calizar restaurantes que sirven los más finos y grandes
filetes. La página en Internet también incluye preguntas de
repaso y términos y definidones daves para cada capítulo.
M elvyn King, de la State U niversity of New York en
Cortland, y Debra Clark, neuropsicóloga de práctica pri­
vada, han preparado un banco de pruebas que induye pre­
guntas de opdón múltiple, de completar frases, responder
derto-falso y de ensayo para todos los capítulos.
Agradecimientos
Un proyecto de esta magnitud es el producto de muchas
influendas que se retrotraen en el tiempo. Aunque es im ­
posible mencionar todas las influencias anteriores, men­
ciono a algunas de ellas. Thomas McDonald, de St. John's
College, me inspiró el amor por la exploradón y aventura
intelectual que nunca me ha dejado. Muchas personas en
Cornell University fueron inspiración y guía durante mi
estanda como estudiante en dicha institudón, induyendo
a Barbara Finlay, Ulrick Neisser, Frank Keil, Eleanor Gib-
son y J.J. Gibson. Durante mi internado en neuropsi­
cología, en el Upstate Medical Center en Syracuse, tuve la
oportunidad de aprender de John Wolf, quien tiene una
exuberante pasión por la disecdón cerebral y el diagnós­
tico neurológico, induso a las 6 de la mañana.
Durante mis años en Montreal, Frank Greene, del McGill
University Reading Centre, fue de ayuda y de apoyo en
muchos aspectos. En el proceso de realizar la investigadón
de mi tesis en el M ontreal Neurological Institute, tuve la
buena fortuna de trabajar con un número importante de
personas extraordinariamente talentosas, quienes también
se sentían apasionadas por la neuropsicología. Compartí
un cubículo con Gus Buchtel, quien siempre me daba áni­
mos y energía, así como lo hideron Gabriel Leonard, Enda
McGovem y Laughlin Taylor. Pasé muchas horas de charla

con Michael Patrides, cuyo amor por todas las cuestiones
neuropsicológicas es contagioso y su energía para la con­
versación en tomo a los misterios del cerebro es incansable.
Siento profunda gratitud por Brenda Milner, mi directora
de tesis, quien hizo posible el trabajo en Montreal, su
pasión infatigable por la neuropsicología y su investigación
impecable de los misterios me ha servido como inspiración,
así como ha ocurrido con muchos más alrededor del
mundo. También tengo una enorme deuda de gratitud con
todos los pacientes en Montreal, y en el Friends Hospital
de Filadelfia, de quienes he aprendido tanto.
Quiero agradecer a los siguientes revisores por sus
valiosas sugerencias: Gary G. Bemtson, Ohio State Univer-
sity; Erin D. Bigler, Brigham Young University; Sarah
Creem, University of Utah; Philip S. Fastenau, Indiana
University-Purdue University, Indianapolis; Gary Groth-
Marnat, Cal Poly, San Luis Obispo; Phillip J. Holcomb,
Tufts University; Stephen W. Keifer, Kansas State Univer­
sity; John P. Kline, Eastem Washington University; Charles
Long, University of M emphis; Mark E. McCourt, North
Dakota State University; James D. Rose, University of
Wyoming; Paula K. Schear, University of Cincinnati;
M ichael J. Selby, California State University, San Luis
Obispo; Robert Solso, Ohio State University, y Joseph E.
Steinmetz, Indiana University.
No habría comenzado a escribir este libro de no haber
sido por la amorosa persistencia de Ray Conlon y Arme
PREFACIO xi
Conlon, quienes, en las primeras horas de 1995, insistieron
que dejáramos la mesa de la cocina, fuésemos a mi estudio
y escribiera una carta de presentación para los editores po­
tenciales, y de esa forma introducir los primeros borra­
dores de los capítulos que había elaborado hasta ese
momento. Frank Graham, mi editor responsable, fue moti-
vador y constructivamente desafiante durante el proceso
de escritura y en las prim eras etapas de la producción,
antes de su retiro. Ken King, quien tomó la antorcha de
Frank, tuvo excelentes ideas que mejoraron al libro. Bever-
ley DeWitt realizó una m aravillosa transcripción, res­
petando mi voz, a la vez que encontraba y resolvía todos
los problemas. Rennie Evans y Robin Mouat efectuaron un
excelente trabajo con el arte, al modificar de manera flexi­
ble las primeras versiones de las figuras hasta que fueron
las adecuadas.
Las editoras de producción del libro, Deneen Sedlack,
Carla Kirschenbaum y M elissa Williams, guiaron la pro­
ducción de manera experta y fue una delicia trabajar con
ellas, así como lo fueron todos los otros miembros del
equipo Mayfield y McGraw-Hill.
Gracias a mi esposa, Mary, y a mis dos hijos, Brendan y
Jesse, por su ánimo y tolerancia durante lo que ha de
haberse sentido como un proceso interminable. Más de lo
que podrán jam ás saber, ellos me dieron el valor y el
propósito para escribir este libro.
 Contenido breve

PARTE I: Fundam entos

C A PÍTU LO 1 Desarrollo histórico de la neuropsicología 3

CA PÍTU LO 2 Mecanismos neuronales en los niveles molecular y celular 20
C A PÍTU LO 3 Introducción a la estructura y función del sistema nervioso central 46
C A PÍTU LO 4 Métodos en neuropsicología 70
C A PÍTU LO 5 El sistema visual como modelo de funcionamiento del sistema nervioso

PARTE II: N europsicología de los sistemas funcionales principales

C A PÍTU LO 6 Lenguaje 125

C A PÍTU LO 7 Procesamiento espacial 153
CA PÍTU LO 8 Reconocimiento visual 187
CA PÍTU LO 9 Movimiento voluntario 216
C A PÍTU LO 10 Sistemas de memoria 243
C A PÍTU LO 11 Emoción 287
C A PÍTU LO 12 La corteza prefrontal y la regulación de orden superior del
comportamiento 322

PARTE III: La aplicación de la neuropsicología en áreas

del com portam iento
C A PÍTU LO 13 Psicopatología 363
C A PÍTU LO 14 Neuropsicología del desarrollo 392
CA PÍTU LO 15 Recuperación de función 420

Epílogo 434
Glosario 443
Bibliografía 483
Créditos 513
índice 517
 Contenido

PARTE I: Fundamentos

CAPÍTULO 1 Desarrollo histórico de la neuropsicología

Intentos tempranos por com prender al cerebro 4
La hipótesis cerebral 4
El problema de ubicación defunciones 6

Inicio de la neuropsicología moderna: Broca 10

Antecedentes a Broca: Gall y Bouillaud 10
El caso de "Tan" 10
Concepto de dominancia hemisférica: hemisferio izquierdo y lenguaje 10
Descubrimiento de la corteza motora: Fritsch e Hitzig 11

D escubrim ientos posteriores: W em icke 12

Descubrimiento de Wemicke de la afasia receptiva 12
Concepto de procesamiento secuencial 12
Hipótesis del síndrome de desconexión 13
Concepto de especialización hemisférica complementaria:
el papel del hemisferio derecho 13
Ejemplo de síndrome de desconexión: alexia siti agrafía 13

Localización en oposición al holismo 14

Límites de la localización: los "mapmakers" 14
Reconciliación de los enfoques holista y localizacionista: concepto de
jerarquía de Hughlings-Jackson 15
Prejuicios y preconceptos en la neuropsicología de principios del siglo xx

El enfoque psicom étrico de la neuropsicología 17

Estudios de grupo y análisis estadístico 17
El papel permanente de los estudios de caso 17

Hallazgos recientes 18

Resumen 18
xvi CONTENIDO

CAPÍTULO 2 Mecanismos neuronaies en los niveles

molecular y celular 20
Significado de la capacidad de adaptación del sistema nervioso 21

La capacidad de m odulación: la neurona y la sinapsis 21

Descubrimiento de la neurona y la sinapsis 22
Componentes generales de la neurona 22
Glía 23
Panorama de eventos en la sinapsis 24
Actividad neuxonal en los niveles m olecular y celular 25
Fuerzas físicas subyacentes al movimiento de iones 25
Potencial de reposo de membrana 27
Efectos de la liberación de neurotransmisores sobre la membrana posindptica 28
Integración de entradas en el cono del axón 29
Potencial de acción 31
Conducción saltatoria 32
Liberación de neurotransmisores 32
Mecanismos para eliminar neurotransmisores después del disparo neuromi 35
Respuestas a la asociación neurotransmisor-receptor 36

M ecanismos neuronaies de aprendizaje 38

Habituación y sensibilización en la Aplysia: ejemplos de modulación presindptica
de la actividad neuromi 38
Condicionamiento clásico 40
Potenciación a largo plazo 42

Dos excepciones a las reglas generales: potencial receptor

y transmisión eléctrica 43
Potencial receptor: transducción sin potenciales de acción 43
Transmisión eléctrica: comunicación entre neuronas
sin sinapsis química 43

Resumen 45

CAPÍTULO 3 Introducción a la estructura y función

del sistema nervioso central 46
Terminología general 46

Panorama del sistema nervioso central 48

Los sistemas neroiosos central y periférico 48
Grandes divisiones del cerebro 49
Las meninges SO
Los ventrículos cerebrales 50
Sustancia gris y sustancia blanca 51

El cerebro anterior 53
Corteza cerebral 53
Ganglios basales 60
Sistema límbico 61
Diencèfalo 63
 CONTENIDO xvii

El tallo cerebral 65
El cerebro medio 66
El cerebro posterior 66

El cerebelo 67

La m édula espinal 68

Resum en 68

CAPÍTULO 4 Métodos en neuropsicología 70

M étodos anatómicos 71
Identificación de conexiones anatómicas 71
Métodos para la visualizarían de estructuras 72

M étodos para m edir funciones 75

Métodos para visualizar funciones 75
Métodos neurofisiológicos 77
M étodos de lesión 80
Disociación defunciones 80
Interpretación de disociación sencilla y doble 81
Deterioros asociados 81
Las disociaciones como una ventana hacia la estructura de la cognición
y sobre la ubicación defunciones 81
Limites en la interpretación de las disociaciones 82
Ideas adicionales acerca de la lógica de la disociación y la asociación 82

Comisurotom ía 83

La prueba del amobarbital sódico 85

La especialización hemisférica y la preferencia manual 85
Uso de la prueba de amobarbital sódico en el manejo neuroquirúrgico
de las convulsiones focales 86
El procedimiento de prueba 86

Estudios de personas con anormalidades conductuales y cognitivas 87

Estudios de personas normales: estudios de lateralidad 87

Resumen 88

CAPÍTULO 5 El sistema visual como modelo de funcionamiento

del sistema nervioso 89
La visión jerárquica secuencial clásica del cerebro visual 90

Un panoram a de los avances recientes en la comprensión del

procesamiento visual central 90

La retina 90
Organización general de la retina 91
Los fotorreceptores 92
Bioquímica de la fototransducríón 92
Procesamiento neuronal dentro de la retina 94
xviii CONTENIDO

Proyecciones retinófugas 101

Núcleo geniculado lateral del tálamo 103
Panorama de las áreas corticales que regulan la visión 104
Proyecciones desde el NGL hacia la corteza visual 104

Especialización en la corteza dedicada a la visión 107

Vía paroocelular-mancha 107
Vía parvocelular-intermancha 111
Los canales magnocelular V5 y V3 112
Microanatoxnía de la corteza visual y el concepto de organización
m odular 114
Problem a de la integración y construcción de una representación
del mundo visual 118

Resumen 121

PARTE II: Neuropsicología de los sistemas funcionales

principales

CAPÍTULO 6 Lenguaje 125

Características del lenguaje 126
Desarrollo del lenguaje en los niños: naturaleza en contraste
con cultura 127

Trastornos del lenguaje: concepto de afasia 128

Afasia de Broca 128
Afasia de Wernicke 130
Afasia global 131
Las afasias trascorticales 132
Otros trastornos centrales del lenguaje 132

La hipótesis del síndrom e de desconexión aplicada

a los trastornos del lenguaje 133

Com ponentes principales de la función del lenguaje 135

Comprensión auditiva de palabras 135
Recuperación de palabra 138
Comprensión y producción de oraciones 139
Producción del habla 139
Deterioros de lectura adquiridos 142
Deletreo 145
Escritura 146

Consideraciones teóricas posteriores 146

H emisferio derecho y lenguaje 147

Asim etrías anatómicas de los hemisferios 149

La evolución del lenguaje humano 150

Resumen 151
CAPÍTULO 7 Procesamiento espacial 153
Consideraciones generales 154
Problemas en la neuropsicología del procesamiento espacial 154
Tipos de comportamiento espacial 155
Primeros estudios empíricos 155

Espacio corporal 156

Superficie corporal 156
Sensación muscular y de articulaciones 156

Espacio egocéntrico 157

Desorientación visual 157
Localización visual 157
Correlatos neuronales de la desorientación visual y el deterioro
en la localización visual 157

Espacio alocéntrico 160

Análisis espacial 160
Búsqueda de los mecanismos subyacentes al comportamiento espacial 161
Percepción de ubicación espacial relativa 162
Discriminación de orientación 162
Tareas espaciales complejas 162
Orientación y memoria topográficas 163
Hipótesis de las dos vías para el reconocimiento de objetos
y el procesamiento espacial 165

El papel del hipocam po en el procesamiento espacial 166

Estudios de registros unitarios 166
Estudios de lesión 167
Estudios neuroetológicos 168

Exclusión de un lado del espacio 170

La exclusión como trastorno de atención 172
La exclusión como deficiencia de la representación interna del espacio 176

Pensamiento espacial y visualización 178

Estudios electrofisiológicos 179
Estudios para visualizar 179
Estudios de lesión 180
Especializarían hemisférica para la visualización 181
Implicaciones para las preguntas iniciales acerca de la imaginación 182

El papel de los lóbulos frontales en el procesamiento espacial

Resum en 184

CAPÍTULO 8 Reconocimiento visual 187

Un caso de agnosia visual 188

Trastornos del reconocimiento visual 189

Intentos pioneros para su comprensión 189
Ceguera cortical parcial 190
Agnosia aperceptiva 192
XX CONTENIDO

Agnosia asociativa 194

Resumen del enfoque clásico de la agnosia visual 198

Problemas con el modelo clásico 198

Deterioro perceptual en la agnosia asociativa 199
Significado de la distinción aperceptiva-asociativo 202
Deterioro perceptual en la prosopagnosia y la alexia pura 202
El problema de los deterioros específicos de la categoría en el reconocimiento visual 203

Teorías de la agnosia visual 205

Modelo de desconexión 205
Modelo de búsqueda simbólica 206
Modelos de reconocimiento de objetos que cumplen criterios paralelos restringidos 207
Conceptualización de la agnosia visual con base en la neurobiología 210

Restauración de la visión en adultos después de tener ceguera

a tem prana edad 213

Resum en 214

CAPÍTULO 9 Movimiento voluntario 216

M ovimiento voluntario 217

Componentes del m ovim iento voluntario 217

Dimensiones de la regulación del movimiento 217
Niveles de regulación del movimiento 217

Trastornos elementales del m ovimiento 218

Panoram a del control de orden superior del movimiento 218

Corteza motora 220

Definición de corteza motora 220
Características de las neuronas individuales en M I 221
Codificación del movimiento por las neuronas M I 223
Entrada sensorial a las neuronas M I 224

Las áreas prem otora y m otora suplementaria 224

Consideraciones anatómicas 225
Estudios de estimulación y lesión 225
Evidencia con imágenes neuronales del papel del área 6 en la planeación
de secuencias de movimiento 226
Registro de actividad unitaria 227

El cerebelo 227
Consideraciones anatómicas 227
Estudios de lesión 228

Ganglios basales 229

Consideraciones anatómicas 229
Efectos de las lesiones en los ganglios basales 230
Contribución de los ganglios basales al movimiento 231

Apraxia y corteza parietal izquierda 231

Conceptualizaciones tempranas de la apraxia 231
Clasificación de Liepmann de las apraxias 232
 CONTENIDO x xi

Un enfoque teóricamente más neutral de la apraxia 233

El papel del hemisferio izquierdo en el control del movimiento voluntario 237

Otras funciones de la corteza parietal relacionadas con el movim iento 238

Corteza prefrontal 239

Resumen 240

CAPÍTULO 10 Sistemas de memoria 243

Panoram a de la m em oria normal 245
Categorización de la memoria en términos de lo que es recordado 245
Categorization de la memoria en términos de capacidad y duración 246
Procesos componentes de la memoria 248
Relación entre memoria y otros campos de cognición 249

Am nesia del lóbulo tem poral medio y la hipótesis de consolidación 249

Paciente H.M. 249
Algunas implicaciones de la deficiencia de la memoria de H.M. 252

Deterioro de la m em oria después de lesiones

unilaterales del lóbulo temporal 252
Especialización complementaria de las funciones de memoria
en los lóbulos temporales izquierdo y derecho 253
Papeles de las estructuras del lóbulo temporal medio
y la corteza temporal lateral en la memoria 253

Estructuras críticas involucradas en la pérdida de mem oria posterior

a lesiones en el lóbulo temporal 254
Las lesiones de H.M. 255
Discrepancia entre los hallazgos en animales y humanos 255
Resolución aparente de la discrepancia 255
La búsqueda de las estructuras principales involucradas
en la memoria de reconocimiento 256
Algunos hallazgos conflictivos 256
La importancia de la corteza temporal media 257

Amnesia diencefálica 257

Enfermedad de Korsakoff 258
Otras causas de la amnesia diencefálica 260
Relación entre amnesia temporal media y diencefálica 260

¿En qué parte del proceso de la memoria se encuentra el deterioro? 261

Registro/codificación 261
Consolidación/almacenamiento/mantenimiento 261
Recuperación 261

Aspectos de la m em oria preservados en la amnesia 262

Aprendizaje motriz 262
Aprendizaje perceptual 263
Condicionamiento clásico 264
Aprendizaje de habilidades cognitivas 264
Priming 265
XXII CONTENIDO

M em oria episódica y m em oria semántica 268

Amnesia global 268
Deterioro selectivo de la memoria episódica 268
Deterioro selectivo de la memoria seynántica 268

Deterioro de la m em oria de trabajo y la m em oria a corto plazo 269

Memoria a corto plazo 269
Memoria de trabajo 270
Los lóbulos frontales y la memoria de trabajo 271

Conceptualización de m últiples sistemas de mem oria 276

El sustrato neuronal de la m em oria a largo plazo 277

La búsqueda de Lashley del engrama 277
Evidencia de que la memoria a largo plazo está almacenada en la corteza 277
Conjugación en el hipocampo de diferentes elementos de memoria
como un componente integral en la memoria explícita 279
Almacenamiento de la memoria implícita 280
Síntesis de proteínas y plasticidad estructural subyacetite
a la memoria a largo plazo 280
¿Dónde se almacena la memoria? 281

Consideraciones adicionales acerca del papel de los lóbulos

frontales en la m em oria 282
Lóbulos frontales y organización 282
Deterioro en la metamemoria 283

Resumen 284

CAPÍTULO 11 Emoción 287

Teorías de la relación entre cerebro y em oción 289
Teoría de la emoción de James-Lange 289
Teoría de Cannon-Bard 290
Importancia del hipotálamo en la emoción 291
El circuito de Papez 292
El síndrome Kliiver-Bucy 294
Concepto de sisteina límbico 296

Bases neuronales del miedo aprendido como un sistema m odelo 299

Ventajas de estudiar al miedo 299
Condicionamiento por miedo 300
Estructuras críticas para miedo condicionado 300
La amígdala: interfase entre información acerca del mundo
y respuesta emocional 304
La generalidad entre las especies del papel de la amígdala
en el condicionamiento por miedo 305

M emoria emocional 306

Memoria emocional y memoria de emoción 306
Sistemas cerebrales que median la memoria emocional y la memoria de emoción 306

Corteza y em oción 307

Corteza y estado de ánimo 307
 CONTENIDO xxiii

La corteza y la percepción e interpretación de las emociones 308

Corteza y expresión emocional 310
Lóbulos temporales y emoción 311

La interacción de la corteza y la amígdala en la m ediación de orden

superior de las emociones 312
Influencias de la amígdala sobre la corteza 312
Integración de corteza y amígdala 315

Emoción y experiencia consciente 318

Requisitos para la experiencia consciente de las emociones 318
Pensamientos y sentimientos 319

Resumen 319

CAPÍTULO 12 La corteza prefrontal y la regulación de orden

superior del comportamiento 322
Hacia un modelo provisional del funcionamiento
de la corteza prefrontal 323
La esencia de la inteligencia 323
Phineas Gage: un caso de la interrupción del comportamiento dirigido a metas 323
Consideraciones anatómicas 325
Problemas en la interpretación de las deficiencias posteriores a lesiones prefrontales 327
Un modelo provisional del funcionamiento prefrontal 328

Funciones deterioradas después de lesiones prefrontales en hum anos 329

Emoción y motivación 329
Comportamiento social 331
Memoria 331
Inteligencia general 332
Lenguaje 332
Creatividad, fluidez ideatoria y pensamiento divergente 334
Pensamiento abstracto y conceptual 334
Función ejecutiva: planeación y organización de la conducta dirigida a metas 335
El reclutamiento de las pulsiones en la conducta dirigida a metas: inhibición
del efecto interruptor de la conducta impulsiva 339
Comportamiento dirigido a metas y estímulos ambientales 339
Integración de la conducta dirigida a metas con sus consecuencias 341
Síndromes prefrontales 343

Teorías de la función prefrontal 345

Modelo animal de función prefrontal 346
Interrupción en la conducción de la conducta por el conocimiento representacional
como la esencia de la deficiencia de la respuesta demorada 347
Especialización del surco principal en las respuestas visoespaciales
demoradas en monos 348
Otros subsistemas prefrontales 354
El problema de la integración en la corteza prefrontal 357

Resumen 358
xxiv CONTENIDO

PARTE III: La aplicación de la neuropsicología

en áreas del com portam iento

CAPÍTULO 13 Psicopatología 363

¿Qué es psicopatología? 364

Trastornos esquizofrénicos 366

Descripción 366
Hipótesis de etiologías múltiples de la esquizofrenia 367
Factores genéticos 367
Hipótesis de la dopamina en la esquizofrenia 368
Anormalidades estructurales gruesas 369
Anormalidades microestructurales 372
Anormalidades reveladas por medio de imágenes funcionales 372
Anormalidades neurológicas en la esquizofrenia 375
Funcionamiento neuropsicológico en la esquizofrenia 375
Hipótesis de que en la esquizofrenia subyace una disfunción prefrontal 376

Trastornos del estado de ánimo 377

Trastorno depresivo mayor 377
Trastorno afectivo estacional 380
Trastorna bipolar 380

Trastornos de ansiedad 381

Factores neuroquímicos generales 381
Fobias simples 382
Trastorno de ansiedad generalizada 382
Trastorno de pánico 382
Trastorno obsesivo-compulsivo 382

Sociopatías 383

Demencias 383
Enfermedad de Alzheimer: una demencia cortical 383
Demencias subcorticales 387
Problemas sin resolver 388
La heterogeneidad de las categorías diagnósticas 388
Hallazgos inválidos 389
Inferencia de las causas con base en el tratamiento efectivo de los síntomas 389
Desenmarañando causa y efecto 389
Niveles de explicación 389

Resumen 390

CAPÍTULO 14 Neuropsicología del desarrollo 392

Desarrollo del cerebro 393
Inducción 393
Proliferación de neuroblastos 393
Migración de células 395
Crecimiento de axones 396
Crecimiento de dendritas 397
La formación de conexiones y la contribución del ambiente 397
Mielinización 400

El desarrollo cerebral y el desarrollo de las funciones

de orden superior 401
Desarrollo de la agudeza visual 401
Desarrollo del control de la orientación visual 401
Desarrollo de la función ejecutiva 402
Desarrollo del leiiguaje 405

Causas conocidas de anormalidad del desarrollo 406

Trastornos heredados 407
Trastornos cromosómicos 407
Anormalidades estructurales 407
Prematuridad y bajo peso al nacer 408
Infecciones 408
Dafio relacionado con toxinas 408
Trastornos nutricionales 408
Episodios anóxicos 408
Lesión traumática del cerebro y anormalidad cerebral focal 409

Trastornos del desarrollo de causa desconocida 409

Trastornos de aprendizaje 409
Trastorno por déficit de atención 414
Autismo 416

Resum en 418

CAPÍTULO 15 Recuperación de función 420

Los efectos del daño cerebral 420
Efectos celulares 421
Efectos fisiológicos 421
Recuperación funcional posterior al daño cerebral 422
Factores que afectan la recuperación de funciones 422
La edad al momento de la lesión como factor en la recuperación é.

M ecanismos neuronales de recuperación de funciones

Reinervación 427
Rebrote 427
Supersensibilidad por denervación 427
Bases neuronales de reorganización cerebral 428

Aproxim aciones terapéuticas a las consecuencias

de lesiones del cerebro 429
Rehabilitación 429
Tratamientos farmacológicos 431
Trasplante de tejido cerebral 431

Resum en 432
xxvi CONTENIDO

Epílogo 434
Escepticismo acerca de la posibilidad de una teoría unificada
m ente-cerebro 434
El problema mente-cerebro 434
Dualismo esencial 435
Dualismo emergente 436
Funcionalismo 437
Posibilidad de reducción interteórica y de una teoría unificada
mente-cerebro 438
Reducción interteórica 438
Insuficiencia de la psicología popidar como criterio para la posibilidad de reducción 440

¿Dónde se está ahora y hacia dónde se va? 440

Glosario 443
Bibliografía 483
Créditos 513
índice 517
Fundamentos
 Desarrollo histórico
de la neuropsicología
INTENTOS TEMPRANOS POR COMPRENDER AL CEREBRO
La hipótesis cerebral
El problem a de ubicación de funciones
INICIO DE LA NEUROPSICOLOGÍA MODERNA: BROCA
Antecedentes a Broca: Gall y Bouillaud
El caso de "Tan"
Concepto de dominancia hemisférica: hemisferio
izquierdo y lenguaje
Descubrimiento de la corteza m otora: Fritsch e Hitzig
DESCUBRIMIENTOS POSTERIORES: WERN1CKE
Descubrimiento de W ernicke de la afasia receptiva
Concepto de procesamiento secuencíal
Hipótesis del síndrome de desconexión
Concepto de especialización hemisférica
complem entaria: el papel del hemisferio derecho
En 1882, el neurólogo fran cés Joseph Ju les D ejarine
reportó un caso inusual. Su paciente, un exitoso hombre
de negocios, había despertado una mañana para descubrir
que había perdido la capacidad para leer. Él podía hablar y
com prender el lenguaje, podía ver y escribir, pero no podía
leer, ni siquiera incluso lo que él mismo había escrito'(no
obstante, podía leer si tocaba las letras resaltadas). Pocos
días después, al despertar, el hom bre descubrió que tam­
bién había perdido la capacidad para escribir.
¿Q ué podía haber causado tal síndrome tan enigm áti­
ca? La respuesta a esta pregunta, descubierta sólo p o s t
m ortem , proporcionó evidencia para una im portante
Ejemplo de síndrome de desconexión: alexia sin
agrafía
LOCALIZACIÓN EN OPOSICIÓN AL HOLISMO
Límites de la localización: los "mapmakers"
Reconciliación de los enfoques holista y localizacionista;
concepto de jerarquía de Hughlings-Jackson
Prejuicios y preconceptos en la neuropsicología de
principios del siglo xx
EL ENFOQUE PSICOMÉTRICO DE LA NEUROPSICOLOGÍA
Estudios de grupo y análisis estadístico
El papel perm anente de los estudios de caso
HALLAZGOS RECIENTES
RESUMEN
hipótesis acerca del sistem a nervioso en el siglo XIX: la
hipótesis de que diferentes áreas del cerebro están especia­
lizadas para diferentes funciones y que, si se interrumpían
las conexiones entre las áreas, se perdían distintas capaci­
dades. La historia tem prana de la neuropsicología está
marcada por casos específicos como éste, cada uno contri­
buye con alguna pieza im portante en el rompecabezas de
cómo funciona el cerebro. En este capítulo consideraremos
la historia de la neuropsicología desde los primeros inten­
tos humanos por comprender cómo se controla el compor­
tamiento hasta los más recientes hallazgos acerca de la
organización del cerebro.
4 PARTEI Fundamentos
1994, p. i.)
INTENTOS TEMPRANOS POR COM PRENDER
AL CEREBRO
La hipótesis cereb ral
Al considerar la historia de la neuropsicología, uno
de los prim eros conceptos que encontram os es la
h ipótesis cerebral, que es la idea de que el cerebro es
el órgano biológico que controla y dirige el compor­
tam iento. Puede parecer extraño pensar en esto
como una hipótesis, pues en la actualidad tomamos
esto como un hecho. Sin embargo, a lo largo de la his­
toria, diversos órganos han sido identificados como
el centro de los pensam ientos y sentim ientos. Los
residuos de algunas de estas nociones sobreviven en
nuestra lengua cuando, por ejem plo, hablam os del
corazón com o el asiento de la com pasión o las "tri­
pas" como la fuente del coraje.
Los com ienzos de la especulación hum ana acerca
de la relación entre el cuerpo y la m ente se pierden
en las brum as de la prehistoria. Se sabe que en tiem­
pos prehistóricos, la trepanación, la apertura quirúr­
gica del cráneo (ahora denom inada cran eotom ía),
era una práctica m uy difundida (figura 1.1). Debido
a que m uchos cráneos trepanados m uestran signos
de curación alrededor de la herida, podem os inferir
que los pacientes frecuentem ente sobrevivían al pro­
cedim iento. A unque no existe in form ación directa
FIGURA 1.2 Reconstrucdón con rayos X del método que
se cree fue usado por los antiguos egipdos para drenar el
contenido del cráneo durante el proceso de embalsama­
miento. (Tomado de Fleming et al., 1980, p. 32.)
concerniente a por qué se realizaron estos proced i­
mientos, es casi cierto que ellos representan intentos
primitivos de neurocirugía y, por tanto, una aprecia­
ción de la im portancia del cerebro para el funciona­
miento del cuerpo.
L O S E G IP C IO S Los antiguos egipcios han dejado
pistas acerca de su p reocu p ación por el cerebro en
sus prácticas funerarias. Com o parte de su elabora­
do proceso de m om ificación, rem ovían órganos del
cuerpo y/o los preservaban si eran considerados
importantes para la vida en el m ás allá, o los desecha­
ban si no eran considerados im portantes. Corazón,
hígado, bazo y otros órganos eran rem ovidos con
extremo cuidado y alm acenados en urnas separadas.
En contraste, el cerebro era desechado. Se cree que
los em balsam adores se desh acían del cerebro m e­
diante la inserción de una barra m etálica en la cavi­
dad craneal a través de la nariz y luego hacían girar
la barra hasta que el ya de p or sí suave tejido se
volvía líquido y drenaba hacia fuera por la nariz
(figura 1.2).
De m anera irónica, la m ism a cultura es la fuente
del m ás antiguo registro de observación de la rela­
ción entre el cerebro y la conducta. El Papiro Quirúr­
gico Edwin Sm ith, el cual probablem ente data desde
el segundo m ilenio a.C., con tien e descripciones de
 CAPITULO 1 Desarrollo histórico de la neuropsicología 5

Título FIGURA 1.3 Una pordón del Papiro

IV 5 Quirúrgico Edwin Smith. (Tomado de
Breasted, 1930, pp. 203,205.)

Examen
IV 5-7

6)

i I^ X ^ o W

N' o > I ? c

W - ¿ H A D
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Diagnóstico
IV 7-9

Y ° ^ M i <? w
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5= r
1

_ 5íM ^ lj£ !

m S - T 7

varios casos m édicos. Uno de ellos (figura 1.3) des­
cribe a un hombre que sufrió una severa herida en el
lado izquierdo de su cabeza y desde entonces de­
m ostró una d esviación del ojo izqu ierd o y arrastre
del pie del m ismo lado:
[T ítulo] In struccio nes co n cern ien tes a u n g olpe
EN SU CRÁNEO BAJO LA PIEL DE LA CABEZA [E x a m e n ]
Si usted exam ina a un hombre que tiene un golpe
en su cráneo, bajo la piel de su cabeza, mientras
no hay nada en absoluto sobre ella, usted debe
palpar su herida. Debe usted encontrar que hay
una hinchazón sobresaliente en el exterior del
golpe que está en su cráneo, mientras su ojo está
torcido debido a él, en el lado de la lesión que
está en su cráneo; él cam ina arrastrando los pies
con su suela, del lado donde tiene la lesión que
está en su cráneo, [Diagnóstico] usted debe de
6 PARTE I Fundamentos
com ún acuerdo con el cual a quien algo que entra
desde afuera tiene entusiasmo... una dolencia que
no debe ser tratada (Breasted, 1930, pp. 203-206).
Es com ún encontrar deterioro en el m ovim iento
de las extrem idades inferiores después de lesiones en
la cabeza, por lo que puede ser difícil apreciar la
im portancia de esta observación. Lo que tenem os
aquí es n ad a m enos que el prim er registro de una
observación que apoya la noción de que el cerebro
controla de alguna manera el resto del cuerpo, el pri­
m er paso registrado hacia el desarrollo del conoci­
miento acerca de la relación entre cerebro y conducta.
R esulta interesante saber que esta p rim era des­
cripción de una relación entre cerebro y conducta sea
errónea. Los deterioros son ip sila te ra les a la lesión
(están en el m ism o lado) en lugar de ser contraíate-
rales (en el lado opuesto), com o sabem os ahora con
base en nuestra actual com prensión de que el lado
izquierdo del cerebro controla el lado derecho del
cuerpo y viceversa. No obstante, esta d iscrepancia
puede ser explicada por lo que ahora se conoce como
un efecto de contragolpe. Cuando existe un golpe en
la cabeza, el cerebro, flotando en fluido cerebrospi­
nal, con frecuencia es "m agullado" cuando es lanza­
do contra el lado opuesto del cráneo. Esta lesión en
el lado opuesto del cerebro podría causar deterioros
en el m ism o lado del cuerpo que el golpe a la cabeza.
Sin em bargo, sin tom ar en cuenta los detalles, esta
observación aún es la prim era evidencia registrada
que podría servir como apoyo para la hipótesis cere­
bral, aunque el observador egipcio no da dicho salto
teórico.
L O S G R IE G O S Los antiguos griegos estaban divi­
didos en sus opiniones acerca del cerebro. En el siglo
v a.C., A lcm eón de Crotona propuso que el cerebro
era el "asiento del alm a", y en el siglo iv a.C., Platón
realizó una propuesta sim ilar, con el argum ento de
que la cabeza era la parte del cuerpo más cercana a
los cielos y, en consecuencia, la más probable para
contener el m ás divino órgano. En contraste, Empé-
docles, en el siglo v a.C., propuso que el corazón era
el asiento del alm a, y A ristóteles, un siglo después,
concordó con él. A ristóteles razonó que el cerebro,
con su elaborada red de vasos sanguíneos y su posi­
ción cerca de la superficie del cuerpo, servía para
enfriar la sangre. El corazón, argumentaba, al ser una
estructura activa y central, era más apropiado como
el órgano del pensamiento y los sentimientos. Éste es
un atrevido ejemplo de las tram pas del racionalismo,
razonam ientos que no son sujetos a la crítica im pues­
ta por las pruebas experim entales. Com o verem os
m ás adelante, ésta no sería la últim a ocasión en la
historia de la neuropsicología en la que se generarían
conclusiones infundadas acerca de las bases biológi­
cas de la conducta m ediante un enfoque racionalista.
H ipócrates (460-377 a.C .), el m ás astuto observa­
dor de la enferm edad, se suscribió a la hipótesis del
cerebro. En uno de los m ás fam osos pasajes adscritos
a él, se lee:
Y los hombres deben saber que de nada más que
de ahí (del cerebro) vienen las alegrías, delicias,
risas y deportes, y tristezas, penas, desalientos y
lam entaciones... Y por el m ism o órgano nos vol­
vem os locos y delirantes, y los m iedos y terrores
nos asaltan, algunos por la noche, y algunos
durante el día, y sueños e interm inables andan­
zas, y cuidados que no son apropiados, e igno­
rancia de las circunstancias presentes, desuso e
impericia. Todas estas cosas perduran en el cere­
bro cuando no está saludable, sino m ás caliente,
m ás frío, más húm edo o más seco que lo natural,
o cuando sufre cualquier otra afección preterna­
tural e inusual. Y nos volvem os locos por la
hum edad (del cerebro) (Adams, 1939, p. 366).
Hipócrates debió haber basado estas conclusiones
en parte en sus observaciones registradas de que las
personas con heridas en la cabeza tam bién sufrían
parálisis, convulsiones y deterioros del habla. De
hecho, las observaciones de Hipócrates pudieron con­
ducirlo a posteriores descubrimientos acerca del cere­
bro. Él observó gente con lesiones en el lado izquier­
do de la cabeza y convulsiones en el lado derecho del
cuerpo, evidencia de la relación contralateral entre
cerebro y cuerpo. Tam bién vio gente con deterioros
del h abla ju nto con con vulsion es del lado derecho
del cuerpo. A p artir de estas dos observaciones, él
pudo inferir en la esp ecialización del hem isferio
izquierdo para el lenguaje. Pero el m undo tuvo que
esperar más de dos m ilenios p ara que esta relación
fuese conceptualizada y luego establecida de manera
em pírica por el cirujano fran cés Paul Broca, en el
siglo XIX.
El problem a de u b icación de funciones
G A LEN O Y LA H IP Ó T E S IS V E N T R IC U L A R En
la época rom ana, la h ip ó tesis cerebral llegó a ser
ampliamente aceptada. El gran médico romano Gale­
no (129-ca. 199) se adhirió a esta visión. Entonces sur­
gió la pregunta de en qué lu gar del cerebro tenían
lu gar las diversas fun cion es psicológicas (com o la
 CAPITULO 7 Desarrollo histórico de la neuropsicología 7

percepción, m em oria y pensam iento). Esta cuestión

es referid a como el problem a de la lo ca liz a ció n de
funciones. Galeno creyó que los ventrículos cerebra­
les, cavidades llenas de fluido en las profundidades
del cerebro, eran las estructuras en las cuales se ubi­
caban el pensam iento y otros procesos psicológicos,
y esta idea se m antuvo hasta la Edad M edia. En el
siglo IV, N em esio laboró en torno a esta h ip ó tesis
ventricular, y asignó diversos procesos psicológicos
a u bicaciones dentro de diferentes ventrículos. La
idea se m antuvo por siglos hasta el Renacim iento,
incluso Leonardo da Vinci adoptó dicha hipótesis
(1452-1519), com o se m uestra en la figura 1.4. Em ­
pleando lo que ahora podem os considerar como un
enfoque de procesam iento de inform ación, Nemesio
estableció que el ventrículo, cellula phantastica, más
cercano a los órganos de los sentidos era el asiento
de la percepción. Dicho ventrículo luego fluía dentro
del siguiente ventrículo, cellula logística, el asiento del
razonam iento y la cognición, el cual, a su vez, fluía
dentro de la cellula memoralis, el asiento de la m em o­
ria. Los ventrículos tam bién fueron usados para
explicar el m ecanismo de com portam ientos más ele­
m entales. Por ejemplo, se conceptualizó que el movi­
m iento de los m úsculos se producía cuando éstos se
llenaban de fluido procedente de los ventrículos
cerebrales. Estas teorías ventriculares, casi siem pre
m uy elaboradas, fueron populares durante más de
m il años. Lo único que le hacía falta a estas teorías FIGURA 1.4 Dibujo de Leonardo da Vinci donde se
era el apoyo experimental, una lim itación que carac­ muestra la estructura del cerebro como se conceptualizaba
en el Renacimiento. (Tomado de Luria, 1966.)
terizó a las teorías de las relaciones cerebro-conducta
hasta bien entrado el siglo xix.

P R O B L E M A S EN LA V ISU A L IZ A C IÓ N D E LAS anatomía humana. Esto no fue exclusivo de Leonardo

E S T R U C T U R A S D EL C E R E B R O Incluso el estu­
dio de la estructura del cerebro, el cual parecería ser
m ás directo que el estudio de sus funciones, quedó
m uy rezagado en com paración con el estudio de
otros-órganos del cuerpo. Esto se ejem plifica en el
dibujo de Da Vinci mostrado en la figura 1.4. En ésta,
Leonardo bosqueja los ventrículos como una secuen­
cia lineal de com partim entos. Uno podría presentar
argum entos convincentes en cuanto a que esta des­
cripción connota cierta precisión conceptual debido
a que los ventrículos se desarrollan em briológica­
m ente a través del pliegue y alargam iento del tubo
neuronal prim ordial, y en que todos los ventrículos
están interconectados con fluido cerebrospinal que
circula secuencialmente a través de ellos. Sin embar­
go, la configuración espacial de los ventrículos en el
dibujo de Leonardo es bastante imprecisa, de mane­
ra particu lar para un genio artístico, quien por lo
general era tan persistente en su búsqueda del cono­
cim iento y tan meticuloso en sus descripciones de la
da Vinci. Otros artistas del Renacim iento retrataron
los ventrículos en complejos patrones fantásticos que
se relacionan de manera m uy vaga con su forma real.
Las descripciones de las circunvoluciones y surcos
corticales (analizados en el capítulo 3) que forman la
superficie con m uchas curvas de los hem isferios
cerebrales no podía estar m ás alejada de la realidad.
Los artistas del Renacim iento, al fracasar para discer­
nir las regularidades en el patrón de dichas curvas,
dibujaron patrones aparentem ente aleatorios. No fue
sino hasta com ienzos del siglo xix, cuando Luigi
Rolando proporcionó una descripción precisa del
patrón general de las circunvoluciones y surcos cor­
ticales (figura 1.5).
¿Por qué las descripciones del cerebro se rezaga­
ron tanto de las de los otros órganos? La respuesta
no es muy clara, pero se pueden sugerir varias razo­
nes. Antes que todo, existieron consideraciones téc­
nicas, como la relativa inaccesibilidad del cerebro
dentro de su cráneo protector y la baja densidad del
8 PARTE I Fundamentos

FIGURA 1.5 Dibujo de Rolan­

do de la corteza cerebral. (Toma-
do de McHenry, 1969, p. 145.)

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tejido cerebral fresco, lo cual provoca que su form a mo) o es espiritual (idealism o). D e manera alternati­
se d istorsione con rapidez después de la disección va, uno puede p ostu lar que existen dos esferas o
(los especím enes anatóm icos por lo general son tra­ m odos de realidad (dualism o). Dentro del dualismo
tados con quím icos para hacerlos m ás duros y más existen varias posiciones que se pueden tom ar de
duraderos). También existieron enormes tabúes con­ acuerdo con la relación entre las dos esferas y el
tra la disección hum ana, lo cual lim itó la capacidad grado y naturaleza de su interacción.
de los científicos para obtener de prim era m ano el El filósofo francés René D escartes (1596-1650) fue
conocim iento del órgano; sin em bargo, es probable un im portante exponente de la v isión dualista. El
que estos factores técnicos no cuentan toda la histo­ afirm ó que existe el cerebro y la m ente; señala que
ria. Los factores psicológicos también fueron im por­ am bos son in dep endientes, pero interactúan. El
tantes, de m anera particular la tendencia de la gente incluso fue m ás lejos al esp ecificar al órgano que
a describir y bosquejar lo que ellos esperaban ver en mediaba esta interacción: la glándula pineal. Para D es­
lugar de lo que realm ente veían. Por alguna razón, cartes, ninguna localizadón de funciones más allá de
los inten tos por bosquejar el cerebro hum ano han esta férrea aserción era significativa, pues la m ente
probado ser particularm ente vulnerables a la distor­ no tem a ubicación, de hecho, en absoluto se encon­
sión. Este problema, de modo más general, continúa traba en el espacio.
plagando los intentos por com prendernos, como la Este enfoque está en riguroso contraste con la
historia de la psicología deja tan claro. visión localizacion ista tip ificad a por las hipótesis
ventriculares m edievales. Ya verem os que el dualis­
EL P R O B L E M A M EN TE-C U ERPO U na de las ta­ m o de D escartes tuvo u na im portante influencia
reas más viejas de la filosofía está implícita en la hipó­ sobre las subsecuentes teorías de la función del cere­
tesis cerebral y en el problem a de la localización de bro. En particular, su visión de que la mente no tiene
funciones: ¿Cómo están relacionados la m ente y el ubicación m otivó a aquellos que sí veían al cerebro
cuerpo? ¿Cómo están relacionadas la experiencia sub­ com o el sustrato o base de la conducta, pero que no
jetiva y la función biológica? Estas preguntas son refe­ creían que las funciones estu viesen localizadas en
ridas como el problem a m ente-cuerpo, un problema partes particulares del cerebro para adoptar una
que aún desconcierta y estimula la mente humana. posición llam ada h o lism o . D ich a postura sostiene
En sentido filosófico, existen posibles soluciones a que todo el cerebro m edia todo el funcionam iento y
este problem a perenne, cada una de las cuales conti­ que en él no se u bican fun cion es particulares. El
núa encontrando adherentes. Uno puede creer que debate acerca de cóm o funciona el cerebro continúa
sólo una esfera es verdadera, una creencia conocida en la actualidad, aunque las concepciones modernas
como m onism o. Dentro del monismo se puede sos­ representan u na in tegración de estas dos visiones.
tener la creencia de que la esfera es física (m aterialis­ Pero nos adelantam os a nosotros mismos.
 CAPÍTULO 1 Desarrollo histórico de la neuropsicología 9

F R E N O L O G ÍA : U N A T E O R ÍA E SPEC U LA TIV A
D E LA LO C A L IZ A C IÓ N U na de las teorías de la
localización de funciones más enfáticas pero m enos
defendible es la representada por la frenología (figu­
ra 1.6), desarrollada por Franz Josef Gall (1758-1828)
y Johann Casper Spurzheim (1776-1832). Este intento
por relacionar regiones cerebrales específicas con
facultad es o funciones particulares fue trem enda­
m ente defectuosa. C om o ahora es b ien sabido, los
hund im ientos y protuberancias en el cráneo, a los
cuales Gall y Spurzheim supusieron com o indicado­
res del tamaño de las circunvoluciones subyacentes,
de hecho no están relacionados con la estructura del
cerebro. El lado psicológico de la frenología también
era defectuoso. La psicología de la facultad que sir­
vió como marco conceptual de la frenología era vago
y no tenía bases o evidencia em pírica. Los resultados
de la frenología en sus intentos p or vincular las
características craneanas que no están relacionadas
con la estructura cerebral, con las facultades psicoló­
gicas que no tienen definición precisa o base empíri­
F1GURA 1.6 Diagrama frenológico producido por
ca, necesariam ente fueron producto de la im agina­
Spurzheim en 1825. (Tomado de Finger, 1994, p. 33.)
ción, por lo que esta teoría nunca alcanzó amplio
reconocim iento académ ico. No obstante, es sensato
ad v ertir que durante su m áxim a popularidad, esta
m etod ología considerablem ente defectuosa pudo do no con el sitio del daño, sino sólo con la cantidad
sostener 19 revistas científicas. Desde luego, muchas de tejido destruido.
person as tom aban estos trabajos con seriedad. No Flourens examinó funciones básicas en los anim a­
sería la última vez en la historia de las neurociencias les con corteza relativam ente pequeña, de m anera
que u n cuerpo de opiniones sin su stento generaría típica: pollos, palom as, roedores y otros anim ales
tan enorm e interés e influencia. pequeños. N o es del todo sorprendente, por tanto,
A pesar de todos sus defectos, la frenología avan­ que él no encontrara deficiencias específicas relacio­
zó en la idea de la ubicación de las funciones en el nadas con la localización de sus lesiones corticales.
cerebro y engendró el prim er verdadero trabajo En cualquier caso, sus argumentos fueron definitiva­
experim ental acerca del cerebro. De m anera irónica, mente desaprobados por im portantes descubrimien­
pero acaso no por com pleto de m anera inesperada, tos posteriores en el siglo xdc, los cuales se discutirán
este trabajo experimental fue m otivado por una reac­ brevemente.
ción holística contra la frenología, en lugar de por un No obstante, en los tiempos modernos sobrevivió
intento para validarla. una forma m odificada de la postura de Flourens. En
la década de los años cincuenta, sobre la base de una
EL IN T E N T O D E FLO U REN S P O R UN H O LISM O serie de experim entos con ratas y otros anim ales,
CO N B A SE EN LA EX P E R IM E N T A C IÓ N M arie- Karl Lashley (1890-1952) adoptó una posición m uy
Jean -P ierre Flourens (1794-1867) fue uno de los pri­ similar. Lashley argumentó que, con excepdón de las
m eros en estudiar al cerebro mediante la lesión expe­ áreas sensorial y motora, todas las partes de la corte­
rim ental en animales. (Lesión es un térm ino general za contribuyen de igual m anera a las funciones com­
que significa daño o enfermedad. Causar lesiones en plejas tal com o el aprendizaje de laberintos, un con­
los cerebros de los animales y estudiar sus efectos es cepto al cual refirió com o eq u ip o ten cialid ad . M ás
el m ás antiguo y todavía uno de los m ás fructíferos aún, él concluyó que la m agnitud de la deficiencia
m étodos en la neuropsicología.) Al dedicar su libro a estaba relacionada con la extensión del daño a la cor­
D escartes, el m ás an tilocalizacionista, Flourens ar­ teza, un concepto al que denominó acción de masas.
güyó que no existe especializadón de función dentro Sin em bargo, existía un defecto crítico en su argu­
de la corteza (la capa externa del cerebro). Él reportó mento. Él midió el efecto de las lesiones en animales
que, cuando lesionó la corteza de algunos animales, entrenados en tareas m uy complejas (aprendizaje de
el deterioro resultante en la fundón estaba reladona- laberintos) y registró su ejecución con medidas grue­
10 PARl EI Fundamentos
sas que fueron dem asiado globales para perm itir
detectar deterioros específicos relacionados con el
daño en regiones corticales específicas.
Una m etáfora puede ayudar a ilustrar este punto.
Suponga que usamos una medida com pleja y global
de éxito económ ico como el producto interno bruto
(PIB). Suponga que en un año esta m edida disminu­
ye después de una gran huelga en la industria auto­
motriz y luego cae otra cantidad igual el año siguien­
te después de grandes fallas en los cultivos. Esto no
da derecho a concluir que las fábricas de autom óvi­
les y las granjas generan la m isma función. El PIB (y
por analogía las tareas complejas de Lashley) no es lo
suficientem ente sensible para indicar cuál interrup­
ción específica provocó el efecto.
Ahora sabem os que áreas particulares de la corte­
za están especializadas para determ inadas funciones
y, más aún, como se verá en el capítulo 5, que existe
su bespecialización de función incluso dentro de
áreas del cerebro dedicadas a una m odalidad indivi­
dual, com o la visión. A dem ás, com o verem os en
capítulos subsecuentes, hay razón para creer que
existe una localización de funciones análogas dentro
de todas las áreas de la corteza. Esto es cierto incluso
para la corteza frontal, un área que media las funcio­
nes extrem adam ente complejas.
El error de Flourens y Lashley es altam ente in s­
tructivo, debido a que nos alertan acerca del hecho
de que evaluando tareas que requieran funciones
específicas es más probable que revele la especializa-
ción de funciones, m ientras que con las m edidas de
función global es im probable hacer tal cosa. El prin­
cipio tiene im portantes im plicaciones para el diseño
canto de investigaciones experim entales com o para
la valoración de instrumentos clínicos.
INICIO DE LA NEUROPSICOLOGÍA
M ODERNA: BROCA
Regresemos ahora a mediados del siglo xix y a lo que
puede ser considerado com o el origen de la neuro-
psicología m oderna: la prim era evidencia em pírica
sustancial de la ubicación de función dentro del cere­
bro hum ano. Esta evidencia fue elaborada por el
cirujano francés Paul Broca (1824-1880), en 1865, pero
existieron algunos importantes antecedentes a su tra­
bajo.
A n teced en tes a B ro ca: Gal! y BouiHaud
En los primeros años del siglo xix, Franz Gall, en uno
de sus pocos estudios em píricos, reportó el caso de
un soldado que sufrió una herida de cuchillo en el ojo
izquierdo, que penetró el cráneo, y quien, posterior­
m ente, sufrió un deterioro del lenguaje. Es posible
que con base en este caso o en otros sim ilares, el
m édico francés Jean Baptiste Bouillaud (1796-1881),
en 1825, especuló que el lenguaje puede estar repre­
sentado en la porción anterior del cerebro humano. Él
quiso ir m ás allá y opinó que la especialización del
hem isferio izquierdo para la destreza m otora que
presum iblem ente subyace al uso preferente de la
mano derecha, puede tam bién extenderse a los movi­
m ientos especializados relacionados con el habla.
Con posterioridad, en 1861, E m est Auburtin, yerno
de Bouillaud, presentó una ponencia ante la Sociedad
Antropológica de París, a la cual asistió su fundador,
Paul Broca, en la cual reportó el caso de u n hom bre
que era incapaz de hablar después de que se le aplicó
presión a la región anterior expuesta de su cerebro.
El caso de "Tan"
Poco después de escuchar esta ponencia, Broca cono­
ció a un paciente llam ado Leborgne, quien era inca­
paz de hablar m ás que u nas p ocas palabras. Pudo
dem ostrarse que este paciente comprendía el lengua­
je y que no estaba demente, debido a que respondía,
mediante gestos, con precisión a preguntas, como su
edad. También se pudo dem ostrar que los m úsculos
requeridos para el habla no estaban paralizados o de
algún otro m odo eran in op eran tes, pues él podía
reproducir sonidos individuales (fonemas), como ba
y ga, cuando se le requería. Lo que estaba interrum ­
pido en este paciente era la habilidad para combinar
de form a rápida estos fon em as individuales para
producir el habla coordinada. En vez de ello, su pro­
ducción verbal estaba reducida a pocos fragm entos
cortos, uno de los cuales, "T an ", repetía con tanta fre­
cuencia que llegó a convertirse en su sobrenombre.
Poco después de esto, Leborgne murió. Broca, tomó
la oportunidad de examinar el cerebro de Leborgne y
descubrió lo que describió como una lesión en el lóbu­
lo frontal izquierdo. En su oportunidad, el cerebro de
Leborgne fue preservado y, luego de haber estado per­
dido por algunos años durante la Segunda Guerra
Mundial, apareció en un museo de París. La figura 1.7
es una fotografía del cerebro de Leborgne.
C on cep to de d om in an cia h em isférica:
hem isferio izquierdo y lenguaje
A l principio, Broca interpretó el hallazgo de lesión
en el lóbulo frontal izquierdo com o consistente con
 CAPITULO 7 Desarrollo histórico de la neuropsicología 11

la id ea de Bouillaud, de que el lenguaje está repre­

sentado en la parte anterior del cerebro. Conform e
Broca continuó con el estudio de pacientes con dete­
rioros del lenguaje similares al de Leborgne, advirtió
que, en cada instancia en la cual él era capaz de estu­
diar el cerebro post mortem, descubrió una lesión en
el lóbulo frontal izquierdo. Finalm ente, en 1865, des­
pués de estudiar m uchos casos, Broca concluyó que
el hem isferio izquierdo es dominante para el lenguaje
o, com o él decía: nous parlons avec l'hemisphere gauche
("hablam os con nuestro hemisferio izquierdo").
D espués del descubrim iento de Broca, el hijo de
un m édico francés, quien respondía al nom bre de
M arc Dax, afirm ó que su padre había coleccionado
un núm ero de casos con síntom as sim ilares al de
Broca y tam bién había descubierto la asociación
p ro y ec ció n
entre este trastorno y el daño al hem isferio izquier­ auditiva
do. De acuerdo con su hijo, el viejo Dax había repor­
tado sus hallazgos en una conferencia en 1836, pero
nunca los había publicado. La docum entación de la FIGURA 1.8 Áreas de Broca y de Wemicke. Advierta la
presentación no fue encontrada y aún es incierto proximidad del área de Broca a las regiones corticales que
quién de los dos, si Dax o Broca, fue el prim ero en controlan los músculos del habla y la proximidad del área
descubrir esta asociación. de Wemicke a la corteza auditiva primaria. (Tomado de H.
Cleiiman, 1995.)
No obstante, como Joynt (1964) puntualiza, quien
haya sido el prim ero en reportar los datos que apo­
yan la idea de que el lenguaje está representado en el
hem isferio izquierdo, a Broca se le da el crédito por en el concepto de d om in an cia cerebral para el le n ­
describir el síndrom e de producción deteriorada de guaje. En este término tenemos lo que puede ser con­
lenguaje en ausencia de deterioro en los mecanismos siderado como el inicio de la neuropsicología m oder­
periféricos del habla. Además, Broca comprendió la na. Broca había dem ostrado la existencia de un dete­
im plicación del hecho de que todos los pacientes que rioro central (no periférico) del lenguaje, que ahora
él estudió con este síndrom e tenían lesiones en el se le refiere de m anera general como afasia (aunque
hem isferio izquierdo, una im plicación incorporada Broca m ismo sugirió el término afemia). Adem ás de
esto, Broca demostró que la lesión crítica estaba loca­
lizada dentro de un área específica del hem isferio
izquierdo, a saber, la parte inferior y posterior de la
región anterior de la corteza, región que llegó a ser
conocida como área de B roca (figura 1.8). Con esto,
él proporcionó el prim er apoyo empírico sólido para
lo que en la actualidad se conoce como especializa-
ción in trah em isférica de función, que es la especia-
lización de función dentro de un hem isferio. Vere­
mos que gran parte de la historia de la neuropsicolo­
gía tiene que ver con el desarrollo y delineación de
estos conceptos.

D escubrim iento de la c o rte z a m otora:

Fritsch e Hitzig

En 1870, cinco años después del descubrimiento fun­

dam ental de Broca, u n tipo de investigación muy
FIGURA 1.7 El cerebro embalsamado de Leborgne, el diferente, realizado en Alem ania, reveló una ulterior
famoso paciente de Broca. (Tomado de Corsi, 1991, p. 217.) especialización de función en la corteza cerebral. Al
12 PARTE I Fundamentos
estu d iar el cerebro expuesto de un perro, G ustav
Fritsch (1838-1929) y Eduard Hitzig (1838-1909) des­
cubrieron que la estim ulación de una región específi­
ca de la corteza daba como resultado m ovim iento de
las extrem idades contralaterales. A sí h abían descu­
bierto que no sólo las funciones "su p eriores", como
el lenguaje, estaban representadas en la corteza cere­
bral, sino tam bién la conducta en apariencia son
m enos com plejas, los m ovim ientos sim ples. El área
de la corteza dedicada al m ovim iento fu e llam ada
corteza m otora. Éste fue un im portante descubri­
miento, debido a que fomentó la idea de la especiali-
zación funcional de la corteza y sugirió que ésta no
estaba reservada de form a exclusiva a la función
"su p erio r", "asociativ a". A m bas ideas recibieron
m ayores apoyos a partir del descubrim iento subse­
cuente de regiones de la corteza especializadas para
fundones somatosensoriales, auditivas y visuales.
DESCUBRIMIENTOS POSTERIORES:
WERNICKE
D escu b rim ien to de W ernicke
de la afasia receptiva
En 1874 se realizó otro descubrim iento im portante.
El neurólogo alem án Cari W ernicke (1848-1904) des­
cribió un tipo diferente de afasia. M ientras que Broca
había descrito una afasia (la cual llegó a ser conodda
como afasia de Broca) que involucraba deterioros en
la producción del habla, Wernicke describió a parien­
tes que estaban severamente deteriorados en su habi­
lidad para com prender el lenguaje. A diferencia de
los pacientes con afasia de Broca, estos pacientes no
estaban deteriorados en la habilidad para coordinar
la prod ucción de palabras, aunque la com binación
de palabras correctamente articuladas que ellos pro-
d u d an con frecuencia no tenía sentido. Ellos habla­
ban en u na especie de "en salad a de p alabras" que
oscureda su significado subyacente. La lesión asocia­
da con este trastorno estaba en la corteza posterior
izquierda (véase figura 1.8). Esta área llegó a ser
conocida com o área de W ernicke.
C o n cep to de p rocesam ien to secuencial
Tendremos más que decir acerca tanto de la afasia de
Broca com o de la afasia de Wernicke en el capítulo 6;
por el m om ento sólo apreciem os la im portancia de
los descubrim ientos que realizaron estos dos pione­
ros. A l dem ostrar que am bos tipos de afasia están
asociados con daño al hem isferio izquierdo, los
hallazgos de Broca y de W ernicke apoyan el concep­
to de dom inancia h em isférica. A dem ás, am bos h a­
llazgos dem uestran que d iferentes lesiones dentro
del hem isferio izquierdo producen diferentes dete­
rioros en el lenguaje, apoyando así la idea de la espe-
dalización intrahem isférica de fundón.
Los trabajos de Broca y W ernicke tam bién apoyan
la noción de que la fu n ción del lengu aje está com ­
puesta de un núm ero de funciones que, bajo ciertas
condidones, pueden ser separadas o disociadas una
de otra. W ernicke pensó en esto en térm inos de un
tipo de p ro cesam ien to se cu en cia l (figura 1.9). De
acuerdo con este enfoque, la entrada auditiva verbal
era procesada por el sistem a auditivo (a en la figura
1.9) y luego transm itida al área de W ernicke (a'), la
cual m edia la tran sform ación o traslación de las
representadones auditivas de las palabras en signifi­
cado. Él tam bién conceptualizó el área de W ernicke
como m ediadora de los procesos inversos, la trans-
form adón de significado en una espede de represen-
tad ón verbal. Luego esta representadón es transm i­
tida al área de Broca (b), donde se coordinan los
m ecanism os m otores p eriféricos del h abla (m úscu­
los, lengua, cuerdas vocales, etc.). Entonces la corte­
za m otora activaba los m ecan ism os necesarios del
habla (b'), lo que da como resultado el lenguaje oral.
W ernicke creyó que esta conceptualización daba
cuenta de los trastornos que seguían al daño en las
áreas de Broca y de W ernicke. Sin em bargo, él fue
m ás allá al predecir el trastorn o que ocu rriría des­
pués de dañar las fibras nerviosas que con edan estas
dos áreas: propuso que tal lesión deterioraría la repe-
F1GURA 1.9 Nodón de Wernicke del procesamiento
secuendal del lenguaje en la corteza cerebral. (Tomado de
Wernicke, 1874.)
 CAPÍTULO 7 Desarrollo histórico de la neuropsicología
tición del habla escuchada aunque dejaría relativa­
m ente intactas la producción y com prensión del
habla. Con posterioridad, W em icke fue capaz de sus­
tentar esta hipótesis m ediante el estudio de casos de
personas con tales daños, pacientes que exhibían un
síndrom e que denominó afasia de conducción.
H ipótesis dei síndrom e de descon exión
W em icke introdujo un enfoque que conceptualizó a
la corteza como com puesto de áreas o centros, cada
uno de los cuales regula una serie de procesos relati­
vam ente discretos que actúan en conjunción para
hacer posible los procesos com plejos. Él argumentó
después que los trastornos podían ser comprendidos
ya sea como el resultado del daño a estos centros (por
ejemplo, afasia de Broca o de W emicke) o como con­
secuencia de la interrupción de las conexiones entre
estos centros (por ejemplo, afasia de conducción). Los
trastornos que eran comprendidos en térm inos de la
desconexión entre los centros llegaron a conocerse
com o sín d rom es de d esconexión . En la parte final
del siglo xix, este enfoque se convirtió en una forma
m uy popular de teorizar en torno al sistem a nervio­
so. En el siglo xx, en la década de los sesenta, a esta
teoría se le dio nuevo énfasis y vigor mediante el tra­
bajo del neurólogo Norm an Geschwind.
C o n cep to de esp ecialización
h em isférica com p lem en taria:
el papel del hem isferio d erech o
En la siguiente sección de este capítulo exam inare­
mos otro ejem plo del poder explicativo del enfoque
de desconexión; pero antes de hacerlo consideremos
al hem isferio derecho del cerebro. Hemos visto que el
concepto de dom inancia cerebral para el lenguaje se
desarrolló a partir del hallazgo empírico de que a los
pacientes afásicos se les encontró daño en el hemisfe­
rio izquierdo, mas no en el derecho. (Por el momento
estam os considerando sólo la gente diestra; más tarde
considerarem os la situación m ás com plicada de las
personas zurdas.) La implicación de la idea de domi­
nancia del hemisferio izquierdo era obvia: el hemisfe­
rio izquierdo regula el lenguaje, una función de gran
importancia, y el hemisferio derecho, debido a que no
participa en esta función, era en cierta form a inferior
o auxiliar. El concepto de dom inio del hem isferio
izquierdo sobrevivió hasta mediados del siglo xx y en
ocasiones todavía se le escucha como una especie de
térm ino taquigráfico para especificar al hemisferio en
el cual está representado el lenguaje.
13
No obstante, a partir de la década de los años cin­
cuenta, ha habido una apreciación creciente de que el
hem isferio derecho tam bién está especializado, pero
para funciones que no son lingüísticas, como los pro­
cesam ientos perceptual y espacial. Esta perspectiva
de que el hem isferio derecho tam bién es el sitio de
funcionam iento especializado se refleja en el reem ­
plazo del concepto de dominancia cerebral por el con­
cepto más preciso de especialización complementaria de
los dos hemisferios cerebrales o, de manera más concisa,
esp ecializació n h e m isfé rica o asim etría fu n cion al
h em isférica. Este replanteam iento de los conceptos
tardó en emerger, si se considera que la evidencia
para conocer la especialización funcional del hem is­
ferio derecho se había ido acum ulando durante
mucho tiempo. Ya en 1874, el año del hallazgo funda­
mental de W emicke, el neurólogo inglés John Hugh-
lings-Jackson (1835-1911), cuyas hipótesis con fre­
cuencia son sorprendentem ente m odernas, propuso
que el hem isferio derecho estaba especializado para
las im ágenes m entales. Ésta fue una especulación
astuta, y aunque se ha probado que no es por comple­
to precisa, no obstante captura, en forma metafórica,
la noción de la im portancia del hem isferio derecho
para el procesamiento de la percepción visual.
Hacia principios del siglo xx había evidencia sus­
tancial de la especialización del hem isferio derecho
para ciertos procesos, aunque el concepto de dom i­
nancia del hem isferio izquierdo se m antuvo por
algún tiem po. C uando estudiem os la función del
hem isferio derecho en capítulos posteriores, se
observará que existían razones para la tenacidad de
este concepto. Éstas incluyen el hecho de que el fun­
cionamiento para el cual está especializado el hem is­
ferio izquierdo (por ejemplo, el lenguaje) es más dis­
creto y se define con m ayor precisión (y por tanto se
le identifica m ás) que las funciones para las cuales
está especializado el hem isferio derecho (por ejem ­
plo, percepción visual y procesamiento espacial). De
manera adicional, existe evidencia de que el hem isfe­
rio izquierdo está m ás especializado para los proce­
sos verbales de lo que el hem isferio derecho lo está
para los procesos que está especializado. Explorare­
mos estos puntos m ás adelante, en el capítulo 7.
Ejemplo de síndrom e de d escon exión :
alexia sin agrafía
Una vez que se ha enfatizado acerca de la im portan­
cia del concepto de esp ecialización funcional com ­
plem entaria de los dos h em isferios cerebrales — la
idea de que am bos hem isferios están especializados
para diferentes funciones— , regresem os al enfoque
14 PARTE I Fundamentos
del síndrom e de desconexión y dem ostrem os cuán
exp licativ o puede ser. De nuevo considerem os el
caso reportado por el neurólogo francés Joseph Jules
Dejarine en 1882, con el cual comenzamos este capí­
tulo. Com o recordará, el paciente de Dejarine prim e­
ro sufrió una alexia sin agraria, esto es, no podía leer
pero podía escribir. Posteriorm ente, tam bién perdió
la h abilid ad para escribir. A nte esto, se trata de un
patrón peculiar de deterioro y preservación de fun­
ción. ¿Q ué tipo de lesión cerebral podría producir
tan desconcertante síndrom e? Al intentar responder
a esta cuestión, esto nos dem uestra que el paciente
estaba ciego en su campo visual derecho. En u n capí­
tulo ulterior discutirem os con detalle este trastorno,
denom inado hem ianopia derecha. En este m om ento
sólo advertiremos que con frecuencia se haya asocia­
do con anorm alidad en la parte posterior izquierda
del cerebro (los lóbulos occipitales). Sin em bargo,
este daño por sí solo no demostraría la deficiencia en
la lectura, ya que la m ayor parte de las personas con
una hem ianopia pueden leer muy bien una vez que
se h an ajustado a su deficiencia en el cam po visual.
A sí que la lesión incluyó tam bién otras partes del
cerebro. M ás todavía, la subsecuente pérdida de la
escritura sugiere la presencia de otra lesión.
A sí: ¿qué encontró Dejarm e cuando exam inó post
mortem el cerebro de este paciente? Existía una lesión,
secu nd aria a un ataque de apoplejía, en la corteza
occipital izquierda, como se ha presumido. Además,
esta lesión se extendía hasta abarcar la porción pos­
terior del cuerpo calloso. El cuerpo calloso es un haz
m asivo de fibras que conectan regiones de la corteza
de un hem isferio con regiones hom ologas (es decir,
correspondientes) del otro hem isferio. Com o se
podría esperar, las regiones de la corteza que inter-
con ectan fibras callosas particulares corresponden
con la p osición de dichas fibras a lo largo del eje
anteroposterior del cuerpo calloso. En concordancia
con este principio general, el esp íen lo del cuerpo
calloso transfiere inform ación desde la región occi­
pital derecha hacia el hem isferio izquierdo, y vice­
versa. D ebido a que la corteza occipital izquierda y
el esplen io fueron afectad os por las lesiones en el
paciente de Dejarine, las áreas del lenguaje en el he­
m isferio izqu ierd o fueron privadas de cualquier
entrada visual directa. La incapacidad del paciente
para leer sugiere que tal entrada directa es necesa­
ria para la lectura. En contraste, el paciente de Deja­
rine podía escribir porque la salida del área de Wer­
nicke era capaz de tener acceso a la corteza motora
(él p od ía leer al tocar letras resaltadas porque, de
m anera análoga, la entrada som atosen sorial [la
in form ación sensorial acerca del cuerpo] de los
dedos podía tener acceso al área de Wernicke).
La lesión que hem os descrito hasta el m omento da
cuenta de la alexia sin agrafía del paciente. Pero,
¿cómo podemos com prender la subsecuente pérdida
de la capacidad para escribir? L a explicación de este
desarrollo ulterior vuelve a ser de nueva cuenta ins­
tructiva. Dejarine encontró una segunda lesión, m ás
reciente, en un área llam ada circunvolución angular,
ju sto arriba del área de W ernicke, en el hem isferio
izquierdo (véase figu ra 1.8). A p artir de esto pod e­
mos inferir que esta área es necesaria para la trasla­
ción de las im ágenes verbales (desde el área de Wer­
nicke) hacia una form a que pu ede ser utilizada por
la corteza m otora en la escritura. En el capítulo 6
veremos que esta región tam bién es necesaria para la
traslación de m aterial verbal visual en una forma que
puede ser usada por el área de W ernicke para com ­
prender, es decir, para leer. Esto se demuestra porque
el daño en la circunvolución angular resulta en una
incapacidad para leer (alexia adquirida).
Debido a que estam os anticipando la discusión en
tom o al lenguaje, por el m om ento sólo apreciemos el
poder explicativo del enfoque del síndrom e de des­
conexión para favorecer la com prensión de los dete­
rioros tras alguna anorm alidad cerebral. C onform e
continuem os el exam en de los síndrom es neuropsi-
cológicos en los próxim os capítu los, verem os que
este enfoque, iniciado por Wernicke, fue utilizado de
m anera fructífera por sus contem poráneos, incluso
por su alum no H ugo L iep m ann (1863-1925) en su
análisis de la apraxia, que son trastornos del m ovi­
m iento aprendido. A unque el enfoque del síndrome
de desconexión tiene ciertas lim itaciones im portan­
tes, las cuales discutirem os posteriorm ente, es una
perspectiva útil para visualizar los efectos de las le­
siones cerebrales sobre el comportamiento.
LOCALIZACIÓN EN
O PO SICIÓ N AL HOLISM O
Límites de la lo ca lizació n : los "m ap m ak ers"
H em os visto que el p roblem a de la localización de
función, la m edida en la cual se pueden localizar fun­
ciones específicas en regiones específicas de la corte­
za, fue un área de intensa controversia en el periodo
anterior al descubrim iento cardinal de Broca. Duran­
te dicho periodo, enfoques tan divergentes como el
de Flourens, el de Gall y Spurzheim se m iraban fija­
m ente sin com prom eterse u na con la otra. Uno
podría pensar que el ocaso de u na neuropsicología
em pírica a m ediad os del siglo XIX y los hallazgos
específicos de B roca, Fritsch e H itzig, W ernicke y
otros habrían sentado las bases en tom o de la p osi­
 CAPITULO 1 Desarrollo histórico de la neuropsicología
ción iocalizacionista. Pero la controversia continuó
en form a m odificada y persiste en la actualidad. En
las postrim erías del siglo xix y principios del xx, una
fuerte postura Iocalizacionista fue retom ada por los
llam ad os "m ap m ak ers". Éstos fu eron teóricos que
usaron el marco conceptual general que vimos en la
explicación de W ernicke acerca de la afasia de con­
ducción y en la explicación de D ejarm e sobre la ale­
xia sin agrafía para explicar una m ultitud de trastor­
nos en térm inos de la interrupción de los "centros" y
las trayectorias que los conectan.
Conforme estas explicaciones se volvieron más de­
talladas y elaboradas, tam bién se volvieron más es­
peculativas y alejadas de los datos empíricos. En par­
ticular, fueron propuestos centros que m ediaban fun­
ciones cognitivas altam ente específicas, que con fre­
cuencia carecían de evidencia experim ental. Como
reacción a esto, resurgió una fuerte postura antilocali-
zacionista. La form a extrem a de esta postura está
ejem plificada por el trabajo de Friedrich Goltz (1834-
1902), quien después de realizar grandes e incluso
com pletas lesiones en la corteza cerebral de perros,
observó sólo una disminución general en función pro­
porcional al tamaño de la lesión, pero no relacionada
con su localización. Esto lo condujo a una visión holís-
tica del funcionamiento cortical sim ilar al enfoque an­
terior de Flourens. Incluso los hallazgos de Broca fue­
ron criticados. Pierre M arie (1906), en su ensayo que
lleva el osado y provocador título La tercera circunvo­
lución fron tal izquierda no juega un papel particular en la
fu n ción del lenguaje, argüía que el área de corteza
dañada y asociada con la afasia de Broca se extendía
m ás allá del área id entificad a por éste, hasta el
hem isferio posterior izquierdo. Sus conclusiones se
b asaron en el exam en del cerebro del paciente de
B roca, "T an ". M arie insistió en que Broca no tuvo
bases para inferir la existencia de un "cen tro " del
habla.
R econ ciliació n de los enfoques holista y
Io calizacion ista: co n ce p to de jerarq u ía de
H ughlings-jackson
Existieron posiciones más m oderadas que cualquiera
de estos extrem os. Freud, en una de sus últim as
incursiones en la neurología, antes de adentrarse de
lleno en el psicoanálisis, adoptó una visión sorpren­
dentem ente m oderna. En su libro Sobre la afasia
(Freud, 1893/1953), criticó la teorización especulati­
va de los "m apm akers" sin desechar al mismo tiem ­
po la noción de localización de función. Sin em bar­
go, tal vez uno de los m ás útiles enfoques a este pro­
blem a fue el que retom ó H ughlings-jackson. Él con-
15
ceptualizó al cerebro com o u n órgano con m uchos
niveles de control que estaban organizados de m ane­
ra jerárquica. Una metáfora que ilustra esta noción, y
a la cual regreso con frecuencia en m is intentos por
comprender el cerebro hum ano, tiene que ver con la
organización y la estructura sociales. En el contexto
de la presente discusión en tom o al control jerárqui­
co por medio de varios niveles del sistema nervioso,
considerem os la organ ización de la ram a ejecutiva
del gobierno federal. El presidente está arriba y
luego los secretarios de Estado, los subsecretarios,
los directores generales, los directores de área, los
subdirectores, los jefes de departam ento, etc. Si el
presidente llegase a estar incapacitad o para ejercer
sus funciones por alguna razón (resistiré la tentación
de embellecer esta m etáfora con un ejemplo específi­
co), el D epartam ento de la D efensa, digam os, no
detendría su funcionam iento. De hecho, tom aría
cierto tiem po para que el im pacto se sintiera, pero
con seguridad se sentiría, tal vez en la form a de un
cambio en el presupuesto para la defensa. O el efecto
podría ser inmediato, en el caso de que el comandan­
te en jefe no ordenara el despliegue de tropas en una
situación particular. Incluso la no funcionalidad del
presidente probablem ente no interrum piría las acti­
vidades cotidianas de las bases militares y los porta-
viones.
Conform e se va descendiend o en la jerarqu ía
(secretario de defensa, encargado de los jefes conjun­
tos de gabinete, generales de m ayor rango), el efecto
de no funcionam iento se vuelve cada vez más espe­
cífico al interrum pir acciones particulares. La dísfun-
ción a niveles incluso m enores resulta en problem as
específicos muy visibles aunque limitados (por ejem­
plo, los vehículos particu lares no son rep arados o
una puerta en particular no es resguardada). Desde
luego, si la disfunción a niveles bajos se expande (por
ejem plo, todas las tropas de com bate se enferm an),
esto deterioraría drásticam ente el funcionamiento de
las fuerzas arm adas. A dvierta tam bién que, confor­
m e uno desciende en la jerarqu ía, las respuestas se
vuelven cada vez m ás predecibles y estereotipadas
(por ejem plo, el personal del grupo de autom otores
llena los tanques de gasolina de los vehículos y checa
el nivel de aceite; los policías m ilitares solicitan a
quienes llegan a cierto punto de registro sus papeles
de identificación).
¿Qué nos dice la m etáfora de la función jerárquica
acerca del cerebro? Si conceptualizam os al cerebro
como algo organizado en form a análoga, la metáfora
nos ayuda a com prender m uchos fenóm enos. Los
perros de Goltz, que fueron capaces de desem peñar­
se en diversas funciones m otoras después de la
rem oción de toda la corteza cerebral, pero con
16 PARTE I Fundamentos
"volu ntad " e "inteligencia" dism inuidas, son análo­
gos a las fuerzas arm adas privadas de sus niveles
superiores de mando. M uchos detalles todavía conti­
núan en su lugar, pero se interrum pe la ejecución de
conducta com pleja que requieren inteligencia p arti­
cular y planeación estratégica.
Con frecuencia regresarem os a ésta y otras m etá­
foras relacionadas con lo social conforme intentem os
com prender los efectos conductuales y cognitivos
del daño cortical. Esto es debido a que el cerebro en
realidad es m ás parecido a una organización social
que a una m áquina. Si se rom pe alguno de los com ­
ponentes im portantes de una m áquina com pleja, es
probable que la m áquina sim plem ente no funcione.
A unque un m ecánico experto puede ser capaz de
in ferir a p artir del rendim iento interrum pido de la
m áquina lo que está mal, ésta no hará nada de lo que
se supone debe hacer (suponiendo que el problem a
es mayor). En contraste, si un gran sector de la socie­
dad es disfuncional (por ejem plo, no se producen o
im portan autos nuevos), la estructura social experi­
m entará el im pacto, pero no detendrá su fun cion a­
m iento en conjunto. Realizará com pensaciones. La
gente cam inará, com prará bicicletas, se reunirá para
viajar en el m ism o vehículo, tomará transporte públi­
co, tendrá m ás cuidado con sus autom óviles, vivirá
cerca de sus centros de trabajo o hará alguna otra
adaptación. Todo esto puede hacer m enos eficiente a
la sociedad, pero continuará su función, aunque sea
en form a deteriorada. Lo m ism o ocurre como resul­
tado de lesiones en la corteza cerebral.
LA JE R A R Q U ÍA C O M O UN P R O C E S O E V O L U ­
T IV O H ughlings-jackson observó el desarrollo de
la organización jerárquica com o uno de los legados
del proceso de evolución. De acuerdo con este enfo­
que, la com plejidad de la organización jerárquica del
sistem a nervioso de una especie dada está relaciona­
da con el nivel de desarrollo evolutivo de la especie.
El sistem a nervioso de las criaturas simples, como la
m edusa, respond erá con un reflejo estereotipado
ante la presencia de alim ento, sin consid erar otros
factores am bientales. En contraste, para el leopardo
ham briento, los niveles superiores de organización
neuronal inhibirán centros inferiores (que organizan
y activan su rápido acoso predatorio) hasta que
tenga a su presa lo suficientem ente cerca como para
tener una buena oportunidad de superarla durante
el breve periodo en que tiene disponible su m áxim a
velocidad.
D A Ñ O C E R E B R A L C O M O R E V E R SIÓ N D EL D E­
S A R R O L L O E V O L U T IV O En el contexto de esta
com prensión del funcionam iento cerebral com o je­
rárquicam ente organizado, H ugh lin gs-jackson con-
ceptualizó los efectos de las lesio n es de los niveles
superiores del cerebro com o una reversión del desa­
rrollo evolutivo de esta organización, un proceso que
él denom inó d isolu ción . C on los niveles superiores
de control interrum pidos, los niveles inferiores ejer­
cen un pobre control m od u lad o, com o ocurre en
ausencia de niveles superiores de m ando, los capri­
chos e im pulsos de lo s.sarg en to s locales ya no son
regulados y sus respuestas a los eventos no son veri­
ficadas. El concepto de d isolu ción de H ughlings-
jackson es, por tanto, un m arco para la comprensión
de los efectos de las lesiones en el cerebro.
Por ejemplo, considere los llam ados síndromes de
liberación, en ocasiones ob serv ad os después de le ­
siones corticales. Los sín tom as de lib eració n tom an
la form a del resurgim iento o la desinhibición de
reflejos infantiles que habían desaparecido del reper­
torio del individuo, después del daño a centros cere­
brales superiores que n orm alm en te inhiben dichos
reflejos. Com o el reflejo de orien tación (voltear la
cabeza hacia un estím ulo que acaba de tocar la m eji­
lla), es un útil m ecanism o in n ato que ayuda a los
recién nacidos a encontrar el pezón. El reflejo desa­
parece después de la infancia pero puede reaparecer
en la edad adulta, tras años de ausencia, como conse­
cuencia de daños extensos al lóbulo frontal.
Prejuicios y p re co n ce p to s en ía neuropsicologra
de principios del siglo xx
La historia de la ciencia está llen a de ejem plos de
hallazgos em píricos que fueron m al interpretados o
incluso ignorados debido a que no se conform aban a
los constructos teóricos p revalecien tes de la época,
sólo para ser reconocidos m ás tarde com o piedras
angulares de com prensiones m ás profundas. La h is­
toria de la neuropsicología no es la excepción a esta
tendencia; por ejem plo, a principios del siglo XX, los
reportes de deterioros esp ecíficos en la visión del
color tras lesiones corticales fueron desechados debi­
do a que contradecían la v isió n prevaleciente de la
corteza com o el sitio del p rocesam ien to de "ord en
su p erior". En la actualidad, se sabe que la ceguera
central al color es de hecho un fenóm eno real y, como
se verá en el capítulo 5, el estu dio de este trastorno
ha revelado m ucho acerca de cóm o está organizado
el cerebro.
La crítica de la agnosia v isu al planteada por el
neu rólogo alem án E berhard Bay proporciona otro
ejem plo de cóm o los preconceptos pueden cegam os
ante la verdad. La agnosia v isu al se define como un
deterioro en el reconocim iento visual de objetos que
 CAPÍTULO 1 Desarrollo histórico de la neuropsicología
no se debe al deterioro sensorial prim ario. La crítica
de Bay desafió la validez de este concepto. Él argu­
m entó que los deterioros en el reconocim iento visual
de los objetos vistos después de lesiones cerebrales
se debía no a una in terrupción del procesam iento
cortical, sino a deterioros visuales elem entales. Bay
analizó el deterioro visual sutil en pacientes identifi­
cados com o agnósicos para apoyar su visión. A un­
que el escepticism o es un com ponente saludable e
in d ispen sable del cuestionam iento científico, tam ­
bién puede ser usado para proteger nuestros prejui­
cios y preconceptos de los datos que son inconsisten­
tes con ellos. Esto ocurrió en el caso de la agnosia.
Los deterioros sensoriales sutiles que Bay y otros
detectaron en los pacientes con agnosia, aunque rea­
les, no fueron lo bastante sólidos com o para dar
cuenta de la m agnitud de sus deterioros en el reco­
nocim ien to de objetos. No obstante, el prejuicio de
Bay contra la existencia de un trastorno central en el
reconocim iento de objetos lo previno de apreciar esta
desproporción.
A h ora que ha sido b ien establecid a la existencia
de la agnosia visual, podem os entender la crítica de
Bay de m anera más optimista. M ediante la estim ula­
ción de las investigaciones que dem ostraron de
m anera d efinitiva que las d eficien cias sensoriales
asociadas no podían dar cuenta de los deterioros en
el reconocim iento de objetos de los pacientes, la críti­
ca de Bay constituyó una fase necesaria del escepti­
cism o, el cual, a final de cuentas, sirvió al propósito
heurístico de establecer con firm eza la validez de la
agnosia visual como un deterioro específico de orden
superior.
EL EN FO Q U E PSICOMÉTRICO
DE LA NEUROPSICOLOGÍA
Com o ya hem os visto, se ha aprendido m ucho desde
el en foqu e del estudio de casos, y ahí perm anece
m uch o de lo que el estudio a profund idad de los
casos individuales es capaz de revelar. Sin embargo,
uno de los más im portantes desarrollos en la neuro­
psicología fue la aplicación del enfoque psicom étri-
co a la investigación neuropsicológica.
Estudios de grupo y análisis estad ístico
El uso de los estudios de grupo, que inició en las pos­
trim erías de la década de los cuarenta y principios de
los cincuenta, agregó otra dim ensión a la com pren­
sión de las relaciones cerebro-conducta. Los estudios
grupales perm itieron la form ación de grupos control
17
para revelar de m anera más clara la naturaleza de los
deterioros asociados con una lesión particular. A de­
más, el uso de los procedim ientos estadísticos en los
estudios de grupo hizo posibles las definiciones
cuantitativas de los deterioros y, en consecuencia,
mejoró la sensibilidad de las pruebas específicas para
detectar la presencia de un deterioro. Por ejemplo, al
valorar los umbrales sensoriales después de lesiones
corticales, uno puede d efin ir la deficiencia de un
individuo en térm inos de m enor rendim iento a un
cierto nivel del grupo control, digamos por abajo del
prim er percentil. También se puede definir un grupo
como deteriorado si, al usar estadística inferencial, la
probabilidad de que ese grupo pertenezca a la misma
población que el grupo control es m enor de cierto
nivel, digamos .01.
En consecuencia, los estudios de grupo y los aná­
lisis estadísticos tienen un enorm e im pacto sobre la
n europsicología. Al p erm itir cuantificar de form a
precisa la probabilidad de que un grupo con una
lesión o condición particular rinda en una tarea par­
ticular a un nivel inferior que un grupo control con­
tribuyen a nuestra com prensión de la organización
cerebral de los procesos psicológicos. M ás aún, al
proporcionar una medida de la probabilidad de que
la ejecución de un individuo particular esté por abajo
del de un grupo control, los estudios de grupo ofre­
cen una base para realizar inferencias concernientes
a la presencia de deterioro cognitivo y la anorm ali­
dad cerebral asociada en dicho individuo (Reitan y
Davison, 1974). Esto, a su vez, proporciona una base
para la valoración neuropsicológica clínica y un con­
junto de procedim ientos que pueden ser bastante úti­
les en el diagnóstico y la rehabilitación (Lezak, 1995).
El papel p erm an en te de los estudios de caso
A unque el uso de los estudios de grupo es un enor­
m e avance, dichos estudios no han vuelto obsoletos
los estudios de caso individuales. Éstos aún son de
vital im portancia por varias razones. En prim er
lugar, ciertos trastornos son tan raros que formar un
grupo de determ inados casos tomaría muchos años.
Adem ás, cuando uno está estudiando un trastorno
tan severo que puede ser detectado sin métodos esta­
dísticos (com o la agnosia y la afasia), el estudio de
un sujeto aislado proporciona una vivida y detallada
descripción del deterioro que con frecuencia se pier­
de con el análisis de los datos del grupo. M ás aún,
una serie de estudios de caso proporciona inform a­
ción que se pierde fácilm ente en el curso de un análi­
sis de grupo en torno a la variabilidad de los sín to­
m as presentes entre los individuos que com parten
18 PARTE I Fundamentos
cierta sintom atología o áreas com unes de anorm ali­
dad cerebral. Por ejemplo, com o verem os en el capí­
tulo 6, existe considerable variabilidad en el perfil de
los deterioros observados en pacientes con afasia
receptiva. A lgunos virtualm ente no tienen compren­
sión del lenguaje; mientras otros tienen cierta capaci­
dad residual para comprenderlo. De m anera similar,
existe una variabilidad significativa entre los pacien­
tes en el cuadro sintomatológico observado tras lesio­
nes en el área de Broca. Esta variabilidad se oscurece
o incluso se pierde en los datos que expresan la fun­
ción en térm inos de prom edios grupales. En conse­
cuencia, aunque por lo general son inform ativos, los
análisis producen generalidades acerca de los grupos
pero corren el riesgo de oscurecer las diferencias indi­
viduales y proporcionar una visión sobregeneraliza-
da de los efectos de lesiones particulares.
Por ú ltim o, los estudios de grupo presen tan un
problem a adicional: los grupos d efinidos sobre la
base del sitio de lesión (por ejem plo, corteza poste­
rior izqu ierd a) com prenden sujetos con sitios de
lesión sum am ente variables. Es probable que esta
heterogeneidad resulte en una considerable variabi­
lidad en el cuadro sintom atológico, lo cual puede
cond ucir a interpretaciones erróneas del papel del
área presum iblem ente identificada o incluso resultar
en tanto "ru id o" que los datos lleguen a ser por com­
pleto ininteligibles.
HALLAZGOS RECIENTES
C oncluirem os nuestro análisis de los aspectos histó­
ricos de la neuropsicología. con unas pocas palabras
acerca del im pacto de los hallazgos recientes. A un­
que la evidencia que apoya a dos conceptos — el pro­
cesam iento d istribuido paralelo y la organización
m od u lar en la corteza visual (conceptos que serán
analizados con detalle en el capítulo 5)— com enzó a
su rgir hace m ás de 20 años, sus im plicaciones aún
están en proceso de asim ilación por los estudiosos
del cerebro. Brevem ente, el concepto de p ro cesa­
m ien to d istrib u id o p aralelo h a surgido desde que
se ha iniciado la concientización de que la actividad
neurona! que media un proceso psicológico específi­
co sólo en raras ocasiones sigue un trayecto secuen-
cial a través del sistem a nervioso, com o se suponía
desde hace tiempo. En vez de ello, esta actividad por
lo gen eral está distribuida en paralelo a lo largo de
m uchas redes de neuronas ubicadas en diferentes
regiones d el cerebro.
La org a n iz a ció n m od u lar se refiere al descubri­
m iento de que aspectos específicos del procesam ien­
to cognitivo están representados en diferentes regio­
nes cerebrales especializad as. En el procesam iento
visual, por ejemplo, se ha dem ostrado que el color, la
form a y el m ovim iento está cada uno representado
en diferentes áreas corticales especializadas, dentro
de regiones corticales que hace m ucho se considera­
ba estaban dedicadas sólo al procesam iento percep­
tual de orden su p erior (véase el capítulo 5 para un
análisis más detallado).
Estos hallazgos son tan diferentes de los enfoques
clásicos de la organ ización cerebral que alteran de
m anera radical las viejas hipótesis de cómo trabaja el
cerebro. De acuerdo con los m odelos secuenciales
clásicos, las funciones elem entales com o la percep­
ción del color o el m ovim iento están m ediadas por
áreas de la corteza que reciben la entrada inicial
desde centros sensoriales (corteza sen so rial prim a­
ria), m ientras que las funciones de orden superior,
com o el reconocim iento de objetos, son m ediadas
por áreas corticales que se encuentran subsecuentes
(corteza de asociación). Sin em bargo, estos modelos
secuenciales, con su segregación hipotetizada de
procesos elem entales y com plejos, parece requerir
una revisión a fondo ante los h allazgos recientes.
C om o dejará en claro nuestro an álisis sobre esta
visión en el capítulo 5, ya no podem os postular más
que el procesam iento "ele m en ta l" se realiza en la
corteza sensorial prim aria, desde la cual se transfiere
a la corteza de asociación para el procesam iento de
orden superior. D e hecho, la naturaleza paralela del
procesamiento cortical y la especialización de la fun­
ción visual dentro de diversas áreas de la corteza nos
orillan a considerar que ciertas conceptualizaciones
familiares y en apariencia básicas, como la distinción
entre procesam iento elem ental y de orden superior,
pueden reflejar serias incom prensiones de cómo está
organizado el cerebro.
RESUMEN
En este capítulo hem os considerado el desarrollo his­
tórico de la neuropsicología. N uestra aventura histó­
rica reveló que algunas ideas erróneas acerca de la
relación entre cerebro y com portam iento han podido
ser am pliam ente aceptadas durante largos periodos.
U n ejemplo es la teoría de que los ventrículos cerebra­
les son el asiento de la cognición. A pesar de la ausen­
cia de evidencia em pírica que apoye esta teoría, pre­
valeció desde la época romana hasta el Renacimiento.
Por la m ism a razón, u na perspectiva histórica tam ­
bién enfatiza cuánto tiempo tomó descubrir que algu­
nos principios ahora en apariencia obvios fuesen
descubiertos. Acaso el ejemplo m ás destacable de esto
es el hecho de que no fue sino hasta m ediados del
 CAPÍTULO 1 Desarrollo histórico de la neuropsicología 19

siglo xix que la ubicación de función dentro de la cor­
teza cerebral y la especialización del hem isferio iz­
quierdo para el lenguaje fueron firm emente estableci­
dos, aun cuando estos descubrimientos no dependie­
ron del desarrollo de avances técnicos específicos.
C om prend er la h istoria de la neuropsicología
tiene otro beneficio. Los temas asentados en muchas
controversias históricas, como el holism o frente a la
localización, continúan resurgiendo en los contextos
contemporáneos. Una concientización de los antece­
dentes históricos en torno a las controversias actua­
les ayuda a colocarlas en perspectiva y proporcionan
un marco para posibles soluciones.
C A P Í T U L O
Mecanismos neuronales
en los niveles
m olecular y celular
SIGNIFICADO DE LA CAPACIDAD DE ADAPTACIÓN
DEL SISTEMA NERVIOSO
LA CAPACIDAD DE MODULACIÓN: LA NEURONA
Y LA SINAPSIS
Descubrimiento de la neurona y la sinapsis
Componentes generales de la neurona
Glia
Panorama de eventos en la sinapsis
ACTIVIDAD NEURONAL EN LOS NIVELES MOLECULAR Y
CELULAR
Fuerzas físicas subyacentes al m ovim iento de iones
Potencial de reposo de membrana
Efectos de la liberación de neurotransmisores sobre
la m em brana posináptica
Integración de entradas en el cono del axón
Potencial de acción
Conducción saltatoria
En este capítulo veremos al sistema nervioso en el micro­
cosmos, enfocándonos en la célula nerviosa individual, con
especial atención en la sinapsis individual. Los investiga­
dores han llegado a com prender algunos de los complejos
m ecanism os electroquím icos que no sólo perm iten la
comunicación de una célula nerviosa con la siguiente, sino
también que la comunicación sea modificada dependiendo
de las circunstancias. Son estos m ecanism os los que per­
miten a los organism os superiores —en particu lar a los
seres h u m an os— ir más allá de los reflejos y comprome­
terse en conductas com plejas requeridas para la sobrevi­
Liberación de neurotransmisores
Mecanismos para elim inar neurotransmisores
después del disparo neuronal
Respuestas a la asociación neurotransmisor-receptor
MECANISMOS NEURONALES DE APRENDIZAJE
Habituación y sensibilización en la A plysia : ejemplos
de modulación presináptica de la actividad neuronal
Condicionam iento clásico
Potenciación a largo plazo
DOS EXCEPCIONES A LAS REGLAS GENERALES:
POTENCIAL RECEPTOR Y TRANSMISIÓN ELÉCTRICA
Potencial receptor: transducción sin potenciales de
acción
Transmisión eléctrica: comunicación entre neuronas
sin sinapsis química
RESUMEN
vencia y el éxito en los com plicados am bientes físico y
social.
Para comprender estos mecanismos primero considera­
mos la naturaleza de la membrana de la célula neroiosa, así
com o los factores y las fu erza s que influyen en el m ovi­
miento de los iones a través de ella. Luego echamos un vis­
tazo a cómo la actividad de las sinapsis múltiples, situadas
en miles de lugares diferentes sobre la membrana de la célu­
la de una neurona receptora, se suman e integran para pro­
vocar que la célula neroiosa se active y libere neurotrans­
misores, lo que afecta a otras neuronas. Luego considera-
 CAPÍTULO 2 Mecanismos neuronales en los niveles m olecular y celular
tnos los tipos de neurotmnsmisores, los procesos mediante
los cuales se ligan a los receptores y los factores adicionales
que influyen sus efectos. Finalmente se examina cómo cier­
tos aspectos del aprendizaje y la m emoria empiezan a ser
comprendidos en términos de procesos a nivel neuronal.
SIGNIFICADO DE LA CAPACIDAD DE
ADAPTACIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO
El sistem a nervioso de los m am íferos es el producto
de m illones de años de evolución. ¿C uáles son los
aspectos de este sistem a que lo h acen altam ente
adaptativo? Una respuesta es que el sistem a nervio­
so hace posible la com u nicación y la coordinación
entre los millones de células que conform an los cuer­
pos de los grandes animales. Para apreciar las venta­
jas de un sistema nervioso sólo se tienen que com pa­
rar organism os que lo poseen con organism os que
carecen de él, como hace W illiam Jam es en este pasa­
je de Principios de psicología:
Si comienzo a tomar la comida de un árbol,
sus ramas no se m ueven por mi acto, y sus
hojas m urmuran tan pacíficam ente como
cuando lo hacen con el viento. Si, por el
contrario, tomo con violencia la com ida de
un hombre amigo, el resto de su cuerpo
responde de m anera instantánea a la agresión
m ediante m ovim ientos de alarm a o defensa.
(James, 1890/1950, vol. 1, p. 12.)
Pero la posibilid ad de com u nicación rápida y
coordinada sólo es parte del cuento. El complejo sis­
tem a nervioso de los m am íferos es el fundamento de
la flexibilid ad de respuesta que caracteriza a los
organism os inteligentes. No son la rapidez y la in e­
vitable respuesta del reflejo, con toda su velocidad,
las que proporcionan las bases para la inteligencia.
M ás que eso, es la capacidad p ara responder o no
responder, lo cual depende de factores como la natu­
raleza de la situación, su sim ilitud o diferencia con
situaciones pasadas, y su significado potencial para
el futuro del organism o. Para com prender esta capa­
cidad del sistem a nervioso para la m odulación — la
cap acid ad para respond er de m anera flexible a
nuestro am biente, tom ando en consid eración un
com plejo arreglo de factores— , se debe exam inar el
sistem a nervioso a nivel micro y considerar la célula
n erviosa individual y las conexiones entre las célu­
las nerviosas.
21
Al observar los procesos que ocurren en los niveles
molecular y celular podemos tener alguna idea del tipo de
toma de decisiones que experim enta el sistem a nervioso
como un todo. Como verem os, estos procesos perniiteli al
sistema codificar o representar una enorme complejidad.
LA CAPACIDAD DE M O D U LA C IÓ N :
LA NEURONA Y LA SINAPSIS
El sistem a nervioso central está conform ado por un
vasto núm ero de células n erviosas individuales,
conocidas com o neuronas. En los hum anos este
número alcanza aproxim adam ente los 100 mil m illo­
nes (algunas estim aciones están en orden de m agni­
tud arriba o abajo). De este núm ero, pocas son n eu ­
ronas sensoriales prim arias, el prim er vínculo en la
cadena aferente entre los recep tores sensoriales (las
prim eras neuronas en registrar la presencia de es­
tímulos) y el cerebro. Esto es hasta cierto punto, debi­
do a que en el sistem a som atosensorial los cuerpos
celulares de la m ayoría de las neuronas sensoriales
primarias están ubicados en el, ganglio que yace afue­
ra del sistema nervioso central. M ás aún, existen sólo
cerca de 3 m illones de n eu ron as m otoras, las cuales
dejan la m édula espinal para activar de m anera
directa al m úsculo esquelético. Todas las demás célu­
las en el sistem a nervioso central hum ano están u bi­
cadas entre las neuronas sensoriales prim arias y las
neuronas m otoras. Se ha estim ado (Nauta y Feirtag,
1979) que 99.98% de las neuronas en el sistem a ner­
vioso central de los m am íferos son intem euronas, es
decir, neuronas que no reciben inform ación directa
del ambiente o provocan de modo directo la contrac­
ción m uscular. Las interneu ronas tienen la función
m enos directa, pero particu larm ente im portante de
proporcionar la base para el proceso de m odulación
que hace posible el com portam iento com plejo. Res­
ponder a alguien que pisó nuestro pie con un gruñi­
do de ira, un cortés "d iscu lp e", un abrupto golpe en
la nariz o una sonrisa coqueta depende de un cúm u­
lo de factores que son sopesados entre las neuronas
sensoriales en nuestro pie y las neuronas m otoras
que m anifiestan la respuesta eventual.
Los anim ales sim ples no tienen esta com plicada
capacidad para regular su respuesta a los estímulos.
Por eso se les llam a "sim p les". U n ejem plo es la
medusa, la cual tiene un sistema nervioso compuesto
de dos capas de neuronas. Este tipo de sistem a n er­
vioso ha sido llamado sistem a nervioso "cam panilla"
(Nauta y Feirtag, 1979), y con buena razón. Cuando
22 PARTE I Fundamentos
un estím ulo de intensidad adecuada incide sobre una
neurona sensorial de la m edusa, la neurona m otora
conectada con ella siempre responde igual. No existe
un m ecanism o por m edio del cual la m edusa pueda
responder de manera diferente dependiendo de si en
la puerta se encuentra el bravucón de la clase o una
persona atractiva del sexo opuesto.
D escu b rim ien to de la n eurona y la sinapsis
Al in iciar el siglo xx se desarrolló un im portante
debate en la neurobiología. El tema era si el sistem a
nervioso estaba com puesto de una red de tejido
interconectado o de células individuales (neuronas)
con espacios entre ellas. La prim era h ipótesis fue
conocida como la h ipótesis reticular (del latín reticu­
lum , "re d "). D e acuerdo con esta teoría, el sistem a
nervioso era concebido com o una red continua de
tejido que constituía una excepción a la regla general
de que el tejido viviente estaba conform ado de u ni­
dades individuales o células (teoría celular). En con­
traste, la h ip ó te sis de la neu rona (en ocasiones lla­
m ada la doctrina de la neurona) sostenía que el sis­
tem a nervioso se conform a de células individuales,
que estaban cercanas entre ellas, pero que no form a­
ban una estructura continua.
A com ienzos del siglo xx, la hipótesis de la neuro­
na llegó a ser dominante, aunque la hipótesis reticu­
lar había tenido em inentes seguidores. Uno de éstos
fue G am illo Golgi, biólogo italiano que descubrió la
tecm ca del teñido celular que lleva su nom bre y que
es de am plio uso en la actualidad. Este teñido, el cual
ha sido llam ado el más im portante avance individual
en la m etod ología neuroanatóm ica d espués del
m icroscopio m ism o (H ubel, 1979), hace posible la
visualización de neuronas individuales con todas sus
ram as. Es posible hacer esto porque, p or alguna
razón desconocid a, se tiñe sólo cerca de 1% de las
neuronas con las cuales entra en contacto. De m ane­
ra irónica, fue su m eticulosa observación de neuro­
nas con tin ción de Golgi lo que condujo al biólogo
español Santiago Ram ón y Cajal a reunir fuerte evi­
dencia histórica en apoyo de la hipótesis de la neuro­
na en contra de la teoría de conexión de Golgi. Tomó
varias décadas de investigación adicional y el desa­
rrollo de nuevas técnicas, incluyendo el m icroscopio
electrónico, para resolver el tema en favor de la hipó­
tesis de la neurona.
A ntes de que el debate fuese resuelto, el fisiólogo
británico sir Charles Sherrington propuso el concepto
de un espacio estrecho entre las neuronas, al cual
llamó sinapsis, con bases conductuales más que ana­
tómicas. Él propuso este concepto para proporcionar
una explicación de su observación de que se podía
provocar un reflejo cuando se presentaban en secuen­
cia, a intervalos m enores de 1 segundo entre ellos,
varios choques eléctricos ju bu m biales, cada uno
demasiado débil como para provocar el reflejo cuan­
do se aplicaba de m anera aislada. Esto sugirió a She-
rrington que, en el punto de unión entre neuronas, se
realizaba un tipo de proceso de suma. A hora se sabe
que cada estim ulación es acom pañada por la libera­
ción en la sinapsis de pequeñas m oléculas llam adas
neurotransm isores y que estos efectos son acumula-
tivos. Evidencia adicional para esta hipótesis provino
de la demostración por parte de Orto Loewi, en 1920,
de que el nervio vago segregaba una sustancia que
dism inuía el ritmo cardiaco. Loew i llam ó a esta sus­
tancia esencia vagal y desde entonces ha sido identifi­
cada como acetilcolina, la que ahora se sabe es el
principal neu rotransm isor excitatorio en la unión
entre una neurona m otora y el m úsculo, pero que
ejerce un efecto inhibitorio sobre el ritmo cardiaco.
Éstas y otras líneas de evidencia convergentes que
apoyan la hipótesis de la sinapsis, incluyendo inves­
tigaciones fisiológicas extensas, fueron corroboradas
por los h allazgos h ech os p osib les con el desarrollo
de la m icroscopía electrón ica. Esto posibilitó la
visualización de la sinapsis y se encontró que era un
espacio realm ente pequeño: aproxim adam ente 20-40
nanóm etros (un nanóm etro [nm] es 10~9 m etros). A
pesar de su m inúsculo tam año, resulta que la sinap-
sis tiene enorm es im p licacio n es para el funciona­
m iento del sistem a nervioso. Esto significa que la
influencia de u na neurona sobre sus vecinas puede
ser m odificada por eventos que tienen lugar dentro
de la sinapsis. Esto, a su vez, es parte del mecanismo
por medio del cual una porción del sistema nervioso
es sensible a u na v aried ad de influ encias de otras
partes del sistem a. Echem os u n vistazo a cómo fun­
ciona el sistem a al nivel de la célula individual.
C om ponentes gen erales de la neurona
Las neuronas tienen form as y tam años muy diferen­
tes, adoptan form as m aravillosam ente diversas en
diferentes partes del sistem a nervioso. La figura 2.1
m uestra una visión esquem ática de una neurona
común. El cuerpo celular (o soma) contiene el núcleo
y muchos de los varios organelos que son críticos para
el funcionamiento de la célula. Proyectándose desde
el cuerpo celular se encuentran finos tubos, llamados
neuritas. Cada neurona tiene dos tipos de neuritas: las
m uy ram ificadas, llam adas den d ritas, que 'reciben
señales, y un axón, que pasa las señales a la siguiente
neurona. La longitud del axón varía bastante; puede
 CAPITULO 2 Mecanismos neuronales en los niveles m olecular y celular
D endritas
Fibra term inal
ex cita d o ra Fibras
term inales
d e un axón
inhibidoras
d e un axón
N ú cleo
Term inal
presináp tica
H endidura
sin áp tica
D endrita
p o sin á p tica
ser m icroscópico o, en el caso de las neuronas cuyos
axones se extienden desde la corteza hasta la región
caudal de la médula espinal en los grandes animales,
extenderse muchos pies. El axón no es responsable de
la sensibilidad del sistem a para diversas influencias.
En lugar de ello, juega un im portante papel en la
transm isión de señales desde una estructura a otra.
Una vez que es activada la porción del axón cercana al
cuerpo celular, la señal recorre su longitud sin modifi­
cación o m odulación hasta que alcanza el final del
axón, denom inado axón term in al o botón . El axón
term inal está ram ificado, aunque de m anera menos
extensa que la dendrita, de m odo que un solo axón
puede hacer contacto funcional con cientos de sitios
dendríticos sobre muchas otras neuronas. Aunque la
transm isión de señales que bajan por el axón puede
ser un proceso sim ple, obviam ente es esencial para
comunicar información entre las neuronas.
Glía
A dem ás de las neuronas, los sistem as nerviosos cen­
tral y periférico contienen m uchas células llam adas
n eu ro g lía , o sim plem ente g lía (palabra griega que
se refiere a "p eg am en to "). Estas células obtuvieron
su nom bre debido a que parece que dan soporte a la
estructura del cerebro. Las células gliales son num e­
23
FIGURA 2.1 Esquema de una neurona
típica. El cuerpo celular contiene un núcleo
que mantiene al material genético de la
célula. Dos tipos de procesos se extienden
desde el cuerpo celular, las dendritas y el
axón. Las dendritas son la mayor superficie
receptora de la neurona, aunque las señales
de otras neuronas también arriban al cuer­
po celular’ El axón conduce el potencial de
acción, la señal de la célula, hacia la
siguiente neurona. El cono del axón es el
punto donde se inicia el potencial de
acción. Muchas neuronas están aisladas por
medio de una vaina de mielina que perió­
dicamente es interrumpida por nodos de
Ranvier. Las ramas de un axón (la terminal
presináptica) transmiten señales a otra neu­
rona (la dendrita posináptica) en un sitio
llamado sinapsis. (Tomado de Kan del, Schwartz y
Jessell, 1995, p. 22.)
rosas; en el cerebro superan en número a las neuro­
nas. Los tipos principales de glía son la microglía, los
astrocitos y los oligodendrocitos en el sistem a nervioso
central; y las células de Schw ann en el sistem a n er­
vioso p eriférico (figura 2.2). La glía en el sistem a
nervioso central proporciona soporte estructural y
nutritivo a las neuronas. A dem ás, cada tipo de glía
realiza funciones esp ecíficas. La m icro g lía, que
toma la form a de pequ eñas células con figura irre­
gular, invade y rem ueve tejido dañado. Los astroci­
tos son grandes célu las con form a de estrella que
rodean la v ascu latu ra del cerebro y form an una
barrera que lo protege y só lo perm ite que pasen
hacia él ciertas m oléculas provenientes de la circula­
ción general. Ésta es la b a rrera h em ato en cefálica,
un mecanism o im portante para preservar la integri­
dad fisiológica del cerebro.
No se ha dem ostrado que la glía transmita o alm a­
cene inform ación de m anera directa; sin em bargo,
realiza una función crítica que está relacionada más
directam ente con el tem a del presente capítulo.
Durante su curso, los oligod en d ro citos (en el siste­
ma nervioso central) y las células de Schw ann (en el
sistema nervioso periférico) enredan sus membranas
celulares alrededor de los axones de ciertas n eu ro­
nas, rodeando al axón con una cubierta de capas con­
céntricas llam ada m ielin a (véase la figura 2.2). Exis­
ten brechas periódicas en esta cobertura llam adas
24 PARTE I Fundamentos

A) O lig o d en d ro cito B) C élu la d e S ch w a n n O A strocito

FIGURA 2.2 Las células gliaxes principales en el sistema nervioso son la microglia (no mostrada), los oligodendro-
citos y los astrocitos en el sistema nervioso central, y las células de Schwann en el sistema nervioso periférico. A )
Un solo oligodendrocito forma vainas de mielina alrededor de muchos axones. S) Las células de Schwann forman
las vainas de mielina que aíslan a las neuronas en el sistema nervioso periférico. Ellas forman segmentos de vaina
de mielina de aproximadamente 1 mm de largo con intervalos descubiertos en el axón, conocidos como nodos de
Ranvier, entre los segmentos de mielina. C) Los astrocitos con forma de estrella tienen pies finales anchos que los
ponen en contacto tanto con los capilares como con las neuronas. Ellos juegan un papel central en la formación de
la barrera hematoencefálica cerebral. (Tomado de Kandel et al., 1995, p. 2S.)

nod os de R an vier, en honor del anatom ista francés
Louis A ntoine Ranvier, quien fue el prim ero en des­
cribirlas. La m ielina aum enta la velocidad de trans­
m isión de señales por el axón. La im portancia de este
proceso se evidencia con los efectos debilitantes de
las enferm edades desm ielinizadoras, com o la escle­
rosis m últiple, que interfiere con los efectos facilita-
torios de la mielina. La esclerosis m últiple interrum­
pe severam ente la función de las partes afectadas del
sistem a nervioso, conduce a síntom as cada vez más
severos y, a final de cuentas, a la muerte. En una sec­
ción u lterior analizarem os el m ecanism o por el cual
la m ielina aum enta la velocidad de transm isión en
los axones, después de haber analizado el m ecanis­
mo de la transm isión neurona! en sí.
P an oram a de eventos en la sinapsis
vesículas sináp ticas se fu sion en con la m em brana
p resin áp tica y v iertan su contenido en la sinapsis.
Entonces el neurotransm isor se difunde a través del
espacio sináptico y entra en contacto con un receptor,
una molécula proteica especializada o m olécula com ­
pleja en la m em brana p osin áptica (es decir, la m em­
brana de la neurona receptora), la cual reconoce y se
liga con el neurotransm isor. Reconocim iento y enla­
ce son eventos bioquím icos por m edio de los cuales
el neurotransm isor, en v irtu d de su configuración
espacial y electrostática, es ligado a una m olécula
específica (el receptor) que se com plem enta con
dicha configuración. La m ayoría de los neurotrans-
m isores se liga a receptores en la m em brana dendrí-
tica; sin em bargo, existen tam bién receptores en el
cuerpo celular y el axón term inal.' Cuando el neuro­
transm isor se liga a un recep to r se ponen en m ovi-

Para com prender las com plejidades y sutilezas de la

transm isión neurona!, debemos dirigir nuestra aten­
ción a los dos extremos de la neurona. Com encemos
en el axón term inal. A quí encontram os v esícu las
sin áp ticas '(esferas con paredes de m em brana) relle­
nas con pequeñas m oléculas llamadas neurotransmi-
sores (figura 2.3). Cuando un im pulso que viaja por
un axón alcanza el axón terminal, provoca que estas
1Con frecuencia se denominan las sinapsis en términos de la
parte presináptica de la neurona transmisora seguida por las par­
tes posinápticas de la neurona receptora. Además de las sinapsis
axodendríticas convencionales, existen sinapsis axosomáticas y
axoaxonales. También se ven otras combinaciones en el sistema
nervioso, aunque con menor frecuencia, de corriente para dispa­
rar la liberación de neurotransmisores. Tendremos más que decir
acerca de las sinapsis eléctricas ai fina! de este capítulo.
 CAPÍTULO 2 Mecanismos neuronales en los niveles m olecular y celular
D endrita
.rep oso de la neu rona y perm iten el flujo pasivo de
V esícu las Axón Espina
sin áp ticas d end ritica
FIGURA 2.3 La sirtapsis. La parte presináptica de la sina-
psis está llena con vesículas sináptícas redondas en las
cuales se almacenan neurotransmisores. La dendrita, la
parte posináptica de la sinapsis atraviesa la parte superior
del campo. A la mitad del campo, la dendrita emite una
rama descendente llamada espina dendrítica, cuyo lado
izquierdo hace contacto con el axón. Las espinas dendríti-
cas aumentan el área superficial de la dendrita y permite
el establecimiento de mayor número de sinapsis. La hen­
didura sináptica tiene aproximadamente 20 mm de ancho.
Advierta que la membrana sináptica es más oscura, grue­
sa y distintiva que las otras partes de la membrana celu­
lar. (Tomado de Nauta y Feirtag, 19S6, p. 7.)
m iento im portantes eventos en la neurona receptora.
N o obstante, antes de considerar estos eventos, enfo­
carem os nuestra atención en la m em brana celular,
porque son las propiedades de ésta las que subyacen
en los eventos m oleculares involucrados en la trans­
m isión sináptica.
ACTIVIDAD NEURONAL EN LOS NIVELES
M OLECULAR Y CELULAR
Como todas las demás células del cuerpo, la neurona
consiste de citoplasm a rodeado por una m em brana
celular. En la neurona, la m em brana está compuesta
por una doble capa de m oléculas de lípidos (bicapa
de líp id os) con proteínas incrustadas que atraviesan
la m em brana (figura 2.4). La biofísica de la bicapa de
25
lípidos de la m em brana la hacen altam ente im p er­
m eable al fluido dentro de la célula (fluido in trace-
lu lar o citoplasm a), el fluido exterior a la célula (flu i­
do extracelu lar) y a los io n e s (átom os o m oléculas
cargados) d isueltos en estos fluidos. No obstante,
bajo ciertas condiciones, los iones son capaces de
atravesar la m em brana celular. Esto se logra por las
proteínas que atraviesan la m em brana y form an
canales que regulan la p erm eabilid ad o conductan­
cia de la m em brana para iones específicos. A lgunos
de estos canales proteicos para los iones, denom ina­
dos canales de reposo, se abren durante el estado de
iones particulares a través de la m em brana. Com o
regla general, los canales proteicos alteran la conduc­
tancia de la m em brana para un ion particular al cam­
biar su estado de conform ación (es decir, su configu­
ración espacial), un proceso llam ado activ ación de
com puerta. La activ ación de com puerta de ciertos
canales ocurre en respuesta al enlace de un neu ro-
transm isor específico a receptores posinápticos (ca­
n ales activados por tran sm isor o canales activados
por ligan d o). La activ ación de com puerta de otros
canales responde a cam bios en el voltaje (can ales
activados por v o lta je); en consecuencia, los canales
difieren tanto con respecto a los factores que contro­
lan su apertura com o con el ion particu lar al cual
son selectivos. C om o verem os, son estas propieda­
des de los canales ió n icos de la m em brana los que
subyacen en la com plejidad de los eventos neurona-
les.
O tro tipo de tran sm isión m enos común tam bién
ocurre a través de la sinapsis. Los canales de p u en ­
tes de b a ja resisten cia — tam bién llam ada sin ap sis
eléctrica— u tilizan conexiones estructurales entre
dos neuronas para crear flu jos de corriente directa
entre ellos, en lugar de usar cambios.
Fuerzas físicas subyacentes
m ovim iento de iones
La neurona cuando no es estim ulada por un neuro-
transm isor, está en su estad o de reposo. El m ov i­
miento de iones a través de los canales iónicos en la
m em brana de la neu ron a su byacen al estado de
reposo de la neurona y a m uchos de los eventos
involucrados en la transm isión neuronal. Por tanto,
debemos exam inar prim ero los factores que influyen
sobre el m ovim iento de los iones a través de las
m em branas b iológicas: conductancia, fuerza de
difusión y fuerza electro stática. La conductancia se
refiere a la m edida en la cual una m em brana, bajo
condiciones esp ecíficas, tiene canales que pueden
26 PARTE I Fundamentos
la d o ex tra celu la r
I ni
M t f t l l i »
Lado c ito p lá sm ico ' C an al ió n ic o
abrirse para el paso de un ion particular. La califica­
ción "bajo condiciones específicas" es necesaria por­
que la conductancia de la m em brana neuronal a un
ion p articu lar varía en gran m edida, dependiendo
del estado de sus canales activados por transm isor y
los activados por voltaje. Obviam ente, la conductan­
cia es un factor limitante; deben existir intensas fuer­
zas que dirigen el m ovim iento de un ion a través de
una m em brana, aunque dicho m ovim iento puede no
ocurrir (o estar m uy lim itado) si no hubieran (o hay
pocos) canales de m em brana disponibles para el
paso de dicho ion.
Las otras dos fuerzas que regulan el m ovim iento
de iones so n la fuerza de difusión y la fuerza elec­
trostática. La fuerza de d ifu sió n tiende a equilibrar
la con cen tración de una m olécula particular, por
ejemplo la dispersión de una gota de tinta introduci­
da en un vaso con agua. El principio básico involu­
crado en la fuerza electrostática es que cargas iguales
se repelen y cargas opuestas se atraen. En consecuen­
cia, si tenem os m oléculas con carga negativa en un
recipiente de laboratorio con agua y agregamos algu­
nas m oléculas con carga positiva, am bas se atraerán.
¿Pero qué ocurre si una m em brana separa las dos
m itad es del recipiente? D igam os que existen m olé­
M em b ran a
FIGURA 2.5 Un recipiente con una membrana permeable
a los iones positivos, pero no a los grandes iones negati­
vos. En esta situación, los iones cargados positivamente se
moverán hacia el lado izquierdo del vaso.
FIGURA 2.4 Los fosfolípidos y las glico-
proteínas forman las bicapas de lípidos
autosellantes que son la base para todas las
membranas celulares. La bicapa de lípidos
B icap a d e lípidos es extremadamente impermeable al fluido
que la rodea (principalmente agua) y a los
iones disueltos en dicho fluido. Los canales
iónicos son proteínas que se extienden a
1
través de la membrana para permitir que
pasen a través de ellos uno u otro tipo de
ion. (Adaptado de Kandel et al., 1995, pp. 116,117.)
culas con carga negativa (aniones) en el lado izquier­
do del recipiente, pero dichas m oléculas son dem a­
siado grandes com o para pasar a través de la m em ­
brana. En el lado derecho existen iones con carga
positiva (cationes), y estas m oléculas son lo suficien­
tem ente pequ eñ as com o para p asar a través de la
mem brana (figura 2.5). ¿Qué ocurrirá? Los iones con
carga positiva serán atraídos hacia las moléculas con
carga negativa, algunas pasarán a través de la m em ­
brana e ingresarán en el lado izquierdo del recipien­
te. Sin em bargo, m ientras esto ocurre, la concentra­
ción de iones con carga positiva en el lado izquierdo
se elevará y eventualm ente alcanzará una concentra­
ción m ás grande que la del lado derecho (estam os
suponiendo que las m oléculas con carga negativa de
la izquierda tienen en conjunto una gran carga nega­
tiva, de m odo que la carga n eta del lado izquierdo
aún es negativa a pesar del influjo de iones con carga
positiva).
C onform e la con cen tración de iones con carga
positiva en el lado izquierdo com ienza a exceder al
del lado derecho, las dos fuerzas — fuerza de d ifu ­
Peq u eñ os
catio n es M em b ran a
FIGURA 2.6 Conforme la concentración de iones positivos
en el lado izquierdo del vaso de laboratorio exceda la con­
centración en el lado derecho, la fuerza de difusión
empujará a los cationes hacia el lado derecho y la fuerza
electrostática llevará a los cationes hada el lado izquierdo.
Cuando la magnitud del movimiento en las dos direcciones
esté balanceada, se alcanzará el equilibrio electroquímico.
 CAPITULO 2 Mecanismos neuronales en los niveles m olecular y celular
sión y fuerza electrostática— conducen a los iones
con carga positiva hacia d irecciones opuestas. La
fuerza de difusión em puja a los iones hacia el lado
derecho, el área de m enor concentración. La fuerza
electrostática jala a los iones hacia el lado izquierdo,
que tiene carga negativa. En cierto punto, la fuerza
de difusión y la electrostática serán iguales, con lo
que se alcanzará un equilibrio entre el m ovim iento
del ion particular en los com partim entos izquierdo y
derecho (figura 2.6). A esto se le llam a e q u ilib rio
electroquím ico; a la diferencia de carga entre los dos
com partim entos en cuyo punto un tipo de ion parti­
cular alcanzaría el equilibrio electroquím ico se le
conoce com o el p o ten cia l de e q u ilib rio para dicho
ion.
Potencial de reposo de m em brana
¿Qué tiene que ver este ejem plo con la neurona? De
hecho, el fluido intracelular de la neurona tiene algu­
nas de las propiedades del lado izquierdo de nuestro
vaso y el fluido extracelular, propiedades similares al
del lado derecho del vaso.
EL PAPEL D E LO S IO N ES PO TA SIO Dentro de la
dendrita y el cuerpo celular existen grandes proteí­
nas con carga negativa que son dem asiado grandes
com o para pasar a través de la m em brana y hacia
afuera de la célula. Al m ism o tiem po, la m em brana
es perm eable a los iones potasio con carga positiva
(K *). Por tanto, com o en nuestro vaso, los iones
K *so n atraídos al interior de la célula por la fuerza
electrostática. La concentración de K + dentro de la
célula se eleva hasta que excede la concentración en
el exterior de la célula, en tal m edida que la fuerza
electrostática que jala los K + dentro de la célula equi­
libra la fuerza de difusión que los em puja hacia fuera
de la célula. Esto ocurre cuando se alcanza el equili­
brio: el interior de la neurona es negativo en relación
con el exterior en una m agnitud de - 7 5 m ilivoltios
(m V ). Éste es el potencial de equ ilibrio de K +. El
potencial de reposo, es decir, el potencial de la m em ­
brana cuando está en reposo (no está disparando), es
m uy cercano a tal valor, pero un poco menos negati­
vo (aproxim adam ente -6 5 m V). ¿Cuál es la razón
para tal discrepancia?
EL PAPEL D E L O S IO N E S S O D IO En las células
gliales, el potencial de m em brana, que es la diferen­
cia en la carga entre el interior y el exterior de la célu­
la, puede ser explicada por completo en términos del
potencial de equilibrio del K * (figura 2.7). Sin embar­
go, en las neuronas, el potencial de reposo tiene una
27
base m olecular más com pleja. Como hem os visto,
debido a que la m em brana en reposo tiene m ayor
conductancia para el K +, el equilibrio electroquímico
del K + es el factor más im portante que contribuye al
mantenim iento del potencial de reposo. No obstante,
la membrana en reposo tam bién es permeable a otros
dos iones: sodio (N a+) y cloro (Cl~). Vimos que hay
m ayor concentración de K + en el interior de la neu­
rona que en el exterior; por otra parte, el N a * está
más concentrado en el exterior que en el interior. Esto
significa que ambas fuerzas, la de difusión y la elec­
trostática, tienden a dirigir el N a* hacia el interior de
la neurona. Sin em bargo, existen pocos canales de
Na'*' abiertos en la m em brana en reposo; esta baja
conductancia significa que sólo ocurre un pequeño
influjo de N a*, a pesar de la magnitud de las fuerzas
que influyen sobre el m ovim iento. Sin embargo, este
pequeño flujo al interior del N a4- produce un efecto:
reducir el potencial de la m em brana, haciéndolo
menos negativo que el potencial de equilibrio del K*.
Esta despolarización provoca un ligero eflujo (movi­
m iento hacia fuera) de K * a una tasa que apenas
equilibra el flujo al interior del Na"*-. Tal estado esta­
ble se alcanza en aproxim adam ente -6 5 mV, una
polarización algo m enos negativa que el potencial de
equilibrio del K * (figura 2.8).
LA B O M B A S O D IO -P O T A S IO Hemos visto que,
en el estado de reposo, la m em brana tiene una ligera
conductancia para el N a*, que resulta en u n flujo
lento de sodio al interior de la neurona debido tanto
a la fuerza de difusión como a la fuerza electrostáti­
ca. Conform e la neurona se vuelve ligeramente des­
polarizada (menos negativa), resulta un eflujo com ­
pensador de K * que apenas equilibra el influjo de
N a* y, de esta manera, m antiene el potencial de repo­
so. Sin em bargo, este intercam bio presenta un pro­
blem a: a lo largo del tiem po, conduciría al agota­
miento de las diferencias de concentración extracelu-
lar-in tracelular de cada u no de estos dos iones, lo
cual eventualm ente resu ltaría en la abolición del
potencial de reposo.
Para explicar cómo el sistem a evita este resultado,
debemos introducir el concepto de una bomba m eta­
bòlica. H asta ahora hem os hablado acerca del m ovi­
m iento de los iones a través de las m em branas, en
respuesta a la fuerza de difusión, la fuerza electrostá­
tica y la conductancia de la membrana; sin embargo,
en ocasiones, un ion es transportado de manera acti­
va a través de una m em brana en una dirección que
desafía estos factores. Este trayecto requiere elabora­
dos m ecanism os bioquím icos que consumen energía
metabòlica, cuya fuente es la energíaíliberada por el
rom pim iento quím ico del adenosintrifosfato (ATP).
28 PARTE I Fundamentos
FIGURA 2.7 Base molecular del potencial de membrana
en las células gliales. En la glía la membrana casi es exclu­
sivamente permeable al K*, y el potencial de membrana
está determinado, por tanto, por el potencial de equilibrio
de K*.
Estos m ecanism os son llam ad osíbom bas m etab ó li-
cas, d ebido a que transportan, de m anera activa,
iones a través de las membranas en dirección opues­
ta a la dictada por las fuerzas electroquím icas.
La b om ba m etabólica que resu elve el presente
problem a se llam a bom ba sod io-potasio. Esta bom ­
b a transporta N a* hacia fuera de la célula y K * hacia
dentro. Com o en el caso de todas las bom bas meta-
bélicas, la de sodio-potasio requiere el gasto de ener­
gía m etabólica. Esta bom ba m etabólicam ente costo­
sa m an tien e el estado estable su byacente al poten ­
cial de reposo de la m embrana. De hecho, gran parte
de la energía gastada por el cerebro se usa para m an­
ten er los grad ientes de concentración de K * y N a*
que subyacen en el potencial de reposo de la m em ­
b rana. L as neu ronas u tilizan b astante energía sólo
para m an tener un estado de presteza para la activi­
dad.
En resum en, en el estado de reposo, la m embrana
neuronal es más perm eable a K * y, en consecuencia,
el p oten cial de equilibrio de K *, de -7 5 mV, es el
p rincipal determ inante del potencial de reposo. Sin
em bargo, la m em brana en reposo tam bién es ligera­
m ente perm eable a N a*, y las fuerzas electroquím i­
cas que conducen a este ion hacia dentro de la célula
resultan en un influjo lento de N a*. Esto es com pen­
sado por m edio de un pequeño flujo exterior de K*.
El efecto neto lleva al potencial de reposo a -6 5 mV,
un n ivel que es m enos negativo que el potencial de
equilibrio de K *, de -7 5 mV.
Flujo neto de
FIGURA 2.8 Magnitud y dirección del movimiento de K*
y Na* a diferentes potenciales de membrana (mV) cuando
la membrana está en estado de reposo. Además de las
fuerzas electrostática y de difusión, la conductancia de la
membrana en el estado de reposo para diferentes iones
(mediados por los canales de reposo) es el principal deter­
minante del flujo de iones. En el potencial de reposo de
-6 5 mV, el eflujo de K* es igual al influjo de Na*. Las
líneas representan curvas de flujo para K*, Na*, y el flujo
neto de K* y Na*. La curva más pronunciada del flujo de
K* refleja el hecho de que la membrana en reposo tiene
mayor conductancia para el K* que para el Na*. Los cam­
bios en la conductancia de la membrana para un ion parti­
cular, provocados por la activación de los canales activa­
dos por transmisor o activados por voltaje, alteran el flujo
de dicho ion. Este cambio podría ser reflejado por medio
de un cambio en la pendiente de la curva de flujo de
dicho ion: la conductancia aumentada está representada
por una curva de flujo que tiene una pendiente más pro­
nunciada y la conductancia disminuida se representa
mediante una curva de flujo con una pendiente menos
pronunciada. El cambio en la conductancia de la membra­
na para un ion particular no afecta el potencial de equili­
brio de tal ion (el punto en el cual la curva de flujo inter­
seca la abscisa en esta figura). Al cambiar la pendiente de
la curva de flujo de un ion particular, mientras mantiene
constante su punto de intersección con la abscisa, uno
puede darse cuenta del cambio neto en la dinámica del
flujo iónico que resulta de un cambio en la conductancia
de dicho ion. (Inspirado en Kandel et al., 1995, p. 13SJ
Efectos de la liberación de neurotransm isores
sobre la m em b ran a p osin áp tica
A hora el escenario está preparado para los eventos
que son iniciados por la unión de los neurotransm i­
sores a los receptores en la m em brana posináptica.
La unión del neurotransm isor produce un profundo
cam bio en los canales iónicos de la m em brana posi­
náptica. M ientras que la conductancia de la m em bra­
 CAPÍTULO 2 Mecanismos neuronales en los niveles m olecular y celular
na en reposo es altam ente favorable para el K * en
com paración con el N a*, la unión de un transmisor a
un recep to r excitatorio pone en m ovim iento una
cadena de eventos bioquím icos que resultará en la
apertura de canales N a* adicionales. Este cambio en
la perm eabilidad es breve y local, pero m ientras está
en efecto, las fuerzas de difusión y electrostática pro­
vocan u n influjo de N a*. Este influjo de iones con
carga positiva crea una dism inución gradual y tran­
sitoria en el potencial eléctrico entre el interior y el
exterior de la célula en una pequeña área de la m em­
brana, de modo que produce una despolarización de
varios m ilivoltios. Cada instancia de esta despolari­
zación se denomina potencial excitatorio posin ápti­
co (E P SP , por sus siglas en inglés). Conform e esto
ocurre, el efecto de d espolarización del influjo de
N a* aum enta la tasa de eflujo de K * (debido a que la
fuerza electrostática que m antiene K * en el interior
ha dism inuido), y el potencial de reposo rápidam en­
te es reestablecido (véase figura 2.8).
Para agregar una im portante dim ensión adicional,
ciertos neurotransm isores se enlazan a receptores
que ejercen un efecto inhibitorio sobre la neurona. El
m ecanism o de inhibición más com ún es la apertura
adicional de canales de cloro (Cl~). M ientras está en
efecto el potencial de reposo, existen pocos canales
Cl~ abiertos, y hay poco flujo de Cl_ a través de la
m em brana, aun cuando su gran concentración extra-
celu lar lo conduciría al interior de la neurona, si le
fuese perm itido el paso. Sin embargo, la apertura de
canales de Cl_ por u n neu rotransm isor inhibitorio
origina un influjo de Cl~ y un aumento de la negati-
vidad dentro de la neurona, es decir, h iperpolariza-
ción. A esto se le denom ina p o ten cia l in h ib ito rio
p o sin á p tico (IP SP , por sus siglas en inglés). De
m anera alternativa, un IPSP puede ser provocado
por el aumento en la conductancia de K * de la m em ­
b rana en reposo. La apertura de canales de K * adi­
cionales resulta en un increm ento en el eflujo de este
ion conform e se m ueve en la dirección para estable­
cer su potencial de equilibrio de -7 5 mV, un valor
que es más negativo que el potencial de reposo.
C ada uno de estos m ecanism os inhibidores es
ejem plificado por la acción del ácido gam ma-amirio-
b u tírico (G A BA , por sus siglas en inglés), uno de los
principales transm isores inhibitorios en el sistem a
nervioso central. Cuando el GABA se enlaza al recep­
tor G A BA -A , com ienza la inhibición m ediante la
apertura de canales de C K En contraste, cuando el
GABA se enlaza al receptor GABA-B, inicia la inhibi­
ción m ediante el increm ento de la conductancia del
K * de la m em brana en reposo. En am bos casos — y
en todos los casos de inhibición donde se une un
neu rotransm isor con un receptor posináptico— el
29
resultado es u n IPSP. Éstos trabajan en oposición a
los EPSP, que hem os discutido con antelación.
En la unión neuromuscular, la inhibición no juega
un papel im portante. Las entradas excitadoras al
músculo son sumadas hasta que se alcanza el umbral
de activación del músculo. En contraste, la inhibición
juega un papel vital en el sistem a nervioso central. En
particular, el sistema por lo general codifica inform a­
ción en térm inos de una disminución en la frecuencia
de disparo neuronal que disminuye la tasa de referen­
cia, característica de las neuronas que no reciben
entrada. Al eliminar elem entos dentro de la secuencia
de disparo de referencia, la inhibición puede resultar
en intrincados patrones de disparo neuronal, un pro­
ceso al que en ocasiones se le refiere como papel de
modelador de la inhibición (figura 2.9).
Integración de entradas en el co n o del axón
Una vez que hem os analizado el efecto sobre el p o ­
tencial de m em brana de la unión de un neurotrans­
misor individual, se estudiará el complejo patrón de
eventos que tiene lugar sobre la totalidad de la den­
drita y del cuerpo celular. En promedio, cada dendri­
ta recibe entradas de m ás de 1 000 axones (esto signi­
fica que el cerebro hum ano tiene una cantidad de
sinapsis ubicada en algún lugar entre 100 y 1 000 tri-
llones, dependiendo de cuál estim ación del número
de neuronas en el cerebro hum ano utilicemos).
Estas miles de sinapsis de entrada, unas excitado­
ras y otras inhibidoras, ocurren en diversos lugares
sobre la dendrita, el cuerpo celular e incluso el axón.
Algunas sinapsis están m uy alejadas del cuerpo celu­
lar, en los extrem os de las largas ram as dendríticas.
O tras ocurren sobre el cuerpo celular, algunas cerca
de la unión entre el cuerpo celular y el axón. En cual­
quier m om ento existe un patrón particular de despo­
larizaciones (EPSP) e hiperpolarizaciones (IPSP)
locales sobre la superficie de la dendrita y el cuerpo
celular. M uchas de éstas tendrán una vida de milise-
.gundos y.luego se irán sin rastro. Otras contribuirán
al inicio de un potencial de acción en las neuronas
que despolarizan. ¿Cóm o resulta este patrón en el
disparo de la neurona?
El cono d el axón es la parte de la neurona que
.form a la unión entre el cuerpo celular y el axón
(véase figura 2.1). Esta porción de la neurona tiene el
umbral m ás bajo para la generación de un potencial
de acción, el proceso por m edio del cual se propaga
una señal a lo largo del axón. Cuando el cono del
axón se despolariza a 55 mV, se inicia un potencial de
acción. Esto es diferente a las dendritas y cuerpos
celulares, los cuales pueden tener umbrales tan dife-
30 PARTE i Fundamentos
y r r r r r f t f l r r í f ' ¡ >>
Sin entrada inhibidora
FIGURA 2.9 Patrón de disparo neurona] activado por la
inhibición de porciones de la secuencia de actividad basal,
un proceso al cual se le refiere como efecto de modelado
de la inhibición. (Adaptado de Kandel et a l, 1995, p. 221.)
rentes del potencial de reposo com o de - 3 5 mV. El
m ecanism o subyacente a la función del cono del
axón como una zona de disparo se debe a la alta den­
sidad de canales de N a+ activados por voltaje. En
consecu encia, conform e el potencial en el cono del
axón se aproxim a al um bral de desp olarización se
inicia una activa apertura de muchos canales de N a*
activados p or voltaje, lo que conduce a un influjo
m asivo de N a+. Veremos brevem ente que éste es el
inicio del proceso de retroalim entación positivo que
es eLpotencial de acción!
Antes de exam inar el potencial de acción, conside­
remos el significado del cono del axón como la zona
de disparo que integra las entradas recibidas por la
neurona. Este proceso integrador significa que la
influencia de los m uchos EPSP e IPSP que inciden
sobre una neurona dada es sopesada; aquellos que
arriban a las sinapsis m ás cercanas al cono del que
tienen m ayor influencia que aquellos que llegan a
puntos sobre los procesos (ramas) dendríticos aleja­
dos del cono del axón. Es interesante n otar que
m uchas de las entradas inhibidoras a las neuronas
ocurren com o sinapsis axosom áticas. Al establecer
sinapsis sobre el cuerpo celular (y por tanto relativa­
mente cerca del cono del axón), estas entradas inhibi­
doras ejercen m ayor influencia sobre si se dispara o
no la célula, en com paración con las sinapsis ubica­
das sobre sitios dendríticos, más distantes del cono
del axón.
Los efectos de los diferentes potenciales sinápticos
que ocurren en diferentes lugares sobre la membrana
neuronal se sum an en la zona de disparo del cono del
axón, un proceso conocido como sum a esp acial. El
grado de influencia de un potencial posináptico sobre
la mem brana posináptica es una función de un núm e­
ro de características de u na m em brana. En algún
punto particular en el tiem po, y b ajo condiciones
específicas, estas características son cuantificadas en
térm inos de la con stan te de d ecaim ien to de dicha
m embrana. En consecuencia, una constante de decai­
m iento mayor significa un decrem ento relativamente
m enor en la corriente de despolarización (o hiperpo-
larización) conforme se extiende de m anera pasiva.
Los efectos de los diferentes potenciales sinápticos
que ocurren en diferentes m om en tos tam bién son
integrados en la zona de disparo del cono del axón.
Los EPSP separados uno de otro por tiempo suficien­
te se generarán sin efecto posterior. Por otra parte,
los EPSP que ocurren cercanos en el tiem po tienen un
efecto acum ulativo, un proceso al cual se le llam a
sum a tem poral. Com o sucede con la sum a espacial,
la tem poral es, en parte, una función de característi­
cas particulares de la m em brana; en este caso, la
duración relativa de un potencial sináptico. A esto se
le refiere como constante de tiem po de una membra­
na. Una constante de tiem po m ayor indica una dura­
ción relativamente m ás larga. En conjunto, las sumas
espacial y tem poral hacen posible la integración de
las entradas que llegan a diferentes partes de la neu­
rona en diversos puntos en el tiem po (sobre un breve
intervalo de tiem po, o en el ord en de fracciones de
m ilisegundos). C uando los procesos de sum a espa­
cial y tem poral producen u n potencial de umbral en
el cono del axón se in icia un p oten cial de acción;
cuando fracasan en hacerlo, los potenciales posináp-
ticos presentes se disipan sin influir sobre otras par­
tes del sistema nervioso.
Una m etáfora m ilitar ayudará a dram atizar estos
dos factores. Im agine una isla con m uchas penínsu­
las estrechas que sobresalen del mar. La isla es defen­
dida por un lim itado número de tropas (la tendencia
del potencial de reposo a ser reestablecido posterior
a un EPSP), con un cuartel (el cono del axón) en un
largo brazo de la isla. Im agine adem ás que la isla es
invadida por tropas de asalto (EPSP), pero al mismo
tiem po llegan en p aracaíd as tropas para reforzar a
los defensores (IPSP). La efectividad del ejército in ­
vasor, conform e llegan en paracaídas tropas indivi­
duales, dependerá de un núm ero de factores que
incluyen a) la m edida en la cual arriban dentro de un
estrecho intervalo de tiem po, de m odo que no pue­
dan ser elim inadas de form a individual por las tro­
pas defensoras (suma tem poral); b) el número y ubi­
cación (en relación con el cuartel defensor) de los
invasores que llegan en algú n pu nto en el tiem po
(sum a espacial) y c) la m edida en la cual los invaso­
res son enfrentados por las tropas defensoras del re­
fuerzo (la suma algebraica de EPSP e IPSP).
 CAPITULO 2 Mecanismos neuronales en los niveles m olecular y celular
Tenem os por tanto un m ecanism o m ediante el
cual los diferentes patrones espaciales y tem porales
de en trad a excitatoria e inhibitoria ejercen efectos
variables sobre la actividad de una neurona particu­
lar. En un intervalo de tiem po lim itado, el resultado
final de un patrón particular de influencias excitato­
rias e inhibitorias sobre una neurona se expresará en
form a digital: la neurona o se dispara o no lo hace.2
En consecuencia, toda la actividad del sistem a n er­
vioso, desde la codificación de los estím ulos físicos
hasta las órdenes de acción, se expresa, a final de
cuentas, en térm inos de la frecuencia y el patrón de
ocurrencia de los potenciales de acción.
Poten cial de a cció n
Los EPSP y los IPSP que hemos analizado se conocen
de m anera colectiva com o p o ten cia les electro tó n i-
cos, térm ino que se refiere a que los cam bios gradua­
les en el potencial de la m em brana son resultado de
flujos iónicos pasivos en respuesta a la apertura de
canales de m em brana específicos tras la unión de los
neurotransm isores con el receptor.; En contraste, si el
cono del axón alcanza el p oten cial de um bral se
pone en m ovim iento un proceso com pletam ente
diferente. En respuesta a la despolarización umbral,
los canales de N a* se abren y los canales de K * se cie­
rran. El sodio, conducido por su potencial de equili­
brio de 4-55 mV, se apresura a entrar. Este influjo de
N a* origina una inversión del potencial de membra­
na, de m odo que ahora el interior es positivo en rela­
ción con el exterior hasta alcanzar un nivel de apro­
xim adam ente 40 mV. Este cambio de voltaje pone en
m ovim iento un proceso de retroalim entación positi­
va m ientras influye en el potencial de porciones veci­
nas del axón originando la apertura de los canales de
N a* de dicha porción, lo cual resulta en un influjo de
N a*, que cam bia el potencial de las porciones veci­
nas, causa la apertura de canales N a* de dicha por­
ción de la m embrana, produce el influjo de N a*, etcé­
tera. Éste es el potencial de acción, una reacción en
cadena que provoca una onda de increm ento en la
del N a * y un cam bio en el potencial de m em brana
para viajar a lo largo del axón. La palabra propagación
se u sa con frecuencia para d escribir el m ovim iento
- Sin em bargo, com o verem os en breve, esta afirmación requiere
ser m odificada debido a que las variaciones en el influjo de caldo
(Ca-‘) en la terminal del axón, regulados por conexiones sinápti-
cas axoaxonales, m odulan la cantidad de neurotransm isor íibera-
do en respuesta a un potencial de acción.
31
del potencial de acción a lo largo del axón, probable­
m ente porque esta palabra captura la naturaleza
autogeneradora del m ecanism o de retroalim entación
positiva que subyace a dicho movimiento.
Advierta que la propagación del potencial de ac­
ción involucra la apertura de canales N a* como res­
puesta a los cam bios en el potencial de m em brana.
Como se m encionó con antelación, a los canales de la
m em brana que se abren o cierran como respuesta a
cam bios en el voltaje se les llam a canales activados
por voltaje. Éstos contrastan con los canales de repo­
so, los cuales subyacen al potencial de reposo, y con
los canales activados por transm isor, como aquellos
responsables del EPSP y el IPSP generados por el
enlace de un neurotransm isor con el receptor.
El hecho de que los canales de K * activados por
voltaje se cierren m ientras los canales de N a* se
abren, asegura que la despolarización causada por el
influjo de N a* no es anulada de inm ediato por un
eflujo com pensador de K *; por tanto, el hecho de que
se cierren es una condición necesaria para la genera­
ción del potencial de acción. Sin em bargo, después
del influjo de N a*, existe un abrupto cierre y desacti­
vación de canales de N a*. D urante este periodo de
desactivación, los canales de N a* no se abrirán inclu­
so si las condiciones para su apertura se hacen favo­
rables de alguna otra m anera. A sí, conform e son
reactivados los canales de N a* (es decir, conform e
retornan a sus potenciales de apertura si las condi­
ciones son favorables), existe también una reapertu­
ra de canales de K *. Esta reapertura crea más canales
de K * abiertos que durante el estado de reposo de la
m embrana. La conductancia aumentada de la m em­
brana para K * provoca entonces un eflujo masivo de
K * conforme es conducido al exterior de la neurona,
debido a que la concentración intracelular y a que el
interior de la neurona está cargado positivamente. El
resultado neto es el rápido reestablecim iento del
potencial de reposo, tras u n a breve,-hiperpolariza-i
ción,; conocida como el pop oten cial. Este proceso es
originado por el hecho de que los canales de K * adi­
cionales. p erm anecen abiertos durante un breve
periodo después del reestablecim iento del potencial
de reposo, lo cual resulta en un ulterior eflujo de K *
(figura 2.10).
5 En los m ilisegundos previos al reestablecim iento
del potencial de reposo existe un periodo durante el
cual no se puede in iciar un nuevo potencial de
acción, sin im portar cuán grande sea la despolariza-
cion en el cono del axón. Este periodo corresponde al
m omento durante el cual son desactivados los cana­
les de N a*, y es denom inado periodo refractario
absoluto. M ás aú n/ d u ran te el periodo inm ediato
posterior, cuando se abren los canales K * adiciona-
32 PARTE I Fundamentos
FIGURA 2.10 Apertura y cerrado secuencial de los
canales de Na* y K* activados por voltaje, subyacente
al potencial de acción. (Inspirado en Knndel et al, 2995, p.
ló S !
les, el eflujo de K * resulta en el potencial de hiperpo-
larización citado antes. Esto genera que el inicio de
un potencial de acción sea más difícil, debido tanto
al estado hiperpolarizado del axón com o al efecto de
que cualquier influjo de N a* tiende a ser contrarres­
tado por un eflujo com pensador de K *. Éste es el
; periodo refractario relativo. Durante este periodo, la
neurona tiene un elevado umbral para su disparo (es
decir, requiere m ayor despolarización en el cono del
axón). Estos factores lim itan la frecuencia m áxim a de
disparo de una neurona a casi 1 200 im pu lsos por
segundo.
C on d u cción saltatoria
Como se m encionó en una sección anterior, los axo­
nes que están recubiertos de m ielina transm iten su
señal a velocidades mayores que las de aquellos que
no están m ielinizados. La velocidad de la transm i­
sión axonal es un factor importante, particularm ente
en los grandes anim ales en los cuales ciertos axones
pueden tener varios m etros de longitud. A hora que
hem os analizado la propagación del potencial de
acción a lo largo del axón que tiene lugar en los axo­
nes desmielinizados, estam os en condiciones de exa­
m inar cóm o la m ielina aum enta la v elocid ad y efi­
ciencia de esta transmisión.
Es necesaria la reactivación continua de un poten­
cial de acción en los axones desm ielinizados, porque,'
sin esta activación constante del influjo de N a*, la
baja resistencia de la m em brana en estos axones con­
duciría a la rápida disipación del flujo de corriente a
lo largo del axón. La m ielinización aum enta la resis­
tencia de la m em brana en gran m edida, de modo
que, cuando un potencial de acción se dispara en el
cono del axón, la corriente entrante que fluye a tra­
vés de la m em brana en este punto es capaz de crear
un flujo de corriente que fluye p or el centro del axón.
Este flujo es m ás rápido que la propagación continua
del potencial de acción que tiene lugar en los axones
desm ielinizados. Tam bién es m etabólicam ente m ás
eficiente, debido a que se reduce la m agnitud del
influjo de N a* (y el consecuente eflujo com pensador
de K*) y no se realizan grandes dem andas m etabóli-
cas sobre la costosa bom ba sodio-potasio.
A pesar de la resistencia de la m em brana del axón,
la propagación de la com en te por la parte central del
axón eventualm ente se disiparía si no fuese por las
interrupciones en la vaina de m ielina en los nodos de
Ranvier. Estos segm entos desm ielin izad os de la
mem brana tienen una gran densidad de canales N a*
activados por voltaje, con lo cual se genera una
corriente intensa entrante de N a* cuando la corriente
de despolarización que se propaga por la parte cen­
tral del axón alcanza el nodo. La distribución regular
de los nodos de Ranvier a lo largo del axón (aproxi­
m adam ente cada 1-2 mm) renueva de m anera cons­
tante la intensidad de la corriente de despolarización
conform e se propaga por la p arte central del axón,
evitando que se disipe antes de alcanzar el botón ter­
m inal del axón. El térm ino co n d u cció n saltato ria
(del latín saltare, "brin car") se debe a que la corriente
dism inuye conform e se aproxim a al nodo de R an ­
vier, pero acelera de nuevo una vez que se regenera
en el axón mielirtizado. Esto conduce a un patrón de
saltos o brincos del flujo de corrien te a lo largo del
axón.
Liberación de n eurotransm isores
El potencial de acción propagad o eventualm ente
recorre la longitud del axón y alcanza la terminal del
m ism o. La desp olarización de la term inal del axón
activa la apertura de los canales de calcio (Ca^ •) acti­
vados por voltaje. Debido a que el Ca2* tiene m ayor
concentración en la parte externa de la neurona, una
fuerza motriz, electroquím ica lleva al Ca2* dentro de
la célula. Este influjo de Ca2* es necesario para libe­
rar neurotransm isores en la term inal del axón; gran
parte del retraso entre el establecim ien to de la des­
polarización en la term inal del axón y la liberación
de neu rotransm isores se debe al tiem po requerido
para la apertura de los canales de Ca2* activados por
voltaje. El m ecanism o m ediante el cual el influjo de
Ca2* contribuye a la liberación de neurotransm isores
no se conoce a fondo; sin em bargo, se sabe que el
influjo de Ca2* ju ega un papel im portante en la
fusión de las v esícu las sin áp ticas (cada una de las
cuales contiene décim as de m iles de m oléculas de
 CAPÍTULO 2 Mecanismos neuronales en los niveles m olecular y celular
neurotransm isor) con las regiones (llam adas zonas
activas) de la m em brana presináptica donde el neu­
rotransm isor será eventualm ente liberado. También
se sabe que el calcio está involucrado en la su bse­
cuente liberación de n eurotransm isores al espacio
sináptico, un proceso al cual se le denom ina exocito-
sis. En consecuencia, el influjo de Ca2* en la terminal
del axón es un com ponente decisivo en el m ecanis­
mo por medio del cual el potencial de acción, a su lle­
gada a la term inal del axón, inicia la liberación de
neurotransm isores dentro de la sinapsis.
M ien tras m ás grande sea el influjo de Ca2+, m a­
yor será el núm ero de vesículas sinápticas que libe­
ren sus contenidos. A su vez, la m agnitud del influjo
de Ca2* está m odulada por las entradas excitatorias
e inhibitorias axoaxonales que determ inan el núm e­
ro de can ales de C a2* activados por voltaje que se
abren com o respuesta al potencial de acción. Las
entradas a la term inal del axón que reducen el influ­
jo de C a2* originan una in h ib ic ió n p resin áp tica, y
las entradas que aum entan el influjo de Ca2* resul­
tan en fa c ilita c ió n p re sin á p tica (com o ilustra la
figura 2.11, estas m odulaciones presinápticas de la
liberación de transm isores deben ser distinguidas de
las inhibiciones y excitaciones posinápticas analiza­
das anteriorm ente). Esta m odulación de la cantidad
de neu rotransm isores liberad os por m ediación de
Ca2*, en respuesta a un potencial de acción, significa
que e! efecto de un potencial de acción no es estric­
tam ente digital, aunque un potencial de acción per se
es un fenóm eno estereotipado del tipo "tod o o
n a d a ". En la in h ibición presináptica, adem ás de la
dism inución en el influjo de Ca2* debido al cierre de
can ales esp ecíficos de C a2+ activad os por voltaje,
cu alq u ier otro factor que dism inuya el influjo de
Ca2+ reducirá la cantidad de neurotransm isores libe­
rad os en respuesta a un potencial de acción. Esto
inclu ye una dism inución en la con cen tración de
Ca2* extracelular y un aumento en la concentración
de agentes que secuestren el Ca2*.
A dem ás de los factores que dism inuyen el influjo
de C a2* , la liberación de neurotransm isores puede
ser reducida m ediante otros factores. Para dar sólo
unos ejemplos, el fármaco reserpina, usado para con­
trolar la presión arterial elevada, in terfiere con la
liberación de neurotransm isores m ediante la inhibi­
ción del alm acenam iento de catecolam inas en las
vesículas sinápticas, dejándolas como no disponibles
para la liberación. La botulina, producida por la bac­
teria Clostridium botulinum en los alim entos mal con­
servados, _es una neurotoxina bastante activa que
inhibe la liberación de acetilcolina. Esto provoca un
serio tipo de envenenam iento por com ida llam ado
botulism o. Tam bién, la toxina tetánica, otro agente
33
generado por bacterias, produce tétanos al bloquear
la liberación de GABA. Puesto que el GABA es un
neurotransm isor inhibitorio, no es sorprendente que
m uchos de los síntom as del tétanos, incluyendo los
espasm os m usculares, la hiperreflexia y las convul­
siones, provengan de la desinhibición.
Otros agentes logran sus efectos al facilitar la libe­
ración de neurotransm isores. Por ejemplo, las anfeta-
m inas aum entan la liberación de catecolam inas.í El
veneno de la araña viuda negra provoca una libera­
ción tan inm ediata e intensa de acetilcolina que rápi­
do agota al neurotransm isor. Debido a que la acetil­
colina es el neurotransm isor en la unión neurom us­
cular, incluyendo los m úsculos intercostales esencia­
les para la respiración, el resultado es fatal para la
vida.
Existen dos categorías generales de neurotransmi­
sores: pequeñas m oléculas transm isoras y péptidos
neuroactivos (también llam ados neuropéptidos).
PEQUEÑ AS M O LÉC U LA S N E U R O T R A N SM ISO -
R.AS En el sistem a n ervioso de los vertebrados se
han identificado nueve pequeñas m oléculas p ositi­
vam ente com o n eu rotransm isores, aunque se han
encontrado muchas otras que son candidatas para tal
estatus. Cuatro de los neurotransm isores estab leci­
dos, dopam ina, epin efrin a, n orep in efrin a y seroto-
nina, son m on oam in as, es decir, m oléculas que tie­
nen una sola am ina (N H 2). Tres son am inoácidos:
glutam ato, aspartato y g licin a. Uno, el ácido gama-
am inobutírico (G A BA ), se form a al rem over un
grupo carboxilo del glutam ato. El noveno n eu ro­
transm isor, la a cetilco lin a , se encontró en la unión
entre las neuronas motoras y el músculo, y fue el pri­
mer neurotransmisor en ser identificado.
Puesto que un receptor particular es selectivo en
cuanto al neurotransm isor con el que se liga, los neu­
rotransm isores con estructuras químicas ligeramente
distintas tienen diferentes sitios de acción. Para dar
sólo un ejem plo: la d opam ina y la norepinefrina, a
pesar de la sim ilitud de sus estructuras quím icas
(figura 2.12), se ligan a diferentes receptores.
N EU R O P É P T ID O S Los péptidos son cadenas cor­
tas de aminoácidos. Se ha demostrado que más de 50
péptidos son farm acológicam ente activos en las célu­
las nerviosas. Llam ados colectivam ente n europépti­
dos, están in volu crad os en la m ediación de varios
procesos neu robiológicos que van desde la percep­
ción del dolor hasta la respuesta al estrés. A unque
por lo general una neu rona no libera más que una
pequeña m olécula transm isora, principio conocido
como ley de D a le, la m ism a neurona puede liberar
tanto una pequeña m olécula transm isora com o un
34 PARTE I Fundamentos

A) E x cita ció n o in h ib ició n posin áp tica B) F a cilita ció n o in h ib ició n presináp tica FIGURA 2.11 A) En la excita­
Vf ción (o inhibición) posinápti­
ca, el EPSP (o IPSP) provoca­
'V ' do por la liberación de trans­
Ví v i/ ,
misor por la neurona 1 resulta
\j-, V v'-- V** en una despolarización (o
hiperpolarizadón) de la mem­
/ / /fv ^ brana posináptica de la neuro­
, 'A na 2, la cual, a su vez, aumen­
ta (o disminuye) la probabili­
dad de que la neurona 2
dispare. B) En la facilitación (o
inhibición) presináptica, la
liberación de neurotransmisor
por la neurona 3, en una sina-
psis axoaxonal con la neurona
1, aumenta (o disminuye) el
influjo de Ca2^ en la terminal
'^f Ifírt del axón d e la neurona 1 en
respuesta al arribo de un
potencial de acción. Esto pro­
vocará un aumento (o inhibi­
ción) de la liberación de neu­
rotransmisor en la neurona 1,
la cual, a su vez, afectará la
probabilidad de que la neuro­
na 2 dispare.

neu ropép tid o, situación a la que se le denom ina H H

cotran sm isión . En la cotransm isión, las dos sustan­
cias liberadas usualmente ejercen un efecto sinèrgico
— es decir, mejoran el efecto una de la otra— , aunque
tam bién se han visto efectos de oposición. Un ejem ­
plo de efecto sinèrgico es la coliberación de acetilco-
lina y del péptido del gen relacionado con la calcito-
nina (CGRP, por sus siglas en inglés) por parte de las
D o p am in a
neu ronas m otoras espinales. El CGRP aum enta la
fuerza de la contracción m uscular activada por la H H
acetilcolina m ediante una fosforilación que libera
energía en el músculo.
A diferencia de las pequeñas m oléculas transm i­
soras, las cuales son sintetizadas en la term inal del
axón, los neuropéptidos son sintetizados en el cuer­
po celu lar y deben ser transportados en gránulos
secretores hacia la term inal del axón para ser libera­
dos. En este aspecto se parecen a las horm onas. Los N orepinefrin a

neuropéptidos también son similares a las horm onas

en que sus efectos son por lo general de m ayor dura­
ción que los m ediados por las pequeñas m oléculas
neu rotransm isoras. Esto sugiere que pu ed en estar
in volu crad as en procesos de largo plazo com o el
aprendizaje y la memoria.
FIGURA 2.12 Dopamina y norepinefrina, dos monoami-
nas neurotransmisoras. Debido a que se ligan a diferentes
receptores, tienen sitios de acción muy diferentes, a pesar
de la similitud de sus estructuras. (Tomado de Nauta y Feiriag,
1986, p. 26.)
 CAPÍTULO 2 Mecanismos neuronales en los niveles m olecular y celular
M ecanism os p ara elim inar neurotransm isores
después del disparo neurona!
D E G R A D A C IÓ N E N Z IM À T IC A D E N E U R O ­
T R A N S M IS O R E S Uno de los problem as que en­
frenta el sistem a nervioso es la elim inación de neuro­
transm isores de la sinapsis, de modo que el efecto de
liberación de neurotransm isores puede tener un
punto final preciso, con lo cual se delim ita la señal.
Un m ecanism o para lograr esto es la difusión pasiva
de neu rotransm isores hacia fuera de la hendidura
sináptica. Sin em bargo, la difusión pasiva presenta
otro problem a: el m ovim iento que aleja los transm i­
sores de su blanco inm ediato sobre la m em brana
posináptica dism inuye la especificidad de su efecto.
Una solución a este problema, observado particular­
m ente en los sistem as de acetilcolina, es el uso de
en zim as de degrad ación, las cuales d estruyen al
neu rotransm isor que se difunde alejánd ose de la
m em brana posináptica. La acción de las enzim as de
degrad ación delim ita el área sobre la m em brana
p osin áptica accesible al transm isor y confina sus
efectos a un marco temporal más discreto, por lo que
crea un tipo de puntuación.
En el sistem a de acetilcolina, la m ayor enzim a de
degradación es la acetilcolinesterasa. Ésta es inhibida
por el fárm aco fisostigm ina y, debido a que en la
enferm edad de Alzheim er se ve una alteración de la
actividad de la acetilcolina cerebral, se esperaba que
la fisostigm ina pudiera am inorar los síntom as de la
enferm edad. A pesar de la lógica del tratamiento, se
ha tenido poca fortuna y no se ha dem ostrado efecto
terapéutico.
Otro ejem plo de drogas que bloquean la degrada­
ción enzim àtica de los neurotransm isores es la clase
de an tid ep resivos llam ados in h ib id o re s de la m o-
n o a m in a o x id a sa . Estas drogas aum entan los n iv e­
les de m onoam inas cerebrales al inhibir la m onoa-
m in aoxid asa, una enzim a que por lo regu lar las
degrada.
R E C A P TU R A Otro m ecanism o para regular la can­
tidad de neu rotransm isores en la sinap sis es la
recap tu ra, que se define com o la reabsorción de
transm isores a través de la m em brana presináptica.
Este m ecan ism o recicla transm isores no usados o
que recien tem ente se ubican ligad os [al recep tor];
por esa razón,: conserva tanto la energía m etabòlica
com o los precu rsores quím icos requerid os para la
sín tesis de dichas m oléculas. A dem ás, com o otros
m ecanism os que elim inan de neurotransm isores la
sinapsis, la recaptura regula el im pacto de la libera­
ción de neurotransm isores sobre la m em brana posi­
náptica.
35
Com o uno esperaría, las drogas que bloquean la
recaptura de un neurotransm isor tienden a aum en­
tar su capacidad para u nirse a los receptores posi-
nápticos y, por lo mismo, potenciar sus efectos a corto
plazo. Son ejem plos la cocaína y las aníetam inas;
am bas bloquean la recaptura de norepinefrina. El
efecto potenciador a corto plazo de dichos bloquea-
dores de la recaptura es seguido por un periodo de
disponibilidad reducida de neurotransmisores, debi­
do a que al evitar la recaptura agota los almacenes de
n eurotransm isores en las term inales presinápticas.
Esto da cuenta del periodo de depresión del sistema
nervioso central (SNC) que sigue al efecto activador
de dichas drogas.
Los antidepresivos tricíclicos, como la imiprami-
na, también son inhibidores de la recaptura y logran
sus efectos, al m enos parcialm ente, m ediante el b lo­
queo de la recaptura de norepinefrina y de serotoni-
na. En años recientes, se ha dem ostrado que la fluo-
xetina (Prozac) y otras drogas que inhiben de m ane­
ra selectiva la recaptura de serotonina (llam adas
in h ib id o res selectiv os de la recaptura de la seroto-
nina) tienen efectos antidepresivos.
A U T O R R E C E P T O R E S La cantidad de neurotrans­
m isores en la sinapsis tam bién es regulada por los
au torrecep tores sobre la m em brana presináptica.
Cuando la hendidura sináptica ya está saturada, los
neurotransmisores se ligan a estos autorreceptores y
proporcionan una retroalim en tación acerca de la
concentración sináptica de neurotransmisores e inhi­
ben una liberación posterior. El LSD es un ejem plo
de una m olécula que im ita a la serotonina en sus
autorreceptores y por tanto dism inuye la liberación
de serotonina. La figura 2.13 resume éste y otros pro­
cesos que ocurren durante la sinapsis.3
Ya hem os m encionado que la acción de los neuro-
péptidos por lo general es de m ayor duración que la
de las pequeñas m oléculas transm isoras. Uno de los
factores que con tribuyen al efecto relativam ente
prolongado de los neuropéptidos es su elim inación
lenta de j a sinap sis. O tro m ecanism o im portante
para su efecto de larga duración es el uso de los sis­
tem as del segundo m ensajero, analizado en la
siguiente sección.
5 En general, cualquier droga que se opone a la acción de un
neurotransm isor se denomina antagonista para dicho neuro­
transmisor particular, y cualquier droga que facilita el efecto de
un neurotransm isor se denomina agonisia. En consecuencia, el
curare es un antagonista de la acetilcolina, mientras que la
fisostigmina es un agonista de la acetilcolina.
36 PARTE I Fundamentos
FIGURA 2.13 Resumen de los eventos relacionados con
la transmisión en la sinapsis química. 1. Los axones trans­
portan enzimas y precursores necesarios para la síntesis
de agentes transmisores, vesículas, etc. 2. El potencial de
acción se propaga por el axón hasta su terminal. 3. El trans­
misor es sintetizado y almacenado en vesículas. 4. La ter­
minal presináptica es despolarizada, provocando un
influjo de Ca2*, el cual ocasiona que las vesículas se fusio­
nen con los sitios activos en la membrana presináptica y
arroja neurotransmisores en la hendidura sináptica. 5. El
transmisor se une a moléculas receptoras en la membrana
posináptica, iniciando el potencial posináptico. 6. El trans­
misor se une a un autorreceptor en el botón terminal. 7.
Las enzimas de degradación inactivan el excedente de los
neurotransmisores y se evita que se difundan más allá de
la hendidura sináptica. 8. La reabsorción del transmisor
amortigua la acción sináptica y ahorra el transmisor para
una transmisión subsecuente. 9. El segundo mensajero es
liberado en la neurona posináptica por ciertas combina­
ciones transmisor-receptor. 10. Las enzimas desactivan al
segundo mensajero. 11. Los potenciales posinápticos se
expanden de manera pasiva sobre las dendritas. (Tomado de
Rosenziueig y Lciman, 19S2, p. 1SS )
Respuestas a la aso ciació n
n eu rotran sm isor-recep tor
La unión de un tran sm isor a un receptor pone en
movim iento eventos que, aparte del hecho de que la
unión es necesaria para iniciarlos, son independien­
tes del transm isor. A sí com o el efecto de una llave
depende de la cerrad u ra que abre, el efecto de un
neurotransm isor depende del receptor al cual se une
y los eventos iniciados por dicha unión.
La im portancia prim ordial de los eventos genera­
dos por la unión con el receptor dan cuenta de cómo
el m ism o transm isor puede ten er efectos opuestos
(excitatorios o inhibitorios) cuando se une a diferen­
tes tipos de receptores. U n ejem plo de esto es la unión
de acetilcolina con receptores (llam ados receptores
nicotínicos) en la unión n eurom uscular y su unión
con receptores (llamados receptores muscarínicos) en
los músculos lisos inervados por el sistem a nervioso
parasimpático. En los receptores nicotínicos, el enlace
de la acetilcolina es excitatorio y provoca m ovim ien­
to. En contraste, en el sistema nervioso parasimpático
el enlace de la acetilcolina a los receptores muscaríni-
cos es inhibitorio. Incluso dentro de una sola neuro­
na, diferentes receptores para el m ism o neurotrans­
m isor pueden iniciar efectos opuestos. La im portan­
cia de los eventos iniciados por la unión del receptor
tam bién dan cuenta de por qué los tres aminoácidos
que son n eurotransm isores (glutam ato, aspartato y
glicina), tan u bicuos en los sistem as biológicos, con
frecuencia no tienen efecto directo sobre las neuronas
y en vez de ello sirven com o hum ildes bloques de
construcción que esperan ser incorporados a las pro­
teínas. En el tejido neuronal sin receptores posinápti­
cos para estas m oléculas, no tienen posibilidad de
exhibir su función neurotransmisora.
B L O Q U E A D O R E S D E R E C E P T O R E S Antes de
exam inar con m ás detalle los efectos de la unión de
transmisores, consideremos un importante factor que
limita este primer paso en la secuencia de eventos: las
moléculas que bloquean la unión de un neurotransmi­
sor con sus receptores. Los bloqueadores de recepto­
res son fármacos que disminuyen la efectividad de un
neurotransmisor al competir por los sitios de unión de
los receptores. D ebido a que la unión de un neuro­
transm isor con su receptor inicia todos los procesos
posinápticos que determ inan si la neurona dispara,
cualquier proceso que com pita con este proceso de
unión claramente tendrá un impacto mayúsculo sobre
la actividad neuronal. Ejemplo de una droga que utili­
za este m ecanism o es el curare, el cual bloquea los
receptores nicotínicos de la acetilcolina en la unión
neuromuscular. De m anera originaria, fue empleado
 CAPITULO 2 Mecanismos neuronales en los niveles m olecular y celular
com o veneno para flechas en Sudam érica; el curare
causa parálisis muscular y muerte por sofocación. For­
mas m enos activas de la droga se usan para controlar
espasm os m usculares que ocurren en enferm edades
com o el tétanos y para evitar espasm o m uscular
durante el tratamiento con choques eléctricos.
Los receptores m uscarínicos de la acetilcolina en
las uniones neurom usculares en el sistem a nervioso
parasim pàtico son bloqueados por la atropina, lo
cual hace útil a este fárm aco para los oftalm ólogos,
quienes la em plean para inhibir m úsculos que nor­
m alm ente contraen la pupila (un proceso m ediado
parasim pàticam ente) con la finalidad de visualizar
m ejor la retina. Otro ejem plo de fárm acos bloquea-
dores de receptores es la clase de m edicam entos lla­
m ados fenotiazinas, las cuales bloquean los recepto­
res de dopam ina y reducen la m agnitud y frecuencia
de síntom as psicóticos en algunos pacientes esquizo­
frénicos. Esto ha conducido a la teoría de la dopam i­
na en la esqu izofrenia, la idea de que la esquizofre­
nia es causada por actividad excesiva de la dopam i­
na. A unque es bastante dudoso que la causa de la
esquizofrenia sea tan simple, el efecto de los bloquea-
dores de la dopamina en los síntom as psicóticos pue­
den ser una pieza im portante en el rom pecabezas
que posee esta devastadora enferm edad. A nalizare­
mos esto más adelante, en el capítulo 13.
Echem os ahora un vistazo a lo que ocurre cuando
un transm isor se liga a un receptor. Existen dos cate­
gorías generales de respuesta, una que involucra la
activación de una com puerta y otra que involucra a
los segundos mensajeros.
A C T IV A C IÓ N D E C O M PU ERTA En m uchos ca­
sos, el receptor ligado cam bia directamente la activa­
ción de la com puerta de un canal iónico en la m em ­
brana posináptica. Estos receptores, conocidos como
receptores ionotrópicos, trabajan rápido (milisegun-
dos) y con frecuencia involucran circuitos neurona-
les que m edian de form a directa la conducta, como
los que activan al m úsculo esquelético. La apertura
de canales de Na^ que inicia EPSP y la apertura de
canales Cl_ que producen IPSP son ejem plos de la
activación de una com puerta que está m ediada por
un receptor. En m uchos casos, el efecto de la activa­
ción de la com puerta por la unión d el receptor se
logra m ediante un cam bio en la conform ación (for­
ma) de una sola proteína en la m embrana.
S E G U N D O S M E N SA JE R O S La otra categoría ge­
neral de respuesta que puede ocurrir cuando un trans­
m isor se une a un receptor incluye la activación de
una segunda molécula, denominada segundo m ensa­
jero. Se han identificado diferentes segundos m ensa­
37
jeros, pero el más conocido es el adenosinmonofosfato
cíclico (CAMP, por sus siglas en inglés). Estas m olécu­
las alteran de m anera indirecta la activación de una
compuerta de los canales de la m em brana iniciando
una secuencia de eventos bioqu ím icos que pueden
tener diversa consecuencia y efectos de larga dura­
ción sobre el estado m etabòlico de la neurona. El
efecto de activación de los denom inados preceptores
m etabo tró p icos contrasta dram áticam ente con los
efectos de la unión de receptores ionotrópicos. M ien­
tras que la unión del receptor ionotrópico resulta en
una rápida y directa activación de la com puerta de
los canales iónicos, en el orden de los m ilisegundos,
la activación del receptor m etabotrópico produce
efectos que son lentos en establecerse (cientos de mili-
segundos a segundos) y de larga duración (segundos
o incluso m inutos). M ás todavía, en contraste con el
efecto directo y localizado de la unión al receptor
ionotrópico, un segundo m ensajero puede m overse
intracelularm ente para afectar distintas partes de la
célula. Ejemplos de receptores que son mediados por
m ecanismos de acción ionotrópica de acción y meta-
botrópica son los receptores GABA-A y GABA-B, ya
analizados en el contexto de los m ecanism os de la
inhibición posinápticos. Los receptores GABA-A son
ionotrópicos: en respuesta a la unión del GABA,
abren directamente los canales de Cl~. Los receptores
GABA-B son metabotrópicos: cuando el GABA se liga
a ellos, activan un segundo m ensajero que pone en
m ovim iento una serie de procesos bioquím icos que
resultan en la apertura de canales de K + adicionales.
Aunque la velocidad de establecimiento y la espe­
cificidad tem poral y espacial por lo general son de
vital im portancia en el funcionam iento neuronal
(como, por ejem plo, en la u nión neurom uscular), el
efecto de larga duración y potencialm ente difuso de
los segundos m ensajeros sobre los canales iónicos
tiene ciertas ventajas. En particular, los segundos
m ensajeros proporcionan un m ecanism o para la
m odulación relativam ente duradera de la excitabili­
dad de la neurona. Por ejem plo, se ha identificado
que un segundo m ensajero m ediado por un neuro-
péptido inicia un potencial posináptico excitatorio
que dura 10 m inutos, en m arcado contraste con el
EPSP típico activado de manera directa, el cual tarda
s ó lo pocos milisegundos. Además, los segundos men­
sajeros pueden alterar el estado bioquím ico y m eta­
bòlico de la neurona. Por ejem plo, un segundo m en­
sajero llega a alterar la efectividad de un receptor,
incluso la de su propio receptor, por lo que altera la
intensidad y duración de la respuesta de la neurona
al neurotransmisor liberado por las neuronas vecinas.
El efecto del segundo mensajero, sin embargo, no
se confina a la m odificación de las proteínas existen­
38 PARTE I Fundamentos
tes. De gran importancia es que los segundos m ensa­
jeros pueden iniciar la síntesis de nuevas proteínas.
Los segund os m ensajeros consiguen esto al activar
proteínas de transcripción que alteran la expresión
genética de la neurona al unirse a regiones regulado­
ras de los genes y afectar la tasa a la cual el gene
transcribe el RNA mensajero. Éste es un m ecanism o
poderoso y versátil, m uy parecido al visto en horm o­
nas. Éste brinda la posibilidad de cam bios estructu­
rales jv m etabólicos de larga O duración dentro de la
neurona que puede ser de días o incluso de semanas.
De h echo, hay evidencia de que la activación de la
expresión genética por parte de los segundos m ensa­
jeros contribuye de manera im portante a los cambios
estructurales y metabólicos que subyacen al desarro­
llo neuronal y a la memoria a largo plazo.
La activid ad de los segundos m ensajeros puede
ser afectada por num erosos agentes. Por ejem plo, la
nicotina y ciertos m etales pesados, incluido el plomo,
bloquean la activación de la síntesis de CAM P por la
norepinefrina. La cafeína, que se encuentra en el café
y el té, aumenta el efecto de los segundos mensajeros
al inhibir su desactivación enzimàtica.
En la siguiente sección exam inarem os algunos de
los m ecanism os bioquím icos y estructurales que su b­
yacen a form as relativam ente sim ples de aprendiza­
je, in clu id os la habitu ación, la sensib ilización y el
condicionam iento clásico. Esto dará oportunidad de
ver en acción algunos de los m ecanism os que hemos
analizado. Tam bién ilustrará cuán efectivos pueden
ser estos m ecanism os para iniciar y m antener cam ­
bios en las respuestas características de las neuronas.
MECANISMOS NEURONALES
DE APRENDIZAJE
H abituación y sensibilización en la Aplysia:
ejem plos de m odulación p resináptica
de la actividad neuronal
La relativa simplicidad del sistema nervioso del cara­
col m arino Aplysia cnlifovnica lo hacen un m odelo útil
para com prender m ecanism os neuronales. Lo que
sabem os acerca de las bases neuronales de algunos
procesos de aprendizaje sim ples de la A plysia ilu s­
tran m uchos de los m ecanism os analizados en las
secciones previas de este capítulo. Revisarem os bre­
vem ente algunos de estos mecanismos.
H A B IT U A C IÓ N En la h ab itu ació n , la form a más
sim ple de aprendizaje, un organism o aprende a dis­
m inuir o suprim ir por com pleto una respuesta a un
estímulo neutral recurrente, es decir, un estímulo que
no es reforzante ni dañino. Por ejemplo, si el sifón de
la A plysia es ligeram ente activado con un estím ulo
novedoso, el animal retirará con energía su branquia.
A esto se le llama reflejo de retracción de branquia. Des­
pués de la estimulación repetida del sifón, se reducirá
o incluso será eliminada esta respuesta de retracción.
Ésta es la habituación del reflejo de retracción de
branquia. La habituación tiene dos formas: de corto y
de largo plazos. Por ejem plo, en respuesta a aproxi­
madamente 10 estim ulaciones del sifón, la reducción
en la retracción de las branquias puede durar cerca de
10 m inutos. Ésta es la habitu ación a corto plazo. Un
gran núm ero de estim ulaciones por un periodo más
prolongado resultarán en habituación a largo plazo,
que puede perdurar durante días o semanas.
Kandel y sus colaboradores (C astelluci, Carew y
Kandel, 1978; H awkins, K andel y Siegelbaum , 1993)
han descrito el circuito del reflejo de retracción de
branquia de la Aplysia. Las neuronas sensoriales reci­
ben entradas desde el sifón form and o conexiones
m onosinápticas con las n eu ron as m otoras que acti-
fsfegj'pjias'.,
sen so riales
Branquia
FIGURA 2.14 Circuito simplificado que muestra los prin­
cipales elementos involucrados en el reflejo de retracción
de branquias y su habituación en la A plysia californica. Las
neuronas sensoriales, cuyos cuerpos celulares están situa­
dos en el ganglio abdominal, inervan el sifón. Estas neu­
ronas sensoriales usan glutamato como su neurotransmi-
sor y terminan en neuronas motoras que inervan las bran­
quias. También terminan en intemeuronas excitadoras
(Ex) e inhibidoras (Inh) que hacen sinapsis sobre las neu­
ronas motoras. Aquí sólo se muestra una de estas neuro­
nas. Si el sifón se estimula de manera repetida, el resulta­
do es una disminución en la transmisión sináptica entre
las neuronas sensoriales y las motoras, y entre las ínter-
neuronas excitadoras y las neuronas motoras. (Tomado de
Kandel et al., 1995, p. 669~)
 CAPITULO 2 Mecanismos neuronales en los niveles m olecular y celular
van la b ranqu ia. A dem ás, las neuronas sensoriales
del sifón envían entradas a las intem euronas inhibi­
torias y excitatorias, las cuales, a su vez, inervan las
n eu ronas m otoras de la branquia (figura 2.14). Los
estudios de Kandel y sus colaboradores han revelado
com ponentes del m ecanism o de habituación a corto
plazo en este circuito. Ellos han dem ostrado que este
efecto in v olu cra la m odificación de la activid ad en
las term inales del axón de las neuronas sensoriales y
por las in tem eu ron as excitatorias que inervan las
neuronas m otoras. De m odo más específico, durante
la h abitu ació n existe una dism inución en la libera­
ción de glutam ato, el neurotransm isor liberado por
las term inales de las neuronas sensoriales y por las
in tem eu ron as que norm alm ente activan las neuro­
nas m otoras, provocando la retracción de la b ran ­
quia. Esta dism inución en la liberación de glutamato
se debe, en parte, a la desactivación de los canales de
Ca2+ en la m em brana presináptica. Recuerde que la
m agnitud del influjo de Ca2* en la term inal del axón
in flu ye en la cantidad de neurotransm isor liberado
en respuesta a un potencial de acción. La habituación
tam bién está asociada a una dism inución en la capa­
cidad de las vesículas transm isoras p ara m overse a
zonas activas de la mem brana presináptica para estar
disponibles para liberar sus contenidos en la sinap­
sis. A unque no se sabe cómo la estim ulación repetida
provoca estos cam bios presinápticos, es claro que
son com ponentes del m ecanism o de habitu ación a
corto plazo.
Es interesante conocer que la habituación a largo
plazo involucra la activación de genes que provocan
cam bios estructurales en estas conexiones. Los estu­
dios de m icroscopía electrónica, que com para anim a­
les h abitu ad os y no habituados, han revelado que
d espués de la habitu ación a largo plazo el núm ero
p rom ed io de contactos sinápticos que las ram ifica­
ciones de las term inales sinápticas de las neuronas
sensoriales establecen con las neuronas m otoras se
reduce hasta en un tercio. Adem ás, la proporción de
las term in ales del axón sensorial con zonas activas
(regiones en las cuales se pueden liberar neurotrans-
m isores) se reduce de m anera sign ificativa (Caste-
llucci et al., 1978).
A pesar de que nuestra com prensión acerca del
m ecanism o de habituación de la A plysia no es com­
pleto, lo que sabem os es ilum inador. D e particu lar
interés son las dos im plicaciones de este mecanismo.
Prim ero, dem uestran que incluso en ésta, la más sim ­
ple de todas las form as de aprendizaje, están involu­
crados diferentes tipos de neuronas: neuronas senso­
riales e intem euronas excitatorias. Por tanto, aun en
la habituación de un reflejo simple, los cambios en la
fuerza funcional de los contactos sinápticos no están
39
restringidos a un sitio en la neurona, sino que están
d istribuidos en varios sitios. Veremos en capítulos
siguientes que la idea de la representación d istribu i­
da es am pliamente em pleada en teorías de los m eca­
nism os neuronales de funcionam iento cognitivo
com plejo, com o el reconocim iento visual y el proce­
samiento espacial, funciones para las cuales el m eca­
nismo neuronal aún es muy especulativo. Sin em bar­
go, es sorprendente encontrar que tam bién se aplica
a aquellos m ecanism os neuronales relativam ente
sim ples de los cuales tenem os una com prensión
razonablem ente buena.
Un segundo aspecto im portante de este m ecanis­
mo es que no depende de neuronas que están espe­
cializadas para el aprendizaje. En lugar de ello, los
cambios neuronales subyacentes a la habituación del
reflejo de retracción de la branquia de la A plysia
involucran cambios en las neuronas que son com po­
nentes del reflejo mismo.
SE N SIB IL IZ A C IÓ N En la habituación, la estim ula­
ción repetida de las neuronas sensoriales puede con­
ducir a la inhibición de eventos en sus term inales
sinápticas que de m anera norm al originarían la acti­
vación de neuronas m otoras con las cuales form a la
sinapsis. En la se n sib iliz a ció n , la m agnitud de una
respuesta a un estím ulo neutral aumenta cuando es
precedido por un estím ulo nociceptivo (doloroso).
Por ejem plo, si a la cola de la Aplysia se le aplica un
fuerte choque eléctrico, la estim ulación subsecuente
del sifón provocará un reflejo de retracción de bran­
quia más vigoroso. El circuito involucrado en este
proceso se m uestra en la figura 2.15.
Kandel y sus colaboradores han dem ostrado que
el mecanismo de sensibilización del reflejo de retrac­
ción de branqu ia de la A plysia involucra la facilita­
ción presináptica de las neuronas sensoriales. Ellos
encontraron que el choque eléctrico a la cola estimu­
la intem eu ronas, que son llam ad as in tem eu ro n as
facilitadoras, las cuales establecen sinapsis sobre las
term inales del axón de las neuronas sensoriales que
reciben entradas desde el sifón y que, a su vez, for­
man sinapsis a) sobre las neuronas motoras que acti­
van la retirada de la branquia y b) sobre otras inter-
neuronas que form an sinapsis sobre estas neuronas
motoras (véase figura 2.15). Como vimos previamen­
te, estas conexiones axoaxonales perm iten que una
neurona m odifique la actividad de una segunda neu­
rona al in flu ir sobre los eventos en la term inal del
axón de la segunda neurona. En este caso, en res­
puesta al choque eléctrico en la cola, las intem euro­
nas facilitadoras liberan serotonina. Esta se une con
[los receptores (NI)] de la term inal del axón de la
neurona sensorial y pone en m archa una cascada bio-
40 PARTE I Fundamentos
Cola
Sifón
Branqu ia
q uím ica que, a final de cuentas, provoca un incre­
m ento en el influjo de Ca2+ dentro de la term inal del
axón y causa un aum ento en la cantidad del neuro-
transm isor liberado.
Com o con la habituación, la sensibilización puede
ser de corto o largo plazo, dependiendo del número
y la m agnitud de estim ulación n ocicep tiva previa.
Tam bién, com o con la habitu ación a largo plazo, la
sensib ilización a largo plazo involucra cam bios es­
tructu rales m ediante la activación de genes. Estos
cam bios son paralelos a los vistos en la habituación a
largo plazo, pero están en la dirección opuesta. Los
cam bios incluyen un aum ento en el núm ero prome­
dio de conexiones sinápticas que form a cada neuro­
na sensorial con las neuronas m otoras y un creci­
m iento correspondiente de las dendritas de las neu­
ronas m otoras para acom odar este increm ento de los
contactos. A dem ás existe un aumento en la propor­
ción de las term inales del axón de la neurona senso­
rial con zonas activas. Estos cambios estructurales no
se ven después de sensibilización a corto plazo.
C on d icion am ien to clásico
En la sensib ilización existe poca especificidad. En
este proceso diferentes estím ulos nocivos aumentan
la respuesta del organism o a diversidad de estím u­
los neutros aplicados a diferentes partes del cuerpo.
A dem ás, un am plio rango de intervalos de tiem po
entre el estím ulo nocivo y el estím ulo neutro son
FIGURA 2.15 El reflejo que involucra la
retracción de branquias después de que la
estimulación del sifón es aumentada si tal
estimulación es precedida por la aplica­
ción de estímulos nociceptivos en la cola.
Esta sensibilización del reflejo de retrac­
ción de branquias en la A plysia involucra
el siguiente circuito: la estimulación de la
cola activa las neuronas sensoriales, las
cuales, a su vez, activan las interneuronas
facilitadoras. Se denominan interneuronas
facilitadoras porque aumentan la libera­
ción de neuxotransmisores por medio de
las neuronas sensoriales que inervan al
sifón y forman sinapsis con las neuronas
motoras y con las interneuronas que
conectan con las neuronas motoras. Las
interneuronas facilitadoras realizan esto
mediante la formación de sinapsis axoaxo-
nales con las neuronas sensoriales. Éste es
un ejemplo de facilitación presináptica.
(Tomado de Knndel et al., 1995, p. 672.)
com patibles con el establecim iento de la sensibiliza­
ción. En contraste, el condicionam iento clásico es un
proceso altam ente específico. El establecim iento de
una respuesta condicionada requiere que el inicio de
un estím ulo neutro particular preceda de m anera
repetida el inicio de un estím ulo incondicionado par­
ticular en un intervalo de tiem po específico (aproxi­
madamente 0.5 s). Por tanto, más que tener un estímu­
lo que aumenta la respuesta a variedad de estímulos
subsecuentes, como en la sensibilización, en el condi­
cionamiento clásico el organismo aprende a asociar un
estím ulo específico con otro. Cuando un estím ulo
neutro (uno que no produce una respuesta particular)
precede de m anera repetida a u n estím ulo in con d i-
cionado (un estímulo que de manera natural provoca
una respuesta particular, llam ada respuesta incondi-
cionada), el estimulo neutro previo se convertirá en un
activador de una respuesta idéntica a (o similar a) la
respuesta incondidonada. Cuando esto ocurre, al estí­
m ulo previam ente neutro se le denom ina estím ulo
condicionado y a la respuesta que evoca se le llam a
respuesta condicionada.
A pesar de estas diferencias, la sensibilización y el
condicionam iento clásico parecen com partir ciertos
m ecanism os celulares com unes en la Aplysia. Consi­
derem os el con d icion am ien to del reflejo de retrac­
ción de branquia, donde un choque eléctrico a la cola
es el estím ulo incondicionado, la estim ulación de la
base del manto es el estím ulo condicionado y la reti­
rada de la branquia es la respuesta incondidonada y,
eventualm ente, la condicionada. Por ende, si el cho-
 CAPITULO 2 Mecanismos neuronales en los niveles m olecular y celular 41

FIGURA 2.16 Diagrama simplifi­ Neuronas

cado donde se muestran las ' sensoriales
trayectorias neuronales involucra­ Base del manto
das en el condicionamiento clási­ EC ‘ (condicionado)
co del reflejo de retracción de
Interneuronas \ Convergencia
branquias de la Aplysia. En este Neuronas facilitadoras >— == y
ejemplo, el estímulo condicionado sensoriales
(EC~) es la estimulación del
manto, y el estímulo incondido- Neuronas J|J¡¡R
nado (El) es el choque eléctrico a Estim ulación
V Ay motoras BSBP
la cola. La estimuladón del sifón en la c o la (El) I Branquia
es una condidón de control (CCT)
CC~ (control)
no asodada con el choque eléctri­
co a la cola. Un choque eléctrico a Sifón
la cola activa las intemeuxonas Netítóriás
facilitadoras que terminan en el sensoriales
axón terminal de las neuronas
sensoriales de la base del manto y
del sifón. El proceso de facilitadón presináptica aumenta la liberación de neurotransmisores de estas neuronas
sensoriales. Este es el mecanismo de sensibilización. Si se activa la neurona sensorial de la base del manto
(E O -) justo antes de que se produzca el choque eléctrico en la cola (El), esto aumenta de manera considerable la
fadlitadón presináptica del axón terminal de la neurona sensorial de la base del manto, pero no la activadón
sensorial, como la que proviene de la estimulación del sifón, que no está pareada con el EL Éste es el mecanis­
mo del condidonamiento clásico. La dependenda de la fadlitación presináptica mediada por la intemeurona
fadlitadora sobre la actividad de la neurona sensorial da cuenta del requerimiento de que el E O debe preceder
al El para que ocurra el condidonamiento. También da cuenta de la especificidad del E O y del EI. Estas carac­
terísticas diferendan al condicionamiento clásico de la sensibilización. (Tomado de Kandel et al., 1995, p. 67S.)

que eléctrico a la cola es precedido durante varios
in ten tos por una estim ulación ligera de la base del
m anto, esto provocará una vigorosa retracción de la
branqu ia. U na vez m ás, la relativa sim plicidad del
sistem a nervioso de la Aplysia ha hecho posible iden­
tificar el circuito involucrado en el condicionamiento
de este reflejo de retracción de branquia (figura 2.16).
Com o en la sensibilización, en el condicionam iento
del reflejo de retracción de branquia, las interneuro­
nas, que reciben entradas de las neuronas sensoriales
que inervan la cola, establecen sinapsis axoaxonales
con las neuronas sensoriales que llevan las entradas
desde el m anto; el disparo de estas interneuronas
provoca la facilitación presináptica de la neurona
sensorial que transm ite las señales desde el manto.
Las interneuronas hacen esto m ediante la liberación
de serotonina, lo cual genera un increm ento en la
liberación de glutam ato por las term inales del axón
de la neurona sensorial que establece sinapsis con las
neuronas m otoras. H asta aquí es parecido al m eca­
nismo de la facilitación presináptica observado en la
sensibilización.
El m ecanism o de condicionamiento, sin embargo,
tiene un com ponente adicional que es diferente a los
vistos en la sensibilización. En el condicionamiento,
la facilitación presináptica es bastante amplificada si
el estím ulo condicionado (estim ulación de la base
del manto) produce potenciales de acción en las neu­
ronas sensoriales ju sto antes del inicio del estím ulo
incondicionado (choque eléctrico a la cola). Por tan­
to, la magnitud de la facilitación presináptica depende
de la actividad de las neuronas sensoriales que reciben la
facilitación, un fenómeno al cual se le denomina faci­
litación presináptica dependiente de la actividad.
La dependencia de la m agnitud de facilitación
presináptica del nivel de actividad de la neurona da
cuenta del com ponente asociativo del condiciona­
m iento clásico, aunque no explica por completo có­
m o el estím ulo condicionado eventualm ente evoca
una respuesta condicionada. Esto probablem ente
entraña cam bios estructurales y/o bioquím icos a lo
largo del.-tiempo. Lo que sabem os acerca de los m eca­
nism os celulares su byacentes al condicionam iento
clásico de la A plysia in dica que estos m ecanism os
com parten sim ilitudes con aquellos que se cree sub-
yacen a la sensibilización. En ambos procesos, es cen­
tral la facilitación presináptica de las neuronas sen­
soriales (aunque, com o hem os visto, en el condicio­
nam iento la m agnitud de esta fad litación depende
del tiempo de actividad en la neurona sensorial y de
la interneurona). El h allazgo de que el condiciona­
m iento clásico de la A plysia parece involucrar una
elaboración de los m ecanism os implicados en la sen­
sibilización sugiere que, al m enos en ciertas instan-
42 PARTE I Fundamentos

A) B)

0.4
Tétanos

0.2

'■§ 0.0
30 60 90 120
Tiempo (min)

FIGURA 2.17 A) Tres grandes trayectorias aferentes en el hipocampo. La vía perforante porta entradas
desde el subículum hasta las células granulosas del giro dentado. Los axones de las células granulosas for­
man vía musgosa, el cual establece sinapsis sobre las células piramidales en la región CA3 del hipocampo.
Los axones de las células piramidales en CA3 forman dos ramas, una de las cuales, el trayecto de la vía co­
lateral de Schaffer, se proyecta hacia las células piramidales en la región CAI. B) Potenciación de largo plazo
en una célula en la región CAI del hipocampo. La gráfica muestra la pendiente de EPSP, una medida de la
eficiencia de la transmisión sináptica, en una neurona de CAI como respuesta al estímulo prueba aplicado a
la vía colateral de Schaffer cada 10 segundos. Después de registrar durante 30 minutos para establecer una
línea base, se aplicaron dos trenes de estímulos de 1 segundo a 100 impulsos por segundo, separados por un
intervalo de 20 segundos, a las colaterales de Schaffer. Esto resultó en una potenciación de largo plazo (LTP,
por sus siglas en inglés) que se prolongó durante varias horas. (Tomado de Kandel et al., 1995, p. 6S0.)

das, las form as complejas de aprendizaje pueden ser
construidas a partir de formas más simples.
A pesar de que no ha sido analizado a detalle, es
im portante darse cuenta de que m uchos pasos en los
m ecanism os bioquím icos subyacentes a la h abitu a­
ción, la sensibilización y el condicionam iento en la
Aplysia se han descrito. Esto representa grandes pro­
gresos hacia una com prensión de las bases bioquím i­
cas del aprendizaje.
P oten ciació n a largo plazo
Hasta aquí hem os estudiado formas m uy simples de
aprendizaje en un organismo muy simple. Se conoce
m enos acerca de los m ecanism os su by acentes al
aprendizaje en animales con cerebros más complejos.
No obstante, se han realizado algunos estudios muy
interesantes de células en el hipocam po de m am ífe­
ros, cuya actividad es influida por la actividad pre­
via de otras neuronas. Dado que se sabe que el hipo­
cam po es im portante para la m em oria, estos hallaz­
gos pueden-arrojar luz sobre los m ecanism os neuro-
nales de la m em oria en los anim ales superiores.
El circuito del hipocam po ha sido investigado en
cierto detalle como se m uestra en la figura 2.17A. Los
axones que form an el trayecto de la vía perforante
llevan las entradas desde el subículum hasta las célu­
las granulares del giro dentado. Los axones de estas
células, que form an la vía de las fibras m usgosas,
establecen sinapsis sobre las células piramidales en la
región CA3 del hipocam po (CA significa cornu Atmno-
nis, palabras latinas para "cu ern o de A m m ón"). El
trayecto de la vía colateral de Schaffer, conform ado
por los axones de las células de CA3, se proyecta
hacia la región C A I. H a sido posible cortar rebanadas
de hipocampo y estudiar las propiedades fisiológicas
de las conexiones en estas preparaciones in vitro de
rebanadas cerebrales {in vitro, literalm ente "en v i­
drio", se refiere al estudio de los procesos biológicos
en una preparación externa al animal. In vivo, literal­
mente "en vivo", se refiere al estudio de los procesos
biológicos en el anim al intacto). También se han lle­
vado a cabo estudios in vivo de las propiedades fisio­
lógicas de células del hipocam po.
Con esto com o anteced en te, considerem os algu ­
nos hallazgos m uy interesantes que han surgido del
estudio de las células en la región C A I del hipocam ­
po. M ientras obtenían registros de neuronas indivi­
duales en C A I, los investigadores estimularon el tra­
yecto de fibras que se proyectan a estas células (las
colaterales de Schaffer) con u n estím ulo prueba que
 CAPÍTULO 2 Mecanismos neuronales en los niveles m olecular y celular
no fue lo suficientem ente intenso com o para provo­
car el disparo de la célula en C A I. En lugar de esto,
el estím ulo prueba produjo un E PSP de cierta p en ­
diente (una m edida de la eficiencia sináptica) en la
célu la C A I. A continuación se aplicaron por la
m ism a vía dos breves trenes de estím ulos de alta fre­
cuencia, cada uno de ellos llam ado estim ulación tetá­
nica, o sim plem ente tétanos (del griego para "ríg i­
d o"). Después de esto, se aplicó un estím ulo prueba
de la m ism a m agnitud que el prim er estím ulo prue­
ba. A hora la neurona blanco respondió al estím ulo
prueba con una pendiente de d esp olarización m ás
pronunciada de la que tenía antes del tétanos (figura
2.17B). A um entó la respuesta de la neurona a la
m ism a magnitud de estim ulación; había sido poten­
ciada. A unque los trenes de alta frecu encia fueron
cortos (del orden de segundos), la potenciación de la
respuesta de la célula C A I continuó durante horas.
E ste fenóm eno es conocido com o p o ten ciació n a
larg o plazo (LTP, por sus siglas en inglés). Aunque
nos enfocam os en neuronas en la región C A I del
hipocam po, tam bién en otras regiones del hipocam ­
po se observa LTP.
Lo que es de particular interés acerca de la LTP es
que representa un cam bio a largo plazo en la res­
puesta de una neurona como resultado de la estimu­
la ció n breve de sus fibras aferentes. La LTP es, por
tanto, en un sentido real, un registro, una m em oria
de la activación pasada. Es sorprendente el hecho de
que el tétanos está dentro del rango fisiológico (en el
ord en de 100 im pulsos por segundo), pero puede
resultar en una potenciación que dura horas, días o
inclu so sem anas. Esto sugiere que la LTP ju ega un
papel importante en la memoria de m am íferos en los
cuales se han dem ostrado en ocurrencia, a pesar de
que esto no ha sido plenamente establecido.
D O S EXCEPCIONES A LAS REGLAS
GENERALES: POTENCIAL RECEPTOR Y
TRANSMISIÓN ELÉCTRICA
Poten cial re ce p to r:
tran sd u cció n sin poten ciales de a cció n
Los receptores sensoriales son los puntos de entrada
para la inform ación que fluye hacia el interior del sis­
tem a nervioso. En la visión, la audición, la función
som atosensorial y la función vestibular, la energía
física es transducida (convertida) en actividad neu­
ronal por m edio de los receptores sensoriales espe­
cializados para cada una de estas modalidades. En el
olfato y el gusto, el organism o registra la presencia
de m oléculas en un am biente inm ediato. En cada
43
caso, los receptores sensoriales realizan la etapa ini­
cial de la codificación de un estímulo físico.
Los receptores sensoriales no generan potenciales
de acción. En su lugar, transducen los estím ulos físi­
cos que incid en sobre los recep tores sensoriales en
potenciales graduados, llam ados poten cial receptor
ó p oten ciales gen eradores. A l igual que los EPSP y
los IPSP que llegan a las dendritas y el soma de una
neurona, el poten cial recep tor experim enta sum as
espacial y tem poral. El efecto neto de estas despola­
rizaciones e h ip erp olarizaciones graduadas del re­
ceptor sensorial se expresa com o la liberación gra­
dual del neurotransm isor, m ás que com o un poten­
cial de acción, como es el caso típico para las neuro­
nas. La liberación gradual del transm isor por los
receptores sensoriales induce potenciales de acción
en las neuronas sensoriales prim arias, que son las
siguientes neuronas en la cadena aferente.
Transmisión e lé ctric a :
com u n icación en tre neuronas
sin sinapsis quím ica
En este capítulo se señalaron las ventajas de la trans­
misión quím ica en el sistem a nervioso. H em os visto
que esto proporciona un m ecanism o de flexibilidad
extraordinaria. Una entrada hacia una neurona pue­
de o no contribuir al disparo de dicha neurona, lo
cual depende de una constelación de varios factores.
La sinapsis y los m ecanism os asociados con ello pro­
veen la m aquinaria para esta sensibilidad de la neu­
rona a las circu nstancias y las contingencias. A d e­
más, la sinapsis tiene otras ventajas funcionales. El
hecho de que m iles de m oléculas transm isoras sean
liberadas en respuesta a un potencial de acción signi­
fica que una entrada excitatoria (o inhibitoria) relati­
vamente débil, si se alcanza para disparar un poten­
cial de acción, puede ser am plificada y tener efectos
desproporcionados en relación con su m agnitud
absoluta original. Además, que los m ecanismos sub­
yacentes a la transm isión sináptica en una sinapsis
particular pueden ser m odificad os a lo largo del
tiem po, de m anera que deje un cam bio duradero
sobre eventos futuros en dicha sinapsis, hace posible
la plasticidad dentro del sistem a. Tal plasticidad, que
refleja la experiencia previa del sistema, casi con cer­
teza juega un papel central en los cambios neurona-
les que subyacen a procesos como el aprendizaje y la
memoria.
A pesar de todas estas ventajas de la sinapsis quí­
m ica, se hace evidente que algunas neuronas tienen
un m ecanism o de transm isión por completo diferen­
te, m uy parecido a la red interconectada que G olgi
44 PARTEI Fundamentos

FIGURA 2.18 Miciografía

electrónica de una sinapsis
eléctrica en el cangrejo de
río. A j indica la neurona
presináptica y A? la neuro­
na posináptica. (Tomado de
Rosenzweig y Leiman, 1982, p.
143.)

Z i - % ..

argum entaba erróneam ente era característica de

todo el sistem a nervioso. Éstos son los p u en tes de
b a ja resisten cia, tam bién llam ados sin ap sis eléctri­
ca (figura 2.18). Un puente de baja resistencia consta
de u n conjunto de estructuras con form a tubular
m uy estrechos (aproxim adam ente 1.5 nm ) que en
esencia conectan estructuralm ente dos neuronas
(figura 2.19). La virtual continuidad citoplásm ica que
resu lta de estas conexiones perm ite la transm isión
directa de la corriente iónica generada por el poten­
cial de acción sin la demora sináptica de 1-5 ms y sin
la oportunidad de m odulación por otros factores que
caracterizan a la transmisión en la sinapsis química.
¿A qué función sirve este mecanismo de flujo ióni­
co directo entre neuronas? Hace posible el rápido y
sincrónico disparo de neuronas vecinas, como aque­
llas que m edian el m ovim iento ocular preciso. Una
vez que el sistem a ha decidido que los ojos deben
m overse, es im portante que las neuronas que activan
los m úsculos del ojo generen una entrada precisa,
sincrónica y no modulada. Los puentes de baja resis­
tencia tam bién se encuentran en las neuronas m oto­
ras que inervan el m úsculo cardiaco y en las neuro­
nas que activan las secuencias de m ovim ientos de
escape y defensa en los anim ales inferiores. Por
tanto, los puentes de baja resistencia se encuentran
precisam en te en aquellas conexiones neuronales
donde a) la velocidad y precisión de respuesta son de
gran im portancia y b ) la sensibilidad a un am plio
rango de factores y la capacidad de m odulación y
p lasticid ad no sólo no son necesarias, sino que de FIGURA 2.19 Micrografía electrónica que muestra,
hecho son desventajosas. Los puentes de baja resis­ en sección transversal, un canal con los arreglos de
tencia y los efectos que m edian contrastan bastante los puentes de baja resistencia que forman conexio­
con las sinap sis quím icas y sus com portam ientos nes estructurales entre dos neuronas. (Tomado de Kandel
asociados en térm inos de flexibilidad y plasticidad. et ai., 1995, p. 189.)
 CAPÍTULO 2 Mecanismos neuronales en los niveles m olecular y celular
En este sentido, los puentes de baja resistencia son la
excepción que prueba la regla y resaltan las caracte­
rísticas de la m ayoría de interconexiones neuronales
en el sistem a nervioso.
RESUMEN
A partir de la discusión en este capítulo, tenem os una
id ea de la enorm e com plejidad de los factores que
determ inan si una neurona en particular se dispara­
rá o no. Cada una de las 100 m il m illones a 1 trillón
de neuronas en el cerebro hum ano es influida por un
prom edio de otras 1 000 neuronas, las cuales forman
sinapsis en varios lugares sobre sus cuerpos celula­
res y dendritas, y disparan diversos patrones tem po­
rales. Los resultados de las sumas espacial y tem po­
ral d eterm inan si ocurrirá un potencial de acción.
U na vez que el potencial de acción alcanza la term i­
nal del axón se inicia la liberación de neurotransm i-
sores. El patrón de liberación de neurotransm isor es
de form a adicional m odulado posteriorm ente por
eventos en la term inal sináptica, la m em brana presi-
náptica, la sinapsis, la mem brana posináptica y den­
tro del citoplasm a de la célula posináptica.
45
Aquí, entonces — en la conexión entre dos neuro­
nas dentro del espacio de m ilisegundos— podem os
dam os cierta idea de la enorm e complejidad del sis­
tema nervioso humano. Este panoram a de los proce­
sos integradores realizado al nivel de la neurona
individual representa en m iniatu ra la tarea de la
tom a de decisiones que confronta todo el sistem a
nervioso. C uando consideram os los trillones de
sinapsis dentro del sistem a nervioso central hum a­
no, y los eventos en estas sinapsis a lo largo del tiem­
po, las posibilidades se expanden más todavía, brin­
dándonos alguna com prensión de la capacidad del
sistem a para codificar o representar tremenda com­
plejidad.
Existe m ucho más que podría decirse acerca de
todos los procesos involu crados al nivel de la n eu ­
rona ind ividual; m uchos científicos brillantes han
pasado toda su carrera investigando al sistem a ner­
vioso en este nivel de análisis. Sin embargo, pasemos
a considerar la organización de los grupos de neuro­
nas en el n ivel molar, el n ivel de la neuroanatom ía
gruesa. Esto proporcionará un marco adicional para
explorar la relación entre el cerebro hum ano y las
conductas com plejas, así com o los procesos cogniti-
vos que media.
" " r u i o 3
Introducción a la
estructura y función del
sistema nervioso central
TERMINOLOGÍA GENERAL
PANORAMA DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
Los sistemas nerviosos central y periférico
Grandes divisiones del cerebro
Las meninges
Los ventrículos cerebrales
Sustancia gris y sustancia blanca
EL CEREBRO ANTERIOR
Corteza cerebral
Ganglios basales
A l cerebro hum ano se le ha llam ado la organización de
materia conocida más compleja en el universo. Conocer las
estructuras más im portantes del cerebro y sus relaciones
espaciales es im portante para com prender cóm o trabaja.
Además, saber la manera en que están interconectadas las
diferentes estructuras proporciona valiosas pistas acerca
de cómo se integra la actividad de diferentes áreas del cere­
bro para form ar una red que soporta funciones cognitivas
y emocionales complejas.
TERM INOLOGÍA GENERAL
Para entender la neuroanatom ía es necesario que el
lector se fam iliarice con cierta term inología general.
M uchos de los términos en neuroanatom ía de hecho
son palabras griegas o latinas. Es útil apreciar las tra­
ducciones literales de estas palabras porque muchos
térm inos neuroanatóm icos im puestos tienen un sig­
nificado literal directo. Por ejemplo, los nom bres de
dos estru ctu ras en el cerebro, la sustantia nigra y el
locus ceruleus, que en apariencia parecen ser términos
Sistema límbico
Diencèfalo
EL TALLO CEREBRAL
El cerebro medio
El cerebro posterior
EL CEREBELO
LA MÉDULA ESPINAL
RESUMEN
En este capítulo se presenta inform ación básica acerca
de las grandes estructuras del sistem a nervioso central y
sus interconexiones, un área de estudio denominada neu-
r o a n a to m ía . También se incluye un análisis general de la
relación entre estructura y fu n ción ; a esta área de investi­
gación se le conoce como n e u r o a n a to m ía fu n c io n a l.
m uy técnicos, se trad ucen del latín en, respectiva­
mente, "m ateria negra" y "lu gar azul". La traducción
de los térm inos n eu roan atóm icos los hace m enos
m íticos y en ocasiones m ás m em orizables.
Para encontrar el cam ino en tom o al sistem a ner­
vioso, primero se debe conocer parte de la terminolo­
gía convencional em pleada en la anatomía para ubi­
car una estructura en relación con otras, así como su
vínculo con todo el cerebro. Los términos más impor­
tantes son superior (arriba), in ferio r (abajo), anterior
(enfrente), posterior (atrás), lateral (al lado) y m edial
 CAPÍTULO 3 Introducción a la estructura y función del sistema nervioso central 47

A) B)

-C e re b ro an terior C odatura
-C e re b ro m ed io cefá lic a \; / - C odatura
3 Ü — C erebro posterior 2 Síf i a » cerv ical

-M é d u la esp in al

Etapa d e 3 v esícu las

D)

Rostral - - Caudal

FIGURA 3.1 A ) El cerebro humano se desarrolla desde el tubo neural embrionario, cuyo extremo rostral da origen al
cerebro y su extremo caudal se convierte en la médula espinal. B) Conforme se desarrolla, el sistema nervioso humano se
curva en la unión entre el cerebro medio y el diencèfalo. C) Debido a esta curvatura, los términos dorsal y ventral, así
como los de anterior y posterior, se refieren a diferentes direcciones cuando se aplican al cerebro, en contraste con el tallo
cerebral y la médula espinal. D) En los vertebrados inferiores el sistema nervioso está organizado en ima línea recta, y la
nomenclatura de dirección es consistente a lo largo de su longitud. (Tomado de Kandel et al., 1995, p. 78.)

(en medio). Con estos seis términos es posible especi­
ficar la posición relativa dentro del m arco tridim en­
sional del cerebro y el cuerpo (figura 3.1). También se
pu ed en com binar dos o más de estos térm inos para
proporcionar incluso ubicaciones más específicas.
A unque todos estos térm inos son necesarios para
especificar la ubicación en tres dimensiones, también
se em plean otros térm inos adicionales para denotar
una posición relativa. La terminología difiere en cier­
ta m edida cuando se hace referencia al cerebro en
contraste con el tallo cerebral y la m édula espinal. En
el cerebro, al eje superior/inferior con frecuencia se le
denom ina eje dorsal/ventral ("esp ald a" y "vientre",
respectivam ente), mientras que, en el tallo cerebral y
la m édula espinal, dorsal (o posterior) se refiere a la
dirección h ad a atrás y ventral (o anterior), la direcdón
h ad a el frente. Además, en el tallo cerebral y la médu­
la espinal, a la dirección hacia el cerebro se le llam a
rostral ("p ico "); la d irecd ón que se aleja del cerebro
se conoce como caudal ("cola") (véase la figura 3.1).
Estos térm inos se originaron a partir del estudio
anatóm ico de anim ales cuadrúpedos com o los p e­
rros. En éstos, la cabeza y el cerebro están alineados
con el eje central del cuerpo, así que las partes infe­
riores del cerebro tienen la misma posid ón relativa a
las partes superiores del mismo, como el vientre del
anim al respecto de su espalda. Una relación sim ilar
se m antiene para las áreas rostral/caudal del cuerpo
y el eje anterior/posterior del cerebro. Si el lector se
im agina que está a cuatro patas m irando h acia el
frente, los ejes dorsal/ventral y rostral /caudal ten­
drán sentido en una form a diferente a cuando está de
pie. Esto es debido a que, en el curso de la evolución
y el desarrollo del individuo, la proliferación del
cerebro anterior ha provocado que el cerebro hum a­
no gire hacia adelante 90° en relación con el eje cen­
tral del cuerpo (véase la figura 3.1).
Puesto que los térm inos indican la ubicación de
las estructuras en relación con otras estructuras, es
posible que u na de ellas en la porción anterior del
cerebro sea posterior a una estructura que es incluso
más anterior; por ejemplo, Groenlandia está al Norte
en relación con la m ayoría del resto del mundo, pero
está al sur del Polo N orte. A dem ás, estos térm inos
son usados para denotar diferentes áreas dentro de
una estructura. Por ejem plo, los nom bres de varias
áreas del tálam o, una estructura con forma de huevo,
se derivan de esta nom enclatura, como lo ilustran el
núcleo dorsomedial y el núcleo ventrolateral.
Los términos contralateral (lado opuesto) e ip sila-
teraT(mismo lado), a los cuales se hace referencia en
el capítulo 1, se em plean para designar el lado del
cuerpo o del cerebro sobre el cual ocurre una estruc­
tura o conexión en relación con un punto de referen­
cia. Por ejem plo, aunque cerca de 90% de las fibras
que se originan en la corteza motora de un hemisferio
lateral cruzan hacia el lado contralateral del cuerpo,
aproxim adam ente 10% no lo hacen y por tanto for-
48 PARI E l Fundamentos
m an conexiones ipsilaterales. Cuando las estructuras
o conexiones ocurren en ambos lados del cuerpo, se
dice que son b ila tera les. U n ilateral se refiere a una
estructura o conexion sobre un solo lado del cuerpo.
El térm ino aferen te (del latín cid y fe r r e , "llev ar
hacia adentro"), encontrado en el capítulo 1, se refie­
re a la entrada neuronal que llega a una estructura.
De m anera inversa, el térm ino eferente (del latín ex y
ferre, "llevar hacia afuera") denota la salida neuronal
que deja una estructura. Como ocurre con los térm i­
nos de d irección ya analizados, éstos tam bién son
relativos. El mismo tracto fibroso será eferente a una
estru ctu ra y aferente a otra. Por ejem p lo, el fórnix,
un tracto fibroso arqueado en la profundidad de la
b ase del cerebro anterior que en v ía in form ación
desde el hipocam po hasta el hipotálam o, es un efe­
rente del hipocam po y un aferente al hipotálam o.
Por últim o, se em plean varios térm inos para des­
cribir los diferentes planos de sección (corte) anató­
m ica en los cuales el cerebro es disectado o visualiza­
do (figura 3.2). Estos planos por lo general son vistos
en fotografías y diagramas del cerebro. Las secciones
sag itales (del latín sngitta, "flech a") dividen al cere­
bro en partes derecha e izquierda. Las secciones
co ro n a les (del latín coronalis, "co ro n a ") dividen al
cerebro en anterior y posterior. A éstas tam bién se les
A nterior
conoce como secciones fron tales. Por convención, las
secciones en este plano se visualizan desde atrás, de
m odo que el lado izquierdo de la sección es el lado
izquierdo del cerebro. Las secciones h orizon tales (o
axiales) dividen al cerebro en partes superior e infe­
rior. De nuevo, por convención, las secciones en este
plano por lo general se visualizan desde arriba.
PANORAMA DEL SISTEMA
NERVIOSO CENTRAL
Los sistem as nerviosos cen tral y periférico
Las subdivisiones estructurales más básicas del siste­
ma nervioso hum ano son el sistem a nervioso central
(SNC) y el sistem a nervioso p eriférico (SNP). El pri­
mero consta del cerebro y la m édula espinal; el segun­
do, de los nervios sensoriales y motores que están dis­
tribuidos en todo el cuerpo y que envían información
hacia y desde el cerebro (vía los 12 pares de nervios
craneales) y la m édula espinal (vía los 31 pares de
nervios espinales). El sistema nervioso periférico está
dividido en el sistem a nervioso somático y el sistema
nervioso autónom o. El sistem a nervioso som ático
inerva piel, articulaciones y m úsculos esqueléticos. El
FIGURA 3.2 Términos
empleados para descri­
bir los planos de sec­
ción (corte) a través del
cerebro. (Tomado de
Rosenziveig y Leiman, 1989,
p. 29.)
 CAPITULO 3 Introducción a la estructura y función del sistema nervioso central 49

sistem a nervioso autónom o (SN A) inerva órganos
internos, vasos sanguíneos y glándulas. Cada uno de
estos sistemas tiene componentes motores y sensoria­
les relacionados. El sistem a m otor som ático incluye
los m úsculos esqueléticos y las partes del sistema ner­
vioso que los controlan; el sistem a som atosensorial
involucra los sentidos del tacto, la tem peratura, el
dolor, la posición y el m ovim iento corporal. El siste­
m a nervioso autónomo tiene un com ponente motor,
el cual envía salida m otora para regular y controlar
los m úsculos lisos de los órganos internos, el múscu­
lo cardiaco y las glándulas (motor autónomo). El sis­
tem a nervioso autónom o tam bién incluye entrada
sensorial desde estas estructuras internas, que se
usan para m om torizar su estado (sen sorial autóno­
m o). Las grandes m odalidades sensoriales distintas
al tacto (visión, audición, olfato y gusto) con frecuen­
cia son referidas como sensorial especial.
Grandes divisiones del cerebro
El cerebro está dividido en tres partes: el cerebro
anterior (prosencéfalo), el cerebro m edio (m esencé-
falo) y el cerebro p o sterio r (rom boen céfalo) (tabla
3.1 y figura 3.3). El cerebro anterior incluye la corteza
cerebral, los g an g lio s b a sa le s, el sistem a lím b ic o
(que juntos form an el telencéfalo) y el diencèfalo. El
cerebro m edio y el cerebro posterior form an en con­
junto el tallo cerebral; el cerebro posterior se subdi­
vide en p ro tu b eran cia an u lar o p u en te y cereb elo
(m etencéfalo) y b u lb o raquídeo (m édula oblonga o
m ielen céfalo ). Con frecuencia, al bulbo raquídeo se
le llama sim plem ente bulbo.
En el curso de la evolución (y recapitulado en el
curso del desarrollo fetal hum ano) estas divisiones
se desarrollaron a partir del alargam iento del extre­
mo rostral del tubo neural prim ordial. En este pro­
ceso, la m ayor parte de la región rostral se expandió
para convertirse en el cerebro anterior, con sus dos
divisiones: telencéfalo y diencèfalo, m ientras que la
m ayor parte de la región caudal se expandió para
convertirse en el cerebro posterior, con sus dos divi­
siones: la protuberancia anular (que incluye al cere­
belo) y el bulbo raquídeo. En el resto de este capítu­
lo se considerarán cada una de estas divisiones, las
cuales se trabajarán de la m ás rostral a la más cau ­
dal, y se con clu irá con un análisis de la m éd u la

-TÁBlA 3.1 Grandes divisiones del cerebro

Divisiones Divisiones Regiones del Terminología

cërebrales primitivas ceréb. de mamíferos cerebro humano alternativa

-Neo corteza
.Glangiios basales
Telencéfalo >. Cerebro anterior
Ventrículos laterales
Cerebro anterior Sistema límbico
(prosencéfalo)
-Tálamo ~ ~ 1
Diencèfalo Epitalámq
-Hipotálamo ~ -
Glándula pineal
Tercer ventrículo

Tectum ' -
Cerebro medio Mc.-encéfalo Tegumento (Tegmentum)
(mpsent-útalo) í Acueducto de Silvio ; TMó..,CefebráL

Rúente o protuberancia anular.

'■^Metencéfalo Cerebelo :
i -Cuarto ventrículo ■

- -- _-. Bulbo raquídeo

M ielencéfalo
Cuarto ventrículo
50 PARTE I Fundamentos

espinal; pero antes se describirán algunos aspectos
generales del cerebro.
Las m eninges
El cerebro y la m édula espinal están cu b iertos por
tres capas de m em branas protectoras: la duram adre,
la aracnoides y la piam adre (figura 3.4). A estas capas,
en con ju nto, se les denom ina m en in g es. La capa
más externa, la duram adre (en latín: "m ad re dura")
es una m em brana gru esa no elástica que sigue el
contorno del cráneo. Entre la duram adre y la piam a­
dre está la m em b ran a a racn o id e s (en griego: "a ra ­
ñ a ", debido a que su estru ctu ra parece u na telara­
ña). Ésta consta de dos capas de tejido fibroso y elás­
tico, y no sigue los surcos y las circunvoluciones de
la corteza. Entre las dos capas de la mem brana arac­
noides está el esp acio su b a ra cn o id eo , que es una
estructura esponjosa que contiene liq u id o cereb ro­
espin al (LCE). La m em brana m ás interior, la piam a­
dre (del latín: "m ad re d elica d a "), se adhiere a la
superficie de la corteza, siguiendo los contornos de
sus pliegues y fisuras.

Los ventrículos cereb rales

El cerebro tiene cuatro cavidades llenas con líquido

cerebroespinal llam adas v en trícu los cerebrales (del
latín: "estóm ago"). Son porciones del canal neuronal
filogenèticamente antiguo que se elongó y cambió su
form a como resultado de la expan sión m asiva del
cerebro anterior en el curso de la evolución. Este pro­
ceso ha provocado que los ven trícu los tengan una
forma más com plicada (figura 3.5).
E xisten dos v e n trícu lo s la te ra le s (uno en cada
hem isferio), el tercer v en trícu lo en el diencèfalo y el
cuarto v en trícu lo en el cerebro posterior. Cada ven­
trículo con tien e un conjunto de vasos capilares lla­
m ado plexo coroid es, a través del cual entra LC E a
M e se n c è fa lo j¡¡| | ~ y M e se n c è fa lo
los ventrículos. Estrechos canales conectan a los cua­
M eten cé fa lo tro ventrículos y el LCE circula a través de los ven­
4 R o m b e n c é ía lo trículos laterales h acia el tercero y luego hacia el
M ielen céfa lo
cuarto v entrícu lo. D espués del cuarto ventrículo el
LCE deja el sistem a v en tricu lar y circula alrededor
de la superficie del cerebro y la m édula espinal en el
FIGURA 3.3 Grandes divisiones del cerebro humano.
(Tomado de Kolb y Wliishaio, 1996, p. 43.) espacio subaracnoideo. D esde aquí el LCE es absor­
bido en la circulación venosa.

FIGURA 3.4 Mem­

branas que rodean al
cerebro, llamadas en
conjunto meninges.
(Tomado de Netter, 1974, p.
35.)
 CAPITULO 3 Introducción a la estructura y función del sistema nervioso central
A) D orsal
B) D orsal
V en trícu lo
FIGURA 3.5 Ventrículos cerebrales. A ) Vista lateral del
hemisferio izquierdo. B) Vista frontal. (Tomado de Carlson,
1999, p. 63.)
En consecuencia, el cerebro está rodeado de LCE,
el cual proporciona soporte estructural (parecido al
que recibe el cuerpo cuando es soportado por el agua
en que se nada) y tam bién con una m edida de pro­
tección adicional contra los efectos de un golpe en la
cabeza. Si la circulación del LCE a través de los ven­
trículos se bloqueara en uno de los estrechos canales
que los interconectan, el líquido se acum ularía frente
al bloqueo. Esta condición, conocida como hidroce-
falea (del griego: "ag u a" y "cerebro"), es seria pues,
conform e se acum ula el LCE, se desplazan y mueren
neuronas vecinas.
A unque, como se m encionó en el capítulo 1, en la
época m edieval se pensó que los ventrículos regula-
51
F1GURA 3.6 Sección horizontal a través de los hemisfe­
rios cerebrales para mostrar las sustancias gris y blanca.
Además de la corteza cerebral, se muestra la hoja de
sustancia gris continuamente plegada sobre la superficie
de los hemisferios cerebrales; esta sección también mues­
tra grupos de estructuras de sustancia gris localizados en
la profundidad de los hemisferios. (Tomado de DeArmond,
Fusco y Deivey, 1974, p. 10.)
ban la función cognitiva, ahora se conoce que esto
no es verdad; sin em bargo, pueden contener m olé­
culas neu roactivas que ejerzan cierta influencia
sobre la función cerebral. En este sentido, los ven­
trículos cerebrales serv irán con m ayor frecuencia
como puntos de referencia descriptivos para la ubi­
cación dentro del cerebro.
Sustancia gris y su stan cia b lanca
Partes del sistem a nervioso central parecen grises o
blancas; estas tonalidades dependen de la neurona
que contengan (figura 3.6). Donde existe una concen­
tración de cuerpos celu lares, el tejido aparece gris.
Estas áreas, conocidas com o su stan cia gris, tienen
este color porque los cuerpos celulares contienen los
núcleos de la célula, los cuales, a su vez, contienen
m aterial genético de color oscuro llamado cromatina.
La su stan cia gris es donde ocu rren casi todas las
interacciones entre las neuronas, procesos que sub-
yacen al complejo funcionam iento del SNC.
El tejido que contiene axones, la parte extendida de
la célula nerviosa, parece b lan ca debido a la gruesa
capa de mielina que rodea a cada axón. Como se vio
52 PARTEI Fundamentos

Medial
Su rco cen tral C ircu n v o lu ció n
Parietal angu lada
Frontal 7"T i Parietal

O ccip ital
Su rco lateral O ccip ital

Tem poral
Temporal

Ventral

Frontal

Tem poral

FIGURA 3.7 Los cuatro lóbulos de los hemisferios cerebrales apreciados desde las vistas lateral, medial, dorsal y
ventral. El surco central es la línea que divide los lóbulos frontal y parietal. Las fronteras entre los otros tres lóbu­
los no están definidas con precisión. Con frecuencia, la corteza en estas áreas fronterizas es descrita en términos
de los dos lóbulos adyacentes, generando, por ende, términos como parieto-occipital y parietotemporal. La cir­
cunvolución cingulada (área oscura en la superficie medial) por lo general se identifica de manera específica, más
que ser clasificada como parte de alguno otro de los cuatro lóbulos. (Tomado de Kolb y Whishatu, 1996, p. 52.)

en el capítulo 2, los axones envían información desde
un área del SNC hacia otra. Gran cantidad de axones
reunidos que envían inform ación de una región de
sustancia gris a otra se denomina tracto o tracto fibro­
so (del latín tractus, "extensión" o "pista").
La concentración de cuerpos celulares más elabo­
rada en el cerebro está organizada en una hoja masi­
va, la corteza cerebral. Adem ás de la corteza, existen
otras concentraciones de cuerpos celulares en el sis­
tem a nervioso central. C ada uno de éstos se llam a
núcleo (o núcleos), los cuales no deben ser confundi­
dos con el núcleo de una célula individual. El térmi­
no núcleo se deriva de la palabra latina que significa
"n u e z ", d ebido a que se asem ejan a esta form a,
m uchas de estas agrupaciones de cuerpos celulares.
Los núcleos vienen en v arios tam años y form as,
desde los pequeños y casi esféricos núcleos del tallo
cerebral (por ejem p lo, los núcleos abducens en el
puente) hasta los relativam ente grandes y con fo r­
m as extrañas, com o el núcleo caudado (largo y
arqueado) en el cerebro anterior.
Las con cen tracion es de cuerpos celulares en el
exterior del sistem a nervioso central se denom inan
ganglios en lugar de núcleos. Sin embargo, el incon­
sistente proceso de nom brar e identificar estructuras
ha generado varias excep cion es a este lineam iento
general. En consecu encia, por ejem plo, a un gran e
importante grupo de estructuras de sustancia gris en
la profundidad del cerebro anterior se les llama gan­
glios basales.
 CAPITULO 3 Introducción a la estructura y función del sistema nervioso central 53

EL CEREBRO ANTERIOR bral. No obstante, resulta que estas áreas generales

Las estructuras más identificadas con m ayor función
cognitiva se encuentran en el cerebro anterior. La que
m ás sobresale entre éstas es la corteza cerebral.
C o rte z a cerebral
La corteza cerebral form a la cubierta exterior de los
h em isferios cerebrales (corteza viene de la palabra
latina para "b a r"), es realm ente vasta, en particular
en los hum anos, donde se estim a se ubica 70% de
todas las neuronas del SNC. Si uno considera que el
bulbo raquídeo -—con el diámetro un poco mayor que
el de una m oneda pequeña y una longitud de sólo
unas cuantas pulgadas— puede m ediar el funciona­
m iento fisiológico lo suficiente como para sostener la
vida, se debe apreciar la relativa enormidad de la cor­
teza cerebral, a la cual se le calcula un área de aproxi­
m adam ente 2 300 centímetros cuadrados (cm2).
L O S C U A TRO L Ó B U L O S Cada h em isferio cere­
bral es dividido en cuatro lóbulos: el occip ital, el
p a rieta l, el tem poral y el fro n ta l (figura 3.7). Estas
áreas, que toman sus nom bres de los huesos del crá­
neo que están sobre ellas, fueron d efinidas mucho
antes de que se conociese cualquier significado acer­
ca de la especialización funcional de la corteza cere­
con frecuencia son útiles para describir las áreas de
la corteza involucradas con com portam ientos parti­
culares. Debido a que con m ucha frecuencia se consi­
derarán las funciones m ediadas por la corteza, se
usarán los nom bres de aquellos lóbulos para especi­
ficar la ubicación cortical.
C A R A C T E R ÍS T IC A S C O R T IC A L E S M A Y O R ES
Los pliegues característicos de la corteza, que perm i­
te que la enorm e su perficie cortical se ajuste en el
espacio relativam ente pequeño encerrado por el crá­
neo, crea canales o ranuras en su superficie. Cada
una de ellas se denom ina su rcos (su lcu s , en latín;
su lci, en latín y plural); unas de las más profundas se
llam an fisuras. Cada uno de los relieves producidos
por los pliegues se denomina circunvolución (gyrus,
en latín; gyri, en latín y plural). Algunos de los más
im portantes, ju n to a ciertas estructuras cerebrales
mayores, se m uestran en las figuras 3.8, 3.9 y 3.10.
LA O R G A N IZ A C IÓ N EN CAPAS D E LA C O R TE­
ZA La m ayor parte de la corteza cerebral en hum a­
nos tiene seis capas: cinco de neuronas y una más
externa de fibras, a la cual se le asigna el término de
capa p lex ifo rm e. A esta corteza en seis capas, que
apareció relativam ente tarde en el proceso evolutivo,
se le conoce com o n eocorteza. Tam bién recibe el
nombre de isoc jrte z a (del griego ¡so, "igu al"), debi-

Su rco central FIGURA 3.8 Vista

C ircun v olu ción C ircu n v olu ción lateral del hemisferio
precentrai
precentrai izquierdo en la que se
C ircu n v o lu ció n
frontal
C ircu n v olu ción muestran algunas de las
supram arginal circunvoluciones y los
superior
surcos. (Tomado de DeAr-
C ircu n v o lu ció n
C ircu n v olu ción angular mond et al., 1974, p. 4.)
frontal
m ed ia

P olo P olo
frontal o ccip ital

Su rco
lateral
C ircu n v o lu ció n (cisura
frontal „ , d e Silvio)
. - . Polo
interior _
tem poral / /
C ereb elo
C ircu n v o lu ció n
tem poral
C ircu n v o lu ció n inferior
C ircu n v o lu ción Bu lbo raqu ídeo
tem poral
tem poral
sup erior
m edia
54 PARTE I Fundamentos

C ircu n v o lu ció n FIGURA 3.9 Vista medial del

hemisferio derecho en la que
se muestran algunas circunvo­
luciones y surcos importantes,
así como las grandes divisio­
nes del tallo cerebral. (Tomado de
DeArviond et al., 2974, p. 8.)

Bu lbo longitudinal
olfatorio
N ervio óp tico

FIGURA 3.10 Vista ventral del Tracto olfatorio

cerebro en. la que se muestran Q u iasm a ó p tico
algunas importantes formacio­
nes corticales y estructuras del
tallo cerebral. (Tomado de DeAr- U ncu s
Cuerpos
mond et al., 1974, p. 6.)
m am ilares

C ircu n v olu ción

tem poral inferior

C ereb ro
m ed io

C ircu n v olu ción

p arah ip o cám p ica

P uen te o
pro tu b erancia
an ular , ,
C ereb elo
Bu lbo
raqu ídeo

do a que está com puesta de seis capas aunque, como
se verá m ás adelante, el grosor relativo de las dife­
rentes capas varía a lo largo de la corteza. Las áreas
de la corteza con m enos de seis capas se conocen
com o alocorteza (del griego allos, "o tro "). La alocor-
teza tiene dos com ponentes principales: la paleocor-
teza y la arquiocorteza. La p aleo co rteza incluye la
corteza olfativa y sólo tiene dos capas. La arquiocor­
teza sólo tiene una capa y se encuentra en las áreas
del hipocam po; incluye el cuerno de Am m ón y la cir­
cunvolución dentada.
V A R IA C IO N E S EN L A S C A PA S C O R T IC A L E S:
C IT O A R Q U IT E C T Ó N IC A El grosor relativo y la
 CAPITULO 3 Introducción a la estructura y función del sistema nerx'ioso central
FIGURA 3.11 Mapa citoarquitectónico de la corteza cerebral aceptado con más frecuencia,
desarrollado por Korbinian Brodmarm en 1909. (Tomado de Nauia y Feirtag, 19S6, p. 301.)
com posición celular de cada una de las seis capas
corticales varían en la neocorteza, por lo cual diferen­
tes áreas de ésta tienen patrones característicos. El
estudio de estos patrones, denom inado citoarquitec-
tura (literalm ente, "arquitectura de células"), comen­
zó a principios del siglo xx. Los dos mapas citoarqui-
tectónicos de la corteza más aceptados son los desa­
rrollados por K orbinian Brodm ann (figura 3.11) y el
de Econom o y K oskinas. El m apa de Brodm ann se
usa con más frecuencia. Los dos sistem as tienen poca
concordancia, e incluso difieren de m anera significa­
tiva. Esta divergencia señala que existe diversidad de
in terp retacion es im plícitas en la citoarquitectura,
com o la hay en el desarrollo de cualquier sistema de
clasificación. El sistem a num érico de Brodm ann por
lo general se aplica para identificar una región parti­
cular de la corteza, como el área 17 en el polo occipi­
tal de los h em isferios cerebrales. Es evidente que
existe correspond encia significativa entre las áreas
d efin id as por los estudios citoarqu itectónicos y las
áreas id entificad as por otros m étodos com o posee­
doras de función especializada. El área 17, por ejem ­
plo, evid encia ser la corteza visual prim aria. Ésta y
otras correspondencias sugieren que al m enos ciertas
áreas d efinidas por Brodm ann tam bién son áreas
especializadas para procesos psicológicos particula­
res, aunque éste no siempre es el caso.
C O N E X IO N E S F IB R O S A S C O R T IC O C O R T IC A -
L E S C onsidere ahora las interconexiones entre las
áreas corticales, denom inadas con exio n es cortico­
corticales,. Algunas de estas conexiones intracortica-
Ies son cortas, las fibras toman una ruta con forma de
U p ara conectar circunvoluciones adyacentes. Otras
son m uy largas y enlazan partes distantes de la cor­
55
Vista medial 1, 2 , 3
teza dentro del m ismo hem isferio (fibras corticocor­
ticales ip sila te ra le s). O tras largas fibras conectan
campos hom otópicos (áreas correspondientes) en los
hem isferios derecho e izquierdo (fibras com isurales
corticales).
F ib ra s c o r tic o c o r tic a le s ip s ila te r a le s La figura 3.12
m uestra las fibras corticocorticales ipsilaterales m a­
yores, que incluyen el fascículo arcuato, el fascículo
uncinado, el fascícu lo lo ng itu d in al superior, el fas­
cículo lo n g itu d in al in ferio r, el fascículo cingulado
y el fascículo occip itofron tal superior.
F ib r a s c o m is u r a le s El m ás prominente ejem plo de
fibras com isurales corticales, los tractos fibrosos que
conectan los hem isferios izquierdo y derecho, es el
cuerpo calloso (figura 3.12A; véase también la figura
3.9). Sin em bargo, existen otras fibras com isurales
que conectan los dos hem isferios. Éstas incluyen la
com isura an terior y la com isura posterior (véase la
figura 3.9). En el capítulo 1 se vio cómo el con oci­
m iento de las conexiones corticocorticales puede
proporcionar un marco conceptual para la compren­
sión de los patrones de deterioro cognitivo en térmi­
nos de la d esconexión de las áreas cerebrales, es
decir, como síndrom es de desconexión.
D IV IS IO N E S FU N C IO N A L E S D E LA C O R T EZ A
Las principales divisiones funcionales de la corteza
cerebral se m uestran en la figura 3.13. En esta sección
se revisarán brevem ente tales divisiones.
C o rtez a m o t o r a Los lóbulos frontales ju egan un
papel im portante en la p laneación y ejecución del
m ovim iento. La circu n v o lu ció n precentral, apenas
56 PARTE I Fundamentos

F a sc íc u lo cin gu lad o FIGURA 3.12 Algu­

nas grandes fibras
comisurales y cortico-
corticales ipsiiaterales
que vinculan áreas
neocorticales. A)
Corte sagital realizado
cerca de la línea
media que muestra
las dos principales
fibras comisurales que
vinculan los dos
hemisferios: el cuerpo
calloso y la comisura
anterior. B) Corte más
sagital donde se
muestran las grandes
fibras corticocorücales
ipsiiaterales. fTomado de
Nauta v Feirtag, 19S6, p.
304J

F a sc íc u lo o ccip ito fro n tal superior

anterior al surco cen tral, se.co n o ce com o banda
m otora, corteza m otora o M Í, y está involucrada en
la ejecución del movimiento. Las lesiones de la corte­
za m otora provocan pérdida del movim iento volun­
tario en el lado contralateral del cuerpo, una enfer­
m edad conocida como h em ip lejía . La estim ulación
electrica de esta corteza revela una com pleta repre­
sentación m otora del cuerpo en la circunvolución
precentral, el denom inado h om úncu lo m otor ("p e­
queño h o m b re"; figura 3.14). Este esquem a de la
estru ctu ra neuronal en térm inos de las conductas
asociadas recibe el nom bre de m apa funcional. Exis­
ten m uchos m apas fun cion ales en la corteza y en
otras regiones del cerebro.
Apenas anterior a la corteza m otora están el área
prem otora, sobre la superficie lateral del hemisferio,
y el área m otora su p lem en taria, sobre la superficie
m edial. E stas áreas coordinan las secuencias del
m ovim iento. Las áreas frontales anteriores a la corte­
za prem otora, la corteza p refro n tal, se relacionan
con el control del m ovim iento de orden superior, así
como con la planeación y la m odificación de la con-
 CAPITULO 3 Introducción a la estructura y función del sistema nen'ioso central 57

C o rteza m otora prim aria C orteza som atosensorial prim aria FIG UR A 3.13 Prin­
cipales divisiones
Lóbulo frontal Lóbulo parietal funcionales de la cor­
teza, apreciadas
desde una vista late­
ral. Advierta que la
mayor parte de la
corteza visual prima­
ria está sobre la
superficie medial de
cada hemisferio cere­
bral y, por tanto, sólo
C orteza
la pequeña porción
visual lateral es visible en
prim aria esta figura. (Tomado de
Carlson, 1993, p. 69.)
C o rteza auditiva prim aria
(la m ayor parte está oculta)

Lóbulo Lóbulo
temporal occipital

FIGURA 3.14 Homúnculo motor sobre la circunvolución precentral. La corteza

motora puede ser apreciada en la vista lateral de la corteza cerebral. (Tomado de Netter,
1974, p. 68.)
58 PARTE I Fundamentos
ducta en respuesta a la retroalim entación por sus
consecuencias.
C o r te z a s o m a t o s e n s o r ia l La corteza som atosen so­
rial o SI] en la circu n volu ción p ostcentral de cada
hemisferio, recibe información sensorial desde el lado
contralateral del cuerpo acerca del tacto, el dolor, la
tem peratura, la vibración, la p ro p rio cep ción (posi­
ción corporal) y la cin estesia (m ovim iento del cuer­
po). Com o con la corteza m otora, existe un m apeo
ordenado de la superficie corporal representado sobre
la circunvolución postcentral, que recibe el nombre de
h om ú n cu lo sen sorial. Ventral al SI está la corteza
so m atosen sorial secu nd aria o i S il, la cual recibe
entradas provenientes principalm ente de la SI. Tanto
la SI como la SU se proyectan hacia las áreas parieta­
les posteriores, donde tienen lugar los procesam ien­
tos somatosensorial y espacial de orden superior.
La inform ación desde los receptores sensoriales en
el cuerpo llega a la SI m ediante dos sistem as princi­
pales; am bos se repiten a través del tálam o. El siste­
m a esp in o ta lá m ico envía inform ación acerca del
dolor y la tem peratura: por m edio de un trayecto
m ultisináptico, mientras que el sistem a del lem nisco
envía inform ación más precisa acerca del tacto, la
propriocepción y el m ovim iento por m edio de un
trayecto m ás directo. Una com paración de la anato­
mía y función de estos dos sistemas ejem plifica cómo
subyacen a la especialización de la función de dife­
rentes patrones de interconexión neuroanatóm ica,
una correspondencia que se encuentra en todo el sis­
tem a nervioso.
C o r te z a v is u a l La inform ación visual es enviada
desde la retina hasta el núcleo geniculado lateral del
ítálamo antes de ser proyectada hacia los bancos del
surco calcarin o en los lóbulos occip itales (véase la
figura 3.9). Esta ruta recibe el nom bre de v ía visu al
prim aria y su destino cortical inicial en el surco cal-
carino es conocido con diversos nom bres, entre los
que se encuentranfcorteza visual prim aria, V I y. cor­
teza estriada. El últim o térm ino se deriva del hecho
de que u n fino "h ilo " (stria, en latín) de tejido oscuro
es visible en la capa IV de esta región cortical. Como
ya se hizo referencia, la corteza visual prim aria tam­
bién es conocida por la región del m apa citoarquitec-
tórüco de Brodm ann que le corresponde: área 17.
El sistem a visual cortical está organizado de modo
análogo al sistem a som atosensorial, debido a que
existe una relación contralateral entre el lado (dere­
cho-izquierdo) del cuerpo que es estim ulado (o en el
sistem a visual, el lado del espacio en el cual aparece
el estím ulo) y el hem isferio al cual se proyecta la
entrada. Por tanto, los estím ulos desde el lado dere­
cho del espacio (que estim ulan el lado izquierdo de
ía retina debido a la inversión derecha-izquierda pro­
vocada por el cristalin o del ojo) son proyectados
hacia el hem isferio izquierdo. En consecuencia, una
lesión en la corteza visual izquierda originará pérdi­
da de visión en el campo visual derecho, un deterio­
ro conocido com o h em ian o p ia derecha (literalm en­
te, "m itad que no ve").
El sistema visual cortical soporta funciones vitales
como la agudeza visual, el patrón de visión, la discri­
minación de form a y la discrim inación figura-fondo.
El daño al sistem a visu al cortical provoca ceguera
cortical es decir, ceguera com pleta, tal como la que
sé presenta cuando se dañan am bos ojos. En conse­
cuencia, este tipo de pacientes no experim entan
conocim iento de su m undo visu al inm ediato. No
obstante, a diferencia de la ceguera por daño a los
ojos, en la ceguera cortical se puede demostrar cierto
funcionam iento visual residual. Esta función resi­
dual será analizada más adelante en este capítulo.
A lrededor de V I está la corteza extraestriad a
("afuera de la estriada"). En ocasiones tam bién se le
refiere como corteza p reestriad a, debido a que es
anterior a la corteza estriada, o como corteza de aso­
ciación visual. Se han descubierto docenas de áreas
visuales en la corteza extraestriada, cada una con su
propio m apa de espacio visual organizado de m ane­
ra topográfica, las cuales están especializadas para el
p rocesam iento de aspectos esp ecíficos del m undo
visual. Algunas de estas áreas visuales serán analiza­
das con mayor detalle en el capítulo 5.
A dem ás de las vías v isu ales prim arias, existen
varias vías visuales secundarias. Las más im portan­
tes de éstas son las proyeccion es retínales directas
h acia el colículo su p erior del cerebro m edio, una
estructura que influye en la coordinación visom oto-
ra. Tam bién existen proyeccion es retínales directas
hacia el hipotálam o en el diencéfalo, las cuales están
involucradas en el proceso de adaptación a los ciclos
de actividad luz-oscuridad.
C o rtez a a u d itiv a La corteza auditiva prim aria (AI)
y la corteza de asociación auditiva (A II) que la rodea
están ubicadas en la circunvolución de H eschl. en el
labio inferior de la cisura de Silvio en cada lóbulo
temporal (véase figura 3.13). Estas regiones de la cor­
teza auditiva contienen varias representaciones orde­
nadas de frecuencias sonoras, conocidas como m a­
pas tonotópicos, que son im portantes para la percep­
ción de propiedades au ditivas como el tono, la u bi­
cación, el ritmo y el timbre.
Com o se m encionó en el capítulo 1, las entradas
alcanzan la corteza auditiva por una vía inusual.
Como se ha visto, en la visión y las somestesias (sen­
 CAPITULO 3 Introducción a la estructura y función del sistema nervioso central
sibilid ad del cuerpo) existe una ord enada relación
contralateral entre el lado del espacio desde el cual
se origina un estímulo y el hemisferio cerebral al cual
se proyecta la entrada. Esta contralateralidad exclu­
siva de las entradas directas no es el caso en el siste­
m a auditivo. En su lugar, los eferentes desde el
n úcleo coclear, el destino sináptico del nervio audi­
tivo, atraviesa la línea media para form ar conexiones
con el núcleo coclear contralateral, al m ism o tiem po
que continúa con ipsilateralidad. Estas fibras se diri­
gen hacia la oliva superior y luego hacia el colículo
in ferior. En cada uno de estos niveles las fibras tam ­
bién cruzan hacia la estructura correspondiente en el
lado contralateral del tallo cerebral. Desde el colículo
inferior, estas fibras alcanzan el n ú cleo gen icu lad o
m ed ia l del tálam o y desde ahí se proyectan, vía la
ra d ia ció n auditiva, hacia la corteza au d itiv a en el
lóbulo temporal ipsilateral.
El resultado de todo este cruzam iento en varios
niveles del sistema auditivo es que cada oído proyec­
ta hacia ambos hem isferios y cada hem isferio recibe
proyeccion es desde am bos oídos. Este patrón de
conexión explica por qué el daño a una corteza audi­
tiva no produce deterioro notable (com o lo harían
una lesión unilateral análoga en las cortezas visual o
som atosensorial), aunque, como se verá en el capítu­
lo 4, pruebas especiales pueden detectar un deterioro
leve en tales casos. Esto tam bién explica por qué es
en extrem o rara la sordera cortical (la sordera debida
a daño cortical). Esta deficiencia requ eriría el daño
en am bas cortezas auditivas. Puesto que las ubicacio­
nes de las cortezas en los lóbulos tem porales derecho
e izquierdo están m uy separadas, el par de lesiones
es extrem adam ente rara, aunque se han reportado
casos de sordera cortical.
C o r te z a o lfa t iv a La representación cortical para el
olfato es diferente a la de las tres grandes m odalida­
des sensoriales analizadas hasta ahora. En prim er
lugar, m ás que derivarse de la tran sd ucción de una
form a específica de energía en un patrón de im pul­
sos neuronales, como es el caso en la som estesia, la
visión y la audición, la entrada olfativa hacia la cor­
teza se deriva de la codificación de la presencia de
m oléculas particulares en el ambiente del organismo.
A d em ás, aunque la entrada desde cada una de las
tres grandes m odalidades sensoriales es retransmiti­
da hacia el tálamo, antes de alcanzar sus respectivas
áreas corticales prim arias, la inform ación olfativa
obtiene acceso directo a la corteza olfativa sobre la
superficie ventral de los lóbulos frontales sin m edia­
ción talám ica. Se ha sugerido que la m anera directa
de esta entrada cortical contribuye a la intensidad
em ocional asociada con la experiencia olfativa.
59
L a rep resen ta ció n c o r tic a l d e l s a b o r La representa­
ción cortical del sabor es la m enos com prendida de
todas las áreas sensoriales corticales. Su ubicación
precisa no es clara, pero se piensa que está en el labio
superior de la cisura de Silvio. Al igual que las tres
grandes m odalidades sensoriales, y a diferencia del
olfato, la información codificada en las papilas gusta­
tivas sobre la lengua y su alrededor alcanzan su des­
tino cortical después de hacer sinapsis en el tálamo.
C orteza de a s o c ia c ió n A la corteza de asociación se
le. define como aquellas áreas que no median función
m otora o sensorial elem ental. Este término connota
que los procesos asociativos o cognitivos son m edia­
dos por estas áreas, incluso el procesam iento de or­
den superior de la inform ación sensorial que subyace
a la percepción; también la planeación y organización
de orden superior que subyacen al comportamiento
com plejo. A unque en cierto sentido general esto es
preciso, ahora es claro que áreas específicas de la cor­
teza de asociación tienen papeles altamente funciona­
les. Como resultado, la noción inicial de corteza de
asociación ha dado lugar a un cuadro más delineado
de la contribución efectuada por áreas corticales espe­
cíficas al procesamiento de orden superior. Por ejem­
plo, las áreas afuera de V I y la corteza extraestriada,
en los lóbulos parietales y tem porales, aunque no
están involucrados en las prim eras etapas del proce­
sam iento visual, son vitales para la percepción de
aspectos específicos del m undo visual. De m anera
similar, la corteza prefrontal, no directamente involu­
crada en la ejecución o coordinación de movimientos
específicos, es vital para la organización de orden
superior de la acción, incluyendo la planeación y la
regulación de la conducta en respuesta a la retroali-
mentación de la conducta que el sujeto está ejercitan­
do actualmente. Las áreas del lenguaje también ejem­
plifican la identificación más específica de las caracte­
rísticas funcionales de áreas no relacionadas con los
procesamientos sensorial o motor elementales.
M O D E L O D E LU R IA D E L P R O C E S A M IE N T O
C O RTIC A L JE R Á R Q U IC O SECUEN CIA L El neu-
ropsicólogo soviético Aleksandr Luria (1902-1977) ha
propuesto un modelo para el procesamiento cortical.
A unque en ciertos aspectos está m uy sim plificado,
debido a que sostiene, por ejem plo, la vaga noción
de la corteza de asociación, no obstante sirve como
un marco útil para entender el procesam iento corti­
cal. De acuerdo con el modelo de Luria, cada una de
las grandes áreas de proyección sensorial prim aria
de la corteza (som atosensorial, visual y auditiva) se
proyectan a una región vecina de la corteza para un
procesam iento posterior. Éstas son conocidas como
60 PARTE I Fundamentos
?SS£?íL
S o - .' ' bral. A) La informadón que llega a las
¿ -
- * v
b:
fe
área de asociación sensorial o área sensorial secun­
daria para la m odalidad particular en cuestión. Por
ejem plo, el área de asociación visual es un anillo de
corteza sobre la superficie lateral y m edia del hem is­
ferio, adyacente a la corteza visual prim aria en los
lóbulos occip itales. M ientras que las lesiones en el
área de proyección sensorial prim aria están asocia­
das con deterioros en la función sensorial elemental,
como la agudeza visual, las lesiones en áreas de aso­
ciación sensorial originan deterioro en los procesos
perceptuales de orden superior que son denom ina­
dos agnosias. La agnosia puede tom ar diferentes for­
mas, que dependen de la modalidad sensorial afecta­
da y de otros factores. La agnosia visual se conside­
rará con m ayor detalle en los capítulos 5 y 8.
El m od elo de Luria va más allá al proponer que
cada una de las áreas de asociación sensorial de m o­
dalidad específica se proyecta a un área en el lóbulo
parietal inferior, el área sensorial terciaria, donde la
ya altam ente procesada inform ación asociada con
cada m od alid ad es integrada para producir una
representación m ultim odal. Desde aquí, la inform a­
ción es proyectada hacia el área m otora terciaria en
la corteza frontal dorsolateral. De esta manera, la cor­
teza frontal dorsolateral recibe entrada, que es el pro­
ducto de procesam iento extenso a través de la corte­
FIGURA 3.15 Modelo de Luna del pro­
cesamiento secuendai en la corteza cere­
áreas sensoriales primarias (sombreado
oscuro) es procesada y enviada hada las
áreas sensoriales secundaria (sombreado
medio) y ternaria (sombreado daro)
para una posterior elaboradón percep-
tual y simbólica. B) Luego, desde el área
sensorial terdaria, la informadón es
enviada hacia el área motora terdaria
(sombreado daro) en los lóbulos fronta­
les, los cuales median el procesamiento
motor de orden superior como la pla-
neadón y otras formas de control ejecu­
tivo. Entonces, las secuendas motoras
espetíficas son organizadas por el área
motora secundaria (sombreado medio),
la cual envía esta entrada hada la corte­
za motora primaria (sombreado oscuro)
para la implementadón final. (Tomado de
Kolb y Whishaw, 1996, p. 170 [con base en ¡a
información de Luria, 19731.)
za cerebral. En términos de procesam iento sensorial,
la región dorsal de los lóbulos frontales es, en pala­
bras del n euroanatom ista W alle N auta, el "fin neo-
cortical de la línea" (Nauta y Feirtag, 1986).
Los lóbulos frontales sujetan, esta información sen­
sorial altam ente procesada al control ejecutivo en la
forma de organización m otora superordenada, como
la planeación. Las m anifestaciones conductuales es­
pecíficas de esta organ ización superordenada son
puéstás en marcha por el área m otora secundaria, la
cual coordina secu encias de m ovim ientos y el área
motora prim aria, la cual finalm ente efectúa el m ovi­
miento (figura 3.15).
Ganglios basales
Los ganglios basales son un gnapo de estructuras sub-
corticales de sustancia gris que se encuentran en el
cerebro anterior. Las tres principales subdivisiones de
los ganglios basales son el putamen, el g lob u s p a llid u s
y el núcleo caudado (figura 3.16). A éste y al primero
se les llama en conjunto: neoestriado (neostriatum), un
término que refleja el hecho de que filogenéticamente
son más recientes y que están conectados de m anera
estructural. Juntas, las tres estructuras son referidas
 CAPÍTULO 3 Introducción a la estructura y función del sistema nervioso central 61

C o rte z a cereb ral

N ú cleo cau d ad o
FIGURA 3.16 Las tres principa­
les estructuras de los ganglios
basales: putamen, globus pallidus
y núcleo caudado, vistos a
través de un hemisferio cerebral
transparente. Se pueden ver los
puentes celulares que conectan
al putamen y al núcleo caudado.
(Tomado de Cleitman, Fridlungy Reis-
berg, 1999, p. 26.)

T álam o

P utam en y globus pallidus

H ipotálam o

C ircu n v olu ción cingu lad a

FIGURA 3.17 Vista medial del hemisferio

derecho, con el tallo cerebral y el cerebelo
removidos, donde se muestra la corteza
límbica. El hipocampo está oculto tras la
circunvolución parahipocámpica. (Tomado
de Carlson, 1999, p. 69.)
Polo r— Polo
frontal -\ o ccip ital

C ircu n v olu ció n C ircu n v olu ció n

su b callo sa p arah ip o cám p ica

como el cuerpo estriado (corpus striatum). Debido a su
relación funcional con el cuerpo estriado, el núcleo
su btalám ico y la sustancia negra tam bién son consi­
derados componentes de los ganglios basales.
El núcleo caudado y el putam en son los mayores
recip ien tes de aferentes hacia el cuerpo estriado.
Estos aferentes se originan en varias áreas de la cor­
teza, incluyendo áreas de la corteza que m edian la
función motora, y desde la sustancia negra. El globus
pallidu s es la m ayor fuente de eferentes desde los
gan glios basales, proyectándose principalm ente
h acia los núcleos talám icos. Éstos, a su vez, se pro­
yectan hacia la corteza motora, la corteza premotora
y la corteza prefrontal. En consecuencia, más que ser
parte de la vía que va desde la corteza m otora hacia
la m édula espinal que ejecuta directam ente la activi­
dad m otora, los ganglios basales y sus conexiones
con el tálamo forman un circuito cortical-subcortical-
cortical que parece m onitorear y ajustar la actividad
m otora. El conocim iento acerca del papel regulador
de los ganglios basales en la función motora se debe
a que se ha descubierto que las lesiones a estas
estructuras con frecuencia provocan trastornos que
tienen m ovim ientos involuntarios como su síntom a
principal. Éstos se discuten con m ayor detalle en el
capítulo 9. Se ha dem ostrado que algunas estru ctu ­
ras de los ganglios basales tam bién influyen en cier­
tos procesos cognitivos.
Sistema lím bico
En el siglo X IX , Paul Broca llamó le grand lobe limbique,
el gran lóbulo límbico (del latín limbus, "frontera"), a
62 PARTE I Fundamentos

FIGURA 3.18 Algunas

grandes estructuras del
sistema límbico, vistas a
través de hemisferios cere­
brales transparentes. (Toma­
do de Gleitman et al., 1999, fig.
2.13, p. 27.)

las estructuras corticales que se encuentran en el lími­ tálamo anterior. Además, la corteza prefrontal recibe
te entre el cerebro anterior y el tallo cerebral. Estas entrada lím bica desde el hipotálam o y desde la amíg­
estructuras incluían la circunvolución cingulada (que dala (véase figura 3.19).
se arquea alrededor del m argen superior del cuerpo Se ha demostrado que las estructuras límbicas son
calloso), la circunvolución subcallosa, la circunvolu­ im portantes en la función em ocion al y la m em oria.
ción parahipocám pica (figura 3.17) y al hipocampo.
En 1952, J?a u l M acLean hipotetizó que cierto
número de estructuras, que incluían este anillo corti­ C orteza de
cal, constituían un sistem a funcional al cual nombró C o rteza prefrontal C o rteza a so cia ció n
sistem a lím b ic o . A unque existe cierto desacuerdo
acerca de las bases para incluir una estructura parti­
cular en este sistem a, e incluso en torno a la propia
validez del concepto de sistema límbico (véase capí­
tulo 11), las estructuras que tradicionalm ente se con­
sideran parte del sistem a lím bico incluyen, además
de las áreas corticales ya mencionadas, al septum , la
am ígd ala, el h ip o tálam o (con su porción posterior,
los cuerpos m am ilares) y el núcleo anterior del tála­
m o (figura 3.18).
El sistem a lím bico recibe tres fuentes principales
de entrada cortical: a) desde la corteza de asociación
p osterior vía la circunvolución cingulada, el hipo­
cam po y el fó m ix (la ruta que conecta al hipocampo
con los cuerpos m am ilares en el h ipotálam o poste­
rior); b) desde la corteza infero temporal vía la corte­
za entorrinal (la porción anterior de la circunvolu­ t

ción parahipocám pica), y c) desde la corteza prefron- Corteza

tal (figura 3.19). Cada una de estas fuentes de entra­
da portan inform ación desde las cortezas de asocia­
ción y proporcionan al sistem a lím bico inform ación
altam ente procesada acerca del ambiente.
Existen tres fuentes principales de eferentes límbi-
cos h acia la corteza. La circunvolución cingulada
recibe entrada desde los cuerpos m am ilares vía el
¡n íerotem p oral
FIGURA 3.19 Grandes conexiones dentro del sistema lím­
bico, y entre éste y otras regiones del cerebro. Las estructu­
ras límbicas se muestran dentro del rectángulo. Las flechas
gruesas indican las principales entradas hada el sistema
límbico y los datinos prindpales de las salidas desde el
sistema límbico. (Adaptado de Kandel et al, 1995, p. 606.)
 CAPITULO 3 Introducción a la estructura y función del sistema ner\'ioso central
El hipotálam o, además de su papel en la regulación
de la función autónom a y endocrina, tam bién influ­
ye en la regulación de la conducta em ocional, inclu­
yendo la conducta irascible. A dem ás, el septum (y
tam bién partes del hipotálam o) produce intenso pla­
cer cuando se les estim ula eléctricam ente. La am íg­
dala está involucrada en el procesam iento em ocio­
nal, de m anera particular en el'm iedo condicionado.
Tam bién está involucrada en el com portam iento
social.
Finalm ente, aun cuando existe poca evidencia de
que el hipocam po está involucrado de m anera direc­
ta en la emoción, es vital para la m em oria normal. El
daño bilateral a esta estructura provoca una profun­
da incapacidad para recordar algo nuevo, una condi­
ción conocida como am nesia anterógrada. No es sor­
prendente que las mismas estructuras o el sistem a de
estructuras puedan m ediar tanto la m em oria como la
em oción, ya que los dos terrenos están relacionados
en su funcionamiento.
D iencèfalo
Las estructuras más importantes en el diencèfalo son
el tálam o y el hipotálam o (figura 3.20). La palabra
-tálamo viene del griego y significa "cu arto interior",
como referencia al hecho de que el tálamo está situa­
do en la profundidad del cerebro. A unque por lo
general se le refiere como singular, como si sólo exis­
tiese uno, de hecho hay dos tálam os, uno en cada
hem isferio. Cada uno es un grupo ovoide de núcleos
(en form a de huevo), que está rodeado lateralm ente
por el tercer ventrículo, dorsalmente por los ventrícu­
los laterales y lateralm ente por la cápsula interna
(fibras desde la corteza m otora hacia núcleos en el
tallo cerebral y hacia la médula espinal).
El tálam o contiene m uchos núcleos específicos.
Algunos de éstos son puntos donde las neuronas que
portan inform ación sensorial proveniente desde cada
m odalidad sensorial (excepto el olfato) form an sinap-
sis en su camino hacia la corteza. A unque a éstas en
ocasiones se les refiere com o núcleos de retransm i­
sión, en estos núcleos tiene lugar cantidad de proce­
samientos, así que sería un error pensar en ellos como
sim ples vías de inform ación hacia el siguiente esla­
bón en la cadena. La entrada sensorial desde cada
m odalidad alcanza un núcleo talám ico específico.
Estos núcleos incluyen el núcleo genicu lado lateral
(para la visión), el núcleo geniculado m edial (para la
audición) y núcleos específicos para la retransmisión
de entradas somatosensoriales (figura 3.21).
El tálam o tam bién recibe entradas desde los gan­
glios basales, el cerebelo, la corteza m otora y la corte­
63
Tálam o
FIGURA 3.20 Vista medial del hemisferio derecho donde
se muestra la superficie medial del tálamo derecho y,
justo abajo, la mitad derecha del hipotálamo. (Tomnrfo de
DeArmond et al, 1974, p. S.)
za tem poral m edial; a su vez, envía proyecciones de
regreso a estas áreas. En consecuencia, sirve como
una estructura pivote en la formación de muchos cir­
cuitos cortical-subcortical-cortical involucrados en
una amplia gama de funciones. Por ejemplo, las cone­
xiones recurrentes desde las áreas sensoriales cortica­
les prim arias hacia el tálam o han sido implicadas en
la m odulación de la entrada talam ocortical. En el
terreno motor, se ha dem ostrado que, en el control y
la regulación del movimiento, son importantes un cir­
cuito que involucra corteza motora-ganglios basales-
tálamo-corteza motora y un circuito que conecta cor­
teza m otora-cerebelo-tálam o-corteza motora. El tála­
mo también está involucrado en funciones cognitivas,
incluso en el lenguaje y la memoria.
El h ipotálam o; su nom bre se debe a que está ubi­
cado ju sto abajo del tálam o. Com prende el tejido
que form a las paredes inferiores del tercer ventrícu­
lo. Este pequeño y com pacto grupo de núcleos (figu­
ra 3.22) está involu crado en una gam a extrem ada­
m ente vasta de funciones. Como el lector ya habrá
advertido, el hipotálam o es un com ponente central
del sistem a lím bico. De hecho, N auta ha sugerido
que el sistem a lím bico debería ser definido como
aquellas estru ctu ras que están en cercano contacto
sináptico con el hipotálam o (Nauta y Feirtag, 1986).
Por tanto, está relacion ad o de m anera vital en los
procesos em ocional y m otivacional m ediados por el
límbico.
64 PARTE I Fundamentos
A m ígdala y
n e o c o rte z a
C o rte z a tem p o ra l
cin gu lad a
C u erp o s
m a m ila res
G an glio s
b a sa les
C o rtez a
p re m o to ra
y c o rte z a m o to ra
su p le m e n ta ria
C e re b e lo y
ganglios
b asales
Las estructuras que envían inform ación al hipotá-
lamo incluyen la corteza límbica -—vía el hipocam po
y el fórnix—, la corteza prefrontal (ventral) orbital, la
am ígdala y la form ación reticular. En consecuencia,
el hipotálam o recibe tanto entradas altam ente proce­
sadas desde la corteza com o inform ación desde el
am biente interno. Tam bién, proyecciones directas
desde la retina, que están involucradas en el control
hipotalám ico de los ritmos circadianos. Las mayores
salidas h ipotalám icas incluyen conexiones hacia la
corteza prefrontal, la am ígdala, la form ación reticu­
lar y la m édula espinal. El hecho de que el hipotála­
mo reciba entradas desde y envíe salidas hacia tanto
centros corticales superiores como centros inferiores
del tallo cerebral y el bulbo raquídeo, sugiere que
sirve com o una interfase entre estos dos campos neu­
ronales, una noción que es consistente con la influen­
cia del hipotálam o sobre la conducta y el estado fisio­
lógico interno.
La influencia del hipotálam o sobre el estado fisio­
lógico interno es más evidente en su papel central en
el m antenim iento de la hom eostasis, el estado bioló­
gico de estabilid ad interna que todo organism o v i­
viente debe m antener constantem ente con la finali­
dad de seguir con vida. Ésta se activa tanto al activar
conductas específicas (como beber y comer) como en
regular de m anera directa los procesos fisiológicos
que conservan la integridad del ambiente interno del
cuerpo. La regulación interna se alcanza parcialmen­
C o rte z a
p re fro n ta l
C o rte z a
p arietal
C o líc u lo su p erio r
y c o r te z a e x tra e stria d a
C o rte z a
au d itiva
Som estesia 'N ù cleo
geniculado
FIGURA 3.21 Grandes
(desde la
cabeza) C o rte z a lateral núcleos talámicos, sus
visual principales entradas y
sus proyecciones cortica­
les. (Tomado de Netter, 1974,
p. 72.)
te a través del control hipotalám ico del sistema ner­
vioso autónomo, la división del sistema nervioso que
controla la m u scu latu ra lisa, eí m úsculo cardiaco y
las glándulas. Por tanto, el hipotálam o debe ser con­
siderado como el m ayor centro regulador del siste­
ma nervioso autónomo. Sin embargo, su control está
m uy alejado de ser ab solu to; es influido tanto por
centros corticales superiores que procesan inform a­
ción acerca del am biente exterior com o por centros
inferiores del tallo cerebral que participan en la regu­
lación fisiológica.
El otro m ecanism o por m edio del cual el hipotála­
mo ejerce su control sobre la fisiología interna es la
regu lación de la fu n ción en d ocrina. La regu lación
horm onal de la función fisiológica tiene ciertas ven­
tajas sobre los m ecanism os neuronales, en particular
cuando se. requ iere u na in flu en cia m ás lenta, m ás
difusa y m ás p rolon gad a. E l hipotálam o regula la
función endocrina al controlar la liberación de h or­
monas desde la glán d u la p itu itaria anterior, la cual
se extiende de la base del hipotálam o (véase la figu ­
ra 3.22). La glándula pitu itaria anterior ha sido con-
ceptualizada com o la "glán d u la m aestra" del siste­
ma endocrino, ya que dispara la liberación de h o r­
m onas de varias glán d u las endocrinas, incluyendo
la corteza adrenal, la glán d u la tiroides y las góna-
das. Esta regu lación de la función endocrina por
parte de la pituitaria anterior es, a su vez, regulada
por el hipotálam o. Es interesante saber que el hipo-
 CAPITULO 3 Introducción a la estructura y función del sistema nervioso central 65

N u cleo dorsom edial T álam o FIGURA 3.22 Vista

mediosagital del hipotála-
mo en la que se muestran
algunos grandes núcleos
M asa hipotalámicos y ciertas
C om isura interna
an terior
estructuras vecinas. El
quiasma óptico es el punto
N ú cleo N úcleo
en el que algunas fibras
p arav en tricu lar posterior
provenientes de cada ner­
N ú cleo
N ú cleo vio óptico se cruzan hada
p reó p tico
v entrom ed ial el otro lado del cerebro.
N ú cleo (Tomado de Netler, 1974, p. 76.)
an terior C erebro m ed io

N ú cleo
su p ra q u ia sm á tico N úcleos

N ú cleo
■BillSA m am ilares

su p raó p tico
\ ~4
*b is# b
\
Q u ia sm a
ó p tico
Pituitaria
\
N ú cleo Puente
posterior arcuato

tálam o alcanza esta regulación al secretar su propia
horm ona peptídica en un sistem a vascular portal que
la entrega d irectam ente a la p itu itaria anterior. El
hipotálam o tam bién monitorea las consecuencias de
esta activ id ad regu lad ora al v alorar los niveles de
h orm on as circu lan tes presentes en su sum inistro
sanguíneo.
Aunque la glándula pituitaria anterior no es parte
del sistem a nervioso, la p itu ita ria p o sterio r está
com puesta de axones de neuronas cuyos cuerpos
celu lares son núcleos específicos que están en el
hipotálam o, cuyas term inales de axón liberan h or­
m onas dentro de la circulación general. Estas horm o­
nas inclu yen la vasopresina (tam bién llam ada h or­
m ona antidiurética), la cual regula la retención de
agua, y la oxitocina, involucrada en la producción de
leche y en las contracciones u terinas. Por tanto, el
h ip otálam o es una glándula, acaso una conclusión
asombrosa, hasta que uno se da cuenta de la estrecha
relación entre la liberación de neurotxansmisores por
las neuronas a través del sistem a nervioso y la fun­
ción neu rosecretora de las células hipotalám icas.
Como se vio en el capítulo 2, en cierto sentido, todas
las neuronas son secretoras.
EL TALLO CEREBRAL
El t a llo cereb ra l se encuentra entre el diencèfalo y la
m édula espinal (figura 3.23), está com puesto del
cerebro m edio (m esencèfalo), el puente (m etencéfa­
lo) y el bulbo raquídeo (m ielencéfalo). Gran parte del
tallo cerebral se enfoca a la regulación y el m anteni­
m iento de los procesos sustentadores de la vida,
como la respiración, la función cardiaca y la hom eos­
tasis. Tam bién está in v olu crad o en el control del
sueño y el estado de vigilia, la emoción, la atención y
la conciencia.
El tallo cerebral contiene grupos de núcleos m oto­
res y sensoriales, así com o núcleos que ejercen un
efecto m odulador (regulador) sobre centros cerebra­
les superiores m ediante la liberación de neurotrans-
misores específicos. Un ejemplo de estos núcleos es la
sustanda negra, un gran sitio de síntesis de dopami-
na. Los axones que se proyectan desde estos núcleos
liberan dopam ina hacia las sinapsis en áreas m uy
vastas de la parte anterior del cerebro anterior, como
los ganglios basales y la corteza prefrontal. Adem ás
de sus muchos núcleos, el tallo cerebral tiene grandes
tractos ascendentes (sensorial) y descendentes (moto­
res) de sustancia blanca que lo recorren.
Puede ser tentador, en el contexto de considerar la
función cerebral de orden superior, estim ar al tallo
cerebral com o un sim ple conducto a través del cual
fluye la inform ación de ida y vuelta entre el cerebro
anterior y la m édula espinal. Sin embargo, esto sería
un error. Como se ha indicado, el tallo cerebral juega
un papel central en el control neuronal de ciertas fun­
ciones extrem adam ente com plejas que son esencia­
les para la sobrevivencia y participa en la regulation
de un núm ero considerable de funciones de orden
superior (Dam asio, 1999).
66 PARTE I Fundamentos
FIGURA 3.23 A) Sección mediosagital del cerebro, tallo
cerebral y médula espinal. B ) MRI de las mismas estruc­
turas en el cerebro vivo. (Tomado de Kandel et al., 1995, p. 9.)
El c e re b ro medio
El cerebro medio se encuentra entre el diencèfalo y el
puente. La parte del cerebro medio que es dorsal al
acueducto cerebral se llam a tectum (del latín, "te ­
ch o"), el cual consiste de dos estructuras pareadas,
los colículos superior e inferior. El tegm en tu m (del
latín, "cu b ierta") es ventral al acueducto. La región
más ventral del cerebro m edio contiene grandes trac­
tos fibrosos que portan inform ación desde el cerebro
anterior hacia la m édula espinal (el tracto corticoes-
pinal) y desde el cerebro anterior hacia el tallo cere­
bral (tracto co rtico b u lb a r). Las conexiones entre el
cerebro anterior y el cerebelo, que corren en ambas
direcciones, tam bién pasan a través del cerebro m e­
dio.
El cerebro m edio consta de varias estructuras
involucradas con la visión. Éstas incluyen el colículo
superior, que está involucrado en la m ediación de la
función visom otora. En este capítulo se m encionó
que los pacientes con ceguera cortical tienen cierta
función visual preservada. Por ejemplo, son capaces
de apuntar con precisión la ubicación de un punto de
luz aun cuando no tengan la capacidad de ver el estí­
mulo. Esta habilidad paradójica, a la cual se le deno­
m ina v isió n ciega (W eiskrantz, 1986), puede ser
m ediada por el colículo superior.
El cerebro medio tam bién es el sitio de dos de los
tres nú cleos de nervios craneales que controlan el
m ovim iento ocular, los nú cleos ocu lom otores y los
núcleos trocleares. El reflejo pupilar (la contracción
de la pupila del ojo como respuesta a la luz intensa)
es m ediado por un núcleo incorporado en el núcleo
oculomotor. El reflejo pupilar es evaluado para pro­
bar la integridad de las estructuras del cerebro medio
en pacientes inconscientes.
El colículo inferior, un retransm isor auditivo, está
ubicado en el cerebro medio, justo debajo del colícu­
lo superior. El tegm entum m esencefálico contiene un
número de núcleos involucrados en la función m oto­
ra, incluso los núcleos rojos y la sustancia negra.
Finalm ente, la form ación reticu lar m esencefálica,
parte del conjunto difuso de núcleos que se extien ­
den desde la m édula inferior hacia el tálamo, tom an
m ucho del cerebro m edio. La form ación reticular
está involucrada en un núm ero de funciones, com o
la excitación, la regu lación au tom ática y la regu la­
ción del dolor.
El cereb ro p osterior
El cerebro posterior (rom boencéfalo) está constituido
por el puente (m etencéfalo) y el bulbo raquídeo (mie-
lencéfalo). El cerebelo tam bién está considerado
como una parte del m etencéfalo, pero será contem ­
plado en una sección aparte.
PU EN T E O P R O T U B E R A N C IA A N U LA R El
puente está com puesto por la región tegmental de la
protuberancia anular, que form a el piso del cuarto
 CAPÍTULO 3 Introducción a la estructura y función del sistema ner\ñoso central
ven trícu lo, y, de m anera ventral, de un núm ero de
tractos fibrosos intercalados con núcleos de la protu­
b eran cia anular. A dem ás de la continuación de las
proyeccion es corticales hacia el tallo cerebral y la
m édula espinal, las fibras de la protuberancia anular
inclu yen conexiones m asivas entre la corteza y el
cerebelo llam adas pedúnculos cerebelosos (del latín,
"p ie p eq u eñ o"). Los núcleos en el puente incluyen
aquellos que tienen función auditiva y v estib u lar
(sentido de la posición y m ovim iento de la cabeza),
así com o núcleos sensoriales y motores para la cara y
la boca. Uno de los tres núcleos que controlan los
m úsculos oculares externos de los ojos tam bién se
encuentran en el puente. Además, contiene gTan por­
ción de la formación reticular.
B U L B O RA Q U ÍD EO El bulbo raquídeo está caudal
al p u en te y rostral a la m édula espinal. Como el
bulbo raquídeo se extiende caudalm ente, el cuarto
ventrículo se estrecha y desplaza ventralm ente hasta
que se convierte en un tubo estrecho, ubicado en el
centro, conforme el bulbo emerge de la médula espi­
nal. El bulbo raquídeo contiene un núm ero im por­
tante de núcleos, tractos fibrosos y la parte más cau­
dal de la formación reticular.
En el límite dorsal de su extremo rostral, el bulbo
raquíd eo contiene dos pares de grandes núcleos: el
g racilis y el cunealus, que sirven de relevo para las
vías ascendentes del lemnisco, las vías som atosenso-
riales que portan inform ación acerca del tacto, el sen­
tido de posición corporal y las cinestesias desde la
m édula espinal hacia el tálamo y luego hacia el área
som atosensorial cortical. En la porción ventral de su
parte rostral está el com plejo olivar, que incluye los
núcleos olivares in ferior y m edial accesorio. Este
núcleo enorm em ente plegado recibe entradas desde
la corteza y el núcleo rojo y los proyecta hacia el cere­
belo. El bulbo raquídeo tam bién contiene varios
núcleos sensoriales que procesan la entrada vestibu­
lar y la entrada sensorial desde la cara, la boca, la
garganta y el abdom en. El bulbo raquídeo adem ás
con tien e núcleos m otores que inervan el cuello, la
lengua y la garganta. Finalm ente, los núcleos m oto­
res en el bulbo raquídeo inervan órganos del cuerpo
que son cruciales para el m antenim iento de la vida,
como las visceras, el corazón y los músculos del apa­
rato respiratorio.
En el bulbo raquídeo ventral se encuentra la conti­
nuación de las proyecciones m otoras corticoespina-
les. C erca de la m itad inferior del bulbo raquídeo,
90% de las fibras corticoespinales de cada lado se
cruzan al lado contralateral. Este punto de cruza­
m iento (decusación) recibe el nombre de decusación
piram idal.
67
EL CEREBELO
El cerebelo sobresale de la superficie dorsal del puen­
te y es parte del cerebro posterior. Sin em bargo, su
función es diferente a la de las estructuras del tallo
cerebral que se han an alizado. A unque el térm ino
cerebelo proviene del latín ("cereb rito"), de hecho se
trata de una estructura m asiva. Se encuentra sobre la
superficie dorsal del cerebro, al nivel del puente, for­
m ando el techo del cuarto ventrículo y se asienta
sobre los pedúnculos cerebelosos masivos. El cerebe­
lo tiene una corteza cuya su perficie, debido a sus
intrincados repliegues, tiene un área igual a la de la
corteza cerebral. En las profundidades del cerebelo
están cuatro pares de núcleos profundos. Entre la
corteza y los núcleos profundos hay sustancia blanca
interna.
La mayoría de las entradas al cerebelo alcanzan la
corteza cerebelosa por m edio de relevos en los n ú ­
cleos profundos, aunque algunos llegan directamen­
te a la corteza. Los aferentes cerebelosos brindan
inform ación acerca del estado del cuerpo a partir de
las áreas sensoriales que procesan la inform ación
som atosensorial, visual, auditiva y vestibular. A d e­
más, recibe aferentes desde estructuras involucradas
en la función motora, que incluye las cortezas m oto­
ra y premotora.
La salida cerebelosa, casi en su totalidad prove­
niente desde los núcleos profundos, se proyecta, vía
el tálamo, hacia las cortezas motora y premotora. Los
eferentes cerebelosos tam bién se proyectan hacia los
núcleos del tallo cerebral que envían proyecciones
descendentes hacia la médula espinal y la formación
reticular romboencefálica.
Las entradas m ultisensorial y motora el cerebelo,
con sus salidas hacia la corteza relacionada con la
m otricidad y los centros espinales mediadores de la
postura y el modo de andar, sugieren que el cerebelo
juega un papel central en la m odulación, el ajuste y
la coordinación del m ovim iento corporal con base en
la inform ación acerca del estado corporal actual y el
movimiento actual e intentado. Esta noción es soste­
nida por el hecho de que, a pesar de la extensa entra­
da sensorial y motora que el cerebelo recibe, las lesio­
nes al cerebelo no provocan deficiencia o parálisis
sensoriales. En vez de ello, las lesiones cerebelosas
ocasionan interru pciones en la conservación de la
postura y en la coordinación secuencial del m ovi­
miento en el lado del cuerpo ipsilateral a la lesión (el
efecto ipsilateral se debe al hecho de que los eferen­
tes cerebelosos cruzan hacia el otro lado del tallo
cerebral, afectando las fibras del tallo cerebral que
luego cruzan de nuevo en la decusación piram idal).
Estas interrupciones por lo general reciben el nom ­
68 PARTE I Fundamentos
bre de ataxias cereb elo sa s (literalm ente, "falta de
ord en") y son ejem plificadas por la interrupción del
intento por realizar una orden, como la de "extienda
su brazo hacia el frente y luego toque con su dedo la
punta de la nariz". U n paciente con ataxia cerebelosa
que intentase esto m ostraría m arcada inestabilidad
de m ovim iento con oscilaciones de su m ano cada vez
m ayores de lado a lado conforme el dedo se acercase
a la nariz.
LA M ÉDULA ESPINAL
La m éd u la espinal se extiende desde el bulbo raquí­
deo, de m anera rostral, hasta la cola de caballo
(cauda equina, en latín) de manera caudal. Treinta y
un pares de nervios espinales dejan la m édula espi­
nal y pasan a través de pequeñas aberturas en la
colum na vertebral. La cola de caballo está com pues­
ta de los nervios espinales más bajos conforme conti­
núan su curso caudal más allá del final de la médula
espinal antes de dejar la columna vertebral.
En sección transversal, la médula espinal tiene un
centro de sustancia gris con form a de m ariposa,
rodeado con sustancia blanca (figura 3.24). La sus­
tancia b lan ca consta de tractos som atosensoriales
ascendentes, tractos m otores descendentes y fibras
de proyección intraespinales que conectan diferentes
regiones dentro de la m édula espinal. En cada lado
la sustancia gris está dividida en un cuerno ventral y
FIGURA 3.24 Vista
ventral de una sección
de la médula espinal.
(Tomado de Netter, 1974, p.
32.)
un cuerno dorsal. El cuerno ventral es el sitio de los
cuerpos celulares de m otoneuronas alfa, el eslabón
final en la cadena neuronal que activa la contracción
muscular. Los axones de las m otoneuronas alfa dejan
la médula espinal por la raíz ventral. El cuerno dor­
sal contiene cuerpos celulares de interneuronas que
envían inform ación desde las neuronas som atosen­
soriales prim arias hacia el cerebro y hacia las neuro­
nas motoras en el m ismo y otros niveles de la m édu­
la espinal. Estas últim as vías que conectan la entrada
som atosensorial con la salida m otora son la base de
los reflejos espinales. Los axones de las neuronas
som atosensoriales prim arias entran a la médula espi­
nal en la raíz dorsal. Sin em bargo, los cuerpos celula­
res de estas neuronas no están en el cuerno dorsal,
sino que perm anecen afuera del sistem a nervioso
central en la raíz gan glion ar dorsal.
RESUMEN
Existen varios térm inos gen erales que ayudan a la
orientación dentro del sistem a nervioso. A nterior
(rostral) se refiere al frente, y posterior (caudal) se
refiere a la espalda. Superior (dorsal) denota la parte
de arriba de una estructura e inferior (ventral) los de
abajo. M edial se refiere a la m itad y lateral al lado.
Estos térm inos se usan para indicar la posición de
una estructura en relación con el cerebro entero y con
otras estructuras.
 CAPITULO 3 Introducción a la estructura y función del sistema nen'ioso central
El sistem a nervioso central consta del cerebro y la
m édula espinal. El sistem a nervioso periférico inclu­
ye todos los nervios sensoriales y m otores que reco­
rren el cuerpo y envían señales hacia y desde el siste­
ma nervioso central.
El cerebro tradicionalm ente se divide en tres par­
tes: el cerebro anterior (prosencéfalo), el cerebro
m edio (mesencèfalo) y el cerebro posterior (romben-
céfalo). El cerebro anterior incluye la corteza cere­
bral, los ganglios basales, los ventrículos laterales y
el sistem a límbico. La corteza cerebral, la región más
evolucionada del cerebro humano, se divide en cua­
tro lóbulos: occipital, parietal, tem poral y frontal. La
superficie de la corteza tiene m uchos surcos y circun­
volu cion es que aum entan el área de la corteza que
puede ser contenida en el limitado volum en del crá­
neo. También sirven como delimitadores para identi­
ficar regiones corticales. La mayor parte de la corteza
tiene seis capas de células, algunas pocas regiones,
sólo una o dos capas. Las diferentes regiones cortica­
les varían con respecto al grosor y la com posición
celu lar de estas capas; el estudio de esta variación,
llam ada citoarquitectura, ha producido mapas corti­
cales que han resultado ser ú tiles para identificar
áreas funcionales de la corteza.
Tractos fibrosos de longitud variable conectan
diversas áreas en cada hemisferio. M uchos patrones
de deterioro cognitivo pueden ser com prendidos en
térm inos de la interrupción de tractos fibrosos espe­
cíficos y la resultante desconexión de regiones corti­
cales específicas.
Se ha demostrado que diferentes regiones cortica­
les están especializadas para funciones específicas.
Estas incluyen la corteza motora primaria y las áreas
corticales que están especializadas para el procesa­
m iento de inform ación sensorial elem ental desde
cada m odalidad sensorial. El térm ino corteza de aso­
ciación se em pleó durante m ucho tiem po para indi­
car la corteza que m edia el procesam iento de orden
superior. Este concepto ha dado pie a una com pren­
sión m ás delineada de las funciones especializadas
m ediadas por regiones corticales específicas fuera de
las áreas sensorial y m otora primarias.
Los ganglios basales son estructuras de sustancia
gris ubicadas en la profundidad de la base del cere­
bro anterior. Son im portantes para la regulación y el
control del m ovim iento. También se ha dem ostrado
que varias de las estructuras de los ganglios basales
influyen en las áreas de la cognición.
El sistem a lím bico contiene diversas estructuras
corticales,}' subcorticales en la frontera entre el cere­
bro anterior y el tallo cerebral. El sistema límbico par­
69
ticipa en estructuras involucradas en la em oción, la
m otivación y el m antenim iento de la hom eostasis,
aunque la validez de este concepto ha sido cuestiona­
da. Se ha demostrado que algunas estructuras dentro
de este sistem a, como el hipocam po y los cuerpos
mamilares, son importantes para la memoria.
El diencèfalo consta de tálam o e hipotálam o. El
tálam o recibe inform ación desde cada m odalidad
sensorial (excepto el olfato) y envía esta información
hacia la respectiva área sensorial cortical primaria. El
tálam o tam bién recibe en tradas desde los ganglios
basales, el cerebelo y la corteza motora, y envía pro­
yecciones de regreso a estas áreas. Por tanto, sirve
como un com ponente central en m uchos circuitos
cortical-subcortical-cortical. El hipotálamo está invo­
lucrado en una gam a extrem adam ente am plia de
funciones, m uchas de las cuales tienen la m eta de
mantener la hom eostasis, tanto a través de la regula­
ción del com portam iento com o por medio de la regu­
lación del estado interno del cuerpo. El hipotálam o
regula el control del estado interno del organism o a
través de la regulación del sistem a nervioso autóno­
mo y por medio del control de la función endocrina.
El tallo cerebral incluye el cerebro medio, el puen­
te y el bulbo raquídeo. Estas estructuras contienen
grupos de núcleos motores y sensoriales, y neuronas
que ejercen un efecto m od ulador sobre los centros
cerebrales superiores. Tam bién contienen tractos
fibrosos ascendentes y descendentes que m edian la
función somatosensorial y la motora. M uchos de los
núcleos en el bulbo raquídeo m edian procesos que
son esenciales para la vida, como la función cardiaca
y la presión sanguínea. Por esta razón, las grandes
lesiones del bulbo raquídeo con frecuencia provocan
la muerte.
El cerebelo juega un p ap el central en la m odula­
ción y coordinación del m ovim iento corporal con
base en la inform ación acerca del estado corporal
actual, el m ovim iento efectuado y el programado.
La m édula espinal envía órdenes m otoras desde
el cerebro hacia los m úsculos del cuerpo por medio
de las m oton eu ron as alfa que salen de la m édula
espinal en la raíz ventral. Los axones de las n eu ro­
nas som atosensoriales prim arias, que envían hacia
el cerebro in form ación acerca del cuerpo, entran a
la m édula espinal en la raíz dorsal. La m édula espi­
nal tam bién regu la m u ch os reflejos que perm iten
respuestas rápidas y autom áticas a diversos estím u­
los.
Ahora que se han exam inado las grandes estructu­
ras del sistem a nervioso central, se pasará al análisis
de los métodos experimentales en la neuropsicología.
C A P I T U L O
4
Métodos
en neuropsicología
METODOS ANATOMICOS
Identificación de conexiones anatómicas
M étodos para la visualización de estructuras
MÉTODOS PARA MEDIR FUNCIONES
M étodos para visualizar funciones
M étodos neurofisiológicos
MÉTODOS DE LESIÓN
Disociación de funciones
Interpretación de disociación sencilla y doble
Deterioros asociados
Las disociaciones como una ventana hacia la estructura
de la cognición y sobre la ubicación de funciones
Límites en la interpretación de las disociaciones
Ideas adicionales acerca de la lógica de la disociación y
la asociación
A hora se estudiarán los m étodos más im portantes en la
neuropsicología, muchos de los cuales ya se han mencio­
nado en los análisis anteriores. Los datos generados pol­
los diversos m étodos han generado las hipótesis fru ctífe­
ras, los experim entos ilum inadores y ¡as teorías novedo­
sas. Por tanto, es importante comprender los métodos que
son la base para las inferencias que generan los experi­
mentos. C om o el genio m alvado de los cuentos de hadas
que sólo satisface el deseo preciso que los solicitan tes
dem andan y no el deseo que ellos creen estar realizando,
la naturaleza responde precisam ente y sólo a la pregunta
definida por la metodología de un experim ento particular.
COM1SUROTOMÍA
LA PRUEBA DEL AMOBARBITAL SÓDICO
La especialización hemisférica y preferencia manual
Uso de la prueba de am obarbital sódico en el manejo
neuroquirúrgico de las convulsiones focales
El procedim iento de prueba
ESTUDIOS DE PERSONAS CON ANORMALIDADES
CONDUCTUALES Y COGNITiVAS
ESTUDIOS DE PERSONAS NORMALES; ESTUDIOS DE
LATERALIDAD
RESUMEN
Ésta no siem pre es la pregunta que se cree se está reali­
zando.
Se procederá a analizar: a) los métodos usados para
explorar las estructuras del sistema nervioso y sus vías de
interconexión; b) los métodos que miden los aspectos fu n ­
cionales del sistema nervioso, como el uso de los niveles de
glucosa o la actividad eléctrica; c) los vtétodos de lesión; d)
el estudio de pacientes que han experim entado cirugía a
cerebro abierto; e) la prueba del am obarbital sódico; f ) el
estudio de las anormalidades cognitivas y conductuales en
gente sin lesiones cerebrales reconocibles, y g) el estudio de
sujetos normales.

FIGURA 4.1 Moléculas, como las proteínas, están encerradas en vesículas y son transportadas desde
su sitio de síntesis en el soma (cuerpo celular) hacia la terminal del axón. La proteína cinesina hace
"caminar" a la vesícula a lo largo de los microtúbulos. (Adaptado de Bear, Councrs y Paradiso, 1996, p. 3S.J
M ÉTODOS ANATÓMICOS
Identificación de con exion es an atóm icas
Se pueden identificar las estructuras dentro del siste­
m a nervioso en térm inos de su apariencia general.
Pero al intentar com prender cómo funciona el cere­
bro, es indispensable saber tanto com o sea posible
acerca de las interconexiones entre estructuras dife­
rentes. De dónde una estructura particular envía sus
eferentes (salida) y de dónde los recibe (entrada) pro­
porciona conocim iento acerca de los procesos que
está m ediando. En capítulos subsecuentes se verá lo
útil que puede ser la inform ación acerca de las cone­
xiones anatóm icas en los intentos por com prender
las relaciones cerebro-conducta.
Una m anera de determ inar las conexiones entre
las estru ctu ras es trazar el trayecto de los grandes
tractos fib ro so s, grupos de neuronas que se estiran
desde el área del sistema nervioso a otro. Sin em bar­
go, existen obvias lim itaciones a este m étodo; los
pequeños tractos fibrosos son indetectables, debido a
que el origen y destino precisos de estos tractos que
son visibles no se conoce. Por fortuna, existen algu­
nos m étodos reveladores que solventan estos proble­
mas.
CAPITULO 4 Métodos en neuropsicología 71
TÉ C N IC A S Q U E EM PLEA N T R A N SPO R TE AXO -
P L A SM IC O El transporte axoplásm ico es un pro­
ceso activo en el que las su stan cias dentro de una
neurona se m ueven a través de su longitud. Existen
dos tipos de transporte axoplásm ico: el transporte
anterógrado envía m ateriales que son sintetizados
sólo en el cuerpo celu lar de la neurona, como las
proteínas, h acia la term in al del axón (el extrem o
tran sm isor de la n eu ron a). Este proceso alm acena
estos m ateriales en espacios esféricos rodeados por
m em brana llam ados v e sícu la s, las cuales luego se
m ueven a lo largo del axón sobre m icro tú b u lo s
(figura 4.1). C uando un am inoácido radiactivo,
como la prolina, se inyecta en una región particular
del cerebro, es tom ado por los cuerpos celulares de
las neuronas en dicha región y luego transportado a
las term inales de los axones de dichas neuronas.
D espués, seccion es del cerebro se colocan ju nto a
una placa fotográfica para que la radiactividad den­
tro de ellas expongan la película. Esta técnica, cono­
cida com o a u to rra d io g ra fía , detecta la región o
regiones del cerebro en la cual se proyecta la región
inyectada. E xisten dos tipos de transporte an teró­
grado: lento (1-10 mm/ día) y rápido (hasta 1 000
m m/día).
72 PARTE I Fundamentos

El segund o tipo de transporte axop lásm ico se

llam a tran sp o rte retróg rad o, y, com o su nom bre
sugiere, m ueve sustancias en la dirección opuesta a
la del transporte anterógrado, desde la term inal del
axón h acia el cuerpo celular. La fu n ción de esta
dirección de transporte no está com pletam ente com­
prendida, pero se cree que proporciona un m ecanis­
mo por m edio del cual la inform ación acerca del
estado de la term inal del axón es com unicada hacia
el cuerpo celular, una especie de sistem a nervioso
dentro de la neurona, si se desea. También existe una
enzim a con el incom parable nom bre de peroxidasa
de rábano (HRP, por sus siglas en in glés) que es
tom ada de m anera selectiv a por las term in ales de
los axon es. Luego esta enzim a es llev ad a hacia el
cuerpo celular m ediante el transporte retrógrado y
puede ser visu alizad a en ese lugar. Por tanto, el
m étodo de peroxidasa de rábano com plem enta los
m étod os que utilizan transporte an terógrado al
rev elar la región o regiones que proyectan hacia el
área inyectada.
FIGURA 4.2 Radiografía de cráneo. Debido a que los
rayos X son absorbidos por los huesos y otros tejidos que
M IC R O A R Q U IT E C T U R A B IO Q U ÍM IC A En el
absorben calcio, todas las estructuras aparecen ilumina­
análisis de las áreas visuales corticales del capítulo 5 das y no es posible diferenciar entre las sustancias gris y
se verá que las subregiones dentro de estas áreas pue­ blanca. (Tomado de Kandel et al, 1995, p. 73.)
den ser definidas en términos de su afinidad para tin­
tes particulares, uno de ellos es la citocrom o-oxidasa.
Ésta es una enzima que se liga de m anera selectiva a
regiones de actividad m etabòlica relativam ente alta; años recientes. Sin embargo, se comenzará con algu­
por tanto, puede servir para identificar dichas regio­ nas de las técnicas más convencionales.
nes. Com o se verá en el capítulo 5, las regiones defi­
nidas por tal método bioquímico pueden tener carac­ R A D IO G R A F ÍA D EL C RÁ N EO La primera inves­
terísticas fisiológicas y anatóm icas distintas, y su tigación radiológica del cerebro consistió en radiar
identificación puede contribuir a la com prensión de el cráneo con rayos X (figu ra 4.2). A unque esto
la organización funcional del cerebro. m uestra en buen a m edida la integridad del cráneo
Tam bién es posible, con el uso de técnicas sofisti­ (por ejem plo, p resen cia de fractu ras, etc.), revela
cadas, teñir tejido para la presencia de neurotransmi- poco acerca del estado del tejido cerebral en su inte­
sores particulares, es decir, las m oléculas liberadas rior. Esto es debido a que la densidad del tejido cere­
por las term inales del axón que activan neuronas bral no varía m ucho, de m odo que diferentes partes
vecinas (véase el capítulo 2). Estas técnicas producen del cerebro absorben aproxim adam en te la m ism a
una d escripción de grandes vías y sistem as neuro- cantidad de rayos X. Esta situación es análoga a ilu­
transm isores dentro del cerebro. m inar con/una lam parita un vaso con agua; ninguna
som bra em erge para dar pistas acerca de su estru c­
tura interna. Así que el problem a es cómo visualizar
M éto d o s para la v isu alización de estru ctu ras las diferencias (y cam bios) estructurales en un órga­
no cuyas regiones m uestran p oca variación en su
Existe cierto número de técnicas para visualizar que absorción de rayos X.
pu ed en proporcionar inform ación acerca de la
estructura del tejido cerebral. Además, algunas técni­ A N G IO G R A F Í A C ER E B R A L Y N EU M O EN CEFA -
cas para visualizar proporcionan una m edida de la LO G R A FÍA Dos intentos tem pranos para solventar
actividad metabólica en diferentes regiones del cere­ este problema fueron los m étodos de la angiografía
bro vivien te; estas técnicas serán analizadas en la (o arteriografía) y la neum oencefalografía. En el pri­
siguiente sección. Ésta es un área con rápido desarro­ mer procedim iento (figura 4.3), un medio de contras­
llo y que ha generado gran cantidad de estudios en te (que absorbe rayos X) se inyecta en la circulación

FIG U RA 4.3 Angiograma en vista frontal. El medio de
contraste inyectado en la arteria carótida interna revela
las arterias cerebrales anterior y media. (Tomado de Kandel et
al., 1995, p. 73-}
cerebral, lo que hace visible ante los rayos X la vascu-
latura (venas y arterias). Esto permite que el radiólo­
go infiera la presencia de cambios estructurales en el
cerebro (por ejem plo, la presencia de un tumor) al
observar desviaciones del patrón espacial normal de
la vasculatura. El neum oencefalogram a, por otra
parte, pretende franquear la densidad virtualm ente
h om ogénea del cerebro al drenar los ventrículos
cerebrales de líquido cefalorraquídeo y reemplazarlo
con aire (figura 4.4). Esto hace que los ventrículos
sean m enos densos que el tejido circundante, lo que
perm ite la detección de cam bios en su forma (debi­
dos, por ejemplo, a la presencia de atrofia cerebral o
de un tumor).
E X P L O R A C IÓ N C O N T O M O G R A F ÌA C O M P U -
T A R IZ A D A (TC) D E RA YO S X En la tom ografia
com putarizada (TC) un haz de rayos X es dirigido a
través de la cabeza y luego rotado lentam ente en un
arco alrededor de la cabeza para obtener una "som ­
b ra " del cerebro desde todos los ángulos (figura
CAPITULO 4 Métodos en neuropsicología 73
FIGURA 4.4 Neumoencefalograma. Las flechas con aste­
riscos indican aire en la cisura de Silvio. (Tomado de Knndel et
al, 1995, p. 73.)
4.5). Luego, esta inform ación es alim entada en una
com putadora, la cual gen era una im agen que des­
cribe cam bios su tiles en la densidad y, adem ás,
genera una im agen del cerebro en sección transver­
sal. Inicialm ente, la com putadora genera im ágenes
del cerebro en una serie de secciones (cortes) h ori­
zontales; tam bién puede reconstruir la inform ación
para generar im ágenes del cerebro en secciones
coronales y sagitales (v éase el capítulo 3 para una
definición de los planos de estos cortes). Esta técni­
ca es bastante útil y revolucionó la neurorradiología
cuando se introdujo a com ienzos de la década de los
setenta.
IM A G EN P O R R E S O N A N C IA M A G N É T IC A
(M RI, por sus siglas en inglés) Este desarrollo más
reciente, para visualizar, la im agen por reson an cia
m agnética (M R I), obtiene ventaja de ciertas propie­
dades físicas de los átom os de hidrógeno. En p arti­
cular, los átom os de hidrógeno se com portan como
imanes de barra que giran en un campo m agnético
y, en un campo m agnético de gran intensidad, se ali­
nearán en paralelo. Si luego se hacen rebotar ondas
de radio a través de estos átom os, las ondas asum i­
rán un patrón característico que es una función del
número de átom os presentes, lo cual, a su vez, es una
función de la densidad del tejido. Entonces se tendrá
una medida de la densidad del tejido que hace posi­
ble la form ación de im ágenes que son más sensibles
74 PARTE i Fundamentos

A)

Fisura
Lóbulo frontal interhemísféríca

Núcleo caudado

Putamen

Globus pallidus
Ventrículo lateral
Capsula interna

Tálamo
Foramen de Munro
interventricular
Tercer ventrículo
Lóbulo temporal
Glándula pineal
Plexo coroideo FIGURA 4.5 Exploración
con TC de una sección hori­
zontal que pasa a través de
Ventrículo lateral Lóbulo occipital los hemisferios cerebrales v
el diencèfalo. (Tomado de Kan­
del et al., 1995, p. 74.)

C ircun v olu ción

a n g u la d a

Lóbulo pariental
A)
C u erpo c a llo so

FIGURA 4.6 A) Explora­ Lóbu lo o ccip ital

ción con MRI de una sec­ D iencèfalo

ción mediosagital a través
de los hemisferios cerebra­ C e re b e lo
les, el cuerpo calloso, el
tallo cerebral y la médula
espinal. B) Diagrama que
muestra el detalle visible en Bulbo raquídeo
la exploración con MRI, Médula espinal
(Tomado de Kaudel et al.. 1995, p.
SO.)

a las variaciones en la densidad del tejido que la TC.
La resolución de las MRI es demasiado m ayor que la
de la TC (figura 4.6).
M ÉTODOS PARA MEDIR FUNCIONES
Las técnicas analizadas para visu alizar hasta ahora
revelan la estructura del cerebro. En esta sección se
revisarán los m étodos que miden la actividad m eta­
b òlica del cerebro (m étodos para visualizar fu n cio­
nes) o su actividad eléctrica (métodos neurofisiológi-
cos).
M étod os para visualizar funciones
M É T O D O D E FL U JO SA N G U ÍN E O C ER E B R A L
R E G IO N A L (FSC r) El prim er m étodo confiable
para visualizar la medición de la actividad funcional
cerebral fue el flu jo sangu íneo cereb ral reg ion al
(F S C r). En este m étodo, un isótopo radiactivo es
inhalado o inyectado en la sangre, y entonces su dis­
tribución es m edida con un conjunto de sensores
ordenados de manera sistemática cerca de la superfi­
cie del cráneo. El nivel de radiactividad, por tanto, es
un m arcador para el flujo sanguíneo, el cual, a su
vez, es un correlato de la actividad m etabòlica del
cerebro. Al em plear este m étodo, en principio es
posible visualizar aquellas áreas del cerebro que son
m etabòlicam ente más activas durante una actividad
particular. Por ejemplo, cuando un sujeto es expues­
to a un estím ulo visual, los lóbulos occipitales en la
corteza posterior (sitio del procesam iento visual)
m uestran aum ento del flujo sanguíneo. De m anera
análoga, el flujo sanguíneo aumentado se aprecia en
la corteza m otora cuando un sujeto es expuesto al
sonido. Un sujeto que habla muestra flujo sanguíneo
aumentado en el área de Broca, y un sujeto que atien­
de al significado de las palabras m uestra flujo san ­
guíneo aumentado en el área de Wernicke.
T O M O G R A F ÌA P O R EM ISIÓ N D E P O SIT R O N E S
(PET, por sus siglas en inglés) La actividad m etabò­
lica relativa en los animales o hum anos vivos puede
ser m edida por medio de la tomograjfia por em isión
de p ositron es (PET). Por esta razón, la PET ha sido
llam ad a autorradiografía funcional in vivo. Una de
sus ventajas es que permite gran versatilidad en
cuanto al átomo o la molécula a ser etiquetada.
La tecnología involucrada en la PET es más com ­
plicad a pero, planteada brevem ente, un átomo
rad iactivo inestable como el I50 es inyectado en el
sujeto. Dentro del cerebro, este átomo emite un posi­
CAPITULO 4 Métodos en neuropsicologia 75
trón, el equivalente an tim ateria de un electrón. El
positrón viaja unos cuantos milímetros antes de per­
der su energía cinética y llegar al reposo. Cuando
esto ocurre, el positrón es atraído hacia un electrón
vecino y, conforme se juntan, se aniquilan entre ellos,
liberando intensa energía y dos fotones de aniquila­
ción. Estos dos fotones dejan el sitio de su creación
en direcciones opuestas y a la velocidad de la luz. Un
anillo de detectores rod ean la cabeza del paciente.
Estos detectores están pareados electrónicamente, de
modo que registran un evento radiactivo sólo cuan­
do dos detectores son golpeados de manera sim ultá­
nea. Este arreglo hace posible la medición precisa de
la concentración relativa del m arcador etiquetado en
diferentes áreas del cerebro.
Con esta técnica se dem uestra que las áreas senso­
riales prim arias exhiben m ás actividad m etabòlica
durante periodos de estim ulación. Por ejem plo,
cuando los ojos se abren, la corteza occipital poste­
rior m uestra m ayor n ivel de actividad m etabòlica
que cuando están cerrados. Adem ás, una escena
visual com pleja provoca un patrón de estim ulación
diferente al de cualquier condición sim ple de luz
blanca o de ojos cerrados (figura 4.7). Sin em bargo,
suponga que se quiere determ inar el patrón de acti­
vidad cerebral asociado con un proceso cognitivo
complejo como la generación de un verbo que envía
la función de un sustantivo escuchado (por ejemplo,
"cocin ar" cuando se escucha la palabra "cacerola").
Esta situación es com plicada por el hecho de que
m uchas regiones del cerebro, no relacionadas de
manera directa con la generación de palabras per se,
pueden estar activas durante esta tarea. Éstas pue­
den incluir la corteza auditiva, el área de Wernicke y
el área de Broca, entre otras.
Los esfuerzos por rem ontar este problema se han
centrado en el m étod o de su stracción , un método
desarrollado por F.C. Donders en el siglo xix y usado
de manera extensiva por W ilhelm Wundt y otros psi­
cólogos estructuralistas, principalmente en los expe­
rim entos de tiem po de reacción, durante los prim e­
ros años de la psicología experim ental. Cuando se
aplica a estudios PET, este método intenta encontrar
una tarea de control que sea idéntica a la tarea bajo
estudio, excepto por un com ponente crítico. Enton­
ces, el registro obtenido durante la tarea de control es
sustraído del obtenido durante la tarea experim en­
tal. En análisis ulteriores se verán m uchos ejem plos
del uso del m étodo de sustracción; por ejemplo, en el
capítulo 5 se considera un estudio PET que identifica
en hum anos el área en la corteza occipital especiali­
zada para la visión del color. En este estudio, los
niveles de actividad adquiridos cuando un sujeto vio
un patrón en blanco y negro fueron sustraídos de los
76 PARTE I Fundamentos
niveles de actividad obtenidos m ientras el m ism o
sujeto vio un patrón de color con la m ism a configu­
ración espacial. En este caso, el m étodo de su strac­
ción localizó de m anera m ás precisa un área que se
presum e está especializada para la visión del color.
T O M O G R A F ÌA c o m p u t a r i z a d a p o r e m i ­
s i ó n D E F O T O N E S (SP E C T , por sus siglas en
inglés) La técnica de tom ografia com putarizada por
em isión de foton es (SPEC T) hace uso del hecho de
que ciertos trazadores disponibles en el m ercado
em iten fotones, éstos perm iten m edir la actividad
m etabòlica relativa en una form a aproxim adam ente
análoga a la PET. La ventaja de este m étodo es que
estos trazadores son m enos costosos que los isótopos
usados en la PET, los cuales, con vidas m edias extre­
m adam ente cortas, se crean en ciclotrones in situ. La
característica negativa del SPECT es que tiene menos
resolución espacial que la PET.
IM A G E N FU N C IO N A L P O R R E SO N A N C IA
M A G N É T IC A (fM R I, por sus siglas en inglés) Se
ha visto que la M RI proporciona im ágenes de alta
resolución sensibles a variaciones sutiles en la densi­
dad del tejido. La MRI tiene otra cualidad im portan­
te: es sensible al am biente quím ico del tejido neuro-
nal. Por tanto, es capaz de m onitorear funciones y,
cuando se le em plea en esta forma, se le conoce como
M R I fu n cio n al (fM R I). Las neuronas activas aumen­
tan el flujo sanguíneo en su entorno inm ediato. El
aum ento resultante en la hem oglobina cam bia las
FIGURA 4 .7 Explora-
dones con PET que
muestran activación
cerebral con A) los ojos
cerrados, B) los ojos
abiertos viendo luz blan­
ca y C) los ojos abiertos
viendo una escena com­
pleja. (Tomado de Kandel et
al., 1995, p. 76.)
propiedades m agnéticas de la sangre, lo cual es
detectado por la fM RI. Esta técnica tiene la ventaja
de no requerir inyección de isótopos y dism inuye
con ello tanto el riesgo para el paciente como el gasto
del procedimiento. A dem ás, debido a que la imagen
estructural es obtenida al m ism o tiem po que el
m apeo funcional, se aumenta en gran medida la pre­
cisión de correlación entre fun ción y estructura lo­
grada por este m étodo. En fin, la fM RI tiene mayor
resolución que la PET.
PR O BLEM A S AL IN T ER PR ETA R LO S EST U D IO S
PARA V ISU A L IZ A R FU N C IO N ES Aun cuando los
estudios para visibilizar funciones son bastante infor­
m ativos, su interpretación presenta problem as. A
continuación analizaremos tres de ellos.
Primero, a pesar de toda la aparente plausibilidad
del m étodo de su stracción , la interpretación de los
experim entos que usan este m étodo tiene ciertos pro­
blem as potenciales. El m ás im portante es la suposi­
ción de que los procesos com plejos pueden ser anali­
zados en uno o más procesos sim ples más un proce­
so específico para la tarea com pleja. Se acumularon
dudas acerca de la validez de esta suposición aditiva
que a final de cuentas lim itaron la utilidad del m éto­
do de sustracción com o un paradigm a experimental
en la psicología, a pesar de su uso prolífico por parte
de los psicólogos estru ctu ralistas durante varias
décadas, luego de su introducción por Donders.
Para ilustrar este problem a, considere el estudio
descrito en la sección acerca del PET, que intentó

id en tificar el área especializada para la percepción
del color en humanos. Subyacente al uso del método
de su stracción en dicho experim ento se obtiene la
suposición de que ver el patrón de color resulta en la
m ism a actividad cerebral que la involu crada en el
procesam iento de la form a en el patrón blanco y
negro m ás la actividad específica a la percepción del
color. Se aprecia que esto puede, de hecho, no ser el
caso; el procesamiento de la forma en la presencia de
color puede incluir estructuras cerebrales y actividad
cerebral muy diferentes al procesam iento de la forma
en la condición de blanco y negro.
Un segundo problem a en la interpretación de los
estu d ios para visualizar funciones surge del hecho
de que es lento el curso temporal de los eventos que
este m étodo mide directamente (del orden de minu­
tos), m ientras que los eventos neuronales inferidos a
p artir de estas m edidas directas tiene lugar en el
orden de los milisegundos. Con la baja resolución del
tiem po de estos procedim ientos surge la pregunta
del grado en el cual estas m edidas están valorando
estados cerebrales relativam ente de largo térm ino
m ás que los correlatos específicos de procesos psico­
lógicos distintos.
Tercero, a pesar de la clara correlación entre la esti­
m ulación sensorial en una modalidad dada y el nivel
de actividad de las áreas corticales que inicialm ente
procesan dicha inform ación, un aum ento en la acti­
vidad de un área durante una tarea compleja no nece­
sariam ente significa que dicha área sea crítica para la
función en cuestión. El cambio en la actividad puede
ser un efecto indirecto del cambio en alguna otra área
o áreas. Ésta es una consideración particularm ente
im portante cuando se valoran los correlatos metabó-
licos de un estado relativamente de largo plazo como
un trastorno psiquiátrico. El m etabolism o anorm al
en una región dada no necesariam ente indica que la
anorm alidad en dicha región sea la causa del trastor­
no. En vez de ello, la anorm alidad observada puede
ser un epifenóm eno, un correlato de los efectos de
una anorm alidad prim aria en un área diferente. En
consecuencia, aunque los estudios PET hayan pro­
porcionado inform ación prom etedora acerca de los
correlatos m etabólicos cerebrales de los procesos psi­
cológicos (y probablem ente sean más útiles en el
futuro, conform e avance la m etodología), se debe
in terp retar con particular precaución los hallazgos
que em plean este método.
M étodos neurofisioiógicos
En contraste con los m étodos para visualizar funcio­
nes, los métodos neurofisioiógicos que m iden la acti­
CAPITULO 4 Métodos en neuropsicología 77
vidad eléctrica en el cerebro tienen la ventaja de
m edir los eventos neuronales de m anera más directa
y con mayor resolución tem poral. En esta sección se
consideran varios de estos métodos.
R E G IS T R O EN CÉLULA IN D IV ID U A L Los regis­
tros en célu las in d iv id u a le s (actividad unitaria)
involucran la inserción de u n electrodo con un diá­
m etro m icroscópico dentro de una sola neurona y
luego mide los cam bios en el potencial eléctrico de la
célula. Con esto se registra la actividad de la célula y
su frecuencia de disparo. C om o se analizará con
m ayor detalle en capítulos posteriores, cuando esta
actividad se realiza en respuesta a estim ulación sen­
sorial, se define el campo receptivo de la célula dada
como aquel estím ulo que genera el disparo de m ane­
ra m áxim a o m ínim a. En este sentido, el registro de
actividad unitaria m ide la actividad de una célula
individual en un mom ento particular y en un contex­
to durante una conducta específica.
A unque este enfoque tiene la desventaja de que
valora sólo una pequeña proporción de células en un
área dada del cerebro, los datos derivados de este
m étodo resultan ilustradores. Para tom ar sólo un
ejem plo, este m étodo ha revelado la presencia de
especialización y ubicación de procesamiento senso­
r ia l/perceptual dentro de lo que ha sido conocido
com o corteza de asociación, áreas corticales en las
cuales se creyó que la especialización y la ubicación
estaban ausentes por com pleto. Este descubrimiento
ha provocado algunas revisiones radicales en las
visiones del procesam iento cortical, las cuales se ana­
lizarán con más detalle en el capítulo 5.
ELECTRO EN C EFA LO G RA FÍA (EEG) El electroen­
cefalogram a (EEG), inventado por Hans Berger alre­
dedor de 1920, es una m edida de la actividad eléctri­
ca cerebral derivada de un banco de electrodos colo­
cados sobre el cuero cabelludo. Puesto que los elec­
trodos tienen al cráneo y a otros tejidos entre ellos y el
cerebro, la señal es débil y representa la actividad
colectiva de una población difusa de neuronas. Por
tanto, el ÉEG es sim ilar a poner un estetoscopio sobre
la pared exterior de un gimnasio y escuchar las fluc­
tuaciones de volum en de la multitud que se encuen­
tra en su interior. Esta técnica es útil para detectar y
localizar la actividad convulsiva en el cerebro, tam­
bién se ha usado para estudiar fenóm enos com o el
sueño y el efecto de las drogas sobre la actividad cere­
bral. En la figura 4.8 se muestran algunos patrones de
actividad del EEG característica de estados de sueño
específicos y niveles de conciencia. En años recientes
ha crecido el interés por emplear métodos computari-
zados para analizar la actividad del EEG. Estos méto-
78 PARTE I Fundamentos
Excitado
ixcuaao
Relajado
A m odorrado
50 fiv
1 seg
FIGURA 4.8 P a tro n e s d e E E G d u ra n te v a rio s e s ta d o s
c o n d u c tu a le s h u m a n o s . (Tomado de Penfield y ¡nspers, 19541en
Kolb y Wlúshnii', 1996, p. 7S].)
dos prom etedores hacen posible cuantificar y locali­
zar de m ejor m anera la actividad del EEG y puede
contribuir para la ulterior comprensión de las relacio­
nes cerebro-conducta.
P O T E N C IA L E S R E L A C IO N A D O S C O N EV EN ­
T O (PRE) Los potenciales relacionados con evento
(PRE) son m ediciones de los cam bios breves en la
actividad EEG que ocurren en un área particular de
la corteza tras un evento específico, com o el patrón
de actividad en la corteza auditiva después de la pre­
sentación de un tono. A lgunos investigadores han
intentado detectar PRE asociados con estím ulos más
com plejos y diferenciados, como palabras y rostros.
Dado que el efecto de tales estím ulos es difícil de
detectar, debido a la actividad neuronal de fondo, los
investigadores que usan PRE exponen a sus sujetos a
presentaciones repetidas de estímulos y luego calcu­
lan la respuesta promedio.
Por lo general, un PRE toma la form a de una serie
de ondas positivas y negativas que son designadas P
y N, respectivam ente. Con frecuencia, diferentes
ondas positivas y negativas son id entificadas por
m edio del tiem po en m ilisegundos que transcurre
entre la aparición del estímulo y la presencia del pico
(figura 4.9). Por ejemplo, una onda particular puede
ser d esignad a P 150 o N 3oo- Esta técnica se usa en la
t P 200
J J J
200 4 0 0 ms
FIG U R A 4 .9 P R E e n la c o r te z a a u d itiv a en re s p u e s ta a
e s tim u la c ió n a u d itiv a (á re a n e g r a ). A d v i e r t a las d o s
o n d a s p o s itiv a s y la o n d a n e g a tiv a ú n ic a , d e s ig n a d a s c o n
s u l a te n d a en m ilis e g u n d o s (m s ).
clínica para v alorar la in tegrid ad de las áreas del
cerebro involucradas en una m odalidad sensorial
particular, com o la visión. P or ejem plo, se puede
valorar la respuesta de las áreas del cerebro relacio­
nadas en la visión ante un destello de luz. Cuando se
usa de esta forma, este método en ocasiones recibe el
nombre de poten cial evocado.
EL E C T R O C O R T IC O G R A M A (ECo) La electiocor-
ticografía (ECo) estim ula la corteza expuesta de un
paciente durante cirugía con un electrodo de bajo
voltaje. Esto, en esencia, es un refinam iento del pro­
cedim iento utilizado por Fritsch e H itzig en su des­
cubrimiento de la corteza m otora en perros en 1870.
El cirujano estadunidense R. Bartholow fue el prim e­
ro en reportar su aplicación en hum anos en 1874,
pero el uso más tem prano sistem ático de este m éto­
do para comprender las relaciones cerebro-conducta
fue el trabajo de W ilder Pen field y sus colegas del
Instituto N eurològico de M ontreal. Ellos em plearon
el procedim iento para identificar áreas específicas de
la corteza y valorar el efecto funcional de la estim u­
lación. Esto fue necesario para perm itir a Penfield lle­
var a cabo un procedim iento neuroquirúrgico espe­
cialm ente desarrollado para aliviar las convulsiones.
Es necesaria una breve d igresión para explicar este
procedimiento.
La m ayor p arte de p acientes con convulsiones
cerebrales tien en buen con trol cuando usan un
m edicam ento anticonvulsivo apropiado; ésta es una
de las historias de éxito en la m oderna farm acología
clínica. Sin em bargo, por desgracia, cerca del 20% de
los pacientes son in capaces de lo grar buen control
de sus con vulsion es inclu so d esp ués de m uchos
años de intentar con todo tipo de m edicam entos dis­
ponibles. Estos p acien tes lleg an a ten er 30 o m ás
convulsiones al día, lo que afecta de m anera severa
 CAPITULO 4 Métodos en neuropsicología 79

la calid ad de sus vidas e incluso ven am enazadas

éstas.
De aquellos pacientes que no pueden lograr alivio
sign ificativ o con los m edicam entos disponibles,
cerca de la m itad se benefician del procedim iento
quirúrgico desarrollado por Penfield. Existen pacien­
tes cuyos focos convulsivos (las áreas desde donde
se originan las convulsiones) están en un área de la
corteza que es rem ovida quirúrgicam ente sin produ­
cir un deterioro peor que el trastorno convulsivo
(rem over tejido de una de las áreas del lenguaje, por
ejem plo, produciría un deterioro). A lrededor de 50%
de los pacientes con epilepsia intratable con fárm a­
cos, que no se benefician con este procedimiento, son
aquellos con un foco convulsivo en una de las áreas
corticales funcionalmente críticas o aquellos con con­
v u lsio n es que se originan en el tallo cerebral.
M ediante el uso de varias técnicas de valoración refi­
nadas (como la electroencefalografía, varios métodos
radiológicos y otros de visualización, y la valoración
neurosicológica), es posible determ inar si un pacien­
te tiene un foco convulsivo cortical y, si es así, dónde FIG U RA 4 .1 0 F o to g r a f ía d e u n a lo b o to m ía fro n tal y
está ubicado en la corteza. te m p o ra l iz q u ie r d a e n el m o m e n to d e la ciru g ía. L o s
U na vez que se determ ina un candidato para este n ú m e ro s in d ic a n re s p u e s ta s a e s tim u la c ió n e lé ctric a : p o r
procedim iento debido a que padece de convulsiones ejem p lo , 14, s e re fie re a u n a in te rc e p c ió n al d e cir los

que se originan en un foco cortical y una vez que la
u bicación de dicho foco es identificada, el paciente
es llevado a cirugía para rem over el área epileptóge-
na (causante de convulsiones). Sin em bargo, cuando
la corteza es expuesta, el cirujano no ve los claros y
ord enad os patrones de surcos y circu nvoluciones
que usualm ente aparecen bosquejados en los libros
de neuroanatom ía. En vez de ello, lo que aparece es
la rica vasculatura y las m em branas que sobresalen
de la corteza, por lo que su patrón es irreconocible
in clu so para el neu rociru jano m ás experim entado.
En este punto la estim ulación cortical se vuelve
indispensable. Al usarla, el cirujano puede identifi­
car áreas sensoriales, motoras y de lenguaje con base
en la resp u esta del paciente a la estim ulación. El
paciente debe estar despierto para participar en este
p roced im iento; por tanto, el proceso es realizado
bajo anestesia local. En consecuencia, si el electrodo
de estim u lación del cirujano in terru m pe la sensa­
ción en el brazo, se puede inferir que la corteza sen­
sorial está siendo estim ulada. De m anera similar, si
un paciente responde con un giro de su mano, esto
identifica la corteza m otora como el área de estim u­
lación. Las áreas de lenguaje tam bién pueden ser
m ap ead as porque la estim ulación a cualquiera de
ellas in terru m p irá el habla que está en progreso
(figura 4.Í0).
A l usar esta técnica, el cirujano identifica im por­
tantes puntos de referencia sobre la superficie corti-
m e s e s del a ñ o ; 2 5 , e r r o r al d e c ir los d ías d e la s e m a n a
h a c ia a d e la n te , c o rr e g id o d e s p u é s d e re tira r el e le c tro d o .
(Tomado de Rasmussen y Milner, 1975, p. 241.)
cal y por tanto encuentra sus relaciones, de m odo
que el área epilep tógena de la corteza identificada
previamente pueda ser removida. Como notamos, se
puede aprender mucho acerca del cerebro a partir de
esta técnica, incluso la organización topográfica (al
elaborar un m apa de la su perficie corporal) de las
cortezas m otora y som atosensorial y la extensión de
las áreas de lenguaje. El resultado más conocido de
este trabajo es el reporte de Penfield de que la esti­
m ulación de ciertas áreas corticales produjo exp e­
riencias priuy vividas y realistas que los pacientes
consideraron eran recuerdos. En capítulos su bse­
cuentes habrá m ás que decir acerca de éste y otros
trabajos que usan esta técnica.
M A G N ETO EN C EFA LO G R A FÍA (MEG) Una nue­
va técnica, la m ag n eto en cefa lo g ra fía (M EG ), tam ­
bién llamada im agen por fuente magnética, mide los
pequeños cam pos m agn éticos generados por las
corrientes eléctricas de las neuronas. Esta técnica
parece ser prometedora.
Para cerrar esta sección, se debe advertir que los
avances en la comprensión muy probablemente serán
80 PARTE I Fundamentos
logrados m ediante la com binación de m étodos es­
tructurales y funcionales. Por ejem plo, aquellos
investigadores que usan los métodos para visualizar
funciones (por ejem plo, FSCr, PET, fM RI) están pro­
fundam ente conscientes de la necesidad de localizar
con m ás precisión áreas de actividad m odificada.
Esto se logra mediante el uso concurrente de m edidas
de estructura, com o la M RI. A dem ás, estos m ism os
investigadores, conscientes de los problemas inheren­
tes al curso temporal lento de sus técnicas para visua­
lizar funciones, están intentando superar este proble­
m a mediante el uso de medidas concurrentes electro-
fisiológicas que tienen tiempo de resolución relativa­
mente rápido, como los EEG y -los MEG.
M ÉTODOS DE LESIÓN
Ya se ha visto cuán ilum inador resulta el estudio de
los efectos conductuales y cognitivos de las lesiones
cerebrales — daño al cerebro por cualesquier causa—
para la comprensión de cómo funciona el cerebro. La
estrategia básica en los estudios de lesión con hum a­
nos y con otros anim ales es la m ism a: in vestigar el
efecto del daño a un área particular. Sin embargo, en
los estu d ios de lesión con anim ales inferiores, los
investigadores pueden estudiar los efectos de lesio­
nes localizadas con precisión. Esto perm ite la prueba
explícita de las hipótesis. En contraste, los estudios
de lesión en hum anos necesariam ente se lim itan al
efecto de las lesiones que ya han ocurrido a través de
enferm edad o trauma.
A pesar de esta desventaja, los estudios de lesio­
nes en hum anos tienen la ventaja de perm itirles valo­
rar funciones que son específicam ente hum anas o al
m enos más desarrolladas, como el lenguaje, la solu­
ción de problemas y la planeación. Adem ás, los efec­
tos de las lesiones en los hum anos en ocasiones son
más discernibles debido a que los pacientes pueden
estar en posibilidad de proporcionar un recuento
fenom enológico de su experiencia alterada. Esto
resulta conm ovedor en un estudio de un caso descri­
to por O liver Sacks1 de un pintor con acrom atopsia,
es decir, ceguera al color debida a lesión cortical. El
’•Oliver Sacks es un neurólogo que ha llegado a ser ampliamente
conocido por sus valiosos estudios de caso de pacientes con
impresionantes síntomas neurológicos y neurofisioiógicos. El
escribe en un estilo bastante descriptivo, que de manera conm o­
vedora da una vivida impresión de los trastornos que estudia.
A dem ás, posee una visión ampliam ente hum anista desde la cual
intenta enfocar todas las facetas del deterioro neuropsicológico y
sacar implicaciones de estos trastornos para una comprensión de
la condición hum ana en general.
paciente de Sacks se quejaba con desesperación de su
m undo acrom ático. Por dem ás interesante, pues la
discrim inación de longitud de onda fue retenida en
la acromatopsia, esta condición sería difícil de detec­
tar en otros animales. A m enos que ciertas m anipula­
ciones experim entales esp ecíficas sean em pleadas,
los anim ales podrían realizar tareas de aprendizaje
de discrim inación usando su capacidad intacta para
discrim inar longitud de onda. Ellos serían incapaces
de reaccionar a cam bios drásticos en su experiencia
de color.
D isociación de funciones
Existen dos form as fundam entales (y relacionadas)
en las cuales los m étodos de lesión (y otros métodos
neu rofisioiógicos afines) am plían el conocim iento:
por m edio del análisis an ticip atorio de los com po­
nentes de la cognición y m ediante la localización de
funciones. Para explicarlo, se debe elaborar un con­
cepto que ya se ha m encionado: la d iso ciació n de
fun cion es. Este concepto tiene al m enos dos signifi­
cados. En el n ivel conductu al/cognitivo (no saber
nada acerca de la lesión p articu lar involucrada), la
disociación de funciones denota el hallazgo de que el
rendim iento en una tarea está deteriorado m ientras
que el rendim iento en una segunda no lo está. En
este sentido las funciones o procesos son disociables
o separables. Esa disociación de función puede ser
recíproca: en algunos individuos se encuentra que la
función A está deteriorada y B no lo está, y viceversa.
Por otro lado, puede no ser recíproca: en algunas ins­
tancias se encuentra que la función A está deteriora­
da y la B no lo está, pero en ningún caso el deterioro
en la función B se ve sin deterioro en la función A. La
prim era instancia es referid a com o d iso ciació n
doble y la segunda como d isociación sen cilla (figu­
ra 411).
Para tomar un solo ejemplo, la sordera y la cegue­
ra son doblem ente disociables. Al observar cierto
número de casos diferentes, se encuentran instancias
de un deterioro en la au sen cia del otro (aunque
desde luego tam bién existen casos en los cuales se
encuentran los dos). De m anera similar, las afasias de
Broca y de Werrúcke son doblem ente disociables. En
contraste, la incapacidad de leer m aterial visual y la
ceguera son sencillam ente disociables. La incapaci­
dad para leer puede ser vista en presencia de visión
norm al, pero la capacidad de leer visualm ente las
palabras presentadas no se encuentra ju nto con la
ceguera. Considere otro ejem plo: la capacidad altera­
da para coordinar la producción fluida del habla en
la afasia de Broca y la p arálisis de la m usculatura

A) D iso cia ció n do b le
o No
o d eteriorado
Sev eram en te
d eteriorado
B) D iso cia c ió n sen cilla
o resaltadas que son sentidas p or los dedos y quienes
o d eteriorado
2 Sev eram en te
d eterio rad o
FIG U R A 4 .1 1 P a tro n e s d e d e te rio ro e n ¿4) d i s o d a d ó n
d o b le y B ) d i s o d a d ó n s e n d lla . C a d a lín ea re p re s e n ta el
p a tr ó n d e re n d im ie n to d e u n in d iv id u o o d e u n g ru p o .
(Tomado de McCarthy y Warrington, 1990, p. 19.)
vocal son sencillam ente disociables. El deterioro en
la producción fluida del habla se aprecia en ausencia
del d eterioro en el m ovim iento de la m usculatura
vocal (afasia de Broca), pero la preservación de la
producción fluida del habla no se aprecia cuando la
m usculatura vocal está paralizada.
In terp retación de d isociación sencilla y doble
Si considera las inferencias que se pueden obtener a
p artir de estos dos tipos de disociación, encontrará
que la disociación doble p roporciona evid en cia de
que dos funciones están relativam ente separadas o
son in d ep en d ien tes (por ejem p lo, la au dición y la
visión; el habla fluida y la com prensión del lengua­
je). La disociación sencilla, por otra parte, indica que
las dos fu n cion es están separad as en cierto grado
pero que una de ellas es necesaria para la otra. Esto
sugiere una especie de relación jerárqu ica entre las
dos (por ejem p lo, la capacid ad de ver p alabras es
necesaria para leer m aterial visual; la capacidad de
m ov er la m u scu latu ra vocal es n ecesaria para el
habla fluida).
CAPÍTULO 4 Métodos en neuropsicología 81
Desde luego, en el m undo de los datos, no todo es
tan claro. La persona con agudeza visual deteriorada
que no está totalm ente ciega puede leer, aunque de
modo m enos rápido. La persona con parálisis parcial
de la m usculatura vocal todavía produce habla com ­
prensible, aunque lenta y poco clara. Pero esto tam ­
bién es informativo; nos indica que aunque la prim e­
ra función es un prerrequisito para la segunda, la
segunda función está, no obstante, relativam ente
separada. Esto puede ser confirmado cuando se valo­
ra la segunda función m ed iante el "filtra d o " de la
prim era función. En consecuencia, se encuentra que
la gente con ceguera adquirida es capaz de leer letras
tienen completamente paralizada la musculatura del
habla son capaces de expresarse lingüísticam ente
por m edio de la escritura.
D eterioros asociados
A sí com o la disociación de función señala que las
funciones en cuestión están en cierto grado separa­
das y son independientes, de igual modo el hallazgo
consistente de la asociación (coocurrencia consisten­
te de dos o más deterioros) sugiere que los fenóm e­
nos conductuales o cognitivos en cuestión son la
m anifestación de un proceso subyacente. Por ejem ­
plo, la comprensión deteriorada del habla y la salida
verbal fluida pero en torpecida (ensalada de pala­
bras) ocurren juntas en la afasia de Wemicke. De esto
se deduce que la interru pción de un solo proceso
subyacente es responsable de ambos deterioros.
Las disociaciones co m o una ventana hacia
la estru ctu ra de la cogn ición y sobre la
ubicación de funciones
H asta ahora se ha hablado com o si no se conociese
nada acerca de las lesiones que producen los dete­
rioros que.se han estudiado. De hecho, con frecuen­
cia éste es el caso, por ejem plo, en el estudio de los
niños con dislexia. Se pu ede ver que si se encuen­
tran las disociaciones, se está en posición para com­
prender algo nuevo acerca de la natu raleza de la
cognición, sin n ecesariam en te revelar las regiones
del cerebro que m edian dichos procesos. Si se tiene
conocim iento del área en el cerebro que, cuando es
dañada, produce el deterioro en cuestión, esto agre­
ga una dim ensión adicional a la investigación. No
sólo se tien en las b ases p ara realizar inferencias
acerca de la estru ctu ra de la cognición, tam bién se
está en posibilidad de descu brir las partes del cere­
82 PARTE I Fundamentos

bro que son necesarias para la m ediación de ciertas -4) D is o cia c ió n se n c illa

fun cion es. La d isociación que es in form ativ a en el o No

contexto de la localización de funciones tom a algu­ o deteriorada

na de dos form as generales. En la disociación senci­

lla, una lesión en la región X produce un deterioro
en la tarea A, pero no en la tarea B, m ientras que una
lesión en la región Y no produce un d eterioro en
S u je to ís)
n in gu na tarea. En la d isociación d oble, u na lesión c o n lesión X
S ev eram en te
en la región X produce deterioro en la tarea A pero d eteriorad a
nin gú n d eterioro en la tarea B, y una lesión en la
región Y produce deterioro en la tarea B pero no en T area A Tarea B

la tarea A.- La figura 4.12 ilustra estas dos form as de

disociación. B) D is o cia c ió n d o b le

El descubrim iento de una disociación sencilla o No

deteriorad a
doble es bastante inform ativa. Esto m uestra que un
deterioro particular observado, producto de una
lesión específica, no se debe a una disfunción cerebral
generalizada no específica, pues la segunda lesión en
otra ubicación no produce el deterioro. También refie­
re que la lesión en cuestión no produce deterioro en Sev eram en te
todas las tareas porque se aprecia un rendim iento deteriorad a
relativam ente bueno en la segunda tarea. En conjun­
to, tales hallazgos proporcionan inform ación im por­ T area A Tarea B

tante acerca de la relación entre regiones particulares

del cerebro y funciones específicas. D ebería notarse FIG U R A 4 .1 2 A) D is o c ia c ió n se n cilla y B) d iso cia ció n
d o b le e m p le a d a s p a r a in fe rir las á re a s c e re b ra le s q u e
que una disociación no requiere por com pleto el ren­
e stá n in v o lu c r a d a s e n la m e d ia c ió n d e fu n cio n e s p a rtic u ­
dim iento norm al sobre ciertas tareas. Lo que es cen­
lares. (Tomado de McCarthi/ y Warrington, 1990, p. 19.)
tral a esta m etodología es el patrón de preservación
relativa v de deterioro relativo.

Límites en la in terp retación de las d isociaciones
Com o con toda m etodología científica, los procesos
de elaboración de inferencias a partir de los datos de
lesión deben ser realizados con extrem o cuidado. La
presen cia de una disociación no se refiere a que la
función deteriorada está localizada en el área de la
lesión, sólo dice que el área lesionada es necesaria
para la función en cuestión y que la otra área lesiona­
da, la cual no produce deterioro, no lo es. Por ende,
otras regiones externas al área de cualquier lesión, es
decir, el resto del cerebro, tam bién están involucra­
das en el procesam iento norm al de la función bajo
consid eración. En este sentido, el m étodo de lesión
m anifiesta algo acerca de cuáles áreas están involu­
cradas en una función particular y cuáles no lo están,
pero no dice nada acerca de dónde está localizada la
función en el cerebro.
Adem ás de esta lim itación en la determ inación de
la ubicación, se en cu entra el problem a técnico de
identificar el sitio de una lesión. A pesar del desarro­
llo de las rem arcables técnicas m odernas para visua­
lizar el cerebro analizadas con antelación, rara vez es
posible designar con precisión la ubicación exacta de
una lesión en el cerebro vivo. A dem ás, una lesión
ejerce efectos deteriorantes tem porales sobre tejido
vecino. Este efecto, conocido com o diasquisis, puede
ser por la hinchazón, sangrado o algún otro proceso
patológico de corto plazo. M ás aún, debido a la des­
trucción de las con exiones entre las neuronas, una
lesión causa efectos deteriorantes de largo plazo en
regiones distantes del cerebro.

Ideas adicionales a c e r c a de la lógica

: Un ejemplo de disociación doble es el hallazgo de que las lesio­
de la d isociación y la aso ciació n
nes en el lóbulo parietal derecho producen deterioro en el proce­
sam iento espacial pero no en la memoria no-verbal, mientras que
las lesiones en el lóbulo temporal derecho producen deterioro en En este m om ento resultan ú tiles algunas ideas adi­
la m em oria no-verbal pero no en el procesam iento espacial. cionales acerca de lo que im plica la localización de

d isociación doble y la asociación. En la disociación
doble la relación entre lesión y daño sirve como un
control para el otro. En este sentido, la disociación
doble es altam ente eficiente: en el caso de cada una
de las dos lesiones se aprendió tanto que la región
dañada está involucrada en una función particular
com o que la región no-dañada está in volu crada en
alguna otra función. Sin embargo, existe otro sentido
en el cual es útil la disociación doble. La disociación
sencilla deja abierta la posibilidad de que la lesión
crítica produjo su efecto, no porque el área dañada
está específicam ente involucrada en la función parti­
cular en cuestión, sino porque dicha región del cere­
bro sim plem ente es más im portante en cierto sentido
general. Para tomar una analogía social, imagine que
se desconecta la planta de electricidad de una ciudad
y se aprecia que las clases en las escuelas son inte­
rru m pid as; luego, en una ciudad de "co n tro l", se
desconecta una pequeña gasolinería y no se aprecia
interrupción asociada en las escuelas. Sería un error
concluir, sobre la base de estos datos, que las plantas
de electricidad están involucradas de m anera especí­
fica en la educación. Sólo tienen una im portancia
general, m ientras que la gasolinería aislada no la
tiene.
La dem ostración de una disociación doble reduce
la posibilid ad de que los hallazgos se deban a tal
efecto no específico porque se dem uestra que cada
lesión produce un efecto específico y proporcional­
m ente significativo. Para modificar la m etáfora ante­
rior, suponga que se desconecta la planta eléctrica en
una ciudad y todas las gasolinerías en la otra ciudad.
A m bas interrum pirán la escuela, de m odo que la
interrupción escolar es entendida como un efecto no
específico. La disociación doble sería la pérdida de
energía eléctrica y la pérdida de m ovilidad de los
autom óviles. A m bas son interrupciones significati­
vas y específicas. A sí que se tiene una buena base
para inferir la localización de función.
Por últim o, considérense los deterioros asociados
ulteriores. Ya se dijo que el fracaso para demostrar la
disociación entre dos funciones sugiere que ellas tie­
nen un m ecanism o com ún subyacente. Como el lec­
tor pod rá suponer, desde este punto de vista de la
localización de función, la demostración de la asocia­
ción sugiere que una región particular es necesaria
para las diferentes funciones bajo consideración. Por
otra parte, cuando el deterioro en dos funciones co­
ocurre con frecuencia mas no siempre, se demuestra
que las funciones son separables pero que las áreas
cerebrales.necesarias para su m ediación están cerca­
nas. Se observará que la afasia y apraxia de Wernic-
ke, el deterioro en el rendim iento de los m ovim ien­
tos aprendidos en ausencia de deterioro m otor ele­
CAPITULO 4 Métodos en neuropsicología 83
m ental, son ejem plo de dos de tales trastornos que
coocurren con frecuencia pero que en ocasiones son
disociables. Esto ha conducido a la hipótesis de que
un área cortical adyacente al área de W ernicke es
vital para la ejecu ción de las acciones aprendidas
(véase el capítulo 9).
COM1SUROTOMÍA
La com isurotom ía o, com o a veces se le llama, ciru ­
gía de cerebro escindido, involucra el corte del cuer­
po calloso, la banda de fibras que conectan los dos
hem isferios del cerebro. Com o ocurre con la cirugía
anticonvulsiva descrita anteriorm ente, el propósito
es controlar las convulsiones, aunque en este caso el
razonam iento es diferente. En lugar de rem over el
foco convulsivo, la com isurotom ía corta los grandes
tractos fibrosos entre los dos hem isferios cerebrales
en un intento por lim itar la propagación de las con ­
vulsiones entre los hem isferios y, en consecuencia,
reducir su severidad.
Esta cirugía, la cual comenzó a aplicarse de m ane­
ra regular en los años sesenta (a pesar de que cierto
número de pacientes había recibido un procedimien­
to similar en los años treinta), brindó la oportunidad
de estudiar los efectos de separar funcionalmente los
dos hem isferios. En realidad, la "separación funcio­
nal" es una redundancia debido a que existen tractos
de fibras im portantes, adem ás del cuerpo calloso,
que transmiten ciertos tipos de inform ación entre los
dos hem isferios. No obstante, este procedim iento
reduce de m anera radical las conexiones neuronales
entre los hem isferios y, por tanto, permite la oportu­
nidad de investigar lo que cada hem isferio es capaz
de hacer en un aislamiento relativo.
Roger Sperry y sus colegas fueron los pioneros en
este trabajo en la década de los sesenta, y desde
entonces m uchos investigadores han dirigido traba­
jos sim ilares. Lina década antes, Sperry y M yers h a­
bían desarrollado un trabajo extenso en el área con
animales.- Al cortar en gatos el cuerpo calloso y el
quiasm a óptim o (el cual no se corta en pacientes
hum anos), Sperry y M yers dem ostraron que cada
hem isferio funcionaba de m anera independiente en
ciertas tareas. En el animal intacto, la entrada a un ojo
sería proyectada a am bos hem isferios debido a que
algunas de las fibras en el nervio óptico cruzarían al
hem isferio contralateral en el quiasm a óptico m ien­
tras otras continuarían sobre el hemisferio ipsilateral.
Al cortar el quiasm a óptico, el punto donde algunas
de las fibras en el nervio óptico cruzan al otro lado del
cerebro, la entrada a un ojo es confinada al hemisferio
ipsilateral. Si el animal también tiene una sección del
84 PARTE I Fundamentos
cuerpo calloso, el funcionamiento de cada hemisferio
puede ser probado m ediante el confinam iento de la
estim ulación a un ojo.
Con este m étodo, Sperry y Myers fueron capaces
de v alorar el funcionam iento independiente de los
dos hem isferios. Por ejem plo, si un ojo es cubierto,
un anim al con la sección del cuerpo calloso es capaz
de aprender una discrim inación visual (por ejemplo,
el cacahuate está debajo de la tarjeta con líneas hori­
zontales). Luego, si el ojo cubierto es destapado y se
cubre el ojo que ha sido expuesto a la tarea de apren­
dizaje de d iscrim inación visual, los investigadores
dem ostraron que el anim al no m ostró aprendizaje y
que de hecho se le pudo enseñar la d iscrim inación
visual opuesta. Por ende, se dem ostró que los dos
h em isferios habían aprendido d iscrim inaciones
opuestas y que retuvieron éstas de m anera indepen­
díente. Éstos y otros hallazgos dem ostraron que, des­
pués de seccionar al cuerpo calloso, el aprendizaje y
otros procesos cognitivos podían ser confinados a un
hem isferio cerebral.
La utilidad potencial de este m étodo com o fuente
de inform ación acerca de la especialización hem isfé­
rica en hum anos resulta obvia. Sin embargo, la inves­
tigación con humanos presentaba ciertas dificultades
técnicas. En particular, com o se ha m encionado, en
los hum anos no fue seccionado el quiasm a óptico.
Debido a la forma en que están conectados el ojo y el
cerebro, un tópico que será considerado con cierto
detalle en el capítulo 5, la entrada desde cada ojo se
proyecta a ambos hemisferios. En consecuencia, con­
finar la entrada a un hem isferio no es tan simple
com o cubrir un ojo. Lo que se requiere es confinar la
entrada a un campo visual, ya que cada campo visual
(izquierdo o derecho) se proyecta hacia el hemisferio
contralateral. En la visión libre tal restricción es impo­
sible porque el m ovim iento de la cabeza y el ojo ase­
guran que un estímulo visual en una ubicación espe­
cífica en el espacio aparecerá, en un breve periodo, en
ambos campos visuales, el izquierdo y el derecho.
Ésta y otras dificultades para el confinam iento de
la entrada sensorial a un hem isferio probablem ente
dan cuenta del hecho de que una investigación tem­
prana de una serie de pacientes que habían sido
som etidos a comisurotomía, realizada por el neuroci-
rujano Akelaitis alrededor de 1930, fracasó en obtener
evidencia de deficiencias conductuales. Esto motivó a
algunos a sugerir, no sin cierta dosis de humor, que
este haz fibroso masivo, que comprende 100 millones
de axones, servía en exclusiva a la función estructural
de evitar m ecánicam ente la separación de los dos
hemisferios.
Sin em bargo, cuando la com isurotom ía com enzó
de nuevo a ser usada con propósitos terapéuticos en
la década de los años sesenta, el trabajo pionero de
Sperry y M yers con anim ales dejó claro que debían
ser detectadles ciertos efectos. C on base en este tra­
bajo inicial, Sp erry y sus colegas fueron capaces de
usar técnicas que con v ertirían a estos pacientes en
u na enorm e fuente fructífera de conocim iento en la
esp ecialización hem isférica. Por ejem plo, para res­
trin gir los estím ulos visu ales a un hem isferio, los
pacientes fueron expuestos a estím ulos taquistoscó-
picos (rápidos), cada uno presentado durante 100
m ilisegundos o m enos, a un solo cam po visual. El
tiem po de presentación fue d em asiado breve para
que los sujetos m oviesen sus cabezas u ojos y en con­
secuencia colocaran el estím ulo en el cam po visual
opuesto. Con ésta y otras ingeniosas técnicas, Sperry
demostró, por ejemplo, que m ientras una palabra es
m ostrada rápidam ente al cam po visual derecho (es
decir, el hem isferio izqu ierdo) de un paciente con
comisurotom ía podía ser leída con claridad, las pala­
bras m ostradas al cam po v isu al izquierdo (es decir,
al hem isferio derecho) no podían serlo.
Algo análogo ocurre con los estímulos presentados
a través del tacto. Un objeto que está fuera de la vista
y es palpado por la mano derecha de un paciente con
cerebro dividido puede ser fácilm ente nombrado. En
contraste, un objeto palpado por la m ano izquierda
no puede ser nombrado, aunque se demuestre que la
m ano izquierda (hem isferio derecho) ha reconocido
el objeto si el reconocimiento es valorado por medios
que no requieren procesamiento verbal. Por ejemplo,
la mano izquierda puede levantar un objeto que pre­
viam ente exam inó de entre una colección de objetos.
Com o uno podría esperar, la transferencia entre m a­
nos no es posible en los pacientes con cerebro dividi­
do debido a que la inform ación proveniente de la cor­
teza som atosensorial de un hem isferio no puede ser
com unicada a través del cuerpo calloso a la corteza
somatosensorial del otro hemisferio.
En el caso de la audición, la situación es más com­
plicada porque las conexiones desde cada oído h ada
la corteza son tanto ip silaterales como contralatera-
les. En otras palabras, cada oído proyecta hacia
ambos hem isferios. Con base en este hecho anatómi­
co, uno no esperaría que los efectos análogos a los ya
analizados en la visión y el tacto se pudieran aplicar a
la audición. De hecho, si sólo se presenta información
a uno u otro oído, no se aprecia tal efecto. Por ejem ­
plo, un paciente con cerebro dividido puede repetir
palabras presentadas (a través de un audífono) sólo
al oído izquierdo o sólo al derecho. Sin em bargo, es
posible encontrar un efecto cuando a un paciente con
comisurotomía se le presentan de manera simultánea
a los dos oídos diferentes estím ulos verbales (una téc­
nica llam ada escucha dicótica). Por tanto, cuando se

presentan diferentes palabras o núm eros a los dos
oídos sim ultáneam ente, se reportan los presentados
al oído derecho (contralateral al hem isferio izquier­
do), m ientras que los presentados al oído izquierdo
son reportados raras veces (figura 4.13). Este fenóm e­
no es llam ado su p resión ; esto es com o si la entrada
del oído derecho inhibiera el reconocim iento de la
entrada sim ultánea del oído izquierdo. La supresión
dem uestra que aunque la anatomía del sistema audi­
tivo no exhibe la notoria contralateralidad apreciada
en los sistemas visual y somatosensorial, no obstante,
m anifiesta que las conexiones contralaterales son
tam bién las más im portantes en la audición. Se verá
más adelante que también en los sujetos normales se
ve un efecto de oído derecho para m aterial verbal,
aunque el efecto es más débil que el visto en los
pacientes con comisurotomía.
Faltan muchos comentarios acerca de la comisuro­
tom ía cuando se analicen anorm alidades particula­
res. Sin embargo, antes de dejar esta discusión, consi­
dere el impacto de la comisurotomía sobre el compor­
tam iento global. Podría esperarse que los dos hemis­
ferios desconectados estarían en cierta especie de
com petencia. Se han escrito algunos ridículos argu­
mentos acerca de este tema. En uno de ellos, un hom­
bre encuentra, para su disgusto, que su mano dere­
cha quiere asesinar a su novia, m ientras que su mano
izquierda la ama. La historia tiene un final no feliz: su
m ano izquierda no tiene éxito al usar una hacha para
cortar y así salvar a su amada, y la respuesta de la
m ano derecha a este loco plan no fue muy agradable.
Con ello se expone que los pacientes con com isu­
rotom ía sí experim entan algo parecido a esto aun­
que, por fortuna, generalm ente con m enos melodra­
ma. U n paciente puede encontrarse en un estado de
in d ecisión acerca de qué vestir cuando ha elegido
una ropa con su mano izquierda y uno diferente con
su m ano derecha. Es interesante que esta incon­
gru en cia de breve duración d esaparezca poco des­
pués de la cirugía. No está claro cóm o ocurre esto.
Puede ser que otras conexiones interhem isféricas
m edien un alto nivel de coordinación em ocional y
m otivacional entre los dos hem isferios. Además, en
la m edida en que perm anezcan independientes, los
dos hem isferios deben ser como dos individuos en
una relación íntima quienes, a pesar de estar separa­
dos, todavía son enormemente sensibles entre ellos y
m odifican sus comportamientos en concordancia.
LA PRUEBA DEL AMOBARBITAL SOD ICO
La prueba del am obarbital sódico, la cual surgió de
la cirugía para el alivio de las convulsiones que ya se
CAPITULO 4 Métodos en neuropslcología 85
50
40
30
1
20
1
10
H
H
Izquierdo Derecho Izquierdo Derecho
Oído Oído
Control normal Pacientes con
n = 32 comisurotomía
n= 7
FIG U RA 4 .1 3 N ú m e ro d e d íg ito s re p o rta d o p o r p a c ie n ­
tes co n c o m is u ro to m ía y su je to s n o rm a le s co n tro l e n u n a
ta re a d e e s c u c h a d icó tic a . (Tomado de KAilner, Taylor y Sperrxj,
196SJ
ha analizado con cierto detalle, crea una desactiva­
ción transitoria y reversible de un hem isferio cere­
bral. Para explicar su uso, es necesaria una breve
digresión. H asta este m om ento se ha dicho com o si
todas las personas tuviesen representada el habla en
el hem isferio izquierdo y las funciones espacial y
otras no verbales en el hem isferio derecho. Ya se ha
hecho alusión de que ésta es una simplificación exa­
gerada, y la consideración de la prueba del am obar­
bital sódico ofrece un útil contexto para explicar esto
con más amplitud.
La esp ecialización hem isférica
y la p referen cia m anual
Para los individuos derechos, la suposición que se ha
hecho es cierta en aproxim adam ente 98% de los
casos. Para los zurdos, la situación es diferente. Cerca
de 70% tien en el habla en el hem isferio izquierdo,
como la vasta mayoría de los derechos. Sin embargo,
15% tienen el habla en el hem isferio derecho, y 15%
tienen el habla representada en los dos hem isferios
(tabla 4.1). Estos hallazgos podrían ser inferidos (y lo
han sido) a partir del estudio de la relación entre el
lado de la lesión cerebral y el establecim iento de la
afasia en derechos y zurdos (tabla 4.2). Sin embargo,
la prueba del am obarbital sódico proporciona un
método m ás directo para valorar esta relación, que
puede ser usada para efectuar esta determinación en
la gente que no padece afasia.
86 PARTE I Fundamentos
TABLA 4.1 Laíeralización de lenguaje en
pacientes derechos y zurdos sin lesiones cere­
brales tempranas determinadas por la prueba
del amobarbital sódico.
Hemisferio (%)
Referencia manual N Izq. Bilateral Den
Derecha 140 : 96 -0
Izquiérda 122 70' 15 15
lom ad o de Milner, B ran ch y Rasm üssen, 1 9 6 4 (en M cC arthy y
W arrington, 1990, p .S ).
Uso de la prueba de amobarbital sódico
en el manejo neuroquirúrgico de las
convulsiones focales
La cirugía para el alivio de las convulsiones involu­
cra la rem oción de un área de la corteza que ha sido
ju zgad a com o el origen de las con vulsion es en un
p aciente particular. Es de vital im p ortancia que el
cirujano no inflija una afasia, un trastorno más debi­
litante que el trastorno convulsivo. El cirujano debe
sab er con el m ayor grado posible si el área a ser
rem ovida se encuentra dentro del hem isferio con el
área del lengu aje. Si lo está, entonces debe tener
extrem o cuidado para evitar dañar las áreas del len­
guaje. En contraste, si sabe que el área a ser rem ovi­
da se encuentra en el hem isferio de no lenguaje, el
cirujano puede ser m enos conservador en la rem o­
ción, inclu yend o todo el tejido que sea sospechoso
de ser parte del foco convulsivo, sin tomar provisio­
nes esp eciales para prescindir de las áreas del len­
guaje.
El procedimiento de prueba
La prueba del am obarbital sódico fue diseñada para
abordar esta necesidad. En esta prueba se inyecta el
barbitúrico am obartibal sódico en la arteria carótida
interna; desde donde entra a la circulación cerebral
y pasa a la arteria cerebral m edia ip silateral. Esto
provoca la anestesia tem poral de dicho hem isferio,
ju sto antes de que la droga sea inyectada, el pacien­
te es instruido para extender sus brazos y agitar sus
dedos. D espués de la inyección, conform e la droga
tiene efecto, el paciente sufre una hem iparesia (un
severo d ebilitam ien to de un lado del cuerpo), tal
como la que se puede experim entar en un ataque de
apoplejía. D urante los 7 m inutos m ás o m enos que
la droga está confinada a un hem isferio, se realizan
TABLA 4.2 Porcentaje de pacientes derechos^
zurdos con afasia, quienes tuvieron lesiones en el
hemisferio izquierdo y~derecho. '
m m Ladó de la lesión' (%)
Preferencia manual N Izquierdo Derecho
Derecha 641 97 3 '
4 Izquierda 82 65 35
Tomado de McCarthy ÿ Warrington, .1990, p i 6.-
o-_-_
pru ebas de varias fun cion es, en p articu lar las del
lengu aje. C om o podría esp erarse, si el hem isferio
del lenguaje ha sido inyectado, el paciente m anifies­
ta síntom as de afasia. En contraste, si el hem isferio
de no-lenguaje ha sido inyectado, el paciente conti­
n uará entendiendo y p ro d u cirá h abla, pero tendrá
dificultad con las tareas que involucren al hem isfe­
rio de no lenguaje, com o el copiado de figuras geo­
m étricas o el recuerdo de rostros. Después de cerca
de 7 m inutos, la droga circu la h acia afuera del h e­
m isferio del lado de la inyección e ingresa a la circu­
lación general, y su efecto sobre el cerebro ráp id a­
m ente se d esvanece. Al día siguien te a la prim era
inyección, el paciente se som ete de nuevo al proce­
dim iento, pero en esta ocasión se inyecta la arteria
carótida interna del otro lado y se valoran los efec­
tos de la anestesia tem poral sobre el otro hemisferio.
Esto sirve para corroborar los descubrim ientos de la
prim era prueba y puede proporcionar inform ación
adicional, com o la ev id en cia de rep resentación de
habla bilateral.
La prueba del am obarbital sódico ofrece al ciru­
jano la inform ación acerca de si la rem oción preten­
dida está en el hem isferio de lenguaje del paciente,
com o en los zu rd os, en q u ien es la rep resen tación
atíp ica del.-habla es relativ am e n te probable. A d e­
más, esta prueba brinda la oportunidad de avanzar
en la com prensión de la esp ecialización hem isféri­
ca. Por ejem plo, proporciona inform ación acerca de
la relación en tre d o m in an cia h em isférica para el
habla y la preferencia m anual, que corrobora y refi­
na las inferencias derivadas de los efectos transito­
rios de la terapia electroconvulsiva unilateral (tabla
4.3) y los efectos de las lesiones cerebrales unilate­
rales (tabla 4.2). En los capítulos siguientes se hará
referencia a los resultados reportados de la prueba
de am o b arb ital sód ico en relació n con otros tópi­
cos.

ESTUDIOS DE PERSONAS CON
ANORMALIDADES CONDUCTUALES
Y COGNITIVAS
En una sección previa se analizó el concepto de diso­
ciación de función y cóm o la inform ación de tales
descu brim ientos puede servir para com prender la
cognición, incluso cuando no se tiene in form ación
acerca de una posible lesión. Un ejemplo es una diso­
ciación doble apreciada entre los niños con diferen­
tes tipos de discapacidades de lectura, quienes no tie­
nen evid en cia directa de lesión cerebral. Entre los
niños d isléxicos, algunos son capaces de leer pala­
bras por sonido, pero no de m anera directa del per-
cepto visual (es decir, lectura visual). Tales personas
con d islexia d iseidética son capaces de verbalizar de
m añera fonológica palabras norm ales y palabras sin
sentido, pero no pueden leer fonológicam ente pala­
bras irregulares com o yacht y ache.3 En contraste,
otras personas muestran el patrón opuesto: decodifi­
cación fonológica alterada y lectura visual intacta (lo
cual recibe la denom inación de dislexia disfonética).
Estas personas son capaces de leer palabras irregula­
res pero no palabras regulares con sonidos descono­
cidos o sñabas sin sentido. Esta d isociación doble
sugiere que la decodificación de fonem as y la deco­
d ificación involucrada en la lectura visual son dife­
rentes e independientes. Se pueden obtener inferen­
cias a partir de estas disociaciones aun cuando no se
conozcan los sitios de la lesión en estos niños disléxi­
cos o incluso si las lesiones están de hecho presentes.
ESTUDIOS DE PERSONAS NORMALES:
ESTUDIOS DE LATERALIDAD
Los sujetos norm ales no proporcionan la posibilidad
de estudiar la especialización hem isférica permitida
por los pacientes con lesiones cerebrales o quienes
han sido som etidos a com isurotom ía. Sin em bargo,
3 N.T. C abe recordar que, en inglés, a diferencia del español, la
mayoría de las palabras no suenan (se pronuncian) igual que su
grafía. En español, esta irregularidad, que no se observa con faci­
lidad, podría apreciarse, en cierta medida, en las confusiones
infantiles al tratar los fonemas /g u e / , /g u i / , / g e / , / g i / , /j e / ,
/ ji/ , o la letra H en medio de palabra. Sin em bargo, esto podría
caer en la categoría disfonética y no necesariamente representar
un trastorno disléxico, pues la "incapacidad" puede deberse
(com o se com prueba a menudo) a la falta de apropiación y reco­
nocim iento de las reglas gram aticales del idioma, m ás que a un
deterioro de índole orgánica. En general, la categoría diseidética
se presenta en los idiomas en los cuales los m orfem as tienen aso­
ciados fonemas que por consenso no remiten de m anera referen-
d al a la grafía empleada.
CAPITULO 4 Métodos en neuropsicología 87
TABLA 4.3 Lateralización del lenguaje en pa­
cientes derechos y zurdos determinada por ios;
efectos transitorios de la administración de. terapia -
eíectroconvulsiva unilateral. ' '
Hemisferio (%) ' --
Preferencia manual 'N Izq. Bilateral Dér.'
Derecha 98 0 - 2 ■‘
Izquierda 30 70 - - 6 23 • •—
Tomado de M cCaríhy y W airingíon, 1990 p. 8.
mediante el uso de técnicas especiales, el estudio de
los sujetos norm ales puede, no obstante, extender la
com prensión de las relaciones cerebro-conducta.
Estos estudios, denom inados de m anera colectiva
estu d ios de lateralid ad , por lo general presentan
inform ación en una form a tal que alcance un hem is­
ferio vía una trayectoria más directa (y por tanto lige­
ramente más rápido) de lo que alcanza al otro hem is­
ferio y luego m edir las pequeñas diferencias resul­
tantes en precisión y/o velocidad de procesamiento.
Por ejemplo, si un estím ulo visual — por decir, una
palabra— se presenta de m anera breve por medio de
un taquistoscopio, puede caer sólo en un campo v i­
sual. Se ha encontrado que el procesamiento de dicha
palabra por parte del sujeto (al ser valorada por la
sim ple lectura del su jeto o porque el m ism o hace
alguna decisión sem ántica acerca de ella) es ligera­
m ente más precisa y m ás rápida (del orden de 100
ms) cuando se presenta en el campo visual derecho.
Esta diferencia es una función de qué tan directa es
la conexión anatómica entre campo visual y hem isfe­
rio cerebral. La inform ación presentada al campo
visual derecho se proyecta directam ente hacia el
hem isferio izquierdo (de lenguaje), m ientras que la
información proyectada h ad a el campo visual izquier­
do se proyecta primero hacia el hemisferio derecho y
sólo obtiene acceso hacia el hemisferio izquierdo des­
pués de cruzar el cuerpo calloso.
En la audición, com o ya se ha señalado, la anato­
mía del sistema auditivo vuelve la situación algo más
compleja. En contraste con el sistema visual, no existe
correspondencia anatómica obvia entre el lado de pre­
sentación del estím ulo y el hem isferio al cual dicha
entrada es proyectada más directamente. No obstante,
se ha demostrado que si la información procesada por
el hemisferio izquierdo (por ejemplo, números o pala­
bras) se presenta dicóticamente, se reportan más reac­
88 PARTE I Fundamentos
tivos cuando han sido presentados al oído derecho
(contralateral al hemisferio del lenguaje; véase figura
4.13). En contraste, cuando la tarea dicótica utiliza
material no verbal (por ejemplo, música), lo cual colo­
ca el funcionam iento especializado del hem isferio
derecho, existe una ligera ventaja del oído izquierdo.
En el tacto se ha observado un efecto análogo, con
lo que se h a llam ado tareas d icápticas. Por ende, el
m aterial verbal examinado utilizando el tacto se pro­
cesa de m anera ligeram ente más eficiente cuando se
presenta a la m ano derecha, y el m aterial espacial
exam inado por el tacto es procesado de m anera más
eficiente cuando se presenta a la mano izquierda. Los
efectos de la Iateralidad dicáptica son débiles cuando
se com paran con los que em ergen de los estudios
taquistoscópicos y dicóticos.
Todos estos m étodos, taquistoscópico, dicótico y
d icáptico, que intentan detectar los efectos de la
especialización hem isférica (de ahí el térm ino Iciiera-
lidad) en los sujetos norm ales, son bastante em plea­
dos debido a que son relativamente baratos y porque
no requieren acceso a pacientes con lesiones cerebra­
les. En consecuencia, ha surgido bastante literatura,
en p articu lar para el m étodo de escu cha dicótico.
E stos estu d ios caen en dos categorías generales,
dependiendo del tipo de cuestión que es abordada.
Un enfoque es usar tareas para las cuales la especiali­
zación h em isférica está bien establecid a (por ejem ­
plo, verbal: hem isferio izquierdo; espacial: hem isfe­
rio derecho) y luego intenta detectar anorm alidades
en la lateralización en poblaciones particulares, como
niños con discapacidades en el aprendizaje. Un enfo­
que alternativo investiga la naturaleza de la especia­
lización de los dos hem isferios m ediante la valora­
ción del rendim iento en diferentes tipos de tareas de
su jetos en quienes no existe razón para sospechar
anom alías de lateralización.
Se ha aprendido m ucho de estos m étodos. Sin
em bargo, como Robert Efron (1990) y otros han pun­
tualizado, estas técnicas tienen ciertas lim itaciones
críticas. Los efectos encontrados son m uy pequeños
y, lo que es más importante, la confiabilidad de estas
m edidas es muy baja. Por estas razones, los estudios
que em plean estas técnicas, en particu lar aquellas
que in ten tan inferir anom alías en la representación
h em isférica en individuos específicos o grupos, de­
ben ser interpretados con extrema precaución.
RESUMEN
En este capítulo se han considerado algunos de los
m étodos actuales más importantes para investigar la
relación entre cerebro y conducta. La com prensión
de estos m étodos usados en el estudio del cerebro y
sus funciones es de enorm e im p o rtan cia debido a
que proporcionan una base para la evaluación crítica
de la confiabilidad de los datos emergentes y la vali­
dez y significancia de las inferencias teóricas arroja­
das por estos datos. Puesto que la neuropsicología es
una em presa interdisciplinaria, se emplea un amplio
rango de métodos. En línea con esto, la búsqueda de
m étodos ha sido extrem adam ente am plia, va desde
técnicas usadas para in v estig ar la estructura y fun­
ción de neuronas individuales, e incluso partes de las
neuronas, hasta la m edición de la estructura y fu n ­
ción de grandes áreas del cerebro. A dem ás, el estu ­
dio de pacientes con lesiones cerebrales, estudios de
com isurotom ía, aplicación de am obarbital sódico, el
estudio de gente con anorm alidades conductuales y
cognitivas y los estudios de sujetos norm ales, todos
han hecho im portantes contribuciones a la compren­
sión de la relación entre cerebro y conducta.
La diversidad de estos m étodos nace de los dife­
rentes niveles de análisis que los generan. Cada nivel
investiga un universo de fenóm enos diferente, desde
la actividad eléctrica de las n eu ron as individuales
h asta los efectos con d uctu ales de las lesiones cere­
brales focales. M ás aún, cada nivel de análisis posee
preguntas m uy diferentes y produce respuestas dis­
tintas, tantas que por lo general se piensa que repre­
sentan diferentes disciplinas. A unque la m ayoría de
los investigadores com p arten la suposición de que
todos los niveles de análisis están unidos en la m eta
com ún de en ten d er al cerebro y que, en principio,
todos los niveles de análisis a final de cuentas serán
reducibles a un nivel fundam ental básico. Adem ás,
com o se aclarará en los capítulos subsiguientes, las
inferencias arrojadas por un nivel de análisis pueden
estim ular y proporcionar inform ación para las inves­
tigaciones en otros niveles.
Estas consideraciones sugieren que acercarse a la
com prensión de las relaciones cerebro-conducta
desde diferentes niveles resultará bastante fructífero.
En el siguiente capítu lo se em pleará este enfoque
m ultinivel en el exam en del sistem a visual. Se sabe
más acerca de la visión que de cualquier otro sistem a
del cerebro, y por tanto sirve com o un modelo para
apreciar cómo la convergencia de distintos niveles de
análisis sobre un problem a básico puede aumentar el
conocim iento. C onform e en el resto de este libro se
consideren otros terrenos fun cion ales m enos com ­
prendidos, se en con trará de nuevo que el co n o ci­
miento es m ejorado cuando se está en posibilidad de
enfocar los problem as desde diferentes n iv eles de
análisis.
C A P Í T U L O
El sistema visual como
modelo de funcionamiento
del sistema nervioso
LA VISIÓN JERÁRQUICA SECUENC1AL CLÁSICA
DEL CEREBRO VISUAL
UN PANORAMA DE LOS AVANCES RECIENTES EN
LA COMPRENSIÓN DEL PROCESAMIENTO
VISUAL CENTRAL
LA RETINA
Organización general de la retina
Los fotorreceptores
Bioquímica de la fototransducción
Procesamiento neuronal dentro de la retina
PROYECCIONES RETINÓFUGAS
Núcleo geniculado lateral del tálam o
Panorama de las áreas corticales que regulan la visión
Proyecciones desde el NGL hacia la corteza visual
En las neurociencias, los más interesantes ejemplos tanto
del progreso hacia el reduccionism o (reducir los fen óm e­
nos com plejos a términos más simples y básicos) como de
los fru ctíferos efectos de la evolución conjunta de los dife­
rentes niveles de análisis, se ven en los intentos por com­
pren der la visión y el cerebro. A hora se sabe más acerca
de la visión que de cualquier otro proceso cerebral mayor,
y este conocim iento está basado sobre una confluencia de
datos derivados de un rango diverso de enfoques metodo­
lógicos, gen erados por m uchos niveles de análisis dife­
rentes. En-consecuencia, la actual comprensión del siste­
ma v isu al sirve como m odelo de un conocim iento relati­
vam ente avanzado de un dom inio de la fu n ción cerebral
y lo que tal comprensión m anifiesta es la form a en que el
ESPEC1AL1ZACIÓN EN LA CORTEZA
DEDICADA A LA VISIÓN
Vía parvocelular-mancha
Vía parvocelular-intermancha
Los canales m agnocelular V5 y V3
MICROANATOMÍA DE LA CORTEZA VISUAL Y EL
CONCEPTO DE ORGANIZACIÓN MODULAR
PROBLEMA DE LA INTEGRACIÓN Y CONSTRUCCIÓN DE
UNA REPRESENTACIÓN DEL M U N D O VISUAL
RESUMEN
cerebro procesa la información. También sirve como ejem ­
plo del poder de los enfoques m ultidisciplin arios y de
niveles m últiples para lograr tal conocimiento. Además,
el conocim iento actu al del sistem a visual sirve como
m odelo para conocer cóm o sería una eventual reducción
de los procesos perceptuales en eventos neuronales. Como
tal, es una especie de lente de aum ento a través de la cual
se puede echar un vistazo al nivel de conocim iento que
algún día estará disponible en otros dominios de las cien­
cias cognitivas. A l m ism o tiem po, desde luego, también
es un presagio de los nuevos problem as y cuestiones que
se encontrarán conform e avance la ciencia en este campo.
Es con este espíritu que se exam ina el actual conocim ien­
to del sistema visual.
90 PARTE I Fundamentos
LA VISIÓN JERÁRQUICA SECUENCIA!.
CLÁSICA DEL CEREBRO VISUAL
A ntes de an alizar el sistem a visual con detalle, es
necesario puntualizar algunos elem entos teóricos y
revisar algún m aterial de los capítulos previos. Los
recientes estudios han provocado una revisión radi­
cal de cóm o está organizada la corteza visual. Como
se ha visto, se sabe desde finales del siglo xix que la
superficie de la retina está representada topográfica­
m ente en los lóbulos occipitales (área 17 de Brod-
mann). Esta área, en consecuencia, llegó a ser conoci­
da com o la corteza visual prim aria. U n neurólogo de
la época, Henschen, denominó a la corteza visual pri­
m aria la "retin a cortical", y se supuso que, después
de que el procesam iento visual elem ental tenía lugar
ahí, los resultados de este procesam iento eran envia­
dos después a la vecina corteza de asociación visual
(áreas 18 y 19 de Brodm ann). El térm ino corteza de
asociación suponía que el procesam iento visual de
orden superior, com o la percepción y el recon oci­
m iento de objetos, se lograba en esta área. Por ende,
el p rocesam iento en la corteza era visto com o
se cu en cia !, en el sentido de que ahí existía un flujo
lineal de inform ación de un área a otra, y jerárquico,
lo cual sign ificaba que el procesam iento se volvía
progresivam ente más elaborado en etapas posterio­
res de la secuencia.
Este esquem a teórico parecía encajar bien con los
datos que ind icaban que, m ientras las lesiones a la
corteza visual prim aria resultaban en ceguera, el
daño a las áreas corticales que rodeaban la corteza
visual prim aria, la "corteza de asociación visu al",
prod ucían trastornos en el reconocim iento de o b je­
tos, sin afectar los com ponentes elem entales de la
visión. Esta últim a condición es conocida com o
ag n o sia v isu a l. En el capítulo 3 se describió este
esqu em a jerárqu ico secuencial del procesam iento
cortical. Se trata de un modelo am pliam ente acepta­
do hasta la década de los años setenta, como se le
tipificó por su presentación en el libro de Aleksandr
Luria, The W orking Brain (1973). Sin embargo, los des­
cubrim ientos realizados al inicio de esa década pro­
dujeron un cam bio rad ical en la conceptualización
del cerebro visual y, por extensión, del procesam ien­
to cortical en general.
UN PANORAMA DE LOS AVANCES
RECIENTES EN LA COMPRENSIÓN
DEL PROCESAMIENTO VISUAL CENTRAL
El m ás im portante de estos descubrim ientos acerca
del cerebro visual es que las áreas externas a la corte­
za visual prim aria, m uy lejos de ser áreas de funcio­
nam iento "su p erior" indiferenciadas, están especia­
lizadas para el procesam ien to de aspectos esp ecífi­
cos de la visión, como el color, m ovim iento y forma.
Esta especialización de función, junto con dim ensio­
nes relativam ente elem en tales dentro de la corteza
que se pensaba estaban reservadas para la función
"asociativa", fue por com pleto inesperada. También,
se com probó que, al igual que la corteza visual p ri­
maria (la cual ahora se denom ina con m ayor frecuen­
cia como V I), estas áreas de la corteza visual exter­
nas pero circu nvecinas a la corteza visual prim aria
(las cuales en conjunto reciben el nombre de corteza
extraestriada o corteza preestríada, lo cual significa
"exterior o anterior al estriado o corteza visual p ri­
m aria") tam bién están organ izad as retin o tó p ica-
m ente. O rganización retinotóp ica se refiere a que la
superficie de la retina está m apeada sobre la superfi­
cie cortical, aunque, com o e s el caso en la corteza
som atosensorial, este m apeo está un poco distorsio­
nado debido a que las u bicacion es de la retina con
mayor densidad de receptores están m apeadas sobre
áreas corticales desproporcionadam ente m ás gran ­
des. Además, se encontró que diferentes áreas extra-
estriadas reciben en trad a d irectam ente desde V I y
otras entrada directa desd e la principal estructura
subcortical que proyecta h acia la corteza visual, el
núcleo geniculado lateral.
Estos descubrim ientos contrastaban con las nocio­
nes anteriores del procesam iento secuencial-jerárqui-
co, y sugerían en su lu gar que la entrada visual es
retransmitida en paralelo hacia diversos centros, cada
uno de los cuales está funcionalm ente especializado.
Esto dio origen a los conceptos de procesam iento dis­
tribuido en p aralelo y procesam iento jerárqu ico en
paralelo en la corteza visual. M ás aún, las investiga­
ciones anatómicas que hacen uso de técnicas de teñi­
do, revelaron sorprendentes correlaciones entre las
subdivisiones anatómicas y la especialización de fun­
ción dentro de las áreas visuales de la corteza. Consi­
dere ahora el sistema visual con detalle. Esto permiti­
rá una explicación m ás com pleta de algunos de los
conceptos m encionados en esta sección, y observare­
mos los trabajos efectuados en este importante y rela­
tivamente bien com prendido sistema.
LA RETINA
Las estructuras del ojo a través de las cuales pasa la
luz en su cam ino hacia la retina, que incluyen la cór­
nea, el hum or acuoso, el cristalino y el hum or vitreo
(figura 5.1), tienen varias funciones pero todas con­
tribuyen, de m anera directa o indirecta, a la form a-
 CAPÍTULO 5 El sistema visual com o m odelo de funcionam iento del sistema nervioso 91

Fibras de la
zó n u la de
Zinn - R etina
Iris -> Vdt
i'* •-"
k: -
v :- - ' s*

H um or
a c u o so y N ervio Retiñí

M ú scu lo ó p tico
ciliar Esclerótica N ervio
óp tico

FIGURA 5.1 El ojo en sección transversal. (Adaptado de

Bear, Connors y Paradiso, 1996, p. 216.)
C apa d e célu la s
gan glion ares

ción de una imagen sobre la refina. La retina, la capa C apa p lexiform e

de fotorreceptores y sus neuronas de conexión en la interna

parte trasera del ojo, es el sitio de la prim era etapa en C apa granu losa
interna
el procesam iento visual. La retina es única entre las
C ap a plexiform e
superficies sensoriales, porque de hecho es parte del
externa
cerebro; es decir, en la etapa em brionaria, se deriva
C apa granu losa
de una porción del m ism o ectoderm o neuronal que
externa
da origen al resto del cerebro. En el curso del desa­
rrollo em brionario, una porción del ectoderm o neu­
C apa de
ronal m igra hacia la periferia y luego extiende lazos fo to rrecep to res
de conexión de regreso al resto del cerebro. La retina > Epitelio
tam bién es parte del cerebro debido a que su organi­ p igm entario

zación sináptica, aunque relativam ente sim ple, es

sim ilar a la de otras regiones del cerebro. Esto hace
que la retina sea un objeto de estudio altam ente
inform ativo, una piedra miliar, si es que existe, en los
in ten tos por com prender la organización sináptica
subyacente al funcionam iento cerebral. Por esta
razón se estudia la retina con detalle.
FIGURA 5.2 Estructura laminar de la retina, mostrando
sus cinco capas. Se muestra cómo debe pasar la luz a
través de estas capas para alcanzar los fotorreceptores, los
cuales están situados en la parte posterior de la retina.
(Adaptado de Bear, Connors y Paradiso, 1996, p. 222.)

O rg an izació n general de la retina

La retina tiene una organización que atenta contra la
intuición debido a que los fotorreceptores, el prim er
vínculo en el procesam iento visual, están situados
detrás de las neuronas que los conectan con el resto
del cerebro (figura 5.2). Esto significa que la luz debe
pasar a través de estas neuronas antes de alcanzar a
los fotorreceptores. En la parte trasera del ojo está el
ep itelio pigm entado. Éste es una capa de células en
las que están anidados los fotorreceptores, la cual
reduce el reflejo distorsionante dentro del ojo al ab­
sorber cualquier luz no percibida por los fotorrecep­
tores. Dentro de la retina existen cinco capas que reci­
ben su nom bre de acuerdo al centro del globo ocular.
Tres de estas capas, la capa granulosa extem a (com ­
puesta de los fotorreceptores), la capa gran u losa
in tern a (com puesta de célu las bip olares) y la capa
celu lar g an g lion ar, ju n tas constituyen la vía más
directa desde los recep tores hacia el resto del cere­
bro. Entre las capas granu losas externa e interna se
encuentra la capa plexiform e externa (compuesta de
célu las h o rizo n tales), y entre la capa granulosa
interna y la capa celular ganglionar está la capa p le­
xiform e in tern a (com puesta de células am acrinas).
Estas capas plexiform es son importantes en el proce­
samiento de la retina.
92 PARTE I Fundamentos

Los fotorreceptores

Existen dos categorías de fotorreceptores, b asto n es

y conos. Su estructura general es similar. Los basto­
nes, sen sib les a la luz débil m as no al color, se
en cu en tran en la p eriferia de la v isión . L os conos,
m enos sensibles que los bastones a la luz débil, son
sensibles al color y se encuentran en la visión central
(figu ra 5.3). De hecho, existen tres tipos de conos,
cada uno m ás sensible a u na longitud de onda parti­
cular d el esp ectro v is ib le , la b and a del espectro
electrom agn ético que los h um anos son capaces de
D istan cia a través
detectar. La banda de longitudes de onda que cons­
d e la retina
tituye el espectro v isible está entre 400 y 700 nm.
B)
C ada u no de los tres tipos de conos es sen sib le de Periferia Retina Periferia
m anera m áxim a a u na longitud de onda y m enos nasal

sensible al rango circu nvecino de lo n g itu d es de

onda (figura 5.4). Las sensibilidades óptim as son 419
nm (azul), 531 nm (verde) y 559 nm (rojo); estos
conos recib en los nom bres de con os B, conos G y
con os R , resp ectiv am en te. En contraste, todos los
b asto n es son sensibles de m anera m áxim a a la luz
azul-verde (496 nm). Com o se ha dicho, los tres tipos
de conos son im portantes para la v isión de color,
m ientras que los bastones m edian la representación
acrom ática del mundo poco ilum inado.
La longitud de onda a la cual es m ás sensible un
recep to r p a rticu la r d epend e de las cara cterísticas
de ab sorción de luz del p ig m en to v isu a l que con ­
tien e. E l p igm en to v isu al es u na m olécu la que se
en cu en tra en un fotorrecep tor que cam bia su con­
form ació n cuando es activad o por lo n g itu d es de Retina p eriférica Retina cen tral Retina periférica
onda esp ecífica s de la luz. É ste es el único paso
dependiente de la luz en la visión, e inicia la codifi­
cación de la luz en la form a de cam bios en la activi­
dad receptora, un proceso que recibe el nom bre de FIGURA 5.3 A) Variaciones en la densidad de los
fototran sd u cción . bastones y conos en diferentes regiones de la retina.
C om o se ha m encionado, el proceso crítico en la Los conos, que median la visión de alta resolución,
m ediación de la fototransducción tanto en bastones se encuentran principalmente dentro de 10° de la
como en conos es el cam bio activado por la luz en la fòvea. En contraste, los bastones, virtualmente
conform ación del pigm ento visual de los fotorrecep­ ausentes de la fòvea, se encuentran principalmente
tores. Lo que subyace a las características de res­ en la retina periférica. B) En la retina central, un
número relativamente pequeño de conos hacen
puesta específicas de los bastones y de cada uno de
sinapsis en una célula ganglionar. En contraste, en la
los tres tipos de conos es el perfil de absorción de luz
periferia muchos bastones proporcionan entrada a
que activa el cam bio de conform ación en sus respec­ una célula ganglionar individual. Este patrón de
tivos p ig m en to s visu ales. A hora se estu d iarán los entrada aumenta la resolución en la fovea, el área de
even tos bioq u ím icos que subyacen a la fototran s­ la retina que media la agudeza visual más alta, y
ducción. contribuye a la gran sensibilidad de la retina periféri­
ca a la luz débil. (Adaptado de Bear, Connors y Paradiso,
1996, p. 224.)
B ioquím ica de la fo totran sd u cción

La natu raleza general de los procesos relacionados

con la fototransducción es muy sim ilar en bastones y
 CAPÍTULO 5 El sistema visual com o m odelo de funcionam iento del sistema nendoso
conos, así que se considerará el caso de los bastones.
A quí el fotopigmento es la rodopsina, com puesta de
un elem ento que no absorbe luz: la opsin a, y el reti-
neno, que absorbe luz. El retineno tiene varias con­
form aciones posibles.1 La forma cis no activada, pre­
sente en la oscuridad, está ligada a un sitio en la
m olécula opsina. Este enlace prom ueve la síntesis
continua de gu an o sin m o n o fo sfato c íclico (cG M P ,
por sus siglas en inglés) por la enzim a g u an ilil cicla-
sa. Los altos niveles resultantes de cG M P abren los
canales N a+ de la m em brana, lo cual produce un
influjo de N a+ (la llamada corriente oscura) y la des­
polarización del receptor cerca de -3 0 mV. Los foto-
rreceptores no disparan potenciales de acción; en vez
de ello, cod ifican los cam bios en la ilum inación en
térm inos de cambios pasivos en el potencial de m em ­
brana. En consecuencia, la respuesta de los fotorre-
ceptores a la oscuridad es una d espolarización gra­
dual y un resultante incremento gradual en la libera­
ción del neu rotransm isor glutam ato en la term inal
sináptica del receptor.
La presencia de luz causa un cam bio en la confor­
m ación del retineno. Éste, a su vez, cam bia la con­
form ación de la porción opsina de la rodopsina,
poniendo en m ovim iento una cadena de procesos
bioquím icos, una cascada bioquím ica, la cual a final
de cuentas resulta en la h iperpolarización del foto-
rreceptor. La naturaleza en cascada de estos proce­
sos sirve para am plificar el efecto de un estím ulo,
cada paso en el proceso m ultiplica el efecto del ante­
rior. E ste proceso produce b aston es tan sensibles
que pueden detectar un solo fotón de luz, la unidad
más elem ental de energía luminosa.
El m ecanism o bioquím ico de la activación de los
conos es sim ilar al que se ve en los bastones, excepto
que el pigm ento visual en cada uno de los tres tipos
de conos es diferente, lo cual resulta en un perfil
específico de sensibilidad a una longitud de onda de
los tres tipos de conos analizados con antelación
(véase figura 5.4). A comienzos del siglo xix, Thomas
Young propuso la idea de que la visión de color está
m ediada por la actividad de los tres tipos de conos.
Esta id ea fue apoyada unos 50 años después por
' Algunas moléculas pueden tener más de una configuración
espacial potencial (forma), aun cuando cada configuración con­
tenga el mismo número de átomos, en la misma secuencia. Esto
es análogo a la forma en que se puede hacer una estructura de
mecano particular para que adquiera diferentes formas al rotar
partes de la estructura. Las diferentes configuraciones de una
molécula, llamadas conformaciones, con frecuencia tienen diferen­
tes propiedades de conjugación. Los cambios en la conformación
de una molécula pueden, por tanto, alterar sus propiedades bio­
químicas en formas importantes.
93
Longitud d e on d a (nm)
FIGURA 5.4 Espectro de absorción de los tres tipos de
conos y de bastones. Los tres tipos de conos responden de
manera máxima, pero no exclusiva, a las longitudes de
onda corta, media y larga. Advierta que la luz de alguna
longitud de onda particular activa un patrón de absorción
único a través de los tres tipos de conos. La curva con
absorción pico a 496 nm representa el espectro de absor­
ción de los bastones. Puesto que los bastones son los úni­
cos receptores activados en la luz débil (visión escotópi-
ca), no es posible la codificación de la longitud de onda en
términos de la actividad relativa de más de un tipo de
receptor (como ocurre con la luz brillante, es decir, en la
visión fotópica) y, por tanto, la visión es acromática. (Adap­
tado de Kandel et al., 1995, p. 456.)
H ermann von H elm holtz y ha llegado a ser conocida
com o la teoría tricro m ática de v isió n del color de
Young-H elm holtz. A unque se verá que la teoría tri­
crom ática no da cuenta de ia visión en color, su ase­
veración de que existen tres tipos de conos, cada uno
m ás sensible a una longitud de. onda particular, es
precisa. La existencia de los tres tipos de conos pro­
puesta por esta teoría fue confirm ada en la década
de los años sesenta, cuando las características de
absorción de los tres pigm entos de cono fue medida
de manera directa.
Es interesante que cada tipo de cono no codifica la
longitud de onda en térm inos de un nivel de activi­
dad específico correspondiente a una longitud de
onda particular; esto es, cada tipo de cono no envía
una señal ú nica al resto del sistem a nervioso que
contenga inform ación acerca de la longitud de onda
específica de luz que la ha activado. Esto significa
que un solo tipo de cono no puede representar de
m anera precisa las longitudes de onda de la luz que
incide sobre la retina. Por ejemplo, si los conos R son
activados de m odo que absorban sólo 50% de su
94 PARTE I Fundamentos

nivel m áxim o de luz, esto podría ser por la presencia

de luz roja m oderadam ente intensa. Sin em bargo,
tam bién podría ser debido a luz más intensa de lon­
gitud de onda más corta o más larga (figura 5.5). Esto
dem u estra por qué los individuos con sólo un tipo
de cono, un defecto m uy frecuente debido a anorma­
lidad genética, son ciegas al color. Sus retinas respon­
den en form a análoga a la de la retina norm al en la
luz débil, donde sólo un tipo de receptor (bastón) es
activado. La im agen resultante del m undo, com o la
v isión n orm al en la luz débil, es acrom ática. En la
visión norm al el sistema codifica la longitud de onda
en térm inos del perfil de actividades relativas de los
tres diferentes tipos de conos (véase figura 5.4). Sin
em bargo, m ientras que esta com paración de la acti­
vidad de los tres tipos de conos es un com ponente
necesario en la visión de color, no es suficiente para
la percepción del color, com o ha propuesto la teoría
tricrom ática de visión del color. M ás bien, com o se
verá, sólo es un com ponente entre m uchos involu­
crados en el proceso.
P ro cesam ien to neuronal dentro de la retina
Los fotorreceptores, bastones y conos son las únicas
células sensibles a la luz en la retina. Las células gan-
glionares, que tienen sus cuerpos celulares en la reti­
na y cuyos axones form an el nervio óptico y el tracto
óptico conform e se proyectan al núcleo geniculado
lateral del tálamo, son las únicas salidas desde la reti­
na hacia el resto del cerebro. La im portancia del pro­
ceso llevado a cabo por la retina puede ser apreciada
cuando se considera que existen cerca de 120 m illo­
nes de fotorreceptores y sólo 1 millón de células gan-
glionares. Por tanto, el patrón de poten ciales de
acción conducido por el nervio óptico es el resultado
del procesam iento extensivo dentro de la retina. Este
procesam iento es m ediado por las células bipolares,
que vinculan fotorreceptores y células ganglionares;
por las conexiones entre fotorreceptores y células
bipolares, form adas por células horizontales; y por
las conexiones entre células bipolares y células gan­
glionares, form adas por células am acrinas (véase
figura 5.2). Ahora se estudiará la naturaleza de este
procesam iento y a sus bases neuronales.
C A M P O S R E C E P T IV O S Para poder continuar es
necesario introducir el concepto de campo receptivo
de una neurona. Como se mencionó en el capítulo 4,
este concepto es derivado del registro de actividad
unitaria, el m étodo en el cual un electrodo de diáme­
tro m uy pequeño es insertado dentro de una sola
n eurona y entonces es registrada su actividad. AI
350 400 450 500 550 600 650
Longitud d e o n d a (nm)
FIGURA 5.5 Curva de absorción de los conos R. La lectu­
ra de cualquier tipo de cono único, tomada sola, no espe­
cifica la longitud de onda de la iluminación ambiente. Por
ejemplo, si los conos R absorben luz al 50% de su máxi­
mo, esto podría ser debido a una luz roja moderadamente
intensa o a una luz más intensa de longitud de onda más
corta o más larga.
usar este m étodo se puede in vestigar cómo varía la
frecuencia de disparo de u na neu rona particu lar
como función de diferentes variables. En consecuen­
cia, en las neuronas en los sistem as sensoriales uno
puede estudiar cóm o varía la tasa de disparo com o
función de varios estím ulos característicos. El campo
receptivo de una neurona particu lar, entonces, se
define como el estím ulo que p roduce la m áxim a (o
en algunas células la m ínim a) frecuencia de disparo
de dicha célula. A l principio puede parecer extraño
que una reducción en la tasa de disparo de una neu­
rona respecto a su tasa de referencia sea también una
forma en la cual el sistem a nervioso codifica la infor­
m ación acerca de los estím ulos, pero de hecho éste es
el caso. Como se vio en un análisis previo del papel
de la inhibición (capítulo 2), la resta es un método de
codificación tan efectivo como la adición.
Los cam pos recep tivos de las neuronas fueron
descubiertos por prim era ocasión por Vernon
M ountcastle en la década de los años cincuenta, en
su investigación de la corteza som atosensorial. A lgu­
nos años después, Steven K uffler descubrió que las
células ganglionares de la retina tienen cam pos re­
ceptivos caracterizados por dos regiones concéntri­
cas que trabajan en oposición (figura 5.6). Existen dos
tipos de cam pos receptivos de células ganglionares
 CAPÍTULO 5 El sistema visual como m odelo de funcionam iento del sistema nervioso 95

A) C élu las gan glion ares c en tro O n B) C élu las g an glion ares c e n tro o ff

j X Área "O ff"

Area " O n "

Luz

Punto
central

2
Punto
p eriférico

Ilum inación
central

Ilum inación
periférica

Ilum inación
difusa

0 0.5 1.0
seg

FIGURA 5.6 Las células ganglionares de la retina tienen campos receptivos circulares divididos en
un centro y una periferia. Las células centro ON/periferio OFF son excitadas cuando se iluminan en
su centro y se inhiben cuando es iluminada su periferia. Las células centro OFF/periferia ON exhi­
ben el patrón opuesto. A) Las células centro ON responden de manera máxima cuando (3) el centro
es iluminado y la periferia no lo está y de manera mínima en (4) la condición de iluminación opues­
ta. La iluminación parcial de (1) el centro o (2) la periferia resulta en una excitación e inhibición,
respectivamente, más breve. La iluminación difusa (5) u oscuridad (no mostrada) resulta en un nivel
de excitación débil debido a que el centro y la periferia tienden a cancelar sus efectos mutuamente.
B) La actividad de las células centro OFF se inhibe cuando (2, 3) sus centros son iluminados y excita­
dos cuando (2, 4) sus periferias son iluminadas. Como en las células de centro ON, los efectos opues­
tos sobre el centro y la periferia causados por la iluminación difusa (5) y la oscuridad (no mostrada)
producen niveles de excitación débiles. (Adaptado de Kandel et al., 1995, p. 418.)
96 PARTE I Fundamentos
de retina: los centro O N /periferia O FF y los centro
O FF/periferia ON. Las células ganglionares centro
O N /periferia OFF (con frecuencia llam adas sim ple­
m ente centro ON) se disparan a su m ayor tasa cuan­
do el centro circular de su campo visual es ilum ina­
do y un área con forma de dona a su alrededor no es
ilum inada. En contraste, como respuesta al patrón de
ilu m inación opuesto (es decir, área de ilum inación
con form a de dona), las células se disparan de m ane­
ra m ínim a o no lo hacen en absoluto. La relación
an tag ón ica de centro y periferia significa que si el
centro y la periferia son ilum inados en form a sim ul­
tánea, la tasa de disparo de la neurona será relativa­
m ente baja (véase figura 5.6). Lo m ism o sería cierto
cuand o am bas porciones no son ilum inadas. Las
células ganglionares centro O FF/periferia ON tienen
el patrón opuesto del que se acaba de referir.
A ntes de continuar, es necesario introd ucir dos
térm inos: la lu m in a n cia , cuantificada en unidades
llam adas lú m en es, es una m edida de la intensidad
de la luz. U na superficie dada tendrá m ás lum inan­
cia cuando la intensidad de la luz que la ilum ina es
m ás alta que cuando está baja, suponiendo que las
longitudes de onda de la fuente de luz se mantienen
constantes (es necesario especificar que la com posi­
ción espectral de la fuente de luz se m antiene cons­
tante debido a que una superficie dada reflejará cier­
tas longitudes de onda más que otras, y así, al variar
la com posición espectral, variará la lum inancia. Más
adelante se estudiará con detalle esto). La reflectan -
cia es una medida de la fracción de la luz que ilum i­
na una superficie que es reflejada por ésta. Para una
superficie dada, ésta varía como función de la longi­
tud de onda de la luz que la ilum ina, pero no como
función de su intensidad. En otras palabras, si la lon­
gitud de onda de la luz que ilum ina se m antiene
constante, la reflectancia de una superficie — la pro­
porción que es reflejada de la luz que la golpea— es
constante a través de diferentes intensidades de ilu­
minación.
A h ora se verá m ás allá en las características del
cam po recep tivo de las células ganglionares de la
retina. La natu raleza antagonista (O N -O FF) de sus
cam pos receptivos significa que estas células son
sensibles a las diferencias en la intensidad de luz
reflejada por diferentes superficies, m ás que a la
in ten sid ad absoluta de la luz reflejad a desde una
superficie dada. En otras palabras, estas células son
sensibles a las diferencias en la lu m inancia de dife­
rentes su perficies (con ilum inación uniform e, una
función de su reflectancia) más que la lum inancia
absoluta de una su perficie particular. Para ver por
qué éste es el caso, im agine el lector que ha identifi­
cado una célula ganglionar con un cam po receptivo
centro ON /p eriferia OFF. Im agine, adem ás, que en
el área centro ON del cam po receptivo se presenta un
círculo blan co y en el área p eriferia O FF una dona
gris. Enseguida, se ilum inan los círculos concéntricos
con in ten sid ad es v ariab les de luz. En ilum inación
alta, tanto el círculo blanco com o la dona gris refleja­
rán más luz que en la ilum inación baja. Por tanto, en
ilum inación alta, el círculo blanco, que cae en el cen­
tro O N del cam po recep tivo, tenderá a excitar a la
célula más de lo que lo haría en ilum inación baja. Sin
em bargo, en ilum inación alta, la dona gris, que cae
en la periferia OFF, tenderá a inhibir a la célula más
de lo que lo haría en ilum inación baja. El efecto neto
es un disparo constante de la célula a través de dife­
rentes intensidades de ilum inación.
Esta sensibilidad a la reflectan cia m ás que a la
luminancia genera una adaptación. Al moverse en el
am biente y lo calizar objetos con frecuencia es vital
ser capaz de identificar diferencias en la reflectancia
de las superficies, de m anera particular en la ilum i­
nación de baja intensidad y otras condiciones donde
las diferencias de color son m ínim as o ausentes. En
contraste, el nivel absoluto de lum inancia de los obje­
tos en el am biente es de m enor significancia adapta-
tiva, como sabe todo usuario de gafas para el sol. Un
ejem plo de este énfasis en la reflectancia relativa de
las superficies sobre su lum inancia absoluta se ilus­
tra de m anera sorprendente m ediante la distorsión
en la percepción de la lu m in an cia absoluta experi­
m entada al con tem plar la figu ra 5.7. A quí, las dos
cajas centrales tienen la m ism a reflectancia y, por
tanto, bajo las m ismas condiciones de iluminación, la
m ism a lu m inancia. Sin em bargo, en el proceso de
contrastar entre la reflectancia del cuadro central y la
periferia, el sistem a p erceptual distorsiona este
hecho, de m odo que el cuadro gris rodeado p or el
fondo negro parece m ás brillante que el cuadro gris
rodeado por el fondo blanco. La percepción de la ilu­
minación y la oscuridad es relativa, no absoluta.
Esta característica del sistem a ayuda a explicar por
qué las palabras sobre una página parecen más oscu­
ras mientras que la página parece más brillante tanto
en luz débil como en luz solar directa, aun cuando en
la última condición las palabras reflejan más luz de lo
que la página refleja con luz débil. Este fenómeno, la
percepción de ilum inación y oscuridad sobre la base
de diferencias en la reflectan cia de las superficies a
través de inten sidades v ariables de la ilum inación
am biente, se denom ina con stan cia de ilu m in ación .
El hecho de que un proceso de la retina — las caracte­
rísticas del campo receptivo centro /periferia antagó­
nicos de las células ganglionares de la retina— contri­
buye de modo im portante a la constancia de ilumina­
ción es un ejem plo del com plejo procesam iento me-
 CAPÍTULO 5 El sistema visual com o modelo de funcionam iento del sistema nervioso
FIGURA 5.7 Aunque las cajas centrales son sombras
idénticas grises, la caja izquierda parece más oscura debi­
do al borde más claro que la rodea. Esta distorsión es un
ejemplo del énfasis del sistema visual sobre la ilumina­
ción relativa. La inhibición lateral, un proceso subyacente
a este fenómeno, es mediada en el nivel neuronal por los
campos receptivos centro /periferia antagónicas de las
células ganglionares de la retina. (Adaptado de Bear, Connors y
Paradiso, 1996, p. 235.)
diado por la retina. En la siguiente sección se conside­
rarán algunos de los m ecanism os neuronales subya­
centes a las características del cam po receptivo cen­
tro/periferia antagónica de las células bipolares y
ganglionares de la retina.
B A S E S N EU RO N A LES D E LO S C A M P O S REC EP­
T IV O S C EN TR O /PER IFER IA A N T A G Ó N IC A S:
IN H IB IC IÓ N LA TERA L La base neuronal de los
cam pos receptivos centro /periferia antagónicas de
las células ganglionares de la retina es el patrón de
interconexiones entre los fotorreceptores y las células
ganglionares de la retina m ediado por células bipo­
lares, horizontales y am acrinas. C ada fotorreceptor
es sensible a la presencia de luz en un punto particu­
lar del cam po visual. Las células ganglionares y
bipolares, las siguientes neuronas en la cadena, son
sensibles a patrones concéntricos de ilum inación
contrastante que incide sobre una pequeña área cir­
cular de la retina que varía desde m inutos de arco en
la fóvea hasta 5 o en la periferia. ¿Cóm o m edian las
neu ronas participantes esta transform ación de res­
puestas características?
Considere las células bipolares, dentro de las cua­
les a los fotorreceptores les llega inform ación directa­
m ente (conexiones verticales) o indirectam ente, por
m edio de células horizontales (conexiones laterales).
Las célu las bipolares tienen cam pos receptivos con
características centro/periferia antagónicos que son
sim ilares a las percibid as en las célu las gan glion a­
res. Sin em bargo, a diferencia de las células ganglio-
nares, las células bipolares responden con un cambio
pasivo gradual en el potencial de m em brana, com o
los fotorreceptores. Si se considera prim ero el circui-
97
Luz
C on o
Luz
-n C élu la C élu la
bip olar b ip o lar
V/ c o n c en tro c o n cen tro
E,
O ff On
C élu la C élu la P oten ciales
g an glion ar ( O O ) g an glion ar ~M t~ de a c c ió n
c o n c en tro c o n cen tro
O ff On
H acia el nervio óp tico
FIGURA 5.8 En las vías verticales, un cono inerva direc­
tamente la porción central de una célula bipolar con cen­
tro OFF y una célula ganglionar de retina con centro OFF
[izquierda) y una célula bipolar con centro ON y una célu­
la ganglionar de retina con centro ON (derecha). Cada
célula bipolar efectúa una conexión excitatoria (triángulo
abierto) con una célula ganglionar de retina del mismo
tipo. El cono forma una sinapsis excitatoria con las células
bipolares con centro OFF y una sinapsis inhibitoria ( trián­
gulo oscuro) con células bipolares con centro ON. La figura
muestra el efecto de la iluminación sobre los dos tipos de
célula: ganglionares y bipolares. Las curvas ascendentes
(hacia el potencial de equilibrio de Na+, E ^ ) indica
despolarización, y las curvas descendentes (hada el
potendal de equilibrio de K+, E¡¿) indica hiperpolariza-
dón. Se advertirá que en la inervadón de la célula bipolar
con centro OFF la liberación de glutamato por el cono
tiene un efecto exdtatorio, mientras que este transmisor
tiene el efecto opuesto cuando se liga a la célula bipolar
con centro ON. Éste es un ejemplo más del principio
general de que el efecto de un transmisor depende del
mecanismo puesto en movimiento por su enlace con los
receptores posinápticos y no con el transmisor per se.
(Adaptado de Kandel et ni, 1995, p. 421.)
to relativam ente sim ple involucrado en la conexión
vertical desde los fotorreceptores que representan el
área central de un campo receptivo centro ON en una
célula bipolar, se encontrará que los fotorreceptores
tienen una entrada inhibitoria hacia sus célula bipo­
lares (figura 5.8). Recuerde que el fotorreceptor des­
polariza en la oscuridad e h iperpolariza en la luz;
por tanto, en la conexión anterior, la iluminación del
fotorreceptor resultaría en una hiperpolarización del
receptor y una dism inución en la liberación de neu-
98 PARTE I Fundamentos
retran sm isor (glutam ato). Puesto que ésa es una
conexión in hibitoria, una dism inución en la lib era­
ción de neurotransm isor resultaría en la despolariza­
ción de la célula bipolar. Como la célula bipolar, a su
vez, tiene una conexión excitatoria con la célula gan­
glionar, la despolaxización de la célula bipolar tiende
a activar un potencial de acción en la célula ganglio­
nar. En contraste, en la oscuridad, el cono se despola­
rizará, hiperpolarizando la célula bipolar con centro
ON y dism inuyendo la probabilidad de que se dis­
pare la célula ganglionar con centro ON.
En el caso de una conexión vertical desde los recep­
tores que corresponden con el centro de una célula
bipolar con centro OFF, el circuito es similar, excepto
que la entrada hacia la célula bipolar es excitatoria.
Por tanto, la iluminación del cono y su hiperpolariza-
ción resultante hiperpolaxizarán la célula bipolar y
dism inuirá la probabilidad de disparo de la célula
ganglionar con centro OFF. En la oscuridad, por otra
parte, el receptor despolarizado liberará más glutama­
to, lo que resultará en la despolarización de la célula
bipolar con centro OFF y un aumento en la probabili­
dad de disparo de la célula ganglionar con centro OFF.
A hora considere el circuito algo más complejo que
m edia todo el cam po receptivo centro /periferia de
las células bipolares. A quí se aprecia el papel crucial
de las células horizontales. Considere prim ero el cir­
cuito subyacente al campo receptivo centro ON/peri­
feria O FF (figura 5.9A). Ya se ha descrito el circuito
que subyace al centro ON. En tom o a los fotorrecep-
tores que registran la ilum inación sobre el centro del
campo receptivo se encuentra un anillo de fotorrecep-
tores que constituyen la prim era etapa del procesa­
m iento que corresponde a la periferia OFF. Estos ali­
mentan, por medio de vías laterales, a los fotorrecep-
tores con conexiones verticales hacia células bipola­
res. Las conexiones entre los fotorreceptores y las
células horizontales que median la periferia OFF son
excitatorias, y las sinapsis entre las células horizonta­
les y los fotorreceptores que median el centro ON son
inhibitorias (véase figura 5.9A). En consecuencia, la
ilum inación de los receptores de la periferia OFF
resultará en la siguiente cadena de eventos: hiperpo-
larización de dichos receptores, dism inución en la
liberación de glutamato, hiperpolarización de la célu­
la horizontal, dism inución en la activación inhibitoria
del receptor dentro del centro ON, despolarización de
dicho receptor, liberación de glutamato, hiperpolari­
zación de las células bipolares y dism inución en el
disparo de la célula ganglionar con centro ON. Esto
se realiza en contra del efecto de ilum inar el centro
ON del cam po receptivo, lo cual se analizó anterior­
mente. Por tanto, se tiene un esquema del circuito que
explica el efecto antagonista de la luz que incide,
tanto en el centro como en las áreas periféricas de un
campo receptivo centro ON/periferia OFF. Esto invo­
lucra una región que inhibe la actividad en una
región adyacente, un proceso que recibe el nombre de
in h ib ic ió n lateral, inhibición desde un lado. Este
mecanism o se aprecia en m uchos niveles del sistema
visual. Se puede apreciar que si los receptores adya­
centes no son ilum inados, la inhibición lateral no ten­
drá lugar, lo cual resultará en una cadena de eventos
que tenderá a despolarizar la célula bipolar.
La figura 5.9B ilustra cóm o este circuito puede
tom ar en consideración el cam po receptivo centro
O F F /periferia ON. Aquí, el razonam iento es similar.
Al considerar estos circuitos bajo varias com binacio­
nes de ilum inación y oscuridad posibles en su centro
y periferia, se puede ver que esto explica las caracte­
rísticas de sus campos receptivos respectivos.
Com o ya se habrá notado, los efectos antagonistas
de iluminación idéntica sobre conexiones verticales y
laterales genera que las células bipolares y ganglio-
nares de la retina tengan respuestas m ayores a la ilu­
m inación contrastante dentro de sus campos recepti­
vos. Este proceso afina la visión al exagerar las dife­
rencias en la ilum inación, como se ilustra por medio
de fenómeno de facilitació n de contraste. En la faci­
litación de contraste, u n área m ás oscura que se
encuentra junto a una m ás ilum inada parecerá tener
una banda aún m ás oscu ra a lo largo de la frontera
común, mientras que el área m ás ilum inada parecerá
tener una banda aún m ás ilum inada a lo largo de la
frontera común (figura 5.10). Estas bandas ilusorias
llam adas bandas de M ach, en honor de su descubri­
dor en el siglo xix, resultan en parte del proceso de
inhibición lateral dentro de la retina.
D O S T IP O S D E C ÉLU LA S G A N G L IO N A R E S Se
ha visto que las células horizontales de la capa plexi-
form e externa ju egan un papel crucial en el circuito
que subyace a las características centro/periferia
antagonista de las células bipolares y que éstas luego
form an sinapsis con las célu las ganglionares de la
retina que tienen cam pos receptivos con las mismas
características centro/periferia antagónica. Además,
las características de los cam pos receptivos de la
célula ganglionar es determ inada por la acción inte-
gradora de todas las célu las de la retina distales a
ellas, incluyendo a aquellas de las capas plexiformes
interna y externa. Com o se evidencia, estos procesos
integradores resultan en dos grandes tipos funciona­
les de células ganglionares de la retina. A éstas se les
llam an célu las g an g lio n ares P (del latín parvo, "p e­
queño") y célu las g an g lio n ares M (del latín magno,
"g ra n d e "). Existen m ás célu las P que células M, en
una proporción cercana de 9 a 1.
 CAPÍTULO 5 El sistema visual como m odelo de funcionam iento del sistema nervioso 99

A) Luz so b re periferia B) O scu rid ad sob re periferia

T
! I
T

-_ C élula
bipolar
con c en tro
O ff

C élula
gan glion ar
co n c en tro
O ff

FIG U R A 5.9 Conexiones verticales y laterales que inervan todo el campo receptivo centro ON/periferia OFF y cen­
tro OFF /periferia ON de las células bipolar y ganglionar de la retina. Los conos en el área de la retina que median la
región periférica del campo receptivo forman sinapsis excitatorias ( triángulos abiertos) con las células horizontales.
Las células horizontales, entonces, forman sinapsis inhibitorias ( triángulos oscuros) con los conos que inervan la
región central del campo receptivo. A ) El circuito del campo receptivo centro O N /periferia OFF. En esta situación, la
periferia es iluminada, oponiéndose a la activación de la célula con centro ON. El efecto neto es una hiperpolariza-
ción de la célula bipolar y una reducción en la tasa de disparo de la célula ganglionar con centro ON. B) El circuito
del campo receptivo centro OFF. De nuevo, la periferia está en una condición de iluminación (oscuridad) que tiende
a hiperpolaxizar la célula bipolar y a inhibir el disparo de la célula ganglionar de la retina con centro OFF. (Adaptado de
Kandel et al, 2995, p. 422.)

F IG U R A 5.10 Si una serie de bandas A), cada una con intensidad luminosa uniforme B), es ordenada en bri­
llantez ascendente de izquierda a derecha, cada banda no parece ser de brillantez uniforme. En vez de ello, el
lado izquierdo de cada banda (junto a su vecina más oscura) parece más brillante, mientras que el lado derecho
de cada banda (junto a su vecina más clara) parece más oscura. Las llamadas bandas de Mach resultan en una
exageración percibida del contomo que separa las bandas C). (Adaptado de H. Gleitman et al, 1999, p. 199.)

Estos dos tipos de células ganglionares tienen
diferentes características de cam po receptivo. Las
célu las ganglionares M tienen cam pos receptivos
m ás grandes (en parte m ediados por sus dendritas
ram ificadas más grandes y más extensam ente), son
m ás sensibles al bajo contraste, no son sensibles a la
longitud de onda y responde en estallidos transito­
rios. Se cree que ellas son sensibles a las característi­
cas gruesas de los estím ulos. En contraste, las num e­
rosas células P tienen campos receptivos más peque­
ños, responden con u na descarga sostenida y son
sensibles a la longitud de onda. La m ayor parte de
100 PARTE I Fundamentos

A) C élu la s gan glion ares d e la retina n eu ro n as del g en icu lad o lateral 8 ) C élu la c o n c é n tr ic a o p o n e n te se n c illa

B a n d a gruesa
c o n c é n tr ic a
(a cro m á tica )

i
1
Señal de
O p o n e n te brillantez
se n c illa
c o n c é n tric a
! P! 11 1
i Id 11 !

i
i

l»l Señ al de
■ lin! c o lo r
O p o n e n te sen cilla
co ex te n siv a

R ojo V erde 1

FIGURA 5,11 A) Las células ganglionares de retina tipo P y las neuronas del núcleo geniculado lateral,
hacia el cual se proyectan, tiene varios tipos de campos receptivos que pueden ser definidos en térmi­
nos de cómo los tres tipos de conos inervan sus centros y periferia. B) Las células concéntricas oponen­
tes sencillas codifican la información acerca del color y el contraste de brillantez acromática debido a
que diferentes conos alimentan al centro y a la periferia. La figura muestra el efecto de la luz brillante
en el campo receptivo de una célula centro ROJO ON/ periferia VERDE OFF. La luz en el centro y la
oscuridad en la periferia (2-3) incrementarán el disparo de estas células. Éste es el caso aun para la luz
verde (3) porque los conos R son activados en cierta medida por la luz verde. El efecto de la luz blanca
difusa (4) será cancelado conforme incida tanto sobre el centro como sobre la periferia. La luz roja difu­
sa (5) excita la célula, mientras la luz verde difusa (6) tiene un efecto inhibitorio. El efecto del rojo en el
centro y el verde en la periferia (7) tiende a ser mínimo debido a que entre los dos se cancelan. (Adaptado
de Kandel et al., 1995, p. 461.)
 CAPITULO 5 El sistema visual como m odelo de funcionam iento del sistema nervioso 101

las células ganglionares P son op onentes al color, y
existen varios tipos de éstas (figura 5.11). El tipo más
com ún de célula que codifica color dentro de las
células ganglionares de la retina (y tam bién entre las
células del geniculado lateral hacia el cual proyectan
las células ganglionares de la retina) es el de las célu­
las con cén tricas oponentes sen cillas. En estas célu­
las, un tipo de conos (R o G) activan el centro (ejer­
cen un efecto excitatorio o inhibitorio sobre la célula
ganglionar) y el otro tipo de cono tiene el efecto
opuesto sobre la periferia. En las célu las con cén tri­
cas de band a gruesa, los conos R y G actúan en con­
junción en cada área del campo receptivo pero tienen
acción opuesta en las dos áreas. Las células coexten-
sivas op onentes se n cilla s tienen un cam po recepti­
vo indiferenciado (no hay organización centro/peri­
feria) en el cual la acción de los conos B es opuesta a
la acción com binada de los conos G y R.
Las células ganglionares de banda gruesa (acromá­
tica) pueden ser del tipo M o P, m ientras que ambos
tipos de células oponentes sencillas son exclusivamen­
te del tipo P. La comparación de las características fun­
cionales de las células ganglionares M y P conduce a
la hipótesis de que las células M están involucradas en
la detección de grandes objetos y las características
gruesas de los estím ulos, m ientras que las células P
están involucradas en la discrim inación de aspectos
más detallados de forma y de color. Lo que es particu­
larmente revelador acerca de la presencia de estos dos
tipos de células ganglionares de la retina es que ambas
sirven a los m ism os fotorreceptores en paralelo. En
otras palabras, un grupo dado de fotorreceptores pro­
yecta hacia am bos tipos de célula ganglionar de reti­
na. Las implicaciones de estos arreglos son altamente
significativos. El arreglo sugiere que dentro de las
células ganglionares de la retina existe espedalización
de función mediada por diferentes conexiones neuro-
nales desde los fotorreceptores y que dichas conexio­
nes constituyen entradas paralelas. Este tema dual del
procesam iento paralelo y la espedalización de fun­
ción se lleva a través de todo el sistema visual, inclu­
yendo, en contradicción de algunos postulados clási­
cos acerca de la naturaleza de la organizadón cerebral,
áreas corticales involucradas en la visión.
PROYECCIONES RETINÓFUGAS
Al considerar las proyecciones desde la retina hacia
áreas cerebrales superiores (denom inadas retin ófu -
gas, del latín fu g a , "v o la r"), prim ero es necesario
estudiar más a fondo la estructura de la retina. Esta
puede ser dividida en una h em irretin a n asal y una
h em irretin a tem p oral (figura 5.12). También puede
ser dividida en una h em irretin a ventral y una h em i­
rretina dorsal. Puesto que el cristalino del ojo invier­
te izquierda-derecha y v oltea la im agen visual, la
mitad derecha de cada retina recibe luz desde el lado

C am p o visual
H em icam p o H em icam p o
visual ;ual d erech o
izquierd o

Z ona
Z ona
m o n o cu lar
m o n o cu la r
d e rech a
izquierd a

H em irretina
tem poral

D isco
Fòvea ó p tico

FIGURA 5.12 La mitad de cada retina cercana a la nariz se llama hemirretina nasal, y la mitad más
cercana al templo, hemirretina temporal. Existe una zona binocular dentro del campo visual, la cual
proyecta hacia las retinas de ambos ojos, y a las dos zonas monoculares, cada una de las cuales, debi­
do a la posición de la nariz, se proyectan sólo a una retina. (Adaptado de Kandel et al., 2995, p. 426.)
1 02 PARTE I Fundamentos

izq u ierd o del espacio (es decir, el h em ica m p o v i­ griega x). Posterior al quiasm a óptico, las fibras ópti­
su al izquierdo), y lo opuesto es el caso para la mitad cas son llam adas tracto ó p tico , los cuales portan
izquierd a de cada retina. A dem ás, la m itad ventral inform ación desde la hem irretina tem poral ipsilate-
de cada retin a recibe luz desde el cam po visu al ral y la hem irretina nasal contralateral. Esto significa
superior, m ientras que la m itad d orsal recibe luz que el tracto óptico a cada lad o del cerebro lleva
desde la m itad inferior del cam po visual. Dentro de inform ación desde el cam po visual contralateral
todo el cam po visual existe una zo n a b in o cu la r, la (figura 5.13).
cual se p ro y ecta h acia am bas retin as, y dos zon as La naturaleza del deterioro visual apreciado des­
m o n o cu la re s, cada una de las cuales, d ebido a la pués de causar daño a diferen tes partes de las vías
posición de la nariz, se proyecta sólo a una retina. visuales refleja estas relaciones anatóm icas. En con­
El n erv io óp tico está com puesto de axones de secuencia, el daño a las fibras ópticas anteriores al
célu las ganglionares. Ya se ha m encionad o que las quiasma óptico afecta la visión en un ojo. En contras­
capas m ás próxim as de la retina (que contienen todas te, el daño p osterior al quiasm a óptico resulta en
sus célu las excepto los fotorreceptores) se encuen­ deficiencia del campo visual contralateral, que recibe
tran entre la luz incidente y los fotorreceptores. Sin el nombre de hem ian opsia hom ónim a (o con m ayor
em bargo, existe un área donde esta interferencia es frecuencia, sólo h em ian op sia), cuando el daño pos-
m inim izada debido a que los axones de la célula gan­ quiasm ático unilateral es com pleto. La hem ianopsia
glionar se proyectan alejándose de las otras capas de es un deterioro m ás serio que la ceguera en un ojo,
células en un ángulo agudo, lo cual produce un tipo debido a que se pierde un cam po visu al com pleto,
de indentación en la retina llam ada fóvea (del latín: m ientras que en la ceguera m onocular sólo se pierde
"h o y o "). Esto perm ite que llegue m ás luz a los foto­ una zona m onocu lar (véase figu ra 5.12). El daño al
rrecep tores. La fóvea tam bién es el área de m ayor quiasm a óptico (com o a v eces ocurre, por ejem plo,
densidad de conos y por tanto el área que m edia la
m ayor agudeza visual. Por tanto, las personas m ue­
ven constantem ente los ojos en bu sca de u na form a
de fijar los objetos de interés en la fóvea. Ésta tiene
pocos bastones, cuya m ayor concentración está en la N ú cleo g e n ic u la d o lateral
T racto ó p tico /
parte de la retina que rodea a la fóvea (véase figura
5.3). Por esta razón uno puede d etectar m ás fácil­
m ente un punto débil de luz, como una estrella cinti­
lante, al m irar justo al lado de su ubicación esperada.
El área donde los axones de la célula ganglionar
dejan la retina no tiene ningún fotorreceptor y se
denom ina disco óptico. La ausencia de fotorrecepto­
res en el disco óptico significa que la luz que cae en
esta área no puede ser detectada. La presencia de esta
área dentro del campo visual donde los estímulos no
pueden ser detectados (conocida com o punto ciego)
puede ser demostrada en varias formas. Sin embargo,
el punto ciego requiere condiciones especiales para
su dem ostración, m ás que ser obvia su presencia.
Esto m uestra que el sistem a visual "llen a " las áreas
del cam po visual desde la cuales no recibe inform a­
ción. En apariencia, el sistema visual está construyen­
do una representación coherente del m undo visual,
con base en la inform ación de que dispone, incluso
FIGURA 5.13 Descripción esquemática de las vías visua­
cuando dicha información tiene grandes brechas.
les, vistas desde arriba. En el quiasma óptico, los axones
Los nervios ópticos dejan cada ojo y viajan (se pro­
de las células ganglionares desde la mitad nasal de cada
yectan) hacia la parte trasera del cerebro. Conform e retina se cruzan hacia el otro lado del cerebro. Entonces la
lo hacen, alcanzan un punto donde se reúnen y las información es proyectada hacia el núcleo geniculado
fibras de la m itad nasal de cada retina cruzan hacia lateral y hacia la corteza visual. Ésta es la base para la
el otro lado del cerebro, mientras que las fibras de las relación contralateral entre campo visual y el lado del
dos hem irretinas tem porales no lo hacen. Este punto cerebro al cual es proyectada la información en dicho
de cruce es llamado quiasma óptico (a partir de la letra campo. (Tomado de Hubel y Wiesel, 1979, p. SS.)
 CAPÍTULO 5 El sistema visual com o m odelo de funcionam iento del sistema nervioso 103

C am p o visual FIG U R A 5.1 4 Deficiencia visual

real del p a cien te
1 N orm al
2 C eg u era m onocu lar
asociada con daño en diferentes
niveles del sistema visual. Las
áreas oscuras indican porciones
ciegas del campo visual. (Adaptado
de Kolby l'Vliisliciu’, 1996, p. 252.)

3 H em ian op ia bitem poral

4 H em ian op sia nasal d erech a

5 H em ian o p sia h om ón im a

6 A nopia cu ad rática

7 D efic ie n c ia m acu lar

en tum ores de la pituitaria), afecta sus porciones
m ed iales y provoca h em ianopsia bitem poral. Tam ­
bién son posibles otros patrones de déficit del campo
visu al, dependiendo de la localización de la lesión
subyacente (figura 5.14).
N ú cleo gen icu lad o lateral del tálam o
La m ayor parte de los axones de las células ganglio-
nares de la retina (que conform an cada tracto óp ti­
co) form an sinapsis sobre el núcleo geniculado late­
ral del tálam o (N G L). C ada N G L se p arece a una
rodilla doblada, de ahí el térm ino geniculado: "rod i­
lla ", en latín (figura 5.15). Visto en sección transver­
sal, cada N G L parece ten er seis capas de células; a
éstas se les num era del uno al seis, siendo la capa 1
la capa m ás ventral y la capa 6 la más dorsal. Cada
capa representa la entrada desde la hem irretina de
un ojo, con la correspondiente capa a ojo indicada en
la figura 5.15. Las células dentro de cada capa cons­
tituyen una representación retinotópica (o topográ­
fica) de la hem irretina que inerva. En otras palabras,
existe un m apeo ordenado de la su p erficie de la
h em irretin a en las célu las dentro de cada capa del
NGL. Sin embargo, este m apeo, como el de la super­
ficie corporal en la corteza som atosensorial, no es un
mapeo uno a uno; la fóvea recibe una representación
d esp roporcionadam ente m ayor. N o obstante, los
m apas de las seis capas están registradas de m odo

T álam o 6 C
FIG U R A 5.15 Núcleo geni­
. - •* culado lateral del macaco. El
5 I
tejido ha sido teñido para
mostrar los cuerpos celula­
res y revelar la organización
«i.* \
en seis capas del NGL, con
; ■-7 i = N - ?■ las dos capas ventrales
(capas magnocelulares)
:-v V • compuestas por células más
grandes que las otras cuatro
capas (capas parvocelula-
res). Cada capa recibe entra­
da exclusivamente o desde
el ojo contralateral (C) o
desde el ipsilateral (I). (Adap­
" f % rt- tado de Bear, Connors y Paradiso,
1996, p. 249.)
1 04 PARTE I Fundamentos
que una línea perpendicular que atraviece el genicu­
lado lateral h acia su su perficie pasaría a trav és de
las célu las que representan puntos id én tico s en el
cam po visual.
Las capas dentro del NGL pueden ser divididas en
dos grand es categorías. Las dos capas ventrales
(capas 1 y 2) constan de células relativam ente gran­
des que son llam adas capas m agnocelulares; las cua­
tro capas d orsales (capas 3-6) contienen pequeñas
células que se denom inan capas p arv ocelu lares. Es
evid ente que las capas m agnocelulares reciben su
entrada de retina desde células ganglionares M,
m ientras que las capas parvocelulares reciben pro­
yecciones desde células ganglionares P. En conse­
cuencia, el procesam iento paralelo que com enzó en
la retina se m antiene en el N GL, y en breve se verá
que tam bién se mantiene en áreas de la corteza dedi­
cadas a la visión. También se encontrará que la espe-
cialización de función, vista por prim era vez en los
dos grandes tipos de células ganglionares, se m antie­
ne en las áreas visuales superiores.
Las características de los campos receptivos de las
células en el NGL fueron identificadas por prim era
vez por K uffler en la década de los años cincuenta, y
han sido delineadas con más precisión desde enton­
ces. En general, las neuronas del N G L tien en cam ­
pos receptivos con una organización centro /perife­
ria an tag ón ica m uy sim ilar a la de las célu las gan ­
glionares de la retina. Sin embargo, existen grandes
diferencias entre las células en las regiones m agno-
celular y parvocelular del NGL. Como observam os,
las neuronas de las capas m agnocelulares del NGL
reciben sus mayores entradas desde células ganglio-
nares del tipo M, m ientras que las neuronas del NGL
parvocelular están inervadas por células gangliona­
res del tipo P. Las características del cam po recepti­
vo de las células en el N GL corresponden a su orga­
n izació n anatóm ica. Por tanto, las n eu ron as en el
N GL m agnocelular son más sensibles al contraste de
lo que lo son las capas parvocelulares. Esto se refiere
a que la respuesta de las neuronas m agnocelulares
crece com o función del contraste en form a más mar­
cada que la respuesta de las neuronas parvocelula­
res. A d em ás, las neuronas m agnocelulares respon­
den con m ayor intensidad al m ovim iento pero son
in sen sib les a la longitud de onda. En con traste, la
m ayor parte de las neuronas parvocelulares respon­
de poco al m ovim iento pero son oponentes al color,
exhibiendo la m ayoría uno de los tres tipos de célu­
las oponentes al color que ya se han d escrito como
típicas de las células ganglionares P que las alim en­
tan: con cén tricas oponentes sencillas, concéntricas
op onentes de banda gruesa y oponentes sencillas
coextensivas.
Panoram a de las áreas co rtica le s
que regulan la visión
En este m om ento se ha preparado el terreno para
algunos de los más importantes y por lo general ines­
perados hallazgos que han surgido en los pasados 25
años acerca de las áreas de la corteza involucradas en
el procesam iento visual. Com o se h abrá notado, la
visión clásica del cerebro visual postuló un m odelo
jerárquico secuencial de procesam iento cortical en el
cual la inform ación prim ero era proyectada hacia la
corteza visual primaria, donde tenía lugar el procesa­
m iento de los com ponentes elem entales de la visión.
Se ha visto que esta conceptualización sobre la fu n ­
ción de la corteza visual prim aria condujo al neurólo­
go Henschen, a la vuelta del siglo, a denom inar a esta
área la retina cortical. Esta idea pareció ser apoyada
por la organización retinotópica de la corteza visual
prim aria y la presumible ausencia de tal organización
en la corteza vecina. Se pensó que en estas áreas cir­
cunvecinas eran m ediadas las funciones visuales
"su p eriores" de percepción y reconocim iento, una
noción incorporada en el término corteza de asociación
visual, el cual fue usado para denotar estas áreas. En
años recientes se han realizado descubrim ientos que
requieren una conceptualización diferente de la orga­
nización en las áreas visuales corticales.
Esta conceptualización revisada incluye, en térm i­
nos más generales, lo siguiente: a) Existen áreas de la
corteza fuera de la corteza visual prim aria que están
especializadas en el procesamiento de aspectos especí­
ficos del mundo visual, como la forma, el movimiento
y el color, b) Estas áreas especializadas están organiza­
das de manera retinotópica, aunque por lo general de
modo menos preciso que la corteza visual primaria, c)
Dentro de cada área existe subespecializadón de fun­
ción y diferenciación anatóm ica que está relacionada
con espedalización funcional, d) El procesam iento es
paralelo más que secuencial (como postulaba el m ode­
lo clásico) en el sentido en que tales áreas espedaliza-
das para el procesam iento de diferentes aspectos del
mundo visual, como el color o el movimiento, redben
entrada directa desde las áreas visuales primarias. Las
secciones siguientes consideran con más detalle los
cambios inesperados en nuestra concepción del cere­
bro visual y las bases empíricas para estos cambios.
P royeccion es desde el NGL
h acia la c o rte z a visual
En la actualidad se conocen cuatro vías paralelas desde
el núcleo geniculado lateral hacia la corteza visual, dos
desde las capas m agnocelulares del NGL y dos desde
 CAPÍTULO 5 El sistema visual como m odelo de funcionam iento del sistema nervioso 105

Corteza FIGURA 5.16

Células ganglionares Núcleo geniculado
de la retina lateral V1 V2
Representación
esquemática de las
cuatro principales
M anchas -Bandasífínas- -*=V4- vías paralelas
Tipo P Capas -¿i IVCß
Intermanchas -interbandas — conocidas, involu­
parvocelujares -►V4
cradas en la per­
cepción visual.
. ■.Bandas gÜ
T ip o M C ápas (Adaptado de Kandel et
gruesas
Tnagnoceluiares a t V5-' al., 1995, p. 395.)

TABLA 5.1 Garacterísticas de los campos receptivos de las neuronas en la retina, NGL, y regiones corticales
que median el procesamiento visual-

R E T IN A

Células ganglwmres P Células-.gangliomres M

sensibles a longitud de onda no sensibles a longitud de onda
la mayoría son células oponentes de color . sensibles __al bajo contraste
descarga sostenida descarga transítorxá
- grandes campos receptivos

NGL

Capas parvocehtlares Capas magnocehílares _- .

no sensibles a la longitud de onda _
sensible a la longitud de onda la respuesta como fundón del contraste crece más que las • j'"'-
la mayoría son exponentes de color neuronas P - -
. responden débilmente al movimiento responden intensamente al movimiento

CO RTEZA

VI se proyectanprindpalmentBenla cortezai
Capa IV C ß - _ - -néurdnas están reladonadas con t
campos receptivos como los P del NGL
VI
Manchas[ - '\ Capa IV C a
selectivas a la longitud de onda no sensibles a la longitud de onda ;
- oponentes al color sencillas y dobles : : selectivas a la orientadón (céíulas simples.) : .fe;
Intermanchas CapalVB ~ ¡fS S iB S lI lâ ï
no selectivas a la longitud de onda f selectivas a la orientadón ~~~ ~ - _
células simples - selectivas a la direcdón ' 7 -- W m ssg m fí:
células complejas
‘ campos receptivos binoculares
«1881
V2
V2 . ^ .
Bandas finas
sensibles a la longitud de onda
Bandas gruesas
similares a IVB, pero con
¡sis
muchas son oponentes, dobles al color ' -V- r.“.
: que las
células oponentes al color en VI
"V3 - -
no sensibles al color­
ía mayoría son selectivas a la orientadón
Interbandas - muchas son selectivas tanto a la orientadón comojal
?-r
la mayoría son sensibles a la longitud de onda movimiento __ -
- similares^alas neuronas intermanchas pero con campos
receptivos m ás grandes ~ V5 -
todas las células son sensibles al movimiento
V4 la mayoría son selectivas a la direcdoñ.' " 7
la mayoifa délasxélulas son sexisiblés:a la longitud de onda := no sensibles al color ' :
mu_chWspnseIecfivas.%l¿ orientadón no sensibles a la forma
algunas sanyerdadttmienfeseléctivas al color (es decir, sus campos receptivos más grandes
-' campos receptivos son un color percibido) ■;- se proyectan prindp
algunas son sdecfivas tanto al color como a la orientadón " ■neuronas implicadas en la ubicadón «
1 06 PARTE I Fundamentos
las capas parvoleculares. Estas vías y las áreas especia­
lizadas a las cuales se proyectan se muestran en la figu­
ra 5.16. M ás adelante se elaborará, sobre este esquema
general, el análisis en cierto detalle de la especializa-
don de fundón y las conexiones neuroanatómicas que
caracterizan a estas vías o subsistemas. Los hallazgos
que serán analizados se resumen en la figura 5.16 y en
la tabla 5.1. Se comenzará, entonces, con las áreas de la
corteza que reciben entrada directa desde el NGL.
C om o ya se ha m encionado, se consid era que la
corteza cerebral está com puesta de seis capas. Sin
em bargo, en la corteza visual existen nueve capas.
Por tanto, para mantener el esquema de seis capas, es
necesario subdividir una de las capas: la IV, en cuatro
(figura 5.17). La m ayoría de las fibras que proyectan
h acia la corteza desde el N GL form an sinapsis en la
capa IVC o V I (como recordará del análisis previo, a
la corteza visual prim aria ahora por lo general se le
refiere com o V I, y esta term inología se em pleará de
ahora en adelante.) Sin embargo, la segregación ana­
tóm ica que presentó el N GL se m antiene en el
siguiente nivel de conexión sináptica: las capas man-
gocelulares del N GL form an sinapsis en la capa
IV C a, m ientras que las capas parvocelulares forman
sinapsis en la vecina pero separada capa IVCp.
Si se con sid eran los cam pos recep tivo s de las
célu las en estas dos capas corticales, se encuentra
que las neuronas en IVCJ3 tienen cam pos receptivos
centro /periferia antagonista, m uchos de los cuales
son op onentes al color. En otras p alabras, tienen
B HV
Sustancia
blanca
FIGURA 5.17 Sección de la corteza estriada donde se
ilustra la citóarquitectura de esta área. La sección tiene
teñido Nissl para mostrar los cuerpos celulares y revelar
la presencia de nueve capas en esta área. (Adaptado de Bear,
Comiors y Paradiso, 1996, p. 253.)
cam pos recep tivos sim ilares a los de las neu ronas
del NGL parvocelular que los alim entan. En contras­
te, los campos receptivos de las neuronas en la capa
IV C a están alargados y son se lectiv o s a la o rien ta­
ció n , lo cual sig n ifica que su tasa de disparo es
m odificada por un estím ulo con form a de barra pre­
sentado en una o rien tación p articu lar en un área
específica del cam po visual (figura 5.18). Adem ás, al
Área " O n "
A re a "O ff”
A) Estim ulo barra B) Estím ulo punto
Luz Luz
II_
b
c r~\
6 4 b
0 1 2 3
seg
g
TÍ
- f r
0 1 2 3
seg
FIGURA 5.18 Células simples, como las definieron Hubel
y Wiesel, en la capa ¡VCcc de la corteza visual primaria
(VI). Estas células responden con mayor intensidad ante
una barra presentada en un ángulo de orientación particu­
lar en una ubicación particular dentro del campo visual.
Se muestran los patrones de los potenciales de acción que
ocurren en respuesta a varios estímulos y la barra sobre el
registro de respuesta indica la duradón del estímulo, /i)
Esta célula particular responde con mayor intensidad
cuando una barra vertical está en una posidón particular
dentro del campo visual (e). Las barras de otras orienta-
dones (a-h) o las barras verticales en otras ubicaciones
dentro del campo visual (i, j) son menos efectivas o total­
mente inefectivas para activar a la célula. Los puntos de
luz activan sólo respuestas débiles o ninguna respuesta en
absoluto. (Adaptado de Kandel et al., 1995, p. 435.)
 CAPITULO 5 El sistema visual com o modelo de funcionam iento del sistema nervioso
igu al que las neuronas del N GL m agn ocelu lar que
las inervan, estas neuronas son insensibles a la lon­
gitud de onda. David Hubel y Torsten W iesel, estu­
d ian tes de K uffler, quien realizó la in v estig ación
p ion era en la neu rofisiología de V I, d escu brieron
estas célu las y las llam aron célu la s sim p les, por
razones que más adelante se volverán aparentes.
ESPECIALIZAC1ÓN EN LA CORTEZA
DEDICADA A LA VISIÓN
El desarrollo de un colorante por parte de M argaret
W ong-Riley para la enzim a citocrom o oxidasa, un
m arcador de actividad m etabólica aum entada, reve­
ló parches de células teñidas de color oscuro rodea­
das por áreas de color claro en las capas II y III de V I.
Estas áreas teñidas han llegado a ser conocidas como
m an chas, y las áreas no teñidas que las rodean son
denom inadas interm anchas. Las neuronas en la capa
IVCP en V I, las neuronas que reciben entrada desde
el N GL parvocelular, se proyectan hacia las manchas
y las interm anchas. U n estudio de los campos recep­
tivos de las células en estas dos regiones y las pro­
yecciones desde tales regiones hacia otras áreas de la
corteza revelan la presencia de dos diferentes vías de
procesam iento que involucran entrada parvocelular:
la v ía p arv ocelu lar-m an ch a y la v ía p arv ocelu lar-
interm ancha.
Vía p arvocelu lar-m an ch a
Las regiones de m anchas de V I tienen neuronas con
diferentes cam pos receptivos. M uchos tienen cam ­
pos receptivos centro/periferia oponentes al color,
como los ya descritos para las células ganglionares P,
la capas parvocelulares del N GL y la capa IVC(3 de
V I. O tras tienen cam pos receptivos con cén tricos
oponentes dobles (figura 5.19), lo cual las hace muy
sensibles a la presencia de colores contrastantes. Para
apreciar la potencial im portancia de estas células a la
p ercep ción del color, es necesario considerar la
visión del color en una forma más detallada.
C om o ya se ha analizado, los tres tipos de conos
son una base para la codificación de la longitud de
onda en que una banda de onda particular producirá
un patrón de estim ulación único a través de los tres
receptores. Por ejemplo, la luz en el rango de 600 nm
causará que los conos R se disparen a su frecuencia
más alta, que los conos G se disparen a una frecuen­
cia m enor y que los conos B se disparen a una fre­
cuencia m uy baja (véase figura 5.4). El sistem a es
capaz de m onitorizar la activación relativa de los tres
107
tipos de conos y por tanto tiene un m ecanism o para
codificar la longitud de onda de la luz que incide
sobre la retina. Sin embargo, la codificación de la lon­
gitud de onda no es suficiente para la percepción del
color de un objeto porque un objeto de un color
dado, por ejem plo rojo, será visto en este color bajo
diferentes condiciones de ilum inación, aun cuando
la luz reflejada de su su perficie varía bastante a lo
largo de estas condiciones. Esto com únm ente se
experimenta en la vida cotidiana: una manzana pare­
ce roja bajo la luz del sol y a la luz de una vela, aun
cuando las longitudes de onda reflejadas de su
superficie difieran radicalm ente en las dos condicio­
nes de iluminación.
Esto tam bién puede ser dem ostrado de m anera
experim ental. Suponga que se tienen tres lámparas,
una que proyecta luz de longitud de onda larga, otra
m ediana y otra corta, y un telefotóm etro, el cual
m ide la cantidad de luz de una longitud de onda
dada reflejada de una superficie. Al usar estos dispo­
sitivos se puede m anipu lar la luz reflejada de una
superficie de un color dado en varias form as. Por
ejem plo, si se tiene una su perficie roja, se pueden
ajustar las tres lám paras de m odo que la superficie
refleje 70 unidades de luz con longitud de onda cor­
ta, 20 unidades de luz con longitud de onda mediana
y 10 unidades de luz con longitud de onda larga. Si
esta superficie es parte de u n arreglo de superficies
de colores, com o parte de un patrón de diferentes
superficies rectangulares con colores y tamaños dife­
rentes conocido como M ondrian (en honor del pintor
holandés M ondrian), en ton ces aún será percibido
como rojo, aun cuando en esta instancia un porcenta­
je relativam ente pequeño de la luz reflejada de él
tiene longitud de onda larga. Esta tendencia de una
superficie a m antener su color a través de condicio­
nes variables de ilum inación se conoce como co n s­
tancia de color.
Lo que es de particular interés acerca de la cons­
tancia del color es que se m antiene sólo cuando la
superficie en cuestión está rodeada por superficies
de otros colores. Si la superficie se ve de m anera ais­
lada (a lo cual se le llam a condición aislada), enton­
ces los cam bios en la longitud de onda reflejada
resultan en cam bios en el color percibido. En este
sentido, el sistem a visual se encarga de un proceso
com parativo que le perm ite calcular la reflectancia
relativa de un objeto dado para una banda de onda
comparada con otros objetos en el campo visual. No
se conoce con precisión cómo se logra esto, pero una
hipótesis, postulada por Erw in Land, sugiere que el
sistem a com para la reflectan cia relativa de diferen­
tes objetos para luz con long itu d es de onda corta,
m edia y larga. Tal com p aración dentro de cada
108 PARTE I Fundamentos

A) C élu las c o n c é n trica s o p o n en tes d o b le s (corteza) B) C élu la o p o n en te d o b le d e co n tra ste ro jo -v erd e

V erd e-ro jo

R o jo -v erd e

R o jo Verde

FIG U R A 5.1 9 L a s cé lu la s c o n c é n tric a s o p o n e n te s d o b les e n las á re a s d e la c o r te z a d e d ic a d a s a la v isió n ,

in c lu y e n d o la s re g io n e s d e m a n c h a s V I , so n m á s sen sib les al c o n tr a s te d e co lo r. A) E x is te n c u a tr o tip o s d e
cé lu la s o p o n e n te s d o b le s e n la c o rte z a : d o s s o n se n sib les a lo s c o n tr a s te s ro jo -v e rd e y d o s s o n se n sib le s a
lo s c o n tr a s te s a m a rillo -a z u l. L a cé lu la d e c o n tr a s te v e rd e -ro jo {arriba), p o r e je m p lo , es a c tiv a d a p o r c o n o s
G e n s u c e n tro e in h ib id a p o r c o n o s G e n su p e rife ria . A d e m á s , es in h ib id a p o r c o n o s R e n el c e n tr o y a cti­
v a d a p o r c o n o s R en la p e rife ria . E n las cé lu la s o p o n e n te s d o b le s a m a rillo -a z u l, lo s c o n o s R y G se o p o n e n
a la a c c ió n d é l o s c o n o s B. B) L a s cé lu la s o p o n e n te s d o b les re s p o n d e n co n m a y o r v ig o r a la ilu m in a c ió n
s im u ltá n e a p o r lu z d e lo n g itu d e s d e o n d a o p u e s ta s e n el c e n tr o y la p e rife ria . E n e ste e je m p lo , la p re s e n ta ­
c ió n s im u ltá n e a d e ro jo en el c e n tro y v e r d e e n la p e rife ria a c tiv a d e m a n e r a m á x i m a a la c é lu la o p o n e n te
d o b le ro jo -v e r d e . (Adaptado de Kandel et al., 1995, p. 463.)
 CAPITULO 5 El sistema visual como m odelo de funcionam iento del sistema nervioso
banda de onda se conoce como registro de ilu m in a­
ción. U na com paración de los tres registros de ilu­
m inación perm itiría entonces que el sistem a calcula­
ra la reflectancia relativa para diferentes longitudes
de on d a de la su perficie a la vista. É sta es la in for­
m ación in varian te, in d ep en dien te de las con d icio­
nes p articu lares de ilum inación am biental, que el
sistem a requiere para la constru cción del color. La
palabra construcción se usa aquí de m anera delibera­
da porque, com o se ha visto, asignar un color a una
su perficie es una especie de proceso de abstracción
que especifica las características intrínsecas de dicha
superficie, que trasciende el registro de partículas de
las longitudes de onda particulares reflejadas desde
la su p erficie bajo cualquier con d ición de ilum ina­
ción específica.
Con esto, como marco de trabajo, regrese y consi­
dere lo que las células oponentes al color analizadas
hasta ahora contribuyen a la percepción del color.
Las células sim ples oponentes al color en la retina y
el N GL son, de hecho, realm ente oponentes a la lon­
gitud de onda más que oponentes al color. En este sen­
tido, su nom bre convencional está equivocado. Por
ejem plo, suponga que una superficie azul es ilum i­
nada en tal form a que refleje, por decir, luz con 70
unidades de longitud de onda larga, 20 unidades de
longitud de onda m edia y 10 unidades de longitud
de onda corta. Una célula sim ple oponente al color
con centro azul O N /periferia am arilla OFF, cuyo
cam po receptivo es activado por esta luz, reducirá su
tasa de disparo por debajo de la línea de referencia.
En otras palabras, responderá sobre la base de la lon­
gitud de onda (en este caso predom inantem ente en
la banda de onda larga) m ás que en térm inos del
color percibido de la superficie.
En contraste, las células oponentes dobles de VI
(véase figura 5.19) parecen representar un avance
h ad a la generación de color. Ellas todavía responden
a longitudes de onda particulares más que al color, de
modo que, en dicho sentido, no pueden ser el sustra­
to de la generación del color. Sin embargo, las carac­
terísticas de sus cam pos receptivos requieren una
m ínim a diferencia entre las longitudes de onda que
inciden sobre sus centros y sus periferias. Por ejem­
plo, la célula descrita en la figura 5.19B se disparará
al m áxim o cuando la luz con longitud de onda larga
incida sobre su centro y la luz con media incida sobre
su periferia. En consecuencia, parecerá que estas célu­
las analizan aspectos de los procesos com parativos
que son necesarios para una apreciación de la reflec­
tancia relativa de las superficies en el cam po visual.
El pequeño tam año de los cam pos receptivos de las
células oponentes dobles en V I sugiere que juegan
sólo un papel inicial en dichos procesos.
109
Para encontrar células con un cam po receptivo
que sea un color percibido particular (más que una
longitud de onda particular), se debe ir a otra área de
la corteza, llamada V4. En breve se discutirá esta área
de vital im portancia para la percepción del color. Sin
em bargo, en prim er lugar, considere algunas de las
otras proyecciones desde V I, com enzando con la
proyección de fibras desde las regiones de manchas.
Su prim era sinap sis es en V2. El área V2 form a un
anillo alrededor de V I (figura 5.20) y dentro de V2
existen áreas que están definidas por el mismo m éto­
do de teñido de la citocrom o oxidasa descrito con
antelación para V I. En el caso de V2, las subáreas son
llam adas band as fin as, b an d as gruesas e in terban -
das. El destino de las neuronas que se originan en las
áreas de m anchas de V I son las bandas finas de V2.
Las neuronas dentro de las bandas finas son sensi­
bles a la longitud de onda y m uchas tam bién son
oponentes dobles. Por lo general, tienen cam pos
receptivos más grandes que las células oponentes
dobles de V I, una característica que m ejoraría la efi­
ciencia de los procesos com parativos que se hipoteti-
za es realizada por las células oponentes dobles. Las
neuronas en las regiones de bandas finas de V2 se
proyectan entonces hacia V4. Adem ás, existen cone­
xiones directas desde las áreas de m anchas de V I
hacia V4 (véase figura 5.16).
Si se consideran las características de cam po
receptivo de las células en V4, se encontrarán m u­
chas células selectivas a la longitud de onda. A d e­
más, com o ya se m encionó, se encontrarán células
cuyos cam pos recep tivos corresponden a un color
percibido particular. Por ende, existen células en V4
que responden a una su p erficie azul posicionada
dentro de un cam po M ondrian (es decir, un arreglo
de otros colores) y no responderán a una superficie
de otro color, aun cuando las longitudes de onda refleja­
das desde las dos superficies sean idénticas. Por ejemplo,
la luz puede ser proyectada sobre una superficie azul
de modo que refleje luz con 50 unidades de longitud
de onda larga, 30 u nid ad es de longitud de onda
m edia y .-20 u nid ad es de longitud de onda corta.
Cuando se visualiza en un cam po M ondrian, esta
superficie parecerá azul, incluso cuando esté refle­
jando m ás luz con longitud de onda larga, y provo­
cará que la célula se dispare. A continuación, si se
proyecta luz sobre una superficie roja en una forma
que provoque una com posición idéntica de luz refle­
jada, la superficie no obstante parecerá roja y la célu­
la no se disparará. Por tanto, a diferencia de las célu­
las oponentes al color que se encontraron en otras
áreas del sistem a visu al desde la retina hacia V2,
algunas en V4 son respon sivas selectivam ente al
color y no a la longitud de onda.
110 PARTE I Fundamentos

V 5 (tem poral
m edia)

Inferotem porai
posterior

V 5a (tem poral
sup erior m edia)

V 5 (tem poral
m edia)

FIG U R A 5 . 2 0 Á re a s d e la c o rte z a in v o lu c r a d a s e n el p r o c e s a m ie n to v is u a l. A l ) V ista la te ra l

d e l h e m is fe r io d e re c h o d el m o n o , d el c u a l so n v isib le s p a rte s d e la c o r te z a e s tr ia d a ( V I ) y la
c o rte z a e x t r a e s t r i a d a (V 2 y V 4 ). A 2) S e cció n c o ro n a l al n iv el d e la lín e a v e rtic a l en ( A l ) ; se
p u e d e n v e r V I , V 2, V 4 y V 5 . B) S e cció n h o r iz o n ta l a n iv el d e la lín ea en (A 2 ) q u e m u e s tr a las
á re a s v is u a le s c o n o c id a s v isib les en e s te n iv el. C) L a s á re a s v is u a le s e s tá n p le g a d a s y a p la n a ­
d a s p a r a m o s tr a r s u s ta m a ñ o s re la tiv o s. E x is te n al m e n o s 1 4 á re a s v is u a le s c o n o c id a s y es
p ro b a b le q u e e x is ta n m u c h a s o tra s. L a s á re a s V I , V 2 , V 3, V 4 y V 5 (ta m b ié n lla m a d a te m p o ­
ra l m e d ia o M T, p o r su s sig la s en in g lés) a c tu a lm e n te s o n las m á s c o n o c id a s d e e s ta s á re a s
v is u a le s c o rtic a le s , p e ro es ca s i s e g u ro q u e s e e n c o n tr a r á q u e o tr a s ju e g a n p a p e le s im p o r ta n ­
te s e n el p ro c e s a m ie n to v is u a l. (Adaptado de Kandel et al„ 1995, p. 394.)

La im portancia de V4 para la percepción del color
tam bién se dem uestra por la ocurrencia de acrom a-
topsia o ceguera central al color. Los pacientes con
este deterioro no pueden generar color o incluso for­
m ar u na im agen m ental de color, a pesar de que su
habilidad para diferenciar entre distintas longitudes
de onda no esté deteriorada. Esta condición fue des­
crita de m anera oportuna en un reporte de Oliver
Sacks de un artista (Sacks, 1995; Sacks y Wasserman,
1987) quien describió un mundo de negro, gris y blan­
co que le preocupaba m ucha tensión, debido a que
todo le parecía sucio y perturbador. Él describió que la
com ida le parecía particularm ente asquerosa, y que
tenía dificultad para comer sin cerrar los ojos. Pertur­
bador fue el hecho de que este mundo acromático era
tridim ensional. A diferencia de una fotografía o una
película en blanco y negro, uno no podía alejarse de
él, sino que estaba atrapado dentro de él. De particu­
lar interés, en el contexto del análisis de la percepción
del color, es la preservación de la discriminación de la
longitud de onda en este paciente. Esto se demostró
por el rendimiento norm al en tareas como el ordena­
m iento de estam bres de diferentes colores. El artista
fue capaz de diferenciar entre varias longitudes de
onda, aun cuando no tenía experiencia subjetiva del
color. Esta disociación enfatiza lo que ya es un tem a
recurrente en estos análisis: la percepción del color es
algo más que una discrim inación de longitud de onda.
 CAPITULO 5 El sistema visual com o m odelo de funcionam iento del sistema nen'ioso 111

FIG U R A 5 .2 1 A) Im á g e n e s P E T
d el flu jo s a n g u ín e o o b te n id o en
su je to s q u e o b s e rv a n u n m u ltic o lo -
rid o M o n d ria n . B) L a im a g e n q u e
re s u lta c u a n d o el re c o n o c im ie n to
o b te n id o d e o b s e r v a r u n a rre g lo en
b la n co y n e g r o c o n el m ism o
a s p e c to fo rm a l q u e el a rre g lo a
c o lo r u s a d o e n A es s u s tr a íd o d e A.
C) L a s ig n ific a n c ia e s ta d ís tic a d e
las d ife re n c ia s o b te n id a s. D ) U b ic a ­
ció n p o r e ste m é to d o d el á re a
d e s ig n a d a c o m o V 4 H u m a n a , d e n ­
tro d e lo s tre s p rin c ip a le s p lan o s
a n a tó m ic o s . (Adaptado de Posner y Rai-
chle, 1994, p. 75.)

A unque el sitio de la lesión en este paciente no fue

d eterm inad o, Sem ir Z eki y sus colegas (1991), con
una tom ografía por em isión de positrones, com para­
ron el flujo sanguíneo cerebral en hum anos que
visualizan un color M ondrian con el flujo sanguíneo
m ientras visualizan un patrón idéntico en blanco y
negro. Ellos observaron que el m ayor aumento en el
flujo sanguíneo en la condición del color fue en la cir­
cun volución fusiform e, aunque V I y V2 tam bién
m ostraron aumento de actividad, y designaron a esta
área V 4 hum ana (figura 5.21).

Vía p arvocelu lar-in term an ch a

La vía parvocelular-interm ancha, hasta la capa IVCp,

no se diferencia de la vía parvocelular-m ancha ape­
nas analizada. Sin embargo, como su nombre sugiere,
la siguiente conexión sináptica de tal vía está en las
regiones interm anchas de V I. Aquí las células tienen
características de campo receptivo que son diferentes
a las de las células en las regiones de m anchas. En
contraste con las neuronas m ancha, las neuronas
interm ancha no son selectivas a la longitud de onda.
En vez de ello, la m ayoría de ellas son selectivas a la
orientación. En algunas interneuronas interm anchas
esta selectividad de orientación toma la forma de un
campo receptivo con un centro excitatorio con forma FIG U RA 5 .2 2 Se d e s c o n o c e el m e c a n is m o p o r m e d io d el
cu a l la sa lid a d e las cé lu la s d el N G L co n c a m p o s re c e p ti­
de barra de una orientación particular, flanqueado
v o s c e n tro -p e rife ria s o n tr a n s fo r m a d o s en los c a m p o s
por regiones inhibitorias (véase figura 5.18), como las
re c e p tiv o s e lo n g a d o s d e las cé lu la s co rtica le s sim p le s.
que se encuentran en la capa IV C a. H ubel y Wiesel,
U n a h ip ó te sis es q u e el c a m p o re c e p tiv o d e la cé lu la c o rti­
quienes llevaron a cabo la primera exploración siste­ cal sim p le es g e n e r a d o p o r la e n tr a d a co n v e rg e n te d e tres
m ática de la fisiología de la corteza visual y denomi­ o m á s cé lu la s N G L c o n c e n tr o O N , c u y o s ce n tro s d e fin e n
naron a estas neuronas células simples, hipotetizaron su u b ica ció n y o rie n ta c ió n . (Adaptado de Kandel et al., 1995, p .
que sus características funcionales están definidas 435.)
112 PARTE I Fundamentos

por la entrada desde diversas células concéntricas <4) R espu esta a la o rie n ta c ió n d e los estím ulos

centro/periferia (figura 5.22). Otras células dentro de Luz

la región interm ancha, llam adas célu las com p lejas, a lililí
responden a un ángulo de ilum inación en una orien­ lili!
tación particular en cualquier porción del campo
receptivo de la célula (figura 5.23). Se ha hipotetizado
que estas células tienen entrada desde varias células
sim ples. Es de interés que las regiones de m anchas e
interm anchas tengan neuronas con tales característi­
cas de cam po receptivo, aun cuando am bas deriven
sus m ayores entradas de las células en la capa IVCp.
Esto enfatiza cóm o la m ism a entrada, procesada de
m anera diferente, pueda ser transform ada en forma
tal como para extraer información acerca de aspectos S ) R espu esta a la p o sició n d e los estím ulos

muy diferentes del estímulo. Luz

Las neuronas en las regiones de interm anchas de _1_ IIII

V I proyectan hacia las regiones interbandas de V2. 111
Las células en esta últim a área tienen características
de cam po receptivo sim ilares a las de la prim era,
pero de nueva cuenta los cam pos recep tivos de las
neuronas en V2 son m ás grandes. Las neuronas en
las regiones de interbandas de V2 se proyectan hacia
V4. Tam bién existe una entrada directa desde las
regiones de interm anchas de V I hacia V4. Estas III IB
IIIIIJ
entradas hacia V4 sugieren que esta área no sólo está
involucrada con el color, como sugirió el análisis pre­
vio de las entradas de m ancha. De hecho, aunque la
mayoría de las células en V4 son selectivas a la longi­
tud de onda, y que, com o se ha visto, algunas son 0 1 2 3
verd ad eram ente selectivas al color, m uchas son seg

selectivas a la orientación y algunas son selectivas

tanto al color como a la orientación. Por tanto, parece
que V4 está involucrado en el procesam iento tanto
del color com o de la forma. Son escasos los datos que
dem uestran deterioro específico en la percepción de
la form a después de lesiones cerebrales análogas al
deterioro específico en la percepción del color discu­
tido con antelación. Esto probablem ente se deba al
hecho de que los procesos relacionados en la percep­
ción de la form a son representados de m anera más
difusa. Com o se verá en la siguiente sección, una de
las vías m agnocelulares también está involucrada en
el procesam iento de la forma.
FIG U RA 5 .2 3 L a s cé lu la s c o m p le ja s , al ig u a l q u e las
cé lu la s sim p le s , r e s p o n d e n a e s tím u lo s d e u n a o rie n ta ­
ció n p a rtic u la r en el c a m p o v is u a l. S in e m b a rg o , en c o n ­
tra s te co n la re s p u e s ta d e la cé lu la sim p le , la re s p u e s ta d e
u n a cé lu la c o m p le ja n o d e p e n d e d e la u b ica ció n e x a c ta
del e stím u lo d e n tro d el c a m p o r e c e p tiv o d e la cé lu la , y
d e h e ch o el m o v im ie n to d el e s tím u lo p u e d e m e jo ra r la
ca p a c id a d d e re s p u e s ta d e la c é lu la . E n A ) s e d e m u e s tr a
la s e le c tiv id a d d e o rie n ta c ió n d e u n a c é lu la co m p le ja . E n
B) se a p re cia la c a p a c id a d d e r e s p u e s ta d e e sta c é lu la a
e s tím u lo s v e rtic a le s en d ife re n te s re g io n e s d e su c a m p o
re c e p tiv o . A d v ie r ta q u e la c é lu la d e h e c h o re s p o n d e al
lím ite e n tre ilu m in a c ió n y o s c u r id a d , d e m o d o q u e la ilu ­
m in a c ió n d e to d o el c a m p o re c e p tiv o (A -c, B-e) n o p r o d u ­
ce re s p u e sta . (Adaptado de Kandel et al., 1995, p. 437.)

Los can ales m agn ocelu lar V5 y V3

Las dos capas magnocelulares del NGL, que derivan
sus entradas de células ganglionares M, se proyectan
hacia la capa IV C a de V I. Al igual que las neuronas
en las capas magnocelulares del NGL, las células en la
capa IV C a son insensibles a la longitud de onda. En
vez de ello, estas neuronas tienen campos receptivos
alargados que son sensibles a una barra de ilum ina­
ción en su centro y que tienen regiones inhibitorias a
sus flancos. En otras palabras, tienen las característi­
cas de las células corticales sim ples de Huebel y Wie-
sel que se localizaron en las regiones intermanchas.
Las neuronas en la capa IV C a se proyectan hacia
las neuronas en la capa IVB. Ésta tiene campos recep­
tivos que son selectivos a la orientación. A dem ás,
 CAPÍTULO j El sistema visual como m odelo de funcionam iento del sistema nervioso
m uchas neuronas en esta capa son selectiv as a la
d irección; se disparan cuando un estím ulo se mueve
en una dirección particular. A sim ism o, las neuronas
en la capa IVB tienen campos receptivos binoculares.
Esto les perm ite la codificación de profundidad
m ed ian te el procesam iento de la inform ación en
torno a disparidad bin ocular, la diferencia entre las
im ágenes de un objeto sobre las dos retinas debida a
las ligeras diferencias de ubicación de los dos ojos en
relación con el objeto visualizado.
Las neuronas en la capa IVB de V I se proyectan
hacia las bandas gruesas de V2. Com o se vio con las
proyecciones de las dos vías parvocelulares desde V I,
aquí la elaboración más sorprendente es un aumento
en el tamaño de los campos receptivos. Desde V2 exis­
ten proyecciones hacia dos áreas de la corteza: V5 y
V3. Tam bién existen proyecciones directas desde la
capa IVB de V I hacia estas áreas (véase figura 5.16).
E SP E C IA L IZ A C IÓ N C O R T IC A L PA RA LA P E R ­
C EPC IÓ N D EL M O V IM IE N T O : V 5 Las caracterís­
ticas de cam po receptivo de las células en V5 (tam ­
bién llam ado M T por sus siglas en inglés, se ubica en
el tem poral m edio, donde está en el m ono) indican
que esta área está especializada para el procesamien­
to de la percepción del movimiento. Todas las neuro­
nas en V5 son sensibles al m ovim iento y la mayoría
son sensibles de m anera selectiva al m ovim iento en
u na d irección específica. En contraste, no se han
encontrado neuronas sensibles al color o la forma en
V5. A dem ás, las neuronas en V5 tienen cam pos
receptivos m ás grandes, los cuales aum entan su
capacidad para proporcionar una base en la determi­
nación de un núm ero de puntos que se están
m oviendo en conjunto (es decir, son partes de un
objeto único en movimiento).
La existencia en la corteza de áreas especializadas
para el.procesam ien to del m ovim iento tam bién es
apoyada por la ocurrencia de deterioro específico en
la percepción del m ovim iento tras lesiones cerebra­
les, una condición que recibe el nom bre de acinetop-
sia. Los pacientes con este deterioro no pueden ver
los objetos en movim iento y describen la experiencia
de ver los objetos súbitam ente enfrente de ellos sin
m overse hacia ellos, en gran m edida como uno
puede ver un objeto que se acerca y es ilum inado
sólo por una luz estroboscópica que parpadea lenta­
m ente. En contraste, otros aspectos de los objetos son
p ercibid os con precisión. Es interesante que estos
p acientes retienen una sensación de que el m ovi­
m iento ha ocurrido, aun cuando su percepción del
m ism o está severamente deteriorada. Esta capacidad
residual para la detección del m ovim iento probable­
m ente se encuentra sobre m ecanism os intactos en V I
113
FIGURA 5.24 Area de la corteza que muestra actividad
incrementada cuando los sujetos humanos visualizan
estímulos en movimiento (V5 humana), determinada con
la tomografía por emisión de positrones. (Adaptado de Zeki,
1993, Placa 2.)
y V2, donde tam bién han sido identificadas células
sensibles al movimiento.
Estudios PET de flujo sanguíneo en sujetos nor­
m ales que visu alizan cuadrados negros en m ovi­
m iento revela actividad aum entada en un área justo
lateral a V4; esta área ha sido llam ada V 5 hum ana
(figura 5.24). Com o se podría esperar, V I y V2 tam ­
bién m uestran actividad aum entada bajo estas con­
diciones, como se vio que ocurría bajo las condicio­
nes de estímulo que revelaron la presencia de V4.
Toda esta evidencia en apoyo a un área cortical
especializada para el procesamiento del movimiento
ha aum entado en años recientes m ediante estudios
que dem uestran que la percepción del m ovim iento
en los monos puede ser manipulada por m edio de la
estim ulación de las célu las en V5. Para describir
estos experim entos es n ecesario considerar otra
dimensión de organización dentro de las áreas espe­
cializadas de la corteza que ya han sido analizadas.
Todas estas áreas, incluyendo V I y V2, tienen neuro­
nas organizadas en colum nas que se extienden desde
las capas superiores de la corteza hacia las capas
inferiores. Estas colum nas son definidas neurofisio-
lógicam ente: todas las células dentro de una colum ­
na tienen cam pos recep tivos m uy sim ilares. Por
ejemplo, en las colum nas de orientación de V I, todas
las neuronas de una colum na determ inada tienen la
misma especificidad de orientación, todas se dispa­
ran ante una iluminación con forma de barra orienta­
da en el m ismo ángulo, por decir, 44°. Se hablará más
acerca de esta elegante organización dentro de la cor­
teza y tam bién verem os que se han realizado algunas
114 PARTE I Fundamentos
investigaciones im portantes que han hecho posible
v isu alizar estas áreas. Sin em bargo, en el presente
contexto, regresem os a V5 y notem os que las neuro­
nas en esta área tam bién exhiben una organización
en colum nas, y cada columna contiene células que se
disparan en respuesta al m ovim iento en una direc­
ción particular.
Con la organización en colum nas de V5 en mente,
considere los experim entos efectuados por W illiam
N ew som e y sus colegas, quienes se m encionaron-en
el apartado anterior. Prim ero se entrenó a un mono
para que reportara la d irección de pu ntos que se
m eneaban al mover sus ojos en la dirección de dicho
m ovim iento. Luego, con un m icroelectrodo, las neu­
ronas dentro de una columna particular de V5, y por
tanto sensibles a una dirección de m ovim iento parti­
cular, fueron estim uladas a una in ten sidad que
aum entase su tasa de disparo. El resultad o de esta
estim u lación fue que el m ono m ovió sus ojos en la
dirección codificada por las neuronas estim uladas
dentro de la colum na selectiva a la d irección que
estaba siendo estim ulada (Salzm an, B ritten y N ew ­
som e, 1990; Salzm an, M urasugi et al., 1992). Esto
brindó evidencia adicional para conocer el papel de
las neuronas en V5 en la percepción del movimiento.
E SP E C IA L IZ A C IÓ N PARA LA P E R C E P C IÓ N
F O R M A -M O V IM IE N T O : V3 La segunda vía mag-
nocelular tiene circuitos m uy similares a los de la vía
m agn ocelular que se proyecta a V5 que ya analiza­
mos (véase figura 5.16). Sin embargo, en esta vía, las
neuronas de la capa IVB de V I se proyectan a V3.
Como en la vía m agnocelular V5, IVB conecta con V3
tanto de m anera directa como por medio de las ban­
das gruesas de V2. La m ayoría de las neuronas en V3
son selectivas a la orientación, y m uchas son selecti­
vas tanto a la orientación com o selectivas al m ovi­
m iento. En contraste, no se ha encontrado ninguna
que sea sensible a la longitud de onda. Por tanto, V3
parece tener relación con las formas de los objetos en
m ovim iento, un atributo que ha sido descrito como
form a dinám ica.
H em os visto que existen dos áreas especializadas
para el procesamiento de la forma: V3 y V4. Esto pro­
bablemente explique por qué no ha sido observado un
deterioro específico en la percepción de la forma tras
una lesión cerebral; la lesión tendría que ser m uy
grande y tener una form a peculiar para incluir estas
dos áreas al m ism o tiem po que deje intactas otras
áreas extraestriadas. Existen reportes de pacientes con
lesiones en V4 quienes, además de m anifestar acroma-
topsia, tam bién exhiben ciertas deficiencias en la dis­
crim inación de form as cuando visualizan estím ulos
estacionarios. Es interesante saber que, cuando estos
pacientes son capaces de m over sus cabezas de lado a
lado, su discrim inación de form a m ejora de m anera
considerable, debido a que el m ovim iento resultante
de los estímulos trae consigo el sistema de forma diná­
mica mediado por V3.
En resum en, existen cuatro vías especializadas
bien estudiadas que se proyectan hacia tres áreas cor­
ticales extraestriadas esp ecializad as que m edian
aspectos específicos de la percepción visual. La vía
parvocelular-m ancha, que proyecta hacia V4, proce­
sa inform ación que con tribuye a la percepción de
color. La vía parvocelular-interm ancha, que también
proyecta hacia V4, procesa inform ación relacionada
con la percepción de la form a. En consecuencia, V4
m edia los procesos involucrados en la percepción del
color y en la percepción de la forma y el color. Exis­
ten dos vías m agnocelulares, una que proyecta hacia
V5 e involucra la percepción del m ovim iento y otra
que proyecta hacia V3 y está relacionada con la per­
cepción de la forma dinámica.
MICROANATOMÍA DE LA
CORTEZA VISUAL Y EL CO N CEPTO
DE ORGANIZACIÓ N M OD ULAR
En el análisis de la m anipulación experim ental de la
percepción del m ovim iento en los monos, a través de
la estim ulación de las células en V5, se hizo alusión a
la organización en columnas de las áreas de la corte­
za in volu crad as en la visión. C onsidere ahora este
tópico con m ayor detalle. Se descubrirá que las áreas
corticales relacionadas con la visión están altam ente
organizadas y que esta organización ha conducido a
la noción de que la corteza visual tiene una organiza­
ción modular.
El descubrim iento de H ubel y Wiesel de las neu­
ronas selectiv as a la o rien tació n en las regiones
interm anchas de V I estuvo acom pañado por el des­
cubrim iento de que las células sensibles a la barra de
ilu m inación de una o rien tación particu lar están
organizad as en colum n as, a lo cual se le llam ó
colu m n as de o rie n ta ció n . Por tanto, un electrod o
que penetra la corteza a un ángulo perpendicular a
su su p erficie h allará célu las que tienen cam pos
recep tivos defin id os p or estím ulos visuales con
form a de barra orientados en el m ism o ángulo. Más
aún, cuando se realizaron los registros de las áreas
vecinas, se encontró que la especificidad de orienta­
ción de las colum nas ad yacen tes variaba en una
m anera sistem ática (figura 5.25).
Sobreim puesta en esta organización está otra que
tiene que ver con el ojo que envía inform ación a una
célula dada. R ecu erde que V I en cada hem isferio
 CAPITULO 5 El sistema visual como modelo de funcionam iento del sistema nervioso 115

150 Su p erficie d e la co rteza

120
90 • O
o %
60
? 30

I o
I -3 0
O
60
O
90 C ap a IV

-120 %
i n8 'Há
-1 5 0

-1 8 0
0 .5 1 1.5 2 2 .5
D istan cia recorrida (mm)

FIGURA 5.25 Preferencias de orientación de 23 neuronas encontradas en una penetración

oblicua de un microelectrodo (izquierda, centro). Observe la manera sistemática en la cual la
especificidad de orientación de las neuronas varía conforme el electrodo se mueve en áreas
adyacentes de la corteza. Hallazgos como éste, junto al descubrimiento de que la penetración
de un electrodo perpendicular a la superficie cortical encuentra neuronas con la misma prefe­
rencia de orientación, han conducido a la idea de que la corteza está dividida en columnas de
orientación paralelas, cada una de las cuales contiene células con la misma especificidad de
orientación. (Adaptado de Hubel y Wiesel, 1979, p. 91.)

FIGURA 5.26 Las neuronas en V I varían con relación al

ojo al cual se debe presentar un estímulo para que se
dispare cada neurona. Algunas se dispararán sólo ante
estímulos presentados a un ojo, otras prefieren un ojo
pero también responderán a estímulos presentados al
otro ojo, e incluso otras se dispararán de igual manera
como respuesta a estímulos sobre cualquiera de los ojos.
Esta dimensión de la actividad neuronal se le llama
dominancia ocular. La penetración de un electrodo de
manera perpendicular a la superficie cortical encontrará
una población de células con un perfil de respuesta
característico, como se ilustra por medio del histograma
de dominancia ocular presentado aquí, en el cual la
mayoría de las células responden más a los estímulos
presentados al ojo contralateral (C) al hemisferio que es
registrado y menos al ojo ipsilateral (1). Conforme uno
se mueve a áreas adyacentes de la corteza, existe un
corrimiento sistemático en la dominancia ocular de las
Igual células. Hallazgos como éste revelaron la presencia de
C ontralateral Ipsilateral columnas de dominancia ocular.

recibe entrada sólo de un cam po visual, pero de los
dos ojos. H ubel y Wiesel encontraron que cada neu­
rona en V I m uestra un patrón de sensibilidad carac­
terístico en la entrada a los dos ojos. Por tanto, cier­
tas células se dispararán sólo cuando el ojo derecho
sea estim ulado, algunas otras se dispararán más con
la estim ulación del ojo derecho y en m enor m edida
a la estim ulación del ojo izquierdo, otras se m aneja­
rán de igual m anera con las entradas en ambos ojos,
y así por el estilo. Cuando se realizó una penetración
p erpendicular, se d escu brió que las células en con ­
tradas en una colum na dada tenían un patrón de
respuesta característico a la entrada hacia los dos
ojos, aunque se apreciaba alguna variación entre las
116 PARTE I Fundamentos

FIGURA 5.27 Secdón

transversal de corteza
en V I, corte perpendi­
cular a la superficie
donde se muestran las
columnas de dominan­
cia ocular reveladas a
través de una autorra-
diografía de transporte
- - V-i-1 ■v:-r de axón. (Tomado de Hube¡
y Wiesel, 1979, p. 85.)
'i r

FIGURA 5.28
Patrón de dominan­
H K B B ■
cia ocular apreciado
'.'.- .■ i ^ -■ en una autorradio-
grafía de transporte
de axón de la corteza
V I cortada paralela
a su superficie.
- > V
(Tomado de Hube! y Wie­
sel, 1979, p. 85.)
- X - - - W

-g -
r

célu las en una colum na (figura 5.26). Estas colum ­
nas lleg aron a ser conocid as com o colu m n as de
d om inan cia ocular.
Una vez identificadas las columnas de orientación
y las de dom inancia ocular con base en m étodos
fisiológicos, Hubel y W iesel intentaron descubrir la
correlación anatóm ica de estas entidades definidas
fisiológicam ente, con algunas técnicas sofisticadas.
Para visualizar las colum nas de dom inancia ocular,
inyectaron un am inoácido radiactivo en un ojo del
animal. Ellos razonaron que las células en el sistema
visual, al igual que todas las neuronas, transportaría
este am inoácido a lo largo de la cadena de células, en
este caso desde el ojo hasta V I. Las diferencias resul­
tantes en el nivel de recaptura por las células en V I
por tanto debería revelar un cuadro de la medida en
la cual las células estuvieran recibiendo entrada neu-
ronal desde el ojo inyectado. Al usar autorradiogra-
fía, la cual permite m edir cuantitativam ente la recap­
tura de rad iactivid ad en el tejido, se logró una sor­
prendente v isu alización de las colum nas de dom i­
nancia ocular (figura 5.27). Los investigadores tam ­
bién descubrieron que si se v isu aliza la su perficie
cortical desde arriba, estas colum nas form an un
intrincado patrón no muy diferente al de una cebra o
al de una huella dactilar (figura 5.28).
Para v isu alizar el su strato anatóm ico de las
colum nas de orientación, H ubel y W iesel utilizaron
una técnica d esarrollad a p or Louis Sokoloff y sus
colegas, en la cual em plean al radiactivo catalogado
com o 2-d eso xig lu cosa, una m olécu la m etabólica-
m ente activa que im ita la actividad de la glucosa, la
m ayor fuente de energía de tejido neuronal. La base
de esta técnica es d em ostrar la correlación entre la
tasa de u tilización de 2-d esoxiglu cosa y el nivel de
activ id ad m etab ó lica en reg ion es esp ecíficas del
cerebro. Esta correlació n refleja el hecho de que,
au nqu e los pasos in iciales en el m etabolism o de la
 CAPITULO 5 El sistema visual com o m odelo de funcionam iento del sistema nervioso 117

FIGURA 5.29 Sección transversal de V I cortada perpendicular a la superficie, donde se

muestran las columnas de orientación reveladas por el método de 2-desoxiglucosa.
(Tomado de Hubel y Wiesel, 1979, p. 91.)

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FIGURA 5.30 Patrón de orientación apreciado en una autorradiografía de 2-desoxiglucosa

de una sección de corteza de mono en VI cortado tangencial a su superficie, después de
que el animal ha sido expuesto a bandas verticales. (Tomado de Hubel y Wiesel 1979, p. 91.)

2-desoxiglucosa son paralelos a los de la glucosa, el responden a dicha orientación deberían dispararse a
m etabolism o de 2-d esoxiglu cosa se detiene con la mayor tasa y por tanto deberían utilizar la glucosa a
producción de una m olécula que no cruza la pared una tasa mayor. Lo opuesto resultó ser cierto para
celu lar y por tanto se acum ula en la célula. En con­ aquellas células que no tienen dicha orientación como
secuencia, el exam en del tejido cerebral inm ediata­ su campo receptivo. Al usar el método de la 2-desoxi­
m ente después de la actividad m etabòlica, con téc­ glucosa, Hubel y Wiesel visualizaron las columnas de
nicas autorradiológicas sim ilares a las em pleadas en orientación que habían previsto anteriorm ente por
la identificación de las colum nas de dom inio ocular, m edios electrofisiológicos (figura 5.29). Adem ás,
hace posible m edir la actividad m etabòlica en dife­ cuando vieron una diapositiva de un corte de corteza
rentes regiones cerebrales y bajo condiciones de estí­ paralelo a su superficie, descubrieron que las células
m ulos variables. de una orientación particular estaban organizadas en
El razonam iento tras esta investigación fue que si una especie de patrón de panal de miel (figura 5.30).
el sistem a visual de un animal era expuesto a un estí­ Por último, al m odificar el experimento de dosoxiglu-
m ulo de una orientación particular, las células que cosa de m odo que un estím ulo de una orientación
118 PARTE i Fundamentos
particular fuese expuesto a un solo ojo, fue posible
visualizar neuronas tanto con una sensibilidad parti­
cular a la orientación como un dominio ocular parti­
cular. Tam bién se encontró que estas neuronas exhi­
bían un arreglo ordenado (figura 5.31).
Se ha visto que, cuando un electrodo penetra de
m anera oblicua o paralela a la superficie cortical, las
preferencias de orientación de células sucesivas va­
rían con gran regularidad (véase figura 5.25). Si un
electrodo viaja cerca de 1 mm encontrará células que
representan todas las orientaciones. A esto se le llama
hipercolu m na de orientación. De modo análogo, un
electrodo debe moverse aproxim adam ente la m isma
distancia para cubrir el ciclo com pleto de dom inio
del ojo, es decir, una hipercolum na de dom inio ocu­
lar. Se ha establecido que la imagen de un punto en
el espacio cae dentro de los campos receptivos de las
neuronas a través de una distancia de 2 m m en V I.
Estos hallazgos, con los descubrim ientos concernien­
tes a la densidad de m anchas en V I, indican que un
bloque de 2 X 2 mm de corteza en V I contendría 16
m anchas, dos hipercolum nas de dom inio ocular y
dos hipercolu m nas de orientación. H ubel y W iesel
han sugerido que tal bloque contiene el m ecanism o
n ecesario para iniciar el análisis de la contribución
de un punto en el cam po visual para la percepción
del color, la form a y el m ovim iento. Esto conduce
hipótesis de que V I posee una arquitectura modular
y que la percepción visual en cierta form a involucra
FIGURA 5.31 Autorradio-
grafía de 2-desoxiglucosa de
una sección tangencial de V I,
donde se muestra el patrón de
actividad producido por la
exposición de un ojo sólo a
bandas verticales. (Tomado de
Hubel y Wieseí, 1979, p. 96.)
el procesam iento sim ultáneo de la escena visual por
medio de estos m ódulos corticales.
Ya se mencionó que V5 tam bién muestra una orga­
nización en columnas, de m odo que las neuronas sen­
sibles a una dirección de m ovim iento específico son
agrupadas en conjunto. V 2 tam bién está altam ente
organizado, com o lo están, en m enor medida, V3 y
V5.
PROBLEMA DE LA INTEGRACIÓN Y
CO N STRU CCIÓ N DE UNA REPRESENTACIÓN
DEL M U N D O VISUAL
Observamos que las áreas especializadas en la corte­
za visual pu eden ser d efin id as en térm inos de su
función, com o fue revelado por las características
fisiológicas de las neuronas individuales, el efecto de
lesiones, las en trad as y salid as anatóm icas y la
m icroarquitectura anatóm ica y m etabòlica. Sobre la
base de estas líneas de investigación, se establece que
existen diversas áreas especializadas que se dedican
a aspectos específicos de la visión y que procesan las
entradas principalm ente en paralelo. Se ha dicho que
estos hallazgos fueron inesperados y que no encajan
en la conceptualización tradicional del procesam ien­
to cortical. En conjunto, estos hallazgos hacen de la
corteza que procesa la v isión el área de la corteza
más com prendida en la actualidad.
 CAPITULO 5 El sistema visual com o modelo de funcionamiento del sistema nervioso
Este avanzado nivel de conocimiento trae consigo,
desde luego, nuevos y profundos problem as que ya
han em ergido en el estudio de otras áreas corticales.
Saber más acerca de algo tan complejo como la corte­
za visual significa tener una visión m ás clara de las
profundas cuestiones reveladas en los intentos por
comprenderlo. Dos de las grandes preguntas con las
cuales confronta esta profundidad del conocim iento
es por qué estas áreas especializadas existen y cómo
son integradas en una representación unificada del
m undo visual los diferentes aspectos de dicho
m undo que son procesados en tales áreas separadas
de la corteza. A ún queda mucho por saber para res­
ponder de manera satisfactoria a cualquiera de estas
preguntas.
En consideración con la pregunta de por qué esta
especialización funcional está presente, uno puede
presum ir que ello refleja la necesidad de organiza­
ción neuronal altamente especializada para el proce­
sam iento de cada aspecto del m undo visual. Por
ejemplo, considere el significado de los grandes cam ­
pos receptivos de las células en V5. Estos grandes
cam pos receptivos aum entan la capacidad de tales
n eu ronas para hacer las com paraciones necesarias
para evaluar cuáles características de un campo de
visión están en movimiento en la m ism a dirección y
a la m ism a velocidad. Tal evaluación parecería ser un
requ isito para diferenciar m uchos puntos que se
m ueven en diversas direcciones. En contraste, consi­
dere los pequeños cam pos receptivos de las células
en V I. Esto sugiere que V I debe estar involucrado en
id entificar la u bicación de los estím ulos dentro del
cam po visual. Estas dos hipótesis suenan bastante
razonables, aunque siguen esperando ser comproba­
das. Pero aún existe más acerca de la especialización
funcional en diferentes áreas visuales que aún son un
m isterio. Por tanto, la propuesta general de que la
especialización funcional que caracteriza a estas
áreas refleja los requerimientos de procesamiento de
los elem entos específicos del m undo visual con los
cuales estas áreas están relacionadas es un conjunto
de nuevas y desafiantes cuestiones acerca de la rela­
ción entre la organización neuronal y su función.
En espera de una respuesta tam bién está el proble­
m a de la integración o, com o generalm ente se le
llam a, el problem a de asociación. ¿Cómo se reúnen
los d iversos aspectos de la entrada visual que son
procesados en diferentes áreas corticales para produ­
cir la representación visual integrada que se experi­
m enta como m undo visual? La respuesta más fasci­
n ante y convincente a esta pregunta parecería ser
que todas las áreas especializadas reportan a cierta
área m aestra, donde tiene lugar la integración. Sin
embargo, existen serios problemas con esta solución,
119
tanto en los terrenos conceptual como em pírico. En
el sentido conceptual, la hipótesis del área m aestra
deja sin resolver el asunto, pues inm ediatam ente
surge la pregunta de quién vigila al área m aestra.
A dem ás, el área m aestra presum iblem ente conten­
dría células con campos receptivos bastante específi­
cos que representan la culm inación de los procesos
integradores jerárqu icos del sistem a. Éstas son las
hipotéticas célu las abu ela que han sido propuestas
por algunos científicos para m ediar la percepción
visual m ediante el disparo de estím ulos altam ente
específicos. En este orden de ideas, es difícil im agi­
nar cómo podría existir un número suficiente de neu­
ronas para representar todas las im ágenes visuales
encontradas en todas sus posibles orientaciones e ilu­
m inaciones. Incluso el núm ero m asivo de neuronas
en el cerebro hum ano parecería ser insuficiente para
tal tarea.
La hipótesis del área m aestra también tiene serios
problem as sobre terrenos em píricos. La ú nica ev i­
dencia para tal área es el hallazgo de que cerca de
10% de las neuronas en la corteza tem poral inferior
de los m onos, que reciben grandes entradas de V4,
son selectivam ente sensibles a imágenes específicas,
como manos y rostros. Algunas neuronas selectivas a
los rostros responden m ejor ante una visión particu­
lar del rostro; otras a una expresión facial particular.
A nalizadas de m anera individual, esta d etallad a y
específica selectividad de las células en la corteza
temporal inferior parece apoyar la hipótesis del área
maestra; sin embargo, la representación de rostros y
otras form as com plejas en la corteza inferotem poral
parece ser un caso especial. La representación de una
lim itada clase de estím ulos en esta form a puede
tener cierto valor adaptativo específico, pero no exis­
te evidencia de que esto refleje un mecanismo gene­
ral para codificar los estím ulos visuales.
Un segundo problema empírico relacionado con la
hipótesis del área maestra es la ausencia de evidencia
anatóm ica de que las áreas visuales especializadas
converjan todas sobre un área. En vez de ello, V4 se
proyecta-hada la corteza inferotemporal, y V5 se pro­
yecta hacia la corteza parietal. De hecho, la situación
es más complicada debido a que existen también pro­
yecciones desde V4 hada la corteza parietal y proyec­
ciones desde V5 h ad a la corteza temporal. Sin embar­
go, de particular interés en el presente contexto es el
hecho de que cada una de estas áreas extraestriadas
se proyecta hada diferentes áreas dentro de las corte­
za parietal y temporal, de nuevo en contradicdón con
la hipótesis del área maestra.
Lejos de convergir en un área maestra, las cuatro
vías paralelas están vinculadas anatóm icam ente en
cada nivel, de modo que la entrada desde una puede
120 PARTE I Fundamentos
influir sobre las otras. Por tanto, V3, V 4 y V5 están
interconectadas y se proyectan de regreso h ad a V I y
V2, las cuales las alimentan. Estas últimas proyecdo-
nes de retorno han sido denom inadas con exio n es
recu rren tes. Zeki (1993) señala que las conexiones
recurrentes desde cada área extraestriada espedaliza-
da de regreso hacia V I y V 2 proporcionan u na solu­
ción parcial al problema de asodación. Esta hipótesis
es apoyada por evidencia anatóm ica. Por ejem plo,
m ientras que las proyecciones desde V I y V2 hacia
las áreas extraestriadas son altam ente específicas en
consideración tanto a sus regiones de origen dentro
de V I y V 2 como en sus destinos dentro de las áreas
extraestriadas, las conexiones recurrentes desde las
áreas extraestriad as de regreso hacia V I y V2 son
difusas y no específicas. Esta entrada recurrente difu­
sa parece proporcionar una base para la integración
del procesamiento especializado llevado a cabo en un
área extraestriada, como el m ovim iento en V5, con
información en su camino hacia otras áreas espeaali-
zadas, como la información relacionada con la forma
en su dirección hacia V3. La integración de inform a­
ción relacionada con la forma y el movimiento podría
m anifestarse por ella misma en los campos receptivos
de "form a dinám ica" en V3. Para tomar otro ejemplo,
las conexiones recurrentes desde V 4 hacia V2 se pro­
yectan no sólo de regreso hacia las bandas finas e
interbandas, las m ayores fuentes de entrada de V 4
desde V2, sino tam bién hacia las bandas gruesas de
V2, las cuales se proyectan hacia V3 y V5. Esto podría
representar un m ecanism o para integrar el procesa­
miento relacionado con la forma y el color (mediados
por las dos vías parvocelulares) con el procesamiento
de la form a y el m ovim iento m ediados por las dos
vías m agnocelulares (figura 5.32).
La noción de que las conexiones recurrentes ju e­
gan un papel importante en la solución del problema
de asociación es tentador y bien puede probarse el
caso, aunque en la actualidad aún es hipotética. Otra
perspectiva desde la cual intentar com prender las
contribuciones de las diferentes áreas visuales es exa­
m inar lo que ocurre cuando los com ponentes de la
corteza visual son com prom etidos a través de lesio­
nes cerebrales. El daño a V I resulta en ceguera, de
modo que parecería que V I es necesaria para comen­
zar el procesamiento cortical de la entrada visual y/o
para recibir entrada recurrente desde áreas extraes­
triadas. Es interesante que estudios recientes sugie­
ran que el últim o proceso puede ser más crítico que
el primero. Estos estudios relacionan el fenómeno de
la visión ciega y la dem ostración de conexiones
directas desde el NGL hacia áreas extraestriadas. Ya
se ha discutido la ceguera brevem ente y se ha sugeri­
do que la capacidad preservada para localizar pun-
m a g n o ce lu la res
FIGURA 5.32 Las conexiones recurrentes desde V4 hasta
las bandas gruesas de V2 proporcionan un posible meca­
nismo por medio del cual el procesamiento de la forma y
el color mediados por las dos vías parvocelulares,
incluyendo V4, podrían ser integradas con el procesa­
miento de forma y movimiento mediados por las dos vías
magnocelulares, incluyendo V3 y V5.
tos de luz en la presencia de ceguera cortical es
m ediada por el colículo superior (véase capítulo 3).
En ese m om ento se apoyó esta afirm ación con el
argum ento de que el colículo superior es el hom ólo­
go del tectum óptico, una estructura que en las espe­
cies inferiores m edia la coordinación visomotora. Sin
em bargo, la base neuronal de la visión ciega es más
com plicada que esto debido a que las personas con
visión ciega son capaces de h acer discrim inaciones
que requieren p rocesam iento cortical. Esto incluye
discrim inación de patron es sim ples, la discrim ina­
ción del m ovim iento en d iferentes direcciones y la
discrim inación de longitudes de onda.
¿Cuál es el mecanism o de esta función preservada
ante la presencia de daño a V I? Como se habrá nota­
do, existen conexiones directas desde el NGL hacia
las áreas extraestriadas. Por ejemplo, se ha demostra­
do la existencia de conexiones directas desde el NGL
hacia V4 y V5. Esto proporcionaría un m ecanism o
por m edio del cual las características específicas de
un estím ulo podrían ser procesadas e incluso influir
en el com portam iento, en ausencia de una represen­
tación consciente in tegrad a del m undo visual. En
apariencia, V I es im p o rtan te para esta representa­
ción consciente, aunque aún es un m isterio la m ane­
ra en que participa en su construcción.
O tra perspectiva desde la cual es posible valorar
la función de V I es el estudio de los pacientes con un
patrón de deterioro com plem en tario al subyacente
 CAPITULO 5 El sistema visual como m odelo de funcionam iento del sistema nervioso
en la visión ciega: daño severo a las áreas extraestria-
das y preservación relativa de V I. Estos pacientes
pueden ver los elementos locales dentro de la escena
visual, com o se evidencia por su habilidad para bos­
quejar con considerable precisión características dis­
cretas dentro de una escena visual com pleja. Sin
em bargo, son incapaces de colocar sus elem entos
dentro de un contexto perceptual más am plio y por
tanto no tienen comprensión de lo que están dibujan­
do. La ausencia de entrada extraestriada vuelve a
estos pacientes incapaces de integrar los elem entos
percibidos con precisión dentro de un cuadro cohe­
rente de toda la escena.
RESUMEN
A p artir de la discusión actual se conoce una canti­
dad consid erable acerca de las partes del cerebro
relacionadas con la visión. Desde el estudio fisiológi­
co de las células en todos los niveles del sistem a vi­
sual, desd e la retina h asta las especializadas áreas
v isu ales de la corteza, se ha descubierto que las
características de los cam pos receptivos proporcio­
nan inform ación acerca del mundo visual que es'pro-
cesado por células particuláres y por áreas específi­
cas del cerebro, así como los m ecanism os por medio
de los cuales se logra este procesamiento. Detallados
estudios anatóm icos han identificado las fuentes de
entrada y los destinos de salida para m uchas de las
regiones involucradas en la visión. Los estudios de
m icroarquitectura metabólica han revelado subregio-
nes especializadas tanto en térm inos de las caracte­
rísticas de campo receptivo de sus neuronas como de
sus conexiones anatómicas con otras áreas. Los estu­
dios de lesión han dem ostrado la presencia de defi­
ciencias específicas, como la acromatopsia y la acine-
topsia, que son consistentes con la evidencia de espe-
cialización derivada de otros m étodos. Lo que es
realm ente m otivador y excitante es la form a en la
121
que estos m étodos, estas diferentes perspectivas y
niveles de investigación, han producido hallazgos
que com plem entan e inform an unas a otras. Esto ha
permitido tener un cuadro m ás completo de las bases
neuronales de la visión que de cualquier otro terreno
de funcionamiento superior.
En este sentido, la m edida en la cual los diferentes
enfoques de investigación del sistem a visual se han
com plem entado uno a otro y han logrado un p an o­
ram a integral del sistem a puede perm anecer como
m odelo hacia el cual pueden aspirar los estudios de
otros cam pos de la relación cerebro-conducta. Por
varias razones, la com prensión de otros dominios es
menos completa. En ocasiones esto se debe a que han
sido estudiados con m enor extensión, pero con
m ayor frecuencia, como el caso de las funciones psi­
cológicas de orden superior que se considerarán en
el resto de este libro, es porque los procesos psicoló­
gicos con los cuales se lucha por com prender en el
nivel neu rosicológico son m ás com plejos que la
visión o al m enos poseen m enos cuestiones obvias.
En estos casos se debe estar conforme, por ahora, con
la luz que es posible extraer, aun cuando ésta no sea
im pulsada por los hallazgos convergentes desde
diversas perspectivas m etodológicas, como ocurre
con la visión.
Pero si la actual com prensión del sistem a visual
es un m odelo de lo que pu ede ser conocido acerca
de las relacion es cerebro-condu cta, tam bién es un
v aticin io de las d esco n certan tes preguntas que la
com prensión de otras áreas revelarán. En el caso del
sistem a visu al, se ha visto cóm o el conocim iento
relativam ente avanzado ha revelado el problema de
asociación y el aún m ás grande problem a de cómo
la actividad neuronal en el sistem a produce una
rep resen tación con sciente del m undo visual. C on­
form e el con ocim ien to avanza en otras áreas, se
puede estar seguro de que traerá frente a frente estos
problem as y otros nuevos que son tam bién descon­
certantes.
I
£
E II
Neuropsicología
de los sistemas
funcionales principales
C A P Í T U L O
Lenguaje
CARACTERÍSTICAS DEL LENGUAJE
DESARROLLO DEL LENGUAJE EN LOS NIÑOS: NATURALEZA
EN CONTRASTE CON CULTURA
TRASTORNOS DEL LENGUAJE: CONCEPTO DE AFASIA
Afasia de Broca
Afasia de W em icke
Afasia global
Las afasias trascorticales
Otros trastornos centrales del lenguaje
LA HIPÓTESIS DEL SÍNDROME DE DESCONEXIÓN
APLICADA A LOS TRASTORNOS DEL LENGUAJE
COMPONENTES PRINCIPALES DE LA FUNCIÓN DEL
LENGUAJE
De todas las fu ncion es fisiológicas de que son capaces los
humanos, es posible que el lenguaje sea la más remarcable,
im portante y exclusivam ente hum ana. O tras especies,
com o las abejas, han desarrollado algunos sistem as para
com unicar inform ación, y se ha pensado que ciertos pri­
mates usan componentes del lenguaje humano. Pero hasta
lo que se sabe actualmente, ninguna otra especie posee un
sistem a de comunicación comparable al lenguaje humano.
Existen varias características que distinguen al len­
guaje humano de estos otros sistemas de comunicación. El
lenguaje humano es infinitamente creativo. Los hablantes
no sólo repiten lo que han escuchado; en vez de ello, inven­
tan oraciones novedosas, muchas de las cuales deben ser
únicas. Esto contrasta con los sistemas de otras especies,
las cuales, hasta donde se sabe, com unican una estrecha
gam a de inform ación específica y relacionada con el pre­
sente. D esde Ju eg o, tal inform ación pu ede ser bastante
im portante, como cuando la abeja transm ite la inform a­
ción acerca de una posible fu en te de n éctar al resto del
panal o las aves señalan su disposición, incluso su ansie­
Comprensión auditiva de palabras
Recuperación de palabra
Comprensión y producción de oraciones
Producción del habla
Deterioros de lectura adquiridos
Deletreo
Escritura
CONSIDERACIONES TEÓRICAS POSTERIORES
HEMISFERIO DERECHO Y LENGUAJE
ASIMETRÍAS ANATÓMICAS DE LOS HEMISFERIOS
LA EVOLUCIÓN DEL LENGUAJE H U M A N O
RESUMEN
dad, para la unión sexual por medio de intrincados ritua­
les de apareamiento. Éstos son tipos de comunicación que
la especie humana toma muy en serio. A pesar de toda su
importancia, com unicaciones com o "néctar a 300 yardas,
a 48 grados a la izquierda del sol" y "quiero aparearm e
contigo" no son complicadas, y los sistemas de comunica­
ción que subyacen a los mismos en otras especies parecen
estar lim itados en relación con sn sutileza, matiz y com ­
plejidad de los matices que pueden transmitir. En contras­
te, el lenguaje humano es infinitamente rico en posibilida­
des de significación, com o ejem plifica el parlam ento de
Próspero en La tempestad:
Nuestros gozos han finalizado: y nuestros actores
—Como os d ije— eran todos espíritus y
Se han fundido en aire, en tenue aire;
Y como la fábrica sin fundam ento de esta visión
Las torres coronadas de nubes, los grandiosos palacios,
Los solemnes templos, el gran globo en sí,
Sí, todo lo que es heredado, se disolverá
126 PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales
Y al igual que el boato insustancial se desvanece
Sin dejar rastro alguno: somos de la misma materia
Con que están hechos los sueños, y nuestra pequeña
existencia
Es redondeada con un sueño...
CARACTERÍSTICAS DEL LENGUAJE
D os de los aspectos del lenguaje que dan pie a su
in fin ita posibilid ad generadora son su form a y
estructura. Cada lenguaje tiene un núm ero lim itado
de elem entos sonoros individuales, llam ados fo n e ­
m as, los cuales son las más pequeñas u nidades de
sonido con significado en una lengua. El inglés, por
ejem plo, tiene cerca de 40 fonem as aunque, cuando
son com binados en diversas formas, estos elementos
sonoros form an todas las palabras deí idioma.
Tam bién se puede decir que el lenguaje está alta­
mente estructurado en relación con cómo pueden ser
com binados los fonem as (m orfología) y cóm o pue­
den ser com binadas las palabras en frases y oracio­
nes (sin ta x is o gram ática). La sintaxis expande las
posibilidades para la especificación del significado al
hacer del orden y forma de las palabras (por ejemplo,
term inaciones de las palabras) los vehículos para la
expresión del significado, convirtiendo por tanto a
una oración en algo más que la suma de los significa­
dos de sus palabras individuales. En consecuencia,
es por la sintaxis de la oración que es posible saber
que: "El león mata al leopardo", significa que el leopar­
do está m uerto y que el león lo m ató; una oración
que contenga las m ism as palabras pero con arreglo
diferente pod ría denotar el resultado opuesto. La
gram ática, la articulación coherente de los principios
que gobiernan la sintaxis, no necesita ser aprendida.
Sus principios se conocen de m anera im p lícita por
cada hablante de un lenguaje, incluso sin las tediosas
lecciones de gram ática que la m ayoría sufren en los
prim eros años de escuela.
H asta el m om ento, por tanto, no se ha dem ostra­
do de m anera concluyente el uso de la sintaxis en los
sistem as de com unicación de otros anim ales. Parece
ser que ellos producen un arreglo im presionante de
com unicaciones aunque, hasta donde se sabe, cada
uno es un elem ento discreto de significado y el orden
en el cual son producidos no afecta el significado de
los elem entos individuales. Adem ás del estudio nat­
ural de la com unicación hum ana, existen algunos
intentos interesantes por entrenar prim ates, princi­
palm ente chim pancés, para usar lenguaje de signos
(Gardner y Gardner, 1 9 6 9 ,1 9 7 5 ,1 9 7 8 ; Terrace, 1979)
y sistemas artificiales con base en fichas coloreadas y
No es necesario citar a Shakespeare para ilustrar este punto.
Todos los humanos usamos el lenguaje para enviar y recibir
mensajes de infinita variedad y significados sutiles.
sím bolos sobre la pantalla de una computadora (Pre-
m ack, 1976; Rum baugh, 1977). Estos intentos en el
entrenam iento del lengu aje h an m ostrado que los
chim pancés son capaces de aprender a producir y
com prender signos o sím bolos que corresponde a un
vocabu lario de varios m iles de palabras y que son
capaces de usarlos en interacciones significativas con
los hum anos y en ciertas situaciones de resolución de
problem as. Sin em bargo, ¿las com unicaciones de
estos animales exhiben sintaxis? A pesar de que han
existido algunos reportes de que es así (Savage-Rum-
baugh, 1987; Sav age-R u m bau gh et al., 1986), una
consideración cuidadosa de los datos m uestra que
los prim ates que han sido som etidos a entrenamien­
to de lenguaje no han aprendido sintaxis (L. R. Gleit-
man, 1995, p. 372; Kandel, Schw artz y Jessell, 1995, p.
636). D e hecho, la in cap acidad de los chim pancés
para usar sintaxis parece ser una de las mayores lim i­
taciones en su h abilid ad para aprender lenguaje
hum ano, debido a que sus producciones son im itati­
vas y no creativas (para una d iscusión u lterior del
tem a del aprendizaje de lengu aje en otras especies,
vea Pinker, 1994; Seidenberg y Pettito, 1979; Van
Cantfort y Rimpau, 1982).
O tro aspecto clave del lengu aje (el cual es tan
intrínseco al m ism o que parece dem asiado obvio
postularlo) es que el lengu aje porta significado. Al
estudio del significado se le conoce como sem ántica.
El lenguaje tam bién es referencial. Esto es, se refiere
a cosas y eventos en el m un do o a aspectos de la
experiencia subjetiva. Com o tal, el uso del lenguaje
para expresar y com prender está ligado con el cono­
cimiento del m undo y de los seres mismos y, en con­
secuencia, con toda la esencia del ser cognitivo y
em ocional. La in v estig ación de la relación entre
significado lingüístico y conocim iento del mundo se
conoce como pragm ática.
U n último aspecto clave es su naturaleza interper­
sonal. Principalm ente es u n m edio de comunicación
social que em plean los individuos para interactuar,
aunque en el acto de escribir o com prom eterse en un
diálogo interno, el individuo puede usar al lenguaje
como vehículo para com unicarse consigo mismo.
En resum en, el estu d io de los usuarios del len­
guaje hum ano parece ser la más fructífera y el cami­
no m ás obvio para la in v estig ación del lenguaje.

Dentro de este terreno, el estudio de qué hay de malo
con el lenguaje cuando el cerebro no está funcionan­
do de m anera norm al ha dem ostrado ser una pers­
pectiva bastante útil. Éste será, por tanto, el centro de
m ayor estudio de este capítulo.
A ntes de entrar a esta perspectiva, considere bre­
vem ente el problem a del origen del lenguaje. Esta
pregunta tiene al m enos dos significados: ¿cóm o se
desarrolla el lenguaje en el individuo y cóm o evolu­
ciona el lenguaje? H aciendo a un lado el interés
intrínseco de estas preguntas, abordarlas ilum ina la
com prensión de la biología del lenguaje, aunque el
problem a del desarrollo del lenguaje individual está
más a disposición de la investigación em pírica de lo
que lo está el problema del origen del lenguaje en sí,
oculto como está en el pasado remoto. Entonces vea­
m os el desarrollo del lenguaje individual como una
piedra m iliar para la com prensión de la biología del
lenguaje. Al final de este capítulo se considerará bre­
vem ente la segunda pregunta y se sugerirá que cuan­
to se conoce acerca de la biología del lenguaje puede
ofrecer ciertas claves tentadoras en torno a la evolu­
ción del lenguaje.
DESARROLLO DEL LENGUAJE EN LOS NIÑOS:
NATURALEZA EN CONTRASTE CO N CULTURA
Al considerar el desarrollo del lenguaje en el indivi­
duo, una cosa es clara: las fuertes posturas de las
posiciones naturalista y em pírica deben estar equi­
vocadas; es decir, el lengu aje no es com pletam ente
innato ni es com pletam ente aprendido. Los niños
aislados de la experiencia del lenguaje no lo apren­
den. Si el aislam iento es prolongado, fracasan al
aprender el lenguaje, incluso después de ser expues­
tos al m ism o. Esto se ha dem ostrado a partir de los
pocos casos conocidos de niños que han crecido en
ám bitos salvajes, aislados de otras personas (los lla­
m ados niños salvajes), y de los infantes aislados
debido a abuso extremo. Por otra parte, en contraste
con las afirm aciones de conductistas como John Wat-
son y B. F. Skinner, el lenguaje no es sólo un hábito
aprendido. Es, com o ya se ha señalado, creativo e
innovador. Los niños no aprenden lenguaje m edian­
te la m em orización de lo que han escuchado y luego
em iten respuestas condicionadas tras ser expuestos a
estím ulos condicionados. Ni aprenden el lenguaje, a
excepción de ciertas instancias muy especializadas,
debido a que sus esfuerzos son recompensados o cas­
tigados (Chomsky, 1959). Estas aseveraciones ahora
parecen tan obvias que es difícil apreciar que en el
pasado se sostuvo una fuerte visión em piricista de la
adquisición del lenguaje.
CAPÍTULO 6 Lenguaje 127
Si las teorías de la adquisición de lenguaje exclusi­
vam ente naturalistas o em píricas están equivocadas,
la realidad debe estar en algún lu gar entre ambas.
U na posición que es apoyada p or u na buena can ti­
dad de evidencia es que, a pesar de que el lenguaje
debe ser experim entado para ser aprendido, la capa­
cidad para el lenguaje es una propiedad innata del
cerebro hum ano (Chomsky, 1975; Lenneberg, 1967).
Por tanto, el cerebro ha evolucionado de m anera que
está preparado para aprender lenguaje así com o
otros órganos han evolucionado en forma que están
preparados para realizar otras funciones.
Existen varios estudios que apoyan esta afirm a­
ción. Al parecer, los niños aprenden lenguaje sin
esfuerzo, com o si estu viesen program ados para
hacerlo. En tanto exista lenguaje en el ambiente y el
niño no tenga deterioros intelectuales significativos,
la adquisición del lenguaje procede sin entrenamien­
to específico. Es verdad que algunos padres sienten
la necesidad de proporcionar a sus hijos instrucción
en el lenguaje, y nom bran los diversos objetos en el
entorno para la edificación del niño. Esta instrucción
no es necesaria para que el niño aprenda el lenguaje;
por el contrario, existen regularidades universales en
el proceso de adquisición de lenguaje entre los in d i­
viduos de una cultura y entre culturas diferentes. Por
ende, a pesar de que existen ciertas variaciones indi­
viduales, los niños pasan por una progresión orde­
nada de etapas, como el balbuceo, el habla m onosilá­
bica, el habla con bisílabas y el habla com pleja. El
establecim iento prom edio para cada etapa es el
mismo para un amplio rango de culturas (L. R. Gleit-
man, 1995).
Otra postura teórica en torno a la preparación bio­
lógica del cerebro hum ano para el lenguaje es el
hallazgo de que existe u n periodo crítico para la
adquisición del lenguaje. El estudio de los raros
casos de niños salvajes y niños que experim entan
abuso severo y han sido privados de la experiencia
del lenguaje en la vida tem prana hace claro que si un
niño no es expuesto al lenguaje durante un periodo
extenso entre los 2 años y la pubertad, no aprenderá
el lenguaje de m anera norm al. Este periodo crítico
para la adquisición del lenguaje está correlacionado
con diversas variables neurobiológicas que son con­
sideradas índices de m aduración cerebral (Lenne­
berg, 1967). Este enfoque proporciona una poderosa
evidencia, aunque circunstancial, de que los proce­
sos de m aduración cerebral genéticam ente progra­
m ados ofrecen el sustrato neurològico que apoya la
adquisición del lenguaje.
Una tercera línea de evidencia proviene del d es­
cubrim iento de que los infantes al nacer son sensi­
b les a distinciones entre una am plia gam a de fon e­
128 PARTE II N europsicohgía de los sistemas funcionales principales
mas. Al nacer, los infantes pueden discrim inar entre
tod as las d istincion es foném icas en tod as las len ­
guas. Por tanto, conform e son expuestos al lenguaje
particular de su entorno, declina su capacidad para
h acer d istincion es no presentes en el lengu aje am ­
biente. Esto sugiere que el program a genético desa­
rrolla el cerebro para realizar todas las distinciones
fon ém icas necesarias para el aprendizaje de cual­
quier len g u a y que esta experiencia, al m enos en
sentido m etafórico, recorta las conexiones neurona-
les su by acen tes a esta capacidad. Esta d eclinación
com ienza poco después del nacim iento y es el índice
m ás tem prano de desarrollo de lenguaje id entifica­
do hasta la fecha.
Una cuarta línea de evidencia que apoya la noción
de la preparación biológica del cerebro para el len­
guaje es el hecho de que, en la m ayoría de los dere­
chos, así como en la m ayoría de los zurdos, el hem is­
ferio izquierdo está especializado para el habla. Esto
es cierto tanto para la gente que usa el lenguaje
hablado com o para los que tienen trastornos auditi­
vos y usan sólo lenguaje de signos (Kimura, 1981). Si
las estru ctu ras neuronales dentro del hem isferio
izquierdo no estuviesen preparadas para la adquisi­
ción del lenguaje, es difícil com prender por qué
debería existir esta propensión para el desarrollo del
lenguaje en dicho hem isferio del cerebro.
Apoyo adicional para la preparación biológica del
cerebro proviene del descubrim iento de asim etrías
anatóm icas entre los dos hem isferios. H acia el final
del capítulo se retom ará el análisis de las asim etrías
anatóm icas hem isféricas. Sin embargo, por ahora se
puede establecer brevem ente que existe una región
posterior al área auditiva primaria en el lóbulo tem­
poral, llam ada planum tem porale, que se ha demos­
trado es m ás grande en el lado izquierdo del cerebro
que en el lado derecho en la m ayoría de los in d iv i­
duos (Geschw ind y Levitsky, 1968). No es plausible
que esta asim etría estructural pudiese haber surgido
como resultado de la experiencia. Por tanto, si un pla­
ntan temporale más grande en el hem isferio izquierdo
es una m anifestación estructural de la especializa-
ción del lenguaje, com o se cree am pliam ente, ello
constituiría u lterior evidencia para la preparación
biológica del cerebro para el lenguaje. Esta conclu­
sión tam bién es apoyada por el d escubrim iento de
que esta asim etría se ha encontrado presente en la
sem ana 31 del desarrollo fetal (Wada, Clarke y
Hamm, 1975).
Dado que el cerebro está biológicam ente prepara­
do para aprender lenguaje, ahora es posible ir hacia el
foco principal de este capítulo: los efectos de las lesio­
nes cerebrales sobre el lenguaje y las implicaciones de
estos efectos para comprender el lenguaje normal.
TRASTORNOS DEL LENGUAJE:
CO N CEPTO DE AFASIA
Los trastornos del lenguaje después de un daño cere­
bral por lo general reciben el nom bre de afasia. Ya se
han m encionado dos tipos de afasia (de Broca y de
W ernicke) y se en con trará que existen otros tipos
tam bién. Se puede definir a la afasia, por exclusión,
como un trastorno del lenguaje no debido a deterio­
ro en la función sensorial o m otora o a deficiencia en
el funcionam iento intelectual general. Por tanto, un
deterioro en el lenguaje debido a sordera, parálisis o
dem encia no es una afasia. E n los dos prim eros
casos, la pertu rbación del lengu aje es secundaria a
otra perturbación; en el deterioro intelectual general,
el trastorno del lenguaje no es específico, sino parte
de un cuadro general de deficiencia cognitiva.
U no de los prim eros casos de afasia registrados
aparece en un docum ento con ocid o como Papiro
Ebers, el cual data de aproxim adam ente la mitad del
tercer m ilenio a.C. Este docu m ento describe a un
hom bre con lesión en la cabeza, quien "perdió su
habilidad para h ablar sin p arálisis de la len gu a".
Hipócrates, como se m encionó en el capítulo 1, había
registrado observaciones que sirvieron como la base
para inferir que el hem isferio izquierdo está especia­
lizado para el lengu aje, au nqu e él no dio este salto
inductivo. Tam bién se m encionó una de las pocas
observaciones em píricas de G all, un hom bre cuya
habla fue interru m pida d esp ués de una herida de
puñal en el ojo izquierdo. Esta observación originó
que Gall añadiera una función de lenguaje a su carta
frenológica, u bicándola en el h em isferio izquierdo
anterior, no distante del área de Broca. También se ha
discutido la enorm e im portancia de los hallazgos de
Broca y Wernicke. En lo que sigue, se consideran los
trastornos centrales del lenguaje con más detalle.
Afasia de B ro ca
Si se consideran los trastornos de producción del len­
guaje, se encuentra que adem ás de la afasia, existen
otras dos categorías generales de disfunción que
pueden ocurrir. El térm ino d isartria se refiere a los
efectos de la disfunción de las estructuras periféricas
involucradas en los m ecanism os de producción del
habla, como el rostro, m andíbula, lengua y laringe.
Si uno o más de estos com ponentes de la producción
del habla no funcionan con n orm alidad, la produc­
ción del habla se dificulta. El habla puede ser distor­
sionada en varias form as y, dependiendo de las
estructuras in volu crad as, los sonidos particulares
serán distorsionados. El térm ino disartria se usa de

m anera inconsistente en la literatura; en ocasiones se
aplica de m anera descriptiva para prod ucción de
habla distorsionada sin referencia al m ecanism o cau­
sal del trastorno y por tanto puede ser aplicado a los
problem as de producción de una persona con afasia
de Broca.
En contraste con este trastorno en los m ecanismos
periféricos de la producción del habla, el habla puede
ser pertu rbad a debido a deficiencia en el procesa­
m iento central. Las dos grandes categorías de defi­
ciencia de producción central son diferenciados
desde el principio. En un trastorno fon ém ico del
habla, la producción de fonemas individuales no está
deteriorada, pero sí lo está la capacidad para progra­
m ar secuencias rápidas de fonem as para producir
habla fluida. Este deterioro en el nivel de la combina­
ción y secuencia de fonemas es una característica cen­
tral de la afasia de Broca. En contraste, en un trastor­
no cin ético del h abla, tam bién llam ado apraxia del
h a b la ,1 está deteriorada la habilidad para organizar
m ovim ientos m usculares del habla para producir
fonem as previam ente aprendidos, aun cuando los
m úsculos del habla y los nervios periféricos que la
activan estén intactos. En consecuencia, si usted le
pide a alguien con trastorno cinético del habla que
produzca un fonema particular, la persona es incapaz
de hacerlo a pesar de que no esté deteriorada la habi­
lidad para realizar los movimientos periféricos de los
com ponentes individuales que son necesarios para la
producción de dicho fonem a. Por tanto, es posible
conceptualizar los trastornos cinéticos del habla y los
trastornos fonémicos del habla como perturbaciones
de dos procesos jerárquicamente relacionados, la pri­
m era perturba la coordinación de los m ovim ientos
n ecesarios para producir los com ponentes más ele­
m entales del habla (fonemas) y la últim a perturba la
prod ucción coordinada de orden superior de las
secu encias de dichos com ponentes elem entales del
habla. Es importante notar que los dos trastornos son
disodables. El trastorno fonémico no sólo puede coe­
xistir con la producción no deteriorada de fonemas
individuales, sino que un trastorno cinético del habla,
de ligero a moderado, coexiste con la capacidad rete­
nida para la producción y articulación secuencial
coordinada de tales fonemas.
1 C om o se analizará con más detalle en el capítulo 9, el término
apraxia tiene diversos significados, uno de los cuales lo conver­
tiría en un descriptor apropiado del trastorno fonémico del
habla, que es una característica de la afasia de Broca. Esta
am bigüedad hace que el término apraxia del habla sea algo con­
fuso. P or tanto, parece apropiado evitar su uso cuando sea posi­
ble, a pesar de que se le encuentra con frecuencia en la literatura.
CAPÍTULOS Lenguaje 129
A hora regrese a la consideración de la afasia de
Broca. Recuerde del capítulo 1 que el paciente de Bro­
ca, Tan, exhibió una perturbación del lenguaje carac­
terizada por habla lenta, forzada y deliberada. C on­
form e Broca describió m ás pacientes en su serie, se
aclaró que estos síntom as eran com ponentes de un
trastorno característico que, a pesar de la propuesta
de Broca de usar el término afenia, llegó a ser conoci­
do como afasia, un térm ino sugerido por A rm and
Trousseau. El habla de los pacientes que sufren de
afasia de Broca por lo general está com puesta con
estructuras gram aticales m uy sim ples, lo cual crea
una especie de habla "telegráfica" que consiste prin­
cipalm ente de sustantivos en form a singular y ver­
bos en sus form as infinitivo o participio. Cuando se
le pregunta qué hace, un paciente con afasia de Broca
responde: "H acer cena" o "C om er cena". Estas pro­
ducciones telegráficas no reflejan fatiga o falta de
deseo para com unicar. El p aciente puede realizar
esfuerzos im presionantes para producir habla n or­
mal y aún así ser incapaz de lograrlo, aun cuando sea
asistido por la presentación de una oración m odelo
para repetir o por un pasaje impreso para leer.
Además del deterioro en la producción coordina­
da de fonemas producidos con precisión, los pacien­
tes con afasia de Broca tienen dificultad para encon­
trar el fonem a o palabra apropiado. Esto puede
resultar en com pleta incapacidad para toparse con la
palabra deseada (anom ia), o resulta en producciones
distorsionadas. Estas producciones distorsionadas
son denom inadas p arafasias y son de dos tipos:
fonèm ica y sem ántica. En la parafasia fonèm ica, el
paciente no puede toparse con el fonem a deseado
sino que en lu gar de ello su stituye un fonem a que
tiene sim ilitud con el sonido deseado (por ejem plo,
daza por taza). En contraste, el paciente que com ete
una p arafasia sem án tica realiza un error que tiene
sim ilitud sem ántica con la palabra deseada (por
ejemplo, mirar por mostrar).
Los pacientes con afasia de Broca con frecuencia
com eten errores gram aticales en su habla (agram a-
tism o). Tienen dificultad para repetir lo que han
escuchado. Com o ya se ha enfatizado, estos pacien­
tes exhiben extrem a lentitu d en su producción de
habla y tienen dificultad para producir palabras en
cadenas in interrum pidas, un síntom a denom inado
fluidez verbal reducida.
Los pacientes con afasia de Broca tienen dificulta­
des para escribir (disgrafia), la cual es paralela a sus
deterioros en el lenguaje hablado. Por ende, sus pro­
ducciones escritas tienen m uchos errores (paragra-
fias) que son p aralelos a los errores parafásicos ya
descritos. Estos pacientes tienden a producir la
misma pronunciación o la m ism a producción escrita
130 PARTE 11 Neuropsicología de los sistemas funcionales principales
una y otra vez, aun cuando no encaje con su signifi­
cado pretendido o incluso no se trate de una palabra.
Tal repetición, la cual no sirve a una función adapta-
tiva, se denom ina perseveración.
El lengu aje hablad o contiene flu ctu aciones en el
tono y el ritm o que produce el patrón tonal caracte­
rístico de un lenguaje particular así como las diferen­
cias individuales en el patrón tonal que son caracte­
rísticos de un hablante particular de dicho lenguaje.
A dem ás, la entonación del lenguaje hablad o porta
énfasis y tono em ocional. Este aspecto del lenguaje
es denom inado prosodia. Los pacientes con afasia de
Broca exhiben perturbación significativa en la proso­
dia. Ésta puede tom ar la form a de fluctuación tonal
dism inuida (aprosodia), prosodia anorm al o distor­
sionad a (d isp roso d ia) o variaciones exageradas en
las características tonal y rítm ica del lenguaje habla­
do (hiperprosodia).
Se dice que la com prensión del lenguaje está intac­
ta en la afasia de Broca, lo cual es cierto. No obstante,
se dem uestra que aun cuando estos pacientes tienen
b uen a com prensión para los su stantivos y verbos,
tienen dificultad para com prender palabras peque­
ñas de fun ción (por ejem plo, proposiciones y pro­
nom bres) e inflexiones finales. Por tanto, los pacien­
tes con afasia de Broca pueden ser capaces de com ­
prender incluso sustantivos de ocurrencia infrecuen­
te, como dinosaurio y glaciar, pero quedan totalmente
atónitos cuando se enfrentan a problem as como
éstos: Ése es el herm ano de mi tía. ¿Será hombre o m ujer?
o El león fu e matado por el tigre. ¿Cuál animal murió? La
incapacidad de estos pacientes para com prender el
sign ificad o de las palabras de función y para apre­
ciar los m atices de significado representado por con­
textos gram aticales es interesante debido a que cor­
tan las generalizaciones que usualm ente se hacen
para definir y contrastar las afasias de Broca y de
W ernicke y sugieren que el área de Broca influye en
la com prensión del lenguaje.
Com o se ha mencionado, el área crítica que, cuan­
do se lesiona, resulta en la afasia de Broca, es la parte
p osterior de la convolución frontal inferior en el
hem isferio izquierdo (véase figura 1.8). Ésta se nom­
bra área de Broca y su lateralización sobre el lado
izquierdo del cerebro ha sido confirm ada con distin­
tos m étodos. En consecuencia, la estim ulación eléc­
trica de la corteza expuesta durante cirugía y recien­
tes técnicas para visualizar funciones h an hecho
posible el m apeo de un área específica dentro del
hem isferio izquierdo correspondiente con precisión
a la ubicación in trahem isférica inferida a partir del
estudio de lesiones corticales. El área de Broca se
encuentra anterior a la porción de la corteza motora
que controla los m úsculos involucrad os en la pro­
ducción del habla incluyendo a aquellas correspon­
dientes a la garganta, lengu a, m andíbula y labios
(véase figura 1.8). Como ya se enfatizó, el daño en el
área de Broca no causa p arálisis de la m usculatura
vocal. M ás bien, el área de Broca puede ser concep-
tualizada como el área de asociación para porciones
de la corteza m otora que controlan los m úsculos
necesarios para el habla.
Afasia de W ernicke
D urante la década siguiente al reporte inicial de
Broca, aparecieron varios ensayos que describieron
pacientes con una afasia sim ilar a la de Broca, y pare­
cía que todas las afasias eran del tipo de Broca. Fue
una delim itación im portante cuando el joven neuró­
logo alem án Cari W ernicke describió una afasia con
un patrón sintom ático com pletam ente distinta, aso­
ciada con daño a un área diferente de la corteza cere­
bral. La lesión crítica asociada con la afasia de W er­
nicke está entre la circunvolución de Heschl y la cir­
cunvolución angular en el hem isferio izquierdo
(véase figura 1.8). Esta u bicación cerebral ha sido
corroborada con diversos m étodos, como la estim u­
lación cortical, el FSCr y el PET.
El cuadro sintom ático de la afasia de Wernicke es
la com prensión severam ente d eteriorad a ju nto con
habla espontánea hiperfluida (rápida y copiosa) que
retiene el patrón de entonación, ritm o y pronuncia­
ción del habla norm al pero que no tiene sentido. A
pesar del problem a de com prensión apreciado en la
afasia de B roca (la cual se d iscutió con antelación),
los pacientes con este pad ecim ien to pueden com ­
prender m ucho de lo que escuchan. En contraste, los
pacientes con afasia de W ernicke tienen una com ­
prensión severam ente deteriorada, incluso para
palabras que ocurren con frecuencia presentadas en
aislam iento. M ás todavía, el problem a de com pren­
sión de estos pacientes no está confinado al habla
escuchada; la lectura tam bién está severamente dete­
riorada en estos pacientes.
En la afasia de W ernicke es sorprendente el con­
traste entre la entonación y la pronunciación norma­
les del lenguaje oral de ios pacientes y su contenido
confuso o totalmente oscuro. Si no se escucha con cui­
dado, el habla del paciente puede sonar norm al; sin
embargo, cuando uno atiende al significado, la natu­
raleza confusa es fácilm ente apreciable. El paciente
puede decir, con entonación, pronunciación y ritmo
normales: "F u i al núcleo a la un, er... la, una tienda y
los tiros estaban en el sótano sin cubrijos así que regre­
sé y pensé y luego el hombre que sacude y limpia vino
así que la ciudad estaba oscura el resto del tipo."

Varios factores hacen que el contenido de esta arti­
culación sea incomprensible. Existen m uchas parafa-
sias, tanto sem ánticas (núcleo por centro) como foné-
m icas (tipo por tiem po). A dem ás, el habla es en cir­
cu n loqu ios, esto es, el paciente habla con frecuencia
en tom o al tópico o palabra a la mano en una form a
que pu ed e hacer difícil la com prensión (hom bre que
sacude y limpia en lugar de conserje). La anom ia (difi­
cultad para encontrar la palabra tienda) es frecuente,
com o lo es la distorsión de dos o más sonidos dentro
de una palabra o la invención de palabras nuevas,
conocid as com o n eologism os (cubrijos). U na afasia
caracterizad a por el uso perseverante de neologis­
m os se conoce como afasia de argot. La escritura de
los pacientes con afasia de W em icke es paralela a su
habla y por tanto está severamente deteriorada.
El habla bien articulada pero extrem adam ente
confusa, típica de la afasia de W emicke, ha sido des­
crita de m anera metafórica como ensalada de palabras,
un térm ino que tam bién ha sido aplicado al habla de
los pacientes con esquizofrenia. De hecho, un clínico
poco experim entado puede d iagnosticar equ ivoca­
dam ente como esquizofrénico a un paciente con afa­
sia de W emicke. Éste es un error peligroso porque el
abrupto establecim iento de la afasia de W em icke es
un signo de que el paciente experim enta una aguda
em ergencia neurologica, como una apoplejía, la cual
requiere atención m édica inm ediata. Tam bién se
trata de un error evitable pues, a pesar de su sim ili­
tud con la afasia de Wemicke, el habla de los pacien­
tes con esquizofrenia con frecuencia puede ser iden­
tificada como tal, en particular cuando su contenido
es francam ente extraño. Más fidedigno para diferen­
ciar es la frecuente asociación con señales neurológi-
cas lateralizadas, como la debilidad o pérdida senso­
rial, en la afasia de W emicke y la casi nula ocurrencia
de m uchas categorías de errores parafásicos en la
esquizofrenia. Éste es un ejemplo, entre m uchos que
pueden aducirse, de lo im portante que es la com ­
prensión básica de la neuropsicología para el clínico
que trabaja en un escenario psiquiátrico.
En el capítulo 1 se señaló el m odelo de W em icke
y la m anera en que están conectadas las áreas del
lengu aje en el cerebro y su con ceptualización de
diversos trastornos del lenguaje com o consecuencia
de la desconexión entre estas áreas. Como ejem plo,
se notó la hipótesis de W em icke de que la afasia de
conducción, con su deterioro característico en la ca­
pacidad para repetir lenguaje hablado, era el resul­
tado de una lesión en el haz fibroso que conecta las
áreas de.B roca y de W em icke, el fascículo arcuato.
P od ría argu m en tarse que este m odelo fue la m ás
im portante contribución de W ernicke a la neuropsi­
cología, y en breve se verá que de hecho sí ofrece un
CAPÍTULOS Lenguaje 131
útil marco de referencia para com prender otros tras­
tornos del lenguaje.
El m odelo de W ernicke pu ede ser utilizado para
deducir los procesos involucrados en la función de
lenguaje norm al. Cuando es escuchada una palabra,
el estím ulo verbal es procesado por com ponentes
periféricos del sistem a auditivo y proyectado hacia
la corteza auditiva prim aria, la circunvolución de
H eschl, en los lóbu los tem porales. D esde ahí, la
entrada es enviada al área de Wernicke adyacente. La
naturaleza del procesam iento efectuado por el área
de W emicke es algo que se analizará posteriormente
en el capítulo. Por ahora, suponga que la palabra
escuchada es lo su ficientem en te sim ple com o para
ser repetida. En este caso, la información es enviada,
vía el fascículo arcuato, hacia el área de Broca, donde
se activa el program a m otor que organiza el patrón
de articulación requerido, y es transm itida hacia la
corteza motora. Ésta, a su vez, activa los nervios peri­
féricos, los cuales ponen a los m úsculos vocales en
una danza de m ovim ientos para producir la palabra
(figura 6.1).
Afasia global
La afasia global es un síndrom e caracterizado por el
cuadro sintom ático com binado de la afasia de Broca
y la afasia de W ernicke. Com o uno podría predecir,
las lesiones asociadas con este trastorno incluyen las
áreas del habla anterior y posterior.
F a scícu lo arcu ato
Area de Area de
W ern icke
Broca
M usculatura Sistem a auditivo
del h ab la p recortical
V
Palabra hablada Palabra oída
FIGURA 6.1 Estructuras involucradas en la repetición de
una palabra oída, de acuerdo con la conceptualización de
Wemicke de la función de lenguaje, según la cual com­
prende una secuencia de procesos realizados en diferentes
áreas cerebrales. El modelo de síndrome de desconexión
de Wemicke atribuye los trastornos del lenguaje a desco­
nexiones entre éstas y otras áreas.
132 PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales
Las afasias trasco rticales
En la década posterior a los descubrim ientos de Wer­
nicke, Lichtheim (1885) conceptualizó la afasia tras-
cortical. Lichtheim argumentó que existen áreas cor­
ticales afuera de las áreas de Broca y de Wernicke que
son centros para conceptos (figura 6.2). Llegó a esta
posición a través de sus observaciones en pacientes
que exh ibían los síntom as de la afasia de Broca,
incluyendo deterioros severos del habla espontánea,
excepto que, a diferencia de los afásicos de Broca,
eran capaces de repetir lo que habían escuchado (afa­
sia m otora trascortical). Él describió a otros pacien­
tes que tenían todos los síntomas de la afasia de Wer­
nicke, excepto que también fueron capaces de repetir
el habla oída (afasia sen so ria l trascortical). En am ­
bos casos, la h abilid ad retenida para rep etir indicó
que estaban intactas las áreas de Broca y de W ernic­
ke, así com o el fascículo arcuato que conecta a
am bas. En una tercera form a, la afasia trascortical
m ixta, tanto el habla espontánea com o la com pren­
sión estaban deterioradas pero, de nuevo, el síndro­
me trascortical difería de la afasia global en que la
capacidad para repetir era retenida.
En la afasia m otora trascortical la lesión crítica
involucra la corteza superior al área de Broca y/o los
tractos fibrosos que conectan estas áreas con el área
de Broca. De manera análoga, la afasia sensorial tras-
cortical se asocia con daño que involucra la corteza
superior al área de W ernicke y/o las conexiones
fibrosas entre estas áreas y el área de W ernicke. La
afasia trascortical mixta involucra daño a (o descone­
xión desde) am bas áreas superiores. Geschw ind,
Q uadfasel y Segarra (1968) reportaron un caso dra­
mático que ilustra una form a extrema de afasia tras-
cortical mixta. Durante 9 años en que estudiaron a su
paciente, nunca observaron que ella pronunciara
habla espontánea y no se observaron indicaciones de
com prensión de lenguaje. No obstante, ella era capaz
de repetir a la perfección oraciones que escuchaba. El
examen post mortem reveló una extensa lesión que en
esencia aisló las áreas del habla del resto de la corteza.
Este inusual síndrome, el cual puede ser conceptuali-
zado com o una forma extrem a de afasia trascortical
mixta, se denomina aislam iento del área del habla.
Estas observaciones de Lichtheim y otros apoyan
la idea de que áreas externas a las áreas clásicas del
lenguaje, conectadas a ellas por fibras trascorticales
(de ahí el nom bre del trastorno) hacen contribucio­
nes necesarias a la producción del habla norm al y la
com prensión del lenguaje. Ind ependientem ente de
que la designación de Lichtheim de estas áreas como
"centros de concepto"describa su función de manera
adecuada, o no lo haga, no hay duda del papel críti-
FIGURA 6.2 Representación del modelo de desconexión
de Lichtheim para afasia motora trascortical, sensorial
trascortical y de conducción. (Adaptado de McCarthy y
Warrington, 1990, p. 13.)
co de las áreas externas a las áreas clásicas del habla
en el procesamiento del lenguaje normal. Las afasias
trascorticales, por tanto, corroboran la opinión de
H ughlings-Jackson de que am plias áreas del cerebro
se relacionan con el lenguaje. Las afasias trascortica­
les revelan que el área de W ernicke no es suficiente
para com prender el lengu aje, un punto al cual se
regresará más adelante.
O tros trastorn os cen trales del lenguaje
Existen otros trastornos del lenguaje que están aso­
ciados con daño cerebral. Ya se ha discutido la afa­
sia de con ducción , el trastorn o predich o por W er­
nicke con base en la hipótesis del síndrom e de des­
con exión y lu ego con firm ad a p or él m ism o con el
reporte de un paciente cuya h abilid ad para repetir
lo que había escu ch ad o estaba deteriorada a pesar
de que se hallaban intactos su habla expresiva y su
com prensión del len g u aje. C om o W ernicke h abía
p redich o, se en con tró que este p acien te tenía una
lesió n en al- haz fib roso que con ecta las áreas de
Broca y de W ernicke, el fascícu lo arcuato. Sin
em bargo, algunos hallazgos dejan duda acerca de la
validez de la noción de la afasia de conducción. En
particular, el d escu brim iento de una deficiencia en
la m em oria v erb al-au d itiv a a corto plazo (véase
cap ítu lo 10) aso ciad o con lesio n es en el lóbulo
parietal izquierdo (Shallice y W arrington, 1977), dio
lu gar a la p osib ilid ad de que al m enos en ciertos
casos este d eterioro esp ecífico de la m em oria sub-
yace a los síntom as que se tratan de explicar en tér­
m inos de la d esco n exión p ostu lad a en la afasia de
conducción.

Se han observado otras deficiencias específicas. La
sordera pura de palabra es la incapacidad específica
para com prender el habla oída en ausencia de com­
prensión deteriorada para entrada lingüística presen­
tada en la m odalidad visual o táctil. La m udez pura
de palabra es el deterioro específico en la producción
de lenguaje hablado en ausencia de una perturbación
en las otras formas de salida de lenguaje, incluyendo
la escritura. La afasia táctil es una perturbación espe­
cífica en la comprensión del lenguaje que es recibido
por m edio de entrada som atosensorial (es decir,
tacto), y la alexia es un deterioro específico en la
capacidad para com prender el lenguaje que llega a
través de la visión (es decir, lectura). Tam bién se ha
analizado (en el capítulo 1) el síndrome de alexia sin
agrafía: el deterioro en la capacidad para leer con
capacidad preservada para escribir y com prensión
preservada del lenguaje que se percibe a través de
m odalidades distintas a la visión. Com o se vio en el
caso de la alexia sin agrafía, la hipótesis de descone­
xión puede proporcionar un marco conceptual para
com prender los m ecanism os subyacentes a las diso­
ciaciones aparentemente enigmáticas. En la siguiente
sección se aplicará este marco de referencia a algunos
de los trastornos del lenguaje que se han revisado.
LA HIPÓTESIS DEL SÍNDROME
DE DESCONEXIÓN APLICADA A LOS
TRASTORNOS DEL LENGUAJE
Si se consideran las áreas corticales que son im por­
tantes para el lenguaje y las interconexiones entre
Sistem a
som ato senso rial
preco rtical
% 1
Izquierd a D erech a
C orteza D,
som ato sensorial
A
M ú scu lo s de
la m ano
M uscu latura Izquierda D e re ch a
del h abla 4
Corteza
Sistem a auditivo
p recortical
CAPI I ULO 6 Lenguaje 133
estas y otras áreas de la corteza, se pueden sugerir
mecanismos para algunos de los extraños síndromes
ya revisados. Estas áreas e interconexiones están
representadas en la figura 6.3
Primero considere los deterioros que están asocia­
dos con el área de W ernicke y luego vea cómo ayuda
a entenderlos la hipótesis del síndrom e de descone­
xión. Las lesiones en el área de W ernicke deterioran
la comprensión del lenguaje presentado en cualquier
modalidad, ya sea auditiva, visual o táctil. Además,
una persona con lesión en el área de W ernicke no
puede escribir, repetir lo „que escucha o deletrear un
dictado. Más aún, las lesiones en esta área interfieren
de manera severa en la generación de contenido ver­
bal con significado, sin perturbar la articulación de
los sonidos del habla. M ás adelante se retom ará lo
que en realidad es procesado por el área de W ernic­
ke, pero primero considere otros síntomas.
Las lesiones en la circunvolución angular pertur­
ban la lectura, la escritura y el deletreo de un dicta­
do. En apariencia, el procesam iento por la circunvo­
lución angular es necesaria tanto para la decodifica­
ción de la inform ación escrita en una forma que
pueda ser procesada por el área de W ernicke (es
decir, lectura) como para el proceso inverso de codi­
ficar la información verbal en forma escrita. Si consi­
dera al paciente de Dejarme, a quien se analizó en el
capítulo 1, recordará lo que ocurre cuando la circun­
volución angular es privada de entrada visual. La
lectura de palabras observadas estaba deteriorada,
aunque la "lectu ra" táctil, la comprensión auditiva y
la escritura no lo estaban. Tal desconexión se repre­
senta por una lesión en el pu nto A de la figura 6.3.
FIGURA 6.3 Representación
esquemática de las áreas cortica­
les importantes para el lenguaje y
algunas
O grandes interconexiones
O
relevantes para las explicaciones
del síndrome de desconexión en
C ircu n v olu ción
los deterioros del lenguaje.
angular izquierd a
Sistem a
visual
p recortical
134 PARTE II Neuropsicologla de los sistemas funcionales principales
A d vierta que las áreas preservadas y las intercone­
xiones descritas en la figura 6.3 explican la preserva­
ción de la lectura táctil, la escritura y la comprensión
auditiva. Es de interés que las lesiones en la circun­
volu ción angular perturben el deletreo durante el
dictado. En apariencia, el procesam iento dentro de
esta área es necesario para la transform ación de los
sonid os de las palabras en sus letras com ponentes
aun cuando no está involucrado procesam iento vi­
sual o m otor explícito.
C om o se analizó con antelación, la incapacidad
para rep etir lo que se escu'cha, la com prensión y la
expresión espontánea relativam ente intactas se pue­
den en ten d er en térm inos de la in terrupción de la
con exión directa entre las áreas de W ernicke y de
Broca (lesión B en la figura 6.3).
D esde la perspectiva de la hipótesis de descone­
xión, la sord era pura de palabra (la in cap acidad
esp ecífica para com prend er el h abla oíd a sin p er­
turbación en la com prensión del lenguaje presenta­
do en otras m od alid ad es) puede ser com prendida
com o el resu ltad o de la p rivación de la entrad a
auditiva al área de W ernicke. Esto se representa en
form a de diagram a por una lesión en los puntos Q
y C2. Es im portante en fatizar que esta y otras des­
conexiones descritas en la figura 6.3 están represen­
tadas en form a esqu em ática. Tom ar com o ejem plo
la ú ltim a d esco n exión discutid a, la lesió n que se
requeriría para privar al área de W ernicke de entra­
da au d itiv a, en realid ad es com plejo d ebido a que
esta área recibe entrada tanto de la corteza auditiva
ipsilateral com o de las áreas auditivas en el hem is­
ferio opuesto. Por ende, la sordera pura de palabras
req u eriría una lesió n que in terru m p iera am bas
con ex io n es y por tanto tendría que in v olu crar la
in terru p ció n de las rad iacion es au d itiv as que se
p ro y ectan h acia el h em isferio izq u ierd o desde las
áreas subcorticales y la interrupción de las conexio­
nes del cuerpo calloso desde la corteza auditiva del
h em isferio no lin g ü ístico (observe los dos puntos
de lesión en la figura 6.3). Las lesiones que afectan
a am bas con exiones pero que no p rod u cen una
anorm alidad más extensa (por ejem plo, la afasia de
W ernicke) son extrem ad am en te extrañ as, lo que
hace a este síndrom e m uy raro. N o obstante, exis­
ten reportes de sordera pura de palabra que contie­
nen evidencia patológica consistente con el modelo
de d esco n ex ió n (A lbert y Bear, 1974; K lein y H ar-
per, 1956).
Regrese brevem ente a la afasia táctil, el deterioro
específico en la com prensión del lenguaje presenta­
do en la modalidad táctil (como en la "lectu ra" de las
letras realzadas o con textura m ientras se tienen los
ojos vendados). Este trastorno puede ser comprendi­
do en térm inos de una desconexión análoga a la
recién descrita p ara la sord era pura de palabra. En
este caso, la desconexión tam bién es com plicada,
porque debería incluir la desconexión de la corteza
somatosensorial derecha y la circunvolución angular
izquierda, así como la desconexión del sistema som a­
tosensorial y la corteza som atosensorial en el hem is­
ferio izquierdo (lesiones D j y D 2 en la figura 6.3),
aunque son posibles otros m ecanism os.
Al considerar la m udez pura de palabra, la in ca­
pacidad para articular lenguaje hablado sin deterio­
ro asociado en la escritu ra, se pu eden entender en
térm inos de una desconexión del área de Broca des­
de el m ecanism o m otor del h ab la (lesión E en la
figura 6.3). La agrafía pura se entiende en térm inos
de la desconexión de la corteza de asociación m oto­
ra de la circunvolución angular (lesión F).
A pesar de que puede parecer sim ple, la concep-
tualización de los trastornos del lenguajes en térm i­
nos de síndrom es de d esco nexión ayuda a propor­
cionar una base racio n al p ara las desconcertantes
disociaciones que han sido observadas en estos tras­
tornos. Sin em bargo, este m arco de referencia expli­
cativo no sólo es teóricam en te reconfortante; tam ­
b ién existe gran cantid ad de apoyo em pírico para
este enfoque, derivado tanto del estudio de pacien­
tes hum anos com o del trabajo experim ental con
otros anim ales. C on frecu en cia se retornará a este
m arco exp licativ o, con form e se consideren otros
trastornos.
No obstante, a pesar de su utilidad, el enfoque del
síndrom e de desconexión tiene algunas lim itaciones
im portantes. En particular, com o las secciones que
siguen m ostrarán, es im posible com prender los pa­
trones sintom áticos de m uchos trastornos en térm i­
nos de desconexiones entre centros de procesam ien­
to. En consecuencia, la n o ció n de que el lengu aje u
otros procesam ientos cogn itivos de orden superior
puedan ser explicados por com pleto en términos de
una serie de procesos secuenciales, que es el postula­
do central del m odelo de síndrom e de desconexión,
no puede ser toda la historia. Este enfoque es apoya­
do por estudios recientes con im ágenes que sugieren
que las sutiles diferencias en el funcionam iento del
lenguaje están asociadas con la activación de conste­
laciones m uy d iferentes de estru ctu ras cerebrales.
Enseguida se revisarán algunos de los más recientes
hallazgos a p artir de estu d ios de lesión y estudios
con imágenes, considerando a su vez cada uno de los
grandes com ponentes de la función del lenguaje.
Ellos sugieren, entre otras cosas, que los procesos
subyacentes al lengu aje son m ás paralelos y m ás
m odulares en su organ ización que los postulados
por el modelo de desconexión.

COM PONENTES PRINCIPALES DE LA
FU N C IÓ N DEL LENGUAJE
C om prensión auditiva de palabras
La evidencia obtenida de los pacientes con lesiones
cerebrales sugiere que la com prensión de una pala­
bra oída requiere al m enos tres tipos de procesamien­
to: detección de las características acústicas elem en­
tales del sonido de la palabra (agudeza auditiva tem ­
poral), percepción de los fonemas que com ponen la
palabra (an álisis auditivo perceptual) y asignación
de significado a la palabra (procesam iento sem án ti­
co). El primero y más básico de estos procesos pare­
cer ser un aspecto elemental de la audición que no es
específico al lenguaje y que es m ediado por la corte­
za auditiva. Por tanto, las lesiones bilaterales de las
cortezas auditivas provocan deterioro en la resolu­
ción tem poral de los estím ulos com o los que se
requieren para la discrim inación de dos chasquidos
presentados rápidam ente de los m ostrados de m ane­
ra sim ultánea. Estos pacientes requieren una mayor
dem ora entre las presentaciones para discriminarlas.
En contraste, los pacientes son capaces de discrim i­
nar con agudeza aspectos de los sonidos, como el
tono y el volumen, que no requieren un alto nivel de
resolución temporal para su percepción.
Al considerar la siguiente etapa del procesam ien­
to, el análisis auditivo perceptual, se encuentra que
las lesiones en m uchas áreas del hem isferio izquier­
do están asociadas con un deterioro en la discrimina­
ción de fonem as pero que la región asociada con
m ayor frecuencia es el área de Wernicke. En contras­
te, las lesiones en el hem isferio derecho en el área
hom ologa al área de W ernicke están asociadas con
D iap o sitiv a: 1 2
FIGURA 6.4 Imágenes PET, vistas en sección horizontal, obtenidas cuando sujetos normales escuchaban de manera
pasiva algunas palabras. La activación es mayor en los lóbulos temporales de ambos hemisferios (diapositiva 3) y en el
área de Wernicke en el hemisferio izquierdo (diapositiva 2). <Adaptado de Posner y Raichle, 1994, p. 117.)
CAPÍTULO 6 Lenguaje 135
deterioro en la igualación de sonidos lingüísticam en­
te no-insignificantes. Esto sugiere que la designación
de Lichtheim del área de W ernicke com o el centro
para las im ágenes auditivas de las palabras ha cap­
turado un aspecto im portante de la función de esta
área, a pesar del tono algo anticuado de la term ino­
logía decim onónica de L ichtheim . Recientes estu ­
dios de PET son con sisten tes con las inferencias
arrojadas de lo s estudios de lesión. En particular,
Posner y Raichle (1994) han reportado un increm en­
to en la actividad en el área de Wernicke así como en
las cortezas auditivas de am bos hem isferios cuando
se escuchan palabras de m anera pasiva (figura 6.4).
El procesam iento sem ántico, la extracción de sig­
nificado de los fonem as percibidos con precisión, es
la siguiente etapa en el proceso. El deterioro en la
com prensión de palabras escuchadas, como se valo­
ra, por ejem plo, por m edio de una prueba de voca­
bulario auditivo, está asociado con lesiones en varias
partes del hem isferio izquierdo pero con m ás fre­
cuencia con lesiones en el lóbulo temporal izquierdo.
De particular im portancia es el hallazgo de que los
pacientes con com prensión deteriorada de palabra
auditiva no necesariam en te tienen algún deterioro
en el procesam iento de los sonidos de las palabras,
cuando se mide, por ejemplo, por medio de una tarea
de discrim inación de fonem as. Esta disociación
sugiere que el proceso de percepción y categoriza-
ción de sonidos de palabras en preceptos psicológi­
camente distintos (fonemas) y el proceso de asignar
significado a com binaciones de fonemas percibidos
(palabras) son procesos separados, aunque el prim e­
ro es un prerrequisito para el último.
De gran interés es el hallazgo de que un paciente
incapaz de com prender una palabra oída puede ser
3 4 5
136 PARTE II Neuropsicologia de los sistemas funcionales principales

TABLA 6.1 Ejem plos de respuestas de dos pacientes con un deterioro selectivo en la definición de palabras oídas
que denotan com ida y cosas vivas, pero con com prensión preservada de palabras que denotan objetos.

Estím ulo Respuesta Estím ulo R espuesta

J.B .R .

C am ello V No sé ' A ntorcha ■Artículo para mostrar el camino en la oscuridad

Avispa Ave que vuela Term óm etro Instrumento para registrar temperatura

M an teq u illa2 Taza llena de mantequilla H elicóptero Volador, para despegue vertical ' . : -

Cisne Olvidado B inoculares - : Sistema para ver cosas lejanas - ' • ’ ■

S.B.Y.

Rana Animal no domesticado M artillo Artículo usado para golpear cosas '

Q ueso Comes una de tus comidas Taxi Máquina qué te pasea, vehículo de transporte . ; i:

Cordero Una especie de basura Cámara Instrumento para tomar fotos ’

M ariposa Una cosa qué vuela P anfleto Obra escrita que describe algo ~ ’
a través del aire,
un ave que vuela

Tomado de McCarthy y Warrington, 1990, p. 132.

: Ñ.T. Buttercup, literalmente: "taza de mantequilla" (butter = mantequilla, cup = taza).

capaz de recuperar y producir la m ism a palabra en
una tarea en que se le confronta con un objeto y debe
nom inarlo. Esta disociación entre com prensión ver­
bal auditiva y recuperación de palabra es sorpren­
dente y sugiere que el proceso de habla resultante
(área de Broca) puede ganar acceso al alm acén
sem ántico de significados de palabras aun cuando
los productos del análisis fonémico no puedan hacer­
lo. Éste es un cuadro consistente con la desconexión
entre las áreas que median el análisis fonémico (área
de W ernicke) y las áreas que m edian la representa­
ción de los significados de palabras (otras áreas en el
hemisferio izquierdo), una desconexión a la que Lich-
theim postuló com o la base neuronal para la afasia
sensorial trascortical. A dvierta que, de acuerdo con
el esquem a de Lichtheim , en la afasia sensorial tras-
cortical, la inform ación sem ántica acerca del signifi­
cado de la realidad todavía puede alcanzar áreas que
median la salida de lenguaje (véase figura 6.2).
A dem ás de proporcionar evidencia de una diso­
ciación entre procesam iento foném ico y procesa­
m iento sem ántico, los pacientes con deterioro en la
comprensión auditiva de palabra ofrecen pistas acer­
ca de la naturaleza de la organización del alm acén
semántico. Esto proviene de los patrones de deterio­
ro que parecen representar trastornos dentro del sis­
tema semántico en sí. Se evidencia que los pacientes
exhiben curiosas d isociaciones con respecto a las
categorías de palabras que son capaces de com pren­
der. Por ejemplo, durante cierto tiempo los pacientes
pueden m ostrar un deterioro selectivo en la nom ina­
ción de color (anom ia de color) o en la nom inación
de partes del cuerpo. En otros pacientes hay disocia­
ciones como el deterioro específico a la comprensión
de palabras que den otan cosas vivientes (mas no
objetos), grandes objetos (m as no pequeños) o ali­
mentos y animales (mas no objetos). La tabla 6.1 ilus­
tra la discrepancia en el nivel de com prensión a tra­
vés de diferentes categorías en dos pacientes.
A dem ás de esta esp ecificid a d de categorías del
deterioro en la com prensión, se han reportado pa­
cientes que pueden identificar la categoría a la cual
pertenece una palabra, pero son incapaces de diferen­
ciarla de otras cosas sim ilares. Cuando se les solicita
elegir entre un arreglo de cuadros la que iguala a una
palabra escuchada, estos pacientes lo hacen bien
cuando las elecciones se realizan entre distintas cate­
gorías semánticas, pero lo hacen con deficiencia cuan-
I

1 CAPÍTULO 6 Lenguaje 137

l¡
Ejemplos de respuestas de un paciente que demuestra una disociación entre las capacidades para
TABLA 6 .2
r comprender dibujos de animales y la verbalización de los nombres de los mismos animales.

Definiciones de palabras Descripciones de dibujos

Estím ulo Respuesta Respuesta

Canguro ■ v- Nombre común Animal famoso de Australia, salta

D elfín Animal o ave . Algunos en Brighton, ~ ; \~

animaLmarirío entrenado -;
-para nadar“dando vueltas '
Rinoceronte Palabra totalmente nueva Animal enorme, - - -
vive en Africar pesa una tonelada
Cisne . Otro animal Es común en este país,
en el Támesis y los canales

Tomado de McCarthy y Warrington, 1990, p. 150.

TABLA 6.3 Deterioro de categorías específicas en la nom inación cuando se confronta al sujeto con el estímu
la nom inación a partir de la descripción auditiva del estím ulo en un paciente.

_____________________________________ Países Colores Objetos Partes

N om inación cuando se confronta 13

.al sujeto con estímulo
N om inación a partir de 15
descripción auditiva

Tomado de McCarthy y Warrington, 1990, p. 160.

do tienen que elegir entre la misma categoría semán­
tica a la que pertenece la palabra objetivo. Por ejem ­
plo, si escuchan la palabra cuchara, s o n capaces de
igualarla con una imagen de un tazón de sopa cuan­
do las im ágenes distractoras no están relacionadas
con el comer, pero se desempeñan con pobreza cuan­
do todos los distractores son objetos relacionados con
la comida. Es como si ellos tuviesen acceso a la infor­
m ación concerniente a la categoría superordinada a
la cual pertenece el objeto, mas son incapaces de acce­
der a conocim iento más específico acerca del mismo.
Por esta razón, este fenóm eno recibe el nom bre de
conocim iento parcial. La especificidad de categorías
y el conocim iento parcial sugieren la presencia de
deficiencia en el procesamiento semántico, una degra­
dación de la base misma del conocimiento de la pala­
bra, y ello proporciona pistas acerca de las dimensio­
nes conceptual y jerárquica a lo largo de las cuales
está organizada esta base de conocimiento.
Con frecuencia se ha supuesto que existe un alma­
cén semántico único que es com partido entre varias
m odalidades sensoriales. D e acuerdo con esta hipó­
tesis, el alm acén del conocim iento al cual se accede
en la com prensión de la palabra ballena y en el reco­
nocer una im agen de una ballena es la m ism a. Sin
embargo, esta suposición razonable es desafiada por
los datos que indican la existencia de una disociación
doble entre la definición de la palabra oída y la des­
cripción de la im agen correspondiente. A los pacien­
tes con agnosia asociativa visual (véase capítulo 8) se
les dificulta la última tarea pero no la primera, m ien­
tras que el patrón inverso se aprecia en algunos
pacientes con deterioro en la com prensión verbal
auditiva (tabla 6.2). Por tanto, se tiene evidencia para
un deterioro de m odalidad específica en el conoci­
miento sem ántico, un deterioro que parece debilitar
el argumento para un sistem a semántico unitario. Sin
em bargo, es posible que estas disociaciones reflejen

I
138 PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales
TABLA 6.4 Deterioro de nominación de categorías
específicas en un paciente.
Nombres No. Nombres
comunes correcto propios
Vegetales 15/15 Parientes . y
Frutas ;v:. 15/15 , Gente famosa
Partes del
cuerpo . ,18/18 : Ciudades
Medios de ■.
transporte 15/15 ; Montañas
Tipos de pasta 6/6 Países
Tom ado d e M cCarthy ÿ W arrington, 1990, p . 159.
deterioros de modalidad específica en el acceso a un
almacén sem ántico unitario.
R ecu p eració n de palabra
Las d ificultad es en la recuperación de palabras,
denom inada afasia anóm ica o afasia am nésica, pue­
den ocurrir como un problem a relativam ente selecti­
vo y estar asociados con lesiones en un am plio rango
de áreas en el hemisferio izquierdo. Las tareas en que
se confronta a los sujetos con objetos para su nom i­
nación usadas con frecuencia para valorar la recupe­
ración de palabras requieren que los sujetos produz­
can el nom bre correspondiente a una im agen presen­
tada. A dem ás de ser totalmente incapaces de produ­
cir la palabra apropiada, los sujetos pueden producir
parafasias foném icas, errores sem ánticos, neologis­
m os y circunloquios. Se ha establecido desde hace
m ucho que m ientras m enos frecuente sea la apari­
ción de una palabra en el lenguaje, m ayor será la pro­
babilidad de que ocurran los problemas en la recupe­
ración de dicha palabra.
La frecuencia de la palabra no es el único factor
que determ ina la probabilidad de problem as de recu­
peración. Com o ocurre con la com prensión de las
palabras oídas, los pacientes con d eficien cia en la
recuperación de palabras exhiben patrones de dete­
rioro específico de categoría y preservación. Éstos
incluyen la incapacidad de nombrar colores (anomia
de color), letras (anom ia de letra) y partes del cuer­
po. Otros ejem plos incluyen deterioro en la nom ina­
ción de colores, objetos y animales junto a la capaci­
dad preservada para nom brar países y partes del
cuerpo (tabla 6.3) y deterioro en la nom inación de
sustantivos propios (como los de ciudades y países)
junto a la preservación de la capacidad para nominar
P ro ced im ien to de
com p resión
d e p alabra
i
No.
correcto
P ro ced im ien to s
de se le c c ió n
0/15 Base de datos de p alab ra
verbales
0/15
Escribir H ablar
0/5
0/10 FIGURA 6.5 Modelo para los procesos subyacentes a la
recuperación del significado de una palabra. (Tomado de
McCarthy y Warrington, 1990, p. 169.)
sustantivos com unes (como los de vegetales y frutas)
(tabla 6.4). A dem ás, se han rep ortado deterioros
específicos de m odalidad en la nom inación. Se han
encontrado pacientes que están específicam ente
deteriorados en la nom inación de m aterial presenta­
do en forma visual, pero que no tienen deterioro en
la nom inación de objetos presen tados por el tacto.
Tam bién ha sido rep ortada la disociación inversa.
Finalm ente, existen reportes de pacientes que están
afectados en la recu peración de palabras habladas
pero que no lo están en la recuperación de palabras
escritas. La presencia de disociaciones de categorías
específicas proporciona m ás evid en cia en relación
con las dim ensiones de organ ización del alm acén
sem ántico. Los deterioros de m odalidad específica
pueden ser explicados en términos de la desconexión
entre la corteza dedicada a una m odalidad sensorial
particular y el alm acén semántico. Además, como se
vio en la sección previa, los problem as de recupera­
ción de m odalidad específica con frecuencia están
asociados con daño al cuerpo calloso y pueden ser
conceptualizados de m anera fru ctífera en térm inos
de síndrom es de desconexión. Sin em bargo, adicio­
nal a lo que ya ha sido apuntado en el contexto de los
deterioros en la com prensión, los errores de m odali­
dad específica sugieren que existen sistemas sem án­
ticos discretos de m odalidad específica que han sido
desconectados por estas lesiones. O bservarem os en
el capítulo 8 que la agnosia asociativa visual propor­
ciona evidencia consistente con esta hipótesis.
La más so rp ren d en te disociación es la que ya se
ha señalado en la discusión de la comprensión audi­
tiva, a saber, la disociación doble entre la com pren­
sión auditiva y la nom inación. Este tipo de disocia­
ción sugiere que son separables los procesos de recu­
peración subyacentes a la com prensión de las pala­
bras escuchadas y aquellos que m edian la produc­

ción de palabras. M cCarthy y W arrington (1990) han
propuesto un m odelo para la recuperación de pala­
bra que refleja esta observación (figura 6.5). Observe
que su m odelo describe la prod ucción de palabras
habladas y escritas como procesos separados. Esto es
apoyado por la disociación entre la recuperación de
palabras habladas y escritas que ha sido observada
en algunos pacientes.
C om prensión y prod u cción de o racio n es
En los párrafos anteriores se han considerado la
com prensión y la producción de p alabras solas.
C uando se consideran oraciones, es aparente que,
para adaptar el dicho fam iliar de la psicología de la
G estalt, la oración es m ás que la sum a de sus pala­
bras. La com binación y arreglo de palabras en una
oración produce un significado m ás allá del de las
palabras individuales. Como se señaló con anteriori­
dad, el estudio del significado al cual refiere el len­
guaje se conoce como sem ántica (del griego semanti-
kos, "sig nificar, in d icar"). Los aspectos del orden y
form a de la palabra que especifican la relación entre
las palabras en una oración y que por tanto contri­
buyen a su significado, son referidos com o sintaxis o
gram ática (la palabra sintaxis viene del griego syn,
"ju n to ", y taxon, "o rd en "; en consecuencia, la sinta­
xis se aboca a la relación entre orden y significado
de las palabras. Las variaciones en la form a de una
palabra que sirven para especificar su relación con
otras palabras en la oración, como la adición de ter­
m inaciones, también son asunto de la sintaxis). Para
construir una oración con significado, se debe trans­
form ar su contenido semántico en una com binación
de palabras específicas en un orden que se conforme
y u tilice las reglas gram aticales del lengu aje. De
m an era análoga, la com prensión de una oración
requiere el proceso inverso; se deben transform ar las
estructuras gram aticales y los significados de pala­
bras esp ecíficas en el contenido sem ántico que re­
presentan.
El significad o de una oración, por tanto, se en­
cuentra no sólo en el significado de sus palabras
ind ivid uales, sino tam bién en la relación entre las
palabras individuales inherentes en la sintaxis de la
oración. Por esta razón uno podría esperar que el
procesam iento de las oraciones involucra actos dife­
rentes a la estructura de las palabras individuales, y
los resultados del estudio de lesiones apoya esta
noción. E xisten pacientes cuya com prensión o pro­
ducción de oraciones están desproporcionadam ente
deterioradas en com paración con su procesam iento
de palabras individuales. Esta disociación se aprecia
CAPÍTULOS Lenguaje 139
en la habilidad de com prensión de los pacientes con
afasia de Broca. En este trastorno, la comprensión de
palabras individuales escuchad as puede ser m uy
buena, com o pueden ser las oraciones que para su
com prensión no requieren procesam iento sintáctico
elaborado. Tales oraciones com o El hombre azadona el
jardín, son denom inadas sem ánticam ente restrin g i­
das porque su significado está constreñido por las
palabras que la com ponen (el jard ín no podría aza­
donar al hom bre). En contraste, el significado de
algunas oraciones, denom inadas oraciones sem án ti­
cam ente rev ersib les, no está constreñido. U n ejem ­
plo de tales oraciones es El león persigne al tigre. Como
observam os en el análisis previo de la afasia de
Broca, son estas oraciones las que presentan proble­
mas de comprensión para estos pacientes.
En el área de producción del habla, se descubrió
que los pacientes con afasia de Broca tienen dificul­
tad en las tareas de nom inación y, a nivel de la ora­
ción, tienden a producir habla que es marcadamente
carente de gram ática, un deterioro conocido como
agram atismo. Existen dos grandes categorías de éste.
El agram atism o m orfológico está caracterizado por
un deterioro en el uso de palabras de función (con­
junciones, artículos, preposiciones, etc.) y el deterio­
ro en el uso apropiado de las term inaciones de las
palabras pero con la preservación del orden de la
misma. El habla telegráfica tan típica de la afasia de
Broca ilustra esta form a de agram atism o (N iño dar
pelota árbitro). En contraste, el agram atismo sin tácti­
co se caracteriza por el patrón inverso de deterioro:
uso intacto de palabras de función y term inaciones
de éstas pero con perturbación del orden de las pala­
bras y la elección de las m ism as (El niño pelota la mesa
sobre está dando al árbitro). Am bos tipos de agram atis­
mo son com unes en la afasia de Broca, aunque tam ­
bién pueden ser apreciadas en otros tipos de afasia,
incluso en la afasia de Wemicke.
La afasia de argot, característica del habla fluida
apreciada en la afasia de W em icke, también ha sido
clasificada en dos subtipos. El argot sem ántico se
caracteriza por el uso de palabras reales que son
com binadas de m anera inapropiada. En el argot
fon ém ico se em plean algunas palabras reales, pero
el habla también contiene m uchas no-palabras (neo­
logismos).
Producción del habla
Como se describió con antelación, la producción del
habla requiere al m enos tres procesos: a) selección y
ordenam iento de los fonemas específicos requeridos
para una articulación particular; b) coordinación del
140 PARTE II Neuropsicologia de los sistemas funcionales principales
tiem po y el posicionam iento de la m usculatu ra del
habla para producir los fonem as seleccionados, y c)
ejecu ción de los m ovim ientos requeridos. H em os
observad o que estos com ponentes del proceso de
producción del habla pueden estar d eteriorados de
m anera selectiva. Para revisar estos trastornos breve­
m ente: en un trastorno del prim er proceso, la selec­
ción y secuencia de los fonemas es perturbada, pero
la prod ucción de fonem as ind ivid uales no lo está.
Este deterioro en la secuencia de fonemas es un tras­
torno foném ico del habla y es el más característico de
la afasia de Broca. En un trastorno del segundo pro­
ceso, la selección de fonem as ind ivid uales no está
d eteriorada, pero sí lo está la coordinación de las
acciones que son necesarias para la producción de
fonem as individuales. Esto resulta en producciones
en las cuales los fonem as intentados aparecen en
form a d istorsionad a pero a veces reconocible, y se
trata de un trastorno cinético del habla. En un tras­
torno del tercer proceso, la capacidad para m over los
m úsculos involucrados en la producción del habla
está deteriorada, lo que produce un trastorno motor
generalizado que afecta al habla pero que no es espe­
cífico de él. Este trastorno es la disnrtrin.
Si se analizan con más detalle los trastornos foné-
m icos, se encuentra que la producción de fonem as
ind ivid uales es por com pleto norm al, y todos los
fonem as producidos pertenecen al lengu aje del
paciente. A dem ás, cuando la secuencia de los fone­
mas producidos es incorrecta, los errores son consis­
tentes con las reglas de secuenciación del lenguaje
del h ablante. En contraste, en los trastornos cinéti­
cos, los sonidos producidos por lo general no son
característicos del lenguaje nativo del hablante,
tom ando una especie de sonido anorm al o acento
extranjero. M ientras que los trastornos fonémicos de
la prod ucción del habla tam bién exhiben perturba­
ciones en el lenguaje escrito, los trastornos cinéticos
pueden presentarse con rendim iento no deteriorado
en otros aspectos del lenguaje, como la escritura.
Si se consideran las condiciones que producen un
trastorno foném ico, se encuentra que existen al
m enos tres: afasia de Broca, afasia de conducción y
afasia m otora trascortical. Por tanto, es claro que la
presencia de un trastorno fonémico tiene poco signi­
ficado de localización. En contraste, los trastornos
cinéticos están asociados con daño al hem isferio
izquierdo anterior, como la pars opercularis de la cir­
cunvolución frontal inferior y la circunvolución pre-
central inferior.
En un estudio que com para la afasia de conduc­
ción con la afasia m otora trascortical, M cC arthy y
W arrington (1984) revelaron una disociación doble
que tiene importantes implicaciones para la compren-
verbal
FIGURA 6.6 Modelo de dos vías de la producción del
habla. (Adaptado de McCarthy y Warrington, 1990, p. 209.)
sión de los m ecanism os de producción del habla.
Ellos solicitaron a sus pacientes un proceso pasivo de
escucha de oraciones por la sim ple repetición de las
mismas o el proceso activo de su significado al su sti­
tuir la última palabra perdida de la oración y juzgar si
la oración tema significado o no lo tenía. Los pacien­
tes con afasia de conducción tuvieron deterioros en la
tarea pasiva pero no así en la activa, mientras que los
pacientes con afasia motora trascortical exhibieron el
patrón inverso de deterioro y función preservada.
M cC arthy y W arrington interpretaron esta diso­
ciación como evidencia de que existen dos procedi­
m ientos trascodificadores d istintos para la produc­
ción del habla. U n proceso trascodificador pasivo
que transform a la entrada auditiva en un program a
para las órdenes m otoras que resultan en la rep eti­
ción de la entrada y un proceso trascodificador acti­
vo que transform a el contenido semántico del habla
oída en habla sem ánticam ente apropiada (figura 6.6).
Tal disociación tam bién es consistente con la concep-
tualización de Lichtheim de la afasia motora trascor­
tical (véase figura 6.2) como el resultado de una des­
conexión entre las áreas que m edian la representación
de significado (presum iblem ente a través del hem is­
ferio izquierdo y posiblem ente tam bién en el he­
m isferio derecho) y las áreas que transform an estos
significados en los elem entos foném icos del lenguaje
y luego los organizan para la producción del habla
(área de Broca y áreas circunvecinas).
Recientes estudios para visualizar funciones han
abordado la cuestión de cuáles partes del cerebro son
activadas durante la producción del habla y, en parti­
cular, si diferentes áreas son activadas durante la repe­
tición pasiva en contraste con la generación activa de
palabras. Posner y Raichle (1994) reportaron una serie
de experim entos dedicados a esta tarea, cuyos resul­
tados son consistentes con el modelo de dos vías de la
producción del habla hipotetizada por M cC arthy y
 CAPÍTULOS Lenguaje 141

Diapositiva: 1 2 3 4 5

FIGURA 6.7 Para detectar el patrón de activación específico a la verbaiización de palabras en sujetos normales, la ima­
gen PET obtenida durante la escucha pasiva de palabras (en la figura 6.4) fue sustraída de la imagen cuando los sujetos
repitieron las palabras que habían escuchado. El resultado de esta sustracción mostró activación bilateral en la corteza
motora (diapositivas 1 y 2), la corteza insular izquierda (diapositiva 2), el cerebelo medio (diapositiva 4) y el área motora
complementaria (diapositiva 1). Debe hacerse notar que las áreas que mostraron activación durante la condición de escu­
cha pasiva también fueron activadas durante la condición de habla pero no se aprecian en estas imágenes debido al pro­
cedimiento de sustracción. (Tomado de Posner y Rnichle, 1994, p. US.)

Warrington (1984). Además, los datos de las imágenes
revelaron algunos hallazgos inesperados.
Para describir los descubrim ientos de Posner y
R aichle se deberán considerar sus experim entos en
cierto detalle. Los investigadores emplearon una serie
de sustracciones en un intento por identificar las
estructuras específicamente activadas bajo diferentes
condiciones de tarea. Prim ero, com o ya se observó,
in vestigaron el patrón de activación PET asociado
con la escucha pasiva de palabras (véase figura 6.4).
Recuerde que en esta condición se apreció activación
en la corteza temporal, bilateralmente, y en el área de
W ernicke. Luego Posner y Raichle sustrajeron este
patrón cuando los sujetos repitieron de manera pasi­
va las palabras escuchadas; el resultado de esta su s­
tracción se aprecia en la figura 6.7. En ella se revela la
activación de cuatro áreas del cerebro: a) la corteza
m otora, bilateralm ente; b) la ínsula; c) la porción
m edial del cerebelo, y d) el área m otora suplem enta­
ria. Estos hallazgos son particularm ente interesantes
porque im plican estructuras, como el cerebelo medio,
que por lo general no se considera que estén implica­
dos de m anera específica en la función del lenguaje.
A dvierta que se presum e que el m étodo de sustrac­
ción revela aquellas áreas de activación que son espe­
cíficas para la tarea a ser realizada en relación con la
tarea que es sustraída de ella. Por tanto, en la tarea de
producción de palabra, también existe activación de
la corteza temporal en ambos hemisferios y en el área
de Wernicke, pero estas activaciones son sustraídas y
por ello no aparecen en la figura 6.7.
Posteriorm ente, Posner y Raichle investigaron el
patrón de activación cerebral involucrado en los pro­
cesos de producción de lengu aje más activo y con
base semántica al pedir a los sujetos la generación de
verbos que describieran la acción de los sustantivos
escuchados. En consecuencia, los sujetos tenían que
acceder a su conocim iento sem ántico relacionado
con el sustantivo escuchado y generar un verbo que
denotara una acción relacionada. Por ejem plo, si el
sujeto escuchaba la p alabra libro, podría decir leer.
Cuando las im ágenes PET obtenidas del estudio pre­
vio de rep etición pasiva fueron sustraídas de esta
tarea de generación activa (figura 6.8), la activación
se apreció en cuatro áreas: a) la corteza frontal
izquierda (el área de Broca); b) la circunvolución cin-
gulada anterior; c) la corteza tem poral posterior
izquierda (el área de W ernicke), y d) el cerebelo dere­
cho.
Se observa cómo la diferencia en los patrones de
activación PET obtenidos durante la generación activa
de palabras, en contraste con la repetición pasiva de
palabras, es consistente con el modelo de dos vías de
producción del habla postulado por M cCarthy y
W arrington, quienes proponen que, subyacentes a
estos dos procesos, se encuentran m ecanism os neu-
ronales separados. P osner y Raichle (1994) tam bién
encontraron evidencia para los dos m ecanism os de
producción del habla dentro del terreno de la gene­
ración de palabras, dependiendo de si el sujeto había
practicado o no la tarea. Ellos compararon las imáge­
nes del PET de los sujetos que generaron de manera
activa verbos a p artir de sustantivos en la form a ya
descrita, con la PET de los m ism os sujetos después
de que tuvieron 15 m in u tos para estudiar una lista
diferente de sustantivos y ensayaron verbos apropia­
142 PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales

Diapositiva: 1 2 3 4 5

FIGURA 6.8 El resultado de la sustracción de la imagen PET obtenida cuando sujetos normales repitieron de manera
pasiva una palabra escuchada, de la imagen obtenida cuando los sujetos generaron una verbo relacionado con los sustan­
tivos escuchados. La activación se apreció en la corteza frontal izquierda (diapositivas 1 y 4), la circunvolución angulada
anterior (diapositiva 1), la corteza temporal posterior izquierda (diapositivas 3 y 4) y el cerebelo derecho (.diapositivas 4 y 5).
Como en la figura 6.7, se ha empleado el proceso de sustracción para intentar cancelar las activaciones que no son especí­
ficas a la tarea. (Tomado de Posner y Rnichle, 1994, p. 120.)

dos. Cuando se les presentó a los sujetos la lista de
sustantivos que habían estado repasando, realizaron
la tarea de generación en form a eficiente, como
podría esperarse. Además, las imágenes de PET fue­
ron diferentes a las obtenidas en la condición sin
práctica. Las activaciones observadas en la últim a
condición no estuvieron presentes (figura 6.9). Más
aún, se descubrió que la condición sin práctica esta­
ba asociada con una disminución en la actividad de la
corteza insular (la cual está activa durante el habla
pasiva de la escucha de palabras) y que esta disminu­
ción no estaba presente en la condición con práctica
(figura 6.10). Después de la tarea de práctica, se soli­
citó de nuevo a los sujetos una generación de verbos
a partir de una nueva lista de sustantivos. En esta
condición de control, sus reconocim ientos volvieron
al patrón observado previamente en la condición sin
práctica.
Estos h allazgos condujeron a Posner y Raichle
(1994) a hipotetizar que existían dos vías que media­
ban la realización de las tareas de generación, una
que m ediaba el procesam iento autom ático e involu­
craba a la corteza insular, y una segunda que media­
ba la generación activa no-autom ática y que involu­
craba la activación de la corteza frontal izquierda, la
corteza cingulada anterior, la corteza tem poral pos­
terior izquierda y el cerebelo derecho, con la activa­
ción dism inuida de la corteza insular.
Deterioros de lectura adquiridos
En el capítulo 1 observamos lo útil que es la hipótesis
de la desconexión en la explicación del cuadro sinto­
m ático del caso clásico de alexia sin agrafía de Deja­
rme; sin embargo, una exploración más completa de
los deterioros de lectura adquiridos (alexia o, en su
forma m enos severa, dislexia), surge de la investiga­
ción de los patrones de deterioro y función conserva­
da apreciados en diferentes form as de dislexia adqui­
rida. Conform e se revisen los grandes tipos de tras­
tornos de lectura que ocurren tras lesiones al cerebro,
se encontrará que no todos ellos están asociados con
lesiones de la circunvolución angular. De hecho, en
algunos casos, la ubicación de la anorm alidad cere­
bral no se conoce con precisión.
Existen dos grandes categorías de dislexia: las dis-
lexias de la form ación visual de la palabra y las disle-
xias centrales. Las prim eras han sido conceptualiza-
das como la perturbación del procesam iento inicial
de una palabra como unidad visual. En contraste, las
segundas son entendidas com o la interferencia en las
últimas etapas del proceso de lectura.
Dentro de las dislexias de la formación de la pala­
bra, la d islexia de deletreo se caracteriza por pérdi­
da de la capacidad para reconocer las palabras como
unidades visuales coherentes. La capacidad normal
para hacer esto se refleja en el hecho de que todas las
palabras son leídas rápidam ente como letras indivi­
duales. En contraste, la v elocid ad de lectura de los
pacientes con dislexia de deletreo es lenta y propor­
cional a la longitud de la palabra; es decir, leen letra
por letra. En la dislexia de exclusión, la parte inicial
o term inal de una palabra es leída de m anera erró­
nea. Estos errores no son sim ples elim inaciones sino
que, m ás bien, son su stituciones que producen una
palabra real, aunque errónea. Son ejem plos peso por
beso y chanclo por chango. La d islex ia de atención,

una condición rara, se caracteriza por una incapaci­
dad para leer palabras y letras cuando aparecen con
otro m aterial escrito, pero los pacientes tienen habili­
dad preservada para leer palabras o letras aisladas.
Dentro de la categoría de dislexias centrales, aque­
llos trastornos del procedimiento que siguen al análi­
sis visual inicial de una palabra impresa, existen dos
principales tipos de trastorno. En la dislexia superfi­
cial (tam bién denom inada lectura fon ológica o lec­
tura por sonid os) la lectura parece seguir las reglas
CAPÍTULO 6 Lenguaje 143
FIGURA 6.9 Imágenes PET medio-
sagital y lateral que muestran la acti­
vación en tres condiciones de la tarea
de generación de verbos. En la con­
dición sin experiencia previa están
los sujetos que no habían realizado la
tarea antes de generar verbos a partir
de sustantivos. Ésta es ia misma con­
dición que el experimento en la figu­
ra 6.8 y resultó en la activación de las
mismas cuatro áreas. En la condición
de práctica, se les dio a los sujetos la
lista de sustantivos 15 minutos antes
de la prueba y se les brindó la opor­
tunidad de practicar la generación
de verbos, no está presente el patrón
de activación percibido en la condi­
ción sin experiencia. En la condición
de novedad, cuando a los sujetos se
les dio una nueva lista de sustanti­
vos sin oportunidad de practicar la
generación de verbos, regresó el
patrón de activación original. (Tomado
de Posner y Rnichle, 1994, p. 127.)
FIGURA 6.10 En estas imágenes
PET sagitales, se usa el inverso de
la escala ordinaria, de modo que
los mareajes indican activación
disminuida. Las tres condiciones
experimentales son las mismas que
las descritas en la figura 6.9. Estas
imágenes revelan que, durante la
condición "sin práctica previa",
además de las cuatro áreas de acti­
vación percibidas en la figura 6.9,
existe disminución en la activación
de la corteza insular. Esto no se
aprecia en la condición "de prácti­
ca". (Tomado de Posner y Raichle, 1994, p.
12S.)
estándar de lo-im preso-a-son ido del lenguaje; el
sujeto está leyendo por sonido y no puede reconocer
las palabras que no siguen estas reglas estándar. En
contraste, en la d islex ia fo n o ló g ica (también deno­
minada lectura global) la lectura del paciente parece
u tilizar un vocabu lario visualizado aprendido y la
lectura por sonido está deteriorada. La naturaleza
del deterioro en estas dos form as de dislexia puede
ser ilustrada al com parar los rendimiento en la lectu­
ra de palabras com unes fonéticam ente irregulares
144 PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales

TABLA 6.5 Rendimiento en la lectura de palabras tipo de trastorno de lectura pu ed en exhibir algunas
fonéticam ente regulares e irregulares en las disléxias deficiencias de lectura sorprendentem ente específi­
superficial y fonológica. cas. Algunos están deteriorados en la lectura de for­
m as gram aticales específicas, com o las palabras de
Dislexia D islexia función (por ejem plo, también y por), term inaciones
de superficie fonológica (por ejem plo, las de gerundio y participios), ad jeti­
(lectura (lectura vos o sustantivos. En otras in stan cias, la esp ecifici­
por sonidos) global) dad del deterioro se presenta a lo largo de dim ensio­
Palabras nes sem ánticas. En consecuencia, se han reportado
comunes fonéti­ normal normal • pacientes que tienen severo deterioro en la lectura de
camente regulares palabras abstractas, m ientras que su habilidad para
leer palabras concretas sólo está levem ente deterio­
Palabras deteriorado . normal • rada. Este tipo de deterioro ha sido denominado d is­
comunes fonéti­ lex ia profunda. Al m enos se ha reportado un caso de
camente irregulares un paciente que exhibe el patrón opuesto. Adem ás,
los investigadores de pacientes con dislexia profun­
Palabrassin normal - deteriorado
da han descrito tres tipos de errores com etidos por
sentido o poco
comunes fonética­ los pacientes con este trastorno: semántico (paseo por
mente regulares caminar), de derivación (dorm ir por dormido) y visual
(bizco por disco). Los pacientes con dislexia profunda
por lo general com eten los tres tipos de errores, pero
la proporción de cada tipo varía bastante de paciente
(las cuales pueden ser leídas por medio de la lectura a paciente.
visual pero no por vía de la decodificación fonológi­ La esp ecificid ad del d eterioro observado en los
ca). Las dos form as de la dislexia exhiben una diso­ pacientes con dislexia superficial, dislexia fonológi­
ciación doble en estas tareas (tabla 6.5). La dislexia ca y las diversas form as de d islex ia profunda p ro ­
superficial se caracteriza por una incapacidad para porcion an im p ortantes p istas en relación con la
leer palabras fonéticam ente irregulares pero con la naturaleza y organización de los sistem as cognitivos
capacidad preservada para leer palabras sin sentido subyacentes a la lectura. En particular, sobre la base
y palabras poco com unes fonéticam ente regulares. de estos datos, se ha propuesto u n m odelo de dos
La d islexia fonológica se caracteriza por el patrón vías para el proceso de lectura (Patterson, M arshall
opuesto. Observe que am bos grupos son capaces de y C oltheart, 1985). Este m odelo postula que, tras el
leer palabras comunes fonéticamente regulares debi­ análisis de la form a visual de la palabra, perturbada
do a que pueden ser leídas a través de la decodifica­ en la dislexia de deletreo, existen rutas paralelas
ción fonológica o por medio de la lectura visual. para el análisis del sonido de una palabra y el análi­
E xisten pacientes con síntom as de am bas disle- sis de su significado (figura 6.11). Este modelo tiene
xias. E llos están severam ente deteriorad os en la im plicaciones para las estrategias de curación tanto
decodificación fonética de las palabras y han perdi­ para las personas con dislexia adquirida como para
do parte de su vocabulario visualizado. Al utilizar su los niños con discapacidades de lectura en su desa­
vocabu lario visual residual, los pacientes con este rrollo.

FIGURA 6.11 Modelo

generalizado de dos vías
para la lectura. (Tomado de
McCarthy y Wnrringlon,
1990, p. 229.)
Análisis
visual.

P alab ra a
d eletrea r
Deletreo
No es obvio que el deletreo y la escritura deban ser
p rocesos independientes de otros aspectos del len­
guaje y, de hecho, el deterioro en estas áreas por lo
general se asocia con la afasia. No obstante, poco
después de los estudios de Broca acerca de la afasia,
se h ip otetizó que existen trastornos específicos del
deletreo y la escritura. Esto se propuso por prim era
ocasión en 1865, por Benedikt (citado por H ecaen y
A lbert, 1978), quien sugirió que existían diferentes
ubicacion es neuroanatóm icas para la escritura y el
lengu aje hablado, aunque él no especificó dónde
podía estar ubicado el centro de escritura. En 1869,
O gle (citado por M cC arthy y W arrington, 1990)
acuñó el térm ino agrafia para denotar un deterioro
específico en la capacidad de escritura. También
reportó casos de afasia sin agrafia y casos de agrafia
sin afasia. Esta disociación doble lo m otivó a postu­
lar la existencia de un centro separado para la escri­
tura. Esto sirvió para que Exner (1881) propusiera un
área específica para la representación de la escritura
en el pie (porción posterior) de la circunvolución
frontal m edia en el hem isferio izquierdo. Esto es
ju sto su perior al área de Broca, y por lo m ism o es
p lausible que esta área pueda tener la m ism a rela­
ción con las áreas de la corteza motora que median el
m ovim iento de la m ano que la que tiene el área de
Broca con las áreas de la corteza m otora que median
el m ovim iento de la m usculatura vocal. Sin em bar­
go, existen pocas pruebas de que el pie de la circun­
volu ción frontal m edia sea un centro de escritura
(véase Gordinier, 1899). Sin em bargo, quitando los
tem as de ubicación, la presencia de deterioros espe­
cíficos en el deletreo y la escritura está ahora bien
establecida.
C om o ya se ha m encionado, el térm ino agrafia se
usa para denotar un deterioro específico en los m o­
vim ientos requeridos para la escritura. Sin embargo,
tam bién se usa para indicar trastornos específicos del
deletreo. D e hecho, es este significado del término el
CAPÍTULO 6 Lenguaje 145
FIGURA 6.12 Esquema genera­
lizado para modelos de dos vías
para el deletreo. (Tomado de
McCarthy y Warrington, 1990, p. 255.)
cual G erstm an (1927) intentó en su descripción del
síndrome que ahora lleva su nom bre.3 Se consideran
tres categorías de deterioro de deletreo: a) trastornos
lingüísticos o centrales; b) trastornos de ensamble de
deletreo, y c) trastornos que son secundarios al dete­
rioro en el procesamiento espacial. También se discu­
tirán los trastornos confinados al acto de escribir.
Existen dos tipos principales de trastornos de dele­
treo lingüísticos o centrales: el deletreo por sonido y
el deletreo basado en el vocabulario. En el deletreo
por sonido el paciente deletrea de acuerdo con la
correspondencia m ás com ún de letra a fonem a que
existe en el lenguaje. Estos pacientes, por tanto, pue­
den deletrear sin dificultad palabras que sigan estas
correspondencias regulares, como tasa. En contraste,
las palabras con deletreos irregulares o poco usuales,
como jirafa, encoge, exhibición y antigüedad, son deletre­
ados con dificultad, como ocurre con las palabras
ambiguas en el sentido de que contienen sonidos que
pueden ser representados por más de una letra o com­
binación de letras, como haya - allá, ahí - hay, o algu­
nos sonidos vocales finales como calidad o diabetes.
En el d eletreo con b ase en vocabulario (tam bién
llamado agrafía fonológica), el segundo tipo de tras­
torno central de deletreo, se observa el patrón inver­
so. Los pacientes con este trastorno son capaces de
deletrear palabras irregulares y regulares; de hecho,
no es evidente un trastorno de deletreo hasta que se
les pide deletrear fonéticam ente palabras sin sentido.
Con este ejercicio su rendim iento está bastante dete­
3 En la población general, cerca de 90% de las personas son dere­
chas y 10% zurdas. Casi 96% de los derechos tienen el habla
representada en el hemisferio izquierdo, y 4% restante tienen el
habla en el lado derecho. En los zurdos, 70% tienen el habla en el
izquierdo, m ientras que 15% tienen el habla en el derecho y 15%
tienen habla bilateral. Con estos datos, se puede estimar que la
incidencia global del habla en el hemisferio izquierdo es de
aproxim adam ente 93% , con 5% de personas con el habla repre­
sentada en el hemisferio derecho y 2% con el habla representada
bilateralmente.
146 PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales
riorado, lo cual sugiere que su deletreo se apoya en el
acceso a un vocabulario establecido de corresponden­
cias palabra-deletreo más que en el conocim iento de
las correspondencias letra-fonema. Se aprecia que el
deletreo por sonido es análogo a la lectura por sonido
y que el deletreo con base en vocabulario es análogo a
la lectura por visualizadón del vocabulario.
Los trastornos de ensam ble de d eletreo se m ani­
fiestan en un deterioro específico para seguir la
secu enciación de letras. La tendencia de los pacien­
tes con este desorden a recuperar las letras correctas
de una palabra mas no en su orden correcto ha con­
ducido a la hipótesis de que la inform ación concer­
n ien te al orden se h a perdido entre el m om ento en
que se accede a la secuencia de letras y el m om ento
en que la palabra es escrita o deletreada. Esto, a su
vez, nos conducen a la hipótesis de que existe un
alm acén tem p oral grafém ico, un espacio de corto
p lazo para la secuencia de letras recu perada que
deletrean las palabras, que es análogo a la m em oria
verbal a corto plazo (Caramazza et n i, 1987).
U n área final de disociación inesperada en el dele­
treo se aprecia en el terreno de la salida. Existen
rep ortes de pacientes que son capaces de deletrear
oralm ente pero no cuando escriben, y el patrón a la
in versa tam bién ha sido reportado. Incluso existen
reportes de disociaciones entre el deletreo cuando se
m ecanografía y deletreo cuando se escribe. Estas
d isociaciones han conducido a un m odelo de dos
vías del deletreo (figura 6.12) en el cual el deletreo es
con ceptualizad o com o logrado norm alm ente a tra­
vés de dos vías posibles, el deletreo con base en voca­
bulario' y el deletreo a partir de sonidos (McCarthy y
Warrington, 1990). Los resultados de uno o ambos de
estos procesos son guardados brevem ente en el
alm acén tem poral grafém ico hasta que tiene lugar
uno de varios procesos de salida.
Escritura
El deterioro en la escritura se aprecia en la asociación
con la afasia. En contraste, el deterioro selectivo en la
capacid ad para escribir es relativam ente raro. No
obstante, se han reportado casos de agrafía pura y no
hay duda de que dicho trastorno existe. Se han repor­
tado sorprendentes asociaciones entre habilidad de­
teriorad a para producir lenguaje escrito y relativa
preservación de la habilidad para deletrear oralmen­
te y form ar palabras con bloques de letras (Crary y
H eilm an, 1988; Zangw ill, 1964). La agrafía pura se
conceptualiza como un tipo específico de la clase de
trastornos de m ovim iento voluntario conocidos co­
mo apraxias (véase capítulo 9).
La agrafía espacial se refiere a los deterioros en el
deletreo y la escritu ra que son secu n d arios a los
deterioros en el procesam iento espacial. Esto inclu­
ye errores en la orien tación de las letras escritas,
exclu sión del lado derecho o, con m ás frecuencia,
del lado izqu ierdo de una p alabra; y errores en el
espaciam iento. Com o tales, en realidad no son erro­
res de lenguaje. Los trastornos en el procesam iento
espacial serán discutidos con m ás detalle en el capí­
tulo 7.
CONSIDERACIONES TEÓRICAS POSTERIORES
En este punto se retom ará el tem a acerca de: ¿cuál
es la naturaleza del procesam iento que es m ediado
por la gran m asa de tejido neuronal en el lóbulo pa­
rietal p osterior izqu ierd o, a la cual se le designa
como el área de Werrúcke? Es tentador considerar al
área de W ernicke com o la "bod ega de las asociacio­
nes au ditivas", el gran lexicón o diccionario del ce­
rebro dentro del cual se alm acen an las p alabras y
su s sign ificad os. Sin em bargo, existe evidencia de
que éste no es el caso. Es posible que la evidencia con
m ayor certeza provenga de las afasias trascorticales.
Recuerde que en la afasia sensorial trascortical y en
la afasia trascortical m ixta se observan pacientes en
los que el área de W ernicke está intacta, pero m ues­
tran un deterioro significativo en la comprensión del
lenguaje. Como se concluyó durante la discusión de
la afasia trascortical, esto indica que las áreas exter­
nas a las áreas clásicas del lenguaje son vitales para
la comprensión normal.
Si el área de Werrúcke no es el gran diccionario del
cerebro, ¿entonces cuál es su función? Los datos de
pacientes con afasia y, en particular, los deterioros
asociados con la afasia trascortical, sugieren que el
área de W ernicke funciona com o una especie de
m ediador o agente entre las estructuras que apoyan
el procesam iento auditivo, com o las representacio­
nes auditivas internas (es decir, la corteza auditiva) y
las que apoyan el conocim iento del lenguaje y las
correspondencias len gu aje-sign ificad o (la corteza
posterior izquierda y probablem ente otras áreas del
hemisferio izquierdo y partes del derecho). Por tanto,
la producción espontánea de habla requiere la trans­
formación de significado en representaciones auditi­
vas. Entonces el área de Broca está involucrada de
m anera crítica en la transform ación de estas rep re­
sentaciones au ditivas en program as para el m ovi­
m iento coordinado de la m usculatu ra bucal. En la
com prensión del lenguaje, el área de Wernicke sirve
como función transform adora, hace surgir significa­
dos de aquellas partes del cerebro que apoyan el

conocim iento del lenguaje en respuesta a las repre­
sentaciones auditivas en marcha.
Una m etáfora ayuda a clarificar esta visión del
papel de las áreas del lenguaje. La biblioteca pública
de N ueva York tiene un servicio, com o parte de su
departam ento de referencias, que perm ite a la gente
telefonear para realizar preguntas de referencias,
como ¿cuál fue el nombre de la cuarta esposa de Calí-
gula? Entonces el personal busca la respuesta y la pro­
porciona al usuario. En esta metáfora, el área de Wer-
nicke es la bibliotecaria que recibe la llam ada. Ésta
com prende la pregunta y dirige al personal de la
biblioteca hacia partes particulares de la misma donde
está alm acenada esta inform ación. En esta forma la
bibliotecaria es una relación entre quien realiza la lla­
mada y los anaqueles de la biblioteca. La bibliotecaria
no posee el conocimiento solicitado, aunque es capaz
de determ inarlo a partir de las áreas de la biblioteca
en las que esté alm acenado. Si se desea extender la
m etáfora para incluir el área de Broca, es necesario
im aginar que una asistente traiga la inform ación a la
bibliotecaria de referencia, quien luego lo pondrá en
m anos de otra bibliotecaria (el área de Broca) que
organiza y entrega la respuesta al solicitante.
El objetivo de esta metáfora es que el área de Wer-
rúcke no es un alm acén del lenguaje o el significado,
sino una interfase o m ediador entre las representa­
ciones lingüísticas sonoras (palabras escuchadas) y
el sign ificad o. Com o tal, opera en am bas direccio­
nes, hace surgir el significado de las representacio­
nes verbales auditivas (com prensión del lenguaje) y
transform a el significado en representaciones verba­
les au ditivas (una etapa en la prod ucción del len ­
guaje).
Es posible que las neuronas dentro del área de la
circunvolución angular jueguen un papel análogo en
relación con las transform aciones visual-significado,
sirviendo com o m ediador entre el lenguaje visu ali­
zado y el significado, aunque el hecho de que la afa­
sia de W em icke esté asociada con la alexia m uestra
que el área de Wernicke es un com ponente necesario
en este proceso de transformación. Com o ocurre con
el área de W ernicke, el proceso de transform ación
m ediado por la circunvolución angular puede ir en
cualquier dirección, haciendo surgir significados a
partir de las representaciones visual-verbal (palabras
leídas) y transform and o el significad o en form a
visual-escrita (escritura).
HEMISFERIO DERECHO Y LENGUAJE 1 4 7
A pesar de las tem pranas especulaciones de H ugh-
lings-Jackson de que todo el cerebro estaba involu­
CAPÍTULO 6 Lenguaje 147
crado en el lenguaje, durante un siglo del descubri­
m iento pionero de Broca el hem isferio izquierdo se
consideró dom inante para el lenguaje y también que
el hem isferio derecho no tenía ningún papel (de
nuevo se hace alusión a la m ayoría de los individuos
derechos. Com o ya se ha discutido anteriorm ente,
entre las personas zurdas existe más variabilidad en
cuanto a cuál hem isferio está especializado para el
habla). Varios métodos que se han revisado con ante­
lación han proporcionado evidencia para apoyar esta
noción. En particular, se pu ede dem ostrar que el
hem isferio derecho está extrem adam ente limitado en
sus capacidades discursivas; es capaz de expresar
sólo unas pocas palabras. P or ejem plo, las palabras
presentadas en detalle al hem isferio derecho de un
paciente con com isurotom ía no pueden ser leídas, y
de hecho, bajo estas condiciones, el paciente es inca­
paz de establecer verbalm ente incluso si una palabra
fue presentada en absoluto.
Para evaluar a las capacidad es de com prensión
del hemisferio derecho esencialm ente mudo, es nece­
sario exam inarlo sin requ erir la producción de len­
guaje, como en las pruebas que requieren emparejar
una palabra con una im agen (pruebas de vocabula­
rio pictográfico), o recoger o m anipular objetos en
una forma tal que se dem uestra la com prensión (ta­
reas de fichas). Al usar tales m étodos en pacientes
con cerebro dividido, Zaidel (1976) demostró que el
hem isferio derecho tem a una com prensión de voca­
bulario equivalente a la de un niño de 4 años de
edad. Esto, obviamente, es inferior al vocabulario del
hem isferio izquierdo, aunque es una capacidad de
lenguaje sign ificativa cuando se le com para con la
incom petencia lingüística general que ha sido atri­
buida al hem isferio derecho.
Existe otro im portante terreno del lenguaje en el
cual el hemisferio derecho no sólo posee competencia,
sino que puede estar involucrado en el procesamiento
rutinario del lenguaje. Al parecer, el hemisferio dere­
cho juega un papel im portante en la producción y
com prensión del contenido em ocional inherente en
las cualidades tonales del discurso, conocidas como
prosodia. Una perturbación en el procesamiento de la
prosodia recibe el nombre de aprosodia y puede ser
expresiva o receptiva. Oliver Sacks (1985) describió a
un paciente con lesión en el hemisferio derecho quien,
al escuchar un discurso del presidente por televisión,
fue incapaz de percibir su tono emocional y permane­
ció indiferente ante sus aspectos dram áticos, escu­
chando sólo el argumento lógico (o falta del mismo).
En contraste, se observó que un grupo de pacientes
con afasia de Wemicke, cuando escuchaban el mismo
discurso, caían en una risa incontrolable conforme
com prendían el tono em ocional y dramático del dis-
148 PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales
H em isferio d e re c h o
curso (en apariencia m iraban a través del m ismo), a
pesar de que no comprendían lo que se decía.
Estos recuentos anecdóticos son consistentes con
los estu d ios experim entales que han dem ostrado
deterioro después de lesiones en el hem isferio dere­
cho en la apreciación de las connotaciones de la emo­
ción y el significado im plícitos en los aspectos tona­
les del lenguaje. También existe evidencia de que los
pacientes con lesiones en el hem isferio derecho son
m enos capaces de utilizar variaciones en la entona­
ción del discurso para expresar em oción o significa­
do (Ross, 1981). Este y otros hallazgos sim ilares han
conducido a la suposición de que existe una varie­
dad de aprosodias que son análogas a las variedades
de afasia (G orelick y Ross, 1987). Esto aún debe ser
investigado.
A dicional a esta im portante contribución del he­
misferio derecho en el procesam iento de los compo­
nentes em ocionales del lenguaje, existe evidencia de
que este hem isferio contribuye a la com prensión de
los aspectos semánticos del lenguaje foném ico basa­
dos en los hablantes de lenguas com o el chino, que
utilizan de m anera extensa variaciones sutiles en el
tono com o m arcadores de significado. Se ha dem os­
trado que la incidencia de afasia receptiva tras lesio­
nes en el hem isferio derecho, es m ayor en los hablan­
tes de un lenguaje considerablem ente tonal, como el
chino, en com paración con los hablantes de los len­
guajes europeos (Yu-Huan, Ying-Q uan y Gui-Qing,
1990).
FIGURA 6.13 Dos instancias de la
asimetría anatómica en el cerebro
humano son detectables en el nivel
de la anatomía microscópica. En la
mayoría de los cerebros, la cisura
de Silvio está más marcada en el
derecho que en el izquierdo (parte
superior). La segunda asimetría se
encuentra en el planum temporale,
el cual forma la superficie superior
del lóbulo temporal y se puede
apreciar sólo cuando la cisura de
Silvio está abierta (parte inferior). Se
ha encontrado que la región poste­
rior del planum temporale es, con
mayor frecuencia, más grande en
el izquierdo que en el derecho.
(Tomado de Gesclnuind, 1979, p. 115.)
Sin em bargo, la im portancia del hem isferio dere­
cho para procesar los aspectos tonales del lenguaje
no es absoluta. La perturbación en la producción de
los aspectos tonales del lengu aje en una form a que
produce distorsión de la articu lación, denom inada
síndrom e de h ab la extranjera, ha sido reportada tras
daño en el hem isferio izquierdo anterior, que incluye
el lado izquierdo de los ganglios basales (Graff-Rad-
ford et al., 1986; Gurd et al., 1988). Por tanto, a pesar
de la evidencia conceptual de la asociación entre
daño en el hemisferio derecho y dificultades prosódi­
cas, aún no queda claro si estas dificultades son efec­
tos específicos del daño en dicha zona del cerebro.
En una sección p revia se argum entó que las afa­
sias trascorticales apoyan la proposición de que las
áreas extern as a las áreas clásicas del lenguaje tie­
nen im portancia vital para el proceso del lenguaje y
que el área de W ernicke, lejos de ser el almacén del
conocim iento del lenguaje, sirve para m ediar e inte­
grar los procesos de lenguaje que están representa­
dos en diversas áreas dispersas en la corteza, presu­
m iblem ente dentro del h em isferio izquierdo. Esta
discusión de las capacidades de lenguaje del hem is­
ferio derecho refuerza la idea de que el lenguaje está
representado en toda la corteza cerebral. Estas con­
sideraciones, ju n to al h ech o dem ostrable de que el
área de W ernicke, el área de B roca y la circunvolu­
ción angular, cada u na ju eg a un papel im portante
en el lengu aje, tien e im p licacio n es para la contro­
versia localizacionista-holista discutida con antela-

FIGURA 6.14 Dibujo que muestra la extensión relativa de
la arborizadón dendrítica en las neuronas que se hallan en
el opérculo izquierdo (Opi), el opérculo derecho ( Opd ),
área precentral izquierda (Pci ) y área precentral derecha
(Pcd ). Se encontró que en el opérculo izquierdo (área de
Broca) había un incremento en el número de segmentos de
orden superior en comparación con todas las otras áreas.
También se encontró que las áreas externas al opérculo
izquierdo tenían ramas de segundo y tercer orden relati­
vamente más largas. (Tomado de Scheibel, 1984, p. 50.)
ción. P arecería que la form a extrem a de cualquier
postura es insostenible: algunas áreas de la corteza
son más im portantes que otras para el procesam ien­
to del lengu aje, aunque áreas extensas externas a
tales áreas son críticas para la com petencia norm al
del lenguaje.
ASIMETRIAS ANATOMICAS DE LOS HEMISFERIOS
Desde el descubrimiento de Broca de la asimetría fun­
cional hem isférica, se han realizado intentos por
encontrar las correspondientes asimetrías anatómicas.
Sin em bargo, durante décadas no fue detectada una
asim etría anatóm ica confiable entre los dos hem isfe­
rios cerebrales, a pesar de las intensas búsquedas y en
ocasiones elaboradas m ediciones (LeMay, 1984). No
fue sino hasta finales de la década de los sesenta que
Geschw ind y Levitsky (1968) reportaron dos hallaz­
gos de asim etría relacionados que resultaron ser de-
tectables en el nivel de la anatomía gruesa. Ellos des­
cubrieron que el ángulo de la cisura de Silvio era
m enos pronunciado en el lado izquierdo (figura 6.13)
CAPÍTULO 6 Lenguaje 149
que en el derecho, una asimetría que puede reflejar el
relativo alargamiento del lóbulo parietal en el hem is­
ferio del lenguaje. Su segundo y m ás im portante
hallazgo, al cual se hizo alusión en la discusión ante­
rior acerca de la evidencia de una predisposición bio­
lógica para el lenguaje, fue que un área del labio infe­
rior de la cisura de Silvio no se visualizaba en la
superficie del cerebro, llam ada p lanu m tem porale,
era más grande en el hem isferio izquierdo que en el
derecho (figura 6.13). Esta zona incluye parte del área
de Wernicke.
Además de estas asimetrías al nivel de la anatomía
gruesa, Galaburda y sus colegas encontraron que el
exam en microscópico revelaba una región citoarqui-
tectónica distintiva que corresponde con el planum
temporale y que dicha área era mayor en el izquierdo
que en el derecho (Galaburda et al., 1978; Galaburda y
Sanides, 1980). Otra asimetría en el nivel microscópi­
co está en el área del habla anterior, ha sido reportada
por Scheibel (1984), quien encontró una ramificación
dendrítica aum entada en el opérculo izquierdo (co­
rrespondiente al área de Broca) en com paración con
el área hom ologa en el hem isferio derecho y con las
áreas precenixales adyacentes (figura 6.14).
Aunque ahora se han establecido asimetrías anató­
micas confiables entre los hemisferios cerebrales, son
necesarias algunas precisiones. Geschwind y Levitsky
(1968) reportaron que en 65 de 100 cerebros que estu­
diaron, el planum tem porale era más grande en el iz­
quierdo, mientras que en 11 era más grande en el de­
recho y en 24 no había diferencia de tamaño detecta-
ble. Aunque ellos no conocían la preferencia manual
de los individuos cuyos cerebros estudiaron, supusie­
ron que eran representativos de la población general,
el número de cerebros con el planum temporale más
grande en el izquierdo que Geschw ind y Levitsky
reportaron es m enor que el 93 esperado.4 Sin em bar­
go, la proporción de casos con el planum temporale más
grande en el izquierdo es significativam ente m ayor
que al azar, casi seis veces más que el número de cere­
bros con el lado derecho más grande, y comprende
una región, parte del área del habla posterior, donde
uno podría esperar una asim etría. En consecuencia,
parece que Geschwind y Levitsky descubrieron una
’ Se hipotetizó que el síndrom e Gerstman consistía de cuatro
deficiencias concurrentes que resultaban de anormalidad en el
lóbulo parietal izquierdo: agnosia de dedo, acalculia (deterioro
en el cálculo), agrafía y deterioro en la discriminación derecha-
izquierda. Sin embargo, existe evidencia convincente de que
estos cuatro trastornos no constituyen en verdad un síndrome,
ya que no están m ás correlacionados que otros trastornos asocia­
dos con anormalidad en el parietal izquierdo (Benton, 1961).
150 PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales

A) B) Q D)

FIGURA 6.15 Vistas laterales de los hemisferios cerebrales izquierdo (fila superior) y derecho (fila inferior) de A) un oran­
gután, B) un vaciado endocraneal del hombre de Pekín, C) un feto humano y D) un macho adulto. Las flechas marcan el
final de la cisura de Silvio, la cual es más grande en el derecho que en el izquierdo. (Tomado de IcMmj, 19S4, p. 52.)

asimetría anatómica que corresponde a una asimetría
funcional pero que no es una condición necesaria para
la asimetría funcional.
La segunda precisión es un recordatorio de lo pri­
m itivo que es la com prensión del sustrato neuronal
del lenguaje, a pesar de la identificación de aquellas
asimetrías anatómicas en las áreas que son im portan­
tes para el lenguaje. Todavía se espera en identificar
un área que incluya parte del área de W em icke, que
sea más grande en el hem isferio del habla y otra que
corresponda al área de Broca que tenga una arbori-
zación (ram ificación) dendrítica más extensa que el
área hom ologa de la derecha. Esto no es para m enos­
preciar lo que pueden ser los prim eros pasos hacia
una com prensión de los procesos sobre el nivel neu­
ronal que subyace al lenguaje; es sólo para puntuali­
zar cuán lejos se está de tal comprensión.
LA EVOLUCIÓN DEL LENGUAJE H UM AN O
Se concluirá la consideración del lenguaje con un vis­
tazo a uno de los problem as m ás intrigantes que
posee el lenguaje humano: ¿cómo evolucionó? Se ha
sugerido que existe evidencia significativa, aunque
no concluyente, de que el lenguaje es único a los
humanos. Sin embargo, si éste es el caso o no lo es, se
puede preguntar en qué m edida es posible rastrear
la evolución del sustrato neuronal para el lenguaje
hasta los prim ates ancestros. Ésta es una tarea muy
difícil de abordar, debido a que no se tienen especí­
m enes de cerebros de los prim ates ancestros, y aun
cuando se tuviesen, no se posee un conocim iento
extenso de la relación entre la estructura cerebral y la
función del lenguaje.
A pesar de estos serios obstáculos, existen algunas
pistas que pueden ser vislum bradas de los cerebros
de otros prim ates y de los fósiles de los prim eros
ancestros (LeMay, 19S4). Los cráneos fosilizados pue­
den proporcionar datos acerca del cerebro que una
vez contuvieron debido a que el cerebro en desarro­
llo deja improntas de sus características estructurales
sobre la superficie interior del cráneo. Al obtener un
vaciado de esta su perficie in terior del cráneo — lla­
m ado vaciado endocraneal o endom olde— es p osi­
ble darse una idea de las características estructurales
del cerebro que contuvo el cráneo.
Los endom oldes del cráneo del hom bre de N ean­
derthal de La C hap elle, quien se cree vivió hace
aproxim adam ente 50 000 años, m uestra que el final
de la cisura de Silv io es m ás gran d e en la derecha
que en la izquierda, un hallazgo que es cierto en los
hum anos m odernos. También esto se ha encontrado
en los endom oldes del crán eo del H om o erectus,
quien se cree vivió hace 300 000-500 000 años, y del
hom bre de P ekín, quien vivió aproxim adam ente
hace 500 000 años. También se han observado asim e­
trías similares en los cerebros de m uchas especies de

grand es sim ios y son particularm ente prom inentes
en el orangután (figura 6.15A). Esta asim etría tam ­
bién se ha visto, en m enor extensión, en los cerebros
de m onos.
Las implicaciones de estos hallazgos para una com­
prensión de la evolución del lenguaje aún no son cla­
ras, en particular porque, como se ha enfatizado con
antelación, todavía no se tiene certeza de que la asime­
tría en el ángulo de la cisura de Silvio en los humanos
esté relacionada con el lenguaje. No obstante, es tenta­
dor especular que el hallazgo de esta asimetría en los
ancestros humanos, quienes pudieron no tener lengua­
je, y en las especies de primates contemporáneos que,
hasta donde se sabe, tampoco poseen lenguaje, puede
indicar que la capacidad para el lenguaje humano refle­
ja la modificación, a través del proceso de evolución, de
un aparato neuronal básico de primate más que la evo­
lución de un aparato neuronal completamente nuevo
para el lenguaje. Los reportes de que macacos japone­
ses m uestran especialización de hem isferio izquierdo
para el reconocimiento de llantos específicos de la espe­
cie (Kandel et ni, 1995) también parecerían ser consis­
tentes con esta perspectiva. Sin embargo, esto seguirá
siendo un tema especulativo durante algún tiempo y,
en cualquier caso, debe ser cuestión de grado debido a
que las estructuras que median el lenguaje deben ser al
mismo tiempo diferentes y derivadas de estructuras en
los ancestros quienes no poseían lenguaje.
RESUMEN
El lenguaje es un tem a de la neuropsicología de los
más antiguos, y probablemente el estudiado con más
intensidad. Una razón para este intenso interés es la
im portancia del lenguaje para los seres hum anos. El
lengu aje tiene enorm e im portancia práctica en la
vida cotidiana, y ha generado gran interés teórico, en
parte porque existe razón para creer que es un proce­
so ú nico al Hom o sapiens. Además, el lenguaje es un
fenóm eno discreto, en el sentido de que se conoce
una b u en a cantidad acerca de lo que es y de lo que
no es lenguaje, y hay una larga tradición de investi­
gación em pírica y teórica del lenguaje que puede ser
invocada para ayudar al análisis y la comprensión de
los trastornos en este terreno. Estos factores también
convierten al estudio de los trastornos del lenguaje
en una estrategia fructífera para la búsqueda de una
com prensión m ás general de la relación entre cere­
bro y cognición.
A l exam in ar estos trastornos se ha encontrado
que ciertas áreas del cerebro humano son particular­
m ente im portantes para el lenguaje y que los tras­
tornos del lenguaje con frecuencia pueden ser enten­
CAPÍTULOS Lenguaje 151
didos en térm inos del daño a tales áreas y los tractos
de fibras que los conectan. Este modelo de síndrome
de desconexión ha sido ú til para explicar algunos
otros d esconcertantes patrones de deterioro y p re­
servación de fun ción , com o el patrón de la rep eti­
ción deteriorada pero habla espontánea preservada
que caracteriza a la afasia de conducción y el síndro­
me de alexia sin agrafía, p ara citar sólo dos ejem ­
plos.
A pesar de su utilidad, el modelo del síndrome de
desconexión tiene algunas desventajas. En particu ­
lar, no puede dar cuenta de m anera adecuada de
ciertas disociaciones que han emergido en el estudio
de los trastornos del lenguaje. Esto ha conducido a
un enfoque más cognitivo, el cual pretende inferir la
estructura de los procesos cognitivos involucrados
en el lenguaje a partir de los patrones de disociación
apreciados después del daño cerebral. Estas inferen­
cias con frecuencia tom an la form a de m odelos de
procesam iento de inform ación y éstos, a su vez,
usualmente conceptualizan un aspecto particular del
procesamiento lingüístico com o procesado por cana­
les paralelos, com o se vio por ejemplo, en los m ode­
los de dos vías de lectura y deletreo.
En la m ayoría de los individuos, la representación
del lenguaje está lateralizada hacia el hem isferio
izquierdo y relativam ente focalizada dentro de las
áreas del habla anterior y posterior de tal hemisferio.
De hecho, el lenguaje es la más localizada de todas las
funciones cognitivas de orden superior. No obstante,
existe evidencia convincente de que el procesamiento
del lenguaje, lejos de estar confinado a las áreas clási­
cas del lenguaje, es mediado por extensas áreas corti­
cales en ambos hemisferios. Ejemplos de esta eviden­
cia incluyen el efecto de las lesiones del hem isferio
izquierdo externas a las áreas clásicas del lenguaje
sobre el habla espontánea en la afasia trascortical, el
efecto de las lesiones en cualquier hem isferio sobre
la producción y la com prensión de la prosodia, y el
hallazgo de que el h em isferio derecho posee una
capacidad significativa para la comprensión del len­
guaje. Además, para parafrasear una conclusión ver­
tida hace mucho por Hughlings-Jackson, el deterioro
primario en un sistema cognitivo que no es explícita­
mente lingüístico no obstante tendrá un efecto secun­
dario que se m anifestará a sí mismo en el terreno del
lenguaje, como cuando un paciente con una deficien­
cia en el procesam iento espacial no puede describir
verbalmente cómo ir de una ubicación a otra.
Aunque la asim etría funcional entre los hem isfe­
rios fue estab lecid a con firm eza por el trabajo de
Broca a m ediados del siglo xix, no fue sino hasta
1968 que las asim etrías hem isféricas anatómicas fue­
ron establecidas de m anera definitiva. Estas asim e­
152 PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales
trías anatóm icas involucran áreas que están im plica­
das en la función del lenguaje, y se presum e por
tanto que están relacionadas con la especialización
del lengu aje del hem isferio izquierdo, aunque esto
debe ser establecido por completo. Una de estas asi­
m etrías, el h allazgo de que el extrem o posterior de
la cisu ra de Silvio está m ás baja sobre el izqu ierdo
que sobre el derecho, ha sido id en tificad a en los
vaciados endocraneales de varios ancestros tem pra­
nos de los hum anos y en los cerebros de m uchos pri­
m ates contem poráneos. Esto proporciona una pista
de que las estructuras neuronales que m edian el len­
guaje en los hum anos m od ern os evolucionó de
estructuras ya b ien desarrolladas en el cerebro p ri­
mate m ás prim itivo, más que reflejar la evolución de
un su strato n eu ron al rad icalm en te nuevo para el
lenguaje. Sin em bargo, en el presente, los datos que
tienen relación con este p roblem a son poco conclu­
yentes. En consecu en cia, las so lu cion es intentadas
con base en el conocim iento actual de las bases neu-
robiológicas del lengu aje aún son m uy esp ecu lati­
vas.
C A P Í T U L O
Procesamiento espacial
CONSIDERACIONES GENERALES
Problemas en la neuropsicología del procesamiento
espacial
Tipos de com portam iento espacial
Primeros estudios empíricos
ESPACIO CORPORAL
Superficie corporal
Sensación muscular y de articulaciones
ESPACIO EGOCÉNTRICO
Desorientación visual
Localización visual
Correlatos neuronales de la desorientación visual y el
deterioro en la localización visual
ESPACIO ALOCÉNTRICO
Análisis espacial
Búsqueda de los mecanismos subyacentes al
com portam iento espacial
Percepción de ubicación espacial relativa
Discriminación de orientación
Tareas espaciales complejas
Orientación y memoria topográficas
Si el lenguaje es una capacidad exclusivamente humana, la
habilidad para orientar y dirigir el movimiento en el espa­
cio es esencial para la sobrevivencia de todos, menos los ani­
m ales más sim ples, esta capacidad debe haber em ergido
muy temprano en el curso de la evolución. Consistente con
estas diferencias, los modos de cognición que median el len­
guaje y el procesam iento espacial son sorprendentemente
diversos. Las representaciones m entales que subyacen al
lenguaje son rep resen ta cio n es s im b ó lic a s . Por ejemplo,
una palabra es un sonido o un patrón escrito que por lo
general no m antiene una relación directa con la cosa que
denota (aunque ciertos usos poéticos de palabras como
zumbido o siseo luchan contra tal relación, un recurso lite­
rario llamado onomatopeya). Todo mundo conoce el objeto
al que se refiere la palabra luna, aunque no haya. nada
intrínseco en dicho término que teiiga algo que ver con el
satélite natural que gira en torno a la Tierra cada mes.
Hipótesis de las dos vías para el reconocimiento de
objetos y el procesamiento espacial
EL PAPEL DEL HIPOCAMPO EN EL
PROCESAMIENTO ESPACIAL
Estudios de registros unitarios
Estudios de lesión
Estudios neuroetológícos
EXCLUSIÓN DE UN LADO DEL ESPACIO
La exclusión como trastorno de atención
La exclusión como deficiencia de la representación
interna del espacio
PENSAMIENTO ESPACIAL Y VISUALIZACIÓN
Estudios electrofisiológicos
Estudios para visualizar
Estudios de lesión
Especialización hemisférica para la visualización
Implicaciones para las preguntas iniciales acerca de la
imaginación
EL PAPEL DE LOS LÓBULOS FRONTALES
EN EL PROCESAMIENTO ESPACIAL
RESUMEN
En contraste con esta función simbólica, una represen­
tación mental puede capturar algunas características rea­
les de (y en consecuencia ser análogo a) aquello que repre­
senta. Por ejem plo, la Luna podría ser dibujada por un
círculo. A esto se le denom ina rep resen ta c io n es a n a ló ­
g ic a s . Las representaciones m entales del espacio, como
una imagen de la distribución del mobiliario en un cuarto
fam iliar o las ubicaciones relativas de las ciudades en un
mapa, son analógicas, aunque el contenido de las imáge­
nes podría ser representado de manera simbólica con una
descripción verbal o las coordenadas de latitud y longitud.
De hecho, esta distinción no es tan clara como parece.
Es bien sabido que las imágenes mentales no son represen­
taciones verídicas (ciertas) del m undo externo. Esto es
claro para la m ayoría de la gen te a quien, habiéndosele
pedido form ar una imagen de, por decir, el Partenón, luego
se les solicita indicar cuántos pilares se alinean en sn
154 PARTE II Neuropslcología de los sistemas funcionales principales
fachada. A unque una pequeña m inoría de gente es capaz
d e fo r m a r im ágenes com pletam ente verídicas, llam adas
im á g en es e id é tic a s , la mayoría form a imágenes que con­
tienen m enos inform ación que una fotografía. De hecho,
las representaciones mentales de las relaciones espaciales
están bastante influenciadas por la comprensión sim bóli­
ca o conceptual del mundo. Una ilustración de esto es el
hallazgo de que, cuando se les pide imaginar un mapa de
CONSIDERACIONES GENERALES
Problemas en la neuropsicología
del procesamiento espacial
La inform ación espacial puede ser codificada en
diversas formas. En consecuencia, la inform ación que
un experim entador ha presentado en form a espacial
puede ser codiñcada de manera verbal por un indivi­
duo enfrentado con la misma. A pesar de que la infor­
mación verbal también está sujeta a codificación múl­
tiple, como cuando un sujeto forma una im agen men­
tal de un sustantivo concreto, parece haber m enos
variabilidad de codificación para el m aterial verbal.
Esto significa que, en situaciones experim entales
diseñadas para probar el procesam iento espacial, es
difícil confiar en que en realidad se ha inducido a un
sujeto a com prom eterse en un procesam iento espa­
cial más que en un procesamiento verbal.
El estudio del procesamiento espacial y el cerebro
es más com plejo por el hecho de que para el primero
no se ha producido un análisis sistem ático como el
que ha sido aplicado al lenguaje. A unque se encon­
trará que el procesam iento espacial puede ser cate-
gorizado en form as que proporcionan un m arco útil
para intentar comprender los m ecanismos cerebrales
subyacentes, el procesamiento espacial carece actual­
mente de (y puede ser intrínsecam ente resistente a)
el análisis conceptual que ha surgido a p artir del
estudio del lenguaje.
En el capítulo 6 se vio que tal marco conceptual es
bastante útil para com prender los m ecanism os cere­
brales subyacentes al lenguaje. En contraste, la au­
sencia de una gram ática y una sintaxis diferenciada
del procesam iento espacial significa que los subpro-
cesos involucrados en el com portam iento espacial
complejo son difíciles de especificar y las disociacio­
nes de función son difíciles de demostrar. Por ejem­
plo, si u n sujeto tiene un desem peño deficiente en
una tarea espacial compleja, como puede ser la repro­
ducción de un diseño m ediante la m anipulación de
Estados Unidos y luego im aginar las ubicaciones de Reno
y San Diego, los sujetos tienden a visualizar Reno hacia
el este de San Diego porque creen que esto es así (Stevens
y Coupe, 1978). De hecho, Reno se encuentra al oeste de
San Diego. Como se verá, el hecho de que la información
espacial puede ser codificada en m últiples fo rm a s y esté
sujeta a m últiples influencias, com plica los intentos por
com prender su base neuronal subyacente.
cierto núm ero de cubos con diferentes patrones en
cada lado (subtest de Diseño de Bloques de la Escala
W echsler para A dultos de Inteligencia Revisada
[W AIS-R]), puede no ser claro si esto se debe a una
deficiencia en el procesamiento espacial, un deterioro
en la función motora o algún otro deterioro.
El estudio de la d eficien cia en el procesam iento
espacial en pacientes está plagado por el problem a
potencial de confundirse con otros deterioros. El len­
guaje es una función que se tiene tan estudiada que
sus elementos básicos pueden persistir en forma rela­
tivam ente im perturbada incluso ante la interferencia
generalizada, com o se aprecia en el delirio y la con­
fusión o incluso en la psicosis y la demencia. En con­
traste, el procesam iento esp acial, el cual requiere
cierto grado de com prensión del am biente inm edia­
to, es más vulnerable a los efectos de factores interfe-
rentes no específicos.
Tam bién existen otros factores que com plican su
estu dio. El h em isferio derecho parece estar m enos
especializado para el procesam iento espacial que el
hem isferio izquierdo lo está para el procesam iento
del lenguaje. Esto es apoyado por los hallazgos que
se analizarán con m ás detalle en los próxim os apar­
tados. En este m om en to se p u ed e estab lecer de
m anera general que, m ientras que las lesiones en el
h em isferio derecho (su p on ga una p ob lación en la
que predom inan los derechos) p or lo general tienen
un im pacto relativam ente leve sobre el lenguaje; las
lesio n es en el ló b u lo p arietal izqu ierdo pueden
tener un im pacto significativo sobre las tareas espa­
ciales (Gainotti y Tiacci, 1970; M ehta, N ew com be y
Dam asio, 1987). M ás aún, se ha dem ostrado que, a
p esar de que el h em isferio izq u ierd o en pacientes
con cerebro dividido es lingüísticam ente más com ­
peten te, el h em isferio d erech o desconectad o en
estos pacientes es m enos com petente para el proce­
sam iento espacial de lo que el hem isferio izquierdo
lo es para el p rocesam ien to del lengu aje (M ilner y
Taylor, 1972). U n a in terp re ta ció n obv ia de éstos y
otros estudios es que el hem isferio izquierdo es más

un especialista del lenguaje que el hem isferio dere­
cho es un especialista espacial. Es probable que esta
d iferencia tiene, al m enos en parte, algo que ver con
la heterogeneidad de m uchos procesos que en oca­
siones equivocadam ente se agrupan en el construc-
to u n ificad o r del procesam iento espacial. M uchos
de esto s p rocesos req u ieren la p a rticip ació n del
hem isferio izquierdo para su buena ejecución.
A un puede haber otro sentido en el cual el hem is­
ferio derecho es m enos especializado para el procesa­
m iento espacial de lo que el izquierdo es para el len­
guaje. M ientras que el hem isferio izquierdo muestra
localización intrahem isférica significativa en su
m ediación del lenguaje, en el hemisferio derecho no
se han demostrado áreas análogas al área de Broca, al
área de W ernicke y a la circunvolución angular para
la m ediación del procesam iento espacial. En conse­
cuencia, el procesamiento espacial parece estar repre­
sentado de manera más difusa en el hem isferio dere­
cho de lo que el procesamiento del lenguaje lo está en
el izquierdo (Semmes, 1968). Los fundam entos para
esta diferencia constituyen una interesante área para
la especulación. Es tentador atribuir la diferencia a
problemas intrínsecos en la naturaleza del lenguaje y
el procesam iento espacial, pero existen otros factores
subyacentes a estas diferencias. Por ejem plo, en el
curso de la evolución, el procesamiento espacial pre­
cedió m ucho antes al procesam iento del lenguaje.
Puede ser que la representación más difusa del proce­
sam iento espacial, tanto en el hem isferio derecho
como en el cerebro como totalidad, esté relacionada
con su desarrollo evolutivo más temprano.
Tipos de comportamiento espacial
Existen m uchos aspectos de la conducta espacial y al
m enos tres m arcos básicos desde los cuales respon­
der la pregunta "¿d ón d e?". Es posible conceptuali-
zar tres grandes categorías de procesam iento espa­
cial: a) espacio corporal; b ) espacio egocéntrico, y c)
espacio alocéntrico. D entro del terreno del espacio
corporal se puede identificar el sentido de la superfi­
cie corporal como un espacio en el cual los estímulos
pueden actuar y ser localizados (localización sobre
la su p erficie corporal). Tam bién se percibe la posi­
ción de las partes del cuerpo en relación con las
dem ás en el espacio (propriocepción) y cam bios en
la posición corporal todo el tiem po conform e los
cuerpos se m ueven en el espacio (cinestesias).
El espácio egocéntrico se refiere a la percepción de
la ubicación espacial fuera del cuerpo pero con refe­
rencia al mismo. En otras palabras, el sistema de coor­
denadas que define la ubicación dentro del espacio
CAPITULO 7 Procesamiento espacial 155
egocéntrico tiene al cuerpo como su centro, y todas
las ubicaciones se definen como posiciones relativas a
dicho centro. El fam iliar esquem a del "relo j" usado
por los pilotos aviadores para identificar la ubicación
de los aviones enem igos es un ejem plo de sistem a
coordinado egocéntrico, como lo son las denom ina­
ciones menos precisas de "izquierda" y "derecha".
El espacio alocéntrico (del griego allos, "otro") se
refiere a las representaciones del espacio en las cuales
el lugar es definido por un sistem a de coordenadas
que es independiente al observador. El sistema de
coordenadas puede tener puntos de referencia distan­
tes, como los puntos globales usados por el sistema de
longitud y latitud o las posiciones de las estrellas usa­
das en la navegación estelar. De hecho, la navegación
es considerada una tecnología para definir la posición
de uno dentro del marco de referencia alocéntrico. El
lugar en el espacio alocéntrico se define en términos
de un sistema de coordenadas que utiliza característi­
cas locales com o puntos de referencia, como señales
en una ciudad, el plano de una habitación o las pro­
piedades de relación de diversos objetos. En suma, la
orientación dentro del espacio corporal y del espacio
egocéntrico utiliza al cuerpo como un marco de refe­
rencia, mientras que la orientación dentro del espacio
alocéntrico utiliza objetos externos para definir un
m arco de referencia. Se verá que existe evidencia de
que diversos m ecanism os neuronales subyacen a la
orientación en estos marcos de referencia.
Primeros estudios empíricos
Todos los factores discutidos con antelación pueden
haber contribuido al hecho de que la apreciación de
los trastornos del procesam iento espacial tras daño
cerebral llegan relativam ente tarde a la historia de la
neuropsicología. Es cierto que John Hughlings-Jack-
son, cuyas ideas acerca del cerebro son increíblemen­
te m odernas, especuló en una época tan tem prana
com o 1864, que el hem isferio derecho podía ser el
asiento de la percepción visual (H ughlings-Jackson,
1864) y propuso en forma más detallada, 10 años des­
pués, la noción de que el hemisferio derecho también
tenía funciones para las cuales estaba especializado
(Hughlings-Jackson, 1874). Entre éstas sugirió la ima­
ginación visual, el reconocimiento visual de los obje­
tos y el m ovim iento en el espacio. No obstante, a
pesar de algunos prim eros trabajos bien ejecutados
(para una revisión, véase Benton, 1982), no fue sino
entre 1940 y 1950 que los estudios de Paterson, McFie,
Zangw ill, H ecaen y otros establecieron de m anera
inequívoca un papel especializado para el hemisferio
derecho en el procesamiento espacial, a pesar de que,
156 PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales

como ya se ha supuesto, la espedalizadón hem isféri­

ca para el procesam iento espacial parece ser más
com pleja que la apreciada en el lenguaje. Regrese
ahora al exam en del procesam iento espacial y sus
bases neuronales.

ESPACIO CORPORAL

Superficie corporal

La evidencia de la im plicación cortical en la m edia­

ción de la función táctil elem ental proviene de los
estudios del efecto de las lesiones corticales. El daño
en la circunvolución postcentral, la corteza som ato­
sensorial clásica, está asociada con deterioro sobre el
lado contralateral del cuerpo en pruebas de función
som atosensorial elem ental como el um bral de pre­
sión y la discrim inación de dos puntos. El trabajo
fisiológico con animales inferiores y el trabajo de esti­
mulación cortical realizado en humanos durante una
neurocirugía han dem ostrado que la superficie cor­
poral está representada topográficamente sobre la cir­
FIGURA 7.1 Descripción artística de cómo se vería un
cunvolución postcentral. Por ejemplo, las lesiones a
hombre si el tamaño de sus diversas partes corporales
la parte m ás inferior del área somatosensorial (adya­
fuese proporcional al área de la corteza somatosensorial
cente a la cisura de Silvio) produce deterioro en la
dedicada a ellas. (Tomado de H. Gleitman, 1995, p. 41.)
sensibilidad táctil de la cara, y las lesiones sobre el
aspecto medial de la circunvolución postcentral están
asociadas con deficiencia táctil en el pie. El área relati­
va de la corteza somatosensorial dedicada a diversas Sensación muscular y de articulaciones
partes del cuerpo, y la correspondiente sensibilidad
relativa de dichas partes, en general son descritas por La entrada som atosensorial desde el cuerpo no sólo
medio del hom únculo sensorial (figura 7.1). registra los estím ulos pasivos que actúan sobre la
Es posible que la identificación más elem ental de superficie corporal, también incluye sensaciones que
la ubicación espacial es la localización de un estímu­ son el resultado de la entrada com binada desde las
lo que actúa sobre la superficie corporal. Los um bra­ articulaciones y los m úsculos que producen una per­
les de lo calización entre puntos se m iden m ediante cepción de la posición corporal (propriocepción) y el
la estim ulación de puntos vecinos sobre la piel y m ovim iento corporal (cinestesias). Las sensaciones
determ inando la distancia mínima entre los dos pun­ proprioceptivas y cinestésicas que resultan del toque
tos que han sido tocados en forma sucesiva y que son activo hacen posible el reconocim iento de los objetos
identificados de m anera confiable com o diferentes. y la disposición espacial, un proceso denom inado
La precisión de la localización sobre las diferentes p ercepción tactu al (en este contexto, por lo general
partes de la su perficie corporal corresponden a los se usa el término táctil; sin em bargo, lim itar el uso del
um brales para la discrim inación entre dos puntos y últim o término a la percepción de los estímulos que
la sensibilidad a la presión representados por el ho­ actúan de m anera pasiva y em p lear el térm ino tac­
múnculo sensorial.1 tual para el toque activo tiene la ventaja de enfatizar
la naturaleza distinta de los dos procesos). Las lesio­
nes a la corteza som atosensorial secundaria (poste­
rior a la corteza sensorial prim aria) produce deterio­
1 Es interesante que cerca de 40% de los pacientes con lesiones
ro en el funcionam iento tactu al. Parece que estas
corticales que exhiben deficiencias contralateral en la localización
de puntos sobre la mano, también se presentan defectos en la
áreas parietales son n ecesarias para la integración
mano ipsilateral (Corkin, Milner y Taylor, 1973). La razón para com pleja de la inform ación en torno al m ovim iento
esta variación en los hallazgos sensoriales en pacientes con lesio­ corporal (desde las articu laciones y m úsculos) y la
nes m uy similares es poco clara. sensación de la piel, una integración que resulta en la

FIGURA 7.2 Para determinar la ubicación de un estímulo
visual en relación con el cuerpo, deben ser integradas la
información concerniente a la ubicación de la retina, la
posición del ojo en relación con la cabeza y la posición de
ésta en relación con el resto del cuerpo.
identificación de objetos que son tocados o el espacio
que se explora de m anera tactual.
ESPACIO EGOCÉNTRICO
Desorientación visual
Prim ero considere el caso más simple de localización
espacial, la ubicación de un solo punto en relación con
el observador. Esta capacidad parecería ser un prerre-
quisito para todo procesamiento espacial más compli­
cado. Se ha visto que las estructuras neuronales en el
sistem a visual están organizadas en forma retinotópi-
ca. Esto se refiere a que la ubicación específica sobre la
retina estim ulada por un solo punto es codificada en
varias estructuras, que incluye el núcleo geniculado
lateral y algunas otras áreas visuales corticales. Pero es
obvio que la información acerca de dónde cae un estí­
m ulo sobre la retina no proporciona suficiente infor­
m ación para definir su ubicación relativa al observa­
dor porque ojo, cabeza y cuerpo pueden moverse. Por
tanto, el hecho de que un estímulo puntual caiga sobre
el punto X en la retina no significa nada acerca de
dónde está en relación con el observador; tal determi­
nación requiere la integración de información concer­
niente a la ubicación de la retina, la posición del ojo en
relación con la cabeza y la posición de la cabeza en
relación con el resto del cuerpo (figura 7.2).
U na de las interrupciones m ás sim ples de este
proceso es la incapacidad para m over los ojos y la
cabeza en form a que provoque que un estímulo caiga
sobre la fóvea de la retina (es decir, fijar un objeto),
en ausencia de deterioro visual prim ario o deterioro
en la m usculatura del ojo y de la cabeza. El término
CAPÍTULO / Procesamiento espacial 157
desorientación visu al es usado para especificar este
deterioro (H olm es, 1918; M cC arthy y W arrington,
1990), aunque cuando se usó en esta forma el térm i­
no tuvo un significado m ás restringido que el que
uno podría esperar del uso coloquial. La desorienta­
ción visual puede ser m edida en términos de la dis­
crepancia, en grados, entre la ubicación de u n es­
tímulo puntual y la dirección de la mirada del sujeto.
Esto en esencia es una in terrupción en la coordina­
ción de la inform ación de la retina y el m ovim iento
del ojo y la cabeza. La desorientación visual también
puede m anifestarse como una percepción deteriora­
da de la profundidad. E sto se detecta al percibir
fallas para alcanzar un objeto por parte del sujeto o
por errores en el ju icio en relación con la distancia
relativa de dos o más objetos.
Localización visual
Las deficiencias en la lo ca liz a ció n v isu al han sido
definidas como deterioros en la habilidad para apun­
tar hacia o tocar un estím ulo visual en ausencia de
deterioro visual prim ario, som atosensorial primario
o motor prim ario. Holmes (1918) reportó a pacientes
que fueron incapaces de apuntar hacia un estím ulo
visual pero que no tuvieron deterioro para fijar un
estímulo visual y para apuntar hacia la ubicación de
estím ulos auditivos o táctiles. Desde entonces, han
habido m uchos reportes de deficiencias en apuntar
hacia un estím ulo en ausencia de desorientación
visual prim aria o de deterioro proprioceptivo, cines-
tésico o motor. Este deterioro, al cual se le ha denom i­
nado ataxia óptica, constituye una perturbación en la
coordinación de los procesos visuales y motores.
Correlatos neuronales de la
desorientación visual y el deterioro
en la localización visual
Las lesiones asociadas con la desorientación visual y
el deterioro en la localización visual son bilaterales
en el área de la frontera occipitoparietal (Ross-Rus-
sell y Bharucha, 1984; W arrington, 1986). A dem ás,
prim ero se reconoció (Riddoch, 1935) que ambos
deterioros pueden estar confinados a un campo visu­
al o incluso a un cuadrante visual y, en el caso de la
localización visual, a un brazo. Por tanto, los siste­
mas que subyacen a la orientación visual y a la loca­
lización visual están representados de manera bilate­
ral y tienen la m ism a relación contralateral entre
hem isferio y lado de su perficie receptora que se
158 PARTE II Neuropsicologfa de los sistemas funcionales principales
ON
aprecian en el funcionamiento visual prim ario. Ade­
más, al igual que la función sensorial primaria, estos
sistemas están organizados de m anera retinotópica.
Aunque el conocim iento de los m ecanism os en el
nivel neuronal que subyacen a la orientación visual y a
la localización visual aún son incompletos, han surgi­
do algunos indicios a partir de estudios recientes.
Como se ha visto, para señalar a un estím ulo en el
espacio, es necesario integrar información acerca de las
áreas de la retina sobre las cuales actúa el estímulo con
información acerca de la ubicación de la retina (ojo) en
relación con la cabeza y la inform ación en torno a la
ubicación de ésta en relación con el resto del cuerpo.
La integración de esta información dispersa es necesa­
ria para la localización en el espacio egocéntrico.
Se ha visto que a niveles del sistem a visual desde
la retina hacia la corteza, se encuentran neuronas con
cam pos receptivos que corresponden a un área par­
ticular de la retina. De las neuronas corticales, aque­
llas con los cam pos receptivos m ás pequeños se
encuentran en V I y V2, y estas áreas codifican los
m apeos m ás precisos de la localización en la retina
de la estim ulación. Uno de los principales problemas
que tienen los intentos por com prender la base neu­
ronal de la localización egocéntrica es cómo la infor­
FIGURA 7.3 Respuesta de una célula
de fijación de mirada en el área V3 del
mono alerta. Cuando el animal fija un
punto (fp ) cerca de D, la célula se
dispara cuando una línea de orienta­
ción apropiada aparece en su campo
receptivo (r/), el cual, en esta neurona,
ocurre que está inmediatamente abajo
del punto de fijación. Hasta aquí esto
no es extraordinario. Sin embargo,
cuando el mono desvía su mirada
hasta que la fija un punto (fp) cerca de
C, la neurona no responde cuando el
mismo estímulo aparece en la misma
ubicación relativa al punto de fijación.
Las líneas horizontales a la izquierda
del dibujo indican cuándo estuvo el
estímulo en el campo receptivo de la
célula. {Tomado de Zeki, 1993, p. 339.)
m ación contenida en estos m apas retinotópicos es
integrada con la inform ación acerca del movimiento
del ojo y la cabeza para producir inform ación acerca
de la posición del estím ulo relativa al cuerpo. A pesar
de que esta pregunta sigue sin contestarse, las carac­
terísticas del campo receptivo de ciertas células en el
área V3 y en la corteza parietal indican que ellas res­
ponden como si fuesen sensibles a la confluencia de
esta inform ación. Para explicar esto de m anera más
com pleta, se debe discutir brevem ente el tamaño de
los campos receptivos de las neuronas extraestriadas.
En general, conform e uno se m ueve corriente
abajo d esd e'V l y V 2 hacia las áreas visuales extraes­
triadas, aumenta el tamaño de los campos receptivos
de las neuronas. Por ejem plo, las neuronas de direc­
ción específica en V5 m uestran una intensa respuesta
diferencial para el m ovim iento en su dirección prefe­
rida, pero h acen esto sin considerar dónde ocurre
dicho m ovim iento en sus cam pos receptivos relati­
vam ente grandes. En consecuencia, en las neuronas
V5 la codificación del m ovim iento tiene prioridad
sobre la codificación de la ubicación en la retina. De
m anera similar, las neuronas en V3 y V4 tienen cam­
pos receptivos relativam ente grandes, y en la corteza
temporal inferior y en la parietal los campos recepti-
 CAPÍTULO 7 Procesamiento espacial 159

A) ON B) ON

lili

iT ir

10°
FIGURA 7.4 Células de posición real en V6 del mono alerta. A) Cuando el animal se fijó sobre el punto 7, la célula dio
una buena respuesta a un estímulo que se movía hada las 11 en punto. Sin embargo, cuando el mono se fijó en otras posi­
ciones (2-6) y se estimularon idénticas ubicaciones relativas al punto de fijación, la célula no respondió. Hasta aquí la
célula tiene las características de una célula de fijación de mirada. B) Además, cuando el mono se fijó en diferentes posi­
ciones (1-6) y el mismo estímulo en movimiento fue presentado en el punto 7, la célula se disparó, sin importar el punto
de fijación. ON indica que el estímulo estuvo en el campo receptivo. (Tomado de Zeki, 1993, p. 341.)

vos son todavía más grandes, lo cual resulta en una
m ayor pérdida de inform ación concerniente a la ubi­
cación en la retina donde ocurre la estim ulación que
es intercam biada por una codificación más integrada
de las características del estímulo.
Es lógico que una confluencia de inform ación
desde diferentes partes de la retina deberá tener
lugar en las áreas extraestriadas. Sin em bargo, esto
da pie al problema de cómo es codificada la inform a­
ción acerca de la ubicación en la retina de estos estí­
m ulos ahora altamente procesados. Éste es un aspec­
to del principal problem a de asociación que desafía
los intentos por lograr entender la percepción visual.
Z eki (1993) ha propuesto que la inform ación acerca
del locus de la estim ulación en la retina puede ser
reintegrada con otras características de estímulo pro­
cesado por las áreas extraestriadas a través de cone­
xiones recurrentes desde dichas áreas que regresan
la inform ación con aquella de la cod ificación topo­
gráfica precisa en las áreas V I y V2.
E xiste considerable soporte para esta hipótesis
recurrente (Zeki, 1993). Sin em bargo, considere el
problem a de cómo se integra la inform ación concer­
niente a la ubicación de un estím ulo en la retina con
la posición del ojo, la cabeza y el cuerpo para produ­
cir una representación de la ubicación en el espacio
egocéntrico. Los datos que surgen de las característi­
cas del cam po receptivo de las neuronas en el área V3
y en la corteza parietal (a la cual se hizo alusión ante­
riorm ente), son los sigu ien tes. De los registros de
actividad unitaria registrada en un m ono en estado
alerta m uestra que hay célu las en dichas áreas que
responden sólo cuando un estím ulo actúa sobre un
área particu lar de la retin a y el anim al observa en
una dirección particular (Galletti y Battaglini, 1989).
Cuando el anim al se fija en un punto diferente, la
misma estim ulación sobre la misma área de la retina,
que provocó que la célula se disparara con esa direc­
ción preferida de la m irada, ahora no producirá una
respuesta (figura 7.3). En otras palabras, si un locus
particular de la estim ulación en la retina provocará o
no que tal célula se dispare, dependerá del punto
sobre el cual el animal fija la dirección de su mirada.
Estas células han sido denom inadas células de fija ­
ción de m irada.
Existen células que son sensibles a la posición
dentro del espacio egocéntrico. Sin embargo, se han
descubierto algunas células todavía más com plejas
en V6 de la corteza parietal en monos. Algunas célu­
las en V6 son sensibles al m ovim iento en una direc­
ción particular (como las células en V5), y muchas de
éstas son de fijación de m irada. En consecuencia, una
célula puede dispararse, por decir, ante un estímulo
que se m ueve hacia arriba a las 11 en punto cuando
el mono se fija en un punto específico, pero no cuan­
do se fija en otros puntos (figura 7.4A). Sin embargo,
160 PARTE II Neuropsicologia de los sistemas funcionales principales

CE)
A)

FIGURA 7.5 Ejemplos de deterioros en dos pacientes con lesiones en el hemisfe­

rio derecho al A) copiar un diseño, B) copiar una carta Snellen y C) dibujar la plan­
B)
ta principal de un hospital. (Tomado de Paterson y Zangwill, 1994, pp. 34S, 340,344.)

es de particular interés, en el contexto de este análisis
del espacio egocéntrico, el descubrimiento de Gallet-
ti y sus colegas (citados por Zeki, 1993, p. 341) de
células que tienen las m ism as características de las
de fijación de m irada apenas descritas, pero las cua­
les tam bién se disparan con m ovim ientos en una
dirección específica en una posición determ inada pero
relativa al mono sin importar el punto que esta siendo fija ­
do (figura 7.4B). A éstas se les ha denom inado células
de p osició n real. A quí se tienen células que parecen
codificar la posición en el espacio egocéntrico. Se está
muy lejos de entender los m ecanism os y conexiones
neuronales que median la integración de la inform a­
ción proprioceptiva y visual que subyace las caracte­
rísticas de respuesta de las células de fijación de
mirada y de las células de posición real. No obstante,
es claro que las características de respuesta de estas
células d eben ser el producto de tal integración.
Todavía no se com prende cómo, si es que lo hacen,
las propiedades de respuesta de estas células contri­
buyen a la construcción de una rep resentación del
espacio egocéntrico, aunque su im plicación en este
proceso es m uy probable.
denadas que sea independiente del observador. Éste
puede ser un elaborado y com plejo sistema de coor­
denadas cartesianas, com o el sistem a de latitud y
longitud, o puede ser el sistem a coordenado defini­
do por los puntos de referencia en un espacio exten­
so, las características de un cuarto o las posiciones
relativas de varios objetos. En la vida cotidiana, los
marcos de referencia egocéntrico y alocéntrico inter-
actúan para gen erar un sentido de lugar para un
organism o individual. Esto ocurre, por ejem plo,
cuando la rep resen tación del espacio alocéntrico
definido por los puntos de referencia y su sentido de
posición en relación con el cuerpo del individuo, sir­
ven en conjunto para guiar el m ovim iento del indivi­
duo a través de la disposición espacial.
En las secciones que siguen se exam inarán varios
aspectos del procesam iento espacial alocéntrico y sus
bases neuronales. D e nuevo se subraya que el proce­
sam iento espacial es un espectro de actividades bas­
tante com plejo y heterogéneo que aún no ha sido
com pletam ente integrado en u n m odelo conceptual
coherente de funcionam iento cognitivo. La investiga­
ción de la neuropsicologia del procesamiento espacial
sin duda contribuirá al desarrollo de este modelo.

ESPACIO ALOCÉNTRICO
A hora se analizará el espacio alocéntrico, las repre­
sentaciones espaciales en las cuales el am biente sirve
como el m arco de referencia para un sistem a de coor­
Análisis espacial
Los estudios tempranos que surgieron en la década de
los años cuarenta (Paterson y Zangwill, 1944,1945) no

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intentaron aislar aspectos del procesamiento espacial.
En lugar de ello, realizaron la importante contribución
de documentar el deterioro en el procesamiento espa­
cial com plejo tras lesiones cerebrales en ausencia de
deterioro sensorial, m otor o de lenguaje primarios.
A dem ás, estos estudios tempranos dem ostraron que
el rendim iento en las tareas espaciales era disociable
del reconocim iento de objetos. Éste fue un hallazgo
im portante porque indicaba que la percepción de los
objetos y la percepción del espacio son procesos distin­
tos. Los investigadores presentaron estudios de casos
de pacientes que m ostraban deficiencias en tareas
como el dibujo espontáneo y el copiado de figuras sim­
ples, la elaboración de diseños con cerillos, el conteo
del número de bloques en un cubo sólido con tres blo­
ques por lado y el mareaje de lugares sobre un mapa
(figura 7.5). Estos hallazgos fueron corroborados pos­
teriormente por diversos estudios de grupo (por ejem­
plo, Newcombe, 1969; Warrington y Jam es, 1988).
Es probable que la m ayor con trib u ción de estos
prim eros estu d ios fue la d em ostración de que las
tareas con un com ponente espacial, aun cuando
fuese heterogéneo, podrían ser deterioradas selecti­
vam ente después del daño al cerebro. La selectiv i­
dad de las d eficiencias en la conducta que tienen
relación con el espacio condujo a la id ea de que el
deterioro perceptual podría ser confinado al proce­
sam iento espacial, una noción encarnad a en el tér­
m ino agn osia v iso esp acial, un térm ino m uy usado
en la década de los años cincuenta. Esta conceptuali-
zación estuvo en línea con otra evidencia surgida de
la psicología cognitiva (por ejem plo, Cooper y She­
pard, 1973; Jon id es y Baum , 1978; K osslyn, Ball y
Reisser, 1978), que ind icaba que el pensam iento
espacial y la conducta eran m ediados por procesos
CAPITULO / Procesamiento espacial 161
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FIGURA 7.6 Copias y dibujos espontáneos de parientes
con lesiones en A ) el hemisferio izquierdo y B) el hemis­
ferio derecho. (Tomado de Pieraj et al., 1960, p. 234.)
cognitivos que eran osten sib lem en te diferentes de
los que su byacen a otros tipos de pensam iento y
conducta. Éste fue un avance im portante, pero al
m ismo tiem po planteó nuevos problem as. En parti­
cular, emergió la pregunta de si es posible una taxo­
nom ía sistem ática de la conducta espacial que expli­
case la estructura del procesam iento espacial subya­
cente. Éste es un problem a que todavía debe ser
resuelto, aunque se verá que las investigaciones neu-
ropsicológicas, en especial los patrones de d isocia­
ción observados tras diferentes lesiones cerebrales,
han aportado contribuciones hacia dicha meta.
Búsqueda de los mecanismos subyacentes
al comportamiento espacial
A pesar de que las deficiencias en la conducta espa­
cial observadas por Paterson y Zangwill (1944,1945)
fueron asociadas a lesiones en el área posterior del
hemisferio derecho, estudios subsecuentes mostraron
que ciertos procesam ientos espaciales complejos, co­
m o el que subyace al dibujo y otro com portam iento
de construcción, son perturbados tras el daño al h e­
m isferio derecho o al hem isferio izquierdo (M cFie y
Zangwill, 1960; Piercy, H ecaen y Ajuriaguerra, 1960).
En consecuencia, parece que no existe una marcada
especialización hem isférica para el procesam iento
espacial complejo o que algunos de los procesos com­
ponentes que subyacen a la conducta espacial com ­
pleja son mediados por el hem isferio derecho y otros
son m ediados por el hem isferio izquierdo, de modo
que el daño a cualquier hem isferio perturba la con­
ducta espacial com pleja pero en form as cualitativa­
mente diferentes.
162 PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales

U n ejem plo de conducta espacial com pleja que

podría ser analizada es el dibujo. Las lesiones en la
región parietal de cada hem isferio p ertu rban este
com portam iento; sin em bargo, aunque el tem a no
está bien establecido, existe fuerte evidencia de que
los dos hem isferios m edian diferentes aspectos de
esta conducta (figura 7.6). En particular, se ha pro­
puesto que el hem isferio derecho regula los aspectos
perceptuales de la tarea, m ientras que el hem isferio
izquierdo media los componentes de la tarea que son
m ás explícitam ente de naturaleza ejecutiva. Esta for­
m ulación es apoyada por diversas líneas de eviden­
cia. Com o se discutirá con más detalle en el capítulo
8, el hem isferio derecho está más especializado para
el procesam iento perceptual que el izqu ierdo (M c­
Carthy y Warrington, 1990). Además, com o se anali­
zará con más detalle a continuación, el hem isferio
derecho está más especializado para la percepción del F1GURA 7.7 Fragmento de la tarea de orientación de
espacio. Más aún, como se analizará con más detalle líneas de Benton. A los sujetos se les presenta un par de
en el capítulo 9, las lesiones del hem isferio izquierdo líneas (arriba ) y deben identificar cuál de las líneas nume­
están asociadas con perturbaciones del m ovim iento radas (abajo) tiene la misma orientación. Los pacientes con
aprendido, denom inadas apraxias, y parece que esta lesiones en el lóbulo parietal derecho muestran deterioros
interrupción en la capacidad para ejecu tar acciones en esta tarea. (Benton, Varneij y Hnmsher, 197S, p. 365.)
aprendidas subyace al deterioro en el dibujo aprecia­
da en asociación con el daño al lóbulo parietal izquier­
do. Se encontrará que variaciones de este tema de rrington y Jam es, 1988). Estos estudios descubrieron
contribuciones especializadas complementarias de los de manera consistente que el deterioro en la percep­
dos hem isferios para la conducta espacial com pleja ción de la ubicación espacial relativa estaba asociada
aparecerán con frecuencia en estos análisis. Además, con lesiones en el hem isferio derecho posterior.
se identificarán áreas que median aspectos especiali­
zados del funcionam iento espacial dentro de cada
hemisferio. De hecho, gran parte del trabajo empírico D iscrim inación de orien tació n
desde la década de los años cincuenta ha intentado
investigar con mayor profundidad éstos y otros com­ Los estudios que investigaron la discriminación de la
ponentes del procesamiento espacial a través del estu­ orientación de líneas (Benton, H annay y Varney,
dio de las disociaciones que se m anifiestan tras las 1975) han encontrado deterioro asociado con daño en
lesiones cerebrales. Ahora se revisará parte de la evi­ el lóbulo parietal derecho (figura 7.7). El deterioro en
dencia que ha surgido de estos estudios. la d iscrim inación de orien tación tam bién ha sido
demostrado tras lesiones del lóbulo parietal derecho
en una tarea que requirió que los pacientes igualaran
Percep ción de u b icación espacial relativa la orientación de una b arra m óvil con una m uestra
presentada en form a visu al y tactual (De Renzi,
Varios estudios han investigado la discrim inación de Faglioni y Scotti, 1971).
la ubicación espacial relativa. En su form a más sim ­
ple, esto ha sido evaluado al solicitar a los sujetos
que em itan decisiones de igualación sim ilar-diferen- Tareas espaciales com p lejas
te sobre la ubicación de la interrupción en una línea
(W arrington y Rabin, 1970) y la u bicación de uno o Cuando uno se m ueve desde las tareas relativamente
dos puntos dentro de un cuadrado (Taylor y Wa­ sim ples hacia las tareas esp aciales m ás com plejas,
rrington, 1973). En otra variante, a los sujetos se les encuentra que ya no se nota el deterioro que sigue a
pidió identificar un número de entre un grupo colo­ las lesiones de cualquier hem isferio y la clara espe-
cado en form a aleatoria dentro de un cuadrado que cialización del hem isferio derecho. Ya se ha encon­
corresponden a la ubicación de un punto previamen­ trado que éste es el caso p ara los deterioros en las
te visualizado (Hannay, Varney y Benton, 1976; Wa- tareas de copiado y dibujo, deterioros que por lo

general son denom inados apraxias de construcción,
a pesar de que este término confunde el tema de si el
m ecan ism o subyacente al deterioro es del tipo de
acción perturbada (praxis) o de percepción perturba­
da. De hecho, com o se mencionó anteriormente, exis­
te evid encia de que diferentes com ponentes del
dibujo son perturbados tras lesiones a los dos hem is­
ferios, en base principalm ente a las diferencias cuali­
tativas en las perturbaciones que siguen a las lesio­
nes en el hem isferio izquierdo y derecho.
U na de las form as en que esta d iferencia ha sido
caracterizada es que una perturbación de la percep­
ción espacial subyace al deterioro en el dibujo asocia­
do con lesiones en el lado derecho y una perturbación
de la organización de la acción subyace a los efectos
de las lesiones del lado izquierdo. Com o se m encio­
nó, una de las primeras fuentes de evidencia para esta
hipótesis provino de ciertas observaciones e inferen­
cias realizadas por los investigadores alrededor de
1950. Se describe que los dibujos de los pacientes con
lesiones en el hem isferio derecho tem an una especie
de carácter "fragm entado" (Piercy et al., 1960), como
si los elem entos individuales pudiesen ser descritos
de m anera adecuada pero la relación entre los com ­
ponentes individuales estuviese severamente pertur­
bada (véase figura 7.6). Esta alteración en el rendi­
m iento fue atribuida a un deterioro subyacente en la
percepción del espacio visual (agnosia visoespacial)
(Ettlinger, Warrington y Zangwill, 1957).
Los dibujos realizados en pacientes con daño en el
hem isferio izquierdo parecieron estar perturbados
en form a diferente, eran descritos como más sim pli­
ficad os y adolecían en detalles pero retenían las
características espaciales generales de los objetos
bosquejad os (A rrigoni y De Renzi, 1964; M cFie y
Z angw ill, 1960; W arrington, Jam es y K insbourne,
1966). A dem ás, los pacientes con lesiones en el
hem isferio izquierdo fueron capaces de dibujar
m ejor cuando tem an un m odelo para copiar, m ien­
tras que los pacientes con lesiones en el hem isferio
derecho no se beneficiaron de la copia (véase figura
7.6). Si se supone que un deterioro en la organización
de la acción se beneficia con la presencia de un
m odelo para copiar, mientras las deficiencias percep-
tuales no lo hacen, entonces esta observación sería
consistente con la división praxis-perceptual del tra­
bajo entre los hem isferios izquierdo y derecho que se
han considerado.
En 1960, conforme comenzaron a desarrollarse los
estudios de los pacientes con comisurotomía, se com ­
plem entó estos estudios con reportes que confirm a­
ron que cada hem isferio contribuía a tareas de cons­
trucción ya que ningún hem isferio aislado era capaz
de dibujar con norm alidad (G eschw ind, 1979). M ás
CAPITULO / Procesamiento espacial 163
aún, las características de los deterioros observados
en las producciones de cada hem isferio podrían ser
interpretadas de m anera razonable como apoyo a la
hipótesis de que los dos hem isferios realizaban con­
tribuciones especializadas d iferentes a la conducta
de construcción (figura 7.8).
Estas observaciones y las inferencias en relación
con las diferencias cualitativas entre los dos hem isfe­
rios demostraron ser conceptualizadones heurísticas
para la com prensión tanto de la conducta espacial
como de la asim etría funcional hem isférica. No obs­
tante, el análisis cualitativo de los dibujos corría el
riesgo de ser una em presa su bjetiva. Por tanto, la
búsqueda de una base m ás objetiva para diferenciar
el papel de cada hem isferio cerebral en la conducta
espacial llegó a ser im portante. Estos esfuerzos pro­
dujeron una disociación im portante: el deterioro de
construcción que sigue a las lesiones en el lóbulo
parietal derecho está asociado con el deterioro en las
tareas espaciales sin un com ponente motor explícito,
como las tareas de u bicación de punto y la orien ta­
ción de línea analizadas con antelación (Benton et al.,
1975; Taylor y Warrington, 1973), mas no en las tare­
as que requerían la organ ización de la acción fuera
del terreno espacial. En contraste, el deterioro de
constru cción que sigue a las lesiones en el lóbulo
parietal izquierdo está asociado con deterioro en las
tareas que requieren la organización de las acciones
fuera del terreno espacial m as no en las tareas de per­
cepción espacial que no requieren acción organizada
(Costa y Vaughan, 1962; Dee, 1970). Estos hallazgos
apoyan la noción de que el hem isferio derecho está
especializado para la percep ción espacial y que el
hem isferio izquierdo contribuye a la praxis (de ac­
ción) de las tareas espaciales.
Aún no se concluye si esta hipótesis da fe adecua­
da de los efectos que las lesiones en los hem isferios
izquierdo y derecho tien en sobre la conducta de
construcción. Sin em bargo, por ahora se dejará la
cuestión de la contribución diferencial de los dos
hem isferios a la conducta de construcción y se regre­
sará a otra conducta espacial compleja: la orientación
en disposiciones espaciales grandes, como una ciu­
dad o un escenario geográfico.
O rie n ta ció n y m em o ria to p o g rá fica s
La d eso rien tació n top o g ráfica se refiere a una in­
capacidad para m overse en torno de una disposición
espacial debido a una perturbación en la capacidad
para percibir de m anera precisa las relaciones espa­
ciales y las distancias entre puntos de referenda. Los
individuos con este trastorno no son capaces de usar
164 PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales

R ep ro d u cid o por la m ano Patrón m o d elo R ep ro d u cid o por la m ano

izq u ierd a (h em isferio d erech o) d e re c h a (h em isferio izquierdo)

FIGURA 7.8 Rendimiento de un pariente a quien se le ha seccionado el cuerpo calloso, aislando

los dos hemisferios. El sujeto debía reproducir el modelo en la columna central mediante el ensam­
blado de los bloques coloreados, ya sea con la mano izquierda (hemisferio derecho) o la mano
derecha (hemisferio izquierdo). Los errores fueron igual de frecuentes para las dos manos, pero los
tipos de errores fueron diferentes, lo que sugiere que cada hemisferio está especializado para un componente diferente
de la tarea. El hallazgo de que ningún hemisferio solo es competente en esta tarea enfatiza la necesidad de la actividad
complementaria de ambos hemisferios en la ejecución de conductas espaciales complejas. (Tomado de Geschwind, 1979, p. 109.)

puntos de referencia para guiar su movim iento a tra- ambiente ha sido lesionada. En contraste, -un trastor-
vés de una disposición espacial debido a que su habi- no de m em oria topográfica (tam bién llam ada amne-
lidad para generar una representación interna del sia topográfica) es un deterioro en la habilidad para

aprender nuevas disposiciones espaciales (am nesia
topográfica anterógrada) o una pérdida de la capaci­
dad para moverse en tom o de disposiciones espacia­
les previam ente conocidas (am nesia topográfica re­
trógrada) sin una perturbación prim aria del procesa­
m iento espacial. En consecuencia, el p aciente con
amnesia topográfica no está más desorientado en un
ambiente espacial de lo que lo está un individuo nor­
m al que apenas conoce un nuevo am biente. Las am ­
nesias topográficas anterógrada y retrógrada son
disociables.
Existe fuerte evidencia de que la d esorientación
topográfica está asociada con daño en el lóbulo
parietal derecho (Hecaen, Tzortzis y Rom dot, 1980;
P aterson y Zangw ill, 1945). Sin em bargo, tam bién
existe evidencia de que la representación deteriorada
del espacio extrapersonal extendido y distante, ca­
racterístico de la desorientación topográfica, es diso-
ciable de las perturbaciones en el espacio alocéntrico
en el am biente inm ediato del individuo (H ecaen et
a i, 1980), lo que sugiere que diferentes áreas especia­
lizadas dentro de la región parietal derecha pueden
m ediar las funciones perturbadas en estos dos tipos
de trastorno.
Parecer ser que la am nesia topográfica anterógra­
da está relacionada con anorm alidad en el hipocam ­
po y, com o se analizará con m ayor detalle más ade­
lante, existe considerable evidencia de que el hipo­
campo está implicado en la memoria de la ubicación
espacial y puede servir com o el sitio de representa­
ción de un m apa espacial del am biente (W ilson y
M cN aughton, 1993). En contraste, las estructuras
neuronales involucradas en la am nesia topográfica
anterógrada, aunque poco claras, parecen no incluir
al hipocam po. Esta conclusión se basa en el hallazgo
de que este trastorno ha sido reportado en ausencia
de daño detectable del hipocampo (Paterson y Zang­
w ill, 1945). Sin em bargo, más convincente es el
hallazgo de que los pacientes con daño extenso del
hipocam po y severa am nesia topográfica anterógra­
da pueden haber preservado el conocim iento de las
disposiciones espaciales aprendidas antes del estable­
cimiento de su lesión (Milner, Corkin y Teuber, 1968).
La orientación y la m em oria topográficas están
m uy relacionadas. Para form ar una representación
in tern a de una d isposición espacial a través de la
cual se m ueve, com o una ciudad, la persona debe
construir dicha representación a partir de la inform a­
ción perceptual que es acumulada a lo largo del tiem­
po (suponga que no se observa un mapa). Por tanto,
la orien tación topográfica es diferente a otros tipos
de percepción espacial visual (y sim ilar a la percep­
ción tactual) en que conlleva procesam iento de m e­
m oria; requiere la retención e integración de la infor­
CAPÍTULO 7 Procesamiento espacial 165
m ación espacial a lo largo del tiem po para generar
una representación interna del espacio extendido.
Hipótesis de las dos vías para el recon ocim ien to
de objetos y el p rocesam ien to espacial
Una piedra miliar de las investigaciones en el proce­
sam iento esp acial ha sid o la gran evidencia de que
los trastornos en el reconocim iento de objetos (anali­
zada con detalle en el capítulo 8) y los trastornos de
la ubicación espacial son doblem ente disociables
(Mishkin, Ungerleider y M acko, 1983). Por ejemplo,
mientras que las lesiones bilaterales en el área TE en
la corteza temporal inferior de monos produce dete­
rioro en la clasificación visual de objetos, la remoción
bilateral de la corteza parietal posterior produce
severo deterioro sobre las tareas que requieren la dis­
crim inación de la u bicación espacial relativa de un
"punto de referencia" (figura 7.9).
A dem ás de d escribir áreas corticales específicas
involucradas de m anera diferencial en estos dos tipos
de tarea, M ishkin y sus colegas, usando el método de
2[14C ]deoxiglucosa, fueron capaces de delinear las
conexiones desde la corteza visual prim aria (V I)
hacia aquellas dos áreas. El resultado fue la detección
de dos vías, una vía dorsal que se proyecta desde V I
hacia el área PG en la corteza parietal y una vía ven­
tral que se proyecta desde V I hacia el área TE en los
lóbulos temporales (véase figura 7.9). De acuerdo con
esta hipótesis, estos investigadores encontraron que
las vías ventrales portan inform ación desde la fóvea,
el área más im portante tanto para la agudeza visual
como para la discrim inación visual. En contraste, la
vía dorsal porta inform ación desde las retinas central
y periférica, un descubrim iento consistente con los
requerim ientos de su papel en la percepción de la
localización en un espacio extenso.
Este modelo de dos vías de funcionamiento visual,
colocando un sistem a dorsal para la percepción del
"dónde" de un estím ulo y un sistema ventral para la
percepción del "q u é " de un estím ulo, organiza una
buena cantidad de datos em píricos. En particular,
sugiere una base neuronal para la establecida disocia­
ción doble de la discrim inación deteriorada de obje­
tos y la discriminación deteriorada de puntos de refe­
rencia. También plantea varios problemas interesan­
tes. ¿Cómo se reintegra la inform ación espacial y de
objeto en una representación unificada de un objeto
particular en una ubicación espacial específica?
Como M ishkin y sus colegas reconocen, este proble­
m a sigue sin resolverse; sin em bargo, sugieren que,
dado que ambas vías tienen conexiones hacia el siste­
ma límbico y hacia los lóbulos frontales, una o ambas
166 PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales
A)
FIGURA 7.9 Tareas conductuales sensibles a lesiones en
los dos sistemas visuales corticales, hipotetizados por
Mishkin y sus colegas. A) La remoción bilateral del área
TE en la corteza temporal inferior en el mono produce
severo deterioro en las tareas de discriminación de objetos
como en las tareas de no-igualación a la muestra. En esta
tarea, al animal primero se le muestra un objeto en una
ubicación central y se le da tiempo para familiarizarse con
él. Luego se le presentan dos objetos: el que se le acaba de
mostrar y uno nuevo. Al animal se le recompensa por ele­
gir el objeto no familiar. B) La remoción bilateral de la cor-
teza parietal posterior produce deterioro en la discrimina­
ción de puntos de referencia. En esta tarea, al animal se le
recompensa por elegir la comida cubierta que está más
cerca del "punto de referencia" (en este caso, el cilindro
alto), el cual es colocado al azar, de ensayo a ensayo, ya
sea más cerca de la comida a la izquierda o de la comida a
la derecha. (Tomndo de Mishkin et al., 19S3, p. 415.)
de estas áreas puede ser el sitio de estos procesos inte-
gradores. El descubrim iento de que el daño al hipo­
cam po derecho en los humanos perturba la memoria
para la localización espacial de objetos particulares,
apoya la hipótesis de que el hipocam po puede estar
Existen algunos problem as fundam entales con la
hipótesis de las dos vías. Zeki (1993) h a criticado el
m odelo sobre la base de in form ación em ergente en
tom o a la corteza extraestriada y sus conexiones con
V I. En particular, él señala que existen proyecciones
directas desde V I hasta V3, V3A, V4, V5 y probable­
m ente tam bién hacia V6. P or tanto, existen no sólo
dos vías que em anan desde V I. Adem ás, las propie­
dades de las células individuales dentro de cada sis­
tem a no siem pre correspond en con sus funciones
hipotetizadas. Por citar un ejem p lo, aunque el área
V3, considerada parte del sistem a "q u e ", contiene
neuronas selectivas de orien tación , com o se puede
esperar, se h a visto que tam bién contiene células de
ñjación de m irada, las cuales presum iblem ente están
involucradas en el p rocesam iento espacial. Tal vez
aún más problem ático para u n m odelo que concep-
tualice dos grandes subsistem as aislados, uno invo­
lucrado en la percepción de la forma y otro en la per­
cepción de la localización, es el hecho de que la infor­
m ación desde uno de tales dom inios con frecuencia
puede proporcionar in form ación crítica acerca del
otro. Por ejemplo, la posición de un objeto y su rela­
ción con otros objetos proporciona inform ación vital
en relación con su identidad. A la inversa, la form a
precisa de un objeto ofrece inform ación vital acerca
de su posición.
EL PAPEL DEL HIPOCAMPO EN EL
PROCESAMIENTO ESPACIAL
Existe evidencia convincente de que el hipocam po
juega un papel im portante en la codificación de la
ubicación espacial. Esta evidencia viene de tres dom i­
nios: el registro fisiológico de células individuales en
el hipocam po, el efecto de lesiones del hipocam po
sobre la conducta espacial y los estudios del tam año
relativo del h ipocam po en anim ales que em plean
memoria espacial de m anera m ás extensa en com pa­
ración con aquellas que no la usan. Se considerará
cada una de estas áreas de evidencia, una a la vez.
Estudios de registros unitarios
Una de las prim eras indicaciones de que el hipocam ­
po participa en la conducta espacial, fue el reporte de
O'Keefe y Dostrovsky (1971) de que células individua­
les en el hipocam po se disparaban de manera selecti­
va cuando el anim al de estudio estaba en una ubica­
ción particular y /o frente a u na dirección específica.
Este hallazso condujo a estos investís-adores a nronn-
 CAPITULO 7 Procesamiento espacial 167

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FIGURA 7.10 Células de lugar en el hipocampo de rata.

(Izquierda) Cuando la rata exploró el área sobre la parti­
ción durante 10 minutos, se encontró que la célula 1 se
disparó de manera máxima cuando el animal estuvo en
una ubicación particular. Esta ubicación es referida como FIGURA 7.11 A) Laberinto radial de ocho brazos usado
el campo de lugar de dicha célula. El sombreado muestra para investigar el comportamiento espacial en ratas.
un gradiente de frecuencia de disparo conforme el animal B) Cuando cada uno de los brazos tiene comida, el animal
se aleja desde el centro del campo de lugar. La célula 2, irá de uno a otro hasta que la comida sea recolectada. C) Si
otra célula del hipocampo, no tiene un campo de lugar en ciertos brazos nunca tienen comida, el animal aprenderá a
el área sobre la partición. (En medio) Cuando la partición ignorarlos y viajará sólo hacia los brazos con alimento.
es removida y al animal se le permite explorar el espacio (Tomado de Bear, Connors y Paradiso, 1995, p. 537.)
más grande, la célula 1 continúa disparándose cuando el
animal está en su campo de lugar, y se encuentra que la
célula 2 tiene sólo un débil campo de lugar en el comparti­
miento recién explorado. (Derecha) Sin embargo, conforme del hipocam po que no tem an cam po de lugar en el
la rata continúa explorando el espacio novedoso más allá am biente anterior, con el tiem po llegan a ser sensi­
de la partición, la célula 2 desarrolla un robusto campo de bles a la ubicación del animal en el nuevo ambiente.
lugar. (Tomado de Bear, Connors y Paradiso, 1995, p. 539.)

del am biente, una idea que de m anera posterior fue
elaborada con más detalle (O'Keefe y Nadel, 1978).
Estos prim eros reportes de células en el hipocam ­
po sensibles a la ubicación espacial del anim al fue­
ron confirm ados por reportes ulteriores, y ahora es
claro que existen células en el hipocam po cuyos cam­
pos receptivos son la presencia del anim al en un
lugar particular en el ambiente (Wilson y McNaugh-
ton, 1993). Este lugar, para una neurona dada, es refe­
rido com o el cam po de lu gar de dicha neurona, y
una célula con tal sensibilidad se conoce como célula
de lu g ar. A l registrar desde una célula de lugar, es
posible m apear su cam po de lugar (figura 7.10). De
p articu lar interés es el hallazgo de que, cuando un
anim al está en un nuevo am biente, algunas células
Estudios de lesión
El descubrimiento de que las lesiones del hipocampo
perturban la conducta espacial es una segunda línea
de evidencia del papel del hipocam po en tales proce­
sos. Un ejemplo de tal perturbación involucra el ren­
dimiento de ratas en un laberinto de brazos radiales
(figura 7.11). C uando cada brazo del laberinto es
cebado (tiene com ida al final del m ismo) la rata
aprende a recorrerlo y recolectar la com ida de cada
brazo, sin regresar de m anera innecesaria a los b ra­
zos en los cuales ya ha recogido la com ida. En una
condición alternativa, en la cual, después de muchos
intentos, ciertos brazos nunca son cebados, la rata de
nuevo no efectúa viajes de retorno hacia los brazos
en los cuales la com ida ya ha sido retirada. Además,
168 PARTE II Neuropsicologia de los sistemas funcionales principales
60
50
40
30
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S conducta de visita en su am biente natural, se encon­
¡? 50
1 de diversas tareas espaciales, como el aprendizaje de
HP HA Control
FIGURA 7.12 Efecto de lesiones bilaterales del hipocam­
po sobre la precisión de recuperación de almacenamiento
temporal de alimento en carboneros sibilinos. Las barras
más oscuras muestran las visitas a los sitios de almacena­
miento temporal de alimento como porcentaje de visitas a
todos los sitios mientras se buscaban los escondites. Las
barras más claras muestran las visitas a esos mismos
sitios antes de que la comida fuese escondida e indican el
nivel de aleatoriedad de visita al sitio. (A rriba ) La preci­
sión promedio de las aves en cada uno de los tres grupos
antes de la cirugía. (Abajo) La precisión promedio tras la
aspiración bilateral del hipocampo (HP), la aspiración
bilateral del mismo volumen de tejido del hiperestriado
accesorio (HA) o sin procedimiento quirúrgico (Control).
(Tomado de Sherry, Jacobs y Gaidin, 1992, p. 299.)
la rata aprende a evitar los brazos que nunca son
cebados. D espués de lesiones en el hipocam po, la
conducta del anim al en la prim era condición es per­
turbada notablem ente: la rata regresa con frecuencia
dentro del m ism o ensayo a los brazos del laberinto
en los cuales ya ha recolectado la com ida. Es intere­
sante que, en la condición de cebado parcial, el ani­
mal aprende a evitar los brazos que nunca son ceba­
dos, pero continúa recorriendo de m anera ineficiente
los b razos de los cuales ya ha tom ado la com ida.
Estos h allazgos señalan que el hipocam po es vital
para el reconocim iento de la localización espacial
durante ciertos intervalos de tiempo, aunque parece
ser que otras estructuras están involucrad as en la
retención a largo plazo de tal información.
A dem ás de los estu dios de laboratorio, tam bién
hay algunos estudios de lesión que han investigado
el papel del hipocam po en la m em oria espacial en el
ambiente natural. En un estudio que combinó obser­
vación etológica y el m étodo de lesión, Sherry y Vac-
carino (1989) docum entaron por prim era vez la habi­
lidad del carbonero sibilino para recordar las locali­
dades donde ha alm acenado comida (sitios escondri­
jo). Luego las aves fueron som etidas a aspiración
bilateral del hipocam po o a aspiración bilateral del
mism o volum en de otra región del cerebro y otros no
recibieron cirugía. C uando se observó de nuevo su
tró que la conducta p osquirúrgica de las aves con
lesiones del hipocam po fracasó para dem ostrar la
preferencia norm al por los sitios en los cuales se
había almacenado com ida (figura 7.12).
Los estudios de pacientes con lesiones del h ip o­
cam po han dem ostrado deterioro en el rendim iento
laberintos en las m odalidades visual (Milner, 1965) y
tactual (Corkin, 1965), el recuerdo de la posición de
un punto sobre una línea (C orsi, 1972), el recuerdo
de la localización espacial en la m odalidad tactual
(Rains y M ilner, 1994a) y el recuerdo de la localiza­
ción de objetos vistos (Sm ith y Milner, 1981).
Como se verá en el capítulo 10, aunque el daño al
hipocam po en los hum anos está asociado con el
deterioro en la m em oria para el material no espacial,
los estu dios de lesió n en el m acaco indican que las
estructuras críticas relacionadas con el reconocim ien­
to visual en estos anim ales son áreas de la corteza
cercanas al hipocam po, conocidas como corteza peri-
rrin al y corteza parahip ocám pica, más que el hipo­
campo en sí (Zola-M organ e t a l , 1989). Esto indicaría
que el papel funcional del hipocam po puede ser más
específicam ente espacial de lo que se había pensado.
Debe determ inarse si éste tam bién es el caso para los
humanos, porque los hallazgos en animales se basan
sobre los efectos de lesiones experim entales muy
específicas y circu nscritas que no se aprecian en
pacientes húm anos (véase capítulo 10 para una dis­
cusión más detallada de este tema).
Estudios neuroetológicos
La etología es el estudio del com portam iento de los
anim ales en su am biente natural (Lorenz, 1966; Tin­
bergen, 1951). La n eu ro eto lo g ía es el estudio de la
relación entre su comportamiento y el cerebro. Por lo
general intenta relacionar las diferencias en el com ­
portamiento de especies relacionadas con sus diferen­
cias en la estructura cerebral. Las investigaciones neu-

50
20
10
<i
A A
C_
A peso corporal. (Abajo) El volumen
A A
£ A
A logarítmicos. (Tomado de Sherry, Jacobs
10 20
Peso co rp o ral (g)
50
20
10
A A
A
A A
o
> A
A
100 200
V olum en del te le n c é fa io (m m 3!
roetológicas del hipocampo y la conducta espacial han
producido algunos hallazgos bastante interesantes.
En térm inos más generales, en un grupo variado
de anim ales, se ha observado un aumento en el tama­
ño del hipocam po en las especies que dependen de
las habilid ad es espaciales, en com paración con las
especies que dependen m enos del procesam iento
espacial (Sherry, Jacobs y Gaulin, 1992). Este aumento
en el tamaño del hipocampo representa una espedali-
zación adaptativa que puede ser el resultado de la
selección natural, la selección sexual o, en especies
com o la palom a mensajera, de la selección artificial.
Por ejem plo, el volum en del hipocam po en relación
con el peso corporal y en relación con el volumen del
telencéfaio ha demostrado ser mayor en tres familias y
subfamilias de aves almacenadoras de comida que en
el de 10 no'almacenadoras de tales grupos (figura 7.13).
En una serie de estudios, la relación entre tamaño
del hipocam p o y conducta en el am biente natural
fue investigado en dos especies de topos (un roedor
CAPITULO / Procesamiento espacial 169
FIGURA 7.13 Volumen del com­
plejo hipocámpico (HP-APH) en
A familias y subfamilias de aves: 3
almacenadoras de alimento (trián­
A
gulos rellenos ) y 10 no almacenado-
A A ras de alimento (triángulos huecos).
{Arriba) El volumen del hipocam­
po se muestra en relación con el
del hipocampo se muestra en rela­
ción con el volumen del telencéfa-
lo. Advierta que todos los ejes son
y Gaulin, 1992, p. 300.)
50 100
A
A A
i _L
500 1 000
con aparien cia de rata): el m usgaño polígam o y el
topillo m onógam o. Se encon tró que el tam año del
área de h áb itat de las dos especies, rastreado por
telem etría bajo con d icion es natu rales durante la
tem porada de apaream iento, difería de manera con­
siderable (figura 7.14A) y, adem ás, que el m usgaño
m acho tenía un área de h áb itat m ayor que la h em ­
b ra (G auíin y FitzG erald , 1986, 1989). Cuando la
habilidad espacial fue valorada bajo condiciones de
laboratorio em pleando un laberinto, se encontró que
los m achos fueron su p eriores a las hem bras en el
m usgaño polígam o, m ientras que no hubo diferen­
cia sexual en el topillo m onógam o (figura 7.14B). Se
encontró que los m achos de m usgaño polígam o tie­
nen un tam año de h ip o cam p o significativam ente
mayor, en relación con el tamaño de todo el cerebro,
que el de las hem bras de la m ism a especie (figura
7.14C). E n el topillo m onógam o no hubo dim orfis­
mo sexual en el tam año del hipocam po (Jacobs et al.,
1990).
170 PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales
A)
B)
T var que las aves regresan a la ubicación precisa
« ■
TiTíW
íir
u M usgaño Topillo
O posiciones de las estrellas para una especie de nave­
0-055
0.050
0.045
£ 0.040 J EXCLUSION DE UN LADO DEL ESPACIO
0.0001
M usgaño Topillo
FIGURA 7.14 Diferencias sexuales en el comportamiento
y tamaño del hipocampo en dos especies de roedores, el
musgaño polígamo y el topillo monógamo. Barras claras
= machos; barras oscuras = hembras. A) Tamaño del área
de la especie calculado a partir de observaciones telemé­
tricas de roedores individuales registrados bajo condicio­
nes naturales durante la época de apareamiento. B) Habi­
lidad espacial en el laberinto de luz solar. Las clasificacio­
nes fueron determinadas por separado dentro de cada
especie debido a que las mismas difieren en relación con
el número de ensayos requeridos para alcanzar el criterio.
La escala del eje y está invertida, por lo que una baja cali­
ficación indica buen rendimiento. C) Tamaño relativo del
hipocampo (volumen del hipocampo en relación con el
volumen de todo el cerebro) en adultos en crianza. (Tomado
de Sherry, Jacobs y Gaulin, 1992, p. 301.)
También se debería m encionar la notable capaci­
dad navegadora de ciertas especies de aves. Es bien
sabido que las aves m igratorias vuelan cientos o
incluso miles de kilómetros cada época de migración
y por lo general retom an precisam ente al m ism o sitio
cada año. Además, las palom as m ensajeras son capa­
ces de regresar a una ubicación precisa aun cuando
se lleven a cabo elaborados m ed ios para elim inar
potenciales clave que guíen su vuelo. Por ejemplo, a
algunas palom as m ensajeras se les ha transportado
en camiones a sitios distantes, con los ojos tapados y
cubiertas con dispositivos que pretendidam ente
interfieren con los campos electrom agnéticos natura­
les, sin haber conseguido con ello interferir en su
retorno al lugar de origen. Incluso algunos investiga­
dores han movido los palom ares 100 metros después
de que las aves han dejado el área, sólo para obser­
donde el palom ar había estado, aun cuando sus palo­
mares reubicados todavía seguían a la vista.
Estos comportamientos migratorios y de retomo al
hogar son claros ejem plos de com portam iento espa­
cial extrem adam ente preciso. A unque los m ecanis­
mos que subyacen a esos com portam ientos siguen sin
explicarse en su totalidad, las hipótesis para las bases
del comportamiento migratorio incluyen el uso de las
gación celestial y una sensibilidad a los campos mag­
nético y electromagnético de la Tierra. El mecanismo
de com portam iento de retorno al hogar es incluso
más difícil de explicar porque ha sido impenetrable a
tantas m anipulaciones experim entales. Ésta aún es
un área fascinante para futuras investigaciones.
La exclusión es una de las más curiosas y dramáticas
consecuencias del daño cerebral sobre la conducta en
los hum anos. Se evidencia tam bién como una piedra
miliar en la com prensión del com portam iento espa­
cial. En la exclu sión (a veces se le denomina síndro­
m e de exclusión) un paciente ignora los objetos y per­
sonas en un lado del espacio. N o es que los objetos
sobre un lado del espacio estén sólo "perdidos" por­
que no son detectados, como ocurre tras una hem ia-
nopia o pérdida sensorial sobre un lado del cuerpo.
Más bien, el paciente con exclusión actúa como si un
lado entero del espacio no existiese. Esto puede ocurrir
en ausencia o presencia de una deficiencia sensorial
primaria. Cuando existe pérdida sensorial, los pacien­
tes con exclusión son incapaces de aprender a com ­
pensar la falta de inform ación en su campo ciego
mediante el redireccionamiento del movimiento de su

M o d elo C opia del p a cien te
M o d elo
/ \
ES EB
FIGURA 7.15 Copias de dibujos lineales simples realiza­
dos por un paciente con exclusión del lado izquierdo y
lesión en el lóbulo parietal derecho. (Tomado de Posner y Rai-
chle, 1994, p. 158.)
cabeza y ojos en dicha dirección, com o aprenden a
hacer los pacientes con hemianopia simple.
La exclu sión puede conducir a conductas extra­
ñas, com o el fracaso a dibujar el lado de un objeto en
el hem iespacio excluido (figura 7.15), leer sólo la
m itad derecha de las líneas de un texto y dejar sin
com er la com ida de un lado del plato, sólo para ter­
m inar de manera entusiasta cuando el plato es gira­
do de m odo que la com ida aparezca en el lado no
excluido. Los pacientes pueden rasurar sólo un lado de
su rostro, vestir sólo un lado de su cuerpo y reaccionar
sólo al habla u otros sonidos que llegan desde un lado
del espacio. Un ejemplo aún más ilustrativo de la exclu­
sión es la distorsión del esquema corporal que hacen los
pacientes cuando dejan totalmente de estar conscientes
de un lado de su cuerpo (usualmente el izquierdo). Estos
pacientes de hecho pueden creer que el brazo o la pierna
sobre el lado excluido pertenece a alguien más y se que­
jan de que una pierna separada ha sido colocada en sus
camas. En un fenómeno posiblemente relacionado, los
pacientes pueden negar la parálisis u otro deterioro
sobre un lado del cuerpo, e insisten en que ellos tienen
uso completo de una pierna que no pueden mover.
La exclusión puede ser evidente sólo en una o más
m odalidades. De hecho, se han reportado todos los
patrones de disociación entre las tareas de exclusión
presentadas en las modalidades auditiva, visual y táctil
CAPÍTULO / Procesamiento espacial 171
FIGURA 7.16 Rendimiento de un padente con exclusión
del espado para el lado izquierdo en una tarea de cancela­
ción de líneas que requirió que el sujeto sólo marcara una X
sobre cada línea. (Tomado de McCartlnj y Warrington, 1990, p. 83.)
(Barbieri y De Renzi, 1989). Es la exclusión del espacio
visual la que ha sido estudiada con m ayor profundi­
dad. En sus formas leves, la exclusión es menos dramá­
tica, manifestándose en prejuicios espaciales en los tests
como la bisección de líneas y en tareas que refieren bús­
queda visual, como las tareas de "cancelación" simple
(figura 7.16) o las tareas que requieren la búsqueda de
un objetivo dentro de un arreglo visual complejo.
La mayoría de los pacientes con exclusión la padecen
para el lado izquierdo del espacio y tienen una lesión en
la región parietal derecha, aunque también se han repor­
tado después de lesiones en la corteza prefrontal dere­
cha (Posner y Raichle, 1994) y tras lesiones unilaterales
del colículo superior y el pulvinar (un núcleo del tála­
mo). También se aprecia, aunque con menor frecuencia,
la exclusión del lado derecho asociada con lesiones del
lado izquierdo. Sin embargo, se ha argumentado que
una forma leve de este último trastorno es más común
de lo que en general se aprecia (Ogden, 1987).
Existen dos grandes marcos teóricos dentro de los cua­
les se han realizado intentos para explicar la exclusión. Se
han conceptualizado como: a) un trastorno de atención, y
b) un trastorno de la representación interna del espado.
Cada una de estas teorías se examinan por separado.
172 PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales

A)

C am p o
Punto de recep tiv o
fija ció n
Estím ulo b la n co Ene.
B lan co
P alan ca Apag.

A ctividad
c e lu la r
P osición
del o jo

B)

O
Segu n d o
iîmÊʧÉ=m
b la n c o
ex tern o M o vim ien to sa c á d ic o
al c a m p o h a cia la izquierd a Ene.
recep tiv o B la n co
Apag.

A ctividad III I II
celu la r Til n r
P osición /
del o jo

D)

B rillan te
B lan coi
O p aco

A ctividad
celu lar
P osición
del o jo

La exclusión co m o trasto rn o de aten ció n Su teoría establece que la exclu sión resulta de una
habilidad deteriorad a para retirar la atención del
La teoría de la atención m ás desarrollada de la exclu­ lado del espacio n o-exclu id o. El soporte para esta
sión es la propuesta por Posner y sus colegas (1994). teoría proviene de tres áreas: d) el registro de activi­
 CAPÍTULO 7 Procesamiento espacial 173

FIGURA 7.17 Efecto de la atención sobre la respuesta de una neurona en la corteza parietal posterior de un mono.
A) Respuesta a un estímulo blanco que aparece en el campo receptivo de la célula. B) Cuando el animal es entrenado
para dar un "movimiento sacádico" tras la aparición del estímulo, existe un incremento en la actividad de la neuro­
na (más allá del nivel de respuesta simple ante la presencia del estímulo) durante el intervalo de tiempo entre la
aparición del estímulo y el comienzo del movimiento sacádico. Éste es el resultado de la atención a un estímulo que
está a punto de ser el blanco de un movimiento sacádico. C) Este incremento es espacialmente selectivo porque
cuando el movimiento sacádico se va a realizar ante un punto extemo al campo receptivo de la célula, no se observa
incremento. D) El efecto de incremento no es específico al movimiento del ojo porque cuando el animal responde al
estímulo blanco soltando una palanca más que por medio de un movimiento sacádico, todavía se aprecia el efecto
de incremento. (Tomado de Bear, Connors xj Paradiso, 1995, p. 610.)

dad unitaria en el lóbulo parietal del mono conscien­
te; b) el estudio de pacientes con lesiones en el lóbulo
parietal, y c) los estudios de visualización con sujetos
norm ales. Para explicar esta teoría y sus bases empí­
ricas de m anera más completa, es necesario conside­
rar ciertos detalles.
C ÉLU LA S D E LO C A LIZ A C IÓ N E SP E C ÍFIC A FA­
C IL IT A D A S P O R A TEN CIÓ N EN C O RTEZA PA­
RIETA L D E M O N O S Ha sido claro durante cierto
tiem po que existen células en el lóbulo parietal del
m ono consciente que se disparan cuando el anim al
atiende a un estímulo (Wurtz, Goldberg y Robinson,
1982). Los m onos fueron entrenados para fijarse
sobre un punto en la pantalla de una computadora y
luego, cuando un objetivo aparecía sobre la pantalla,
dar un "m ovim iento sacádico del ojo" (m ovim iento
del ojo) hacia el blanco. Bajo estas condiciones se
encontró que ciertas células exhibían un incremento
en la actividad durante el intervalo que sigue a la
aparición del objetivo pero antes del establecimiento
del m ovim iento sacádico del ojo (figura 7.17). Esto
era debido no sólo a la aparición del objetivo en el
cam po receptivo de la célula, ya que la sola aparición
(sin un tirón anticipado) producía una respuesta
m enos intensa. Se puede apreciar que estas dos con­
diciones son conductas idénticas, la única diferencia
es que en la prim era condición el animal atiende a la
ubicación donde está a punto de producirse un m ovi­
m iento sacádico. Es por esto que se cree que el incre­
mento de la actividad es el resultado de la atención.
E xistieron otras dos condiciones de control que
apoyaron esta conclusión. La célula presentó especi­
ficidad espacial en cuanto a que no se disparaba de
m anera intensa si el m ovim iento sacádico iba a ser
realizado fuera de su cam po receptivo. A dem ás, se
dem ostró que el incremento en la actividad anticipa­
da no estaba relacionado con el m ecanism o del m ovi­
m iento del ojo per se porque apreció la misma activa­
ción si la respuesta al objetivo era un movimiento del
brazo en vez de movimiento del ojo. Estos estudios
revelaron un aumento en la actividad celular que es un
correlato de la atención, y es posible que este aumento
esté implicado en los efectos conductuales de la aten­
ción. A la inversa, parece plausible que una perturba­
ción de estos mecanismos, debidos a lesión en el lóbulo
parietal, perturbarían la atención al área del espacio
representada en el campo receptivo de estas células. Las
células en la corteza parietal tienen campos receptivos
que incluyen parte del campo visual contralateral.
E ST U D IO S D E A TEN CIÓ N Y O RIEN TA C IÓ N V I­
SUAL EN PACIEN TES CON LESIO N ES EN EL LÓ­
BULO PARIETAL Estos estudios de actividad unita­
ria en monos originaron la cuestión de si, en los huma­
nos, regiones en el lóbulo parietal regulan funciones
similares. U n modelo para probar esta hipótesis es una
tarea de atención dirigida que ha sido usada de manera
extensa en el estudio de sujetos normales. Los sujetos
se sientan enfrente de un m onitor de computadora y
fijan un punto, entonces comienza un ensayo con una
clave que indica el lado de la pantalla en la cual apare­
cerá un estímulo. Se instruye a los sujetos a oprimir un
botón tan pronto como detecten la presencia del estí­
mulo. Además de los ensayos en los cuales la presencia
de la clave es informativa acerca de la futura posición
del estímulo, en algunos ensayos no existe la clave y en
otros ensayos la clave es errónea, indicando el lado con­
trario (figura 7.18). La posición del ojo es monitorizada
cuidadosamente para asegurar que no exista movi­
miento porque lo que habrá de medirse aquí es el efec­
to benéfico (o, en el caso de las claves incorrectas, el
detrimento) de una clave sobre el tiempo de reacción
en la detección del estím ulo en ausencia de cualquier
movimiento ocular. Las desviaciones de la atención
visual que ocurren de m anera independiente a cual­
quier movimiento ocular son consideradas marcadores
de atención cubierta, en contraste con la atención
m anifiesta, que es ejem plificada por el movimiento
ocular anticipatorio en respuesta a una clave. La aten­
ción cubierta es como un punto de luz de atención
visual que puede moverse, aunque el ojo esté fijo.
Conforme uno puede esperar, bajo estas condicio­
nes, los ensayos con claves correctas resultaron en
174 PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales

FIGURA 7.18 En la tarea de orientación visual, una clave

(aquí, una flecha en el centro de la pantalla) indica la probable
ubicación del estímulo que está a punto de aparecer. La aten­
ción del sujeto (representado por el círculo) se desvía hacia la
ubicación indicada, la cual puede o no ser correcta. Una alter­
nativa a este formato de clave central es aquella en la cual la
clave es presentada en la ubicación del estímulo (no mostrada).
Los resultados de los experimentos con pacientes de lóbulo
parietal fueron, en esenda, los mismos para las dos condiciones
de clave. (Tomado de Posner y Kaichle, 1994, p. 155.)

tiem pos de reacción más cortos que los ensayos sin
claves, los cuales a su vez tuvieron tiem pos de reac­
ción m ás cortos que los ensayos con claves incorrec­
tas. Este procedim iento experim ental fue usado des­
pués para estudiar la atención dirigida en pacientes
con lesiones en el lóbulo parietal. Los pacientes en
este estu d io no tuvieron un síndrom e de exclusión
severo; no obstante, se razonó que, puesto que la
exclu sión está asociada con lesiones en el lóbulo
parietal, el estudio de estos pacientes puede propor­
cionar claves acerca de la naturaleza de la exclusión.
Los resultad os m ostraron que en los ensayos sin
clave, los pacientes con lesiones en el lóbulo parietal
tuvieron tiempos de reacción más lentos ante la apa­
rición de los estím ulos en el campo visual contralate-
ral a su lesión, en com paración con el cam po ipsilate-
ral. Sin embargo, en los ensayos con claves correctas,
los tiempos de reacción de estos pacientes no tuvie­
ron deterioro; los pacientes fueron capaces de dirigir
la atención en respuesta a una clave.
En contraste, las claves incorrectas aumentaron el
tiem po de reacción. En particular, cuando las claves
incorrectas fueron presentadas para dirigir la aten­
ción hacia el m ism o lado del espacio que la lesión y
luego el estímulo apareció en el campo visual contra-
lateral, la detección del estím ulo estuvo severamente
deteriorada, lo que resultó en tiem pos de reacción
m uy aumentados o incluso en pérdida del estímulo.
Ese deterioro fue m ayor para los pacientes con lesio­
nes en el parietal derecho. En la otra condición de cla­
ves incorrectas, la presentación de la clave en el lado
contralateral previa a la aparición del estím ulo en el

D a ñ o en el D añ o en el
hem isferio d e re c h o h em isferio izq u ierd o
1 100
Estímulo
1 000 c o n tra la te ra l,
j 900
i 800
i 700
>
^ 600
j
1ipsilateral
500
ü
O campo visual izquierdo, y activación parietal superior
FIGURA 7.19 Tiempos de reacción de pacientes con
lesiones en el lóbulo parietal derecho e izquierdo en una
tarea de atención dirigida donde las claves periféricas fue­
ron mayores cuando el estímulo apareció en el campo
contralateral a su lesión después de que a ellos se les pre­
sentaron claves para esperar el estímulo en el campo ipsi­
lateral. El efecto fue mayor para los pacientes con lesiones
en el lado derecho. (Tomado de Posner y Raichle, 1994, p. 159.)
lado ipsilateral, el aumento en el tiem po de reacción
no fue tan grande (figura 7.19).
A unque, como se m encionó con anterioridad, los
pacientes con lesión en el lóbulo parietal en estos
estudios no tuvieron una exclusión visual severa, sí
exhibieron tiem pos de reacción m uy aum entados (o
incluso perdían por com pleto los estím ulos que se
presentaban sólo brevem ente) cuando se les presen­
taron claves incorrectas en el lado del espacio ipsila­
teral a su lesión antes de la aparición del estím ulo
sobre el lado contralateral. Experimentos subsecuen­
tes dem ostraron que este efecto no dependió de las
claves incorrectas que aparecieron en el campo ipsila­
teral; el efecto fue el m ism o si una flecha que servía
como clave incorrecta aparecía en el punto de fijación.
Posner y Raichle (1994) interpretaron estos hallazgos
com o evidencia de que la mayor deficiencia en estos
pacientes era una incapacidad para retirar la atención
del lado del espacio ipsilateral al hem isferio lesiona­
do y desviarla hacia el lado contralateral a la lesión,
en particu lar con pacientes con daño en el lóbulo
parietal derecho. Esto es consistente con la idea de
CAPITULO / Procesamiento espacial 175
Estimulo
FIGURA 7.20 (Arriba) Imagen PET donde se muestra
activación de las áreas parietal superior derecha cuando la
atención es dirigida hada (y desviada dentro del) el
derecha e izquierda cuando la atendón es dirigida hada
(y desviada dentro del) el campo visual derecho (Abajo).
('Tomado de Posner y Rnichle, 1994, p. 161.)
que cada lóbulo parietal regula el m ovim iento de la
atención en la dirección contralateral.
E S T U D IO S D E V ISU A L IZ A C IÓ N EN S U JE T O S
N O R M A LES Corbetta y sus colaboradores (1993)
dirigieron un estudio de PET con sujetos norm ales
para medir la activación cuando la atención es dirigi­
da a y luego desviada dentro del cam po visual iz­
quierdo o derecho. Para hacer esto ellos solicitaron a
sus sujetos m antener la fijación en un punto central
pero atender cubiertamente desviaciones en el m ovi­
m iento hacia la izquierda o derecha dentro del
cam po visual izquierdo o derecho. Por tanto, los
sujetos no sólo tuvieron atención cubierta hacia los
eventos dentro de uno u otro cam pos visuales, tam­
bién tuvieron que desviar la dirección de su atención
dentro de dicho campo. Esto fue comparado con una
condición de atención central en la cual los sujetos
atendieron a los eventos en la fijación m ientras que
los m ismos eventos periféricos ocurrieron pero sin
atención dirigida hacia ellos. No se apreciaron dife­
rencias en la activación cuando los sujetos dirigieron
la atendón hacia la derecha en contraste con el lado
izquierdo en la m ism a m itad del campo visual. Sin
embargo, la activación en el lóbulo parietal superior
derecho ocu rrió cuando la atención fue dirigida
hacia (y desviada dentro) el campo visual izquierdo,
y se apreció activación de los lóbulos parietales supe­
176 PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales

rior izquierdo y derecho cuando la atención fue diri­

gida hacia (y desviada dentro) el campo visual dere­
cho (figura 7.20).
E stos d escubrim ientos tienen relación con la
observación de que la exclusión visual se aprecia con
m ás frecu encia después de lesiones en el lóbulo
parietal derecho que tras lesiones en el izquierdo. Un
intento por explicar esta asim etría ha sido postular
que la atención al lado derecho del espacio es m edia­
da p or am bos hem isferios (y por tanto preservada
tras lesiones u nilaterales en cualquier hem isferio),
m ientras que la atención hacia el lado izquierdo del
espacio es dirigida sólo por el hem isferio derecho (y
por tanto es vulnerable a lesiones en el lado derecho).
A pesar de que esta noción aún es hipotética, los
datos de las im ágenes de estos experim entos son
consistentes con ella.

R E S U M E N D E L A S H IP Ó T E S IS D E A TEN C IÓ N
Se ha visto que la hipótesis de que una deficiencia de
atención que subyace a la exclusión tiene apoyo con­
sid erable. Existe u na relación contralateral entre el
lado de la lesión del lóbulo parietal y el lado del
cam po visual que se excluye. Se ha descubierto que
las neuronas en la corteza parietal de los m onos
m uestran un increm ento en los disparos celulares
cuando el m ono atiende a un estím ulo que aparece
en el cam po receptivo de dicha célula (que tam bién
es el cam po visual contralateral). Los pacientes con
lesiones en el lóbulo parietal m uestran un aumento
de los tiem pos de reacción de la detección de un obje­
tivo en el cam po contralateral a la lesión cuando se
les han presentado claves incorrectas para atender a
la m itad ipsilateral del cam po visual. En los sujetos
norm ales la atención hacia la m itad izquierda del
cam po visual activa la corteza parietal derecha, y la
atención h acia el cam po visual derecho activa tanto
la corteza parietal izquierda como la derecha. Toma­
dos en conjunto, estos hallazgos parecerían apoyar la
noción de que la exclusión es el resultado de una per­
turbación de los procesos de atención dirigidos a un
lado del espacio, resultante de daño u nilateral del
lóbulo parietal. No obstante, algunos descubrim ien­
tos im portantes han hecho necesario considerar un
enfoque teórico alternativo a la com prensión de la
exclusión. A continuación se les consideran.
La exclusión co m o d eficiencia de la
rep resen tación interna del espacio
U n enfoque alternativo para com prender el fenóme­
no de la exclusión se da en térm inos de una pertur­
b ación en la rep resentación interna del espacio. En
FIGURA 7.21 Mapa de la Piazza del Duomo, en Milán.
A y B indican las dos posiciones desde las cuales se les
pidió a los pacientes con exclusión imaginar que ven la
piazza. Los puntos de referencia que ellos recordaron de
cada posición son marcados con a y b, respectivamente.
(Tomado de Farah, 1995, p. 965.)
un experim ento revelador, B isiach y Luzzati (1978)
pidieron a pacientes con exclu sión que se im agina­
ran de pie frente a la m agn ífica catedral gótica que
dom ina la Piazza del Duom o, en Milán. Luego se Ies
pidió que describieran lo que "v e ía n " en su im agen
mental. Estos pacientes reportaron edificios y puntos
de referencia a su lado derecho en una m anera m uy
vivida, en ocasiones elaborand o con cierto detalle
sus características. En contraste, los puntos de refe­
rencia del lado izquierdo por lo general fueron om i­
tidos al m ism o tiem po y, si los m encionaban, era en
un tono que los in v estig ad ores describieron como
"ausente, casi irritado". D espués de esto, solicitaron
a sus pacientes el reporte de lo que "vieron" cuando
se im aginaron estar parados del lado opuesto de la
plaza, con la catedral a sus espaldas. En esta condi­
ción, los pacientes rep ortaron puntos de referencia
que estaban a su derecha y excluyeron los puntos de
referencia a su izqu ierda de este nuevo punto de
vista. En consecuencia, ellos reportaron objetos que

h abían sido excluidos cuando se im aginaron ver la
p laza desde la prim era perspectiva (figura 7.21).
Éstos fueron hallazgos sorprendentes, porque sugie­
ren que la exclusión no estaba confinada a una falla
de registro o de atención, sino que se encontraba
im p licad a una pertu rbación de una rep resentación
interna del espacio que volvió im posible la concep-
tualización del lado excluido del espacio.
Esta hipótesis recibió m ayor apoyo a partir de los
resu ltad os de un ingenioso experim ento (Bisiach,
Luzzatti y Peraimi, 1979). En cada ensayo, los pacien­
tes con exclusión visualizaron dos im ágenes con
form a de nube que se presentaron de m anera sucesi­
va, una pequeña porción de cada una era revelada
com o si se tuviese m ovim iento tras una rendija.
Entonces se le requirió a los sujetos que decidieran si
las dos form as eran iguales o diferentes. En los ensa­
yos en los cuales las form as fueron diferentes, los
pacientes d ifirieron o en su lado izquierdo o en su
lado derecho. Observe que para percibir la nube bajo
estas condiciones era necesario que el sujeto constru­
yera m entalm ente una representación de toda la
nube a partir de la inform ación variable disponible
en el tiempo por la rejilla. La pregunta era: ¿la exclu­
sión se m anifestaría bajo estas condiciones? Los
resultados mostraron que de hecho los pacientes con
exclu sión del lado izquierdo com etían m ás errores
cuando las form as diferían en su lado izquierdo. El
hecho de que todos los estímulos fuesen presentados
en la visión central (a través de la rendija) significó
que ninguna porción del estímulo era presentada en
la m itad excluida del campo visual. Estos resultados
fueron interpretados como apoyo a la noción de que
la exclu sión unilateral resulta de una perturbación
de una representación interna del espacio.
U n experim ento anterior que investigó la explora­
ción del espacio en las m odalidades visual y tactual
resulta sim ilar (De Renzi, Faglioni y Scotti, 1970). En
su estudio a pacientes con exclusión se les requirió
buscar un estím ulo particular en un arreglo visual y
una canica en una tarea tactual. Los investigadores
reportaron que los pacientes con lesiones posteriores
derechas encontraban el objetivo rápidam ente cuan­
do se localizaba en el lado derecho del arreglo visual
o tactual. La extensión de estos hallazgos a la m oda­
lidad tactual es de considerable interés en el contexto
de la presente discusión. M ientras que en la visión
uno es capaz de percibir un espacio de m anera in s­
tantánea, la exploración tactual requiere una comple­
ja serie de m ovim ientos activos y entradas sensoria­
les resultantes para construir una representación de
un espacio específico. El hecho de que en la tarea tac­
tual los pacientes con lesiones en el parietal derecho
tuviesen deterioro en la búsqueda activa del objetivo
CAPITULO / Procesamiento espacial 177
cuando estaba en el lado izquierdo del arreglo, sugie­
re que este deterioro refleja una perturbación de una
representación interna del espacio más que una falta
de atención ante los estím ulos sensoriales. La lógica
de esta interpretación es sim ilar a la del experimento
de la "form a de nube" analizada anteriormente.
M ayor soporte para la hipótesis de la representa­
ción interna de la exclusión provino de un estudio de
Ladavas (1987) que señala que la dificultad que los
pacientes con lesión en el lóbulo parietal derecho
prestan atención a la izquierda está ligado con coor­
denadas gravitacionales así com o a coordenadas de
la retina. A los pacientes con exclusión se les solicitó
inclinar sus cabezas 90° hacia la izquierda de modo
que dos estímulos que se encontraban a la izquierda
y derecha uno de otro ahora estuviesen arriba y abajo
entre ellos y am bos se encontrasen en el cam po v i­
sual derecho (figura 7.22D). Se encontró que los tiem ­
pos de reacción ante el estím ulo que estaba a la
izquierda en relación con las coordenadas gravitacio­
nales fueron más lentos que los tiempos de reacción
ante el estímulo a la derecha aun cuando, debido a la
inclinación de la cabeza del paciente, ambos estím u­
los estaban en el campo visual derecho. En otra con­
dición de este experim ento, dos estímulos aparecie­
ron en el lado de fijación (figura 7.22B y C). En conse­
cuencia, a pesar de que los estímulos se encontraban
a la derecha e izquierda uno de otro, estaban en el
m ism o cam po visual. Bajo estas condiciones, el es­
tím ulo de más a la izquierda recibió respuestas con
m ás lentitud, sin im portar si ambos estím ulos esta­
ban en el cam po visual izquierdo o derecho. Se en­
contró que estos efectos coexistían con los bien esta­
blecidos efectos de cam po visual que caracterizan a
la exclusión. Estos hallazgos son difíciles de conciliar
con una teoría de la exclu sión que enfatice diferen­
cias en la capacidad para d irigir la atención hacia
uno u otro campo visual com o el mecanism o crítico
subyacente. En vez de ello, esto apoya la noción de
que la exclusión es una perturbación de representa­
ción interna del espacio que es construido, al menos
en parte, en térm inos de coordenadas gravitaciona­
les y no es del todo dependiente de las coordenadas
de la retina.
Las teorías que ven a la exclusión como una per­
turbación de rep resen tación interna del espacio
explican bien estos hallazgos y la perturbación de la
im aginación espacial que se ha reportado en los
pacientes con exclusión. Sin em bargo, existen algu­
nos datos que son difíciles de explicar a partir de esta
perspectiva. Éstos inclu yen el hallazgo de que la
exclusión puede estar presente sólo en una o dos
m odalidades (Barbieri y D e Renzi, 1989). Con esto
parecería que se requiere postu lar una representa-
178 PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales
A) B)
ción del espacio específico a la m odalidad. Además,
la hipótesis de la representación interna es complica­
da por al m enos el reporte de un paciente que exhi­
bió exclu sión en su com portam iento esp acial (por
ejem plo, giraría hacia la derecha m as no hacia la
izquierda) pero que podía describir disposiciones
espaciales fam iliares de m anera com pleta y precisa
(Brain, 1941).
Sigue sin resolverse si la exclusión resulta más útil
si es visu alizad a como un trastorno de atención o
como una perturbación de representación interna del
espacio. Am bas teorías no son excluyentes; puede ser
que el fenóm eno de la exclusión sea el resultado de
una interacción entre estos dos trastornos subyacen­
tes, en el sentido de que un trastorno de atención pro­
bablem ente perturba la construcción de las represen­
taciones internas del espacio y también que las repre­
sentaciones internas perturbadas afecten de manera
adversa la atención. Sin im portar si este tem a será
resuelto, es claro que cada una de estas hipótesis ha
generado una buena cantidad de datos interesantes.
PENSAMIENTO ESPACÍAL Y VISUALIZACIÓN2
Bajo el tópico de pensam iento espacial uno encuen­
tra d iversas tareas que involucran la visualización.
2N.T. "Visualización" se emplea cuando se habla de "formación
de imágenes mentales"; "visibilizar", cuando se habla de las téc­
nicas para "hacer visible por medios artificiales lo que no puede
ser visto a simple vista".
FIGURA 7.22 Estímulos desple­
gados para A) campo visual
izquierdo y campo visual dere­
cho, B) dos estímulos en el
campo visual izquierdo, C) dos
estímulos en el campo visual
derecho y D) dos estímulos que,
cuando la cabeza es inclinada
90° hacia la izquierda, caen den­
tro del campo visual derecho.
Los cuadrados negros indican
puntos de fijación. (Tomado de
Ladavas, 1987, p. 170.)
Una consideración del sustrato neuronal del pensa­
miento espacial, por tanto, conduce de manera inevi­
table a la visualización. A quí se consideran tres pre­
guntas centrales: a) ¿el pensam iento en im ágenes es
diferente al pensam iento verbal?, b) ¿la inform ación
en imágenes es representada en un formato espacial?
y c) ¿las im ágenes m entales com parten m ecanismos
subyacentes con la percepción visual? Las prim eras
dos preguntas se relacionan con la naturaleza de la
visualización y por tanto con la naturaleza del pensa­
m iento espacial. La tercera pregunta es una piedra
miliar en los intentos por responder las primeras dos;
en consecuencia, prim ero se considera la tercera pre­
gunta.
El lector habrá notado las diferencias entre visua­
lización y percepción, como cuando se forma lo que
se considera que es una im agen vivida de, por decir,
un edificio fam iliar y luego n o puede responder la
sim ple pregunta de cuántas ventanas tiene su facha­
da. Los experim entos con visualización sugieren, sin
embargo, que para cantidades lim itadas de inform a­
ción, una im agen visual es sim ilar a u n evento p er­
ceptual. Por ejemplo, se ha dem ostrado que el tiem ­
po que toma un sujeto para decidir si una cadena de
letras contiene una letra que asciende sobre la línea
central (por ejem p lo,/o h ) es la m isma, para cadenas
de hasta tres letras, ya sea que las letras se presenten
o no. N o obstante, las decisiones acerca de cadenas
m ás largas tom an m ás tiem po cuando las letras no
están disponibles para ser vistas.
Estos datos y otros sim ilares sugieren que, bajo
ciertas circu nstancias, u na im agen y un evento
perceptual p u ed en ser m uy parecidos. Esto trae a

6 0 0 ms /~\ 6 5 0 ms /~ \ 7 0 0 ms 7 5 0 ms
950 r
8 0 0 ms /~\ 8 5 0 ms /~\
1 0 0 0 m s /~\ 1 050 m 1 1 5 0 ms
colación la pregunta de la medida en la cual las imá­
genes y los eventos perceptuales com parten los mis­
mos m ecanism os neuronales. En la m edida en que
éste sea el caso, uno podría predecir que diferentes
com ponentes de la visualización estarían asociados
con d iversas áreas corticales en form a análoga a la
especialización de función apreciada en la percep­
ción. Este tema se aborda mediante el exam en de tres
fuentes de evidencia: a) estudios electrofisiológicos
con sujetos norm ales; b) estudios para visibilizar en
sujetos norm ales, y c) el estudio de pacientes con
lesiones cerebrales.
Estudios electrofisiológicos
D iversos estudios electrofisiológicos han producido
resultados consistentes con la noción de que la visuali­
zación y la percepción activan la m ism a o similares
áreas del cerebro. Un estudio de potenciales relaciona­
dos con eventos (Farah, Levine y Calvanio, 1988) com­
paró el efecto de ver una letra mientras se imaginaba
otra en contraste con el efecto de ver una letra y for­
m arse una imagen de la misma. El razonamiento fue
que si la imaginación y la percepción de la misma letra
tienen un efecto sistemático sobre los PRE, comparado
con la condición diferente, entonces debe haber cierto
sitio cerebral común en el cual interactúan la percep­
ción y la imaginación. Cuando los PRE en la condición
en la cual el estímulo y la imagen no eran iguales fue
sustraído del PRE en la condición cuando el estímulo
y la im agen sí igualan, el resultado m ostró un efecto
localizado en los sitios occipital y temporal posterior.
Que este efecto era específico a la m odalidad visual
CAPÍTULO / Procesamiento espacial 179
4-8.40 nV FIGURA 7.23 Distribución en el crá­
neo de potenciales sincronizados con
la generación de una imagen visual
desde la memoria. Estas representacio­
nes fueron obtenidas mediante la
sustracción del ERP cuando los sujetos
escucharon palabras de manera pasiva,
del ERP cuando escucharon las
mismas palabras y generaron imáge­
nes de sus referentes. El efecto se mue­
stra a intervalos de 50 ms, comienza
600 ms después de la aparición de la
palabra y continúa hasta 1,150 ms
después de la aparición de la palabra.
{Tomado de Farah, 1995, p. 970.)
fue apoyado por el descubrimiento de que la latencia
de su aparición tras la presentación del estímulo coin­
cidió con el primer pico negativo del ERP visual.
En un estudio relacionado (Farah, Peronnet et al.,
1989), los sujetos fueron expuestos a dos condiciones;
se les instruyó para escuchar una palabra o para escu­
char una palabra y formarse una imagen visual de su
referente. La lógica del experim ento era que la dife­
rencia entre los PRE en estas dos condiciones debería
reflejar la actividad específica a la generación de im á­
genes a partir de la memoria. Cuando el PRE en la pri­
mera condición fue sustraído del de la última, el PRE
m áxim o fue apreciado de nuevo sobre regiones occi­
pitales y tem porales posteriores (figura 7.23), áreas
que se sabe son activadas en la percepción visual.
Estudios para visualizar
Un estudio FSCr de la v isu alización espacial en el
espacio extraperson al extendido fue dirigido por
Roland y 'Friberg (1985). A su jetos norm ales se les
pidió que se im aginaran caminando a lo largo de una
calle fam iliar m ientras observaban puntos de refe­
rencia en dicha ruta. Cada segunda calle debían im a­
ginar que daban vuelta alternativam ente a la dere­
cha o a la izquierda. El resultado fue el hallazgo de
flujo sanguíneo aumentado en las regiones temporal
y parietal de am bos hem isferios (figura 7.24). El
hallazgo de activación b ilateral en esta tarea de
seguim iento de ruta es de interés en el contexto de
los datos que sugieren que am bos hem isferios pue­
den estar involucrados en estas tareas, a pesar de que
los descubrim ientos experim entales están en contra
180 PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales

FIGURA 7.24 Estudio de Roland del efecto de imágenes espaciales sobre el flujo sanguíneo
cerebral regional. La imagen de la derecha muestra flujo sanguíneo cuando el sujeto se ima­
ginó caminar sobre una calle familiar y periódicamente giraba hada la izquierda y hada la
derecha. La imagen de la izquierda es el mismo sujeto en la condidón control de simplemen­
te reposar. La tarea de imaginadón activó las regiones del lóbulo parietal en ambos hemisfe­
rios, mientras que en la condición control no se aprecia tal activación. Es interesante que, en
la condición de imaginación, también se activaron regiones del lóbulo frontal. Esto puede
reflejar los procesos involucrados en la planeación y direcdón del patrón de caminar imagi­
nado, cuando a los sujetos se les dijo que en cada segunda calle ellos debían imaginar dar
vuelta, de manera alternativa, hada la derecha y luego a la izquierda. (Tomado de Posner y
Raichle, 1994, p. 95.)

de este estudio porque sugieren un papel dominante Estudios de lesión

de las áreas parietales derechas.
En un estudio de PET, Kosslyn (1988) presentó a
los sujetos una matriz de cuadrados sobre una panta­
lla de com putadora, en uno de los cuales había una X.
Existieron tres condiciones: en una, el sujeto era ins­
truido para form arse la imagen de una letra particu­
lar y luego d ecid ir si la X estaba dentro de la letra
(condición de visualización); en una segunda condi­
ción, al sujeto se le presentó la clave (X) y la letra real
tam bién apareció, de modo que el juicio acerca de si
la clave caía dentro de los límites de la letra podía ser
determ inado a partir de la inspección visual de la
pantalla (condición perceptual); la tercera condición
era una tarea de control en la cual una X sólo apare­
cía en la pantalla pero no se requería decisión alguna
(figura 7.25). La condición de control fue sustraída
de cada una de las condiciones experim entales y
luego fueron com paradas las dos condiciones experi­
m entales ajustadas. El resultado fue que las condi­
ciones perceptual y de visualización fueron extrema­
dam ente similares, un hallazgo de nuevo consistente
con la hipótesis de que similares, o posiblem ente las
m ismas, áreas cerebrales estaban involucradas en la
construcción de im ágenes y la form ación de eventos
perceptuales reales. Sin embargo, no es tan confiable
la interpretación de estos resultados, debido a que
los lím ites en la capacidad de resolución de las imá­
genes de PET pueden enm ascarar diferencias sutiles
en la activación cerebral en las dos condiciones.
Los datos obtenidos de estu dios de lesión tam bién
son consistentes con esta conclusión. Una fuente sor­
prendente de esta evidencia son los reportes de que
los pacientes con acrom atopsia (ceguera central de
color) tam bién son incapaces de form arse im ágenes
de colores. Esto ha sido reportado con frecuencia y
fue descrito en el reporte de O liver Sack (1985) del
pintor ciego al color cuya m olestia por hallarse a sí
mismo en un m undo carente de color fue aumentada
por su incapacidad de im agin ar el color. El reporte
de Bisiach y Luzzatti (1978) de que los pacientes con
exclusión del lado izquierdo tras lesiones en el lóbu­
lo parietal derecho tienen deterioro en la form ación
de una im agen del cam po visu al contralateral a su
lesión tam bién es consistente con esta noción, com o
lo es el hallázgo de que los pacientes con prosopag­
nosia (deterioro en el reconocim iento de rostros) son
incapaces de form arse im ágenes de rostros (Shuttle-
worth, Syring y Alien, 1982).
Sorprende en este con texto el reporte de dos
pacientes, uno de los cuales fue incapaz de formarse
im ágenes de cóm o aparecían los objetos y el otro era
incapaz de form arse im ágenes de la ubicación de los
objetos (Levine, Warach y Farah, 1985). El primero de
ellos, un paciente con lesiones bilaterales de los lóbu­
los tem porales, tem a deterioro en el reconocim iento
de objetos m as no en la percep ción de la ubicación
espacial, y sus capacidades de im aginación de obje­

Tarea d e im aginación Tarea perceptu al
" ¿La X está so b re la letra F? '' " ¿ la X está so b re la letra F? "
FIGURA 7.25 Estudio PET de Kosslyn acerca de la imaginación. (Tomado de Posner y Raichle, 1994, p. 97.)
tos iban paralelas con este patrón. E n consecuencia,
no podía describir la cara de Abraham Lincoln, inclu­
so de especificar si él tenía barba, pero era capaz de
describir con precisión las relaciones espaciales den­
tro de d isposiciones espaciales fam iliares. En con­
traste, el segundo paciente tenía lesiones bilaterales
en los lóbulos parietales y deterioro en la localización
de los objetos, incluso al grado de que se perdió en
su propia casa, pero no tenía deficiencia para recono­
cer objetos. En este caso, también la im aginación y la
percepción son paralelas una a otra, con un severo
d eterioro en la capacidad del paciente para crear
im aginaciones espaciales m ientras que su habilidad
para generar im ágenes de objetos no estaba deterio­
rada. En conjunto, am bos pacientes m anifestaron
una d isociación en la habilidad de visualización
correspondiente a la disociación en el procesamiento
visual característico de los subsistem as visuales ven­
tral y d orsal que se han discutido con antelación.
Esto sugiere que el sistem a de im aginación norm al
incluye subsistem as para la representación de la apa­
riencia visual y la ubicación espacial y que estos sub­
sistem as com parten los mismos o sim ilares mecanis­
m os neuronales com o los que corresponden a los
subsistem as perceptuales.
Esta sección concluye con un ejemplo más de una
correlación entre el deterioro perceptual y el deterio­
ro en la im aginación. Com o se d iscutirá con más
detalle en el capítulo 8, existe evidencia para el dete­
rioro específico de categoría en el reconocimiento de
objetos. Por ejem plo, algunos pacientes son capaces
de reconocer cosas vivas pero no objetos inanimados;
otros pu ed en m anifestar el patrón inverso. Existen
reportes de que en tales casos un deterioro específico
CAPÍTULO / Procesamiento espacial 181
C ontrol pasivo
Sin pregunta
de categoría en la gen eración de im aginación va
paralelo con el apreciado en la percepción, la misma
lesión evidentem ente perturba los elementos especí­
ficos de categoría tanto de la percepción como de la
imaginación (Farah, H am m ond et al., 1989).
Especialización hem isférica para la visualización
Como se mencionó con anterioridad, Hughlings-Jack-
son sugirió ya en 1874 que el hemisferio derecho esta­
ba especializado para la imaginación. Aunque su ase­
veración de que el hem isferio derecho no era sólo el
"hem isferio m enor" sino que también estaba funcio­
nalmente especializado a la vanguardia de su tiempo,
la asignación de la im aginación como una función
exclusiva del hemisferio derecho se evidenció que era
incorrecta (Ehrlichm an y Bam ett, 1983). En lugar de
ello, la evidencia puntualiza que los diferentes com­
ponentes de la im aginación están m ediados por los
dos hemisferios. De manera más específica, el hem is­
ferio izquierdo parece estar especializado para la
generación de imágenes que están almacenadas en la
memoria de largo plazo, como la evocación de la ima­
gen de una letra m ayúscula particular. En contraste,
el hemisferio derecho parece estar especializado para
procesos que involucran la manipulación espacial de
imágenes, como las implicadas en la rotación mental.
La evidencia para la especialización del hem isfe­
rio izquierdo en la generación de imágenes proviene
de los estudios de cerebro dividido (Farah et a l ,
1985), en los cuales letras mayúsculas fueron proyec­
tadas o hacia el hem isferio izquierdo o hacia el dere­
cho. Los sujetos debían clasificar la form a minúscula
182 PARTE II Neuropsicologia de los sistemas funcionales principales
de la m isma como ascendente (/,/), descendente (g, p)
o ninguna de las dos. En una variante de esta tarea,
las letras m inúsculas fueron presentadas a cada
hem isferio, y el sujeto debía d ecid ir si la form a
m ayú scula de la letra tenía una curva. Estas tareas
requirieron por tanto que el sujeto evocara o genera­
ra la im agen de la forma alternativa de la letra a par­
tir de la m em oria de largo plazo. Los resultados fue­
ron que el hem isferio izquierdo se desem peñó n o r­
m alm ente en dichas tareas pero que el hem isferio
derecho estaba severam ente deteriorado. Tam bién
existen reportes de deterioro tras lesiones en el
hem isferio izquierdo en la respuesta a preguntas que
requirieron la generación de una im agen visual a
partir de la m em oria de largo plazo (Farah, Levine y
Calvanio, 1988).
A dem ás de la generación de im ágenes de la
m em oria de largo plazo, las personas m anipulan
m entalm ente las im ágenes para apreciar cómo se
vería un estím ulo si fuese m ovido en el espacio. La
rotación m ental de una im agen es un ejem plo de tal
m anipulación. Existe considerable evidencia de que
el hem isferio derecho está especializado para la rota­
ción m ental. Por ejem plo, al estudiar a un grupo de
pacientes con heridas penetrantes en la cabeza, Rat­
cliff (1979) encontró que los pacientes con lesiones
posteriores derechas mostraban más deterioro sobre
las tareas de rotación mental. De m anera similar, en
los estudios de pacientes con cerebro dividido, Cor-
ballis y Sergent (1988, 1989) encontraron que el
hem isferio derecho era muy superior al izquierdo en
el desem peño de tareas de rotación m ental, aun
cuando el hem isferio izquierdo era capaz de dem os­
trar cierta com petencia en dicha tarea. Estos hallaz­
gos, tom ados en conjunto con los datos acerca de la
generación de imágenes discutido previamente, apo­
yan la noción de que am bos hem isferios están fun­
cionalm ente especializados para diferentes com po­
nentes de la im aginación; el hem isferio izquierdo se
especializa en la generación de im ágenes a partir de
la m em oria de largo plazo y el hem isferio derecho se
especializa en la manipulación de imágenes.
Im p licacion es para las preguntas
iniciales a c e r c a de la im aginación
De las tres cuestiones planteadas al comienzo de esta
sección acerca de la im aginación, se ha enfocado la
tercera, de si la im aginación comparte o no m ecanis­
m os su byacentes con la percepción visual. Se ha
encontrad o que existen sólidos terrenos para con­
cluir que de h echo éste es el caso, o que al m enos
estructuras vecinas e interrelacionadas m edian las
dos funciones. Estos estudios tam bién proporcionan
cierta com prensión de las dos prim eras preguntas:
¿la im aginación es fundam entalm ente diferente del
pensam iento verbal? y ¿la inform ación de las im áge­
nes es representada en form a espacial? En relación
con la prim era pregunta, el hallazgo de que el dete­
rioro en la generación de im ágenes y el deterioro en
el pensam iento verbal son disociables tras lesiones
del hem isferio izquierdo, indica que las dos funcio­
nes no com parten el m ismo sustrato neuronal y apo­
yan la noción de que son diferentes. En relación con
la segunda pregunta, hay una situación opuesta. El
deterioro en la im aginación y en los procesos de per­
cepción visual no han dem ostrado ser disociables.
Esto sugiere que com parten los mismos mecanismos
neuronales u otros bastante sim ilares, y que el forma­
to espacial que caracteriza la percepción visual tam­
bién se m antiene para las im ágenes visuales.
EL PAPEL DE LOS LÓ BU LO S FRONTALES
EN EL PROCESAMIENTO ESPACIAL
Los lóbulos frontales tien en u na función bastante
compleja, la cual se explora con detalle en el capítulo
12. No se puede desglosar aquí este importante tópi­
co, pero sólo se m enciona que estas regiones fronta­
les pueden ser consideradas com o las mediadoras de
la función ejecutiva. Estas regiones están muy invo­
lucradas en el com portam iento de planeación y m oti­
vación, el establecim ien to de m etas, la m onitoriza-
ción del progreso hacia dichas m etas y la m odifica­
ción del com portam iento según la retroalimentación
presente a consecuencia de su efectividad. Esto sig­
n ifica que el daño en los lóbulos frontales afectará
todos los com portam ientos com plejos, incluso la
conducta espacial.
Un ejem plo instructivo de los efectos de las lesio­
nes del lóbulo frontal sobre la conducta espacial es el
deterioro en el aprendizaje de laberintos visuales que
se ha encontrad o está asociado con tales lesiones
(Milner, 1965). Com o podría esperarse, los pacientes
con lesiones en el lóbulo p arietal derecho tienen
desem peños pobres en esta tarea debido al procesa­
m iento espacial deteriorado. A dem ás, los pacientes
con lesiones en el lóbulo tem poral derecho, en par­
ticular aquellos con grandes rem ociones del h ip o­
cam po, se desem peñan pobrem ente debido a su
m em oria espacial deteriorada. Sin embargo, el rendi­
miento de los pacientes con lesiones del lóbulo fron­
tal fue m uy instru ctivo. E stos pacientes no sólo
tuvieron dificultades en aprender el laberinto, con
frecuencia tam bién violaron instrucciones sim ples
establecidas por el examinador.
 CAPITULO / Procesamiento espacial 183

Meta Por ejem plo, en la tarea del laberinto de tom illos

® ® @ ® • —• —• en este estudio (figura 7.26), la sujeto escuchaba un
sonoro "click" si colocaba el estilete sobre un tom illo
incorrecto y se le decía que en tal caso ella debía
regresar al to m illo an terior correcto y luego elegir
una nueva ruta. Los pacientes con lesiones en el
lóbulo frontal violaban estas reglas en diversas for­
mas. Por ejem plo, cuando escucharan el "click ", fa­
llaban al regresar al tom illo correcto anterior o per­
sistían en v olv er hasta el punto de partida. En oca­
siones om itían parte de la ru ta o realizaban m ovi­
mientos diagonales (tam bién contra las reglas). A de­
más, con frecuencia repetían errores y regresaban de
inm ediato al m ismo tom illo equivocado.
Este rom pim iento de reglas y la comisión de erro­
res repetitivos por los pacientes con lesiones en el ló­
bulo frontal no se debió al pobre recuerdo de las ins­
trucciones. Estos pacientes fueron capaces de articu­
Salida lar las reglas aun cuando las violaban, y todos los
demás pacientes, incluso los tres con amnesia severa,
FIGURA 7.26 Laberinto de tomillos usado por Milner. fueron capaces tanto de seguir las reglas como de evi­
Desde luego, la línea negra, que indica la trayectoria correc­ tar la com isión de errores repetitivos (figuras 7.27 y
ta, no fue visible para el sujeto. (Tomado de Milner, 1965, p. 325.) 7.28). En consecuencia, aunque la naturaleza precisa

20 FIGURA 7.27 Incidencia de infracción a

las reglas, relacionadas con el locus de la
lesión. F, frontal; T, temporal; P, parietal;
15 RPo, parietotemporooccipital derecha; H,
hipocampo bilateral; N, control normal.
(Tomado de Milner, 1965, p. 331.)
S¡ 10

F T P RPo H N G rupo
17 39 12 6 3 11 N úm . de caso s

FIGURA 7.28 Incidencia de errores repeti­

tivos entre ensayos, relacionados con el
locus de la lesión. F, frontal; T, temporal; P,
parietal; RPo, parietotemporooccipital dere­
cha; H, hipocampo bilateral; N, control nor­
mal. (Tomado de Milner, 1965, p. 332.)

17 39 12 11 N úm . de caso s
184 PARTE II Neuropslcología de los sistemas funcionales principales

del deterioro del lóbulo frontal es elusiva, puede ser

caracterizad o com o una lim itación en la capacidad
para controlar, m odular y m odificar la conducta en
una form a que es adaptativa a un contexto particular.
M ás sim ple, puede hipotetizarse que estos pacientes
con lesiones del lóbulo frontal estuvieron m enos inte­
resados en obedecer las reglas y evitar errores.
E xisten otros ejem plos para ilu strar este punto,
com o la deficiencia en la búsqu ed a visual (Luria,
1973, p. 218) y el deterioro en una form a espacial de
una tarea que ha sido denom inada ap rend izaje aso­
ciativ o co n d icio n a l (Petrides, 1985). En esta últim a
tarea de aprendizaje de asociación pareada, los suje­
tos debían aprender, mediante un proceso de ensayo
y error, cóm o cada una de seis luces estaba pareada
con una de seis tarjetas colocadas enfrente de ellos
(figura 7.29). Para eventualmente aprender los parea­
dos correctos luz-tarjeta, los sujetos tienen que usar
retroalim entación acerca de lo correcto o incorrecto
de sus respuestas durante cierto número de ensayos.
Los pacientes con lesiones unilaterales en el lóbulo
frontal de cualquier hem isferio tienen deterioros en
esta tarea, aunque no m uestran deterioro en apren­
der asociaciones cuando son inform ados de m anera
explícita acerca de los pareados correctos. Esto sugie­
re que su pobre rendim iento surge de una incapaci­
dad para usar la retroalim entación acerca de su pro­
pia conducta para aprender las asociaciones.
Debe enfatizarse que estos efectos de lesiones del
lóbulo frontal sobre el com portam iento espacial han
sido entendidos como ejemplos.del efecto general de
un trastorno superordenado de la función ejecutiva
sobre la conducta, en lugar de com o un trastorno
específico de la conducta espacial. En consecuencia,
los tipos de errores com etidos por los pacientes con
lesiones en el lóbulo frontal en el aprendizaje de labe­
rintos y su deterioro en la tarea de aprendizaje aso­
ciativo condicional espacial, reflejan una deficiencia
que afecta la conducta de m anera general, m ás que
ser específico a la conducta espacial. Petrides (1990)
demostró esto cuando se usó una versión de esta tarea
de aprendizaje asociativo condicional que requería
respuestas que fuesen posturas de la mano en lugar
de ubicaciones espaciales, los pacientes con lesión del
lóbulo frontal manifestaron un deterioro similar. Más
aún, la generalidad del deterioro del lóbulo frontal es
claro a partir del enorme rango de tareas que son vul­
nerables a la lesión del lóbulo frontal y el hallazgo de
que el elemento crítico en todos ellos tiene que ver con
aspectos m otivacionales o ejecutivos de la tarea que
no son específicos a su contenido.
Dada esta generalidad, uno podría preguntar por
qué los efectos de las lesiones del lóbulo frontal no
fueron analizadas también en el contexto del lengua-
F1GURA 7.29 Procedimiento de aprendizaje asociativo
condicional empleado por Petrides. Cada una de las seis
luces está asociada con una tarjeta específica, pero los
pareados son desconocidos para el sujeto al comienzo del
experimento. Al comienzo de cada ensayo, una luz se
enciende y el sujeto debe responder mediante el toque de
una de las tarjetas. Al principio, desde luego, ella no tenía
forma de saber cuál tarjeta iba con una luz particular. Sin
embargo, conforme los ensayos continuaron y recibió
retroalimentación en relación con lo correcto o incorrecto
de sus respuestas, ella tuvo la oportunidad de aprender
los pareados correctos luz-tarjeta. Los pacientes con lesio­
nes en el lóbulo frontal muestran deficiencias en esta
tarea. (Tomado de Petrides, 19S5, p. 604.)
je. La respuesta es que podían haberlo sido (se discu­
tirán los efectos de las lesiones del lóbulo frontal
sobre el lenguaje en el capítulo 12, el cual examina el
funcionam iento ejecu tivo). Sin em bargo, lo que es
diferente acerca del lengu aje y el procesam iento
esp acial es que, pu esto que el prim ero es sobre-
aprendido, el im pacto de las lesiones del lóbulo fron­
tal sobre el m ism o no se aprecia a nivel de los com ­
ponentes elem entales del lenguaje (es decir, la sinta­
xis), sino en la relación entre el usuario del lenguaje
y el am bienté (es decir, la pragm ática). En contraste,
el procesam iento espacial, debido a que trata con el
m undo del espacio extem o, constantem ente requiere
una relación con dicho m undo. Por tanto es muy vul­
nerable a las p ertu rbacion es en dicha relación, que
son característica de la lesiones del lóbulo frontal.
RESUMEN
El procesam iento espacial es un grupo com plejo de
subprocesos heterogéneos que juntos regulan la orga­
nización de diversas conductas. Éstos tienen que ser

todavía integrados dentro de un modelo comprehen­
sivo y unificado de cognición espacial y, por tanto,
intentar organizar los diversos aspectos del procesa­
m iento espacial no es tan sistemático como lo son los
esquem as organizacionales aterrizados m ás teórica­
m ente que han emergido del estudio del lenguaje.
E xisten tres tipos de procesos espaciales: los que
m ed ian la percepción en el espacio corporal, en el
espacio egocéntrico y en el espacio alocéntrico. Den­
tro de cada uno de estos dominios espaciales existen
diversos subprocesos m ediados por diferentes m eca­
nism os neuronales subyacentes. En cierta form a esto
es m enos cierto para el espacio corporal debido a que
la p ercepción en este terreno es relativam ente sim ­
ple, in volu cra la percepción de la u bicación de un
punto sobre la cubierta sensorial que inerva la piel y
la percepción de la posición corporal y el movimien­
to derivad o a partir del patrón de actividad de los
receptores en las articulaciones y m úsculos. Incluso
dentro del espacio corporal se aprecia la disociación
entre la localización de un punto sobre la superficie
corporal y el sentido de la posición corporal, a pesar
de que tal disociación por lo general se debe a un
deterioro selectivo a nivel de las vías aferentes que
portan inform ación hacia la corteza somatosensorial.
La percepción del espacio egocéntrico, que implica
la localización de estímulos en relación con el cuerpo,
agrega una dim ensión que com plica. El sistem a no
sólo tiene que calcular la posición de un estím ulo en
relación con el arreglo de receptores que lo registran,
tam bién debe integrar esta inform ación con la infor­
m ación acerca de la posición de los receptores en rela­
ción con el resto del cuerpo. Esto se ejem plifica con
los m ovim ientos del ojo y la cabeza necesarios para
llevar un punto de luz hacia la fóvea. El deterioro en
esta habilidad, llam ado desorientación visual, está
asociado con lesiones en las regiones occipitales
externas a la corteza visual prim aria. A unque los
m ecanism os que subyacen a estos procesos deben ser
com pletam ente explorados, en el m ono existen célu­
las en el área V3 que se disparan sólo cuando un estí­
m ulo está en su cam po receptivo y el m ono fija su
mirada en un punto particular. Además de las células
de fijación de mirada, existen células en el área V6 de
la corteza parietal del m ono que se disparan cuando
un estím ulo está en una localización particular, sin
im portar dónde cae en la retina. A éstas se les ha lla­
mado células de posición real y es muy probable que
estén involucradas en los mecanismos a nivel neuro­
na! que subyacen a la ubicación en el espacio egocén­
trico, aunque esto no ha sido probado.
La percepción y la actividad en el espacio alocén­
trico involucran gran diversidad de procesos, como
la percepción de la ubicación de los objetos en rela­
CAPITULO 7 Procesamiento espacial 185
ción uno con otro, el dibujo y otras tareas de con s­
trucción, en análisis espacial y la solución de proble­
mas, así como la orientación y memoria topográficas.
Conform e las tareas espaciales se vuelven más com ­
plejas, tam bién se vuelve com pleja la participación
de las regiones cerebrales que contribuyen a la tarea.
En las tareas de construcción, por ejemplo, las lesio­
nes al hemisferio izquierdo o al derecho perturban el
rendim iento, aunque parecen afectar diferentes as­
pectos de la tarea. La contribución necesaria de cada
hemisferio a dichas tareas tam bién es evidente a par­
tir de los estudios de pacientes con com isurotom ía,
lo cual dem uestra que nin gú n hem isferio aislado es
com petente para ejecu tar tareas de construcción.
Tam bién se ha dem ostrado que ningún hem isferio
solo es com petente para p rocesar los com ponentes
espaciales de un test de reconocim iento tactual de
form a sim ple. En este sentido, la afirm ación de que
el hemisferio derecho está m enos especializado para
el procesam iento espacial de lo que el hem isferio
izquierdo lo está para el lenguaje tiene fuerte eviden­
cia empírica.
Adem ás de ser m enos lateralizado, el procesa­
m iento espacial está representado menos focalmente
dentro de cada hem isferio cuando es comparado con
la representación relativa y circunscrita del lenguaje
en las áreas de Broca y de Wemicke. En consecuencia,
se ha visto que el daño a las regiones occipital (extra-
estriado), tem poral (del hipocam po), frontal y parie­
tal en cada hem isferio pueden perturbar el procesa­
miento espacial. Sin embargo, la representación en el
terreno espacial puede ser m enos difusa de lo que
parece. Se presentan argum entos de que los lóbulos
parietales están altamente especializados para el pro­
cesam iento espacial y que los efectos de las lesiones
en otras regiones afectan de m anera indirecta el pro­
cesam iento espacial. D esde este punto de vista, el
efecto de las lesiones extraestriadas se aprecia como
específico a la visión, más que afectar al procesamien­
to espacial per se. Esto es apoyado por la naturaleza
retinotópica de los trastornos de la orientación visual
asociados con lesiones en el lóbulo occipital y los con­
ducentes hallazgos de que el trastorno puede estar
confinado a una m itad o incluso a un cuarto del
cam po visual. Tam bién es apoyado por el descubri­
miento de disociaciones entre el deterioro en la orien­
tación visual y la orientación en otras modalidades.
Existe fuerte evidencia de que los lóbulos parieta­
les son las regiones más especializadas para el proce­
sam iento espacial. Esta evidencia proviene de estu­
dios de pacientes con diversos deterioros, desde pro­
blem as en la d iscrim in ación de la orientación y la
percepción de la ubicación relativa, hasta problemas
en las tareas de con stru cción y la orientación topo­
186 PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales
gráfica. La im portancia de los lóbulos parietales en el
procesam iento espacial tam bién es apoyada por los
estudios de lesión y de registro unitario en prim ates
que tienen implicadas estas regiones en la m ediación
del p rocesam iento espacial. Estos d escubrim ientos
han conducido a la hipótesis de M ishkin y sus cole­
gas en tom o a las dos vías, la cual especifica un papel
esp ecializad o para los lóbulos parietales en la con­
ducta espacial, en contraste con las áreas visuales en
los lóbulos tem porales que se especializan en el reco­
nocim iento de objetos.
Al considerar el papel del hipocam po, existe evi­
dencia de que esta región está in v olu crad a en la
m em oria para la ubicación espacial m ás que para la
orientación espacial en sí. Por tanto, las células que
se disparan en el hipocam po cuando un anim al está
en una ubicación específica lo hacen sólo después de
que ha tenido cierta experiencia en el am biente par­
ticular. A lo largo de estas mismas líneas, los anim a­
les con lesiones del hipocam po, a pesar de su dete­
rioro en los recuerdos de la ubicación espacial, no
están desorientados cuando son capaces de utilizar
pistas en la m em oria de largo plazo para guiar su
conducta espacial. El argumento de que el deterioro
en la conducta espacial asociado con lesiones del
hipocam po es en esencia el resultado de un deterioro
en la m em oria es evidente en el caso de la orientación
topográfica. Aquí la construcción de una representa­
ción m ental de una disposición espacial (m apa cog-
nitivo) requiere la integración de la inform ación per­
cibida en relación con puntos de referencia y sus rela­
ciones que se despliegan a lo largo del tiem po con­
form e el organismo se m ueve en torno a su am bien­
te, un proceso que es muy vulnerable a los efectos del
deterioro en la memoria.
La exclusión espacial unilateral, un trastorno en el
cual un paciente actúa com o si un lado del espacio
no existiera, está asociada con lesiones en el lóbulo
parietal contralateral al hem icam po excluido. Se han
propuesto dos grandes hipótesis en relación con el
m ecanism o subyacente a la exclusión. U na intenta
explicar la exclusión en términos de un trastorno de
atención, la incapacidad para retirar 1a atención del
hem icam po no excluido. La otra h ipótesis concep-
tualiza a la exclusión com o una pertu rbación de la
representación interna del espacio. Este enfoque es
apoyado por evidencia de qu e las im aginaciones
visuales generadas por los p acientes con exclusión
m uestran la m ism a exclusión para el lado del espa­
cio contralateral a su lesión de lóbulo parietal como
se aprecia en su percepción del espacio. Este hallaz­
go, junto con la evidencia de u na correspondencia
entre el papel de una estructura en la percepción y su
papel en la im aginación, sugieren que las estructuras
del lóbulo parietal derecho son vitales para m ante­
ner una representación interna del espacio. No obs­
tante, una explicación com pleta de la exclusión pro­
bablem ente incorporará aspectos de ambas teorías y
posiblemente de otras que aún no son formuladas.
La im aginación y la percep ción visual parecen
com partir m ecanism os su byacentes. La evidencia
para esto proviene de los estudios electrofisiológicos
y para visualizar que im plican las mismas áreas en la
corteza occip itotem poral tanto en la im aginación
com o en la percepción visual. Esta idea tam bién es
apoyada por el hallazgo de que los pacientes con
deterioros perceptuales centrales específicos repor­
tan deterioros correspond ientes en la form ación de
imágenes. Por ejemplo, los pacientes con acromatop-
sia también reportan ser incapaces de form ar im áge­
nes de color. Esto apoya la idea de que la información
inherente a las im ágenes está representada en la
m ism a form a que la inform ación perceptual.
Los dos hem isferios parecen estar especializados
para tipos particulares de im ágenes visuales: con el
hem isferio izquierdo se generan imágenes a partir de
la mem oria de largo plazo, m ientras que el hem isfe­
rio derecho está especializado para la m anipulación
de imágenes, como en las tareas de rotación mental.
El descubrim iento de que el deterioro en la genera­
ción de im ágenes y el d eterioro en el pensam iento
verbal son disociables tras lesiones en el hem isferio
izquierdo sugiere que la visu alization es fundam en­
talm ente diferente del pensam iento verbal.
Las lesiones del lóbulo frontal están asociadas con
severos deterioros en el com portam iento que tiene
un componente espacial. Sin embargo, estos deterio­
ros no son esencialm ente espaciales en su naturaleza.
En vez de ello, son secundarios a un deterioro en la
función ejecutiva que ejerce u n efecto generalizado
sobre diversas conductas com plejas, incluyendo el
com portam iento espacial.
C A P Í T U L O ^
Reconocimiento visual
UN CASO DE AGNOSIA VISUAL
TRASTORNOS DEL RECONOCIMIENTO VISUAL
Intentos pioneros para su comprensión
Ceguera cortical parcial
Agnosia aperceptiva
Agnosia asociativa
Resumen del enfoque clásico de la agnosia visual
PROBLEMAS CON EL MODELO CLÁSICO
D eterioro perceptual en la agnosia asociativa
Significado de la distinción aperceptivo-asociativo
Deterioro perceptual en la prosopagnosia y la alexia pura
El problem a de los deterioros específicos de la
categoría en el reconocimiento visual
En este capítulo se continúa la búsqueda por resolver una
cuestión a la cual ya se ha dedicado mucho tiempo: ¿de qué
manera las personas perciben el mundo visual y cómo lo
hacen? Ya se ha visto que la luz que incide sobre la retina
activa bastones y conos que, m ediante las células bipola­
res, am acrinas y horizontales, ponen en movimiento un
complejo patrón de actividad neuronal antes de que deje la
retina. El nervio óptico conduce este patrón hacia diversas
estructuras, siendo la más importante el núcleo genicula­
do lateral del tálamo, y desde a h í la inform ación es pro­
yectada hacia la corteza cerebral. También se ha visto la
especialización fu n cion al dentro de áreas de la corteza
dedicadas a la visión las cuales están especializadas para
el procesam iento de diversos subcomponentes de la visión,
como el color, la form a y el movimiento, y que tienen dis-
tintas y específicas microarquitecturas. Además, se señaló
que se empieza a conocer la naturaleza de las interconexio­
nes anatóm icas entre estas áreas especializadas. Sin
embargo, todavía se investiga la cuestión de cómo se ve el
mundo; es decir, ¿cómo, dentro de la oscuridad del cráneo,
TEORÍAS DE LA AGNOSIA VISUAL
M odelo de desconexión
M odelo de búsqueda simbólica
Modelos de reconocimiento de objetos que cumplen
criterios paralelos restringidos
Conceptualización de la agnosia visual con base en la
neurobiologia
RESTAURACIÓN DE LA VISIÓN EN ADULTOS
DESPUÉS DE TENER CEGUERA A TEMPRANA EDAD
RESUMEN
la actividad del cerebro genera una representación signifi­
cativa del mundo visual?
No es de sorprender que se está lejos de una respuesta
completa a estas preguntas. No obstante, el estudio de pa­
cientes con reconocim iento visual deteriorado a causa de
lesiones en el cerebro, ju n to a los hallazgos fisiológicos y
anatómicos surgidos de los estudios con animales que ya se
han discutido, proporcionan cierto conocimiento sobre có­
mo se construyen las representaciones visuales. Los tras­
tornos de la visión que no se deben a perturbación de la
fu n ción visual elem ental (o la severidad de las cuales es
inconmensurable en relación con trastornos relativamente
leves de la fu n ción elemental que puedan estar presentes)
y que no son causadas por deterioro intelectual generaliza­
do son denominados a g n o sia v isu a l. El análisis comien­
za con un recuento de un caso de agnosia visual descrito
por O liver Sacks. La increíble naturaleza del patrón de
deterioro y las funciones preservadas de este paciente, des­
criben de manera detallada lo que puede ocurrir cuando en
los humanos se afecta el fu ncion am ien to visual superior.
188 PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales
M ás adelante se revisan brevemente algunos de los prime­
ros intentos p or com prender los trastornos de la visión
superior y su implicación en el reconocimiento visual nor­
mal. Estos trastornos han sido divididos en tres categorías:
ceguera cortical parcial, agnosia (¡perceptiva y agnosia
asociativa, las cuales, en conjunto, sugieren una jerarquía
de etapas de procesamiento secuencial que median el reco­
nocimiento de objetos. De acuerdo con este recuento jerár­
quico, el reconocimiento visual puede ser dividido en tres
fa s e s gen erales: a) el procesam iento de los com ponentes
relativam ente elem entales de la visión (como la agudeza,
la fo rm a sim ple y el color); b) la integración y organiza­
ción de estos componentes para producir percepciones, y c)
la asignación de significado a estas percepciones. Desde
este punto de vista, la ceguera cortical parcial, la agnosia
UN CASO DE AGNOSIA VISUAL
En su ensayo, El hom bre que confundió a su esposa con
un sombrero (The M an Who M istook His W ifefor a Hat),
O liver Sacks (1985) aportó una detallada descripción
de un paciente con agnosia visual. El Doctor P era un
profesor de m úsica que em pezó a tener dificultad
para reconocer las caras de sus estudiantes, aunque,
cuando ellos hablaban, fácilm ente reconocía sus vo­
ces. A dem ás, m ostraba com portam ientos extraños,
como dar palm aditas a los parquímetros y dirigirse a
ellos con am abilidad, como si se tratase de cabezas
de niños. Cuando el Doctor P consultó a un oftalmó­
logo, éste le dijo que sus ojos eran normales, que más
bien debía consultar a un neurólogo. A sí es como
llegó a ser exam inado por Oliver Sacks.
A l in icio Sacks notó algo extraño acerca de la
form a en la que el D octor P lo m iraba. En vez de
observarlo y "tom arlo" de manera normal, el Doctor
P realizaba una serie de rápidas fijaciones sobre va­
rias partes del rostro y la cabeza de Sacks. Se fijaba
en la oreja derecha de Sacks, luego en su m entón y
luego en su ojo derecho, como si estudiara estas
características por separado y no observaba la totali­
dad del rostro de Sacks, es decir, no lo veía como un
todo. Sacks (1985) escribió: "él me vio, me 'recon o­
cía', y a pesar de e llo ..." (p. 8).
Conform e Sacks describe el exam en neurològico
de rutina que continuó, todo marchó sin contratiem­
pos hasta que Sacks indicó al Doctor P a ponerse su
zapato, el cual le habían quitado durante el examen.
Entonces el Doctor P señaló hacia el pie de Sacks y le
preguntó si ese era su zapato. Cuando éste contestó
que no, que él había apuntado hacia su pie, el Doctor
P apuntó hacia su zapato e indicó que él pensó que ese
era su pie. Luego Sacks presentó al Doctor P algunas
aperceptiva y la agnosia asociativa son consideradas fallas
en cada una de estas tres fa ses, respectivam ente. Se verá
que este modelo jerárquico-secuencial explica gran canti­
dad de datos que han surgido del estudio de pacientes con
trastornos visuales superiores.
No obstante, tam bién existe evidencia que contradice
este modelo. Estos datos sugieren que la división del reco­
nocimiento de objetos en etapas secuenciales discretas, en
particular la separación de la form ación de percepciones y
la asignación de significado, puede ser una seria sobresim-
plificación : que la aparentem ente obvia distinción entre
ver y conocer puede no ser un m arco conceptual para
comprender cómo se representa el mundo visual. Con esto
estamos anticipando la historia; com encem os con un vis­
tazo a un paciente con agnosia visual.
fotografías de u na revista y descubrió que éste era
incapaz de apreciar las escenas como una totalidad.
De esta m anera, Sacks escribe: "é l nunca entró en
relación con la im agen com o totalidad: nunca enca­
ró, por decirlo así, su fisonom ía" (p. 9). Las descrip­
ciones del D octor P de estas escenas fueron bastante
imprecisas, como ejemplifica su escrito acerca de una
fotografía del desierto del Sahara com o un río con
una pequeña casa de huéspedes y gente junto a ella.
El D octor P presentó esta extraña descripción sin el
más leve reconocim iento de su deterioro y tampoco
estaba preocupado por el mismo. En general, la ten­
dencia a negar un deterioro y actuar como si no estu­
viese presente aun cuando esto entrañe com porta­
m ientos que son in con sisten tes con la realidad se
denomina con fabu lación ; estas características tipifi­
caba el com portam iento del D octor P. Se verá que la
confabulación tam bién acom paña a m uchos otros
deterioros. Por ejemplo, en ocasiones se encuentra en
pacientes con am nesia severa. En este sentido, estos
pacientes no recuerdan la persona con quien habla­
ban, pero pueden actuar como si recordaran al indi­
viduo vividam ente (véase capítulo 10).
En contraste con los severos deterioros en el reco­
nocimiento visual que ya se han descrito, el Doctor P
era capaz de reconocer ciertos estímulos visuales. Por
ejemplo, fácilm ente identificaba sólidos geométricos
abstractos. De hecho, se com portaba como si perma­
neciera intacto su funcionamiento intelectual general;
el Doctor P era capaz de suministrar los nombres téc­
nicos de dichas form as geom étricas, como dodecae­
dro e icosaedro. A dem ás, cuando se le m ostraban
caricaturas de personas fam osas, era capaz de identi­
ficar a m uchos de ellos a p artir de la distinción de
detalles característicos, com o el puro de Churchill.
Las fotografías de gente que contenían detalles dis­

tintivos tam bién fueron bien reconocidas, como suce­
dió con u na fotografía de Einstein que m ostraba su
característica cabellera. Sin em bargo, cuando se le
confrontaba con fotografías de personas que conocía
bien, incluso de miembros de su fam ilia, el Doctor P
era incapaz de reconocerlos. Incluso esto sucedía con
fotografías de él mismo.
El Doctor P también era incapaz de reconocer obje­
tos con los cuales había sido confrontado, aun cuan­
do percibía con precisión sus elem entos individuales.
Por ejemplo, cuando se le presentó una rosa, no sabía
qué decir o de qué se trataba, a pesar de que fue ca­
paz de d escribir de m anera articulad a lo siguiente:
"aproxim adam ente de seis pulgadas de largo... Una
form a roja curveada con un agregado lineal verde"
(Sacks, 1985, p. 12). Cuando Sacks lo invitó a olería, el
Doctor P pareció consternado; sin embargo, después
de inhalar su fragancia, sonrió con placer y de inm e­
diato proporcionó su nom bre correcto. De m anera
similar, cuando se le presentó un guante, el Doctor P.
pareció consternado acerca de lo que era, aun cuando
ofreció u na elegante descripción del m ism o: "u n a
superficie continua... doblada sobre sí m ism a... pa­
rece tener cinco proyecciones que salen de sus bolsi­
llos, si ésta es la palabra" (p. 13). M ientras el Doctor P
m anipulaba el guante, se lo colocó en la mano. Esto
resultó en el reconocim iento inm ediato. Estos dos
ejem plos ilustran que el Doctor P era capaz de reco­
n ocer los objetos cuando la inform ación acerca de
ellos estaba disponible a través de sentidos distintos
a la visión, una característica de la agnosia visual.
De acuerdo con Sacks, el Doctor P ya no soñaba de
m anera pictórica, lo que sugería una perturbación en
la capacidad para formarse imágenes de objetos. Esto
tam bién es sugerido por el rendimiento del doctor en
un test de visualization del tipo Bisiach, en el cual se
le ped ía form ar una im agen de una escena y luego
describirla desde perspectivas opuestas. Al igual que
los pacientes de Bisiach con exclusión descritos en el
capítulo 7, el Doctor P describió sólo el lado derecho
de la escena desde cada perspectiva. Estos hallazgos
condujeron a Sacks (1985) a concluir que el Doctor P
estaba "su frien d o tam bién de una agnosia interna"
(p. 14). Esto también fue corroborado por varias pin­
turas elaborados por el Doctor P que Sacks encontró
en la pared de su departamento. Colocadas en orden
cronológico, la últim a de las pinturas era totalm ente
abstracta y a Sacks le pareció que describían "el avan­
ce de la patología: avance hacia una profunda agno­
sia visual, en la cual todos los poderes de representa­
ción y visualización, todo el sentido de lo concreto,
todo sentido de realidad, estuviesen siendo destrui­
dos" (p. 16). Debe hacerse notar que el Doctor P tenía
una hem ianopsia hom ónim a izquierda, un deterioro
CAPITULO 8 Reconocimiento visual 189
no siem pre presente en la agnosia visual, lo que
sugiere que su deterioro en la formación de imágenes
puede ser independiente de la agnosia. Esta posibili­
dad es apoyada por el hecho de que el D octor P en
apariencia era capaz de form ar im ágenes de objetos
sobre el lado derecho de una escena imaginada.
TRASTORNOS DEL RECONOCIMIENTO VISUAL
Intentos pioneros para su comprensión
En 1890, H erm án M unk (1839-1912) produjo lesiones
cerebrales en perros, que generaban incapacidad para
reconocer los objetos de m anera visual, aunque los
perros no estuviesen ciegos y recuperaran el recono­
cimiento visual unas sem anas después de la cirugía.
El llamó a este deterioro Seelenblind h eit, que en sen­
tido literal se traduce como "ceguera del alm a". En el
m ism o año, el neurólogo alem án H einrich Lissauer
(1861-1891) reportó a un paciente con una anormali­
dad análoga: procesam iento visual elemental intacto
e incapacidad para reconocer objetos visualmente en
ausencia de afasia o deterioro intelectual general. El
término agnosia (del griego, "n o conocer"), fue acuña­
do por Sigm und Freud en 1891 y lleva la connotación
teórica de que el problem a esencial es la pérdida del
conocimiento acerca del m undo visual, ya sea porque
dicho conocim iento h a sido destruido o porque ha
llegado a estar fuera de disposición.
Lissauer elaboró una clasificación de la agnosia en
dos categorías: agnosia aperceptiva y agnosia asocia­
tiva, la que ha tenido una profunda influencia sobre
los intentos posteriores para comprender los deterio­
ros en el reconocim iento de objetos. Lissauer usó el
término apercepción, una palabra acuñada por el ma­
tem ático y filósofo alem án Gottfried Leibniz, muy
popular entre los psicólogos del siglo XIX, entre ellos
W undt, para indicar percepción de orden superior.
Lissauer usó el término agnosia aperceptiva para desig­
nar el deterioro en el reconocimiento visual debido a
una perturbación de la percepción. Él definió la agno­
sia asociativa como el deterioro en la asignación de sig­
nificado a una percepción intacta.
Esta distinción fue basada en terrenos em píricos y
teóricos. De m anera em pírica, se encontró que aun­
que algunos pacientes con deterioro en el reconoci­
m iento de objetos tam bién tem an deterioros en los
tests de percepción visual, com o la tarea de iguala­
ción a la m uestra, otros pacientes parecían no tener
deficiencia perceptual. La distinción aperceptiva-
asociativa tam bién coincide con las teorías psicológi­
cas del tiem po que p ostu laban una cadena secuen-
cial de procesos en la cual los objetos prim ero eran
190 PARTE II Neuropslcología de los sistemas funcionales principales
percibidos y luego se les asignaban significados. Este
marco conceptual influyó mucho sobre las ideas acer­
ca de cóm o estaba organizado el cerebro, incluso to­
davía se encuentra vigente esta idea. Esto se basa en
la noción de que la entrada para una m odalidad dada
prim ero arriba a la corteza en el área de proyección
sensorial prim aria para dicha modalidad, donde son
mediados los procesos perceptuales (aperceptivos), y
luego es enviada a las áreas de asociación, donde se
les asigna significado.
En los capítulos previos ya se han discutido las
limitaciones de este esquema en cierta extensión, don­
de se ha aprendido que los hallazgos recientes como
la segregación funcional y la especialización dentro
de áreas de la corteza dedicadas a la visión y a las pro­
yecciones paralelas a dichas áreas posee serios proble­
m as para la visión clásica de la organización cerebral
en corteza sensorial prim aria-corteza de asociación.
Se verá que tales limitaciones, así como los hallazgos
em píricos de los estudios de pacientes con deterioro
en el reconocimiento visual, impulsaron a expandir la
conceptualización teórica de la agnosia m ás allá del
marco conceptual de Lissauer.
La im portancia de este esquema de procesamiento
secuencial y la clasificación aperceptiva-asociativa de
la agnosia que generó, tuvo enorm e influencia sobre
los intentos por com prender el reconocim iento visu­
al. Varios factores contribuyeron a esta influencia. Se
trató de un esquema relativamente simple, el cual fue
consistente tanto con el sentido común com o con las
teorías psicológicas dominantes en la época. Además,
los descubrim ientos a partir del estudio de pacientes
con trastornos del reconocim iento visual parecieron
encajar m uy cómodamente o en la categoría apercep-
tiva o en la asociativa. M ás todavía, pareció consis­
tente con los datos neuroanatómicos disponibles, co­
mo el hallazgo de Paul Flechsig (1847-1929), de que
aun cuando la corteza visual prim aria era mieliniza-
da al nacer, la llam ada corteza de asociación visual
que rodea a dicha área era m ielinizada durante el
curso del desarrollo posnatal. Flechsig interpretó esto
com o una indicación de que las áreas de asociación
perm anecían abiertas a la m odificación después de
nacer. Esta inferencia pareció encajar bien con la idea
de que las áreas de asociación visual conectaban pro­
cesos involucrados en el aprendizaje acerca del signi­
ficado de las cosas del m undo visual, m ientras que la
corteza visual prim aria regula procesos perceptuales
básicos, establecidos de manera estructural al nacer.
A pesar de su im portancia, la form ulación de Lis­
sauer no tuvo que esperar para que los recientes
desarrollos aludidos al principio evocaran las críti­
cas. De hecho, poco después de las conceptualizacio-
nes de Lissauer y Freud acerca de la agnosia, hubo
quienes cuestionaron la existencia del trastorno, y
autores con este escepticism o continuaron hasta des­
pués de 1950. Típica de estas teorías fue la afirmación
de Eberhard Bay (1953) de que el deterioro en el reco­
n ocim iento de objetos siem pre era el resultado de
deficiencias en el p rocesam iento visu al elem ental,
inteligencia general deteriorada o el efecto interacti­
vo de las dos. Es evidente que Bay estaba equivoca­
do, debido a que el d eterioro en el reconocim iento
visual se aprecia en pacientes que no tienen (o lo tie­
nen muy leve) deterioro en el funcionam iento visual
elem ental y que no su fren de d eterioro intelectual
general. D esde luego, lo con trario no es el caso: el
deterioro en la función visual elem ental perturbará
el reconocim iento visual.
Ahora exam ine con m ás detalle la sintom atología
de la agnosia visual usando, en principio, la categori-
zación de Lissauer como m arco conceptual. Sin em ­
bargo, antes de hacerlo, es n ecesario exam inar los
trastornos del procesam iento visu al relativam ente
elemental — procesam iento que es prerrequisito para
el procesamiento visual superior que se requiere para
el reconocimiento de objetos— en pacientes con daño
a la corteza visual primaria.
C eguera co rtical parcial
Las lesiones en la corteza v isu al prim aria pueden
resultar en ceguera, una condición denom inada ce­
guera cortical. Sin em bargo, con frecuencia, el daño
a la corteza occipital no resulta en ceguera completa;
ciertas funciones son eximidas o resurgen durante la
recuperación. Esta condición se llam a ceguera corti­
cal parcial. En química, el fraccionam iento es un pro­
ceso por m edio del cual los com ponentes de una
m ezcla son separados en diferentes porciones a tra­
vés de procesos como la destilación. De manera aná­
loga, los patrones de con servación o deterioro de
función observados en la ceguera cortical parcial tras
lesiones del lóbulo occipital proporcionan una base
para analizar los com ponentes elem entales del pro­
cesamiento sensorial visual.
A G U D EZA En la anterior discusión de la visión se
vio que las lesiones corticales pu eden producir un
deterioro selectivo en la percepción del color (acro-
m atopsia) y del m ovim iento (acinetopsia). Además,
las lesiones corticales pueden, com o las lesiones en las
estructuras periféricas en el sistem a visual así como la
retina y el nervio óptico, producir deterioro en la agu­
deza visual. La agud eza v isu al ha sido m edida en
diversas formas, al detectar la presencia o ausencia de
luz, detección de la presencia de un objetivo aislado,
 CAPÍTULO 8 Reconocimiento visual 191

determ inación de si están o no presentes uno o dos 100

estím ulos (discrim inación de dos puntos), detección
de diferencias en la frecuencia espacial y detección de 90
diferencias en el brillo (sensibilidad al contraste). En
forma clínica, con frecuencia se valora a través de una
US
80
tarea de discriminación de letras, como el familiar car-
telón conocido como optotipo de Snellen.

m il
70

D ISC R IM IN A C IÓ N D E FO RM A La deficiencia en
la discrim inación de la forma, m edido por la habili­
dad para detectar diferencias entre dos figuras, tam­
bién a veces es percibido en la ceguera cortical par­
cial. El Test de Cuadrados de Efron (Efron, 1968) es
buen ejem plo de test de discrim inación de forma (fi­
gura 8.1). En este test, un cuadrado es pareado con
otro de una serie de rectángulos, las razones de cuyos
lados aum entan de manera progresiva. Al sujeto se le
solicita juzgar si las dos figuras son la m ism a o dife­
rente. Las superficies y flujos lum inosos (la cantidad
de lu z reflejada) de los estím ulos son igualados de
m odo que la brillantez relativa no puede servir co­
mo clave para el sujeto. También se han em pleado la
d iscrim inación de longitudes de las líneas, el tam a­
ño de las figuras y la curvatura en contraste con lo
recto de las líneas de una figura (figura 8.2).
P arecería lógico presum ir que la agudeza sería
n ecesaria y su ficiente para la d iscrim in ación de la
form a, pero no ocurre así, de hecho, el deterioro en
la agudeza y la deficiencia en la discrim inación de la
60
¡¡¡¡8
50
m
40
C J. A. F. C J. A. F. C J.A . F.
A A
FIGURA 8.2 Rendimientos del paciente J.A.F. y sujetos
de control en tres tests de discriminación de forma. (Toma­
do de McCarthy y Warrington, 1990, p. 27.)
forma son doblem ente disociables. Por ende, se han
reportado pacientes con discrim inación de form a
deteriorada y agudeza norm al (Efron, 1968; H um ph­
reys y Riddoch, 1984, 1987; Riddoch y H um phreys,
1987; W arrington, 1986), así com o el patrón inverso
de agudeza d eteriorada y discrim inación de form a
norm al (W arrington, 1985). M ás aún, W arrington
(1985) ha dem ostrado disociación recíproca de agu­
deza, discrim inación de color y discrim inación de
form a (figura 8.3) en pacientes con ceguera cortical.
Se podría agregar la discrim inación del movimiento
a esta lista (Zihl, von C ram on y M ai, 1983). En con­
junto, estos hallazgos corroboran la conclusión ante­

Preservado

D eterioro A gudeza Form a C olor

B. R. A.
A gudeza C. O . T.
T. H. R.

J .A . F. B. R .A .
Forma
R. B. C . T. H. R.

J. A. F.
C olor C . O . T.
R. B. C .

FIGURA 8.3 Disociación de procesamiento sensorial

visual preservado y deteriorado en cinco pacientes
FIGURA 8.1 Estímulos usados en el Test de Cuadrados (C.O.T., J.A.F., B.R.A., T.H.R. y R.B.C.) con ceguera corti­
de Efron. (Tomado de McCarthy y Warrington, 1990, p. 25.) cal parcial. (Adaptado de McCarthy y Warrington, 1990, p. 45.)
192 PARTE II Neuropsicologia de los sistemas funcionales principales

rior, con base en varios descubrim ientos a partir de

diversas m etodologías (véase capítulo 5), de que las
h abilid ad es sensoriales visuales no están organiza­
das de m anera jerárquica secuencia! directa.
A dem ás, como se podría esperar, no existe latera-
lización de la función sensorial visual, las lesiones en
los lóbulos occipitales izquierdo y derecho producen
deterioros sim ilares. En el caso de la agudeza, las
lesiones en cualquier parte desde el ojo hasta el cere­
bro, pueden producir deterioro. Las lesiones cortica­
les que producen deficiencia en la agudeza lo hacen
de una form a equivalente a la organización retinotó-
pica de la corteza visual, de modo que el cam po afec­
tado es contralateral al hem isferio involucrado. En
contraste, el deterioro en la discrim inación de forma
está asociado con lesiones posteriores bilaterales. Se
h a visto que la acrom atopsia está asociada con lesio­
n es bilaterales en regiones de las circunvoluciones
fusiform es y lingual, mientras que la acinetopsia está
asociada con lesiones bilaterales en un área de la cor­
teza lateral a esta área (véase capítulo 5).
D e alguna m anera estos procesos sensoriales v i­
suales especializados, m ediados por distintas áreas
de la corteza occipital, experim entan un proceso de FIGURA 8.4 Figura del Test de Completamiento de
síntesis e integración que produce percepciones, re­ Calle. A partir de este arreglo de áreas negras y blancas es
presentaciones organizadas del m undo visual. Ya se posible organizar una representación visual coherente,
ha señalado la profunda ignorancia ante el gran m is­ aunque puede llevar algo de tiempo hacerlo. Un paciente
terio de cóm o son estos procesos integradores. No con agnosia aperceptiva puede experimentar el mundo
visual en una manera análoga a la experiencia de este
obstante, se pueden derivar algunas pistas acerca de
arreglo en los momentos previos a unirlos en una percep­
su naturaleza a partir de las form as en las cuales se
ción organizada. (Tomado de Lezak, 1983, p. 356.)
separan. Ésta es una de las oportunidades permitidas
por el estudio de la agnosia visual. Exam ine ahora lo
que Lissauer interpretó cuando ocurre deterioro en la
form ación de percepciones: la agnosia aperceptiva.
El deterioro en los pacientes con agnosia apercep­
tiva es fácil de descu brir con m edidas como las del
A gnosia ap ercep tiva Test de C uadrados de Efron (véase figura 8.1) y los
tests que requieren la igu alación de form as sim ples
Se ha definido a la agnosia aperceptiva como un de­ (figura 8.5). Estos pacientes tam bién están severa­
terioro en la organización de las sensaciones visuales m ente deteriorados incluso en el copiado de formas
en percepciones en ausencia de deficiencia (aprecia- m uy sim ples. Tests más elaborados usados para de­
blem ente severa) en el procesam iento sensorial vi­ tectar y estudiar la agnosia aperceptiva por lo general
sual. Para obtener una apreciación m etafórica de la consisten en complejas representaciones pictóricas de
experiencia de la agnosia aperceptiva, im agine que objetos comunes que colocan fuertes demandas sobre
está viendo un objeto camuflado o un patrón de áreas la organización perceptual. Por ejemplo, para excluir
negras y blancas que juntas describen una forma el efecto de posible confusión en los problem as de
m ediante la inducción de cierre perceptual (figura nom inación, D e Renzi, Scotti y Spinnler (1969) u sa­
8.4). Ver estas im ágenes violentan el procesam iento ron una versión m odificada del Test de Figuras Tras­
organizational perceptual de los sujetos norm ales y lapadas (figura 8.6) de G hent (1956). Los sujetos tie­
crea u na experiencia, en los m om entos previos al nen que id en tificar los objetos dibujados en líneas
reconocim iento de la forma, que puede ser análoga a traslapadas m ediante el señalam iento de los objetos
la que padecen los pacientes con agnosia aperceptiva idénticos dibujados por separado, con un formato de
cuando son enfrentados con escenas visuales norma­ opción m últiple. Estos in v estig ad ores encontraron
les. pacientes con procesam ien to visu al elem ental ñor-
 CAPITULO 8 Reconocimiento visual 193

A á§& A — i jur
$9 A m mm
m m. ■ *'•
X L N X

*1
FIGURA 8.5 Rendimiento de un padente con agnosia
aperceptiva en un test de igualación de formas simples.
Cada fila contiene una muestra (izquierda) y un conjunto
de cuatro opciones para ser igualadas con la muestra. Se
marcan las respuestas del paciente. (Tomado de Farah, 1990, p.
12 .)

FIGURA 8.6 Ejemplo del Test de Figuras Traslapadas de

Ghent modificado en una versión de opción múltiple por
m al que tuvieron m arcado deterioro en el reconoci­ De Renzi y sus colegas (1969). Los sujetos deben decidir
m iento de los objetos en la figura traslapada, a pesar cuál de las 10 figuras mostradas a la derecha forman parte
de que, cuando los m ismos dibujos fueron presenta­ de la figura compuesta a la izquierda. (Tomado de De Renzi,
dos de manera individual, los pacientes no tuvieron Scotti y Spinnler, 1969.)
deterioro. Este patrón es característico de la agnosia
aperceptiva.
De manera similar, una disociación entre procesa­
m iento visual elem ental y procesamiento perceptual
fue dem ostrada con las figuras G ollin, un test que
em plea dibujos incom pletos para valorar la función
perceptual (Gollin, 1960) (figura 8.7). En este test, a y
los sujetos se les presenta al inicio una versión frag­
m entad a de un dibujo y se le pide id entificarlo. Si
fracasan, se le presentan dibujos cada vez más com ­
pletos hasta que el sujeto tiene éxito en identificar el
objeto descrito. Se ha dem ostrado que los pacientes »
con lesiones cerebrales y procesam iento sensorial
visual norm al o casi norm al tienen deterioros en esta
tarea, por lo que requieren versiones más completas
de dibujos que los sujetos control para identificarlos
con precisión (W arrington y Jam es, 1967a; W arring­
ton y Taylor, 1973).
Las figuras traslapadas y los dibujos incom pletos
en estos dos tests hacen más difícil la form ación de
una percepción, por lo cual m ediante estos tests se
encuentra el procesam iento perceptual deteriorado. FIGURA 8.7 Ejem­
plo del test de dibujos
W arrington usa estím ulos más naturales para el m is­
incompletos de Go­
m o propósito. A l m anipular las condiciones de ilu ­
llin. (Tomado de
m inación es posible ilum inar de m anera irregular los McCarlhy y Warrington,
objetos, de m odo que parezcan m uy diferentes a 1990, p. 31.)
194 PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales
como son en ilum inación típica (figura 8.8). W arring­
ton (1982) ha dem ostrado que algunos pacientes
exhiben deficiencia en la identificación de elem entos
en condiciones de ilum inación inusual, pero no así en
la condición de iluminación usual.
Otra técnica que usa estímulos naturales es el Test
de Im ágenes no Fam iliares. W arrington y Taylor
(1973) presentaron a sus pacientes fotografías de un
objeto tom ado desde una perspectiva in u su al (no
prototípica) (figura 8.9). Luego al paciente se le mos­
tró un par de fotografías, una de un objeto diferente
pero visu alm ente sim ilar, y otra del objeto blanco
percibid o desde una vista prototípica. La tarea fue
elegir al objeto que previamente había sido percibido
en la vista inusual. U na vez m ás, se encontró que
algunos pacientes sin deterioro sensorial visual tenían
deterioros en esta tarea, lo que indica una perturba­
ción del procesamiento perceptual. De manera similar,
se han encontrado pacientes con deterioro en la identi­
ficación de fotografías de objetos encojidos (Humph­
reys y Riddoch, 1984; Riddoch y Humphreys, 1986) y
siluetas encojidas de objetos (W arrington y Jam es,
1988). El particular mecanismo perceptual deteriorado
en estos tests que requieren identificar objetos median­
te diferentes perspectivas parecería im plicar la cons­
tancia de la form a, que es un mecanismo perceptual
por el cual se puede extraer la form a invariante (no
cambiante) de un objeto a partir del patrón cambiante
de la estimulación que incide sobre la retina.
Existe considerable evidencia de que los deterio­
ros característicos de la agnosia aperceptiva están
asociados con lesiones del hem isferio derecho poste­
rior. De Renzi y sus colegas (De Renzi y Spinnler,
1966; De Renzi et al., 1969) reportan que el deterioro
en los tests que usan figuras traslapadas ocurre con
m ayor frecuencia después de lesiones en el hem isfe­
rio derecho que en lesiones en el hemisferio izquierdo
y, dentro del hem isferio derecho, con más frecuencia
en asociación con lesiones posteriores que con lesio­
nes anteriores. Se ha reportado que los deterioros más
severos en las figuras G ollin (W arrington y Jam es,
1967a) y el Test de Im ágenes no Fam iliares (Layman
y Greene, 1988; W arrington y Taylor, 1973) están aso­
ciados con lesiones en el lóbulo parietal derecho.
Agnosia asociativa
De acuerdo con la visión clásica, la agnosia asociati­
va es un deterioro en la asignación de significado de
los objetos percibidos. Para obtener una apreciación
de este trastorno, im agine que observa una pieza de
FIGURA 8.8 Ejemplo de un Test de
Iluminación Irregular (Warrington,
1982). La pipa en la fotografía superior
se ve en una típica iluminación irregu­
lar, mientras que la de la fotografía
inferior se ve en una iluminación más
inusual. (Tomado de Farah, 1990, p. 32.)

m aquinaria totalmente desconocida. Su procesamien­
to sensorial visual es norm al, com o lo es su percep­
ción del objeto, aunque no puede id entificarlo sólo
porque no ha adquirido conocim iento del mismo. O
consid ere un m óvil abstracto de A lexander Calder.
U sted lo ve, lo percibe, pero si algu ien le pregunta
qué es, no sabe qué contestar. Éste no corresponde
con alguna inform ación acerca del m undo visual que
hubiese adquirido, aunque puede realizar ciertas
asociaciones a tal conocimiento y dice que le recuer­
da a algún objeto, tal vez sugerido por su título. En
ambos casos, se tiene una percepción precisa, pero se
adolece de cualquier inform ación correspondiente
acerca del m undo visual que perm ita identificar,
conocer al objeto.
Si se extrapola esta falta de reconocim iento a la
m ayoría de la experiencia visual, se puede obtener
una im presión de la experiencia del paciente con
agnosia asociativa. Gran parte del com portam iento
del paciente de Oliver Sack, el Doctor P, parece tener
estas características. A unque Sacks no probó de
m anera extensiva el procesamiento perceptual de su
paciente, un punto al cual se regresará posteriorm en­
te, las elocuentes descripciones del D octor P de la
rosa y el guante, las cuales sin em bargo no pudo
id en tificar visualm ente, parecen apuntar a un pro­
blem a en la asignación de significado hacia un objeto
percibido norm alm ente. Es este sentido de agnosia
com o la disociación entre la asociación de una per­
cepción con el conocimiento acerca del mundo visual
(o un rom pim iento en tal conocim iento per se) el que
Freud tuvo en mente cuando acuñó el término agno­
sia y que'L issauer, con el m ism o espíritu, designó
como agnosia asociativa.
M ediante experim entos se puede encontrar pa­
cientes que tienen percepción visual norm al, o casi
CAPITULO 8 Reconocimiento visual 195
FIGURA 8.9 Ejemplo de un ítem
tomado de un Test de Imágenes no
Familiares. A la izquierda está una
cubeta apreciada desde una vista
típica. A la derecha está una cubeta
apreciada desde arriba, una vista
inusual. (Tomado de Warríngton y Taylor,
1973.)
norm al, según se m ide por medio de tests como los
descritos en la sección previa, y quienes son incapaces
de identificar visualm ente los objetos. Por ejemplo,
Taylor y W arrington (1971) reportan un paciente que
tuvo buen rendim iento en el Test de Im ágenes no
Fam iliares (16 de 20 elem entos correctos), pero que
sólo fue capaz de reconocer cuatro de los elementos.
Ésta es una disociación sorprendente, ya que el pa­
ciente con frecuencia era capaz de igualar las vistas
familiar y no familiar y a pesar de ello no identificar al
objeto. Mientras él igualaba de manera correcta las dos
vistas, se quejaba: "A quí está el mismo objeto otra vez.
No sabía qué era antes y todavía sigo sin saberlo."
A l probar el reconocim iento visual, es importante
evitar los efectos confusores de la afasia, en particu­
lar los problem as de n om inación. Por lo general,
esto no es difícil. De m anera cualitativa, los pacien­
tes con problem as de nom in ación u sualm ente son
capaces de com unicar el significado de un objeto por
m edio de una descripción verbal, o mediante gestos,
aun si el nom bre preciso no es accesible para ellos.
En contraste, los pacientes con deficiencia en el reco­
nocim iento visual es probable que no puedan identi­
ficar objétos, y son incapaces de comunicar su iden­
tidad por algún medio. De m anera experimental, los
tests que requieren respuesta no verbal, como los de
igualación, son obvios a este problema.
Se ha notado el uso de los tests de igualación para
m edir el deterioro perceptual, como el Test de Im áge­
nes no Fam iliares. Estos tipos de tests tam bién son
útiles en la valoración de la agnosia asociativa. Por
ejem plo, De Renzi, Scotti y Spinnler (1969) constru­
yeron un test de igualación visual-visual en el cual a
los sujetos se les solicita igualar elem entos sem ánti­
camente sim ilares pero en forma perceptual diferen­
tes. Tests similares (figura 8.10) también han sido pro­
196 PARTE 11 Neuropsicología de los sistemas funcionales principales

FIGURA 8.10 Estímulos de un test de igualación visual-visual usado para detectar agnosia asociativa.
A los sujetos se les solicita igualar cada objeto a la izquierda con un objeto a la derecha, semánticamente
similar pero perceptualmente distinto. (Tomado de Warrington, 1992.)

puestos por McCarthy y Warrington (1986). Además,
W arrington (1992) ha elaborado tests que valoran la
habilidad de los sujetos para asignar significado a un
objeto dibujado mediante la solicitud de que decidan
cuál de los tres objetos presentados es el m ás pesado
(figura 8.11). Los estudios que emplean estos tests de
igualación visual-visual han generado m uchos repor­
tes de pacientes con rendim iento norm al o casi nor­
mal en tests perceptuales y rendimiento severamente
deteriorado en los tests que requieren la asignación
de significado a las percepciones. Esto es lo que uno
podría esperar si el procesam iento perceptual visual
y el procesam iento sem ántico visual fuesen funcio­
nes d iscretas, organizadas de m anera secuencial y
jerárqu ica. Sin em bargo, se tendrá oportunidad de
reconsiderar este tema más adelante.
C O N O C IM IE N T O PA RC IA L Al analizar los erro­
res de los pacientes con agnosia asociativa surgen
algunos hallazgos curiosos. Se ha encontrad o que
algunos pacientes que son incapaces de id entificar
un objeto, no obstante son capaces de indicar la clase
general a la cual pertenece éste, fenóm eno conocido
com o co n o cim ien to p arcial. Esto es ejem plificado
por los pacientes que identifican de manera correcta
un objeto como, por decir, un objeto casero, pero no
pu ed en identificarlo m ás allá. Tam bién pueden ser
capaces de identificar un anim al dibujado como m a­
m ífero y ser in capaces de id en tificar al anim al de
m anera más específica (W arrington, 1975).
E SP E C IFIC ID A D D E C A TEG O R ÍA Otro hallazgo
en cierta m edida contrario a la in tuición , conocido
como esp ecificid ad de categoría, es aquel en el cual
los pacientes con agnosia asociativa visual no nece­
sariam ente tienen un deterioro igual en el reconoci­
m iento de todas las categorías de objetos. Lo m ás
sorprendente es el hallazgo de que algunos pacientes
parecen tener m ás dificultad específica para recono­
cer rostros, una con dición llam ada p rosopagn osia.
Además, como se analizó en el capítulo 6, el deterio­
ro en la lectura sin deficiencia en otras habilidades
lingüísticas (llamado alexia pura) es el daño cerebral
de un bien que está docu m entado. La alexia pura
puede ser considerada com o una agnosia específica
de categoría, una agnosia para palabras escritas.
 CAPITULO 8 Reconocimiento visual 197

FIGURA 8.11 Estímulos de un test de

"decisión de peso" para agnosia asodati-
va. A los sujetos se les solicita indicar cuál
de los tres objetos de cada grupo es el
más pesado. (Tornado de Warringion, 1992.)

A d em ás de estas am plias categorías de agnosia,

existen rep ortes de pacientes con d eficien cia en el
reconocim iento de objetos dentro de categorías m e­
nos am plias. Por ejemplo, un paciente puede tener
problem as en reconocer cosas vivas, m as no mostrar
deterioro en el reconocimiento de objetos inanimados
(Nielsen, 1937,1946; Warrington y Shallice, 1984). Tam­
bién ha sido reportado el patrón inverso de reconoci­
miento deteriorado de objetos inanimados con recono­
cimiento preservado de cosas vivas (Hecaen y Ajuria-
guerra, 1956). Tam bién existen reportes (McCarthy y
Warrington, 1986) de preservación selectiva de conoci­
m iento de connotaciones abstractas de una escena de FIGURA 8.12 Ejemplo de estímulos usados para demos­
trar una disociación entre reconocimiento deficiente de un
acción visualmente presentada (figura 8.12).
objeto aislado y la habilidad retenida para reconocer una
Varios reportes ind ican que el p atrón de percep­
acción visualmente presentada. En este caso, un paciente
ción p reserv ad a y reconocim iento p ertu rbado que con agnosia visual asociativa, que no es capaz de recono­
tradicionalm ente ha sido llam ado agnosia asociativa cer una taza ( izquierda ), puede ser capaz de reconocer la
aparece d espués de lesiones en el hem isferio iz­ acción visualmente presentada de beber de una taza.
q uierdo posterior. El cerebro del paciente del estu- (Tomado de McCarthy y Warrington, 19S6, p. 1237.)
198 PARTE II Neuropslcología de los sistemas funcionales principales
dio en el caso de Lissauer (1890/1988), quien podía
ver pero no podía reconocer objetos, fue exam inado
su bsecu entem en te en autopsia y se en con tró que
tenía u na lesión en esta área. E stud ios posteriores
fueron con sisten tes con este d escu brim ien to (De
Renzi et a i , 1969; Ferro y Santos, 1984; H ecaen y Aju-
riaguerra, 1956; H ecaen et al., 1974; M cC arthy y Wa­
rrington, 1986; W arrington y Taylor, 1973).
IM P L IC A C IO N E S D E LA E S P E C IF IC ID A D DE
M O D A L ID A D , D EL C O N O C IM IE N T O PARCIAL
Y D E LA E SP E C IFIC ID A D D E C A TEG O R ÍA Una
de las características más sorprendentes de la agno­
sia visual es su especificidad de m odalidad, su confi­
nam iento a la modalidad visual. Esto se aprecia en el
paciente de Sacks, quien al ver una rosa no sabía qué
era sino hasta que inhaló su fragancia, mom ento en el
que de inm ediato la reconoció. La bibliografía sobre
este tema contiene innumerables reportes de recono­
cimiento deteriorado en una modalidad coexistiendo
con reconocim iento norm al en otras m odalidades.
Esto se refleja en los térm inos usados para describir
los deterioros en el reconocim iento específico de
categoría: agnosia visual, agnosia auditiva y astereogno-
sis (agnosia tactual). ¿Cuáles son las im plicaciones de
esta especificidad de m odalidad para com prender la
organización de la mem oria sem ántica (conocimien­
to del m undo)? En particular, ¿la existencia de una
agnosia visual específica significa que existe una
m em oria semántica visual que está separada de otras
. representaciones alm acenadas de conocim iento del
mundo? Más aún, ¿el conocimiento parcial y la espe­
cificidad de categoría reflejan los resultados de una
especie de proceso de fraccionam iento que revela
aspectos de la organización de la m em oria sem ánti­
ca? A lgunos investigadores creen que la respuesta a
las últim as dos preguntas es sí (McCarthy y Warring­
ton, 1990). Sin embargo, como se verá en breve, exis­
ten vías alternas para interpretar estos datos, por lo
que estas cuestiones aún están lejos de responderse.
Resumen del enfoque clásico de la agnosia visual
A hora se resum irá la conceptualización clásica del
reconocim iento visual que se ha discutido hasta el
m om ento. De acuerdo con este enfoque, existen tres
grandes procesos en el reconocim iento de objetos: a)
procesos sensoriales visuales, como agudeza, discri­
minaciones de forma, color y movimiento, mediados
por el lóbulo occipital de cada hemisferio; b) procesos
perceptuales que producen una percepción organiza­
da, m ediada por estructuras posteriores en el hem is­
ferio derecho, y c) la asignación de significado a las
P ro cesam ien to sen sorial visual
y
P ro cesam ien to perceptu al
P ro cesam ien to se m á n tic o visual
Y
F IG U R A 8 .1 3 E t a p a s e n e l r e c o n o c im ie n to v is u a l d e
a c u e r d o c o n e l m o d e l o c l á s i c o . (Adaptado de McCartinj y
Warrington, 1990, p. 43.)
percepciones, m ediada por el hem isferio izquierdo
posterior. M ás todavía, de acuerdo con este enfoque,
estos procesos son discretos, com o dem uestra su
disociabilidad. Están organizados de manera secuen-
cial y jerárqu ica, por lo que una etapa previa es un
prerrequisito para las etapas posteriores (figura 8.13).
Un factor, aún no m encionado, que com plica este
modelo secuencial, es el descubrim iento de que cier­
tos pacientes con deterioro en los tests perceptuales,
como el de Figuras Traslapadas o el de Imágenes no
Familiares, son capaces de tener buen rendimiento en
los tests de igualación sem ántica cuando los estím u­
los no son perceptualm ente difíciles. Este descubri­
m iento sugiere que la asignación de significado es
compatible con cierto procesamiento perceptual dete­
riorado, ya sea por medio de la asignación de signifi­
cado a las percepciones m ediados por la capacidad
de procesam iento perceptual residual o a través de la
asignación directa de significado a los resultados del
procesamiento sensorial visual o a ambos. Desde esta
perspectiva, la especificidad de m odalidad de la
agnosia visual refleja la presencia de un sistem a de
m em oria sem ántica visual independiente o parcial­
m ente independiente. El conocim iento parcial y la
especificidad de categoría se aprecian com o reflejos
de la organización de este sistem a semántico.
PROBLEMAS C O N EL M O D ELO CLÁSICO
El m odelo clásico tiene una sim plicidad conceptual
fascinante; sin embargo, no explica algunos datos im­
portantes de los pacientes con agnosia visual. Estos
datos existen en dos terrenos. El prim ero tiene que
ver con la distinción fundam ental del modelo clásico
entre deterioro en el reconocim iento de objetos debi­
do a trastorno perceptual (agnosia aperceptiva) y el

deterioro debido a un trastorno de la asignación de
sign ificad o en ausencia de p ercepción perturbada
(agnosia asociativa). Resulta que sí existen d eficien­
cias perceptuales en los pacientes con agnosia asocia­
tiva. Por tanto, la sim ple presencia o ausencia de
deterioro perceptual no puede servir como base para
constru ir una taxonom ía de las agnosias visuales.
Este h allazgo tiene enorm es im plicaciones p ara la
com prensión del reconocim iento visual. En particu­
lar, com o argum entan Farah (1990) y Zeki (1993),
entre otros, ello indica que la distinción entre ver y
com prender, entre percepción y conocim iento, que
parecen tan lógicas y para las cuales parece existir
evid en cia em pírica, pueden de hecho representar
una m ala interpretación seria de los procesos im pli­
cados en el reconocimiento visual.
El segundo terreno crítico de los datos tiene rela­
ción con la interpretación del m odelo clásico de los
deterioros aparentes en el reconocim iento visual es­
pecíficos de categoría como marcadores de la organi­
zación de la m em oria semántica. D esde el punto de
vista del m odelo clásico, la prosopagnosia, la alexia
pura y otros deterioros en el reconocim iento de obje­
tos aparentem ente específicos de categoría, reflejan
la presencia de subsistem as o m ódulos especializa­
dos dentro de la m em oria sem ántica. Sin em bargo,
Rostros
D iferentes
>- categ o rías
de o b je to s
Palabras
im presas
P e rc e p c ió n C o n o cim ien to
del m undo
visual
S im ultan agn osia
dorsal
S im ultan agn osia
ventral
P e rc e p c ió n P ercep ció n
d e ele m e n to s d e la forma
lo c a le s global
CAPITULO 8 Reconocimiento visual 199
existe creciente evidencia de que lo que parece ser un
deterioro específico de categoría puede ser concep-
tualizado de m anera m ás parsim oniosa como el re­
sultado de diferentes tipos de deterioro perceptual.
Lo que surge de estos h allazgos es un m odelo que,
en contraste con los sistem as separados propuestos
por el modelo clásico, percibe las diferentes m anifes­
taciones de la agnosia visual como perturbaciones de
diferentes procesos perceptuales subyacentes. La
figura 8.14 contrasta estas dos perspectivas. En las
secciones siguientes se consideran algunos de los
descubrimientos que no encajan en el modelo clásico
y se discute sobre la n aturaleza de las revisiones en
torno a la conceptualization de los procesos involu­
crados en el reconocim iento visual que parecen re­
querir. Se comienza con la evidencia para los deterio­
ros perceptuales en la agnosia asociativa.
D eterioro perceptual en la agnosia asociativa
C O P IA D O La aparente e intacta habilidad de co­
piado de los pacientes con agnosia asociativa (figura
8.15) con frecuencia es citada como evidencia de su
procesam iento perceptual intacto (M cCarthy y Wa­
rrington, 1990). La calidad de su rendimiento es sor-
FIGURA 8.14 Representación esquemática de dos mode­
los generales de reconocimiento visual. Á) El modelo clá­
sico postula que la percepción visual y la memoria
semántica visual (conocimiento de correspondencias
visual-significado) son mediadas por procesos separados,
cuya separación resulta en agnosia aperceptiva y agnosia
asociativa, respectivamente. Las deficiencias de categoría
específica como la prosopagnosia, la alexia pura y los
deterioros de reconocimiento de categoría específica den­
tro de la agnosia de objeto son percibidos como reflejo de
la perturbación de los componentes especializados o
módulos dentro de la memoria semántica. B) Modelo de
reconocimiento visual que conceptualiza la sintomato-
logía variable de la agnosia visual en términos de pertur­
baciones en diferentes dimensiones del procesamiento
perceptual. La agnosia aperceptiva es percibida como una
severa deficiencia en la organización, porque afecta la
percepción de los elementos locales, mientras que la
agnosia asociativa es percibida como un deterioro menos
severo que afecta la percepción de forma global. Desde
este punto de vista, las agnosias asociativas específicas de
categoría son entendidas como manifestaciones de grados
variables de dos deficiencias perceptual-atención subya­
centes: la simultanagnosia dorsal y la simultanagnosia
ventral. (Con bnn: en Fnrnh, 1990.)
200 PARTE II Neuropsicologia de los sistemas funcionales principales

A) B)

FIGURA 8.15 Copias de dibujos lineales de parientes con

agnosia asociativa. Ninguno de estos objetos fue reconoci­
do por los pacientes. A) Adaptado de Rubens y Benson, 1971 [en
McCarthy y Warrington, 1990, p. 35]; B) Copia de una anda por el
paciente M.S., tomado de Ratcliff y Neiucombe, 19S2 [en Farah, 1990,
p. 61]; C) Copia de bolsa de te, anillo y pluma por el paciente L.H.,
tomado de Levine y Calvanio, 1989 [en Farah, 1990, p. 61].)

prendente cuando se le com para con el severo dete­

rioro en el copiado incluso de formas sim ples típica
de los pacientes con agnosia aperceptiva (figura 8.16).

Sin em bargo, las reproducciones de los pacientes

con agnosia asociativa son construidas en forma len­
ta, por lo que ha sido descrito como una calidad "frac­
cionada o d ep end ien te". P arecen copiar segm entos
de línea individuales sin lograr una apreciación glo­
bal de la forma de la figura. Un ejemplo revelador de
esto es un dibujo de la catedral de San Pablo en Lon­
dres, realizado por u n paciente con agnosia (figura
8.17). A pesar de que los detalles del dibujo son muy
precisos, la disposición global y las relaciones entre
los edificios m uestran una deficiencia para captar la
form a total de la escena. La copia fue construida en

FIGURA 8.16 Severo deterioro en el copiado de letras y

formas simples por un paciente con agnosia aperceptiva
provocada por envenenamiento con monóxido de carbo­
no, el cual se cree es particularmente dañino para VI.
(Tomado de Benson y Greenberg, 1969 [en Zeki, 1993, p. 314].)

form a extrem adam ente fragm entada y, se debe re­
marcar, tomó seis horas com pletarla (H um phreys y
Riddoch, 1987). Esto es consistente con los autorre-
portes verbales de estos pacientes. Por ejemplo, Zeki
(1993) reportó a un paciente quien afirmó que, cuan­
do copió una figura compleja: "todo lo que vio fue un
patrón com plejo de líneas, el cual no correspondió
con un objeto particular" (p. 315).
T E S T S DE IGU ALA CIÓ N Una calidad dependien­
te y fragm entada caracteriza el rendim iento de los
pacientes con agnosia asociativa en los tests de iguala­
ción perceptual. Aunque su rendim iento puede ser
muy preciso, es extrem adam ente lento y consiste en
igualar característica por característica de las dos figu­
ras, más que una comparación de sus formas globales.
SE N SIB IL ID A D A LA CALID AD D EL ESTÍM U LO
D E Q U IE N E S PA DECEN A G N O S IA A SO C IA T I­
VA Diversos estudios indican que el reconocimien­
to visual de los pacientes con agnosia asociativa es
enorm em ente sensible a la calidad del estím ulo. En
consecuencia, estos individuos por lo general son
más aptos para identificar objetos reales que fotogra­
fías de objetos, las cuales, a su vez, id entifican con
m ayor facilidad que los dibujos lineales de los m is­
m os. Q uienes padecen agnosia asociativa tam bién
son sensibles a las condiciones de presentación en las
cuales la exposición al objeto está lim itada en alguna
manera, como la oclusión parcial del objeto o la pre­
sentación taquistoscópica breve. Desde luego, estas
condiciones comprometerían el rendimiento de cual­
quier sujeto. Sin em bargo, lo que es im portante en
este contexto es que el rendim iento de los pacientes
con agnosia asociativa es particularm ente perturba­
do, un descubrim iento que no encaja con la noción
de que su deterioro es ajeno al terreno perceptual. La
CAPITULO 8 Reconocimiento visual 201
FIGURA 8.17 Dibujo de la catedral
de San Pedro, Londres, por un
paciente con agnosia asociativa. En
este paciente V I está intacto, mien­
tras que las áreas extraestriadas están
dañadas, un patrón visto después de
una apoplejía. (Tomado de Humphries y
Riddoch, 1987 [en Zeki, 1993, p. 315].)
m ism a im plicación se puede obtener a partir del
hallazgo de que, en la m ayoría de sus errores, los
pacientes con agnosia asociativa identifican de m a­
nera equivocada al objeto como una entidad de apa­
riencia similar, m ás que com o un objeto sem ántica­
mente relacionado.
REN D IM IEN TO D E T E R IO R A D O EN LO S T E S T S
PER C EPTU A LES En vista de los hallazgos recién
revisados, no es de sorprender que el hallazgo de que
los pacientes con agnosia asociativa tienen rendimien­
tos pobres en diversos tests perceptuales. Como se ha
visto, aquellos tests perceptuales en los cuales los
pacientes con agnosia asociativa se desempeñan rela­
tivamente bien, como el copiado de figuras lineales y
los tests de igualación perceptual, no obstante son ela­
borados lentam ente y en form a fragmentada, sugie­
ren que el paciente no aprecia con precisión la forma
global. Esta hipótesis es fortalecida cuando uno consi­
dera las tareas perceptuales que realizan pobremente
quienes tienen agnosia asociativa. En general, tales
tareas tienden a ser precisamente aquellas que requie­
ren una apreciación de la forma global. Por ejemplo,
en una tarea en la cual a los sujetos se les solicita deci­
dir si existe una T de cabeza entre un número de T
orientadas norm alm ente, los sujetos norm ales son
más rápidos en la condición "ausente" cuando las le­
tras están ordenadas en un círculo que cuando las
letras están en un arreglo aleatorio. Además, sus tiem­
pos de respuesta sólo están débilmente relacionados
con el número de letras en el ordenamiento circular,
mientras que sus tiempos de respuesta están relacio­
nados con el número de letras en el arreglo aleatorio.
Esto sugiere que los sujetos normales usan la configu­
ración global, o gestalt, del arreglo circular para llegar
a una decisión rápida, mientras que son incapaces de
hacerlo en la condición aleatoria.
202 PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales
En contraste, un paciente que cumple con el crite­
rio clásico de la agnosia asociativa no m u estra una
ventaja en el tiempo de respuesta para el arreglo cir­
cular en com paración con el arreglo aleatorio (Hum-
phreys y Riddoch, 1987). Este caso sugiere un dete­
rioro en la percepción de la configuración global, o
gestalt, en la condición circular.
En un estudio del cual uno puede extraer una
in terpretación sim ilar, Ratcliff y N ew com be (1982)
reportan a un paciente, M.S., quien tam bién cumple
con el criterio clásico de la agnosia asociativa. El era
capaz de copiar dibujos de objetos (véase figura
8.15B), aunque era incapaz de reconocer el objeto que
había copiado. Cuando a M.S. se le m ostraron figu­
ras "p o sib les" e "im p osibles", como las de la figura
8.18, fue incapaz de distinguir entre ellas. Esta discri­
m inación requiere una apreciación de la figura glo­
bal y no puede realizarse sobre la base de una inspec­
ción fragm entada o de detalles separados. A dem ás,
Ratcliff (en un trabajo inédito citado por Farah, 1990,
p. 63) encontró que, a diferencia de los su jetos nor­
males, quienes copian las figuras posibles m ás rápi­
do que las im posibles, M.S. requirió la m ism a canti­
dad de tiem po para copiar am bas figu ras, lo cual
sugiere que él era incapaz de usar la estructura glo­
bal de la figura posible para guiar su dibujo.
Significado de la distinción aperceptivo-asociativo
A unque la evidencia apenas descrita m uestra que la
percepción visual puede no ser norm al en la agnosia
asociativa, tam bién sugiere que la d istinción aper­
ceptivo-asociativo puede no ser válida, no obstante
ésta, distinción, aún es útil porque refleja de manera
em pírica las diferencias en las capacid ad es de los
pacientes con agnosia visual. Por tanto, quienes pa­
decen agnosia asociativa pueden igualar objetos vis­
tos bajo diferentes condiciones y copiar dibujos de
objetos (los cuales no pueden identificar), m ientras
que los agnósicos aperceptivos m uestran deficiencia
extrem a en ambas tareas. Un ejemplo convincente de
esta diferencia se aprecia cuando se com para el dete­
rioro extrem o en el copiado exhibido típicamente por
los pacientes con agnosia aperceptiva (véase figura
8.16) con el copiado relativam ente preservado típico
de los pacientes con agnosia asociativa (véase figura
8.15). O tra diferencia reportada con frecuencia entre
el rendim iento de los pacientes con las dos agnosias
clásicas es que es m ás probable que los agnósicos
asociativos com etan errores en la identificación con
base en la forma del objeto en cuestión (por ejemplo,
cajas por libros). En contraste, los errores de los agnó­
sicos aperceptivos indican que ellos tienen más pro-
FIGURA 8.18 Ejemplo de una figura posible (cimba) y de
una figura imposible (abajo). (Tomado de Farah, 1990, p. 63.)
babilidad de com eter errores de identificación con
base en elem entos que no tengan que ver con la for­
ma, como el color o la textura (por ejemplo, manzana
por tomate).
Sin em bargo, aún si se m an tien e la distinción
aperceptivo-asociativo, estos hallazgos sugieren que
a ambas agnosias subyace un deterioro perceptual y
que es la n atu raleza y severid ad del deterioro per­
ceptual el que distingue a la aperceptiva de la asocia­
tiva. En la agnosia aperceptiva, el deterioro percep­
tual es tan severo que deteriora el rendimiento sobre
una amplia gam a de tareas perceptuales. En contras­
te, en la agnosia asociativa la percepción está lo sufi­
cientem ente intacta como para m ediar la inspección
fragm entada y el copiado de figuras, mientras que la
percepción de la estructura global o la configuración
total de un estímulo complejo están perturbadas. Más
aún, la variabilidad entre los pacientes con agnosia
visual sugiere que, a pesar de que se ha hablado en
térm inos dicotóm icos, existe u n continuo deterioro
de grados perceptual que subyace a la agnosia visual.
No obstante, es útil retener los términos descriptivos
agnosia aperceptiva y agnosia asociativa para designar
las dos mitades de este continuo.
D eterioro p ercep tu al en la prosopagnosia
y la alexia pura
Se pueden dar argumentos análogos de que la proso­
pagnosia y la alexia pura son el resultado de procesa­
m iento perceptual deteriorado y de que las variacio­
nes en las capacidades de los pacientes dentro de cada
trastorno representan grados de deterioro perceptual
más que deterioro selectivo de sistem as perceptuales
y sem ánticos discretos. En el caso de la prosopagno-

sia, existen reportes de reconocimiento deteriorado de
rostros (previam ente) fam iliares en coexistencia con
percepción norm al, como lo define la habilidad pre­
servada para discriminar rostros no familiares (Bruyer
et al., 1983). Esto ha conducido a la noción, análoga a
la distinción aperceptivo-asociativo en la agnosia de
objeto, de que diferentes sistem as o m ódulos están
involucrados en discriminar entre los rostros descono­
cidos y el reconocim iento de los rostros bien conoci­
dos. Sin embargo, a pesar de cierta evidencia en con­
tra (Benton, 1980; Benton y Van Alien, 1972), la mayo­
ría de los estudios con los pacientes con prosopagno­
sia y que han observado cuidadosamente la habilidad
perceptual, reportan una asociación entre los dos dete­
rioros (Farah, 1990, p. 77; New com be, 1979; Shuttle-
worth, Syring y Alien, 1982). En consecuencia, existe
razón para creer que la percepción visual deteriorada
generalmente subyace a la prosopagnosia.
De igual m odo, aunque los pacientes con alexia
pura por lo general no presentan deterioro perceptual
obvio, existe evidencia de que su percepción visual es
deficiente. Por ejem plo, se ha dem ostrado que ellos
tienen m ás probabilidad de confundir las letras v i­
sualm ente sim ilares que las diferentes (Patterson y
Kay, 1982). En la siguiente sección se describirá con
más detalle la naturaleza del deterioro perceptual en
la prosopagnosia y la alexia pura, conforme se regre­
sa al problem a relacionado de la especificidad de
categoría en la agnosia visual.
El prob lem a de los deterioros específicos
de la ca te g o ría en el reco n o cim ien to visual
Uno de los problem as m encionados en una sección
an terior es el de la especificidad de categoría en la
agnosia asociativa. Se ha visto que existe evidencia
para al m enos dos deterioros específicos del material
en el reconocim iento visual: deterioro en el reconoci­
m iento de rostros (prosopagnosia) y deterioro en el
reconocim iento de palabras impresas en ausencia de
otro d eterioro del lenguaje (alexia pura). Tam bién
hem os encontrado evidencia para la existencia, den­
tro de la agnosia de objeto, de deterioros específicos
de categoría en el reconocim iento visual (por ejem ­
plo, reconocim iento deteriorado de cosas vivas con
reconocim iento preservado de objetos inanim ados).
Esta evidencia plantea la posibilid ad de que estos
deterioros sean un reflejo de la organización de la
m em oria sem ántica. D esde este punto de vista, las
d isociaciones observadas proporcionan estrategias
relativam ente directas para el análisis de esta organi­
zación. E n este sentido, se puede inferir que existen
com ponentes o m ódulos separados independientes
CAPÍTULO 8 Reconocimiento visual 203
(o casi independientes) dentro de la memoria sem án­
tica dedicada al reconocim iento de palabras im pre­
sas, rostros u objetos. Más aún, dentro del terreno de
los objetos, esta perspectiva plantearía varios sub-
componentes de la m emoria semántica, por ejemplo,
los objetos inanim ados y las cosas vivas. Ésta es la
posición tomada por W arrington y sus colegas (véase
M cC arthy y W arrington, 1990). Por otra parte, las
disociaciones observadas que parecen ser específicas
de categoría son atribuidas a las diferencias en los
procesos perceptuales involu crados, una posición
argüida por Farah (1990).
Siguiendo el argum ento de Farah, considere la
prosopagnosia y la alexia pura, trastornos que han
sido considerados como deterioros específicos de
categoría en la asignación de significado en ausencia
de deterioro perceptual. Ya se ha visto que existe evi­
dencia que contradice la noción de que el deterioro
perceptual está ausente en estos pacientes. En esta
sección se revisarán los hallazgos que también ponen
en duda la especificidad de categoría de estos tras­
tornos. Com encem os con la prosopagnosia.
Desde que Bodam er (1947) introdujo el térm ino,
la prosopagnosia ha sido entendida como un d ete­
rioro selectivo en el reconocim iento de rostros. Esto
encaja con el sentido intuitivo de que el rostro hum a­
no es diferente a cualquiera otra cosa que se encuen­
tra en el m undo visual. A dem ás, existe buen apoyo
empírico para la noción de que la percepción del ros­
tro es algo especial. El argum ento de que los rostros
sólo son estím ulos particularm ente difíciles y de que
la prosopagnosia representa una forma más severa de
agnosia de objeto es contradicho por el hallazgo de u-
na doble disociación entre los dos trastornos, con
algunos pacientes m anifestando la agnosia de objeto
sin prosopagnosia y otros pacientes que m uestran el
patrón inverso (De Renzi, 1986). A dem ás, com o se
analizó en el capítu lo 5, está b ien establecido que
existen neu ronas en la corteza tem poral del m ono
que responden de m anera selectiva a los rostros
(D esim one et al., 1984; P errett, Rolls y Caan, 1982).
También, se han encontrado células sensibles al ros­
tro que de m an era con fiable se disparan más ante
ciertos rostros que ante otros (Baylis, Rolls y L eo­
nard, 1985), incluso variando las condiciones de luz
y expresión facial. A sim ism o, estas células no res­
ponden cuand o las características de sus rostros
"p referid os" cam bian, se borran o reordenan (D esi­
m one et a i , 1984; Rolls, 1984). En suma, estas células
son las que se espera encontrar en un m ódulo n eu ­
ronal especializado para el reconocim iento de ro s­
tros, así com o el deterioro selectivo en recon oci­
m iento de rostros es el trastorno que se espera des­
pués del daño a dicho módulo.
204 PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales
A pesar de la evidencia citada líneas arriba, exis­
ten bases para dudar tanto de que existe un sistem a
o m ódulo neuronal especializado en el reconoci­
m iento de rostros como de que existe un deterioro
selectivo en el reconocim iento de rostros asociado
con daño cerebral. Tal vez m ás problem ático para
esta n od ón sea el hallazgo reportado de que pacien­
tes con deficiencia en reconocer rostros con frecuen­
cia tam bién tienen deterioro en el reconocim iento
visual de m aterial distinto a los rostros hum anos.
E xisten reportes b ien docum entados de pacientes
con prosopagnosia que tam bién tienen deterioro en
el reconocim iento de edificios (Cole y Perez-Cruet,
1964), sillas (De Renzi y Spinnler, 1966), flores (New-
com be, 1979), m arcas de autom óviles (G om ori y
H aw ryluk, 1984), fotografías de anim ales (Damasio,
D am asio y Van H oesen, 1982; Shuttlew orth et al.,
1982), diferentes especies de aves (Bornstein, 1963),
plantas (W hitely y W arrington, 1977) y artículos de
vestir y alim entos (Dam asio et al., 1982). Existe el
reporte de un granjero quien, previam ente capaz de
reconocer el rostro individual de sus vacas, perdió
esta h abilid ad cuando se volvió prosopagnósico
(Bornstein, Stroka y Munitz, 1969).
Es difícil conocer cuán comunes son estos deterio­
ros asociados debido a que su presencia no siempre
es valorada de m anera adecuada en los estudios de
caso. No obstante, es claro que su asociación con la
prosopagnosia no es infrecuente. Esto da pie a un
problem a m ayor para las explicaciones de m aterial
específico de la prosopagnosia, ya que exige la adop­
ción de un enfoque ad hoc que postule que cualquier
cosa que el prosopagnósico no pueda reconocer es
procesado por el hipotético m ódulo especializado.
Algunos de los deterioros de reconocimiento asocia­
dos, com o el de las caras de las vacas, no requieren
revisiones rad icales en las conceptualizaciones de
este hipotetizado subsistem a especializado. Sin em­
bargo, el rango completo de los deterioros de recono­
cim iento asociados con la prosopagnosia, tom ados
en conjunto, parecen contradecir la explicación en
términos de la perturbación de un m ódulo específico
de categoría o de m aterial específico definido parsi­
moniosamente.
Un argum ento sim ilar puede realizarse en contra
de la noción de que la alexia pura es un deterioro
específico de m aterial en el reconocim iento de pala­
bras im presas. Por ejem plo, una influyente teoría
acerca de la alexia pura como un trastorno específico
de m aterial del reconocimiento visual (Warrington y
Shallice, 1980) postula que la lectura letra a letra
característica de estos pacientes se debe a su incapa­
cidad para agrupar letras individuales en unidades
de palabra de orden superior, a lo cual los investiga­
dores denom inan form ación de palabra. Esta h ip ó­
tesis está basada en la suposición de que los pacien­
tes con alexia pura tien en b u en a percepción, una
suposición que se ha visto existen razones para cues­
tionar. Además, existe evidencia de que, a pesar de la
incapacidad para leer de los pacientes con alexia
pura, los patrones m ultiletra de orden superior son
accesibles a ellos.
Para describir esta evidencia, se requiere una pe­
queña digresión. Los sujetos norm ales son capaces
de reconocer una letra m ás rápido y de manera más
precisa cuando se presenta com o parte de una pala­
bra que cuando se presenta com o parte de una no-
palabra. Por ejem plo, cuando se solicita indicar si
vieron la letra r, los sujetos respondieron de manera
más eficiente cuando la r se presentó en la palabra
dar que cuando se presentó en la no-palabra ñar. Asi­
m ism o, m ediante el uso de la situ ación de elección
forzada, en la cual am bas elecciones com pletarían
una palabra real (por ejemplo: ¿vio una r o una £?), es
posible dem ostrar que este efecto no sólo se debe a la
adivinación de la letra sobre la base de las letras pre­
vias de la palabra. Este fenóm eno es denom inado
efecto de superioridad de p alabra y dem uestra que
al procesar un grupo de letras como palabra aumenta
el reconocimiento de las letras individuales.
El efecto de superioridad de palabra no es impor­
tante en sí mismo, pero sí lo es que también se perci­
ba en pacientes con alexia pura (Bub, Black y Howell,
1989). Este descubrim iento contradice la afirm ación
de que estos pacientes son incapaces de agrupar le­
tras en form as de palabra de orden superior, como
propone la hipótesis de la form ación de palabra (Wa­
rrington y Shallice, 1980). En otras palabras, aparen­
tem ente no es la característica lingüística específica
del material de las palabras la que determ ina la base
para su reconocimiento deteriorado en la alexia pura.
Esta noción tiene apoyo adicional en la evidencia de
que los pacientes con alexia pura tam bién tienen un
deterioro en el reconocim iento visual de m aterial no
verbal (Friedm an y A lexander, 1984). En conjunto,
estos hallazgos sugieren que no existen fronteras de
categoría específicas entre la prosopagnosia, la agno­
sia de objeto y la alexia pura, y lo que parecen ser
deterioros específicos de categoría en el reconoci­
miento visual pueden ser explicados en términos de
diversos tipos de deterioro perceptual.
U n argumento con esta conclusión fue propuesto
por Farah (1990), quien sugirió que grados variables
de deterioro en dos habilidades perceptuales subya­
centes podrían explicar toda la gama de deterioro en
el reconocim iento visual, com o la prosopagnosia, la
agnosia de objeto y la alexia pura. Con la revisión de
la literatura, se identificó lo que se consideran como

dos síndrom es relacionados aunque distintos: la si-
m ultanagnosia dorsal y la sim ultanagnosia ventral.
Com o el térm ino im plica, la sim u ltan agn osia es un
deterioro en la capacidad para percibir y atender al
m ismo tiem po todas las características de un objeto o
escena. La sim u lta n a g n o sia d orsal, que deriva su
nom bre de su asociación con las lesiones bilaterales
del lóbulo parietal, principalm ente es un deterioro
en la habilidad para percibir las partes de los objetos,
incluyendo partes com plejas, que no pu ed en ser
fácilm ente descompuestas en partes constituyentes o
para las cuales tal descomposición no agrega percep­
ción. Los rostros son un ejem plo de tales estím ulos
porque usualm ente son percibidos como gestalt más
que com o una serie de partes separadas, pero otros
estím ulos, com o las m arcas de los autos y las plan­
tas, com parten este atributo.
En contraste, en la sim ultan agn osia ventral, aso­
ciada con lesiones en la parte inferior izquierda del
lóbulo tem poral, se perturba la habilidad para codi­
ficar rápidam ente múltiples partes, de m anera parti­
cular los estím ulos cuya percepción requiere su des­
com posición en elem entos discretos. Las palabras
im presas son un ejemplo claro de tales estímulos. La
h ipótesis de Farah es que los grados variables y las
com binaciones del deterioro en estas dos capacida­
des subyace al rango de m anifestaciones de la agno­
sia asociativa. Desde este punto de vista, las agnosias
de categoría específica aparentes (prosopagnosia,
agnosia de objeto y alexia pura) pueden ser entendi­
das com o el resultado de la sim ultanagnosia dorsal,
la sim ultanagnosia ventral o alguna com binación de
las dos. Farah razonó ulteriorm ente que esta hipóte­
sis requería que: a) nunca habría un caso de agnosia
de objeto sin o prosopagnosia o alexia, y b) nunca
h abría un caso de prosopagnosia o alexia que no
tuviese tam bién cierto grado de agnosia de objeto. Su
revisión de los reportes de caso publicados produje­
ron resultados consistentes con estos requerimientos.
Com o Farah reconoce, es posible explicar las dife­
rencias en el reconocim iento visual a lo largo de la
dim ensión prosopagnosia-alexia en térm inos de me­
canism os subyacentes distintos a los postulados an­
teriormente. Es posible, por ejemplo, que el hemisferio
derecho regule los procesos implicados en el reconoci­
m iento de rostros mientras que el hem isferio izquier­
do esté m ediando el reconocim iento de palabras im­
presas (Young, 1988). Lo que es de particular im por­
tancia en el presente contexto es la idea de que los
diferentes patrones de deterioro en el reconocimiento
visual pueden ser explicados en térm inos de grados
variables de deterioro en diferentes procesos percep­
tuales y no necesitan ser adscritos a perturbaciones de
categoría específica en la memoria semántica.
CAPITULO 8 Reconocimiento visual 205
El lector deberá tom arse un mom ento para consi­
derar el panoram a de la agnosia visual que surge de
los datos considerados en varias de las secciones pre­
vias. Una hipótesis central generada por dichos datos
es que la distinción entre agnosia aperceptiva y aso­
ciativa y la distinción entre prosopagnosia, agnosia
de objeto y alexia pura, se deben a grados variables
de deterioro en la integración perceptual y a grados
variables de deterioro en dos procesos perceptuales
subyacentes, respectivamente. La hipótesis por tanto
explica las variaciones en el fenóm eno agnósico en
términos del rendimiento sobre dos continuos de fun­
cionamiento perceptual (véase figura 8.14J3) más que
en términos del deterioro selectivo de módulos espe­
cializados para el procesam iento perceptual, para el
procesamiento semántico y para los dominios especí­
ficos de categoría dentro de la m em oria sem ántica
(véase figura 8.14A). Considere ahora cómo estos
datos e hipótesis asociados con ellos encajan con
algunas de las grandes teorías generales de la agnosia
visual.
TEORÍAS DE LA AGNOSIA VISUAL
En esta sección se considerarán tres teorías de la
agnosia visual: a) modelo de desconexión, b) modelo
de búsqueda sim bólica, y c) m odelos restringidos al
cumplimiento de criterios paralelos.
M odelo de d esconexión
Ya se ha analizado en cierto detalle el modelo de des­
conexión en otros contextos. Com o se recordará, su
prem isa central es que el deterioro que sigue a las
lesiones cerebrales puede ser entendido en términos
de la desconexión de centros cerebrales que están
especializados para funciones particulares. Fue ex­
puesto por W ernicke (1874), Dejarine (1892) y Liep-
mann (1900) a finales del siglo xix y fue enérgicamen­
te retom ado por Geschw ind (1965). De acuerdo con
la explicación del m odelo de desconexión postulada
por Geschw ind, la agnosia visual es el resultado de
una desconexión de la entrada visual de las áreas de
procesamiento del lenguaje del hemisferio izquierdo
(figura 8.19) debido a una gran lesión bilateral del
lóbulo parieto-occipital. En contraste con el modelo
de desconexión de Dejarm e de la alexia pura (discu­
tida en el capítulo 1), la cual propone una lesión en la
corteza visual izquierda y en el esplenio del cuerpo
calloso, p or lo que la desconexión entre las áreas
visual y de lengu aje que se hipotetiza subyace a la
agnosia visu al sería anatóm icam ente más extensa,
206 PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales
Gran lesión bilateral
p a rie to -o ccip ita l
A reas d e p ro cesa m ien to //
d e le n g u a je del -« — — —
j j --------------- Entrada visual
h em isferio izq u ierd o //
FIGURA 8.19 De acuerdo con el modelo de desconexión,
la agnosia visual es el resultado de una desconexión de la
entrada visual de las áreas del hemisferio izquierdo que
procesan lenguaje.
como uno esperaría si las áreas de lengu aje del he­
misferio izquierdo posterior fuesen privadas de toda
entrada visual.
H em os observado en los capítulos anteriores que
el modelo de desconexión tiene cierta fuerza. Gesch-
w ind argum enta que se debería abandonar el con­
cepto de procesos cognitivos unitarios, com o el del
reconocim iento visual, y en vez de ello centrarse en
lo que un paciente en particular puede y no puede
hacer bajo condiciones particulares. Desde esta pers­
pectiva se puede explicar el patrón específico de fun­
ción deteriorada y preservada del paciente en térmi­
nos de desconexión (o desconexiones) entre centros.
En el capítulo 1 se vio lo útil que puede ser este enfo­
que para explicar el aparentem ente desconcertante
síndrom e de alexia sin agrafía. También explica con
precisión la naturaleza de modalidad específica de la
agnosia al postu lar una desconexión entre un área
sensorial prim aria particular y el área de lenguaje
posterior en el hem isferio izquierdo. M ás aún, al
enfatizar el análisis cuidadoso de la conducta como
el punto de partida para inferir los m ecanism os sub­
yacentes al deterioro cognitivo, este enfoque tiene
mucho en com ún y se complementa con las estrictas
m etodologías conductistas (Skinner, 1965). Su inten­
to por relacionar los patrones de deterioro y función
preservada con la desconexión entre centros cerebra­
les va m ás allá del enfoque de la caja negra de los
conductistas. No obstante, al intentar relacionar la
función cognitiva con la neuroanatom ía, lo hace con
extrem a m esura, postulando un núm ero relativa­
mente pequeño de centros que median las funciones
cognitivas básicas.
Un exam en m inucioso de la explicación del dete­
rioro en el reconocim iento visual postulado por la
hipótesis de desconexión revela algunos problem as
mayores, a pesar de las fortalezas de la teoría. Lo más
problem ático es su afirm ación básica de que el dete­
rioro en el reconocimiento visual se debe a una desco­
nexión entre las áreas visuales y del lenguaje. La
suposición subyacente de esta explicación es que el
significado y las palabras para lo que se ve están
representadas en el mismo centro cerebral del hem is­
ferio izquierdo posterior. Si éste fuese el caso, enton­
ces la deficiencia para nombrar los objetos vistos y la
habilidad deteriorada para dem ostrar el conocimien­
to de su significado m ediante lenguaje no verbal
siem pre deberían encontrarse ju n tas. Sin em bargo,
éste no es el caso, como lo evidencia el bien documen­
tado síndrome de la afasia óptica. En este síndrome,
una incapacidad para nom brar los objetos vistos se
encuentra en presencia de la habilidad preservada
para demostrar conocim iento de su significado a tra­
vés de lenguaje no verbal, como la m ím ica o la igua­
lación de dibujos que son sem ánticam ente similares
pero distintos en el aspecto perceptual. En consecuen­
cia, la afasia óptica es diferente de la agnosia visual
en cuanto a que la prim era puede ser conceptualiza-
da como un deterioro en la asociación de palabras de
objetos vistos y la últim a puede serlo como un dete­
rioro en la asignación de significado de objetos vistos.
Si la agnosia asociativa se debiera sólo a desconexión
visual-verbal, entonces los pacientes con afasia ópti­
ca, al igual que los pacientes con agnosia asociativa,
deberían ser incapaces de demostrar el significado de
un objeto m ediante conducta no verbales. La habili­
dad de los pacientes con afasia óptica para hacer esto
y para interactuar de m anera norm al con los objetos
en la vida cotidiana contrasta en gran m edida con el
profundo deterioro de los pacientes con agnosia aso­
ciativa en ambas áreas y plantea argumentos en con­
tra de la desconexión visual-verbal como el m ecanis­
mo de la agnosia asociativa.
Una lim itación adicional de la hipótesis de desco­
nexión en el contexto del reconocim iento visual es su
incapacidad para explicar los aparentes tipos de
agnosia de categoría específica sin postular vías espe­
cíficas que m edien el procesam iento crítico para el
reconocimiento de rostros, objetos y palabras impre­
sas. Éstos requieren, a su vez, que el modelo postule
un número de distintos centros para la mediación de
estos procesos de reconocim iento de categoría apa­
rentem ente específica, u n esquem a que dem erita la
m esura del enfoque de desconexión al m ultiplicar el
número de centros especializados requeridos.
M odelo de búsqueda sim bólica
El m odelo de b ú sq u ed a sim b ólica representa lo que
se conoce com o el enfoque clásico de la agnosia v i­
sual. De acuerdo con esto, los procesos de la percep­
ción norm al generan una rep resen tación abstracta
del estím ulo, el cual se com para con las representa­
ciones visuales alm acenadas en la m em oria semánti­
ca. El reconocim iento resulta de una igualación entre

la representación abstracta del estímulo y una repre­
sentación visual almacenada. Como analogía de este
proceso, im agine que ha observado aves durante
varias horas y que durante dicho tiem po ha visto
m uchas aves que pertenecen a u na especie que no
conoce. Además, suponga que es un talentoso pintor
de aves y que regresa a casa y dibuja una ave que es
prototipo de todas las que pertenecen a la especie
desconocid a que vio. Este dibujo es análogo a la
representación abstracta del estímulo. A hora abre su
guía de cam po (m em oria sem ántica) y bu sca una
pintura de una ave que corresponde a la que dibujó
(representación visual almacenada). H allar una equi­
valente constituye el reconocim iento. También se ha
usado la analogía de encontrar un libro en determ i­
nada b ib lio teca (representación visual alm acenada)
utilizando el título y la referencia escrita sobre el lomo
(representación abstracta del estím ulo) (Humphreys
y Riddoch, 1987).
A l igual que todas las analogías, éstas son imper­
fectas, pero tienen la esperanza de transm itir la esen­
cia del m od elo de búsqueda sim bólica. D esde esta
persp ectiv a, la agnosia aperceptiva se debe a una
pertu rbación en la form ación de la representación
abstracta del estímulo (el dibujo del ave prototípica).
Por otro lado, la agnosia asociativa es debida a la
inaccesibilidad o destrucción de las representaciones
visu ales alm acenadas (figura 8.20). Los prim eros
investigadores definían como pérdida de "m em orias
v isu ales alm acenadas" o "engram as de objetos" (ci­
tado p or Efron, 1968). En años m ás recientes, el
m ism o m ecanism o ha sido descrito como un deterio­
ro en la "igu alación de la señal al trazo" (Brown,
1972) y la destrucción de los registros form ados pre­
viam ente (M esulam , 1985).
C om o ya se sugirió, este m odelo tiene considera­
ble atractivo intuitivo y es consistente con bastantes
h allazgos de pacientes con agnosia visual, revisados
en las secciones previas de este capítulo. Dichos ha­
llazgos parecen indicar que es disociable la perturba­
ción de los procesos perceptuales de la perturbación
de los p rocesos involucrados en el alm acenam iento
y/o acceso a las correspondencias percepción-signifi­
cado. A unque también se ha visto que un examen cui­
dadoso de los pacientes con agnosia asociativa indica
que éstos no están libres de deterioro perceptual. Se
vio esto en la form a fraccionada en que los pacientes
con agnosia asociativa copian los dibujos y se desem­
peñan en las tareas de igualación, la naturaleza visual
de sus errores de identificación, la sensibilidad de su
ejecución de reconocim iento ante la calidad visual de
los estím ulos y sus propios reportes introspectivos de
que no v en con norm alidad. A sim ism o, en m uchas
personas con agnosia asociativa que han sido sujetas
G \P ITU LO 8 Reconocimiento visual 207
P rocesos
p ercep tu ales
P erturbación
en la agnosia
aperceptiva
R ep resen tació n
a b stracta del
estím u lo
C o m p aració n
P erturbación
en la lengua
asociativa
R ep resen tacion es visuales
alm a ce n a d a s en la
m em oria sem án tica
FIGURA 8.20 De acuerdo con el modelo de búsqueda
simbólica, los procesos perceptuales normalmente gene­
ran una representación abstracta del estímulo que luego
se compara con la representación visual almacenada en la
memoria semántica. Desde esta perspectiva, la agnosia
aperceptiva resulta del deterioro en el procesamiento per­
ceptual que perturba la formación de una representación
abstracta del estímulo. La agnosia asociativa resulta de la
inaccesibilidad o destrucción de las representaciones
visuales almacenadas en la memoria semántica.
a tareas perceptuales experimentales, se han reporta­
do serias deficiencias perceptuales (H um phreys y
Riddoch, 1987; Levine y Calvanio, 1989; M endez,
1988; R atcliff y N ew com be, 1982). De hecho, Farah
(1990) concluye que se ha encontrado deterioro p er­
ceptual en cada caso reportado de agnosia asociativa
en la cual la percepción es estudiada ampliamente.
Estos descubrim ientos desafían la mesura de una
teoría que adscribe el m ecanism o de la agnosia aso­
ciativa al daño de las representaciones visuales alm a­
cenadas (o los m ecanism os que las hacen accesibles).
M ás aún, plantean serias dudas acerca de la validez
de la distinción, fundam ental al modelo de búsqueda
simbólica, entre representaciones visuales abstractas
derivadas del estímulo y las representaciones visuales
alm acenadas en la m em oria sem ántica. Éste es el
punto de partida de la última teoría general del reco­
nocimiento visual, la cual se considera a continuación.
M odelos de re co n o cim ien to de objetos que
cum plen criterio s paralelos restringidos
El tercer punto de vista del reconocim iento visual
está representado por los m odelos conocidos com o
m odelos que cum p len criterios paralelos restrin gi­
dos, variaciones que son denom inados procesam ien­
208 PARTE II Neuropsicologia de los sistemas funcionales principales
to p aralelo d istrib u id o , con exionism o y com puta-
cionales de criterios restringidos. Estos m odelos han
sido generados dentro de lo que se conoce como neu-
ro b io lo g ía com p u tacion al. En general, este m arco
conceptual intenta proporcionar tanto una definición
rigurosa de los problem as que enfrenta el sistem a
cognitivo en cuestión como un mecanismo por medio
del cual el cerebro pueda resolver estos problemas. El
m ayor argumento de este enfoque yace en su riguro­
so análisis de los problemas enfrentados por el siste­
m a nervioso, un proceso que es enriquecido por sus
intentos por generar m odelos form ales que puedan
servir como posibles soluciones.
Para describir este enfoque, comience con una dis­
tinción general entre representaciones locales y re­
presentaciones distribuidas. En una rep resen tación
lo cal existe una correspondencia uno a uno entre la
entid ad que es representada y la activid ad de una
neurona (o grupo de neuronas) que codifica la repre­
sentación. Cada entidad por tanto está representada
por una neurona o un conjunto de neuronas. Un
ejem plo extrem o de una representación local es la
célu la abu ela, una neurona hipotética hacia la cual
células con campos receptivos progresivam ente más
com plejos convergen de m anera final de m odo que
la célula es capaz de codificar un estím ulo específico
independientem ente de las variaciones en las condi­
ciones de visión. En contraste, en una representación
d istrib u id a el m ism o conjunto de neuronas repre­
senta diferentes entidades, cada una de las cuales es
representada por un patrón específico de niveles de
activid ad de cada una de las neuronas del sistem a.
Se verá que los sistem as distribuidos tienen varias
ventajas, no es la última el hecho derivado m atem á­
ticam ente de que un conjunto de neuronas organiza­
das com o un sistem a distribuido puede codificar
m ayor núm ero de representaciones que el m ismo
número de neuronas si actuasen como representacio­
nes in d ivid uales locales. A dvierta que, cuando se
observa al cerebro com o un todo, existe evidencia
abrum adora para la representación local, como lo
evidencian los descubrimientos de que ciertas regio­
nes del cerebro están especializadas para ciertas fun­
ciones. En otras palabras, el cerebro com o un todo no
es un sistem a distribuido masivo. La hipótesis de sis­
tema distribuido es más relevante com o una posible
exp licación de los m ecanism os de representación
dentro de regiones dedicadas a un sistem a o subsiste­
m a funcional. A hora se considera cóm o el concepto
de sistem as distribuidos puede contribuir a una com­
prensión d e! reconocimiento visual.
En el caso del reconocim iento visual, los proble­
mas centrales son: a) ¿cómo se extraen (o abstraen) las
propiedades invariantes de un objeto a partir de va­
riaciones en la forma, tamaño, com posición espectral,
etc., que caracterizan la imagen que se proyecta sobre
la retina, de m odo que perm ite reconocer al objeto
com o equivalente bajo tales condiciones diferentes
(un proceso usualm ente denom inado categorización
perceptual o con stan cia p erceptual)?, y b) ¿cómo se
relaciona este objeto con el conocim iento del mundo
visual de modo que se reconoce al objeto?
Los m odelos de reconocim iento de objetos restrin­
gidos al cum plim iento de criterios paralelos, y sus
variantes, intentan resolver estos dos problemas m e­
diante la propuesta de un m ecanism o único que
explica a ambos, y colapsa los aparentemente discre­
tos procesos de percepción y com prensión en un solo
proceso (Farah, 1990; H inton, 1981). En general, este
punto de vista postula que un estím ulo es represen­
tado com o un patrón específico de activación a tra­
vés de un conjunto altamente interconectado de neu­
ronas o unidades parecidas a neuronas. La activación
de una unidad activará o inhibirá las unidades veci­
nas (y esta unidad será activada o inhibida por las
unidades vecinas) de acuerdo con la fuerza y peso de
la conexión (excitación m enos inhibición) entre ellas.
En un mom ento dado, la red tiene propiedades espe­
cíficas, ad quirid as presum iblem en te a través de la
experiencia visual acum ulada (aprendizaje percep­
tual), de m odo que todas las im ágenes de la retina
consistentes con un objeto particular, sin im portar su
orientación, ilum inación, etc., resultará en un patrón
particular de activación de la red. Otros objetos re­
sultarán en otros patrones de activación. Este es el
caso pues las u nid ad es de la red que representan
una hipótesis consistente respecto a un objeto parti­
cular se activan m utuam ente, m ientras que las uni­
dades que rep resen tan h ip ó tesis inconsistente se
inhiben m utuam ente. Esto se logra a través de pesos
positivos entre las unidades que representan hipóte­
sis consistentes y pesos negativos entre las unidades
que representan hipótesis inconsistentes.
El presentar un estím ulo al sistem a, por decir, un
cuadrado de m adera, resulta en un patrón inicial de
niveles de activación variables a través de las unida­
des de la red. Entonces com ienza a cam biar el nivel
de activación de cada unidad, influido por el nivel de
actividad de las unidades con las cuales está conecta­
da y al peso de tales conexiones. Si prim ero se ve al
cuadrado desde, por decir, u n ángulo agudo a su
plano, el patrón de red que representa un cuadrado
será activado, pero también el patrón de un trapezoi­
de. Sin embargo, conforme cam bia el ángulo de orien­
tación, el patrón que representa un cuadrado conti­
nuará activado, m ientras que el que representa a un
trapezoide no lo hará más. La red entonces se estable­
cerá en un estado estable que represente un cuadra­

do, y se reconoce al objeto como uno. A dvierta que
este estado estable es el resultado de la interacción
entre el estímulo y el conocimiento de los objetos.
Esta teoría proporciona un m ecanism o hipotético
por medio del cual las características invariantes (por
ejemplo, la forma) de un objeto pueden ser abstraídas
de la im agen retiniana constantemente cambiante; al
m ism o tiempo, este proceso de abstracción constitu­
ye el reconocimiento. En el ejemplo del parágrafo pre­
vio, el estado estable logrado por la red representa un
cumplimiento de las restricciones im puestas por: a) el
conocim iento de los cuadrados en diversas orienta­
ciones, iluminaciones, etc., inherentes en la conectivi-
dad y pesos en la red, y b) la im agen cam biante pro­
yectada sobre la retina por el cuadrado particular que
se observa.
A dvierta que el cambio en la im agen retiniana so­
bre diferentes ángulos de visión es crucial porque
desde cualquier punto de vista único la im agen reti­
niana por lo general es am bigua, en particular si la
inform ación de otras fuentes, como la ilum inación y
la textura, están ausentes. Por ejem plo, una im agen
retiniana trapezoidal puede resultar a partir de un
verdadero trapezoide o de un cuadrado visto en pers­
pectiva. Suponga el lector que el estímulo es en reali­
dad un cuadrado. Esta información está inherente en
el cam bio en la im agen retiniana sobre diferentes
ángulos de visión. De acuerdo con la hipótesis de red
distribuida generalizada que se ha puntualizado aquí,
la verdadera forma del estímulo está representada por
el conjunto de activaciones del sistem a distribuido
provocada por la imagen retiniana cambiante, un con­
junto que, debido a las restricciones sobre el sistema,
corresponderá con la hipótesis de "cuadrado".
Desde luego, si otra información (como la ilumina­
ción y la textura) están disponibles en la imagen reti­
niana, com o usualm ente ocurre, ello contribuirá al
establecim iento en la red de la hipótesis apropiada.
A dem ás, otros objetos visibles ingresarán dentro de
estos cálculos, lo que proporcionará un contexto que
puede, a su vez, influir sobre la percepción del primer
objeto. Esto puede ocurrir, por ejemplo, en el caso de
oclusión de un objeto m ediante un segundo objeto.
Puede verse que este m odelo tiene la virtud de per­
mitir muchas clase de restricciones que son aplicadas
de m anera sim ultánea y de perm itir el desarrollo y
cambio en las restricciones a través de la experiencia.
También perm ite la posibilidad de m odificar toda la
red, ya sea de manera transitoria o a largo plazo, por
m edio de un procesamiento vertical.
V E N TA JA S D E L O S M O D E L O S Q U E CUM PLEN
C R IT E R IO S PA RA LELO S R E S T R IN G ID O S Los
m odelos de criterios paralelos para el reconocimien­
CAPÍTULO 8 Reconocimiento visual 209
to de objetos, como los descritos, no hacen distinción
entre rep resentación de estím ulo y representación
alm acenada; ellos elim inan la discontinuidad tradi­
cional entre percepción cod ificad a y conocim iento
alm acenado. Para detallar u n poco más en torno a
este punto, la activación de la red mediante la imagen
retiniana cam biante producida por el objeto even­
tualmente producirá un estado estable de activación
en la red que represente el reconocimiento del objeto.
El estado estable de la red es el resultado del estím u­
lo y el conocim iento alm acenado inherente en las
fuerzas y pesos de las conexiones entre los elementos
de la red. Las fuerzas y pesos de conexión se m an i­
fiestan a sí m ism as sólo cuando ocurre la estim ula­
ción, el efecto de ésta depende de las fuerzas y pesos
de las conexiones. Por tanto, no existen etapas d is­
cretas de form ación e igualación de la percepción con
el conocimiento almacenado, ni separación entre per­
cepción y reconocim iento. El m odelo de recon oci­
miento de criterio paralelo encaja bien con la eviden­
cia aportada por los pacientes con agnosia visual
revisados anteriormente, la cual indica que no existe
una línea divisoria contundente entre percepción y
conocim iento, en particu lar la evidencia de que el
reconocimiento visual deteriorado en la agnosia aso­
ciativa siempre incluye deterioro perceptual.
El enfoque de procesamiento distribuido parece al
principio estar en desacuerdo con los datos de los
macacos, discutidos anteriorm ente, que indican que
existen células en la corteza tem poral inferior que tie­
nen rostros hum anos esp ecíficos como sus cam pos
receptivos. Estas "célu las de rostro" parecen ser la
encarnación de la hipotética célula abuela, instancias
de representación local por excelencia. Sin embargo,
en un estudio detallado, se encuentra que cada célu­
la tiene un rostro "preferid o" ante el cual se dispara
más rápido y cada célula tam bién se disparará a una
frecuencia m enor ante varias otras caras. Más toda­
vía, varias células se dispararán, de nuevo a una fre­
cuencia por abajo de su m áxim o, ante el rostro "p re­
ferido" de otras células. En otras palabras, los datos
fisiológicos de las células de rostro en la corteza tem­
poral in ferior de m onos tornan a ser enteram ente
consistentes con lo que uno predeciría dentro de un
sistema distribuido.
Finalm ente, los sistem as distribuidos son consis­
tentes con los patrones de d egradación de función
que tienden a resultar de las lesiones en el cerebro.
En el capítulo 1 se argum entó que las lesiones en el
cerebro no son análogas a la rem oción de un engrane
de un reloj o de un com ponente de com putadora;
esto resulta frecuentem ente en la completa oblitera­
ción de una función p articu lar o de un subcom po-
nente de una función. En vez de ello, por lo general
210 PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales
perturban o degradan una función que no obstante
retiene cierta capacidad residual. Se ha visto que éste
es el caso en cada una de las áreas que se han exam i­
nado hasta el m omento, y seguirá conform e se explo­
ren la acción, mem oria, em oción y la función ejecuti­
va. Las h ipótesis de procesam iento d istribuido son
consistentes con el patrón de degradación junto con
una función residual tan característicos de los efectos
de lesiones en el cerebro. Conform e algunas de las
unidades dentro de una red distribuida se vuelven
inoperantes, la función global es comprometida, pero
las unidades restantes m edian cierta capacidad resi­
dual.
L IM IT A C IO N E S D E L O S M O D E L O S Q U E C U M ­
PLEN C R IT E R IO S PA RALELOS R E S T R IN G ID O S
U na de las m ayores m otivaciones para postular que
una red distribuida subyace al reconocimiento visual
es su capacidad para acomodar los datos que indican
que no existe una distinción tajante entre la percep­
ción visual y el conocim iento visual. Lo m ás im por­
tante de estos datos es el hallazgo consistente de de­
terioro perceptual en todos los pacientes con agnosia
asociativa en quienes la percepción ha sido estudiada
ampliamente. Sin embargo, aquí es necesaria una lla­
m ada de atención, debido a que la ausencia de una
disociación dem ostrada entre percepción y reconoci­
miento es evidencia esencialmente negativa. Esto tie­
ne ciertos problem as de interpretación. M ientras que
el descubrim iento de una disociación es básica para
inferir que los dos procesos subyacentes a los deterio­
ros disociados son al m enos parcialm ente indepen­
dientes, la ausencia de una disociación (es decir, el
h allazgo consistente de asociación) no excluye de
manera concluyente la posibilidad de que estén invo­
lucrados dos procesos separados. Existen al m enos
dos razones para ello. A pesar de que una disociación
particular no haya sido demostrada, existe siempre la
posibilidad de que un paciente que exhiba tal disocia­
ción se encontrará en algún m om ento futuro. Por
tanto, el deterioro en dos procesos independientes
puede estar asociado de m anera consistente porque
las regiones cerebrales que representan estos procesos
están tan cercanos uno de otro que una lesión confi­
nada a sólo una de ellas es extremadamente improba­
ble. En el contexto de la presente discusión del reco­
nocimiento visual, existe la complicación adicional de
la falta de un acuerdo universal acerca de si los pa­
cientes con agnosia asociativa que ya han sido estu­
diados siem pre tienen percepción deteriorada (M c­
Carthy y W arrington, 1990), aunque se ha visto que
existe fuerte evidencia de que éste es el caso.
Existe un problem a, sin embargo, incluso más fun­
dam ental con los m odelos distribuidos paralelos de
reconocimiento visual y, de hecho, con la m ayoría de
los modelos neurobiológicos com putacionales de los
procesos psicológicos. A u nqu e estos m odelos ayu­
dan a definir de m anera rigurosa los problem as que
los sistem as neuronales en cuestión deben resolver,
producen una explicación de cóm o el sistem a podría
trabajar, más que una explicación de cómo trabaja en
efecto. Esto es principalm en te porque los m odelos
com putacionales por lo general están en un nivel de
explicación en que sus d etalles son im posibles de
verificar, debido a los presen tes lím ites del conoci­
m iento y la tecnología experim ental, aunque pueda
ser com patible con sus esqu em as generales la evi­
dencia em pírica d isponible. Esto no es totalm ente
inútil. Conocer cómo podría trabajar un sistema dice
algo acerca del mismo, e intentar verificar tal modelo
estim ula in vestigacion es experim en tales que pro­
duzcan datos ilum inadores. Pero es importante dife­
renciar tal explicación de un m odelo cuyos detalles
en verdad tengan apoyo em pírico sustancial.
Uno de los críticos m ás acérrim os de los modelos
com putacionales es el neu robiólogo Sem ir Zeki. Él
argumenta que los intentos por com prender al cere­
bro son m ás fructíferos cuando se encuentra el con­
tacto íntimo con los descubrim ientos de la neurobio-
logía experim ental que cuando tom en la form a de
modelos com putacionales que no son dispuestos a la
com probación em pírica. A dem ás, afirm a que en fo­
carse en los descubrim ientos de la neurobiología es
una piedra angular para la form u lación de teorías.
Por ejem plo, la aplicación del concepto de procesa­
m iento paralelo a los m ecanism os neuronales, tan
prevaleciente en los m odelos com putacionales, sur­
gió, de acuerdo con Zeki (1993, p. 118), a partir de los
estudios neuroanatóm icos que demostraron su utili­
dad en los sistem as sensoriales corticales, como el
sistem a visual. D e acuerdo con Zeki, antes de la
dem ostración de las vías neuroanatómicas paralelas, el
concepto de paralelism o en los m ecanism os neuro­
nales no estaba claram ente articulado por las teorías
com putacionales. El propio enfoque de Zeki hacia la
agnosia visual, la cual se exam ina a continuación,
ilustra su posición.
C on cep tu alización de la agnosia visual
con base en la neurobiología
Zeki com parte la convicción de Farah (1990) y otros
de que lo que ha sido llam ada la distinción clásica
entre ver y percibir, por una parte, y conocer y com­
prender, por la otra (como la distinción entre agnosia
aperceptiva y agnosia asociativa), representa una ma­
la interpretación del reconocim iento visual. Su con-

elusion está basada, en parte, en datos, como los revi­
sados anteriorm ente que indican que los pacientes
con agnosia asociativa no están sin deterioro percep­
tual. A dem ás, Zeki tam bién considera datos de la
neurobiología (los cuales se revisaron en el capítulo
5) que dem uestran especialización funcional, segre­
gación funcional y procesam iento paralelo en áreas
corticales dedicadas a la visión. Zeki argum enta que,
conform e la inform ación va desde V I hasta regiones
visuales más centrales, existe un nivel de integración
p rogresivam ente de orden superior de la entrada
visual. En la dimensión de la forma, esto se refleja en
los campos visuales más grandes de las áreas visuales
más centrales. Por ende, V I parece m ediar el recono­
cimiento de elementos de forma m uy locales, pero no
puede apoyar los procesos integradores requeridos
para el reconocimiento de formas más extensas. Esto
se refleja en el severo deterioro perceptual que se
observa tras el daño a V I, en el cual los pacientes son
incapaces de copiar incluso letras y form as sim ples
(véase figu ra 8.16), y la habilidad preservada para
reconocer y construir elem entos de form a locales
(mas no formas complejas) percibida en los pacientes
en quienes V I está intacta, en presencia de daño
extenso a las áreas preestriadas (véase figura 8.17).
D esde esta perspectiva, la agnosia aperceptiva es
vista com o un deterioro en la integración de los ele­
m en tos de form a local com o los apreciados en el
daño a V I, m ientras que la agnosia asociativa es vista
com o u n d eterioro en la integración de la form a en
un contexto m ás global, de m odo que los elem entos
de form a individual son percibidos de m anera ade­
cuada, pero las form as globales no lo son, com o se
aprecia cuando hay daño a las áreas visuales prees­
triadas (es decir, las externas a V I). Esta explicación
es consistente con el severo deterioro perceptual ca­
ra cterístico de la agnosia aperceptiva y los tipos
específicos de deterioro perceptual característicos de
la agnosia asociativa. Desde esta perspectiva, la últi­
m a estaría caracterizad a com o d eterioro en la in te­
g ración de los elem entos de form a global para pro­
ducir una percepción completa.
E sta caracterización es consistente con la eviden­
cia de que los pacientes con lesiones en V 2 tienen
deficiencias en la percepción del contorno su bjetiv o
en una figura com o el triángulo K anizsa (figura 8.21).
Los su jeto s norm ales "llen a n " las brechas en esta
figura, percibe u n triángulo, aunque ninguno de sus
lad os de h ech o está presente. En contraste, los
pacientes con lesiones que involucran a V 2 son inca­
p aces de realizar este cierre (Wapner, Judd y G ard­
ner, 1978), lo cual se especula que se debe a que su
lim ita d a h abilid ad para in tegrar la form a que los
d eja "p e g a d o s" en los elem entos individuales de la
CAPÍTULO 8 Reconocimiento visual 211
FIGURA 8.21 Triángulo Kanizsa. Los sujetos normales
ven un triángulo blanco central, aunque de hecho ninguno
de los lados del triángulo esté presente. Este efecto de con­
torno subjetivo es un ejemplo de la integración perceptual
mediada por la visión superior. Un paciente con agnosia
visual supuestamente describió la figura así: "una cosa
con tres esquinas... Veo tres bordes y tres círculos". (Tomado
de Zeki, 1993, p. 263.)
figura, y son incapaces de usar la forma global de la
figura para influir su percepción.
Esta explicación parece encajar bien con las expli­
caciones descriptivas de la agnosia asociativa, como
la de Sacks (1985). Su paciente describió los elem en­
tos in d ivid uales de los ob jetos de m anera precisa,
incluso elocuente, m ientras que eludió la forma glo­
bal del objeto. Ello tam bién coincide con los h allaz­
gos experim entales, com o la habilidad de los pacien­
tes con agnosia asociativa para copiar con precisión
cuando adoptaban una estrategia fragmentada, aun­
que eran incapaces de recon ocer lo que habían
copiado, y su buen a h abilid ad para copiar los ele­
m entos lócales de figuras "posibles" e "im posibles",
aun cuando no podían distinguir entre los dos tipos
de figuras.
Zeki (1993) estaba interesado en el severo deterio­
ro en reconocer form as que acompaña al daño en V I,
el cual con frecu encia resulta del envenenam iento
con m onóxido de carbono. Para él, este deterioro en
la integración elem ental, cuyo resultado normalmen­
te estaría sujeto a procesam iento perceptual de orden
superior por medio de áreas especializadas de la cor­
teza preestriada, era u n paradigm a para la insepara­
bilidad entre percepción y comprensión; una insepa­
rabilidad que él ere perm ea a todas las agnosias. Zeki
212 PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales
aplicó el térm ino im percepción de H ughlings-Jack-
son, com o sustituto para el térm ino agnosia ("n o co­
nocer"), para enfatizar este punto.
Puede argum entarse, com o Zeki lo hace, que esta
noción de u n continuo de com plejidad creciente del
procesam iento integrador puede ser am pliado a te­
rrenos externos del reconocim iento de form a. Se ha
visto que los pacientes con lesiones preestriadas que
abarcan V I tienen inform ación razonablem ente in­
tacta acerca de los elem entos de form a local y pue­
den usar esta inform ación para realizar dibujos pre­
cisos, aunque fragm entados de objetos que no pue­
den identificar (véase figura 8.17). Es posible atribuir
esto a las células selectivas de orientación intactas en
V I que son capaces de detectar líneas y bordes pero
son incapaces de integrarlas en conjunto. De manera
análoga, los pacientes con acrom atopsia (con lesio­
nes en V4 pero extendidas a V I) pueden detectar una
frontera entre dos estím ulos que reflejan la m ism a
cantidad de luz pero que son de diferentes colores,
aun cuando son incapaces de percibir (construir)
color. Este fenóm eno puede ser entendido com o el
resultado de la habilidad de las células intermanchas
intactas en V I para detectar las diferencias en longi­
tud de onda, aunque sean incapaces de generar color.
De igual m odo, los pacientes con acinetopsia (con
lesiones en V5 pero extendidas a V I) son capaces de
detectar el movim iento mas no de discrim inar (perci­
bir) su dirección. Esto tam bién es explicable en tér­
m inos de las lim itadas capacidades integradoras de
las neuronas sensibles al m ovimiento en V I.
Estos ejem plos ilustran cuán fructífero puede ser
un enfoque anclado en la neurobiología. En esta eta­
pa del conocim iento, obviamente no es un marco ex­
plicativo completo y definitivo. Zeki sería el primero
en enfatizar que las variadas m anifestaciones de la
agnosia visual no pueden ser explicadas en términos
de las conocidas áreas v isu ales especializad as del
cerebro y de sus interconexiones. De hecho, la actual
falta de conocim iento de estas áreas especializadas y
de sus interconexiones claram ente lim itan el poder
explicativo de este enfoque. Al mismo tiempo, lo que
sí se conoce acerca de la especialización y del proce­
sam iento paralelo dentro de las cortezas estriada y
preestriada, constituyen un m anantial de hipótesis
potencialm ente fructíferas en relación con las bases
neuronales del reconocimiento visual.
Para tom ar sólo un ejemplo, considere el problema
de asociación, el problem a perenne de cóm o las di­
versas subm odalidades convergen para form ar una
representación visual integrada. Como se vio en el
capítulo 5, los recientes avances en la comprensión de
la neuroanatom ía y la neurofisiología de la corteza
dedicada a aspectos visuales, aunque claram ente no
ofrecen una solución definitiva a este problem a, sí
proporcionan pistas útiles. En particular, las conexio­
nes recurrentes desde las áreas especializadas en la
corteza preestriada (incluyendo V3, V4 y V5) de
regreso hacia las áreas que las inervan en V I y V2
sugieren que estas ú ltim as áreas pu eden m ediar la
confluencia e integración de diferentes submodalida­
des de información visual.
Este argumento parece ser el m ás plausible debido
a que, en contraste con las áreas preestriadas especia­
lizadas, cuyas células tienen campos receptivos relati­
vam ente grandes, las neuronas en V I y V2 tienen
cam pos receptivos pequeños y constituyen un mapa
retinotópico preciso. Esta característica proporciona
una ubicación precisa de diferentes aspectos de los
estím ulos. Tam bién proporciona un m ecanism o por
medio del cual un aspecto de un estím ulo procesado
en un área especializada (por decir, el movimiento en
V5) influye en el procesam iento de un aspecto dife­
rente del estím ulo (por decir, la form a en V3). Por
ejemplo, las barras pueden ser generadas por diferen­
cias de ilum inación, com o se m uestra en la figura
8.22A. Sin embargo, si diferentes regiones de una tex­
tura (figura 8.22B) son m ovidas en diferentes direc­
ciones (por ejemplo, derecha o izquierda), puede pro­
ducirse un efecto sim ilar al de las barras en la figura
8.22A. En consecuencia, la forma es derivada a partir
del movimiento.
Zeki (1993) intentó investigar la hipótesis recurren­
te mediante la obtención de imágenes PET en tres con­
diciones de visión: «) barras orientadas verticalmente
creadas por diferencias de ilum inación (forma); b) dos
hojas de texturas que se mueven en direcciones opues­
tas (movimiento), y c) un conjunto de barras verticales
idénticas a las de a) excepto que fueron generadas por
texturas en movimiento: texturas dentro de las barras
que se movían en la dirección opuesta al movimiento
de las texturas entre las barras (forma a partir de m o­
vimiento). Si el movimiento procesado por las células
en V5 influyera en el procesam iento de form a en V3
por m edio de conexiones recurrentes hacia V I y V2
(figura 8.23), entonces se podría predecir mayor acti­
vación de V I y V2 en la condición de forma a partir de
movimiento, que en las otras dos condiciones. La figu­
ra 8.24 muestra que éste fue el resultado obtenido por
Zeki y sus colegas (1993).
Ésta no es evid en cia d efin itiva del papel de las
conexiones recurrentes en la integración de la infor­
m ación en diferentes subm odalidades y, como se ha
visto, no es necesario confinarse uno m ismo al nivel
neurobiológico al investigar el reconocim iento visual
y el problem a de asociación. No obstante, se ha m os­
trado a sí mismo como un enfoque bastante fructífe­
ro y es seguro que siga en el futuro.

FIGURA 8.22 La forma puede ser generada del movi­
miento. A) Una serie de líneas verticales generadas a par­
tir de diferencias en la iluminación. B) Líneas del mismo
tamaño y orientación pueden ser generadas si las seccio­
nes de una textura correspondiente a las líneas blancas se
mueve en una dirección y la secciones correspondientes
al fondo negro se mueven en una dirección diferente.
('Tomado de Zeki, 1993, p. 324.)
RESTAURACIÓN DE LA VISIÓN
EN ADULTOS DESPUÉS DETENER
CEG UERA A TEMPRANA EDAD
El análisis del reconocimiento visual concluye con el
breve retorno a la consideración de un trastorno en
el reconocim iento visual que resulta de un largo pe­
riodo de privación visual. Existen varios reportes de
pacientes cuya visión ha sido restaurada en la adul­
tez después de tener ceguera en etapas tempranas de
su v id a (por lo general tras la rem oción de cataratas
con gén itas). C ontrario a lo que uno podría esperar,
p o ste rio r a su cirugía estos pacientes experim enta­
ron un profundo y angustiante deterioro de su visión
de orden superior. En parte, esto parece ser una p er­
tu rb ación de la convergencia e integración de infor­
m ación a partir de diferentes subm odalidades visua­
les. P o r ejem p lo, von Senden (1932) cita a Grafe:
CAPÍTULO 8 Reconocimiento visual 213
A) V3
u
B) V5 ■ - V3
V \R\ /
A
FIGURA 8.23 Representación esquemática de dos vías
hipotéticas para el procesamiento de la forma. .4) Cuando
la forma es generada a partir de diferencias en la ilumina­
ción, la información primero es procesada por VI y V2 y
luego enviada a V3, una área especializada para el proce­
samiento de la forma. B) En contraste, cuando la forma es
generada a partir del movimiento, la información primero
es procesada en V I y V2 y luego enviada a V5, una área
especializada para el procesamiento del movimiento.
Desde ahí es enviada de regreso a V I y V2, por medio de
las conexiones recurrentes (R), antes de ser enviada a V3.
También existen conexiones directas desde V5 hacia V3.
FIGURA 8.24 Resultado de un estudio FSCr en el cual la
actividad promedio ponderada cuando los sujetos vieron
el estímulo en movimiento solo v el estímulo de forma
solo fue sustraído de la condición de movimiento-movi-
miento-forma. Esto reveló un aumento significativo en la
actividad de V I y V2 como se aprecia en /i) secciones
horizontales (con la parte posterior del cerebro en el
fondo de las figuras) y B) vista lateral. (Tomado de Zeki, 1993,
placa 23, frente, p. 309.)
214 PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales
"Para empezar, los pacientes recién operados no ubi­
can sus im presiones visuales... ven colores tanto co­
m o nosotros olem os un arom a de turba o b a rn iz ...
mas sin ocupar alguna forma específica de extensión
en una form a definible con m ás ex actitu d ." Virgil,
p aciente de Sacks, cuya visión fue restau rada a la
edad de 50 años después de 45 años de ceguera, fue
descrito en form a similar: " ... él vio m ás colores, y en
ocasiones colores sin objetos: por tanto, podía ver un
haz y un halo de rosa alrededor de u na botella de
Pepto-Bism ol sin ver con claridad la botella m ism a"
(1995, p. 147).
A dem ás, los pacientes con visión restau rada en
etapas tardías de su vida exhibieron otros deterioros
que tienen m ucho en com ún con el deterioro en el
reconocim iento visual percibido en la agnosia visual.
El paciente de Sacks, tras finalmente dom inar el reco­
nocim iento de formas bidim ensionales sim ples (cua­
drados, triángulos, etc.), una tarea que en el periodo
inm ediato posterior a la restauración de su visión le
h abía sido difícil, no obstante continuó experim en­
tando dificultades en el reconocim iento visual: "Los
objetos sólidos, era evidente, presentaron m ás difi­
cultad porque su apariencia era muy variada, y gran
parte de las pasadas cinco sem anas h abían estado
dedicadas a la exploración de los objetos, sus vicisi­
tudes in esperad as y las apariencias com o si fuesen
vistos desde cerca y lejos, o m edio ocultos, o desde
diferentes lugares y ángulos." (1995, p. 127).
Estos deterioros no son apreciados después de res­
taurada la visión en una ceguera que com enzó en la
adultez, lo cual sugiere una perturbación en un pro­
ceso de desarrollo subyacente que enfatiza la impor­
tancia de la experiencia visual tem prana para la
visión superior. No se conoce la m edida en la cual los
m ecanism os subyacentes a estos deterioros involu­
cran atrofia o elim inación com petitiva m ediante el
desuso de conexiones genéticam ente estructuradas,
en contraste con la falla para establecer o retener
conexiones que representan conocim iento adquirido
del m undo visual. Sin em bargo, es casi seguro que
am bos factores están presentes aquí. El estudio con­
tinuo de estos pacientes probablem ente aum entará
la com prensión de los m ecanism os subyacentes al
reconocim iento visual.
RESUMEN
Las agnosias visuales son deterioros específicos en el
reconocimiento visual que no son debidos a perturba­
ción de función visual elemental o a deterioro intelec­
tual general. La especificidad de esta deficiencia visual
es sorprendente, debido a que personas con agnosia
visual son incapaces de identificar un objeto visto, sólo
lo reconocen como familiar cuando tienen la oportuni­
dad de explorarlo a través de sus otros sentidos.
La agnosia debe ser distinguida de la ceguera cor­
tical parcial, la cual im plica la perturbación de com ­
ponentes relativamente elem entales del procesamien­
to sensorial visual, como la agudeza visual y la discri­
minación de forma.
La agnosia visu al ha sido an alizad a en dos fo r­
m as. La agn osia aperceptiva fu e conceptualizada
com o un d eterioro para organ izar las sensaciones
visu ales en p ercep cion es, m ientras que la agnosia
asociativa fue v isu alizad a com o un deterioro en la
asignación de significado a los estím ulos percibidos
de m anera norm al. A lgunos p acien tes con agnosia
asociativa parecen tener un deterioro específico para
reconocer rostro s (p ro sop agn osia); otros parecen
tener un d eterioro específico p ara reconocer p ala­
bras (alexia pu ra). A dem ás, entre los pacientes con
agnosia de objeto, se han percibido algunas disocia­
ciones d esconcertan tes. Por ejem p lo, algunos p a­
cientes son capaces de reconocer objetos inanim ados
pero no cosas vivas; otros m uestran el patrón inver­
so (especificidad de categoría). Estos fenómenos han
sido interpretados por algunos com o evidencia de la
organización de la m em oria sem ántica visual.
La distinción entre agnosia aperceptiva y asociati­
va ha servido como base para u n modelo secuencial
de reconocim iento visual. De acuerdo con este m ode­
lo, existen tres etapas discretas en los procesos que a
final de cuentas resultan en el reconocim iento visual:
a) procesamiento visual relativam ente elemental, co­
mo aquellos procesos subyacentes a la agudeza y la
discrim inación de form a m ediados por V I; b) proce­
sos perceptuales mediados por el hem isferio derecho
posterior, y c) la asignación de significado a la p er­
cepción, un proceso m ediado por el hem isferio iz­
quierdo posterior.
Existen varios problem as con esta teoría clásica, el
más im portante entre ellos es el descubrim iento de
que los pacientes con agnosia asociativa también tie­
nen deterioros perceptuales. En contraste con el dete­
rioro perceptual apreciado en la agnosia aperceptiva,
la cual in volu cra severo deterioro en la percepción
de estímulos en los niveles local y global, los pacien­
tes con agnosia asociativa m uestran deficiencias en
la integración de características locales de un estím u­
lo en una percepción global unificada. Esto condujo
a Farah y otros a proponer que la distinción apercep-
tiva-asociativa es m ás útil si se le concibe com o el
reflejo de diferen tes tipos de deterioros dentro del
terreno del análisis perceptual, con la agnosia aper­
ceptiva reflejando la perturbación del análisis de los
elem entos lo cales de un estím ulo, m ientras que la

agnosia asociativa refleja la percepción deteriorada
de la form a global. Farah también intentó explicar los
deterioros específicos de categoría en la agnosia aso­
ciativa (prosopagnosia, agnosia de objeto, alexia pu­
ra) en térm inos de sim ultanagnosia dorsal (habilidad
afectada para percibir partes de los estím ulos, como
rostros, que no son fáciles de descom poner en sus
partes constitutivas), sim ultanagnosia ventral (habi­
lidad deteriorada para percibir estím ulos, como las
palabras, cuando la percepción requiere su descom ­
posición en elem entos discretos) o alguna com bina­
ción de las dos.
Fueron consideradas tres teorías generales de la
agnosia visual: el modelo de desconexión, el modelo
de búsqueda sim bólica y el modelo que cumplen cri­
terios paralelos restringidos. El m odelo de descone­
xió n explica la agnosia visual en térm inos de una
desconexión entre las áreas visuales y las áreas de
lenguaje. Sin embargo, este enfoque es inconsistente
con los datos que dem uestran que los pacientes con
afasia óptica (incapacidad para nom brar los objetos
vistos) pueden sin embargo reconocer y demostrar el
uso del objeto que no pueden nombrar. El modelo de
búsqueda sim bólica representa la visión secuencial
clásica del reconocim iento visual, de acuerdo con el
cual los procesos de percepción norm al generan una
representación abstracta de un estímulo que luego es
com parado con las representaciones visuales almace­
nadas en la m em oria semántica. Desde esta perspec­
tiva, la agnosia aperceptiva se debe a una perturba­
ción de la form ación en la representación abstracta
del estímulo, y la agnosia asociativa se debe a la inac­
cesibilidad o destrucción de las representaciones
visuales almacenadas. Aunque este modelo tiene con­
sid erable atractivo intuitivo, su suposición de una
d icotom ía entre percibir y conocer es inconsistente
con el hallazgo de que los pacientes con agnosia aso­
ciativa tienen deterioros perceptuales significativos.
Los m odelos de reconocim iento de objetos que
cum plen criterios paralelos restringidos proponen
un m ecanism o único para explicar tanto la categori-
zación perceptual o constancia perceptual (percep­
ción de un objeto bajo diferentes condiciones de pre­
sentación como un objeto único) como la relación de
este objeto con el conocimiento del m undo visual. De
acuerdo con esta perspectiva, un estím ulo particular
está representado com o un patrón específico de acti­
v ación a través de una red de neuronas o unidades
parecidas a neuronas enorm em ente interconectadas.
La activación de una unidad activará o inhibirá (y
será activád a o inhibida por) unidades vecinas en
concord ancia con las fuerzas de conexión. En un
m om ento dado, la red tiene propiedades específicas
adquiridas durante el aprendizaje, de m odo que to­
CAPÍTULO 8 Reconocimiento visual 215
das las im ágenes retinianas que corresponden a un
objeto particular resultarán en un patrón particular
de activación de la red. Esta teoría proporciona un
m ecanism o hipotético ú nico por m edio del cual las
características in variables de u n objeto pueden ser
abstraídas de la im agen retiniana en cambio constan­
te y el objeto puede ser reconocido; por tanto propor­
ciona un m ecanism o que es consistente con la ev i­
dencia de que no existe d ivisión discreta entre los
procesos involucrados en la percepción de un objeto
y el de relacionarlo con un conocim iento previo. Sin
embargo, este m odelo y otros m odelos com putado-
nales, tienen la lim itación de que ofrecen una expli­
cación de cóm o podría trabajar el sistem a, pero no
cómo trabaja en efecto. Esto se debe a que en el estado
actual del conocim iento, no se pueden verificar los
detalles de tales modelos.
Zeki com parte la creencia de que la distinción en­
tre percepción y conocimiento postulada por las teo­
rías clásicas del reconocim iento visual representan
una m ala interpretación del proceso. Sin em bargo,
más que tom ar un enfoque com putacional, como el
visto en el modelo que cum ple criterios paralelos res­
tringidos, Zeki apoya sus hipótesis en la neurobiolo-
gía. En particular, él apunta que el daño confinado a
V I resulta en un deterioro perceptual muy severo en
el cual los pacientes son incapaces de copiar incluso
letras y form as sim ples. En contraste, el daño en las
áreas visuales preestriadas que se expanden a V I
resultan en habilidad preservada para reconocer ele­
mentos de forma local junto con deterioro en el reco­
nocim iento de form as globales. Esto sugiere que la
distinción aperceptiva-asociativa puede ser m ejor
interpretada dentro del m arco de diferentes terrenos
de la percepción visual, u na idea encarnada en su
preferencia por el térm ino im percepción, de H ugh-
lings-Jackson, sobre el térm ino agnosia, con sus con­
notaciones de separación entre percepción y conoci­
miento. Zeki también ha especulado que las conexio­
nes recurrentes desde áreas visuales más centrales
que regresen hacia el área V I juegan un papel crítico
en el reconocimiento visual normal.
Existen reportes de personas cuya visión ha sido
restaurada en la adultez después de tener ceguera en
etapas tem pranas de sus vidas. Sacks ha descrito a
uno de tales pacientes, Virgil, cuya visión fue restau­
rada a los 50 años, tras 45 años de ceguera. Con la
restauración de la visión, el paciente de Sacks, y otros
como él, exhibió síntom as sim ilares a los deterioros
descritos en la agnosia visu al. Sin em bargo, estos
deterioros no se presentan tras la restauración de la
visión luego de ceguera iniciada en la adultez, lo que
enfatiza la im portancia de la experiencia visual tem ­
prana para el reconocimiento visual normal.
C A P Í T U L O
Movimiento voluntario
M O VIM IEN TO VOLUNTARIO
COMPONENTES DEL MOVIM IENTO VOLUNTARIO
Dimensiones de la regulación del m ovim iento
Niveles de regulación del m ovim iento
TRASTORNOS ELEMENTALES DEL M O VIM IENTO
PANORAMA DEL CONTROL DE ORDEN SUPERIOR
DEL M O VIM IEN TO
CORTEZA M O TO RA
Definición de corteza motora
Características de las neuronas individuales en M1
Codificación del movim iento por las neuronas M1
Entrada sensorial a las neuronas M1
LAS ÁREAS PREMOTORA Y MOTORA SUPLEMENTARIA
Consideraciones anatómicas
Estudios de estimulación y lesión
Evidencia con imágenes neuronales del papel del área 6
en la planeación de secuencias de m ovim iento
Registro de actividad unitaria
H acia el fin a l de su inda, el com positor fran cés del siglo
XX, M aurice Ravel, creador de música impresionista mara­
villosamente original y uno de los más brillantes orquesta­
dores en la historia de la música occidental, comenzó a ex­
perim entar síntomas de un tumor cerebral que poco a poco
lo mató. Él describe que al despertar una mañana encontró
para su angustia que había olvidado cómo atar el nudo de
su corbata. No fu e que él hubiese perdido la fu erza o des­
treza necesarios para realizar los movimientos corporales
individuales; -más bien, parecía que había olvidado la
secuencia de los m ovim ientos, realizados con tanta fr e ­
cuencia en el pasado, necesarios para completar esta tarea.
De m anera extraña, él había olvidado qué hacer. Este
EL CEREBELO
Consideraciones anatómicas
Estudios de lesión
GANGLIOS BASALES
Consideraciones anatómicas
Efectos de las lesiones en los ganglios basales
Contribución de los ganglios basales al movimiento
APRAXIA Y CORTEZA PARIETAL IZQUIERDA
Conceptualizaciones tem pranas de la apraxia
Clasificación de Liepmann de las apraxias
Un enfoque teóricam ente más neutral de la apraxia
El papel del hemisferio izquierdo en el control del
m ovim iento voluntario
OTRAS FUNCIONES DE LA CORTEZA PARIETAL
RELACIONADAS CON EL M O VIM IEN TO
CORTEZA PREFRONTAL
RESUMEN
cuadro sintomatológico, el cual asustó tanto a Ravel, es un
ejem plo de un trastorno denom inado apraxia. Aunque
existen diferentes tipos, por lo general la a p r a x ia puede
ser definida como un trastorno del movimiento aprendido
no debido a parálisis periférica, debilidad, pérdida de des­
treza, pérdida sensorial o los efectos de otros deterioros
como la afasia, la demencia o un trastorno psiquiátrico. En
otras palabras, la apraxia es un trastorno de la ejecución
de m ovim ientos com plejos, que son denom inados com o
voluntarios, en ausencia de deterioro motor o sensorial pri­
mario, deterioro intelectual gen eral o un trastorno p si­
quiátrico. Se tendrá más que decir acerca de la apraxia en
las secciones subsecuentes de este capítulo.

MOVIMIENTO VOLUNTARIO
El uso del térm ino voluntario intenta diferenciar a
estos m ovim ientos de los m ovim ientos reflejos o au­
tom áticos que la persona no se propone. Por el m o­
m ento se hará a un lado la fascinante y com pleja
cuestión de cóm o la conducta volitiva, el libre albe­
drío, es posible en un sistema biofísico que se supone
obedece a todas las leyes de la física y la quím ica en
una form a determinista. Puesta de un m odo diferen­
te: ¿cóm o puede decidirse algo librem ente si la con­
ducta es el resultado de la actividad cerebral y si la
actividad cerebral obedece leyes físicas? Este tema,
uno de los m ás excitantes y d esconcertantes en las
ciencias del cerebro, se considerará en el epílogo de
este libro. Por el momento, se conceptualizará la con­
ducta volu ntaria com o aquellos com portam ientos
que, sin ser autom áticos o reflejos, son respuestas
com plejas del organism o ante las variables externas
o internas que, al menos en los humanos, parecen ser
el resultado de decisiones o planes.
A cerca de la reflexión, se verá que este es un tópi­
co amplio. De hecho, cada uno de los sistemas que se
an alizan en los capítulos separados de este libro a
final de cuentas im pulsan a considerar el funciona­
m iento del cerebro com pleto. Es como si cada siste­
ma fuese una vía a través de la cual se puede estudiar
áreas del cerebro parcialmente exploradas. Cada vía
conduce h acia el m ism o territorio pero a través de
rutas diferentes. Ésta es una razón por la cual los
investigadores que a primera vista parecen haber ele­
gido un área estrecha de enfoque de inm ediato se
encuentran a sí mismos enfrentando algunos proble­
m as fundamentales y descubren que los frutos de sus
investig aciones están altam ente relacionadas con
aquéllas realizadas en áreas aparentemente distantes.
Esto es cierto para todos los sistemas, pero es particu­
larm ente claro en el caso del m ovim iento. Los siste­
mas perceptual y cognitivo serían de poco uso si sus
procesam ientos no fuesen manifestados conductual-
mente. Por tanto, puede argumentarse que la organi­
zación y m ediación del m ovim iento, en el contexto
del am biente (recordado, actualm ente experim enta­
do y anticipado) externo e interno del organism o, es
el producto final — uno está tentado a ser teleológico
y decir "la m eta"— de todos los sistem as cerebrales.
En este sentido, de acuerdo con la m etáfora anterior,
ingrese a esta área del cerebro a través de esta vía.
COMPONENTES DEL MOVIMIENTO VOLUNTARIO
Los m ovim ientos com plejam ente planeados confor­
me al am biente externo o interno, los cuales se anali­
CAPÍTULO 9 M o vim iento voluntario 217
zan en este momento, contrastan de m anera marcada
con los reflejos de la m édu la espinal y el tallo cere­
bral. Estos últim os, por m éritos propios, son alta­
mente útiles para el organism o. Son respuestas rápi­
das e inflexibles a los estím u los am bientales y sus
atributos los hacen bastante adaptativos en situacio­
nes donde sus respuestas son requeridas, como cuan­
do es necesario m antenerse de pie sobre una superfi­
cie resbaladiza o extender u n brazo para evitar una
caída. A unque estas características, tan adaptativas
en situ aciones de em ergencia, obviam ente son una
gran desventaja cuando se está en ambientes incluso
m enos complejos pero a lo largo del tiempo. Aquí, la
planeación (habilidad para anticipar eventos fu tu ­
ros) y la flexibilid ad (habilidad para m odificar el
com portam iento corriente y planeado) son cruciales.
Estos requerim ientos son im portantes para los h u ­
manos, con sus ambientes externos bastante com ple­
jos y su tam bién com pleja constelación interna de
motivaciones, deseos y metas.
D im ensiones de la regulación del m ovim iento
Puede pensarse que el control de movimiento adap-
tativo de orden su perior tiene dos com ponentes: el
contenido y el tiem po.1 Uno debe tener conocimiento
del m ovim iento requerido y la habilidad para orga­
nizar dicho conocim iento en ejecución, y uno debe
decidir cuándo desarrolla un movimiento particular
o una secu encia de m ovim ientos y cuándo no. En
otras palabras, se requiere el conocimiento del cómo
y cuándo ejecutar el m ovim iento complejo (Heilman
y Watson, 1991).
Niveles de regulación del m ovim iento
Entre estas dos dimensiones se encuentran otras tres:
la ejecución, las tácticas y la estrategia del m ovimien­
to. Los eventos neuronales finales que conducen a un
m ovim iento son la estim ulación del m úsculo por las
neuronas m otoras cuyos cuerpos celulares están en
la m édula espinal o el tallo cerebral. El fisiólogo pio­
nero Charles Sherrington llam ó a esto la Vía Común
Final, la causa directa e inm ediata de toda contrac­
ción muscular. Pero un m ovim iento dado, a pesar de
toda su complejidad, requiere la activación organiza­
da de un conjunto de m úsculos en una secuencia tem­
1 N.T. Timing, c u y a tra d u cc ió n p o d ría s e r "ritm o , c o m p ás o cro n o ­
m e tr a je " . N o o b sta n te , la p a la b ra te m p o p u e d e d e scrib ir m e jo r
las c a ra c te r ís tic a s del tim in g , d e b id o a q u e c o n n o ta u n m o m e n to
p re ciso , a d e c u a d o p a r a e je c u ta r u n a a c ció n .
218 PARTE II Neuropslcología de los sistemas funcionales principales
poral específica que toma en cuenta las características
específicas del ambiente. También requiere la inhibi­
ción sim ultánea de m úsculos opuestos. Es posible
referirse a este nivel de organización de m ovim iento
como las tácticas del movimiento. La corteza motora,
el área prem otora, el área motora suplem entaria y el
cerebelo.. los cuales se analizarán en las siguientes sec­
ciones, son grandes mediadores de las tácticas de mo­
vimiento.
La activación secuencial y com binada de m ovi­
mientos específicos a lo largo del tiempo para formar
acciones significativas y dirigidas a la m eta constitu­
yen el n ivel superior en el control jerárqu ico del
m ovim iento: el control estratégico del m ovim iento.
Éste involu cra la planeación, tiem po y m onitoriza-
ción del m ovim iento dentro del contexto de los cam­
bios am bientales y los contextos internos. El marco
tem poral para este control varía de m anera conside­
rable. En el corto plazo involucra acciones como abrir
una lata de tomates y luego vaciar su contenido en un
tazón. Esto, a su vez, requiere la evocación de patro­
nes de m ovim iento alm acenados (o, en term inología
com putational, la lectura de un programa) relaciona­
do con la actividad de la apertura de una lata, el va­
ciado, etc. Las áreas en el lóbulo parietal izquierdo
son vitales para almacenar estos programas motores,
y la perturbación en la ejecución de estos programas
se m anifiesta en la forma de apraxias com o las expe­
rim entadas por el com positor Ravel. D esde luego, la
ejecución exitosa de los program as m otores alm ace­
nados tam bién requiere ajuste táctico corriente para
tomar en consideración los parámetros de la situación
específica: tamaño de la lata, tipo de abrelatas, tama­
ño del tazón y cosas por el estilo.
En contraste, las estrategias del m ovim iento a
largo plazo involucran el control del m ovim iento
dentro de contextos más amplios. Para usar el actual
ejemplo, esta estrategia involucraría m ediar la ejecu­
ción de la apertura de la lata y la secuencia de vacia­
do (con otras acciones relacionadas) en un momento
específico de una receta particular para crear una
salsa m arinada, considerando el proceso global de
preparar la salsa y la comida entera. Si se reflexiona,
es aparente que la envergadura del contexto en el
cual uno considera las estrategias de m ovim iento de­
pende de la perspectiva personal. Toda una constela­
ción de m etas internas, deseos y planes, junto a una
m ultitud de circunstancias externas en el pasado,
presente y futuro anticipado, pueden contribuir al
acto de crear esta salsa en un mom ento y lugar par­
ticulares y dentro de un contexto social e interperso­
nal tam bién específicas.
En este capítulo se analizarán: a) las tácticas del
m ovim iento, un nivel de control que involu cra la
corteza motora, las áreas prem otora y motora suple­
m entaria, y el cerebelo, y con b) las estrategias del
m ovim iento a corto plazo, que involucran a los gan­
glios basales, la corteza parietal posterior y la corteza
prefrontal. D espués de un breve estudio de los tras­
tornos elementales del m ovim iento, se considerará la
contribución de cada una de estas estructuras con
más detalle. En el capítulo 12 se considera aún más el
papel de la corteza prefrontal en la organización de
la acción a largo plazo.
TRASTORNOS ELEMENTALES DEL MOVIMIENTO
La an orm alidad del sistem a m otor en cualquier
nivel provoca deficiencias. Los deterioros más seve­
ros y absolutos se m an ifiestan com o parálisis y si­
guen a lesiones de los n iv eles p eriféricos del siste­
m a. Éstos in clu yen trastornos que afectan directa­
m ente a los m úsculos (por ejem plo, distrofia muscu­
lar), la unión n eu rotran sm iso ra entre la neurona
m otora y el m úsculo (por ejem plo, m iastenia grave)
y a la neurona m otora periférica o su cuerpo celular
en el hasta anterior de la m édula espinal (por ejem ­
plo, poliom elitis). Adem ás, los accidentes automovi­
lísticos y otros traum as con frecuencia tienen com o
resultado lesiones en la m éd u la espinal y sus vías
m otoras, lo cual provoca u na profunda parálisis de
partes del cuerpo inervadas p or regiones de la m é­
d ula espinal d istales a la lesió n . D ependiendo del
nivel en el cual se daña la m édula espinal, la paráli­
sis puede im plicar sólo las extrem idades inferiores
(p a ra p lejía ) o las cuatro extrem id ad es (cu ad rip le-
jía ).
PANORAMA DEL CONTROL DE ORDEN
SUPERIOR DEL MOVIMIENTO
En contraste con los profundos daños que provocan las
lesiones de los com ponentes periféricos del sistema
motor, los deterioros que resultan del daño a los nive­
les superiores del sistem a m otor son com plicados y
muítifacéticos. Antes de continuar, es preciso estable­
cer qué son estos niveles superiores. Como se habrá
notado, puede argumentarse con justificación que todo
el cerebro está involucrado en el movim iento, que el
movimiento es el producto final de todos los otros pro­
cesos del cerebro: perceptual, cogrtitivo y afectivo. En
consecuencia, cada estructura cerebral está involucra­
da en la program ación y el control del movim iento
(Nauta y Feirtag, 1986, p. 92) y que sería más correcto
hablar de un sistem a sensitivomotor o de algún siste­
m a con nombre elaborado y m últiples guiones cuya

FIG U R A 9 .1 P rin cip a le s e s tru c tu r a s c e re b ra le s in v o lu c r a d a s en el c o n tro l d e o rd e n s u p e r io r d e l m o v im ie n to y su s in te r­
c o n e x io n e s a n a tó m ic a s ; A M S , á re a m o t o r a s u p le m e n ta r ia ; A P M , á re a p r e m o to r a ; M I , c o rte z a m o t o r a p rim a r ia ; S I, c o r te ­
z a s o m a to s e n s o ria l (los efe re n te s d e s d e lo s g a n g lio s b a sa le s h a c ia la c o rte z a y d e s d e el ce re b e lo h a c ia la c o rte z a , s o n v ía
el tá la m o ).
etiqueta refleja la integración del movim iento con to­
dos los otros procesos cerebrales de orden superior.
U na m anifestación fisiológica de esta perspectiva
es el hecho de que la m ayoría de las áreas de la corte­
za, así com o m uchas regiones su bcorticales, si son
estim ulad as provocarán m ovim iento. N o obstante,
existen regiones cerebrales específicas que están in­
volu crad as en m ayor m edida que otras en el m ovi­
m iento voluntario de orden superior. Estas regiones
incluyen la corteza m otora (M I), el área prem otora
(A PM ), el área motora suplem entaria (A M S), el área
som atosensorial (SI), el cerebelo, los ganglios basa­
le s, los ló b u lo s p a rieta les (particularm ente en el
hem isferio dominante) y la corteza prefrontal. Con­
sidere ahora el papel de cada una de estas áreas en el
control superior del movimiento.
La (fig u ra 9.1) m uestra las grand es estru ctu ras
in v olu crad as en el control de ord en su p erior del
m ovim iento; sus principales interconexiones; y sus
conexiones con estructuras lím bicas, núcleos del ta­
llo cerebral y la m édula espinal. Las estructuras del
lóbulo parietal proporcionan inform ación sensorial
a la corteza frontal, donde las estrategias de m ovi­
m iento dé largo plazo son planeadas y donde la eje­
cución m otora actual es m onitorizada y, cuando es
n ecesario, m antenida o revisada en respuesta a re-
troalim en tación concerniente a su efectiv id ad . La
CAPITULO 9 M o vim iento voluntario 219
corteza frontal tam bién está cercanam ente v in cula­
da con estructuras lím bicas, y en consecuencia p er­
m ite que las estrategias de largo plazo sean in flu i­
das por procesos em ocionales. Todas las áreas corti­
cales, inclu yendo la corteza frontal, se proyectan
h acia los gan glios basales, los cuales a su vez p ro­
yectan, vía el tálam o, hacia la corteza prefrontal, el
área prem otora, el área m otora su plem entaria y la
corteza m otora. Esta recu rsivid ad cortical-cortical
m ediada por los ganglios b asales proporciona una
ruta anatóm ica por m edio de la cual la actividad de
am plias áreas de la corteza puede ser encausada
hacia áreas de la corteza m ás directam ente in volu ­
cradas con el m ov im ien to. D ichas áreas — A PM ,
A M S y M I— preparan a los centros inferiores para
la ejecución de m ovim ientos específicos por m edio
de la organ ización de aspectos tácticos del m ov i­
miento.
El cerebelo está vinculado de m anera recíproca
con las APM , A M S y M I. A dem ás, recibe entrada
sensorial extensa (particularm ente vestibular, pro-
prioceptiva y cinestésica) que señala la posición del
cuerpo en el espacio. El cerebelo está en una posición
que sirve como comparador, pues compara las órde­
nes motoras m ediadas por M I con el movimiento re­
al del organismo. También está en posición, m edian­
te sus vínculos eferentes con las áreas motoras corti-
220 PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales

V erde

T ie m p o (segundos)

R ojo

T iem p o (segundos)

FIG U R A 9 .2 L a s n e u ro n a s e n M I se d is p a ra n a n te s d el m o v im ie n to . A c tiv id a d d e u n a n e u r o n a en
M I re g is tr a d a d u ra n te u n s e g u n d o an tes y u n s e g u n d o d e s p u é s d e u n a señ al lu m in o s a b re v e . L a
se ñ a l d e lu z v e rd e in d icó q u e el m o n o d e b ía e m p u ja r el m a n u b r io e n a lg ú n m o m e n to fu tu ro in d e fi­
n id o (s e ñ a la d o p o r u n s e g u n d o e stím u lo ), y la lu z ro ja se ñ a ló q u e el m o n o d e b ía ja la r el m a n u b rio .
C a d a fila h o riz o n ta l d e p u n to s es u n re g is tro d e la a c tiv id a d d e la n e u ro n a e n u n e n s a y o . E l re g is tro
to ta l, d e n o m in a d o ra s tre o , se ñ a la q u e la ta s a d e d is p a ro d e la n e u r o n a a u m e n ta a n te el a n ticip o d el
e m p u jó n , e n re la ció n co n su fre cu e n cia a n te s d e la a p a ric ió n d e la se ñ a l lu m in o s a ( a rrib a ) y d is m i­
n u y e a n te s d e l a n ticip o d e u n jaló n (abajo). (Tomado de Evnris, 1979, p. 103.)

cales, para realizar ajustes a las órdenes m otoras con
base en la inform ación acerca del m ovim iento real.
El cerebelo también ajusta la salida m otora periférica
al influir en los centros motores del tallo cerebral y
de la médula espinal.
La corteza parietal posterior, adem ás de su fun­
ción sensorial, tiene un área en el hem isferio izquier­
do especializad a para la representación de secuen­
cias de movimiento aprendido. El daño a esta área, o
a las conexiones desde ella hacia otras áreas involu­
cradas en la función m otora, provocan daños en la
reproducción de las secuencias m otoras aprendidas
conocidas como apraxias. Ahora que el lector ha
echado un vistazo a este esquema general del control
neuronal de la función motora, considere cada aspec­
to con más detalle.
CORTEZA MOTORA
Definición <Je corteza motora
Muchas áreas de la corteza contribuyen al m ovimien­
to. Esto se ejem plifica por el hecho de que la estim u­
lación de amplias áreas de la corteza producen m ovi­
m iento y que las fibras en el tracto corticoespinal se
originan desde diversas áreas de la corteza. La desig­
nación de la circunvolución precentral como la corte­
za m otora prim aria, o M I, es u n poco arbitraria. No
obstante, la circunvolución precentral tiene el umbral
más bajo para el m ovim iento producido por estim u­
lación, lo cual indica que sus conexiones con las neu­
ronas m otoras son m ás num erosas y directas de lo
que lo son en otras áreas de la corteza. Adem ás, M I
 CAPITULO 9 M o vim iento voluntario 221

A d elante R e fle jo V oluntario

V erde (em pujar)

Servom otor

iPUSW'kl
m m W ' % - > C 1 n
w & k M

íímV, f t fe,/

T iem p o (segundos)

T iem p o (segundos)

FIG U R A 9 .3 L a a c tiv id a d d e la n e u r o n a en M I es d ife re n te d u r a n te el m o v im ie n to reflejo q u e d u ra n te el m o v i­

m ie n to v o lu n ta rio . E n u n a v a ria c ió n d el e x p e rim e n to p re v io , la a c tiv id a d d e u n a so la n e u r o n a M I es re g is tra d a d e
n u e v o d u r a n te v a rio s e n sa y o s . D e u n o h a s ta 5 s e g u n d o s d e s p u é s d e la a p a ric ió n d e la se ñ a l lu m in o sa , o c u rre u n a
s e ñ a l d e " a d e la n t e " , e n la fo rm a d e u n d e s p la z a m ie n to m o to r d el m a n u b rio . L a a c tiv id a d d e la n e u ro n a so la fue
r e g is tra d a d u r a n te 0 .5 s e g u n d o s p re v io s y 0 .5 s e g u n d o s p o s te rio re s al d e s p la z a m ie n to d el m a n u b rio . C u a n d o la
s e ñ a l lu m in o s a fu e v e rd e (e m p u ja r), el d e s p la z a m ie n to d e l m a n u b rio fu e h a d a el m o n o , d e m o d o q u e p ro v o c ó u n
e m p u jó n reflejo {arriba). E s to se refleja e n la a lta ta sa d e d is p a ro d e la n e u r o n a in m e d ia ta m e n te d e sp u é s d e la señ al
d e " a d e la n t e " . C u a n d o el m o n o r e c u p e ró e in ició d e s p u é s u n em p u jó n v o lu n ta rio , el d is p a ro d e la n e u ro n a d ism i­
n u y ó u n p o c o , p e ro la n e u ro n a c o n tin u ó sie n d o m á s a c tiv a q u e d u ra n te el p e rio d o a n tic ip a to rio . L a se cció n d e la
e x tr e m a d e re c h a d el ra s tr e o m u e s tra q u e la a c tiv id a d d e la n e u ro n a d is m in u y ó c u a n d o el m o n o jalab a el m a n u b rio
d e v u e lta a la p o s ic ió n d e p a rtid a . D ife re n c ia en a c tiv id a d e n tre u n jaló n reflejo y u n o v o lu n ta r io (abajo). H a c ia la
e x tr e m a d e re c h a e s tá la a c tiv id a d d u r a n te el e m p u jó n v o lu n ta rio d e re g r e s o a la p o s ic ió n d e p a rtid a . E s to s re g i­
s tro s m u e s tr a n q u e la a c tiv id a d d e la n e u r o n a es d ife re n te d u r a n te el m o v im ie n to reflejo q u e d u ra n te el m o v im ie n ­
to v o lu n ta rio y d u r a n te el em p u jó n v o lu n ta rio en c o n tr a s te co n el jaló n v o lu n ta rio . (Tomado de Evarís, 1979, p. 104.)

contiene una representación topográfica del cuerpo
altam ente organizada, como lo revelan los estudios
de estim ulación y de lesión en animales. En los hum a­
nos, esto fue demostrado por los estudios de estimu­
lación del neurocirujano W ilder Penfield (Penfield y
Rasmussen, 1950; Penfield y Roberts, 1959).
Características de las neuronas individuales en M1
D urante cierto tiem po se pensó que la actividad de
una célula piram idal individual en M I provocaba
movimiento de un m úsculo específico. Ahora es claro
que las células piram idales dirigen grupos de múscu-
222 PARTE il Neuropsicologia de los sistemas funcionales principales

La carga extensora
em pu ja h acia este
Flexión
lado j
M icroelectrod o de registro Posición I La carga flexora
en el área de la m uñeca de la ja la aquí
de la corteza motora palanca Extensión
d erech a Sin carga
\
Electrodo Flexores
de estim ulación
en el tracto Extensores
Potencióm etro piramidal
(ángulo d e la m uñeca)
CTN
i
44-
CTN activo antes CTN activo co n y
del m ovim iento m úsculo agonista
C arga flexora

Flexores

Extensores'

CTN

La actividad del CTN

7
aum enta conform e
Peso C arga exten sora
Su jecció n se agrega carga
(carga flexora)
Flexores —

Extensores

CTN
No hay actividad '
del CTN: el m ovim iento
FIG U R A 9 .4 L a s n e u r o n a s M I c o d ific a n fu e rz a , n o d e s p la z a m ie n to . de flexión resulta de
C o n u n a p a r a to q u e re q u irió a u n m o n o fle x io n a r o e x te n d e r su m u ñ e ­ un relajam iento del antagonista
c a , se e s tu d ió la r e l a d ó n e n tre a c tiv id a d d e n e u r o n a M I , c o n tr a c c ió n
m u s c u la r y d e s p la z a m ie n to d e la e x tre m id a d . E n e s te e x p e rim e n to se r e g is tra la a c tiv id a d d e u n a n e u r o n a
M I , la c u a l se p r o y e c ta h a c ia el tra c to p ira m id a l (C T N ) y e s tá i n v o lu c r a d a en el c o n tr o l d e la fle x ió n d e la
m u ñ e c a y la a c tiv id a d d e los m ú s c u lo s fle x o re s y e x te n s o r e s d e m u ñ e c a e n el m o n o . C u a n d o e l m o n o
m u e v e d e e x te n s ió n a flexió n d e la m u ñ e c a sin c a r g a (arriba), la n e u r o n a e n la c o r te z a m o t o r a c o m ie n z a a
d is p a ra r a n te s d e q u e lo s m ú s c u lo s flexo res se c o n tr a ig a n . C u a n d o se a p lic a u n a c a r g a q u e se o p o n e a la
fle x ió n (u n a c a r g a fle x o ra ), la n e u r o n a M I se d is p a ra m á s rá p id o a n te s d e la e x c ita c ió n m á s in te n s a d e los
m ú s c u lo s fle x o re s (en m edio). C u a n d o se a p lica u n a c a r g a q u e fa c ilita la fle x ió n (c a r g a e x te n s o r a ), d e m o d o
q u e el re la ja m ie n to d e lo s e x te n s o re s es su ficie n te p a r a el m o v im ie n to re q u e rid o y n o se n e c e s ita c o n tr a c ­
ció n d e lo s fle x o re s , la m is m a n e u r o n a M I n o s e d is p a ra (abajo). E s to m u e s tr a q u e las n e u r o n a s M I se
d is p a ra n a n te s q u e los m ú s c u lo s q u e in e r v a n y q u e s u ta s a d e d is p a ro e s tá r e la c io n a d a c o n la f u e r z a ejerci­
d a p o r el m ú s c u lo m á s q u e p o r el d e s p la z a m ie n to d e la e x tre m id a d . (Tomado de Kandel et al., 1995, p. 531.)

los de modo que una extremidad se m ueve h ad a una
meta deseada. Esto se refiere a que las células pirami­
dales en M I codifican m ovim iento, no contracción
m uscular individual. La evidencia para esto provie­
ne de estudios que m uestran que la estim uladón de
áreas específicas de M I con frecuenda conduce h ad a
el m ovim iento coordinado de una extrem idad para
una m eta d esead a más que h acia con traccion es
m usculares aisladas. Los estudios de actividad uni­
taria en M I en m onos conscientes entrenados para
realizar tareas sim ples han revelado evidencia con­
sistente con esto. En tales estudios se encontró que
diferentes pobladones de neuronas se activan duran­
te la flexión y la extensión del mismo músculo.
De particular im portancia para la comprensión de
la función de' M I es el d escu brim iento de que las
neuronas M I cam bian su actividad antes y durante la
contracdón de los m úsculos que afectan. Esto es ilus­
trado en un experim ento de Edward Evarts (1979) en
el cual se entrenaron m onos para m antener un m a­
nubrio en posición neutra. Si una luz verde era en­
cendida, esto señalaba que el anim al debía estar pre­
parado para em pujar el m anubrio cuando aparedera
un segundo estím ulo. Si u na luz roja se encendía, el
m ono debía prepararse p ara jalar el m anubrio. La
(figura 9.2) m uestra que la preparadón para em pujar
y la preparadón para jalar produjeron diferentes res­
pu estas en una neu ron a M I antes de que cualquier

m ovim iento real tuviese lugar. En una extensión de
este experimento (figura 9.3), Evarts dem ostró que la
actividad de las neuronas M I cam bió cuando el m o­
vim iento real tuvo lugar. Adem ás, encontró que esta
actividad variaba de acuerdo al m ovim iento reflejo
(realizado como respuesta a un m ovim iento m ecáni­
co del m anubrio) o voluntario (realizado de acuerdo
con la señal anticipatoria). En conjunto, estos hallaz­
gos sugieren que las neuronas en M I están involu­
cradas tanto en la preparación para el m ovim iento
voluntario como en su ejecución.
Codificación del movimiento por las neuronas MI
Las neuronas M I codifican tanto la fuerza como la di­
rección del movimiento. Se ha demostrado que la ta­
sa de d isparo de neuronas M I ind ivid uales codifi­
can la fuerza a ser em pleada para m over una extre­
midad más que el desplazamiento real de la extremi­
dad. La evid encia para esto proviene de estudios
(por ejemplo, Evarts, 1968) que han dem ostrado que
la actividad de una neurona M I involucrada en un
movimiento dado precede la activación de los múscu­
los participantes. Asim ism o, se encontró que la acti­
vidad de una neurona M I aumenta cuando es añadi­
da una carga que resiste al movimiento y disminuye
cuando se añade una carga que facilita el m ovim ien­
to (figura 9.4).
Existe una relación menos obvia entre la actividad
de neuronas individuales en M I y la dirección del
m ovim iento. Se ha demostrado que las células en M I
se disparan a su m áxim a frecuencia antes y durante
el m ovim iento en una dirección particular. A esto se
le conoce com o la d irección p referid a de la célula.
Sin em bargo, cada célula tam bién se dispara en aso­
ciación con m ovim ientos en un am plio rango de di­
recciones. Este rango puede ser más de 90° (figura
9.5). El rango de movimiento en el cual se dispara una
neurona M I se conoce com o la sin ton ización direc-
cional de la célula. Por ende, aunque las neuronas M I
tien en u na dirección preferida, tam bién tienen una
sintonización direcdonal m uy ancha. Esto da pie a la
pregunta de cóm o una neurona individual en M I
podría determ inar la direcdón de movimiento.
La resp u esta parece ser que la dirección no es
cod ificad a en M I por neuronas individuales sino,
m ás bien, p or ensam bles de neuronas (poblaciones
de neu ron as). La evidencia para esto proviene del
tra b a jo de A p osto los G eorgopoulos y sus colegas
(1982), quien en un experim ento tom ó registros si­
m ultáneos de aproximadamente 200 células M I mien­
tras u n m on o efectuaba m ovim ientos del brazo en
d iferen tes direcciones al m over un m anubrio hacia
CAPITULO 9 M o vim iento voluntario 223
Dirección de movimiento
FIG U R A 9 .5 C u r v a d e s in to n ía d e tin a n e u r o n a M I . U n
m o n o e s e n tr e n a d o p a r a m o v e r u n m a n u b rio e n d ife re n ­
tes d ire c c io n e s c o m o re s p u e s ta a se ñ a le s lu m in o sa s, y se
re g is tra la a c tiv id a d d e u n a n e u r o n a M I . C a d a n e u ro n a
M I tien e u n a d ir e c c ió n p re fe r id a , la cu a l e s tá a s o c ia d a c o n
su m a y o r ta sa d e d is p a ro . C a d a c é lu la ta m b ié n se d is p a ra
a u n a ta s a m e n o r e n a s o c ia c ió n c o n u n a m p lio ra n g o d e
d ire c c io n e s d e m o v im ie n to . A l g r a f ic a r la ta s a d e d isp a ro
c o m o f u n d ó n d e la d ir e c d ó n d e m o v im ie n to se p ro d u c e
u n a c u r v a d e s in to n ía c o m o la m o s t r a d a e n e sta fig u ra.
(Tomado de Bear, Connors y Paradiso, 1996, p. 393.)
una pequeña luz. Los investigadores encontraron
que durante un m ovim iento de brazo en una direc­
ción dada, gran núm ero de neuronas M I estuvieron
activas como se esperaría por la am plia sintonía
direcdonal de cada neurona. Luego representaron el
nivel de actividad de cada neurona como una línea
de longitud variable (dependiente de su nivel de acti­
vidad) dibujada en la dirección preferida de dicha
célula (figura 9.6). Cada una de dichas líneas fue lla­
m ada vector de dirección de dicha célula particular
para el m ovim iento en la dirección determ inada. Si
luego se calculaba la sum a de tales vectores de direc­
d ón individuales, Georgopoulos y sus colegas encon­
traron que el resultante vector de población predetía
la dirección real del m ovim iento realizado por el
m ono. Por tanto, m uchas neuronas con diversas
direcdones preferidas contribuyen a cualquier movi­
m iento dado y que el m ovim iento no puede ser pre-
dicho por la actividad de una neurona individual.
Este m ecanism o de codificación es un ejemplo con­
vincente de la representación distribuida, representa­
ción encarnada en el patrón de actividad de una
pobladón de neuronas, y recuerda a los modelos que
cumplen criterios paralelos restringidos del reconod-
m iento visual de objetos discutidos en el capítulo 8.
Aunque el significado de estos patrones de activi­
dad neuronal para el control de movim iento no está
com pletamente com prendida, es interesante especu-
224 PARTE II Neuropsicologia de los sistemas funcionales principales
lar acerca de la ventaja adaptativa de este m ecanis­
mo de codificación del movimiento pretendido. Cier­
ta precisión del m ovim iento probablem ente sea sa­
crificada por un m ecanism o que codifica el m ovi­
m iento como tal representación distribuida más que
un m ecanism o en el cual existe un m apeo uno a uno
entre la actividad neuronal específica individual y la
dirección del movimiento. No obstante, el proceso de
"v o ta ció n " inherente en esta representación distri­
buida parecería m axim izar la consistencia o fiabili­
dad de la salida M I hacia la periferia, ya que los erro­
res en la activación de una o incluso m uchas neuro­
nas tendría mínimo impacto sobre el vector de pobla­
ción.
Entrada sensorial a las neuronas M I
Se ha enfatizado sobre la cercana conexión entre los
procesos motor y somatosensorial. Tiene sentido que
éste debería ser el caso ya que los m ecanism os moto­
res deben tom ar en cuenta la inform ación concer­
niente a la posición corporal actual y al movimiento
para m ediar de manera efectiva el m ovim iento futu­
ro. Existen diversos m ecanism os por m edio de los
FIGURA 9.6 E l v e c t o r d e p o b la ció n d e
n e u r o n a s M I p r e d ic e la d ire c c ió n d el
m o v im ie n to . E n tin a situ a c ió n e x p e ri­
m e n ta l s im ila r a la d e s c rita en la fig u ra
9 .5 , la a c tiv id a d d e la n e u ro n a M I es
m e d id a en a s o c ia c ió n c o n m o v im ie n to s
e n d ife re n te s d ire c c io n e s . Sin e m b a rg o ,
e n e ste e x p e r im e n to , se m id e d e m a n e r a
s im u ltá n e a la a c tiv id a d d e a lre d e d o r d e
2 0 0 n e u r o n a s M I . D u ra n te u n m o v i­
m ie n to e n u n a d ir e c c ió n p a rticu la r,
v a ria s n e u r o n a s M I c o n d iferen te s
d ire c c io n e s p r e fe r id a s (re p re s e n ta d a s
p o r la d ire c c ió n d e las lín eas) e stá n a cti­
v a s a d ife re n te s g r a d o s (re p re s e n ta d o s
p o r la lo n g itu d d e las lín eas). E l v e c to r
d e p o b la c ió n d e n e u ro n a s a ctiv a s
d u r a n te u n m o v im ie n to d a d o ( flechas
sólidas) ig u a la d e m a n e ra ce rc a n a la
d ire c c ió n d el m o v im ie n to (flechas p u n ­
teadas). (Tomado de Rundel et al., 1995, p. 533.)
cuales M I recibe tal retroalim entación, como la en­
trada desde el cerebelo. Esto se discutirá aún más en
una sección posterior. Sin em bargo, es im portante
advertir que las neuronas M I reciben entrada senso­
rial desde la periferia vía la corteza somatosensorial.
De hecho, m uchas neuronas M I en realidad tien en
campos receptivos sensoriales para información tác­
til, proprioceptiva y an estésica desde partes específi­
cas del cuerpo.
LAS ÁREAS PREMOTORA Y MOTORA
SUPLEMENTARIA
El área premotora (APM) y el área motora suplem en­
taria (AMS) preparan al sistem a motor para el m ovi­
m iento al ju g ar un papel principal en la planeación
del m ovim iento hacia la meta. Ambas están ubicadas
en el área 6 en los lóbulos frontales, justo anterior a
M i, APM sobre la superficie lateral y AMS sobre las
superficies su perior y m ed ial (figura 9.7). Penfield
identificó ambas en hum anos, durante el curso de es­
tim ulación llevada a cabo en el m omento de la ciru­
gía. Se ha dem ostrado que las dos áreas están som a-
totópicam ente organizadas.

FIG U R A 9 .7 Á re a s d e la c o rte z a p rin c ip a lm e n te in v o lu ­
c r a d a s e n la p la n e a c ió n y o rg a n iz a c ió n d el m o v im ie n to
v o lu n ta rio , y a lg u n a s d e su s p rin cip a le s in te rc o n e x io n e s .
L o s n ú m e r o s h a c e n re fe re n cia a las á re a s cito a rq u ite ctó rd -
ca s d e B r o d m a n n . (Tomado de Knudel et al., 1995, p. 534.)
Consideraciones anatómicas
La im portancia del área 6 para el m ovim iento com ­
plejo es sugerida por una com paración interespecífi­
ca de su tamaño en relación con el peso corporal. Por
tanto, m ientras que la razón del área de M I al peso
corporal es aproxim adam ente constante a través de
las especies de primates, la razón del tamaño del área
6 al peso corporal es seis veces mayor en los humanos
que en el macaco. Las conexiones anatóm icas del área
6 tam bién proporcionan pistas para su función (véase
Figura 9.7). Recibe m ayor entrada desde la corteza
parietal posterior y desde la corteza prefrontal, y su
m ayor salida es hacia M I. Como ya se ha m enciona­
do, la corteza parietal posterior está involucrada de
m anera extensa en el procesam iento sensorial y per­
ceptual. Tam bién es im portante para el alm acena­
m iento y la im plem entación de los program as m o­
tores aprendidos. La corteza prefrontal está involu­
crada en la planeación estratégica del m ovim iento,
procesos que organizan el movim iento a lo largo del
tiem po para amoldarlo con las metas del organismo.
Como se ha visto, M I es importante en la preparación
y ejecución del movimiento. En conjunto, estas consi­
deraciones anatóm icas sugieren que el área 6 es la
inferíase éntre las áreas del cerebro implicadas en or­
ganizar program as planeados de m ovim ientos para
alcanzar m etas y el área cortical im plicada de modo
más directo en la ejecución del movimiento, M I.
CAPÍTULO 9 M o vim iento voluntario 225
Estudios de estimulación y lesión
El efecto de la estim ulación del área 6 es la contrac­
ción coordinada de los m úsculos en más de una ar­
ticulación. A dem ás, la estim ulación de la A M S con
frecuencia evoca m ovim iento sobre ambos lados del
cuerpo. Estos m ovim ientos son diferentes de los que
resultan de la estim ulación de las neuronas M I, la
última resulta con frecuencia en movimiento sólo en
una articu lación y requiere m enores corrientes de
estím ulo. Eso sugiere que el área 6 está involucrada
en la organización de secuencias de m ovimiento rela­
tivamente complejos.
Una com paración del efecto de las lesiones al área
6 y M I apoya esta conclusión. M ientras que las lesio­
nes a M I provocan severa debilidad y pérdida de
coordinación m otriz fina, las lesiones al área 6 d ete­
rioran la habilidad para im plem entar secuencias de
movimiento apropiadas sin deterioro en la ejecución
de movimientos individuales simples. Un ejemplo de
esto es la deficiencia en la producción de secuencias
de fonem as (form ar palabras) junto a la habilidad
preservada para producir fonem as individuales que
es característica de la afasia de Broca. Se observará
que el área de Broca es la región del APM justo ante­
rior a la región de M I que m edia los m ovim ientos
necesarios para la vocalización.
Otro ejemplo del efecto de las lesiones en APM so­
bre el movimiento proviene de los experimentos con
monos. Considere a un m ono con lesión de APM con­
frontado con la situación descrita en la figura 9.8. El
alimento es colocado tras una lámina transparente de
plexiglás; para obtener el alimento, el mono no puede
alcanzarla de manera directa sino que debe alcanzarla
a través de una abertura al lado. Los monos normales
no tienen dificultad para organizar la secuencia de
m ovim ientos necesarios para alcanzar la abertura y
obtener el alimento. En contraste, los monos con lesio­
nes de APM tienden a intentar alcanzar directamente
el alimento, aunque la barrera de plexiglás evita que
lo obtengan. Estos monos son incapaces de organizar
la secuencia de movimientos requeridos.
Una consideración de los efectos de las lesiones a
M I proporciona algunas claves para el m ecanism o
por m edio del cual el área 6 influye el m ovim iento.
Como se ha observado, las lesiones en M I perturban
seriam ente el m ovim iento de los m úsculos distales,
como los de los dedos y m anos. Por tanto, una perso­
na con hem iparesia tras una lesión en M I tendrá di­
ficultad con el com portam iento m otor fino como lo
es el asir una taza o escribir. En contraste, las lesiones
en M I tienen m ínim o im pacto sobre la m usculatura
axial y proxim al; los m ism os pacientes que no pue­
den asir el asa de la taza son capaces de orientar sus
226 PARTE II Neuropsicologia de los sistemas funcionales principales
cuerpos o dirigir sus brazos en una dirección desea­
da. Esto sugiere que aunque el área 6 influye los
m úsculos distales vía M I, organiza los m ovimientos
que involucran los músculos proximales y los múscu­
los axiales vía proyecciones directas hacia las regio­
nes de la m édula espinal que controlan estos m úscu­
los. Los m úsculos proxim ales y axiales son im portan­
tes en la m ediación de las fases iniciales de la acción
que involucra la orientación del cuerpo y el brazo
hacia un objetivo. Parece que el área 6 regula esta
fase del movim iento.
Evidencia con imágenes neuronales del papel
del área 6 en la planeación de secuencias
de movimiento
Un estudio de Per Roland y sus colegas (1980) com ­
paró el FSCr m ientras sujetos norm ales realizaban o
FIG U R A 9 .8 S itu a c ió n e x p e r im e n ta l e n la c u a l u n
m o n o es in c a p a z d e o b te n e r la c o m id a , c o lo c a d a tra s
u n a c a p a d e p le x ig lá s , m e d ia n te el a lc a n c e d ir e c to d e
la m is m a , p e ro e n lu g a r d e e llo d e b e a lc a n z a r la co n
u n ro d e o , a tra v é s d e u n a a b e r tu r a q u e n o es a d y a ­
c e n te a la c o m id a . L o s m o n o s c o n le s io n e s e n el A P M
s o n in c a p a c e s d e o r g a n iz a r la s e c u e n c ia d e m o v i­
m ie n to s n e c e s a ria p a r a e s ta ta re a .
u na tarea sim ple que no req u ería m ovim ientos se-
cuenciales o una secuencia com pleja de m ovim ien­
tos. La tarea sim ple, que involu cra presionar un de­
do contra un resorte, reveló actividad increm entada
en M I y en S I (la corteza som atosensorial prim aria).
En con traste, durante la tarea com pleja, la cual
involucró u na secuencia com p leja de m ovim ientos
de los dedos, la activación se extendió hacia AM S.
Es in teresan te que en una tercera condición, en la
que los sujetos m entalm ente realizaban la secuencia
de dedos pero no realizaron n in gú n m ovim iento
real, el A M S m as no M I m ostraron activación (figu­
ra 9.9). En conjunto, estos h allazgos son con sisten ­
tes con otra evidencia de que el A M S está esp ecífi­
cam ente im plicada en la planeación y la program a­
ción de las secuencias del m ovim iento en la m uscu­
latu ra distal pero que no está directam ente involu­
crada en la ejecución inm ediata de tales m ovim ien­
tos.

A)
C o rteza so m ato sen so rial (S I)
B)
A rea m otora
su p lem entaria (AMS)
FIGURA 9.9 Incrementos regionales en el flujo sanguí­
neo cerebral durante A) la realización de flexión simple
de dedo, B ) hacer una secuencia compleja de movimien­
tos del dedo, y C) ensayo mental de la misma secuencia
compleja de movimientos del dedo. En la condición A
sólo M I y SI muestran actividad aumentada. En la condi­
ción B el incremento también incluye AMS. En la condi­
ción C el AMS muestra actividad aumentada. (Tomado de
Rundel e t a l., 1995, p. 5 3 5 .)
R egistro de actividad unitaria
Los estudios de registro de actividad unitaria apoyan
la noción de que el APM juega un papel en la planea-
d ó n y preparación para movimientos específicos. En
CAPITULO 9 M o vim iento voluntario 227
un estudio (Weinrich y Weis, 1982), un mono se sentó
frente a cuatro paneles cuadrados, cada uno de los
cuales podía ser encendido. Debajo de cada panel
había una pequeña luz (figura 9.10). El mono com en­
zó cada ensayo con su m ano sobre uno de los paneles
cuadrados. Entonces se encendía uno de los otros pa­
neles cuadrados, señalando al mono que ésta sería la
ubicación de su siguiente m ovim iento (estím ulo de
instrucción). Sin em bargo, el m ono no debía realizar
el m ovim iento sino h asta que se encendiera la pe­
queña luz bajo el panel (estimulo de disparo). En conse­
cuencia, entre el establecim iento del estímulo de in s­
trucción y la aparición del estím ulo de disparo, el
anim al no se m ueve sino que obtiene inform ación
concerniente a la d irección de su siguiente m ovi­
m iento. El registro en el A PM reveló neuronas que
aum entaron su actividad en el establecim iento del
estím ulo de instrucción pero regresaba a la línea de
referencia inm ediatam ente después del estableci­
miento del estímulo de disparo. Asimismo, se encon­
tró qué neuronas A PM específicas aum entaban su
actividad sólo cuando el m ovim iento anticipado de­
bía ser realizado en una dirección (por decir, hacia la
izquierda) m as no en la dirección opuesta (véase
figura 9.10).
Todavía no se conoce con detalle cómo se codifica
la preparación para el m ovim iento en A PM y en
AMS. Sin em bargo, el descubrim iento de que las cé­
lulas en estas áreas están activas selectivam ente an­
tes de que los m ovim ientos sean ejecutados y de que
su actividad es contingente con la dirección del m o­
vimiento anticipado ofrece apoyo a la noción de que
tales áreas están im plicadas en la preparación y pla-
neación del movimiento.
EL CEREBELO
El cerebelo no inicia de m anera directa el m ovim ien­
to voluntario; no obstante, sí lo regula de m anera
indirecta al ajustar la salida de los grandes sistemas
m otores corticales (M I, A PM y AMS) y m ediante su
influencia sobre los núcleos del tallo cerebral y la for­
mación reticular romboencefálica.
C onsideraciones an ató m icas
Las interconexiones anatóm icas entre el cerebelo y el
resto del cerebro son consistentes con una función
reguladora para esta estructura tan grande y compli­
cada. Las conexiones aferentes hacia el cerebelo in­
cluyen la entrada desde todas las m odalidades sen­
soriales, excepto, probablem ente, el gusto y el olfato.
228 PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales
Instrucción Instrucción
izquierda derecha
L.
instru cció n de disparo
Esta entrad a es m ediante neuronas sensoriales se­
cundarias, aunque el cerebelo recibe alguna entrada
desde las neuronas sensoriales primarias del sistema
vestibular. También recibe entrada desde áreas de la
corteza involucrada en la función sensorial-m otora,
en p articu lar M I y S I. Los eferentes cerebelosos se
proyectan hacia los núcleos vestibulares, hacia m u­
chos núcleos del tallo cerebral y hacia la form ación
reticular romboencefálica. El cerebelo también se pro­
yecta h acia el núcleo ventrom edial del tálam o, el
cual, a su vez, se proyecta hacia M I, APM y AMS. El
cerebelo por tanto recibe inform ación acerca del
m ovim iento pretendido (desde las áreas m otoras
corticales) y el movimiento real (desde los receptores
sensoriales periféricos) y está en consecuencia en una
posición para comparar los dos. Su salida de regreso
hacia las áreas m otoras corticales proporciona un
m ecanism o para reajustar los program as m otores
corticales, y sus conexiones con los núcleos del tallo
cerebral y la form ación reticular rom boencefálica
proporciona un m ecanism o adicional para retinar la
salida desde los centros m otores superiores (véase
figura 9.1).
FIGURA 9.10 Las neuronas en APM
n&4 están activas durante la preparación
it del movimiento específico mas no
! g. durante el movimiento real. El rastreo
15 a la izquierda muestra que la neurona
APM que es monitorizada está activa
_a_ ... durante el intervalo entre el estableci­
miento del estímulo de instrucción
(gran cuadrado iluminado), el cual en
este caso informa al mono que se debe
mover hacia la izquierda, y el estableci­
miento del estímulo de disparo
(pequeño círculo iluminado), el cual
indica que el animal realiza el movi­
miento. Sin embargo, no está activa
durante el movimiento en sí. Cada
línea horizontal es un ensayo particu­
lar y cada punto indica el disparo de la
neurona. Debido a que el intervalo
entre el estímulo de instrucción y el
estimulo de disparo varía, los ensayos
fueron agrupados de acuerdo con la
longitud del intervalo. El rastreo de la
derecha muestra que esta neurona par­
ticular no está activa en la preparación
para el movimiento hacia la derecha.
(Tomado de Kandel et al., 1995, p. 537.)
Estudios de lesión
El efecto de lesio n es cereb elosas proporciona ev i­
d encia con sisten te con la fu n ción de com paración
sugerida por las conexiones anatóm icas que se han
considerado. Por tanto, de acuerdo con la ausencia
de conexiones directas entre el cerebelo y los haces
neuronales m otores en la m édula espinal, las lesio­
nes cerebelosas no producen parálisis. En su lugar,
las lesiones cereb elosas p rod u cen pertu rbación de
la coordinación extrem id ad -ojo, balan ce deteriora­
do y dism inución del tono muscular.
U n ejemplo de coordinación extremidad-ojo dete­
riorada que sigue a lesiones cerebelosas se produce
al pedir a los pacientes que extiendan frente a ellos
su brazo en toda su longitud y luego lo m uevan de
m odo que puedan tocar su nariz con el dedo índice.
Esta tarea requiere el m ovim iento coordinado y con­
currente de hom bro, codo, m uñeca y dedo. Los pa­
cientes con lesiones cerebelosas tienen dificultad en
alcanzar el objetivo, un deterioro denom inado dis-
m etría. Los m úsculos requeridos son activados pero
no en una form a sinèrgica coordinada. El resultado

es una descom posición de lo que norm alm ente sería
un m ovim iento coordinado en com ponentes indivi­
duales, u n trastorno denom inado d isin erg ia (NT.
M ovim iento Fraccionado). Estos deterioros pueden
ser apreciados en muchos grupos m usculares, inclu­
yendo aquellos que m edian la postura y el caminar.
Por ende, las lesiones cerebelosas con frecuencia se
m anifiestan com o una especie de torpeza general,
una perturbación denom inada ataxia cereb elosa (a,
"sin " m ás taxia, "ord en "). El cerebelo es m uy sensi­
ble a los efectos del alcohol, y m uchos de los tests
em pleados para valorar la intoxicación alcohólica,
com o el cam inar sobre u na línea recta, sirven para
detectar presencia de ataxia cerebelosa.
GANGLIOS BASALES
Los ganglios basales incluyen el núcleo caudado, el
putam en y el g lo b u s p a llid u s . El caudado y el puta-
m en tienen estructuras celulares sim ilares y pueden
ser considerados una estructura que está separada
por la cápsula interna. Esta separación no es comple­
ta; existen puentes celulares que conectan las dos es­
tructuras. Por tanto, en conjunto reciben el nombre
de neoestriado. El globus pallidus tiene dos partes, el
seg m en to externo y el segm ento in tern o . La su s­
tan cia n eg ra y el n ú cleo su btalám ico tam bién son
incluidos como parte de los ganglios basales (figura
9.11).
C on sid eracion es an atóm icas
D IF E R E N C IA S E N T R E EL C IR C U IT O C E R E B E ­
L O -C O R T E Z A Y EL C IR C U IT O G A N G L IO S
B A SA L E S -C O R T E Z A Com o el cerebelo, los gan­
glios b a sa les son parte de un circuito cortical-sub-
cortical-cortical que influye de m anera indirecta en
CAPÍTULO 9 M ovim iento voluntario 229
FIGURA 9.11 Secdón coronal de
los hemisferios cerebrales donde
se muestran los ganglios basales.
(Tomado de Kandel et al., 1995, p. 545.)
C uerpo
estriado
(o estriado)
el funcionam iento motor. Sin em bargo, existen algu­
nas diferencias m ayores en las conexiones formadas
p or estos dos sistem as recu rren tes que plantean
diferencias en su contribución al m ovim iento. P ri­
m ero, como se ha visto, el cerebelo recibe la m ayor
parte dé su entrada cortical desde M I, APM y AMS,
áreas involucradas en el m ovim iento. En contraste,
el neoestriado, que es el destino de los aferentes ha­
cia los ganglios basales desde la corteza, recibe en­
trada desde todas las áreas de la corteza. Segundo,
mientras que el cerebelo se proyecta de regreso hacia
aquellas áreas de la corteza especializadas para el m o­
vimiento desde las cuales recibió entrada, los ganglios
basales eferentes hacia la corteza, que emergen desde
el globo pálido, se proyectan más ampliamente para
incluir la corteza prefrontal así como las áreas m oto­
ras corticales más especializadas. Finalmente, se re­
cordará que el cerebelo recibe entrada desde neuro­
nas sensoriales secundarias, incluyendo a aquellas
en la médula espinal, y se proyecta hacia los núcleos
del tallo cerebral y la form ación reticular, la cual a su
vez forma conexiones eferentes con estructuras de la
m édula espinal. En contraste, los ganglios basales no
reciben entrada directa desde la m édula espinal y tie­
nen pocos eferentes a aquellos núcleos del tallo cere­
bral que eventualmente form an conexiones eferentes
con áreas motoras de la médula espinal. De hecho, la
form ación reticular del cerebro medio es la estructu­
ra más baja hacia la cual los ganglios basales envían
proyecciones directas. Estas diferencias son resum i­
das en la figura 9.12.
C IR C U IT O D E LO S G A N G L IO S B A SA L ES La
figura 9.13 m uestra una explicación simplificada del
circuito de los ganglios basales. Las neuronas desde
la corteza form an conexiones excitatorias con las neu­
ronas en el neoestriado (caudado y putam en). Estas
neuronas, a su vez, form an conexiones inhibitorias
con las neuronas en el segm ento interno del globus
 A) ,\MS
Ml
’f
C ereb elo
N ú cleo s del
tallo cereb ral
F orm ación reticular
ro m b o en cefà lica
M édula
espinal
B)
~-i Toda la
ì ~ 'còrtè-ià
C o rteza
prefrontal
G an glios b asales
N ú cleo s del
ta llo cereb ral
Form ación reticular
m esen cefá lica
FIGURA 9.12 Comparación de las conexiones recur­
rentes de A ) el cerebelo y B) los ganglios basales: AM S,
área motora suplementaria; APM , área premotora; M I,
corteza motora. Estas conexiones sugieren que el cere­
belo está más involucrado con las áreas de la corteza,
tallo cerebral y médula espinal directamente implicadas
con el movimiento. En contraste, los ganglios basales
tienen conexiones recíprocas con diversas áreas de la
corteza y conexiones menos directas con áreas motoras
inferiores y sensoriales, lo cual sugiere que su papel en
el control del movimiento está más relacionado con el
procesamiento al nivel cortical (los eferentes cerebelo-
sos hada la corteza y los eferentes de los ganglios basa­
les h ada la corteza retransmiten a través del tálamo).
pallidus, el cual form a conexiones inhibitorias con las
neuronas del n ú cleo ventrolateral d el tálam o (VL).
Luego éstos forman conexiones excitatorias con neu­
ronas en el AM S, APM y la corteza prefrontal. A de­
más, las neuronas que proyectan desde el núcleo sub-
talám ico form an conexiones excitatorias con neuro­
nas en el segmento interno del globus pallidus. Asimis­
mo, las neuronas de la sustancia negra form an cone­
xiones excitatorias con neuronas en el neoestriado.
Este diagram a de alam brado da más pruebas acerca
del rango de trastornos que provocan las lesiones a
los ganglios basales.
Corte/?. AM S
I C J f I? t ' l I Z ' i l
■ír^frontñf \¡-'M
+ +
N ú cleo N eoestriad o
ventrolateral (n ú c le o caud ad o
del tálam o y putam en)
S e g m en to interno
del globus pallidus +
+/
N ú cleo Sustancia
su b talám o nigra
FIGURA 9.13 Diagrama simplificado de conexiones
entre diferentes estructuras de los ganglios basales. El
signo más indica conexiones exdtatorias, y el signo
menos indica conexiones inhibitorias. (Tomado de Banich,
1997, p. 140.)
Efectos de las lesiones en los ganglios basales
EN FER M ED A D D E P A R K IN SO N La enferm edad
de Parkinson está caracterizada por hipocinesia (mo­
vim iento dism inuido), b ra d iq u in e sia (m ovim iento
lento) o incluso acin esia (ausencia de m ovim iento).
También se aprecian rig id ez de rueda dentada (así
llam ada debido a la im p resió n causada cuando las
extrem idades del paciente se m ueven de m anera
pasiva) y tem blor de reposo. La enferm edad de Par­
kinson está asociada con deterioro en las células pro­
ductoras de dopam ina en la sustancia nigra.
Una consideración del diagram a alambrado (véa­
se figu ra 9.13) prop orcionará una base para com ­
prender por qué este deterioro produciría un trastor­
no caracterizado por falta de m ovim iento. Las neu­
ronas en la sustancia nigra proyectan (vía el haz del
n ig ro estriad o ) h acia el n eoestriad o, donde form an
conexiones excitatorias. La entrada dism inuida des­
de la sustancia nigra en la enferm edad de Parkinson
reduce el efecto inhibidor de las neuronas del estria­
do sobre las neuronas del globu s pallidus. Éste, a su
vez, aumenta el efecto inhibidor del último sobre las
neuronas en el núcleo VL del tálamo, el cual, a su vez,
reduce la tasa de disparo de las neuronas en A M S y
en APM, lo que produce hipocinesia.
EN FER M E D A D D E H U N T IN G T O N En contraste
con la enferm edad de P arkinson, ciertos trastornos
provocados por lesiones en los ganglios basales están
caracterizados no por hipocinesia sino por hipercine-

sia, es decir, m ovim ientos no intencionados e inde-
seados. Uno de estos trastornos es la enfermedad de
H untington. Este trastorno incluye corea (contorsio­
nes incontrolables) y atetosis (torsiones y posturas
involuntarias del cuerpo). La enferm edad de H un­
tington también involucra disfunciones del caudado
y el putam en, pero en regiones diferentes a aquellas
afectadas por la enferm edad de Parkinson. Una teo­
ría del m ecanism o de la enferm edad de H untington
(Albín, Young y Penney, 1989) es que la región afecta­
da del caudado contiene células que, por medio de
una serie de sinapsis, normalmente ejercen un efecto
excitatorio sobre las neuronas del segm ento interno
del globus pallidus. La actividad dism inuida de estas
neuronas del estriado reduce la salida inhibidora del
globus pdlidus en el núcleo VL del tálamo, lo cual pro­
voca una hiperactividad disfuncional del núcleo VL
y, a su vez, de regiones motoras corticales.
B A L ISM O Otro trastorno hipercinético, el balism o,
está caracterizado por m ovim ientos involuntarios y
violentos de lanzamientos de las extremidades. Por lo
general sólo un lado del cuerpo está involucrado, una
condición conocida como hem ibalism o. Este trastor­
no está asociado con lesiones del núcleo subtalámico.
Debido a que éste ejerce un efecto excitatorio sobre el
segm ento interno del globus pdlidus, su hipoactividad
resulta en entrada inhibidora dism inuida por el glo­
bus pdlidu s sobre el núcleo VL. Éste, a su vez, provoca
hiperactividad de las áreas motoras corticales.
Contribución de los ganglios basales al movimiento
Aunque la comprensión actual de la contribución de
los ganglios basales al movimiento norm al es incom­
pleta, algunas hipótesis intrigantes han comenzado a
surgir de la consideración de los efectos de las lesio­
nes a estas estructuras. La hipocinesia (o, en casos ex­
tremos, incluso la acinesia) de la enferm edad de Par­
kinson sugieren que el circuito que involucra los
ganglios basales y la corteza está im plicada de m ane­
ra crítica en el inicio de los m ovim ientos deseados
(pretendidos). Apoyando la im portancia selectiva de
este circuito en el movimiento específicamente inten­
cional, está el sorprendente hallazgo de que el m ovi­
miento disparado por un estímulo, como atrapar una
pelota lanzada, por lo general está preservado en los
trastornos parkinsonianos.
En esta conexión, parecería que los ganglios basales
sirven paira canalizar actividad cortical extensa a las
áreas corticales involucradas de m anera directa en la
ejecución del movim iento (APM, A M S y M I). Desde
esta perspectiva, uno podría especular que un prerre-
CAPÍTULO 9 M ovim iento voluntario 231
quisito para la ejecución de movimiento intencional es
la activación del AMS y del APM más arriba de cierto
nivel umbral por la actividad cortical que es canaliza­
da hacia estas áreas por los ganglios basales. Pero las
lesiones en los ganglios basales no sólo originan hipo-
cinesia parkinsoniana. Tam bién se ha apreciado que
en la enfermedad de Huntington y en el balismo cau­
san movimientos indeseados. Esto sugiere que el cir­
cuito de los ganglios basales también sirve a una espe­
cie de función de filtrado, seleccionando algunos mo­
vimientos e inhibiendo otros. Finalmente, como se dis­
cutirá con mayor amplitud en los capítulos 10 y 13, es
claro que la función de los ganglios basales no está
confinada a la esfera m otora. Estas estructuras están
involucradas en ciertas formas de memoria, aprendi­
zaje y otros aspectos de la cognición.
Se ha visto que varias estructuras neuronales dife­
rentes participan en el movim iento voluntario. Ahora
se regresa a un grupo de trastornos en los cuales el
problema es la ejecución de los movimientos apren­
didos y las secuencias de movim ientos, los trastornos
denominados apraxias. En el ejemplo de Maurice Ra-
vel, con el cual comenzó este capítulo, se vio cuán de­
bilitantes y am enazadores pueden ser estos trastor­
nos. Se examinarán ahora con mayor detalle.
APRAX1A Y CORTEZA PARIETAL IZQUIERDA
C onceptualizacion es tem pranas de la apraxia
En 1870, John Hughlings-Jackson describió el caso de
un paciente que tenía dificultad para realizar varios
movimientos orales y torácicos —com o toser, sacar la
lengua y abrir la boca— ante órdenes verbales (Hugh­
lings-Jackson, 1870/1932). Era claro que no había pa­
rálisis de los m úsculos involucrados en estos m ovi­
mientos porque las m ismas acciones podían ser eje­
cutadas de m anera espontánea en el curso de la ac­
tividad cotidiana. Al año siguiente, Steinthal (citado
por Hecaen y Rondot, 1985) acuñó el término apraxia
para describir un trastorno del movimiento no debi­
do a deterioro motor o sensorial primario, aunque él
no distinguió de manera explícita la apraxia como un
trastorno de la acción cualitativam ente diferente de
un trastorno del reconocimiento de objetos. Fue Hugo
Liepmann quien hizo la prim era investigación siste­
m ática de la apraxia y quien primero intentó form u­
lar una base teórica para ella. En su artículo cardinal
de 1900, Liepm ann describió a un paciente, conocido
como M.T., quien no tenía disfunción motora elem en­
tal y aun así era incapaz de realizar posturas de mano
simples o efectuar pantomimas con su mano derecha.
Sin embargo, era capaz de responder con normalidad
232 PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales
Apraxia Apraxia
ideatoria ideocm ética
Concepto d e - - Programación-
~-de secuencia ~
secuencia d e
movimiento deimovimiento-i
(por ejem p lo , (por eje m p lo , el program a
c o n o c im ie n to d e la de m o vim ien to para
s e c u e n c ia del m ovim ien to c o lo c a r la tetera sob re
requ erid a para preparar la estufa, etc.)
una taza de te)
a las órdenes para realizar m ovim ientos con todo el
cuerpo, como asumir la pose de un boxeador o cami­
nar hacia el otro lado de la habitación C uriosam en­
te,él tenia m enos deficiencia en la ejecución de accio­
nes producidas por la m ano izquierda. Se ha argu­
mentado (Rothi y Heilman, 1996) que la contribución
más im portante de este estudio de caso tem prano fue
caracterizar de m anera más precisa la apraxia como
un trastorno del m ovimiento propuesto no explicado
por d isfunción m otora prim aria o deterioro en el
reconocim iento de objetos. Además, la demostración
de Liepm ann de que las lesiones cerebrales pueden
provocar una perturbación específica del m ovim ien­
to planeado y con propósito indicó que tal m ovi­
m iento tenía una representación cerebral localizada,
una noción que Liepm ann conceptualizó en términos
de fórm u las de m ovim iento contenidas en el hem is­
ferio izquierdo.
Liepm ann después desarrolló su conceptualiza-
ción de la apraxia en su artículo de 1905, el prim er
gran estudio de grupo dirigido en neurosicología, en
el cual estudió a 83 pacientes con lesiones del hem is­
ferio izquierdo o del derecho. Él observó deterioro en
la im itación de gestos, la pantom im a de acciones
transitivas (acciones que involucran un objeto, por
ejemplo, abrir una puerta), pantom im a de gestos in­
transitivos (acciones sin un objeto, por ejemplo, salu­
dar o agitar la mano para decir adiós) y el uso de ob­
jetos reales. Tres hallazgos que son centrales a la com­
prensión actual de la apraxia surgieron de este es­
tudio. Primero, estableció con claridad que la apraxia
es una entidad clínica distinta de otros daños de or­
den superior com o la agnosia o la afasia. Segundo,
m ientras que 20 de los 41 pacientes estudiados por
Liepm ann con lesiones en el hem isferio izquierdo
fueron apráxicos cuando fueron evaluados con su
mano no parética (izquierda), ninguno de los 42 pa­
cientes del hem isferio derecho se encontró que fuese
apráxico. Este hallazgo, el cual ha sido confirm ado
Apraxia FIGURA 9.14 Modelo
mo tora Parálisis teórico subyacente a la
clasificación tradicional
Coordinación - Ejecución del de las apraxias. Las
del íftovíiTHento movimiento cajas representan las
etapas del procesamien­
(por e je m p lo , control (por e jem p lo , to involucradas en la
m otor fino requ erid o m ovim iento)
acción voluntaria de
para asir el asa de
la tetera, etc.)
acuerdo con este mode­
lo. Arriba de cada etapa
se muestra el trastorno
resultante a partir de su
perturbadón.
por estudios subsecuentes (por ejem plo, Kim ura y
A rchibald, 1974) indica que el hem isferio izquierdo
está especializado para la m ediación del movimiento
voluntario.
Un tercer hallazgo importante de Liepmann fue que
una comparación de pacientes con apraxia reveló con­
siderable variabilidad del cuadro sintomático. Por
ejemplo, algunos pacientes que fueron capaces de rea­
lizar m ovim ientos sim ples, com o verter agua desde
una tetera en una taza, tuvieron deficiencia al reali­
zar una serie o secuencia de m ovim ientos dirigidos a
metas, como aquellos involucrados en la elaboración
de una taza de té. Estas disociaciones condujeron a la
idea de que la apraxia, lejos de ser un trastorno unita­
rio, es un conjunto de diversos trastornos, cada uno de
los cuales puede ser entendido en términos de la per­
turbación de una etapa diferente en la secuencia de los
procesos involucrados en el movimiento voluntario.
C lasificación de Liepmann de las apraxias
ETAPAS JE R Á R Q U IC A S EN EL P R O C E SA M IE N ­
T O D E LOS M O V IM IE N T O S Liepmann analizó la
apraxia en tres subtipos: apraxia motora, apraxia ideo-
cinética y apraxia ideatoria. De acuerdo con este autor,
la torpeza y el deterioro en la coordinación motriz fina
caracterizan a la apraxia m otora, pero los m ovimien­
tos básicos y las secuencias de movimientos involucra­
dos en el com portam iento aprendido están intactos.
La apraxia ideocinética se caracteriza por la deficien­
cia para realizar actos específicos motores aprendidos,
como al saludar, m over la m ano para decir adiós o
m ostrar cómo usaría un m artillo o cómo se cepillaría
los dientes. En la apraxia ideatoria la habilidad para
realizar movimientos específicos está intacta, pero está
deteriorada la habilidad para desarrollar actos que
involucran secuencias complejas de movimientos. Por
ejemplo, un paciente con apraxia ideatoria tendría di­

ficultad para ejecutar los movimientos requeridos pa­
ra preparar una taza de té o encender una vela con un
cerillo, aun cuando la habilidad para ejecutar los
movimientos componentes esté intacta.
La figura 9.14 m uestra el m odelo teórico general
que subyace a la clasificación de L iepm ann de las
apraxias. El m odelo postula una serie de etapas de
procesam iento de información por medio de las cua­
les el concepto de la secuencia de m ovim ientos invo­
lucrados en un acto com plejo está superordenado a
los m ovim ientos involucrados en cada com ponente
de la secuencia, la cual, a su vez, está superordenada
a la ejecución suave y coordinada de cada m ovimien­
to. Desde este punto de vista, la perturbación de cada
uno de estos procesos resultaría en apraxia ideatoria,
ideocinética y motora, respectivamente.
P R O B L E M A S CON LA D IS T IN C IÓ N C L Á SIC A
EN TRE A PRA XIA ID EA TO RIA E ID EO C IN ÉT IC A
La distinción clásica entre apraxia ideatoria e ideoci­
nética se apoya en reportes, com enzando con el de
Liepm ann a principios del siglo xx, de la disociación
entre deterioro en el uso de un solo objeto y en la uti­
lización secuencial de diversos objetos para realizar
una serie de acciones dirigidas a la meta. Sin embar­
go, existe razón para cuestionar la validez de inferir
que m ecanism os cualitativam ente diferentes subya-
cen a estos dos tipos de tarea. En particular, existe evi­
dencia de que el nivel de ejecución de estas dos tareas
tras lesiones cerebrales está enormemente correlacio­
nada y de que las diferencias entre los sujetos en el
nivel de ejecución refleja el nivel de dificultad mayor
de las tareas secuenciales más que m ecanism os sub­
yacentes cualitativamente diferentes (De Renzi y Luc-
chelli, 1988; Poeck y Lehm kuhl, 1980). Esta conclu­
sión tam bién es apoyada por el hecho de que existen
pocos casos reportados de pacientes con deterioro en
las tareas secuenciales, quienes no tienen también de­
terioro en las tareas simples (Zangwill, 1960).
Un enfoque teó rica m e n te m ás neutral
de la ap raxia
Existen m uchos m arcos teóricos que pueden servir
com o base para clasificar los trastornos del m ovi­
m iento de orden superior. Se ha visto en las secciones
previas cóm o el m arco conceptual que postula una
distinción entre apraxia ideatoria e ideocinética tiene
dificultad es para explicar todos los datos. Esto es
cierto para otros m arcos teóricos que han sido pro­
puestos para explicar las perturbaciones del m ovi­
miento de orden superior, y no existe un marco único
que haya sido aceptado por la generalidad como base
CAP! i ULO 9 M o vim iento voluntario 233
para comprender las apraxias. Esta falta de consenso
hace que la term inología de la apraxia sea confusa.
En ocasiones la misma terminología es empleada por
diferentes m odelos para representar distintas con-
ceptualizaciones de lo que está mal, y en ocasiones
diversos térm inos se em plean por diferentes m ode­
los para denotar la perturbación del m ismo mecanis­
mo subyacente. Más que enfocarse en una sola termi­
nología en esta área, puede ser más útil tomar un en­
foque empírico, que describa qué tipos de deterioros
en el movimiento voluntario se aprecian tras lesiones
corticales y que exam ine algunas de las asociaciones
y disociaciones que han sido reportadas.
P O S T U R A S D E LA M A N O NO FA M IL IA R E S Y
SEC U EN C IA S D E M O V IM IE N T O S Las acciones
y secuencias de acción no fam iliares no son sobre
aprendidas ni alm acenadas a profundidad. Por el
contrario, deben ser aprendidas por el individuo co­
mo posturas o secuencias de m ovim ientos novedo­
sos. En este aspecto son diferentes de los gestos fam i­
liares y de los m ovim ientos involucrados en el uso
de objetos familiares, los cuales son aprendidos en el
curso de la experiencia de un individuo.
El deterioro en el aprendizaje de posturas simples
de mano ha sido reportado tras lesiones del hem isfe­
rio izquierdo (De Renzi et n i, 1983; Kim ura y Archi-
bald, 1974). K im ura y A rchibald (1974) reportaron
que el deterioro en el aprendizaje de una secuencia
sim ple de m ovim ientos novedosos estaba más aso­
ciada con lesiones en el lóbulo parietal izquierdo,
aunque tam bién se había apreciado el deterioro des­
pués de lesiones en el lóbulo frontal izquierdo o de
recho. Tam bién se reportó un deterioro sim ilar tras
lesiones del lóbulo parietal izquierdo (De Renzi et al.,
1983; De Renzi, Motti y N ichelli, 1980; Kolb y Milner,
1981b). Los deterioros en la adquisición de m ovi­
mientos de mano únicos y el deterioro en la adquisi­
ción de secuencias de m ovim ientos no familiares es­
tán altam ente correlacionados y parecen yacer sobre
un continuo de dificultad de tarea, m ás que depen­
der de m ecanism os neuronales cualitativam ente di­
ferentes (De Renzi et al., 1980).
G E S T O S FA M ILIA R ES Los gestos familiares inclu­
yen acciones como m ostrar la señal de pulgares arri­
ba, agitar la mano para decir adiós y saludar. A éstos
se les refiere como gestos sim bólicos y se diferencian
de los gesto s exp resiv os, com o agitar el puño, que
comunican emoción de m anera más directa.
Las lesiones del lóbu lo parietal izquierdo están
asociadas con pertu rbación de los gestos fam iliares
(De R enzi et a i , 1980; H ecaen y Rondot, 1985). La
pertu rbación de los gestos sim bólicos y expresivos
234 PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales
parece no ser disociable (H ecaen y Rondot, 1985).
Además, el deterioro en la adquisición de secuencias
de m ovim iento no familiares y la ejecución de gestos
significativos no parecen ser disociables (De Renzi et
a i , 1983; Lehm kuhl, Poeck y Williams, 1983).
U SO D E O B JE T O S Los reportes de deterioro en el
uso de objetos tras lesiones cerebrales son com plica­
dos por el hecho de que existen diferentes m étodos
potenciales para valorar el deterioro. Existen cuatro
grandes m étodos: a) realizar la pantom im a del uso
de un objeto ante orden verbal cuando el objeto está
ausente; b) realizar la pantom im a del uso de un obje­
to que está a la vista pero fuera del alcance; c) imitar,
m ediante pantom im a, el uso de un objeto, y d) usar
un objeto real que es colocado en la mano del sujeto.
Se evidencia que estos diferentes métodos de valora­
ción han producido algunas disociaciones inform ati­
vas. En particular, los pacientes que tienen deterioro
en la realización de pantom im a con el cuerpo para el
uso de un objeto ante orden verbal cuando el objeto
está ausente, pueden ser capaces de d em ostrar su
uso cuando el objeto está a la vista pero fuera del al­
cance (De Renzi, Faglioni y Sorgato, 1982; H eilm an,
1973). Tam bién pueden ser capaces de im itar la ac­
ción requerida (Heilman, 1973) y de dem ostrar el uso
de un objeto cuando se le está sosteniendo (Gazzarti-
ga, Bogen y Sperry, 1967; Geschwind y Kaplan, 1962;
Heilman, 1973). Se tendrá m ás que decir acerca de los
m ecanism os subyacentes a estas d isociaciones en
una sección últim a, cuando se analice a un paciente
con apraxia confinada al lado izquierdo del cuerpo.
El deterioro en el uso de objetos está asociado con le­
siones en el lóbulo parietal izquierdo (De R enzi y
Lucchelli, 1988; Heilman, 1973).
ACCIONES ESPECÍFICAS A PARTES DEL CUERPO
Puesto que diferentes sistem as neuronales controlan
diversas partes del cuerpo, se puede esperar ver de­
terioro en determ inada parte corporal en una acción
voluntaria. De hecho éste es el caso.
A p rax ia o r a l y a p ra x ia de la s ex trem id ad es Como se
mencionó con antelación, la primera explicación clíni­
ca de un deterioro en la acción voluntaria, registrado
por H ughlings-Jackson, describió un trastorno que
afectó de m anera selectiva la boca y lengua del p a­
ciente. Esto llegó a ser conocido como apraxia oral, y
su ocurrencia como un deterioro altam ente selectivo
ha sido b ien docum entada (Goodglass y Kaplan,
1963; Kolb y Milner, 1981b; M ateer y Kim ura, 1977).
Esto en contraste con los trastornos apráxicos que se
encuentran con m ayor frecuencia y que afectan las
extrem idades, en particular las m anos, pero que no
afectan la boca y la lengua. A ésta se le denom ina
apraxia de las extrem idades. No se ha encontrado di­
sociación consistente entre la apraxia que afecta las
extremidades superiores y las inferiores (Lehmkuhl et
a l , 1983). M ientras que la apraxia oral está asociada
con daño al opérculo central izquierdo y la ínsula
(Tognola y Vignolo, 1980), la apraxia de las extrem i­
dades está asociada con m ayor frecuencia con daño a
la corteza parietal en el hem isferio izquierdo (De
Renzi et a l, 1980; Hecaen y Rondot, 1985).
In d ep en d en cia de m o v im ien to s d e t o d o el cuerpo Es
interesante que la apraxia de las extrem idades por lo
general no afecte el movimiento de los músculos axia­
les. Esto resulta en algunas disociaciones curiosas; un
paciente con severa apraxia de las extremidades puede
ser capaz de efectuar m ovim ientos de todo el cuerpo,
como permanecer en la posición de un boxeador o ca­
minar a través de la habitación (Geschwind, 1975).
D eterio ro U n ilateral El deterioro en el m ovim iento
voluntario puede ser confinado a un lado del cuerpo.
En tales casos la m ano no dom inante es afectada con
m ayor frecuencia. Uno de los estudios de caso mejor
documentados de un paciente con este padecimiento
es el que reportaron Geschw ind y K aplan (1962). Su
paciente tenía un glioblastom a izquierdo que fue par­
cialm ente rem ovido con cirugía. D espués de la ci­
rugía tuvo una densa hem iplejía derecha y afasia, am ­
bas de las cuales rem itieron en el periodo postope­
ratorio, dejándolo con una leve debilidad del hombro
derecho, la pierna derecha y un reflejo de prensión de
la mano derecha. La mano izquierda no tuvo deterio­
ro motor.
Cuando este paciente fue som etido a tests, surgió
un peculiar patrón de ejecución. A unque la habilidad
del paciente para m over su m ano derecha estaba
algo deteriorada debido al reflejo de prensión de su
m ano y a cierta debilidad residual, no obstante fue
capaz de usarla para d esarrollar con éxito acciones
ante órdenes verbales. En sorprendente contraste,
fue apráxico cuando realizó acciones con la mano iz­
quierda, aun cuando ésta no tenía debilidad motora
u otro deterioro m otor elem ental. Por ejemplo, cuan­
do se le pidió m ostrar con su m ano izquierda cómo
se cepillaría los dientes, él realizó m ovim ientos de
pantom im a que correspondían a enjabonar su rostro
y pein ar su cabello. C uando se le pidió dibujar un
cuadrado, realizó un triángulo.
Esta discrepancia aparentem ente desconcertante
entre las dos m anos puede ser explicada en términos
de una desconexión del área m otora derecha de los
centros del lengu aje en el h em isferio izquierdo. El
apoyo para esto pro\aene de la presencia de una dis-
 CAPITULO 9 M o vim ie n to voluntario 235

a 11 ftó

F)
D)
O H)

F)
j i * .- j
~ 3 W
X j?
7 4 i f - Z 'v J - O

FIGURA 9.15 Muestra del rendimiento de la mano derecha del paciente de Geschwind y
Kaplan. A) El alfabeto. B) La oración Venir temprano fu e im posible (To come early was im possible )
escrita mientras se dictaba. C) Las palabras all, father y room mecanografiadas con el dedo
índice derecho. D) Intentos por copiar el modelo dibujado a la izquierda de la línea. £) El
número 3 escrito mientras se dictaba. F) Escritura del paciente de su primer nombre. G) y H)
Soluciones correctas del paciente a los problemas escritos por el examinador. Los trazos adi­
cionales en D) y la sobre-escritura en £), G) y H ) son debidos al reflejo de prensión residual de
la mano derecha. (Tomado de Ceschieind y Kaplan, 1962, p. 677.)

crepancia análoga entre la ejecución de las dos manos
en el área del lenguaje. En consecuencia, el paciente
fue cap az con su m ano derecha (a pesar de la p re­
sencia de un reflejo de prensión), de escribir el alfa­
beto, una oración sim ple y varias palabras mientras
se le dictaban, y fue capaz de realizar cálculos arit­
m ético s sim ples (figura 9.15). En con traste, tuvo
b a sta n te deficiencia para realizar la m ism a o sim i­
lares tareas cuando usó la m ano izq u ierd a (figura
9.16). M ás aún, cuando sostuvo un objeto en la m a­
no izquierda, fue incapaz de dibujarlo con su mano
derecha.
La figu ra 9.17 ilustra la desconexión que Gesch­
wind y Kaplan hipotetizaron sobre este patrón de de­
terioro. La inform ación desde el área de Wernicke es
capaz de activar áreas en el hem isferio izquierdo es­
p ecializad as para el m ovim iento (la circunvolución
supram arginal), y desde ahí la salida va h ada el área
p rem otora y luego al área m otora del hem isferio
izqu ierd o. Sin em bargo, esta entrada es incapaz de
alcan zar las áreas m otoras del hem isferio derecho
debido al daño al cuerpo calloso anterior. El examen
del cerebro de este paciente después de su m uerte
reveló infiltración m asiva del lóbulo frontal izquierdo
por un tumor, pero no se involucró al hemisferio de­
recho. Sin em bargo, adem ás hubo un marcado adel­
gazamiento de los dos tercios anteriores del cuerpo
calloso, lo cual indica daño a este haz m asivo de
fibras que conectan los dos hemisferios. Esto fue con­
sistente con la lesión de desconexión hipotetizada
por Geschw ind y K aplan antes de la m uerte del
paciente. La apraxia confinad a a la m ano izquierda
fue reportada su bsecuentem ente en pacientes con
sección quirúrgica del cuerpo calloso (De Renzi et al,
1982; Gazzaniga et a i, 1967; Watson y Heilman, 1983).
Existen varios aspectos de este caso que son in s­
tructivos. Primero, el deterioro en la mano izquierda
señala que la inform ación no podía ser transferida
directamente desde el lóbulo parietal izquierdo hada
el lóbulo parietal derecho vía la parte posterior intac­
ta del cuerpo calloso. En apariencia, la conexión ante­
rior entre las cortezas prem otora izquierda y derecha
es crítica para la transferencia de la actividad neuro­
na! que controla verbalmente el movimiento produci­
do desde el lóbulo parietal izquierdo hacia las áreas
motoras derechas.
Segundo, fueron observadas ciertas disociaciones
interesantes. A unque el brazo y la mano izquierdos
236 PARTE II Neuropsicologia de los sistemas funcionales principales

FIGURA 9.16 Muestra de la

A) ejecución de la mano izquier­
da del paciente de
Geschivind y Kaplan. A) El

o-
alfabeto. B) La oración Venir
7 temprano fu e imposible (To
com e earhj was impossible)
escrita mientras se dictaba.
$ c C) Copias del modelo a la
izquierda de la línea vertical.
B)
D) Intentos por mecanogra­

Sy
JóOt. fiar con el dedo índice
izquierdo las palabras all,
father, fa th er (siendo esta
segunda un intento espontá­
D) e û i Tai isdt neo por corregir el primer
< error) y room. E) Intento por
escribir run mientras se dicta­
G) ba. F) Intento por escribir go
h mientras se dictaba. G) y H)
£) F) + éX I ■ 'Î Soluciones incorrectas del
paciente a los problemas
escritos por el examinador.
{Tomado de Gesdmnnd y Kaplan,
1962, p. 679.)

tuvieron deficiencias en desempeñar las acciones ante

FIGURA 9.17 La desconexión de las cortezas premotoras
izquierda y derecha hipotetizada por Geschivind y Kaplan
en su paciente con apraxia de la mano izquierda: W, área
de Wemicke; SMg, circunvolución supramarginal; APM,
área premotora; M I, corteza motora primaria. La presen­
cia de daño en-la porción anterior del cuerpo calloso fue
confirmada en el subsecuente examen posm ortem. La línea
doble indica el lugar de la lesión callosa hipotetizada (y
luego corroborada). (Con base en Gesdiwind y Kaplan, 1962.)
órdenes verbales, el paciente fue capaz de demostrar
el uso de un objeto con dicha m ano cuando éste es­
tuvo a la vista y cuando el objeto real fue colocado en
su mano izquierda. También fue capaz de imitar ac­
ciones vistas. Se indicó en una sección previa que tales
patrones de disociación no son raros en pacientes con
apraxia. Esto ha conducido a ciertos investigadores a
considerar la apraxia de disociación como una clase
específica de los trastornos apráxicos (Heilman, Wat-
son y Rothi, 1996). Estas disociaciones sugieren que la
representación cerebral para el movimiento produci­
do por entrada visual y táctil puede no estar confina­
da al hem isferio izquierdo, com o parecen estar los
programas motores verbalmente activados. De acuer­
do con este enfoque, el paciente de Geschwind y
Kaplan fue capaz de dem ostrar el uso de un objeto
sostenido en su m ano izquierda porque la actividad
en la corteza som atosensorial derecha fue capaz de
activar program as de m ovim iento asociados táctil­
m ente y alm acenados en el m ism o hemisferio. Un
mecanism o análogo que involucra la corteza visual
podría subyacer presum iblem ente a la habilidad de
este paciente para dem ostrar el uso de un objeto vi-
zualizado. El hallazgo de disociaciones similares en
pacientes con sección com pleta del cuerpo calloso es
consistente con esta teoría (De Renzi et a i, 1982; Gaz-
zarúga et a i, 1967; Heilman, 1973). Sin embargo, tam­
bién puede ser el caso de que al menos en algunos pa-

cientes apráxicos sin sección completa del cuerpo
calloso — como el paciente de Geschvvind y Kaplan—
la preservación de la habilidad para imitar acciones o
usar objetos reales pueda ser posible debido a que las
áreas motoras en el hemisferio derecho puede obtener
acceso a los programas motores almacenados en el
lóbulo parietal izquierdo.
APRAXIA CONCEPTUAL Heilman hace una dis­
tinción entre la deficiencia en el uso de un objeto de­
bido a la perturbación en la programación de los
movimientos necesarios en contraste con la perturba­
ción del conocimiento conceptual que subyace al mo­
vimiento. Por tanto, mientras que en la apraxia ideo-
cinética las acciones del paciente están deterioradas
debido a una incapacidad para programar las se­
cuencias de movimientos involucrados en, por decir,
usar un martillo, en la apraxia conceptual el paciente
puede desempeñar bien una secuencia de movimien­
tos pero que no corresponden a la situación. En con­
secuencia, el paciente puede levantar un martillo y
realizar movimientos que serían apropiados para el
uso de una sierra. En otras palabras, en la apraxia
conceptual está perturbado el conocimiento concep­
tual de la correspondencia objeto-movimiento más
que la programación de secuencias de movimiento.
Este tipo de trastorno se vio en el paciente de Gesch-
wind y Kaplan cuando respondió a una solicitud pa­
ra mostrar cómo se cepillaría los dientes al efectuar
movimientos que correspondían a enjabonarse el
rostro y a peinar su cabello.
DISO CIA BILID A D DE DETERIORO EN LA
COM PRENSIÓN DEL M OVIM IEN TO Y EN LA
EJECUCIÓN Muchos pacientes que no son capaces
de realizar acciones pueden comprenderlas. Ade­
más, ha sido reportado deterioro específico en la com­
prensión y discriminación de la acción (con ejecución
intacta) tras lesiones del hemisferio izquierdo (Heil­
man, Rothi y Valenstein, 1982; Heilman, Watson y
Rothi, 1996). Heilman y Rothi (1985) han propuesto
que los deterioros específicos de la ejecución sean
atribuidos a una desconexión de las áreas en el lóbulo
parietal izquierdo que representan lo que denominan
engramas visocinestésicos o praxiconos de las áreas
involucradas en la salida motora. La evidencia para
ello proviene del descubrimiento de que los deterio­
ros específicos de ejecución con frecuencia se asocian
con lesiones del lóbulo frontal (Heilman et ni., 1982).
Un segundo mecanismo, que se propone subyace a
los deterioros específicos de ejecución, involucra una
desconexión de los engramas visocinestésicos de las
áreas involucradas en la comprensión del lenguaje
(Heilman et al., 1996). En contraste, los deterioros de
CAPITULO 9 Movimiento voluntario 23 7
FIGURA 9.18 Modelo de Heilman de las desconexiones
que explicarían las disociaciones entre la deficiencia en la
realización y la deficiencia en la comprensión de los mo­
vimientos aprendidos. Las lesiones que desconectan las
áreas que representan engramas visocinestésicos de los
sistemas de salida motores (Pi) o desde las áreas que me­
dian la comprensión verbal (P;) resultarían en un deterio­
ro específico de la ejecución. Las lesiones que desconectan
las áreas que median el análisis visual de las áreas que
representan engramas visocinestésicos (C) resultarían en
deficiencias específicas en la comprensión del movimien­
to. El daño en el área que representa engramas visocines­
tésicos produciría deterioro tanto en la realización como
en la comprensión de las acciones aprendidas.
comprensión específica resultan de la desconexión
de las áreas críticas del movimiento en el lóbulo pa­
rietal izquierdo y de las áreas que median el análisis
visual (figura 9.18).
Estos dos mecanismos propuestos en el deterioro
de ejecución específica proporcionan una base para
comprender algunas de las disociaciones frecuente­
mente percibidas cuando el uso de objetos es evalua­
do en diferentes formas. Una desconexión de los en­
gramas visocinestésicos de las áreas que median la
comprensión verbal se esperaría que dejara intacta
la ejecución que es producida por medios no verba­
les. Por otra parte, la desconexión de los engramas
visocinestésicos de los sistemas de salida motora resul­
taría en un deterioro de la ejecución más extendido.
El papel del hemisferio izquierdo en
el control del movimiento voluntario
Se ha visto que los trastornos de la acción están aso­
ciados con daño al hemisferio izquierdo o a las fibras
que lo conectan con las áreas motoras del hemisferio
derecho. Esto ha conducido a la noción de que el he­
misferio izquierdo tiene un papel dominante en el
control del movimiento voluntario. Ésta fue la con­
238 PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales
clusión de Liepm ann (1905), con base en su extenso
análisis del caso, y desde su hallazgo fundam ental se
han acum ulado abrum adores datos de apoyo a par­
tir del estu d io de pacientes con lesiones cerebrales
(por ejemplo, De Renzi y Lucchelli, 1988; H eilm an et
a l , 1982; Kim ura y Archibald, 1974; Shallice, 1988, p.
339). A dem ás, fue corroborado un papel especial del
h em isferio izquierdo en el control del m ovim iento
m ediante estudios de pacientes sometidos a la prue­
ba de am obarbital sódico. Se encontró que la sola
inyección en el hem isferio del habla causó deterioro
en m ovim ientos del brazo aprendidos recientemente
(Milner y Kolb, 1985), aun cuando toda la prueba fue
desarrollada con la mano ipsilateral a la inyección.
El descubrimiento de que el hemisferio del lengua­
je tam bién es el hem isferio que controla la acción
voluntaria y que existe una frecuente co-ocurrencia
de deterioros del lenguaje y la acción voluntaria ha
motivado hipótesis interesantes. Usando un marco de
síndrome de desconexión, Geschwind (1975) ha pro­
puesto que la apraxia es el resultado de una descone­
xión de las áreas del lenguaje y las áreas en el cerebro
críticas para la m ediación del m ovim iento aprendi­
do. Aunque Geschwind y Kaplan (1962) describieron
un caso donde tal m ecanism o está presente, existen
otros casos de deterioro en la acción voluntaria que
desafían la explicación en términos de síndrom es de
desconexión. En particular, no es inusual encontrar
pacientes que tienen deterioros en el uso de un objeto
bajo condiciones que no requieren procesamiento lin­
güístico, com o al im itar una acción observada o usar
un objeto que es colocado en sus manos.
U na h ip ó tesis interesante postulada por D oreen
Kim ura (1982) propone que la especialización del he­
m isferio izquierdo para el lenguaje y la acción v o ­
luntaria surge de un conjunto de procesos subyacen­
tes que son com unes a ambos dominios. En particu­
lar, tanto el lenguaje como la acción requieren que el
movim iento esté altamente organizado en el tiempo.
Desde esta perspectiva, el deterioro en el lenguaje es
conceptualizado como un caso especial de daño en el
control m otor com plejo. Este enfoque tam bién im­
plica que, en el curso del desarrollo cultural hum a­
no, la evolución del lenguaje llegó a ser posible de­
bid o a la evolución del refinam iento y la com pleji­
dad de los sistem as de control m otor dentro del he­
m isferio izquierdo.
En su conceptualización del procesam iento del
lenguaje com o un caso especial de m ovim iento vo­
luntario, esta hipótesis tiene una parsim onia fasci­
nante. También es apoyada por mucha evidencia em­
pírica, como el hallazgo de que la apraxia y la afasia
con frecuencia ocurren juntas después de lesiones en
el hem isferio izquierdo. No obstante, existen algunas
com plicaciones. A unque por lo general la apraxia
está acom pañada por afasia recep tiva (De Renzi,
1985), también se ha m ostrado que ocurren de mane­
ra independiente (De Renzi et a l , 1980; Kertesz, Ferro
y Shewon, 1984). La com paración de los sitios de le­
sión en los casos en los cuales ocurren juntas la apra­
xia y la afasia receptiva y los casos en los cuales sólo
ocurre uno de los trastornos proporciona pistas de la
localización cerebral de program as m otores alm ace­
nados. Esta com paración ha conducido a la hipótesis
de que el área crítica está en el lóbulo parietal iz­
quierdo, justo posterior a, mas no incluyendo, el área
de Wernicke, en la vecindad de la circunvolución su-
p ram argin al (G eschw in d , 1975; H eilm an y Rothi,
1993; Kimura, 1980).
Es interesante que haya sido reportada disocia­
ción entre las habilidades del lenguaje y la habilidad
para desarrollar acción volu n taria aun cuando la
m ism a parte corporal esté in v olu crad a en ambos
tipos de acción. Existen reportes de pacientes sordos
con señalización deteriorada tras lesión en el hem is­
ferio izquierdo que no son apráxicos (Poizner, Klima
y Bellugi, 1987) y reportes de pacientes con apraxia
oral que no tienen deficiencia en la articulación de
sonidos del habla (Kolb y M ilner, 1981b). A unque
estos datos contradicen la idea de que la especializa-
d o n cerebral para el habla y la especialización para
los m ovim ientos aprendidos están mediados por las
m ism as áreas corticales en el hem isferio izquierdo,
no son inconsistentes con la hipótesis de Kimura de
que la evolución del lenguaje está relacionada con la
evolución de la habilidad para el movimiento.
OTRAS FUNCIONES DE LA CORTEZA
PARIETAL RELACIONADAS
CO N EL MOVIMIENTO
Se ha visto que el área parietal posterior izquierda es
crítica para el control del movimiento aprendido. Esta
área del cerebro, y su homologa en el derecho, realizan
otras dos im portantes contribuciones al movimiento.
Como se advirtió con antelación, la corteza som ato­
sensorial en cada hem isferio recibe entrada desde
receptores en músculos, tendones, axticuladones y piel
que proporcionan im portante inform ación acerca del
movimiento presente que es utilizado en el proceso de
planear y programar el movimiento futuro.
A dem ás, com o se vio en el capítulo 7, el daño al
lóbulo parietal en cualquier hem isferio está asociado
con deficiencia en la ejecu ción de conductas que re
quieren procesam iento espacial extenso, como el di­
bujar. A h í se hizo notar que la perturbación de tales
acciones es denom inada apraxia de construcción y

A) F Señal Demora
20
Todos los ensayos j ;
B¡ Claves que orientan a la izquierda (rojo y azul)
15
B Claves que orientan a la derecha (verde y amarillo)
10
B) F Clave Demora
Ensayos con claves que orientan a la izquierda
12! Pronosticabilidad del 100% (cláve azul)
presentó evidencia de que el deterioro subyacente a
esta perturbación varía dependiendo del hem isferio
involucrado, las lesiones del lóbulo parietal derecho,
deteriora el procesamiento espacial y las lesiones del
lóbulo parietal izquierdo resulta en una perturbación
prim aria del movimiento. Desde esta perspectiva, el
térm ino apraxia de construcción es m alinterpretado si
se entiende que implica que una perturbación de un
solo m ecanism o subyace al deterioro en la conducta
constructiva, como el dibujar, tras lesiones del lóbulo
parietal izquierdo y derecho (A rrigoni y De Renzi,
1964; Warrington, James y Kinsboum e, 1966).
CORTEZA PREFRONTAL
Ya se ha hecho alusión al papel de la corteza prefron­
tal en el control del m ovim iento voluntario y se ha
CAPITULO 9 M ovim iento voluntario 239
Elección FIGURA 9.19 Actividad de una
célula prefrontal relacionada con la
dirección anticipada y la probabili­
dad de que la respuesta sea correc­
ta. A) La descarga de la célula
durante los ensayos con señales
que orientan a la izquierda o a la
derecha. La descarga se acelera
durante la demora en los ensayos
con las señales que orientan a la
izquierda. B ) La interrupción en la
actividad de la célula de acuerdo
con si la señal que orienta a la
izquierda es 100% predictiva de
una respuesta correcta o 75% pre­
dictiva. La aceleración de los
16 se° disparos durante la demora es
mayor para la señal que es 100%
predictiva. F indica el estableci­
Elección miento de un flash de advertencia
preparatorio. (Tomado de Fuster, 1991,
p. 6S.)
16 seg
sugerido que los procesos mediados por tal estructu­
ra representa el mayor nivel de control de movimien­
to. Esto incluye los procesos complejos involucrados
en la planeación, im plem entación de planes, mortito-
rización de resultados de la conducta en términos de
tales planes y, cuando es necesario, la m odificación
de la conducta para conform arla a los planes. Tam­
bién requiere m odificar los planes mismos a la luz de
los resultados de la conducta que ha generado.
Se tendrá más que decir acerca de la función ejecu­
tiva m ediada por los lóbulos frontales en el capítulo
12. Sin embargo, en el presente contexto, se confinará
un vistazo a ciertos estudios de registros de actividad
unitaria realizados por Joaquín Fuster (1991) que ilus­
tran que las neuronas en la corteza frontal dorsolate­
ral participan en la anticipación y planeación del com­
portamiento. Fuster entrenó a monos para elegir o una
respuesta izquierda o una derecha, dependiendo del
240 PARTE II Neuropsicologia de los sistemas funcionales principales
color de una señal luminosa roja o azul, la cual indica­
ba una elección izquierda, y una luz verde o amarilla
señalaba una elección derecha. Además, en cada elec­
ción de dirección, el color de la señal luminosa indica­
ba la probabilidad de que la dirección de respuesta
señalada sería de hecho la correcta (rojo y verde, 75%;
azul y am arillo, 100%). En el experim ento, el mono
primero fue expuesto a un flash preparatorio, el cual
fue seguido por la señal luminosa. Entonces hubo un
intervalo de demora de unos pocos segundos, tras lo
cual aparecieron un par de estím ulos de elección. El
mono debía realizar la elección correspondiente a la
dirección indicada por la señal luminosa.
O btuvo registros de neuronas ind ivid uales en la
corteza frontal dorsolateral y encontró neuronas que
no estuvieron activas durante el movim iento real pe­
ro que lo estuvieron durante el intervalo de demora
entre la presentación de la señal y la elección. Más
aún, encontró que neuronas individuales estuvieron
activas de manera selectiva dependiendo de la direc­
ción del m ovim iento anticipado (figura 9.19A) y, lo
más sorprendente es que dependía de la probabili­
dad de que la dirección de m ovim iento anticipada
fuese correcta (figura 9.19B). Estos hallazgos demues­
tran que existen células en la corteza frontal dorsola­
teral que están sintonizadas no sólo ante la dirección
del m ovim iento futuro sino tam bién a la probabili­
dad de que el m ovim iento anticipado sea correcto.
Ello sugiere que las neuronas en la corteza prefrontal
participan en la planeación y evaluación de las con­
secuencias potenciales del com portam iento futuro.
RESUMEN
El m ovim iento es la últim a m anifestación de todos
los procesos psicológicos de un individuo. Sin él no
habría conducta, y la m iríada de procesos internos
que inform an y regulan la acción no tendrían conse­
cuencias o significado más allá de la experiencia sub­
jetiva del individuo.
El control adaptativo del m ovim iento de orden
superior puede ser considerado com o form ado por
dos com ponentes: contenido y tiempo. El contenido
se refiere al conocimiento del movimiento aprendido
y a la h abilid ad para organizar dicho conocim iento
en el m ovim iento requerido en un contexto particu­
lar. El tiem po se refiere a la habilidad para determ i­
nar cuándo un movim iento particular o una secuen­
cia de m ovim ientos debe ser ejecutado. A través de
estas dos dimensiones existen otras tres: la ejecución,
las tácticas y la estrategia del movimiento. Cada uno
de estos niveles de control regulan el m ovim iento en
contextos conductuales progresivam ente más globa­
les, desde la ejecu ción de un solo m ovim iento, a la
producción de una secuencia de m ovim ientos coor­
dinados, hasta la organización de patrones de com ­
portam iento de largo plazo.
A pesar de que es cierto que todo el sistem a n er­
v ioso con tribu ye al control d el m ovim ien to, tam ­
b ién es cierto que ciertas region es están involu cra­
das de m anera m ás directa que otras. A éstas tradi­
cionalm en te se les designa com o com ponentes de
sistem as m otores. Eí sistem a m otor periférico es el
m ás obvio debido a que la disfunción de las neuro­
nas m otoras que inervan los m úsculos, la perturba­
ción de la unión neuroquím ica entre tales neuronas
y los m úsculos y la d isfunción del m úsculo m ism o
resu ltan en p arálisis, el m ás p ro fu n d o y absoluto
deterioro del m ovim iento.
Cuando se va en ascenso desde la periferia, se llega
a la m édula espinal y al tallo cerebral, estructuras
com plejas que, cuando se les separa de los niveles
superiores del sistem a nervioso, son capaces de m e­
diar algunos reflejos im portantes y patrones de m o­
vimiento. Rígidos y estereotipados como son, pueden
ser bastante adaptativos en situaciones específicas. No
obstante, es el movimiento el que toma en considera­
ción una amplia gama de factores internos y externos
en el pasado, presente y futuro, m ovim iento al cual
— con cierta licencia filosófica— se le denomina
voluntario, que es el sello distintivo de la inteligencia
y la capacidad de adaptación. Este m ovim iento es
controlado por el cerebro anterior.
La corteza m otora prim aria (M I) está más involu­
crada en el m ovim iento que cualquier otra área corti­
cal. La im portancia del papel de M I es sugerida por
lo siguiente: í?) de todas las áreas corticales, M I tiene
el um bral m ás bajo para el m ovim iento producido
por estim ulación; b) las neuronas de M I se disparan
tanto antes como durante el m ovim iento, y c) la tasa
de disparo de las neuronas M I está relacionada con
la fuerza de las contracciones del m úsculo asociado.
M ás aún, las neuronas en M I codifican la dirección
del movimiento, aunque lo hacen mediante la activi­
dad de poblaciones de neuronas más que a través de
la actividad de neuronas in dividuales. Esta es una
sorprendente instancia de procesam iento distribuido
y puede servir para proteger a los m ecanism os de
control de m ovim iento de M I del efecto del "ruido"
en el sistema.
El área prem otora (APM) y el área m otora suple­
m entaria (AMS), que ocupan el área 6, se encuentran
en la interfase entre los planes y estrategias y las
acciones específicas. A m bas preparan al sistem a
m otor para el m ovim iento organizado y las secuen­
cias de m ovim iento. La m anera precisa en cóm o
APM y AM S m edian esta preparación no está com ­

pletam ente comprendido, pero que aquéllas lo hacen
está indicado por diversas líneas de evidencia. Estas
incluyen: n) la perturbación selectiva de secuencias
de m ovim iento tras lesiones a estas estru ctu ras; b)
estu d ios de im agen m uestran que las neuronas en
A M S están más activas durante el recuerdo y la eje­
cución de secuencias de m ovim iento que durante la
ejecución de m ovim ientos sim ples, y c) estudios de
actividad unitaria que muestran que las neuronas en
el APM están selectivam ente activas en preparación
para el m ovim iento en una dirección particular mas
no durante el movimiento mismo.
El cerebelo es una estructura masiva que compara
las salidas de APM, AMS y M I con el movimiento en
curso del individuo y, sobre la base de esta com para­
ción, ajusta tanto la salida motora cortical como los me­
canismos motores periféricos. Es por tanto un impor­
tante regulador de los aspectos tácticos del movimien­
to. Las lesiones cerebelosas producen deficiencias en la
precisión y la coordinación del movimiento.
En contraste, los ganglios basales reciben proyec­
ciones desde todas las áreas corticales y, tras algunas
elaborad as conexiones entre diferentes estructuras
de los ganglios basales y el tálamo, proyectan h ad a
APM , A M S, M I y la corteza prefrontal. Ellos sirven
entonces para canalizar la extenza actividad cortical
hacia la corteza prefrontal y hacia las áreas de la cor­
teza involucradas más directamente en el m ovimien­
to. El hecho de que las lesiones en ciertas estructuras
dentro de los ganglios basales (de m anera más nota­
ble, la sustancia nigra en la enferm edad de Parkin-
son) resulte en una profunda h ipocinesia o incluso
en acinesia sugiere que los ganglios basales son
im portantes para el inicio y el m antenim iento del
movim iento voluntario. Sin embargo, las lesiones de
los ganglios basales también provocan m ovimientos
indeseados, como se aprecia en la enferm edad de
H untington y el balism o. Estos trastornos son poco
com prendidos, aunque se han propuesto m ecanis­
mos que intentan explicarlos en térm inos de pertur­
bacion es en el circuito de los ganglios basales. La
hipercinesia característica de estos trastornos sugiere
que, adem ás de su papel de canalización, los gan­
glios basales norm alm ente sirven para filtrar el m o­
vim iento indeseado.
La apraxia, la perturbación del movim iento apren­
dido no debido a deterioro motor o sensorial elemen­
tal, tiene m uchas m anifestaciones. Esto ha sido evi­
dente desde la explicación inicial de Liepm ann de la
apraxia, la cual incluyó su separación en apraxia idea-
toria, ideocinética y motora, dependiendo de si esta­
ba deteriorado el concepto del movimiento, la organi­
zación de los m ovim ientos com ponentes o la coor­
dinación del m ovim iento, respectivam ente. Desde
CAPITULO 9 M ovim iento voluntario 241
Liepm ann, no se ha alcanzado consenso en relación
con un modelo teórico que explique las manifestacio­
nes variables de la apraxia. Esto ha conducido a cierta
confusión tanto en el nivel descriptivo como en el teó­
rico, ya que diferentes m odelos pueden categorizar
los errores en form as sorprendentem ente diferente y
luego emplear terminología sim ilar o incluso idéntica
para denotar conceptualizaciones diversas del dete­
rioro subyacente. Una form a de intentar rem ontar
este problem a es adoptar un enfoque em pírico que
haga un mínimo de suposiciones teóricas.
Una de las nociones más consistentes que emerge
del estudio de la apraxia es la idea de que el hem isfe­
rio izquierdo está especializado para el control de las
secuencias aprendidas de m ovim iento. Esto ha con­
ducido a la hipótesis de que el habla, una instancia
particular del movimiento aprendido, desarrollado a
partir de los mecanism os de control del movimiento
representados en el hem isferio izquierdo junto con
otras funciones de lenguaje, incluyendo la compren­
sión, están representadas en regiones vecinas. La evi­
dencia de que las representaciones del m ovim iento
aprendido están localizadas en áreas del lóbulo parie­
tal izquierdo que lim itan con el área de Wernicke, en
particular la circunvolución supram arginal, parecen
apoyar esta hipótesis, aunque parece claro que el len­
guaje y el movimiento aprendido están representados
en diferentes áreas de la corteza parietal izquierda.
Los lóbulos parietales ju egan dos im portantes
papeles adicionales en el control del m ovim iento.
Ellos procesan la inform ación sensorial acerca del
mundo exterior y del m ovim iento en curso del indi­
viduo. Estas dos áreas de inform ación son cruciales
para el control del movimiento. Además, como se vio
en el capítulo 7, el lóbulo parietal derecho juega un
papel principal en el procesam iento espacial. Las
perturbaciones del procesam iento espacial tienen
im pacto secundario sobre los m ovim ientos que re­
quieren procesam iento espacial para su ejecución
exitosa, como el dibujar. A unque el término apraxia
de construcción se em plea para denotar los trastor­
nos de construcción tras lesiones de los lóbulos pa­
rietales izquierdo y derecho, el térm ino es m alinter-
pretado cuando se aplica a problem as de construc­
ción tras lesiones del lóbulo parietal derecho porque
en estos casos el deterioro subyacente es espacial
más que motriz. En contraste, como también se notó
en el capítulo 7, existe evidencia confiable de que la
deficiencia en las tareas de construcción tras lesiones
en el lóbulo parietal izquierdo se deben a un deterio­
ro en el m ovim iento voluntario, aunque esto no ha
sido finalmente establecido. Si éste es el caso, parece­
ría más útil reservar el térm ino apraxia de construc­
ción para los problem as de construcción que se pre­
242 PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales

sentan tras lesiones en el lóbulo p arietal izquierdo,
que por tanto denotan su reladón estrecha con otros
trastornos de la acción voluntaria.
La corteza prefrontal representa el nivel superior
del control del m ovim iento voluntario. Es aquí don­
de se integran las representaciones del m undo exter­
no, generadas por la corteza posterior, y las represen­
taciones del estado interno, generadas por estructu­
ras límbicas, un proceso que es acaso la esencia de la
inteligencia. De esta integración surgen los planes de
largo plazo y las estrategias de acción, así com o la
capacidad para su revisión y m odificación a la luz de
la retroalim entación concerniente a las consecuencias
de las conducta que generan.
C A P Í T U L O

Sistemas de memoria

PAN O R AM A DE LA M EM O RIA NORMAL Otras causas de la amnesia diencefàlica

Categorización de la m em oria en térm inos Relación en tre amnesia tem po ral
de lo que es recordado media y diencefàlica
Categorización de la m em oria en térm inos de ¿EN QUÉ PARTE DEL PROCESO DE LA M EM O RIA
capacidad y duración SE ENCUENTRA EL DETERIORO?
Procesos com ponentes de la memoria Registro/codificación
Relación en tre m em oria y otros campos de cognición Consolidación/alm acenam iento/m antenim iento
A M N E S IA DEL LÓBULO TEMPORAL M EDIO Recuperación
Y LA HIPÓTESIS DE CONSOLIDACIÓN ASPECTOS DE LA MEMORIA PRESERVADOS
Paciente H .M . EN LA AMNESIA
Algunas implicaciones de la deficiencia A prendizaje m otriz
de la m em oria de H.M . A prendizaje perceptual
DETERIORO DE LA M EM O R IA DESPUÉS DE LESIONES Condicionam iento clásico
UNILATERALES DEL LÓBULO TEMPORAL A prendizaje de habilidades cognitivas
Especialización com plem entaria de las funciones de P rím in g
memoria de los lóbulos temporales izquierdo y derecho M EM O RIA EPISÓDICA Y M E M O R IA SEMÁNTICA
Papeles de las estructuras del lóbulo tem poral Amnesia global
m edio y la corteza tem po ral lateral en la memoria D eterioro selectivo de la m em oria episódica
ESTRUCTURAS CRÍTICAS INVOLUCRADAS EN LA PÉRDIDA DE D eterioro selectivo de la m em oria semántica
MEMORIA POSTERIOR A LESIONES EN EL LÓBULO DETERIORO DE LA M EM O R IA DE TRABAJO
TEMPORAL Y LA M EM O R IA A CORTO PLAZO
Las lesiones de H .M . M em oria a corto plazo
Discrepancia e n tre los hallazgos M em oria de trabajo
en anim ales y hum anos Los lóbulos frontales y la m em oria de trabajo
Resolución ap aren te de la discrepancia CONCEPTUALIZACIÓN DE MÚLTIPLES
La búsqueda de las estructuras principales SISTEMAS DE M EM O RIA
involucradas en la m em oria de reconocim iento EL SUSTRATO NEURONAL DE LA
Algunos hallazgos conflictivos M EM O R IA A LARGO PLAZO
La im p ortan cia de la corteza tem p o ra l m edia La búsqueda de Lashley del engram a
A M N E S IA DIENCEFÁLICA Evidencia de que la m em oria a largo plazo
E n ferm ed ad de Korsakoff está alm acenada en la corteza
244 PARTE II Neuropslcología de los sistemas funcionales principales
Conjugación en ei hipocampo de diferentes
elem entos de memoria como un com ponente
integral en la memoria explícita
Alm acenam iento de la memoria implícita
Síntesis de proteínas y plasticidad estructural
subyacente a la memoria a largo plazo
La m em oria es un proceso extraordinario, uno de los
aspectos más centrales del ser humano. M ediante ella, el
sistema nervioso codifica los eventos pasados en una form a
que en ocasiones perm ite recordar de m anera consciente
eventos en el pasado distante tan vividamente como si ape­
nas hubiesen ocurrido, y estos recuerdos con frecu en cia
llevan consigo emociones intensas que van desde lo mara­
villoso hasta lo torm entoso. Los eventos pasados están
representados en el sistema nervioso en una form a que no
produce recuerdos conscientes y que incluso afectan la
conducta subsecuente, como cuando se desem peña una
habilidad motora como pasear en bicicleta. Parece como si
todo, a excepción de la delgada brecha del m om ento pre­
sente, es o un recuerdo del pasado o la im aginación del
futuro. N o obstante, la experiencia del mom ento presente
está inextricablem ente entretejida con la memoria. El sig­
nificado y la significancia de la gente y las cosas en el pre­
sente dependen de la m em oria, de modo que el presente
pierde su realce sin el pasado, una idea que Gerald Edel-
man (1989) capturó en el titulo de su obra El presente
recordado (The remembered present).
¿Cómo seria tener un deterioro devastador de la memo­
ria de m odo que nada nuevo pudiese ser aprendido? La
magnitud de tal deterioro me fue traído a casa cuando, al­
rededor de 1975, escuché al em inente neurofisiólogo John
Eccles describir al paciente conocido como H.M ., quien
había experim entado remoción bilateral de ¡as estructuras
del lóbulo tem poral medial para aliviar su epilepsia. Este
fue un procedim iento fi-ancam ente experim ental que, a
pesar de lograr su meta de elim inar las convulsiones del
paciente, tuvo horribles consecuencias no intencionales:
H.M. aparentemente era incapaz de recordar cualquier cosa
que le hubiese ocurrido, incapaz de aprender algo nuevo.
De m anera trágica, a pesar de que retuvo muchos de sus
recuerdos previos a la cirugía, todas las experiencias poste­
riores a la cirugía se olvidaron en cuestión de segundos,
perdidos para siempre en un vacío en blanco de amnesia.
¿Dónde se almacena la memoria?
CONSIDERACIONES ADICIONALES ACERCA DEL PAPEL DE
LOS LÓBULOS FRONTALES EN LA M EM O RIA
Lóbulos frontales y organización
Deterioro en la m etam em oria
RESUMEN
Años después, cuando tuve la oportunidad de encon­
trarme y trabajar con H.M . en persona, lo patético de su
deterioro me provocó una im presión indeleble. Encontré
que se trataba de un hombre am igable y cortés quien pare­
cía disfrutar la conversación casual que se entabló en la
primera cita. Ese día llegué dem asiado temprano a su habi­
tación, un cuarto con fa ch a de hospital en un laboratorio
en el MIT, donde él perm anecía durante una de sus perió­
dicas visitas a Boston. P uesto que él todavía estaba en
cama, le expliqué que conversaríam os algunos minutos, y
luego me retiraría para que pudiese levantarse y desayu­
nara antes de que com enzáram os nuestro trabajo. Tras
unos pocos minutos de charla, comencé a disculparme. En
cuanto lo hice, para mi sorpresa, H.M. se mostró preocu­
pado. M e preguntó por qué me iba, si él había hecho algo
que me hiciera partir o acaso algo inapropiado. Le afirm é
con insistencia que no era así, pero él continuó expresando
su preocupación. Era claro que no solam ente había olvida­
do nuestro plan previo de sólo conversar brevemente, sino
que tampoco sabía qué había ocurrido en el pasado inm e­
diato. M ás tarde, en respuesta a mis preguntas, él descri­
bió cómo se sentía su incapacidad para recordar: "Bueno,
es una gran incógnita que tienes siempre. Y te preguntas:
¿lo hice o no lo hice? A eso me refiero con una gran incóg­
nita."
Tras una mañana de trabajo, durante la cual le apliqué
a H.M . gran -variedad de tests de mem oria y hablé con él
extensam ente acerca de la naturaleza de su experiencia,
fu e momento de terminar nuestro trabajo. Cuando me des­
pedí, algo ocurrió que m e m arcó desde ese momento.
Cuando estrechamos nuestras manos, H.M . asió mi brazo
y, sonriendo, jugueteando me sujetó durante largo rato, de
modo que no podía irme. Siempre me he preguntado si este
gesto se produjo como un grito desesperado por sujetarse a
su pasado. ¿Acaso fue una manifestación de su conciencia
de que, cuando la gente lo deja, para él, en realidad, se van
para siempre, sin dejar rastro en su memoria?

PANORAMA DE LA MEMORIA NORMAL
Se ha aprendido mucho acerca de la m em oria a par­
tir del estudio de H.M . D e hecho, probablem ente él
es el individuo que más se ha estudiado en la histo­
ria de la psicología. Los pacientes con otros deterio­
ros de m em oria también han enseñado m ucho acerca
de la natu raleza de la m em oria. En este capítulo se
exam inan algunos de los extraños, y con frecuencia
contrarios a la lógica, hallazgos que han surgido del
estudio de los pacientes con m em oria dañada. Tam­
bién se exploran las im plicaciones de tales hallazgos
para com prender la m em oria norm al. Para propor­
cionar un contexto relacionado con las discusiones
próxim as, se com enzará con una breve revisión de
las teorías de la m em oria norm al. C onform e se ex­
plore la relación entre cerebro y m em oria en las si­
guientes secciones se verá que m uchos aspectos de la
actual com prensión de la m em oria norm al han sur­
gido a partir del estudio de los pacientes con deterio­
ro en la memoria.
A pesar de que comúnmente se habla de la memo­
ria, sería más preciso hablar acerca de sistem as de
memoria. Estos sistemas funcionan con diversos gra­
dos de independencia, pero tam bién son intrínseca­
mente interdependientes. Pueden ser categorizados a
lo largo de varias dimensiones: d) ¿Qué es recordado?
Existen diferentes sistemas dedicados a recordar dis­
tintas cosas; b) ¿cuánto es recordado y durante cuánto
tiem po? A lgunos sistem as alm acenan una cantidad
lim itada de información durante breve tiempo, mien­
tras que otros alm acenan una cantidad aparente­
m ente ilim itada de inform ación durante tanto tiem ­
po como puede ser una vida entera; c) ¿cuáles son los
procesos que participan en recordar? Es posible anali­
zar la m em oria en procesos com ponentes, cada uno
de los cuales realiza una contribución específica para
recordar. En secciones subsiguientes se exam inarán
brevem ente los sistem as de m em oria en estas tres
dim ensiones. Sin embargo, esta sección será didácti­
ca, confinándose al bosquejo del territorio para ofre­
cer un contexto para las próximas discusiones.
C a teg o rizació n de la m em oria en térm inos
de lo que es reco rd ad o
M E M O R IA S E P IS Ó D IC A Y SE M Á N T IC A Endel
Tulving (1972) propuso una distinción entre m em o­
rias episódica y semántica. La m em oria episódica es
la m em oria de experiencias personales específicas,
como el juego de las m anzanas en la fiesta del sépti­
mo cum pleaños de uno, observar cómo se hacen los
ravioles en una fábrica de pasta en Venecia o el pri­
CAPITULO 10 Sistemas de memoria 245
m er beso. Por otra parte, la m em oria sem án tica es
m em oria de inform ación general que no está unida
de m anera consciente a u na experiencia personal
particular. La fórm ula de la sal de m esa, el núm ero
de estados en el país y la capital de Italia son ejem ­
plos de inform ación que se posee. Probablem ente
sería presionarse dem asiado el identificar las expe­
riencias personales que ocurrieron cuando se apren­
dieron tales cosas. D esde luego, en algunas in stan ­
cias existió algo acerca de la experiencia de aprendi­
zaje que provocó que dichas experiencias perm ane­
cieran en la memoria, com o algún tonto pero eficien­
te dispositivo m nem ònico proporcionado por algún
profesor favorito. Sin em bargo, m ucho del con oci­
m iento del m undo tiene un gusto im personal. Es
sólo algo que se conoce, sin estar ligado a eventos
específicos de la vida.
M E M O R IA S E X P L ÍC IT A E IM P L ÍC IT A La m e ­
m oria exp lícita se refiere a la representación con s­
ciente (colección) de eventos pasados, en contraste
con la m em oria im p lícita , la cual se refiere a la re­
presen tación no con sciente de eventos pasados
(G raf y Schacter, 1985). En la m em oria explícita, el
efecto de la exp erien cia pasada tom a la form a de
coleccion es de exp erien cias personales (m em oria
episódica) o m em oria consciente para conocim iento
im personal de los hechos y conceptos (m em oria
sem ántica). En contraste, en la m em oria im plícita el
efecto de los eventos pasad os se m anifiesta en la
conducta, m ás que en la conciencia. Existen varios
tipos de m emoria im plícita. Ésta puede m anifestarse
com o una ejecu ción o h a b ilid a d m otora, como el
aprender a m on tar en b icicleta o lanzar con p reci­
sión una pelota de béisbol, o h abilid ad es perceptua-
les, como aprender a leer rápido y con precisión las
im ágenes a través del espejo de palabras. El apren­
der h a b ilid a d e s co g n itiv a s, com o un m étodo efi­
ciente para resolver un tipo particular de rom peca­
bezas o problem a, caería tam bién dentro de la cate­
goría de la m em oria im p lícita. El a p ren d izaje no
asociativo (por ejem plo, la habituación y la sensibi­
lización) y el c o n d icio n a m ien to clásico tam bién
caen dentro del dom inio de la m em oria im plícita,
com o lo hace el p rim in g , el efecto facilitad or no
consciente de la experiencia previa sobre la percep­
ción y otros procesos, en ausencia de la recolección
consciente de experiencias previas.
A los térm inos m em oria d eclarativ a y m em oria
de p ro ced im ien to (o no d eclarativa) (Cohen, 1981,
1984; Cohen y Squire, 1980) tam bién se les conoce
com o m em orias explícita e im plícita, respectivam en­
te. De hecho, algunos autores han articulado algu ­
nas distinciones entre estos dos conjuntos de tèrmi-
246 PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales
TABLA 10.1 Principales categorías de la memoria
M em oria explicita
M emoria semántica
Memoria episódica
■ Memoria a corto' plazo
M em oria de trabajo
Memoria implícita
Memoria de procedimiento
Priming
nos, pero están más allá del objetivo de este capítu­
lo.1A quí principalm ente se em plearán los térm inos
de m em oria ex plícita e im plícita. Sin em bargo, se
usarán los térm inos de procedim iento para hacer alu­
sión al su bco n ju n to de la m em oria im p lícita que
participa en el aprendizaje que resulta de las expe­
riencias rep etitivas, com o el aprend izaje de h ab ili­
dades m otoras, perceptuales y cognitivas, para dis­
tinguir tal subconjunto de la m em oria im plícita que
resulta de una experiencia individual, com o el pri­
ming. La m em oria de trabajo (a n alizad a en la si­
guiente sección) tiene com ponentes tanto explícitos
com o im plícitos. Esta term inología se resum e en la
tabla 10.1.
F R E D E R IC K : UN G O L F IST A C O N E N FE R M E ­
DA D D E A LZH EIM ER Daniel Schacter (1996) ilus­
tra de m anera dram ática estas d istincion es en el
curso de su descripción de un juego de golf, jugado
con un hom bre al que llam ó Frederick, quien tenía
enferm edad de A lzheim er. Fred erick era un ávido
golfista quien am aba conversar acerca de aspectos
generales del juego y lo h a d a con elocuencia. El era
m uy capaz para jugar, lo hacía tan b ien com o antes
de que se estableciera su enferm edad. A unque no
todo estaba tan bien. Schacter describe cóm o, en un
hoyo con una difícil trampa de agua, Frederick salió
y golpeó un drive que clareó la tram pa y lo puso ma-
' La relación entre la distinción declarativa-de procedim iento
(no declarativa) y la explícita-implícita puede ser fuente de con­
fusión, debido a que los términos son usados de m anera diferen­
te p or diversos investigadores, e incluso por el m ism o investiga­
dor conform e sus conceptualizaciones evolucionan. P o r ejemplo,
la distinción declarativa-de procedim iento ha experim entado
una evolución significativa, com o se puede apreciar al com parar
Cohén y Squire (1980) y Cohén (1997). El lector deberá estar aten­
to a la variación en el significado asignado a estos términos por
los diferentes autores.
ravillosam ente cerca del green. Frederick estaba com ­
placido y consideró cuál palo, si un ocho o un siete,
sería el m ejor para su siguiente tiro. M ientras tanto,
Schacter salió y estaba a pu nto de proceder con su
bolo cuando vio a Frederick aproxim arse de nueva
cuenta al tee y prepararse p ara salir con otra bola.
Cuando Schacter le preguntó a Frederick qué hacía,
recibió una mirada desconcertada y, para su sorpresa,
¡escuchó que Frederick detía que a él le gustaría jugar
el hoyo también!
A partir de esta descripción se infiere que la habili­
dad golfista de Frederick (m em oria implícita, de pro­
cedim iento) estaba intacta. D e igual m odo lo estaba
su memoria semántica, es decir, su conodm iento acu­
m ulado del m undo. En contraste, su habilidad para
añadir eventos a sus m em orias semántica y episódica
— esto es, habilidad para form ar nuevas m em orias
explícitas— estaba devastada.
C ateg o rizació n de la m em o ria en térm inos
de cap acid ad y duración
R E G IS T R O S S E N S O R IA L E S : M E M O R IA S IC Ó -
N IC A Y E C O IC A A unque pocas personas tienen
m em oria fotográfica, todas son capaces de retener
representaciones precisas de lo que ven y escuchan
durante un breve periodo, en el orden de milisegun-
dos. Las representaciones altam ente precisas aunque
de corta vida en la m odalidad visual son denom ina­
das m em oria icó n ica. Las que se encuentran en la
modalidad auditiva son denom inadas m em oria ecoi-
ca. Estos sistemas contribuyen para que experimente­
m os el ambiente como un continuo al proporcionarle
a la persona una representación bastante precisa del
pasado inmediato. El deterioro en los registros senso­
riales como resultado de lesiones cerebrales no ha
sido demostrado.
M E M O R IA A C O R T O P L A Z O Todo m undo he­
m os tenido la exp erien cia de observar un núm ero
telefónico y luego ser d istraíd o antes de realizar la
llam ada, para darnos cuenta que hem os olvidado el
número. Esto es característico de la m em oria a corto
plazo, un sistem a de m em oria explícita. La inform a­
ción en la m em oria a corto plazo está disponible sólo
durante pocos segundos, a m enos que tenga lugar un
repaso continuo, y es vulnerable a las distracciones.
La m em oria a corto plazo tam bién tiene una capari-
dad lim itada (Miller, 1956). Las personas son capaces
de conservar sólo aproxim adam ente siete objetos en
su almacén, com o ilustra el hecho de que la m ayoría
de la gente tiene d ificu ltad p ara recordar m ás de
siete dígitos que se le han leído. Sin embargo, es ca­

paz de rem ontar ingeniosam ente esta lim itación de
la capacidad al organizar la in form ación en partes,
un proceso denom inado agrupam iento. Gran parte
de la inform ación que ingresa a la m em oria a corto
plazo se olvida, pero parte ingresa a la memoria a pla­
zo interm edio y a largo plazo, ya sea porque es en ­
sayada o porque es particularmente relevante.
M E M O R IA DE TR A BA JO El concepto de memoria
a corto plazo es parte de un concepto más inclusivo,
la m em oria de trabajo (Baddeley, 1986, 1994). La
m em oria de trabajo es importante para la regulación
y guía de la conducta en curso y los procesos m enta­
les. Su contenido es temporal y cam bia constantemen­
te. La memoria de trabajo incluye a la memoria a corto
plazo, pero es mucho más. Por lo general se considera
que tiene dos componentes: el primero es un almacén
tem poral general, varios tipos de sistem as especiali­
zados de almacenamiento temporales y procesos par­
ticulares aplicados a dichos contenidos en un momen­
to dado. En conjunto a éstos se les ha denom inado
espacio de trabajo. El segundo componente es la fu n ­
ción ejecutiva, la cual coordina de m anera global las
actividades de la memoria de trabajo, determinando
qué contenidos y procesos deberán ser desplazados
hacia el interior y exterior del espacio de trabajo.
En este sentido, en un momento dado, la memoria
de trabajo es el contenido del espacio de trabajo, los
procesos en el espacio de trabajo que se efectúan so­
bre dichos contenidos y la función ejecutiva que regu­
la tanto a los contenidos del espacio de trabajo como a
los procesos que interactúan con tales contenidos.
D entro del espacio de trabajo, los procesos activos en
un m om ento dado influyen el contenido, y viceversa.
A dem ás, el resultado del procesamiento y el conteni­
do en el espacio de trabajo son influidos por la fun­
ción ejecutiva, la cual a su vez es influida por el proce­
sam iento y el contenido del espacio de trabajo. Estas
relaciones recíprocas son ilustradas de manera esque­
m ática en la figura 10.1.
En este punto puede ser útil un ejemplo. Suponga
que a alguien se le da el siguiente problema: construir
cuatro triángulos equiláteros con sólo seis cerillos.
C uando la persona enfrenta este problem a, el conte­
nido del problem a, los seis cerillos, entran al espacio
de trabajo. Esto ha venido desde el ambiente, al plan­
tear el problem a, aunque la persona deba traer su
conocim iento de la apariencia de los cerillos desde la
m em oria sem ántica hacia el espacio de trabajo. Tam­
b ién trae_ hacia el espacio de trabajo, desde la memo­
ria a largo plazo, el conocim iento de las característi­
cas de los triángulos y de los triángulos equiláteros
en particular. Luego la persona pasa estos contenidos
p ara varios procesos m entales. Intenta im aginar los
CAPITULO 10 Sistemas de memoria 247
Ambiente Memoria episódica
inmediato (representación actual
dei ambiente)
Espacio de
trabajo
r Memoria a corto
■Contenido .(explícita)
Procesos
(exp)ítita'-
e implícita);
Á1 ' Sistemas de memoria
implícita
FIGURA 10.1 Se puede considerar que la memoria de
trabajo está compuesta por dos elementos principales: el
espacio de trabajo y la función ejecutiva. Dentro del espa­
cio de trabajo está el contenido consciente y los procesos
que son aplicados a dicho contenido. El contenido de la
memoria de trabajo se deriva del ambiente inmediato (por
medio de la memoria a corto plazo) y a partir de la infor­
mación ya almacenada (es decir, desde las memorias epi­
sódica y semántica), se transfiere hacia el espacio de tra­
bajo conforme se necesita. Los procesos dentro del espacio
de trabajo se derivan desde los sistemas de las memorias
semántica y episódica y desde los sistemas de memoria
implícita. Las líneas negras gruesas indican la regulación
del contenido y los procesos dentro del espacio de trabajo
por la función ejecutiva. La regulación del contenido se
realiza a través de la regulación de los procesos de aten­
ción que influyen la memoria a corto plazo y la regulación
de la información que llega hacia el espacio de trabajo
desde las memorias episódica y semántica. La regulación
de los procesos dentro del espacio de trabajo por medio
de la función ejecutiva tienen lugar directamente y a
través de la activación de los sistemas de memoria semán­
tica, episódica e implícita. Las flechas que terminan en la
función ejecutiva representan la naturaleza interactiva de
tales procesos. En particular, la función ejecutiva es a su
vez modificada por los procesos en curso dentro del espa­
cio de trabajo. Algunas de estas modificaciones se mani­
festarán a sí mismas en la formación de nuevas memorias
semántica, episódica e implícita. Las flechas grises gruesas
indican el efecto de los procesos dentro del espacio de tra­
bajo sobre otros componentes de memoria.
seis cerillos en diversas configuraciones, buscando la
que resultará en los cuatro triángulos. La persona los
coloca sobre una m esa im aginaria, los mueve, m as no
puede dar con los cuatro triángulos. Después de cier­
to esfuerzo, intenta cam biar la configuración m ental
248 PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales
FIGURA 10.2 La aplicación de la memoria de trabajo a la
solución del problema de construir cuatro triángulos equi­
láteros con seis cerillos requiere la regulación del conteni­
do y los procesos dentro del espacio de trabajo por la fun­
ción ejecutiva. La solución puede ser almacenada en las
memorias episódica y semántica. También puede estar re­
presentada en la memoria implícita modificada y en alte­
raciones en la función ejecutiva de la memoria de trabajo.
y m anipular los cerillos en tres dim ensiones. Esto es
un cambio del proceso regulado por la fundón ejecu­
tiva de la memoria fundonal. El resultado es la mani­
pulación del contenido de la memoria funcional (ceri­
llos) en la forma de una pirámide que contiene cuatro
triángulos (figura 10.2).
La m em oria funcional es, por tanto, una confluen­
cia de sistem as de m em oria explícita (m em oria
sem ántica y memoria episódica), sistem as de m em o­
ria im plícita (procesam iento en el espacio de trabajo
y función ejecutiva) e inform ación am biental inm e­
d iata en la m em oria a corto plazo. Si de nuevo se
piensa en Frederick, el golfista con enferm edad de
Alzheimer, observam os que los com ponentes semán­
tico e im plícito de su m em oria de trabajo estaban
relativam ente intactos. Él podía recordar conoci­
m iento del mundo para enfrentar el problema, como
cuáles palos son mejores para determ inados tiros. La
dificultad para Frederick fue que su m em oria episó­
dica devastada lo privó de una representación cons­
ciente del problema real. Él no podía recordar dónde
había golpeado la bola o incluso que la había golpea­
do y así, desde luego, no podía enfocar su atención
sobre dicha tarea y usar su conocim iento im plícito
intacto de las habilidades golfistas.
M E M O R IA R EC IEN TE, O M E M O R IA D E D U R A ­
C IÓ N IN T E R M E D IA La m em oria recien te o m e­
m oria de duración interm ed ia se refiere a un alm a­
cén que contiene inform ación durante un periodo
interm edio entre la memoria a corto plazo (segundos
a m inutos) y la m em oria a largo plazo (la cual puede
perdurar toda la vida). U n ejem plo de esto es la m e­
m oria para recordar lo que usted ha desayunado esta
mañana. Esta inform ación no es tan transitoria como
la inform ación en la mem oria a corto plazo, aunque,
a m enos que el desayuno de h oy haya sido inusual
en cierta forma, es im probable que usted conserve un
recuerdo específico del m ism o por m ás de unos
cuantos días.
M E M O R IA A LA RG O PLA ZO Una de las grandes
m aravillas de la herencia cognitiva, la m em oria a
largo plazo (MLP), es un sistem a que alm acena gran
cantidad de inform ación, tanta que sus lím ites no
han sido definidos. M ás aún, m antiene esta inform a­
ción durante años o toda la vida.
Procesos co m p o n en tes de la m em oria
El proceso de la m emoria es dividido en tres subpro-
cesos secuenciales: registro/codificación, alm acena­
m iento/m antenim iento y recuperación. El registro
se refiere al hecho de que un estím ulo debe tener
cierto im pacto sobre un sistem a nervioso para que
dicho sistem a se form e una representación del m is­
mo. La codificación es la form a en la cual la inform a­
ción está representada en el sistem a nervioso. La
codificación tom a form as diferentes que dependen
de las características del estím ulo que le sirven como
base. Éste, a su vez, tendrá m ucho que ver con el in­
dividuo que hace la cod ificación . Por ejem plo, una
persona que ve la palabra im presa rosebud (capullo
de rosa) puede codificarla sobre la base de los aspec­
tos visuales de la palabra impresa, una imagen visual
de un capullo de rosa, la fragancia de una rosa fres­
ca, su significado en la película El ciudadano Kane, o
en muchas otras formas.
Después del registro/codificación, la representa­
ción de la información en el sistema nervioso debe ser
alm acenada o m antenida en alguna forma, si debe
estar disponible en un m om ento ulterior. El conoci­
m iento acerca de cómo ocurre este alm acenam iento
(y m an ten im ien to) es uno de los grandes m isterios
de la neurobiología, pero es obvio que debe ocurrir
de alguna manera. No que la representadón sea nece­
sariam ente estática, com o las palabras grabadas en
piedra. Por el contrario, com o se analizará con más
detalle en la siguiente sección, el recordar es un pro­
ceso dinámico, influido por una multitud de factores.
No obstante, alguna representación, incluso si se trata
de una dinám icam ente cam biante, debe ser alm ace­
nada en el cerebro para que la mem oria funcione.
El últim o proceso com ponente es la recuperación.
Todas las personas han tenido la experiencia de saber

que conocen algo, como el nom bre de una persona,
pero no ser capaces de mencionarlo en un mom ento
particular. Está, como se dice, en la punta de la len­
gua. M ás tarde, tal vez en un contexto no relaciona­
do, el nombre llega a la memoria. Éste es un ejemplo
de una perturbación de la habilidad para ganar acce­
so al m aterial almacenado, esto es, una perturbación
de la recuperación.
R elación en tre m em oria y otros cam p o s
de cogn ición
Este panorama de la memoria finaliza con unas cuan­
tas palabras concernientes a la relación entre memoria
y otros campos de cognición. Aunque es com ún el tra­
tar a la m em oria como si fuese una función discreta y
separada, es claro, a partir de la presente discusión,
que de hecho es una colección de sistem as que fun­
cionan en conjunto. Éste será un tem a recurrente en
el resto de este capítulo, conforme se exam ine la rela­
ción entre cerebro y memoria. M ás aún, la m em oria
está relacionada con otros dominios de cognición; lo
que se recuerda está influido por lo que ya se conoce
y lo que se infiere acerca del pasado. Este punto tan
im portante fue articulado de m anera más elocuente
por Fred eric Bartlett (1932) en su libro R ecordando
{R em em bering). Este título enfatiza la visión de B ar­
tlett de que la m em oria no es un registro estático
sino, más bien, un proceso dinám ico influido por el
conocim iento general y los m arcos conceptuales
(Bartlett los llamó esquem as) y las inferencias extraí­
das a partir de ellos. Para este autor, en consecu en­
cia, recordar no es sólo cuestión de consultar un
registro estático; es una construcción o reconstruc­
ción dinám ica del pasado.
En años recientes, Elizabeth Loftus ha dem ostra­
do de m anera experim ental la naturaleza reconstruc­
tiva de la m em oria y el poderoso papel de los esque­
m as en este proceso por m edio de la m anipulación
del recuerdo de un evento de los sujetos a través de
la introducción de información tras la experiencia del
evento. En un estudio, los sujetos vieron una breve
película que m ostraba un accidente automovilístico.
De inm ed iato, Loftus preguntó a algunos sujetos
"¿V io algún faro roto?" y a otros "¿V io el faro roto?".
A unque de hecho no había faros rotos, los sujetos a
quienes se les preguntó acerca del faro roto tuvieron
más probabilidad de reportar haber visto uno que los
sujetos a quienes se les preguntó acerca de algún faro
roto (Loftus y Zanni, 1975). En otro estudio, Loftus
m ostró a los su jetos una breve pelícu la de un acci­
dente en el cual no había ningún autobús escolar.
Poco después de la película, ella le preguntó a algu­
CAPITULO 10 Sistemas de memoria 249
nos sujetos si habían visto a los niños que salían del
autobús escolar. Esta m anipulación provocó un alto
porcentaje de sujetos que reportaron haber visto un
autobús escolar cuando se Ies preguntó acerca de la
película una semana después (Loftus, 1975). Éstos son
ejem plos sorprendentes de cuán influyentes son el
conocim iento y los conceptos del mundo, los esque­
mas, al form ar las construcciones que son la m ateria
de gran parte de la memoria.
Ahora que se tiene un panorama de la memoria, se
regresará a la consideración de sus bases neuronales.
AMNESIA DEL LÓ BULO TEMPORAL MEDIO
Y LA HIPÓTESIS DE CONSOLIDACIÓN
Paciente H.M .
Aunque la prim era indicación reportada de una rela­
ción entre m em oria y lóbulos tem porales, realizada
por Bekhterev, apareció en 1900, el reporte de Scovi-
lle y M ilner (1957) del paciente H.M., el hombre des­
crito al com ienzo de este capítulo, fue la prim era
dem ostración inequívoca de una lesión cerebral que
produce un deterioro específico de la m em oria. En
este caso la lesión fue localizada debido a que fue el re­
sultado de remoción quirúrgica. De acuerdo con el ci­
rujano de H.M., William Scoville, la remoción incluyó
estructuras bilaterales de lóbulo temporal medio, como
la amígdala y los 8 cm anteriores del hipocampo, así
como la corteza medial circundante, en un intento por
reducir las convulsiones de H.M. (figura 10.3). El dete­
rioro fue muy específico. La mem oria a corto plazo de
H .M ., m edida por su habilidad para repetir dígitos
que se le habían leído (retención de dígitos), estuvo
m ejor que el prom edio. Su funcionam iento in telec­
tual general, medido por pruebas de inteligencia for­
males, tam bién estuvo m ejor que el promedio, y no
tuvo deterioro intelectual que no fuese secundario a
su deteripro de m em oria. En virtud de que nada de
la m em oria a corto plazo fue retenido durante
m ucho tiem po, H.M. casi no recuerda nada nuevo
desde el mom ento de la cirugía. Él también tuvo cier­
to deterioro en la m em oria durante un periodo pre­
vio a la cirugía.
A la severa dism inución en la habilidad para recor­
dar m aterial nuevo se le denom ina am nesia anteró-
grada. M etafóricam ente, el deterioro en la m em oria
se extiende hacia adelante en el tiempo desde el esta­
blecim iento de la amnesia. Las grandes pérdidas del
material recordado previam ente se denomina am ne­
sia retrógrada. En el caso de H.M., esta deficiencia se
remontó en el tiempo casi 10 años antes del establecí-
250 PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales

U n cu s del h ip o cam p o H ip o cam p o

O D)

C ircu n v o lu ció n
p a ra h ip o cá m p ica
(parte posterior)

FIGURA 10.3 Vista ventral del grado de remoción del hipocampo en el paciente H.M. (arriba) y vista en cuatro secciones
coronales (A-D, abajo). La remoción fue bilateral, pero para propósitos ilustrativos se muestran a un lado las estructuras
completas (tomado de Milner, 1970, p. 35). Un estudio más reciente de H.M. con MRI ha indicado que Scoville sobreestimó
la extensión de la remoción del hipocampo y que sólo los 5 cm anteriores de esta estructura fueron removidos (Corkin, et
a l , 1997). Sin embargo, el tejido restante del hipocampo mostró cierta atrofia, y probablemente permaneciera poco tejido
funcional del hipocampo.

m iento de la amnesia — es decir, antes de la cirugía—
perturbando los recuerdos viejos ya alm acenados
(figura 10.4). Puesto que H.M . no tenía un deterioro
intelectual global, como tiene mucha gente con amne­
sia, él proporcionó una rara oportunidad para estu­
diar tina am nesia pura, no complicada con otros dete­
rioros cognitivos. La especificidad de este deterioro y
la ubicación relativam ente precisa de la lesión que la
causó son factores que lo han hecho un paciente estu­
diado de m anera exhaustiva durante más de 40 años
y una fuente de inform ación muy rica acerca del cere­
bro y la memoria.
Ya se han visto algunos ejemplos de la conmovedo­
ra naturaleza de la horrible pérdida de m em oria de
H.M. Al igual que alguna figura mitológica maldita, él
había sido condenado desde su cirugía a la edad de 27
 CAPITULO W Sistemas de memoria 251

FIGURA 10.4 Amnesia retrógrafa

y anterógrada. A) En la amnesia
retrógrada, se olvidan los eventos
durante un periodo previo al trau­
ma, pero están intactos los recuer­
dos del pasado distante y del
periodo que sigue al trauma. B) En
la amnesia anterógrada, está dete­
riorada la memoria para eventos
posteriores al trauma, pero se
recuerdan los eventos previos al
trauma. (Adaptado de Bear, Connors y
traum a Paradiso, 1996, p. 519.)
B)
100

50

0« X
N a cim ien to Tiem po M o m en to A ctualidad
del traum a

M eta

años a vivir eternamente en una isla móvil del presen­

te y el futuro inm ediato, aunque tam bién tenía m u­
chos viejos recuerdos de su vida previa a la cirugía.
Esto devastó su habilidad para luchar con la vida. Por
tanto, él no reconocía a nadie que hubiera conocido
desde su cirugía. No podía seguir una conversación o
com prender los eventos en curso. Por ejemplo, su
am nesia hacía imposible para él seguir el argumento
incluso de un simple programa de televisión, y podía
ver la cinta del m ism o program a una y otra vez sin
ningún aparente reconocim iento de que lo hubiese
visto con anterioridad. H.M. carecía de conocimiento
incluso de los eventos más destacados en su vida des­
de los 27 años. Fue sacudido cuando escuchó que su
tío favorito había muerto, sólo para recibir la noticia
como si fuese nueve minutos más tarde y de nuevo ser inicio
consum ido por el llanto. Años después de la m uerte
FIGURA 10.5 Plano del laberinto de puntos. La línea
de su padre, cuando le pregunté acerca de ésta, H.M.
negra (no mostrada en el laberinto real) indica la trayecto­
dijo, tentativam ente, "C reo que mi padre está m uer­
ria correcta. (Tomado de Teuber y Milner, 1968, p. 354.)
to". Esta respuesta m uestra que H.M . había retenido
cierta inform ación acerca de su pasado, aunque no
tenía la certeza. De hecho, con frecuencia respondía a
preguntas acerca del pasado como si estuviese reali­ aprendizaje de laberinto en el cual los sujetos tienen
zando asociación libre, sin confianza en la precisión que descubrir y recordar el trayecto correcto m edian­
de sus respuestas, aun cuando eran correctas. te el m ovim iento de un estilete desde un punto hacia
Los estudios form ales de H.M. proporcionaron un otro (figura 10.5). Cada vez que es tocado un punto
cuadro m ás cuantitativo de su deterioro. Este cuadro que no está en el trayecto correcto, suena un conta­
es ejem p lificad o por su rendim iento en la tarea de dor de errores. Aunque los sujetos de control norm a­
252 PARTE II Neuropsicologia de los sistemas funcionales principales
les aprenden esta taxea m uy rápido, H .M . fracasó al
m ostrar un dpo de aprendizaje sobre el m ism o luego
de 215 intentos, distribuidos durante 3 días de entre­
nam iento. D e hecho, a pesar de la cantidad de tiem ­
po em pleada en realizar la tarea, él no recordó haber­
la realizado o haber visto antes el aparato, incluso al
final del periodo de entrenamiento tan extenso (Mil-
ner y Teuber, 1968).
Algunas im plicaciones de la d eficiencia
de la m em oria de H.M.
E V ID E N C IA D E Q U E LA M E M O R IA A C O R T O
PLA ZO Y LA M E M O R IA A LA RG O PLA ZO SO N
S IS T E M A S SE P A R A D O S Se ha notado que H.M.
tiene m em oria a corto plazo norm al, com o lo ejem ­
plifica su retención de dígitos por arriba del prom e­
dio. Sin em bargo, su retención a largo plazo de nue­
va inform ación es bastante deficiente. Esta disocia­
ción es evidencia que apoya la noción de que la m e­
m oria a corto plazo y la m em oria a largo plazo son
dos sistem as separados, una idea propuesta por Wi~
lliam Jam es (1890), con diferente term inología, en el
siglo XIX.
E ST R U C T U R A S DEL LÓ BU LO T E M P O R A L M E­
D IA L C O M O SU S T R A T O N E U R O N A L D E LA
C O N S O L ID A C IÓ N D E LA M E M O R IA Desde el
reporte inicial de H.M., han surgido otros pacientes
con daño a las estructuras del lóbulo tem poral m e­
dial que tienen deterioro similar. Este daño puede ser
por diversas causas, como encefalitis por Herpes sim-
plex, accidente vascular, hipoxia (privación de oxíge­
no), lesión cercana a la cabeza, choque electroconvul-
sivo y enferm edad de Alzheimer. Las am nesias que
involu cran las estructuras del lóbulo tem poral m e­
dial son llam ad as en conjunto am n esia de ló b u lo
tem poral m edial. La amnesia anterógrada de H.M. y
otros pacientes con amnesia de lóbulo tem poral me­
dial sugiere que las estructuras de esta área son nece­
sarias para que la inform ación sea alm acenada en la
m em oria a largo plazo, un proceso referido como
consolidación.
L ím ites a la g en era lid a d de la h ip ó tesis d e c o n s o lid a ­
ció n Tan intuitivam ente atrayente com o es esta
noción, existe un importante terreno de hallazgos que
muestran que, a pesar de que las estructuras de lóbulo
tem poral m edial juegan un papel im portante en la
consolidación de la memoria explícita, no son necesa­
rias para la m em oria im plícita, como la m em oria de
procedimiento o el priming. Habrá mucho más que de­
cir acerca de esto en una sección posterior.
A m n esia r etró g ra d a y la n a tu r a le z a d el p r o c e s o de
co n so lid a c ió n La amnesia anterógrada de H.M. es la
característica m ás destacada de su deterioro de
memoria. Sin embargo, su deterioro también tiene un
com ponente retrógrado: él tenía m em oria deficiente
para eventos específicos que ocurrieron entre los 16 y
27 años de edad, la década previa a su cirugía. De
hecho, la m uerte de su tío favorito, m encionada con
antelación, es uno de tales eventos olvidados que ocu­
rrieron antes de la cirugía. H .M . no exhibe deterioro
de memoria para eventos anteriores a los 16 años de
edad. Este patrón de am nesia retrógrada representa
un gradiente tem poral, por m edio del cual la m em o­
ria para inform ación reciente tiene más deficiencia
que la m em oria para inform ación m ás rem ota. Este
patrón es observado en varios tipos diferentes de
amnesia (Squire y Cohén, 1979,1982), particularmen­
te en los pacientes con enfermedad de Korsakoff (dis­
cutida más adelante). La presencia de un gradiente
tem poral en la am nesia retrógrada sugiere que la
m em oria es un proceso dinám ico que cam bia a lo
largo del tiempo. También sugiere que las estructuras
del lóbulo temporal medial participan en la retención
de recuerdos durante un periodo de años. En aparien­
cia, estas estructuras están involucradas en el almace­
namiento de la inform ación o en el mantenimiento de
la información alm acenada en otros lugares, durante
un periodo prolongado, hasta que los recuerdos even­
tualm ente son alm acenados en un sistem a indepen­
diente de las estructuras de lóbulo temporal medial.
DETERIORO DE LA MEMORIA DESPUÉS
DE LESIONES UNILATERALES DEL LÓBULO
TEMPORAL
Gran parte del trabajo en el área de las lesiones unila­
terales del lóbulo tem poral ha sido realizado por
Brenda Milner v -■ sus colegas
O en el M ontreal Neurolo-
gical Institute, quienes han estudiado pacientes que
han experim entado lobotom ía tem poral unilateral
para aliviar convulsiones focales que no puede ser
tratada exitosam ente con m edicam entos anticonvul­
sivos (Milner, 1975). Estas lesiones difieren de las per­
cibidas en pacientes con am nesia de lóbulo temporal
media en que ellas está confinada a un lado del cere­
bro, incluyen m enos daño extensivo a las estructuras
del lóbulo temporal medial e incluyen remociones de
grandes porciones de la n eocorteza tem poral. Estas
lesiones unilaterales del lóbulo temporal no causan la
devastadora am nesia observad a después del daño
bilateral del lóbulo temporal. En su lugar, las lesiones
confinadas a un lóbulo tem poral provocan deficien­
cia en la m emoria relativamente leves, lo cual, no obs­
 CAPITULO 10 Sistemas de memoria 253

tante, todavía puede ser bastante problem ático para unilateral está relacionado con el grado de la rem o­
los individuos afectados por ellas. ción del lóbulo temporal medial. Los estudios de Phi­
lip Corsi (1972) demostraron primero esta relación. En
un estudio, él aplicó a sus pacientes con lobotom ía
E sp ecialización com p lem en taria de temporal unilateral el Test de Dígitos Recurrentes de
las fu n cion es de m em oria en ios lóbulos H ebb, tarea en la cual a los sujetos se les presentan
tem p orales izquierdo y d erech o cadenas de dígitos que son m ás largas que su reten­
ción de dígitos. Como es de esperar, todos los sujetos
La n atu raleza de la deficiencia en la m em oria des­ aprendieron pobrem ente estas nuevas cadenas. Sin
pués de una lesión unilateral de lóbulo temporal va­ embargo, cada tercer cadena fue repetida y, tras m u­
ría de acuerdo al hem isferio involucrado. Las lesio­ chas presentaciones, los sujetos control no operados
nes d el lóbulo tem poral izquierdo están asociadas aprendieron la secuencia repetida. Corsi dividió a los
con d eterioro en la retención de m aterial verbal (o
m aterial que es codificado verbalm ente) pero con
rendim iento norm al en los tests que valoran la m e­
m oria para el m aterial que es difícil de verbalizar. Grupo 1 Grupo 2
Por ejem plo, los pacientes con lobotom ía tem poral
H ip ocam p o exim id o Pes hipocampi escin d id o
izquierda están deteriorados en el recuerdo demora­
do de palabras, historias y asociaciones pareadas
verbalm ente (Milner, 1975), pero que no están dete­
riorad os en el recuerdo de figuras geom étricas y el
reconocim iento de imágenes de rostros. En contraste,
los pacientes con lesiones del lóbulo tem poral dere­
cho m ostraron el patrón com plem entario de m em o­
ria deteriorada y preservada. Por ejem plo, estos pa­
cientes mostraron que no recordaban figuras geomé­
tricas (Taylor, 1969) y rostros (Milner, 1968; Warring­
ton y Jam es, 1967b), pero no están deteriorados en la
retención de material verbal.
C a so T . H. C aso R. S.

Grupo 3 G rupo 4
Papeles de las estru ctu ras del lóbulo Pes hipocampi y ap rox im ad am en te Escisión radical
tem p oral m edio y la co rte z a tem p oral 1 cm d e cu erp o escin d id o del h ip ocam p o

lateral en la m em oria

H.M . y los pacientes con lesiones sim ilares muestran

am nesia severa después de una lesión extensa a las
estructuras del lóbulo tem poral m edial y conserva­
ción relativa de la neocorteza tem poral lateral. Esto
da pie a la pregunta de si la severidad del deterioro
de m em oria observado tras lesiones unilaterales del
lóbu lo tem poral está relacionad a con el grado del
daño al hipocam po y a otras estructuras del lóbulo
tem poral m edial. La respuesta que ha surgido es que
d epend e de la tarea. La m agnitud del deterioro en C aso J. VV. C aso M . O.

ciertas tareas, como el recuerdo dem orado de asocia­

ciones verbalm ente apareadas y el reconocim iento
de rostros, está relacionado con el grado de rem o­
ción de n eocorteza tem poral, m as no el grado de
rem oción del lóbulo tem poral m edial. Esto m uestra
que la neocorteza tem poral participa en la retención
de ciertos tipos de inform ación.
En algunas tareas, sin embargo, el grado de dete­
rioro de m em oria después de la lobotom ía temporal
FIGURA 10.6 Mapas cerebrales basados en dibujos reali­
zados durante la cirugía, que muestran lobotomías tempo­
rales izquierdas representativas en cuatro grupos de
parientes clasificados por el grado de remoción del lóbulo
temporal medial. El pes hipocam pi es la parte anterior del
hipocampo. El sombreado indica el grado de ía escisión
quirúrgica. (Tomado de Milncr, 1970, p. 31.¡
254 PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales
Control norm al © ------0
Tem poral izquierd o
pacientes que habían sido sometidos a Iobotomía tem­
poral izquierda en cuatro grupos, de acuerdo con la
extensión de la remoción del lóbulo temporal medial
(figura 10.6). En esta tarea, los pacientes con remoción
extensa de las estructuras temporal-medial izquierdas
estuvieron severam ente deteriorados, m ientras que
los pacientes con pequeñas rem ociones tem poral-
medial izquierdas y los pacientes con leves o extensas
lesiones temporal-medial derechas no m ostraron de­
terioro (figura 10.7). También se encontró que el grado
del deterioro no estaba relacionado con la extensión
de remoción neocortical.
En un análogo espacial de esta tarea, el Test de
Corsi de Recuerdo de Secuencias, Corsi pidió a sus
sujetos que repitieran una secuencia colocada por el
exam inador de un arreglo de bloques (figura 1 0 .8 ).
Al igual que en el Test de Dígitos Recurrentes, la lon­
gitud de la secuencia era m ayor que la retención in­
m ediata del sujeto, pero cada tercer secu encia era
repetida. En esta tarea, los pacientes con rem ociones
extensas del lóbulo tem poral m edial derecho tuvie­
ron gran deterioro para aprender la secuencia repeti­
tiva, m ientras que los pacientes con sólo pequeñas
rem ociones del lóbulo temporal m edial derecho y los
pacientes con rem ociones del lóbulo tem poral iz­
quierdo no tuvieron deterioros. Como en el Test de Dí­
gitos Recurrentes, no se encontró relación entre la me­
dida de remoción de la neocorteza temporal y la m ag­
nitud del deterioro.
Estos estudios de Corsi fueron seguidos por diver­
sos estudios que m ostraron una relación entre la
extensión de la remoción unilateral del lóbulo tempo­
ral medial y el deterioro en la memoria. Sin embargo,
para algunas tareas tal relación no fue aparente, sien­
do el factor crítico la extensión de la neocorteza late­
ral. Aunque las diferentes contribuciones de cada una
de estas áreas a los procesos de m em oria debe ser
FIGURA 10.7 Curvas de apren­
dizaje para los subgrupos control
normal y con lesión del lóbulo
temporal izquierdo (véase figura
10.6) para cada presentación de la
secuencia recurrente en el Test de
Dígitos Recurrentes de Hebb. La
ordenada indica la proporción de
G rupo 1 A A sujetos que recordaron correcta­
mente la secuencia recurrente. La
G rupo 2 ©-------@ abscisa indica la posición ordinal
G rupo 3 O — -O de la secuencia recurrente. (Toma­
do de Corsi, 1972.)
G rupo 4 □-------a
Vista del examinador
FIGURA 10.8 Test de Corsi de recuerdo de secuencias.
Los nueve bloques negros (cubos de 1.25 in), montados
sobre un tablero negro (8 x 10 in), son numerados en el
lado del examinador para facilitar el registro de la ejecu­
ción. Los números no están visibles para los sujetos. (To­
mado de Milner, 1971, p. 275.)
com pletam ente dilucidada, existe evidencia convin­
cente de que las estructuras del lóbulo tem poral
medial son particularmente importantes para la reten­
ción de la inform ación espacial (Corsi, 1972; Rains y
Milner, 1994a; Sm ith y M ilner, 1981) mas no para la
retención de patrones visuales (Taylor, 1969) o para el
reconocim iento de rostros (Milner, 1968). La diferen­
cia en el papel funcional de las estructuras del lóbulo
temporal medial izquierdo como opuesto a la neocor­
teza temporal izquierda es difícil de caracterizar y es
un área activa de la investigación actual.
ESTRUCTURAS CRITICAS INVOLUCRADAS EN
LA PÉRDIDA DE MEMORIA POSTERIORA
LESIONES EN EL LÓBULO TEMPORAL
Cualquiera que sea el papel diferencial de las estruc­
turas del lóbulo tem poral m edial y de la neocorteza

V entrículo lateral
. T álam o
H ip o ca m p o Su rco
C o rteza
perirrinal
temporal, la severa amnesia manifestada por H.M. y
otros p acien tes con lesiones en el lóbulo tem poral
m edial m uestran que estas estructuras son críticas
para la m em oria. Hasta ahora se ha usado el término
genérico estructuras del lóbulo temporal medial. En esta
sección se exam ina más a fondo las estructuras de
esta área que son cruciales para la memoria.
Las lesiones de H.M ,
La cirugía de H.M. consistió en la rem oción bilateral
de las siguientes estructuras: los 8 cm anteriores del
hipocam po, la amígdala y la corteza rinal. La corteza
rinal comprende la corteza entorrinal, la corteza peri­
rrinal y la corteza parahipocámpica (figura 10.9). Los
hallazgos en H.M. y en los pacientes con lesiones simi­
lares al principio fueron interpretados como evidencia
para el papel crucial del hipocam po en la m em oria.
Esta idea ha cambiado en el curso de los 40 años desde
su com ienzo, un proceso que sirve como un modelo
instructivo de fructífera interacción recíproca entre
hipótesis y experimento. Por esta razón se trazará esta
evolución en cierto detalle en las siguientes secciones.
D iscrep an cia en tre los hallazgos
en anim ales y hum anos
Luego del reporte de H .M ., se realizaron intensos
esfuerzos para producir un modelo animal de su de­
terioro, esto es, producir una lesión en un animal que
CAPITULO 10 Sistemas de memoria 255
FIGURA 10.9 Sección
coronal del cerebro, donde
se muestran el hipocampo
y la corteza del lóbulo tem­
poral medial, incluyendo la
corteza entorrinal, la corte­
za perirrinal y la corteza
parahipocámpica. (Tomado de
Bear, Connors y Paradiso, 1996,
p. 531.)
C orteza
p arah ip o cám p ica
causaría una amnesia similar. El intento fue permitir
a los investigadores estudiar la amnesia anterógrada
en el laboratorio anim al y aprender con m ás preci­
sión cuáles estructuras del lóbu lo tem poral m edial
eran críticas para la m em oria. Con base en el paciente
H.M., un obvio candidato era el hipocam po. Los in ­
vestigadores procedieron a estudiar los efectos sobre
la memoria de lesiones experim entales de esta estruc­
tura en monos.
Para sorpresa de los investigadores que siguieron
esta línea de razonamiento, los estudios animales que
involucraron lesiones al hipocam po fracasaron para
producir un deterioro en la m em oria. Esto fue inter­
pretado como evidencia de que el sustrato neuronal
de la memoria es fundamentalmente diferente en ani­
m ales y hum anos. Esto im pediría la creación de un
m odelo anim al para la am nesia de lóbulo tem poral
medial y enfrentaría a los investigadores de animales
con el problem a de encontrar una estructura cuya
función sea análoga a la del hipocampo humano.
Resolución ap aren te de la d iscrep an cia
Durante un tiem po, esta discrepancia pareció ser
resuelta por el descubrim iento de una tarea que era
sensible a lesiones del hipocam po en monos. Gaffan
(1974) m ostró que macacos con daño en el hipocam ­
po tuvieron pobre rendim iento en una tarea llam ada
no ig u alació n a la m uestra dem orada (D N M S, por
sus siglas en inglés). En esta tarea prim ero se le pre­
senta a u n m ono un objeto que cubre uno de varios
256 PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales
Igu alación N o igu alació n
(in co rrecto) (correcto)
FIGURA 10.10 Test de no-igualación a la muestra demo­
rada. (Tomado de LeDoux, 1996, p. 1SS.)
recipientes de comida sobre una m esa en frente de él.
Luego, se baja una pantalla durante un periodo: el
intervalo de dem ora. Cuando la pantalla es levanta­
da, el m ono ahora ve dos objetos, uno de los cuales
fue visto recientem ente y uno nuevo. Si el mono
m ueve a un lado el objeto nuevo, encuentra comida
en el recipiente, pero no hay com ida bajo el objeto
previam ente visto. De esta forma, el m ono puede ser
entrenado para elegir el objeto novedoso, un proceso
que se facilita por la curiosidad natural del m acaco
(figura 10.10). Puesto que esta tarea requiere identifi­
car un objeto previam ente visto, es una form a de
m em oria de reconocim iento.
Los m onos norm ales son capaces de realizar esta
tarea con un alto nivel de precisión durante interva­
los prolongados de 10 minutos. Sin em bargo, los ani­
m ales con lesiones del lóbulo tem poral m edial son
d eficientes en esta tarea para intervalos de dem ora
m ás largos que pocos segundos (figura 10.11). El
hallazgo de que ellos son capaces de tener buen ren­
d im iento en intervalos de dem ora cortos m uestra
que el deterioro no es debido a un déficit perceptual
o a fracaso para recordar el procedim iento de la ta­
rea. Esto tam bién apoya la noción de que el deterioro
es paralelo a la am nesia anterógrada percibida en
H .M . y otros pacientes con am nesia de lóbulo tem ­
poral m edial, debido a que en estos pacientes la re­
tención a corto plazo tam bién está deteriorada.
La búsqueda de las estru ctu ras principales
in volucradas en la m em oria de re co n o cim ien to
Con el logro de este modelo animal fue intensificada
la bú sq u ed a de las estructuras que p articip an en la
m em oria de reconocim iento. Al principio se pensó
D em o ra
FIGURA 10.11 Rendimiento de monos con lesiones
extensas del lóbulo temporal medial {HA) y controles nor­
males (N) en no-igualación a la muestra demorada con
diferentes intervalos de demora. (Tomado de Squire, 1987, p.
191.)
que el hipocam po era la estructura principal; pero los
experim entos iniciales que dem uestran deterioro en
D N SM fueron en m onos con grandes lesiones del
lóbulo temporal m edial que incluyeron, como las de
H .M ., al hipocam p o, la am ígdala y la corteza rinal
(corteza entorrinal, corteza perirrin al y corteza pa-
rahipocám pica). Los experim entos con lesiones m ás
circunscritas que selectivam ente dañaron sólo al h i­
pocam po produjeron poca deficiencia. Después M i­
shkin (1978) estudió el efecto de daño tanto a la amíg­
dala como al hipocam po y encontró que las lesiones
com binadas produjeron un severo deterioro. Estos
hallazgos son similares al daño de H.M. debido a que
él también tuvo daño tanto en la amígdala como en el
hipocampo. Como si las dos estructuras tuviesen fun­
ciones redundantes, pareció que el daño a la am ígda­
la y al hipocam po fuese necesario para perturbar la
memoria de reconocimiento.
Algunos hallazgos conflictivos
Es una perogrullada que las teorías actuales siempre
serán superadas por los hallazgos futuros. Así sucedió
con la conclusión de que el daño combinado a la amíg­
dala y al hipocam po es la lesión crítica en la amnesia
de lóbulo temporal medial.
PACIEN TE R .B . Una fuente de datos conflictivos fue
el reporte de un paciente, conocido como R.B., quien

tenía una severa am nesia anterógrada (aunque más
leve que la de H.M.) pero con una lesión confinada al
hipocam po (Zola-M organ, Squire y A m aral, 1986).
Este hallazgo tuvo dos importantes im plicaciones: o)
la am nesia puede ocurrir después del daño al hipo­
cam po y b) la amnesia es m enos severa que la resul­
tante de lesiones tem porom ediales más extensas. En
conjunto, estos hallazgos sugirieron que el hipocam ­
po es importante para la memoria de reconocimiento
pero que no es la única estructura importante.
EX C LU SIÓ N D E LA A M ÍG D A LA Con base en los
descubrim ientos de M ishkin (1978), un obvio candi­
dato para otra región importante era la amígdala. Sin
em bargo, la interpretación del descubrim iento de
M ishkin de que las lesiones com binadas de la amíg­
dala y el hipocampo resultaban en deterioro de la m e­
m oria fueron com plicadas por el hecho de que sus
lesiones de la am ígdala tam bién im plicaban daño a
regiones circunvecinas de la corteza. Para explorar
esto aún más, Zola-Morgan y sus colegas (1989) lleva­
ron a cabo un estudio con monos en el cual realizaron
remociones selectivas sólo de la amígdala, sin pertur­
bar áreas corticales adyacentes. Cuando estos monos
fueron su jetos a pruebas de m em oria, se demostró
que las lesiones de la amígdala solas no causaban de­
terioro en D N M S. M ás im portante, tam bién fue de­
m ostrado que las lesiones de la amígdala que afectan
regiones corticales adyacentes no exacerban el dete­
rioro de la m em oria que sigue a lesiones hipocámpi-
cas. La estructura externa al hipocam po para la
memoria de reconocimiento no fue la amígdala.
La im p o rtan cia de la c o rte z a tem p oral m edia
Las estructuras críticas resultaron ser la corteza ento-
rrinal, la corteza perirrinal y la corteza parahipocám-
pica, todas ellas parten de la corteza adyacente al
hipocam po (véase figura 10.9). En conjunto, a estas
regiones se les refiere com o corteza rinal. El conoci­
m iento acerca de que estas estructuras son críticas se
vuelve claro a partir de diversos estudios, como aque­
llos que m uestran que las lesiones selectivas de las
cortezas perirrinal, entorrinal y parahipocámpica que
exim ieron tanto la amígdala como el hipocam po pro­
dujeron severa deficiencia en la m em oria de los m o­
nos (M eunier et al., 1993; Squire y Zola-Morgan, 1991;
Zola-M organ, Squire, Am aral y Suzuki, 1989).
La con clu sión de que el hipocam po y la corteza
rinal circundante son importantes para la m emoria de
reconocim iento, obtenida a partir de estos estudios en
anim ales, coincide con los estudios de la amnesia de
lóbulo tem p oral m edio en los hum anos. H .M . tuvo
CAPÍTULO 10 Sistemas de memoria 257
Corteza C orteza C orteza
visual auditiva som atosensorial
C o rteza perirrinal y
c o rte z a p a ra h ip o cá m p ica
>- C orteza rinal
C orteza entorrinal
H ip ocam p o
FIGURA 10.12 Entrada cortical al hipocampo. La entra­
da altamente procesada desde todas las modalidades sen­
soriales principales se proyecta hacia las cortezas perirri­
nal y parahipocámpica. Estas, a su vez, se proyectan hacia
la corteza entorrinal. La corteza entorrinal es la principal
fuente de entrada al hipocampo. El hipocampo proyecta
de regreso a la neocorteza por medio de las mismas vías.
(Inspirado en LeDonx, 1996, p. 194.)
daño en la corteza rinal, adem ás de su lesión hipo-
cámpica. R.B., con daño confinado al hipocampo, era
amnésico pero no m anifestó un deterioro de m em o­
ria tan severo como el de H .M . Esta conclusión tam ­
bién es consistente con la relación anatómica entre el
hipocam po y su corteza circu nd ante. Las cortezas
perirrinal y parahipocám pica reciben entrada senso­
rial altam ente procesada que converge a ellas desde
cada una de las grandes áreas sensoriales corticales.
Estas cortezas a su vez proyectan hacia la corteza
entorrinal, la cual es la m ayor fuente de entrada al
hipocam po. Es probable, por tanto, que el daño a la
corteza rinal produzca un severo deterioro de m em o­
ria debido a que priva al hipocam po de entrada sen­
sorial altam ente procesada necesaria para el estable­
cim iento de los recuerdos (figura 10.12). Además, la
corteza rinal puede ser el sitio del alm acenam iento
tem poral de la inform ación. Esto es sugerido por el
hecho de que R.B., quien ten ía daño hipocám pico
mas no en la corteza rínica, tuvo am nesia más leve
que los pacientes como H.M., cuyas lesiones estaban
en la corteza rinal.
AMNESIA DIENCEFALICA
Otro tipo severo de pérdida de mem oria es la amne­
sia diencefàlica, la cual difiere de la amnesia de lóbu­
lo temporal m edial tanto en su sintomatologia como
en la u bicación de las lesio n es que la producen. La
forma más com ún de am nesia diencefàlica se presen­
258 PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales

ta en la enferm edad de K orsakoff, una enferm edad 80

por d éficit de tiam ina (vitam ina B x) p or lo general No a lc o h ó lic o
70 P—1 (n = 16)
provocada por mal nutrición secundaria de alcoho­
lism o severo. La mayoría de las investigaciones de la A lc o h ó lic o
c &0 (n = 16)
am nesia diencefálica han estudiado a pacientes con
I 50
enferm edad de Korsakoff. También existen otras cau­ 0
sas m enos frecuentes del daño a las estructuras dien- J 40 _ - - o Korsakoff
cefálicas, com o trauma y apoplejía. !n = 8)
1 30
.-O
¡£ 20 Cr~
Enferm edad de Korsakoff
10
Al igual que los pacientes con am nesia de lóbulo
0
tem poral m edial, los que tienen la en ferm edad de 1970 1960 1950 1940 1930
K orsakoff tien en severa am nesia anterógrada. Sin D écad a
em bargo, ellos generalm ente tienen m uchos otros
80
com ponentes de su trastorno que lo hacen diferente -Q N o a lc o h ó lico
de lo observad o en la am nesia de lóbu lo tem poral 70 in = 15)
medial.
S 60
u
D E T E R IO R O D E LA M E M O R IA P O R LA EN FER­
M E D A D D E K O R S A K O F F A dem ás de tener una 0 50 .-■O Korsakoff
severa am nesia anterógrada que es tan profunda co­ -C 40 (n = 11)
mo la vista en la amnesia de lóbulo tem poral medial,
la en ferm ed ad de K orsakoff está acom pañada por 1 30
y
am nesia retrógrada. Ésta por lo general se prolonga S. 20 X>'
más atrás en el tiempo que la amnesia retrógrada de
la am nesia de lóbulo tem poral m edial, ya que con 10
frecuencia se extiende hacia el pasado por décadas o J J
(figura 10.13). 1970 1960 1950 1940 1930
D écad a

P e r t u r b a c io n e s d e la m e ta m e m o r ia La am nesia
diencefálica tam bién difiere de la am nesia de lóbulo
tem poral m edial en que los pacientes con am nesia
diencefálica con frecuencia m uestran deficiencia en
la habilidad para hacer una valoración precisa de su
capacidad de memoria, un proceso llam ado m etam e­
m oria. Cuando se les presenta una tarea de memoria
y se les solicita estim ar cuán bien se desem peñarán
en ella, los pacientes con am nesia diencefálica tien­
den a sobreestimar sus habilidades de memoria (Gard­
ner, 1975, pp. 181-182).
FIGURA 10.13 Amnesia retrógrada en dos poblaciones
diferentes de pacientes con enfermedad de Korsakofí
medida a partir de un test que involucra la identificación
de pinturas de rostros famosos de diferentes décadas.
(A rriba ) Resultados de Cohén y Squire (1981). (Abajo)
Resultados de Albert, Butters y Levin (1980). El deterioro
es más severo para los rostros que aparecen en los noticia­
rios durante las dos décadas más recientes a la admini­
stración del test. Presumiblemente esto se debe a que la
amnesia anterógrada estuvo presente o se desarrolló
durante dicho periodo. (Tomado de Squire, 1987, p. 216.)

C o n fa b u la c ió n Los pacientes con am nesia dience­

fálica p u ed en ir más allá y exh ib ir u na aparente
inconsciencia total de su deterioro. Esto puede estar
acom pañado por confabu lación, que es actuar como
si uno recordase a gente y situaciones que de hecho
uno no reconoce. Por ejem plo, el ex propietario de
una fiam brería con enferm edad de K orsakoff salu ­
dará a su m éd ico en la sala del h o sp ital como si
am bos estuviesen en su fiam brería en una lejana ciu­
dad y su m éd ico fuese un viejo clien te habitu al a
quien está a punto de preparar su em paredado favo­
rito (Sacks, 1985). La conducta confabulatoria en los
pacientes con am nesia severa puede alcanzar p ro ­
porciones tragicóm icas, pues parece que m enospre­
cian su falta de conocim iento de las situaciones y de
la gente y se com p o rtan com o si estu viesen en un
terreno más familiar.
A m n esia d e referen c ia La am n esia de referen cia es
la deficiencia en la habilidad para recordar la fuente
de inform ación pero con preservación de la inform a­

ción m ism a. Por ejem plo, a un paciente se le pudo
haber dicho alguna trivia como "L a com ida favorita
de Yogi Berra es la p izza". Cuando se le preguntó
unos cuantos m inutos después acerca de la com ida
favorita de Yogi Berra, puede responder "pizza" pero
es incapaz de responder con precisión a preguntas re­
lacionadas en dónde aprendió dicha información. La
respuesta a estos cuestionam ientos produce una res­
puesta de confabulación, como indicar que han obte­
nido la inform ación mientras veían televisión o leían
una revista.
M e m o r ia p a r a e l ord en te m p o r a l: d is c r im in a c ió n de
e v e jito s recien tes Ser capaz de recordar y reconocer
las experiencias pasadas es una im portante función
de la mem oria, lo cual es muy útil. Pero es im portan­
te ser capaz de ir m ás allá e identificar cuándo ocu­
rrieron los eventos en el pasado en relación con otros
acontecim ientos; en otras palabras, recordar el orden
cronológico de su ocurrencia. Puede ser im portante
saber qué ocurrió antes de tal o cual evento y qué
ocurrió después. A dem ás, el proceso de reconstruc­
ción, el cual Bartlett y otros han argum entado es un
sello distintivo del recuerdo a largo plazo, logra m a­
yor precisión cuando es posible "etiq u etar" eventos
específicos a m om entos y contextos particulares. Esta
m em oria tan im portante para el orden temporal con
frecuencia está deteriorada en los pacientes con en­
ferm edad de Korsakoff.
F r a c a s o p a r a e lim in a r la in terferen cia p r o a c tiv a La
in terferen cia proactiva (PI, por sus siglas en inglés)
es la tendencia de la inform ación presentada previa­
m ente de interferir con la m em oria para el m aterial
que será presentado más tarde. Por ejem plo, supon­
ga que a una sujeto se le presenta una lista de nom ­
bres de frutas (lista F x) y se le pide recordarla. Des­
pués de esto, se le proporciona una segunda lista con
diferentes nom bres de fruta (lista F2) para recordar.
D espués se le dan las listas F 3 y F 4, am bas tam bién
com puestas con nom bres de frutas. Al recordar la
cuarta lista de nombres de frutas, existirá una tenden­
cia para que el sujeto inserte palabras de las listas pre­
vias. E sta es interferencia proactiva. Si una lista de
nom bres de una categoría com pletam ente diferente,
por decir, anim ales, se le proporciona, la tendencia
para la introm isión de las listas previas se reduce. Se
dice que el cambio de categoría ha provocado una eli­
m in ación de la interferencia proactiva. Se piensa que
la elim in ación de PI refleja aspectos de la organiza­
ción de la mem oria. Los pacientes con enfermedad de
K orsakoff frecuentem ente fallan para m ostrar tal eli­
m inación de la PI; las intrusiones de las listas previas
ocurre aun después de un cambio de categoría.
CAPITULO 10 Sistemas de memoria 259
O T R A D ISF U N C IO N A L ID A D EN LA EN FERM E­
D A D D E K O R S A K O F F A dem ás de los aspectos de
memoria perturbada en la enferm edad de Korsakoff,
con frecuencia se percibe cierto deterioro en el fu n ­
cionam iento cognitivo y em ocional. Los pacientes
con esta enfermedad han sido descritos como cogni­
tivam ente apáticos y desm otivados, no m uestran la
atención y la concentración requeridas para resolver
un problem a que de otro m odo era resuelto p or su
habilidad intelectual. Adem ás, con frecuencia se per­
cibe la reducción en la gama e intensidad de la expre­
sión emocional. Esto puede reflejarse en una tenden­
cia a m inimizar o incluso negar por completo la seve­
ridad de su deterioro de memoria.
N E U R O P A T O L O G ÌA D E LA EN FE R M E D A D D E
K O R S A K O F F ¿Qué está m al en los cerebros de la
gente con enferm edad de K orsakoff? Los estudios
neuropatológicos de estos p acien tes sugieren que
existen lesiones en el diencèfalo y en los lóbulos fron­
tales.
L e s io n e s d ie n c e fá lic a s Las dos lesiones más fre­
cuentes que reportan los estudios post mortem de los
pacientes con enferm edad de Korsakoff se localizan
en dos estructuras diencefálicas: los cuerpos m amila­
res y el núcleo dorsom edial del tálam o (Mair, Wa­
rrington y W eiskrantz, 1979; Parkin y Leng, 1993;
Victor, A dam s y C ollins, 1989). Estudios M RI de
pacientes vivos tam bién son consistentes con estos
descu brim ientos post m ortem (Jeringan et a i , 1991).
Además, han existido algunos reportes de lesiones al
núcleo anterior del tálamo en pacientes con enferme­
dad de K orsakoff, aunque estas lesiones son m enos
consistentes.
L e s io n e s a fu e r a d e l d ie n c è fa lo M uchos pacientes
con enferm edad de K orsakoff, adem ás de sus lesio­
nes diencefálicas, tienen lesiones que incluyen áreas
de los lóbulos frontales. Es probable que estas lesio­
nes del lóbulo frontal expliquen muchas de las carac­
terísticas que diferencian la enferm edad de K orsa­
koff de la am nesia de lóbulo tem poral m edial. El
apoyo para esto proviene del hecho de que todas las
características que d iferen cian a la enferm edad de
K orsakoff de la am nesia de lóbulo temporal medial,
excepto la extendida am nesia retrógrada en la enfer­
medad de K orsakoff, tam bién son percibidas en las
lesiones confinadas a los lóbu los frontales. Esto in­
cluye p ertu rbación de la m etam em oria, confabu la­
ción, am nesia de referencia, perturbación de la m e­
moria para el orden tem poral, fracaso para elim inar
de la PI, apatía cognitiva, perturbación motivacional
y expresión em ocional reducida. M ás aún, se ha de­
260 PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales
m ostrado que, al m enos algunos de estos deterioros,
como la confabulación, se ven sólo en pacientes con
Korsakoff quienes tienen patología de lóbulo frontal
(Shimam ura, Jem igan y Squire, 1988).
Otras causas de la amnesia diencefálica
Como ya se mencionó, la enfermedad de Korsakoff no
es la única causa de am nesia diencefálica. Cualquier
enferm edad o trauma que dañe estructuras diencefá-
licas críticas causará severo deterioro en la memoria.
Aunque el trauma confinado a estas estructuras dien-
cefálicas críticas es raro debido a su posición profun­
da dentro del cerebro anterior, tales casos han sido
reportados.
PA C IE N T E N .A . En 1959, el p aciente conocido
como N.A. fue apuñalado de m anera accidental por
su com pañero de cuarto con un florete de esgrim a
en m iniatura. El florete entró por la fosa nasal dere­
cha de N.A. y penetró hacia la izquierda en su cere­
bro. C om o resultad o contrajo una severa am nesia
anterógrada. A pesar de que no era tan severa como
la de H .M . (ya que era capaz de tener recuerdos
borrosos de ciertos eventos y caras), no obstante era
extrem a. Él tam bién tuvo una am nesia retrógrada
para un p eriod o de aproxim ad am ente 2 años p re­
vios a su accid en te. En otros aspectos su deterioro
de m em oria era sim ilar al de H .M .: su reten ción a
corto plazo era norm al, su recu p eración de viejos
recuerdos estaba intacta y no hubo d eterioro en el
fun cion am ien to in telectu al general. El reco n o ci­
m iento con TC reveló una lesión del n úcleo dorso-
m edial izquierdo del tálamo.
O TR A E V ID E N C IA DE A M N E SIA TA LÁ M IC A
Han existido varios reportes de amnesia tras lesiones
talámicas (por ejemplo, Von Cramon, Hebel y Schuri,
1985), incluyendo lesiones que involucran el núcleo
anterior del tálam o (A ggleton y Brown, 1999). A d e­
más, se ha reportado el deterioro en la m em oria du­
rante estim ulación talámica llevada a cabo durante el
curso de una cirugía (Ojemann, B lick y Ward, 1971).
Relación entre amnesia temporal media
y diencefálica
Si no se tom an en cuenta los deterioros en la enfer­
m edad de K orsakoff debidos a lesiones del lóbulo
frontal, los patrones de función m em oria deteriora­
da y p reserv ad a asociados con am nesia de lóbulo
tem poral m edial y con amnesia diencefálica son bas-
tante sim ilares. A m bas se caracterizan por severa
am nesia an terógrad a. Tam bién exh iben am nesia
retróg rad a que se p ro lon ga h acia el pasado unos
cuantos años (la en ferm ed ad de K orsako ff puede
estar asociad a con am n esia retróg rad a m ás larga,
pero esto no se observa en la am nesia en la cual la
lesión está confinada al d iencèfalo). Adem ás, tanto
la amnesia de lóbulo tem poral m edial como la amne­
sia diencefálica m uestran preservación de la m em o­
ria a corto plazo, recuerdos antiguos y funcionamien­
to intelectual general. El h echo de que el daño a es­
tructuras de lóbulo tem poral m edial o a estructuras
d iencefálicas produzca u na am nesia m uy sim ilar
sugiere que estas dos regiones son parte de un siste­
ma com ún que m edia la form ación de nuevas m e­
m orias declarativas a largo plazo.
D urante algún tiem po hubo h allazgos que no
apoyaban esta noción de un sistem a unitario común
que incluye tanto estructuras tem poral m edial como
diencefálicas. Estos descubrim ientos tienen que ver
con el efecto de lesiones al fórnix, el tracto fibroso
que envía im pu lsos desd e el hipocam po hacia los
cuerpos m am ilares. El problem a fue que reportes clí­
nicos tem p ran os ind icaron que las lesiones a este
vínculo entre regiones tem poral m edial y el diencè­
falo no p roducían d eficien cia en la m em oria. En
años más recientes se ha dem ostrado que los pacien­
tes con lesiones del fórnix tienen cierto deterioro en
su mem oria, la m agnitud de su deterioro no es com­
parable con la percibida en la am nesia (Gaffan, Gaf-
fan y Hodges, 1991). Estos descubrim ientos no enca­
jan con la noción de que las dos regiones son parte
de un sistem a com ún.
N ú cleo
Fórnix;
— H ip ocam p o
an terior,
d e! tálam o
N ú c le o ■ Corteza entorrinal
d orsom ed ial
. C u e rp o s' del tá la m o
m am ilares“
:: Corteza
D ie n c è fa lo per.rrinal
y co rte z a
p arah ip o cám p ica
Lóbulo tem poral m edial
FIGURA 10.14 Dos circuitos diferentes que conectan la
corteza del lóbulo temporal medial y el diencèfalo. Un
circuito conecta al hipocampo con el núcleo anterior del
tálamo, tanto de manera directa como por medio de los
cuerpos mamilares. El otro conecta las cortezas perirrinal
y entorrinal con el núcleo dorsomedial del tálamo. (Adap­
tado de Aggleton y Brown, 1999, pp, 426, 427J

Existen hallazgos anatómicos consistentes con la hi­
pótesis del sistema unitario. El fóm ix no es sólo la ma­
yor conexión entre estructuras del lóbulo temporal
m edial y el diencèfalo; como se ilustra de manera
esquemática en la figura 10.14, también existe una ruta
desde las cortezas perirrinal y entorrinal hacia el
núcleo dorsom edial del tálamo que no involucra al
fóm ix (Aggleton y Brown, 1999). Más aún, Aggleton y
Brown han hipotetizado que la m em oria episódica es
dependiente del eje talám ico anterior-hipocám pico,
mientras que la memoria semántica depende de la vía
corteza perirrinal-talámica dorsomedial, aunque en la
mayoría de los casos amnésicos reportados están com­
prometidas estructuras pertenecientes a ambas vías.
¿EN QUÉ PARTE DEL PROCESO
DE LA MEMORIA SE ENCUENTRA
EL DETERIORO?
En la sección anterior se estudiaron los procesos en
los cuales la m em oria puede ser analizada. ¿Cuáles
de estos com ponentes de la m em oria son perturba­
dos en la am nesia?, ¿cuáles son perturbados en el
m enos severo deterioro de m em oria percibido tras
lesiones unilaterales del lóbulo temporal?
Registro/codificación
Si observam os la etapa inicial del proceso de m em o­
ria, se encuentra que no existe evidencia de pertur­
bación en el registro o la codificación de la inform a­
ción en H .M . (Milner, Corkin y Teuber, 1968) o en los
pacientes con lobotom ía temporal unilateral (Rains y
M ilner, 1994b). A sim ism o, al m enos el com ponente
retrógrado de la pérdida de m em oria en los pacien­
tes con am nesia no se debe a perturbación del regis­
tro o la codificación debido a que la pérdida de infor­
m ación fue retenida con precisión durante el perio­
do anterior al establecim iento de la amnesia.
Consolidación/almacenamiento/mantenimiento
La siguiente etapa en el procesam iento de mem oria
que puede ser perturbado en la am nesia es concep-
tu alizad a com o consolidación, alm acenam iento o
m an tenim ien to de la inform ación. La perturbación
en este nivel parece coincidir con el com ponente
an terógrad o de la am nesia. H.M . y otros pacientes
am nésicos no parecen consolidar la inform ación que
es codificada y retenida con precisión durante cortos
intervalos m ediados por la memoria a corto plazo.
CAPITULO 10 Sistemas de memoria 261
Sin em bargo, diversos aspectos del com ponente
anterógrado de la amnesia com plican esta interpreta­
ción. Primero, el periodo de amnesia retrógrada pue­
de ser muy largo, hasta de 10 años en H.M . y varios
años en otros pacientes. Si este componente retrógra­
do se debe a un problema de consolidación, entonces
la consolidación es un proceso muy largo del orden de
años. También ha sido propuesta una perturbación del
m antenim iento para explicar este efecto. De acuerdo
con esta hipótesis, la am nesia retrógrada resulta por­
que las estructuras lesionadas son incapaces de m e­
diar los procesos que norm alm ente m antendrían la
traza de memoria hasta que estuviese completamente
consolidada en la memoria a largo plazo. El que dicha
inform ación debería ser conservada en algún estado
intermedio entre la memoria a corto y largo plazo du­
rante un largo periodo parece improbable, aunque es
una posibilidad.
Un segundo problema con la hipótesis de consoli­
dación también tiene que ver con la amnesia retrógra­
da; en particular, el hecho de que su extensión es muy
variable entre los pacientes am nésicos. Algunos pa­
cientes am nésicos tienen am nesia retrógrada que se
extiende en el pasado 1 o 2 años. Para otros se extiende
en el pasado por una década o incluso varias décadas.
Sí la am nesia retrógrada se debe a un deterioro en la
consolidación, no es claro por qué la duración de este
proceso debería ser tan variable entre los pacientes.
Un tercer problem a para la hipótesis de que un
deterioro en la con solid ación subyace a la am nesia
retrógrada es el descubrim iento de amnesia retrógra­
da en un paciente quien, antes del establecimiento de
su síndrom e de Korsakoff, había escrito una autobio­
grafía que docum entó que él había tenido un exce­
lente recuerdo para los eventos que su bsecuente­
m ente se perdieron dentro del periodo de am nesia
retrógrada (Butters y C erm ak, 1986). Los descubri­
mientos com o éste no parecen ajustar bien con la idea
de que la am n esia se debe a una perturbación del
proceso de consolidación.
Debe hacerse notar que aún es posible que la per­
turbación de diferentes com ponentes del proceso de
memoria subyazca a los componentes anterógrado y
retrógrado de la am nesia. Por tanto, el com ponente
anterógrado puede deberse a una perturbación de la
consolidación, mientras que el componente retrógra­
do puede d eb erse a la pertu rbación de la inform a­
ción ya alm acenada.
Recuperación
Una señ al de recu p eración es un estím ulo que per­
ceptual o sem ánticam ente, o en alguna otra forma, es
262 PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales
similar o está relacionado con la información que uno
intenta recordar. Todo el m undo ha tenido la expe­
riencia de ser incapaz de recordar algo y después de
ser exp u estos a una señal, la elu siv a in form ación
de rep en te llega a la m ente. C uando esto ocurre,
ello m uestra que la inform ación estaba "e n alguna
parte" pero que no se podía obtener. Éste es un tras­
torno de la recuperación.
En los pacientes am nésicos, el recuerd o de los
eventos pasados dentro del periodo abarcado por su
am nesia retrógrada usualm ente m ejora cuando se
em plean señales. Esto ha sido interpretado como evi­
dencia de que un trastorno de la recu peración sub-
yace al m enos al com ponente retrógrado de su am­
nesia (Warrington y Weiskrantz, 1970). Sin embargo,
la m ejora en el recuerdo con el uso las señales signi­
ficaban sólo que había m ás inform ación alm acenada
de la que estaba disponible en la condición sin seña­
les. El m ecanism o por m edio del cual esta inform a­
ción no estaba disponible en el recuerdo sin señales
no n ecesariam ente es un trastorno de la recu pera­
ción. El problem a podría ser de codificación o alma­
cenam iento; el m aterial pobre o ineficientem ente
codificado o alm acenado tam bién podría ser m ejor
recordado con la ayuda de una señal de recu pera­
ción.
Es claro, a partir de la discusión en curso, que la
evidencia concerniente a la etapa (o etapas) del pro­
cesam iento de m em oria que es (o son) perturbado(s)
en la am nesia sigue sin ser concluyente y que es un
área activa de la investigación actual.
ASPECTOS DE LA MEMORIA
PRESERVADOS EN LA AMNESIA
Se ha visto que a pesar del severo deterioro en la ha­
bilidad para retener inform ación durante un periodo
considerable, los pacientes con am nesia de lóbulo
tem poral m edial y am nesia diencefálica retienen
cierta capacidad de m em oria. En particular, la m e­
m oria a corto plazo no está lesionada. Bajo ciertas
condiciones la m em oria de trabajo puede ser muy
eficiente, aunque se perturbe de m odo secundario
siempre que existe la necesidad de echar mano de la
inform ación del pasado que n orm alm ente, en una
persona sin amnesia, estaría disponible en la mem o­
ria a largo plazo.
Las m em orias a corto plazo y de trabajo no son las
únicas que se preservan en la amnesia. A hora se des­
cribe un análisis de la m em oria preservada en la
amnesia, que inicia con un famoso reporte del médi­
co francés Claparéde (1911 /1951). Él estaba al cuida­
do de una paciente severamente amnésica, tanto que
no reconocía a C laparéde a pesar de tener contacto
diario con él durante un periodo considerable. En un
esfuerzo por valorar más el daño de m em oria de su
paciente, C laparéde realizó u n experim ento in for­
m al. C olocó un alfiler en su m an o y se acercó a su
paciente en la sala del hospital con su mano extendi­
da y ofreció estrechar las m anos. Cuando su paciente
respondió al saludo, sintió u n doloroso pinchazo.
M ás tarde ese m ism o día, C laparéde de nuevo se
acercó a su paciente en la sala del hospital, y de nue­
vo ofreció un apretón de m anos. Esta vez la paciente
rehusó estrechar su m ano. C uando le pidió explicar
su com portam iento socialm en te inconveniente, la
paciente confundida, contestó al final: "Tal vez tenga
un alfiler en su m ano." La paciente no recordó explí­
citam ente la d esagradable exp erien cia que había
ocurrido hacía sólo una horas. Ella no dijo, como
otros podrían hacerlo: "H ey, no voy a hacer eso de
nuevo." En vez de ello, la exp erien cia previa había
causado un cambio en la conducta de la paciente sin
dejar un recuerdo del evento en sí. La paciente sólo
tuvo una sensación, o acaso realizó una inferencia a
partir de su propia conducta, de que estrechar las
manos sería doloroso.
La conducta de la p aciente de C laparéde es un
ejem plo de m em oria im plícita, la cual se ha definido
com o un cam bio en la conducta com o resultado de
experiencias pasadas sin conocim ien to consciente,
sin recolección consciente de la experiencia pasada.
El lector recordará a partir de la discusión previa que
la m em oria explícita, en contraste, es recuerdo cons­
ciente del pasado. La m em oria im plícita es la que
está intacta en los pacientes am nésicos. En las si­
guientes secciones se explorará m ás este terreno de
la m em oria preservado en la amnesia.
Aprendizaje motriz
Los prim eros estu dios en H .M . revelaron que su
severo deterioro en la m em oria explícita estaba
acom pañado por una habilidad para m ostrar m ejo­
ría en las tareas que involucran el aprendizaje de ha­
bilidades motoras. Por ejem plo, él era capaz de m ejo­
rar en una tarea de dibujo en espejo (figura 10.15)
que le requirió aprend er a trazar un cam ino entre
dos contornos de estrellas m ientras veía sólo el refle­
jo de su m ano y las lín eas en un espejo (Milner,
1965a). Al inicio esta tarea es m uy difícil para los
su jetos norm ales, pero fácilm en te la aprenden con
ensayos repetidos. H.M . tam bién m ostró un apren­
dizaje constante en esta tarea a lo largo de un perio­
do de 3 días, m ostrando reten ció n de la habilidad
aprendida de un día al siguiente, aun cuando él no
 CAPITULO 70 Sistemas de memoria 263

1er. día 2 o . día 3er. día

1 10 10
Intentos c a d a día

FIGURA 10.15 En la taxea de dibujo en espejo, los sujetos tienen que trazar una línea entre los bordes exter­
nos de dos estrellas mientras observan su mano y la estrella en un espejo. A lo largo de un periodo de 3 días,
H.M. mostró aprendizaje, según se mide por el número de lineas que se desvían hada los bordes en cada
intento. (Tornado de Milner, 1970, p. 44.)

podía recordar haber hecho la tarea previam ente si

se alejaba de ella unos cuantos m inutos. D e m anera
sim ilar, H .M . m ostró aprendizaje en una tarea de
seguim iento rotor que le requirió m over un estilete
de tal form a que se m antuviese en contacto con un
punto m ontado sobre una tornam esa en movimiento
(Corkin, 1968). De nuevo, este aprendizaje tuvo lugar
sin recuerdo consciente de haber realizado la tarea.
La p reserv ación del aprendizaje m otor tam bién se
observa en pacientes con amnesia diencefálica.
La evidencia concerniente a las principales áreas
del cerebro para el aprendizaje m otriz apunta hacia \ í- . 1,
■s
los ganglios basales y el cerebelo. Los pacientes con i N\
en ferm ed ad de H untington, la cual afecta los gan­
glios b asales, están deteriorados en el aprendizaje
m otriz, pero no en los tests de m em oria explícita o
prim ing (discutido más adelante) (H eindel, Butters y V
-B a 9

Salm ón, 1988). Además, los estudios de PET de suje­ v \ '(■

tos norm ales que desem peñan en tareas de aprendi­
zaje m otriz m uestran activación de los ganglios basa­
les. Tam bién se ha reportado aprendizaje m otriz
d eteriorad o en asociación con lesiones cerebelosas
(Pascual-Leone el al., 1993).
\ -

Aprendizaje perceptual

H.M. y otros pacientes amnésicos son capaces de m os­ -o - '

trar m ejoría en diversas tareas perceptuales. Por ejem ­ . v u
i
plo, considere el test de dibujos incom pletos de FIGURA 10.16 Ejemplos de dibujos lineales visualmente
G ollin. En esta tarea al sujeto prim ero se le presenta degradados con los cuales los sujetos amnésicos son capa­
una serie de dibujos lineales degradados de objetos ces de mostrar aprendizaje perceptual. (Tomado de Cohén,
fam iliares, mostrados uno a la vez. Después de esto se 1997, p. 332.)
264 PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales

m uestra un segundo conjunto de dibujos m enos de­

E E 9 fl9 U § fiV Í U E l ih s U E B auoludsn
gradados de los mismos objetos. Esto es seguido por
varias series adicionales de dibujos progresivam ente
m enos degradados, hasta que el sujeto es capaz de
identificar todos los objetos (figura 10.16). Tras una
dem ora, de nuevo se le m uestran los dibujos, desde
los más degradados hasta los progresivamente menos
degradadas. Tanto los sujetos de control normal como
los pacientes amnésicos fueron capaces de beneficiar­
se de la visión previa; identificaron las versiones más
degradadas de los dibujos tras la dem ora que en su
presentación inicial (Milner, C orkin y Teuber, 1968;
Warrington y Weiskrantz, 1968,1970).
O tro ejem plo de aprendizaje perceptual en los
pacientes am nésicos es el m ejoram iento, después de
ensayos repetidos, en la lectura de imágenes en espe­
jo de palabras (figura 10.17). A l principio ésta es una
tarea difícil, pero con la p ráctica los sujetos control
- “ — 60 norm al aprenden la lectu ra en espejo m uy bien. Se
JÉ ha dem ostrado que los su jetos am nésicos aprenden
esta h abilidad tan rápido com o los sujetos control
S normales, aun cuando fracasan para recordar o reco­
*§5
U-. 6
— BBS! nocer las palabras específicas que leen u otros aspec­
B ip tos de las sesion es de en trenam iento (Cohén, 1981;
1 C ohén y C orkin, 1981; C oh én y Eichenbaum , 1993;
111 Cohén y Squire, 1980).
y 4 1 1 1 Jgllpgl
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FIGURA 10.17 Aprendizaje y retención de habilidad de
lectura en espejo a pesar de amnesia para la experiencia
de aprendizaje. (A rriba) Los pacientes que recibieron tera­
pia electroconvulsiva (ECT) bilateral (BIL) o unilateral
derecha (RUL) y los pacientes que no recibieron ECT
practicaron la lectura en espejo durante tres sesiones (50
ensayos/sesión). Para los pacientes que recibieron ECT,
un tratamiento ECT se administró entre la primera y la
segunda sesiones, y un promedio de siete tratamientos
ocurrieron entre la segunda y la tercera sesiones. (Abajo)
Al comienzo de la tercera sesión, los sujetos fueron eva­
luados para determinar el recuerdo de las sesiones pre­
vias de evaluación (entrevista de nueve puntos) y para las
palabras que habían practicado (test de reconocimiento,
azar = 50%). (Tomado de Squire, 19S7, p. 1S4.)
El condicionam iento clásico está preservado en pa­
cientes am nésicos. W eiskrantz y W arrington (1979)
han dem ostrado el condicionamiento de la respuesta
— 50
de parpadeo en pacientes am nésicos. Este hallazgo
es consistente con los estudios en anim ales que han
demostrado preservación de respuesta condicionada
de parpadeo después de rem oción del cerebro ante­
rior al cerebro m edio y la abolición del condiciona­
miento clásico tras lesiones a los núcleos interpósitos
del cerebelo (Thompson, 1990).
A prendizaje de habilidades cognitivas
M uchos estudios han dem ostrado que los pacientes
am nésicos son capaces de d esarrollar h abilidades
cognitivas. En particular, son capaces de aprender
procedim ientos y estrategias que les conduzcan a la
solución exitosa de ciertos problem as, aun cuando,
como en otras situaciones en las cuales el aprendiza­
je tiene lugar en pacientes am nésicos, no tengan
recuerdo explícito de haber realizado la tarea.
U n ejemplo sorprendente de esto es el rom pecabe­
zas Torre de H anoi. En esta tarea el sujeto tiene que

FIGURA 1 0 .1 8 Rompecabezas Torre de Hanoi. Para
resolver este rompecabezas, el sujeto debe m over cinco
discos desde su posición inicial en la estaca de la izquier­
da h ad a la de la extrema derecha. Las reglas son que sólo
un disco puede ser movido a la vez y que un disco gran­
de no puede ser colocado sobre un disco más pequeño.
L a soludón óptim a requiere 31 movimientos. (Tomado de
Caben, Eichenbaum et ni., 1985, p. 57.)
m over cinco discos con agujeros en sus centros desde
u na estaca hacia otra, con las restricciones de que
sólo un disco puede ser m ovido a la vez y un disco
grand e no puede ser colocado encim a de un disco
m ás pequeño (figura 10.18). El aprendizaje en esta
tarea puede ser m edido en térm inos del núm ero de
pasos que un sujeto ejecuta para resolverlo; la solu­
ción óptim a requiere 31 pasos. Se ha dem ostrado que
los pacientes am nésicos aprenden las h abilidades
cognitivas requeridas para esta solución tan rápido
com o los controles norm ales (Cohén, Eichenbaum et
a i , 1985). Las curvas de aprendizaje para ambos gru­
pos se m uestran en la figura 10.19.
Si el lector intenta este rom pecabezas por sí m is­
mo, encontrará que m ejora a lo largo de los ensayos,
aun cuando pueda no recordar de m anera explícita
los pasos que tomó en los ensayos previos; aprende el
56
51
GJ
I
> 'O
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41
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± __ L
Núm. de intentos 2 3 4 6 7 8
Día de prueba — 1 — >- — 2 ----
CAPITULO 10 Sistemas de memoria 265
m odo de resolver el problem a, sin recordar exacta­
mente qué hizo. Los pacientes amnésicos son capaces
de hacer esto tam bién. Es interesante que éstos son
capaces de recordar las reglas (un disco a la vez y nin­
gún disco grande sobre un disco m ás pequeño) y la
meta de la tarea. Esto tam bién se observa en el rendi­
miento de los sujetos am nésicos en otras tareas, como
la infrecuente ruptura de reglas en una tarea de
aprendizaje visual de laberinto, aunque en tal instan­
cia fueran incapaces de aprender el laberinto (Milner,
1965b). No se conocen las estructuras neuronales que
m edian el aprendizaje de las habilidades cognitivas,
aunque parece probable que los lóbulos frontales son
importantes en estos procesos.
Príming
El prim ing perceptual es otra instancia del efecto de
la exposición previa a la in form ación sobre la con­
ducta subsecuente, en ausencia de recolección cons­
ciente de la inform ación previam ente experim enta­
da. Sin embargo, en contraste con las instancias de la
memoria im plícita discutidas con antelación, la cual
requiere exposición repetida a un estím ulo o acción
repetida en una situación, en el prim ing perceptual
una breve exposición a un estím ulo facilita y aumen­
ta la percepción del estím ulo en una ocasión ulterior.
Esta facilitación puede tom ar la form a de percepción
m ás rápid a o percepción precisa de un estím ulo
degradado que de otro m odo no sería reconocido.
Por ejemplo, en el prim ing de repetición, a un sujeto
prim ero se le expone una lista de palabras. Luego
sigue un test de recuerdo. Entonces, las palabras son
Pacientes con amnesia
<n= 12)
« Sujetos de control
in = 8)
FIGURA 1 0 .1 9 E jecu aó n d e
parientes amnésicos y de
sujetos control normales en
el rompecabezas Torre de
Hanoi. Durante un periodo
de 4 días, la ejecudón de
ambos grupos tendió a la
soludón óptima en 31 pasos.
10 11 12 13 14 15 16 (Tomado de Cohen, Eichenbaum et
al., 1985, p. 63.)
266 PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales
desplegadas taquistoscópicam ente al sujeto tan bre­
vem ente que bajo circunstancias n orm ales pocas
serían leíd as con precisión. Sin em bargo, bajo estas
condiciones, los sujetos tienen m ás probabilidad de
leer con precisión las palabras que aparecieron en la
lista previa, incluyendo palabras que no recordaron
en u n test de m em oria realizado entre la p resen ta­
ción de la lista y la prueba. Por tanto, la exposición
previa al estím ulo facilita la percepción, aun en au ­
sencia de m em oria consciente del estímulo.
Otro ejem plo es la tarea de com pletar cadenas. En
esta tarea la exposición previa del sujeto a una lista
de palabras facilita el com pletar las cadenas de pala­
bras con las palabras previam ente vistas. Por ejem ­
plo, su pon ga que la palabra elefante aparece en la
lista. El sujeto entonces es enfrentado con tres letras
que podrían ser el comienzo de una palabra (la cade­
na), seguida por espacios en blanco para las letras
perdid as (por ejem plo, ELE_________), y se le pide
rellen ar los blancos para form ar cualquier palabra
que le venga a la m ente. En otras palabras, al sujeto
no se le pide explícitam ente que com plete la cadena
con u na p alabra de la lista previa. A p esar de estas
instrucciones, los sujetos con frecuencia com pletan la
cadena con palabras que ocurrieron en la lista previa
que con otras palabras que reúnen las restricciones
de la cad ena y que ocurren con igual frecu encia en
inglés. Éste es el caso aun cuando ellos son incapaces
de recordar la palabra como una que apareció en la
lista previa. Aquí de nuevo se ve el efecto sobre la con­
ducta de la exposición previa a un estímulo, en ausen­
cia de conocim iento consciente de haber visto el es­
tímulo.
Éstos y otros efectos de prim ing han sido reporta­
dos en sujetos normales (por ejemplo, Tulving, Schac-
ter y Stark, 1982) y han contribuido a la form ulación
de la distinción entre m em orias im plícita y explícita
propuesta por Graf y Schacter (1985). (Para revisiones
de la m em oria im plícita en sujetos norm ales véase
Roediger y McDermott, 1993; Schacter, 1987; Schacter,
Chin y Ochsner, 1993.)
P R IM IN G IN T A C TO EN P A C IEN TES A M N É SI-
C O S Los efectos de priming se observan en pacientes
amnésicos. En consecuencia, aunque los pacientes am-
nésicos tengan deterioro en el recuerdo libre y el
recuerdo con señales (claves) de palabras vistas re­
cientem ente, no difieren de los controles normales en
su h abilid ad para com pletar cadenas con palabras
que fueron vistas en una lista previa cuando sólo se
les solicitó com pletar la cadena con cualquier palabra
que les viniese a la m ente (Graf, Squire y Mandler,
1984; Squire, 1987; W arrington y W eiskrantz, 1970).
Esto se m uestra en la figura 10.20. Es interesante, en
A usente A U S_
Ingreso IN G -
P otranca PO T-
D iscu sión DIS -
Q u eso QUE-
Elem ento ELE -
100
A m n ésico
Recuerdo R ecu erd o C om pletar
libre c o n pista
FIGURA 10.20 Prim ing intacto en pacientes amnésicos.
Tras la exposición a una lista de palabras, los pacientes
amnésicos tuvieron deterioro en el recuerdo libre de pala­
bras de la lista. Sin embargo, si a los sujetos se les daban
las tres primeras letras de las palabras y se les instruía a
decir ¡a primera palabra que viniese a su mente (comple­
tar), los pacientes amnésicos tuvieron un rendimiento tan
bueno como los sujetos control normales. (La línea base
de adivinación en la condición de completar palabras fue
del 9%.) La ejecución de los sujetos control, mas no la de
los sujetos amnésicos, mejoró en relación con la condición
de completar cuando a los sujetos se les proporcionaron
las tres primeras letras y se les pidió recordar de manera
explícita las palabras vistas en la lista previa (recuerdo
con pista). (Tomado de Squire, 1987, p. 155.)
contraste con los datos m ostrados en la figura 1 0 .2 0 ,
que la ejecución de los pacientes amnésicos en la tarea
de com pletar cadenas pu ede declinar si, en lugar de
pedirles com pletar la cadena con cualquier palabra
que les venga a la m ente, se les pida com pletar la
cadena con una palabra de la lista vista recientemente
(Graf et a i, 1984).
R E G L A S D IF E R E N T E S P A R A EL P R IM IN G QUE
PARA LA M E M O R IA E X P L ÍC IT A EN S U JE T O S
N O R M A L ES M ás evidencia de que el prim ing y la
m em oria explícita son m ediadas por diferentes siste­
m as proviene de las d iferen cias en las reglas que
gobiernan las dos form as de m em oria. El prim ing no
m uestra la profundidad de procesam iento observa­

do en la m em oria explícita. Un ejemplo de profundi­
dad de procesam iento es el descubrim iento de que,
cuando los sujetos son inducidos a codificar palabras
sem ánticam ente (por ejemplo, al responder pregun­
tas acerca de su significado), su bsecuentem ente re­
cuerdan y reconocen m ejor dichas palabras que las
que han sido codificadas fonéticam ente (por ejem ­
plo, al responder preguntas acerca de sus sonidos).
Las palabras fonéticamente codificadas, a su vez, son
recordadas m ejor que las palabras codificadas de
acuerdo con sus características físicas (por ejem plo,
al respond er preguntas acerca de si la palabra está
impresa en letras mayúsculas).
Esta profundidad de procesam iento presum ible­
mente depende de la interacción de los sistem as que
m edian la m em oria con los sistem as que m edian los
procesamientos semántico y fonético. Aparentemente,
el sistema que media el priming no interactúa con tales
sistemas. En vez de ello, el priming parece estar más
vinculado con el procesamiento con base perceptual.
Esto es indicado por el descubrim iento de que el pri-
ming no ocurre si la presentación inicial de las pala­
bras a ser recordadas están en una m odalidad di­
ferente a la del test de prim ing subsecuente (llamado
cam bio de m od alid ad entre estudio y prueba). Por
ejem plo, los sujetos expuestos de inicio a palabras
escuchadas no mostrarán efectos de priming para pala­
bras presentadas visualmente.
SU ST R A T O N EU RON A L D EL P R IM IN G La hipó­
tesis de que el priming está vinculado de manera cer­
cana con el procesamiento perceptual se apoya en los
hallazgos de estudios de imagen y de lesión. Aunque
los estudios PET muestran que las regiones temporal
y frontal son activadas cuando un sujeto piensa en
una palabra, ver una palabra activa áreas occipitales.
Esto es de esperar porque la corteza occipital está
involucrada en las etapas iniciales del procesamiento
visual cortical. Existe evidencia de que en los sujetos
norm ales el cambio en la actividad occipital ocurre en
condiciones que promueven el priming visual (Buck-
n er et a l , 1995), m ientras que la activación del hipo­
cam po se observa durante el recuerdo y el reconoci­
m iento (Squire, O jem ann et a i , 1992). A dem ás, exis­
ten reportes de deterioro en priming tras lesiones del
lóbulo occipital (Gabrieli et a l , 1995; Keane, Clarke y
Corkin, 1992). En conjunto, estos hallazgos apoyan la
idea de que el priming es mediado por un sistema vin­
culado con los sistemas que m edian el procesamiento
perceptual. Esto se basa en la hipótesis de Daniel
Schacter de un sistem a de representación perceptual
(SRP) (Schacter, 1996).
El vín cu lo entre procesam iento perceptual y pri­
ming perceptual todavía tiene apoyo adicional por el
CAPÍTULO 7O Sistemas de memoria 267
descubrim iento de que los pacientes con deterioro en
el prim ing perceptual no tien en deterioro en el p ri­
ming conceptual. Un ejem plo de prim ing conceptual
sería prim ero escuchar la oración El pajar fu e im por­
tante porque la ropa se rasgó y luego escuchar la pala­
b ra paracaídas. C uando la oración es escuchada de
nuevo tras una demora, los sujetos normales pueden
form arse un sentido de la m ism a porque han escu ­
chado la palabra clave. Es interesante que los pacien­
tes am nésicos tam bién retienen esta capacidad. Sin
em bargo, en el contexto actual, lo que es importante
es el hallazgo de que los pacientes con prim ing p er­
ceptual deteriorado pueden tener priming conceptual
no deteriorado (Keane et a l , 1992). Esta disociación
proporciona m ayor evidencia de que el prim ing per­
ceptual está vinculado a sistem as que median el pro­
cesamiento perceptual más que con sistemas cogniti-
vos más generales.
PAPEL D EL P R IM IN G EN LA R EH A BILITA C IÓ N
C O G N IT IV A D urante m uchos años los esfuerzos
para ayudar a la gente con m em oria deteriorada se
han enfocado en el uso de auxiliares de memoria simi­
lares a los empleados por la gente normal que quiere
m ejorar su m em oria. Esto incluye enfoques como el
m étodo de loci, en el cual un sujeto forma imágenes
visuales interactivas con una secuencia bien apren­
dida de sitios imaginados. Se ha demostrado que estos
métodos ayudan a algunos pacientes con deterioro de
memoria relativamente leve (por ejemplo Jones, 1974).
En años recientes, la reh abilitación cognitiva se
enfoca en el uso de capacidades de memoria im plíci­
ta en pacientes con severo deterioro de la m em oria
explícita. Un ejem plo dram ático de esto es el entre­
namiento de una m ujer que sufrió una severa am ne­
sia anterógrada causada por una encefalitis. Puesto
que el prim ing está intacto en los pacientes am nési­
cos, Schacter y sus colegas intentaron entrenar a su
paciente, a quien llam aron Bárbara, para que ingre­
sara datos de pedim entos y otros docum entos de
n egocios en una com putadora, usando un m étodo
que ellos denominaron m étodo de desvanecim iento
de estím u los. Para apreciar si la m em oria im plícita
podría ser usada para entrenar a un paciente amnési-
co en tal tarea, Schacter y sus colegas com enzaron
por intentar en trenarla en la term inología com pu­
tational. Para hacer esto m ostraron por unos instan­
tes una definición sobre la pantalla de una com pu­
tadora, por ejemplo "porción repetida de un progra­
m a". Si ella fracasaba para proporcionar el térm ino
correcto, com enzaban a aparecer letras clave hasta
que ella localizaba el térm ino correcto, en este ejem ­
plo loop. M ás tarde la defin ición era presentada de
m anera repetitiva, cada vez con una letra m enos en
268 PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales
la clave que las que se habían requerido en el ensayo
previo, hasta que Bárbara fue capaz de dar con el tér­
m ino correcto por su propia cuenta. U sando ese m é­
todo d urante u n periodo aproxim ado de 6 m eses,
Bárbara fue capaz de aprender a ingresar datos en la
com putadora de 11 diferentes docum entos de nego­
cios, un proceso que requiere el uso correcto de más
de 250 reglas, sím bolos y claves. Ella fue capaz de
hacer esto a pesar de que tenía una profunda am ne­
sia an terógrad a que le hizo im posible recordar de
m anera consciente nueva información (Glisky, Schac-
ter y Tulving, 1986; tam bién Glisky y Schacter, 1987,
1988,1989). Su rendimiento fue tan preciso y eficiente
que fue capaz de conseguir un empleo de tiempo com­
pleto pagado.
MEMORIA EPISÓDICA Y MEMORIA
SEMÁNTICA
Como se recordará de la sección anterior, Endel Tul­
ving (1972) realizó una distinción entre m em oria epi­
sódica y m em oria semántica: la memoria episódica es
la m em oria para los eventos e incidentes específicos
que son parte de la historia personal de las personas.
La m em oria sem ántica se com pone de conocim iento
conceptual y fáctico que no está vinculado de manera
consciente con los eventos en las vidas personales de
la gente. Existe una diferencia fenom enológica im ­
portante entre estos dos tipos de mem oria, una dife­
rencia descrita de manera puntual por William James
h ace m ás de un siglo. H ablando de lo que ahora se
llam a m em oria episódica, Jam es (1890) escribió: "la
m em oria requiere más que el mero fecham iento de
un hecho en el pasado. Debe ser fechado en mi pasa­
do. En otras palabras, debo pensar que yo experimen­
té directam ente su ocurrencia" (p. 650). En contraste,
esta intim idad no acompaña a los hechos en la memo­
ria sem ántica; sólo son cosas que se conocen, sin
conexión alguna a la experiencia personal.
A m nesia global
E xisten reportes de pacientes con severa am n esia
g lo b a l, u na d evastación total de la m em oria que
incluye la pérdida tanto de la m em oria sem ántica
como de la episódica. Esto deja al paciente sin hechos
y conceptos que hayan sido acumulados en la m em o­
ria sem ántica y sin los recuerdos de un pasado per­
sonal previam ente m ediado por la m em oria episódi­
ca. U no de tales pacientes, descrito por Schacter
(1996, pp. 140-143), no pod ía recordar n ad a de su
pasado personal y era incapaz de hablar, com pren­
der el lenguaje escuchado o leer. Él padecía una ence­
falitis que incluía al lóbu lo tem poral izquierdo. Sin
em bargo, es dudoso que el daño a esta área pudiera
haber sido la causa de su déficit pues la amnesia glo­
bal usualm ente no se observa después de daño confi­
nado a las estructuras de lóbulo tem poral izquierdo.
Sin embargo, m ás inform ativos para com prender
la organización de la mem oria, son los pacientes con
deterioro selectivo de las m em orias episódica o se­
m ántica. A continuación se consideran estas disocia­
ciones, las cuales proporcionan m ayor evidencia
para la validez de la distinción entre am bos sistemas.
D eterioro selectivo de la m em o ria episódica
Un paciente conocido como Gene sufrió un deterioro
selectivo de la m em oria episódica como resultado de
traum a craneal producto de un accidente en m otoci­
cleta (Schacter, 1996; Tulving, Schacter et al., 1988). El
paciente no era capaz de recordar virtualm ente nin­
gún evento o experien cia p erson al de su vida. En
contraste, su m em oria sem án tica estaba sólo m uy
levem ente deteriorada. Interesantem ente, él retuvo
el conocim iento de su pasado, pero era como si ese
conocim iento fuera de la vida de otra persona. Esta
m em oria au tobiográfica im p erson al está m ediada
por el sistem a de m em oria sem ántica. Para Gene y
otros pacientes com o él (vea C erm ak y O 'Connor,
1983; Damasio, Tranel y Dam asio, 1989) todo conoci­
m iento de uno m ism o está en form a impersonal. Es­
tos pacientes inform an del h echo de que, en los su­
jetos norm ales, la m em oria sem ántica sirve como la
base para una buena cantidad de conocimiento auto­
biográfico, como el conocim iento de cuándo y dónde
se nació.
D eterioro selectivo de la m em o ria sem án tica
M Ú L T IP L E S S IS T E M A S D E C O N O C IM IE N T O
SE M Á N T IC O En los capítulos previos se han dis­
cutido la afasia, agnosia y apraxia en cierto detalle.
C ada uno de estos trastornos pu ede ser entendido
como un deterioro en un sistem a específico de cono­
cim iento sem ántico. La selectividad de estos trastor­
nos indica que cada uno de tales sistem as opera por
separado de los otros, au nqu e bajo circunstancias
norm ales constantem ente interactúan entre ellos.
D E T E R IO R O G E N E R A L D E LA M E M O R IA S E ­
M Á N T IC A Y M E M O R IA E P IS Ó D IC A P R E S E R ­
VADA H an sido reportados pacientes con deterioro
general en la m em oria sem án tica con m em oria epi­

sódica preservada. En un caso (De R enzi, Liotti y
N ichelli, 1987), el paciente tenía deterioro en la m e­
m oria p ara el significado de las palabras, eventos
históricos, gente fam iliar y los atributos de los obje­
tos, com o el color de u n ratón o dónde encontraría
un jabón. Estos deterioros se observaron en ausencia
de deterioro en la m em oria episódica.
D E M EN C IA SEM Á N T IC A La d em encia sem ánti­
ca es un trastorno selectivo en la m em oria semántica
observada en asociación con una dem encia. La m e­
m oria episódica no siem pre es norm al en pacientes
con dem encia semántica, pero cualquier deterioro en
la m em oria episódica es leve en relación con la seve­
ridad de la deficiencia en la memoria semántica. Esta
condición difiere de la usualm ente vista en la enfer­
m edad de A lzheim er, donde am bas m em orias, la
episódica y la semántica, están deterioradas (Hodges
et a l , 1992).
A L G U N A S D ISO C IA C IO N E S EX TR A Ñ A S EN LA
M E M O R IA SE M Á N T IC A Se han reportado algu­
nos patrones de disociación inesperados en la mem o­
ria sem ántica. Por ejemplo, algunos pacientes tienen
dificultad para identificar cosas vivientes cuando se
les dan sus nom bres (por ejem plo, ¿qué es un caba­
llo?), m as no en identificar objetos m anufacturados
(por ejem plo, ¿qué es un automóvil?) (H illis y Cara-
m azza, 1991; W arrington y Shallice, 1984). El patrón
inverso tam bién ha sido reportado (m em oria no
deteriorada para cosas vivas y m em oria deteriorada
para objetos manufacturados). Además, han sido re­
portadas algunas disociaciones aún m ás sutiles, co­
mo un paciente que puede explicar la función de las
herram ientas mas no las prendas de vestir y otro pa­
ciente quien puede describir los objetos m anufactu­
rados, excepto los instrumentos m usicales (Damasio,
1990).
U na interpretación a estas d isociaciones es que
ellas proporcionan pistas para la organización es­
tructural de la m em oria sem ántica, sugiriendo una
organización a lo largo de las líneas de las disociacio­
nes observadas. En consecuencia, se ha sugerido que
cierta inform ación, como la que tiene que ver con los
anim ales, está alm acenada en un sistem a organizado
a lo largo de las dimensiones de apariencia (la carac­
terística m ás sobresaliente para diferenciar anim a­
les), m ientras que otra información, com o la que tie­
ne que ver con las herram ientas, es alm acenada en
sistem as organizados a lo largo de dim ensiones de
fu n ción (D am asio, 1990; M cC arthy y W arrington,
1990, pp. 146-150).
El fu nd am ento de esta noción proviene de estu­
dios de PET de activación cerebral durante la identi­
CAPITULO 7O Sistemas de memoria 269
ficación de im ágenes de objetos. Cuando los sujetos
identifican las im ágenes de animales o herramientas,
existe un aumento en la actividad de la corteza tem ­
poral inferior, un área im portante para la percepción
de objetos com plejos. Sin embargo, cuando los sujetos
identifican imágenes de herramientas (mas no de ani­
males) se observa un aumento en la actividad de la cor­
teza precentral (M artín et a l , 1996), un área que tam ­
bién se activa cuando la gente im agina movim ientos
(Decety et a l, 1994). Estos hallazgos son consistentes
con la visión de que al m enos ciertos deterioros espe­
cíficos de categoría en la m em oria semántica reflejan
la disociación de distintas redes cerebrales responsa­
bles del conocim iento de diferentes propiedades de
los objetos.
Aunque la interpretación de los deterioros de ca­
tegoría específica en la m em oria sem ántica aún es
cuestión de investigación activa y debate, la disocia­
ción doble del deterioro en las memorias episódica y
sem ántica tiene una in terpretación m ás clara. Ella
proporciona fuerte apoyo para la idea de que las m e­
m orias episódica y sem ántica son distintos sistem as
de memoria.
DETERIORO DE LA MEMORIA DE TRABAJO
Y LA MEMORIA A CORTO PLAZO
M em oria a c o rto plazo
LA M E M O R IA A C O R T O PLA Z O D E S D E LA
P E R SP E C T IV A D E LA T E O R ÍA DE LA C O M ­
PUERTA C om o observam os en una sección an te­
rior, el m odelo serial de consolidación ve a la m em o­
ria a corto plazo (MCP) como la compuerta a través
de la cual debe p asar la in form ación para que sea
consolidada en la m em oria a largo plazo (M cGaugh
y H erz, 1972; Scoville y M ilner, 1957). D esde esta
perspectiva, la reten ción de inform ación en la m e­
m oria a corto plazo tam bién es un paso obligado en
la secuencia de procesos que subyacen las operacio­
nes cognitivas com plejas com o la com prensión del
lenguaje, prod ucción de lengu aje y resolución de
problem as. Estas n ociones parecen obvias, pero
ahora existe fuerte evidencia de que están equivoca­
das; la m em oria a corto plazo no es un com ponente
obligatorio en ninguno de estos procesos. La eviden­
cia para esto proviene de p acien tes con deterioro
selectivo en la m em oria a corto plazo.
P R O B L E M A S C O N LA T E O R ÍA D E LA C O M ­
PUERTA: D E T E R IO R O E SP E C ÍF IC O EN LA
M E M O R IA A C O R T O PLAZO Se han identificado
pacientes que tienen deterioro selectivo en la memo-
270 PARTE II Neuropsicologia de los sistemas funcionales principales

100 FIGURA 10.21 Olvido de

listas de uno, dos y tres
90
reactivos con presentación
-s 80 auditiva y visual en el
paciente K.F. (línea puntea­
S 70
U da = visual; línea sólida =
g 60 auditiva). (Tomado de
o
u McCarthy y Warringtoit, 1990,
uï 50
O
p. 279.)
'I 40
rC
aJ
30
20 1 reactivo, 2 reactivos

10 Sfa -i - 1 -
0 5 10 30 60 0 5 10 30 60
Intervalo de d em o ra (seg)

■M em o ria a co rto plazo

ria a corto plazo (Schallice y Warrington, 1979; Vallar
y Baddeley, 1984). Lo que es particu larm en te so r­ A nálisis sensorial
prendente en estos pacientes es que no tienen dete­
rioro en la m em oria a largo plazo. Por ejem plo, el •M em oria a largo p lazo

p aciente K.F., estudiado por Shallice y W arrington,

tuvo severo deterioro en la repetición inm ediata de
m aterial auditivo-verbal. Por tanto, aun cuando era
capaz de repetir correctam ente núm eros o letras ais­
lados, tenía deficiencia en la repetición inm ediata de
cad enas de dos o m ás de estos estím ulos (figura
10.21). E n contraste, su m em oria a largo plazo no
tenía deterioro. Por ejem plo, era capaz de aprender
listas de palabras y asociaciones verbalm ente apa­
readas de m anera normal. Hallazgos sim ilares se han
observad o en varios pacientes (C aplan y Wasters,
1990). Es interesante, como se puede ver en la figura
10.21, que el deterioro de K.F. era más severo para el
m aterial auditivo-verbal, a pesar de que la retención
a corto plazo del m aterial verbal presentado visual­
m ente tam bién estaba deteriorada. Esto sugiere que
existen varios alm acenes diferentes de m em oria a
corto plazo, un punto al cual se regresará en breve.
Este patrón de preservación y deterioro, com ple­
m en tario al observado en la am nesia anterógrada,
presen ta un obvio problem a para un m odelo serial
que postula que la inform ación primero se mantiene
en la m em oria a corto plazo antes de ser consolidada
en la m em oria a largo plazo. M ás bien, sugiere que
existen rutas paralelas de entrada a las m em orias a
corto y largo plazos (figura 10.22). A dem ás, los pa­
cientes con deterioro selectivo de la m em oria a corto
plazo no tienen problem a en la com prensión del len­
guaje, la producción de lenguaje y en m uchas tareas
de solución de problem as, lo cual indica que la me­
m oria a corto plazo se requiere para estos procesos.
En apariencia, la M CP no es una com puerta obliga­
toria a través de la cual pasa la in form ación para
FIGURA 10.22 Modelo sugerido por pacientes con dete­
rioro en la memoria a corto plazo pero con habilidad pre­
servada para adquirir nuevas memorias a largo plazo.
Esta disociación sugiere que la memoria a corto plazo no
es una etapa obligatoria en la formación de memorias a
largo plazo. (Adaptado de McCarthy y Warrington, 1990, p. 288.)
experim entar procesam iento m ás profundo y reten­
ción en la m em oria a largo plazo. M ás bien parece ser
parte de un sistem a que, cuando se le necesita, m an­
tiene la inform ación en la conciencia de modo que se
procesa posteriormente.
M em oria de trab ajo
EL ESP A C IO D E T R A B A JO Y L A S FU N C IO N E S
E JE C U T IV A S Las consideraciones apenas discuti­
das y otras como ellas han conducido a la idea de que
la M CP es parte del más elaborado sistem a llam ado
m em oria de trabajo (WM, por sus siglas en inglés), el
cual se estudió en una sección anterior. D entro del
m arco de la m em oria de trabajo, la m em oria a corto
plazo puede ser con ceptualizad a com o com puesta
de varios sistem as especializados de alm acenam ien­
to temporal, cada uno especializado para la retención
de ciertos aspectos de los estím ulos entrantes. A éstos
en ocasiones se les conoce com o registros (b u ffe r s ).
Como se usan en la tecnología computacional, un re­
gistro es una u nidad de alm acenam iento tem poral

FIGURA 10.23 Localización aproximada de lesiones cor­
ticales asociadas con deterioros específicos en la memoria
a corto plazo. (Tomado de McCarthy y Warrington, 1990, p. 283.)
que acepta inform ación a una tasa y la entrega a otra.
Se verá que existen diversos tipos de registros.
L O S R E G IS T R O S La evidencia para varios tipos
de alm acenes tem porales, o registros, proviene del
estudio de los pacientes con deterioros selectivos de
m em oria a corto plazo. Por ejem plo, se hizo notar
que el deterioro de K.F. era más severo para el m ate­
rial au d itiv o-v erbal que para el visu al-verbal. Esto
sugiere que existe un alm acén específico a corto pla­
zo para la inform ación auditivo-verbal, un almacén
al cual se le ha referido como alm acén fon ológico o
reg istro fo n o ló g ico (Caram azza et a i , 1985). Se han
reportado otros pacientes con deterioro selectivo en
la m em oria a corto plazo visu al-verbal, e incluso
otros con deterioro selectivo en la m em oria visoes-
pacial a corto plazo. El último sistem a ha sido referi­
do com o el b lo c k de apu ntes v iso esp a cia l (Badde-
ley, 1986).'
C ada uno de estos deterioros selectivos está aso­
ciado con sitios de lesión específicos. Las deficiencias
de la M C P auditivo-verbal se observan tras lesiones
CAPITULO 10 Sistemas de memoria 271
del parietal izquierdo, m ientras que la deficiencia
M CP visu al-verbal se aprecia tras daños a un área
vecina dentro del lóbulo occip ital izquierdo (figura
10.23). El deterioro en M C P visoespacial se ha repor­
tado después de lesiones occipitoparietales derechas
y tras lesiones hipocám picas (Olton, Becker y Hand-
lem an, 1979). Estos d escu brim ien tos m uestran que
existen m últiples sistem as de memoria a corto plazo,
cada uno vinculado a m ódulos de procesamiento de
inform ación específica en el cerebro.
Los lóbulos frontales y la m em oria de trabajo
Se ha observado que existen diversos sistem as de
registros que sum inistran entrada al espacio de tra­
bajo de la m em oria de trabajo. También existe ev i­
dencia de que los lóbulos frontales participan en la
m em oria de trabajo. Para considerar esta evidencia,
es necesario echar un b rev e vistazo a las clásicas
investigaciones experim entales de los lóbulos fronta­
les llevadas a cabo alrededor de 1930.
R E S P U E S T A D E M O R A D A En estudios con ani­
m ales sobre la función del lóbulo frontal, los monos
han sido los sujetos de elección debido a sus lóbulos
frontales extensam ente desarrollados y a su relación
evolutiva con los h um anos. A unque h an existido
ciertas observaciones tem pranas de los cambios m o-
tivacionales tras lesiones de los lóbulos frontales en
m onos, Jacobsen (1936) fue el prim ero en investigar
de manera experim ental los efectos cognitivos de las
lesiones de lóbulo frontal en m onos. Él dem ostró
deterioro en tareas de resp u e sta dem orada. En la
versión clásica de una tarea de igualación demorada,
el m ono prim ero observa al experim entador ceban­
do uno de dos recipientes de comida. Luego se colo­
can cubiertas sobre los recipientes, y después existe
una dem ora durante la cual una pantalla opaca se
interpone, bloqueando la visión del mono de los reci­
pientes de com ida. Tras la dem ora, la pantalla se
levanta y el m ono debe d estapar el recipiente que
contiene la com ida para obtener la recompensa (figu­
ra 10.24). En una variación de esta tarea, denom ina­
da tarea de altern ació n dem orada, la ubicación del
recipiente cebado es alternado entre los ensayos, pe­
ro el mono no debe ver el cebado. En esta condición
el m ono debe recordar la respuesta que hizo en el
ensayo anterior para encontrar la comida.
La ejecución exitosa en las tareas de igualación
dem orada tiene varios com ponentes que incluyen el
registro de inform ación relevante y el inicio de las res­
puestas m otoras necesarias. También existe un com ­
ponente de m em oria: la habilidad para conservar la
272 PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales

inform ación acerca de la ubicación de la comida (en

la tarea de igualación demorada) o la ubicación de la
últim a respuesta (en la alternación dem orada) a lo
largo del intervalo de dem ora. A l final del intervalo
de demora, el m ono sólo ve dos recipientes de com i­
Clave
da cubiertos y debe decidir cuál tiene el alimento. Por
tanto, la decisión del m ono en relación con cuál reci­
piente de com ida elegir debe ser guiada por una
representación interna de los eventos pasados, no por
el reconocimiento de un estím ulo presente, como en,
por ejemplo, la no-igualación a la m uestra demorada.
Es en este sentido que la respuesta demorada requie­
re memoria de representación a corto plazo o m em o­
ria funcional (Goldman-Rakic, 1987).
Los estudios de lesión com o el de Jacobsen no son
las únicas fuentes de datos que apoyan un papel para
la corteza prefrontal en las tareas de respuesta dem o­
rada. Como se vio en el capítulo 9 (véase figura 9.19),
se ha dem ostrado que células en la corteza prefrontal
lateral están activas durante el periodo de demora en
las tareas de respuesta dem orada. Es interesante que
D em o ra
estas m ism as célu las no se disparen cuando el ani­
mal comete un error en una tarea de respuesta demo­
rada (Funahashi, Bruce y Goldm an-Rakic, 1989,1991;
Fuster, 1989; N iki y Watanabe, 1976).

FIGURA 10.24 Los tres componentes de la tarea de igua­
lación demorada. (A rriba) El mono observa al experimen­
tador cebar un recipiente de comida (clave) antes de que
ambos recipientes sean cubiertos. (En m edio) Una pantalla
opaca es interpuesta y permanece interpuesta (demora).
(Abajo) La pantalla es levantada y el mono elige un reci­
piente al que le quita la cubierta (respuesta). (Tomado de
Goldman-Rakic, 1987, p. 377.)
A N A LO G ÍA O C U L O M O T O R A D E LA TAREA D E
R E SP U E ST A D E M O R A D A En un intento por
investigar más el papel de la corteza prefrontal en las
tareas de respuesta demorada, Goldm an-Rakic (1987,
1988) registró células en la cisura principal del mono
durante una analogía oculom otora de la clásica tarea
de igualación demorada. En esta tarea los monos fue­
ron entrenados para fijarse sobre un punto central en
una pantalla y continuar fijándose en dicho punto
mientras se h ad a parpadear un blanco en alguna ubi­
cación periférica. Tras una dem ora, el punto central
(fijación) se apagaba, m om ento en el cual el mono
m ovía sus ojos hacia el blanco. Si el blanco se apaga­
ba antes que el punto central, la tarea se convertía en
una de respuesta demorada (figura 10.25).
Goldm an-Rakic encontró que las lesiones unilate­
rales del lóbulo frontal prod ujeron deterioro en la
condición de igualación dem orada. El deterioro fue
severo incluso tras una dem ora de sólo unos cuantos
segundos pero no se apreció en la tarea de no m em o­
ria (es decir, cuando el punto de fijación se apagaba
m ientras que el blanco perm anecía iluminado). Tam­
bién debe notarse que estos anim ales no tienen difi­
cultad en m over sus ojos. A dem ás, las lesiones del
lóbulo frontal derecho perturbaron la m em oria para
la posición del blanco sólo cuando estaba en el cam ­
po visual izqu ierd o, m ientras que las lesiones del
lóbulo frontal izquierdo siguieron el patrón opuesto.
 CAPÍTULO 10 Sistemas de memoria 273

FIGURA 10.25 Tarea análoga ocu­

lomotor de igualación demorada. A)
El mono se fija sobre la cruz central
y continúa haciéndolo conforme B)
el blanco aparece en la parte supe­
rior derecha y luego C) desaparece.
D) Cuando el punto central es elimi­
nado, entonces el mono mueve su
mirada hacia el punto donde apare­
ció el objetivo. (Adaptado de Goldman-
Rakic, 19S7.)

A) O

i 111\
/ 1\

J f 100%

FIGURA 10.26 Resultados de tres monos evaluados con la tarea de movimiento ocular demorado: linea
gruesa: ejecución con la demora corta (alrededor de 1 segundo); línea delgada: ejecución con la demora de 3
segundos; línea punteada: ejecución con la demora de 6 segundos. El porcentaje de ejecución correcta está
indicado a lo largo de los ejes dibujados a través del punto de fijación central. Ocho posiciones del estímu­
lo blanco se localizan a una distancia constante desde el punto de fijación. A) y B) Mono con lesiones
secuendales de la mitad del terdo del surco prindpal. A) El mono mostró defidenda en el campo visual
izquierdo inferior y leve deterioro en el campo visual derecho inferior después de la lesión en el lado
derecho. B) El défidt del campo visual derecho inferior fue más severo tras lesión prefrontal en la parte
media del surco prindpal en el hemisferio izquierdo. C) El mono con lesión unilateral de todo el surco
prindpal presentó pérdida en la habilidad para recordar los objetivos en los campos visuales contralateral
superior e inferior con la demora de 6 segundos. D) El mono con lesión confinada a la pordón posterior
del surco prindpal y al banco anterior del surco arcuato mostró severo défidt en el campo visual superior
contralateral con todas las demoras. Los tres monos se desempeñaron sin dificultad en todas las localiza-
dones siempre y cuando el objetivo visual estuviera presente en el momento de la respuesta. (Tomado de
Goldman-Rakic, 1987, p. 383.)
274 PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales
Clave Dem ora Respuesta
A) mui mu •minia l u m i i i un i
ai i n i i ■■¡8 II IIM BII I I I l i l i l í I ui
i i i i Minaii imiBiiCTíii i i i
i nuil i iiiiiiii ni ■anuí ii
ii i ni. i ¡i i b i i i i i i i i II
i m i i iiiiii
« i u«r ■ i i i i i » u II
ii« a iu it iiii
i i i i iiBuiBEssaBiiniim iaa i m i
n i m ii mui i i iii uikibiiiui ni mi ii un
FP nu II ii i 11biii aimiiitiii m san la inform ación espacial (G nadt y Andersen, 1988;
13'
B)
Il II Il II I Iffill
II IIIIB I I III I II II I II BU I
I 1211 l| II I I S I H l E l i B i l l I I
I IBI I I I II I II I BU 118
II I >1 II III II lili lili II i l a m í a n
III lili I U II II I I I I i ihii i
I I II I I e ni i ni in i i i i i i i i i ii
I I II I i m u ais I II B I I I
II lllll I II l i l i II I I I I I I 18 I I I Bll I
FIGURA 10.27 Actividad neuronal de la célula registra­
da cerca del surco principal durante múltiples ensayos en
la tarea de movimiento ocular de igualación demorada.
A) Cuando el objetivo era presentado 13° a la derecha de
fijación, la célula era activada durante la demora. B)
Cuando el objetivo era presentado 13° a la izquierda de la
fijación, la célula no aumentaba su línea base de tasa de
disparo durante la demora. (Tomado de Goldman-Rakic, 19S7, ¡j .
3S4.)
Lo que es m ás, Goldm an-Rakic y sus colegas encon­
traron una relación topográfica entre el área dentro
de la cisura principal que fue dañada y la región del
cam po visual en el cual fue perturbada la respuesta
dem orada (figura 10.26). También encontraron célu­
las cerca de la cisura principal que com enzaron a dis­
parar cuando el blanco era presentado en cierta ubi­
cación (m as no en otras) y que continuó disparando
durante el intervalo de dem ora hasta que el punto de
fijación había sido apagado y el m ovim iento del ojo
había com enzado (figura 10.27). Estos hallazgos pro­
p orcionan evid encia de que las células en la cisura
principal participan en la m ediación de la m em oria
de rep resentación, en este caso guían la respuesta
sobre la base de la inform ación alm acenada, en au­
sencia del estím ulo que estuvo presente al inicio.
Existen vastas conexiones recíprocas entre la cisu­
ra principal y las áreas parietales posteriores que se
sabe procesan inform ación concerniente a la ubica-
ción espacial de los objetos y las ubicaciones del
cuerpo en el espacio. Es probable que las áreas pre-
frontales que m edian la representación a corto plazo
IIB II
» de la ubicación espacial lo h agan al interactuar con
sistem as dentro de los lóbulos parietales que proce­
Goldman-Rakic, 1992).
E V ID E N C IA D E LA E S P E C IA L IZ A C IÓ N D E LA
M E M O R IA D E T R A B A JO D E N T R O D E LA C O R ­
T E Z A P R E FR O N T A L E xiste evidencia de que las
áreas prefrontales que m edian la W M para la ubica­
ción espacial son diferentes de las que m edian la WM
para los objetos (W ilson, Scalaid h e y G oldm an-R a­
kic, 1993). En consecuencia, existen células prefron­
tales que se disparan durante el intervalo de demora
tras la presentación de u n objeto. Estas células p re­
frontales están en áreas distintas de las involucradas
en la W M para la ubicación esp acial; están conecta­
das de modo recíproco con áreas de la corteza infero-
tem poral que m edian la percepción de objetos. Esto
sugiere que la corteza prefrontal no es un procesador
1 seg generalizado de la m em oria de trabajo. M ás bien,
parecen haber al menos dos sistem as de m em oria de
trabajo visual, cada una dependiente de las interac­
ciones entre regiones prefrontales laterales específi­
cas y áreas especializadas de la corteza visual. Esta
conclusión es apoyada por u n estu d io de PET de
sujetos humanos que m uestra activación de las regio­
nes frontal y parietal durante tareas que requieren la
W M para ubicación espacial, pero activación frontal
y temporal para tareas que requieren W M para obje­
tos (Jonides et a i , 1993).
M E M O R IA D E T R A B A JO Y A TEN C IO N : LA IM ­
PO RTA N C IA D E LA S IN T E R C O N E X IO N E S R E ­
C ÍP R O C A S FR O N T A L -C O R T IC A L La atención
abre acceso a la m em oria: es m ás probable que la
gente recuerde los estímulos a los cuales atiende. Pero
lo inverso tam bién es cierto: la m em oria guía la aten­
ción. Lo que ya se sabe parcialmente determina aque­
llos aspectos del arreglo sensorial h ada el cual se atien­
de. En derto sentido, la m em oria de trabajo yace en la
interfase entre lo que ya se conoce (MLP) y lo que ac­
tualm ente se percibe (sistem as sensoriales). Como
tal,media procesamientos tanto ascendentes como des­
cendentes (figura 10.28). Al m antener la información
de los sistemas sensoriales y de la MLP, la memoria de
trabajo proporciona una oportunidad para que la
inform ación sensorial influya y m odifique la M LP
(procesamiento ascendente) y para que esta inform a­
ción de la M LP dirija los procesos de atendón, selec-
donando en consecuenda una entrada sensorial parti­
cular (procesamiento descendente). Ambos modos de

- Procesamiento
- - - descendente ' '~z.
Memoria a
largo plazo
Mem oria de
trabajo
- f
-
-y/ n ^ -
Registro^ Registro, "Registroj
; Procesamiento - “ "
FIGURA 10.28 La memoria de trabajo sirve como la
interfase entre los registros temporales a corto plazo y la
memoria a largo plazo. El contenido y los procesos que
constituyen a la WM en cualquier momento dado se deri­
van a partir de la información desde el ambiente (repre­
sentado inicialmente en los almacenes sensoriales tempo­
rales) y la información y los procesos ya almacenados
(transferidos hada el espacio de trabajo desde la MLP)
aplicados a esta información de entrada. Por ende, la WM
es una confluencia de procesamientos ascendente y
descendente. De acuerdo con la instancia particular, el
mayor efecto neto de estos procesos es el interpretar la
nueva información en términos de lo que ya es conocido
(procesamiento descendente) o modificar lo que es conoci­
do a la luz de la nueva información (procesamiento ascen­
dente). (Tomado de LeDoux, 1996, p. 273.)
procesam iento siem pre están activos, aunque uno de
ellos será más dominante en un momento dado.
Las conexiones recíprocas entre corteza sensorial
v isu al y corteza prefrontal proporcionan rutas que
pueden m ediar dichos procesos. Qué inform ación es
m antenida en la m em oria de trabajo dependerá par­
cialm ente de la entrada hacia las áreas prefrontales
desde las áreas sensoriales. Sin embargo, las conexio­
nes recurrentes desde áreas específicas de la corteza
prefrontal de regreso hacia las áreas sensoriales que
las alim entan ofrecen una vía a través de la cual los
procesos de la memoria de trabajo, interactuando con
la MLP, puedan influir en los procesos de atención
(Desim one et a l, 1995).
E V ID E N C IA D E UN P R O C E S A D O R G EN ER A L
Q U E M E D IA EL C O M PO N EN TE E JE C U T IV O D E
LA M E M O R IA D E T R A B A JO A unque se ha visto
que existe evidencia de subsistem as especializados
de la m em oria de trabajo dentro de la corteza pre­
frontal, esto no cierra la posibilidad de que también
ex ista u n procesador general dentro de los lóbulos
CAPITULO 10 Sistemas de memoria 27 5
frontales que coordine las actividades de los subsis­
temas especializados. La evidencia para esto provie­
ne de los estudios con sujetos hum anos que indican
que las lesiones en los lóbu los frontales causan un
deterioro en la W M, sin im portar el tipo de inform a­
ción del estím ulo involucrado (Fuster, 1989; Petrides,
1994a). A dem ás, los estudios de im ágenes del cere­
bro en hum anos han m ostrado activación de la corte­
za prefrontal lateral durante varios diferentes tipos
de tareas de m em oria de trabajo (D 'Esposito et al.,
1995; Grasby et a i , 1993; Jonides et al., 1993; Petrides
et al., 1993; Schw artz et al., 1995). C onsideraciones
anatómicas también brindan apoyo al papel de la cor­
teza prefrontal lateral en la función global de la m e­
m oria de trabajo. Estas áreas están interconectadas
con los sistem as sensoriales, las áreas m otoras y los
sistem as del cerebro relacionados con la m em oria a
largo plazo (Fuster, 1989; Goldman-Rakic, 1987; Reep,
1984; Uylings y van Edén, 1990).
Áreas distintas a la corteza prefrontal lateral han
estado involucradas en la m ediación de la m em oria
de trabajo. Éstas inclu yen la corteza cingulada, la
cual recibe entrada desde los registros sensoriales
(Corbetta et a l , 1991; D 'Esposito et a l, 1995; Posner y
Peterson, 1990) y proyecta hacia la corteza prefrontal
lateral (Goildman-Rakic, 1988). Además, las lesiones
de la corteza frontal orbital se han asociado con la
perturbación de la retención a corto plazo de la infor­
m ación acerca de los aspectos reforzantes de los estí­
m ulos (G affan, M urray y Fabre-Thorpe, 1993), y se
ha dem ostrado que células en la corteza frontal orbi­
tal son sensibles a si un estím ulo ha conducido a cas­
tigo (Thorpe, Rolls y M addison, 1983). Los humanos
con lesiones frontales orbitales se vuelven olvidadi­
zos de las claves sociales y em ocionales (D am asio,
1994). La corteza frontal orbital recibe entrada desde
los registros sensoriales y tam bién desde la amígdala
y la corteza cingulada. Las b ases neuronales de la
em oción se analizan con m ás detalle en el capítulo
11 ; por el m omento, sim plem ente se establece que la
am ígdala es im portante para el procesam iento em o­
cional. En el contexto de la m em oria de trabajo es
posible que la corteza frontal orbital sea un vínculo
por el cual el procesam iento em ocional de la am íg­
dala pueda ser relacionado en la W M con la inform a­
ción sensorial y la inform ación en la MLP.
Si existe un procesador global de la m em oria de
trabajo, es posible que no se localice en un área de los
lóbulos frontales. En vez de ello, puede estar distri­
buido sobre los múltiples sistemas de la WM. La evi­
dencia para ello proviene del hallazgo de que algunas
células en las áreas especializadas de la corteza pre­
frontal participan en diferentes tareas de la m em oria
de trabajo (Petrides, 1994a). Existen muchas pregun­
276 PARTE II Neuropsicologia de los sistemas funcionales principales

tas concernientes a la m em oria de trabajo y los lóbu­
los frontales que signen sin resolverse. Por ejem plo,
aún no se sabe si algo está almacenado en los lóbulos
frontales o si las áreas frontales m edian la W M por
medio del control de la actividad de otras áreas.
Adem ás de su papel en la WM, los lóbulos fronta­
les tam bién participan en la mem oria cuando la orga­
nización es un im portante factor en la retención. Este
papel se explora en la últim a sección de este capítu­
lo. Pero prim ero se debe regresar y consid erar las
im plicaciones de los hallazgos que se han revisado
hasta el m om ento para com prender la organización
neuronal de la memoria.
CONCEPTUALIZAC1ÓN DE MÚLTIPLES
SISTEMAS DE MEMORIA
Se ha visto que las estructuras tem poral-m edial (en
p articu lar el hipocam po y las cortezas entorrinal,
perirrinal y parahipocám pica) y las estructuras dien-
cefálicas (en particular los cuerpos m am ilares y los
núcleos anterior y dorsom edial del tálam o) son críti­
cos en la creación de nuevas m em orias explícitas. Los
pacientes con lesiones en estas estru ctu ras tienen
severa am nesia anterógrada y grados variables de
am nesia retrógrada. En contraste, los pacientes con
am nesia de lóbulo tem poral o diencefálica son capa­
ces de dem ostrar varias form as de aprendizaje, m u­
chas relacionadas con la exposición repetitiva a situa­
ciones pasadas y conceptualizadas bajo la categoría
de m em oria im plícita. Éstas inclu yen aprendizaje
m otor, aprendizaje p erceptual, condicionam iento
clásico, resolución de problem as y priming. Además,
existen disociaciones dentro del terreno de la m em o­
ria im plícita. Los pacientes con lesiones de los gan­
glios basales tien en d eterioros en el aprendizaje
m otor m as no en otras form as de aprendizaje. Los
pacientes con lesiones de los lóbulos occipitales tie­
nen deterioro en el prim ing perceptual visual y no en
otras formas de aprendizaje. Las lesiones cerebelosas
deterioran selectivam ente el condicionam iento clási­
co simple. También se h a observado que las lesiones
de los lóbulos parietales resultan en deterioro especí­
fico en la m em oria a corto p lazo, m ientras que las
lesiones de los lóbulos frontales provocan deficiencia
de la m em oria de trabajo.
En conjunto, estos h allazgos constitu yen u n pa­
trón de disociaciones que sugiere que existen cinco
grandes sistem as de m em oria: m em oria de procedi­
m iento, el sistem a de rep resen tación perceptual, la
m em oria de trabajo, la m em oria sem ántica y la m e­
moria episódica. Adem ás, al m enos tres de estos sis­
tem as in clu yen varios su bsistem as (tabla 10.2). Los

TABLA 1 0 .2 Principales sistemas de memoria y aprendizajeen humanos

Sistema Otros términos - Subsistemas

De procedimiento No declarativa'- Habilidades motoras

Habilidades perceptuales - --
Habilidades cognitivas _ - _ _
Aprendizaje no asoáafivo r -
Gohdidonaimsjto simple - -
Sistema de Priming . =- - Pormadón visual de palabras _ ~-
representación Formadón auditiva de_palabras - 5"-
perceptual (MLP) Descrípdón-estructural- " . -
Semántica Conodmiehto — — -E sp ad al- _ . _ _ _-
genérico " - — ---_ _ - Reladonal “ __ _
De trabajo - Espado de trabajo - “' ' - _
A corto plazo (registro) - -

Auditiva ..

Contenido d<_-=d!? la Mí P ya»?

Fundóñejeaitiva- - - - - - - - - - -
Episódica -Autobiográfica
_Personal

subsistem as de memoria de procedimiento son siste­
mas de acción conductual o cognitiva que son expre­
sados en la form a de procedim ientos o habilid ades
conductuales o cognitivas aprendidos, ejecutados en
ausencia de la recolección consciente de las experien­
cias previas que los generaron (es decir, m em oria
im plícita). E xisten varios subsistem as dentro del
terreno de la m em oria de procedim iento. En el pri­
m ing perceptual, la exposición previa a un estím ulo
facilita la percepción del estímulo en una ocasión ul­
terior. Puesto que el sujeto no necesariam ente retiene
una representación consciente de la experiencia pa­
sada, el prim ing tam bién cae dentro de la m em oria
im plícita. Las m em orias semántica y episódica caen
en el terreno de la memoria explícita. La m em oria de
trabajo trasciende la distinción explícita-im plícita,
siendo explícita el contenido del espacio de trabajo,
m ientras que los procesos activos en el espacio de
trabajo y la fund ón ejecutiva pueden ser explícitos o
implícitos.
Tulving (1995) ha sugerido que el orden de arreglo
de los cinco grandes sistem as de m em oria refleja su
orden de surgimiento, tanto en términos de evolución
com o de desarrollo individual. De acuerdo con esta
visión, los sistem as de procedim iento y los sistemas
de representación perceptual, esenciales incluso para
interacciones sim ples e inm ediatas con el am biente,
evolucionaron primero y se desarrolla más temprano
en los infantes hum anos. La m em oria sem ántica, los
sistem as de memoria funcional y la m em oria episódi­
ca evolucionaron y se desarrollaron m ás tarde, con­
form e las representaciones explícitas de los eventos
pasados se volvieron esenciales para la regulación y
la ejecución de conductas complejas adaptativas.
EL SUSTRATO NEURONAL DE LA
M EM ORIA A LARGO PLAZO
La m em oria a largo plazo tiene am plia capacidad,
tan vasta que no ha sido posible especificar sus lím i­
tes. Su d uración tam bién es vasta, al m enos en la
escala de tiem po de una persona individual: muchos
recuerdos duran toda la vida. Aún es un misterio fas­
cinante el saber acerca de dónde y cómo son alm ace­
nados los recuerdos a largo plazo.
La bú sq u ed a d e Lashley del en gram a
El térm ino engram a se usa para hacer referencia a la
hipotética, y actualmente desconocida, representación
neuronal de la mem oria. El neuropsicólogo Karl Lash­
ley trató de localizar el engrama al entrenar ratas para
CAPITULO 10 Sistemas de memoria 277
que aprendan un laberinto y luego dañar diferentes
partes de su corteza cerebral. Su razonam iento fue
simple: la localización de las lesiones que perturban el
recorrido del laberinto también sena la localización de
los engramas que almacenan el conocimiento del labe­
rinto. Lashley encontró que las lesiones en diferentes
áreas cerebrales (externas a las áreas primarias senso­
rial y m otora) perturbaron por igual el recuerdo del
laberinto; fue incapaz de encontrar al engrama en una
sola localización restringida. Esto lo condujo a con­
cluir que el engrama debe estar distribuido a través de
la corteza. Aunque es errónea su conclusión holística
más general de que no existe especialización de fun­
ción dentro de la corteza (afuera de las áreas prim a­
rias sensorial y motora), su conclusión de que la m e­
moria a largo plazo está almacenada a través de la cor­
teza ha evidenciado tener un fundamento más firme.
Evidencia de que la m em o ria a largo
plazo está alm acen ad a en la c o rte z a
Alrededor de 1950, el neurocirujano W ilder Penfield
reportó que cuando estim uló los lóbulos tem porales
de sus pacientes en el curso de una cirugía para el ali­
vio de convulsiones, los pacientes, conscientes bajo
anestesia local, con frecuencia decían que experim en­
taban vividos recuerdos de su pasado distante. Estos
pacientes en ocasiones fueron m uy emotivos confor­
me describían el contenido de estas experiencias.
Esto condujo a P enfield a conclu ir que los lóbulos
temporales son el área del cerebro en la cual se alm a­
cenan los recuerdos a largo plazo. Él fue m ás allá y
postuló que todos los recuerdos pasados están repre­
sentados ahí, form ando un registro perm anente y
preciso de la experiencia pasada (Penfield y Perot,
1963). Sin em bargo, Penfield fracasó al verificar que
las verbalizaciones de sus pacientes eran reportes de
recuerdos reales al com pararlos con inform ación
docum entada del pasado de estos individuos. Esto
dejó abierta la posibilidad de que los pacientes estu­
viesen reportando experiencias oníricas o alucinacio­
nes. A pesar de los problem as con esta dram ática
fuente de evidencia, existen bases para creer que la
corteza cerebral es el sitio de alm acenam iento de los
recuerdos a largo plazo. En las siguientes secciones
se exam inan algunas de estas bases.
LA P L A ST IC ID A D D E LA C O RTEZA Aunque no
se sabe qué cambios en el sistema nervioso subyacen
a la m em oria a largo plazo, es obvio que deben ocu­
rrir algunos. La corteza cerebral es el candidato prin­
cipal para el lugar de estos cam bios debido a que de
todas las regiones del cerebro de los mamíferos, es la
278 PARTE II Neuropsicologia de los sistemas funcionales principales

1 2 3 4 5
C) O rd en de ram a

FIGURA 10.29 Las ratas que se mantienen en un ambiente enriquecido (EC) durante 30 días
tienen ramificaciones más elaboradas de las dendritas basales de las neuronas corticales que el
que tuvieron las ratas mantenidas en condiciones estándar (SC) o en ambiente empobrecido
(IC). A ) La ramificación dendrítica puede ser cuantificada por la cuenta del número de ramas
de diferentes órdenes (izquierda ) o por la cuenta del número de intersecciones con anillos
concéntricos [derecha). B) y C) En estas gráficas se muestran los resultados de la medición del
número de ramas. Las dendritas basales, mas no las dendritas apicales, de las ratas que se man­
tuvieron en ambiente enriquecido muestran incrementos en las ramificaciones de orden supe­
rior en comparación con los otros dos grupos. (Tomado de Rosenzweig y Leimnn, 1989, p. 666.)

única donde se han dem ostrado con m ayor claridad
los cambios resultantes de la experiencia. La evidencia
para esto proviene del trabajo clásico de M ark Rosenz­
weig (1977; Rosenzw eig, B ennett y D iam ond, 1972),
que com paró los cerebros de ratas criadas en un am ­
biente enriquecido con el de ratas criadas en un ambien­
te em pobrecido. Las ratas en los am bientes enrique­
cidos fueron alojadas en grandes ja u la s que conte­
n ían objetos estim ulantes com o ruedas de ejercicio
y, lo m ás im portante, otras ratas con quienes inter-
actuar. Las ratas en los ambientes em pobrecidos fue­
ron alojad as solas, en pequeñas jau las sin objetos
estim ulantes.
G ran d es c a m b io s c o r tic a le s Cuando los cerebros de
las ratas en estos dos grupos fueron com parados, se
encontraron varias diferencias entre los dos grupos. Los
cerebros de las ratas en el ambiente enriquecido tenían
m ayor grosor cortical. Adem ás, la corteza occipital
tenía m ayor peso en el grupo enriquecido. No se apre­
ciaron cambios similares en áreas extemas a la corteza.
C a m b io s d en d rític o s Cuando se midieron en m icros­
copía electrónica las características estructurales finas
al nivel de las neuronas individuales, se encontraron
varias diferencias en el tejido cortical. El grupo enri­
quecido tuvo m ayor núm ero de espinas dendríticas
por u nidad de longitud de dendrita. Las esp in as
d en d ríticas son pequeñas protuberancias que salen
de las dendritas, que aum entan el área de la superfi­
cie dendrítica. El núm ero de espinas sobre una den­
drita está correlacionado con el núm ero de entradas
axonales hacia la dendrita. Las dendritas basales de
las neuronas corticales en el grupo enriquecido tam ­
b ién m ostraron m ás ram ificaciones dendríticas, otro
correlato del núm ero de axones de entrada (figura
10.29). En años recientes, cuando el núm ero de con­
tactos sináp ticos fue m edido de m anera directa, se
encontró que los cerebros de los animales en el grupo
enriquecido tenían más de ellos.
C a m b io s n eu ro q u ím ico s El tejido cortical de las ratas
en el grupo enriquecido contenía más acetilcolina por

unidad de peso que el que contenían las cortezas de
las ratas en la condición empobrecida. Es im portante
advertir que todos los cambios apenas discutidos fue­
ron observad os en la corteza, mas no en otras áreas
del cerebro. Aunque los efectos sobre el cerebro de un
am biente enriquecido a lo largo de cierto tiempo debe
ser m ás general y de m ayor m agnitud que el efecto
de un evento individual, estos descubrim ientos no
obstante dem ostraron cam bios en el tejido cortical
como resultado de la experiencia. Al hacerlo, propor­
cionan evidencia consistente con la idea de que la cor­
teza es el sitio de los cambios neuronales que subya-
cen la m em oria a largo plazo. En una sección poste­
rior se an alizarán con m ás detalle los m ecanism os
neuronales de la memoria a largo plazo.
E S T U D IO S D E C E R E B R O E S C IN D ID O O tra
fuente de evidencia de que la corteza es el sitio de
alm acenam iento de los recuerdos a largo plazo pro­
viene de los estudios de animales con cerebro escin­
dido. E n los m onos y gatos puede ser seccionado el
quiasm a óptico (no seccionado en hum anos con ciru­
gía de cerebro dividido), además de las comisuras del
cerebro anterior (comisura anterior y cuerpo calloso).
Si un ojo de estos anim ales es cubierto y luego es
en tren ad o en una tarea de discrim inación visual, el
aprendizaje no será transferido posteriormente al ojo
p reviam ente tapado (M yers, 1955; Sperry, 1961). El
ojo p reviam ente tapado puede ser entrenado para
aprend er la d iscrim inación opuesta a la aprendida
por el prim er ojo. En consecuencia, en esta situación
experim ental, el sustrato neuronal del aprendizaje de
d iscrim in ació n m ediado por el ojo entrenado está
con fin ad o al hem isferio ipsilateral, de m odo que la
entrada desde el otro ojo no puede ganar acceso a él.
La incapacidad para m ostrar transferencia interocu­
lar del aprend izaje de discrim inación visual en los
anim ales con cerebro dividido es evidencia de que el
sustrato neuronal de este aprendizaje está alm acena­
do en la corteza. Si el engram a estuviese representa­
do su bcorticalm ente, uno esperaría que la discrim i­
n ación v isu al sería transferida entre los hem isferios
por m edio de las rutas subcorücales intactas.
EL E F E C T O D E LA S L E SIO N E S A LA C O R T EZ A
IN F E R O T E M P O R A L M ayor evid en cia para el
papel de la corteza cerebral en el alm acenam iento de
los recu erd os a largo plazo proviene de los estudios
de lesión en m onos que mostraron que las lesiones a
la corteza inferotem poral (área TE), adem ás de dete­
riorar la h abilid ad para adquirir nueva información,
tam bién d eteriora las discrim inaciones visuales pre­
v ia m en te aprend id as (M ishkin, 1966). Por tanto, el
área TE interviene tanto en la percepción como en la
CAPITULO 10 Sistemas de memoria 279
m em oria. La inform ación desde las áreas preestria-
das es canalizada h acia el área TE, lo que hace esta
área muy apropiada para servir tanto como área que
m edie la percepción visual de orden superior y como
el sitio de alm acenam iento para las representaciones
visuales (Mishkin, 1982).
Un estudio de las propiedades fisiológicas de neu­
ronas individuales en el área TE proporciona m ayor
soporte para el papel de esta área tanto en la percep­
ción visual com o en la m em oria. Sakai y M iyashita
(1991) expusieron a m onos a un procedim iento de
aprendizaje pareado asociado. Después del entrena­
miento, encontraron células que se dispararon cuan­
do el mono vio cierto estím ulo y luego continuó dis­
parando en anticipación del asociado con dicho estí­
m ulo. Si el asociado era presentado enseguida, la
célula continuaba disparando. Sin embargo, si seguía
un estím ulo distinto al asociado, la célula dejada de
disparar. En otras palabras, la célula codificaba la
presencia o ausencia del asociado.
También han existido diversos estudios de im áge­
nes que m uestran que la corteza inferotem poral está
activa durante tareas que requieren reconocim iento
visual (por ejemplo, H axley et a l , 1994). En conjunto,
estos hallazgos sugieren que ciertas representaciones
visuales de la experiencia pasada están almacenadas
en la corteza tem poral. Existe evidencia de que las
áreas parietales pueden ser el sitio de almacenamien­
to de inform ación espacial y la corteza somatosenso-
rial puede ser el sitio de alm acenam iento de inform a­
ción táctil (Squire, 1987, p. 123). Estos hallazgos apo­
yan la noción de que al m enos ciertos tipos de infor­
m ación son alm acenados en la corteza. De m anera
más específica, ellos sugieren que el engrama puede
estar alm acenado en las m ism as regiones que aque­
llas que m edian las últim as etapas en el procesa­
miento y el reconocim iento perceptual.
C onjugación en el h ip ocam p o de diferentes
elem entos de m em oria co m o un com p on en te
integral en la m em oria explícita
La m em oria explícita es relacional o asociativa: un
recuerdo trae otros a la m ente. Cuando una persona
huele tocino, esto puede recordarle el desayuno en un
viaje de cam pam ento hace años, el vigorizante aire
lim pio y los panoram as y los com pañeros que tuvo.
Eso puede conducirle a recordar el rostro de una per­
sona en particular, lo cual, a su vez, le conduce a recor­
dar aspectos de su trabajo. También se experimenta la
asociación de los recuerdos dentro de la m em oria
sem ántica en tareas com o la solución de problem as,
cuando un elemento de conocimiento conduce a otro
280 PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales
en una form a que ayuda a alcanzar la m eta. ¿Cómo
llegan a relacionarse entre sí los diferentes contenidos
en la memoria?
Se ha su gerid o que estas relacion es so n el sello
distintivo de la m em oria explícita, tan distinta de la
m em oria im plícita, la cual representa la experiencia
en una form a que está ligada con las operaciones de
proceso que se em plearon en el m om ento del apren­
dizaje (C ohén, 1997; C ohén y E ich en b au m , 1993).2
Se ha propuesto, adem ás, que el hipocam po m edia
el p ro ceso de con ju g ación característico de la m e­
m oria explícita, m ientras que estructuras externas al
h ip o cam p o m ed ian la m em oria im p lícita. La ev i­
dencia p ara el papel del hipocam po en la con ju ga­
ción de d iferentes elem entos proviene de estudios,
como los discutidos en las secciones anteriores, que
ind ican que la conjugación es la característica rele­
vante de la m em oria explícita que es perturbada por
las lesiones tem poro m ediales y diencefálicas, m ien­
tras que la m em oria im plícita es perturbada por las
lesio n es extern as a este sistem a. A d em ás, el hecho
de que el hipocam po recibe entrada sensorial y lím-
b ica a ltam en te procesad a y de que ten g a exten sas
p ro y eccio n es de vuelta a la corteza b rin d a argu ­
m entos para su papel en la asociación e integración
de d iferen tes con ten id os de m em oria. M ayo r ev i­
dencia para esta noción proviene de un estudio de
im á g e n e s con reso n a n cia m a g n ética fu n cio n a l
(fM RI, por sus siglas en inglés) en el cual a los suje­
tos se les solicitó asociar rostros con iconos y n om ­
bres. L u ego a los sujetos se les pidió d istin g u ir las
co m b in acio n es rostro-icon o-n om bre p reviam ente
estudiadas de las com binaciones nuevas. Esta tarea
generó la activación del hipocam po (C ohén, Ramzy
e ta l., 1994).
A lm acen am ien to de la m em oria im plícita
Se ha visto que los efectos de la m em oria de procedi­
m iento y el prim ing se m anifiestan sólo cuando el
sujeto está ejecutando acciones u operaciones simila­
res a aquellas que ejecutó al momento del aprendiza­
je. Esto sugiere que los m ecanism os neuronales sub­
yacentes a la m em oria im plícita pueden estar vincu­
lados con los m ecanism os que m edian las acciones y
operaciones iniciales. La evidencia para esto provie­
ne de diversos hallazgos. Como se hizo notar en una
: Estos autores emplean los términos declarativa y de procedimien­
to donde yo he usado explícita e implícita, respectivam ente. He
sustituido la última distinción, básicamente equivalente, para
m antener consistencia dentro de la presente discusión.
sección anterior, el prim ing visual resulta en una dis­
m inución de la activación de la corteza occipital al
ser medida con PET (Buckner et a l , 1995; Squire, Oje-
m ann et al., 1992). El d eterioro en el prim ing visual
tam bién ha sido reportado tras lesiones de la corteza
occip ital derecha (G abrieli et al., 1995; K eane et ah,
1992). En la m odalidad som atosensorial se ha repor­
tado que el aprendizaje de discrim inación táctil cau­
sa alargamiento de los campos receptivos de las neu­
ronas en el área que representa el área corporal entre­
nada (M erzenich et a l , 1990). D e m odo análogo, se
han observado cam bios en las propiedades del cam ­
po receptivo de las neuronas en la corteza auditiva
tras el aprendizaje de discrim inación de tonos en el
condicionam iento clásico (D iam ond y W einberger,
1986). O tros estu dios han m ostrado cam bios en la
activación de la corteza m otora (K am i et a l , 1995) y
el cerebelo (Kim, Ugurbil y Strick, 1994) tras el apren­
dizaje de secu en cias m otoras. Por tanto, se puede
especular que los cam bios neuronales que subyacen
a diversos tipos de m em oria im plícita en los anim a­
les superiores y los hum anos puede ser análoga a la
m odificación de los circuitos existentes que su bya­
cen a la habitu ación, sen sib ilización y cond iciona­
m iento clásico en Aplysia (véase capítulo 2), aunque
obviamente a un nivel de com plejidad mayor.
Síntesis de proteínas y plasticidad estructural
subyacente a la m em oria a largo plazo
Com o se ha apuntado, el conocim iento acerca de có­
mo se forman y m antienen los recuerdos a largo pla­
zo sigue siendo un gran m isterio. Sin embargo, existe
evidencia de que la síntesis de proteínas y la form a­
ción de nuevas sinapsis son componentes críticos en
la form ación de la m em oria a largo plazo.
Aunque no fue centro de la discusión en el capítulo
2 , se ha demostrado que las alteraciones en las proteí­
nas existentes son un com ponente crítico en la sensi­
b ilización a corto plazo y la h abituación en Aplysia.
A unque este m ecanism o ayuda a explicar relativa­
mente los procesos de memoria a corto plazo, el hecho
de que las proteínas están siendo constantem ente
degradadas y sintetizadas (con una tasa de renova­
ción de aproxim adam ente 2 semanas) hace im proba­
ble que las alteraciones en las proteínas existentes por
sí sola pudiese ser la base de la m em oria a largo plazo.
La síntesis de nuevas proteínas (más que alteracio­
nes en las proteínas existentes) es un componente inte­
gral en la retención, mas no en el aprendizaje, de nue­
vas tareas en m am íferos. Esto es claro a partir de los
estudios (por ejem plo, Davis y Squire, 1984) que de­
muestran que si se adm inistran fármacos que inhiben

Aprendizaje
70
y.
O
60
ü
O trucción de nuevas sinapsis. Esto ha sido dem ostra­
o
u do en la sensibilización a largo plazo (mas no en la
¡n
50
CZ
S
u 40
o
CL
1 Cada m olécula proteica es el producto de una se­
3 6 9 12
Ensayos
R etención
0 .2 5 3 24
H oras después dei ap re n d iz a je
¿x— a D urante la in h ib ició n de la síntesis d e proteínas
s e N orm al
FIGURA 10.30 (Arriba) Los inhibidores de la síntesis de
proteínas por lo general no tiene efecto sobre la tasa de
aprendizaje de una nueva tarea. {Abajo) Sin embargo, la
retención a largo plazo no tendrá lugar si se bloquea la
síntesis de nuevas proteínas durante el entrenamiento.
(Tomado de Bear, Connors y Paradiso, 1996, p. 573.)
selectivam ente la síntesis de proteínas en un animal
cuando es entrenado para realizar una tarea, éste fra­
casa para recordar la tarea cuando se le evalúa después
de un tiem po, aunque el proceso de aprendizaje sea
normal (figura 10.30). También se observa el deterioro
en la retención si el inhibidor de la proteína es admi­
nistrado poco después del entrenamiento, pero su efec­
to deletedo disminuye conforme aumenta el intervalo
entre el entrenamiento y la inyección. Un efecto delete­
do similar al de la inhibición de síntesis de proteína se
aprecia en la sensibilización a largo plazo, pero no en
la sensibilización a corto plazo, en Aplysia.
En conjunto, estos hallazgos sugieren que las eta­
pas tem pranas de la form ación de m em oria involu­
cran la m odificación rápida de las proteínas sinápti-
cas existentes, m ientras que la síntesis de nuevas pro­
CAPITULO 10 Sistemas de memoria 281
teínas es un componente necesario para la formación
de m em oria a largo plazo. Una consecuencia princi­
pal de la síntesis de nuevas proteínas, con obvias im ­
plicaciones para la m em oria a largo plazo, es la cons­
de corto plazo) en Aplysia. Tam bién se ha observado
en la potenciación a largo plazo en el hipocam po.
M ás aún, com o se vio con anterioridad, en las ratas
expuestas a un am biente enriqu ecid o se percibe un
aumento en el número de sinapsis.
15
cuencia de DN A que codifica la secuencia de am inoá­
cidos particular de dicha protem a. Una secuencia de
DN A que genera una proteína específica es llam ada
gen. Por tanto, en principio, debería ser posible iden­
tificar los genes que codifican la síntesis de proteínas
que influyen en la formación de nuevas sinapsis sub­
yacentes a la m em oria a largo plazo. Una form a de
atacar este problem a ha sido producir cadenas im i­
tantes de la m osca de la fruta Drosophila (al someter a
los insectos a rayos X o drogas) y luego determ inar
las cepas con problem as de aprendizaje específicos.
Esto ha resultado en la identificación de al menos tres
tipos de tales m utantes, cada una de las cuales tiene
un gen defectuoso que cod ifica la síntesis de una
enzim a particular en u na vía asociada con el A M Pc
(Dudai, 1989). En años m ás recientes, con ingeniería
genética en ratones, los investigadores han sido capa­
ces de borrar específicam ente el gen que codifica la
síntesis de la proteína a-calm od alin quinasa II, una
enzima importante para la inducción de potenciación
a largo plazo. El resultado fue una deficiencia en la
potenciación a largo plazo en el hipocampo de dichos
animales (Silva, Stevens et al., 1992). Además, cuando
se evaluó a estos animales en el Laberinto de Agua de
Morris, se encontró que tenían un severo deterioro en
la m em oria espacial (Silva, P aylor et al., 1992). A u n ­
que estos hallazgos proporcionan una tentadora
visión en los procesos al nivel neuronal que subyace a
la m em oria a largo plazo, todavía existe m ucho por
conocer en esta área. En particular, no es claro cómo
la form ación de nuevas sinapsis contribuye a la for­
mación de recuerdos complejos, en particular recuer­
dos explícitos.
¿D ónde se a lm acen a la m em oria?
Lashley (1950) estaba correcto en su conclusión de
que la m em oria a largo plazo no está alm acenada en
un lugar, aunque estaba equivocado en su u lterior
inferencia de que por tanto debía estar alm acenada
por igual en todas partes. De hecho, la memoria está
282 PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales
tanto distribuida como localizada; muchas áreas dife­
rentes del cerebro alm acenan m em oria, y al m enos
ciertos tipos específicos de memoria son almacenados
en regiones específicas. Como se ha visto, el sitio más
probable de almacenamiento de la memoria explícita
es la corteza, y la m em oria explícita parece estar
am pliam ente distribuida en diferentes áreas cortica­
les. En contraste, el priming parece encontrarse en un
núm ero de sistem as específicos, cada uno cercana­
mente relacionado con áreas corticales especializadas
en las etapas iniciales de procesam iento dentro de
una m odalidad sensorial específica. Existe m ás evi­
dencia para esto en el priming visual, donde se ha acu­
m ulado evidencia para una relación entre la corteza
occipital y el prim ing perceptual. D entro de otros
dominios de la memoria implícita existe evidencia de
que la m em oria de procedimiento también implica la
m odificación de sistem as de procesam iento involu­
crados en operaciones motoras y cognitivas iniciales.
Esto es m ás claro en el aprendizaje motor, donde
áreas dentro de los sistem as m otores, com o los gan­
glios basales y el cerebelo, parecen críticos.
CONSIDERACIONES ADICIONALES
ACERCA DEL PAPEL DE LOS LÓBULOS
FRONTALES EN LA MEMORIA
Ya se ha considerado el papel de los lóbulos frontales
en la m em oria de trabajo. Sin em bargo, éste no es el
único terreno de la m em oria en el cual están involu­
crados los lóbulos frontales; ellos también son im por­
tantes siempre que la organización sea un componen­
te crítico de la memoria y siempre que la información
deba ser extraída de una serie de eventos. Los lóbulos
frontales tam bién son críticos para que un individuo
valore con precisión su capacidad de mem oria. Se ha
revisado el papel de los lóbulos frontales en la enfer­
m edad de Korsakoff y se ha presentado evidencia que
apoya la hipótesis de que los deterioros de m emoria
relacionados con la organización y el deterioro en la
m etam em oria se encuentran sólo en los casos de
enferm edad de K orsakoff que tam bién involucren
anormalidad del lóbulo frontal (Shimamura, Jem igan
y Squire, 1988). En esta sección adicionalmente se exa­
mina el papel de los lóbulos frontales en la memoria,
enfocando su papel en los procesos organizacionales
que subyacen a la memoria y la metamemoria.
Lóbulos frontales y organización
La organización y la memoria están relacionados. No
sólo se recuerda el m aterial organizado m ejor que el
material desorganizado, la naturaleza reconstructiva
del recordar significa que la form a en la cual se perci­
ben y organizan los eventos determ ina en gran m edi­
da cóm o se reconstruye la m em oria del pasado. La
organización afecta la mem oria a través de su impacto
sobre la codificación, recuperación y sobre los proce­
sos interm edios entre estos dos puntos. Cuando se
atiende al m aterial que se quiere recordar, es posible
organizado de m anera activa para recordarlo más
adelante. Esta organización puede tener lugar duran­
te o después de la exposición inicial (codificación ela-
b orativa) o puede consistir en la m anipulación y el
procesamiento de la inform ación que ya ha sido codi­
ficada (repaso elaborativo). Finalmente, en el momen­
to de recordar, se puede buscar la inform ación en
forma organizada, un proceso denominado recupera­
ción estratégica. La evidencia para la implicación del
lóbulo frontal en estos procesos y la posibilidad de
especializadón hemisférica dentro de los lóbulos fron­
tales para procesos específicos proviene de un estudio
de PET que m uestra la activación de las áreas del
lóbulo frontal izquierdo durante la codificadón de la
inform ación y la activación de las áreas del lóbulo
frontal derecho durante la recuperación (Tulving,
Kapur et al., 1994).
D E T E R IO R O EN EL U S O D E LA O R G A N IZ A ­
C IÓ N IN H ER EN TE La evidencia más convincente
para el involucram iento de la corteza frontal en los
procesos organ izacion ales relacionados con la m e­
m oria proviene de los estu d ios de lesión. A unque
bajo muchas condiciones las lesiones del lóbulo fron­
tal no perturban la m em oria, los parientes con lesio­
nes de lóbulo frontal tienen deficiencia en tareas de
memoria que norm alm ente requieren procesos orga­
nizacionales.
Ya se han analizado algunos ejemplos del impacto
de las lesiones de lóbulo frontal sobre la m em oria en
el contexto de la discusión de la enferm edad de Kor­
sakoff. Ahí se observó que los pacientes con enferm e­
dad de K orsakoff que tam bién tienen daño a los
lóbulos frontales m ostraron deterioro en la elim ina­
ción de la interferenda proactiva, en la m em oria para
el orden tem poral y en la m em oria para la fuente o
contexto en el cual se obtuvo la información. Asim is­
mo, algunos de estos pacientes m ostraron deterioro
en la m etam em oria y tam bién m ostraron confabula­
ción. Estos trastornos, no observados en los pacien­
tes con K orsakoff que no tenían daño en los lóbulos
frontales, se observan en los parientes con daño con­
finado a los lóbulos frontales. Cada uno de estos de­
terioros provoca una disociación en la habilidad para
utilizar las características inherentes en la contextua-
lización de u n evento (conceptual, tem poral o tem -

poro-espacial) para su recuerdo su bsecuente, una
habilidad que es un componente crítico de los proce­
sos de m em oria estratégica (Jetter et al., 1986).
D E T E R IO R O EN LA O R G A N IZ A C IÓ N S U B JE T I­
VA P u esto que la cognición h u m an a es flexible y
creativa, la gente no se tiene que apoyar en la orga­
n izació n inherente en los estím ulos; pu ed en im p o­
ner organización subjetiva. Los pacientes con lesio­
nes de lóbulo frontal tienen deficiencias en las tareas
de m em o ria que ocu pan esta cap acid ad . U n estu ­
dio de P etrid es y M ilner (1982) ilu stra esto. Ellos
presen taron a los pacientes una serie de tarjetas en
un arreglo 3 x 4 de palabras (o, en otra condición, de
dibujos). Cada tarjeta tema los m ism os 12 estím ulos,
pero en d iferentes posiciones dentro del arreglo.
C on form e las cartas fueron presen tad as, uno a la
vez, el sujeto tema que apuntar a uno de los estím u­
los que no había sido indicado en un ensayo previo.
La ejecu ció n en esta tarea se facilita si los su jetos
ad op tan un plan o estrategia que organice sus res­
pu estas. Los pacientes de lóbulo frontal estuvieron
severam en te d eteriorad os en esta tarea. C uando
P etrid es y M iln er in terrogaron a sus su jetos des­
pués del experim ento, los pacientes con lesiones del
lóbu lo fron tal tuvieron m enos p robab ilid ad de re­
p o rta r estrateg ias de o rgan ización in iciales para
ayudar en su rendim iento, en com paración con los
pacientes con lesiones de lóbulo tem poral o sujetos
de con trol norm ales. Se ha rep ortad o un deterioro
análogo en una tarea de au toordenam iento en m o­
nos tras lesiones de lóbulo frontal (Passingham ,
1993). Estos deterioros son sorprendentes porque los
pacientes con lesión lóbulo frontal no tienen deterio­
ro en tareas con una dificultad de m em oria sim ilar
cuando la organización subjetiva no se requiere para
un alto nivel de ejecución.
D E T E R IO R O EN LA E X T R A C C IÓ N D E IN F O R ­
M A C IÓ N A PA R TIR D E LA S C O N SE C U E N C IA S
D E LA C O N D U C TA A C TU A L En la vida cotidiana
es frecuente el caso cuando querem os recordar algo
que no está presente, sino que debe ser extraído de
m anera activa a p artir de una serie de eventos que
resultan de la propia conducta. Una analogía experi­
m ental de esta situación es una tarea de aprendizaje
de pares asociados condicionados en la cual al sujeto
no se le dice cuál estímulo va con cuál, sino que debe
ap rend er los pares asociados por ensayo y error.
Com o observam os en el capítulo 7, Petrides (1985) ha
dem ostrado que los pacientes con lesiones del lóbulo
frontal tuvieron deterioro en el aprendizaje para aso­
ciar una luz coloreada específica con una localización
esp acial específica cuando dicha inform ación debía
CAPITULO 10 Sistemas de memoria 283
ser extraída a partir de ensayo y error (véase figura
7.29). Esto contrasta con el rendim iento norm al de
los pacientes con lesión en el lóbulo frontal en las ta­
reas de m em oria que no requ ieren la extracción de
inform ación a partir de una serie de eventos en cur­
so, tal com o las tareas de aprendizaje de pares aso­
ciados en las cuales los asociados se presentan direc­
tamente en pares.
D eterioro en la m etam em o ria
En la discusión de la enfermedad de Korsakoff, se en­
contró que aquellos pacientes con la enferm edad que
no estuvieron conscientes de su deterioro de memoria
y aquellos que confabulaban teman patología del ló­
bulo frontal en adición a sus lesiones diencefálicas
(McGlynn y Schacter, 1989; Schacter, 1991). La partici­
pación de la corteza frontal en la autovaloradón de la
capacidad de m emoria tam bién es apoyada por estu­
dios que m uestran que los pacientes con lesión del
lóbulo frontal tienen deterioro en la estimación preci­
sa de su propia memoria (por ejemplo, Schacter, 1991;
Shallice y Evans, 1978; Sm ith y Milner, 1984).
Se pensaría que una amnesia severa produciría de­
ficiencia en la valoración de la capacidad de memoria
porque las personas afectadas no serían capaces de
recordar con cuánta frecuencia les ha fallado la m e­
m oria. Sin em bargo, existen pacientes con am nesia
severa que están conscientes de su deterioro de m e­
moria. Ante su profunda incapacidad para aprender
algo nuevo, algunos de estos pacientes están en un
constante estado de ansiedad y torm ento. Aunque
existen otros pacientes am nésicos que parecen abs­
traerse de su deterioro, generando recuerdos supues­
tos confabulatorios. A l parecer, lo que diferencia a
estos dos grupos de pacientes es que el grupo con un
deterioro en su conciencia tiene daño de lóbulo fron­
tal además de la lesión causante de la pérdida prima­
ria de memoria. Esto es consistente con el hallazgo de
un deterioro en la m etam em oria en los pacientes con
lesiones confinadas a los lóbulos frontales, a pesar de
la ejecución no deteriorada de estos pacientes en mu­
chas tareas de memoria. En conjunto, estos hallazgos
sugieren que la contribución de la patología de lóbu­
lo frontal al deterioro en la autovaloradón de la capa-
ddad de mem oria es parte de un deterioro más gene­
ral en la autom onitorización. Ésta no es una conclu­
sión completamente sorprendente, debido a la impor­
tancia de los lóbulos frontales en la fundón ejecutiva,
un tópico que se abordará con más detalle en el capí­
tulo 12. Sin em bargo, antes de volver a dicho tema,
prim ero se considera la neuropsicología de la emo-
d ón en el capítulo 11 .
284 PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales
RESUMEN
Lo que se llam a m em oria es el resultado de la in te­
racción e integración de m uchos sistem as de m em o­
ria diferentes. Esto puede ser con cep tu alizad o a lo
larg o de varias d im ensiones, in clu yen d o lo que es
recordado, la capacidad y duración de la m em oria, y
los procesos com ponentes de la m em oria. D entro de
la d im en sión de lo que es recordado, se h a hecho
u na d istin ción entre m em oria episód ica, m em oria
de las experiencias personales particulares, y m em o­
ria sem án tica, m em oria de la in form ación general
que no está unida conscientem ente a una experien­
cia personal particular. O tra dim ensión del conteni­
do de la m em oria es con ceptualizad a en la d istin ­
ción en tre m em oria ex p lícita y m em oria im plícita.
La prim era se refiere a la representación consciente
de los eventos pasados, en contraste con la m em oria
im plícita, la cual se refiere a la rep resen tación no
consciente de los eventos pasados. La m em oria ex­
p lícita inclu ye tanto m em oria episód ica com o se­
m ántica. La m em oria im plícita tiene varios subtipos,
com o la habilidad m otora, la habilidad perceptual,
la habilidad cognitiva, el aprendizaje no asociativo,
el condicionam iento clásico y el prim ing. Los térm i­
nos m em oria declarativa y m em oria de procedim iento
han sido usados en una form a más o m enos equiva­
lente a explícita e implícita, respectivam ente, aunque
algunos autores han propuesto algunas distinciones
im portantes entre ambos conceptos.
A lo largo de la dim ensión de capacidad y dura­
ción, la m em oria a corto plazo es un alm acén de me­
m oria de capacidad lim itada que, en la presencia de
interferencia, retiene información durante sólo pocos
segundos. El concepto de m em oria a corto plazo ha
sido subsum ido en el concepto de m em oria de traba­
jo. Ésta es conceptualizada a partir de dos componen­
tes principales, un espacio de trabajo, consistente de
almacenes temporales de memoria y procesos aplica­
dos a dichos contenidos, y la función ejecutiva, la cual
regula la coordinación global de las actividades en la
m em oria de trabajo. La m em oria reciente o de térmi­
no interm edio se refiere a un alm acén de m em oria
que m antiene la inform ación durante un periodo
intermedio entre la memoria a corto plazo (segundos
a minutos) y la memoria a largo plazo. Esta última es
el alm acén que puede retener gran cantidad de infor­
mación durante tanto tiempo como una vida.
Los procesos de memoria pueden ser divididos en
tres etapas secuenciales: registro/codificación, conso­
lidación /almacenamiento/mantenimiento, y recupe­
ración. Se han hecho intentos por an alizar varios
deterioros en la memoria tras daño cerebral en térmi­
nos de los componentes de la memoria que se alteran.
La m em oria no sólo es una colección de sistem as
interactuantes, está íntim am ente relacionada con
otros dom inios de cognición, com o el conocim iento
previo, las inferencias extraídas de dicho conocimien­
to y aspectos de organización cognitiva.
A pesar de que existen indicaciones de la natura­
leza m ultifacética de la m em oria a partir del estudio
de sujetos normales, la noción de m últiples sistem as
de memoria fue profundizada y extendida por el h a­
llazgo de deterioros de m em oria específicos en p a­
cientes con lesiones cerebrales. El prim ero de éstos
fue el severo deterioro en la ad qu isición de nueva
inform ación tras daño al lóbulo tem poral m edial en
H.M., aunque él tam bién perdió alguna inform ación
adquirida previam ente a su cirugía.
Las lesiones u nilaterales al lóbu lo tem poral p ro­
ducen deterioros en la m em oria, aunque la m agni­
tud de estos deterioros es m enos severa que la que
sigue al daño b ilateral a las estru ctu ras de lóbulo
tem poral m edial. Los lóbu los tem porales en cada
h em isferio m u estran una esp ecializació n com p le­
m entaria de la función de m em oria que generalm en­
te es paralela a la especialización de los dos hem isfe­
rios cerebrales.
La búsqueda de las bases anatóm icas de la am ne­
sia de lóbulo tem poral m edial sirve cono un modelo
instructivo de cóm o evolucionan las teorías confor­
me se obtienen nuevos datos. La conclusión de que
el daño al hipocam po o a la corteza rinal (corteza en-
torrinal, corteza perirrinal y corteza parahipocám pi-
ca) subyace a la am nesia de lóbulo tem poral medial
fue alcanzada posteriorm ente tanto en pacientes
hum anos como en m odelos anim ales del trastorno.
D urante este periodo existieron falsas soluciones de
este tópico, cada una de las cuales eventualm ente se
descartó bajo el peso de los nuevos hallazgos em píri­
cos.
Un segundo tipo de am nesia, la diencefálica, está
asociada con lesiones de los cuerpos mamilares y de
los núcleos an terior y dorsom ed ial del tálam o. La
form a más com ún de am nesia diencefálica es la en­
ferm edad dé Korsakoff. En contraste con la amnesia
de lóbulo tem poral m edial, la cual es un trastorno de
m em oria relativam ente pura, la am nesia anterógra-
da severa y los varios años de am nesia retrógrada
característicos de la en ferm ed ad de K orsakoff con
frecuencia están asociados con otros deterioros cog-
nitivos, incluyendo el deterioro de la m etam em oria,
la confabulación, la am nesia de referencia, el deterio­
ro en la m em oria para el orden tem poral y el fracaso
para m ostrar elim inación de la interferencia proacti-
va. Adem ás, estos pacientes con frecuencia son cog-
nitivam ente apáticos, desm otivad os y em ocional­
m ente inexpresivos. Estos deterioros cognitivos su ­

gieren que, adem ás de las lesiones en el diencèfalo,
estos pacientes también sufren daño a la corteza pre-
frontal.
Si se excluyen los síntom as de enferm edad de
K orsakoff que parecen estar asociados con disfun­
ción prefrontal, el deterioro en la m em oria observa­
do en la enfermedad de Korsakoff y otras form as de
am nesia d iencefàlica com parten características co­
m un es con las apreciadas en la am nesia de lóbulo
tem poral medial. Esto sugiere que regiones diencefá-
licas y de lóbulo temporal medial son parte de un sis­
tem a com ún que m edia la form ación de nuevas m e­
m orias declarativas a largo plazo.
La evidencia concerniente a la etapa (o etapas) del
procesam iento de m em oria que es (son) pertu rba­
d a^ ) en la am nesia no es concluyente. M ientras que
existe poca evidencia de que la pertu rbación en la
etapa de registro/codificación subyace a estos dete­
rioros de mem oria, se ha sugerido la perturbación en
la etapa de consolidación/alm acenam iento/m ante­
nim iento por algunos investigadores. Aunque la per­
tu rb ación de la consolidación puede subyacer al
com ponente anterógrado de ¡os síndrom es am nési-
cos, este m ecanism o parecer ser inconsistente con su
com ponente retrógrado, en el cual la inform ación
que ha sido retenida durante años se pierde. Las cla­
ves de recuperación con frecuencia m ejoran la m e­
m oria en los pacientes amnésicos. Sin em bargo, esto
no necesariam ente significa que el m ecanism o su b­
yacente a la am nesia es un trastorno de la recupera­
ción, debido a que el efecto benéfico de las claves
podría ocurrir sin importar cuál de los componentes
de los procesos de la memoria son perturbados.
D esde el prim er reporte de H .M ., se ha acum ula­
do evidencia de que, aunque los pacientes amnésicos
son capaces de recordar conscientem ente poca infor­
m ación nueva durante pocos segundos, exhiben cier­
ta función de m em oria preservada. En particular, se
pu ed e d em ostrar que su conducta se afecta por la
experiencia previa, aun cuando no retengan conoci­
m iento consciente de dichos eventos, un fenóm eno
que ha dado origen al concepto de m em oria im plíci­
ta. La m em oria implícita preservada en los pacientes
am nésicos tom a varias formas, com o el aprendizaje
m otor, aprendizaje perceptual, condicionam iento
clásico, aprendizaje de habilidades cognitivas (por
ejem plo, procedim ientos y estrategias que conducen
a so lu cion es exitosas de problem as) y prim ing p er­
ceptual. Esto sugiere que cada una de estas áreas de
la m em oria depende de estructuras neuronales dife­
rentes de aquellas necesarias para la m em oria explí­
cita norm al, y se han hecho algunos progresos para
identificar sus sustratos neuronales. Adem ás de pro­
fund izar en la com prensión de la organización fun­
CAPÍTULO 10 Sistemas de memoria 285
cional de la mem oria, la m em oria im plícita preserva­
da en los pacientes am nésicos se ha utilizado en la
rehabilitación para ayudar a que dichos individuos
expandan sus capacidades funcionales.
La noción de que existen dos sistem as de m em o­
ria a largo plazo, la m em oria episódica (para ev en ­
tos específicos de la vida del individuo) y la m em o­
ria semántica (conocim iento del mundo no conscien­
tem ente relacionada con el pasado personal), surgió
del estudio de su jetos n orm ales. El estudio de p a­
cientes neu rológicos ha revelado la existencia de
deterioros específicos en la m em oria episódica y en
la m em oria sem án tica, su girien d o que estos dos
tipos de m em oria tienen sustratos neuronales espe­
cíficos. Adem ás, dentro del terreno del deterioro de
la m em oria sem ántica, se h an reportado algunas di­
sociaciones curiosas, incluyendo a pacientes que tie­
nen deterioro en el conocim iento de cosas vivas pero
no de objetos m an u factu rad os. El patrón inverso
también se ha reportado. Estas disociaciones pueden
proporcionar pistas acerca de la organización estruc­
tural de la m em oria sem án tica. En particular, la
inform ación acerca de los anim ales puede ser alm a­
cenada sobre la base de su apariencia, mientras que
la inform ación acerca de los objetos m anufacturados
puede ser alm acenada sobre la base de su función.
Se han reportado deterioros específicos en la m e­
m oria a corto plazo en au sencia de deterioro en la
memoria a largo plazo. Esto presenta problemas para
la teoría de la com puerta, la cual postula que la infor­
m ación debe pasar a través de la m em oria a corto
plazo antes de que pu eda ingresar al alm acén de
largo plazo. Se han observado varios tipos específi­
cos de deterioro de m em oria a corto plazo, como el
deterioro selectivo para m aterial auditivo-verbal, pa­
ra visu al-verbal y para visoespacial. Los prim eros
dos de estos deterioros están asociados con lesiones
en la corteza parietal izquierda; la última está asocia­
da con lesiones en la corteza parietal derecha.
Puesto que las tareas de respuesta dem orada re ­
quieren el m antenim iento de una representación in­
terna de eventos pasados, son m edidas útiles de la
memoria de trabajo. Usando una analogía oculomo-
tora de la tarea de igualación dem orada, Goldm an-
Rakic ha dem ostrado que las lesiones de la cisura
principal en el mono causa un deterioro selectivo en
la habilidad de estos anim ales para m over sus ojos
hacia la ubicación de un estim ado presentado previa­
mente. Estos hallazgos im plican a la corteza prefron­
tal en la m ediación de la m em oria de trabajo esp a­
cial. Además, existe evidencia de que otras regiones
prefrontales están involucradas en otros aspectos de
la memoria de trabajo, como la representación de obje­
tos. Asimismo, existe evidencia de que la corteza pre-
286 PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales
frontal m edia el com ponente ejecutivo general de la
m em oria de trabajo. El apoyo para esta noción pro­
viene de la evidencia de que las lesiones prefrontales
perturban la m em oria de trabajo, sin im portar el tipo
de inform ación involucrada. Los estudios de im áge­
nes que reportan activación prefrontal durante una
am plia gam a de tareas de m em oria de trabajo tam ­
bién apoyan esta visión.
Los patrones de disociación que se han encontra­
do su gieren que existen cinco grandes sistem as de
m em oria: la m em oria de procedim iento, el sistem a
de representación perceptual, la m em oria de trabajo,
la m em oria sem ántica y la m em oria episód ica. Al
m enos tres de éstas contienen varios subsistem as.
Tulving ha sugerido que estos sistem as surgieron en
el orden citado, tanto en el curso de la evolución
com o d urante el desarrollo individual. D esde esta
perspectiva, la m em oria de procedim iento y el sis­
tem a de representación perceptual son vistos com o-
esenciales incluso para la interacción m ás sim ple con
el am biente, m ientras que la m em oria de trabajo, la
m em oria semántica y la mem oria episódica evolucio­
naron (y se desarrollaron) m ás tarde, conform e la
representación consciente de los eventos pasados se
volvió esencial para la ejecución y la regulación de
com portam ientos complejos.
El sustrato neuronal de la m em oria a largo plazo
no se conoce con certeza. Sin em bargo, existe fuerte
evidencia de que la m em oria explícita a largo plazo
está representad a en la corteza cerebral. M ás aún,
existe evidencia de que la m em oria exp lícita puede
ser alm acenada en regiones corticales que m edian las
últim as etapas en el procesam iento perceptual y el
reconocim iento.
La m em oria implícita parece involucrar la m odifi­
cación de estructuras que tom an parte en el procesa­
m iento inicial de la inform ación. Existe evidencia de
que el prim ing perceptual es m ediado por varios sis­
tem as específicos, cada uno vinculado estrecham en­
te con las áreas corticales especializadas para las eta­
pas tem pranas del procesamiento en una m odalidad
sensorial específica. Además, existe evidencia de que
el sustrato neuronal de la m em oria de procedim iento
involucra la m odificación de estructuras que m edian
la ejecución inicial de las operaciones perceptuales,
m otoras y cognitivas. Esto es m ás claro en el terreno
del aprendizaje motor, donde se sabe que son im por­
tantes áreas dentro del sistem a motor, como los gan­
glios basales y el cerebelo.
A unque bajo m uchas condiciones las lesiones de
lóbulo frontal no perturban la m em oria, el daño a
estas regiones cerebrales causa deterioro en la m em o­
ria de trabajo y en la m etam em oria. La disfunción
frontal tam bién perturba la m em oria siem pre que la
organización sea crítica para el recuerdo. Esto incluye
el uso de codificación elaborativa, repaso elaborativo
y recuperación estratégica. También incluye el uso de
la organización inherente dentro del m aterial a ser
recordado, así com o la im posición de organización
subjetiva. Las lesiones del lóbulo frontal también dete­
rioran la m em oria cuando la extracción de inform a­
ción desde las consecuencias de la propia conducta
son un componente esencial de la tarea de memoria.
Lo que se sabe acerca de las bases neuronales de la
m em oria sugiere que está d istribu id a y localizada.
Está d istribuida en al m enos dos niveles. Prim ero,
diversas estructuras del cerebro están involucradas
en la m em oria. D e hecho, cada vez es m ás difícil
identificar un área del cerebro no involucrada en al­
gún aspecto de la m emoria. Segundo, dentro de cada
estructura los m ecanism os neuronales subyacentes
a la rep resen tación del p asad o parecen involu crar
v astos arreglos de neu ronas, m ás que uno o unos
cuantos. La n atu raleza d istribu id a del alm acena­
miento de m em oria en este nivel es más clara para el
alm acenam iento de la m em oria episódica a largo
p lazo en la corteza cerebral; las lesiones corticales
localizadas no perturban de m anera selectiva porcio­
nes específicas de la m em oria episódica a largo pla­
zo. Aun si la m em oria puede ser conceptualizada co­
m o distribuida, también puede ser considerada como
localizada. D iferentes estructuras neuronales están
especializadas para la mediación de aspectos específi­
cos de la memoria.
C A P Í T U L O
Emoción
TEORÍAS DE LA RELACIÓN ENTRE CEREBRO Y EMOCIÓN
Teoría de la emoción de James-Lange
Teoría de Cannon-Bard
Importancia del hipotálam o en la emoción
El circuito de Papez
El síndrome Klüver-Bucy
Concepto de sistema límbico
BASES NEURONALES DEL MIEDO APRENDIDO COMO UN
SISTEMA MODELO
Ventajas de estudiar al miedo
Condicionamiento por miedo
Estructuras críticas para miedo condicionado
La am ígdala: interfase entre información acerca del
m undo y respuesta emocional
La generalidad entre las especies del papel de la
am ígdala en el condicionamiento por m iedo
M EM O R IA EMOCIONAL
M em oria emocional y memoria de emoción
Sistemas cerebrales que median la m em oria emocional
y la memoria de emoción
La im portancia de la emoción para el funcionam iento hu­
mano es obvia. En un nivel inmediato, el am or o el miedo
puede absorber la atención y dominar la experiencia cons­
ciente, dejando incapacitada a la persona para lidiar con
otros asuntos. Esto puede tener enorme valor de sobreviven­
cia; al enfrentarse con un oso hambriento, no es muy adap-
tativo contemplar la cartera de acciones de uno. Desde una
perspectiva a más largo plazo, las emociones son especiali-
zaciones conductuales y fisiológicas que han evolucionado
debido a que aumentan las oportunidades de que una espe­
cie particular sobreviva. El proceso de selección natural que
conduce la evolución significa que los organismos con cier­
tas características sobrevivirán y transmitirán estas carac­
terísticas a sus descendientes; mientras que los organismos
con características menos adaptativas fracasarán para ha­
CORTEZA Y EMOCIÓN
Corteza y estado de ánim o
La corteza y la percepción e interpretación
de las emociones
Corteza y expresión emocional
Lóbulos tem porales y emoción
LA INTERACCIÓN DE LA CORTEZA Y LA AM ÍGDALA EN LA
MEDIACIÓN DE ORDEN SUPERIOR DE LAS EMOCIONES
Influencias de la am ígdala sobre la corteza
Integración de corteza y am ígdala
EMOCIÓN Y EXPERIENCIA CONSCIENTE
Requisitos para la experiencia consciente de
las emociones
Pensamientos y sentimientos
RESUMEN
cerlo. El resultado neto de la acción de la evolución en el
pool genético es una combinación de oportunidad y conser­
vación de características que dependen de las demandas del
ambiente. A unque los sistem as emocionales han evolucio­
nado, su evolución ha sido increíblemente conservadora. Es­
to significa que los procesos emocionales son más similares
entre las diferentes especies que lo que son la mayoría de los
otros procesos psicológicos. Este conservadurismo es com ­
prensible cuando uno considera que las características mal
adaptativas en un sistema que debe cumplir funciones es­
trictas de anclado a cuestiones de sobrevivencia y procrea­
ción puede conducir rápido a la muerte del individuo con
tales características. Cuando se trata de mecanismos de so­
brevivencia, las características mal adoptivas son expulsa­
das deform a despiadada del pool genético.
288 PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales
A pesar de su im portancia, la emoción y sus m ecanis­
mos neuronales han sido menos estudiados que la mayoría
de las otras áreas del funcionam ien to psicológico. Esto se
debe en parte a las dificultades inherentes al estudiar la
emoción. En particular, la naturaleza subjetiva de la expe­
riencia em ocional consciente que ha alienado a muchos
investigadores. Esto es parcialm ente un subproducto del
conductismo y su repudio de la experiencia subjetiva como
un terreno de estudio fértil. Pero el estudio de la emoción
también ha sido excluida de la psicología cognitiva que ha
dom inado la psicología durante las pasadas tres décadas.
En vez de ello, la emoción ha sido enfocada como si fu ese
un aspecto de la cognición.
Un ejem plo de enfoque cognitivo de la em oción es la
t e o r ía d e la e x c it a c ió n c o g n it iv a d e la e m o c ió n de
Schachter y Singer (1962). En su estudio clásico, ellos in­
yectaron a sujetos con epinefrina y luego los expusieron a
una situación social que probablem ente evocaría em ocio­
nes positivas o negativas. En ese caso, la situación social
era la presencia de un asistente del experim entador quien
o tenía un estado de ánimo feliz y boyante, o un estado de
ánim o hostil y agresivo. La manipulación crítica del expe­
rim ento fu e que a algunos de los su jetos se les dijo que
habían recibido epin efrin a y que podían experim en tar
excitación autónom a (por ejem plo, aum ento en el ritmo
cardiaco), m ientras que a otros no se les dijo que habían
recibido epinefrina y que experim entarían excitación sim ­
pática. La mayoría de los sujetos experim entaron la m is­
ma calidad de em oción (positiva o negativa) que la des­
p legada por el asistente. Sin em bargo, el hallazgo más
im portante fu e que los sujetos a quienes no se les dijo que
habían recibido epin efrin a experim entaron em ociones
más fu ertes que aquellos a quienes se les dijo que tendrían
excitación sim pática. Los sujetos no inform ados aparen­
tem en te atribu yeron su excitación a su estad o em ocio­
nal, y esto aum entó la intensidad de su experiencia em o­
cional. Los sujetos informados, en contraste, que atribu­
yeron su excitación a la epinefrina y no a su estado em o­
cional, experim entaron sentim ientos menos intensos. El
fa c to r clave, concluyeron los investigadores, fu ero n las
cogn icion es de los su jetos acerca de su excitación , más
que a la excitación per se. De hecho, subsecuentem ente
se d em ostró que la creen cia del su jeto de que va a ser
excitado influye en la experiencia em ocional, aun cuan­
do d ich a creen cia esté basada en in form ación fa ls a
(Valins, 1966).
Estas investigaciones fu eron fu n d am en tales y son
representativas de un gran número de estudios que enfati­
zan la importancia de la interpretación cognitiva como fa c ­
tor contribuyente a la experiencia emocional (figura 11.1).
El enfoque cognitivo de la emoción ha sido útil en cuanto a
que las atribuciones e interpretaciones cognitivas clara­
mente influyen en lo que se siente (Arnold, 1960; Lazarus,
1966). Adem ás, las aplicaciones de este enfoque en la fo r-
Excitación
Experiencia
Estímulo ■ - Cognición -emocional
corporal
subjetiva
FIGURA 11.1 Teoría de la emoción por excitación cogni-
tiva de Schachter-Singer. De acuerdo con este enfoque, la
excitación corporal pone en movimiento procesos cogniti-
vos que interpretan la causa de la excitación. Es esta inter­
pretación la que determina la calidad e intensidad de la
emoción experimentada. (Adaptado de LeDoux, 1996, p. 48.)
¡na de terapia cognitiva han sido efectivas en el tratamien­
to de los trastornos del estado de ánimo (Beck, 1967; Kelly,
1955). No obstante, los enfoques cognitivos de la emoción
dejan a un lado aspectos de la em oción que yacen afuera
del terreno cognitivo, aspectos que hacen su aparición en
el curso de la evolución mucho antes que la cognición. Es­
tos sistem as esencialm ente em ocionales son conservados
en los m ecanism os de sobreviven cia basados biológica­
mente en anim ales contem poráneos, y un enfoque bioló­
gico de la emoción ofrecería por tanto la posibilidad de al­
canzar una comprensión más completa y equilibrada de la
que se puede lograr a través del uso exclusivo de la pers­
pectiva cognitiva.
Un enfoque con base biológica también ofrece la posibi­
lidad de integrar factores cognitivos y emocionales dentro
de una visión más unificada de la toma de decisiones de los
hum anos. A fin a l de cuentas, la em oción y la cognición
trabajan en conjunto para m ediar la conducta humana de
orden superior. Esta idea, expuesta por poetas y filósofos
durante siglos, recientemente ha ganado apoyo empírico a
partir de investigaciones en la neurobiología de la em o­
ción. Existe evidencia, por ejemplo, de que el deterioro en
el razonam iento observado en los pacientes con lesiones
frontales orbitales no es debido a deficiencia primaria en el
pensam iento sino, más bien, a la fa lta de participación
emocional al proceso de razonamiento. Estos pacientes han
m ostrado razonar bien en pruebas de laboratorio que no
requieren una contribución em ocional, sólo para estar
muy deteriorados en las situaciones de toma de decisiones
en la vida real que dependen de estar en contacto con sus
em ociones para su solución adaptativa (Damasio, 1994).
Esta interdependencia de la emoción y la cognición ha con­
ducido a algunos a sugerir que, al estudiar las bases neu­
ronales del fun cion am ien to psicológico, el término usual
neurociencia cognitiva es dem asiado restrictivo y prejui-
cioso, implica cierto tipo de prioridad de la cognición sobre
otros procesos, como la emoción. El término neurociencia
mental ha sido propuesto como una alternativa (LeDoux,
1996). El término neurociencia psíquica puede ser preferi­
ble porque parecería estar cargado incluso con menos
suposiciones acerca de los elem entos básicos de los proce­
sos psicológicos.

Como quiera que se le llame, convertir al cerebro en el
fo co de la investigación de los procesos psicológicos tiene
la ventaja de proporcionar una perspectiva que puede ayu­
dar al investigador a liberarse de algunos de los prejuicios
inherentes en las perspectivas basadas en la cognición. En
este capítulo se abordará la pregunta de qué dice el cerebro
acerca de la em oción. Este enfoque perm itirá evitar algu­
nas de las suposiciones inherentes en los enfoques cogniti-
vos de la em oción. Enm arcar la cuestión en esta fo rm a
también ofrece la oportunidad de aplicar lo que a veces se
le llam a ingeniería inversa (Pinker, 1995). Esta es la idea
de que, dado que la evolución ha "ingenierado" (a través de
los procesos de selección natural) un mecanismo biológico
altam ente adaptativo para ciertos procesos psicológicos,
una estrategia que convierta a dicho mecanismo en el foco
de la investigación probablemente revelará mucho acerca de
la naturaleza tanto del mecanismo cerebral como de los pro­
cesos psicológicos que media.
La emoción se divide en tres componentes: cambios cor­
porales m ediados por el sistem a nervioso autónom o y el
sistem a endocrino (como un ritmo cardiaco aum entado),
la conducta y la experiencia subjetiva. El último de estos
terrenos presenta un problema. M ientras que los cambios
corporales y la conducta pueden ser medidos de m anera
objetiva, los sentim ientos, al ser subjetivos, no pueden
serlo. Como se mencionó con antelación, esto ha tenido un
efecto adueso para el estudio experim ental de la emoción.
La posición tomada aqu í (y respaldada por varios neuro-
científicos que estudian la emoción, por ejemplo, LeDoux,
1996) es que, tan importantes e interesantes como son los
sentimientos, no es necesario que se les enfrente de manera
directa para estudiar la emoción. De modo análogo, la psi­
cología cognitiva ha encontrado form as para estudiar gran
variedad de procesos, desde la rotación mental al priming,
TEORÍAS DE LA RELACIÓN
ENTRE CEREBRO Y EMOCIÓN
La em oción puede ser conceptualizada a partir de
tres com ponentes: excitación corporal, conducta y
experiencia subjetiva. Las teorías iniciales intentaron
relacionar estos com ponentes básicos entre sí y con
los estím ulos que los ponían en acción. Tam bién in­
tentaron relacionar cada uno de estos com ponentes
con region es particulares del cerebro y del cuerpo.
A lgunos aspectos de estas teorías aún son viables y
con tin úan estim ulando las investigaciones. O tras
han contribuid o al progreso científico al m otivar la
investigación que ha conducido a su elim inación. En
esta sección se revisarán algunas de las m ás im por­
tantes de estas teorías.
CAPÍTULO 7 7 Emoción 289
a través del análisis de los datos observables. De acuerdo
con este enfoque, el estudio de la emoción se puede enfocar
en com prender cómo varios sistem as cerebrales especiali­
zados procesan la información y producen respuestas que
son características de varias clases de emoción. Esto puede
lograrse sin hacer referencia a la experiencia em ocional
consciente.
En las secciones que siguen, prim ero se analizarán
algunos de los intentos tem pranos por entender la rela­
ción entre cerebro y em oción. A lgunos de estos intentos
ingeniosos han estim ulado ciertos experim entos im por­
tantes. Sin embargo, al fin a l, son frustrantes. Una razón
de esto es que intentan lidiar con la emoción como si fu ese
un fen óm en o global. C uando Karl Lashley trató a la
mem oria com o un fen óm en o global, fu e incapaz de dise­
ñar experim entos que arrojaran luz sobre sus bases neu­
ronales. Fue hasta darse cuenta de que la memoria com ­
prende varios sistem as diferentes que fu e posible obtener
cierta com prensión significativa de las bases neuronales
de cada uno de estos sistem as (véase capítulo 10). Existe
todo tipo de razón para creer que la búsqueda de los meca­
nismos neuronales de la em oción seguirá el mismo cam i­
no y, en la segunda sección de este capítulo, se examinan
las bases neuronales de miedo condicionado como un sis­
tema modelo. En la tercera sección se examina la memoria
em ocional y se le com para con la memoria explícita para
la emoción. Se encontrará que diferentes sistemas subya-
cen a estos dos aspectos de la memoria. En la cuarta sec­
ción se examina el papel de la corteza cerebral en la em o­
ción y, en la quinta sección, se discute la relación interac­
tiva entre corteza y am ígdala en la m ediación de orden
superior de la acción basada en la emoción. En la última
sección se discutirá brevemente el problema de la emoción
i/ la conciencia.
Teoría de la emoción de James-Lange
La prim era teoría m oderna de la relación entre ce­
rebro y em oción fue propuesta de m anera indepen­
diente por W illiam Jam es (1884) y por el psicólogo
danés C ari Lange (1887). A unque la relación más
intuitiva parecería ser que un estím ulo provoca un
sentim iento (experiencia em ocional subjetiva), el
cual a su vez causa excitación periférica y conducta
(figura 11.2), la teoría de Jam es-Lange propuso una
relación diferente entre estos componentes. Ella pro­
pone que la experiencia em ocional es el resultado de
la retroalim entación del cuerpo referente a su estado
interno (es decir, excitación periférica) y de la con­
ducta en el cual se d esem peña (figura 11.3). Esta
visión contraintuitiva con frecuencia es ilustrada por
290 PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales
E xperiencia E x citació n co rp o ral
Estím ulo - - e m o c io n a l - y co n d u cta
su b jetiv a e m o cio n a l
FIGURA 11.2 La idea más intuitiva acerca de la relación
entre experiencia emocional subjetiva, excitación corporal
y conducta emocional es que la experiencia emocional
subjetiva es primaria y provoca los otros dos componen­
tes. (Adaptado de LeDoux, 1996, p. 44.)
el ejem p lo de un hom bre que se encuentra con un
oso en el bosque. De acuerdo con la teoría de Jam es-
Lange, el hom bre siente m iedo debido a la retroali-
m entación de su cuerpo referente a su estado interno
(temblor y sudor) y la conducta en el cual se involu­
cra (correr). Jam es propuso que la corteza procesa los
estím ulos y luego organiza conductas y una respues­
ta interna del cuerpo, las cuales luego son enviadas
de regreso a la corteza. Es esta retroalim entación a la
corteza la que genera la experiencia de una emoción.
Jam es sugirió que la actividad corporal periférica y
la cond ucta son análogos a la caja sonora de un
piano. Luego de que el m artillo golpea la cuerda, la
caja sonora resuena con la cuerda que v ib ra para
am plificar y enriquecer el sonido. De m odo análogo,
la excitación periférica y el com portam iento amplifi­
can la activid ad cortical inicial, prod uciend o expe­
riencia em ocional (James, 1884).
A unque esta teoría puede parecer contraintuitiva,
puede no ser tan extraña a la experiencia cotidiana
com o suena. ¿No es el caso que con frecuencia se
siente una em oción más intensamente cuando uno se
da cuenta de que el corazón está saltando y las pier­
nas están tem blando? ¿Esta excitación periférica no
podría ser también la causa de la calidad de los senti­
m ientos? D e hecho, ésta es la base de ciertas form as
de yoga y m editación y ciertas drogas, com o los beta
bloqueadores, que intentan dism inuir la ansiedad al
dism inuir la excitación periférica.
A pesar de que esta teoría fue propuesta hace más
de un siglo, la explicación precisa de la em oción
sigue sin ser concluyente. Existe evidencia de que las
personas con transección de la médula espinal expe­
rim entan em ociones norm ales (Cannon, 1927), aun­
que. existan algunos reportes de que la gente con
estas lesiones experim entan emociones m enos inten­
sas (LeDoux-, 1987). Sin em bargo, incluso si la expe­
riencia em ocional está intacta tras la transección
espinal, esto finalmente no resuelve el tópico, debido
a que existe gran cantidad de conexiones autónomas
A) E x citació n co rp oral E xperiencia
Estím ulo - y co n d u c ta — em o cio n al
e m o c io n a l subjetiv a
B) C orteza
Prócesos-
organízaiivos- Excitación
Estim ulo - co rp o ral y
Experiencia
co n d u cta
em ocional “
subjetiva
em o cio n a l
FIGURA 11.3 A) De acuerdo con la teoría de la emoción
de James-Lange, la excitación corporal y la conducta emo­
cional causan la experiencia emocional subjetiva. B)
James creía que la corteza organiza una respuesta emocio­
nal (excitación corporal y conducta emocional) ante un
estímulo. Luego la respuesta emocional es retroalimenta-
da a la corteza, donde se genera la respuesta emocional
subjetiva. (Adaptado de LeDoux, 1996, p. 45.)
desde el cuerpo hacia el cerebro, como las realizadas
por el nervio vago, que circunvalan la m édula espi­
nal. Otra fuente de datos consistentes con la hipóte­
sis de Jam es-Lange son los reportes de que inducir a
los sujetos a adoptar una expresión facial particular
(como una sonrisa), brindándoles instrucciones em o­
cionalm ente neutras como contraer ciertos músculos
faciales, resulta en sentim ientos correspondientes a
la expresión facial (Izard, 1971,1992; Tomkins, 1962).
D escubrim ientos como éstos h an sido interpretados
como evidencia para la h ip ó tesis de la retroalim en­
tación facial, la sugerencia de que la configuración
de los m úsculos faciales d eterm in a la experiencia
emocional.
Uno de los aspectos más m odernos de la teoría de
Jam es-Lange es la noción de que la experiencia em o­
cional no es un factor causal prim ario en la respuesta
em ocional global; la excitación corporal y la conduc­
ta no requieren experiencia subjetiva para su organi­
zación. Ya se ha hecho alusión a la utilidad heurística
de esta idea y se regresará a ella m ás adelante.
Teoría de C ann on-B ard
W alter C annon (1927) y su estu d ian te Philip Bard
(1929) criticaron la teoría de Jam es-L an ge. C annon
argum entó que los sentim ientos ocurren dem asiado
rápido como para ser el resultado de la retroalimen­
tación desde el cuerpo y que, en cualquier caso, los
patrones de excitació n au tónom a son básicam ente
los m ism os para diferentes em ocion es. Su creencia
 CAPÍTULO 77 Emoción 291

de que no existen características autónom as específi­ Corteza

cas correspondientes a em ociones p articu lares lo Experiencia
/emodonal subjetiva'
condujo a una teoría alternativa. É l propuso que un
estím ulo em ocional prim ero activa al tálam o, desde
el cual activa de m anera sim ultánea la corteza y el
hipotálam o (figura 11.4). La activación cortical pro­
voca una experiencia emocional, m ientras que la esti­
m u lación h ipotalám ica organiza la resp u esta con-
ductual y autónom a. Puesto que C annon creyó que
la respuesta autónom a es en esencia están d ar para
y co n d u cta
todas las em ociones, argum entó que ella contribuye em o cio n a l
a la experiencia em ocional m ediante la retroalim en-
tación h acia la corteza y a la am p lificación de la FIGURA 11.4 La teoría de la emoción de Cannon-Bard
in ten sidad de la experiencia em ocional específica propone que el procesamiento de los estímulos emociona­
que fue organizada por la entrada talám ica directa. les comienza con su proyección paralela, vía el tálamo,
hacia la corteza y el hipotálamo. Luego la corteza organi­
M ien tras que la teoría de Jam es no propone que
za la calidad de la experiencia emocional subjetiva, mien­
h ubiesen áreas en el cerebro d edicadas esp ecífica­
tras el hipotálamo organiza de manera simultánea la exci­
m ente a la em oción, la teoría de C annon-Bard de la tación periférica. La información acerca de la excitación
em oción enfatizó la im portancia de las estructuras periférica, retroalimentada a la corteza, influye en la
su bcorticales, en particu lar del hipotálam o, para la intensidad, mas no en la calidad de la experiencia emo­
m ediación de la respuesta emocional. En la siguiente cional. (Adaptado de LeDoux, 1996, p. 84.)
sección se explora más a fondo el papel del hipotála­
m o en la emoción.

Im p ortan cia del h ipotálam o en la em o ció n

M uchas estructuras subcorticales han sido im plica­

das en la m ediación de la em oción. Sin em bargo, el
hipotálamo, una estructura que desde hace mucho se
sabe que es importante en la regulación de las funcio­
nes autónom a y endocrina, fue la prim era estructura
subcortical para la cual se estableció claram ente un
papel en la conducta emocional. Alrededor de 1920 se
m ostró que los anim ales a los cuales se les habían
rem ovido sus hemisferios cerebrales no obstante eran
capaces de ejecutar ciertos tipos de patrones de con­
ducta emocional. Por ejemplo, un perro o un gato que Hipotálamo
habían sido sometidos a remoción de todo tejido neu- anterior
ronal anterior a la porción posterior del hipotálam o
es capaz de exhibir un patrón de conducta agresiva FIGURA 11.5 Si los hemisferios cerebrales son removi­
que es m uy sim ilar al del animal intacto. Sin em bar­ dos y el hipotálamo se deja intacto (1), ocurre la ira fingi­
go, existen diferencias importantes entre estos anima­ da. Un resultado similar se obtiene si el hipotálamo ante­
les y los intactos. Aunque antes de la cirugía a los ani­ rior también es removido (2 + 2). Si el hipotálamo posterior
m ales no se les provocaba con facilidad, después de también es removido (1 + 2 + 3), no ocurre la ira fingida.
(Tomado de Bear, Coimors y Paradiso, 1996, p. 447.)
la ciru gía se encolerizaban con estim ulación leve.
A dem ás, los animales que habían tenido la operación
no dirigían su ira hacia un blanco específico sino que,
en lugar de ello, demostraron una especie de ira gene­ anterior al hipotálam o posterior resulta en ira fingi­
ralizada y no dirigida. Se usó el térm ino ira fin gid a da, la rem oción que incluye al hipotálam o posterior
para describir las conductas con estas características. la elimina (figura 11.5).
L a estructura crítica que organiza la ira fingida es el A lrededor de 1920, H ess (1954) dirigió una serie
hipotálam o posterior. Esto se dem uestra con el h a­ de experimentos que investigaron el efecto de la esti­
llazgo de que, aunque la rem oción de todo el tejido m ulación en diferentes regiones del hipotálam o
292 PARTE II N europsicohgía de los sistemas funcionales principales

usando la técnica estereotáxica, un m étodo que hace

posible la im plantación de electrodos en localizacio­
nes p recisas en el h ipotálam o. Se encontró que los
electrodos en diferentes regiones del hipotálam o pro­
vocan diferentes com ponentes conductuales. A lgu­
nos evocaron olfateos y com ponentes de comer.
O tros sitios evocaron com ponentes de cólera y res­
puestas de ira, como siseos, gruñidos y el erizamien-
to del pelo del lomo en el gato.
En años m ás recientes, Flynn (1967) ha dem ostra­
do que la estim ulación de diferentes regiones del
hipotálam o resultan en diferentes form as de respues­
ta agresiva. Los gatos exhiben dos form as de res­
puesta agresiva: ag resión p red atoria y agresión
afectiva. La prim era ocurre cuando un anim al mata
a un anim al de otra especie para alim entarse. Por lo
general, no está acom pañada de vocalización o por
conductas elaboradas de despliegue y está dirigida a
partes vulnerables del cuerpo de la presa. E n contras­
te, la agresión afectiva es de dem ostración. Con fre­
cuencia está acom pañada de vocalización intensa y
otros despliegues agresivos, como una postura am e­
n azad ora (figura 11.6). Flynn dem ostró que la esti­
m u lación del h ipotálam o m edial evocaba agresión
afectiva, m ientras que la estim ulación del h ipotála­
m o lateral evocaba agresión predatoria.
E stos hallazgos ju n to con la evid en cia del papel
central del hipotálam o en el control de las fundones
autónom a y endocrina establecieron que el hipotála­
mo juega un papel im portante en la m ed iad ón de la
FIGURA 11.6 La estimulación del hipotálamo medial
em oción. Este papel es tan im portante que algunas
produce agresión afectiva (arriba), mientas que la estimu­
teorías de la em oción han llegado a definir al cerebro
lación del hipotálamo lateral produce agresión predatoria
em ocional como aquellas estructuras en cercana pro­ (abajo). (Tomado de Bear, Connors y Paradiso, 1996, p. 448.)
xim idad sináptica con el hipotálam o (N auta y Feir-
tag, 1986). A unque este enfoque tiene m ucho apoyo,
tam bién ha sido criticado sobre la base de que el
asom broso núm ero de interconexiones entre las cas como la agresión. En con traste, se pensó que la
estructuras en el com plejo cerebro de los m am íferos corteza cerebral m edia la exp erien cia em ocion al y
hacen difícil una definición de "cercana proxim idad la organización de la conducta em ocional más com ­
sináp tica" (LeDoux, 1996). En cualquier caso, como pleja y a largo plazo. También parecía aparente que,
se verá más adelante, es claro que otras estructuras cualquiera que fuese la teoría de la emoción, la exci­
están involucradas centralmente en la em oción. Éstas tación periférica y la experienda em odonal se influí­
in clu y en otras estructuras su bcorticales, como la an m utuam ente. Entonces surgió la cuestión de cuá­
am ígdala y ciertas regiones corticales, en particular les son los mecanism os neuronales por los que se in­
la corteza prefrontal. fluyen m utuam ente los procesos subcorticales que
m edian la excitación corporal y los procesos cortica­
les que m edian la experiencia emocional.
El circu ito de Papez
D O S V ÍA S Q U E M E D IA N LA EX PER IEN C IA
La noción del cerebro em ocional surgió a partir de E M O C IO N A L El neuroanatom ista Jam es Papez
estas y otras investigaciones era que estructuras sub­ (1937) realizó un intento por enfrentar el problema de
corticales, com o el hipotálam o, m edian la excitación los mecanism os neuronales subyacentes a la influen-
corporal (a través de la activación autónom a y endo­ d a redproca de la exd tad ón corporal y la experienda
crina) y organizan las respuestas em ocionales bási- emocional. Al igual que Cannon y Bard, Papez creyó
 CAPÍTULO 7 7 Emoción 293

que después de que la entrada sensorial alcanza al
tálam o, se dirige hacia la corteza y hacia el hipotála-
m o. Papez consideró a la circunvolución cingulada
com o el área cortical que m edia la experiencia em o­
cional, que sirve como una especie de área de proyec­
ción cortical para la emoción análoga a las áreas sen­
soriales corticales primarias. De acuerdo con esta teo­
ría, existen dos m ecanism os por m edio de los cuales
pueden surgir los sentim ientos conscientes. En uno,
al cual Papez denom inó vía del p en sam ien to , la
entrada sensorial alcanza a la circunvolución cingula­
da vía el tálamo y la corteza. También dentro de esta
vía estaría la entrada hacia la circunvolución cingula­
da desde las áreas corticales que alm acenan la memo­
ria a largo plazo, una vía a través de la cual la memo­
ria podría evocar los sentim ientos. En el otro m eca­
nism o, al cual Papez llam ó vía d el sen tim ien to , la
entrada desde el tálamo va primero hacia el hipotála-
mo y luego se proyecta hacia la circunvolución cingu­
lada vía el tálamo anterior (figura 11.7).
EL C IR C U IT O Para explicar la influencia recíproca
de los m ecanism os corticales y su bcorticales de la
em oción, Papez propuso el siguiente circuito: la cor­
teza cingulada se proyecta hacia el hipocam po vía el
haz de fibras m asivas conocido como cíngulo. El h i­
pocampo proyecta hacia los cuerpos mamilares (par­
te del hipotálam o) vía el fórnix. Los cuerpos m am ila­
res luego proyectan hacia el tálam o anterior vía el
tracto m am ilotalám ico. Finalm ente, para com pletar
el circuito, el tálamo anterior proyecta hacia la corte­
za cingulada, vía las rad iacion es talam ocorticales
(véase figura 11.7).
He aquí entonces un circuito neuronal hipotético
que fue propuesto para explicar la interacción recí­
proca de la experiencia em ocional y la respuesta em o­
cional. En éste también se intentó explicar la diferen­
cia entre sentimientos que resultan a partir de los pro­
cesos corticales (activación cortical de la em oción) y
los sentimientos que surgen de la actividad hipotalá-
m ica (activación subcortical de la em oción). Papez
especuló después que la tendencia de las emociones a
provocar extensos periodos de activación autónom a
y preocupación m ental era debida a la prolongada
reverberación de la entrada en este circuito.
P R O B L E M A S CON LA T E O R ÍA D E PAPEZ En
apoyo de su propuesta, Papez utilizó ampliamente la

E xp erien cia e m o cio n a l su b jetiv a

Tálam o------------------------------- Hipotálamo

(cuerpos mamilares)

Y
Respuesta
Estim ulo em o cio n a l corporal

FIGURA 11.7 Descripción esquemática del circuito de Papez. La corriente de pensamiento (lineas gruesas) fue propuesta
como una vía que regula la activación cortical de la emoción. Ésta podría lograrse por medio del procesamiento de la
entrada sensorial a la corteza o mediante entrada desde las áreas corticales que almacenan la memoria a largo plazo. La
corriente de sentimientos (linea punteada) fue propuesta como una vía que media la activación subcortical de la emoción.
Al postular estas dos comentes se supone que algunas experiencias emocionales son el resultado de la actividad cortical,
mientras que otras son el resultado de la actividad hipotalámica. Puesto que el circuito de Papez fue tm intento por expli­
car cómo pueden influir entre sí los procesos emocionales corticales (que median la experiencia emocional consciente y la
acción compleja con base en la emoción) y los procesos emocionales hipotalámicos (que median la excitación emocional
autónoma y las respuestas conductuales simples), es probable que cada corriente active componentes de los otros. (Adapta­
do de LeDoux, 1996, p. S9.)
294 PARTE II Neuropsicologia de los sistemas funcionales principales

evidencia derivada de la literatura clínica. Por ejem ­

plo, él incluyó al hipocam po porque el daño a dicha
estru ctu ra se aprecia en la rabia, u na en ferm edad
que provoca disfunción em ocional. Papez incluyó la
circunvolución cingulada y le asignó u n papel cen­
tral en la experiencia emocional debido a que si se le
daña se produce apatía, depresión y em botam iento
em ocional. D esafortunadam ente, no fue capaz de
som eter sus especulaciones acerca de las conexiones
en su circuito a pruebas em píricas definitivas debido
a que, en la época, las técnicas para determ inar cone­
xiones neuronales eran relativam ente inm aduras. Sin
em bargo, es interesante que las especulaciones ana­
tóm icas de Papez fueron premonitoras; investigación
subsecuente ha verificado la existencia de las con e­
xiones que él propuso; desde luego con m ás detalle.
Por ejemplo, sólo 50% de las fibras en el fóm ix alcan­
zan los cuerpos mamilares, y el otro 50% se proyecta
hacia el septum . A dem ás, existen m uchas con exio­
nes entre el hipotálam o y otras estructuras, com o la
am ígdala, no predicha por Papez, que se ha eviden­
ciado que son im portantes (figura 11 .8 ). FIGURA 11.8 Circuito originalmente propuesto por
El problem a más im portante con el circuito de Papez (líneas gruesas ) con algunas conexiones descubiertas
Papez es que la investigación subsecuente ha fracasa­ posteriormente (líneas delgadas). De particular interés son:
(2) las conexiones hipocámpicas hada la amígdala; (2) las
do para establecer un papel para el circuito en la
conexiones de la amígdala con el hipotálamo; (3) las
mediación de la emoción. Como se ha visto, el hipotá­
conexiones hipotaláxnicas con la corteza prefrontal, de
lam o tiene obvia relevancia para la em oción. Se verá manera particular la corteza orbito frontal (ventromedial);
que la circunvolución cingulada también participa en y (4) las conexiones recíprocas entre el hipocampo y la
la regulación de orden superior de la em oción. Sin corteza de asodadón. Algunas de estas trayectorias, en
embargo, no ha sido demostrado que el tálam o ante­ particular aquellas que involucran la amígdala y la corte­
rior y el hipocam po tengan im plicación directa en la za orbito frontal, se ha evidendado que están más involu­
em oción, y no hay evidencia de que las conexiones cradas en la emoción que el circuito originalmente pro­
entre las cuatro estructuras en el circuito de Papez sir­ puesto por Papez. (Tomado de Kandel et al., 1995, p. 607.)
van al papel que él propuso para ellas. El circuito de
Papez, por tanto, es un ejemplo de cómo la belleza y
sim plicidad estética de una teoría científica no tienen El síndrom e Klüver-Bucy
nada que ver con su validez. Se dijo un "ejem plo m ás",
pues la historia de la ciencia está plagada de plausi­ Poco d espués de la propuesta de Papez, fueron re­
bles teorías sintetizadoras que no han sobrevivido a la portados algunos h allazgos em píricos im portantes
validación empírica. No obstante, el sólido intento de concernientes a los m ecan ism os cerebrales de la
Papez por lograr una teoría general de los mecanismos em oción. H einrich K lü ver y P aul Buey observaron
neuronales de la emoción es de interés histórico por­ grandes cam bios conductuales en m onos que habían
que promovió la teorización acerca de los mecanismos sido som etidos a lobotom ía tem poral bilateral (Klü­
neuronales de la emoción e influyó en el desarrollo del ver y Buey, 1937,1939). Esta constelación de cambios,
concepto de sistem a límbico, el cual se estudiará en la cual ha llegado a ser conocida como el síndrom e
breve. Además, aunque su intento por explicar la inte­ K lü v er-B u cy , incluye cinco categorías de cam bio:
racción de los m ecanism os corticales y subcorticales miedo disminuido, ceguera psíquica, tendencias ora­
de la em oción fracasó, el enfoque de Papez sobre el les, h ip erm etam orfosis y cam bios en la conducta
problem a ayudó a definir un problem a central en la sexual.
neurobiología de la emoción. El fracaso de su intento
también contribuyó a final de cuentas para alejarse de M IE D O D IS M IN U ID O Los m onos salvajes por lo
las grandes teorías del cerebro y la em oción y hacer general son m uy tem erosos a los hum anos. Con fre­
investigaciones de los sistem as biológicos m ás espe­ cuencia se resguardan en la esquina de sus jau las y
cializados que median emociones específicas. evitan ser tocados. D espués de lobotom ía tem poral

b ilateral, los m onos salvajes no m ostraron m iedo
h ad a los hum anos y permitían que los experim enta­
dores los tocaran y levantaran sin objedón. Además,
se observó que estos m onos se aproxim aban rep eti­
d am ente a un enem igo natural, in d u so después de
haber sido atacados. Estos hallazgos representan un
severo deterioro en la respuesta hacia lo que normal­
m ente serían estímulos que evocan miedo.
C E G U E R A P SÍQ U IC A Los m onos con lobotom ía
tem poral bilateral fueron incapaces de reconocer los
objetos observados, aunque no estuviesen ciegos. En
otras palabras, tienen una agnosia visual. Tomando
prestado un térm ino de la neurología del siglo xix,
K lüver y Buey lo denominaron ceguera psíquica.
T E N D E N C IA S O RA LES Estos monos tendieron a
explorar los objetos colocándolos en su boca. Pare­
cían usar la estim ulación táctil que esta conducta
ofrece para identificar objetos.
H IP E R M E T A M O R FO SIS Las tendendas orales de
estos m onos pueden ser explicadas com o un intento
por com pensar su agnosia visual. Sin embargo, estos
anim ales tam bién parecían tener un im pulso para
correr alrededor y explorar todo en su entorno. Klü­
ver y Buey llam aron a esta urgencia incansable por
explorar hiperm etam orfosis.
C A M B IO S EN LA CO N DU CTA SEXU A L M uchos
de estos m onos mostraron un profundo cambio en la
conducta sexual. Aum entó su interés sexual y se in­
v olu craron en una gam a anorm alm ente am plia de
com portam ientos sexuales. Adem ás de actos hetero­
sexuales, se m asturbaban e involucraban en compor­
tam iento hom osexual. Todos los com ponentes del
sín d rom e de K lüver-Bucy han sido observados en
pacientes hum anos con extenso daño del lóbulo tem­
poral bilateral (Poeck, 1969).
IN T E R P R E T A C IÓ N D EL S ÍN D R O M E D E K L Ü ­
V E R -B U C Y : EL PAPEL C E N TR A L D E LA A M ÍG ­
D A LA EN LA E M O C IÓ N Gran cantidad de tejido
fue rem ovid o en estos m onos, inclu yend o la rem o­
ción bilateral de extensas áreas de la corteza tem po­
ral, el h ipocam p o y la am ígdala. Con base en la
actual com prensión del cerebro, es posible asociar
com ponentes del síndrome con regiones particulares
dentro del área removida. Por tanto, parece probable
que la ceguera psíquica sea el resultado de daño a las
áreas v isu ales en la corteza tem poral posterior. Las
tendencias orales es más probable que sean un inten­
to p o r com pensar la agnosia visual por m edio de
explorad ón táctil. La hiperm etam orfosis puede tam­
CAPÍTULO 77 Emoción 295
b ién ser un efecto secu ndario de la agnosia visual,
aunque esto es m enos seguro.
D e particular relevancia para la discusión actual
son los cambios em ocionales en estos monos, en par­
ticular su dism inución en el m iedo. Investigación
subsecuente ha indicado que esto es el resultado de
daño a la amígdala. Por tanto, el daño bilateral confi­
nado a la am ígdala resulta en expresión em ocional
aplanada. En particular, los anim ales con lesiones
bilaterales de la amígdala m uestran poco miedo. Las
ratas con estas lesiones se acercan sin m iedo a un
gato sedado y los anim ales salvajes se vuelven dód -
les y domados (LeDoux, 1993b).
Se ha dem ostrado que las lesiones a la am ígdala
tienen un efecto profundo sobre la conducta sodal de
los animales. En consecuencia, si el mono dominante
de una tropa es som etido a am igdalotom ía bilateral,
después de recuperarse de la cirugía y regresar a la
tropa, es incapaz de exh ibir los despliegues agresi­
vos que norm alm ente sirven para m antener su posi­
ción dom inante y rápido cae hasta el fondo de la je ­
rarquía dom inante (Pribram , 1954). Los monos infe­
riores en la jerarquía que son som etidos a lesiones
bilaterales en la amígdala tienden a ser golpeados por
el mono dominante cuando regresan a la tropa. Pare­
ce que esto ocurre debido a que fracasan para em itir
los despliegues de sumisión apropiados que norm al­
m ente evitan tal tratam iento. Su conducta no parece
estar regulada por una apreciación em ocional de su
contexto social. U n efecto todavía más dramático se
percibe en los m onos que viven con su tropa en
ambiente natural libre. Tras am igdalotom ía bilateral,
estos m onos se excluyen a sí m ism os de la tropa
(ostracismo), y en ocasiones literalm ente caminan en
línea recta h acia la soledad (Dicks, M yers y Kling,
1969; Franzen y Myers, 1973; Myers, 1972). Esta inca­
pacidad para involucrarse en la conducta social resul­
ta en un extremo aislamiento e incluso en la muerte.
Aunque el daño bilateral selectivo de la amígdala
en los hum anos es extrem adam ente raro, se ha repor­
tado que un paciente, conocido com o S.M ., tiene un
deterioro específico en la habilidad para reconocer
expresiones faciales de ira, miedo y agresión. En con­
traste, fue capaz de reconocer fotografías de expre­
siones faciales em ocionalm ente neutras y expresio­
nes faciales de tristeza, felicidad y disgusto (Adolphs
eta l., 1995).
La estim ulación de la am ígdala en anim ales pro­
duce conducta agresiva y otras conductas que sugie­
ren que el anim al está tem eroso y ansioso (LeDoux,
1993b). La estim ulación de la am ígdala se ha aplica­
do en hum anos. Com o parte de la valoradón EEG de
convulsiones en ciertos pacientes, se han insertado
electrodos profundos a través de trépanos en el crá­
296 PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales
neo h acia posiciones profundas en los lóbu los tem ­
porales (figura 11.9). Entonces se puede estim ular en
lo calizacion es específicas a lo largo del trayecto de
los electrodos. Esto puede provocar convulsiones
com o las que sufre el paciente, las cuales pueden ser
registradas con precisión con los m ism os electrodos.
Con esta técnica se ha reportado que la estim ulación
de la am ígdala está asociada con sentim ien tos de
ansied ad , aprehensión y m iedo (Gloor, O livier y
Quesney, 1981).
La asociación de la am ígdala con la conducta agre­
siva lleva a algunos a sugerir la am igdalotom ía bila­
teral com o tratamiento para la violencia intratable, y
aq u í existen reportes de que este p roced im iento es
efectivo para reducir la agresión en algunos pacien­
tes (M ark y Ervin, 1970; Mark, Sw eet y Ervin, 1972).
A unque este procedim iento ha sido su gerido sólo
para personas que m anifiestan violen cia extrem a y
crónica que es intratable por otros m edios, las im pli­
caciones éticas de un procedim iento que destruye de
FIGURA 11.9 Inserción profunda de electrodos en los
lóbulos temporales. Los números indican los puntos en
los tractos de los electrodos que son estimulados para
provocar una convulsión que puede ser registrada por los
mismos electrodos. Esto también ofrece una oportunidad
para que los pacientes reporten las experiencias emocio­
nales que resultan de la estimulación. La amígdala es el
cuerpo oval penetrado por la punta del electrodo superior
en el punto 1. (Tomado de Rosenzweig y Leiman, 1989, p. 599.)
m odo irreversible estos centros cerebrales im portan­
tes son preocupantes.
A hora que se h a p resentado evidencia de la im ­
portancia de la am ígdala en la em oción, el lector está
listo para exam inar su papel en un sistem a em ocio­
nal específico. Sin embargo, antes de hacerlo, se con­
siderará una teoría de la em oción m ás global, el sis­
tem a límbico. Esto tam bién proporcionará una opor­
tunidad para entrar en contacto con algunas de las
otras estructuras involucradas en la emoción.
C o n cep to de sistem a lím bico
El término sistem a lím b ico es usado para denotar la
parte del cerebro m ás d irectam ente involucrada en
la m ediación de las em ociones. El térm ino se originó
a p artir de una h ip ó tesis p ro p u esta por Paul M ac-
Lean (1952), quien argum entó que existe un conjun­
to de estructuras neuronales, funcionando como sis­
tema, que.es de im portancia central para la em oción.
E stán ubicad as alred ed or de la frontera entre el
telencéfalo y el diencéfalo, de ahí el térm ino límbico,
que significa "fron tera".
M acLean form uló la hipótesis del sistema límbico
com o un intento por abordar el m ism o problem a
enfrentado por Papez: ¿cóm o interactúan los proce­
sos em ocionales corticales y subcorticales para pro­
ducir respuesta y experiencia em ocional coordinada?
M acLean hipotetizó que las estructuras del sistem a
lím bico m edian esta interacción.
E ST R U C T U R A S D EL S IS T E M A L ÍM BIC O
H ip o c a m p o , c irc u n v o lu ció n p a r a h ip o c á m p ic a y cir­
cu n v olu ció n cin g u la d a Para M acLean, el hipocam ­
po era central entre las estructuras del sistema lím bi­
co y creyó que recibía in form ación desde el m undo
externo y desde el am biente v isceral interno. En su
visión, el sistem a lím bico tam bién incluía la circun­
volución cingulada, la orilla de corteza a lo largo de
la superficie m edial de los hem isferios adyacente al
diencéfalo yTa circunvolución parahipocámpica. Ésta
era la corteza que Paul Broca (1878) había designado
com o le grand lobe lim bique en el siglo XIX. M acLean
argumentó que la corteza lím bica es un denominador
común en los cerebros de los m amíferos, m antenien­
do su tam año a través de las especies, en contraste
con la neocorteza lateral, la cual se alargó tardíamen­
te en el curso de la evolución (figura 11 . 10 ).
E l septum Otras estructuras consideradas por MacLe­
an como parte del sistema lím bico fueron el hipotála-
mo, la amígdala, el septum y la corteza prefrontal. Ya
se ha presentado evidencia p ara los papeles de la
 CAPÍTULO 7 7 Emoción 297

FIGURA 11.10 Vistas lateral (arriba) y

medial {abajo) de cerebros de conejo,
gato y mono, dibujados más o menos a
escala. El lóbulo límbico (corteza límbi-
ca) se encuentra en todas las especies de
mamíferos. De acuerdo con MacLean,
conforme uno asciende en la escala filo-
genética, el lóbulo límbico se agranda
muy poco, en contraste con la neocorte-
za, la cual se expande enormemente.
Por tanto, la corteza límbica filogenèti­
camente más antigua constituye una
proporción más pequeña de la corteza
total en los mamíferos más avanzados.
Estas consideraciones anatómicas son
evidencia de que, durante el curso de la
evolución, la corteza límbica ha perma­
C o n e jo G ato necido estática y primitiva, en contraste
con la neocorteza en expansión cons­
tante. (Tomado de MacLean, 1970, p. 340.)

am ígdala y el hipotálamo en la emoción. La evidencia P u en te o protu b erancia

para el papel del septum, el tejido neuronal que sepa­ an ular dorsal

ra la porción anterior de los dos ventrículos laterales,

provino inicialm ente del trabajo de O lds y M ilner
(1954). Ellos im plantaron electrodos en varias áreas
subcorticales y luego brindaron al anim al la oportu­
nidad para obtener au to estim u lación eléctrica a
dichas áreas presionando una palanca. Olds y Milner
reportaron que los animales enérgicamente oprimirí­
an la palanca que proporciona estim ulación al sep­
tum. Parecía que los animales derivaban placer a par­
tir de esta estim ulación, aunque obviam ente esto es
una inferencia. Acaso es más m esurado decir que la
autoestim ulación eléctrica septal es altam ente refor­
zante. Se observó que el septum no es la única región FIGURA 11.11 Las ratas se autoestimularán cuando los
cerebral donde la estimulación eléctrica es reforzante. electrodos sean colocados en estos sitios. (Tomado de Bear,
Connors y Paradiso, 1996, p. 452.)
Otras áreas incluyen al hipotálamo lateral, haz medial
anterior, el área ventral tegmental y la protuberancia
dorsal (figura 11 .11 ).
A u nqu e son raros los estudios de au toestim u la­ frontal orbital, debido a sus conexiones directas con
ción en hum anos, existe el reporte de un paciente con el hipotálamo. De hecho, la conexión sináptica direc­
narcolepsia que tem a 14 electrodos im plantados en ta con el hipotálam o ha sido propuesta como un cri­
d iferentes regiones del cerebro en un esfuerzo por terio para la inclu sión de u na estructura dentro del
encontrar una región que, cuando se le estimulara, lo sistem a lím bico (Nauta, 1971; Nauta y Feirtag, 1986).
m an tend ría d espierto y alerta. El sitio que este A dem ás, se h a m ostrado que la corteza prefrontal
paciente eligió para estim ular con m ás frecuencia fue ju ega un papel im portante en la m odulación de las
el septum . Él reportó que la estim ulación a esta región em ociones. M ás adelante se estudiará con detalle el
prod ucía sentim ientos sexuales extrem adam ente papel de la corteza frontal en la emoción.
placenteros que se sentían como si se aproxim ara a M acLean propuso que las estructuras del sistem a
un orgasm o (Heath, 1963). lím bico, las cuales vio com o filogenéticam ente ante­
riores a la neocorteza, trabajan en conjunto como un
C o r tez a p r e fr o n ta l M acLean incluyó la corteza pre- sistem a coordinado para asegurar la sobrevivencia
frontal en el sistem a límbico, en particular la corteza del individuo y, a final de cuentas, de la especie. Él
298 PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales
observó al sistem a como coordinador de los instintos
básicos com o la pelea, defensa, alim entación y repro­
ducción, con entradas del ambiente.
H IP Ó T E S IS D E L C E R E B R O T R IP L E En 1970,
M acLean desarrolló aún más su concepción del siste­
m a lím bico al colocarlo dentro de una teoría más
am plia que intentaba explicar los procesos em ocio­
nales en todos los niveles de com plejidad. Ésta era la
h ip ó te sis d el cereb ro trip le (M acLean, 1970). De
acuerdo con esta visión, el cerebro había experim en­
tado tres grandes etapas de evolución de m odo que
en los m am íferos superiores existe una jerarquía de
tres cerebros en uno, de ahí el término cerebro triple
(en inglés: triune, literalm ente "tres en uno"). El cere­
bro reptil, que comprende el tallo cerebral, regula los
elem entos básicos de sobrevivencia, com o la hom e­
ostasis. Es com pulsivo y estereotipado. M acLean
ilustra esta función al sugerir que organiza los proce­
sos involucrados en el regreso de las tortugas m ari­
nas al m ism o terreno de crianza año tras año. El cere­
b ro paleom am ífero, que com prende el sistem a lím ­
bico, añade la experiencia actual y reciente a los ins­
tintos básicos m ediados por el cerebro reptil. El siste­
ma lím bico perm ite que los procesos de sobreviven­
cia básicos del cerebro reptil interactúen con elem en­
tos del m undo extem o, lo que resulta en la expresión
de la em oción general. Por ejem plo, el instinto de
rep rod ucción interactnaría con la presencia de un
m iem bro atractivo del sexo opuesto, lo que genera
sentim ientos de deseo sexual.
El cerebro neom am ífero, la neocorteza, regula emo­
ciones específicas basadas en las percepciones e inter­
pretaciones del mundo inmediato. Los sentimientos de
amor hacia un individuo particular serían un ejemplo
de este tipo de emoción. De acuerdo con MacLean, en
los humanos y otros mamíferos avanzados existen los
tres cerebros. Los mamíferos inferiores tienen sólo los
cerebros paleomamífero y reptil. Todos los demás ver­
tebrados tienen sólo el cerebro reptil. La evolución del
cerebro paleomamífero (sistema límbico) fue por tanto
visto como algo que libera a los animales de la expre­
sión estereotipada de los instintos dictada por el cere­
bro reptil. El cerebro neomamífero añadió mayor flexi­
bilidad a la conducta em ocional al habilitar a los
mamíferos superiores para basar la conducta emocio­
nal en procesos interpretativos complejos y utilizar la
solución de problemas y la planeadón a largo plazo en
la expresión de las em odones (figura 11 .12 ).
P R O B L E M A S CON EL C O N CEPTO D E S IS T E M A
L ÍM B IC O Com o se ha visto, existe evidencia con­
v in cen te para la participación en la em oción para
m uchas estructuras asignadas al sistem a límbico. Lo
FIGURA 11.12 Representadón esquemática de la organi­
zación jerárquica de los tres tipos básicos de cerebro pro­
puestos en la hipótesis del cerebro triple de MacLean.
(Tomado de MacLean, 1970, p. 33S.)
que es más, el sistem a lím bico constituye u n esque­
m a organizador atrayente p ara la com prensión del
cerebro y la em oción. Éste u nifica diversas estructu­
ras en una con cep tu alización coherente basad a en
consideraciones anatóm icas que parecen tener senti­
do en una p ersp ectiv a ev olu tiv a. El poder de esta
conceptualización se evidencia por el actual uso del
térm ino sistem a lím bico p ara referirse al "cerebro
em ocional". Sin embargo, a pesar de su plausibilidad
teórica y su amplio uso, existe un serio problem a con
el concepto de sistem a lím bico. La teoría postula más
que sólo indicar que existen varias estructuras cere­
brales involu cradas en la em oción; argum enta que
existen varias estructuras que trabajan juntas en un
sistem a para m ediar la em oción. El problem a es que
no está claro por cuáles criterios una estructura debe­
ría ser incluida en el sistem a (LeDoux, 1991).
U no de los criterios con cep tu ales m ás atractivos
es la franca conexión h acia el h ipotálam o (N auta y
Feirtag, 1986). Claram ente, el hipotálam o es un com­
ponente im portante en los m ecanism os cerebrales de
la em oción. Es básico para el control de las funcio­
nes autónom a y endocrina (las cuales activan la exci­
tación p eriférica), está in v olu crad o en la organiza­
ción de la conducta em ocion al básica y es el recep­
táculo de la entrada cortical altam ente procesada. La
conexión directa con el h ip o tálam o p arecería, por
tanto, ser un criterio con v in cen te para in clu ir una
estructura en el sistem a lím bico. Sin em bargo, con­
form e las técnicas neuroanatóm icas se vuelven más
refinadas, se ha dem ostrado que m ás y m ás estruc­
turas tienen conexiones d irectas con el hipotálam o
(Brodal, 1982; K otter y M eyer, 1992).

O tro criterio form ulado por M acL ean para la
inclusión de una estructura en el sistem a lím bico era
que éste está constituido de corteza filogenéticam en-
te antigua y estructuras subcorticales relacionadas.
La corteza filogenéticamente antigua es la que estaba
presente en las especies tem pranas en el curso de la
evolución. La m ás prom inente estructura de evolu­
ción reciente es la neocorteza, la cual se presum e ha
ev olu cionad o tarde en el curso de la evolución (de
ah í el prefijo neo). De acuerdo con esta visión, es la
corteza filogenéticam ente antigua la que m edia el
procesam iento em ocional, procesam iento que es ne­
cesario para la sobrevivencia y por tanto está presen­
te en todas las etapas de la evolución.
Se ha visto que M acLean extrajo parte de su ev i­
dencia para esta visión de su com prensión de la neu-
roanatom ía com parativa en m am íferos (véase figura
11.10). Sin em bargo, investigaciones neuroanatóm i-
cas m ás recientes, que analizan los cerebros de una
am p lia gam a de anim ales (incluyendo peces, anfi­
bios, aves y reptiles), han m ostrado que las llamadas
criatu ras prim itivas tienen áreas de la corteza que
reúnen los criterios de la neocorteza (Karten y Shimi-
zu , 1991; N auta y K arten, 1970, N orthcu tt y K aas,
1995). E stos h allazgos cuestionan las inferencias
acerca del desarrollo evolutivo relativo de la neocor­
teza cuando se le com para con la corteza lím bica por­
que ello sugiere que la corteza lím bica evolucionó a
p a rtir de regiones que son análogas a la neocorteza
(LeD oux, 1991; Swanson, 1983).
U na su posición relacionada con la perspectiva
filo g en ética tam bién está en duda. Se ha supuesto
que la aparente sim plicidad de una estructura neuro-
nal es un índice de su aparición tem prana en el curso
de la evolución, y por tanto un criterio para inclusión
en el sistem a lím bico. Por ejem plo, el hipocam po es
considerado m ás prim itivo que otras áreas de la cor­
teza debido a que tiene sólo tres capas de células, en
lu g ar de las seis capas observadas en la m ayoría de
las otras regiones corticales. Esta conclusión, aparen­
tem ente evidente con base neuroanatóm ica, no enca­
ja b ie n con el papel del hipocam po en los aspectos
com plejos de las m em orias declarativa y explícita. El
m ism o argum ento se aplica a los cuerpos mamilares,
estru ctu ras aparentem ente sim ples que no obstante
está n involucradas en las com plejas funciones de la
m em oria.
O tro criterio para la inclu sión de una estructura
en el sistem a lím bico ha sido si la estructura partici­
p a en la regulación de la función visceral. Sin embar­
go, esto tam poco parece ser un criterio útil debido a
q u e algunas estructuras tradicionalm ente incluidas
en el sistem a lím bico, como el hipocam po, no tienen
u n papel directo en la regulación de las visceras. A la
CAPÍTULO 7 7 Emoción 299
inversa, algunas estructuras no incluidas en el siste­
m a lím bico, com o el tallo cerebral inferior, están
directam ente in volu cradas en la regulación de las
visceras.
Finalm ente, el requerim iento de que una estructu­
ra esté involu crada en la em oción no es un criterio
satisfactorio para su inclu sión en el sistem a lím bico
porque todo el propósito de la teoría era d efinir el
sustrato n euroanatóm ico de la em oción sobre una
base distinta de la función. Identificar las estructuras
que juegan un papel en la em oción debería conducir
eventualm ente a una com prensión del (los) siste­
m áis) de em oción del cerebro. Sin embargo, este pro­
ceso no puede definir cuáles estructuras son parte
del sistem a límbico, un concepto derivado de suposi­
ciones ajenas al terreno del análisis funcional, como
la edad filogenética relativa de las diferentes regio­
nes cerebrales.
Estas consideraciones conducen a la inevitable
conclusión de que el concepto de sistem a lím bico, a
pesar de toda su atracción intuitiva, no proporciona
una base sólida para definir cuáles estructuras debe­
rían ser incluidas en el sistem a. Si el sistem a límbico
no puede ser definido, entonces no puede ser un
constructo explicativo útil y debería ser abandonado
(LeDoux, 1996, p. 101; tam bién Brodal, 1982; Kotter y
Meyer, 1992). ¿A dónde conduce esto? Ya se ha hecho
alusión de que los m ecanism os cerebrales de la
m em oria com enzaron a ser elucidados cuando los
intentos por com prender las bases neuronales de la
memoria en general fueron sustituidos por investiga­
ciones de subsistem as específicos de m em oria y sus
bases neurológicas. Existe todo tipo de razones para
esperar que el progreso tendrá la misma forma en el
área del cerebro y la em oción. De hecho, ya existen
hallazgos que verifican esta expectativa. Por tanto, se
abandona las teorías generales del cerebro y la em o­
ción y se retom a las investigaciones de los m ecanis­
mos neuronales de un terreno específico de la em o­
ción y sus bases neurológicas, miedo condicionado.
BASES NEURONALES DEL MIEDO
APRENDIDO COMO UN SISTEMA MODELO
Ventajas de estudiar al miedo
Si existen m uchos sistem as de emoción en el cerebro,
así como existen muchos sistem as de memoria, ¿cuá­
les deberían ser estudiados? U n candidato es el su s­
trato neuronal del m iedo aprendido. Estudiar este
sistem a tiene ciertas v en tajas que lo hacen el centro
de intensa investigación p o r varios científicos del
cerebro.
300 PARTE II Neuropsicologia de los sistemas funcionales principales

En prim era, el miedo es universalm ente reconoci­
do com o una em oción. Por tanto, al estudiar su base
neuronal se puede confiar razonablem ente de que se
in vestig a al m enos un aspecto del procesam iento
em ocional. En segunda, las reacciones de m iedo son
básicas para la sobrevivencia del individuo y, a final
de cuentas, de la especie. La presión de la selección
para la evolución de estas reacciones o, m ientras
sigan siendo adaptativas, para su perpetuación a tra­
vés de las generaciones ha sido m uy intensa. Estos
factores exp lican cuáles respuestas de m iedo son
producidas fácil y confiablem ente. Una tercera ven­
taja de estudiar al m iedo es que sus m anifestaciones
con d uctu ales y autónom as son fáciles de observar.
Esto incluye conductas com o sobresalto, reorienta-
ción, paralización, huida y ataque, así com o respues­
tas autónom as, com o cam bios en la presión sanguí­
nea, ritm o cardiaco y defecación. Finalm ente, las res­
puestas de m iedo pueden ser provocadas con facili­
dad en el laboratorio, utilizando el condicionam ien­
to por m iedo clásico.
C on d icion am ien to p or m iedo
En condiciones naturales, algunos estím ulos produ­
cen u na respuesta, otros no. U n estím ulo que n atu ­
ralm ente produce una respuesta es llam ado estím u ­
lo incond icionad o y la respuesta producida se deno­
mina respuesta incondicionada. Cuando un estím u­
lo n eu tro (uno que de m anera natural no produce
una respuesta incondicionada) precede a un estím u­
lo incond icionad o en varias ocasiones, el estím ulo
neutro, cuando se presenta aislado, llegará a produ­
cir una resp u esta que por lo general (m as no siem ­
pre) es sim ilar a la respuesta incond icionad a. Esta
respuesta aprendida es denom inada resp u esta con­
d icion ad a y el estím ulo neutro previo que ahora la
produce es denom inado estím u lo con d icion ad o.
Todo el proceso, llam ado con d icion am ien to clásico,
fue d escubierto por Ivan Pavlov (1927). Cuando la
respuesta condicionada es el m iedo, el proceso recibe
el nom bre de co n d icio n a m ien to p or m iedo. Por
ejemplo, un electrochoque es un estím ulo incondicio­
nado que produce paralización y excitación autóno­
ma (respuesta incondicionada). Si u n tono que nor­
m alm ente no p roduce dichas resp u estas (estím ulo
neutro) precede a un electrochoque en varios ensa­
yos, el tono aislado se convertirá en un estím ulo con­
dicionado, evocando paralización y excitación autó­
noma (respuesta condicionada).
En el condicionam iento por m iedo, como en todas
las form as del condicionam iento clásico, la respuesta
está genéticam ente program ada en el individuo. Una
rata que es criada en el laboratorio se paralizará y
exhibirá excitación autónom a la prim era vez que vea
a un gato. El condicionamiento por m iedo, por tanto,
es aprendizaje de estím ulo, no aprendizaje de res­
puesta, y puede ser considerado com o una am plia­
ción de la gama de estím ulos que producen el patrón
evolutivo de respuesta de m iedo que está programa­
da en el sistema nervioso del animal.
Estructuras críticas para m iedo con d icion ad o
Una de las form as m ás estu d iad as del cond iciona­
m iento por m iedo u tiliza un tono com o el estím ulo
condicionado. Con este paradigm a uno puede enton­
ces dañar varias estru ctu ras y ver cuáles lesiones
interfieren con el proceso de condicionamiento.
LA V ÍA A U D ITIV A La figura 11.13 m uestra un dia­
gram a sim plificado de la vía auditiva. El primer paso

FIGURA 11.13 La principal vía auditiva en los humanos

(existe una vía similar en otros vertebrados). La entrada
desde la oreja es transmitida a lo largo del nervio auditivo
(flecha inferior) hada el núcleo codear en el tallo cerebral.
Desde ahí, la entrada principalmente craza y asdende hada
el coliculo inferior en el cerebro medio. Las neuronas en el
colículo inferior proyectan hada el núdeo geniculado medial,
el centro de procesamiento auditivo del tálamo. Las neuronas
en el núcleo geniculado medial proyectan hada la corteza
auditiva. Aunque las conexiones contralaterales desde la oreja
hacia la corteza auditiva son más abundantes que las conexio­
nes ipsilaferales, existen conexiones cruzadas en los niveles
inferiores del tallo cerebral inferior y del cerebro medio del
sistema, de modo que existe una entrada significativa ipsila-
teral desde la oreja h ada la corteza auditiva. (Tomado de LeDoux,
1996, p. 153.)

en la búsqueda de las estructuras críticas para el con­
dicionam iento por miedo es dañar diferentes regio­
nes dentro de la vía auditiva y observar cuáles lesio­
nes interfieren con el condicionam iento por m iedo.
Es evid ente que las lesiones del núcleo geniculado
m ed ial del tálam o, el destino de la vía auditiva a
n iv el talám ico, interfiere con el condicionam iento
por m iedo auditivo. Las lesiones del colículo inferior,
un centro auditivo del cerebro m edio en la parte
superior de la vía, tam bién perturba el condiciona­
m iento por miedo auditivo. En contraste, las lesiones
de la corteza auditiva no perturban el condiciona­
m iento por miedo ante un tono simple.
Estos descubrim ientos indican que el núcleo geni­
culado m edial es el nivel superior del sistem a auditi­
vo requerido para el condicionamiento por miedo. El
d escu brim iento de que la corteza auditiva no se
requiere para el condicionamiento por m iedo fue en
cierta m anera sorprendente porque la corteza auditi­
va era considerada el principal destino de las proyec­
ciones desde el núcleo geniculado medial. Si la corte­
za auditiva no se requiere para el condicionam iento
por m iedo, la siguiente pregunta es ¿cuáles proyec­
ciones del núcleo geniculado m edial son cruciales?
Las técnicas de teñido que emplean transporte ante-
rógrado revelaron que existen cuatro estructuras
subcorticales hacia las cuales proyecta el geniculado
m ed ial (LeD oux, Sakaguchi y Reis, 1984). Estudios
en los que se dañó la conexión entre el núcleo genicu­
lad o m ed ial y cada una de estas estru ctu ras reveló
que sólo el daño a la conexión con el núcleo lateral
de la am ígdala perturbó el condicionam iento por
m iedo (LeDoux et al., 1986). Además, los estudios de
m arcado retrógrado en los que se inyectó tinta en la
am ígdala lateral confirmaron que los cuerpos celula­
res de origen estaban ubicados en el núcleo genicula­
do m edial. Estos hallazgos indicaron que la amígda­
la juega un papel crucial en el condicionamiento por
m iedo y que la am ígdala lateral es el b lan co de las
neuronas que proyectan inform ación auditiva desde
el núcleo geniculado medial.
EL PA PEL C E N T R A L D E LA A M ÍG D A L A Estos
descu brim ientos encajan con la evidencia creciente
de que la am ígdala juega un papel central en la em o­
ción. P reviam en te se ha revisado alguna evidencia
para tal papel de la amígdala. Además, existe eviden­
cia de que regiones particulares dentro de la amígda­
la están especializadas para com ponentes particula­
res de la em oción. La am ígdala está com puesta de
varios núcleos, los cuales tradicionalm ente han sido
divididos en tres grandes grupos: los n ú cleos corti-
co m ed iales o grupo n u clear corticom ed ial, los nú ­
cleos b aso laterales o grupo nuclear b asolateral y el
CAPÍTULO 7 7 Emoción 301
n úcleo central (figura 11.14). Se ha dem ostrado que
el núcleo central de la am ígdala (ACe) y el núcleo
lateral (un com ponente del grupo nuclear basolate­
ral) están involucrados en aspectos específicos del
condicionamiento por miedo.
E l n ú cleo cen tra l de la a m íg d a la y la m ed ia ció n de la
resp u esta de m ied o c o n d ic io n a d o Por cierto tiempo
se ha sabido que el daño a ACe perturba el condicio­
namiento por m iedo en los conejos (Kapp, Frysinger
et al., 1979). Sin em bargo, investigacion es recientes
h an dem ostrado que el A C e está involucrado de
modo específico en la expresión de m iedo condicio­
nado. D e hecho, el daño al A C e resulta en una p er­
turbación de cada m edida relacionada con m iedo
condicionado (Davis, 1992a, 1992b; Kapp et al., 1990;
LeDoux, 1990, 1993a, 1995a). Un resultado interesan­
te de estos estudios es el descubrim iento de que ele­
m entos específicos de la respuesta de miedo se inte­
rrum pen al dañar salidas esp ecíficas del ACe. Por
ejem plo, dañar las conexiones entre el ACe y el
núcleo m otor dorsal del vago resultan en una in te­
rrupción específica de las respuestas parasimpáticas
condicionadas, como la bradicardia (ritmo cardiaco
reducido) (Kapp, W ilson et al., 1990). En contraste, el
daño a las conexiones entre el ACe y la sustancia gris
periacueductal provocan una perturbación específi­
ca de la conducta em ocional condicionada, como la
paralización (LeDoux, Farb y Ruggiero, 1990). Dañar
las conexiones entre el ACe y el hipotálam o lateral
(el cual proyecta hacia la m édula rostral ventral late­
ral) perturba respuestas sim páticas condicionadas,
como el increm ento en la presión arterial (LeDoux,
Farb y Ruggiero, 1990). Finalm ente, el daño a las
conexiones entre el ACe y el núcleo paraventricular
del hipotálam o perturba respuestas endocrinas con­
dicionadas. Las cuatro categorías de la respuesta de
miedo condicionado que son controlada por las dife­
rentes salidas del ACe se resum en en la figura 11.15.
En conjunto, estos descubrim ientos dem uestran que
el A C e tiene un papel cen tral en la expresión de
miedo condicionado.
El nú cleo la te r a l de la a m íg d a la : in terfu se entre e s tí­
m u lo s s e n s o r ia le s y la s r e s p u e s ta s d e m ied o c o n d i­
c io n a d o Se ha visto que el núcleo central de la amíg­
dala activa una respuesta em ocional por m edio de
sus conexiones con otras estructuras subcorticales.
También se vio que el núcleo lateral de la amígdala es
el principal destino de la entrada auditiva proyectada
hacia la am ígdala desde el núcleo geniculado medial.
Por tanto, en el condicionamiento por miedo la am íg­
dala lateral recibe una entrada activada por el estímu­
lo condicionado y el núcleo central media la actividad
302 PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales

A) Vista lateral V ista m e d ia l

Amígdal Amígdala
Hipocam po Hipocam po

Ventrículo lateral
B)
Núcleos corticomediales
A

Núcleo central

Núcleos basoiaterales
Neocorteza

Tercer ventrículo H¡DOCamDO

FIGURA 11.14 A) Vistas lateral y medial de los lóbulos temporales, mostrando la ubicación de la amígdala en relación
con el hipocampo. B) Sección coronal donde se aprecia la amígdala. La amígdala tiene muchos núcleos, los cuales han
sido divididos en tres grupos: los núcleos basoiaterales reciben entrada desde los aferentes visual, auditivo, gustativo y
táctil. Los núcleos corticomediales reciben aferentes olfatorios. El núcleo central es la principal fuente de eferentes de la
amígdala. La nomenclatura de la amígdala puede ser algo confusa. Por ejemplo, dentro de los núcleos basoiaterales (o
grupo nuclear basolateral, como también se le llama) uno encuentra varios núcleos, como el núcleo lateral, el núcleo
basolatera1 y el núcleo basomedial. El núcleo lateral es el principal blanco en la amígdala de las neuronas provenientes
del núcleo geniculado medial; los núcleos basoiaterales y basomediales son parte de la vía desde el núcleo de la amígda­
la lateral hada el núcleo central. (Tomado de Bear, Counors y Paradiso, 1996, p. 444.)
N úcleo central FIGURA 11.15 Existen cuatro
de la amígdala
categorías de respuesta miedo
condicionado: conducta emodo-
nal, respuesta simpática, respue­
sta endocrina y respuesta para-
jiguMnSfgriK Hipotálámo - Hipotálámo ' Núcleo motor- simpàtica. El daño a los eferentes
iperiacueductal ; lateral _ paraventricular dorsal de! vago
yjtú cleos _ . desde el núdeo central de la amíg­
ambiguos - dala (ACe) hacia la sustanda gris
periacueductal, el hipotálámo
" - U - - - lateral, el hipotálámo paraventri­
M édula lateral - Pituitaria ¡ --- Nervio-vago
cular o el núcleo motor del vago
- ventral rostral - anterior ?
perturban selectivamente un tipo
específico de respuesta de miedo
condidonado. Estas se muestran
- T ;
M édula espinal -Corteza -- Respuesta - al final de cada vía. También se
' “{colum na -adrenal :=parasimpàtica í muestran algunas de las conexio­
intermediolateral) (por ejemplo,-
nes neuronales intermedias invo­
-bradicardia) -
lucradas en cada tipo de respue­
£ sta. (Adaptado de LeDoux, 1995b, p.
Conducía emocional ■Respuesta- endocrina? 1052.)
. .(por ejemplo, . _ Jporejem plo,
_ paralización) ; aum ën tad e¡a?. " liberación d e -
presión arterial) hormonas estrés)

autónom a, la actividad endocrina y la conducta que
constituye la respuesta condicionada. En consecuen­
cia, se esperarían conexiones entre el núcleo lateral de
la am ígdala y el núcleo central de la am ígdala. Exis­
ten escasas conexiones directas entre tales estructuras
pero existen amplias conexiones vía los núcleos baso-
lateral y basom edial de la am ígdala (A m aral et a l.,
1992; Pitkám en et al., 1995; Price, Russchen y Amaral,
1987). Por tanto, se tiene una ruta que m edia el miedo
condicionado. La ruta comienza en las neuronas sen­
soriales auditivas y termina con neuronas que activan
respuestas autónom as, endocrinas y conductuales.
A dvierta que esta ruta evita la corteza auditiva. Esto
da pie a la pregunta acerca de la participación de la
corteza auditiva en el condicionamiento por miedo.
EL PA PEL D E LA C O RTEZ A A U D IT IV A EN EL
M IE D O C O N D IC IO N A D O Se ha observado que
cuando un choque eléctrico es asociado con un tono
sim ple, la destrucción de la corteza auditiva no tiene
efecto sobre el condicionamiento por m iedo. Sin em­
bargo, existen condiciones bajo las cuales la corteza
auditiva se requiere para el condicionam iento por
m iedo. Suponga que a un animal se le presentan dos
tonos de frecuencias ligeram ente diferentes, uno de
los cuales está asociado con el choque eléctrico y el
otro no. La corteza auditiva se requiere para este
aprendizaje de discrim inación. Si la corteza auditiva
se daña, el animal fracasará para realizar la discrimi­
nación y responderá a am bos tonos (Jarrell et al.,
1987). Esto indica que las discrim inaciones auditivas
mediadas por la corteza auditiva influyen en el condi­
cionam iento por m iedo al inhibir las respuestas acti­
vadas por la amígdala al estímulo que no ha sido aso­
ciado con el estímulo incondicionado. Esta participa­
ción en la discrim inación de la corteza auditiva tam ­
bién se ajusta al descubrim iento de que las neuronas
del geniculado medial que proyectan hacia la corteza
auditiva están sintonizadas a (es decir, se dispararán
sólo en respuesta a) una estrecha banda de frecuen­
cias, m ientras que las neuronas del geniculado medial
que proyectan hacia la amígdala lateral están sintoni­
zadas am pliam ente. Este proceso de inhibición se
hace posible por m edio de una proyección desde el
núcleo geniculado m edial hacia la corteza auditiva y
luego hacia la am ígdala lateral.
LA F U N C IÓ N D E L A S D O S V ÍA S E xisten por
tanto, como se ilustra en la figura 11.16, dos vías por
las cuales la in form ación auditiva desde el m undo
externo pueden alcanzar la am ígdala lateral (Davis,
1992a; Fanselow, 1994; Kapp et al., 1992; Weinberger,
1995). La vía cortical perm ite el aprendizaje de dis­
crim inación m ás fina que la conexión directa tálamo-
CAPÍTULO 1 7 Emoción 303
C o rteza
N ú cleo g e n icu lad o ----------------------► Am ígdala
m edial del tálam o
i
Estím ulo e m o cio n a l R espu estas em o c io n a le s
FIGURA 11.16 La información auditiva desde el mundo
extemo puede alcanzar la amígdala por dos vías: de
manera directa, vía el núcleo geniculado medial del tála­
mo, y de manera indirecta, por la ruta tálamo-corteza-
amígdala. La conexión directa tálamo-amígdala envía
menos información, pero es más rápida y está sesgada
hacia la respuesta. La ruta tálamo-corteza-amígdala envía
más información, pero es más lenta. Cada vía tiene ciertas
ventajas. Cuando la velocidad de respuesta es el factor
crucial, como al esquivar una bala, la conexión directa
tálamo-amígdala tiene una ventaja. En ambientes sociales
complejos, la función de discriminación e interpretación
de la corteza es un importante moderador de la actividad
de la amígdala. (Adaptado de LeDoux, 1996, p. 16í.)
amígdala. Surge la pregunta de la significancia adap-
tativa de estas dos vías para el funcionamiento de los
animales en su am biente natural.
Las inferencias acerca de la neuroanatom ía de los
anim ales evolutivam ente tem pranos, con base en el
estudio de sus ancestros vivientes, sugiere que la vía
directa tálam o-am ígdala era im portante en estos ani­
males, m ientras que la ruta tálam o-corteza-am ígdala
era relativam ente secundaria (Nauta y Karten, 1970;
Northcutt y Kaas, 1995). En contraste, en los m am ífe­
ros m odernos el canal cortical es más elaborado e
importante. Esto sugiere que en los animales de evo­
lución reciente la conexión directa tálam o-am ígdala
puede ser un residuo evolutivo, que no sirve a fun­
ción alguna, m ientras que el canal cortical, con su
capacidad de discrim inación, sum inistra a la am íg­
dala inform ación detallada acerca de estímulos em o­
cionales específicos en el m undo.
Existen razones para dudar de que éste sea el caso.
Como se ha visto, la conexión directa tiene una venta­
ja distintiva: velocidad. Es aproximadamente dos ve­
ces más rápida que el canal cortical. Además, en con­
traste con la inform ación enviada m ediante el canal
cortical, la inform ación enviada por la conexión direc­
ta no es filtrada y sesgada hacia la activación de una
respuesta. Esto significa que esta conexión a veces
activará una respuesta em ocional cuando no se
requiera; sin em bargo, cuando se enfrente con estí­
m ulos que potencialm ente am enacen la sobreviven­
cia del individuo, los equívocos negativos general­
304 PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales
mente son más costosos que los equívocos positivos.
Ese sonido en la m aleza puede no ser un león m ero­
deando, pero para la gacela probablemente es menos
costoso activar rápidam ente una respuesta de m iedo
ante una am plia gam a de sonidos inesperados, que
esperar un procesamiento cortical más lento, aunque
más discriminativo, de los estímulos. Sin embargo, la
corteza tiene un papel potencialmente im portante en
el condicionamiento por miedo.
C O N D IC IO N A M IE N T O C O N TEX TU A L E H IP O ­
CAM PO Cuando una rata en una caja escucha de
manera repetida un tono seguido por un choque eléc­
trico, com ienza a responder a la sola presencia del
tono en la misma forma que responde ante el choque
eléctrico. Éste es el condicionam iento clásico de una
respuesta de m iedo; sin em bargo, ocurre algo más
interesante; la rata también se condiciona a la caja. Si
se saca de algún lugar neutro y simplemente se colo­
ca en la caja, la rata exhibirá una respuesta de miedo
aun cuando no se produzca ningún tono ni choque
eléctrico. A esto se le llam a con d icion am ien to con ­
textual; el anim al se ha vuelto condicionado al con­
texto en el cual recibe el estímulo incondicionado. El
condicionamiento por miedo contextual es adaptati-
vo para un organism o. Es probable que sea adapta-
tivo para un anim al exhibir una respuesta de miedo
condicionado a un lugar donde previam ente ha en­
contrado un estímulo incondicionado que evoca m ie­
do. Un im pala que, cam inando bajo una acacia, re­
pentinamente es alertada por un leopardo ham brien­
to que estaba escondido en sus ram as haría bien en
reaccionar con tem or la próxim a vez que encuentre
una acacia, porque supondrá que el leopardo no ha
eliminado la posibilidad de “una próxim a vez".
Un contexto no es sólo un estímulo particular. Está
com puesto de m uchos estím ulos integrados. En la
discusión de la m em oria se m ostró que el hipocam ­
po recibe entrada altam ente procesada desde la cor­
teza de asociación polim odal (A m aral, 1987; Van
Hoesen, 1982). Tam bién se vio que existe evidencia
de que el hipocam po juega un papel central en la
memoria para la relación entre objetos en un contex­
to conceptual o espacial (Eichenbaum y O tto, 1992;
Nadel y Willner, 1980, O 'Keefe y Nadel, 1978; Suther­
land y Rudy, 1989).
También existe evidencia directa de que el hipo­
campo participa en el condicionam iento contextual.
Las lesiones al hipocam po perturban el condiciona­
miento contextual (por ejemplo, respuesta de miedo
ante la caja de condicionamiento), mas no el condicio­
nam iento por m iedo (por ejem plo, respuesta de
miedo ante un tono) (Kim y Fanselow, 1992; Phillips y
LeDoux, 1992). La eliminación selectiva de la respues­
ta de miedo a los estímulos contextúales tras lesiones
hipocámpicas es consistente con la idea de que el con­
dicionamiento a los estímulos simples, como un tono,
puede ser m ediada por la vía directa tálamo-amígda­
la, m ientras que el condicionam iento contextual re­
quiere que el hipocam po integre los estím ulos en un
contexto y envíe el resultado de su integración hacia
la amígdala. La participación de la amígdala tanto en
el condicionam iento por m iedo a los estím ulos sim ­
ples como en el condicionam iento contextual es apo­
yado por los descubrim ientos de que las lesiones de
la amígdala perturban a am bos (Blanchard, Blanchard
y Fial, 1970; Selden et al., 1991).
La am ígdala: interfase en tre inform ación
a c e rc a del m undo y resp u esta em ocion al
El cuadro que em erge de estos h allazgos es que la
am ígdala es un centro de procesam iento em ocional
que recibe entrada desde una variedad de niveles de
procesos cognitivos y luego organiza las respuestas
em ocionales a esta entrada a través de la activación
de distintos centros subcorticales. En particular, pa­
rece que la am ígdala lateral sirve com o la interfase
sensorial para la am ígdala recibiendo gran d iversi­
dad de inform ación desde regiones talámicas y corti­
cales (figura 11.17). La am ígdala recibe inform ación
sensorial relativam ente sim ple acerca de las caracte­
rísticas del estím ulo p ro ven ien te del tálam o. Por
tanto, las conexiones del tálam o a la am ígdala son
suficientes para m ediar el condicionam iento por
m iedo sim ple (por ejem plo un tono pareado con un
choque eléctrico). Las conexiones corticales también
son suficientes para esto.
La inform ación sensorial y perceptual de orden
superior es proyectada hacia la amígdala desde áreas
sensoriales corticales. Por ejem plo, se ha visto que la
entrada desde la corteza auditiva h ada la amígdala es
necesaria para el aprendizaje de discrim inadón, esto
es, cuando un tono está asodado con un choque eléc­
trico y otro tono no lo está. La inform adón acerca de
los eventos pasados es proyectada h ad a la amígdala
desde la corteza entorrinal, y la información acerca de
los eventos pasados y la inform adón contextual de or­
den superior alcanza la am ígdala m ediante las cone­
xiones desde el hipocam po. Tam bién parece que las
proyecciones que provienen de la corteza frontal me­
dial son importantes para la extindón del miedo con­
dicionado (M organ, Rom anski y LeDoux, 1993). H a­
brá más que decir posteriormente acerca del papel de
los lóbulos frontales en la em odón.
Como se ha visto, el núcleo central de la amígdala,
que recibe la entrada desd e el núcleo lateral de la

FIGURA 11.17 La amígdala es un
procesador emocional que lleva la
Sensorial
información acerca del mundo a
prim aria
través de diversos canales aferentes
que proyectan hacia el núcleo lateral
y organiza los componentes de
respuesta a través de diversos canales
eferentes que proyectan desde el
núcleo central (véase figura 11.15). La
amígdala lateral, la puerta para que
los estímulos influyan el condiciona­
miento por miedo, puede procesar
información en paralelo desde varios
canales. Ella recibe información
desde las áreas de procesamiento sen­
sorial en el tálamo (2) y la neocorteza Estímulo
(2), y la entrada desde regiones de em ocional
asociación de orden superior en la
neocorteza (3) y del hipocampo (4). El
condicionamiento por miedo puede
estar mediado por la ruta 1 o la 2 cuando no se requiere discriminación para identificar el estímulo condiciona­
do. La ruta 2 debe estar involucrada cuando se requiere la discriminación entre estímulos. La ruta 4 está involu­
crada en el condicionamiento contextúa!. La corteza prefrontal medial, uno de los orígenes de la ruta 3, p articip a
en la extinción. La información es enviada dentro de la amígdala desde la amígdala lateral hacia el núcleo cen­
tral de la amígdala (ACe) vía los núcleos basolaterales (BL) y basomediales (BM). (Tomado de LeDoux, 1995b, p. 1053.)
am ígdala vía los núcleos basom ediales y basolatera­
les, organiza los componentes conductuales, autóno­
mo y endocrino de la respuesta em ocional. Luego
activa estas respuestas vía sus conexiones con los
m ecanism os de respuesta em ocional representados
en diversas áreas subcorticales (véase figura 11.15).
La generalidad en tre las esp ecies del papel de
la am ígdala en el con d icion am ien to p or m iedo
G ran parte de la investigación que indica un papel
central de la am ígdala en el condicionam iento por
miedo ha sido llevada a cabo en ratas. ¿En qué m edi­
da estos descubrim ientos son aplicables a otras espe­
cies de vertebrados como los hum anos? La respuesta
parece ser que, aunque las diversas especies de verte­
brados varían en relación con los m ecanismos senso­
riales específicos de los que dependen para detectar el
peligro y las respuestas específicas que em plean para
enfrentarlo, el papel de la am ígdala en el condiciona­
miento por miedo, como la inferíase entre el estímulo
que evoca la em oción y la respuesta emocional, parece
ser universal en todos los animales con amígdala.
Esta conclusión está basada en la evidencia de que
las lesiones a la am ígdala pertu rban el condiciona­
m iento por m iedo en varias especies, desde los m a­
m íferos hasta las palomas. Adem ás, se ha dem ostra­
CAPÍTULO 7 7 Emoción 305
N e o c o rte z a
C an ales d e estím ulo
A so cia ció n A so c ia ció n
1 C aracterísticas
unim odal polim od al
2 O b je to s
3 C o n cep to s
4 C on textos
Respuestas
em ocionales:
C on d u cta
A u tónom a
Endocrina
do que la estim ulación de la am ígdala en anim ales
anestesiados produce com ponentes autónom os de
las respuestas de m iedo en ratas, conejos, perros,
gatos y monos, mientras que la estim ulación del ani­
mal despierto produce paralización, escape y ataque
defensivo, adem ás de cam bios autónom os en estas
especies (LeDoux, 1987). La estim ulación del núcleo
m edial de la am ígdala produce respuestas defensi­
vas en varias especies de lagartijas (Greenberg, Scott
y Crews, 1984; Tarr, 1977).
En los hum anos, la estim ulación de la am ígdala
produce una sensación de prem onición, peligro y
m iedo; estas experiencias subjetivas tam bién son
reportadas por los pacientes con convulsiones que
involucran la am ígdala (Gloor, O livier y Quesney,
1981; H algren, 1992). A dem ás, la perturbación de las
respuestas autónomas condicionadas han sido repor­
tadas en pacientes con lesiones de lóbulo tem poral
que incluyen la amígdala (LaBar et a l , 1995) y en un
paciente con daño confinado a la amígdala (Adolphs
et al., 1995; Bechara et al., 1995). Estos descubrim ien­
tos sugieren que las conclusiones acerca del papel de
la am ígdala en el condicionam iento por miedo deri­
vadas de los estudios con anim ales probablem ente
pueden ser aplicables de m anera general a una am ­
plia variedad de especies de vertebrados, incluyendo
a los humanos. Se regresará a examinar el papel de la
amígdala en la memoria.
306 PARTE II Neuropsicologfa de los sistemas funcionales principales
MEMORIA EMOCIONAL
Com o se vio en el capítulo 10, la m em oria no es un
proceso unitario; existen m uchos sistem as de mem o­
ria. A lgunos de estos sistemas son explícitos (o decla­
rativos) y otros son im plícitos (o de procedim iento).
Esta d istinción tam bién es relevante para el cam po
de la m em oria y la emoción.
Memoria emocional y memoria de emoción
Considere un evento pasado que estuvo acom paña­
do por una intensa respuesta em ocional. A caso fue
un accid ente terrorífico o una devastadora pérdida
em ocional súbita. C onform e se retrotrae, la m em o­
ria del episod io puede in clu ir tanto d etalles recor­
dad os del evento com o una excitació n em ocion al
presente. Estos dos aspectos de la m em oria con fre­
cuencia parecen in separables, aparentem en te fun­
didos en una experiencia que es recordada y que lo
llena a u no de em oción. Sin em bargo, en ocasiones
esta fu sión de contenido y excitación em ocional no
tiene lu g ar y se exp erim en tan uno sin el otro. Se
podría tener el recuerdo de un evento que tam bién
se recuerda como altamente emocional, m as no expe­
rim entar la excitación em ocional conform e se le
recuerda. Esto puede ocurrir, por ejem p lo, con el
recuerdo de un evento em ocional que ocu rrió hace
m ucho tiem po; uno recuerda, sin sentir em oción
ahora, que nos perturbó m ucho en aquel m om ento.
Uno recuerda la em oción, mas ésta ha perdido su
capacidad para excitam os visceralmente. A esto se le
puede llam ar m em oria de em oción. L as form as
extrem as de este tipo de memoria se perciben en cier­
tos trastorn os d isociativos, en los cuales los indivi­
duos p u ed en recordar hechos acerca de eventos
pasados traum áticos sin experim entar alguna em o­
ción asociada o sin tener incluso la sensación de que
los eventos les hubiesen ocurrido a ellos.
Tam bién ocurre a la inversa, se puede experim en­
tar excitación emocional sin recuerdo consciente del
evento pasad o con el cual está relacion ad a dicha
excitació n. Ésta no es una exp erien cia infrecu ente
para la m ayoría de las personas; uno experim enta
excitación em ocional que parece provenir del estado
de ánim o o ser el resultado de un evento inmediato,
sólo para darse cuenta más tarde de que dichos sen­
tim ientos intensos están relacionados con el pasado.
Esto se vio en el fam oso paciente am nésico de Cla-
paréde, quien tenía sentim ientos de aprehensión
cuando al m édico le ofrecía la m ano p ara saludar,
sin record ar de m anera explícita el a lfiler que Cla-
paréde h ab ía escondido en su palm a h oras antes
(v éase capítulo 10). Esto p u ed e ser denom inado
m em oria em ocional.
Sistemas cerebrales que median la memoria
emocional y la memoria de emoción
La m em oria de em oción es recon ocid a com o una
form a de m em oria consciente, declarativa o explíci­
ta. Se vio que la m em oria explícita está mediada por
sistemas de m em oria hipocám pica y diencefálica. En
contraste, la m em oria em ocional es im plícita y puede
ocurrir sin contenido consciente. Ésta es mediada por
la amígdala (figura 11.18). D e esta manera, el sistema
h ipocám pico activará la m em oria explícita para los
d etalles de un evento y el recuerdo desapasionado
de que la situ ación fue en orm em ente em ocional
(mem oria de em oción). El sistema de la amígdala acti­
vará la excitación autónoma previa (memoria emocio­
nal). El apoyo para el papel de la amígdala en un sis­
tem a d e m em oria em ocional especializado proviene
del descubrim iento de que, aunque las lesiones del
sistem a hipocám pico perturban la m em oria explícita
m as no el condicionam iento, las lesiones de la amíg­
dala perturban el condicionamiento mas no la m emo­
ria explícita (Bechara et al., 1995).
Com o se ha dicho, la m em oria explícita de un
evento y la activación im plícita de la excitación em o­
cional asociada a dicho evento con frecuencia están
fusionadas, los sistem as hipocám p ico y de la am íg­
dala procesan en paralelo. Los resultados de este pro­
cesam iento dual in gresan a la m em oria de trabajo,
donde son in tegradas en una experiencia unificada
(véase figura 11.18). Esta activación paralela con fre­
cuencia involucra algunas in teracciones com plejas
entre el sistem a hipocám pico-diencefálico y el siste­
m a de la am ígdala. En consecu en cia, el sistem a de
m em oria explícita puede activar la amígdala, produ­
ciendo excitación em ocional en el m om ento. Esto
ocurre cuando u na m em oria ex p lícita desencadena
un flujo de em oción. De m anera alternativa, la exci­
tación em ocional m ediada por la am ígdala activa el
sistem a de m em oria ex p lícita hipocám pica. Esto
parece ser la base de un fenóm eno com o la con ­
gru en cia d el estad o de án im o con la m em oria, la
tendenciade una p erson a p ara recordar m ejor la
inform ación cuando se está en el m ism o o en un esta­
do em ocional sim ilar que cuando se experim entó la
inform ación inicialm ente. Esto tam bién puede expli­
car cómo un intenso estado em ocionalpuede activar
m em orias explícitas asociadas con estados em ocio­
nales sim ilares previos, un fenóm eno encontrado de
m anera frecuente en el curso de las interacciones con
gente im portante para la vida personal.

Situación
em ocional
Sistema de --------------------------- Sistema
(s im ila r a s itua ció n
e m o c io n a l an terior)
FIGURA 11.18 El sistema hipocámpico regula la memo­
ria explícita de la emoción, los hechos de la situación
emocional pasada. El sistema de la amígdala media la
memoria emocional implícita, la excitación corporal
asociada con la situación emocional pasada. Por lo gene­
ral, las experiencias generadas por estos dos sistemas
están uniformemente fusionadas en una experiencia uni­
ficada en la memoria de trabajo. Sin embargo, bajo ciertas
condiciones, la memoria de la emoción y la memoria emo­
cional pueden ser disociadas. (Adaptado de LeDoux, 1996, p.
202 .)
CORTEZA Y EMOCIÓN
H asta el m om ento se ha estudiado la im portancia de
las estru ctu ras su bcorticales en la em oción. Sin
em bargo, existe un reconocim iento creciente de la
im portancia de los procesos corticales en la emoción.
La corteza juega un papel im portante en la interpre-
tación, expresión y regulación de la em oción. Tam­
bién se presum e que participa en la experiencia em o­
cional. E n esta sección se exam inará la contribución
de la corteza en el estado de ánimo, a la percepción e
in terp retación de la em oción y a la expresión em o­
cional. Tam bién se exam inará el papel de los lóbulos
tem porales en la emoción.
Corteza y estado de ánimo
A lgunas de las investigaciones tem pranas del papel
de la corteza en la em oción se enfocaron a los efectos
de las lesiones corticales sobre la calidad a largo pla­
CAPÍTULO 1 7 Emoción 307
zo de la experiencia em ocional. En el pasado, a esto
se le denominó afecto, pero ahora generalmente se le
conoce com o estado de ánim o. Alford (1933) y
G oldstein (1939) observaron que los pacientes con
lesiones del hem isferio izqu ierdo con frecuencia
estaban extremadam ente deprimidos, una condición
que G oldstein llam ó reacció n catastrofista. En con­
traste, se reportó que era m ás probable que los p a ­
cientes con lesiones del hem isferio derecho exhibie­
ran lo que se llam ó reacció n de in d ife ren cia , una
aparente falta de respuesta em ocional ante aspectos
indeseables de sus vidas, incluyendo los síntom as
causados por sus lesiones de hem isferio derecho.
Ellos también podían exhibir anosagnosia, inequívo­
ca negación de los síntom as obvios o incluso euforia
(Gainotti, 1972). A hora existe un número significati­
vo de estudios que reportan hallazgos consistentes
con estas observaciones (G ainotti, 1972; G ainotti y
Caltagirone, 1989; Gasparrini et a l., 1978, Robinson y
Benson, 1981; Robinson et a l., 1984; Sackheim et a l.,
1982; Silberm an y W eingartner, 1986). Estos h allaz­
gos han sido interpretados com o evidencia de que el
hem isferio izqu ierdo es dom inante para em oción
positiva y el hem isferio derecho es dom inante para
la em oción negativa, una teoría que ha sido llamada
la hipótesis de v alen cia (Davidson, 1992; Silberm an
y Weingartner, 1986). Un corolario a esta hipótesis es
que algunas formas de depresión clínica son m otiva­
das por un desequilibrio entre el nivel de activación
de los dos h em isferios, con el hem isferio izquierdo
menos activo que el derecho (Heruriques y Davidson,
1991). Aunque existe cierta evidencia que apoya esta
idea, los h allazgos son inconsistentes y todavía se
debe determ inar en qué m edida el desequilibrio en
la activación de los dos hem isferios puede ser un fac­
tor en la depresión.
El estado de ánim o es un estado global y subjeti­
vo, inferido a partir de la conducta y el autorreporte.
Un enfoque alternativo a la investigación del papel
de la corteza en la em oción ha sido el intento de ana­
lizar el papel de cada hem isferio en componentes de
em oción m ás específicos, particularm ente la in ter­
pretación y expresión de la em oción. Estos estudios
han proporcionado evidencia de que el hem isferio
derecho está especializado para la interpretación y la
expresión de la em oción, sin im portar si la em oción
es positiva o negativa (Borod, K off y Carón, 1983).
Esta visión, la cual puede ser llam ada h ipótesis del
hem isferio derecho, es consistente con gran parte de
los datos, aunque se verá que existe evidencia de que
el hemisferio izquierdo influye en estos procesos. En
este sentido, ahora se regresa a un examen de la espe-
cialización hem isférica para los com ponentes de
emoción.
308 PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales
La c o r te z a y la p ercep ció n e in terp retación de
las em o cio n es
P R O S O D IA Como se mencionó en el capítulo 6 , el
lenguaje hablado porta dos tipos de información: el de­
rivado de su contenido y el que se deriva de su tono o
prosodia (Monrad-Krohn, 1947). En años recientes se
ha hecho una distinción entre dos tipos de prosodia: la
entonación que aporta significado a una oración se
llama prosodia preposicional, mientras que la entona­
ción que comunica em oción es denominada prosodia
afectiva. Se ha acumulado considerable evidencia que
indica que el hem isferio derecho está especializado
para la interpretación de la prosodia afectiva. Los
pacientes con lesiones del hem isferio derecho tienen
deterioro en la percepción del tono em ocional de las
oraciones que escuchan (Heilman, Bowers y Valens-
tein, 1993; Heilman, Scholes y Watson, 1975; Ross, 1981;
Schmitt, Hartje y WUlmes, 1997; Tucker, Watson y Heil­
man, 1977). Los estudios con sujetos normales han pro­
ducido resultados consistentes con estos hallazgos. Por
tanto, los estudios de escucha dicótica han revelado
una ventaja del oído izquierdo para la percepción del
tono emocional de una oración (Ley y Bryden, 1982) y
para la discriminación de sonidos emocionales no dis­
cursivos (King y Kimura, 1972).
P E R C E P C IÓ N D E E X P R E S IO N E S F A C IA L E S
E M O C IO N A L E S Varios estu d ios h an m ostrado
que los pacientes con lesiones del hem isferio dere­
cho están esp ecíficam en te d eteriorad os en la p er­
cepción de expresiones faciales em ocionales mas no
en la sim ple identificación de rostros (Borod, Koff y
Buck, 1986; Borod, K off, Lorch y N ich olas, 1986,
D eK osky et al., 1980; Etkoff, 1984; Schm itt, H artje y
W illm es, 1997; Strau ss y M o scov itch , 1981). Es
im p o rtan te en fa tiz a r que aunque las lesio n es del
h em isferio d erecho p u ed en p ertu rbar el reco n o ci­
m iento de rostros sim ples, estos rep ortes dem ues­
tran que el deterioro en el reconocim iento de expre­
siones faciales em ocionales tras lesiones del hem is­
ferio derecho es disociable del deterioro en el reco­
nocim iento de rostros sim ples (véase Pizzam iglio et
al., 1983).
Los estudios de lateralidad con sujetos norm ales
tam bién han producido datos consistentes con la su ­
perioridad del hem isferio derecho para la percepción
de expresiones faciales em ocionales. En estudios
taquistoscópicos, se ha demostrado que algunos suje­
tos identifican m ejor las expresiones faciales emocio­
nales cuando el rostro es presentado al cam po visual
izquierdo (Bryden y Ley, 1983; Buchtel et al., 1978;
Ladavas, Um ilta y Ricci-Bitti, 1980; Pizzam iglio et al.,
1983; Strauss y M oscovitch, 1981). Tam bién se ha
dem ostrado una ventaja del cam po visual izquierdo
al igualar una expresión facial con una descripción
verbal (Hansch y Pirozolo, 1980) o a un dibujo de un
rostro (Landis, A ssal y Perret, 1979). A dem ás, se ha
reportado una m ayor participación del campo visual
izquierdo para el reconocim iento de rostros em ocio­
nales que para los rostros no em ocionales (Suberi y
McKeever, 1977). Consistente con estos reportes es un
estudio de am obarbital sódico en el cual a los pacien­
tes se les solicitó calificar la intensidad de la expresión
emocional de rostros fotografiados. Los pacientes cali­
ficaron las fotografías de rostros com o exhibiendo una
m enor expresión em ocional tras la inyección del h e­
m isferio no dom inante que después de inyectar el
hemisferio dominante (Abem et al., 1991).
A pesar de que la m ayoría de los estudios apunta
hacia el papel del hem isferio derecho en la percep­
ción de la expresión facial, existen algunos hallazgos
inconsistentes. K olb y Taylor (1981) han reportado
que m ientras los pacientes con lesiones del temporal
derecho y del frontal derecho tienen deterioros en la
igu alación de rostros de acuerdo con la expresión
facial (y los pacientes con lesiones del tem poral
izquierdo y el p arietal izqu ierd o no la tienen), los
pacientes con lesiones del frontal izquierdo tam bién
presentan un deterioro en esta tarea. Este h allazgo
está en contra del cúmulo de la literatura, y su inter­
pretación sigue sin ser clarificada. Podría indicar que
la corteza frontal izquierda participa en la percepción
de la expresión facial.
C O M P R E N SIÓ N D EL H U M O R La habilidad para
experim entar hum or es una respuesta em ocional que
puede ser exclu sivam en te h um an a. En general, las
lesiones del hem isferio d erecho perturban la com ­
prensión del hum or más que las lesiones del hem is­
ferio izquierdo. Por ejemplo, los pacientes con lesio­
nes del hem isferio derecho tienen deterioro al elegir
la gracia de u na brom a de entre cuatro alternativas
(Brownell, 1983; Wapner, H am by y Gardner, 1981), y
juzgaron historias no divertidas como divertidas con
m ás frecu encia que los p acien tes con lesiones en el
hem isferio izquierdo (W apner et al., 1981). Tam bién
se han reportado pacientes con lesiones en el hem is­
ferio derecho que tienen deficiencia en la apreciación
de caricaturas, p elícu las e h istorias h um orísticas
(G ardner et al., 1975, W apner et al., 1981; W inner y
Gardner, 1977).
Se ha reportado que los pacientes con lesiones del
hem isferio derecho son los que más seguido exhiben
explosiones espontáneas de carcajad as que no son
apropiadas a la situación (Sackheim et al., 1982), y se
ha reportado que la inyección del lado derecho en la
prueba de am obarbital sódico está asociada con más

frecuencia con risas que la inyección del lado izquier­
do (Perria, R ossalini y Rossi, 1961). A dem ás, com o
grupo, se ha reportado que los pacientes con lesiones
del hem isferio derecho m uestran extrem a variabili­
dad en su apreciación del hum or: algunos ríen ante
cada ítem , incluso ante aquellos que no fueron h u ­
m orísticos, y otros fracasan para reír, aun ante ítems
h u m orísticos que aparentem ente com prendieron
(Gardner et al., 1975).
A lgunos estudios sugieren la in flu en cia del h e­
m isferio izquierdo en la apreciación del hum or ex­
presado verbalm ente. Cuando a los pacientes con
lesiones cerebrales se les pidió juzgar cuál de las cua­
tro caricaturas era la más divertida, los pacientes con
lesiones del hem isferio izquierdo tuvieron deficien­
cias cuando las caricaturas tenían leyendas, mientras
que los pacientes con lesiones del hem isferio derecho
tuvieron deterioro cuando los cartones que no tenían
leyendas (Gardner et al., 1975). Los pacientes en este
estudio no eran ni afásicos ni atóxicos, de m odo que
el deterioro en la ejecución de los pacientes de hem is­
ferio izquierdo en la condición verbal no puede ser
atribuido al fracaso para com prender el contenido
verbal de las leyendas. En conjunto, estos resultados
sugieren que aunque el hemisferio derecho está más
involucrado en la apreciación del humor, el hem isfe­
rio izquierdo tam bién puede participar, al m enos
bajo ciertas condiciones.
C O M P R E N S IÓ N D E SIT U A C IO N E S E M O C IO ­
N A LES La apreciación de situaciones em ocionales
es otro aspecto de la emoción que es profundamente
im portante para el com portam iento social adaptati-
vo. Los estudios del efecto de lesiones corticales
sobre esta capacidad han tom ado d iversas form as.
En un estudio, a los pacientes se les m ostró una esce­
na que describía una situación em ocional. Luego se
les presentaron otras cuatro escenas, uno de las cua­
les describía la m ism a em oción pero en una situación
diferente. Los pacientes con lesiones del hem isferio
derecho tuvieron deterioro en una versión puram en­
te visual de este test (Cicone et al., 1980). D im ond
em pleó una técnica ingeniosa para estudiar el proce­
sam iento de los estím ulos em ocionales por los dos
hem isferios en pacientes con cerebro dividido. M on­
tó un proyector m iniatura de películas en unos len­
tes de contacto en tal form a que la película era pro­
yectad a sólo a un cam po visual. En esta form a fue
capaz de exhibir una película em ocionalm ente per­
turbadora a cada hem isferio por separado. Encontró
que cuando una película perturbadora era proyecta­
da hacia el hem isferio derecho en los pacientes con
cerebro dividido, era calificada como más displacen­
tera y fue asociada con m ayor activación autónom a
CAPÍTULO 7 7 Emoción 309
que cuando fue proyectada hacia el hem isferio
izquierdo (D im ond y Farrington, 1977; D im ond,
Farrington y Johnson, 1976).
En los pacientes con cerebro dividido, el hem isfe­
rio izquierdo tam bién experim enta una respuesta
emocional apropiada a un estím ulo proyectado al h e­
m isferio derecho, aun cuando el hem isferio izquier­
do no experim enta el estím ulo real que evoca la res­
puesta. Por tanto, los pacientes con cerebro dividido
que han observado una película de terror proyectada
a su hemisferio derecho verbalm ente reportarán sen­
timientos de miedo, aun cuando no puedan describir
el estím ulo que lo ha d isparado (G azzaniga y Le-
Doux, 1978). A parentem ente, las vías subcorticales
que conectan los dos hem isferios, las cuales perm a­
necen intactas en los pacientes con cerebro dividido,
son suficientes para la transferencia de la calidad de
una em oción, aunque estas vías no son suficientes
para la transferencia intrahem isférica de las caracte­
rísticas estructurales del estímulo.
Como en otros aspectos de la emoción, aunque la
mayoría de los estudios apuntan al papel dominante
del hemisferio derecho en la comprensión de situacio­
nes emocionales, también existe evidencia de una con­
tribución del hem isferio izquierdo a estos procesos.
En un estudio, por ejemplo, a los sujetos se les mostró
un dibujo describiendo una situación emocional en la
cual el rostro del protagonista estaba en blanco. Luego
se les m ostraron seis fotografías y se les pidió elegir
aquella que encajara en la situación. Los pacientes con
lesiones de lóbulo temporal izquierdo y derecho o con
lesiones del lóbulo frontal izquierdo y derecho, tuvie­
ron deterioros (Kolb y Taylor, 1988).
Estos descubrimientos, tomados en conjunto, indi­
can que el hem isferio derecho está más involucrado
en la interpretación de la em oción de lo que está el
hem isferio izquierdo. No obstante, existe evidencia
de que el hemisferio izquierdo está involucrado en la
com prensión de la em oción, al m enos bajo ciertas
condiciones. Bowers, Bauer y Heilm an (1993) han he­
d ió una distindón entre la comprensión del significa­
do em ocional de un estím ulo no verbal (com o una
expresión fadal, un gesto o un tono de voz), el cual es
m ediado por lo que ellos denom inan el rep ertorio
afectivo no-verbal, y el conocimiento cognitivo de la
relación entre un evento y la em oción (como saber
que la tristeza es una respuesta a la pérdida), al cual
denominan sem ántica em ocional. Ellos sugieren que
el repertorio afectivo no-verbal puede ser perturbado
por lesiones del hem isferio derecho, mientras que la
semántica emocional puede ser afectada por lesiones
más ampliamente distribuidas, incluyendo el daño en
el hemisferio izquierdo. Consistentes con esta hipóte­
sis son los resultados de un estudio en el cual los suje­
310 PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales
tos norm ales tenían que calificar la em otividad de
pasajes presentados monoauraimente en los cuales la
em oción portada por el tono de voz y por el conteni­
do del pasaje estaban en conflicto. Se encontró que
cuando los sujetos atendieron los pasajes presentados
al oído izquierdo, calificaron la emotividad del pasaje
de acuerdo con el tono de voz. Sin em bargo, cuando
atendieron al pasaje presentado al oído derecho, lo
calificaron de acuerdo con su contenido (Safer y
Leventhal, 1977). Estos hallazgos sugieren que los dos
hem isferio realizan diferentes contribuciones a la
interpretación de la em oción porque p rocesan dife­
rentes aspectos de la información.
Es posible que la contribución del h em isferio iz­
quierdo a la com prensión em ocional sea m enor des­
pués de todo, y que el hem isferio derecho tenga un
papel dom inante en la com prensión de la em oción.
Diversos estudios que m uestran una perturbación de
la com prensión em ocional tras lesiones del h em is­
ferio derecho, mas no del izquierdo, son consistentes
con esta visión. A caso aún m ás evid ente es la bien
establecida relación entre anosagnosia (negación de
enferm edad) y lesiones posteriores derechas. La
negación e indiferencia em ocional hacia un deterioro
neurológico m ayor parecerían ser u na form a extre­
m a de deterioro de la com prensión em ocional.
Corteza y expresión emocional
P R O S O D IA Existen varios estudios que ind ican
que las lesiones del hem isferio derecho están asocia­
das con daños en la expresión de la prosodia afecti­
va. A los pacientes se les presentó una oración y
luego se les pidió repetirla con una em oción específi­
ca. Los pacientes con lesiones del hem isferio derecho
hablaron de modo más m onótono de lo que lo hicie­
ron los pacientes con lesiones del hem isferio izquier­
do (Kent y Rosenbek, 1982; Tucker, 1981; Tucker et a i,
1977). El reporte de al m enos un paciente de hem isfe­
rio derecho cuya habla estaba desprovista de expre­
sión em ocional pero que no obstante m ostró capaci­
dad intacta para comprender em ociones sugiere que
la aprosodia expresiva d eteriorad a puede ser un
deterioro específico y no sólo el resultado de un dete­
rioro gen eralizad o en el procesam iento em ocional
(Ross y M esulam , 1979).
E JE C U C IÓ N D E E X P R E SIO N E S FA C IA LES Exis­
ten varios estudios que indican un papel especializa­
do del hem isferio derecho en la ejecución de expre­
siones em ocionales. Se ha reportado que los pacien­
tes con lesiones del hem isferio derecho exhiben
m enos expresiones faciales em ocionalm ente expresi­
vas (Blonder, Bow ers y H eilm an, 1991) y ser m ás
pobres para presentar expresiones faciales em ocio­
n ales específicas (Borod, K off, Lorch y N icholas,
1986).
Los estudios de sujetos norm ales se han enfocado
sobre cuál lado del rostro es m ás expresivo en el
aspecto em ocional. Puesto que cada lado del rostro
es controlado por el hem isferio contralateral, el des­
cubrim iento de que un lado del rostro es más expre­
sivo podría ser in terp retad o para significar que el
hem isferio contralateral está m ás involucrado en la
expresión facial em ocional. La m ayoría de los estu ­
dios reportan que el lado izquierdo del rostro es m ás
expresivo em ocionalm ente, ya sea si es calificado por
jueces o valorado por el registro de la contracción de
los m úsculos relevantes de la cara (M oscovitch y
O lds, 1982; Sackh eim et al., 1982), lo cual sugiere
m ayor participación del hem isferio derecho en la eje­
cución de expresiones faciales.
Esta conclusión tam bién fue extraída a partir de los
resultados de los estudios de rostros quiméricos. Un
rostro quim érico es compuesto al dividir la fotografía
de un rostro por la m itad y luego em palm ando cada
lado con su im agen en espejo. Esto resulta en una
com posición consistente de dos m edios rostros iz­
quierdos o dos medios rostros derechos (figura 11.19).
Los estudios que utilizan este m étodo han m ostrado
que los sujetos juzgan que los rostros quiméricos com­
puestos enteram ente a partir del lado izquierdo del
rostro tienen una expresión em ocional m ás intensa
que aquellos com puestos enteram ente a partir del
lado derecho (Sackheim, Gur y Saucy, 1978).
Sin em bargo, existen algunos hallazgos inconsis­
tentes con esta conclusión. En una revisión de la lite­
ratura, Borod (1993) concluyó que aunque existe fuer­
te evidencia de que el lado izquierdo del rostro por lo
general es juzgado como el más expresivo emocional­
mente para em ociones negativas, el lado derecho del
rostro es más expresivo para emociones positivas. Es­
to es consistente con la hipótesis de que los dos hem is­
ferios pueden estar especializados para la expresión
de diferentes em ociones. Existen algunos reportes de
que las lesiones anteriores ya sean en el hem isferio
izquierdo o en el derecho están asociadas con un dete­
rioro en la habilidad para gesticular expresiones facia­
les em ocionales específicas (W eddell, M ilner y Tre-
varthen, 1990) y una dism inución en expresiones
faciales espontáneas (Kolb y Milner, 1981a).
En resum en, existe ev id en cia que sugiere que el
hem isferio derecho está m ás involucrado que el h e­
m isferio izquierdo en la expresión emocional, ya sea
a través del tono em ocional o a través de la expresión
facial. Sin embargo, existe evidencia de que el hem is­
ferio izquierdo puede jugar un papel en la expresión

A) B) Q 1974). Estos pacientes tam bién han sido reportados
FIGURA 11.19 Test de rostro quimérico del papel de los
dos hemisferios cerebrales en la ejecución de expresión
facial emocional. Los sujetos normales con más frecuencia
juzgan como más emocionalmente expresivo un rostro
quimérico compuesto por dos medios rostros izquierdos
(A) que el compuesto por dos medios rostros derechos (C).
(B) es la fotografía original. (Tomado de Sackhdm, Gur y Saucy,
1978, p. 434.)
de la em oción. También de que la corteza frontal en
am bos hem isferios puede jugar un im portante papel
en la expresión emocional. En la siguiente sección se
abordará la im portancia de la participación de la cor­
teza frontal. Pero primero, considere el papel de los
lóbulos temporales.
Lóbulos temporales y emoción
Las convulsiones parciales (focales) com plejas de los
lóbulos tem porales tienen com plicadas m anifestacio­
nes conductuales y experim entales (a d iferencia de
las convulsiones con m anifestaciones sensoriales o
m otoras relativam ente sim ples). Las convulsiones
parciales com plejas de los lóbulos tem porales hace
m ucho que han sido asociadas con cam bios em ocio­
nales. Esta es un área de investigación difícil de eva­
luar debido a que m uchos de los trabajos son estu ­
dios de casos clínicos. A unque ésta es una fuente de
inform ación potencialm ente rica, tam bién está abier­
ta a todos los prejuicios a los cuales son proclives los
estudios no-controlados.
El m iedo es el síntom a m ás com ún observado en
los pacientes con convulsiones del lóbulo tem poral.
La agresión tam bién se observa en algunos pacien­
tes. Estos síntom as son consistentes con la participa­
ción de la am ígdala en el m iedo y en la respuesta al
m iedo. Sin em bargo, algunos clínicos han ido más
allá y describen un patrón global de com portamiento
que creen es característico de dichos pacientes (Blu-
m er y Benson, 1975; G eschw ind, 1977). A esto se le
ha llam ado la personalidad de ló bu lo tem poral. Los
síntom as atribuidos a este trastorno incluyen exacer­
CAPITULO 7 7 Emoción 311
bación de las em ociones, tom ar una visión "cósm ica"
de los eventos en la cual aun los eventos pequeños
pueden ser considerados como teniendo una relación
con el destino personal, e hiperreligiosidad (o ateís­
mo intenso). Estos pacientes con frecuencia también
son reportados com o excesivam ente preocupados
con los detalles. Esto pu ede conducirlos a escribir
acerca de sus vidas en gran detalle, una condición
denom inada h ip e rg ra fia (W axm an y G eschw ind,
como muy circunstanciales.
Se han realizado intentos para estudiar de manera
cuantitativa estos cam bios emocionales. Bear y Fedio
(1977) pidieron a sus pacientes con epilepsia de lóbu­
lo temporal y a sus fam iliares y amigos que llenaran
unos cuestionarios para calificar las características de
personalidad de los pacientes, y Bear y sus colegas
(1982) dirigieron en trevistas cuan titativas con eva­
luadores ciegos. R eportaron que los pacientes con
convulsiones del lóbulo tem poral derecho fueron
m ás proclives a tener síntom as em ocionales com o
júbilo, tristeza o negación, mientras que los pacientes
con convulsiones del lóbulo tem poral izquierdo era
m ás probable que tuvieran síntom as ideatorios, co­
mo estilo de pensam iento enorm em ente reflexivo, hi­
p erreligiosidad y una sensación de predestinación.
Es interesante que Fedio y M artin (1983) reportaron
una dism inución en la sintom atología en los pacien­
tes con convulsiones del lóbulo tem poral, quienes
subsecuentem ente se som etieron a escisión quirúrgi­
ca del tejido del lóbulo temporal para el alivio de sus
convulsiones.
Estos estudios y las inferencias que han sido extra­
ídas a partir de ellos han generado una buena canti­
dad de discusión y controversia. Se han encontrado
que tienen un buen número de problemas m etodoló­
gicos (Bear, 1983; M ungas, 1983; Silberm an, 1983) y
los intentos por rep licar sus resultados no siem pre
han sido exitosos (por ejem plo, Brum bach, 1983;
Mungas, 1982). En particular, la designación epilepsia
de lóbulo tem poral no sign ifica que la actividad con­
vulsiva está confinada a uno o ambos lóbulos tem po­
rales, ya que la anorm alidad y la actividad convulsi­
va pueden extenderse m ás allá del foco de las con­
vulsiones. A ún m ás im portantes son los problem as
inherentes al realizar inferencias acerca de los rasgos
de personalidad, aun (o tal vez especialmente) cuan­
do el paciente realiza la valoración. La personalidad,
el complejo patrón de com portam iento que caracteri­
za la individualidad , probablem ente es el últim o
dom inio de la relación cerebro-conducta para ser
adecuadamente com prendida porque es la más com­
pleja, tanto en térm inos conductuales como en térm i­
nos de los m ecanism os neuronales subyacentes.
312 PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales
Se ha visto que la corteza está bastante involucra­
da en la in terpretación de la em oción en contextos
perceptuales complejos y sociales. El tono de voz, el
m atiz de la expresión facial y los detalles de un con­
texto social sirven como base para realizar discrim i­
naciones e interpretaciones finas del m undo in ter­
personal y social. Los procesos corticales que m edian
estas percepciones e interpretaciones com plejas co­
rrespon d en al extrem o su perior del continuo de la
capacidad discrim inativa e interpretativa que tiene
la discrim inación entre dos estímulos con el paradig­
ma de cond icionam iento por m iedo en su extrem o
inferior. También se ha visto que la corteza está invo­
lucrada en expresiones sutiles de la em oción, como
el tono de voz y la expresión facial, las cuales pueden
ser tan cruciales para la conducta adaptativa en com­
plejos contextos sociales. Por ahora queda por inten­
tar vincular las contribuciones cortical y subcortical
de la em oción en un sistem a integrado. Ésta es la
m eta elusiva que se ha perseguido desde la teoría de
Jam es. A u nqu e no se ha logrado por com pleto este
objetivo, se tienen los inicios de un cuadro coherente.
Esto se analiza a continuación.
LA INTERACCIÓN DE LA CORTEZA Y LA
AMÍGDALA EN LA MEDIACIÓN DE ORDEN
SUPERIOR DE LAS EMOCIONES
Una vía directa tálamo-amígdala media el m iedo con­
dicionado en los animales inferiores. Ésta es una espe­
cie de piloto automático. Sobre la base de una progra­
mación innata, una rata que nunca antes ha visto a un
gato responderá ante su vista con una respuesta de
miedo. Sobre la base del aprendizaje, una rata respon­
derá con m iedo a un tono que previam ente ha sido
pareado con un choque eléctrico. En cualquier caso, la
respuesta es automática y rápida. Estas son enormes
ventajas cuando el fracaso para realizar una respuesta
apropiada en form a inm ediata probablem ente con­
duzca a la muerte. Los genes de los animales que son
incapaces de efectuar tales respuestas son eliminados
del pool genético por el proceso de la selección natural.
M u chos anim ales se adaptan m ás o m enos con
estos m ecanism os autom áticos. Sin em bargo, m ien­
tras m ás com plejo sea el am biente del anim al, más
flexibilid ad de respuesta se requiere. La gacela que
detecta un león acechando puede tener m ejor opor­
tunidad de escapar si espera un m om ento oportuno
para huir, m ás que activar automáticam ente una res­
puesta de huida. Esta necesidad de flexibilid ad de
respuesta alcanza su epítom e en los hum anos. Un
jov en ejecu tivo cuya com petencia ha sido pú blica­
m ente desafiada puede experim entar signos automá­
ticos de excitación em ocional y u n deseo de utilizar
su fuerza física en la situación. A unque será m ucho
m ás adaptativo para él can alizar su respuesta em o­
cional de form a que le perm ita confrontar el desafío
de m odo más deliberado, enfrentando los aspectos
específicos de m anera organizada y racional. En tal
contexto, las respuestas autom áticas probablem ente
tendrían consecuencias desastrosas. Esto es cierto no
sólo en el am biente social com plejo. Un explorador
solitario en el bosque se encuentra con un oso grizzli
ham briento, prim ero puede paralizarse autom ática­
m ente. Pero si desea sobrev ivir debe adoptar una
conducta deliberada, m ediada corticalm ente, incluso
si dicha conducta es la acción deliberada de seguir
permaneciendo así.
La habilidad para cam biar de reacción em ocional
automática a acción deliberada, voluntaria, basada en
la em oción, tiene enorm es ven tajas adaptativas en
situaciones com plejas. Para este cam bio es crucial la
integración de los procesam ientos de la am ígdala y
la corteza. En lo que resta de esta sección, primero, se
exam inan los m ecanism os por los cuales la am ígdala
influye la corteza. Luego, se echa un vistazo acerca
de cóm o los resultados de esta influ encia sobre la
corteza m oderan la reacción em ocional y organizan
la acción basada en la emoción.
Influencias de la amígdala sobre la corteza
La am ígdala influye la corteza en tres formas: a tra­
vés de conexiones directas, a través de la excitación
cortical activada por la am ígdala y a través de la
retroalim entación a la corteza de los cambios corpo­
rales activados por la amígdala.
IN FLU EN C IA D IR E C T A D E LA A M ÍG D A L A S O ­
B R E LA C O RTEZA La am ígdala recibe entrada de
las etapas más avanzadas del procesam iento senso­
rial. Esta entrada altam ente procesada provee a la
am ígdala con inform ación refinada acerca del m un­
do externo.-La am ígdala envía proyecciones de re­
greso hacia las áreas corticales sensoriales. Lo que es
im portante acerca de estas conexiones es que la
am ígdala proyecta hacia todos los niveles del proce­
sam iento cortical sensorial (figu ra 11.20). Esto pro­
porciona un m ecanism o para que la amígdala influ­
ya en el procesam iento en todos estos niveles, inclu­
yendo la percepción, la m em oria a corto plazo y (pro­
bablem ente) la atención.
La am ígdala tam bién tiene am plias proyecciones
h acia el hipocam po. Éstas ofrecen un m ecanism o
para que la am ígdala influya sobre si una experien­
cia es o no consolidada en la m em oria a largo plazo.
 CAPÍTULO 7 7 Emoción 313

Estas proyecciones tam bién pueden estar involucra­
das en parte de la recuperación desde la m em oria a
largo plazo activada por la emoción.
A unque las proyecciones de la am ígdala hacia la
corteza prefrontal lateral son relativam ente raras,
FIGURA 11.20 Descripción diagramática de las conexio­
nes entre la amígdala y las áreas de la corteza dedicadas
al procesamiento sensorial, en este caso, la visión. La
amígdala recibe entrada altamente procesada desde las
áreas corticales que median las etapas avanzadas del pro­
cesamiento sensorial. En contraste, proyecta de vuelta
hada varias de las áreas corticales involucradas en todas
las etapas del procesamiento sensorial. Esto sugiere que,
al mismo tiempo que la amígdala recibe entrada refinada
acerca del mundo, también influye en el procesamiento
actual de la información acerca del mundo al afectar múlti­
ples aspectos del procesamiento relacionado con lo senso­
rial, como la percepción, la memoria a corto plazo y, proba­
blemente, la atención. (Adaptado de LeDoux, 1996, p. 2S6.)
existen fuertes conexiones desde la am ígdala h acia
las cortezas cingulada anterior y frontal orbital (vía
el hipotálam o). La corteza cingulada anterior (junto
con la corteza prefrontal dorsolateral) está involucra­
da en la m em oria de trabajo, y la región frontal orbi­
tal puede ser particularm ente importante para aspec­
tos em ocionales de la m em oria de trabajo. Las p ro ­
yecciones de la am ígdala hacia las regiones cingula­
da anterior y h acia la frontal orbital proporciona un
m ecanism o por m edio del cu al la am ígdala puede
influir directam ente en el contenido de la m em oria
de trabajo. A dem ás, existen num erosas conexiones
recíprocas entre la am ígdala y la corteza frontal
medial. Esta región está involucrada tanto en la regu­
lación de la am ígdala como en la organización de la
acción basada en la em oción (dentro de poco se dis­
cutirá con m ayor detalle el significado de estas cone­
xiones amígdala-frontal). Finalm ente, las conexiones
desde la am ígdala hacia la corteza sensorial y desde
la am ígdala hacia el hipocam po influyen indirecta­
mente la m em oria de trabajo, al influir sobre la infor­
m ación que fluye hacia la m em oria de trabajo desde
los sistemas de atención y perceptuales, los registros
de la m em oria a corto plazo y la m em oria a largo
plazo (figura 11.21)

C orteza in v olu crad a en to d as las

’ etap as del p ro cesam ien to
sen sorial (p e rcep ció n y v‘-
- a lm a ce n a m ie n to a c o rlo o la z o )

C o rtez a s cin gu lad a a n te rio r y orb ito

fro ntal (m em oria d e tra b a jo y
a te n c ió n ) y c o rte z a frontal m ed ial :
r : (reg u la ció n .d e Ja 'a m íg d a la y,:
o rg a n iz a ció n d e la a c c ió n “
b a sa d a s o b re !a e m o c ió n ) -- -
! H ip o ca m p o
(m em oria e x p lícita ’
: a largo p lazo)

FIGURA 11.21 Además de tener entrada directa a todas las etapas del procesamiento sensorial, la amígdala tiene
amplias conexiones con el hipocampo. Esto permite a la amígdala influir en la consolidación y la recuperación de la
memoria. La amígdala también tiene amplias conexiones con las áreas de la corteza frontal que se sabe están involu­
cradas en la memoria de trabajo, incluyendo la corteza cingulada anterior y la corteza orbito frontal. La amígdala
también está en posición de influir indirectamente en la memoria de trabajo (líneas delgadas), a través de su influen­
cia sobre la atención, la percepción, la memoria a corto plazo y la memoria a largo plazo. La amígdala tiene abun­
dantes conexiones con la corteza frontal medial, una región involucrada en la regulación de la actividad de la amíg­
dala y la organización de la acción basada sobre la emoción. (Adaptado de LeDoux, 1996, p. 2S7.)
314 PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales
E X C IT A C IÓ N A C TIV A D A P O R LA A M ÍG D A L A
La excitación es un componente im portante en la res­
puesta em ocional. Sin ella, no se sostendría la aten­
ción directa hacia los estím ulos peligrosos y no se
reaccio n aría de m anera adaptativa. Los estím ulos
novedosos, que pueden ser potencialm ente peligro­
sos, provocan excitación. Sin em bargo, la excitación
ante un estím ulo novedoso está m ediada por la en­
trada directa desde los sistemas sensoriales hacia los
sistem as de excitación. Si el estímulo no está asociado
con peligro, el animal se habitúa rápidam ente a él. En
contraste, la am ígdala activa la excitación que es evo­
cada por los estímulos que son considerados peligro­
sos, ya sea a través de la programación genética o por
m edio del aprendizaje.
Existen al m enos cuatro sistem as del tallo cerebral
que excitan la corteza, cada uno con su neurotrans-
m isor específico. A unque todos estos sistem as pro­
bablem ente contribuyan a la activación de la corteza
en la presencia del peligro, uno de ellos, conocido
com o núcleo basalis, está vinculado con la am ígdala
y parece particularm ente im portante en la excitación
inducida por el peligro. Esto ha sido dem ostrado por
experim entos en los cuales se lesionan la am ígdala o
el n úcleo basalis. El resultado es el d eterioro en la
excitación por estím ulos peligrosos, com o un tono
que ha llegado a ser estím ulo condicionado para un
choque eléctrico. La estim ulación de la am ígdala o
del núcleo basalis, por otro lado, produce excitación
cortical (LeDoux, 1995a; Gallagher y Holland, 1994).
El núcleo basalis utiliza acetilcolina com o su neu-
rotransm isor. En apariencia, cuando la am ígdala
detecta peligro, activa el núcleo basalis, el cual a su
vez libera acetilcolina en áreas extensas de la corteza.
U no de los efectos de esta excitación (así com o la
excitación desde otros sistem as) es la perpetuación
de la activación de la am ígdala. E sto es debido a
conexiones desde los sistem as de excitación que van
de regreso a la amígdala. Al ser la am ígdala un blan­
co de su propia excitación activada genera un circui-
to autoperpetuador de retroalim entación positiva y
ayuda a asegurar que la activación sea m antenida
durante periodos de peligro.
El efecto de la excitación cortical no necesariam en­
te es la activación cortical global y difusa. Esto es
porque el principal m ecanism o de excitación es una
dism inución del um bral de disparo de las neuronas.
En consecuencia, dependiendo de otros aspectos de
la actividad cerebral durante la excitación, los efectos
de la excitación cortical puede ser m uy específicos.
No obstante, los sistem as de excitación por si ellos
m ism os no llevan m ucha inform ación. Su principal
propósito es alertar a la corteza de que algo im por­
tante ocurre. La determ inación de qué exactam ente
es lo que está pasando, y qué respuesta o acción es
necesaria, requiere la con v ergen cia de inform ación
en la m em oria de trabajo (discutida m ás adelante).
RETRO A LIM EN TA C IÓ N C O R PO R A L Una tercera
forma en la cual la amígdala puede influir sobre la cor­
teza es por m edio de la retroalimentación de los cam­
bios corporales inducidos por la amígdala. Se ha visto
que la am ígdala activa conductas específicas de la
especie, activación autónoma y respuestas endocrinas.
Cuando menos, la activación conductual y autónoma
contribuyen a la intensidad de la emoción, como Can-
non postuló. Sin em bargo, tam bién existe evidencia
que apoya la idea de James de que patrones específicos
de activación corporal corresponden a em ociones
específicas. Por tanto, existe evidencia de que la activa­
ción autónoma en diferentes em ociones no es unifor­
m e (Ekm an, Levenson y Friesen, 1983; Levenson,
1992). También existe evidencia de que la retroalimen­
tación desde los músculos somáticos, en particular los
m úsculos faciales, contribuyen a la em oción (Izard,
1971,1992; Tomkins, 1962). De modo más general, exis­
te una apreciación creciente de que la retroalim enta­
ción concerniente a la activación corporal es un com­
ponente crucial de la em oción y del razonam iento.
Esto es capturado, por ejem plo, en la hipótesis de
Damasio de marcadores somáticos (Damasio, 1994).
Como se ha visto, la idea de que la retroalim enta­
ción desde el cuerpo es im portante para la em oción
coincide con la experiencia. ¿Quién no ha experimen­
tado una em oción y al m ism o tiem po se ha vuelto
consciente del bom beo de su corazón o de que tiem ­
blan sus rodillas? Los estudios experimentales de per­
sonas con transecciones de la m édula espinal no han
sido concluyentes en relación con la importancia de la
retroalim entación. Esto se debe en parte a que los
resultados de estos estudios han sido inconsistentes.
M ás importante, aun el descubrimiento de experiencia
em ocional intacta tras u na transección espinal deja
abierta la posibilidad de que las conexiones vía aferen­
tes autónomos no espinales sum inistren al cerebro la
retroalim entación requerida. Finalm ente, existe evi­
dencia experimental de que la retroalimentación desde
el cuerpo contribuye a la calidad de la respuesta emo­
cional (Adelman y Zajonc, 1989, Ekman, 1992,1993).
Más de un siglo después de que William James pro­
pusiera su teoría, todavía se carece de una explicación
definitiva acerca del papel de los estados corporales en
la em oción. En particular, no es claro si existe una
característica específica de los estados corporales que
corresponda a em ociones específicas y, en la m edida
que la hubiera, si los estados corporales juegan un
papel causal en la emoción. Tomando esto en conside­
ración existe un amplio acuerdo de que los estados cor­

porales, activados por la amígdala y monitoreados por
la corteza juegan un papel importante en la experien­
cia de la intensidad de la emoción, aunque aún es un
área de controversia si este papel se extiende a los
aspectos cualitativos de la experiencia emocional.
Integración de corteza y amígdala
Se ha visto que las reacciones de m iedo innatas y
con d icion ad as pueden ser m ediadas por una ruta
que involucra el tálam o sensorial y la am ígdala. En
am bientes m ás complejos, tales reacciones probable­
m ente no son adaptativas y, de hecho, con frecuencia
son contraproducentes. Por tanto, aunque la respues­
ta autom ática puede ser m uy rápida, lo que frecuen­
tem ente se necesita es una acción m ás deliberada que
tom e en consideración diversos factores adem ás del
estad o em ocional inm ediato del organism o. Estos
factores incluyen la situación externa; el conocim ien­
to adquirido por el organism o; el repertorio de con­
ductas potenciales del organismo, y la habilidad del
organism o p ara anticipar, planear y m onitorear la
conducta futura. Existe amplia evidencia de que los
lóbulos frontales están involucrados en la organiza­
ción del com portam iento que tom a en consideración
estos factores (D am asio, 1994; Fuster, 1989, G old-
m an -R akic, 1992; Luria, 1966; M ilner, 1964; N auta,
1971; Stuss, 1991). En el capítulo 12 se analizará con
m ás detalle esta área importante. En la siguiente sec­
ción se explora el papel de los lóbulos frontales en la
A cció n a largo p la z o co n b ase
en la e m o c ió n (p la n eació n ,
c o n d u c ta sostenid a,
a u to m o n ito riz a ció n , flexib ilid ad , etc.)
R espu esta em o cio n al
a co rto plazo
CAPÍTULO 11 Emoción 315
m ediación de la acción de orden superior basada en
la emoción.
LA C O R T EZ A FR O N T A L M E D IA L C O M O LA
IN T E R FA SE E N T R E C O R T E Z A SE N S O R IA L Y
A M ÍG D A L A Com o se h a visto, las regiones de
lóbulo frontal medial reciben entrada altamente pro­
cesada desde todas las áreas sensoriales corticales.
Tam bién tienen conexiones recíprocas extensas con
la amígdala, la cual tam bién recibe entrada sensorial
altam ente procesada. A dem ás, la corteza frontal
m edial proyecta hacia m uchas áreas a las que tam ­
bién proyecta la am ígdala (figura 11.22). Estas cone­
xiones sugieren que la corteza frontal medial está en
una posición para regular los efectos de la activación
de la amígdala, tanto a través de conexiones directas
hacia la amígdala como por m edio de conexiones ha­
cia los blancos de la am ígdala. Al mismo tiempo, las
conexiones desde la am ígdala hacia la corteza frontal
medial sugieren que la am ígdala influye sobre la cor­
teza frontal m edial y sus salid as hacia los sitios de
proyección de la am ígdala. La am ígdala tam bién
influye en la organización, por parte de los lóbulos
frontales, de la acción basada en la emoción. En con­
junto, estas conexiones anatóm icas sugieren que la
corteza frontal medial sirve como una interfase entre
la representación del m undo exterior, mediada por la
corteza sensorial, y el m atiz em ocional de dicha
representación, m ediada p or la am ígdala. En otras
palabras, la corteza frontal m edial parecería ser un
área donde se integra la representación del m undo
FIGURA 11.22 La amígdala y la corteza frontal medial
modulan y regulan las funciones y efectos una de la otra.
La ruta de respuesta emocional a corto plazo activada por
la amígdala (lineas delgadas) está modulada por la entrada
desde la corteza frontal medial (líneas gruesas) tanto hada
la amígdala como hacia muchos sitios a los que proyecta
la amígdala. Esta entrada es el resultado del procesamien­
to de nivel superior de la información sensorial por parte
de la corteza frontal. A la inversa, la ruta de organización
de la corteza frontal de la acción a largo plazo (líneas
medias) es modulada por la entrada desde la amígdala
(línea punteada) con base en el matiz emocional de la amíg­
dala de la información sensorial. Esta regulación recíproca
muestra que la respuesta emocional a corto plazo activada
por la amígdala puede ser inhibida por la corteza frontal
medial. Sin embargo, puesto que la amígdala proyecta
hacia la corteza frontal medial, puede remontar esta inhi­
bición. La amígdala también puede regular la corteza fron­
tal medial al estimular la organización de la acción a largo
plazo con base en la emoción por parte de la corteza fron­
tal medial (los diferentes grosores de línea en la figura son
con propósitos de identificación y no representan la abun­
dancia relativa de las conexiones).
316 PARTE II Neuropsicologla de los sistemas funcionales principales
y el m atiz em ocional del m ism o, reu n ién d ose para
influirse m utuam ente y para organizar u na acción,
o u na secu en cia de acciones p lanead as, que es el
prod ucto de dicha integración. El resultado de esta
integración puede ser m uy variado, va desde la inhi­
bición hasta la potenciación de la respuesta em ocio­
nal a corto plazo activada por la am ígdala y desde la
activación a la interrupción de la acción a largo plazo
m ediada corticalm ente.
U n b rev e ejem p lo puede ayudar a ilu strar estas
in teraccio n es. C onsidere al jo v en ejecu tiv o que ha
sido ru d am ente desafiad o por un com p etid or en
una im portante reunión. Esto es peligroso: sus opor­
tunidades para prom oción pueden ser am enazadas
— o incluso su em pleo— y su am ígdala es activada.
Esta activación podría im pulsarlo a atacar físicam en­
te a su rival. La corteza frontal m edial, tom ando en
cuenta el contexto social, viene al rescate e inhibe la
respuesta físicam ente agresiva. Sin embargo, éste no
tiene que ser el final de la historia. La activación de
la am ígd ala puede estim ular la corteza frontal m e­
dial para organizar un plan de acción a largo plazo
que le p erm itirá superar a su rival al triu n far en el
com plejo entorno corporativo. El viejo dicho, "n o en­
loquezcas, ¡m ejor véngate!" (don't get mad, get even!),
podría ser neurologizado del modo siguiente: inhibe
la respuesta em ocional a corto plazo activada por la
am ígdala (vía la entrada desde la corteza frontal
medial) y luego dirige la salida de la am ígdala hacia
la corteza frontal m edial y organiza los planes de
acción a largo plazo.
¿Cuál es el sustento em pírico para esta elaborada
h ipótesis? El sustento proviene de la evid encia de
que las lesiones de la corteza frontal m edial interfie­
ren con la extinción del m iedo acondicionado (M or­
gan et a l , 1993). En consecuencia, si un tono que fue
asociado con un choque eléctrico hasta que se con­
virtió en estím ulo condicionado; luego se presenta de
m anera repetida sin jam ás ser seguido por el choque
eléctrico, una rata norm al eventualm ente dejará de
responder ante el tono con la respuesta condiciona­
da. Sin embargo, las ratas con lesiones frontales m e­
diales continuarán respondiendo al tono con una res­
puesta de m iedo condicionado, aun cuando el tono
se presente repetidamente sin ser seguido por el cho­
que eléctrico.
Puede que la extinción no suene como un compor­
tamiento de orden superior, pero es una instancia de
in tegración corteza-am ígdala. D urante la fase de
aprendizaje, el tono es seguido por un choque eléc­
trico d urante varios ensayos, y com o resultado la
am ígdala media una respuesta de miedo condiciona­
do. D u ran te la fase de extinción, el anim al recibe
inform ación sensorial acerca del m undo, incluyendo
la relación entre el tono y el choque eléctrico. En este
caso, la inform ación es que ya no existe una asocia­
ción entre el tono y el choque eléctrico porque el tono
ahora nunca es seguido por el choque. N orm alm en­
te, el procesam iento frontal m edial de estos eventos
am bientales regula la actividad de la am ígdala, y la
respuesta de m iedo condicionado desaparece. Sin
embargo, tras el daño a la corteza frontal medial, no
tiene lugar esta integración de am ígdala y actividad
frontal m edial y la resp u esta condicionada no se
extingue.
Una forma alternativa de conceptualizar este dete­
rioro es en térm inos de p ersev eració n , el m anteni­
m iento de un com portam iento a pesar de la retroali-
m entación continua de que no es adaptativa. Ha sido
b ien establecido que las lesiones a la corteza frontal
dorsolateral producen perseveración en tareas cogni-
tivas (Damasio, 1994; Luria, 1966; Milner, 1964; Petri-
des, 1994a). U n ejem plo es el rendim iento en el Test
de C lasificación de Tarjetas de W isconsin (Milner,
1964). En esta tarea, a un sujeto se le da un m azo de
cartas que difieren en tres dim ensiones: color, forma
y número. La tarea consiste en clasificar estas tarjetas
en una de cuatro pilas, usando sólo retroalim enta-
ción del exam inador com o guía conductual (figura
11.23). El primer criterio es color, los controles norma­
les y los pacientes con lesiones frontales dorsolatera-
les deducen esto m uy fácilm ente sobre la base de
retroalimentación. Después de que el sujeto ha hecho
10 clasificaciones consecutivas por color, el examina­
dor cambia el criterio a form a. Al sujeto no se le dice de
manera explícita el cambio, pero debe inferirlo a par­
tir de la retroalim entación que el examinador le brin­
da. La solución para el sujeto es usar criterios de clasi­
ficación alternativos (esto es, cam biar la regla) hasta
que la retroalimentación señale que se ha usado el cri­
terio correcto. Este cam bio, sencillo para los sujetos
normales, es difícil para los pacientes con lesiones de
lóbulo frontal dorsolateral. Ellos tienden a continuar
clasificando por color, a pesar de la retroalimentación
consistente de que esto ahora es incorrecto.
La perturbación de la extinción tras lesiones de
lóbulo frontal m edial puede ser considerada como
perseveración em ocional, análoga a la perseveración
cognitiva observada después de daño a la corteza
frontal dorsolateral. C on lesiones en otras regiones,
existe una interrupción en la regulación de la conduc­
ta basada en la inform ación del mundo; sin embargo,
difieren las fuerzas conductoras que subyacen a las
conductas reguladas por las dos regiones. Las lesio­
nes a la corteza frontal medial perturban los cambios
conductuales basados en la emoción, mientras que las
lesiones a la corteza frontal dorsolateral perturban los
cambios conductuales basados cognitivamente.

oo
o J L,
C O R T E Z A O R B IT O FRO N TA L Y M E M O R IA D E
T R A B A JO EM O C IO N A L En el capítulo 10 obser­
vam os que la corteza frontal dorsolateral y la corte­
za cin gu lad a anterior están in v olu crad as en la
m em oria de trabajo. M ás aún, existe evidencia de
que la corteza orbito frontal está involu crada en la
retención a corto plazo de la inform ación acerca del
reforzam iento. Esta evidencia incluye los resultados
de estu d ios con lesiones que h an m ostrado que el
daño a la corteza orbito frontal perturba la retención
a corto plazo de la inform ación acerca del reforza­
m iento (Gaffan, M urray y Fabre-Thorpe, 1993). A de­
más, estudios neurofisiológicos han dem ostrado que
las n eu ron as en la corteza orbito frontal son sensi­
bles a si un estím ulo es seguido por una recompensa
(Ono y N ish ijo, 1992; Rolls, 1992; Thorp e, R olls y
M addison, 1983).
Los pacientes con lesiones de la corteza orbito
frontal m uestran un patrón de deterioro consistente
con los resultados de estos estudios anim ales. Estos
pacientes tienden a estar inconscientes de las claves
sociales y emocionales, y su conducta no parece estar
influida por factores emocionales. Adem ás, los razo­
nam ientos y los procesos de tom a de d ecisiones de
estos pacientes están extrem adam ente deteriorados.
Esto no se debe a la alteración en el pensam iento
lógico per se, pues los pacientes con lesiones de la cor­
teza orbito frontal ejecutan bien una am plia variedad
de tests en este terreno. M ás bien, su tom a de deci­
siones parece no estar inform ada por factores em o­
cionales. Ellos parecen no ser capaces de integrar sus
em ociones en sus procesos de tom a de decisiones
(D am asio, 1994). Por ejem plo, D am asio (1994) des­
CAPÍTULO 7 7 Emoción 317
FIGURA 11.23 Estímulos del Test
de Clasificación de Tarjetas de
Wisconsin. (Tomado de McCarthy y War­
rington, 1990, p. 352.)
&
cribe a un paciente con una lesión de la corteza orbi­
to frontal que, cuando se le ofrecieron dos potencia­
les fechas de citas futuras para elegir alguna, pasó
hora y m edia vacilando con indecisión, incapaz de
elegir una de las fechas. Sin un componente emocio­
nal para su memoria de trabajo, él no tema una base
para hacer una elección.
Estos h allazgos su gieren que la corteza orbito
frontal proporciona una interfase o compuerta a tra­
vés de la cual el procesam ien to em ocional de la
am ígdala puede ser canalizada hacia la m em oria de
trabajo en las cortezas frontal dorsolateral y cingula­
da anterior. Esta hipótesis encaja con la comprensión
actual de las conexiones neuxoanatómicas involucra­
das (figura 11.24). A l igual que la corteza frontal
m edial, la corteza orbito frontal tiene conexiones
recíprocas con la am ígdala y recibe entrada desde
todos los sistem as sensoriales. Esto sugiere que,
como la corteza orbito frontal, la corteza orbital fron­
tal es un sitio de integración de la representación del
m undo y del procesam iento em ocional. Adem ás,
existen am plias conexiones desde la corteza orbito
frontal hacia la corteza frontal dorsom edial y la cor­
teza cingulada anterior, áreas que se sabe son impor­
tantes para la m em oria de trabajo. En conjunto, estos
h allazgos apoyan la idea de que la corteza orbito
frontal es una compuerta a través de la cual la am íg­
dala proporciona un com ponente em ocional a la
m em oria de trabajo, si b ien u n com ponente que ya
ha sido modelado por la integración con información
acerca del mundo. Esta influencia emocional es críti­
cam ente im portante para el razonam iento, la tom a
de decisiones y el com portam iento social adaptativo.
318 PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales
C o rte z a sen so rial y
c o rte z a q u e m edia
FIGURA 11.24 Para que el razonamiento y la toma de
dedsiones sean efectivas, la información sensorial actual,
la información almacenada acerca del pasado y la entrada
emocional deben ser integradas en la memoria de trabajo.
Al igual que la corteza frontal medial, la corteza orbito
frontal proporciona una arena en la cual el procesamiento
emocional (mediado por la amígdala) puede ser integrado
con la información actual y pasada acerca del mundo
exterior (representado en la corteza). La corteza orbito
frontal también sirve como una compuerta a través de la
cual el resultado de esta integración emocionalmente
fusionada puede obtener acceso a los procesos de la
memoria de trabajo mediados por la corteza frontal dor­
solateral y la corteza cingulada anterior.
EMOCIÓN Y EXPERIENCIA CONSCIENTE
En este capítulo se ha evitado quedar estancados en
el problem a de la base neuronal de la experiencia
em ocional consciente. No es que el problem a no sea
im portante o interesante. Por el contrario, la base
n eu ronal de la conciencia es una de las cuestiones
m ás fascinantes que enfrentan las neurociencías. Se
ha evitado el problem a porque su dificultad ha pla­
gado la in vestig ación de las bases neu ronales de la
em oción de m anera que ha retrasado su desarrollo.
El en foqu e tom ado aquí, y que es com partido por
m uchos investigadores líderes en el área de la em o­
ción (por ejemplo, LeDoux, 1996), es que el problem a
de las bases neuronales de la conciencia no es un pro­
blem a específico al terreno de la em oción. Los inves­
tigadores son tan incapaces de explicar las bases neu­
ronales de los recuerdos o percepciones conscientes
com o de las em ociones conscientes. El problem a de
las bases neuronales de la conciencia es por tanto un
problem a general com partido por todas las neuro-
ciencias.
Una consecuencia de esta idea es que el progreso en
la comprensión de las bases neuronales de la emoción
es m ás probable si los investigadores en esta área
siguen la estrategia tom ada por aquellos que investi­
gan las bases neuronales de los procesos cognitivos.
Estas investigaciones se han enfocado en las manifesta­
ciones conductuales y fisiológicas de la cognición (y su
interrupción) y han usado estas manifestaciones para
inferir la naturaleza de los procesos cognitivos subya­
centes, sin estar preocupados acerca de los aspectos
conscientes de la cognición. Esta estrategia ha sido muy
exitosa para com prender la cognición. No hay razón
por la cual tampoco deba ser aplicada a la emoción, y
éste ha sido el énfasis en este capítulo. Sin embargo,
antes de dejar esta área es necesario examinar lo que se
conoce acerca de la emoción y la conciencia.
Requisitos para la experiencia consciente
de las emociones
A unque no se com prenden las bases de la experien­
cia em ocional consciente, existen ciertos procesos
que pueden identificarse com o requisitos para ella.
Éstos incluyen la m em oria de trabajo, la entrada de
la am ígdala hacia la m em oria de trabajo, la excita­
ción cortical activada p or la am ígdala y la retroali-
m entación desde el cuerpo.
M E M O R IA D E T R A B A JO La m em oria de trabajo
es la arena de la conciencia, y u n contenido conscien­
te específico puede ser definido como la representa­
ción de procesos p sicológicos específicos en la m e­
m oria de trabajo. O bservam os en el capítulo 10 que
la m em oria de trabajo incluye varios com ponentes:
registros a corto plazo, los cuales m antienen breve­
m ente la inform ación acerca de los estímulos presen­
tes, y una m em oria de trabajo ejecutiva. El m ecanis­
mo ejecutivo conserva la traza de información en los
registros a corto plazo; recupera inform ación desde
la m em oria a largo plazo; in terp reta los contenidos
de los registros a corto p lazo en térm inos de la
m em oria a largo plazo; y dirige los procesos de aten­
ción, perceptuales y cognitivos. La m em oria de tra­
bajo es esencial para la conciencia, incluyendo la
experiencia em ocional consciente.
E N T R A D A D E LA A M ÍG D A L A H A CIA LA
M E M O R IA D E T R A B A JO Se ha descrito que la
am ígdala proporciona entrada hacia la m em oria de
trabajo, probablem ente vía la corteza orbito frontal.
Tam bién se ha visto que es posible una respuesta
em ocional en au sencia de esta entrada, como en el
caso del m iedo condicionado. Sin embargo, para sa­
car ventaja de la mejora en la flexibilidad para la elec­
ción de las acciones proporcionada por la conciencia,
la entrada desde la amígdala debe influir la m em oria

de trabajo. Sin dicha influencia, los contenidos de la
m em oria de trabajo no tendrían un m atiz emocional.
Las personas quedarían con ideas intelectuales secas,
sin sentim ientos para guiar su tom a de decisiones y
su conducta. De hecho, se puede d efin ir u n senti­
m iento com o una rep resentación de los procesos
em ocionales en la m em oria de trabajo.
E X C IT A C IÓ N C O R T IC A L A C T IV A D A P O R LA
A M ÍG D A L A Se ha visto que la am ígdala puede ini­
ciar la excitación cortical. Esta excitación sirve para
en focar la atención sobre el estado em ocion al y, en
algunas instancias, sobre el estímulo que lo inicia. Sin
esta excitación, la experiencia em ocional sería fugaz,
con destellos a través de la conciencia com o un pen­
sam iento aleatorio. Parte de este proceso de excita­
ción involucra la excitación activada por parte de la
am ígdala de ella m isma. Esto ayuda a asegurar que
la atención perm anezca enfocada sobre la experien­
cia que excita la emoción y los eventos asociados.
R E T R O A LIM EN TA CIÓ N D E SD E EL CU ERPO La
retroalim entación corporal proporciona un com po­
n ente que es esencial a la experiencia em ocional.
Com o Jam es apuntó (1884), sin dicha retroalim enta­
ción un sentim iento sería una idea intelectu al seca,
sin la fuerza de una experiencia em ocional. La me­
m oria a largo plazo de la retroalim entación corporal
que tuvo lugar en el pasado tam bién puede evocar
una experiencia emocional.
Pensamientos y sentimientos
Las consid eraciones apenas presentadas sugieren
algunas diferencias entre las bases neuronales de los
pensam ientos conscientes y la experiencia emocional
consciente. A unque claram ente queda por aprender
acerca de las bases neuronales de am bos elem entos
de conciencia, se está en posición para especular
acerca de algunas de sus diferencias.
Parece ser que los pensam ientos y sentimientos se
deben a diferentes sistemas neuronales. Aunque estos
sistem as pueden convergir en la m em oria de trabajo,
las bases neuronales de los dos elementos parecen ser
m uy diferentes. Es interesante que lo que se sabe acer­
ca de los componentes subcorticales de los sentimien­
tos, en particular la contribución de la amígdala, es una
de las fuentes de apoyo más fuertes para esta hipóte­
sis. A pesar del aparente m isterio de la emoción, se
sabe más acerca de sus bases neuronales que lo que se
sabe acerca de las bases neuronales del pensamiento.
U na especulación relacionada es que las em ocio­
nes involucran m ás sistem as cerebrales que los que
CAPÍTULO 7 7 Emoción 319
están involucrados en los p ensam ientos y que las
emociones están asociadas con una intensa m oviliza­
ción de actividad cerebral que no es el sello distinti­
vo de los pensam ientos. Todo el mundo ha tenido la
experiencia de tener p en sam ien tos que divagan
mientras se lee, de modo que no se tiene noción de lo
que tratan las ú ltim as tres páginas. Tam bién han
tenido la experiencia de ser abrum ados por un senti­
miento, de modo que uno no se puede alejar de él por
más de irnos momentos sin que involuntariamente re­
surja con su intensidad. Ésta es la mayor evidencia de
que diferentes procesos cerebrales subyacen a los dos
fenómenos.
La in flu en cia de la am ígd ala sobre la corteza es
m ás fuerte que la influ encia cortical sobre la am íg­
dala. Se sabe de la psicología cognitiva experim ental
que la cognición puede ten er un im portante efecto
sobre la em oción (Schachter y Singer, 1962; Valins,
1966). Tam bién se sabe que cuando se está en una
fuerte emoción, ésta nos agarra con tanta intensidad
que no se afecta por d iv ersas cogniciones con trao­
fensivas que puedan esgrim irse. Existe evidencia de
que las esp ecies ev olu cio n ad as m ás recientem ente
exhiben m ayor grado de conectividad de la corteza
a la am ígdala que las esp ecies m enos avanzadas.
Esto plantea la posibilidad de que, si esta tendencia
continúa, la ev olu ció n pu ede producir u n balan ce
m ás arm onioso entre cogn ición y em oción, un
balance que puede m ejorar la capacidad de la gente
para vivir con los demás, con el am biente natural e
incluso consigo misma.
RESUMEN
La em oción ha sido un área de investigación relativa­
mente ignorada tanto por la psicología experimental
como por la neuropsicología. Esto se debe, en parte, a
la creencia de que es necesario comprender las bases
de la experiencia consciente con la finalidad de com­
prender la em oción. La im portancia de esta creencia
es com prensible cuando uno considera cuán intensa
y consumidora puede ser una experiencia emocional.
No obstante, ello ha retrasado la com prensión de la
bases neuronales de la em oción al agobiar a esta área
con los problemas más enigmáticos de las neurocien-
cias. A hora se reconoce que el problem a de la con­
ciencia no es específico a la em oción y que, como es el
caso con la cognición, el progreso hacia la com pren­
sión de la em oción se puede lograr por m edio del
estudio de sus m anifestaciones conductuales y fisio­
lógicas. Esto coloca la investigación de la em oción y
de sus bases neuronales en el mismo cimiento em pí­
rico que el estudio de la cognición.
320 PARTE II Neuropsicologia de los sistemas funcionales principales
La em oción puede ser considerada com o com ­
puesta por tres com ponentes: excitación fisiológica,
conducta y experiencia consciente. Las prim eras teo­
rías de la em oción y el cerebro intentaron relacionar
estos com ponentes con áreas específicas del sistem a
n ervioso. La teoría de Jam es-L ange propuso que la
experiencia consciente es el resultado de la retroali-
m en tación h acia la corteza acerca de la excitación
corporal y la conducta. La teoría de C annon-Bard
argum entó que el tálam o responde a un estím ulo
em ocional al activar sim ultáneam ente la corteza y el
hipotálam o. El h ipotálam o es p articu larm en te im ­
p ortan te para la activación y organización de los
com ponentes autónomos y endocrinos de la respues­
ta em ocional. Tam bién organiza ciertas conductas
em ocionales, com o la agresión sim ple y la ira. La teo­
ría de Cannon-Bard propuso que la activación corti­
cal resulta en experiencia em ocional, aunque su
intensidad puede ser m ejorada vía la excitación fisio­
lógica que retroalim enta a la corteza.
Una característica im portante de la teoría de Can­
non-Bard es la idea de que partes del cerebro están
especializadas para la em oción. La búsqueda de es­
tas regiones, del cerebro em ocional, han producido
diferentes form ulaciones teóricas. El circuito de Pa-
pez intentó explicar la interacción de los com ponen­
tes corticales y subcorticales de la em oción, a través
de un circuito de conexión neuronal. La hipótesis del
sistem a lím bico sostiene que el cerebro em ocional
podría ser definido sobre la base de criterios neuroa-
natóm icos. Cada uno de estos enfoques ha sido heu­
rístico, mas cada uno tiene lim itaciones precisas.
El síndrom e Klüver-Bucy, que resulta de la rem o­
ción bilateral de los lóbulos tem porales en m onos,
com prende varios síntomas diferentes. Uno de ellos,
la docilidad extrema, subsecuentem ente ha sido vin­
culada a daño en la am ígdala. La investigación más
reciente ha m ostrado que la am ígdala es central para
el m iedo condicionado. Esta estructura sirve com o
un procesador em ocional en el sentido de que orga­
niza la entrada sensorial, que arriba al núcleo lateral
de la am ígdala, en respuestas de m iedo, ejecutadas
por el núcleo central de la am ígdala. La am ígdala
tam bién recibe entrada desde la corteza sensorial, la
corteza de asociación sensorial, la corteza polimodal
(incluyendo la corteza frontal m edial) y el hipocam ­
po. Estas entradas sirven para retinar y m odular la
actividad de la am ígdala. Esto significa que, al m e­
nos en las especies de evolución recientes, el indivi­
duo no siempre está a merced de las rutas más direc­
tas y autom áticas que involucran a la am ígdala. En
vez de ello, los procesos corticales pueden m odular
el efecto de la activación de la am ígdala a la luz de
otros factores internos y externos.
Puede hacerse una d istin ción entre m em oria de
em oción y memoria em ocional. La m em oria de em o­
ción es la m em oria explícita de eventos y sentim ien­
tos pasados, recuerdos que involucran al hipocam po
y estructuras diencefálicas. La m em oria emocional es
la m em oria im plícita que se m anifiesta como excita­
ción autónoma actual. Con frecuencia estos dos tipos
de m em oria em ergen de m an era uniform e, produ­
ciendo una experiencia u nificad a en la m em oria de
trabajo consistente en el recuerdo de un evento junto
con la experiencia presente de la excitación fisiológi­
ca. Sin embargo, estos dos terrenos de m em oria pue­
den ser disociados. La p erson a puede recordar un
evento, pero el recuerdo puede no estar acompañado
por excitación fisiológica. De m anera alternativa, la
persona puede exp erim en tar excitación fisiológica
sin m em oria explícita de su fuente.
La investigación inicial de la relación entre la cor­
teza y la em oción sugirió que las lesiones del hem is­
ferio izquierdo estaban asociadas con depresión,
m ientras que las lesiones del hem isferio derecho
estaban asociadas con indiferencia, negación o inclu­
so euforia. Esto condujo a la noción de que el hem is­
ferio izquierdo está esp ecializad o para em ociones
positivas, y el hem isferio derecho está especializado
para emociones negativas.
La llam ada teoría de valencia más recientem ente
ha dado lugar a un enfoque sobre la contribución de
cada hem isferio para com ponentes específicos de la
emoción. Ahora existe una am plia evidencia de que
el hem isferio derecho está esp ecializad o para la
interpretación y exp resión de la em oción, aunque
tam bién parece que el hem isferio izquierdo partici­
pa en estos procesos, al m enos bajo ciertas condicio­
nes.
La am ígdala ejerce in flu en cia sobre la corteza a
través de m últiples proyecciones hacia la corteza re­
lacionada con lo sensorial, a través de la excitación
de la corteza activada por la am ígdala (vía sistem as
de excitación del tallo cerebral) y a través de la retro-
alimentación a la corteza de la inform ación acerca de
la excitación corporal generada por la propia am íg­
dala. Las influencias corticales sobre la amígdala son
m enos extensas, pero m uy im portantes. La corteza
frontal medial, una región que recibe entrada senso­
rial extensa y se p royecta tanto hacia la am ígdala
como hacia muchos sitios a los que proyecta la amíg­
dala, parece ejercer una influencia reguladora sobre
el efecto de la activación de la am ígdala a la luz de
eventos am bientales. La evidencia para esto provie­
ne de la incapacidad de los animales con lesiones en
la corteza frontal m edial para experim entar extin ­
ción. Parece ser que la corteza orbito frontal es una
inferíase entre la am ígdala y la m em oria de trabajo,

proporcionand o un vínculo por m edio del cual la
entrada em ocional puede ganar acceso a la m em oria
de trabajo. La interrupción de la entrada em ocional a
la m em oria de trabajo, un resultado del daño a la cor­
teza orbito frontal tiene severas consecuencias para
el razonam iento y la toma de decisiones.
A unque el m ecanism o neuronal de la experiencia
em ocional consciente aún es uno de los grandes m is­
terios sin resolver de las neurociencias, que de m ane­
ra deliberada se ha evitado en este capítulo, no obs­
tante la discusión ha colocado al lector en posición
para apreciar algunos de los procesos requeridos por
dicho m ecanismo. Estos procesos incluyen la m em o­
ria de trabajo, la entrada de la am ígdala a la memoria
de trabajo, la excitación cortical activada por la amíg­
CAPÍTULO 7 7 Emoción 321
dala y la retroalim entación desde el cuerpo hacia el
cerebro.
Los p ensam ientos y los sentim ientos parecen
tener diferentes bases neu ronales, los sentim ientos
aparentem ente in volu cran m ás al cerebro que los
pensam ientos. La am ígdala tiene más proyecciones
hacia la corteza que de ésta h acia la am ígdala. Esto
puede ser parte de las bases neuronales para el fuer­
te dominio que los sentim ientos tienen sobre los pen­
sam ientos. Parece que los anim ales de evolución
reciente tienen relativam ente m ás conexiones desde
la corteza hacia la am ígdala que los animales m enos
avanzados. Esto puede significar que la evolución se
mueve hacia un balance m ás armonioso entre cogni­
ción y emoción.
C A P I T U L O
12
La corteza prefrontal
y la regulación de orden
superior del comportamiento

HACIA UN MODELO PROVISIONAL DEL FUNCIONAMIENTO El reclutam iento de las pulsiones en la conducta
DE LA CORTEZA PREFRONTAL dirigida a metas: inhibición del efecto interruptor
La esencia de la inteligencia de la conducta impulsiva
Phineas Gage: un caso de la interrupción del C om portam iento dirigido a metas y estímulos
com portam iento dirigido a metas ambientales
Consideraciones anatómicas Integración de la conducta dirigida a metas
Problemas en la interpretación de !as deficiencias con sus consecuencias
posteriores a lesiones prefrontales Síndromes prefrontales
Un m odelo provisional del funcionam iento prefrontal TEORÍAS DE LA FUNCIÓN PREFRONTAL
FUNCIONES DETERIORADAS DESPUÉS DE LESIONES M odelo animal de función prefrontal
PREFRONTALES EN HUMANOS Interrupción en la conducción de la conducta por
Emoción y motivación el conocim iento representacional como la esencia
C om portam iento social de la deficiencia de la respuesta demorada
M em oria Especialización de! surco principal en las respuestas
Inteligencia general visoespaciales demoradas en monos
Lenguaje Otros subsistemas prefrontales
Creatividad, fluidez ideatoria y pensamiento El problem a de la integración en la corteza prefrontal
divergente RESUMEN
Pensamiento abstracto y conceptual
Función ejecutiva: planeación y organización de
la conducta dirigida a metas

A hora se regresa a la discusión de la regulación de orden
superior del com portam iento mediado por la corteza pre­
fron tal, la corteza que se encuentra anterior a la corteza
motora y a la corteza premotora. Este no es el prim er
encuentro con el funcionam iento de esta región del cerebro;
la discusión de cualquier función eventualmente conduce a
considerar el papel de la corteza prefrontal. Para parafrasear
el proverbio romano: todos los caminos —todas las búsque­
das para comprender las bases neuronales de aspectos espe­
cíficos de la conducta— conducen a la corteza prefrontal.
 CAPÍTULO 12 La corteza prefrontal y la regulación de orden superior del comportam iento
HACIA UN MODELO PROVISIONAL
DEL FUNCIONAMIENTO DE LA
CORTEZA PREFRONTAL
La esencia de la inteligencia
La corteza prefrontal es im portante para la form ula­
ción, im plem entación y regulación del com porta­
m iento dirigido a m etas. La habilid ad p ara seguir
m etas ante los obstáculos es la característica de la
inteligencia. Esta visión de la inteligencia está expre­
sada bellam ente por W illiam Jam es (1890) en el pri­
m er capítulo de su famoso texto. Tras apuntar que la
atracción entre objetos inanim ados, ejem p lificada
por un im án y lim aduras m etálicas, puede ser fácil­
m ente im pedida m ediante, por ejemplo, la inserción
de una tarjeta entre ellos, Jam es continúa:
Si ahora se pasa desde tales acciones hacia las de
las cosas vivientes, se advierte una sorprendente
diferencia. Romeo quiere a Julieta como las lima­
duras quieren al imán; y si no intervienen obs­
táculos él se m ueve hacia ella a través de una
línea recta como la de aquéllos. Pero Rom eo y
Julieta, si se construye una pared entre ellos, no
continúan oprim iendo de m anera idiota sus ros­
tros contra sus lados opuestos como el im án y las
lim aduras lo hacen con la tarjeta. Rom eo pronto
encuentra un camino de rodeo, al escalar la pared
o de algún otro modo, para tocar los labios de
Julieta de manera directa. Con las lim aduras la
trayectoria está fija; si se alcanza el fin depende
de los accidentes. Con el amante es el fin el que
está fijo, la trayectoria puede ser m odificada inde­
finidam ente (vol. 1, p. 7).
Poco m ás adelante, Jam es escribe: "E l seguim iento de
fin es futuros y la elección de los medios para su logro son
por tanto la marca y el criterio para la presencia de la men­
talidad en un fenóm eno" (vol. 1, p. 8, subrayado de
Jam es).
El propio concepto de inteligencia es insignificante
sin las m etas (Pinker, 1997, p. 61). Desde luego, la gen­
te difiere en relación tanto con la naturaleza de las me­
tas que persiguen como con la forma en que las metas
están organizadas jerárquicamente en m etas supraor-
dinadas y subordinadas. Cada m eta es alcanzada por
una cadena de subm etas, las cuales, sin em bargo,
requieren constante m onitorización y m odificación a
la luz de los resultados de los intentos por alcanzar o
no subm etas previas, sobre la base de eventos im pre­
vistos. Esta m onitorización puede incluso resultar en
una revisión de la m eta supraordinada en sí. Un
ejem plo puede ilustrar estos procesos. Suponga que
323
una persona quiere preparar la cena (m eta supraor­
dinada) y que no hay com ida en la casa. Lograr el
objetivo de hacer la cena requiere alcanzar la subme-
ta de ir a la tienda y com prar comida. Cuando la per­
sona sube a su auto para ir al superm ercado (subme-
ta dictada por contingencias ambientales), encuentra
que tiene una llanta ponchada y em pieza a cam biar­
la. En este momento se da cuenta de que el gato está
en el sótano y cam ina hacia las escaleras para descen­
der a éste, sólo para darse cuenta de que el foco del
sótano se ha fundido. De m anera eventual puede lle­
var a cabo esta serie de subm etas y elaborar una deli­
ciosa cena. Por otra parte, a la m itad de la serie puede
decidir que el esfuerzo requerido para lograr estas
submetas no es com parable con los beneficios de co­
cinar la cena, punto en el cual revisa su serie de sub­
metas y mejor se dirige al teléfono para ordenar una
pizza. Pero suponga que cuando la persona llega al
sótano ve una severa fuga en una tubería. En este
punto, la persona pospone la meta supraordinada de
preparar la cena y la reem plaza por una nueva meta
supraordinada: com poner los desperfectos. La p er­
sona entonces form ulará nuevas subm etas dirigidas
hacia la nueva m eta supraordinada, m onitorizar su
efectividad y revisarla si es necesario.
Como se mencionó, cada individuo tiene una jerar­
quía compleja de metas. Preparar la cena está supra­
ordinada a las subm etas previstas para alcanzarla,
pero subordinada a otras, como m antener un estado
nutricional sano y buena salud general. Uno podría
preguntar de dónde viene la m eta que se encuentra
en la parte m ás alta de la jerarquía. Existen diversas
respuestas a esta intim idante pregunta, pero una de
las más plausibles proviene de la psicología evoluti­
va: la selección n atural ha evolucionado un cerebro
que lucha por poner al individuo en circunstancias
como las que provocaron la reproducción de sus an­
cestros. Para los humanos esto significa no sólo equi­
par a los individuos con la m otivación y el repertorio
conductual requeridos para la reproducción sexual.
También requiere com prender el ambiente y asegurar
la cooperación de los otros (Pinker, 1997).
Phineas Gage: un caso de la interrupción
del comportamiento dirigido a metas
¿Qué evidencia existe de que la corteza prefrontal
juega un papel crucial en la regulación de orden
superior del com portam iento? Alguna de la eviden­
cia más tem prana proviene del conocido caso de Phi­
neas Gage (Harlow, 1848, 1868). En 1848, Gage traba­
jab a en Verm ont p ara la com pañía ferrocarrilera
Rutland y Burlington, como capataz de un grupo de
324 PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales

construcción que estaba colocando nuevas vías. Ga-

ge era considerado un trabajador responsable y tam­
bién m uy estim ado por sus empleadores. Parte de su
trabajo consistía en colocar cargas explosivas en la ro­
ca que bloqueaba la ruta de la línea ferroviaria. La co­
locación de la carga requería perforar con taladro un
agujero en la roca, llen arlo aproxim ad am ente a la
m itad con pólvora, insertar un fusible y luego colo­
car arena. La arena servía para d irig ir la explosión
hacia el interior de la roca, y no perm itía que la fuer­
za escapara hacia la perforación. La etapa final de la
preparación, antes de encender el fusible, consistía
en com prim ir con suavidad (pisonar) la arena con
una larga barra de hierro. Durante uno de tales pre­
p arativos, G age com enzó a pisonar antes de que
h u b iese sido colocada la arena en el agujero. En el
proceso provocó chispas que incendiaron la pólvora
y p rovocaron una explosión que im pu lsó la barra
h acia afuera de la perforación y con d irección a su
cabeza. La barra entró por la m ejilla izqu ierda y
penetró la base del cráneo. La barra penetró la parte
frontal del cerebro y salió por la parte superior de su
cabeza (figura 12.1).
Los efectos de este horrible accidente fueron agu­
dos, y al principio pareció que G age pod ría m orir
debido a esta herida. Sin embargo, para sorpresa de
todos, sobrevivió. Tan sorprendente com o su sobre­
viven cia fue el hecho de que no tuvo deficiencias
neurológicas obvias. No exhibió pérdida sensorial o
m otora y era capaz de hablar coherentem ente, inclu­
so después del accidente. Sin embargo, conform e dis­
m inuyeron los agudos efectos de la lesión, se volvió FIG U R A 1 2 .1 Reconstrucción del cerebro y el cráneo de
claro que algo en Phineas Gage había cam biado por Gage con la probable trayectoria de la barra de hierro
com pleto. Antes del accidente él había sido un capa­ marcada en la sustancia gris. El cráneo de Gage y el pisón
taz bastante responsable y hábil, ahora era incapaz de hierro están en el Warren Anatomical Medical
de hacerse responsable incluso del trabajo doméstico Museum, en la Universidad de Harvard. (Tomado de Dama­
sio, 1994, p. 32; con base en H. Damasio, Graboivski et al., 1994.)
m ás ru tinario. En palabras de H arlow (1868): "E l
equilibrio o balance, por decirlo de algún m odo, en­
tre la facultad intelectu al y las propied ad es anim a­
les" h abía sido destruido. H arlow v a m ás allá para
describir a Gage como H asta donde se sabe, la vida de Gage después de
su accidente fu e m uy infeliz. A lrededor de 1850 se
irregular, irreverente, indulgente a veces en la unió al B arn u m 's M useum en la ciudad de N ueva
m ayor profanidad que previamente no era su cos­ York, donde exhibía su lesión y su gran barra de pi­
tumbre, no m anifestando sino poca deferencia són de hierro a los v isitan tes curiosos. De acuerdo
hacia sus compañeros, im paciente ante las restric­ con Harlow, Gage llevaba consigo su pisón de hierro
ciones y consejos cuando éstos se encuentran en a cualquier sitio al que iba. M ás tarde, en esa m ism a
conflicto con sus deseos, en ocasiones pertinaz­ década, viajó a Sudam érica, regresó a Estados U ni­
m ente obstinado, caprichoso y vacilante, desarro­ dos en 1860, cuando fu e a v iv ir con su m adre y su
llando m uchos planes para realizarlo en el futuro, herm ana a San Francisco. A hí encontró algunos em ­
los cuales ya no son llevados a cabo porque son pleos pero, a decir de todos, no perm aneció m ucho
abandonados con suma prontitud... un niño en su tiempo en ninguno de ellos y nunca llegó a ser finan­
capacidad intelectual y sus m anifestaciones, pero cieramente independiente. Gage murió en 1861, a los
tiene las pasiones animales de un hom bre fuerte. 38 años de edad.
 CAPÍTULO 12 La corteza prefrontal y la regulación de orden superior del comportamiento
D orso lateral
O rbital
M ed ial/ cingulada
No es fácil caracterizar con precisión qué no funcio­
naba adecuadam ente en Phineas Gage. El daño es
com plejo y no está confinado a un cam po específico
de funcionamiento. Sin embargo, lo que sí es claro es
que algo que tiene que ver con el control de orden
superior y la regulación del comportamiento fue afec­
tado por su accidente. Se ha aprendido mucho acerca
de la función de la corteza prefrontal en el siglo y
m edio posterior a la lesión de Phineas Gage. Sin em­
bargo, este desarrollo del conocimiento no ha produ­
cido una explicación teórica definitiva de la función
prefrontal. En este capítulo se exam inarán los efectos
conductuales de las lesiones a la corteza prefrontal y
se explorarán algunos de los intentos por proporcio­
nar una base teórica para comprender lo que implica
el daño a la función del lóbulo frontal. Se inicia con el
estudio de la anatomía de los lóbulos frontales.
Consideraciones anatómicas
C A R A C T E R ÍS T IC A S SU P E R F IC IA L E S DE LA
C O R T E Z A P R E FR O N T A L Los lóbulos frontales
so n la porción m ás anterior de la corteza y están al
frente del surco principal. Como ya se ha m enciona­
do, la corteza prefrontal hace referencia a la corteza
anterior, a la corteza m otora y a la corteza premoto-
ra. Esta es un área m asiva que com prende casi 30%
de la corteza total en los humanos (Brodmann, 1912).
En hum anos, la corteza prefrontal se divide en tres
region es: corteza p refro n tal d o rso la tera l, corteza
325
FIGURA 12.2 Vistas lateral,
ventral (orbital) y medial de la
corteza cerebral humana,
mostrando las tres grandes
regiones de la corteza prefron­
tal. Los números indican las
áreas dtoarquitectónicas defi­
nidas por Brodmann. (Tomado
de Fusier, 1997, p. 173.)
prefrontal m ed ial y corteza prefron tal orbital (tam­
bién llam ada v en tral) (figura 12.2). En una sección
ulterior se discutirán las características superficiales
de la corteza prefrontal de los monos.
C A R A C T E R ÍST IC A S F IS IO L Ó G IC A S B Á SIC A S
Al igual que otras regiones de la corteza denominadas
corteza de asociación, se sabe desde hace mucho que
la corteza prefrontal relativamente no tiene respuesta
a la estimulación eléctrica (Ferrier, 1886; Fritsch e Hit-
zig, 1870). En contraste con las cortezas prem otora y
m otora, la corteza prefrontal no está organizada de
manera somatotópica y no realiza conexiones directas
hacia los núcleos motores en el tallo cerebral y la m é­
dula espinal. Por tanto, no participa en forma directa
en la ejecución o sintonía fina de la salida motora. No
obstante, la corteza prefrontal tiene enorme influencia
sobre el com portam iento voluntario. Como se verá,
esta influencia es ejercida vía trayectorias multisináp-
ticas que conectan a la corteza prefrontal con varios
centros de control motor, el neoestriado (caudado y
putamen), el tálamo y los colículos superiores.
C IT O A R Q U IT E C T U R A D E LA C O RTEZA P R E ­
FRONTAL Brodmann describió seis áreas prefronta-
les en el m acaco y más de 10 áreas en los hum anos.
Puesto que la num eración de Brodm ann en el mapa
citoarquitectónico del m acaco no corresponde con la
del m apa de la corteza hum ana, Walker (1940) elabo­
ró un mapa de la corteza del macaco, en el que descri­
bió y renombró las áreas que consideró eran homólo-
326 PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales

FIGURA 1 2 .3 Vista lateral de las

cortezas cerebrales hum ana
(arriba) y de mono (abajó),
m ostrando las divisiones prefron-
tales hum anas con base en el
m apa atoarquitectónico de Brod-
m ann (1925) y las divisiones pre-
frontales en el mono con base en
los intentos de Walker (1940) por
designar áreas citoarquitectónicas
hom ologas en las dos especies
usando los mismos números. El
som breado indica el área 46, el
área del surco principal en el
mono. (Tomado de Goldman-Rakic,
1987, p. 375.)

gas en las dos especies (figura 12.3). Uno de los aspec­
tos m ás característicos de la corteza prefrontal de los
primates, que la distingue de la corteza frontal poste­
rior, es una profusión de células granulosas en la capa
cortical IV (Bonin y Bailey, 1947; Carpenter, 1976; Wal­
ker, 1940). Por esta razón, la corteza prefrontal en oca­
siones es referida como la corteza granular frontal.
C O N E X IO N E S EN TR E C O RTEZA PREFRO N TA L
Y O T R A S R E G IO N E S D E L C E R E B R O Las cone­
xiones entre la corteza prefrontal y el resto del cere­
bro proporcionan importantes claves concernientes a
su función. En esta sección se discutirán estas cone­
xiones en térm inos generales y brevem ente se consi­
deran sus im plicaciones funcionales. En secciones
posteriores se estudiará alguna de estas conexiones
con m ayor detalle.
A feren tes Existen cuatro fuentes principales de entra­
da a la corteza prefrontal (figura 12.4). Primero, recibe
inform ación altam ente procesada acerca del mundo
externo desde las áreas corticales involucradas en el
procesam iento de la inform ación desde cada una de
las cinco grandes modalidades sensoriales. Esta infor­
m ación no es recibida directam ente desde la corteza
sensorial primaria; sino que proviene de áreas de aso­
ciación sensorial, las regiones corticales que median el
procesamiento perceptual de orden superior. Segundo,
la corteza prefrontal recibe aferentes desde el hipocam­
po, vía el fascículo uncinado. Éste le proporciona infor-

C o rteza prefrontal
FIGURA 1 2 .4 Las cuatro principales
Á reas d e a so c ia c ió n
fuentes de aferentes prefrontales en
primates. La linea punteada indica
que el núcleo mediodorsal del tálamo
recibe gran parte de su entrada desde
la corteza prefrontal.

N ú cleo m ed iod orsal

del tálam o
 CAPÍTULO 12 La corteza prefrontal y la regulación de orden superior del comportamiento
C o rtez a prefronta -► Todas las áreas sen soriales
d esd e las c u a le s re cib e
en trada la co rte za
prefrontal
C ortezas
p rem otora
y m otora
su p lem entaria
N oestriado
(cau d ad o y putam en)
Estructuras y c o lícu d o sup erior
lím b icas
m ad ón desde la memoria a largo plazo. Tercero, la cor­
teza prefrontal recibe inform ación acerca del estado
fisiológico y motivacional internos del organismo vía
el sistema límbico, en particular (vía el hipotálamo) de
la amígdala. Cuarto, la corteza prefrontal recibe entra­
da extensa desde varios núcleos talármeos. La más im­
portante entrada talám ica es desde el núcleo medio-
dorsal, el cual a su vez recibe gran parte de su entra­
da desde la corteza prefrontal (así com o desde es­
tructuras límbicas). Estas vías de regreso hacia la cor­
teza prefrontal proporcionan rutas para la com unica­
ción de in form ación entre diferentes regiones pre­
frontales.
E feren tes Existen cuatro grandes destinos de los efe­
rentes desde la corteza prefrontal (figura 12.5). Ésta
proyecta de regreso a todas las áreas sensoriales desde
las cuales recibe entrada. Se cree que estas proyeccio­
nes recurrentes participan en el control prefrontal de
los procesos de atención. La corteza prefrontal también
proyecta h ad a la corteza premotora y hada la corteza
motora suplementaria, la cual a su vez proyecta hada
la corteza motora. Además, la corteza prefrontal pro­
yecta hacia el neoestriado (caudado y putam en), el
cual a su vez proyecta, vía el tálam o, de regreso a la
corteza prefrontal y hacia las cortezas prem otora y
m otora. La corteza prefrontal tam bién proyecta ha­
cia el colículo superior. Estos eferentes prefrontales
h a cia las estru ctu ras m otoras p ro p orcio n an vías a
trav és de las cuales la corteza p refron tal puede
influir el inicio y la regulación (continuación o inhi­
bición) del m ovim iento. Finalm ente, la corteza pre­
frontal tiene conexiones directas con estructuras lím­
b icas, en particu lar el hipotálam o, proporcionando
con ello un m ecanism o para in flu ir las funciones
au tónom a y end ocrina y para regu lar la conducta
em ocional.
E n conjunto, este patrón de aferentes y eferentes
prefrontales sugieren que la corteza prefrontal media
la reguladón de orden superior de la conducta. La cor­
teza prefrontal red be inform adón altamente procesa­
327
FIGURA 1 2 .5 Los cuatro grandes
destinos de eferentes prefrontales
en primates.
da acerca del m undo externo; las experiencias pasa­
das, y los estados fisiológico, em odonal y motivacio­
nal internos del organism o. Está, por tanto, en una
posición para integrar la inform ación desde todas
estas fuentes en forma que produzca un esquema para
la regulación global de la conducta. En este sentido,
esta regulación puede ser im plem entada vía los efe­
rentes prefrontales que influyen los procesos de aten-
dón; los estados fisiológico, emocional y motivadonal
internos y el movimiento voluntario. Esta conceptua-
lizadón general de la fundón prefrontal será desarro­
llada con más detalle en las próximas secdones.
Problemas en la interpretación de las
deficiencias posteriores a lesiones prefrontales
A partir de Phineas Gage, han sido estudiados m u­
chos parientes con lesiones prefrontales, tanto a nivel
clínico como en investigadones neurosicológicas más
sistem áticas. Éstas han revelado un amplio rango de
defidendas asodadas con el daño prefrontal, como el
deterioro en el control de la acdón voluntaria, la reso-
ludón de problemas, la estim adón cognitiva, la flexi­
bilidad cognitiva, la planeación, la memoria y la con­
ducta emocional. Adem ás, diferentes parientes, o in­
cluso el mismo paciente a lo largo del tiempo, exhiben
síntomas contradictorios. Por ejemplo, los individuos
con lesiones prefrontales que se enfrentan a una tarea
de soludón de problema pueden detener su trabajo en
la tarea antes de que esté completa, aun cuando utili­
cen lo que habría sido una estrategia exitosa si hubie­
sen continuado su labor. También pueden utilizar una
estrategia no exitosa, aun cuando reaban retroalimen-
tadón consistente de que la estrategia no está logran­
do su objetivo pretendido.
El problem a al evaluar los hallazgos acerca de los
efectos conductuales de las lesiones prefrontales es
parcialm ente sim ilar al proverbio de las muchas per­
sonas con los ojos cubiertos que exploran diferentes
partes de un elefante y reportan las características de
328 PARTE II N europsicobgfa de los sistemas funcionales principales
_Representación del
A ten ció n
selectiv a
P en sa m ien to c o n c ep tu a l, m o d ificació n
d e p la n es y estrategias, flexibilidad ,
esp on tan eid ad , fluidez ideatoria,
cam b io / co ntinu ació n d e la
c o n d u cta (co n b a se en la
reatro aiim en tació n )
Representación
del estado interno
(pu lsio nes, estad o visceral, -< — --------- — --------------- -— —---------------—
estad o co rp o ral)
FIGURA 1 2 .6 Modelo de trabajo de la fundón prefrontal.
las partes del anim al que tocan. Sin em bargo, existe
un problem a todavía m ás serio: las inferencias en
relación con los m ecanism os subyacentes a las defi­
ciencias observadas tiend en a in terferir con la des­
cripción del deterioro m ismo. Es inevitable, e incluso
deseable, cierto grado de conceptualización concer­
niente a la naturaleza subyacente de los daños obser­
vados, para que los investigadores no se enfrenten
con una lista desconcertante de lavandería de todas
las cosas que pueden no funcionar adecuadam ente
tras lesiones prefrontales. Sin embargo, la conceptua­
lización im plícita en las descripciones de los daños
corre el riesgo de desviar los intentos por form ular
una teoría comprehensiva de la función prefrontal al
contam inar las conceptualizaciones concernientes a
la base subyacente de las deficiencias observadas. En
particular, se enfrenta el problem a de si un deterio­
ro particular es consecuencia directa de un daño pri­
m ario en una función subyacente específica, x, o una
respuesta com pensatoria del sistem a a una perturba­
ción de cierta función supraordinada, y, que impacta
sobre x. Por ejem plo, considere la tendencia de cier­
tos pacientes con daño o lesión prefrontal para res­
pon d er a los estím ulos am bientales que no están
relacionados con la tarea actual (síndrome de depen­
dencia am biental). Esto podría ser conceptualizado
como una perturbación prim aria de la atención selec­
tiva y/ o excluyente. Por otra parte, la guía de la con­
mundo externo
■A
A ten ción
e x clu y en te
R espuesta
au to m ática al am b ien te
Resultado de
la conducta
Evaluación de los
resultados de la conducta
(au to m o n ito rizació n ,
p en sam ien to co n cep tu a l,
e stim a c ió n cognitiva)
ducta por estím ulos am bientales irrelevantes puede
ser el intento com pensatorio del individuo por diri­
gir de m anera adaptativa el com portam iento cuando
las estrategias planeadas son perturbadas o se vuel­
ven inaccesibles. Tam bién es posible, desde luego,
que am bos m ecanism os sean operativos o que in­
cluso algún otro m ecanism o subyacente explique el
síndrom e de dependencia ambiental.
La explicación de consecuencias de lesiones pre­
frontales que sigue no escapará por com pleto a este
problem a. De hecho, en un esfuerzo por ordenar la
v ariedad de las deficiencias reportadas después de
lesiones prefrontales, serán clasificadas en térm inos
de deterioros en las funciones subyacentes. En este
sentido, con la d iscu sió n p reced en te se señala que
las conceptualizaciones en esta explicación son pro­
visionales, p rotegiendo al lector de las connotacio­
nes teóricas p oten cialm en te en gañ osas de las d es­
crip cion es. En u na secció n u lterio r del capítu lo se
exp lorarán fo rm u lacio n es teó ricas de la fun ción
prefrontal m ás explícitas y deliberadas.
Un modelo provisional del funcionamiento
prefrontal
El m odelo provisional del funcionam iento prefrontal
presentado en esta sección es propuesto com o un
 CAPÍTULO 12 La corteza prefrontal y la regulación de orden superior del com portam iento
m arco de referencia para una discusión de los dete­
rioros que provoca una lesión prefrontal. Se encon­
trará que el daño a las regiones prefrontales perturba
a todo com ponente de este modelo.
La conducta dirigida a metas requiere la actividad
de varias fundones componentes subyacentes (figura
12.6). La inform ación acerca del contexto debe ser
integrada con inform ación acerca del estado interno,
como las pulsiones, lo cual resulta en metas. Las metas
deben ser traducidas en submetas, las cuales a su vez
conducen a form ular estrategias conductuales; luego
deben ser traducidas en la organización de conductas
específicas las cuales entonces deben iniciarse. Entre
las subfunciones que apoyan a estas funciones están
el pensamiento conceptual, la flexibilidad, la esponta­
neidad, la fluidez ideatoria y la habilidad para iniciar
y mantener la conducta.
E xcepto en el caso de subm etas d em asiado sim ­
ples, u n curso particular de conducta raram ente con­
duce de m anera directa a la realización de las metas.
Las m etas difíciles a largo plazo requieren acción sos­
tenida y variad a durante un periodo considerable.
Adem ás, incluso el logro de subm etas relativam ente
sim ples requiere la m onitorización actual de la con­
ducta y una evaluación en la cual los resultados de la
conducta son consistentes con alcan zar la meta.
Cuando existe discrepancia entre los resultados de la
conducta y las metas, esto requiere una m odificación
de las subm etas, estrategias y organización de la con­
ducta en curso. Pero si la cond ucta se ju zg a como
equivalente de las m etas, esta evaluación conducirá
a continuar con la conducta. La flexibilidad de la res­
pu esta a los resultad os de la m on itorización de la
conducta es crucial para la ejecución de la conducta
dirigida a la meta.
Las subm etas, estrategias y organización del com­
portam ien to cond ucirán a la d irección de atención
selectiva a aspectos específicos del am biente que son
d estacables para la tarea actual. Ellos tam bién con­
ducirán a la exclusión de la atención (atención exclu-
yente) a los aspectos irrelevantes del am biente que,
ajenos al contexto del com portam iento dirigido a la
m eta en cuestión, de ordinario pueden evocar o faci­
litar una respuesta. Las pulsiones y el estado interno
in flu yen de m anera d irecta en el com portam iento.
Sin em bargo, no es probable que esto sea útil para la
im plem entación de la conducta com pleja dirigido a
la m eta, y por tanto esto acarreará in h ib ición de la
conducta activad a por im pulsos. Sin em bargo, los
estados internos sí contribuyen de m anera esencial
en el com portam iento d irigid o a m etas, tanto en la
form ulación de la m eta en sí com o en el ofrecimiento
de una respuesta visceral a las discrepancias entre los
resultados de la conducta y las metas. Esta respuesta
329
visceral puede ser una in ten sa m otivación para el
cambio conductual.
Como se estableció con antelación, este m odelo
pretende ser un marco de referencia para discutir los
deterioros prefrontales. H asta que se posea una teo­
ría com prehensiva del funcionam iento prefrontal
que explique la diversidad de los deterioros observa­
dos en térm inos de la p ertu rbación de una (o unas
cuantas) de la(s) función (funciones) subyacente(s),
no se tiene una forma definitiva para conceptualizar
y categorizar los deterioros prefrontales. No obstan­
te, vuelva ahora al análisis de estos daños. Primero,
se examinarán los efectos de las lesiones prefrontales
en humanos. Más adelante, se describirán las teorías
del funcionam iento prefrontal, centrándose en la
hipótesis de Patricia Goldm an-Rakic, de que la esen­
cia del funcionamiento prefrontal es la regulación del
com portamiento m ediante el conocimiento de repre­
sentaciones.
FUNCIONES DETERIORADAS DESPUÉS DE
LESIONES PREFRONTALES EN HUMANOS
Emoción y motivación
Desde el reporte de Phineas Gage, ha sido claro que
las lesiones prefrontales deterioran el funcionamiento
emocional. En el capítulo 11 se examinó el papel m o­
dulador ejercido por regiones prefrontales sobre re­
giones subcorticales im portantes para la emoción, en
particular el hipotálamo y la amígdala. En esta sección
se examinan algunos de los efectos de las lesiones pre­
frontales sobre el funcionamiento emocional.
La investigación de los efectos de las lesiones pre­
frontales sobre la em oción h a recibido m enos aten­
ción que los deterioros cognitivos relacionados con la
corteza prefrontal. Esto se debe en parte a la dificul­
tad para definir la em oción, una tarea a la que nos
referimos en el capítulo 11. También se debe en parte
a la dificultad para d eterm inar en qué m edida los
problem as em ocionales asociados con lesiones p re­
frontales son primarios, en lugar de ser secundarios a
los deterioros cognitivos percibidos en estos pacien­
tes (también es im portante señalar que los investiga­
dores enfrentan un problem a conflictivo cuando
intentan com prender la naturaleza de los deterioros
cognitivos en estos pacientes. Con frecuencia es difí­
cil determinar en qué m edida las deficiencias cogniti-
vas asociadas con lesiones prefrontales son deterioros
cognitivos prim arios en contraste con daños cogniti-
vos secundarios al deterioro emocional).
Adem ás de los problem as de interpretación se ha
obstaculizado el avance en esta área por el hecho de
330 PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales
que los estudios de caso, más que los estudios expe­
rim entales, son la principal fuente de inform ación
acerca de las consecuencias em ocionales de lesiones
p refron tales en hum anos. Estos rep ortes en ocasio­
nes son proclives a la vaguedad, im precisión y con­
tam in ación de la observación con in ferencias no
garantizadas acerca de los m ecanism os subyacentes.
Finalm ente, todos estos problem as están conform a­
dos por la com plicada y variable, incluso contradic­
toria, n atu raleza de los cam bios em ocion ales que
provocan las lesiones prefrontales.
A pesar de estos problemas, se exam inan los cam­
bios em ocionales asociados con lesiones de la corte­
za prefrontal. É stos pueden ser d ivididos en sín to­
m as negativos o deficiencias (la ausencia de ciertos
com portam ientos adaptativos o cosas que los indivi­
duos con lesiones no pueden hacer) y síntom as posi­
tivos (com portam ientos que están presentes pero
que no son adaptativos).
S ÍN T O M A S N E G A T IV O S E x c ita c ió n p e r tu r b a d a
Los individuos con lesiones de la corteza prefrontal
m uestran m enos niveles de excitación y estado aler­
ta, en particu lar después de grandes lesiones pre­
frontales dorsolaterales (Luria, 1966). E sto con fre­
cuencia conduce a una reducción d ram ática en la
visión de su comportamiento. A ellos les falta espon­
taneidad y dism inuye su respuesta al entorno (Kla-
ges, 1954; Kleist, 1934).
A p a t ía Los individuos con lesiones prefrontales por
lo general son apáticos. Actúan com o si no tuviesen
m etas y no se preocupan acerca de su destino. Esta
apatía puede im pregnar su funcionamiento y afectar
profund am ente otros aspectos del procesam iento
cognitivo y emocional. La apatía relacionada con las
lesiones prefrontal les puede tom ar la form a de con­
ciencia dism inuida del am biente, poca iniciativa,
m ovim iento dism inuido (hipocinesia), expresión
em ocional em botada y experiencia y capacidad de
respuesta em ocionales dism inuidas (Cum m ings, 19-
93; Greenblatt, A m ot y Solomon, 1950; H olm es, 1931;
Stuss y Benson, 1986). El m ovimiento dism inuido se
percibe en todas las esferas, como el habla (Kolb y Mil-
ner, 1981a), cam bio de expresión facial (Kolb y Tay-
lor, 1981) y m otilidad general (Fuster, 1997). A los
individuos con lesiones de la corteza prefrontal,
Luria (1966) los conceptualizó con un padecim iento
de in e rcia p síq u ica , la incapacidad para iniciar
m ovim iento o para descontinuar el m ovim iento en
progreso.
D ep resió n Relacionada con la apatía está la tenden­
cia de los pacientes con lesiones de la corteza pre-
frontal dorsolateral a experim entar estado de ánimo
deprim ido (Starkstein y Robinson, 1991; Stuss y B en ­
son, 1986). Existe cierta ev id en cia de que la depre­
sión resulta con m ayor frecuencia a partir de lesiones
prefrontales izquierdas que de las lesiones prefronta­
les en el hem isferio derecho (G ainotti, 1972; R obin­
son et a l , 1984). Com o se ha m encionado, al intentar
com prender los trastorn os em ocion ales asociados
con lesiones en la corteza prefron tal con frecuencia
es difícil determ inar si un deterioro em ocional es un
efecto prim ario de la disfunción prefrontal, u n efecto
secundario de los deterioros cognitivos que se sabe
siguen a estas lesiones o algu n a com binación de
ambos. Este problem a es particularm ente desafiante
a los intentos por com prender la depresión relacio­
nada con las lesiones prefrontales.
Puesto que esta constelación de síntomas coincide
con m uchos de los síntomas de u n trastorno depresi­
vo mayor, ha sid o denom inada p seu d o d ep resió n
(Blum er y Benson, 1975). La apatía ha sido reportada
con más frecuencia asociada con lesiones a la conve­
xidad prefrontal (región prefrontal dorsolateral) que
a la corteza prefrontal orbital. Tam bién se h a encon­
trado después de lesiones de la corteza prefrontal
m edial (Fuster, 1997, p. 169).
S ÍN T O M A S P O S IT IV O S : E U FO R IA Y D E S IN H I-
B IC IÓ N Los individuos con lesiones de la corteza
prefrontal pueden exhibir varios síntomas que tradi­
cionalm ente son d enom inados eu foria (G rafm an et
al., 1986; Greenblatt et al., 1950; Holmes, 1931; Kleist,
1934; Lishm an, 1968; Rylander, 1939). Estos in d iv i­
duos tienden a ser nerviosos, distraídos e hiperacti-
vos. Con frecuencia son irritables e irascibles. Resul­
ta increíble su desp reocu pación p or las consecu en­
cias de su con d ucta sobre otros, u na característica
que ha sido denom inada pseudosicopatía (Blum er y
Benson, 1975). Por ejem plo, estos pacientes con fre­
cuencia se envuelven en un h u m or infantil su perfi­
cial que está repleto de connotaciones sexuales o que
puede ser abiertam ente erótico en su contenido. Es­
tos pacientes pueden ser hipersexuales y exhiben lo
que parece ser u na d esin h ibición de sus pulsiones
instintivas.
Estos com portam ientos se observan con m ayor
frecuencia en las lesiones p refron tales que in volu ­
cran la corteza prefron tal orb ital (ventral). Sin em ­
bargo, como ocurre con todas las lesiones prefronta­
les, se ha rep ortad o una v aried ad de síntom as d es­
pués de lesiones prefrontales orbitales y la euforia no
se observa tras todas las lesiones de la corteza pre­
frontal orbital. A dem ás, aunque algunos individuos
con lesiones de la prefrontal que exhiben euforia
tam bién exhiben desinhibicíón, la desinhibición no
 CAPÍTULO 12 La corteza prefrontal y la regulación de orden superior del comportamiento
siem pre se observa en pacientes prefrontales con
estado de ánimo elevado.
Comportamiento social
En vista de los deterioros emocionales y m otivadona-
les descritos, no es de sorprender que las lesiones pre­
frontales influyen en gran medida en la conducta so­
cial, un impacto que probablemente siempre es nega­
tivo. A dem ás, el am plio rango de deterioros cogrtiti-
vos que se discutirán más adelante tam bién contribu­
yen al profundo efecto perturbador de las lesiones
prefrontales sobre la conducta sodal. Esto es particu­
larm ente derto para aquellos que fueron fundonales
en u n alto nivel social y ocupacional antes de su le­
sión, aunque los m atices incluso de las relaciones
sociales relativam ente no com plicadas son bastante
complejas como para ser afectadas por los cambios de
conducta posteriores a las lesiones prefrontales.
No es d ifíd l vislum brar cómo la apatía y la depre­
sión asociadas con lesiones prefrontales dorsolatera-
les resultarían en com portam iento que afecte de
m anera negativa las relaciones sociales de una per­
sona. Sin embargo, tal vez incluso más problemático
para una interacd ón social, satisfactorio son los sín­
tom as eufóricos asociados con lesiones prefrontales
orbitales. En particular, puede ser problem ática la
d esinhibición de las pulsiones instintivas asociadas
con tales lesiones. Por ejem plo, los individuos con
lesiones prefrontales orbitales pu ed en com er en
exceso (Erb et al., 1989; H ofstatter, Sm olik y Busch,
1945). M ás perturbadora para la vida social es la pro­
nunciad a hipersexualidad observada en los in divi­
duos con lesiones prefrontales orbitales (H ecaen,
1964; Jarvie, 1954). Estas desinhibiciones de las p u l­
siones parecen estar acompañadas por debilitam ien­
to de las restricciones m orales convencionales. A ún
es poco clara la m edida en la cual esta desinhibición
resulta de una falla de estos individuos por valorar
los efectos de su conducta en las interacciones socia­
les, m ás que de una incapacidad para regular la con­
ducta en el contexto de una valoradón razonable de
su im pacto. Lo que es claro es cuán socialm ente ina­
propiado puede ser su com portam iento, como si
apenas fuese influido por el conocim iento de los lí­
m ites norm ativos del comportamiento en los contex­
tos social e interpersonal inm ediatos. Estos cambios
son tan fundam entales com o para cam biar radical­
m ente los patrones conductuales de un individuo,
su personalidad, como se observó en el caso de Phi-
n eas G age (H arlow , 1868) y com o ha sido descrito
m uchas veces desde entonces (por ejem plo, Dam a-
sio, 1994).
331
Memoria
En la discusión de la m em oria en el capítulo 10, los
pacientes con lesiones prefrontales no m uestran el
severo deterioro en la capacidad para aprender nue­
vo material que se observa en los parientes con lesio­
nes del lóbulo tem poral m edial o diencefálicas. No
obstante, los individuos con lesiones del lóbulo fron­
tal sí m uestran d efid en d a en ciertos tipos de m em o­
ria. Esta secdón resume brevem ente estos deterioros
(una discusión m ás am plia puede encontrarse en el
capítulo 10).
D ET ER IO R O EN LA M E M O R IA SEC U N D A RIO A
D EFIC IEN C IA D E A TEN CIÓ N M Á S GEN ERAL O
APATÍA D ebido a que los individuos con lesiones
prefrontales tienen deficiencias en la atención, esto
obviamente resulta en deterioro secundario en la m e­
moria. Además, los parientes prefrontales fracasan al
recordar debido a una apatía m ás general y falta de
interés, en el m aterial a ser recordado o en el m ismo
proceso de recuperación (Hecaen y Albert, 1978).
C O N T R IB U C IÓ N PREFRO N TA L A L O S P R O C E ­
SO S O RG A N IZA TIV O S IN V O LU C R A D O S EN LA
M EM O RIA Aunque los individuos con lesiones pre­
frontales presentan m em oria norm al en diversas ta­
reas de memoria para recordar y reconocer, muestran
defidenda cuando la organizadón es un componente
importante de la tarea. Esta organizadón puede ocu­
rrir durante cualquier etapa del proceso de memoria,
como en la codificadón, el almacenamiento y la recu-
peradón. El proceso organizativo en cada una de estas
etapas es referido como codificadón elaborativa, ensa­
yo elaborativo y recuperación estratégica, respectiva­
mente, y existe evidenda de que la corteza prefrontal
está implicada de manera importante en cada uno de
estos procesos. Los individuos con lesiones prefronta­
les tienen deterioro en la utilización, para recordar
más tarde, de la organizadón inherente en los estímu­
los. Esto es percibido, por ejem plo, en el fracaso de
estos parientes para mostrar la exclusión de la inhibi­
ción proactiva observada en los sujetos normales.
Otra m anifestación de la contriburión de la corte­
za prefrontal a los procesos organizativos involucra­
dos en la m em oria se observa en el deterioro que
muestran los individuos con lesiones prefrontales en
las tareas de mem oria que requieren la extracción de
inform ación de una serie de eventos en curso. Un
ejemplo de esto es el deterioro en las tareas de apren­
dizaje de pares asociados condicionales que requie­
ren que los sujetos aprendan los pares asociados por
acierto y error (Petrides, 1985, 1990). Las lesiones
prefrontales tam bién afectan la m em oria cuando el
332 PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales
rendim iento depende de la habilidad del sujeto para
im poner organización subjetiva sobre los estím ulos a
ser recordados (Petrides y Milner, 1982).
D E F IC IE N C IA S EN LA M E M O R IA T E M P O R A L
Los individuos con lesiones prefrontales tienen dete­
rioro en la m em oria temporal, la m em oria del orden
cronológico de una secuencia de estím ulos. M u es­
tran deficiencia en identificar cuál de dos estím ulos
previam ente presentados fue el últim o que vieron
(Milner, Corsi y Leonard, 1991). Como se ha m encio­
nado, los individuos con lesiones prefrontales no tie­
n en deficiencia en los tests de reconocim iento sim ­
ple; este déficit por tanto tiene que ver con el recuer­
do de orden tem poral de los estímulos, no de los estí­
m ulos per se.
A M N E SIA DE R EFEREN C IA Las lesiones prefron­
tales están asociad as con am nesia de referencia, el
deterioro en el recuerdo de la fuente de inform ación
Canowsky, Shim am ura y Squire, 1989).
D EFIC IE N C IA EN LA M ETA M EM O R IA La meta-
m em oria, la valoración de la capacidad de m em oria
de uno m ism o, está deteriorada en los ind ividuos
con lesiones prefrontales (Shallice y Evans, 1978;
Sm ith y Milner, 1984). Se encontrará que las lesiones
de la corteza prefrontal perturban la capacidad para
la autoevaluación en diversos contextos.
D E F IC IE N C IA EN LA M E M O R IA D E T R A B A JO
A partir de la discusión en el capítulo 10, se ha visto
que la corteza prefrontal juega un papel crucial en la
m ed iación de la m em oria de trabajo (véase sección
"L os lóbulos frontales y la m em oria de trabajo", en el
capítulo 10). Este tópico se discutirá con más detalle
en secciones ulteriores de este capítulo, en particular
cuando se examine la hipótesis de que el vasto rango
de deterioros asociados con lesiones prefrontales pue­
de ser explicado en térm inos de un deterioro en la
m em oria de trabajo.
Inteligencia general
D ebido a que la corteza prefrontal está más desarro­
llada en los hum anos que en cualquier otra especie,
parecería p lau sible que ella ju eg a un papel im por­
tan te en los asp ecto s de la conducta in teligen te,
com o los valorados por los tests de inteligencia es­
tándar. Sin em bargo, no se ha dem ostrado que éste
sea el caso. M uchos estudios han reportado que los
pacientes con lesiones prefrontales tienen un coefi­
ciente intelectual (CI) norm ales, según la valoración
de tests estándar de in teligen cia (H ebb, 1939; Stuss
y Benson, 1986). Sin em bargo, con frecuencia se ob­
serva un pobre rendim iento en com ponentes de es­
tos tests que req u ieren de m em o ria de trabajo,
como los subtests de aritm ética (resolución de pro­
b lem as m atem áticos) y de d íg ito s recu rren tes (re­
p etir caden as de d íg ito s escu ch ad o s) de la Escala
W eschler de Inteligencia de A dultos. A dem ás, pue­
den ser aparentes ciertos deterioros en subtests que
hacen uso del pensam iento abstracto, en particular
las Sem ejan zas, un punto al cual se regresará m ás
adelante.
El descubrimiento de que individuos con lesiones
prefrontales tienen un nivel de ejecución norm al en
m uchas partes de los tests estándar de CI, testifica los
aspectos variados del funcionam iento cognitivo que
siguen sin afectarse por estas lesiones. Sin embargo,
también alerta acerca de la naturaleza restringida de
las funciones cognitivas requ erid as por estos tests.
Cuando se utilizan m edidas de inteligencia más am­
plias y ecológicam ente válid as, com o la valoración
del flujo de inteligencia requerido para resolver pro­
b lem as de m anera creativa y p lan ear extenso com ­
portam iento dirigido a m etas, se encuentra que los
individuos con lesiones prefrontales m uestran defi­
ciencias (Dunca, Burgess y Em slie, 1995; Duncan et
n i, 1996). Estas d eficien cias se discutirán con m ás
detalle en secciones posteriores.
Lenguaje
En el capítulo 6 observam os que las lesiones en re­
giones específicas del hem isferio izquierdo estaban
asociadas con trastornos centrales del lenguaje, sien­
do los más com unes la afasia de Broca (afasia expre­
siva) y la afasia de W ernicke (afasia receptiva). La
afasia de Broca, que resulta del daño a la porción
posterior de la circunvolución frontal inferior (áreas
44 y 45 de Brodmann), se caracteriza por el habla for­
zada y lenta que es articulada pobremente, no fluida
y agram ática. Las lesiones del área prem otora (por­
ción lateral del área 6) y el área m otora suplem enta­
ria (porción medial del área 6) del hem isferio izquier­
do resultan en una perturbación de la espontaneidad
y la suavidad n atu ral del habla (D am asio, 1992;
Luria, 1970; M asdeu, 1980). En lesiones severas del
área m otora suplem entaria, el paciente puede llegar
a estar com pletamente mudo.
Las lesiones p refron tales no producen los gran­
des sín tom as de la afasia exp resiv a vistos en las
lesiones al área de Broca. Sin em bargo, aunque los
individuos con lesiones prefrontales no tienen difi­
cultades para pronunciar palabras y com binarlas en
 CAPITULO 12 La corteza prefrontal y la regulación de orden superior del comportamiento 333

oracion es in telig ib les, estas lesio n es sí provocan
alteracion es d efin itivas, aunque su tiles, del habla.
Estos cam bios h an sido denom inados a fa sia m oto­
ra cen tra l (G oldstein, 1948), a fa sia d in á m ica fro n ­
ta l (L u ria, 1970) o sim plem ente a fa sia p re fro n ta l
(Fuster, 1997, p. 167). A pesar de esta term inología,
estas a lteracion es no rep resen tan una afasia en el
sen tid o estricto del térm ino. M ás b ien tom an la
form a de u na red u cción en el h abla esp on tán ea,
flu id ez v erb al d ism in uid a y red u cció n en el volu ­
m en y alcan ce de la exp resión n arrativ a (Benton,
1968; H ughlings-Jackson, 1915). Por tanto, las ora­
ciones habladas por los individuos con lesiones pre-
fron tales tien d en a ser cortas y gram aticalm en te
sim p les (A lb ert et al., 1981), tien en , p o r ejem p lo,
pocas cláu su las d epend ientes. E stas d eficien cias
h an sid o rep ortad as tras lesiones a la corteza p re­
frontal izquierd a o derecha, aunque son m ás seve­
ras tras daños a regiones p refron tales izq u ierd as
(Benton, 1968; Kaczmarek, 1984).
A l considerar la relación entre estas deficiencias
de lenguaje relacionadas con la corteza prefrontal y
el deterioro en la fu n ción ejecu tiv a observada tras
lesiones prefrontales, se han tomado dos posiciones.
Luria y sus colegas (Luria, 1966,1970; Luria y Hom s-
kaya, 1964) han argum entado que el deterioro en la
función ejecutiva tras lesiones prefrontales es conse­
cuencia de un daño en el papel regulador norm al del
lenguaje sobre el com portam iento. Esta posición
obviam ente postula un papel central del lenguaje o
los esquem as lingüísticos en la regulación de la con­
ducta de orden superior. A u nqu e el deterioro en la
capacidad de lenguaje puede afectar un subconjunto
de conductas especializad as que dependen de la
guía verbal, parece m ás plausible que la causalidad
es en la dirección opuesta. Desde esta perspectiva, la
deficiencia en el lenguaje asociada con lesiones pre­
frontales es una instancia específica de un trastorno
más general en la regulación de la conducta (Drewe,
1975; Zangwill, 1966).

A) B) Lr- Q

/ A\
4/ -
y
u~
- ?
-u
i?

Lt~

-é
n iV —

y FIGURA 12.7 Ejecución de

V/No d \y A ) un sujeto normal y B) y C)
Xy dos individuos con lesiones
prefrontales derechas en el
X
0 |o □ (l
test de Fluidez de Diseño
O & (Jones-Gotman y Milner,
h
1977). En la parte del test
0 lr m ostrada aquí, a los sujetos
(y se les solicitó realizar tantos
o S dibujos diferentes como
' J~ ~
pudieran en 4 minutos, usan­
do sólo cuatro líneas. Aunque
* los dibujos de los sujetos nor­
males m uestran variación
¡ÍH entre los diseños, los dibujos

J 4 ^ :
de los individuos con lesio­
nes prefrontales derechas
U muestran perseveradón (B) y
Mi
capacidad disminuida para
d generar respuestas (C). (Toma­
do de Jones-Gotman y Milner, 1977,
* pp. 661, 665, 669.)
i
334 PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales
C reativid ad , fluidez id eatoria y p ensam iento
divergente
Los in d iv id u os con lesiones prefrontales tienden a
m ostrar inventiva y flexibilidad en su pensam iento
lim ita d a s. P or ejem p lo, cuand o se les d an cuatro
m in u to s p ara p ro d u cir ta n to s d ib u jos d iferen tes
com o p u ed an , com p u estos sólo de cu atro lín eas,
lo s in d iv id u o s con lesio n es p refron tales d erechas
pro d u cen pocos d ibujos y m enos v ariad os que los
p ro d u cid o s p or p erson as sin lesio n es (Jo n es-G o t-
m an y M ilner, 1977). U n ejem p lo se m u estra en la
figura 12.7.
R elacion ad os con la noción de creativ id ad están
los con cep tos de flu id e z id ea to ria y p en sa m ien to
d iv e rg e n te . É stos se refieren al p en sa m ien to que
se exp an d e h acia afuera desde un pu nto de p arti­
da, p ara g en erar n uevas p osib ilid ad es e id eas, en
op o sició n al p en sa m ie n to con v erg en te, el cual lo
en tren a a u no en la so lu ción de un pro blem a. Por
tan to , lo s d os m od os de p en sa m ien to so n ú tiles
para la so lu ción de d iferentes tipos de problem as.
El p e n sa m ien to d iv erg en te es esen cia l p ara la
so lu ció n de problem as que son in estru ctu rad o s y
tien en m u ch as soluciones posibles, com o qué tipo
de ca m p a ñ a de p u b licid a d se d ebe m o n tar para
v en d er u n nuevo p erfu m e o la creació n d el argu­
m en to de u n a n o v ela . L os tests de in te lig e n cia
e stá n d a r y lo s de logro p o r lo g en era l v a lo ra n el
p en sam ien to convergente (por ejem plo: ¿cuál es la
capital de Francia?, ¿cuánto es cuatro m ás cinco?),
tareas que usualm en te no son afectad as p or lesio ­
nes p refro n ta les. Los tests de p en sam ien to d iv er­
g en te son e je m p lific a d o s p or el T est de U so s de
O bjetos (G etzels y Jack son , 1962), el cual requiere
que el su jeto in d iq u e ta n to s d iferen tes u so s para
un o b jeto com o le sea p o sib le (por ejem p lo : m en­
cio n e d ife re n te s u sos p ara un z a p a to ). M u ch o s
su je to s de co n tro l son cap aces de g e n e ra r usos
n o v ed o so s y creativ o s p a ra o b jeto s co m u n es (un
zap ato p u ed e ser usad o com o tope p ara p u ertas,
p isa p a p e le s, p ara sacar de apuros u n b o te, com o
gu a n te, e tc .). En c o n tra ste, lo s in d iv id u o s con
lesiones p refron tales tiend en a centrarse en el uso
p rin cip a l y con v en cion al de un objeto, y fracasan
p ara p e n sa r en u so s m en os p ro b ab les (Z an g w ill,
1966). E sta fle x ib ilid a d d ism in u id a en co n fig u ra ­
cio n e s in e stru c tu ra d a s es rem in iscen te d el d ete­
rio ro o b se rv a d o d esp u és de le sio n e s p re fr o n ta ­
les en tareas com o el Test de W isco n sin de C la si­
fica c ió n de T arjetas, el cu al req u iere fle x ib ilid a d
de p en sa m ien to d entro de re striccio n es e s p e c ífi­
cas a u n co n tex to p a rtic u la r (E slin g er y G rattan ,
1993).
Pensam iento abstracto y conceptu al
M E D IC IÓ N D IR EC TA DEL P E N SA M IE N T O A B S ­
T R A C T O Com o se m encionó en la discusión de la
inteligencia general, los p acien tes con lesiones p re­
fron tales m uestran d eficien cias en el pensam iento
abstracto y conceptual. Esto puede ser percibido en
su interpretación de proverbios com o "una golondri­
na no hace el v eran o ". Los ind ivid uos con lesiones
prefrontales pueden interpretar este dicho de m ane­
ra concreta, com o una proposición específica acerca
de la relación entre una ave específica y una estación
del año particular, m ás que en su sentido metafórico
m ás general. C om o se m encionó, otro ejem plo de
deficiencia en el pensam iento abstracto es la tenden­
cia de los individuos con lesiones prefrontales a pro­
p orcionar respuestas concretas al su btest de Sem e­
janzas de la Escala W eschler de Inteligencia de Adul­
tos, un subtest que requiere que el sujeto especifique
en qué forma dos objetos son el m ism o o parecidos.
Por ejemplo, cuando se les pregunta en qué son pare­
cidos una m anzana y u na pera, los pacientes con
lesiones prefrontales pueden responder que "am bas
tienen cáscara", m ás que resp on d er con la concep-
tualización de que ambos objetos son "frutas".
C A TEG O RIZA C IÓ N C O N CEPTU A L No todos los
pacientes con lesiones prefrontales exhiben deficien­
cias severas en el pensamiento abstracto como las des­
critas en la sección previa. Sin embargo, más comunes
son los deterioros en tareas conceptuales más deman­
dantes. Por ejemplo, Delis y sus colegas (1992) presen­
taron a individuos con lesiones prefrontales seis tarje­
tas que diferían en ocho dim ensiones, de modo que
hubieron potencialm ente ocho diferentes bases con­
ceptuales que podían ser usadas para clasificarlas en
dos grupos. Los individuos tuvieron dificultad para
clasificar las tarjetas en grupos com prensibles, aun
cuando se les proporcionaron claves para ayudarlos
en la clasificación. Además, los individuos con lesio­
nes prefrontales fueron incapaces de describir verbal­
mente la base de su propia clasificación o para la clasi­
ficación llevada a cabo por el exam inador que obser­
varon. Estos hallazgos, en particular la incapacidad
para describir las reglas de la clasificación observada,
indican deficiencia en el pensam iento conceptual en
individuos con lesiones prefrontales.
IN FE R EN C IA D E C A M B IO S EN LA B A SE C O N ­
CEPTUAL D EL C O M P O R TA M IEN TO Los indivi­
duos con lesiones prefrontales tienen deficiencias
cuando se les requiere guiar con éxito su conducta
usando retroalim entación acerca de la eficacia de di­
cha conducta. Esto se percibe, por ejemplo, en el test
 CAPÍTULO 12 La corteza prefrontaí y ¡a regulación de orden superior del comportamiento
de funcionam iento prefrontaí usado con m ayor fre­
cuencia, el Test de Wisconsin de Clasificación de Tarje­
tas. Com o se analizó en el capítulo 11, este test requie­
re que los sujetos determinen el criterio correcto para
clasificar tarjetas sobre la base de la retroalim entadón
acerca de su conducta. A unque la m ayoría de los
pacientes prefrontales aprenden a clasificar de acuer­
do con el prim er criterio, color, tienen dificultad al
cam biar la base conceptual de su dasificad ón de color
a form a (y luego a número), aun cuando en cada ensa­
yo red ben inform adón concerniente a la base concep­
tual de clasificación actualm ente correcta. Es im por­
tante advertir que muchos parientes con lesiones pre­
frontales que son incapaces de cam biar la base con­
ceptual de su dasificadón no obstante son capaces de
establecer verbalmente las categorías alternativas que
podrían servir como la base para la d asificad ón . Por
ejemplo, tras dasificar sólo a través de color a lo largo
de todo el test, con frecuenda dicen algo como "oh, sí,
era color, forma y núm ero". Esto sugiere que, en al
menos dertos parientes prefrontales, no es la categori-
zación conceptual la que está afectada, sino la habili­
dad para usar el pensam iento conceptual para guiar
la conducta y /o la habilidad para usar la información
implícita en la retroalimentadón acerca del comporta­
m iento personal para inferir la base conceptual para
la conduda.
PEN SA M IEN TO INFEREN CIAL Se ha demostrado
que los individuos con lesiones prefrontales tienen
deficienda en tareas que les requieren realizar inferen­
cias a partir del conocimiento ya adquirido. Por ejem­
plo, Shallice y Evans (1978) pidieron a sujetos estimar
la longitud de la m édula espinal de la m ujer prom e­
dio. Para inferir la respuesta, los sujetos deben usar la
inform ación que poseen acerca de la altura promedio
de la mujer y la longitud de la médula espinal relativa
a la altura total. Los individuos con lesiones prefron­
tales tienen dificultad para realizar estas inferencias,
aun cuando poseen el conocimiento básico requerido.
Función ejecu tiva: p laneación y organ ización
de la co n d u c ta dirigida a m etas
La h abilid ad d eteriorad a para form u lar y llevar a
cabo planes es una de las consecuencias m ás desta­
cada y m ás profundam ente alterada de las lesiones
prefrontales. Esto es evidente en lo que puede apre­
ciarse a partir de los reportes de la vida de Phineas
G age p osteriores a su accidente (H arlow , 1868).
D esde este prim er reporte, la planeación deficiente
h a sido quizá el d eterioro asociado con d isfunción
prefrontaí m ás consistentem ente reportado y al que
335
se ha dedicado m ás investigación (por ejem plo,
Ackerly y Bento, 1947; Brickner, 1936; Eslinger y Da-
masio, 1985; Freem an y Watts, 1942; Penfield y Evans,
1935).
Formular y llevar a cabo u n plan requiere de diver­
sos procesos. Éstos incluyen: a) identificación de
metas y submetas y la m otivadón para alcanzarlas; b)
formulación de planes y subplanes para alanzar estas
metas; c) la retención de estos planes y subplanes en
la m em oria de m odo que estén disponibles para su
reevaluación y, a final de cuentas, ejecución o, en
algunas instancias, rechazo, y d) la im plem entación
de los planes en la form a de actividad m otora. El
rom pim iento de cualquiera de estos com ponentes
perturbará el com portam iento planeado. Sin em bar­
go, no siempre es claro en cualquier instanda de dete­
rioro en la planeación cuál com ponente o com bina-
dón de componentes está perturbado. Este análisis es
todavía m ás com plicado por el hecho de que estos
com ponentes están traslapados y son interdepen-
dientes. Por ejemplo, es necesario retener los subpla­
nes provisionales en la m em oria para determ inar si
interactuarán con otros subplanes prospectivos en
una forma que conducirá al logro de la meta deseada.
LA TO R R E D E LO N D R ES U n ejemplo puede ayu­
dar a ilustrar estos procesos. El rendimiento en el Test
de la Torre de Londres, una tarea que requiere planea-
rión, es extremadamente sensible a lesiones de la cor­
teza prefrontaí (Shallice, 1982). En esta tarea, al sujeto
se le presentan tres barras verticales de madera unidas
a un tablero y tres bolas de diferentes colores que pue­
den deslizarse adentro y afuera de las barras. Las
barras verticales son de diferentes largos, de modo que
la barra de la extrema izquierda puede acomodar a las
tres bolas, la de en medio a dos bolas y la de la extre­
m a derecha sólo a una. La tarea es m over las bolas
desde una posición inicial hasta una posición final
m ediante el m ovim iento de las bolas una a la vez en
un número especificado de movimientos (figura 12.8).
Si se con sidera el procesam iento requerido para
com pletar con éxito la tarea, observam os antes que
todo que a diferencia del caso en situaciones más na­
turales, la m eta está b ien identificada. No obstante,
los sujetos son m otivados para alcanzar esta m eta.
Adem ás, deben ser capaces de planear una serie de
submetas para alcanzar la m eta final. Esta planeación
de subm etas conlleva la m onitorización de la efecti­
vidad de cada subm eta prospectiva en relación con
otras subm etas prospectivas (por ejemplo: si m uevo
una bola aquí, ¿seré capaz de llegar a mi m eta final
en el núm ero requerido de pasos?). A n ticipar los
efectos de u n m ovim iento en relación con la m eta
últim a, rechazar o aceptar u n m ovim iento dado co-
336 PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales

FIGURA 12.8 Ejemplo de tres

problemas y sus soluciones en el
Posición Test de la Torre de Londres: R,
meta rojo; V, verde; A, azul. En cada
en 2 m ovim ientos en 4 m ovim ientos en 5 m ovim ientos
problema se usa la misma posi­
ción inicial y las bolas deben ser
movidas una a la vez. (Tomado de
Fuster, 1997, p. 162.)

M ovim iento 2

M ovim iento 3

M ovim iento 4

M ovim iento 5

mo uno de la serie correcta, y retener la secuencia w

resultante de m ovim ientos correctos para la ejecu ­ D
H
ción final, todo ello im pone dem andas a la m em oria
de trabajo. En otras palabras, la m em oria de trabajo A N 8 V
es u n com ponente crucial tanto en la solución del L
problem a (la planeación de la secuencia correcta de
m ovim ientos) com o en la ejecución de la secuencia
de m ovim ientos determ inada a final de cuentas. El
aspecto particu lar de la m em oria de trabajo princi­
p
palm ente involucrado en la anticipación de los even­
tos futuros tanto para la form ulación de los planes +
com o para la ejecución de los planes es denominado
m em oria prospectiva (Dobbs y Rule, 1987; Meacham M
y Leim an, 1982). La m em oria prospectiva puede ser
considerada como previsión, la capacidad de repre­
I
sentar de m anera interna los eventos futuros y utili­
zar estas representaciones para guiar la solución de *1
problem as y la conducta futura. Los pacientes pre-
frontales parecen tener falta de esta "m em oria para
u ¿JS .
el futuro" (Ingvar, 1985). FIGURA 12.9 Tarea de búsqueda visual usada por Teu-
ber. Los sujetos tienen que localizar un duplicado de la
B Ú SQ U E D A V ISU A L Otra ilustración de deficien­ forma mostrada dentro del cuadro central. (Tomado de Teu-
cia en la planeación posterior a lesiones prefrontales ber, 1964, p. 425.)
 CAPITULO 12 La corteza prefrontal y Ia regulación de orden superior del com portam iento 337

FIGURA 12.10 Movimientos oculares durante tareas de búsqueda visual con diferentes instrucciones.
A ) sujeto normal; B) individuo con lesión prefrontal. Las instrucciones fueron: (1) Observación libre,
sin instrucciones. (2) "La familia, ¿es pobre o rica?" (3) "¿Qué edad tienen las personas en el cuadro?"
(4) "¿Qué estaban haciendo antes de que el hombre entrara a la habitación?" (5) "Intente memorizar la
ropa que tiene puesta la gente." (6) "Intente memorizar la ubicación de los muebles." (7) "¿Cuánto
tiempo ha estado alejado de su familia el hombre?" (Tomado de Luria, 1966, pp. 27é-275.)

se percibe en las tareas de búsqueda visual. Por ejem­
plo, Teuber (1964) pidió a los sujetos encontrar la ubi­
cación de una form a específica dentro de un arreglo
de otras form as (figura 12.9). Los ind ividuos con
lesiones de la corteza prefrontal tuvieron deficiencias
para localizar la form a objetivo.
Acaso una dem ostración m ás clara de la incapaci­
dad de los individuos con lesiones prefrontales para
organizar su com portam iento en concordancia con
un plan dirigido a m eta es u n estudio que registró los
m ovim ientos oculares de los sujetos a quienes se les
pidió respond er preguntas específicas acerca de la
338 PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales
gente en u na fotografía (Karpov, Luria y Yarbuss,
1968). Los m ovim ientos oculares de los sujetos nor­
males variaron en forma sistemática, de acuerdo con
los aspectos de la fotografía que requirieron explora­
ción con la finalidad de responder la pregunta. En
contraste, los m ovim ientos oculares de los in divi­
duos con lesiones prefrontales estuvieron bastante
desorganizados, proporcionando una im portante re­
presentación gráfica del grado en el cual su conducta
no está guiada por un plan dirigido a una m eta (figu­
ra 12.10). Es importante enfatizar que los m ovim ien­
tos oculares desorganizados observados en estos es­
tudios no fueron el resultado de una paresis prim aria
o ataxia de m irada. Las lesiones prefrontales no afec­
tan los com ponentes elem en tales del m ovim iento
ocular, tam poco afectan los com ponentes elem enta­
les de otros m ovim ientos.
D E T E R IO R O EN LA S T A R EA S SE C U N D A R IO A
D EFIC IEN C IA EN LA PLAN EACIÓ N Las deficien­
cias después de lesiones prefrontales han sido repor­
tadas en diversas tareas que requieren la planeación
de conducta autoiniciada y autoordenada (Grafman,
1995; Karm ath y Wallesch, 1992; Karmath, Wallesch y
 CAPITULO 12 La corteza prefrontal y la regulación de orden superior del com portamiento
Zim m erman, 1991; Luna, 1966; Milner, 1982; Petrides
y Milner, 1982). A dem ás, la planeación d eteriorad a
tam bién pu ed e contribuir al pobre ren d im ien to en
las tareas que, aun cuand o ex p lícitam en te no son
tareas de planeación, tienen un com ponente de pla­
n eación im portante. Esto puede explicar, al m enos
en parte, la deficiencia después de lesiones prefron-
tales en los tests de fluid ez verbal (M ilner, 1964) y
de fluidez de diseño (Jones-G otm an y Milner, 1977).
En la tarea de fluidez verbal la planeación y organi­
zación deterioradas volverán ineficiente la búsque­
da del léxico, m ientras que en la tarea de fluidez de
diseño la organización deteriorada podrá interferir
con la gen eración sistem ática de fig u ras nuevas.
Estos problem as en la planeación de la conducta sub-
yacen a la noción frecuentem ente expresada de que
la corteza prefrontal regula el nivel superior de con­
trol conductual, un nivel con frecuencia caracteriza­
do com o fu n ció n ejecu tiv a (Baddeley, 1986, Glosser
y G oodglass, 1990; Pribram , 1973; Shallice, 1982;
Stuss y Benson, 1986; Stuss y Gow, 1992).
LA IN T E G R A C IÓ N T E M P O R A L D E L C O M P O R ­
TA M IEN TO Otra form a de conceptualizar las fun­
ciones prefrontales integradas bajo el concepto de
función ejecu tiva es en térm inos de la in teg ració n
tem poral d el com portam iento (Fuster, 1997). Esto se
refiere a la h abilid ad para iniciar y llev ar a cabo
patrones novedosos de com portam iento dirigido a
metas a lo largo de extensos periodos. Los pacientes
con lesiones prefrontales generalm ente no tienen
dificultad al ejecutar secuencias conductuales fam i­
liares bien ensayadas, aun cuando éstas deban trans­
currir durante periodos relativam ente prolongados.
En consecuencia, ellos pueden ser capaces de llevar a
cabo m uchas de las actividades rutinarias de la vida
cotidiana. En contraste, tienen gran dificultad cuan­
do son confrontados con situaciones novedosas y
retadoras que requieren desarrollar nuevas estrate­
gias y patrones conductuales y organizarlos en una
secu en cia de acciones durante un period o extenso.
Este d eterioro puede ser la base de la tendencia de
los p acien tes prefrontales de com portarse com o si
estu viesen localizad os casi por com pleto en el pre­
sente, en apariencia dom inados por im pulsos m o­
mentáneos, estrategias disponibles inm ediatas y estí­
m ulos am bientales actuales (Ackerly, 1964). Sin la
capacidad para desarrollar un com portam iento pla­
neado, tem poralm ente integrado, parece que estos
pacientes estuviesen luchando por organizar su con­
ducta en térm inos de reacciones directas a la in for­
m ación interna y extem a disponible de inmediato.
Si uno conceptualiza la función básica de la cor­
teza prefrontal en térm inos de la función ejecutiva,
339
la in teg ración tem p oral del com portam ien to o al­
gún otro constructo, p arece claro que esta función
básica depende de varias funciones. Éstas incluyen
la atención, la inhibición de la interferencia externa
e interna, la m em oria de trabajo y la m em oria a lar­
go plazo. Tam bién parece claro que se requieren las
interacciones entre la corteza prefrontal y otras áreas
cerebrales para la m ediación de estas funciones com ­
ponentes, tópico al cual se regresará más tarde.
El reclu tam ien to de las pulsiones en la
co n d u cta dirigida a m etas: inhibición del
e fecto in terruptor de la co n d u cta impulsiva
Se ha observado que la separación de la pulsión del
com portam iento, un síntom a de algunos individuos
con lesiones prefrontales, conduce a apatía y depre­
sión, lo cual pertu rba la conducta dirigido a m eta.
Por otro lado, la expresión desinhibida de los im pul­
sos, un deterioro observado en otros individuos con
lesiones prefrontales, tam bién es raramente adaptati-
vo. Con m ayor frecuencia, la expresión directa de los
im pulsos probablem ente conduzca a un com porta­
m iento que evoque una respuesta negativa de otras
personas, intentos frustrados por alcanzar las necesi­
dades a corto plazo y una perturbación de la conduc­
ta dirigida a metas. Esto es cierto para la diversidad
de las interacciones com plejas con el am biente, en
particular con el ambiente social. D esde el flirteo con
un prospecto com pañero sexual hasta las n egocia­
ciones con el jefe, lo que se necesita para el com por­
tam iento adaptativo no es la supresión de la pulsión
v ista en la p seu d od ep resión que sigue a ciertas
lesiones prefrontales. N i probablem ente sea adapta-
tiva la irrupción desinhibida del im pulso, visto tras
otras lesiones prefrontales. M ás bien, es más proba­
ble alcan zar los fines que se b u scan a través de la
can alización de la p u lsión en el com portam iento
dirigido a m etas, m otivado y organizado. Parece ser
que la corteza prefrontal es crítica para este p ro ce­
so.
C om p ortam ien to dirigido a m etas
y estím ulos am bientales
El com portam iento adaptativo requiere atención
tanto a las características del am biente que son rele­
vantes para la conducta dirigida a m etas (aten ción
selectiv a) com o inhibir las respuestas a las caracte­
rísticas que no son relevantes a las m etas (atención
exclu yente). A m bos procesos son perturbados des­
pués de lesiones prefrontales.
340 PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales
A T E N C IÓ N SE L E C T IV A : C E N T R A R S E EN L O S
E S T ÍM U L O S R E L E V A N TE S PA RA LA TA R EA
Los individuos con lesiones prefrontales tienen defi­
ciencias en la habilidad para atender a las caracterís­
ticas del am biente que son importantes para la ejecu­
ción de la conducta dirigida a metas. En el estudio de
Karpov, Luria y Yarbuss (1968), revisado con antela­
ción, observam os esta perturbación b ien representa­
da en los m ovim ientos oculares desorganizados de
los individuos con lesiones prefrontales a quienes se
les pidió responder preguntas específicas acerca de
una escena visual.
O tro ejem plo de deterioro en la h abilid ad para
atender a las características destacables del ambiente
se observa en un estudio de A livisatos (1992). A los
sujetos se les dio una tarea de rotación m ental están­
dar en la cual tenían que especificar si una letra rota­
da, presentada brevem ente, estaba p resen tad a en
una orientación norm al o en espejo. Shepard y Coo-
per (1982) han demostrado que el tiempo de reacción
requerido para efectuar una d eterm inación precisa
con cern iente a la orientación de la letra blan co es
función del núm ero de grados que está rotada de la
vertical. A partir de esto, ellos infirieron que los suje­
tos estaban rotando m entalm ente la letra blanco para
d eterm inar su orientación. A livisatos (1992) agregó
un com ponente a esta tarea estándar. En algunos
ensayos, justo antes de que fuese presentada la letra
blanco, aparecía una letra clave que siem pre estaba
en la orientación norm al (no en espejo) y rotada a la
m ism a posición que la letra blanco subsecuente. Los
sujetos determ inaban la orientación de la letra blan­
co sim plem ente com parándola con la clave, más que
su jetarla a la rotación m ental. Si las orientaciones
eran las mismas, entonces la letra blanco estaba en la
orien tación norm al. Si eran diferentes, entonces el
blanco estaba en la orientación en espejo. N o es de
sorprender, en la condición con clave, que los tiem ­
pos de reacción en los sujetos norm ales no estu vie­
sen relacionados con el ángulo de rotación de la letra
b lanco, debido a que la clave hacía in n ecesaria la
rotación mental. En contraste, incluso en la condición
con clave, el tiem po de reacción de los individuos
con lesiones prefrontales continuó siendo función del
grado de rotación de la letra estím ulo, lo que m ues­
tra que los sujetos continuaron rotando m entalm ente
la letra estím ulo en vez de usar la inform ación inhe­
rente a la clave.
A un cuando la exclusión sensorial unilateral está
asociada con lesiones del lóbulo parietal con más fre­
cuencia, tam bién se observa en algunos individuos
con lesiones prefrontales (Damasio, Dam asio y Chui,
1980; Guariglia et al., 1993). Por lo general, está confi­
nada al lado del espacio (o el cuerpo, en el caso de ex­
clusión som atosensorial) contralateral a la lesión. A
pesar de que el m ecanism o para esta exclusión debe
ser com pletamente clarificado, puede ser conceptua-
lizado como una instancia extrem a de enfocar la aten­
ción sobre un aspecto particular del mundo sensorial,
en este caso un enfoque de bastante mala adaptación.
A T E N C IÓ N E X C L U Y E N T E : IG N O R A R L O S E S ­
T ÍM U L O S IR R E L E V A N T E S A LA TA R EA A sí
com o la conducta d irigida a m etas requiere centrar
la atención sobre las características del am biente
relacionadas con la tarea, tam bién requiere retirar la
atención de los estím ulos que no están relacionados
con la tarea en curso. Los in d iv id u os con lesiones
prefrontales tien en d ificu ltad p ara h acer esto. Por
ejem plo, considere una tarea de aprendizaje asocia­
tivo en la cual al sujeto se le dan las siguientes in s­
trucciones: cuando la luz azu l se encienda, oprim a el
botón rojo; cuando la luz ?vja se encienda, oprima el botón
azul. Para efectuar las respuestas correctas, un sujeto
debe su perar las aso ciacion es estím ulo-respuesta
m ás obvias (ver luz azul, op rim ir botón azul, etc.).
Los individuos con lesiones prefrontales tienen defi­
ciencia en las tareas de aprendizaje asociativo como
ésta que req u iere la in h ib ició n o su peración de las
respuestas sobreap ren d id as o au tom áticas al estí­
mulo. En este sentido, puede decirse que su conducta
está asociada a estím ulos. Otro ejemplo de este fenó­
meno se observa en un estudio del efecto de las lesio­
nes de la corteza prefrontal en el Test Stroop, una tarea
que confronta a los sujetos con palabras que son nom­
bres de colores im presos en tinta de un color in con ­
gruente (por ejemplo, la palabra rojo impresa en tinta
amarilla). A los sujetos se les pide que digan el color
en el cual está im presa la palabra (más que leer la
palabra). Los individuos con lesiones prefrontales tie­
nen dificultad para suprimir la tendencia sobreapren-
dida de reaccionar ante las palabras vistas m ediante
su lectura y así tienen u n rendim iento pobre en esta
tarea (Perret, 1974; Vendrell et al., 1995).
Un exp erim en to de G u itton , Buchtel y D ouglas
(1982, 1985) proporciona otro ejem plo de este fenó­
m eno. Los su jetos prim ero tien en que enfocar su
m irada sobre un punto de fijación. Luego aparece un
blan co en alguna parte en el cam po visual hacia la
izquierda o la derecha del punto de fijación. En algu­
nos ensayos, los sujetos tienen que realizar un m ovi­
m iento sacádico de los ojos h acia el blanco. Las le­
siones p refron tales no tien en efecto sobre esta res­
puesta. Sin em bargo, en otros ensayos los sujetos tie­
nen que dar el m ovim iento sacádico hacia el punto
en el cam po v isu al d irectam en te opuesto al cual
apareció el blanco. En esta condición, los individuos
con lesiones prefrontales tu v ieron deficiencia en la
 CAPITULO 72 La corteza prefrontal y la regulación de orden superior de l comportamiento
habilidad para inhibir los movimientos sacádicos
hacia el blanco. Además, tras comenzar de manera
incorrecta un movimiento sacádico hacia el blanco,
los individuos con lesiones prefrontales tuvieron pro­
blemas en su habilidad para realizar movimientos
sacádicos correctivos hacia el campo visual opuesto
cuando dicho campo era contralateral al lado de su
lesión.
Estos hallazgos experimentales indican que la na­
turaleza de la asociación con los estímulos de la con­
ducta de los individuos con lesiones prefrontales
tiene paralelos sorprendentes en observaciones más
naturales de estos pacientes. Ellos tienden a usar los
objetos que confrontan en su ambiente, aun cuando
no tengan intención previa de hacerlo. Por ejemplo,
al entrar a la casa de alguien a quien sólo conocen
superficialmente y ver cuadros que necesitan ser col­
gados, junto a un martillo y clavos, los individuos
con lesiones prefrontales pueden comenzar a colgar
los cuadros, aun cuando tal conducta en este contex­
to sea socialmente inapropiada (Lhermitte, 1986;
Lhermitte, Pillon y Serdaru, 1986). Esta tendencia a
usar los objetos sin intención previa de hacerlo en el
contexto es denominada conducta de utilización, y
la tendencia más general de los individuos con lesio­
nes prefrontales de depender de las claves del am­
biente para regular su comportamiento ha sido deno­
minada síndrome de dependencia ambiental. Esta
tendencia se conceptualiza como una deficiencia en
la habilidad para inhibir la conducta ambientalmen­
te evocada. De manera alternativa, la base de esta
tendencia puede ser la indisponibilidad de la con­
ducta dirigida a metas, generado de manera interna,
en ausencia de la cual los individuos con lesiones
prefrontales regresan al ambiente en busca de guía.
También sigue siendo posible que el síndrome de
dependencia ambiental pueda resultar a partir del
efecto interactivo de ambos factores.
Integración de la co n d u cta dirigida a m etas
co n sus con secu encias
Los planes son importantes para la conducta dirigida
a metas. Sin embargo, los planes no siempre funcio­
nan, una perogrullada que encarna mucho de la
comedia y la tragedia de la vida. Los planes no siem­
pre producen los resultados esperados y cuando lo
hacen es posible encontrar que tales resultados, des­
pués de todo, no ayudan a alcanzar la meta. La con­
ducta adaptativa sostenida a lo largo del tiempo re­
quiere por tanto la comparación de los resultados de
la conducta en curso con las metas y submetas pre­
tendidas y, cuando es necesario, la modificación de la
341
conducta sobre la base de dicha comparación. Esta
monitorización y evaluación comparativa puede ser
autoiniciada, como cuando se evalúa espontánea­
mente la prospectiva personal o el comportamiento
real, o puede ser iniciada directamente por el ambien­
te, en forma de retroalimentadón explídta.
EVALUACIÓN AUTOGENERADA DE LA CON­
DUCTA E v a lu a c ió n d e la co n d u cta p r o s p e c tiv a
Los individuos con lesiones prefrontales tienen defi-
denda en la habilidad para usar su conocimiento de
ellos mismos y de su mundo para evaluar de manera
espontánea los efectos futuros de su conducta pros­
pectiva. Esto es ejemplificado por el tono inapropia­
do de muchas de sus interacciones sociales. Parece
que son incapaces de valorar el probable impacto de
su conducta sobre aquellos con quienes interactúan
y así pueden ser rudos o incluso emodonalmente hi­
rientes, aparentemente sin intentar o esperar serlo.
En el terreno de la conducta dirigida a metas, las le­
siones de la corteza prefrontal con frecuencia pertur­
ban la habilidad para valorar con precisión si un
patrón de conducta prospectiva conducirá al logro
de una meta particular. Esto puede explicar en parte
la tendencia de los individuos con lesiones prefron­
tales de divagar fuera de la tarea, fracasando para
mantener una estrategia conductual consistente a lo
largo del tiempo.
Los estudios de estimación
E s tim a c ió n c o g n itiv a
cognitiva proporcionan evidencia experimental que
apoya estas observaciones. Por ejemplo, cuando a
individuos con lesiones prefrontales se les mostraron
modelos de juguete de objetos como automóviles o
refrigeradores y se les pidió estimar el costo del obje­
to real, una proporción significativa de sus estima­
ciones estuvieron totalmente fuera de lugar (Smith y
Milner, 1984). Esto indica un severo deterioro en la
evaluación autogenerada de sus estimaciones. Se ha
observado que las lesiones prefrontales deterioran la
metamemoria, la habilidad para estimar la propia
capacidad para recordar. No de manera inesperada,
el deterioro en la evaluación autogenerada de la con­
ducta prospectiva se extiende a las valoraciones de
estos individuos de su propia habilidad para desem­
peñarse de manera exitosa en un amplio rango de
tareas cognitivas y emocionales cotidianas. Ellos
tienden a sobrestimar sus habilidades en estas áreas
(Prigatano, Altman y O'Brian, 1990).
D esca rg a co n ju n ta Lo que puede ser un deterioro
análogo en la habilidad para monitorizar el efecto de
la propia conducta en el terreno sensorio-perceptual-
motor ha sido reportado después de lesiones pre-
342 PARTE II Neuropsicotogia de los sistemas funcionales principales
frontales. C onsidere lo siguiente: si coloca su dedo
sobre la esquina de su ojo y suavem ente aplica pre­
sión, el m undo parece moverse. En contraste, si m ue­
ve sus ojos ligeramente, este fenóm eno está ausente;
sólo experim enta el m ovim iento de los ojos. Esto
sugiere que el sistem a sensorio-perceptual de alguna
manera tom a en consideración el m ovim iento ocular
volu n tario, de m odo que los cam bios en la escena
dentro del cam po visual pueden ser interpretad os
com o el resultado de dicho m ovim iento m ás que el
resultado del m ovim iento del m undo. Este m ecanis­
mo hipotético por medio del cual la entrada hacia el
sistem a sensorio-perceptual es integrada con la acti­
v idad del sistem a m otor (y la p osición corporal
resultante) ha sido denom inado descarga co n ju n ta
(Teuber, 1972), y existe evidencia de que la corteza
prefrontal es im portante para este proceso. Esto pro­
viene de un experim ento en el cual los sujetos en un
cuarto oscuro tenían que ajustar una barra luminosa
en una posición vertical m ientras sus cuerpos esta­
ban inclinados en varias direcciones. Los individuos
con lesiones prefrontales no tuvieron dificultad con
esta tarea cuando sus cuerpos estaban en la posición
recta pero tuvieron dificultad para ajustar la barra a
la vertical cuando sus cuerpos estaban en la posición
in clin ad a (Teuber, 1964, 1966; Teuber y M ishkin,
1954). E sta d eficien cia parece reflejar una d isocia­
ción en la integración norm al de la inform ación acer­
ca de la p osició n corporal, d erivad a de la proprio-
cepción y la entrada vestibular, con la inform ación
acerca del m undo externo derivada de la visión (la
oscu rid ad del cuarto excluye la v isión com o una
fuente de in form ación acerca de la p osición corpo­
ral). De manera más general, este deterioro parece ser
una instancia particular de perturbación, tras lesiones
prefrontales, de la integración norm al de la inform a­
ción acerca del estado del individuo (posición corpo­
ral) y el mundo externo (posición de la barra).
D is c r e p a n c ia en tre c o n o c im ie n to y c o n d u c ta Uno
de los sellos distintivos de los efectos de las lesiones
prefrontales es una discrepancia entre conocim iento
y conducta. Para todo el m undo existe discrepancia
entre lo que se conoce y lo que hace o no se hace. Pe­
ro para los individuos con lesiones prefrontales esta
d iscrepancia es un aspecto característico de su con­
ducta. Esto es ejemplificado por un estudio que mos­
tró una disociación entre la valoración precisa de la
conducta prospectiva requerido y la conducta subse­
cuente real. Los individuos con lesiones prefrontales
al principio m ostraron ser precisos al estim ar el
núm ero de claves que necesitarían para resolver un
problem a. Así, en este caso, su evaluación autogene-
rada de la conducta prospectiva requ erid a no tuvo
deterioro. Sin em bargo, cuando verdaderam ente se
enfrentaron al problem a, este proceso de evaluación
fracasó para regu lar su conducta; ellos intentaron
resolver el problem a antes de recibir el núm ero de
claves que ya habían determ inado con precisión co­
m o las necesarias para su solución (Miller, 1992).
M O D U L A C IÓ N D E LA C O N D U C TA EN R E S ­
PUESTA A LA RETR O A LIM EN TA C IÓ N D IRECTA
C O N C E R N IE N T E A S U S R E SU L T A D O S Tarde o
tem prano, los resultados de la conducta generan
retroalim entación directa desde el ambiente respecto
a la medida en la cual esa conducta particular es adap-
tativa. Una vez que la retroalimentación muestra que
el com portam iento no funciona (es decir, no tiene el
efecto que se pretendía), la persona se enfrenta enton­
ces con dos problemas: si debe cambiar la conducta y,
si lo hace, en qué forma. Los individuos con lesiones
prefrontales tienen dificultad para resolver am bos
problemas.
C on tin u ación a d a p t a t iv a d e la s e s tr a te g ia s con d u c-
tu a les En ocasiones es el caso que, a pesar de que la
conducta aún no ha logrado su m eta pretendida, se
tiene su ficiente retroalim en tación (o m em oria de
retroalim en tación de esfu erzos sim ilares previos)
para indicar que lo que se necesita es la continuación
de dicha conducta. Esto es cierto para tareas largas y
extrem adam ente com plejas, en las cuales las etapas
intermedias proporcionan poca o ninguna recompen­
sa o retroalim entación directa acerca del éxito de las
estrategias. Las lesiones prefrontales perturban la eje­
cución sostenida de las estrategias conductuales basa­
das sobre el conocimiento y la experiencia previas, en
ausencia de retroalim entación directa y recom pensa
inm ediata. Los individuos con estas lesiones fácil­
mente divagan fuera de la tarea (o son distraídos por
estím ulos am bientales), abandonando lo que a final
de cuentas habría sido una estrategia exitosa si hubie­
se sido mantenida (Rylander, 1939). Esto se ilustra con
un estudio en el cual a los sujetos se les solicitó par­
ticipar en el .familiar juego de "2 0 preguntas". Como
saben los p articip an tes de los v iajes fam iliares lar­
gos por carreteras, la m ejor estrategia para este ju e­
go es plantear preguntas que perm itan a quien res­
p onde red u cir sistem áticam en te la categoría a la
cual pertenece el objeto m isterioso. Los individuos
con lesiones prefrontales tienen dificultad para eje­
cutar esta secuencia de preguntas sistem áticas. A de­
más, si son capaces de determ inar que el objeto m is­
terioso es, por decir, un anim al, abruptam ente pue­
den abandonar esta estrategia de reducción y conje­
turar que se trata de un autom óvil (Grafman, Sirigu
et a l , 1993).
 CAPITULO 12 La corteza prefrontal y la regulación de orden superior del com portamiento
R e v is ió n a d a p ta tiv c i d e la s e s t r a t e g ia s c o n d u c tu a -
le s Si alcanzar las m etas en ocasiones significa h a­
cer m ás de lo m ism o, con m ás frecu en cia sign ifica
cam biar de m odo flexible las estrategias conductua-
les p ara ad ap tarla a los aspectos cam bian tes del
am bien te. E l deterioro en esta h abilid ad es uno de
los efectos más m aladaptativos y m ás intensam ente
estudiados de las lesiones prefrontales. Este deterio­
ro es ejem p lificad o por la ejecu ción en el Test de
W isconsin de C lasificación de Tarjetas. Com o se ha
visto, los individuos con lesiones prefrontales tienen
en orm e d ificu ltad en cam biar la base de clasifica­
ción, a pesar de la consistente retroalim entación de
que el exam inador ha cambiado el criterio de clasifi­
cación y de que el criterio previam ente correcto
ahora es incorrecto (Milner, 1963, 1964). Tam bién se
ha visto que esta tendencia de continuar m antenien­
do las estrategias conductuales, ante la retroalim en­
tación que in d ica que ya no son ad aptativas, es
denom inada perseveración.
Existen m uchos descubrim ientos experim entales
que ejem plifican la perseveración. En el capítulo 7 se
observó que los individuos con lesiones prefrontales
realizan errores más repetitivos en la tarea de apren­
dizaje de laberinto visual que los pacientes con lesio­
nes del lóbulo parietal o del lóbulo tem poral (Milner,
1965). Esto es, regresan con más frecuencia a la misma
ubicación incorrecta después de recibir inform ación
de que dicho m ovim iento es incorrecto (véase figura
7.28). A dem ás, las lesiones prefrontales están asocia­
das con más instancias de reglas rotas, como hacer un
trayecto diagonal desde una ubicación a otra o fallar
para regresar a la ubicación inm ediata anterior tras
com eter un error (véase figura 7.27).
Los errores rep etitivos y la reglas rotas en el
a p rend izaje del laberinto visual son in stan cias de
perseveración en situaciones cuando evitar tal con­
ducta parecería ser muy simple. Los individuos con
lesiones prefrontales recuerdan las reglas y pueden
verbalizarlas cuando se les preguntan; aunque con­
tinúan violándolas, a pesar de la consistente retroa-
lim entación de que responden de m anera incorrecta.
C on estos problem as, no es sorp ren d en te que las
lesiones prefrontales perturben instancias de in ter­
acción m ás com plejas entre la retroalim entación y la
conducta resultante. Por ejemplo, los individuos con
lesiones prefrontales tienen deficiencias en tareas de
aprendizaje asociativo condicional que les requieren
u tiliz a r retroalim en tación de su cond ucta para
aprender las asociaciones correctas entre los estím u­
los y las respuestas (Petrides, 1985, 1990). Un d ete­
rioro sim ilar en la habilid ad para extraer in form a­
ción que dirija la conducta a partir de la retroalim en­
tación acerca del com portam iento previo probable­
343
m ente contribuya al deterioro en el rendim iento de
los individuos con lesiones prefrontales en las tareas
de aprendizaje de lab erin to visual (M ilner, 1965) y
táctil (Corkin, 1965).
En las tareas asociativas condicionales y en las de
aprendizaje de laberinto, la m odificación de la con­
ducta en respuesta a la retroalim en tación conlleva
una elección entre un conjunto relativam ente lim ita­
do de alternativas. M ás sensibles a las lesiones pre­
frontales son las tareas que requieren cambiar de una
estrategia conductual h acia otra sobre la base de la
retroalimentación. El Test de W isconsin de Clasifica­
ción de Tarjetas es un ejem p lo de tales tareas. Otra
tarea que requiere que el su jeto cam bie el conjunto
de reglas y que sea sensible a las lesiones prefronta­
les fue desarrollada por O w en y sus colegas (1991).
Prim ero, los sujetos aprenden una discrim inación
visual simple (por ejemplo, entre dos formas negras).
En ensayos subsecuentes deben ejecutar esta discri­
m inación y luego aprend er nuevas que involucren
otras form as negras (condición intradim ensional).
Conforme el test prosigue, aparecen formas blancas
sobreimpuestas sobre las form as negras. A l principio
las formas negras son la base para el aprendizaje de
discrim inación y las form as blancas son irrelevantes,
de modo que los sujetos aprenden a ignorar las for­
m as blancas sobreim puestas. H asta este m om ento,
los individuos con lesiones prefrontales no muestran
deterioro para aprender las discriminaciones. Luego,
sin que los sujetos sean inform ados explícitam ente
del cambio, el criterio para la discriminación cambia
a las form as blancas sobreim puestas, y los sujetos
deben cam biar en concordancia la base de su apren­
dizaje de discrim inación. La habilidad para realizar
este cambio en la base del aprendizaje de discrimina­
ción (condición extradim ensional) es la que es parti­
cularmente deteriorada por las lesiones prefrontales.
Síndromes prefrontales
Los hallazgos reportados en las secciones preceden­
tes m uestran que los efectos de las lesiones prefron­
tales son extrem ad am en te v ariab les; no existe un
p atrón de d eterioro que de m anera confiable esté
asociado con daño prefrontal. De hecho, se ha visto
que las lesio n es p refron tales pueden causar sín to ­
m as con trastan tes e in clu so con trad ictorios. P arte
de esta v ariab ilid ad p arece resu ltar del hecho de
que las lesiones a d iferen tes regiones de la corteza
prefrontal están asociadas con ciertos grupos de sín­
tomas, aunque esta asociación no es del todo abso­
luta. Estas asociaciones han conducido a la concep-
tualización de tres sín d rom es prefrontales, aso cia­
344 PARTE II Neuropsicologfa de los sistemas funcionales principales
dos con lesiones prefrontales dorsolaterales, orbita­
les y m ediales (Fuster, 1997). Ya se han discutido en
cierto d etalle m uchos de los sín tom as que con for­
m an estos síndrom es.
S ÍN D R O M E PR E FR O N T A L D O R S O L A T E R A L
Las lesiones prefrontales dorsolaterales con frecuencia
están asociadas con dism inución de la excitación ge­
neral. Tam bién están asociadas con deterioro de la
atención, tanto selectiva como excluyente, y de la con­
ducta que en consecuencia es extremadamente vulne­
rable a la interferencia. Estas lesiones tam bién están
asociadas con apatía, pulsión disminuida, estado de
alerta reducido y estado de ánimo deprim ido. La
memoria de trabajo y la integración temporal de la con­
ducta tam bién son deficientes después del daño pre-
frontal dorsolateral. Los pacientes con estas lesiones
con frecuencia se involucran en conductas perseverati-
vas. La habilidad de planeación está severamente per­
turbada, como lo está la habilidad para inidar conduc­
ta espontánea y deliberada y para mantenerla en forma
necesaria para alcanzar las metas. Puesto que este sín­
drom e tiene un efecto tan d evastador sobre la fun­
ción ejecutiva, ha sido llamado síndrom e d esejecuti-
vo. Los pacientes con estas lesiones tam bién pueden
exhibir exclusión espacial y trastornos de la fijación
de m irada.
S ÍN D R O M E PREFRO N TA L O RBITA L Los parien­
tes con lesiones prefrontales orbitales (ventrales)
m uestran un síndrom e caracterizado por desinhibi­
ción de las pulsiones y liberación de la conducta de
los m ecanism os reguladores norm ales. Por tanto, en
contraste con los pacientes con lesiones dorsolatera­
les (quienes m uestran pulsión dism inuida, apatía y
depresión), los pacientes con lesiones prefrontales
orbitales exhiben expresiones desinhibidas de la pul­
sión, respuestas im pulsivas a los estím ulos am bien­
tales y estado de ánimo elevado. Estos pacientes pue­
den ser hiperactivos y parecen tener energía ilim ita­
da, la cual dirigen en forma desorganizada. Son pro­
clives la conducta im itativa y de utilizadón. Como es
el caso con las lesiones dorsolaterales, las lesiones
orbitales están asociadas con atención deteriorada.
Sin em bargo, los problem as de atención asociadas
con las lesiones orbitales parecen resultar de la inter­
ferencia entre las pulsiones internas y los estím ulos
externos, más que de un deterioro prim ario de pro­
cesos de control de la atención, com o puede ser el
caso con las lesiones dorsolaterales.
Los pacientes con lesiones prefrontales orbitales
tam bién tienen más posibilidades que los pacientes
con lesiones dorsolaterales de exhibir despreocupa-
d ó n por las convenciones sodales y éticas y una falta
de preocupación acerca del im pacto de su conducta
sobre otros. Estas conductas han causado que a estos
parientes se les compare con personas con sociopatía
(Blumer y Benson, 1975).
SÍN D R O M E P R E FR O N T A L M E D IA L De los tres
grandes síndrom es prefrontales, el m edial es el m e­
nos consistente y el m enos definido. Sin embargo, las
lesiones de la corteza prefron tal m edial, que in clu ­
yen la circunvolución cingulada, están asociadas con
deficiencia de la atención y perturbación de la motili-
dad. En particular, las lesiones del área m otora suple­
m entaria (AMS) están asociadas con deterioro en la
iniciación y ejecución del m ovim iento de extremida­
des y habla, m ientras que las lesiones de los campos
v isu ales frontales (área 8) están asociadas con tras­
tornos en la fijación voluntaria de la m irada. La apa­
tía es un problem a que tam bién se observa después
de lesiones de la corteza prefrontal medial. Las lesio­
nes de la circunvolución cingulada anterior resultan
en h ipocin esia o, con lesiones grandes, en acinesia
total (M eador et a l , 1986; Verfaellie y H eilm an, 1987).
C O M E N T A R IO A un cuando la idea de que los
efectos de las lesiones prefrontales en los hum anos
pueden ser categorizados en los tres síndromes ape­
nas discutidos está am pliam ente aceptada en la lite­
ratura clínica, dos advertencias están a la orden. Pri­
mera, entre los individuos existe considerable varia­
ción en el efecto de las lesiones en lo que parece ser
la m ism a región. Siem pre es posible atribuir esta
variación a im precisiones en la ubicación exacta de
las lesiones en diferentes regiones prefrontales en los
pacientes hum anos. No obstante, esta variación pro­
voca preocupación en torno a la validez de estos sín­
dromes.
U n segundo problem a con las caracterizaciones
tradicionales de estos síndrom es, com o los apenas
presentados, es que se conceptualizan diferendas en
el efecto de las lesiones a diferentes subáreas prefron­
tales en términos de la perturbación de diferentes fun­
ciones esenciales. En consecuencia, las lesiones pre­
frontales dorsolaterales tradicionalm ente son vistas
como aspectos perturbadores de la cognición, inclu­
yendo la atención, la m em oria de trabajo, la planea­
ción, la función ejecutiva y la iniciación del m ovi­
miento. En contrate, las lesiones prefrontales orbitales
son conceptualizadas como perturbadoras de los pro­
cesos reguladores que norm alm ente inhiben las ex­
presiones maladaptativas de la pulsión. Aunque estas
conceptualizaciones pueden portar una especie de
sentido metafórico de las diferendas cualitativas entre
los efectos de las lesiones a estas dos regiones, no es
claro que capturen con predsión la esencia de los me­
 CAPITULO 12 La corteza prefrontal y la regulación de orden superior del comportamiento
canismos que cada una de estas áreas apoya. Para ex­
plorar m ás la cuestión del (los) m ecanism o(s) subya-
cente(s) del funcionam iento prefrontal, a continua­
ción se consideran teorías del funcionam iento pre­
frontal, con particular atención sobre la hipótesis de
Patricia Goldman-Rakic (1987,1992) de que la esencia
del funcionam iento prefrontal es la regulación de la
conducta por medio del conocim iento de representa­
ciones. Se encontrará que los estudios experimentales
de los prim ates no hum anos, en quienes es posible
realizar lesiones localizadas con precisión en subáreas
prefrontales discretas, han realizado invaluables con­
tribuciones a estas formulaciones teóricas.
TEORÍAS DE LA FUNCIÓN PREFRONTAL
¿Cóm o puede tener sentido el desconcertante arre­
glo de d eficien cias asociadas con las lesiones pre­
frontales en los hum anos? Esta pregunta ha genera­
do una colección igualm ente desconcertante de teo­
rías del funcionam iento prefrontal. Por tanto, los
problem as asociados con las lesiones prefrontales en
los h um anos han sido conceptualizad os com o el
efecto de un trastorno de atención (Knight, 1984; Lu-
ria, 1966,1973; Luria, Karpov y Yarbuss, 1966; Mesu-
lam, 1981), del razonam iento y la planeación (Brick-
ner, 1936; G oldstein, 1949; M ilner, 1964; Shallice,
1982), de descarga conjunta (Teuber, 1972; Teuber y
Mishkin, 1954), de un sistem a de atención superviso-
ra que regula la activación de esquem as que contro­
lan la conducta (N orm an y Shallice, 1986; Shallice,
1982, 1988) y de la habilidad para asir la esencia de
una situ ación y u tilizar experiencias pasadas para
regular la conducta a través de la instrucción verbal
propia o de otro (D enny-Brow n, 1951; L uria, 1966,
1973; Luria et al., 1966; M ilner, 1964). Los efectos de
las lesiones prefrontales tam bién han sido caracteri­
zados como el resultado del deterioro en la iniciación
y la activación espontánea de la conducta (Jones-Got-
m an y Milner, 1977; Kleist, 1934; Milner, 1964). Algu­
nos de los efectos de las lesiones prefrontales han
sido caracterizados como deterioro en la restricción
conductual, em otividad social y particularidades
globales de la personalidad (Brickner, 1936; Luria et
a l , 1966; Rylander, 1939).
Algunas teorías conceptualizan el funcionamiento
prefrontal en términos de procesam iento cognitivo o
de inform ación. Por ejemplo, Duncan (1986) ha con-
ceptualizado el funcionam iento prefrontal en térm i­
nos de la .m ediación de una lista de m etas que un
individuo quiere alcanzar. M uchos de los deterioros
observad os después de lesiones prefrontales son
consistentes con la noción de que el com portamiento
345
no es guiado por m etas. Una teoría algo relacionada
(Grafmen, 1989) postula que la corteza prefrontal es
crucial para la ejecución de acciones que están basa­
das sobre el conocim iento del com portam iento que
es adaptativo en situ acion es particulares, conoci­
m iento que ha sido denom inado guiones (Schank,
1982). La perturbación de la ejecución de los guiones
es un constructo que es consistente con m uchos de
los efectos de las lesiones prefrontales, como la per­
turbación de la conducta dirigido a metas.
Otras teorías están m ás ancladas en la neurobiolo-
gía. Por ejem plo, D am asio y sus colegas (Bechara,
Damasio y Dam asio, 1994; Dam asio, 1994, 1995) han
conceptualizado los efectos perturbadores de las
lesiones prefrontales sobre la capacidad para m odifi­
car la conducta (sobre la b ase de la retroalim enta-
ción) como una disociación en el procesamiento de la
entrada visceral y esquelética por la corteza prefron­
tal orbital y la ausencia resultante de una respuesta
em ocional del individuo a las consecuencias de la
conducta personal. Estos investigadores encontraron
que los individuos con lesiones prefrontales orbitales
fracasaron para m ostrar el incremento en la respues­
ta de conductancia cutánea (un índice de excitación
autónoma) exhibida por sujetos norm ales, m ientras
están en el proceso de elegir conductas que sabían los
conduciría a consecuencias negativas. Rolls (1995) ha
sugerido que la corteza prefrontal orbital participa
en la corrección de las respuestas efectuadas ante los
estímulos que previamente estuvieron asociados con
reforzamiento. Esta hipótesis está basada sobre estu­
dios animales que m uestran que durante la inversión
del aprendizaje, ciertas neuronas prefrontales orbita­
les se disparan durante la fase de extinción, mientras
que otras se disparan d urante los intentos que re­
fuerzan la inversión.
¿Qué harem os con estas hipótesis diversas concer­
nientes al (los) m ecanism o(s) subyacente(s) pertu r­
bados tras daño prefrontal en hum anos? No existe
una teoría definitiva del funcionam iento prefrontal
que explique todos los efectos conocidos de las lesio­
nes prefrontales. En un sentido, cada teoría aporta a
la com prensión una parte del panorama. Sin em bar­
go, existe una teoría que es particularm ente explica­
tiva: la conceptualización de Goldm an-Rakic de que
la esencia del funcionam iento prefrontal es la regula­
ción del com portam iento por medio del conocimien­
to representacional. Este enfoque no sólo proporcio­
na un m arco explicativo para la com prensión de la
m iríada de efectos de las lesiones prefrontales, tam ­
bién ha generado varias hipótesis específicas y em pí­
ricam ente verificables, cuya prueba probablem ente
logrará el avance significativo de la com prensión del
funcionamiento prefrontal. Gran parte de la teoría de
346 PARTE II Neuropsicologia de los sistemas funcionales principales
FIGURA 12.11 M apa dtoarquitectónico de Walker (1940)
de la corteza prefrontal del mono. La vista lateral muestra
el surco principal (SP), el surco arcuato (SA) y el surco
central (SC). También se muestra la ubicación aproxim ada
de los campos visuales frontales (áreas 8A y 45), la con­
vexidad prefrontal inferior (área 12) y la convexidad pre­
frontal superior (área 9). La vista ventral muestra el tracto
olfatorio (TO) y la corteza prefrontal orbital (áreas 13 y
14). M uchos investigadores incluyen la porción medial
del área 11 y la porción ventral del área 10 com o parte de
la corteza prefrontal orbital. (Tomado de Goldman-Rakic, 1987,
p. 400.)
Goldm an-Rakic está basada en hallazgos de los expe­
rim entos con prim ates no hum anos. A continuación
se regresa a discutir algunos de estos trabajos.
M odelo anim al de función prefrontal
Los prim ates no hum anos prop orcionan el m odelo
anim al m ás adecuado para el fun cion am ien to p re­
frontal. Su relación evolutiva cercana con los hum a­
nos va paralela con una corteza prefrontal relativa­
mente bien desarrollada. Las particularidades super­
ficiales y las grandes áreas citoarquitectónicas de las
cortezas prefrontal lateral y orb ital en el m ono se
m uestran en la figura 12.11. Existen dos im portantes
sellos distintivos sobre la su perficie prefrontal late­
ral: el surco p rin cip al y el surco arcuato. Otras áreas
prefrontales im portantes incluyen la convexidad del
arcuato (cuya p orción an terior tam bién recibe el
nom bre de cam pos v isu a le s fro n ta le s o C V F [FEF,
por sus siglas en inglés]), la con v exid ad p refron tal
superior, la convexidad p refron tal inferior, la corte­
za prefrontal orb ital y la corteza prefrontal m edial.
Se sabe que las lesiones de la corteza prefrontal en
los monos provocan deterioros en las áreas cognitiva
(H arlow et a l , 1952; Jacobsen , 1936), m otivacional
(Bianchi, 1922; Ferrier, 1886) y social (Franzen y
M yers, 1973; M yers, Sw ett y M iller, 1973) que pare­
cen com parables en su com plejidad a las que m ues­
tran los hum anos.
E ST U D IO S IN IC IA LES Las primeras descripciones
de los efectos de las lesiones prefrontales en los monos
(Ferrier, 1886; H itzig, 1874) reportaron una pérdida
significativa de interés en el am biente y deterioro de
la conducta cognitiva y emocional, junto a una pérdi­
da m oderada de las habilidades sensoriales y m oto­
ras. A unque hubo algunos estudios experim entales
tem pranos del funcionam iento prefrontal en m onos
(Bianchi, 1895,1922; Franz, 1907), Jacobsen (1936) diri­
gió los primeros estudios en animales que capturaron
un aspecto esencial de este funcionamiento.
D E F IC IE N C IA EN T A R EA S D E R E SP U E ST A D E ­
M O R A D A Jacobsen (1936) encontró que los monos
con lesiones prefrontales tenían severas deficiencias
en tareas espaciales de resp u esta dem orada. Com o
se recordará a partir de la discusión en el capítulo 10,
la clásica tarea de respuesta dem orada incluye la pre­
sentación al mono de dos recipientes de comida, lado
a lado. El m ono observa cóm o es cebado (se coloca
alimento en el recipiente) y luego cubierto uno de los
recipientes. Luego se baja una pantalla opaca, la cual
bloquea el recipiente de com ida de la vista del mono
durante el intervalo de retención. A l final del in ter­
valo de retención, la pantalla es levantada y el mono
tiene una oportunidad de responder m ediante el
descubrim iento de uno de los recipientes de com ida
(véase figura 10.24). Los m onos con lesiones prefron-
 CAPÍTULO 12 La corteza prefrontal y la regulación de orden superior del com portamiento
tales tien en extrem as d eficiencias en esta tarea, así
com o en variaciones de la clásica tarea espacial de
resp u esta dem orada, com o la altern ación espacial
dem orada, en la cual el recipiente de com ida que es
cebado se alterna entre los ensayos, de m odo que el
m ono tiene que recordar cuál de los recipientes fue
cebado en el ensayo anterior.
Se ha m ostrado que la habilidad para ejecutar es­
tas tareas demoradas depende de la integridad de la
corteza prefrontal dorsolateral en am bos h em isfe­
rios, y se ha visto por tanto como una piedra angular
p oten cial para la com prensión del funcionam iento
prefrontal. Sin em bargo, existe considerable desa­
cuerdo acerca de la naturaleza de los procesos pre­
sentados por estas tareas. Jacobsen (1936) se centró
en los procesos de m em oria requeridos para la tarea
y m uchos investigadores posteriores han concorda­
do con esta noción (Fuster, 1985; M ilner, 1982; Pas-
singham , 1985b; Petrides y M ilner, 1982; Pribram y
Tubbs, 1967). Sin em bargo, otros han sugerido que
las tareas demoradas ponen sobre la m esa otros pro­
cesos, com o la percepción espacial y la orientación
(Pohl, 1973; Pribram y M ishkin, 1956), la atención
(Kimble, Bagshaw y Pribram, 1965), el control motor
(Teuber, 1972), las cinestesias (K onorski, 1967) y la
propriocepción (Gentile y Stamm, 1972).
In terru p ción en la co n d u cció n de la co n d u cta
p or el co n o cim ien to rep resen tacion al com o
la e se n cia de la d eficiencia de la respuesta
d em o rad a
Parece claro que las tareas de respuesta dem orada
requ ieren de al m enos tres funciones: a) habilidad
para acceder a la inform ación relevante al momento
de la presentación; b) habilidad para m antener dicha
inform ación "en línea" durante el intervalo de reten­
ción, y c) habilidad para iniciar las órdenes motoras
n ecesarias para una respuesta precisa. G oldm an-
R akic ha hipotetizado que la esencia del funciona­
m iento prefrontal, incluyendo su contribución a las
tareas de respuesta dem orada, es la regu lación del
com portam iento por m edio del conocim iento de re­
presentaciones. Por ende, al final del intervalo de
tiem po en la tarea de respuesta demorada, cuando el
anim al es enfrentado con dos recipientes de comida
cubiertos, no existe inform ación disponible en el am ­
biente externo que pueda usar el anim al para guiar
su conducta. Por tanto, para que el anim al elija el
recipiente de comida correcto, su elección debe estar
basada sobre una representación interna de los even­
tos previos. De acuerdo con la hipótesis de Goldman-
Rakic, es en estas circunstancias cuando la conducta
347
debe ser regulada por el conocimiento de representa­
ciones en la m em oria de trabajo, que se requiere del
funcionam iento prefrontal.
Se ha observado que en los hum anos la corteza
prefrontal está involucrada en ciertos aspectos de la
memoria, mas no en otros. Éste también es el caso en
los primates no humanos. Durante algún tiempo esto
pareció confuso y paradójico, pero ahora los científi­
cos han aceptado la id ea de que existen diferentes
aspectos de la m em oria que son m ediados por dife­
rentes sistemas neuronales (véase capítulo 10). En los
m onos, las lesiones prefrontales no perturban las
tareas de m em oria asociativa en las cuales el estím u­
lo a ser recordado está presente al m omento de la res­
puesta. Un ejem plo de tales tareas es el aprendizaje
de discriminación visual. El anim al aprende que, por
decir, el estím ulo con franjas verticales tiene com ida
debajo de él, m ientras que el estím ulo con franjas
horizontales no la tiene. La diferencia esencial aquí
es que el aprendizaje de discrim inación visual no
requiere una rep resentación interna del estím ulo a
ser recordado; m eram ente requiere la asociación del
estím ulo visto con la recom pensa. Aunque la distin­
ción entre el aprendizaje asociativo y la memoria que
involucra una representación interna puede parecer
algo técnica, tiene enormes implicaciones para el fun­
cionamiento adaptativo de un organismo. El aprendi­
zaje asociativo es su ficiente para perm itir que un
organism o responda de m anera adaptativa cuando
está ante estím ulos am bientales destacados. En con­
traste, la evolución de la habilidad para guiar la con­
ducta por m edio de representaciones internas de los
estím ulos, más que por los estím ulos reales en sí, es
fundam ental para la habilidad de guiar la conducta
por medio de planes.
M uchos efectos de lesiones prefrontales tanto en
hum anos como en animales encajan con la hipótesis
de que la esencia del trastorno es una interrupción
en la conducción de la conducta por m edio de la
memoria de representaciones. Por ejemplo, conside­
re la distracción tan común después de lesiones pre-
frontales.,La tendencia de la conducta a ser captura­
da por estímulos am bientales que no están relaciona­
dos con la tarea en curso es consistente con la pérdi­
da de la habilidad para guiar la conducta por medio
de representaciones internas. Con la pérdida de esta
guía interna, el organismo es forzado a depender de
los estímulos externos presentes en el momento de la
respuesta. La perseveración tam bién puede ser en­
tendida dentro de este contexto teórico. D esde esta
perspectiva, refleja el intento del organismo por com ­
pensar la au sencia de la rep resentación interna de
una guía adaptativa basado entonces en las respues­
tas en cualquier program a interno que puede estar
348 PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales
actualm ente disponible, aunque en la situ ación ac­
tual de la conducta generada por dicho program a
puede estar mal adaptada.
O tros efectos de las lesiones p refron tales en
h u m an os tam bién pueden ser explicados en térm i­
nos del deterioro en el m ecanism o o los m ecanism os
p or m ed io de los cuales las rep resentaciones in ter­
nas son m antenidas "en lín ea" para guiar la conduc­
ta en au sen cia de (o pesar de) los estím u los en el
am biente. Por tanto, deterioros de respuesta dem o­
rada esp acial análogos a los observad os en m onos
se h an reportado en hum anos con lesiones prefron­
tales (C horover y Colé, 1966; Freedm an y O scar-Ber-
m an, 1986). G oldm an-Rakic (1987) ha sugerido que
la d eficiencia para responder en el Test de W iscon-
sin de C lasificación de Tarjetas tras lesiones prefron­
tales tam bién pu ed e ser entend id o dentro de este
m arco de referencia. En particular, a pesar de que al
m om en to del cam bio de categoría ex isten m uchos
estím u los presentes, éstos no prop orcionan in fo r­
m ación para la respuesta correcta. En vez de ello, el
su jeto d ebe u sar una rep resen tación in tern a con s­
truida a partir de eventos pasados para guiar su res­
p u esta. La clasificació n persisten te d entro de una
categoría, por otra parte, puede ser efectuada sobre
la base de asociaciones estím ulo-respuesta debido a
que la inform ación concerniente al criterio de clasi­
ficación en curso está en disposición inm ediata para
el sujeto. Es este m odo asociativo de la m em oria el
que los in d ivid uos con lesiones prefrontales con ti­
núan u tilizan d o en el m om ento cuand o el co n o ci­
m iento de rep resen tacion es debería gu iarlos para
cam biar la categoría. Las respuestas perseverativas
son el resultado.
Dentro del m ism o marco conceptual, el deterioro
en el Test Stroop (Perret, 1974) puede ser interpretado
como una falla para conservar "en línea'Tas instruc­
ciones de la tarea, perm itiendo el predom inio de
m ecanism os m ás autom áticos. El problem a para re­
cordar el orden tem poral de los eventos pasados,
como la secuencia de las propias respuestas pasadas,
también puede ser entendido dentro de este marco de
referencia (Milner y Petrides, 1984; Petrides y Milner,
1982). Las tareas como la Torre de Londres (Shallice, 1982),
la cual requiere el análisis de una m eta en subm etas
que deben ser seguidas en un orden particular, depen­
den de esta capacidad. Más aún, el deterioro tras lesio­
nes prefrontales en las tareas que requieren la genera­
ción de respuestas novedosas, como la fl.uid.ez verbal
(Milner, 1964) y la fluidez de diseño (Jones-Gotman y Mil­
ner, 1977), puede ser entendida como un deterioro en
la capacidad para conservar "en línea" la inform a­
ción, incluyendo las instrucciones de la tarea y las
estrategias facilitadoras que guíen la conducta.
Especialización del su rco principal
en las respuestas visoespaciales
dem oradas en m onos
Puesto que las lesiones prefrontales en hum anos no
p u ed en ser lo calizad as con p recisió n e in v olu cran
grandes áreas de tejido frontal, es difícil identificar
regiones p refron tales p articu lares com o en tidades
críticas para fun cion es p articu lares. Una de las
m ayores v en tajas de estu d iar a los an im ales es la
posibilidad de realizar pequeñas lesiones bien loca­
lizadas y luego estudiar sus efectos. Esto ha revela­
do algu nas esp ecializacio n es de fun ción sorpren ­
dentes dentro de la corteza prefrontal, de las cuales
una de las más im portantes es el hallazgo de que las
lesiones con fin ad as al su rco p rin cip al producen
deficiencia en tareas visoespaciales de respuesta de­
m orada que son tan sev eras com o las observadas
después de grandes lesiones de la corteza prefrontal
d orsolateral (Blum , 1952; G old m an et al., 1971;
G ross y W eiskrantz, 1964). E n contraste, tal d ete­
rioro no es observado tras lesiones a otras áreas de
la corteza, in clu yen d o la corteza parietal posterior
(H arlow et al., 1952; Jaco b sen , 1936; Pohl, 1973) o
áreas tem porales superior e inferior, del periarcuato
o del área prem otora (G o ld m an et al., 1971; Ja co b ­
sen, 1936).
Debe enfatizarse que las lesiones del surco princi­
pal deterioran sólo la respuesta demorada en aspec­
tos visoespaciales. Por tanto, posterior a lesiones del
surco principal, estos an im ales ejecutaron con nor­
m alidad un amplio rango de tareas de m em oria que
no requerían la mem oria de los objetos en el espacio
visual, incluyendo discrim inación de patrones visua­
les (Passingham, 1972), aprendizaje de características
de objetos (Shallice, 1982), in versión de la discrim i­
n ación de objetos (G oldm an, 1971), alternación
demorada de objeto (M ishkin et al., 1969), igualación
a la m uestra dem orada (M ishkin y M anning, 1978),
"go-no-go" (Goldman et al., 1971), tareas de discrim i­
nación condicionales (Passingham , 1985a) e iguala­
ción interm odal (Petrides e Iversen , 1976). A unque
m uchas de estas tareas requieren m em oria de repre­
sentación (porque no existen claves disponibles al
m om ento de la respuesta), ellas no requieren la
representación de inform ación visoespacial. A dem ás
de dem ostrar la función especializada del surco prin­
cipal para la m em oria de trabajo en el terreno visoes­
pacial, estos descubrim ientos m uestran que la defi­
ciencia en la respuesta dem orada asociada con estas
lesiones no se debe a problem as sensoriales o m oto­
res, perturbación m otivacional, pérdida de m em oria
global o la dificultad o com plejidad generales de las
tareas de respuesta demorada.
 CAPÍTULO 12 La corteza prefrontal y /a regulación de orden superior del comportamiento 349

El registro de actividad unitaria en el surco princi­

pal ha producido hallazgos consistentes con este
panorama. Algunos de estos datos fueron presentados
en el capítulo 10, donde se discutió la tarea visoespa-
cial de respuesta demorada que involucra movimien­
tos oculares, desarrollada por Goldm an-Rakic (1987,
1992) y sus colegas. A partir de éste y de otros estudios
(revisados por Fuster, 1997, pp. 102-149) es claro que
ciertas neuronas en el área del surco principal se dis­
paran durante el intervalo de retención, lo que mues­
tra su participación en procesos subyacentes al mante­
nim iento de la inform ación durante dicho intervalo.
A dem ás, estas neuronas codifican la ubicación del
estímulo a ser recordado, de modo que neuronas par­
ticulares responden a la aparición previa de un estí­
mulo en una ubicación específica (véase figura 10.27).
M ás aún, la actividad de algunas neuronas en el área
del surco principal refleja la posición del estímulo en
relación con los ejes arbitrarios definidos por el cuer­
po, más que a la posición absoluta del estímulo. Estas
características de disparo sugieren que las neuronas
prefrontales codifican información altamente procesa­
da que es el producto de la integración de la informa­
ción acerca de la posición corporal y la inform ación
acerca de los aspectos espaciales del ambiente.
FIGURA 12.12 Interconexiones subárea-subárea de las
A C C E SO A LA IN F O R M A C IÓ N ESPA C IA L: C O ­ cortezas parietal y prefrontal en el mono que pueden ser
N EX IO N ES PREFRO N TA L-PA RIETA L ¿De dónde esenciales para la memoria de trabajo espacial. SP, surco
viene esta inform ación espacial? La respuesta es la principal; SArc, surco arcuato; SIp, surco intraparietal.
(Tomado de Goldman-Rstkic, 19S7, p. 385.)
corteza parietal posterior. La evidencia para esto pro­
viene de la im portancia de la corteza parietal poste­
rior para el procesam iento espacial (véase capítulo 7)
y la sim ilitud de las características de disparo de las que codifican la in form ación espacial aum entan su
neuronas en el surco principal y las neuronas en la tasa de disparo sólo cuando la inform ación debe ser
corteza parietal posterior (Andersen, Essick y Siegel, recordada, no cuando la inform ación está disponible
1985; M ountcastle ex al., 1984). Es cierto que las lesio­ durante el intervalo de dem ora (fuster, 1973; Kojima
nes prefrontales están asociadas con deficiencias en y Goldm an-Rakic, 1984). M ás aún, incluso en condi­
varias tareas que tienen un com ponente espacial, ciones de demora, la tasa de disparo de estas células
com o el aprendizaje de laberinto (Corkin, 1965; M il- no está relacionada con la ejecu ción real de la res­
ner, 1965), la habilidad para ajustar una barra lu m i­ puesta. Por tanto, parece que las deficiencias en las
nosa a la vertical en un cuarto oscuro cuando la cabe­ tareas espaciales asociadas con lesiones prefrontales
za y el cuerpo están inclinados (Teuber y M ishkin, tienen que ver con la representación y la m anipula­
1954) y varias tareas de respuesta dem orada. La ex­ ción en la m em oria de trabajo de la información acer­
clusión visoespacial tam bién se percibe tras algunas ca de la localización espacial, m ás que con el proce­
lesiones prefrontales (Dam asio, D am asio y Chui, sam iento espacial o m otor per se.
1980; H eilm an y Valenstein, 1979). Sin em bargo, los Investigacion es anatóm icas han establecido la
individuos y anim ales con lesiones prefrontales no existencia de grandes conexiones entre corteza parie­
m uestran deficiencia en las tareas que valoran el fun­ tal y prefrontal (Bailey et al., 1944). A dem ás, los
cionam iento sensorio-perceptual básico en el terreno m étodos desarrollados m ás recientes han revelado
espacial, com o puede ser la d iscrim inación de la una precisa red de conexiones, topográficam ente
localización espacial o el m ovim iento ocular del organizada, entre regiones particulares de la corteza
punto de fijación hacia un blanco periférico cuando parietal y áreas específicas del surco principal (Bar­
no está involucrada demora alguna (Goldman-Rakic, bas y M esulam , 1985; P andya y Seltzer, 1982; Petri-
1987). A dem ás, las neuronas en el surco principal des y Pandya, 1984). En particular, el área 7a está
350 PARTE II Neuropsicologia de los sistemas funcionales principales
in tercon ectad a con el fu n d u s (fondo) y la porción
inferior de cada lado del surco principal; el área 7m
está in tercon ectad a con la orilla dorsal del surco
principal; el área 7b está interconectada con la orilla
ven tral del surco principal, y el área 7ip, en la por­
ción caudal del surco intraparietal, está interconecta-
do con la punta caudal del surco principal (figura
12.12).
Estas conexiones parietal-prefrontal están organi­
zadas com o un conjunto de vías paralelas, dando pie
a la cuestión de si cada vía transm ite tipos específi­
cos de in form ación . Un exam en de las respectivas
áreas parietales sugiere que éste es el caso. Por ende,
las áreas 7a y 7m reciben p royecciones directas
desde las áreas de asociación visual, inclu yendo el
área 19 y el área PO. Las células en el área 7a respon­
den a estím u los visuales y algunas son activadas
cuando el anim al m ueve sus ojos y m anos hacia un
objeto. Esto sugiere que dichas células cod ifican la
ubicación espacial de los estím ulos relativos a la po­
sición corporal. Las áreas 7a y 7m tam bién reciben
entrada desde áreas del surco tem poral superior, y
el área 7a recibe entrada desde el área polisensorial
tem poral superior. Com o su nom bre lo ind ica, las
neuronas en esta área responden a m ás de una m o­
dalidad. A q u ellas que respond en a en trad a visual
por lo gen eral tienen grandes cam pos receptivos y
son sensib les a la dirección de m ovim iento de los
estím ulos. Estas características sugieren que las afe-
rencias del lóbulo tem poral a las áreas 7a y 7m están
m ás im plicadas en la orientación y la función espa­
cial que en el patrón de reconocim iento, aunque
algunas neuronas en el área polisensorial tem poral
superior sí responden a patrones visuales, incluyen­
do rostros. El área 7ip recibe proyecciones desde el
área PO y desde áreas v isu ales correspondientes a
V2, V3 y V 4. Tam bién recibe proyeccion es desde
áreas del lóbulo tem poral que se cree están involu­
cradas en el procesam iento visoespacial.
Las características de disparo de las neuronas en
7a, 7m y 7ip, así com o la n atu raleza de la entrada
que reciben, sugiere que estas áreas parietales están
in v olu crad as en la transform ación de la entrada
v isu al en coordenad as espaciales. En contraste, las
neuronas en el área 7b reciben sólo entrada dispersa
desde las áreas de asociación visual, recibiendo entra­
das más bien desde la corteza somatosensorial prima­
ria, la corteza somatosensorial suplementaria y el área
5 de los lóbulos parietales. Como se esperaría a partir
de la naturaleza de esta entrada, las neuronas en 7b
responden principalm ente a estim ulación cutánea.
Por tanto, al m enos se encuentra cierta especificidad
de m odalidad entre las vías paralelas desde la corte­
za p arietal hacia la corteza prefrontal. Tam bién es
posible que futuras in v estig acion es revelarán las
diferencias entre la inform ación visoespacial portada
por las áreas 7a, 7m y 7ip hacia sus respectivos blan­
cos prefrontales.
Las interconexiones parietal-prefrontal que se han
discutido incluyen fuertes proyecciones recurrentes
prefrontal-parietal (Cavada y Goldm an-Rakic, 1985;
Schw artz y G oldm an-R akic, 1984). A unque la fun­
ción de estas conexiones recurrentes no está comple­
tam ente com prendida, al m enos ellas m ism as p re­
sentan dos posibilidades. Prim era, este circuito red -
proco parietal-prefrontal puede ser parte de un cir­
cuito reverberante que m ed ia el m antenim iento a
corto plazo de las representaciones visoespaciales. Es
tentador elaborar la esp ecu lación adicional de que
sim ilares circuitos reverberantes entre áreas específi­
cas de la corteza prefrontal y regiones específicas de
la corteza posterior su byazcan a otros tipos de m e­
moria a corto plazo. Tal noción es consistente con la
evidencia de que áreas prefrontales específicas ju e­
gan un papel crucial en terrenos específicos de la
m em oria de trabajo (véase la siguiente sección) y que
regiones específicas de la corteza posterior están
involucradas en tipos espedficos de m em oria a corto
plazo (véase el capítulo 10). M ás aún, la m ediación
de la m emoria de trabajo por m edio de un m ecanis­
mo que involucra drcuitos reverberantes entre áreas
posteriores (que m edian el procesam iento perceptual
de la inform ación del estím ulo) y áreas prefrontales
(involucradas en la organ ización de la acción con
base en dicho procesam iento) parecería ser más clara
y m enos proclive al error que un m ecanism o que
requiriese la recodificación de la inform ación a ser
recordada.
Segunda, las conexiones recurrentes prefrontal-
parietal tam bién participan en los procesos de aten­
ción y proporcionan un m ecanism o regulador para
seleccionar, ajustar y m antener el flujo de la informa­
ción relevante desde la corteza parietal hacia la cor­
teza prefrontal. Tal m ecanism o podría entonces par­
ticipar en dirigir la atendón hacia las peculiaridades
del estímulo que son relevantes para la tarea en cur­
so, además de m antener el acceso a las representacio­
nes de estas peculiaridades durante el periodo de de­
mora. Esta hipótesis se ajusta con la evidencia de que
la corteza prefrontal está in volu crad a en la m edia­
ción de la atención selectiva (Rnight, 1984; Knight et
al., 1981).
A C C E SO A LA M E M O R IA A LA R G O PLA ZO :
C O N EXIO N ES PR EFR O N TA L-LÍM BIC A La regu­
lación del com portam iento por parte de la corteza
prefrontal es una función de unión de al m enos dos
fuentes de inform ación: a) la inform ación acerca del
 CAPÍTULO 12 La corteza prefrontal y la regulación de orden superior de! com portam iento
entorno inm ediato que llega a la corteza prefrontal
vía rutas transcorticales, un ejemplo de las cuales ape­
nas se ha discutido, y b) la información en la memoria
a largo plazo que requiere de m ecanism os hipocám -
picos. Durante largo tiempo los efectos de las lesiones
hipocám picas sobre la m em oria espacial parecieron
ser específicas de la especie; se reportó que las lesio­
nes hipocám picas perturbaban la m em oria espacial
de roedores (Gaffan et al., 1984; O 'K eefe y N adel,
1978) m as no en prim ates (Waxler y Rosvold, 1970).
Sin embargo, ahora es claro que lesiones combinadas
del hipocam po y la amígdala en primates causa dete­
rioro en tareas de respuesta retardada con dem oras
de 15 segundos o más (Zola-M organ y Squire, 1985).
Por tanto, se requiere la integridad del surco princi­
pal tanto para dem oras cortas (m enos de 15 segun­
dos) com o para largas, mientras que la integridad de
las estructuras tem porales mediales se requiere para
dem oras largas. En consecuencia, es razonable con­
cluir que las neuronas del surco principal portan
inform ación hacia el hipocampo para alm acenam ien­
to durante condiciones de demora más extensas.
Esta noción es apoyada por el descubrim iento de
que el registro de actividad u nitaria de neuronas
hipocám picas en monos que realizaban una tarea de
resp u esta dem orada reveló un perfil de actividad
neuronal semejante al observado en las neuronas del
surco principal. Por tanto, al igual que las neuronas
del surco principal, algunas neuronas hipocám picas
m uestran un m ayor nivel de activid ad durante el
periodo de dem ora de los ensayos de respuesta de­
m orada que durante otros com ponentes de la tarea.
A dem ás, en las tareas de dem ora espacial, las neuro­
nas en el hipocam po se asemejan a las neuronas en el
Corteza prefrontal
S u rco principal
C o rteza a n g u la d a
anterior y posterior
C o rtez a orbital
I
C o rteza p arah ip o cám p ica
J
C o rtez a entorrinal
P resu b icu lu m
Estructuras
s u b c o rtic a le s
351
surco principal al m ostrar selectividad espacial, ya
que algunas neuronas hipocám picas son más activas
cuando la clave es colocada a un lado o al otro del
animal (Watanabe y Niki, 1985) y otras neuronas son
m ás activas cuando el anim al efectúa una respuesta
en una dirección particular (Wilson, Brown y Riches,
1986). La sem ejanza de la actividad prefrontal por
parte de las neuronas hipocám picas también es con­
sistente con el descu brim iento de que las lesiones
prefrontales y las lesiones hipocám picas en los
hum anos producen deterioros sim ilares en la ejecu­
ción de una tarea de autoordenam iento que requiere
de la m em oria de trabajo para los eventos que ocu­
rren a lo largo de un periodo relativamente largo (Pe-
trides y Milner, 1982).
El concepto de una relación funcional cercana
entre la corteza prefrontal y corteza límbica también
es consistente con la evidencia anatóm ica de exten­
sas conexiones entre estas dos regiones (figura 12.13).
El surco principal envía proyecciones directas hacia
la corteza entorrinal (la com puerta al hipocam po),
vía el fascículo fronto-occipital, y relevos multisináp-
ticos hacia la corteza entorrinal, vía la corteza a n g u ­
lada anterior y posterior y la corteza parahipocámpi-
ca. Virtualm ente todos los blancos hipocám picos de
la corteza prefrontal en vían conexiones de retorno
hacia la corteza prefrontal. Estas conexiones de retor­
no (recurrentes) pueden proporcionar rutas para la
transm isión de in form ación en la m em oria a largo
plazo, ingresada por el hipocam po, hacia áreas pre­
frontales y pueden por tanto ser componentes de un
m ecanism o por m edio del cual esta inform ación
podría influir la salida m otora final regulada por la
corteza prefrontal. También son de particular interés
FIGURA 12.13 Algunas grandes conexiones
entre la corteza prefrontal y el hipocampo. Las
conexiones mostradas incluyen entrada directa
y multisináptica desde el surco principal hada
la corteza entorrinal, conexiones de regreso
desde el hipocampo hacia la corteza prefrontal
y entrada prefrontal orbital hada el presubicu­
lum (no se muestran las conexiones entre estas
estructuras y la corteza posterior).
352 PARiE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales
las proyecciones desde la corteza prefrontal orbital
h ad a el presubiculum, una gran salida del hipocam ­
po hacia las estructuras corticales y subcorticales. Las
term inales prefrontales en esta área están en una po­
sición para regular, o fundonar como com puerta pa­
ra la salida del hipocampo, proporcionando conexio­
nes anatóm icas que pueden contribuir a la regula-
d ón prefrontal de la influenda de la m em oria a largo
plazo sobre el comportamiento.
F U N C IO N E S D E C O N T R O L M O T O R D E LA
C O R T E Z A PREFRO N TA L: EL IN IC IO Y LA IN H I­
B IC IÓ N D E LA A C C IÓ N Se ha v isto que una
p ecu liarid ad d estacable del daño a la corteza pre­
frontal es la ausencia de deterioro m otor prim ario,
junto con una perturbación de los aspectos organi­
zativos de orden superior de la conducta, perturba­
ción que se ha caracterizad o com o la in terru p ció n
en la con d ucción de la conducta por m ed io del co­
n ocim iento de representaciones. En in stan cias par­
ticulares, esta interrupción se m anifiesta com o dete­
rioro en la habilidad para inhibir o iniciar la acción.
En au sen cia de la guía de las rep resentaciones, los
individuos con lesiones prefrontales pu ed en fraca­
sar para inhibir el uso de una estrategia que previa­
m ente ha sido reforzada pero que, debido al cam bio
de condiciones, ahora ya no es adaptativa. U n ejem ­
plo de esto es la clasificació n p ersev era tiv a a una
categ oría p reviam ente correcta en el Test de W is-
consin de C lasificación de Tarjetas. La perturbación
en la g u ía de las rep resen tacion es tam b ién puede
p rovocar un aum ento en la v u ln erabilid ad hacia
estim ulación am biental convincente, com o ejem pli­
fica la dificultad que tienen los individuos con lesio­
nes p refron tales para inhibir un m ov im ien to sacá-
dico de los ojos hacia la clave en la tarea antisacádi-
ca de G u itton y sus colegas (1985), an alizad a con
antelación. En am bas instancias, el resultado es una
falla p ara in h ib ir las respuestas in correctas. Sin
em bargo, las lesiones prefrontales tam bién deterio­
ran el inicio y la generación de respuestas correctas,
en particular tareas no estructuradas com o la gene­
ración de listados verbales (Milner, 1964); la inven­
ción de diseños abstractos (Jones-G otm an y Milner,
1977), y la solución de problem as com o la Torre de
L ond res qu e requ ieren el análisis de las m etas en
subm etas y la organización secuencial del com por­
tam ien to para lograr estas su bm etas (Shallice,
1982).
En línea con este papel regulador sobre los aspec­
tos de orden superior del comportamiento, la corteza
prefrontal no genera acción de m anera directa. Más
bien regula la salida m otora inhibiendo y facilitando
a estru ctu ras directam ente involucradas en la pro­
gram ación y la ejecución de actos m otores específi­
cos. Estas estructuras incluyen los ganglios basales,
el colículo superior y las cortezas premotora y m oto­
ra suplem entaria. Adem ás, la corteza prefrontal red -
be extensos aferentes desde n ú d eo s talám icos que, a
su vez, redben entradas desde los ganglios basales y
el colículo superior. Esta en trad a talám ica parece
proveer a la corteza prefrontal con retroalim entadón
concerniente al efecto de su activid ad reguladora
sobre estructuras involucradas m ás directam ente en
la ejecución de la acción. En las siguientes secciones
se consid erarán cada uno de estos m ecanism os de
influenda prefrontal sobre la función motora.
V ías c o r t ic a le s - e s t r ia d a s G ran parte de la corteza
cerebral proyecta hacia el caudado y al putam en (lla­
m ados en conjunto el neoestriado). A esto se le cono­
ce como el sistem a cortical-estriado. La corteza pre­
frontal, en p articu lar el su rco principal, proyecta
h acia todas las regiones del n ú cleo caudado y el
putam en rostral (G oldm an y N auta, 1977; Passing-
ham , 1985a). Las p ro yeccion es corticales h acia el
neoestriado están m uy ordenadas, con cada su bdi­
visión citoarquitectónica de la corteza proyectando
h acia una región específica del neoestriado. Luego
éstos proyectan, vía la su stan cia n igra y luego el
tálam o, hacia la corteza prem otora y de regreso
hacia la corteza prefrontal (figura 12.14). Las sinap-
sis estriad o-n igra y n ig ra-talám ica en este circuito
son GABAérgicas y por tanto inhibitorias (Penney y
Young, 1981), y prod ucen sin ap sis inhibitorias
secuenciales dentro del circuito. Este ordenam iento
sugiere un m ecanism o por m edio del cual la corteza
prefrontal puede regular el com portam iento motor.
Un decrem ento en la actividad del estriado activada
Corteza motora
Corteza prefrontal ----------- Corteza premotora
Sustancia nigra
FIGURA 12.14 Vía cortical-estriada con sinapsis inhibi­
torias secuenaales, indicadas por IN H , por medio de las
cuales el nivel de actividad de la corteza prefrontal puede
inhibir o aumentar la actividad de la corteza premotora.
 CAPÍTULO 12 La corteza prefrontal y ¡a regulación de orden superior del comportamiento 353

por la corteza prefron tal tend ría el efecto neto de

inhibir la conducta m otora, m ientras que un aumen­
to en la actividad del estriado activada por la corte­
za p refron tal tend ría el efecto opu esto de generar
com portam ien to m otor (véase figu ra 12.14). Las
sinapsis inhibitorias secuenciales en este circuito son
un im p ortante com ponente en la in h ib ición de la
conducta debido a que proporcionan un m ecanism o
m ed ian te el cual una d ism inución en la actividad
prefrontal puede inhibir activam ente la actividad de
la corteza premotora.

V ías c o r t ic a le s - t e c t a le s Las vías desde la corteza

prefrontal hacia el colículo superior constituyen otra
conexión entre la corteza prefrontal y las estructuras
directam ente involucradas en la ejecución del m ovi­
miento. Las capas intermedias y profundas del colícu­
lo superior, que contienen células que descargan en
asociación con los movimientos de la cabeza y los ojos,
recibe conexiones desde la corteza prefrontal, inclu­
yendo el surco principal y los cam pos visuales fron­
tales. Es posible que las capas interm edia y profunda
del colículo superior sean puntos en los cuales las
neuronas en el surco principal influyan el m ovimien­
to de cabeza y ojos, en particular en relación con la
in form ación alm acenada. Esto proporcionaría un
m ecanism o que explicaría la tendencia de los indivi­
duos con lesiones prefrontales a d irigir su m irada
hacia la clave (en lugar de hacia el m ism o punto en
el cam po opuesto, com o se les instruyó) en la tarea
de m ovim iento antisacádico de G u itton y sus cole­
gas. D esde esta perspectiva, este deterioro reflejaría
una pertu rbación de la inhibición n orm al de los
m ovim ientos de cabeza y ojo m ediados por el tectum
por parte de las neuronas prefrontales involucradas
en la regulación de la conducta a través de la m emo­
ria representacional de las instrucciones de la tarea.
V ías t a lá m ic a s - c o r t ic a le s D urante m ucho tiem po
se pensó que el núcleo m ediodorsal del tálamo era la
p royección talám ica exclusiva hacia la corteza pre­
frontal (Akert, 1964; Freem an y Watts, 1948; Pribram,
C how y Sem m es, 1953; Rose y W oolsey, 1948), y la
corteza prefrontal era definida como aquella porción
de la corteza que recibía las proyecciones desde el
núcleo m ediodorsal. Sin embargo, en años recientes
se ha descubierto que la corteza prefrontal recibe afe­
rentes desde diversos núcleos talámicos, incluyendo
el núcleo anterior, el núcleo anterior ventral y el pul-
vinar m edial (Kievit y Kuypers, 1977). M ás aún, cada
subdivisión citoarquitectónica de la corteza prefron­
tal tiene una entrad a distinta y topog ráficam ente
esp ecífica desde cada uno de estos núcleos (Gold-
m an-Rakic y Porrino, 1985).
FIGURA 12.15 Circuitos prefrontal-estriado-talámico-
prefrontal y prefrontal-tectal-talámico-prefrontal por
medio de los cuales la corteza prefrontal recibe retroali-
mentadón concerniente a la actividad de las estructuras
motoras a las que influye.
Aún no se conoce la naturaleza de la entrada que
es llevada por la vía talám ica-prefrontal, pero exis­
ten ciertos indicios de la natu raleza de la in form a­
ción que es llevad a. Por tan to, aunque las p ro y ec­
ciones desde la corteza prefrontal hacia el neoestria-
do y hacia el colícu lo superior, discutidas p rev ia­
m ente, no son recíprocas, el n eoestriad o proyecta
hacia el núcleo anterior v en tral y partes del núcleo
m ediodorsal, el cual, a su vez, proyecta hacia la cor­
teza prefrontal. Adem ás, la entrada desde el colícu­
lo superior alcanza la corteza prefrontal vía el pul-
vinar m edial y el núcleo m ediodorsal (figura 12.15).
Estas vías proporcionan m ecanism os por m edio de
los cuales la corteza prefron tal puede recibir retro-
alim entación concerniente a la actividad de las e s­
tructuras m otoras que ella influye. La inform ación
acerca de la activ id ad de las estru ctu ras d ire cta ­
m ente involu cradas en la ejecu ción del m ovim ien­
to es un im p o rtan te co m p o n en te en la regu lación
del com p o rtam ien to p or m ed io de la corteza p re­
fron tal. A d em ás, la in teg ra ció n en la corteza pre­
fron tal de esta retro alim en tació n con la in fo rm a­
ción desde lo s sistem as se n so ria les puede ser un
com ponente del m ecanism o hipotético de descarga
conjunta propuesto por Teuber (1972; Teuber y M i­
shkin, 1954).
354 PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales
C on ex ion es d e la s co r te z a s p re fr o n ta l-p r e m o to ra y de
la s c o r t e z a s p r e fr o n t a l- m o t o r a s u p le m e n ta r ia Las
conexiones entre la corteza prefrontal, la corteza pre-
motora y la corteza motora primaria (M I) están bien
organizadas. En consecuencia, las áreas som atotópi-
cam ente organizadas de la corteza prem otora están
con ectad as al área de M I co rresp o n d ien tes a las
m ism as áreas corporales. A dem ás, las neu ronas en
áreas esp ecíficas del su rco p rin cip a l p ro y ectan
hacia áreas específicas de la corteza prem otora. Las
n eu ron as p refron tales están p or tanto só lo una
sinapsis de distancia de M I. Una relación sim ilar se
obtiene para las conexiones entre la corteza prefron­
tal, el área m otora suplementaria (AMS) y M I. Tanto
la corteza premotora como el AMS han sido im plica­
das en la program ación m otora. La corteza prefron­
tal, por tanto, está en posición para activar o cancelar
la liberación de program as motores organizados por
dichas regiones. A diferencia del AMS, la corteza pre­
motora y M I, áreas específicas de la corteza prefron­
tal, no están especializadas para la activación de cual­
quier grupo m uscular único o cualquier m ovim iento
específico. Por ejemplo, en los monos, el surco princi­
pal es capaz de regular (iniciar o cancelar) respuestas
de cualquier parte del cuerpo superior (como cabeza,
boca y ojos) a los estímulos ambientales.
O tro s subsistem as prefrontales
En la discusión anterior acerca de los efectos de las
lesiones prefrontales en los hum anos, se observó lo
desconcertante y lo diverso que pueden ser estos efec­
tos. Tam bién se ha visto que las interpretaciones del
(los) deterioro(s) fundamental(es) subyacente(s) a es­
tos efectos son diferentes. A partir de la discusión de
los m odelos anim ales de funcionam iento prefrontal,
se ha visto que las lesiones confinadas al surco princi­
pal en el m ono resultan en deterioro específico en
tareas visoespaciales que requieren una respuesta
diferida realizada en ausencia de claves disponibles
inm ediatam ente. G oldm an-Rakic (1987) ha concep-
tualizado este proceso com o la guía del com porta­
miento por medio de una representación visoespacial
a la cual se ingresa y se le m antiene "en lín ea" m e­
diante las neuronas del surco principal.
Como se ha mencionado, la demostración de tal re­
lación entre una región específica de corteza prefron­
tal y una función particular no ha sido posible en hu­
m anos con lesiones prefrontales debido a que las le­
siones en los hum anos raras veces están restringidas a
pequeñas y citoarquitectónicam ente hom ogéneas re­
giones de la corteza prefrontal. Por tanto, se debe re­
gresar de nuevo a los estudios animales para abordar
el problema de la espedalizadón de función en la cor­
teza prefrontal. Una cuestión particular de interés es si
las neuronas en otras regiones prefrontales m edian la
m ism a función básica que las neuronas en el surco
principal (pero en diferentes aspectos de la inform a­
ción) o si diferentes áreas prefrontales m edian proce­
sos básicamente diferentes. Aunque no hay respuesta
definitiva a esta cuestión existe considerable eviden­
cia que apoya la hipótesis de que diferentes subdivi­
siones prefrontales realizan la m isma operación básica
de ingresar y conservar la inform ación"en línea" para
la guía de la conducta subsecuente, pero que cada
subdivisión está especializada en relación con el
dom inio de inform ación procesada. En las secciones
siguientes se revisarán algunas de estas evidencias,
derivadas del estudio de otras tres subáreas prefronta­
les: los campos visuales frontales, la convexidad pre­
frontal inferior y la corteza prefrontal orbital.
LO S C A M PO S V ISU A L E S FRO N TA LES Los cam­
pos visuales frontales (CVF) en cada hemisferio cons­
tituyen una región correspondiente a las áreas 8A y
45 de Walker en la porción anterior del surco arcuato
(véase figura 12.11). Los CVF participan en el control
cortical del m ovim iento ocu lar voluntario (Bruce y
Goldberg, 1984). C incuenta por ciento de las neuro­
nas en CVF descargan por adelantado los movimien­
tos sacádicos visualm ente guiados, y casi la m itad de
éstos están activados selectivam ente por blancos
visuales en localizaciones específicas (Bruce y Gold­
berg, 1984, 1985; Bruce et al., 1985). M ás aún, esta
codificación por las n eu ron as de CVF se observa
durante el intervalo de dem ora en los ensayos de res­
puesta dem orada. Por tanto, com o es el caso con las
neuronas en el surco principal, la actividad de las neu­
ronas en los CVF parece codificar las coordenadas de
un movimiento sacádico voluntario sobre un interva­
lo de demora. Además, los CVF son similares al surco
principal en cuanto a que las lesiones en ambas áreas
deterioran el m ovim iento ocular demorado hacia los
blancos visuales que ya no están presentes. Asimismo,
las dos áreas tienen algunas conexiones sim ilares a
otras estructuras cerebrales, am bas reciben aferentes
desde la porción parvocelular del núcleo m ediodor-
sal del tálamo y am bas envían eferentes hacia el neo-
estriado y el colículo superior. La principal diferencia
entre la función de las dos áreas es que los CVF se
ocupan de mantener el rastro de la información viso-
espacial a lo largo del tiem po mientras ésta pertenez­
ca específicamente a los m ovim ientos oculares, m ien­
tras que el surco principal está ocupado por conser­
var el rastro de tal inform ación m ientras pertenezca
al m ovim iento del ojo y de la m ano. Esto tam bién se
refleja en el patrón de los eferentes desde las dos
 CAPÍTULO 12 La corteza prefrontaI y la regulación de orden superior del com portamiento
áreas. La salida motora de los CVF está restringida a
regiones involucradas en la producción del m ovi­
m iento ocular, m ientras que el surco principal, ade­
más de enviar eferentes hada los CVF (Barbas y Mesu-
lam, 1981; Pandya y Kuypers, 1969), envía salida hacia
varias regiones im plicadas en la organización del
m ovim iento de las partes del cuerpo distintas a los
ojos, incluyendo AM S, la región del opérculo frontal
que representa la musculatura perioral y laríngea, y la
región de la corteza premotora que representa la boca
(M atelli et a i , 1984). Estos hallazgos sugieren que la
corteza del surco principal puede estar supraordina-
da a los CVF, enviando su salida a varios centros de
organización m otora, incluyendo los propios CVF, y
los com anda a la acción o la inacción, dependiendo
de factores ambientales e internos. Se requiere mayor
investigación para explorar de manera adecuada esta
posibilidad.
LA C O N V E X ID A D P R E FR O N T A L IN F E R IO R
Una com paración del surco principal con la convexi­
dad prefrontal inferior (véase figura 12.11) propor­
ciona una instancia aún más convincente de la espe-
cialización de función dentro de la corteza prefron-
tal. La convexidad prefrontal inferior y partes de la
corteza orbital lateral adyacente (área 11) reciben sus
principales aferentes desde la corteza tem poral infe­
rior, un área especializada paxa el procesam iento de
las peculiaridades visuales como form a, color y otros
aspectos no espaciales de los estím ulos. De acuerdo
con estas conexiones, existe evidencia de que la con­
vexid ad prefrontal inferior está ocupada de la m e­
m oria para las peculiaridades visuales no espaciales
de los estím ulos. Por tanto, las lesiones de la conve­
xidad prefrontal inferior d eterioran la ejecución en
d iversas tareas que requieren la m em oria para las
peculiaridades visuales de los objetos, como la alter­
n ación de objetos dem orada (M ishkin y M anning,
1978), la igualación de objetos dem orada y la iguala­
ción de color dem orada (Jones y M ishkin, 1972,
M ishkin y M anning, 1978; Passingham , 1972, 1975).
Sin em bargo, estas lesiones no deterioran la ejecu ­
ción en las tareas espaciales de respuesta demorada.
Estos hallazgos, en conjunto con los efectos de las
lesiones del surco principal, revelan una doble diso­
ciación entre los efectos de las lesiones del surco
principal y las de la convexidad prefrontal inferior;
las prim eras perturban el rendim iento de las tareas
dem oradas con com ponentes visoespaciales mas no
p ecu liarid ad es visuales, com o form a y color, y las
últim as m uestran el patrón opuesto. Esta disociación
tam bién es apoyada por estudios fisiológicos que
h an revelado neuronas en la convexidad prefrontal
inferior que responden a estím ulos visuales comple­
355
jos y responden mejor a estím ulos presentados en la
fóvea (Pigarev, R izzolati y Scandolara, 1979). Esto
contrasta con el perfil de respuesta de las neuronas
en el surco principal. C om o se ha observado, la
mayoría de estas células responden m ejor a aspectos
espaciales de los estím ulos presentados en form a
periférica.
Se ha dem ostrado una interacción recíproca entre
la corteza temporal inferior y la corteza de la convexi­
dad prefrontal inferior, que es paralela a la interacción
entre la corteza parietal y la corteza del surco princi­
pal, mediante experim entos de enfriamiento (Fuster,
Bauer y Jervey, 1985). Estos investigadores han m os­
trado que enfriar la corteza temporal inferior influye
sobre la actividad de las neuronas en la convexidad
prefrontal inferior que norm alm ente están activas
durante la retención de las cualidades no espaciales
del estím ulo, como el color, durante el periodo de
dem ora de una tarea de igualación dem orada. A la
inversa, enfriar la convexidad prefrontal inferior influ­
ye sobre la actividad de las neuronas de la corteza
tem poral inferior que norm alm ente están activas
durante tareas de igualación demorada no espaciales.
En conjunto, estos hallazgos indican la existencia
de distintos centros de procesam iento prefrontal,
uno en el surco principal especializado para la reten­
ción de los aspectos visoespaciales de los estímulos y
uno en la convexidad prefrontal inferior especializa­
do en la retención de las peculiaridades visuales de
los estím ulos, como la form a y el color. Esta disocia­
ción es consistente con el concepto de procesamiento
visual dual en la corteza (M ishkin, U ngerleider y
Macko, 1983). Desde esta perspectiva, las proyeccio­
nes dorsal y ventral alcanzarían su destino final en el
surco principal y en la convexidad prefrontal in fe­
rior, respectivamente.
C O R T EZ A P R E FR O N T A L O R B IT A L La corteza
prefrontal orbital (véase figura 12.11) ha sido menos
explorada por las técnicas neurobiológicas modernas
que otras áreas de la corteza prefrontal, y su función
por tanto. aún es algo oscura. Sin embargo, ha estado
asociada desde hace m ucho con aspectos sociales,
em ocionales y m otivacionales del com portam iento
(D enny-Brow n, 1951; Fulton, 1950). Al analizar las
funciones m ediadas por esta estructura, es útil regre­
sar a una consideración del efecto de las lesiones pre-
frontales en los humanos.
La importancia de la corteza prefrontal orbital para
la motivación ha sido resaltada por las observaciones
del paciente conocido como E.V.R., quien experimentó
remoción bilateral de la corteza prefrontal ventrom e­
dial después de cirugía de un meningioma orbitofron-
tal (Damasio, 1994; Eslinger y Damasio, 1985). Tras la
356 PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales
cirugía, se encontró que E.V.R. tenía un CI en el rango
superior. Como se ha observado, la ausencia de dete­
rioro en los tests estándar de inteligencia no es inusual
en los individuos con lesiones prefrontales. Sin embar­
go, más sorprendente fue que no se deterioró la ejecu­
ción de E.V.R. para las tareas que eran sensibles a las
lesiones prefrontales dorsolaterales, incluyendo el
Test de W isconsin de Clasificación de Tarjetas. En vez
de ello, E.V.R. mostró severo deterioro en la m otiva­
ción. Parecía que él no tenía m otivación espontánea
para actuar, ni program a interno para im pulsarlo
hacia la acción. Si las m etas le eran presentadas de
manera externa y repetida, activaban acciones relacio­
nadas, aun si tales metas no eran realistas y las estra­
tegias propuestas para su logro no fuesen prácticas.
Como consecuencia, E.V.R. era conducido h ad a varias
n egod ad ones obviam ente defectuosas. Sin embargo,
en ausencia de metas presentadas externam ente, él
mantenía una existenda no dirigida, carente de metas.
Finalm ente, aunque la inform adón acerca del estado
em ocional de E.V.R. no fue reportado, los individuos
con lesiones prefrontales orbitales m uestran afecto
superficial y socialm ente inapropiado, y es probable
que E.V.R. también lo tuviese.
Este cuadro de los efectos de las lesiones prefron­
tales orbitales, en térm inos del deterioro en la m oti­
vación ju nto a la preservación de la fu n ción en el
dom inio cognitivo, difiere m arcadam ente del obser­
vado tras lesiones prefrontales dorsolaterales. Sin
embargo, las lesiones a estas dos regiones son simila­
res en que ambas provocan perturbación de la regu­
lación de la conducta cuando no están presentes cla­
ves externas, junto a la relativa preservación de la
reguladón conductual por medio de estím ulos exter­
nos. Esto sugiere que la d efid end a en la m em oria de
representaciones tam bién se debe a problem as obser­
vados tras lesiones prefrontales orbitales, un punto
al cual se regresará más adelante.
C o rteza prefrontal orbital
otras estructuras q u e co n tro lan
la m usculatura a u tó n o m a y los
C o rteza
A m ígdala
entorrinal
T álam o H ipotálam o
dorsom edial
En la actualidad no existe una prueba del funcio­
nam iento prefrontal orbital que sea tan sensible a las
lesiones en dicha región com o las tareas visoespacia-
les dem oradas lo son para las lesiones del surco
principal. Por tanto, las lesiones prefrontales orbita­
les en prim ates no hum anos están asodadas con de­
terioro en v arias tareas, com o la in versión de o b je­
tos, aprend izaje de reglas y m em oria de recon oci­
m iento (B ach evalier y M ish kin , 1986; G oldm an,
1971; M ishkin, 1964). Las lesiones prefrontales orbi­
tales tam bién afectan la discrim inación olfativa (Ta-
nabe et a i , 1975). Estas tareas no tienen el obvio ele­
mento común com partido por las tareas de respuesta
visoespacial dem orada, aunque, al igual que aque­
llas tareas, in clu yen una com pleja com binación de
funciones de control sensorial, m nem ònico y motor.
La conectividad anatómica de la corteza prefrontal
orbital tam bién es m enos com prendida que la del
surco principal. Sin embargo, es claro que los aferen­
tes h ada la corteza prefrontal orbital incluyen entrada
desde la pordón m agnocelular del núcleo mediodor-
sal del tálam o (Fuster, 1997), la am ígdala (Porrino,
Crane y G oldm an-Rakic, 1981; Russchen, A m arai y
Price, 1985), el polo tem poral (M arkow itsch et al.,
1985), regiones olfativas (Yarita et al., 1980) y corteza
entorrinal (Van H oesen y Pandya, 1975; Van Hoesen,
Pandya y Butters, 1975). La corteza prefrontal orbital
tam bién recibe entrada desde el hipotálam o (figura
12.16). Estos aferentes desde la corteza límbica y desde
las áreas subcorticales sum inistran a la corteza pre­
frontal orbital la inform adón olfatoria e interoceptiva.
Los grandes eferentes prefrontales orbitales inclu­
yen la entrada hacia el núcleo caudado, aunque a di­
ferentes sectores de aquellos que reciben entrada
desde la corteza prefrontal dorsolateral. Adem ás, se
sabe que la corteza prefrontal orbital envía proyec­
ciones directas hacia el hipotálam o. De hecho, como
se observó anteriorm ente, la corteza prefrontal orbi-
N ú cleo cau d ad o
FIGURA 12.16 Prindpales aferentes de la cor­
teza prefrontal orbital desde regiones subcorti­
H ip o tálam o (y p o sib lem en te
cales y cortical límbica, junto con grandes efe­
rentes de la corteza prefrontal orbital hada el
m ecan ism o s en d o crin o s) hipotálamo y el núdeo caudado. Estas
conexiones son consistentes con la idea de que
la corteza prefrontal orbital guía las respuestas
autónoma y endocrina (y a final de cuentas la
Polo
conducta) sobre la base del conocimiento de
tem poral representadón en el terreno interoceptivo, en
una manera análoga a la forma en la cual la
corteza prefrontal dorsolateral guía la salida
motora somática sobre la base del conocimien­
to de representadón del ambiente.
 CAPÍTULO 12 La corteza prefrontal y la regulación de orden superior del com portamiento
tal es la única área cortical que envía entrada directa
hacia el hipotálam o. E s probable que esta conexión
sea la ru ta m ediante la cual la corteza prefrontal
influye la regulación de la m usculatura autónom a y
los m ecanism os endocrinos. Sin em bargo, cuales­
quiera que sean las conexiones involucradas, existe
am plia evidencia de que la corteza prefrontal ejerce
esta in flu en cia. Por ejem plo, la estim u lación de la
corteza prefrontal orbital provoca cam bios autóno­
mos, com o la lentitud en la respiración, aumento en
la presión sanguínea e irregularidades del ritmo car­
diaco (H all, Livingston y Bloor, 1977; H off, Kell y
Carroll, 1963).
La ev id en cia de que la corteza p refron tal tiene
acceso a la inform ación concerniente a los estím ulos
in terocep tiv os y olfatorios y que p ro y ecta a áreas
que m edian el funcionam iento autónom o y endocri­
no, sugiere que puede regular la función autónom a
y endocrina sobre la base del conocim iento de repre­
sentaciones del estado interceptivo en form a análo­
ga a la m anera en la cual la corteza prefrontal dorso-
lateral (corteza del surco principal, CVF y corteza de
la con v exid ad prefrontal inferior) reg u la la salida
m otora som ática. Por tanto, de acuerdo con esta hi­
pótesis, la corteza prefrontal orbital participaría en
la gu ía de las respuestas visceral y horm on al al
m antener "en línea" el conocim iento de representa­
ciones en el terreno interoceptivo-olfatorio, tal como
la corteza prefrontal dorsolateral gu ía la salida
m otora som ática m ed ian te el m an tenim ien to "en
lín ea" del conocim iento de representaciones acerca
de los eventos pasados. Esta hipótesis es consistente
con el severo em botam iento del estad o em ocional
en resp u esta al dolor observado tras lesiones pre-
frontales orbitales. Desde esta perspectiva, el em bo­
tam iento em ocional posterior a estas lesiones resul­
ta a p artir del fracaso para acceder a la representa­
ción cen tral del dolor y el estado v isceral (autóno­
mo) actual, de m odo que estas representaciones no
pueden ser traídas "en línea" para influir en el esta­
do em ocional, la m otivación y la conducta. Esto con­
duce a deficiencias en la m em oria funcional para la
representación central del forzam iento y el castigo y
para el estado m otivacional y em ocional. Si ésta es
la d eficien cia prim aria en las lesiones prefrontales
orb itales, pod ría exp licar la au sencia de respuesta
ante el reforzam ien to y el patrón no esp ecífico de
deterioro cognitivo observado en los individuos con
estas lesiones.
La idea de que un deterioro en la m em oria de tra­
bajo visceral o em ocional subyace a las deficiencias
observadas después de lesiones prefrontales orbitales
tam bién es consistente con la incapacidad de E.V.R.,
posterior a lesiones prefrontales orbitales bilaterales,
35 7
para regular esta conducta sobre la base de una res­
puesta em ocional o visceral a sus consecuencias (Be-
chara, Damasio y Dam asio, 1994). Bechara y sus cole­
gas interpretaron el deterioro de E.V.R. como una
interrupción del proceso de la retroalim entación au­
tónom a por los centros neuronales que contribuyen
al control de la conducta (perturbación de m arcador
somático). Esta interpretación puede no ser inconsis­
tente con la noción argum entada aquí, de que las le­
siones prefrontales orbitales perturban la memoria de
trabajo para el estado interoceptivo, de modo que las
representaciones "en línea" de los estados emocional
y motivacional no están disponibles para contribuir a
la guía y organización de la conducta.
El problem a de la integración
en la c o rte z a prefrontal
Durante los pasados cien años, las conceptualizacio-
nes del funcionam iento prefrontal han experim enta­
do una evolución. Las visiones tem pranas de la cor­
teza prefrontal com o básicam ente hom ogénea en
estructura y com o m ediadora de funciones globales
com o inteligencia, personalidad y com portam iento
m oral han dado lugar a la visión de que la región
tiene dos su bd ivision es especializadas, prefrontal
dorsolateral y prefrontal orbital, que m edian el pro­
cesamiento cognitivo y em ocional, respectivamente.
Actualmente se aprecia que la corteza prefrontal está
altam ente diferenciada en m últiples subdivisiones,
con base en criterios anatóm icos, fisiológicos y con-
ductuales. En las secciones precedentes se han exa­
m inado cuatro de tales subdivisiones: el surco prin­
cipal, los cam pos visu ales frontales, la convexidad
frontal inferior y la corteza prefrontal orbital.
El problem a de sintetizar los hallazgos recientes
en una teoría general del funcionam iento prefrontal
aún no se ha resuelto. En la discusión se ha seguido
la hipótesis de Goldm an-Rakic de que todas las sub­
divisiones prefrontales regulan los mismos procesos
esenciales de atención, m em oria de trabajo y control
motor, pero cada uno de ellos lo hace en relación con
diferentes aspectos de la inform ación. D esde esta
perspectiva, la capacidad para acceder y m antener
"en línea" la inform ación que es relevante a la tarea
actual es el m ecanism o esencial que subyace a m u­
chas funciones de orden superior, como el lenguaje,
la form ación de conceptos y la planeación. Com o
observam os, ésta es una conceptualización convin­
cente que está b ien apoyada por datos anatóm icos,
fisiológicos y conductuales. Sin em bargo, son posi­
bles interpretaciones alternativas de los datos dispo­
nibles. Por ejem plo, Fuster (1997, pp. 230-238) ha
358 PARTE II Neuropslcología de los sistemas funcionales principales
propuesto que diferentes procesos prefrontales están
distribuidos a través de la corteza prefrontal en cen­
tros de m em oria y control m otor d iferentes, con la
corteza prefrontal dorsolateral m ediando los proce­
sos de la m em oria de trabajo y la corteza prefrontal
orbital regulando los procesos inhibitorios. M uchos
de los datos que se h an revisado, in clu yen do el
hecho de que la corteza prefrontal dorsolateral tiene
conexiones eferentes más directas hacia los grandes
centros motores somáticos de los que tiene la corteza
prefrontal orbital, parecen favorecer la hipótesis de
G old m an-R akic. Sin em bargo, el tópico no ha sido
definitivam ente resuelto.
Ya sea que la corteza prefrontal esté com puesta de
m últiples subdivisiones que llevan a cabo procesos
com unes sobre diferentes aspectos de la información
o que cada subdivisión tenga una función distinta, el
procesam iento de todas las subdivisiones prefronta­
les debe ser integrado de alguna m anera en form a
que haga posible un funcionam iento individual con
una personalidad coherente. Este problem a puede ser
pensado como una variación del problem a de asocia­
ción que desafía la com prensión de los m ecanism os
neuronales del reconocim iento de objetos, el proble­
m a de cómo el procesamiento de las particularidades
específicas de un objeto en diferentes subdivisiones
de la corteza posterior es integrado en un solo con­
cepto. A quí el problema es cómo el procesamiento de
los diferentes aspectos del ambiente y los aspectos del
estado em ocional y m otivacional de un individuo,
todos procesados en subdivisiones especializadas de
la corteza prefrontal, son integrados en form a que ha­
ce posible la formulación de planes coherentes, adap-
tativos, dirigidos a m etas, que consistentem ente re­
gulan la acción y secuencias de acciones.
RESUMEN
En los capítulos previos de este libro se han explora­
do aspectos de la capacidad del cerebro para proce­
sar in form ación y ejecu tar acción. P or tanto, se ha
visto que las regiones posteriores del cerebro (los
lóbulos occipitales, parietales y tem porales), al inter-
actuar con regiones su bcorticales (in clu yen d o las
estructuras lím bicas), m edian un rango extraordina­
riam ente am plio de procesos que perm iten la cons­
trucción de representaciones in tern as del m undo
externo y del estado emocional y m otivacional inter­
no. Tam bién se ha visto que las cortezas prem otora y
m otora, en .las regiones frontales posteriores, eje­
cutan y coordinan los m ovim ientos del cuerpo nece­
sarios p ara la acción en el m undo. Entre estos dos
terrenos yace la corteza prefrontal, la interfase entre
las representaciones internas (de uno m ism o y del
mundo) y la acción en el m undo. Como tal, la corteza
prefrontal representa el m ayor desarrollo, la apoteo­
sis, de las fuerzas de la evolución que han formado el
cerebro hum ano com o un regulador sorprendente­
mente versátil y flexible del com portamiento adapta-
tivo.
Este cuadro del fu n cio n am ien to p refron tal ha
surgido de varias líneas de evidencia convergentes.
El estudio de los hum anos con lesiones prefrontales
ha revelado un rico, aunque a veces d esconcertan­
te, cúm ulo de d atos. É stos in clu y en ev id en cia de
deterioro en las áreas de la em oción, la conducta so­
cial, la m em oria, el pensam iento conceptual, el len­
gu aje, la creativ id ad , p en sam ien to d iv ergente, la
planeación, la organización de la conducta dirigida
a m etas y la rev isión y m od u lació n del com p o rta­
m iento sobre la base de la ev alu ación autoiniciada
y la retro alim en tació n ex tern a con cern ien te a sus
resultados.
Los estudios en anim ales han am pliado la com ­
prensión del funcionamiento prefrontal al hacer posi­
ble el estudio de la actividad fisiológica de las neuro­
nas prefrontales y la relación entre dicha actividad y
la conducta. También han hecho posible estudios más
detallados y reveladores de la conexiones neuroana-
tóm icas entre la corteza prefrontal y otras áreas del
cerebro de lo que es posible en humanos. Además, los
estudios en anim ales han hecho posible, a través del
análisis de los efectos de pequeñas lesiones bien loca­
lizadas en diferentes subáreas prefrontales, descubrir
y delinear la especialización de función en la corteza
prefrontal de monos. Estas evidencias han conducido
a la hipótesis de que la corteza prefrontal apoya los
procesos de la memoria de trabajo que mantienen "en
lín ea" las representaciones internas del am biente
inm ediato (desde los centros perceptuales posterio­
res) y el am biente pasado (desde varias estructuras
que contribuyen a la m ediación de las m em orias a
corto y largo plazos), junto con las representaciones
del estado motivacional y em ocional interno del orga­
nismo (a partir de centros de procesamiento límbico).
La integración de estos elementos, vía la memoria de
trabajo m ediada prefrontalm ente, genera planes que
a final de cuentas son expresados en forma de órde­
nes a los centros motores. Estas órdenes inician, orga­
nizan y regulan el com portam iento sobre la base del
conocimiento de representaciones.
Se está investigando la comprensión del papel fun­
cional de la corteza prefrontal, la región del cerebro
que se relaciona más con quién es uno, tanto como ser
hum ano com o individuo. N in gun a teoría actual ex­
plica todas las com plejidades de su funcionamiento.
No obstante, la hipótesis de que la esencia del fundo-
 CAPÍTULO 12 La corteza pret'rontal y la regulación de orden superior del com portamiento 359

n am íento prefrontal es la regulación del com porta­
m iento por medio del conocimiento de representacio­
nes conservadas "en línea" en la m em oria de trabajo
proporciona un m arco de referencia coherente para
los intentos por com prender su función. También se
han generado subhipótesis detalladas y verificables
que han profundizado el entendimiento de la reladón
entre la corteza prefrontal y la regulación de orden
superior de la conducta, y sostiene la promesa de con­
tinuar haciéndolo en el futuro.
La aplicación de la
neuropsicología en áreas
del comportamiento
C A P Í T U L O
Psicopatologia
¿QUÉ ES PSICQPATOLOGÍA?
TRASTORNOS ESQUIZOFRÉNICOS
Descripción
Hipótesis de etiologías múltiples de la esquizofrenia
Factores genéticos
Hipótesis de la dopam ina en la esquizofrenia
Anorm alidades estructurales gruesas
Anorm alidades microestructurales
Anorm alidades reveladas por medio de imágenes
funcionales
Anorm alidades neurológicas en la esquizofrenia
Funcionamiento neurosicológico en la esquizofrenia
Hipótesis de que en la esquizofrenia subyace una
disfunción prefrontal
TRASTORNOS DEL ESTADO DE ÁN IM O
Trastorno depresivo mayor
Trastorno afectivo estacional
Trastorno bipolar
Los trastornos psiquiátricos mayores pueden afectar seve­
ram ente el comportamiento y causar enorm e sufrimiento.
Tam bién son muy com unes; todos conocem os a alguien
a flig id o con un serio trastorno p siqu iátrico, acaso a l­
g u ien muy cercano. En este capítulo se exam inan algu­
nas evidencias que muestran que los factores neurobioló-
g icos ju eg a n un papel im portante en ciertas fo rm a s de
psicopotología. Se com ienza con una breve discusión en
torno a los problem as enfrentados al in ten tar form u lar
una definición satisfactoria de la psicopatología. Uno de
estos problem as es el debate entre los enfoques biológico y
psicológico para su comprensión. Al definir la psicopato-
TRASTORNOS DE ANSIEDAD
Factores neuroquimicos generales
Fobias simples
Trastorno de ansiedad generalizada
Trastorno de pánico
Trastorno obsesivo-compulsivo
SOCIOPATÍAS
DEMENCIAS
Enfermedad de Alzheim er: una demencia cortical
Demencias subcorticales
PROBLEMAS SIN RESOLVER
La heterogeneidad de las categorías diagnósticas
Hallazgos inválidos
Inferencia de las causas con base en el tratam iento
efectivo de los síntomas
Desenmarañando causa y efecto
Niveles de explicación
RESUMEN
logía se verá que tiene importantes implicaciones para la
actitud hacia estos trastornos y su tratamiento. En sec­
ciones subsecuentes se examinan los factores biológicos en
la esquizofrenia, los trastornos del estado de ánim o, los
trastornos de ansiedad y la demencia degenerativa, como
la enfermedad de Alzheimer. Se pone particular atención
sobre la esquizofi'enia, tanto por la importancia del tras­
torno como por la am plia variedad de evidencia concer­
niente a los factores biológicos en la esquizofi’enia que han
surgido en años recientes. Se termina con un estudio de
los problemas en la interpretación de los factores biológi­
cos en la psicopatología.
364 PARTE III La aplicación de la neuropsicologia en áreas del comportamiento

¿Q U É ES PS1COPATOLOGÍA?

Para intentar elaborar una definición de psicopatolo-

gía, es im portante advertir que la propia palabra que
se usa para designar los problem as que la gente
enfrenta tiene connotaciones teóricas. En este senti­
do, psicopatología significa "m alestar (pathos) del alma
(psique)", lo cual indica una enferm edad. Éste es un
con stru cto que reem plazó la idea tem prana, tan
com ún durante todo el siglo xix, de que la gente con
problem as psiquiátricos estaba poseída por espíritus
m alignos o que de algún m odo eran m alos o m oral­
m ente deficientes. El m odelo de enferm edad o médi­
co le quitó la responsabilidad al individuo. Si los pro­
blem as de alguien eran el resultado de una enferm e­
dad, entonces el castigo y la condenación no serían
form as efectivas de tratam iento. Esta visión cambió
la m anera en que era tratada la gente con trastornos
p siq u iátricos, y se convirtió el tratam iento en algo
más hum ano (figura 13.1).
El concepto de enferm edad m ental evidenció ser
algo m ás com plicado. ¿A qué se refiere exactam ente
cuando a la gente con ciertos problemas se le designa
com o enferm a? ¿Se refiere a que en cada caso existe
al m enos una lesión potencialm ente dem ostrable que
es responsable del trastorno? Esta concepción es pro­
blem ática porque m uchos trastornos psiquiátricos no
están acom pañados por anorm alidades físicas cono­ FIGURA 13.1 William Norris encadenado en el Hospital
cidas. Esto ha conducido a algunos a criticar el m o­ de Belén. (Aguafuerte anónima, siglo xix. Colección Clements C. Fry,
delo m édico y a hablar en vez de ello en términos de Yale Medical Library [en Andreasen, 19S4, p. ii¡.)
constru ctos que no connotan salud o enferm edad,
como los problemas de vida (Szasz, 1961). Adem ás, co­
mo se verá en este capítulo, dichos trastornos no tie­
nen correlatos neurobiológicos específicos ni causas
biológicas inequívocam ente establecidas. M ás aún, patologías, sin im portar el nivel de com prensión de
suponga que se acepta el supuesto de que todos los los mecanism os cerebrales subyacentes a ellos.
patrones de conducta están determ inados por esta­ A pesar de que estas distinciones puedan parecer
dos específicos del cerebro, y supóngase adem ás que un poco abstractas y esotéricas, de hecho son de
en el futuro se estará en posibilidad de com prender im portancia crucial debido a que la m anera en que
las bases neurobiológicas de los trastornos psiquiá­ se conceptualice la base causal de la psicopatología
tricos. N o obstante, sigue siendo oscuro dado el ac­ influirá profundam ente en lo que se conciba com o
tual estado del conocim iento, en qué m edida el nivel un conocim iento adecuado de qué son tales trastor­
de an álisis actual es útil para la com prensión y el nos y cóm o se enfocan los in ten tos por lograr su
tratam iento de trastornos psiquiátricos específicos. com prensión. Tam bién in flu ye en cóm o se intenta
Para ilu strar este punto, considere el ejem plo de ayudar a los individuos con d ichos trastornos. U n
Gleitm an (1995) de un individuo quien no tiene inca­ vistazo a la historia de la psiquiatría revela las diver­
pacid ad cognitiva pero no se le ha enseñado a leer. sas concepciones de psicopatología que han existido.
A unque algún día se comprenderá esta falta de habi­ Considere, por ejem plo, la segunda década del siglo
lidad en térm inos de m ecanismos neurobiológicos (o xx. En aquella época Sigm und Freud intentaba com ­
la ausencia de m ecanism os), probablem ente es más prender la psicopatología como el resultado del con­
útil com prender la incapacidad de la persona para flicto dinám ico entre procesos m entales conscientes,
leer sim plem ente en térm inos de la ausencia de la conocidos por el individuo, y los procesos m entales
instrucción en esta habilidad. Un argum ento similar inconscientes que él consideró podían ser inferidos a
puede aplicarse al m enos a ciertas form as de psico- p artir del estu dio y tratam iento de sus pacientes

(Freud, 1940/1949). Freud adoptó este enfoque des­
pués de abandonar sus prim eros in ten tos para for­
m ular una teoría de la psicopatología con base bioló­
gica. Este intento está ejemplificado por su inconclu­
so P royecto para una psicología científica (Freud, 18-
95/1966). En consecuencia, a pesar de su entusiasta
dedicación a la neurobiología en el periodo tem pra­
no de su carrera y a su subsecuente intento en el pro­
yecto para form ular una teoría neurobiológica de la
psicopatología, Freud, no obstante, llegó a creer que
tales inten tos eran desesperadam ente prem aturos.
Por tanto, él se enfocó en los factores psicológicos
que contribuyen a la psicopatología, aunque conti­
nuó enfatizando la importancia de los factores bioló­
gicos, en particular las pulsiones.
U n ejemplo sólido del énfasis de Freud por los fac­
tores psicológicos es su estudio del caso Schreber, en
el cual intenta comprender un caso de psicosis en tér­
m inos de conflictos dinámicos (Freud, 1913/1958). El
tratam iento consistía en volver conscientes el conte­
nido y la m otivación inconscientes, de m odo que los
in d ivid uos pudiesen conocerse a ellos m ism os de
m anera más com pleta y en consecuencia ejercer m a­
yor control consciente sobre sus experiencias y com ­
portam iento. En contraste, ésta tam bién es la década
en la que Joh n W atson (1913) realizó su argum ento
de que el único estudio legítimo de la psicología es la
conducta. Desde la perspectiva conductista, la psico­
p atología resulta del aprendizaje previo y su trata­
m iento debe por tanto involucrar la aplicación de los
principios de la teoría del aprendizaje, como los con­
dicionam ientos clásico y operante.
Al m ism o tiempo que estas dos diferentes concep­
ciones de las causas de la psicopatología eran defen­
didas, tam bién surgieron enfoques con orientación
b iológica. El epítom e de estos enfoques fueron los
intentos de Em il Kraepelin por descubrir las causas
n eu robiológicas de la psicopatología, en particu lar
de la esquizofrenia, o demencia precoz, com o se le co
nocía en aquel entonces. Kraepelin (1921) es referido
m erecid am en te en la h istoria de la psicopatología
por sus m agníficas descripciones precisas y detalla­
das de los síntom as psiquiátricos y sus intentos por
clasificarlos en categorías diagnósticas válidas y ú ti­
les. Él es m enos conocido por su intensa in vestiga­
ción en las bases biológicas de la psicopatología, en
particular de la esquizofrenia. Para dirigir su investi­
gación, K raep elin reunió en su laboratorio de M u­
nich a algunos de los más prominentes neurodentífi-
cos de su época. Entre éstos se hallaba A lois Alzhei-
mer, quien había identificado algunos de los correla­
tos neuropatológicos de la enferm edad que hoy lleva
su nom bre, y Korbinian Brodmann, cuyo mapa cito-
arquitectónico de la corteza cerebral ha dem ostrado
CAPÍTULO 13 Psicopatologia 365
ser útil para las neurodencias. También en el labora­
torio de Kraepelin se encontraba Franz Nissl, un psi­
quiatra que desarrolló la tin ción histológica (que
ahora lleva su nombre), que revela de manera selec­
tiva los cuerpos celulares de la neurona y que fue
usado por Brodm ann en su análisis citoarquitectóni-
co de la corteza.
En la época había razon es para esperar que este
im portante grupo descubriría algo relevante acerca
de las causas biológicas de la esquizofrenia y de otros
trastornos psiquiátricos. Com o se mencionó, A lzhei­
mer había identificado anorm alidades neuropatoló-
gicas en los cerebros de personas que habían sufrido
dem encia. A dem ás, pocos años antes, en 1897, R i­
chard von K rafft-Ebbing había realizado un im por­
tante descubrim iento que apoyó los enfoques de la
psicopatología con orientación biológica. Su descu­
brim iento tenía relación con la condición entonces
conocida com o paresia general y ahora conocida
como una form a de sífilis. La paresia general estaba
caracterizada por un declive general progresivo del
funcionam iento físico y psicológico, culm inando en
cam bios de personalidad, andar perturbado, deli­
rios, dem encia y m uerte. La s ífilis es causada por
una infección bacteriana cuyos síntomas globales son
evidentes desde el inido. Sin embargo, en un peque­
ño porcentaje de casos, los signos agudos de la infec­
ción rem iten y pueden no reaparecer sino años des­
pués de que es contraída la infección. Krafft-Ebbing
dem ostró que los pacientes con paresia general te­
man una form a de sífilis con establedm iento dem o­
rado de los síntom as. Él estableció esto al inyectar
m aterial de las heridas de los pacientes sifilíticos en
los padentes con paresia general y m ostrar que estos
últimos no desarrollaban algún tipo de los síntomas
tempranos de la sífilis, con ello probó que los p ad en ­
tes con paresia general ya habían contraído la infec­
ción. Krafft-Ebbing había demostrado, por tanto, que
la paresia general, considerada en el siglo xix como
un trastorno psiquiátrico mayor, era causado por una
infección bacterian a. H acia 1911, H ideyo N oguchi
había identificado la b acteria específica responsable
de la sífilis, el Treponema pallidum , y el ulterior descu­
brimiento de la penicilina propordonó un tratamien­
to bastante efectivo para esta enfermedad.
El que una bacteria pudiese provocar trastorno en
el pensam iento, característica de los síntomas psicó-
ticos y a final de cuentas la dem encia de la paresia
general, ilustra de m an era dram ática la potencial
influenda de factores biológicos en la psicopatología
y alentó la esperanza de que podrían ser descubier­
tos factores biológicos subyacentes a otros trastornos
psiquiátricos. No obstante, a pesar de esta atmósfera
prometedora y excitante, y a gran cantidad de traba­
366 PARTE III La aplicación de la neuropsicología en áreas del comportamiento
jo de algunos neurocientíficos y clínicos talentosos,
los resultados de los esfuerzos del equipo de Kraepe-
lin fueron decepcionantes. D el laboratorio de Krae-
pelin no surgió ningún correlato biológico confiable
para la psicopatología. U n ejem plo aparentem ente
prom etedor, pero a final de cuentas inválido, que
surgió de este trabajo, fue el reporte de A lzheim er
(1913) acerca de la anormalidad celular en la capa III
de la corteza prefrontal en un paciente con esquizo­
frenia. Se verá que éste no fue el últim o encabezado
falso generado por las investigaciones neurobiológi-
cas de la psicopatología.
Se h a m archado a través de estos diversos en fo­
ques de la psicopatología para colocar en contexto la
siguiente discusión de los factores biológicos. Esto es
im portante porque el clim a actual in telectu al está
dividido en una forma que tiende a generar posicio­
nes extrem as en relación con los factores biológicos
en la psicopatología. Algunos proclam an que la psi­
copatología está determ inada b iológicam en te de
m anera análoga a las enferm edades físicas y que, en
consecuencia, todas las estrategias de investigación
deberían ser dirigidas hacia el descubrim iento de los
factores biológicos y todos los tratam ientos deberían
ser dirigidos hacia la m anipulación de tales factores.
En contraste, otros enfatizan la im portancia crítica de
factores psicológicos y sociales, prestando poca aten­
ción a tratam ientos biológicos. Lo que se requiere
con desesperación son investigadores y clínicos que
sean capaces de colocarse en el punto m edio, de
navegar, com o Odiseo, con seguridad entre el Escila
que ignora los factores biológicos y el C aribdis que
ignora los elem entos psicosociales. En el resto del
capítulo, apegado al énfasis de este libro, se enfoca­
rán los factores biológicos en la psicopatología. Sin
em bargo, no se perderán de vista las necesidades
finales para un enfoque balanceado y así com pren­
der y tratar a la psicopatología. En lugar de ello, mu­
chos de los descubrim ientos recientes de los correla­
tos n eu robiológicos de los trastornos psiquiátricos
discutidos en este capítulo, tan excitantes como son,
hacen surgir m ás preguntas de las que responden y
refu erzan la necesidad de enfocar el rom pecabezas
de estos trastornos desde todos los niveles de análi­
sis potencialm ente fructíferos. Con esta precaución
en los estudios, se procederá a un exam en de los fac­
tores neurobiológicos en la psicopatología.
TRASTORNOS ESQUIZOFRÉNICOS
La esqu izofren ia, un térm ino d iagnóstico acuñado
por Eugen Bleuler (1911/1950), es un trastorno seve­
ro que debilita o, m ás probablem ente, un grupo de
trastornos, que tiene una prevalencia de 1-1.5% en la
población (Zigm ond et al., 1999, p. 1553). Se estim a
que cerca de 400 000 personas son hospitalizadas por
esta condición en Estados U nidos de A m érica del
Norte (Black y Andreasen, 1994). La esquizofrenia es,
por tanto, un gran problem a de salud y se estima que
cerca de 30% de todas (es dedr, no sólo psiquiátricas)
las camas de hospital en Estados Unidos son ocupa­
das por gente con este trastorno (Andreasen, 1984).
La esquizofrenia por lo general es crónica. Por tanto,
aunque la gente con el trastorno tenga m omentos en
que sus síntom as sean m ás o m enos intensos, rara
vez se recuperan de m anera permanente. La alta pre­
valencia del trastorno y la naturaleza a largo plazo y
extrem adam ente debilitante de sus síntom as con­
v ierten su com prensión y tratam iento acaso en la
más im portante meta de investigación de la psiquia­
tría contemporánea.
Descripción
La esquizofrenia es una condición extrem adam ente
com plicada, con am plia variedad de síntom as. Los
pacientes pu ed en exh ibir diferentes cuadros sinto-
m atológicos, un hallazgo que ha conducido a la no­
ción, aludida con antelación, de que lo que se refiere
por esquizofrenia de hecho es un grupo de trastor­
nos. Lo que es m ás, pacientes individuales pu eden
exhibir extrem a variabilidad de síntomas a través del
tiempo. Las descripciones clásicas de Emil Kraepelin
(1919, 1921) de la enferm edad que él llam ó demencia
precoz fueron tan brillantes que todavía podrían ser­
vir como libro de texto para explicar el trastorno. Sin
em bargo, desde las d escripciones de K raepelin, ha
surgido la noción de que existen dos terrenos básicos
de síntom as en la esquizofrenia: positivos y n egati­
vos. Ya se ha confrontado esta distinción, prim era­
m ente articulada por John H ughlings-Jackson, en la
discusión acerca de los efectos de las lesiones cere­
brales, en particu lar las de la corteza prefrontal. Se
recordará que los síntom as positivos son com porta­
m ientos que están p resentes pero que no deberían
estarlo (por ejem plo, d elirios y alucinaciones) y los
síntom as negativos son com portam ientos que no
están presentes pero que deberían estarlo (por ejem ­
plo, tomar cuidado de la higiene personal y desarro­
llar interacciones sociales). Los pacientes con esqu i­
zofrenia m uestran uno o ambos tipos de síntomas.
SÍN T O M A S P O S IT IV O S Los síntomas positivos en
la esquizofrenia incluyen delirios, alucinaciones, com­
portam iento gravem ente desorganizado y trastorno
form al del pensam iento. Los d elirio s son creencias

que no están basadas en la realidad. Desde luego, ésta
es una definición potencialm ente am bigua debido a
que la gente razonable puede no estar de acuerdo con
algunos aspectos de la realidad. Para evitar este pro­
blem a, el criterio diagnóstico m ás utilizado para la
esquizofrenia, contenido en el M anual D iagnóstico y
Estadístico de los Trastornos M entales, cuarta edición
(DSM-IV) (1994)', de la American Psychiatric Associa­
tion, requiere que las creencias delirantes sean paten­
temente irreales. La creencia de que la gente ha intro­
ducido pensam ientos dentro de los propios pensa­
m ientos (inserción de pensam iento) y que controlan
el pensam iento de uno (control de pensam iento) son
ejem plos de creencias delirantes patentem ente irrea­
les. Tales creencias con frecuencia son en extrem o
amenazadoras para los individuos que las tienen.
Las a lu cin acio n es son experiencias perceptuales
que no están basadas en estím ulos sensoriales. Con
m ayor frecu encia son auditivas, aunque tam bién
pu ed en ser visuales, som atosensoriales, olfativas o
g u stativas. Éstas deben ser d istinguidas de las ilu ­
sio n es, las distorsiones en la percepción que la m a­
yoría de la gente tendría bajo condiciones de estimu­
lación particular.
El com portam iento gravem ente desorganizado es
la conducta fuera del rango convencional de la con­
ducta para un contexto dado que no sirve a ninguna
función en apariencia adaptativa. El trastorn o fo r­
m al d el p en sa m ien to es la desorganización de la
forma de pensar. Esto por lo general se m anifiesta en
las producciones verbales del individuo. El discurso
se m ueve fortu ita y rápidam ente de u n referente
fragm entario a otro, de modo que las ideas son toca­
das de m anera superficial en lugar de ser desarrolla­
das de m anera lógica (asociacion es d é b ile s o po­
b res). El carácter desconectado y desorganizado de
este tipo de h abla ha conducido a algunos a descri­
birlo com o ensalad a de palabras. Los pacientes que
exh iben uno de estos tipos de síntom as positivos
pueden o no exhibir otros.
SÍN T O M A S N E G A TIV O S Los síntom as negativos
de la esquizofrenia incluyen la aparente ausencia de
m otivación (av o lició n ), a isla m ien to so cial, expre­
sión em ocional dism inuida (aplanam iento afectivo),
expresión verbal dism inuida (alogia), pobreza de ju i­
cio y poca higiene personal. Los individuos con estos
síntom as con frecuencia exhiben una dism inución
general en el nivel de atención, nivel de actividad y
* N.T. Aunque ha aparecido (2000) el DSM-IV-TR, la versión Texto
Revisado del DSM-IV, en el presente libro las referencias y citas a
los trastornos mentales se realizan con base en la edición no revi­
sada.
CAPÍTULO 13 Psicopatología 367
autodirección que ha conducido a algunos a caracte­
rizarlos com o "a p a g a d o s". Com o con los síntom as
positivos, existe considerable variabilidad en lo con­
cerniente a la naturaleza y la severidad de los sínto­
mas negativos mostrados por los pacientes. También
debería agregarse que un individuo con esquizofre­
nia puede tener síntom as positivos y negativos.
Hipótesis de etiologías múltiples
de la esquizofrenia
La extrem a variabilidad del cuadro sintom atológico
en los pacientes con esquizofrenia presenta un p ro­
blem a para la idea de que la esquizofrenia es un solo
trastorno. De hecho, de acuerdo con el DSM-IV, e s
posible que dos personas reciban cada una el diag­
nóstico de esquizofrenia sin presentar síntomas tras­
lapados (American Psychiatric Association, 1994, pp.
285-286). A dem ás, com o se verá más adelante, no
existe una sola anorm alidad biológica que haya sido
encontrada en todas las personas con el diagnóstico
de esquizofrenia. Esto sugiere que lo que se refiere
en singular como esquizofrenia de hecho es un grupo
de trastornos con diferentes etio lo g ías (del griego
aitia, "c a u sa s") y, en consecuencia, diferentes anor­
m alidades neurobiológicas subyacentes. Esta noción
será desarrollada en seccion es subsecuentes. Por
ahora se exam inarán los factores neurobiológicos de
la esquizofrenia, com enzado con la evidencia de los
factores genéticos.
Factores genéticos
Existe bastante evidencia de que factores genéticos
contribuyen a la esquizofrenia. Uno de los m étodos
más inform ativos en la exploración de estos factores
son los estudios de gem elos, en los cuales la tasa de
concordancia de la esqu izofren ia para los gem elos
m onocigóticos (idénticos) es com parada con la tasa
para los gem elos dicigóticos (fraternos). Tasa de con­
cordancia es el térm ino técnico para la probabilidad
de que si uno de los gem elos tiene una condición
particular, el otro m iem bro tam bién la tendrá. La
razón para este m étodos es que si los gemelos m ono­
cigóticos, quienes com parten todos sus genes, tienen
m ayor tasa de concordancia que los gemelos dicigó­
ticos, quienes com parten, en prom edio, la m itad de
sus genes, entonces esto constituye evidencia para la
presencia de un factor genético. Los gemelos m ono­
cigóticos tienen una tasa de concordancia para la
esquizofrenia de aproxim adam ente 55% , m ientras
que los gem elos dicigóticos tienen una tasa de con­
368 PARTE III La aplicación de la neuropsicología en áreas del comportamiento
cordancia cercana a 10% (Gottesman y Shields, 1972,
1982; Gottesm an, M cG uffin y Farmer, 1987; Tsuang,
Gilbertson y Faraone, 1991).
M ayor evidencia para los factores genéticos de la
esquizofrenia proviene de los estudios de adopción,
en los cuales son estudiados los niños que están en
riesgo de pad ecer alguna condición y que han sido
adoptados poco después de su nacim iento. La razón
para los estudios de adopción es que si al rem over a
un infante de un am biente familiar que está correla­
cionado con una condición no obstante resulta una
incidencia de la condición que es m ayor que la línea
base, entonces dicho am biente por sí m ism o no
puede explicar la condición. En el caso de la esquizo­
frenia, aproxim adam ente 15% de los hijos de madres
esquizofrénicas que han crecido en ese am biente lle­
gan a ser esquizofrénicos. Uno podría especular que
esta alta in cid encia del trastorno se debe al creci­
miento con la madre esquizofrénica. Sin em bargo, los
resultados de los estudios de adopción m uestran que
este porcentaje no cam bia para los hijos de m adres
esqu izofrén icas que son adoptados d esp ués de su
nacim iento (Kendler y Greenberg, 1984; Kety, 1983;
Tsuang et ah, 1991).
Es im portante en fatizar que, a pesar de que los
estudios de gem elos dem uestran la presencia de un
factor gen ético en la etiología de la esquizofrenia,
tam bién dem uestran que el trastorno no está comple­
tam ente determ inado de m anera gen ética. Si lo
fuese, entonces la tasa de concordancia para los ge­
m elos m onocigóticos sería de 100%, como lo es para
caracteres genéticam ente transmitidos, com o el color
de los ojos. A dem ás, los patrones de transm isión no
siguen un patrón sim ple, lo cual m uestra que m u­
chos genes están involucrados. Hasta el m om ento de
escribir este libro, ninguno de estos genes ha sido
identificado de manera concluyente.
Hipótesis de la dopamina en la esquizofrenia
E V ID E N C IA PARA LA H IP Ó T E SIS D E LA DOPA­
M IN A De acuerdo con la hipótesis de la dopam ina
en la esqu izofren ia, el aumento anormal de la activi­
dad de la dopam ina en el cerebro es un im portante
factor en la esquizofrenia. El desarrollo de m edica­
mentos antiguam ente conocidos como antisicóticos,
y ahora denom inados n eu ro lép tico s, com o la clor-
prom acina (Thoracina) y el haloperidol (H aldol), ha
conducido a un significativo control de los síntomas
esqu izofrén icos en m uchos pacientes, aunque de
ninguna m anera el trastorno es curado por estos fár­
macos. Los neurolépticos bloquean los receptores de
la dopam ina. La evidencia para esto proviene de los
síntom as de Parkinson que usualm ente inducen es­
tas drogas y a partir de evidencia bioquím ica y técni­
ca de im agen m ás d irecta (Bannon y Roth, 1983;
Crow, 1982a; Sedvall, 1990). D iferentes m edicam en­
tos neurolépticos bloquean los receptores a la dopa­
mina en diferentes grados, y la m agnitud del efecto
terapéutico de los diversos neurolépticos es propor­
cional a la m agnitud de su efecto antagonista de la
dopam ina (Snyder, 1976). Tam bién consistente con
la hipótesis de la dopam ina es el descubrim iento de
que los fárm acos que aum entan la dopamina, como
las anfetam inas, pueden producir estados psicóticos
transitorios, como puede hacerlo la L-dopa, un pre­
cursor de dopam ina adm inistrado para el alivio de
los síntom as de la enferm edad de Parkinson.
Al considerar el m ecanism o de la hiperactividad
de la dopam ina postulado por esta teoría, la eviden­
cia apunta hacia una superabundancia de receptores
a la dopam ina más que a la presencia de m ucha do­
pamina. Por tanto, en los pacientes con esquizofrenia
no se ha en contrado que los n iv eles de dopam ina
sean elevados, ni lo han sido los niveles de metaboli-
tos de dopam ina, como el ácido hom ovanílico (Zig-
m ond et al., 1999, p. 1560). En vez de ello, los estu ­
dios de autopsias y de PET que han m arcado los re­
ceptores a la dopam ina, han dem ostrado un núm e­
ro de receptores de dopam ina anorm alm ente eleva­
do en los cerebros de las p erson as con esqu izofre­
nia, incluyendo individuos que nunca han recibido
m edicación antisicótica (A ndreasen, 1988).
P R O B LEM A S CO N LA H IP Ó T E S IS D E LA D O PA­
M IN A Existen varios problem as con la hipótesis de
la dopamina. A unque el efecto antagonista de los fár­
m acos antisicóticos sobre los receptores a la dopam i­
na es rápido, en el orden de horas, el efecto de estos
fárm acos sobre los síntom as de la esquizofrenia es
relativam ente lento y tom a sem anas (Davis, 1978).
Este lapso de tiem po no parece encajar con la hipóte­
sis de que la h ip eractivid ad de la dopam ina es la
causa de los síntom as. Otro problem a para la hipóte­
sis de la dopam ina es la d iv ersa respuesta de los
pacientes a los fárm acos antisicóticos, van desde una
m arcada reducción en los sín tom as hasta la nula
reducción. A dem ás, com o ya se m encionó, los cua­
dros sintom atológicos altam en te variables se apre­
cian en diferentes individuos con esquizofrenia. No
es claro por qué la hiperactividad de dopamina debe­
ría provocar tales patrones sintom atológicos v aria­
bles. M ás aún, existe u na v ariabilid ad significativa
en el patrón de síntom as en cada uno de los indivi­
duos, en particular a lo largo del curso del trastorno.
Por lo general, los síntom as positivos son pronuncia­
dos en la etapa tem prana o aguda del trastorno. Esto

es seguid o con frecu encia por un largo periodo ca­
racterizado por síntom as negativos. De nueva cuen­
ta, no es obvio cómo la hiperactividad de la dopamina
podría explicar este curso clínico cambiante.
Estos problem as sugieren que en algunas instan­
cias la esquizofrenia puede no estar relacionada con
la hiperactividad de la dopam ina. De m anera alter­
nativa ha sido propuesto (Crow, 1982b, 1985) que los
síntom as positivos observados en la etapa aguda del
trastorno, están relacionados con una anorm alidad
de la actividad de la dopamina, m ientras que los sín­
tomas negativos, por lo general observados más tar­
díam ente en el curso del trastorno, son debidos a
anorm alidades estructurales. Se regresará a esta hi­
pótesis en breve. Por últim o, parece probable que
para aquellos pacientes esquizofrénicos con anorma­
lidad de la dopam ina, ésta puede no ser la única
anorm alidad neurobiológica subyacente que contri­
buya a su trastorno.
R E FIN A M IE N T O DE LA H IP Ó T E S IS D E LA D O -
P A M IN A El d esarrollo reciente de los llam ados
a n tisicó tico s atíp icos, com o la clozapina (Clozaril),
el risperidona (Risperdal) y la olanzapina (Zyprexa),
ha conducido a un refinam iento de la hipótesis de la
d opam ina. E stos an tisicóticos atíp icos parecen ac­
tuar m ed iante el bloqueo de los receptores tanto de
la dopam ina com o de la serotonina, son m ás efecti­
vos que los neurolépticos clásicos al tratar a muchos
p acientes con esquizofrenia, en p articu lar aquellos
con sín tom as pred om in an tem ente negativos. Esto
CAPITULO 13 Psicopatologia 369
FIGURA 13.2 Alar­
gamiento ventricular
en un paciente con
esquizofrenia. (Tomado
de Andreasen, 1984, p.
16S.)
conduce a la h ip ó tesis de la in teracción dopam ina-
serotonina, la cual postula que la anormalidad neu-
roquím ica en la esqu izofren ia involucra sistem as
tanto dopam inérgicos como serotonérgicos (K apur
y Rem ington, 1996; M egens y K ennis, 1996). Tam ­
bién es posible que los antisicóticos atípicos ejerzan
sus efectos m ediante el bloqueo de tipos específicos
de receptores de dopam ina que sólo son bloqueados
de m anera m ínim a por los n eu rolépticos clásicos.
Los últim os bloquean principalm ente receptores D2,
m ientras que la clozapina, por ejem plo, bloqu ea
principalm ente receptores D4 (Van Tol el al., 1991).
Anormalidades estructurales gruesas
V E N T R ÍC U L O S A L A R G A D O S Desde los prim e­
ros estudios n eu m oencefalográficos, iniciados des­
pués de 1920, ha existido evidencia de que los ven­
trículos laterales de los pacientes con esquizofrenia
están alargados. La llegada del reconocim iento por
TC, el cual produce una estim ación más precisa del
tam año ventricular, proporciona la oportunidad pa­
ra una m ejor valoración de esta variable, y los p ri­
m eros rep ortes de alargam iento ventricular en los
pacientes esqu izofrén icos u san do TC aparecieron
poco después del desarrollo de dicha técnica (Johns­
tone et al., 1976; Joh n ston e et al., 1978, W einberger,
D.R. et a i , 1979). La figura 13.2 muestra los ventrícu­
los alargados en un paciente con esquizofrenia. A
partir de estos reportes iniciales, este hallazgo ha si­
370 PARTE III La aplicación de la neuropsicología en áreas del comportamiento
do reportado en varios estudios (por ejem plo, Crow
y Johnstone, 1987; Weinberger, 1995). La naturaleza y
ubicación precisas del daño estructural que causa el
alargam iento ventricular no es clara, aunque se pre­
sum e que refleja una pérdida celular en áreas exten­
sas del telencéfalo.
En algunos círculos, estos reportes fueron in ter­
pretados, y aún son interpretados, com o prueba de
que la esqu izofrenia es un trastorno cerebral y que
las variables psicológicas por tanto no participan en
su etiología. Sin embargo, existen dos problem as con
esta conclusión. El prim ero es un problem a general
que se aplica a la interpretación de m uchos de los
hallazgos presentados en este capítulo: la correlación
de un trastorno psiquiátrico con una anorm alidad
n eu robiológica no necesariam ente sign ifica que la
anorm alidad neurobiológica sea la causa del trastor­
no. Es posible que factores psicológicos pueden afec­
tar variables biológicas. Este argum ento tiene más
valid ez cuando se consideran las anorm alidades
neuroquím icas, debido a que se ha llegado a estar
fam iliarizando con el hecho de que los factores psi­
cológicos, como el estrés, tienen influencia sobre las
variables neuroquím icas, como la secreción horm o­
nal. Sin embargo, no existe una razón a priori para ex­
cluir la posibilidad de que los factores psicológicos
pued an causar otras anorm alidades psicológicas,
incluso el cam bio estructural.
El segundo problem a con el descubrim iento de los
v entrícu los alargados en la esquizofrenia es más
específico a este tem a particular. A l igual que con
todas las otras variables investigadas durante la his­
toria de la investigación de la esquizofrenia, el alar­
gam iento ventricular no se encuentra de m anera pre­
cisa en todos los pacientes con esqu izofrenia. Esto
puede apreciarse en la figura 13.3, la cual m uestra un
traslape significativo entre los pacientes con esquizo­
frenia y los sujetos norm ales de control en la propor­
ción del volum en ventricular al volum en cerebral
total (razón ventrículo-cerebro o RVC).
A TR O FIA C O RTIC A L Los reconocim ientos con TC
de los cerebros de algunos pacientes con esquizofre­
nia m uestran evidencia de atrofia cortical (W einber­
ger, D.R. et al., 1979). Un ejemplo de esto aparece en
la figura 13.4. Como ocurre con la RVC anorm alm en­
te alta, la atrofia cortical no se observa en todos los
pacientes con esquizofrenia. A quellos pacientes con
evid encia de alargam iento ventricular y/o atrofia
cortical presum iblem ente han sufrid o pérdida de
tejido neuronal. Sin embargo, esta pérdida parece ser
difusa en su n aturaleza debido a que no existe ev i­
dencia de que la anorm alidad está confinada a regio­
nes particulares del cerebro.
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Controles Ezquizofrénicos crónicos (n = 80)
(n = 66)
FIGURA 13.3 Proporción ventricular-cerebro en esqui­
zofrénicos crónicos y controles normales. (Tomado de N.R.
Carlson, 1999, p. 444.)
H IP Ó T E S IS D E D O S S ÍN D R O M E S D E LA E S ­
Q U IZ O F R E N IA ¿C óm o d eb en in terp retarse los
hallazgos de que algunos pacientes con esquizofre­
nia m uestran ven trícu los alargad os y atrofia corti­
cal, m ientras que otros no los m uestran ? Tim othy
Crow (1982a, 1982b, 1985; C row y Johnstone, 1987)
propuso que estos h allazgos pu eden significar que
existen dos procesos p atológicos subyacentes en la
esquizofrenia, a los cuales se les ha llam ado Tipo I y
Tipo II. El T ip o I está aso ciad o con el tam año ven-
tricular norm al, ausencia de atrofia cortical y sínto­
mas positivos predom inantes; el Tipo I I está asocia­
do con ventrícu los alargados, atrofia cortical y sín­
tom as negativos p red o m in an tes. Esta h ipótesis de
dos síndrom es fue apoyada p or los descu brim ien ­
tos previos de que la RVC no estaba correlacionada
con raza, edad, d uración de la en ferm edad, du ra­
ción de la h o sp ita liz a ció n o tipo de m edicación
antipsicótica (Weinberger, D .R. eta l., 1979). También
fue apoyada p or el h allazg o de que las m edicinas
antipsicóticas son más efectivas para aliviar los sín­
tom as p ositiv os de la esq u izo fren ia que los sín to ­
mas negativos.
La hipótesis de los dos síndrom es ha sido asedia­
da por varios problem as. U n problem a es si los dos
tipos representan enferm edades discretas o diferen­
tes fases de desarrollo de u n solo síndrom e. De
acuerdo con la última visión, el Tipo I, con sus sínto­
mas positivos y ausencia de anorm alidad estru ctu ­
ral, representaría la fase tem pran a del trastorno, la
cual luego progresa hacia los síntom as negativos y

anorm alidades estructurales característicos del Tipo
II. La evolución de m uchos casos de esquizofrenia
desde una fase aguda, caracterizada por síntom as
positivos y m ejoría con m ed icación antisicótica,
h acia una fase crónica más larga, caracterizada por
síntom as negativos y ausencia de respuesta positiva
a la m edicación neuroléptica, parecería ajustarse con
la noción de que los dos tipos representan diferentes
fases de una sola entidad patológica. Por otro lado,
se han reportado algunos casos en los cuales los ven­
trículos alargados fueron observados en la etapa de
establecim iento agudo de los síntom as. Esto sugiere
que el daño estructural precede al establecim iento de
la enferm edad u ocurre durante el prim er episodio,
lo cual es consistente con la noción de que la presen­
cia o ausencia de anormalidad estructural es un mar­
cador de dos enfermedades diferentes. La evaluación
de estas interpretaciones es más com plicad a por la
evid encia de que la relación entre anorm alidad es­
tructural y síntomas negativos puede no ser tan fuer­
te com o originalm ente se pensaba. Es claro que va­
rios tem as en esta área, tanto em píricos com o inter­
pretativos, aún no son resueltos (A ndreasen, 1985;
A ndreasen et ni., 1989; Cannon, M ed n ick y Parnas,
1990; Zorilla y Cannon, 1995).
ATRO FIA CEREBELO SA Existen reportes de atrofia
cerebelosa en pacientes con esquizofrenia (Jacobsen et
al., 1997; Martin y Albers, 1995); pero aún es impreciso
qué proporción de pacientes tienen esta anormaüdad
y cuál puede ser su significado funcional.
FA LSA S D IR E C T R IC E S Existen varios reportes de
anorm alidad estructural en la esquizofrenia que pos­
CAPITULO 13 Psicopatologia 371
FIGURA 13.4 Atrofia cortical en el
cerebro de un paciente esquizofréni­
co. Las líneas oscuras son surcos
ensanchados. (Tomado de Andreasen,
19S4, p. 169.)
teriormente se ha dem ostrado son inválidas. Aunque
tales hallazgos usualm ente son omitidos de las revi­
siones del conocim iento actual, un breve vistazo a
dos ejem plos puede resultar útil como recordatorio
de la precaución que se debe tom ar al interpretar nue­
vos hallazgos.
L ó b u lo s p r e fr o n ta le s a n o r m a le s p eq u eñ o s La hipó­
tesis de que la disfunción prefrontal es un com po­
nente crítico de la esqu izofren ia fue propuesto por
Emil Kraepelin (1919) y, com o se verá pronto, existe
considerable apoyo a tal idea. Por tanto, cuando A n­
dreasen y sus colegas (1986) reportaron los resulta­
dos de un estudio de M RI en el cual los pacientes con
esquizofrenia teman lóbulos frontales anormalmente
pequeños, este descu brim iento encajó bien en un
m arco teórico convincente. Sin em bargo, los subse­
cuentes intentos de A ndreasen por replicar sus des­
cubrimientos no tuvieron éxito.
A s im e tr ía c e r e b r a l in v e r t id a En contraste con el
reporte de lóbulos frontales m ás pequeños en la
esquizofrenia, la cual fue consistente con una teoría
de disfunción de la enferm edad, los reportes de asi­
m etría cerebral inversa surgieron de un em pirism o
ateórico que abarca una red tan am plia com o sea
posible en su búsqueda de anorm alidades estructu­
rales. En este caso, la asim etría reportada fue m ás
bien esotérica. En la m ayoría de los cerebros norm a­
les el polo frontal izquierdo se curva ligeram ente a
través de la línea media, com o lo hace el polo occipi­
tal derecho. Esto confiere al cerebro un ligero torque
en el sentido de las m anecillas del reloj. Los pacien­
tes con esquizofrenia fueron quienes exhibían con
372 PARTE III La aplicación de la neuropsicologia en áreas del comportamiento
m ayor frecuencia el torque opuesto (Tsai, N asralla y
Jacoby, 1983). Las im plicaciones funcionales de esta
inversión son demasiado obvias. Sin embargo, como
se mencionó, este reporte no ha sido corroborado por
los estudios subsecuentes.
Anormalidades microestructurales
Regresando a los cam bios estructurales en la esqui­
zofrenia revelados por el exam en m icroscópico en la
autopsia de los cerebros de pacientes esqu izofrén i­
cos, el d escubrim iento m ás confiable es el de las
anorm alid ad es estructurales en el lóbulo tem poral
m edial, com o la circunvolución parahipocám pica y
el hipocam p o (Roberts, 1990). En particular, se han
reportado alteraciones en la orientación de las célu­
las p iram id ales en el hipocam po anterior y m edio
(figura 13.5) (Kovelm an y Scheibel, 1984; Scheibel y
Kovelm an, 1980). Esta anormalidad no se observa en
el alcoholism o crónico, la epilepsia del lóbulo tem ­
poral, la enferm edad de H untington o la enferm edad
de A lzheim er y puede ser específica a la esquizofre­
nia. Se ha sugerido que estas anorm alidades pueden
ser una form a m oderada de la pertu rbación en la
m igración celular durante la embriogénesis observa­
da en ciertas fam ilias genéticas de ratones (K ovel­
m an y Scheibel, 1984).
Tam bién existen reportes de cam bios patológicos
asociados con volumen disminuido en el hipocampo
y la corteza entorrinal (Bogerts, Meefcz y Schonfeldt-
Bausch, 1985). Estos descubrimientos sugieren que la
esquizofrenia es una anormalidad del desarrollo que
FIGURA 1 3 .5 Sección coronal esquemá­
tica a través del lóbulo temporal ventro­
medial: se, surco colateral; c ph, circunvo­
lución parahipocámpica; sb, subiculum;
cd, circunvolución dentada; vi, ventrículo
lateral; c a l, c a l, ca3 y ca4, divisiones
estándar del hipocampo. El área de
c a llc a l del recuadro se muestra en forma
alargada a la derecha, donde el tejido
desorganizado (desorg .), observado en
pacientes esquizofrénicos, es contrastado
con el tejido organizado (org.) observado
en los controles normales. La histología
está basada sobre tinciones con violeta de
cresilo ( izquierda ) y de Golgi (derecha).
(Tomado de Kovelmnn y Sheibel, 1984, p. 1613.)
afecta por lo general estructuras del lóbulo temporal
m edial, en particular el hipocam po. Debido a la im ­
portan cia del hipocam p o para integrar y recordar
aspectos del ambiente, las conexiones sinápticas per­
turbadas en esta área pu ed en contribuir de m anera
im portante a los efectos desorganizadores de los sín­
tomas esquizofrénicos.
O tras áreas im plicadas por los estudios post mor-
tem incluyen estructuras lím bicas, neoestriadas y del
tallo cerebral, com o los núcleos septales, el núcleo
accumbens, la sustancia innom inata, el globus palli-
dus y núcleo del lecho de la estría term inal (Fishman,
1975; Nieto y Escobar, 1972; Stevens, 1982). También
se h an reportado anorm alidades en la corteza y el
tálam o (Heckers, 1997). Existen reportes de anorma­
lidades neu ropatológicas en la corteza prefrontal
(M iyakaw a et al., 1972; Tatetsu, 1964), incluyendo
anorm alidades en la densidad y procesos de las neu­
ronas en la corteza cingulada anterior (Benes y Bird,
1987; Benes, Davidson y Bird, 1986), aunque no está
claro si estas anorm alidades son específicas a estruc­
turas prefrontales.
Anormalidades reveladas por medio
de imágenes funcionales
Ingvar y Franzen (1974a, 1974b) fueron los primeros
en rep ortar una an orm alidad en el flujo sanguíneo
cerebral (FSCr) en pacientes con esquizofrenia. Ellos
encontraron que, aunque el flujo sanguíneo cerebral
es m ayor en la corteza frontal que en otras regiones
corticales en los sujetos norm ales en reposo (véase
 CAPITULO 13 Psicopatologia 373

FIGURA 13.6 Imagen de PET donde se aprecia la actividad metabólica cerebral de

A) un sujeto control normal y B) un paciente con esquizofrenia que no está recibien­
do medicamento antisicótico. El paciente esquizofrénico muestra menor actividad
metabólica frontal en comparación con el sujeto control. (Tomado de Sarason y Sarason,
1999, p. 337.)

tam bién Invgar, 1979), los pacientes con esquizofre­
nia no exhiben este efecto. Ellos denom inaron a esta
anorm alidad hip ofron talid ad . Estos pacientes tam­
bién m uestran deficiencias al exhibir el aumento nor­
mal en el flujo sanguíneo frontal que sigue a los estí­
mulos visuales, hápticos y nocivos (Franzen e Ingvar,
1975a, 1975b; Ingvar, 1980). También reportaron que
el grado de hipofrontalidad estaba correlacionado
con la severidad de los síntomas negativos, mientras
que los pacientes con síntomas positivos tenían FSCr
posterior anormalmente elevado.
A p artir de estos reportes iniciales han surgido
m uchos reportes de actividad frontal dism inuida en
la esquizofrenia. Éstos incluyen flujo sanguíneo dis­
m inuido (A riel ei al., 1983; Berm an y W einberger,
1986; W einberger, Berm an y Zec, 1986) y m etabolis­
mo de glucosa dism inuido (figura 13.6), valorada
por PET (Buchsbaum et al., 1984; Buchsbaum et al.,
1982; DeLisi et al., 1985; Farkas et a l, 1984; Wolkin, et
al., 1985). Sin em bargo, la activación frontal dism i­
nuida no ha sido reportada en todos los estudios de
pacientes esqu izofrénicos en el estado de reposo
(Gur et al., 1987; M athew et al., 1982; Rubin, H olm et
a l , 1991; Sheppard et al., 1983). Fuster (1997, p. 202)
ha sugerido que esta discrepancia se debe a varios
factores, como diferencias en la definición de estado
de reposo, el carácter m ultifacético de la esquizofre­
nia, falta de credibilidad de los criterios diagnósticos
(incluyendo los estipulados por el DSM -IV), diferen­
cias técnicas y m etodológicas entre los estudios y los
efectos confundidores de la m edicación antisicótica.
Los estudios de visu alización funcional que han
requerido que los sujetos realicen tareas específicas
han producido resultados m ás consistentes. Esto es
debido a que estos estudios controlan la variación de
la actividad durante el estado de reposo. Adem ás, al
pedir a los sujetos que realicen una tarea que involu­
cra una región particular del cerebro, es posible valo­
rar si los individuos con un trastorno particular
m uestran el aum ento esperado en la actividad en
374 PARTE III La aplicación de la neuropsicologia en áreas del comportamiento
IN
60
40
P refrontal P recen tral T em poral
R egión c o rtic a l
WCT
80
Prefrontal P recen tral T em p oral
R eeió n c o rtic a l
dicha región. Por ejem plo, W einberger y sus colegas
(Berm an, Zec y W einberger, 1986, W einberger, B er­
m an e Illowsky, 1988; W einberger, D.R. et al., 1986)
con FSC r estudiaron en pacientes con esquizofrenia
su ejecución en una versión automatizada del Test de
W isconsin de Clasificación de Tarjetas en la cual ellos
indicaban su elección de clasificación al oprim ir uno
de cuatro botones. La tarea de control fue una simple
tarea de igualación de números que involucraba estí­
m ulos sensoriales y respuestas m otoras sim ilares. El
flujo sanguíneo cerebral regional tam bién fue proba­
do durante el estado de reposo. No se encontraron
diferencias entre los pacientes con esquizofrenia y los
sujetos norm ales en el estado de reposo y en la tarea
de igu alación de núm eros. Sin em bargo, durante la
ejecu ción del Test de W isconsin de C lasificación de
Tarjetas, Ios.pacientes con esquizofrenia fracasaron
para exhibir el aumento en el flujo sanguíneo en las
cortezas prefrontal dorsolateral y precentral que fue­
ron observados en los sujetos normales control (figu­
FIGURA 1 3.7 Análisis por regio­
nes del flujo sanguíneo cerebral
para sujetos control y pacientes con
esquizofrenia crónica durante
igualación de números (EN) y
durante la ejecución del Test de
Wisconsin de Clasificación de
Tarjetas (WCT). Los asteriscos indi­
can que, durante el test WCT, los
valores para los pacientes fueron
menores que los de los controles en
las regiones prefrontal y. precentral.
(Tomado de Berman, Zec i/ Weinberger,
1986, p. 129.)
P arietal P a r ie to o c c ip ita l
C o n tro les
I ftS j P acien te s
P arietal P arieto -o ccip ita l
ra 13.7). En estudios subsecuentes de gemelos mono-
cigóticos discordantes para esquizofrenia, se encon­
tró que cada gem elo con esquizofrenia era hipofron-
tal en relación con el gem elo sano en la clasificación
de tarjetas mas no en la situación control o en la con­
dición de reposo (Berm an y Weinberger, 1992; Wein­
berger, D.R. et a l , 1992). Los pacientes con esquizofre­
nia fallaron para exhibir activación prefrontal duran­
te la ejecución de las otras tareas norm alm ente aso­
ciadas con tal activación (y norm alm ente dependien­
te del procesam iento prefrontal). Estas tareas in clu ­
yen la Torre de Londres (A ndreasen et al., 1992), el
Test Stroop (Carter et a l , 1997) y otros (Andreasen et
al., 1994).
La tom ografía por em isión de positrones ha sido
usada para valorar el número de receptores de dopa-
mina en los cerebros de los esquizofrénicos (Andrea­
sen, 1988). Estos estudios han revelado una sobrepro­
ducción o h ipertrofia de recep tores D 2 en los gan ­
glios basales (Wong et al., 1986), aunque existen cier­
 G \P IT U LO 13 Psicopatología 375

tos cuestionam ientos acerca de esto debido a que
puede ser un efecto secundario del uso prolongado
de m edicación neuroléptica (Farde et a l , 1990, Jaskiw
y Kleirtman, 1988). Los estudios de visualización de
los receptores característicos en la esquizofrenia, en
p articu lar aquellos que investig an pacientes jam ás
m ed icad os, m uestran am plias persp ectiv as para
revelar aún más los m ecanism os de la anorm alidad
bioquím ica en este trastorno.
son espasm ódicos y desorganizados. Este deterioro
no se observa en todos los p acien tes esq u izo frén i­
cos. Sin em bargo, en aquellos que los m uestran, se
observa en una alta proporción de parientes de pri­
mer grado (padres y descendientes), lo cual sugiere
que sus d eterm in an tes son al m enos parcialm ente
genéticos. E x iste la h ip ó tesis de que una p ertu r­
b ación de los m ecan ism os del tallo cerebral y/o
disfun ción p refron tal p u ed en su byacer a este d e­
terioro.

Anormalidades neurológicas en la esquizofrenia

N o han sido rep ortad as anorm alid ad es neu rológi­
cas con fiables en la esquizofrenia. Se ha reportado
que los "signos bland os" neurológicos, como los re­
flejos ligeram en te h ip erreactiv os o h ip o rreactiv os
están presentes en un rango de 35-75% de los p a ­
cientes esquizofrénicos. Sin em bargo, la significan­
cia de estos hallazgos no es clara porque los signos
blan d os involucran un heterogéneo grupo de anor­
m alid ad es, nin gu na de las cuales es exh ibid a por
una sig n ifica tiv a proporción de los p acientes con
esqu izo fren ia. La evid en cia EEG de an orm alidad
con v u lsiv a no es con sisten te en los p acientes con
esquizofrenia.
El d eterioro en el m ovim iento ocu lar de segu i­
m iento suave se observa en algunos pacientes con
esquizofrenia. Éste es el tipo de m ovim iento ocular
em pleado cuando se sigue el m ovim iento de un ob­
jeto oscilante, com o un péndulo, sin m over la cabe­
za. En los pacientes esquizofrénicos con este deterio­
ro, los m ovim ientos oculares de seguim iento suave
Funcionamiento neuropsicológico
en la esquizofrenia
D E T E R IO R O D E LA A TEN C IÓ N Como uno p o ­
dría esperar, los pacientes con esquizofrenia tienen
un pobre rendim iento en un am plio rango de tests
de fu n ción co g n itiv a (H eato n y Crow ley, 1981).
Esto no es sorprendente, debido a la vulnerabilidad
de la m ayoría de los procesos cognitivos a los efec­
tos p ertu rbad o res de los sín to m as tanto p ositiv os
como negativos del trastorno. En particular, los sín ­
tom as de la esq u izo fren ia p ertu rb an severam ente
los procesos de aten ción . La ev id en cia p ara esto
p rovien e de las resp u estas de los p acientes con
esqu izofren ia en el Test de Rendim iento C ontinuo
(H eaton, Budde y Johnson, 1978). En este test a los
sujetos se les presenta una serie de estím ulos. Ellos
deben responder a un estím ulo particular o en ver­
siones más difíciles del test, a un estím ulo particu ­
lar cuando es precedido por otro estím ulo esp ecífi­
co (figura 13.8).

;i.5 X = E stím u lo s c rític o s

Is E, A , N , L, O = Estím ulos n o c rític o s
10 s

E stím u lo O

T ie m p o
d e re sp u e sta
d is p o n ib le ( 1 1 . 5 s )
R e sp u e sta

R esp u esta Error d e Error d e

c o r r e c ta o m isió n c o m is ió n

FIGURA 13.8 Ejemplo de la forma simple del Test de Ejecución Continua. El sujeto debe
responder siempre que aparezca una X, mas no cuando aparezcan otros estímulos. En el ejem­
plo, el estímulo aparece durante 1.5 segundos y luego existe un intervalo de 10 segundos entre
estímulos. En versiones más complicadas del test, el sujeto debe responder a un estímulo dado
(por ejemplo, X) sólo cuando es precedido por otro estímulo especifico (por ejemplo, L).
376 PARTE III La aplicación de la neuropsicologia en áreas del comportamiento
D ISF U N C IÓ N D E L LÓ BU LO T E M P O R A L Y PRE-
FR O N T A L Los deterioros de la atención probable­
m ente son el resultado de un deterioro en varias
m edidas del funcionam iento cognitivo. No obstante,
existe evidencia de que la esquizofrenia puede cau­
sar deterioro específico en las m edidas de función
del lóbulo tem poral y prefrontal (K olb y W hishaw,
1983). En consecuencia, se han reportado pacientes
con esquizofrenia que tienen deterioro en los tests de
mem oria verbal y no verbal y en las m edidas del fun­
cionam iento prefrontal, com o tests de m em oria de
trabajo, flexibilid ad cognitiva y planeación (G old-
m an-Rakic, 1987, Weinberger, D.R. et al., 1988). Estos
pacientes m uestran m enos deficiencias en tareas que
im plican la función del lóbulo parietal, com o tests de
orientación espacial o de discrim inación visual. Los
esfu erzos por relacionar subtipos particu lares de
esquizofrenia a diferentes patrones de funcionam ien­
to n eu rosicológico no han sido exitosos (Bernstein,
Riedel y Graae, 1988). Sin embargo, existen reportes
de que el deterioro neurosicológico es más severo en
los pacientes con síntom as negativos que en los pa­
cientes con síntom as positivos (Crow y Johnstone,
1987). En una sección posterior se exam inará aún
m ás la hipótesis de que la disfunción prefrontal es un
com ponente im portante en la esquizofrenia.
H IP Ó T E SIS DEL H EM ISFER IO IZ Q U IE R D O Flor-
Herury (1969) ha propuesto que la esquizofrenia es
causada por una anormalidad del hem isferio izquier­
do, m ientras que los trastornos del estado de ánimo
están asociados con anormalidad del hem isferio dere­
cho. Esta hipótesis tiene cierta atracción conceptual,
debido a que los deterioros del habla y la lógica y las
alucinaciones auditivas verbales observadas en m u­
chos pacientes con esquizofrenia parecen, a pesar de
las cosas, estar más relacionadas con anorm alidad del
h em isferio especializado para el habla. Tam bién ha
existido cierto apoyo empírico para la idea de que la
esquizofrenia está relacionada con la sobreactivadón
del hem isferio izquierdo (Bruder, 1995; Gur, 1978).
También existe cierta evidencia de que los síntom as
positivos de la esquizofrenia están relacionados con
la sobreactivadón del hemisferio izquierdo, mientras
que los síntom as negativos están asociados con acti­
vación del hem isferio derecho (Gruzelier, 1981,1984;
Gruzelier y Ham m ond, 1980).
Inconsistente con la hipótesis del hem isferio iz­
quierdo es la evidencia de que los pacientes con un
conocido foco convulsivo del lóbulo tem poral iz ­
quierdo no tienen más probabilidad de tener esqu i­
zofrenia que los pacientes que fienen un foco en el
lóbulo tem poral derecho (T. Rasm ussen, com unica-
d ó n personal, 1981). Además, a pesar del carácter de
ensalada de palabras del h abla de los pacientes con
afasia de W ernicke, analizad a en el capítulo 6, los
verdaderos síntom as esqu izo frén icos ocurren m uy
raram ente después de lesiones lateralizadas a algu­
no de los hem isferios. Finalm ente, las anormalidades
estru ctu rales en los cerebros de los pacientes con
esquizofrenia que han sido reveladas por TC y estu­
dios de M RI han sido b ilaterales, com o lo son las
anorm alidades funcionales reportadas por FSCr, PET
y estu dios de fM RI. En con ju nto, la evidencia para
una anorm alidad cerebral lateralizada en la esquizo­
frenia no es confiable en este m omento.
Hipótesis de que en la esquizofrenia subyace
una disfunción prefrontal
D esde la h ipótesis inicial de K raep elin de que la
esquizofrenia es causada por anorm alidad prefron­
tal, la esquizofrenia con frecu enda ha sido relaciona­
da a anorm alidad de esta p arte del cerebro (A lzhei-
mer, 1913; Franzen e Ingvar, 1975b; Ingvar, 1980; Lu-
ria, 1966; W einberger, D.R., et al., 1986; Winn, 1994).
Esta hipótesis se ajusta con las sim ilitudes en el cua­
dro sintom atológico de la esqu izofren ia y las lesio­
nes prefrontales. Por tanto, en ambas condiciones, la
función sensorio-m otora elem ental está deteriorada,
m ientras que la capacidad para la regulación de or­
den superior del com portam iento está severam ente
perturbada. M ás aún, am bas condiciones se caracte­
rizan por la d esorganización y fragm entación del
com portam iento, con el resultado de que éste tiende
a ser gravem ente desorganizado, idiosincrático y no
relacionado con m etas y planes a largo plazo. Más
que ser regulado por la integración de la información
actual, pasada e interna, el com portam iento por lo
general es dom inado por estím ulos inm ediatos, irre­
levantes para las m etas a largo plazo o por estados
de pulsión internos cuya expresión tam poco está en
el interés a largo plazo del individuo. Fuster (1997, p.
203) ha caracterizado esta sim ilitud de la anorm ali­
dad en la esqu izofrenia y las lesiones prefrontales
com o pertu rbación de la h abilid ad para construir
gestalts tem porales lógicam en te coherentes y para
usarlas como guía del com portam iento.
Consistente con estas sim ilitudes en el cuadro sin­
tom ático está la evid en cia de que los pacientes con
esquizofrenia tienen deterioro en las m edidas forma­
les del funcionamiento cognitivo que son sensibles a
los efectos de las lesiones prefrontales (G oldberg et
al., 1987; Levin, 1984a, 1984b; Taylor y Abrams, 1984).
É stos inclu yen tests de aten ción (N uechterlein y
Dawson, 1984), m em oria de trabajo (Goldman-Rakic,
1 9 87,1991; Park, 1995; P ark y H olzm an, 1992), fun­

ción oculom otora (Levin, 1984a, 1984b; Levin et al.,
1981; M ialet y Pichot, 1981) y la capacidad para cam ­
biar de m anera flexible la base conceptual de la con­
ducta (Kolb y Whishaw, 1983; Malmo, 1974). De par­
ticu lar in terés es la h ip ótesis de que la deficien cia
en la m em oria de trabajo es un com ponente princi­
pal de la esquizofrenia. Desde esta perspectiva, m u­
chas de las anorm alidades conductuales en la esqui­
zofrenia resultan de una interrupción en el proceso
por m edio del cual el conocim iento de rep resen ta­
ciones regula la conducta, un proceso m ediado por
la corteza prefrontal (véase capítulo 12).
Esta noción es consistente con la evidencia de los
estudios de visualización funcional, revisados con
antelación, de que los pacientes con esquizofrenia
fallan para m ostrar activación de la corteza prefrontal
durante la ejecución de tareas que norm alm ente están
asociadas con tal activación. Tam bién es consistente
con reportes de anorm alidad en el EEG prefrontal
(Knight, 1984; K night et al., 1980; M orihisa, Duffy y
Wyatt, 1983) y anormalidad morfológica prefrontales
(Benes et a l , 1986; Benes y Bird, 1987; Miyakawa et al.,
1972) en la esquizofrenia. A sim ism o, la hipótesis de
anorm alidad prefrontal en la esquizofrenia es consis­
tente con la evidencia de una anorm alidad en la acti­
vidad de la dopamina en el trastorno. La corteza pre­
frontal tiene las mayores concentraciones de dopami­
na de cualquier región del cerebro (Brown, Crane y
Goldman, 1979). Esta entrada dopaminérgica hacia la
corteza prefrontal surge desde la sustancia nigra y los
grupos vecinos de células en el cerebro medio, los cua­
les realizan conexiones difusas y ampliamente disemi­
nadas hacia los ganglios basales, vía rutas nigroestria-
das, así como had a la corteza prefrontal, vía conexio­
nes mesocorticales. En contraste con la mayoría de las
neuronas, las cuales están comprometidas en la trans­
m isión rápida punto a punto de señales excitatorias o
inhibitorias, estas conexiones dopam inérgicas nigra-
prefrontal ejercen un efecto neurom odulador relati­
vam ente lento, a largo plazo y m uy extenso, vía la
activación de los sistem as de segundos m ensajeros
(véase capítulo 2). Es probable que la perturbación de
esta entrada dopam inérgica neurom oduladora hacia
la corteza prefrontal sea un factor im portante en la
función prefrontal deteriorada y en la activación ob­
servada en la esquizofrenia.
En discusiones previas de la hipótesis de la dopa­
mina fue propuesto que los síntom as positivos de la
esqu izofrenia pueden ser debidos a h iperactividad
de dopam ina, m ientras que los síntom as negativos
pueden ser debidos a algún otro factor o factores. Un
candidato para un factor que contribuye a los sínto­
m as negativos es una disminución en la actividad de
la d opam ina en la corteza prefrontal (A. Carlson,
CAPÍTULO 73 Psicopatologia 377
1988; Crow, 1980, K.L. Davis et al., 1991; Grace, 1991;
Herithc, 1990; MacLay, 1980; Weinberger, D.R. et al.,
1988). Esto podría explicar los deterioros relaciona­
dos con la corteza prefrontal observados en la esqui­
zofrenia, como el deterioro en la mem oria de trabajo
(Luciana et al., 1992). Desde esta perspectiva, los sín­
tom as positivos están asociados con la h ip eractivi­
dad de la dopam ina en estructuras lím bicas, m ien­
tras que los síntomas negativos se asocian con hipo-
actividad de dopam ina en la corteza prefrontal. El
patrón de síntom as positivos y negativos observado
en cualquier paciente resultaría por tanto a partir de
la prem inencia relativa de estos dos factores. Como
se mencionó con anterioridad, la esquizofrenia usual­
mente comienza con síntom as positivos prominentes
y luego evoluciona hacia un cuadro de síntom as ne­
gativos. Puede ser que el cuadro de síntomas positi­
vos inicial es provocado por hiperactividad de la do­
pamina en estructuras lím bicas y que el mecanism o
del trastorno luego cam bia de alguna form a a hipo-
actividad prefrontal, conduciendo a una predom i­
nancia de síntom as negativos. C onsistentes con la
hipótesis de que la hipoactividad de dopam ina pre­
frontal subyace a los síntom as negativos de la esqui­
zofrenia son los reportes de que la reducción drástica
de la dopam ina prefrontal en monos producida por
lesiones del área tegmental ventral (Simón, Scatton y
Le Moal, 1980) o por destrucción de terminales corti­
cales prefrontales (Brozoski et a l , 1979) es seguida
por deterioros cognitivos y em ocionales com o los
característicos de la disfunción prefrontal. Esta hipó­
tesis también explicaría el hallazgo de que los sínto­
mas negativos por lo general no m ejoran con los
medicamentos que bloquean la dopamina.
TRASTORNOS DEL ESTADO DE ÁNIMO
Los trastornos del estado de ánim o, antiguamente
denom inados trastornos afectivos, tienen como su
particularidad predom inante una perturbación a lar­
go plazo del estado de ánimo. En esta sección se con­
siderarán los aspectos biológicos de tres trastornos del
estado de ánimo: el trastorno depresivo mayor, el tras­
torno afectivo estacional y el trastorno bipolar.
Trastorno depresivo mayor
D E SC R IPC IÓ N El trastorno depresivo m ayor (tam­
bién llamado depresión u nipolar) se caracteriza por
un estado de ánimo disfórico (triste, deprimido) y/o
pérdida de interés y placer en casi todas las activida­
des. Los síntomas asociados son cambios en el apetito
378 PARTE III La aplicación de la neuropsicología en áreas del com portamiento
y el peso (aumento o disminución), perturbación del
sueño, actividad psicom otora dism inuida, energía
dism inuida, sentim ientos de m inusvalía o culpa, di­
ficultad para concentrarse y tomar decisiones, y pen­
sam ientos de m uerte. El trastorno puede ser amena­
zante para la vida; ya que 15% de las personas con
este trastorno se suicidan. El riesgo de la depresión
mayor durante la vida se estima de 12%, mientras que
la prevalencia en cualquier m omento dado se estima
en alrededor de 5%. El escritor William Styron (1990)
ha proporcionado una vivida explicación personal de
su lucha contra la depresión severa.
En el pasado, la depresión m ayor fue categoriza-
da como endógena o reactiva. La depresión endóge­
na se refiere a la que es causada por factores internos,
presum iblem ente biológicos, mientras que la depre­
sión reactiva se refiere a la que es causada por facto­
res externos (es decir, interpersonales y sociales). La
d epresión ya no se conceptualiza a p artir de estas
dos categorías discretas, debido a que ahora se sabe
que, al igu al que la m ayoría de los trastornos psi­
quiátricos, es causada por la interacción de factores
sociales y factores predisponentes internos. En una
m inoría de casos, la depresión m ayor está acom pa­
ñada por pensam ientos delirantes que son congruen­
tes con el estado de ánimo deprimido del individuo.
Éstos pueden incluir creencias irreales acerca de su­
puestas transgresiones personales, falsos sentim ien­
tos de culpa y la creencia de que uno m erece ser cas­
tigado.
Los sín to m as v eg etativ os se refieren a los sín to­
mas de la depresión que se presume están más direc­
tam ente relacionados con disfundón cerebral. Éstos
inclu yen perturbaciones del sueño (dificu ltad para
con ciliar el sueño, despertar tem prano o dorm ir en
exceso), pérdida de apetito, variación diurna de esta­
do de ánim o y pulsión sexual disminuida. La pertur­
bación d el sueño tam bién puede in clu ir estableci­
miento m ás rápido de sueño de m ovim ientos ocula­
res rápidos (MOR).
H IP Ó T E S IS D E LAS M O N O A M IN A S EN LA D E­
P R E S IÓ N Los tres principales neurotransm isores
m onoam inérgicos en el cerebro son las catecolam i-
nas dopam ina y norepinefrina y la indoleam ina sero-
tonina. Los fárm acos que aum entan los niveles de
m onoam inas en el cerebro, como los antidepresivos
tricíclicos y los in h ibid ores de la m onoam inooxida-
sa, alivian la depresión. A dem ás, Los fárm acos que
aum entan los niveles de m onoam ina, com o la reser-
pina, pueden indurir a la depresión en los individu­
os que previam ente no estaban deprim idos. Estos
hallazgos han conducido a la hipótesis de las m ono-
am inas de la depresión, la cual postula que niveles
anormalmente bajos de m onoam inas participan en la
depresión. Aunque los agonistas de la dopamina, co­
mo las aníetaminas o la cocaína, pueden elevar transi­
toriamente el estado de ánimo en los individuos nor­
males, no alivian los síntomas de la depresión mayor.
Por esta razón, la investigación en la bioquím ica de
la depresión se ha enfocado en la norepinefrina y la
serotonina, y existe cierta evidencia de que pueden
ser dos los su btipos de depresión relacionados con
niveles dism inuidos de cada uno de estos dos neuro­
transm isores. La evid en cia para esto proviene del
h allazgo de que la actividad aum entada de alguno
de estos neurotransm isores ha dem ostrado que ali­
via los síntomas de la depresión (Andreasen, 1984, p.
234; Dum an, H eninger y N estler, 1997; M iller et a l ,
1996). Esto ha conducido a refinam ientos más espe­
cíficos de la h ipótesis de la m onoam ina: la h ip ó te ­
sis de las catecolam inas en la d ep resión y la h ip ó ­
tesis de la seroton in a en la depresión.
Otra evidencia para un papel específico de la sero­
tonina en la depresión in clu ye el hallazgo de que
45% de las personas con trastorno depresivo m ayor
tienen un nivel anorm alm ente bajo de ácido 5-hidro-
x iin d o lea cético , un m etabolito de la serotonina.
También consistente con la hipótesis de la serotonina
está la efectividad de los antidepresivos conocidos
como in h ibid ores selectivos de la recaptura de sero­
ton in a (IR R S por las siglas en inglés), los cuales,
como su nombre indica, elevan el nivel de actividad
de la serotonina del cerebro m ediante la inhibición
selectiva de su recaptura por las terminales axonales
presinápticas (véase capítulo 2). El prim er fárm aco
en esta clase, la fluoxetina (Prozac), ha sido efectiva
en el tratam iento de los sín tom as de la depresión
m ayor (Kramer, 1993). Otros IRRS incluyen la paro-
xetina (Paxil) y la sertalina (Zoloft).
P O S IB L E D IS F U N C IÓ N E N D O C R IN A EN LA
D E P R E S IÓ N El estrés induce varias respuestas
endocrinas, com o la liberación de cortisol desde la
corteza adrenal. Esto involucra una cascada de pro­
cesos que activan al hipotálam o y disparan la libera­
ción de horm ona liberad ora de corticotropina (CRH
por sus siglas en inglés). Esto, a su vez, dispara la
liberación de horm ona adrenocorticotrópica (ACTH
por sus siglas en inglés) por la pituitaria, lo cual pro­
voca que la corteza adrenal libere cortisol. En los in­
dividuos normales, cuando el nivel sanguíneo de cor­
tisol alcanza un nivel óptim o para la activación de
una respuesta de estrés, el lazo de retroalim entación
negativo hacia la pituitaria y el hipotálamo desconec­
ta la liberación de A C TH y CRH, respectivam ente.
Sin embargo, algunos pacientes con depresión conti­
núan liberando cortisol m ás allá de los niveles ópti-

FIGURA 13.9 Imagen de PET donde se aprecia la reduc­
ción en la actividad metabolica del cerebro, en particular
en las áreas frontales, en un paciente con depresión
mayor. La imagen de un sujeto control normal es incluida
para comparación. !Tomado de H. Gkitman, Fridlund y Reisberg.
1999, p. 20.)
mos, debido a una perturbación de los m ecanism os
reguladores m ediados por el eje hipotálam o-pituita-
ria-ad renal, cuyo com ponente hipotalám ico proba­
blem ente es regulado por neuronas noradrenérgicas
en el locus cendeus. El resultado neto es un incremen­
to anorm al en los niveles de cortisol que ejercen una
am plia influencia sobre el funcionam iento cerebral
(Andreasen, 1984).
A N O R M A L ID A D E S R E V E L A D A S P O R IM Á G E ­
N E S F U N C IO N A L E S Existen reportes de que la
d epresión m ayor está asociada con flujo sanguíneo
dism inuid o y actividad m etabòlica reducida en re­
giones frontales (Baxter et a i, 1989; Buchsbaum et al.,
1984; Buschsbaum et al., 1986; Cohen et al., 1989;
Lingjaerde, 1993; Martinot et a i, 1990) y en todo el ce­
rebro (Baxter et a l, 1985). Un ejemplo de estos hallaz-
CAPITULO 73 Psicopatologia 379
gos se muestra en la figura 13.9. También se ha repor­
tado que los pacientes d eprim idos que responden
bien al choque electrocon vu lsivo m uestran un au ­
m ento específico en el flujo sanguíneo en la corteza
prefrontal que está correlacionado con la cantidad de
flujo sanguíneo prefrontal reducido que han m ostra­
do previo al tratam iento (N obler et al., 1994). Esta
hipofrontalidad en la depresión recuerda aquella
observada en la esquizofrenia (Cohén et al., 1989). Sin
em bargo, se ha reportado que los pacientes con
depresión difieren de los pacientes con esquizofrenia
en que los primeros no m uestran ausencia de activa­
ción prefrontal cuando se enfrentan con tareas, como
el Test de W isconsin de Clasificación de Tarjetas, que
norm alm ente están asociadas con tal activación (Ber-
man et al., 1993). Además, a diferencia de los pacien­
tes esquizofrénicos, los pacientes con depresión
m ayor no exhiben el patrón de deterioro cognitivo
que es característico de la anorm alidad en alguna
región cerebral específica. Puesto que la depresión
m ayor perturba severam ente la atención, concentra­
ción y motivación, ella está asociada con el deterioro
en todas las tareas cognitivas que de manera signifi­
cativa se basan en tales procesos.
En contraste con los reportes de actividad prefron­
tal disminuida en pacientes con depresión, Drevets y
sus colaboradores (1992) h an reportado actividad
m etabólica aum entada en la depresión en un área
que se extiende desde el área ventromedial de la cor­
teza prefrontal izquierda, a través de su convexidad
anterior y hasta su su p erficie m edial, este estudio
también reportó actividad increm entada en la amíg­
dala izquierda. También ha sido reportado flujo san­
guíneo aum entado en la circu nvolución cingulada
en los pacientes deprim idos (Wu et al., 1992). A d e­
m ás, los estu dios de sujetos norm ales que experi­
m entan estado de ánim o deprim ido han reportado
actividad m ediofrontal y orbitofrontal aumentadas,
junto con activación temporal anterior (George et a i,
1995; Pardo, Pardo y Raichle, 1993).
La interpretación de la coexistencia de hipoacti-
vación e hiperactivación en la depresión no es com­
pletam ente clara. Fuster (1997, p. 206) ha especula­
do que la activ id ad p refron tal reportada en la
depresión m ayor es con sisten te con el en lenteci-
m iento psicom otor, la falta de espon tan eidad y la
avolición tan características del trastorno, m ientras
que la h ip eractiv id ad en la am ígdala, la corteza
orbitofrontal y la corteza frontal m edial puede estar
relacionada con la an sied ad y el dolor psicológico
asociados con la experiencia de la depresión.
FA C TO RES G E N É T IC O S Los parientes de la gente
con depresión m ayor tien en más probabilidad de
380 PARTE III La aplicación de la neuropsicología en áreas del comportamiento

adquirir el m ism o trastorno. La evidencia para esto

proviene de los reportes de que la tasa de concordan­
cia para la depresión m ayor para gem elos monocigó-
ticos es cuatro veces m ayor que para los gem elos
dicigóticos (Andreasen y Black, 1996; Siever, Davis y
Gorm an, 1991). Como con la esquizofrenia, el hecho
de que la tasa de concordancia para los gem elos
m onocigóticos no sea de 100% indica que los factores
genéticos no pueden explicar por com pleto la depre­
sión mayor.

Trastorno afectivo estacional

A lgunas personas se ponen deprim idas durante los

m eses de invierno, cuando los días son cortos y las
noches largas (Rosenthal et al., 1984). Esta form a de
depresión, conocida como trastorno afectivo estacio­
n a l (TAE, o SA D , por sus siglas en in glés), ha sido
tratada con éxito con la exposición de los pacientes a
luz brillante durante varias horas al día (Rosenthal et
al., 1985; Stinson y Thom pson, 1990). Com o se m en­
cionó en el capítulo 3, el hipotálam o está involucra­
do en la conducción del ritmo de actividad cotidiana
norm al a través de cam bios en los ciclos luz-oscuri­
dad. Es posible, por tanto, que el trastorno afectivo
estacional sea causado por una perturbación de este
m ecan ism o de conducción. Sin em bargo, inconsis­
tente con esta hipótesis, está la evid encia de que la
terapia de luz es efectiva en el alivio de la depresión FIGURA 13.10 Imagen de PET de un paciente bipolar de
en dichos pacientes sin im portar el m om ento duran­ ciclo rápido. Las filas superior e inferior fueron tomadas
te las 24 horas del día en que se em plee (M eesters et durante un día en el cual el paciente estaba deprimido. La
al., 1995; W irz-Justice et a l, 1993). fila de en medio fue tomada en un día en el cual estaba
hipomaniaco. (Tomado de H. Glcitman et al., 1999, p. 7S0.)

Trastorno bipolar
El trastorno b ip o la r (antiguam ente llam ado trastor­
no m aniaco-depresivo) se caracteriza por fluctuacio­
nes entre periodos de depresión y periodos de
m anía, con lapsos normales disem inados entre estos
episodios. Las fases m aniaca y deprim ida pueden ser
tan cortas como unas horas, o pueden durar incluso
varios m eses (figura 13.10). El trastorno bipolar ocu­
rre en cerca del 0.5-1% de la población (Andreasen y
Black, 1996). Los episodios m aniacos se caracterizan
p or u n estado de ánim o persistentem ente elevado,
expansivo o irritable, el cual puede incluir autoesti­
m a inflada, una necesidad reducida de sueño y ten­
dencia aumentada a hablar. La manía puede también
inclu ir flu jo de ideas, distracción, aum ento en el
com portam iento dirigido a metas, hipersexualidad y
tendencia excesiva a com prom eterse en actividades
p lacen teras que tienen un alto poten cial de conse­
cuencias dolorosas o peligrosas (Am erican Psychia-
tric A ssociation, 1994). Este com portam iento puede
continuar durante m uchos días y noches en vela,
hasta que el individuo cae exhausto. Kay Redfield
Jam ison (1995) ha proporcionado una poderosa ex­
plicación p erson al de su propia experiencia con el
trastorno bipolar.
FA C TO R E S N E U R O Q U ÍM IC O S El prim er m edi­
camento em pleado para el tratam iento del trastorno
bipolar fue el carbonato de litio (Eskalith). Este m edi­
camento por lo general reduce de manera dramática
los síntomas m aniacos en cuestión de días. El m eca­
nism o de su acción es desconocido, aunque se ha
hipotetizado que el carbonato de litio puede regular
la transm isión neuronal al estabilizar la influencia
del calcio sobre la m em brana presináptica (Meltzer,
1986; Wood y G oodw in, 1987). En años recientes se

han descubierto que algunos anticonvulsivos como
la carbam acepina (Tegretol) y el valproato de sodio
(D epakote) han m ostrado ser efectiv os en el trata­
m iento de los síntom as del trastorno bipolar. Éste es
tratado de m anera efectiva por m edicam entos psico-
activos que cualquier otro trastorno psiquiátrico
mayor. La efectividad terapéutica de estos m edica­
mentos todavía tiene mucho que revelar acerca de la
base neuroquím ica del trastorno.
F A C T O R E S G E N É T IC O S Los estu d ios genéticos
parecen apoyar la noción de que existen vías heredi­
tarias separadas para los trastornos depresivo m ayor
y bipolar. La evidencia para esto proviene del hallaz­
go de que la gente con uno de los trastornos tiende a
tener parientes con el m ism o trastorno (G ershon et
al., 1985; Torgersen, 1986; Wender et al., 1986). Algu­
nos estudios de vinculación genética de fam ilias ex­
tensas con muchos miembros que tienen trastorno bi­
polar muestran que los individuos con trastorno bipo­
lar tienden a tener un tipo particular de deficiencia
enzim àtica y un tipo particular de ceguera de color.
Puesto que se sabe que estas anom alías se deben a
genes en el cromosoma X, el gen o genes causantes del
trastorno bipolar en estos individuos tam bién puede
estar en dicho crom osom a (H odgkinson, M ullan y
Gurling, 1990). Aunque éstos y otros estudios relacio­
nados con m ecanism os específicos de la transm isión
genética del trastorno bipolar generaron gran expec­
tativa, pronto se volvió aparente que ningún m eca­
nism o de transm isión genética pu ed e por sí solo
explicar todos los casos de trastorno bipolar y que un
análisis preciso de los com ponentes genéticos del
trastorno es m ás elusivo de lo que inicialm ente se
esperaba (Owen y Mullen, 1990).
TRASTORNOS DE ANSIEDAD
Los trastornos de ansiedad se caracterizan por senti­
m ientos de ansiedad y esfuerzos conductuales por
enfrentar estos sentimientos. Cuatro de las más serias
categorías de trastorno de ansiedad son las fóbicos, el
de ansiedad generalizada, pánico y el obsesivo-com ­
pulsivo. Los trastornos fóbicos involucran ansiedad
relacionada con un tipo particular de objeto o situa­
ción. Esto puede ser muy focal, como en la fobia a una
víbora, o puede ser general, como en la fo b ia social
(miedo a la situaciones sociales) o la agorafobia (mie­
do a lugares públicos desprotegidos). En contraste, en
el trastorno de ansiedad gen eralizad o (TAG ; GAD,
por sus siglas en inglés) ningún tipo particu lar de
estím ulo dispara la ansiedad. En vez de ello, la perso­
CAPÍTULO 73 Psicopatologia 381
na está plagada por un sentim iento crónico de ansie­
dad que no está relacionado con algo en particular,
una ansiedad "librem ente flo tan te". El trastorno de
pánico se caracteriza por interm itentes pero intensos
episodios de ansiedad. La gente con este trastorno
describe la intensidad de su ansiedad como abrum a­
dora. En el trastorno o b sesiv o-com p u lsiv o (TO C ;
OCD, por sus siglas en inglés), pensamientos preocu­
pantes dom inan de m anera involuntaria el pen sa­
miento del paciente. Estas obsesion es con frecuencia
están relacionadas con un tem a particular, com o la
mugre y la contaminación, la agresión, la religión o el
equilibrio y la simetría. En un esfuerzo por lidiar con
la ansiedad generada por estos pensamientos, el indi­
viduo se involucra en com p u lsion es, que son con­
ductas que no pueden evitar realizar. En esta sección
se exam inarán los com ponentes neurobiológicos de
estos trastornos.
Factores neuroquímicos generales
Como con las otras form as de psicopatología consi­
deradas hasta el momento, se han realizado intentos
por inferir el m ecanism o de los trastornos de ansie­
dad a partir de lo que se conoce acerca de los m eca­
nismos de los m edicam entos terapéuticam ente efec­
tivos. La m ayoría de los an sio líticos (medicamentos
antiansiedad) se ligan a receptores a las benzodiace-
pinas en el cerebro, y la m agnitud del efecto terapéu­
tico de diferentes ansiolíticos está correlacionado con
el grado de enlace a estos sitios. Los receptores a las
benzodiacepinas están am pliam ente distribuidos en
la corteza y están vinculados a sitios de unión con el
ácido gamma-aminobutírico (GABA). Como se ha ob­
servado, el GABA es un gran neuxotransmisor inhibi­
torio en el cerebro, y parece que el enlace a las benzo­
diacepinas a sus receptores aum enta la sensibilidad
de los receptores al GABA. Esta eficiencia aumentada
del enlace al GABA sirve para increm entar su efecto
inhibidor (Shader y Greenblatt, 1995). Estos m ecanis­
mos de las benzodiacepinas ansiolíticas sugieren que
al m enos ciertos trastornos de ansiedad están asocia­
dos con una p ertu rbación del com plejo GABA ben-
zodiacepina. Ésta podría tom ar varias formas, como
un número disminuido de receptores de benzodiace-
pina y /o el bloqueo de estos sitios receptores.
También se ha encontrado que agonistas a la sero­
tonina, como la fluoxetina (Prozac), son efectivos en
el tratam iento de la ansiedad en trastornos tan dife­
rentes como el trastorno de pánico y el TOC (Copian,
Gorman y Klein, 1992), m ientras que los antidepresi­
vos como la desipram ina, los cuales no aumentan la
actividad de la serotonina, no tienen efecto benéfico
382 PARTE III La aplicación de la neuropsicología en áreas del comportamiento
sobre los síntom as de los trastornos de ansiedad
(Leonard et al., 1989). El m ecanismo de acción de los
agonistas de la serotonina sobre la ansiedad aún no
es claro.
La noción de que la ansiedad está relacionada con
cierta anorm alidad de los receptores d istribuidos
am pliam ente a lo largo de la corteza (el com plejo
G A BA -benzodiacepina) consistente con la observa­
ción de la ansiedad no está asociada con u n patrón
de deterioro cognitivo que apunte hacia anorm alida­
des en alguna región cortical específica. En lugar de
eso, la ansiedad perturba el rendim iento de cual­
quier tarea que requiere atención, concentración y
esfuerzo sostenido significativos.
Fobias simples
Aunque el condicionamiento es invocado como una
explicación para las fobias simples, la m ayor parte de
éstas son m iedos relacionados con un número limita­
do de objetos o situaciones, como las víboras, arañas
y las alturas, mas no hacia objetos que en realidad tie­
nen más posibilidad de provocar daño, como los con­
tactos de electricidad y los automóviles. Esto ha con­
ducido a la teoría de preparación para las fob ias, la
noción de que las fobias para ciertos estímulos fueron
adaptativas en los escenarios más naturales donde se
encontraban los primeros ancestros y de que la selec­
ción natural favoreció por tanto la sobrevivencia de
los animales que fueron genéticamente programados
para aprender rápido el miedo a tales estímulos. Esta
noción de que las fobias pueden tener una base gené­
tica es consistente con el hecho de que la m ayoría de
la gente con fobia a las víboras o a los insectos nunca
ha sido dañada por estos animales.
Trastorno de ansiedad generalizada
A unque el trastorno de ansiedad generalizada es el
más común, el cual ocurre hasta en 6% de la población
en un año (Weissman, 1985), los factores neurobioló-
gicos subyacentes al mismo siguen siendo pobremen­
te comprendidos. Una hipótesis, con base en el hallaz­
go de que los agonistas de GABA reducen la ansiedad
constante asociada con TAG, es que este trastorno
puede involucrar anorm alidades en la transm isión
GABAérgica que reduce el efecto inhibitorio norm al
de GABA. Desde esta perspectiva, la sobreactivación
prolongada del sistema nervioso simpático, tan carac­
terístico de TAG, es una consecuencia de esta inhibi­
ción reducida (Costa, 1985). Todavía no es claro si fac­
tores genéticos participan en la etiología del TAG.
Trastorno de pánico
Las actuales teorías de la etio logía del trastorno de
pánico enfatizan los efectos interactivos de factores
neurobiológicos y cognitivos. D ichas teorías postu ­
lan una sobreexcitabilidad subyacente al sistema ner­
vioso sim pático (A ndreasen y Black, 1996), la cual
entonces es m alinterpretada p or el individuo como
un indicador de que algo está m al en el nivel físico
(por ejemplo, un ataque cardiaco). Esto hace a la per­
sona m ás tem erosa, lo que activa aún m ás la excita­
ción sim pática, y así sucesivam ente. El resultado es
la creación de un círculo vicioso de retroalim entadón
positiva que genera los niveles de ansiedad extrema­
damente elevados que hacen a los ataques de pánico
tan terribles y debilitantes.
Pueden inducirse ataques de pánico en la gente
con historial del trastorno por medio de condidones
que activan el sistem a nervioso simpático. Esto inclu­
ye la inyecdón de ácido láctico (lactato), un subpro­
ducto de la actividad m uscular (Stein y Uhde, 1995).
Existe evidenda de un com ponente hereditario en la
susceptibilidad a los ataques de pánico inducidos
por lactato (Balón et a l , 1989). La evidenda de que el
trastorno de pánico tiene un com ponente genético
también proviene de reportes de tasas de concordan­
cia m ás elevadas para el trastorno en los gem elos
m onodgóticos que en los gem elos didgóticos (Slater
y Shields, 1969).
Trastorno obsesivo-compulsivo
Existe evidencia de que el trastorno obsesivo-com ­
pulsivo puede involucrar anormalidad prefrontal. El
TOC ha sido asociado con aum ento en las tasas meta-
bólicas de glucosa, m edidas por PET en la corteza
prefrontal orbital (Baxter et a l , 1987; B axter et a l ,
1988; Lucey et a l, 1997; N ordahl et a l , 1989; Rubín et
a l , 1992; Swedo et a l, 1989). También se ha reportado
un aum ento en la tasa m etabòlica de la circunvolu­
ción dngulada anterior (Swedo et a l , 1989). También
existe evidencia a p artir de u n estudio fM RI de
aumentos adicionales en la actividad m etabòlica en
los ganglios basales, la circunvolución cingulada, la
am ígdala y la corteza prefrontal cuando los pacien­
tes con TOC creyeron que sostenían objetos contami­
nados (Breiter et a l , 1996). Los estudios de visualiza-
ción que com paran el flujo sanguíneo cerebral antes
y después de u n tratam iento farm acológico o con-
ductual eficaz de TOC han indicado que la m ejoría
de los síntom as de los pacientes está correlacionada
con la reducción en la actividad de la corteza pre­
frontal (Rubin et a l , 1995; Sw edo et a l , 1992).

También existe evidencia que im plica a la corteza
prefrontal en el TOC, ya que los agonistas de la sero-
tonina que afectan benéficam en te los síntom as de
TOC aum entan más la actividad de la serotonina en
los ganglios basales y en la corteza prefrontal (Insel,
1990, 1992; Piccinelli et al., 1995; Sw edo et al., 1992,
W inslow e Insel, 1990; Zohar et al., 1988). Es m ás
probable que ocurran los síntom as de TO C después
de daño en los ganglios basales, la circu nvolución
cingulada y la corteza prefrontal que en otras regio­
nes del cerebro (Giedd et al., 1995; R obin son et al.,
1995). A sim ism o, se ha reportado que la psicociru-
gía orbital prefrontal y cingulada anterior (la últim a
desconectando parcialm ente la corteza prefrontal de
estru ctu ras lím bicas y de lóbulo tem poral) tiene
efectos ben éficos en algunos casos del trastorno
(Bridges, Goktepe y M aratos, 1973; Rees, 1973). D a­
do el papel crucial de la corteza prefrontal en la re­
gulación conductual, no es de sorprender que la
activación prefrontal anorm al parezca ser un com ­
ponente del TOC, aunque su papel preciso sigue
siendo elusivo. Fuster (1997, p. 204) h a especulado
que la hiperfrontalidad en el TO C está relacionada
con la atención excesivam ente focalizada que ha
capturad o los pensam ientos y com portam iento de
los pacientes con TOC.
Al igual que con el trastorno de pánico, los facto­
res genéticos también participan en el TOC. Los estu­
dios de gemelos han revelado una concordancia ma­
yor p ara los gem elos m onocigóticos que para los
gem elos dicigóticos en el TOC (Black y Noyes, 1990;
Rasmussen, 1993).
SOCIOPATÍAS
Los térm inos psicopatía, sociopatía y trastorno de la
personalid ad antisocial han sido usados para hacer
referencia a los individuos que se com portan en for­
m a que indica una falta extrema de preocupación por
las consecuencias inm ediatas o futuras de su com ­
portam iento. Los individuos con este trastorno son
crueles, ególatras e irresponsables. Con frecuencia
m anipu lan y explotan a los dem ás, exhiben poca o
ninguna empatia, y se involucran en com portamien­
to ilegal, sin sentimientos de culpa o remordimiento.
Enfocados sobre sus necesidades presentes y su gra­
tificación, estos individuos sienten poco o nulo senti­
do de conexión em ocional o lealtad h acia otros y
parece que ven las relaciones interpersonales como
m eros vehículos para alcanzar sus necesidades.
La falta de ansiedad y miedo subjetivos, junto con
la au sencia de excitación autónom a, en situaciones
que evocarían estas respuestas en la m ayoría de la
CAPITULO 13 Psicopatologia 383
gente es una característica sorprendente de la socio­
patía. Por ejemplo, en un estudio, a sujetos normales
control y sociópatas se les dijo que recibirían un elec-
troshock en 10 m inutos. C onform e el m om ento se
acercaba, los sujetos norm ales experimentaron ansie­
dad y altos niveles de excitación autónoma, según se
m idió por la respuesta galvánica de la piel (RCG),
mientras que los sociópatas m ostraron sólo un ligero
aumento (Lippert y Senter, 1966). Consistente con la
ausencia de ansiedad y la desinhibición de impulsos
observada en la sociopatía está la evidencia de activi­
dad prefrontal orbitom edial dism inuida en algunos
criminales (Raine et al., 1994). También se ha hipote-
tizado que la sociopatía está asociada con una subex-
citación más general de la corteza (Haré, 1978; Quay,
1965). Esto podría explicar por qué los individuos
con este trastorno buscan estim ulación de m anera
incansable.
DEMENCIAS
Enfermedad de Alzheimer:
una demencia cortical
Existen diferentes dem encias que afectan principal­
mente la corteza cerebral. Estas incluyen la enferm e­
dad de Pick, la enfermedad de Creutzfeldt-Jacob y la
enferm edad de Alzheimer. D ebido a que se trata de
la más común y la m ejor comprendida de las demen­
cias corticales, se enfocará la enferm edad de Alzhei­
mer.
La enfermedad de Alzheimer se caracteriza por un
horrible deterioro funcional progresivo que inicia con
síntomas de pérdida de memoria leves, como olvidar
una cita o el nombre de una persona, y progresa a tra­
vés de pérdidas crecientes de memoria y serios dete­
rioros en todos los otros aspectos del funcionamiento
cognitivo y emocional. Los individuos con este tras­
torno alcanzan un punto donde no reconocen a los
miembros de la familia e incluso pierden el sentido de
su propia identidad. En las etapas finales de la enfer­
medad, el paciente se queda confinado en cama, com­
pletamente desam parado y a final de cuentas muere
por la enfermedad (Terry y Davis, 1980). La enferme­
dad de Alzheim er afecta de 5 a 10% de las personas
mayores de 65 años y, puesto que se proyecta que la
proporción de la población de Estados Unidos de
América arriba de esta edad continuará aumentando
en las próxim as décadas, el número de personas con
la enferm edad también aumentará. En la actualidad
es la cuarta causa de muerte en Estados Unidos.
En 1906, tras el examen post mortem del cerebro de
una m ujer de 51 años de edad que había exhibido
384 PARTE III La aplicación de la neuropsicología en áreas del comportamiento
síntomas de severo deterioro cognitivo, A lois A lzhei­
m er reportó los primeros hallazgos neuropatológicos
específicos asociados con estos síntom as. Desde ese
m omento, se ha aprendido mucho acerca de las bases
n eurobiológicas de esta enferm edad. De hecho, se
sabe m ás acerca de la neuropatología de la enferm e­
dad de Alzheim er que de cualquier otra enferm edad
psicológicam ente devastadora, aunque, com o en
m uchos otros terrenos, aquí tam bién falta m ayor
comprensión. Una cosa que es clara es que, como con
la esquizofrenia y los otros trastornos psiquiátricos
que se han estudiado, la enferm edad de A lzheim er
no es una entidad aislada; más bien es u n grupo de
enferm edades asociadas cercanamente. Por ejemplo,
algunas form as del trastorno son tran sm itidas en
forma genética; otras no lo son. Aunque en el presen­
te texto se continuará haciendo referencia a la enfer­
medad de Alzheim er, en singular, se debe tener en
m ente el hecho de que se trata de un grupo de tras­
tornos.
A N O RM A LID A D ES N EU RO Q U ÍM IC A S Las neu­
ronas que contienen acetilcolina son particularm ente
proclives a la destrucción en la enfermedad de Alzhei­
mer. En particular, la degeneración de las neuronas
colinérgicas en el cerebro basal anterior parece ser
una particularidad principal del trastorno (Coyle,
Price y D elong, 1983). D ebido a que las neuronas
colinérgicas que se originan en el cerebro basal ante­
rior se proyectan hacia el hipocam po y a extensas
áreas de la neocorteza, se esperaría que su degenera­
ción afecte toda la gama de funcionam iento cogniti­
vo y emocional perturbada en la enferm edad de Alz­
heimer.
Estos hallazgos han conducido al estudio de los
agonistas colinérgicos como posible m edicación para
los síntom as de la enferm edad de Alzheim er. D esa­
fortunadam ente, hasta el m om ento, la eficacia tera­
péutica de estos agentes ha sido decepcionante. Son
m ás prom etedores los resultados de los estudios de
transplantes en ratas viejas o ratas que h an recibido
lesiones de las vías colinérgicas que son análogas a
aquellas que se cree están presentes en la enfermedad
de Alzheimer. Estos anim ales inicialm ente tuvieron
leves deterioros en varias tareas de aprendizaje; sin
embargo, tras recibir im plantes de tejido con neuro­
nas colinérgicas, m ostraron m ejoría en el funciona­
miento cognitivo (Bjorklund y Stenevi, 1984; Gage y
Bjorklund, 1986). Todavía debe verse si estos prome­
tedores resultados conducirán a un tratamiento efec­
tivo para la enfermedad de Alzheimer.
A N O R M A L ID A D E S E ST R U C T U R A L E S El exa­
m en de cerebros de pacientes con enferm edad de
FIGURA 13.11 Imagen de PET donde se observa la
característica disminución global en la actividad metabòli­
ca cerebral de un paciente con enfermedad de Alzheimer
(iabajo ) comparada con la actividad metabòlica cerebral de
un sujeto control igualado en edad y sexo (arriba). (Tomado
de Sarason y Sarasan, 1999, p. 377.)
Alzheimer revela cambios degenerativos a través del
cerebro. Esto se esperaría, dada la naturaleza global
de los deterioros cognitivo y em ocional observados
en la enferm edad. La neu rop atología extensa tam ­
bién es consistente con los estudios de visualización
funcional que m uestran dism inución en el funciona­
miento m etabólico a través del cerebro anterior (figu­
ra 13.11).
D os de los cam bios d eg en erativ o s más p rom i­
nentes en la enferm edad de A lzh eim er son la atro­
fia cortical (figuras 13.12 y 13.13) y el alargam iento
ventricular (figura 13.13). A m bas son causadas por
la m uerte de las n eu ron as y la d ism in u ción resu l­
tante en el volu m en del cerebro. La m uerte celular
tam bién se observa al n iv el m icroscópico, d irecta­
m ente en la.iorm a de neuronas m uertas o m oribun­
das, y en la form a de densidad neuronal dism inui­
da en ciertas regiones del cerebro. A dem ás, se han
observado otros cam bios a n iv el m icroscópico. La
ram as dendríticas de m uchas neuronas se han adel­
gazado, de m odo que los árboles dendríticos de las
neu ronas están m uy red u cid os en tam año (figura
13.14). Esto d ism in uye el núm ero de sinapsis de
entrada que pueden ser form adas. O tro cambio m i­
croscópico es el llen ad o del citop lasm a neuronal
con m arañas n e u ro fib rila re s . E stas estructuras
tubulares m icroscópicas son observadas en las neu­
ronas norm ales y se p ien sa que proporcionan una
 CAPÍTULO 13 Psicopatologia 385

FIGURA 13.12 Atrofia cortical en enfermedad de Alzheimer. (Izquierda ) Vista lateral del lado derecho
del cerebro de una persona con enfermedad de Alzheimer. Los surcos ensanchados (flechas) so n el resul­
tado de la degeneración de la neocorteza. (Derecha) Vista lateral del lado derecho de un cerebro normal.
(Tomado de N.R. Carlson, 1999, p. 430.)

FIGURA 13.13 Atrofia cortical y alargamiento ven­

FIGURA 13.14 Ramas dendríticas con tinción Golgi de
tricular en el cerebro de un paciente con enfermedad
neuronas corticales en A) cerebro normal y B) cerebro de
de Alzheimer. (Tomado de Beatty, 1995, p. 488.)
un paciente con Alzheimer. (Tomado de Beatty, 1995, p. 488.)

FIGURA 13.15 Fotomi­

crografía de tejido corti­
cal deí cerebro de un
paciente que murió de
enfermedad de Alzhei­
mer. Las dos masas oscu­
r’ - J V í.,! " ras en el centro son pla­
r * -V--
- -
-
-
cas neuríticas, consisten­
tes de proteína p amiloi-
de rodeada por axones,
dendritas y cuerpos celu­
lares degenerados. (Toma­
r 4 . ^ # f e ; - - • do de N.R. Carlson, 1999, p.
.- - V i A '
430.)

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je
386 PARTE III La aplicación de la neuropsicologia en áreas del comportamiento
especie de apoyo estructural interno. Sin em bargo,
en la enferm edad de Alzheim er su núm ero está bas­
tante aum entado. Se cree que los ovillos neurofibri-
lares están asociados con la m uerte de la neurona.
Tam bién se observa en la enferm edad de Alzheim er
la d eg e n era ció n g ran u lov acu lar. N o se con oce el
sign ificad o de esta anorm alidad p ara el fu n cion a­
m iento celular. Una anorm alidad celular im portan­
te es la presencia de placas neu ríticas, áreas de neu­
ronas en la corteza destruidas de m anera incom ple­
ta. Estas placas consisten de un centro denso de pro­
teínas conocida como (3 am iloide, rodeada por abo­
nes y dendritas en degeneración, con astrocitos re­
activos y m icroglia activada. Las células gliales des­
truyen com pletam ente las neuronas en d eg enera­
ción y dejan un centro de proteína (3 am iloide (figu­
ra 13.15). Todos estos cam bios discutidos se obser­
v an en cierta m edida en el envejecim iento norm al;
sin em bargo, son m ucho más extensos y penetran­
tes en los cerebros de pacientes con enferm edad de
Alzheim er.
Existe evidencia de que la form ación de placas
neuríticas es provocada por una form a defectuosa de
la proteína (3 am iloide. La norm al fo rm a corta de la
proteína |3 am iloide consiste de una cadena de 40
am inoácidos. Sin em bargo, una d efectuosa form a
larga de la proteína, consistente de 42 o 43 aminoáci­
dos, ha sido encontrada en los pacientes con enfer­
m edad de Alzheimer. En algunos casos, se ha demos­
trado que esta form a defectuosa es el producto de
genes mutados. A continuación se realiza una discu­
sión de los factores genéticos en la enferm edad de
Alzheimer.
FA C T O R E S G E N É T IC O S AI m enos algunas for­
mas de la enferm edad de Alzheimer se presentan en
familias, lo cual muestra que están involucrados fac­
tores genéticos en sus causas. Se ha dem ostrado (St.
George-Hislop et a l , 1987) que el cromosoma 21 con­
tiene un gen que program a la síntesis de p ro teín a
precursora de {3 am iloide (PPA), una larga cadena de
am inoácidos que es separada por enzim as para pro­
ducir proteína [3 am iloide. Desde el descubrim iento
del gen PPA, se han descubierto varias m utaciones
específicas de dicho gen en casos de enferm edad de
A lzheim er fam iliar (Farlow et al., 1994; M artínez et
al., 1993). Otros estudios han encontrado mutaciones
de genes adicionales involucrados en la síntesis de pro-
teína [3 amiloide, los genes presenectuales en los cro­
mosomas 1 y 14. Por tanto, las mutaciones de los genes
PPA o los genes presenectuales provocan formas
defectuosas de la proteína (3 amiloide para ser produci­
da en al menos ciertos casos de enfermedad de Alzhei­
mer familiar (Hardy, 1997). También se ha encontrado
que un alto porcentaje de pacientes con familiares de
enferm edad de A lzheim er tien en al m enos u n gen
que program a la sín tesis de a p o lip o p ro teín a E4, y
puede ser que este gen represente un factor de riesgo
para las form as fam iliares del trastorno (Corton,
1994).
O T R O S FA C T O R E S EN LA E N FE R M E D A D D E
A L Z H E IM E R Los hallazgos discutidos en la sec­
ción previa representan progresos significativos
hacia la comprensión de las bases genéticas y bioquí­
m icas de la enferm edad de A lzh eim er fam iliar. Sin
embargo, la m ayoría de las form as de la enfermedad
de A lzheim er no son hereditarias, lo cual origina el
problem a de qué factores son responsables de estas
formas del trastorno y de los cam bios neuropatológi-
cos, en particular la acum ulación de proteína (3 ami­
loide que las acom paña. Este problem a aún no ha
sido resuelto; sin em bargo, se h an propuesto varios
posibles factores que con tribuyen a ciertas form as
del trastorno. Éstos incluyen abuso extenso de al­
cohol o drogas, varias toxinas y virus lentos, cuyos
efectos aparecen m ucho después del m om ento de la
infección. Tam bién se ha propueso la lesión al cere­
bro como un factor y los exám enes post mortem de los
cerebros de boxeadores profesionales han revelado
grandes cantidades anorm ales de placas am iloides.
La posibilidad de m ecanism os relacionados con lo
endocrino en la enferm edad de A lzheim er han sido
considerados por el h allazgo de que la terapia de
su stitución de estrògeno en las m ujeres posm eno-
páusicas reduce el riesgo de la enfermedad (Hender-
son, 1997).
Existe evidencia de que la actividad anorm al del
sistem a inm une pueda contribuir a las anorm alida­
des cerebrales asociadas con la enferm edad de A lz­
heimer. Esto proviene del hallazgo de que las placas
am iloides observadas en la enferm edad contienen
sustancias características de u n a reacción inm une.
Estas sustancias incluyen m icroglia activada y astro­
citos reactivos, células gliales fagodticas que rem ue­
ven fragmentos de neuronas necróticas (muertas) en
forma análoga a la m anera en que las células blancas
sanguíneas rem ueven el tejido necròtico en otras par­
tes del cuerpo (McGeer y Rogers, 1992). La noción de
que una respuesta inm une contribuye a la destruc-
d ó n de las neuronas en la enferm edad de Alzheim er
es más apoyada por los reportes de que las personas
tratadas con fárm acos antiinflam atorios tienen m e­
nor tasa de enferm edad de Alzheimer. Además, se ha
observado cierta m ejoría en el deterioro cognitivo en
los parientes con enferm edad de Alzheim er m odera­
dam ente severa que reciben el fárm aco antiinflam a­
torio indom etacina (Rogers et al., 1993).

Demencias subcorticales
La d em encia su bcortical se refiere a la dem encia
que en prim era instancia afecta estructuras subcor­
ticales. D ebe en fatizarse que esto no sig n ifica que
las estru ctu ras corticales no están in v olu crad as,
sino sólo que los síntom as más prom inentes se cree
son causados por anorm alidad de estructuras sub­
corticales. De hecho, en las dos dem encias subcor­
ticales que se considerarán, la corea de H untington
y la en ferm ed ad de Parkinson, se en cu entra que
existe evid encia de fu n d ó n p refron tal anorm al.
También se debe hacer notar que debido a la prom i­
nencia de síntom as motores en la corea de H unting­
ton y en la enferm edad de Parkinson, am bas en oca­
sion es son conceptualizad as com o trastorn os de
m ovim iento.
C O REA DE H U N TIN G TO N Los últimos dos tras­
tornos que se examinarán en este capítulo, la corea de
H untington y la enferm edad de Parkinson, por lo
general no son considerados como form as de psico-
patología. Sin em bargo, ambas están asociadas con
síntom as psiquiátricos y con deterioro cognitivo.
Además, la comprensión de los factores neurológicos
subyacentes a estos trastornos sirven como modelo
para el tipo de comprensión que puede ser posible en
el futuro para los tipos mayores de psicopatología.
La corea (de la palabra griega que significa "baile")
de H untington fue descrita con detalle por primera
ocasión por George Huntington (1872). En el capítulo
9 se discutió brevemente la enfermedad, en el contex­
to de los trastornos del movimiento. A quí se elabora
m ás sobre aspectos de la enferm edad, con especial
atendón en sus rasgos cognitivos.
La enferm edad de Huntington com ienza con una
pérdida cognitiva y síntomas psiquiátricos, como
ansiedad, depresión, manía y psicosis. Estos síntomas
pu ed en preceder al trastorno de m ovim iento casi
hasta un año. Los problemas con el movimiento pue­
den com enzar con desasosiego y pequeños m ovi­
m ientos involuntarios, los cuales aum entan en fre-
cuenria y amplitud hasta que se involucran partes de
las extrem idades o las extremidades completas. Con­
forme progresa la enfermedad, los movimientos invo­
luntarios y el deterioro cognitivo se vuelven más pro­
nunciados. Eventualmente el paciente muere; el tiem­
po prom edio entre la aparición de los síntom as y la
m uerte es de 12 años.
Se sabe bastante acerca de la genética de la corea
de H untington. También han sido identificadas algu­
nas de las anorm alidades bioquím icas y estructura­
les asociadas con el trastorno. Tras revisar estos as­
pectos de la enferm edad, se presentará brevem ente
CAPÍTULO 13 Psicopatologia 387
la hipótesis de que la disfun ción prefrontal es un
componente significativo del trastorno.
F a cto res g e n é tic o s La genética de la corea de H un­
tington ha sido trabajada en cierto detalle. Desde hace
m ucho se sabe (Vessie, 1932) que la enferm edad es
causada por un gen dominante autosómico (un auto-
soma es un crom osom a distinto al crom osom a se­
xual). Esto significa que, en promedio, la m itad de la
descendencia de un individuo afectado, sin importar
el sexo del descendiente, recibirá el gen y desarrollará
la enferm edad. El gen responsable del trastorno ha
sido identificado y su ubicación se encuentra en la
rama corta del cromosoma 4. Además, ha sido identi­
ficado un m arcador genético vinculado con el gen
que hace posible una prueba que revela si un indivi­
duo porta el gen (Gusella et al., 1983). Esta prueba es
im portante dado que la aparición de los síntom as
usualm ente ocurre entre los 30 y 50 años de edad,
después de que la persona haya tenido hijos.
A n o r m a lid a d e s b io q u ím ic a s y estru c tu ra le s Los
estudios post mortem de los cerebros de pacientes con
corea de H untington m uestran degeneración neuro­
nal y pérdida celular en el caudado y el putamen. La
enfermedad tam bién está asociada con anormalidad
de neurotransmisores en estas estructuras, probable­
mente causada por muerte celular. No se ha estable­
cido la naturaleza precisa de esta anormalidad, pero
parece involucrar la destrucción de neuronas colinér­
gicas y GABAérgicas, con la resultante desinhibición
de la actividad dopam inérgica. Se piensa que esta
desinhibición causa los m ovim ientos involuntarios
de la enferm edad al activar regiones del tálamo y/o
la corteza relacionadas con el m ovimiento. La hipó­
tesis de que un aumento anorm al en la actividad de
la dopamina participa en la enfermedad de H unting­
ton es apoyada por el hallazgo de que los antagonis­
tas de la dopam ina, com o los neurolépticos, dism i­
nuyen los movimientos involuntarios de la enferm e­
dad, mientras que los agonistas de la dopamina, co­
mo las anfetaminas, increm entan estos movimientos.
D eterio ro c o g n itiv o y la h ip ó te s is d e d isfu n ción p re­
fr o n t a l en la co rea de H u n tin g ton Los pacientes con
corea de H untington m uestran un patrón de funcio­
namiento cognitivo que tiene ciertas sim ilitudes con
las observadas en pacientes con lesiones prefronta-
les (Goldman-Rakic, 1987). En consecuencia, ambas
condiciones están asociadas con deterioro en el Test
Stroop, los tests de secuenciación y organización, los
tests de m em oria funcional y otras medidas de fun­
cionamiento prefrontal (Butters y Grady, 1977; Fedio
et a l, 1979; Fisher et a l , 1983; Wexler, 1979). Además,
388 PARTE III La aplicación de la neuropsicología en áreas del comportamiento
el lengu aje y la inform ación general son relativ a­
m ente m esu rad os en am bas condiciones (Fisher et
a l , 1983).
A partir de estudios en anim ales se sabe que el
surco principal y la corteza prefrontal dorsolateral cir­
cundante envían proyecciones altamente organizadas
hacia la parte central del núcleo caudado, un área que
muestra degeneración en la enfermedad de Hunting-
ton. La m agnitud de esta degeneración es tal que es
im probable que pueda ocurrir sin cam bios retrógra­
dos en la corteza prefrontal. Parece posible, por tanto,
que el deterioro cognitivo observado en la enferm e­
dad de H untington pueda ser el resultado de la des­
conexión del caudado de su fuente prefrontal de en­
trada aferente y/o la degeneración misma de la corte­
za prefrontal, privando por tanto a los centros moto­
res del conocim iento de representaciones m ediado
por la corteza prefrontal (Goldman-Rakic, 1987).
EN FERM ED A D D E PA RK IN SO N Com o se anali­
zó brevemente en el capítulo 9, la enfermedad de Par-
kinson se caracteriza por habilidad profundam ente
dism inuida para realizar m ovim ientos voluntarios
(hipocinesia). También existe evidencia de deterioro
cognitivo en el trastorno, aunque esto es más contro­
vertido que en la corea de Huntington. Está bien esta­
blecido que la enfermedad de Parkinson se asocia con
la degeneración de las células productoras de dopa-
mina en la sustancia nigra. La hipocinesia de la enfer­
medad de Parkinson parece ser causada por bajos
niveles de dopamina en los ganglios basales provoca­
da por la degeneración de las células en la sustancia
nigra que normalmente portan dopamina a dicha es­
tructura vía la ruta del nigroestriado.
Se ha reportado que los pacientes con enfermedad
de P arkinson tienen severo deterioro en el Test de
W isconsin de C lasificación de Tarjetas y en otras
m edidas de función prefrontal (D alrym ple et al.,
1994; H en ik et a l , 1993; Lees y Sm ith, 1983; Taylor,
Saint-Cry y Lang, 1986), mas no en m edidas de pro­
cesamiento espacial. La sustancia nigra puede influir
a la corteza prefrontal en diversas m aneras. La re­
ducción drástica de dopam ina en las vías del nigro-
estriado, mencionado con anterioridad, en el contex­
to de la hipocinesia de la enferm edad de Parkinson,
incluye la reducción de actividad dopam inérgica en
las porciones del núcleo caudado que reciben entra­
da desde la corteza prefrontal. Además, la sustancia
nigra influye la corteza prefrontal vía conexiones
directas (Porrino y Goldman-Rakic, 1982) y vía cone­
xiones indirectas a través del tálamo (Ilinsky, Jouan-
det y Goldman-Rakic, 1985). Estas vías proporcionan
m ecanism os por medio de los cuales la degeneración
de las neuronas dopaminérgicas en la sustancia nigra
podían causar los deterioros en la función prefrontal
reportada en la enfermedad de Parkinson.
Este cuadro de la dism inución de actividad dopa­
m inérgica prefrontal com o la causa del deterioro
cognitivo en el Parkinson es com plicado por la evi­
dencia de que la m agnitud del deterioro cognitivo en
el trastorno puede no estar relacionado con el nivel
de actividad dopam inérgica. P or ejem plo, el trata­
m iento con L-dopa, el cual dism inuye los síntom as
m otores, tiene sólo un efecto m oderado y de corto
plazo sobre los síntom as cognitivos del trastorno.
A dem ás, se ha dem ostrado poca relación entre el
grado del deterioro in telectu al y la m agnitud de la
pérdida celular en la su stan cia n igra (D ubois et al.,
1991). Estos hallazgos originan la posibilidad de que
la degeneración de regiones distintas a la sustancia
nigra pueda ser la causa de los deterioros cognitivos
observados en la enfermedad de Parkinson.
PROBLEMAS SIN RESOLVER
Com o puede observarse a p artir de los hallazgos
revisados en este capítulo, se ha aprendido bastante
acerca de las bases biológicas de la psicopatología.
Sin em bargo, al igual que la cabeza de H idra en la
mitología griega, para cada pregunta que ha sido res­
pondida surgen dos problem as sin resolver. En esta
sección se exam inan algunos de estos problemas.
La heterogeneidad de
las categorías diagnósticas
Existen dos problemas que tienen que ver con la hete­
rogeneidad de las categorías diagnósticas. Primero,
existe el problem a de la confiabilidad. El DSM -IV
intenta proporcionar la base para diagnósticos confia­
bles y su requerimiento de que deben ser alcanzados
criterios específicos para que pueda hacerse un diag­
nóstico particular es una m ejoría sobre los esquemas
diagnósticos previos. No obstante, no todos los crite­
rios pueden ser evaluados de m anera objetiva y la
confiabilidad entre clasificaciones para algunos crite­
rios aún es baja.
El segundo problem a de la heterogeneidad es que
m uchas categorías diagnósticas, incluyendo algunas
para las cuales existen criterios confiables, se refiere
a m ás de un trastorno. Esto es debido a que varias
entidades patológicas producen cuadros sintom ato-
lógicos sim ilares, com o seguram ente es el caso para
el trastorno bipolar. O puede ser porque los pacientes
con síntomas muy diferentes reúnen los criterios para
un trastorno particular, como es el caso, por ejemplo,

de la esquizofrenia. El resultado neto de esta hetero­
geneidad es empañar los resultados de las investiga-
dones de los correlatos neurobiológicos en un grupo
de pacientes. Un intento por remediar este problema
es buscar los criterios biológicos que podrían servir
com o bases válidas para identificar entidades pato­
lógicas específicas dentro de una categoría diagnós­
tica m ás am plia. Ejem plos de tales intentos son la
hipótesis de Crow de los dos síndrom es de la esqui­
zofrenia y la diferenciación de las form as basadas
genética y no-genéticam ente de la enferm edad de
Alzheimer.
Hallazgos inválidos
Los estudios bien diseñados y cuidadosam ente diri­
gidos no obstante producen hallazgos que más tarde
se dem uestra son inválidos. Un ejemplo de esto es el
reporte de Andreasen y sus colegas (1986), analizado
anteriorm ente, de que los pacientes con esquizofre­
n ia tien en lóbulos frontales más pequeños y volu ­
m en craneal m enor que quienes no tienen la enfer­
m edad. Andreasen reportó más tarde el fracaso para
rep licar estos hallazgos. El tiem po tien d e a d esh a­
cerse de los estudios con resultados inválidos. Sin
em bargo, su ocurrencia enfatiza la im portancia de
los estudios de réplica y la necesidad de interpretar
los datos m uy cuidadosam ente cuando se carece de
tales estudios.
Inferencia de las causas con base
en el tratamiento efectivo de los síntomas
Puede conducir a m uchas m alas interpretaciones el
inferir los m ecanism os biológicos que subyacen a la
psicopatologia a partir de la efectividad de un agente
de tratamiento somático. Esto se debe al hecho de que
un agente que mejora los síntomas no significa que su
m ecanism o de acción esté relacionado con los m eca­
nism os neurobiológicos que de hecho causan los sín­
tomas. Por ejemplo, los agonistas de la serotonina son
efectivos en el alivio de los síntomas de la depresión.
Esto no necesariam ente significa que la depresión es
debida a actividad de serotonina por debajo de lo
norm al. La activadón de la serotonina puede tener un
efecto antidepresivo que es independiente de la anor­
m alidad neurobiológica subyacente a la depresión. El
mismo argumento se hace en reladón con los antago­
n istas de la dopam ina y los síntom as de la esquizo­
frenia. A pesar de considerable evidenda circunstan-
dal, no se sabe si la esquizofrenia involucra ima anor­
m alidad en la actividad de la dopamina.
CAPITULO 13 Psicopatologia 389
Desenmarañando causa y efecto
El problem a de distinguir causa y efecto es particu­
larm ente pertinente a los estudios de visualización
funcional de los pacientes con psicopatología. En
esenda, el problema es que la presentía de anormali­
dad funcional en una región cerebral particular no
necesariam ente significa que la anorm alidad es la
causa de la condidón bajo estudio. Por ejemplo, consi­
dere la hipofrontalidad en la esquizofrenia. ¿Se pue­
de concluir a partir de este fenóm eno que la anor­
m alidad prefrontal es la causa de la esquizofrenia?
Ciertam ente no, debido a que es posible que la des­
viación observada de la función norm al vista en la
corteza prefrontal no sea la causa del trastorno sino
un efecto, una consecuenda del mismo. Esto no quie­
re decir que la hipofrontalidad en la esquizofrenia no
tiene un impacto sobre el funcionamiento cognitivo y
emocional. Bien puede tener tal impacto, mas puede
tenerlo sin ser la causa del trastorno.
Niveles de explicación
Las consideraciones apenas discutidas conducen a la
idea de que existen m últiples niveles de explicación
de la causa de un trastorno, una idea encarnada en
los conceptos de causa próxim a y causa últim a. Las
causas próxim as son las causas inm ediatas del sín­
drom e o trastorno. Por ejem plo, en la diabetes, la
causa próxim a es la insu ficiencia de insulina. Sin
embargo, una comprensión más completa de un tras­
torno requiere una com prensión de causas más
rem otas o causas ú ltim as. Éstas se dividen en dos
categorías: una predisposición para el trastorno (téc­
nicam ente llam ada d iátesis) y un com ponente am ­
biental (llamado estrés). En la diabetes, la diátesis es
un factor genético que predispone a un individuo a
la enferm edad. Ésta es entonces disparada por es-
tresores ambientales, como la obesidad (H. Gleitman
et al., 1999). Para poner otro ejemplo, una causa pró­
xima de la neumonía es la interrupdón de la función
normal de las células en los pulmones. La causa últi­
ma es la infección bacteriana.
Los trastornos psiquiátricos tam bién tienen cau­
sas próxim as y últim as, aunque obviam ente están
m enos definidas que en el caso de la diabetes y la
neum onía. Por ejem plo, en la esquizofrenia, la alta
tasa de concordancia, pero m enor a 100%, para los
gemelos m onocigóticos indica que, al menos en cier­
tas form as de este trastorno, una predisposición he­
reditaria y algún otro factor no genético, probable­
m ente estrés am biental, son las causas últim as. Las
causas próxim as parecen incluir alguna form a de
390 PARTE III La aplicación de la neuropsicología en áreas del comportamiento
anorm alidad bioquím ica. Se apreciará que m uchos
aspectos neurobiológicos de la psicopatología revisa­
dos en este capítulo caen en diferentes pu ntos del
continuo causa últim a-causa próxim a. M ás aún, co­
mo ya se ha enfatizado, algunas de ellas, como la hi-
p ofrontalid ad en la esquizofrenia, p u ed en no ser
causas en absoluto, sino efectos.
Los hallazgos revisados en este capítulo portan un
doble m ensaje. Por una parte, representan nuevas y
potenciales visiones en estos trastornos y m antienen
la prom esa de que continuarán llegando hallazgos
adicionales. Por otra parte, previenen de cuánta más
investigación se requiere antes de poder comprender
verdaderam ente la naturaleza y causas de estos tras­
tornos debilitantes.
RESUMEN
El problem a de lograr una definición satisfactoria de
la psicopatología no ha sido completamente resuelto.
No obstante, cierto nivel de consenso acerca de cómo
definir operativam ente varios trastornos psiquiátri­
cos ha perm itido realizar cierto progreso hacia una
com prensión de los factores biológicos que contribu­
yen a los trastornos de la experiencia y la conducta, y
en años recientes el paso de este progreso ha sido
acelerado.
A lo que se refiere como esquizofrenia casi segu­
ram ente es un grupo de trastornos con sintom atolo-
gía y causas su byacentes variables. E sto com plica
los intentos por com prender las bases biológicas de
estos trastornos. No obstante, existe fuerte eviden­
cia de que factores genéticos contribuyen a la esqui­
zofrenia, aunque éstos no deben ser absolutam ente
decisivos, debido a que la tasa de concordancia para
la esquizofrenia en los gem elos m onocigóticos está
por d ebajo de 100%. La hipótesis de la dopam ina,
en su form a m ás sim ple, establece que la esqu izo­
fren ia está asociad a con activid ad de dopam ina
an orm alm ente elevada. A unque ex isten algunos
problem as con la form a más sim ple de esta hipóte­
sis, parece ser que la actividad anorm al de dopam i­
na es u n correlato de la esquizofrenia. Esto puede
resultar a partir de una hipertrofia de los receptores
a la dopam ina.
En algunos pacientes con esquizofrenia se obser­
van anorm alidad es estructurales, inclu so alarga­
m iento ventricular y atrofia cortical. É stas parecen
reflejar una pérdida de tejido generalizada, más que
daño a una.región cerebral particular. Estas anorma­
lidades estructurales no se observan en todos los
pacientes y se han realizado intentos por correlacionar
la presencia o ausencia de anormalidades estructura­
les con patrones particulares de síntomas. Existe cierta
evidencia de que el alargamiento ventricular y la atro­
fia cortical están correlacionadas con síntomas negati­
vos, mientras que la ausencia de estas anormalidades
está asodada con síntomas positivos. Sin embargo, no
está dara la validez de estas reladones putativas.
En la esquizofrenia se han reportado varias anor­
m alidades microestructurales. Las más confiables de
éstas se encuentran en estructuras límbicas, aunque
existen algunos reportes de anormalidad en la corte­
za prefrontal.
Los estudios de visualización fundonal han reve­
lado flujo sanguíneo y actividad m etabólica dism i­
nuidos en la corteza prefrontal. Esto es observado de
manera más confiable cuando los sujetos están invo­
lucrados en tareas que hacen uso de la función pre­
frontal, donde se m anifiesta com o una ausencia del
alimento en la actividad prefrontal que normalmente
se observa durante tales tareas.
Los pacientes con esquizofrenia tienen pobre ren­
dimiento en un amplio rango de medidas cognitivas.
Sin embargo, son particularm ente deficientes en las
tareas que requieren procesam iento m ediado por la
corteza prefrontal, com o aquellas que involucran
atención, movimiento ocular voluntario, mem oria de
trabajo, planeación y la m odificación de la conducta
en respuesta a la retroalim entación. En conjunto,
estos hallazgos sugieren que al m enos ciertos sín to­
mas de la esquizofrenia pueden representar un rom ­
pim iento en los procesos regu lados por la corteza
prefrontal, por m edio de los cuales el conocim iento
de representaciones gobierna la conducta.
Los fárm acos que aum entan la actividad de las
m onoam inas en el cerebro son efectivas en el trata­
m iento de los síntom as de la depresión mayor. Esto
ha conducido a la hipótesis de que una anormalidad
de la bioqu ím ica de las m onoam inas subyace a la
depresión m ayor (la hipótesis de las monoaminas en
la depresión). Las drogas que de m anera selectiva
m ejoran la actividad de la serotonina han m ostrado
ser efectivas en el tratam iento de la depresión, con­
duciendo a la más específica hipótesis de la serotoni-
na en la depresión. Factores genéticos también influ­
yen en algunas form as de depresión.
Los estudios de visualizadón funcional de pacien­
tes con depresión m ayor han reportado hipoactivi-
dad prefrontal, un hallazgo que puede estar relacio­
nado con el retardo psicom otor, falta de espontanei­
dad y apatía observados en estos pacientes. Algunos
estudios de visu alización funcional han reportado
hiperactividad en la amígdala, la circunvoludón a n ­
gulada y la corteza prefrontal orbitom edial en p a­
cientes deprimidos. El significado de estos hallazgos
no es com pletam ente claro, pero parecen estar reía-

clonados con las experiencias de ansiedad y dolor
psicológico que son aspectos tan puntuales de la de­
presión severa.
El trastorno afectivo estacional es una form a de
depresión que ocurre durante los m eses de invierno,
cuando existen pocas horas de luz solar al día. La
exposición a la luz artificial ha dem ostrado ser un
tratam iento efectivo para este trastorno, aunque se
desconocen las causas subyacentes del trastorno y el
m ecanism o de la efectividad de la terapia de luz.
El trastorno bipolar es tratado de m anera efectiva
con carbonato de litio y ciertos m edicam entos anti­
convulsivos, aunque la bioquím ica subyacente del
trastorno todavía no es clara. Se han establecido fac­
tores genéticos com o contribuyentes a la causa de
algunas formas del trastorno.
Existen diferentes tipos de trastornos de ansiedad.
M uchos de ellos son tratados de m anera efectiva por
m edio de benzodiacepinas, las cuales m ejoran la acti­
vidad del neurotransm isor inhibid or GABA. Los
agonistas de la serotonina tam bién tratan efectiva­
m ente la ansiedad, en particular el trastorno de an­
siedad generalizado, aunque se desconoce el grado
en la cual las anorm alidades de la bioquím ica de la
serotonina influyen en la ansiedad.
Durante mucho tiempo se creyó que las fobias sólo
eran aprendidas. Sin embargo, la observación de que
las fobias para ciertos animales y situaciones (víboras
y alturas) pueden estar presentes incluso cuando el
individuo no ha tenido experiencias displacenteras
con ellas en el pasado, sugiere que los humanos pue­
den estar biológicam ente preparados para experi­
m entar ciertas fobias. El trastorno de pánico parece
involu crar una com binación de sobreactivación del
sistem a nervioso simpático junto a m alas interpreta­
ciones cognitivas de dicha excitación como una señal
de crisis física. Esto conduce a un círculo vicioso de
retroalim entación positiva que crea niveles extrema­
dam ente intensos de ansiedad. Los estudios de visua-
lización funcional han reportado que el trastorno
obsesivo-com pulsivo está asociado con actividad pre­
frontal increm entada. Esto puede estar relacionado
con la estrecha e intensa focalización de los procesos
de atención característicos de estos pacientes.
La sociopatía ha estado asociada durante mucho
tiem po con excitación autónom a dism inuida o au­
sente en situaciones que causarían tal excitación en
individuos normales.
La enferm ed ad de A lzheim er es u na dem encia
cortical caracterizada por deterioro progresivo del
CAPÍTULO 13 Psicopatologia 391
funcionam iento cognitivo y em ocional. Como con
otros trastornos psiquiátricos, existe evidencia de
que la enfermedad de Alzheim er es un grupo de tras­
tornos asociados. M uchas anorm alidades biológicas
han sido identificadas en la enferm edad de A lzhei­
mer. La actividad colinèrgica está perturbada. La
muerte de neuronas, inferida a partir del alargamien­
to ventricular y la atrofia cortical y valorada directa­
mente por m étodos histológicos, es un correlato pro­
minente de la enfermedad. La atrofia dendritica, las
marañas neurofibrilares, la degeneración granulova-
cular y las placas am iloides, todos presentes en el
cerebro norm al envejecido, se observan en la m ayo­
ría de los cerebros de pacientes de Alzheim er. Las
placas am iloides son áreas de neuronas corticales
destruidas de m anera incom pleta. Sus centros con ­
tienen una forma defectuosa de la proteina ]3 amiloi-
de. En las form as fam iliares de enferm edad de A lz­
heim er, la proteína defectuosa ha sido relacionada
con m utaciones de genes específicos. En las form as
no familiares de la enfermedad, no ha sido estableci­
da la causa de la proteína ¡3 am iloide defectuosa,
aunque se han propuesto diversas hipótesis.
La corea de Huntington está asociada con cambios
cognitivos sim ilares a los observados en pacientes
con lesiones prefrontales. Es posible que las lesiones
al caudado observadas en esta enferm edad d esco­
necten al caudado de sus fuentes prefrontales de
entrada aferente, perturbando esta im portante ruta
que normalmente sirve como m ecanismo por medio
del cual la corteza prefrontal influye los centros
motores. La enferm edad de Parkinson tam bién está
asociada con deterioros cognitivos sim ilares a los
observados después de lesiones prefrontales. La de­
generación de las neuronas productoras de dopami-
na en la sustancia nigra en la enfermedad de Parkin­
son priva a la corteza prefrontal de activación dopa-
m inérgica que norm alm ente la alcanzaría vía cone­
xiones m esocorticales directas y vía los ganglios
basales. La actividad dism inuida de dopam ina pre­
frontal puede subyacer a los deterioros cognitivos
observados en este trastorno.
Existen muchos problemas sin resolver en la neuro-
biologia de la psicopatologia. Éstos incluyen la hetero­
geneidad de las categorías diagnósticas, problemas en
inferir factores causales a partir de los mecanismos de
acción de agentes de tratamiento efectivos, el desen­
marañar la causa del efecto y los diferentes niveles de
explicación que son usados para abordar el problema
de las causas de los trastornos psiquiátricos.
C A P I T U L O
14
Neuropsicología
del desarrollo

DESARROLLO DEL CEREBRO Anormalidades estructurales

Inducción Prematuridad y bajo peso al nacer
Proliferación de neuroblastos Infecciones
Migración de células Daño relacionado con toxinas
Crecimiento de axones Trastornos nutricionales
Crecimiento de dendritas Episodios anóxicos
La formación de conexiones y la contribución Lesión traum ática del cerebro y anorm alidad
del am biente cerebral focal
Mielinización TRASTORNOS DEL DESARROLLO
EL DESARROLLO CEREBRAL Y EL DESARROLLO DE CAUSA DESCONOCIDA
DE LAS FUNCIONES DE ORDEN SUPERIOR Trastornos de aprendizaje
Desarrollo de la agudeza visual Trastorno por déficit de atención
Desarrollo del control de la orientación visual Autismo
Desarrollo de la función ejecutiva RESUMEN
Desarrollo del lenguaje
CAUSAS CONOCIDAS DE ANORMALIDAD
DEL DESARROLLO
Trastornos heredados
Trastornos cromosómicos

El desarrollo físico de un individuo desde cigoto (huevo
fertiliz a d o ) hasta adulto m aduro es uno de los más
im presionantes y maravillosos procesos en toda la natu­
raleza. Esto es especialm ente cierto para el desarrollo del
cerebro hum ano, con su organ ización enorm em ente
com pleja, y para el desarrollo de los com portam ien tos
com plejos que son el fr u to de su d esarrollo biológico.
Com prender el fascin an te proceso del desarrollo cerebral
facilita la com prensión del cerebro maduro debido a que
saber el desarrollo de algo facilita la com prensión de su
estado actual. Esto es cierto desde varias perspectivas,
desde la neuroanatom ía (¿por qu é los ventrículos latera­
les tienen su fo rm a pecu liar?) hasta la neuroanatom ía
fu n c ion a l (¿cuáles son los correlatos neurobiológicos
durante el desarrollo de la agu deza visual en el in fan ­
te?).
Los procesos de desarrollo no siem pre se realizan
correctam ente. Una com prensión de los trastornos del
desarrollo, importante para la comprensión y el tratamien­
to de la gente con trastornos del desarrollo, también puede
arrojar luz sobre el proceso normal. Ahora se realizará una
discusión de estos aspectos.

DESARROLLO DEL CEREBRO
Los procesos celulares que subyacen al desarrollo del
cerebro hum ano, con sus arreglos de estructuras y
sus desconcertantemente complejos y m uy organiza­
dos patrones de conexiones entre neuronas, son bas­
tante com plicados e incom pletam ente entendidos.
No obstante, ciertos aspectos de los procesos que
contribuyen al desarrollo del cerebro han salido a la
luz. Estos procesos incluyen: a) inducción de la placa
neural; b) proliferación celular; c) m igración celular;
d) agregación celular; é) diferenciación de neuroblas-
tos (células nerviosas indiferenciadas) en neuronas
especializadas; f) form ación de conexiones con otras
neuronas; g) m uerte celular selectiva, y h) elim ina­
ción de algunas conexiones y la estabilización de
otras. En las siguientes secciones se describirán estos
procesos en detalle.
Inducción
Durante la tercera semana de gestación, la hoja plana
de células en el ectoderm o o capa exterior, sobre la
superficie dorsal del em brión en desarrollo se trans­
form a en tejido especializado que se convertirá en el
cerebro y la m édula espinal (figura 14.1). La resultan­
te hoja con forma de pera de células especializadas es
llamada placa neural, y el proceso transformador que
la genera se denom ina in d u cción (Saxon, 1980). El
m ecanism o subyacente a la inducción de la placa
neural no está comprendido en su totalidad; sin em­
bargo, se sabe que involucra alguna forma de interac­
C erebro
P laca Surco Tubo Cresta
neural neural neural neural
Som ita
Som ita
CAPÍTULO 14 Neuropsicología del desarrollo 393
ción entre las células del ectoderm o que eventual­
mente formarán la placa neural y las células mesodér-
m icas subyacentes. Es probable que esto incluya la
transferencia de sustancias desde el mesodermo hacia
el ectodermo.
Posterior a la inducción, la placa neural se pliega
en un alargado surco neu ral, el cual eventualm ente
se profundiza y pliega sobre sí mismo y com ienza a
cerrarse para formar el tubo neural. El cierre com ien­
za en la mitad del surco neural y progresa tanto ros­
tral como caudalm ente, h asta que está com pleto
aproximadamente a los 25 días de gestación.
Proliferación de neuroblastos
Las neuronas inmaduras, las cuales no han formado
sus procesos axonales y dendríticos, son llam adas
neuroblastos. La proliferación de neuroblastos ocurre
a través del proceso de división celular mitótica y se
cree toma lugar sólo durante la gestación. Por tanto,
el recién nacido tiene todas las neuronas que tendrá
para siempre, aunque otros importantes cambios del
desarrollo, como la diferenciación celular y la forma­
ción de conexiones entre neuronas, continúa en el
periodo posnatal. Las neuronas proliferan a una tasa
increíble. La placa neural tiene alrededor de 125 000
neuroblastos, aunque al mom ento del nacim iento se
encuentre presente todo el com plem ento final de
más o m enos 100 mil m illones de neuronas del siste­
ma nervioso central. Eso significa que durante la ges­
tación el núm ero de n euroblastos aum enta en un
estimado de 250 000 por minuto.
FIGURA 14.1 La génesis del sistema
nervioso a partir del ectodermo de un
embrión humano durante la tercera y
cuarta semanas después de la concep­
ción está representada en estos cuatro
M éduja pares de dibujos. (Arriba) Vista exter­
espinal na de la superficie dorsal del embrión
en desarrollo. (Abajo) Las correspon­
dientes vistas transversales aproxi­
madamente a la mitad de la médula
espinal futura. El sistema nervioso
central comienza como la placa neu­
M éd ula espinal Canal ral, una hoja plana de células ectodér-
(sustancia gris) b la n ca micas sobre la superficie dorsal del
embrión. Subsecuentemente, la placa
se pliega en la cavidad del tubo neu­
ral. Durante el desarrollo, el extremo
final del canal central (antiguamente
tubo neural) se ensancha para formar
M édula espinal Som ita los ventrículos del cerebro. (Tomado de
(sustancia blanca) Coivan, 1979, p. 5S.)
394 PARTE III La aplicación de la neuropsicología en áreas del comportamiento

m
^ TiJJ
4 0 días

<¡b>

6 m eses
/ m eses

\ —
8 m eses
9 m eses

FIGURA 14.2 El cerebro humano en desarrollo, visto desde un lado. La fila superior muestra el cerebro en desarrollo
agrandado hasta un tamaño común arbitrario para enfatizar los detalles de los procesos de desarrollo. Los dibujos en
las tres filas inferiores están aproximadamente a cuatro quintos del tamaño real. Las tres grandes partes del cerebro (el
cerebro anterior, el cerebro medio y el cerebro posterior) se originan como prominentes hinchazones en el extremo
rostral del tubo neural inicial. El alargamiento y flexión de estas estructuras conduce a cambios en la forma del tubo
neural que eventualmente define la forma de los ventrículos cerebrales. (Tomado de Cowan, 1979, p. 59.)

La proliferación ocurre en diferentes m om entos y
tasas en diversas regiones del sistem a nervioso en
desarrollo y, aunque los factores reguladores de la apa­
rición y el cese de la proliferación son poco entendi­
dos, es claro que estos procesos están bien determina­
dos. U na de las consecuencias de esta proliferación
celular diferencial es el desarrollo de particularidades
estructurales gruesas en el sistem a nervioso em brio­
nal. A sí como el agregar arcilla a áreas específicas de
una escultura cambia su forma, agregar células a una
tasa más rápida a regiones específicas del sistema ner­
vioso en desarrollo determ ina su forma. Los resulta­
dos de la proliferación diferencial se observan en todas
las etapas de la neurogénesis. Por ejemplo, aproxima­
damente al día 35 de gestación, aparecen tres protube­
rancias en el extrem o rostral del sistem a nervioso
embrional. Durante las siguientes semanas, la prolife­
ración celular diferencial los conforma en las tres gran­
des subdivisiones del cerebro: el cerebro anterior, el
cerebro medio y el cerebro posterior (figura 14.2).

Superficie exterior
M igración de células
En alguna etapa en la vida de una neurona embrional,
ésta deja de dividirse de manera permanente. Esto dis­
para su movimiento o m igración, desde la capa ven­
tricular en la superfide interna del sistema nervioso en
desarrollo, donde tiene lugar la mayor parte de la divi­
sión celular, hada nuevas áreas. Las neuronas en dife­
rentes regiones se retiran del d d o mitótico en distintos
momentos. El destino final de la neurona en migradón
CAPÍTULO 14 Neuropsicología del desarrollo 395
FIGURA 14.3 Células gliales
radiales especializadas en
soporte, las cuales guían el
movimiento de los neuroblas-
tos en migración, ensanchan el
grosor de la pared del tubo
neural. El dibujo en la parte
superior muestra cómo se ven
las células gliales radiales en
una sección transversal a
través de la pared del hemisfe­
rio cerebral del feto del mono.
Los cuerpos celulares de las
células gliales radiales yacen
en la zona ventricular, y sus
procesos se ex tien d e n hada la
superficie exterior de las capas
circundantes. A la izquierda se
presenta una vista ampliada de
un segmento de esta sección
transversal. La vísta tridimen­
sional amplificada de la dere­
cha muestra la relación cercana
entre los procesos de la célula
glial radial y de la neurona en
migración. (Tomado de Coman,
1979, p. 62.)
está atado al momento en que pierde la capaddad para
la replicación del DNA, un m omento en la vida de la
célula que en ocasiones es referido como fecha de nad -
miento. Por ejemplo, entre aquellas células que even­
tualmente form arán la corteza cerebral, la primera en
dejar de dividirse a final de cuentas vendrá a ocupar la
capa cortical m ás profunda, y el siguiente grupo en
detener su división m igrará a la siguiente capa m ás
profunda, y así sucesivamente. Por tanto, la corteza ce­
396 PARTE III La aplicación de la neuropsicologia en áreas del comportamiento

rebral está formada desde dentro hada fuera por olas

sucesivas de m igradones de células, cada ola pasa a
través de la capa más profunda previamente establea­
da (Rakic, 1995). Sin embargo, existen algunas excep­
ciones a la regla general de que la proliferación cesa
antes de que comience la migración. Por ejemplo, las
estructuras profundas de sustancia gris de los hemis­
ferios cerebrales, como los ganglios basales, se desa­
rrollan a partir de células que han experimentado pro­
liferation continua después de migrar a una posidón
entre las capas ventricular y cortical.
El m ecanism o de m igración neuronal involu cra
célu las g liales especializad as que rad ian desde la
capa ventricular y sirven como andam iaje que guía
el m ovim iento de las neuronas en m igración hacia
sus destinos finales (figura 14.3). El m ovim iento real
con el cual las neuronas en m igración progresan a lo
largo de las células gliales radiales es am iboide en
naturaleza, con la región conductora de la neurona
en desarrollo extendiéndose a lo largo de su célula
glial guía y la región caudal separándose progresi­
vam ente por sí m ismo. Esto es descrito en la figura
14.3 y se m uestra en una micrograñ'a electrónica en
la figu ra 14.4. Q ue estos procesos gliales realicen
este papel crítico de guía ha sido d em ostrad o en FIGURA 14.4 Microfotografía electrónica de una neuro­
variedades de ratones con mutaciones genéticas que na en migración (la más ancha de las bandas verticales
producen una degeneración tem prana de estos pro­ que corren a todo lo largo de la microfotografía) y su célu­
cesos. El exam en de la corteza cerebral en estos rato­ la glial radial elongada que la soporta y guía (la banda
nes m ostró extensa p ertu rbación de la m igración más clara y delgada hada la derecha de la neurona). El
n euronal, y estos anim ales tam bién evid enciaron objeto oblongo oscuro dentro de la parte inferior de la
severo deterioro en su com portam iento (Rakic, neurona es su núcleo. La neurona en migradón viaja a
1988a). través de una densa neuropila de fibras nerviosas que
Los eventos m oleculares subyacentes a la m igra­ corre en varias direcciones. Algunas de éstas están corta­
das en sección transversal en esta micrografía y se ven
ción neuronal son muy complejos, por lo que aún son
como estructuras circulares. La neurona en migración, por
comprendidos de manera incompleta. Se sabe que in­
tanto, tiene contacto con muchas fibras durante el curso
volucran uniones estrechas entre las neuronas en mi- de su migradón. No obstante, sigue en íntimo contacto
grad ón y las célula gliales radiales, las cuales presu­ con su célula glial radial. (Cortesía de Pasko Rakic.)
miblemente son mediadas por moléculas de adhesión
celular (Rakic, 1995). Una vez que las neuronas alcan­
zan su destino, se agregan con neuronas similares para
formar capas o núcleos. También asumen una orien- unas pocas excepciones, com ienzan a desarrollar sus
tadón particular, un proceso que es perturbado en las procesos (axones y dendritas) sólo tras haber m igra­
células hipocámpicas de algunos pacientes con esqui­ do hacia su destino final. En el extrem o distai del
zofrenia (véase capítulo 13). Los ligandos celulares en axón en desarrollo está una estructura llamada cono
la m em brana de las neuronas se presum e que están de crecim iento, el cual guía al axón en crecimiento a
involucrados en la agregación de neuronas de tipo su blanco (figura 14.5). En el extrem o del cono de
sim ilar en unidades anatóm icas discretas y en su crecim iento hay unas extensiones con form a de h i­
orientadón dentro de estas unidades. los, conocidas como filop od ia, con hojas aplanadas
entre ellas, conocidas como lam ellip od ia. La m ane­
ra en que el cono de crecim iento guía al axón en cre­
C recim ien to de axones cim iento hacia su blanco es uno de los m ás im por­
tantes y desconcertantes problem as en la neurobio­
La m ayoría de las neuronas en m igración no tienen logia del desarrollo. Las pistas de que el proceso está
la form a característica de las neuronas m aduras; con al m enos parcialm ente bajo control genético provie­

FIGURA 14.5 Esta microfotografía electrónica de trans-
misión muestra un par de conos de crecimiento al final de
un axón en desarrollo. Las finas extensiones en forma de
dedos son filopodia, y las hojas aplanadas entre ellas son
lamellipodia. (Tomado de Coivan, 1979, p. 63.)
nen de los estudios que muestran que los neuroblas-
tos creados en cultivos de células desarrollan pro­
cesos que parecen norm ales (Cowan, 1979), aunque
los neuroblastos en cultivos de células desde luego
no realizan conexión con sus blancos pretendidos.
El crecim iento a lo largo de la vía correcta y la ter­
m inación en el blanco final del axón parecen involu­
crar m oléculas específicas sobre el cono de creci­
m iento que le perm iten responder a pistas estructu­
rales y químicas a lo largo de su ruta y en su destino
final.
Crecimiento de dendritas
El principal factor que determina el crecimiento y ra­
m ificación dendrítico parece ser la presencia y
patrón de fibras axonales aferentes que se aproximan
al extrem o dendrítico de la neurona en desarrollo.
Por tanto, las dendritas de muchas neuronas siguen
en un estado de relativo subdesarrollo hasta la llega­
da de sus axones aferentes, m om ento en el cual los
procesos dendríticos brotan para alcanzarlos (figura
14.6), formando todo el árbol dendrítico de la neuro­
na (Courchesne, 1991a).
CAPÍTULO 14 Neuropsicología del desarrollo 397
FIGURA 14.6 Microfotografía electrónica de barrido de
una dendrita en crecimiento, mostrando los conos creci-
dos en su superficie. (Tomado de Coivan, 1979, p. 63.)
La formación de conexiones
y la contribución del ambiente
Como se ha dicho, sigue sin conocerse cómo las neu­
ronas en desarrollo realizan conexiones específicas con
otras neuronas. Sin embargo, es claro que este proceso
crítico, cuyo resultado sirve de base para la capacidad
funcional compleja de los sistemas nerviosos avanza­
dos, involucra una elaborada interacción de determi­
nantes genéticos y ambientales. En esta sección se dis­
cutirán estas determinantes y sus interacciones.
En principio, una solución al problema de formar
las conexiones correctas sería primero hacer un con­
junto aleatorio de conexiones y luego retener aque­
llas que están funcionalm ente activas y elim inar
aquellas que no lo sean. Esta conectividad a través
de la selección funcional sería análoga a construir
una compleja red de autopistas interestatales que co­
necten a todas las ciudades y luego cerrarlas o redu­
cir el tam año de aquellas que no tienen un cierto
nivel de tráfico. Existe evidencia de que las neuronas
más desarrolladas generan m ás procesos de los que
necesitan o de los que a final de cuentas m antienen y
que realizan más conexiones de las que son manteni­
das en el estado m aduro (Rakic, 1995). Esto sugiere
398 PARTE III La aplicación de la neuropsicología en áreas del comportamiento
que cierta especie de selección funcional contribuye
al desarrollo de las conexiones neuronales que cul­
m inan en el sistem a nervioso m aduro. Sin embargo,
la selección funcional no puede ser la única determi­
nante de la conectividad neuronal debido a la gran
com plejidad del enorm e número de conexiones que
son form adas de m anera prenatal, antes de que esté
disponible cualquier entrada ambiental significativa.
En consecuencia, tanto los factores intrínsecos gené­
ticam ente determ inados como los factores extrínse­
cos generados ambientalmente, contribuyen a la con­
ectividad del sistem a nervioso maduro. Se exam ina­
rá cada uno de estos factores a la vez.
FA C T O R E S IN T R ÍN S E C O S Im presionantes ins­
tancias de conexiones neuronales determinadas gené­
ticamente abundan en el sistema nervioso en desarro­
llo. Por ejemplo, los ratones que son congénitamente
anoftálm icos (nacen sin ojos) y los anim ales cuyos
ojos han sido removidos quirúrgicamente en las eta­
pas tem pranas del desarrollo em brionario, desarro­
llan conexiones topográficas correctas en la corteza
visual en ausencia de cualquier inform ación de los
fotorreceptores (Kaiserm an-Abram off, Graybiel y
N auta, 1980; O lavarria y Van Sluyters, 1984; Rakic,
1988b). Además, el área V I en los monos adquiere zo­
nas de citocrom o oxidasa específica del área (véase
capítulo 5) en ausencia de cualquier entrada desde los
receptores en la retina (Kuljis y Rákic, 1990).
Una teoría acerca de estas conexiones es la h ipóte­
sis de q u im ioesp ecificid ad de Roger Sperry (1968,
1971). De acuerdo con esta teoría, las neuronas se
vuelven quím icam ente diferenciadas en una etapa
temprana en su desarrollo, de tal form a que sus mem­
branas llegan a tener etiquetas quím icas que las dis­
tinguen y que permiten a las neuronas reconocer sus
blancos. La evidencia para esta posición proviene de
los experim entos clásicos de Sperry en los cuales él
cortó el nervio óptico en anfibios embrionarios y adul­
tos, como la rana. Estas especies son capaces de rege­
nerar de manera extensa el tejido neural, de modo que
aun cuando el nervio óptico es cortado en el adulto,
las fibras del ojo crecen de vuelta h ad a el tectum ópti­
co y forman conexiones.
Tras cortar el nervio óptico, Sperry o rotó el ojo den­
tro de su cuenca o lo removió y lo reemplazó con el ojo
transplantado de la otra cuenca. Su razonamiento fue
que si cada neurona en el nervio óptico tiene una eti­
queta química específica que determ ina su blanco en
el tectum óptico, entonces las manipulaciones experi­
mentales que realizó deberían resultar en el restableci­
miento de las conexiones originales. Sin embargo, si la
FIGURA 14.7 Los experimentos de Sperry involucran
rotación o transplante del ojo de una rana para determi­
nar cómo el nervio óptico en regeneración forma nuevas
conexiones con el tectum óptico. Cuando las conexiones
se forman de nuevo, su funcionalidad puede ser valora­
da mediante la observación del comportamiento visual
de la rana. A) El comportamiento de la rana de control
con sus ojos en la condición normal. B) Cuando el ojo
derecho es rotado 180° y entonces al animal se le presen­
ta un señuelo en el campo superior, la rana ataca exacta­
mente 180° en la dirección errónea. C) En este experi­
mento, el ojo izquierdo es sustituido por el ojo derecho y
rotado 180°, lo que resulta en una inversión sólo en el eje
dorsoventral: la rana dirige su ataque al frente hada el
señuelo, mas en la direcdón del campo visual inferior, en
lugar de al superior. D) Cuando se realiza un transplante
similar, pero el ojo no es rotado de modo que sólo el eje
anteroposterior está invertido, la rana detecta correcta­
mente que el señuelo está en el campo visual superior,
pero ataca al frente en lugar de hacerlo hada atrás. Estos
resultados indican que durante la regeneradón, las
fibras del nervio óptico siempre crecen de vuelta hada la
parte del tectum óptico que originalmente inervaban.
Los resultados son, por tanto, consistentes con la hipóte­
sis de que las fibras del nervio óptico y las neuronas en
el tectum óptico tienen características químicas que las
capadtan para identificarse mutuamente. (Tomado de
Cowan, 1979, p. 64.)

función es un factor significativo en la form ación de
las conexiones entre el nervio óptico y el tectum ópti­
co, entonces la manipulación de la posición del ojo de­
bería conducir a diferentes conexiones, tal vez más
funcionales y adaptativas. Los experim entos de Spe-
rry demostraron que las conexiones originales son res­
tablecidas (figura 14.7), apoyando la noción de que
cierta especie de etiquetas químicas, más que los fac­
tores funcionales relacionados, determina las conexio­
nes. Ésta es la esencia de la hipótesis de quimioesped-
fiddad de Sperry.
FA C TO R E S E X T R ÍN SE C O S Los resultados de los
experim entos de Sperry y hallazgos sim ilares por
otros investigadores verifican que los factores inter­
nos, primordialmente genéticos en naturaleza, son en
im portancia determinantes de las conexiones neuro-
nales. Esto no es tan sorprendente. Tiene sentido que
el código genético deba contener inform ación acerca
de cómo las neuronas en el cerebro están conectadas,
en particular porque gran parte del desarrollo de las
conexiones tiene lugar de m anera prenatal, antes de
que esté disponible entrada am biental significativa.
Sin embargo, la entrada ambiental evidenda también
ser un factor importante que contribuye al patrón final
de las conexiones neuronales. Esto tam poco es por
com pleto inesperado cuando uno considera que la
inform adón almacenada requerida para la programa­
ción genética de todas las conexiones en el cerebro
mamífero maduro excedería con mucho la capaddad
de almacenamiento de inform adón del genoma. Ade­
más, el alambrado de todas las conexiones, incluso si
fuese posible, tendría la desventaja de dism inuir la
capacidad del sistem a nervioso en desarrollo para
experimentar m odificadón adaptativa en respuesta a
perturbaciones del desarrollo con base am biental o
genética, una capaddad denominada plasticidad.
La influencia del ambiente es más evidente en las
etapas finales del desarrollo. En m uchas instancias,
las instrucciones genéticas han program ado una so­
breabu nd ancia de conexiones, las cuales eventual­
m ente dism inuyen por la elim inación de axones y
sinapsis, así como a través de la m uerte de neuronas.
Es en estos procesos de poda y agotam iento que la
actividad fundonal (y los estímulos ambientales que
los activan) se vuelve im portante debido a que, en
m uchas instancias, las conexiones que sobreviven
d ependen de las conexiones que reciben la m ayor
estim ulación ambiental.
Un ejem plo de este proceso com petitivo es el de­
sarrollo de las columnas de dom inancia ocular en el
área V I. Como se recordará del capítulo 5, aunque la
vasta m ayoría de las neuronas en V I responde a los
estím ulos presentados a cualquier ojo, algunas res­
CAPÍTULO 74 Neuropsicología del desarrollo 399
ponden más vigorosam ente a los estímulos presenta­
dos al ojo ipsilateral, y otras responden más a los
estím ulos presentados al ojo contralateral. Esta pre­
ferencia para disparar en respuesta a los estím ulos
presentados a un ojo dado se refiere com o la do-
m inanda ocular de la neurona. También observamos
en el capítulo 5 que las neuronas en el área V I están
arregladas en colum nas de dom inancia ocular orde­
nadas, de aproxim adam ente 400 mm de ancho, que
reciben entrada predom inante del ojo derecho o del
izquierdo (véase figura 5.27).
Los experim entos dirigidos por Hubel y sus cole­
gas (H ubel, W iesel y LeVay, 1977; H ubel, W iesel y
Stryker, 1978) han m ostrado que si un ojo de un gato
es suturado poco d espués de su n acim iento de
modo que su retina nunca sea expuesta a un patrón
de ilum inación, las bandas de dominancia ocular co­
nectadas a dicho ojo se encogen, m ientras que las
conectadas al otro ojo se alargan perm aneciendo
constante el ancho com binado de las dos bandas.
N orm alm ente, las bandas de dom inancia ocular no
se desarrollan sino hasta después del prim er m es de
vida. Esto sugiere que inicialm ente existe am plia
entrada desde ambos ojos hacia todas las neuronas
en el área V I, pero que durante el prim er m es p os­
natal se reducen las conexiones desde u n ojo hacia
las neuronas de una b and a de dom inancia ocular
determ inada. En apariencia, en los experim entos de
H ubel y W iesel la au sencia de com petencia en la
entrada desde el ojo privado deja intacta la entrada
abundante desde el ojo no privado, mientras dism i­
nuye la correspondiente entrada desde el ojo priva­
do. Estos hallazgos muestran que el equipo neuronal
requerido para la dom inancia ocular está preparada
por factores genéticos, pero que la m anifestación o
activadón de la dom inanda ocular requiere fundón.
La m ism a conclusión puede ser obtenida a partir
de los experim entos que investigan el efecto de la
deprivadón sensorial sobre la organization de la cor­
teza som atosensorial del ratón. La corteza sensorial
del ratón tiene agregados especializados de células,
conoddos como barriles {bañéis), cada uno de los cua­
les redbe entrada desde una sola mibrisa sobre el lado
contralateral del animal. Si una fila de m ibrisas es
removida en un anim al joven, los barriles que repre­
sentan a aquellas m ibrisas desaparecerán y aquellos
que representan m ibrisas adyacentes se expandirán
(Woolsey et al., 1981). Esto es ilustrado en la figura
14.8. Estos hallazgos propordonan otro ejemplo de la
dependencia que tienen de las entradas ambientales
sobre el sistema nervioso en desarrollo, así como de la
preparadón genética. Como Rakic (1995) ha señalado,
la entrada ambiental esculpe el patrón final de organi­
zation neuronal a partir de un estado inicial, genética-
400 PARTE III La aplicación de la neuropsicología en áreas del comportamiento

A) form ación de conexiones entre neuronas. La xnieli-

n iz a ció n es un proceso por m ed io del cual el axón
en d esarrollo lleg a a estar en rollad o en u na h oja
glial. Se sabe que esto m ejora la v elo cid ad de la
transm isión neuronal y por tanto, presum iblem en­
te, su eficiencia general (véase capítulo 2). A p artir
del trabajo pionero de Flech sig (1901), se sabe que
B) la m ielinización no tiene lu gar al m ism o tiem po en
el sistem a nervioso en desarrollo; diversas estructu­
ras se m ielinizan en diferentes m om entos, un fen ó­
m eno que ha conducido al concepto de ciclos m ie-
lo g en ético s. Éstos se resum en en la figura 14.9. Se
han hecho intentos por correlacionar los ciclos m ie-
logenéticos con el desarrollo de funciones específi­
cas (Lecours, 1975; Lenneberg, 1967), en particular
O
la función de las últim as cortezas en m ielínízarse: la
parietal posterior y la prefrontal. El hallazgo de que
las regiones que regu lan el fu n cion am ien to de
orden superior m ielinizan: m ás tarde, m ientras que
las estructuras com o las vías sensoriales y m otoras
se m ielinizan m ás tem prano, p arece en cajar con la
n oció n de que el m om ento d u ran te el desarrollo
D) cuando la m ielinización está com pleta es un m arca­
dor de la m aduración de una vía o estructura parti­
cular. A uque ésta es una hipótesis plausible, no está
de ningún modo establecida de m anera inequívoca.
D ebido a que los axones desm ielinizados tienen ca­
pacidad de transm isión neuronal, aunque más len-

F1GURA 14.8 Experimentos que muestran la dependen­

cia crucial que tiene el sistema nervioso en desarrollo de
su entrada. En el ratón, A) los agregados especializados ■Raíces sensoriales - . -
de células en la corteza somatosensorial, denominados Lemnisco m ed:al. "j : -
barriles {bañéis), reciben entrada de una sola mibrisa en
Radiación-soriiatosensoii^ ~
el lado opuesto del hocico del animal. B) y C) Si una fila
t Ves&buíocodaafjaucjríjvq, íectinn, isgrfiSiTíurn) _
de mibrisas es destruida poco después del nacimiento, la
, CcJ f cu¡ oj meri or. ? ~ - ~ Sistemas i
correspondiente fila de barriles en la corteza cerebral se
" sensoriales :
encontrará que posteriormente ha desaparecido y los ba­
rriles adyacentes se habrán alargado. D) Si todas las mi-
Nervio y írscto ópíícós, Ico frd S a s
brisas son destruidas, todos los barriles desaparecerán.
(Tomada de Cournn, 1979, p. 66.)
Rafees motoras \ '

| Pedüncúíoscerébeíosfe'~'"': - Sistemas
f.Trctíos¿íram ída 1es V = ^
motores

m ente determ inado, de células, axones y sinapsis Gierpo'esinadb* .V lí

excesivas. Estos ejemplos también ilustran la capaci­

I Fóhnadórc retídíbr^
dad del cerebro en desarrollo para reorganizarse a sí
^ S¡stemas
mismo en respuesta a influencias externas o lesiones t a q RsdEsnón'-^ .—í^__ ——— integrados
taJsnisca n a Kpecinca-',- ------___
locales, un tema al cual se regresará en el capítulo 15.
Comisuras <i¿r¿oral£s --iSsS

S "i ~"~^í^^B.S5odaoaii'intrsG qrtÍC2Í'

M ielinización
FIGURA 14.9 Ciclos mielogenéticos de mielinización
Antes de finalizar la discusión del d esarrollo al ni­ regional en el cerebro humano según los resumen Yakov­
vel neuronal, se describirá un proceso posterior a la lev y Lecours (1967). (Tomado de Spreen et al., 1995, p. 20.)
 CAPITULO 14 Neuropslcología del desarrollo 401

tam ente que los axones m ielinizados, la m ieliniza-

ción no es u n m arcador de activid ad n eu ron al per
se. Por tanto, es posible que las diferencias regiona­
les en el m om ento de com pletar la m ielin ización
resulten ser m ás bien m arcadores crudos de m adu­
ración funcional.

EL DESARROLLO CEREBRAL
Y EL DESARROLLO DE LAS
FUNCIONES DE ORDEN SUPERIOR

Los intentos para relacionar el desarrollo de función

de orden superior con el desarrollo cerebral son com­
plicados por los lím ites en la com prensión de los
m ecanism os neuronales que m edian las funciones
com plejas. N o se sabe con precisión cuáles aspectos
en el desarrollo del sistem a nervioso son los m arca­
dores m ás válidos para el desarrollo de los m ecanis­
m os neu ronales que m edian el com portam iento
com plejo. A pesar de este intim idante problem a, se
han en con trad o algunas correlaciones ilustrativas
entre el desarrollo de la función y aspectos del desa­
rrollo neuronal. Adem ás, las diferencias en el curso
del desarrollo entre la adquisición del conocimiento
y la habilidad para realizar acciones con base en di­
cho conocim ien to pueden ser m arcadores de desa­
rrollo prefrontal. En esta sección se exam inan algu­
nos de estos hallazgos.

Desarrollo de la agudeza visual
Se ha dem ostrado que los infantes prefieren mirar un
estím ulo ru goso en lu gar de uno plano y hom ogé­
neo. E sta tendencia puede ser usada para evaluar la
agud eza v isu al al exponer al infante a estím ulos
rugosos progresivam ente más finos, cada uno parea­
do con u n estím ulo plano, hasta que el infante falle
para m ostrar una preferencia (figura 14.10). Con este
m étodo, G w iazda, Bauer y Held (1989) han m ostra­
do que la agudeza visual de un infante m ejora
durante los prim eros 12 meses de vida, hasta alcan­
zar el n iv el adulto de agudeza visual aproxim ada­
m ente al final de dicho periodo (véase figura 14.10).
Este au m ento de la agudeza visual durante los pri­
m eros 12 m eses posnatales está correlacionado con
increíbles cam bios en la corteza visual (Conel, 1939-
1967). E n el nacim iento, las células en m igración han
poblado sólo la capa m ás profunda del área V I, la
sexta; sin em bargo, durante los siguientes 12 meses
todas las seis capas de V I estarán llenas con neuro­
nas, y el área V I será m uy sim ilar a com o es en el
adulto.
Edad (m eses)
FIGURA 14.10 (Arriba) Ejemplo de estímulos usado para
estudiar la agudeza visual en infantes. (Abajo) Gráfica que
muestra los resultados de un estudio en el cual la agude­
za del infante es medida en términos del mayor número
de líneas por grado de ángulo visual que el infante prefie­
re sobre un campo homogéneo. (Tomado de Posner y Rnichle,
1994, p. 182.)
Desarrollo del control de la orientación visual
D E SA R R O L L O D E LA IN H IB IC IÓ N D E R E T O R ­
N O Antes del m es de edad, los infantes no pueden
fijarse de manera consistente en un estímulo visual.
Después del prim er mes, el área V I se ha desarrolla­
do lo suficiente com o para perm itir la fijación. Sin
em bargo, a p artir del m es de edad y hasta los 4
m eses, los infantes tienen el nuevo problem a de ser
incapaces de dejar de m irar a los estímulos sobre los
cuales se han fijado, en particular cuando éstos inclu­
yen contornos altam ente contrastantes. Esta m irada
obligatoria comienza a dism inuir alrededor de los 4
meses de edad, y hacia los 6 meses de edad los infan-
402 PARTE III La aplicación de la neuropsicología en áreas del comportamiento

1 A tra c to r cen trai presente 3 A tra c to r centrai presente

2 Estímulo a 30° izquierda 4 Estímulos a 30° izquierda y derecha

FIGURA 14.11 Estímulos usados para estudiarla inhibición de retomo en infantes. El infante enfrenta estímulos
en tres monitores. (1) Un atractor central en el monitor central atrae primero la atención del infante. (2) Luego
desaparece el atractor central y aparece un estímulo en el monitor de la izquierda, el cual atrae la atención del
infante. (3) Luego desaparece el estímulo izquierdo y reaparece el atractor central. (4) Finalmente, el atractor cen­
tral desaparece y aparecen estímulos en los monitores izquierdo y derecho. Sólo después de los 6 meses los
infantes muestran una tendencia consistente para evitar el estímulo previamente visto (mano izquierda) cuando
se les presentan estímulos a la derecha y la izquierda (inhibición de retomo). (Tomado de Posner y Raichle, 1994, p. 186.)

D esarrollo de la función ejecutiva

tes son capaces de controlar la orien tación de su
m irada al grado de m ostrar de m anera consistente
im a preferencia por m irar un objeto novedoso o una
localización visual novedosa, una tendencia denomi­
nada in h ib ició n de retom o (Posner y Raichle, 1994).
Esto se ilustra en la figura 14.11.
C A N C ELA R LA A TEN CIÓ N A U N A LO C A LIZ A ­
C IÓ N V ISU A L Aproxim adam ente al m ism o tiem ­
po que la inhibición de retorno se desarrolla, los
infantes aprenden la habilidad para cancelar en aten­
ción de una localización visual y m irar hacia un
estím ulo de reciente aparición. Esto es ilustrado por
un experim ento en el cual un infante está fijándose
sobre un objeto central; entonces un nuevo estímulo,
que parpadea para atraer la atención del infante,
aparece m ientras el atractor central perm anece pre­
sente. Se ha dem ostrado que la probabilidad de que
el infante se oriente hacia el estím ulo parpadeante
aum enta significativam ente entre los 2 y 4 meses de
edad (M. H. Johnson, Posner y Rothbart, 1991; Pos­
ner y Raichle, 1994).
E n los adultos, se ha dem ostrado que la cancela­
ción de la atención de una ubicación visu al involu­
cra al lóbulo parietal superior. Los estudios de PET
de in fan tes han dem ostrado que la actividad m eta­
bòlica de esta región alcanza los n iv eles adultos
aproxim ad am ente a los 4 m eses de edad. Este ha­
llazgo se ajusta con el de una m arcad a m ejoría en
esta función durante el periodo justo anterior a los 4
m eses de edad.
Conforme los niños m aduran, desarrollan una capa­
cidad creciente p ara regu lar su com portam iento
sobre la base de planes, m etas y otras representacio­
nes internas, procesos que son m ediados por la cor­
teza prefrontal. A unque se sabe que el proceso de
m ielinización no se com pleta en la corteza prefron­
tal sino hasta la segunda década de vida, se conoce
un poco m ás acerca de los cam bios de desarrollo a
nivel neuronal que están correlacionados con la m a­
duración de la corteza p refron tal. Sin em bargo, a
nivel conductual, existen claros indicios de desarro­
llo de la fu n ción ejecu tiva d urante el curso de las
prim eras dos décadas de vida. De hecho, uno puede
estar tentado a adscribir el desarrollo de la persona­
lidad y el carácter a la m aduración de la corteza pre­
frontal.
Se recordará de la discusión de la función prefron­
tal en el capítulo 12 que los pacientes con lesiones
prefrontales con frecuencia entienden lo que se les
solicita en una situación particular mas no son capa­
ces de organizar su comportamiento con base en dicho
conocim iento. Esto es ejem plificado por la ocurren­
cia no inusual de u n p aciente con una lesión p re­
frontal quien, tras clasificar con perseverancia sólo
por el color en el Test de W isconsin de Clasificación
de Tarjetas, alegrem ente anuncia al final de la prue­
ba que la form a y el núm ero tam bién pudieron h a­
ber sido usados como bases para la clasificación. A l­
gunas investigaciones recien tes sobre el com porta­
m iento de in fan tes m uestran el desarrollo del co­
 CAPÍTULO 14 Neuropsicología d e l desarrollo 403

n ocim iento de un aspecto particu lar antes del de­ /4) Evento de habituación
sarrollo de la capacidad para actuar con dicho cono­
cim iento. Estas discrepancias en el m om ento de la
aparición del conocim iento en contraste con la acción
con base en el conocimiento parecen ser manifestaciones
del desarrollo de la función ejecutiva prefrontal. A
continuación se discuten dos ejemplos.

PERM A N EN C IA DE O BJETO Saber que un objeto

continúa existiendo aun cuando ya no esté presente B) Evento posible
en el ambiente inmediato se denomina perm anencia
de o b jeto . Las observaciones pioneras de Piaget
(1952) señalan que antes de los 9 m eses de edad, un
infante no buscará un objeto que sea removido de la
vista, aun cuando esto se haga ju sto enfrente de él.
Piaget concluyó a partir de estas observaciones que
antes de los 9 m eses de edad los infantes no tienen
conocim iento de que el objeto continúa existiendo
Q Evento imposible
después de haberlo perdido de vista.
De alguna manera, los experim entos son como el
genio malvado en los cuentos de hadas, quien satis­
face los deseos que le piden los protagonistas, en
lugar de aquellos deseos que ellos piensan que están
pidiendo. En este caso, el experim ento de Piaget de
hecho no pregunta "¿a qué edad el infante sabe que
el objeto continúa existiendo cuando está fuera de su
FIGURA 14.12 Experimento usado por Baillargeon para
vista?", sino "¿a qué edad el infante buscará activa­ evaluar la permanencia de objeto en infantes de 4 meses
m ente el objeto?". Éstas, desde luego, son diferentes de edad. (Modificado de Posner y Raichle, 1994, p. 194.)
preguntas. Los experim entos que em plean el m éto­
do de deshabituación han mostrado que los infantes
tienen conocim iento de que el objeto existe en una
edad tan temprana como los 4 meses. Este método se rápido a este evento. D espués de esto, se colocó un
basa en el hecho de que los infantes muestran intenso bloque al final del escenario de modo que fuese visi­
interés en los objetos novedosos, los mira con intensi­ b le al principio, pero lu ego era escondido por la
dad y succionan cuando esto se refuerza con la con­ pantalla conform e ésta rotaba alejándose del infan­
servación del objeto novedoso a la vista. Sin embargo, te, eventualm ente la p an talla era detenida por el
ellos tam bién llegan a aburrirse cuando un objeto ha bloqu e (figu ra 14.12B). L u ego de que el infante se
estado presente por algún tiempo, un fenómeno deno­ habituó a esta condición, fue expuesto a la con d i­
minado habituación. Si luego de que un infante se ha ción crítica. Con el bloque en el lugar, la pantalla fue
habituado a un estím ulo particular, se introduce un rotada de regreso, pero en lu gar de golpear al b lo ­
nuevo estím ulo, el infante se d esh ab itu ará, por lo que, la p an talla continuó m oviéndose h acia atrás
que m irará y m ostrará aparente sorpresa al nuevo 180°. Esto debería ser un evento imposible, pero fue
estím ulo y, si las condiciones del experimento lo per­ posible porque el experim entador, fuera de la vista
miten, trabajará (es decir, succionará) para conservar de la infante, removió el bloque (figura 14.12C). A sí
el objeto novedoso a la vista. como los adultos se sorprenderían con este evento,
Baillargeon y sus colegas (1985; vea tam bién Bai- los infantes de 4 m eses de edad evidentem ente
llargeon, 1987, 1991,1995) usaron el m étodo de des­ encuentran el evento sorprendente porque ellos p a­
habituación para investigar la perm anencia de obje­ san más tiempo m irándolo que en las otras dos con­
to en los infantes. En un experimento, a una infante diciones, a las cuales se han habituado. Estos resul­
de 4 m eses de edad se le mostró un escenario m inia­ tados dem u estran que los in fan tes tienen con oci­
tura con.una pan talla unida a una b arra en m edio m iento de la perm anencia de objetos meses antes de
del escenario de modo que la pantalla pudiese rotar que sean capaces de utilizar dicho conocim iento pa­
hacia arriba, como un puente elevadizo, alejándose ra guiar la conducta de búsqueda dirigida a m etas.
del infante (figura 14.12A). El in fan te se habitu ó Se presum e que la m aduración de los sistem as eje­
404 PARTE III La aplicación de la neuropsicología en áreas del comportamiento
cutivo y de representaciones en la corteza prefrontal
entre los 4 y 9 m eses de edad es n ecesaria para el
desarrollo de esta conducta.
P R E FE R E N C IA P O R O B JE T O S N O V E D O S O S
U na discrepancia análoga se ve en la respuesta de los
infantes hacia los objetos novedosos. A los 6 m eses
de edad, ellos m irarán más un objeto novedoso que
uno que han visto previamente. Sin em bargo, no es
sino hasta los 18 m eses de edad cuando buscan con
insistencia el objeto novedoso (Posner y Raichle,
1994). De nueva cuenta, esta brecha entre conoci­
m iento (dem ostrada por la m irada preferencial) y la
regulación de la conducta organizada con base en
dicho conocim iento (demostrado por la tendencia a
alcanzar) puede ser adscrita a la m ad uración de la
función ejecutiva prefrontal durante dicho intervalo.
SO L U C IÓ N D E PR O B L E M A S Se ha dem ostrado
que la corteza prefrontal es crítica para la m ediación
de los procesos involucrados en la solución de pro­
blem as, como los creados en el Test Stroop. Se recor­
dará del capítulo 12 que el Test Stroop presenta a los
sujetos palabras que son nom bres de colores pero
que están impresos en colores diferentes de los nom­
bres, de m odo que se crea un conflicto entre la ten­
dencia autom ática para leer la palabra y el requeri­
m iento de la tarea de decir el color en el cual está
im presa la palabra. Com o se ha observado, los
pacientes con lesiones prefrontales tienen extrem a
dificultad con esta tarea (Vendrell et al., 1995).
Diamond (1990) creó un conflicto de alguna mane­
ra análogo para los infantes. Ella les mostró un jugue­
FIGURA 14.13 Configuración experi­
mental empleada por Diamond para
valorar la habilidad de un infante
para resolver un conflicto entre línea
de visión y trayectoria de alcance.
Aquí el infante es incapaz de recupe­
rar el juguete de una caja transparente
que está cerrada por todos los lados
excepto por el frente. (Tomado de Posnery
Raichle, 1994, p. 196.)
te atractivo dentro de una caja transparente. La caja
tenía una abertura en el frente, pero los infantes veían
al juguete a través de la parte superior de la caja (figu­
ra 14.13). Los infantes de 6 x/ i a 8 meses de edad eran
incapaces de recuperar el juguete a menos que la caja
estuviese colocada en tal form a que pudieran mirar a
través de la abertura y vieran al juguete. Cuando los
infantes pueden ver el ju g u ete sólo a través de la
parte superior, ellos intentan en vano recuperar el
juguete a través de la parte superior cerrada. Por
tanto, los infantes en estas edades son incapaces de
resolver de m anera adaptativa el conflicto entre la
línea de visión y la trayectoria para el alcance.
A los 9 meses de edad, los infantes son capaces de
m irar a través de la parte superior de la caja y recu­
perar el juguete cuando la abertura está al frente de
la caja, pero no cuando la caja es colocada de modo
que la abertura esté al lado. Sólo a los 12 m eses de
edad son capaces de alcanzar a través del lado de la
caja para recuperar el ju gu ete. El dom inio de este
conflicto entre la línea de visión y la trayectoria para
alcanzar requiere tanto la inh ibición del alcance
directo a lo largo de la línea de visión como el desa­
rrollo y ejecución de un plan para alcanzar el objeto
por m edio de una ruta indirecta. Este logro es otra
m anifestación de la m aduración de la función ejecu­
tiva prefrontal.
En este breve recuento del desarrollo de la función
ejecutiva se ha hecho hincapié sobre las disparidades
entre el logro del conocimiento de representaciones, en un
punto del desarrollo, y el posterior desarrollo de la
capacidad para guiar y regular la conducta sobre la base de
dichas representaciones. Los infantes en particular son

m uy adecuados para una investigación de este desa­
rrollo debido a los rápidos y extensos cam bios neu-
robiológicos que tienen lugar durante este periodo y
porque variables extrañas como la personalidad y la
experiencia tienen menos oportunidad de complicar
el cuadro. No obstante, en principio, debería ser
posible trazar la solución de disparidades análogas a
través del desarrollo. A unque esto sería interesante,
está más allá de la visión de la presente explicación.
En vez de ello, se vuelve ahora a la consideración de
otra función importante: el lenguaje.
D esarrollo del lenguaje
Aunque es indiscutible que la presencia del lenguaje
en el am biente infantil es necesaria para su aprendi­
zaje, tam bién existe evidencia de que la adquisición
del lenguaje depende de la m aduración de los siste­
m as neuronales que han evolucionado para apoyar
de m anera específica su desarrollo. Desde esta pers­
pectiva, el desarrollo del lenguaje es igu al que el
desarrollo de la estructura física del cuerpo en cuan­
to que se desarrolla bajo la dirección de factores
genéticos (Lenneberg, 1967). Esta noción ha sido
representada por la idea de que el lenguaje es un
"órgan o" (Chomsky, 1988, 1991, 1993) o u n "in stin ­
to" (Pinker, 1994).
El apoyo para la hipótesis de que la adquisición
del lenguaje se desarrolla com o el resultado de un
proceso de m aduración determ inado biológicam en­
te proviene de varias fuentes. Alguna evidencia fue
discutid a en el capítulo 6, incluyendo la habilidad
de los in fan tes de 1 m es de edad para discrim inar
entre d iferentes fonem as (Eim as et al., 1971) y el
h allazgo de asim etrías h em isféricas estru ctu rales
que están correlacionadas con la especialización he­
m isférica para el lenguaje tanto en los adultos h u ­
m anos com o en los cerebros fetales (Wada, C lark y
H am m , 1975). En esta sección se revisa evidencia
adicional que apoya esta noción.
LA R E G U L A R ID A D D E LA A PA RIC IÓ N D E LAS
C A R A C T E R ÍS T IC A S D IS T IN T IV A S D E L LEN ­
G U A JE Las características distintivas del lenguaje
aparecen con m arcada regularidad entre diferentes
n iños y diversas culturas. Por ejem plo, en ausencia
de privación ambiental extrema o deterioro neurolò­
gico, la m ayoría de los niños com ienzan a form ar
oraciones de dos palabras entre los 18 y 20 meses de
edad. Y lo hacen sin esfuerzo, sin instrucción explíci­
ta. Esto es análogo a la forma en la cual el niño desa­
rrolla conductas determ inadas por la m aduración
como son el gateo y el caminar.
CAPÍTULO 14 Neuropsicología del desarrollo 405
LA RELATIVA IN D EPEN DEN CIA D E LA CAPACI­
D A D D EL LEN G U A JE D E L O S FA C TO R ES A M ­
BIENTALES Es obvio que el lenguaje debe estar dis­
ponible en el ambiente de los niños para que lo apren­
dan y, desde luego, el lenguaje particular y dialecto
que aprendan dependerá de cuál es el que escuchen.
No obstante, mientras esté presente un mínimo crítico
de lenguaje en el ambiente del niño, la capacidad para
desarrollarlo no es dependiente de la naturaleza o
cantidad. La idea de capacidad para el desarrollo del
lenguaje es enfatizada debido a que los niños que
viven en orfelinatos, en los cuales existe poca estimu­
lación lingüística, o los niños de padres sordos exhi­
ben un rezago en el desarrollo del lenguaje. Sin
embargo, una vez que son expuestos a un ambiente
lingüístico norm al, sus habilidades lingüísticas lle­
gan al mismo nivel de desarrollo, lo que sugiere que
la capacidad para el lenguaje no fue afectada por la
reducción temporal en la experiencia de lenguaje.
LA U T IL ID A D N O E S UN FA C TO R PRIN C IPA L
EN EL D ESA RRO LLO DEL LENGUAJE Los infan­
tes sordos vocalizan en formas que son similares a los
niños que escuchan, aunque no desarrollen palabras
(Lenneberg, 1967). Por ejem plo, el arrullo y el bal­
buceo se desarrollan casi al m ism o tiem po entre los
niños con deterioro auditivo y los niños que escuchan.
Adem ás, los niños sordos, aproxim adam ente a los 2
años de edad son capaces de expresar sus necesidades
muy bien a través de signos desarrollados de manera
intuitiva. Esto sugiere que el desarrollo del lenguaje
en los niños de 2 años de edad que escuchan no ocu­
rre como respuesta a una necesidad experim entada
sino que, más bien, representa el resultado de un pro­
ceso de maduración natural (Lenneberg, 1967).
P E R IO D O C R ÍT IC O PARA EL D E S A R R O L L O
D EL L EN G U A JE O tra fuente de evidencia que
apoya la noción de que el lenguaje em erge como el
resultado de un proceso de m aduración programado
genéticam ente es la presencia de un periodo crítico
para la adquisición del lenguaje. Los estudios de
niños que han experim entado extrem a privación
ambiental demuestran que si un niño no es expuesto
al lenguaje hasta aproxim adam ente la aparición de
la pubertad, entonces el niño no puede aprender el
lenguaje de manera normal. Este hallazgo es consis­
tente con la idea de que el cerebro de los niños jóv e­
nes está preparado para el aprendizaje del lenguaje y
que esta cualidad de preparación desaparece confor­
me el cerebro madura.
Como es el caso con el desarrollo de otras conduc­
tas complejas, todavía no se comprenden los mecanis­
m os subyacentes a la adquisición del lenguaje. Por
406 PARTE III La aplicación de la neuropsicologia en áreas del comportamiento
tanto, aún no es posible estudiar el desarrollo, duran­
te el periodo crítico, de los mecanismos neurobiológi-
cos que apoyan el desarrollo del lenguaje. E n conse­
cuencia, al buscar marcadores de maduración duran­
te el periodo crítico que uno crea que tienen algo que
ver con la adquisición del lenguaje y su función. No
es de sorprender que existen m uchos cam bios en el
nivel neuronal que ocurren durante el periodo crítico
para la adquisición del lenguaje. Esto incluye el au­
mento en el volumen neuronal, el aumento en el peso
neuronal, el aumento en el número de interconexio­
nes entre las neuronas y el desarrollo de ramificación
dendrítica (más profusa) de orden superior (Lenne-
berg, 1967). Aunque aún está por verse cuáles de ésos
y qué otros cambios de la m aduración están directa­
mente relacionados con el desarrollo del lenguaje, es
claro que el periodo crítico para su aprendizaje es una
etapa de intenso cambio en la maduración.
P E R IO D O C R ÍT IC O PARA LA R E C U PER A C IÓ N
DEL LEN G U A JE TR A S DA Ñ O C EREBRA L Un fe­
nómeno relacionado que apoya la noción de que el ce­
rebro joven está particularm ente preparado para el
desarrollo del lenguaje es la presencia de un periodo
crítico para la recuperación de la función lingüística
posterior a un daño cerebral. Los adultos que se vuel­
ven afásicos pueden experimentar cierta m ejoría du­
rante el prim er año después de la lesión. El grado de
recuperación varía enorm em ente y puede ser muy
incompleto. En contraste, de los niños que pierden el
lenguaje tras una lesión cerebral que ocurre antes de
la pubertad, casi todos experim entan recuperación
total. Este fenóm eno se discutirá con más detalle en
el exam en de la recuperación de función (véase capí­
tulo 15).
EL D E S A R R O L L O D E LA E SP E C IA L IZ A C IÓ N
D EL H E M IS F E R IO IZ Q U IE R D O PA RA EL LEN ­
G U A JE Observar la probabilidad de que una lesión
en el hem isferio izquierdo o derecho producirá per­
turbación del lenguaje en los niños de diferentes eda­
des puede brindar claves acerca del desarrollo de la
lateralización del lenguaje. Los estudios que explo­
ran esta relación reportan que con increm entos en la
edad, hasta la pubertad, increm enta la probabilidad
de una perturbación del lenguaje tras daño al hemis­
ferio izquierdo y decrementa la probabilidad de una
p erturbación del lenguaje tras daño al hem isferio
derecho (Basser, 1962; Hecaen, 1976). Por ende, como
puede verse en las tablas 14.1 y 14.2, antes de la apa­
rición del habla, las lesiones de los hem isferios iz­
quierdo y derecho tienen una probabilidad sim ilar
de perturbar la aparición del habla. Sin em bargo,
durante el periodo que va de la aparición del habla
TABLA 1 4 .1 Lesiones antes de la aparición del habla
A p a rició n d el habla
Norm al Demorada Nunca
Hemisferio izquierdo 18 15 1
Hemisferio derecho 19 15 4
C on base enBasse?. 1962 (tom ado deXénrieHeig, 1967>-p;151).v
TABLA 1 4 .2 Lesiones después del habla y antes
de ios 10 años de edad
D e sp u é s de la catástrofe
el h a b la fu e:
N orm al P ertu rb ad a
Hemisferio izquierdo 2 1
1íomisrerio dorjcho 8 ■ 7
Con base en Basser, 1962 (tom ado d e L sm eb erg > 1967,p . 151).
hasta los 10 años de edad, las lesiones del hemisferio
derecho tienen m ayor probabilid ad de resultar en
una perturbación del lenguaje que en la edad adulta,
pero m enor probabilidad que las lesiones en el he­
m isferio izquierdo. Estos datos sugieren que existe
un periodo en la infancia durante el cual los dos
hem isferios son equ ipoten ciales para el desarrollo
del lenguaje. Tras este periodo, que se extiende hasta
la pubertad, existe una lateralización gradual del len­
guaje hacia el hem isferio izquierdo, culminando alre­
dedor de la pubertad en el patrón adulto de asim e­
tría funcional. Este proceso de lateralización, inclu­
yendo su sensibilidad a la m odificación como resul­
tado de lesiones tem pranas del hem isferio izquierdo,
es consistente con la noción de que la capacidad para
el desarrollo del lenguaje está biológicam ente deter­
m inada, Es difícil com prender cóm o los eventos
ambientales podrían causar la lateralización del len­
guaje a un hem isferio específico.
CAUSAS CONOCIDAS DE ANORMALIDAD
DEL DESARROLLO
Se sabe que varios factores interfieren con el desarro­
llo neuronal durante el periodo prenatal y durante la
vida temprana. Algunas, como la m alnutrición seve­
ra, serias enfermedades m aternas durante el embara­

zo y traum a cerebral durante el nacim iento, son cau­
sas obvias de anorm alidad del desarrollo. Otras,
com o infección m oderada durante el em barazo y
nacim iento prem aturo, son causas m ás sutiles de
desarrollo perturbado. Existe considerable variación
en relación con el efecto de un factor sobre el desa­
rrollo, de m odo que las consecuencias conductuales
y neurológicas de un factor particular no siempre son
predecibles. Este es el caso aun para los factores que
son relativamente homogéneos en su mecanismo cau­
sal, como el síndrome de Tumer, una anormalidad cro-
mosómica, y la fenilcetonuria, una anormalidad gené­
tica. La variabilidad es incluso más problem ática en
condiciones menos homogéneas, como los trastornos
convulsivos o la hidrocefalia. Adem ás, otras influen­
cias com plican la relación entre un factor particular y
sus consecuencias conductuales. Éstas incluyen la
edad de la aparición, factores am bientales, causas
predisponentes y la localización de procesos enfer­
m izos y traum as en el cerebro. En esta sección se
revisarán de m anera breve algunos de los principa­
les factores que afectan el desarrollo neuronal. Una
d iscusión m ás detallada de estos factores puede
encontrarse en Spreen, Risser y Edgell (1995).
Trastornos heredados
Los trastornos de base genética cubren un espectro
que va de las deficiencias cognitivas sutiles y trastor­
nos del aprendizaje hasta el deterioro severo, inclu­
yendo el retraso (Barón, Fennell y Voeller, 1995;
Bellugi, K lim a y Wang, 1996). Las anorm alidades
genéticas se transm iten en varias form as. La trans­
m isió n autosóm ica d om inante se refiere a la trans­
m isión vía cromosom as distintos a los crom osom as
sexuales y requiere el gen de solo uno de los padres
para que ocurra la amenaza o el trastorno. La trans­
m isión autosóm ica recesiva requiere dos genes, uno
de cada padre, para que ocurra la am enaza o el tras­
torno. La transm isión ligada al sexo se refiere a cual­
quier trastorno genético que afecta selectivam ente a
un sexo, el cual es probable que se deba a un gen en
el crom osom a sexual. Además, la predisposición ge­
nética para un trastorno particular puede ser trans­
m itida vía la interacción de varios genes. A esto se le
refiere como herencia poligénica y puede requerir la
interacción de factores am bientales para que ocurra
la am enaza o el trastorno.
U n ejemplo de trastorno recesivo autosómico es la
fenilcetonuria (FCU), un trastorno que causa una alte­
ración de la enzim a fen ilalan in a hidroxilasa, la cual
norm alm ente convierte al aminoácido fenilalanina en
tirosina. Esta alteración causa que la fenilalanina se
CAPITULO 14 Neuropsicologia del desarrollo 407
acumule, ejerciendo un efecto tóxico sobre el tejido
neuronal en desarrollo y provocan retraso mental. El
trastorno se detecta por un sobreflujo de fenilalanina
no metabolizada a través de los riñones y la excreción
de ácido fenilpirúvico en la orina. Esto conduce a un
simple procedimiento de cem im iento para el trastor­
no, realizado durante el nacimiento, y a la virtual eli­
minación de infantes no diagnosticados. El tratamien­
to, que consiste en restringir la cantidad de fenilalani­
na en la dieta, es bastante efectivo. La fenilcetonuria
sirve como un ejem plo de trastorno genético que es
tratado (controlado) con eficacia, mostrando que las
consecuencias negativas de la transmisión genética no
necesariamente son incontrovertibles.
Trastornos crom osóm icos
Los trastornos crom osóm icos incluyen un grupo de
defectos de los crom osom as identificados por anor­
m alidades de su configuración (cariotipo). Los tras­
tornos crom osóm icos pueden ser debidos a factores
am bientales o genéticos. Ellos pueden tomar la fo r­
ma de cromosomas adicionales, como en la trisom ía,
en la cual están presentes tres crom osom as de un
tipo particular en lugar de dos; la tran slocación , la
desigualación de pares de crom osom as o porciones
de un crom osom a; o anorm alidades estructurales
que involucran la deleción parcial o completa de un
cromosoma.
El síndrom e de D ow n (trisom ía 21) es una anor­
m alidad crom osóm ica relativam ente com ún, cuya
incidencia está en función de la edad de la m adre,
aunque tam bién existe una form a hereditaria. El
principal síntom a es el retraso, de m oderado a se ­
vero.
Un ejemplo de deleción crom osóm ica es el sín d ro­
m e de Tum er, el cual resulta de una pérdida del cro­
m osom a X. Los pacientes con síndrom e de Turner
parecen exhibir un patrón específico de disfunción
neuropsicológica caracterizado por deterioro en la
percepción de la form a y el espacio. Existe cierto
desacuerdo a si estos déficits representan un deterio­
ro específico del funcionamiento del hem isferio dere­
cho (Kolb y Heaton, 1975; Waber, 1979).
A norm alidades estructurales
La perturbaciones del desarrollo pueden resultar en
una am plia gam a de anorm alidades estructurales,
dependiendo del periodo de desarrollo durante el
cual tuvo lugar la perturbación. M uchas de estas
anormalidades causan la m uerte del em brión o feto;
408 PARTE III La aplicación de la neuropsicología en áreas del comportamiento
otras causan severos deterioros. Entre los últim os
trastornos se incluyen la a n en cefa lia , la falta de
desarrollo cerebral, y la m icrocefalia, desarrollo cere­
bral m uy reducido.
Prem aturidad y bajo peso al n acer
La prem aturidad ha sido definida como peso al nacer
inferior a 2 500 g (5.5 Ib) o nacimiento antes de las 37
sem anas de gestación (World H ealth O rganization,
1961). Los riesgos de prematuridad incluyen proble­
m as respiratorios debidos a inm adurez de los pul­
m ones, y en cefalo p atía h ip ó x ico -isq u ém ica (anor­
malidad del cerebro debida a deprivación de oxígeno
y sangre) relacionada. Aunque éstas y otras anormali­
dades es más probable que ocurran por nacim iento
prem aturo, esto no necesariam ente coloca en riesgo
al recién nacido; muchos infantes prematuros se desa­
rrollan de manera normal.
Infecciones
La infecciones, en particular las prenatales, pueden
tener consecuencias m ayores para el desarrollo. La
com plicación m ejor conocida del em barazo es la ru­
b éola, la cual está asociada con microcefalia, menin-
goencefalitis y retraso m ental. En años recientes se
ha dirigido mucha atención hacia los infantes infec­
tados con el viru s de in m u n o d eficie n cia hum ana
(VIH ) (Arm strong, Seidel y Sw ales, 1993). Se han
reportado deterioros cognitivos en niños infectados
con VIH quienes aún no han desarrollado SIDA
(Condini et n i, 1991).
Se han hipotetizado posibles vínculos entre la in­
fección perinatal subclínica y el desarrollo de la inte­
ligencia, discapacidades de aprendizaje y serias psi-
copatologías (incluyendo la esquizofrenia). A la
fecha, el apoyo para estas hipótesis es débil, aunque
futuras investigaciones pueden producir evidencia
más confiable.
D año relacion ad o con toxinas
Varias toxinas introducidas durante el periodo peri­
natal causan trastornos del desarrollo y la conducta.
Uno de ios trastornos estudiados más extensam ente
es el sínd rom e de alcoholism o feta l, observado en
niños de m adres alcohólicas (Don y Rourke, 1995).
Está caracterizado por m alform aciones faciales, re­
traso de crecimiento intrauterino y disfunción neuro-
conductual. En el periodo neonatal, estas disfuncio­
nes conductuales incluyen extensos periodos con los
ojos abiertos, temblores corporales y decrementos en
la actividad corporal vigorosa (K. L. Jones, 1977).
Otro im portante trastorno tóxico es el envenena­
m iento con plom o. Los altos niveles de plom o en la
sangre de los niños han sido asociados con hiperacti-
vidad (David, C lark y Voeller, 1972) y rendim iento
pobre en los tests de inteligencia (Beattie et al., 1975;
Klein, Sayre y Kotok, 1974; M arlow e et al., 1984).
Trastornos nutricionales
Los trastornos nutricion ales tom an varias form as.
Una dieta predom inantem ente deficiente en proteí­
nas está asociada con un síndrom e conocido com o
k w ash iorkor, m ientras que u na dieta deficiente en
energía puede resultar en u n síndrom e conocido
com o m arasm o. La deficiencia n utricional rara vez
es vista aislada, por lo general está acom pañada por
otros problem as am bientales y relacionados con la
salud. Esto conduce al concepto del am bien te m al-
nutricional.
Durante el nacimiento, la consecuencia más obvia
de la m alnutrición prenatal es el bajo peso al nacer,
incluyendo una reducción en el peso bruto del cere­
bro. La red ucción en el peso del cerebro parece ser
debida a la reducción en la proliferación neuronal
durante la gestación. Como uno podría esperar, estas
consecuencias del am biente m alnutricional durante
la vida tem prana influyen profundam ente en las
habilidades cogrútivas de la vida futura.
Los deterioros cognitivos permanentes no ocurren
durante un periodo temporal de deficiencia nutricio­
nal en la edad adulta. Sin em bargo, deficiencias
nutricionales específicas en los adultos pueden resul­
tar en deterioros cognitivos específicos. Un ejem plo
de esto es el trastorno amnésico que es parte del sín­
drome W ernicke-Korsakoff, causado por deficiencia
de tiamina (vitam ina B l) asociada con el alcoholismo
(Adams y Victor, 1993).
Episodios an óxicos
De todos los órganos del cuerpo, el cerebro tiene la
m ayor dem anda de oxígeno. Este hecho, con la in­
capacidad de las neuronas para regenerarse, h acen
al cerebro b astan te v u ln erable al daño que resu lta
de un episodio anóxico, un periodo de privación de
oxígeno, el cual puede resultar en encefalopatía hi­
póxico-isquém ica. No obstante, un episodio anóxico
perinatal sólo es un p red icto r débil de futura d is­
capacidad en la niñez (Spreen et al., 1995). Algunos
 CAPITULO 14 Neuropsicologia del desarrollo 409

in v estig ad ores han h ipotetizado que la anoxia no
d iagn osticad a en la vida tem prana puede causar
patología anóxica subclínica que resulta en deterio­
ro neuropsicológico, como discapacidades de apren­
dizaje en la vida futura. Aunque estas hipótesis tie­
nen cierta plausibilidad, de hecho han recibido poco
apoyo em pírico.
pectivas para revisar el cuadro sintom ático de tres
categorías de trastornos del desarrollo para los cua­
les se desconocen la neuropatología subyacente y las
causas remotas: trastornos de aprendizaje, trastorno
por déficit de atención y autismo.
Trastornos de aprendizaje

Lesión traumática del cerebro Un trastorno de aprendizaje a veces llamado disca­

y anormalidad cerebral focal
Al igual que el cerebro adulto, el cerebro fetal y los
cerebros de los infantes y los niños son vulnerables a
los efectos de lesión cerebral traum ática y enferm e­
dades neurológicas como neoplasias e infarto (Lord-
M aes y Obrzut, 1996; Reynolds, 1996). En la anterior
discusión del desarrollo del lenguaje se vio que las
lesiones tempranas difieren tanto en relación con sus
efectos a corto plazo sobre la función lenguaje como
con la prognosis a largo plazo para la recuperación.
H abrá m ás que decir acerca de los efectos de las
lesiones tempranas en el capítulo 15, el cual se aboca
a la recuperación de función.
TRASTORNOS DEL DESARROLLO
DE CAUSA DESCONOCIDA
En las secciones precedentes se han revisado algunas
de las anorm alidades que afectan al cerebro en desa­
rrollo y se proporcionaron ejem plos de algunos de
los deterioros resultantes. Ahora se cam bian las pers­
pacidad de aprend izaje es un deterioro en un terre­
no específico de cognición, como la lectura, matemá­
ticas o procesamiento espacial, que no es atribuible a
una inteligencia general inadecuada, falta de oportu­
nidad para aprender, am biente casero inadecuado,
motivación inadecuada o la presencia de una condi­
ción desventajosa, com o una deficiencia sensorial.
Un criterio crítico para el diagnóstico es la especifici­
dad del deterioro; m ientras que un pobre funciona­
miento a través de una am plia gama de áreas usual­
mente se debe a cierto factor con efectos generaliza­
dos, como alguno de los ya mencionados. Estos dete­
rioros cognitivos específicos es probable que se
deban a una disfunción del sistema nervioso central,
aunque la naturaleza de esta disfunción aún es des­
conocida.
A pesar de que esta definición parece m uy direc­
ta, en la práctica el d iagn óstico de un trastorno de
aprendizaje está plagado de problem as. En particu­
lar, cuando se evalúa a un niño de m anera in d iv i­
dual, no siempre es claro en qué medida los factores
socio-cultural-económicos contribuyen a un deterio­
ro en una habilidad específica. Taylor (1987) ha for-

F1GURA 14.14 Modelo de

Taylor (1987) de los factores
que contribuyen al diagnóstico
de una discapacidad de apren­
dizaje. El modelo supone que
las características cognitivas,
conductuales y afectivas de un
niño surgen de una interacción
entre factores biológicos y
ambientales. Estas característi­
cas interactúan con las habili­
dades escolares actuales para
influir el desarrollo de mayores
logros escolares. Los estándares
locales entran al cuadro porque si un individuo será o no diagnosticado con una discapacidad de apren­
dizaje dependerá, en parte, de la ejecución respecto a los estándares locales. El modelo tiene las ventajas
de no colocar restricciones sobre el tipo y origen de los problemas de aprendizaje y de enfatizar que
múltiples factores contribuyen al trastorno. Tampoco supone ninguna correspondencia simple uno a
uno entre el estado biológico y los problemas de aprendizaje.
410 PARTE III La aplicación de la neuropsicologia en áreas del comportamiento
m ulado un m odelo para la identificación de trastor­
nos de aprendizaje que intenta tom ar en cuenta la
com plejidad de los factores involucrados en el proce­
so (figura 14.14). La im portancia de los factores
sociocu lturales en la definición de trastornos de
aprendizaje tam bién es evidente a partir del hecho
de que estos trastornos fueron identificados primero
en áreas sobresalientes para el rendim iento escolar,
como la lectura, las matemáticas y la escritura — más
que en habilidades que reciben m enos énfasis en el
escenario escolar, como la orientación espacial y
otros procesam ientos no verbales (Sem xud-Clicke-
man y H ynd, 1991)— aunque ahora se reconoce la
importancia de los trastornos de aprendizaje no ver­
bales. En las secciones que siguen se exam inan tres
categorías de trastorno de aprendizaje: dislexia, dis-
calculia y discapacidades de aprendizaje no verbal.
Debido a que la dislexia es el trastorno de aprendiza­
je más com ún y del cual se conoce más, se considera­
rá con m ayor detalle que los otros dos trastornos.
D ISL E X IA DE D E SA R R O L L O C onsistente con la
definición general de trastornos de aprendizaje, la dis­
lexia de desarrollo es un trastorno específico de la lec­
tura no debido a lesión cerebral conocida (es decir, dis­
lexia no adquirida) y no debida a inteligencia inade­
cuada, factores ambientales o desventaja sensorial
(Critchley y Critchley, 1978).
L a d is le x ia a d q u irid a co m o m o d e lo p a r a la d islex ia
de d e s a r r o llo La dislexia de desarrollo fue el primer
trastorno de aprendizaje en ser identificado. El con­
cepto surgió en el contexto del conocimiento acelera­
do de los trastornos de lenguaje adquiridos que tuvo
lugar a finales del siglo xix. En el área de la lectura,
estos descubrimientos incluyeron la identificación de
Kussmall en 1877 de un paciente con lo que él llamó
ceguera de palabra tras una lesión cerebral. D iez años
después, Berlin acuñó el térm ino dislexia, y no m u­
cho d espués H inshelw ood (1895) presentó eviden­
cia para u na asociación entre dislexia ad quirida y
lesiones de la circunvolución angular izquierda. En
el contexto de estos avances en la com prensión de
la dislexia adquirida como una consecuencia espe­
cífica de lesiones cerebrales, M organ (1896) reportó
el caso de un niño cuya incapacidad p ara leer no
estaba asociada con una lesión conocida o con otra
deficiencia cognitiva, una condición a la cual deno­
minó ceguera de palabra congènita.
P a r tic u la r id a d e s de la d is le x ia d e d e s a r r o llo En el
capítulo 6 se revisaron los tipos de dislexia observa­
dos tras daño cerebral. Puede recordarse de dicha
discusión que la dislexia adquirida puede ser dividi­
da en dos amplias categorías: dislexias visuales de la
form a de palabra, que involu cran el procesam iento
inicial de una palabra, y las dislexias centrales, que
involucran las etapas últim as en el proceso de lectu­
ra. La dislexia de desarrollo recuerda a las dislexias
centrales adquiridas en que tiene tres formas básicas,
aunque con frecuencia existe considerable traslape
en casos individuales. Éstas son dislexia superficial,
fonológica y profunda. La d islexia su perficial, tam­
bién llam ada lectu ra fo n o ló g ica , es la incapacidad
para form ar correspondencias palabra-sonido sin
sujetar la palabra a un análisis fonológico, el cual no
está deteriorado. Los individuos con esta form a de
dislexia pueden leer fonéticam ente palabras regula­
res y palabras sin sentido, pero no palabras fonética­
m ente irregulares. La d islex ia fo n o ló g ica, tam bién
llam ada lectura m ed ian te v ocabu lario visualizado,
es la inversa: estos individuos pueden leer palabras
visualizadas, pero no sobre la base de análisis fono­
lógico. Por tanto, son incapaces de leer palabras
regulares fonéticam ente no com unes o palabras sin
sentido, pero pueden leer palabras comunes regula­
res e irregulares que han ingresado a su vocabulario
visual. Algunos niños con dislexia de desarrollo tie­
nen un deterioro que tom a la form a de confusiones
de significado. Esta perturbación de la lectura en el
nivel sem ántico, denom inada d islexia profunda,
está ejem plificada cuando se lee trote por correr o
pan por pastel.
T eorías de la d islex ia de d e s a r r o llo Las causas y m e­
canism os de la dislexia de desarrollo no están b ien
com prendidas. Sin em bargo, existen varias teorías
que intentan explicar el trastorno.
Una de las primeras teorías, establecida por Orton
(1925,1927), fue que la dislexia es debida a dominan­
cia cerebral incom pleta o m ezclada. Al advertir que
los niños disléxicos en ocasiones escriben letras y
palabras en espejo, Orton hipotetizó que el hem isfe­
rio derecho alm acenaba estas form as y que un reza­
go en el desarrollo del hem isferio izquierdo liberaba
estas im ágenes de su inhibición norm al, perturban­
do la escritura y la lectura.
A unque existe poca evidencia em pírica para la
im aginativa noción de O rton de que el hem isferio
derecho almacena letras y palabras en forma de espe­
jo, hipótesis m enos específicas que invocan laterali-
zación demorada, incom pleta o anormal del lenguaje
como una causa de la dislexia de desarrollo parecen,
al m enos ante los hechos, m ás plausibles (Gesch-
wind, 1982; Geschwind y Galaburda, 1987; Witelson,
1976, 1977). A unque estas teorías difieren en ciertas
form as, com parten la prem isa de que la lateraliza-
ción incompleta del lenguaje harían al procesam ien­

to del lenguaje algo m enos eficiente de m anera que
afectaría de modo adverso la lectura. La hipótesis de
la lateralizatió n incom pleta de la dislexia descansa
sobre el hecho fundam ental de que el lenguaje está
intensam ente lateralizado hacia un hem isferio. Sin
em bargo, se ha observado que existe poco apoyo
para la idea de que la dislexia de desarrollo esté aso­
ciada con lateralización incompleta del lenguaje.
C om o apuntó Z an gw ill (1962), si la lateraliza­
ción cereb ral pobrem ente d esarrollad a fuese una
causa de deterioro cognitivo, uno esperaría un de­
terioro de aprendizaje o lingüístico m ás general, en
lu g ar de un d eterioro esp ecífico al d om inio de la
lectura. A dem ás, en los individuos zurdos con h a­
bla bilateral, valorados por la prueba de am obarbi-
tal sódico, no hay evidencia de problem as de lectu­
ra específicos o de algunos otros problem as de len­
guaje. A dem ás, los intentos por valorar la especia-
lización hem isférica del lenguaje en niños con d is­
lexia, usando m edidas de lateralidad com o la escu­
cha dicótica, h an fracasado para establecer anorm a­
lid ad es de la tera liz a ció n co n sisten tes (Bryden,
1988; P orac y Cohén, 1981; Satz y Soper, 1986).
A u nqu e se ha argum entado que la lateralidad
anorm al no es la causa de la dislexia de desarrollo, es
im portante reconocer que la contribución de cada
hem isferio a las habilidades involucradas en apren­
der una habilidad académica puede ser muy diferen­
te a las involucradas en la ejecución de dicha habili­
dad en niños m ayores y los adultos que ya la han
dom inado (W itelson, 1985). Por ejem plo, existe evi­
dencia de que el hem isferio derecho está involucra­
do en las etapas iniciales de la lectura debido a las
altas dem andas visoespaciales de dicha etapa (Flet-
cher y Satz, 1980; Hinshaw, Carte y M orrison, 1986,
L icht et al., 1986) o porque el hem isferio derecho es
m ejor para enfrentar tareas noved osas (Goldberg y
C osta, 1981). Esto significaría que la contribución
relativa de los dos hem isferios a la lectura cambiaría
conform e la habilidad se desarrolla y que los proble­
m as en aprend er a leer pu ed en ser el resultado de
disfunción de alguno de los dos hem isferios, depen­
diendo de la etapa durante el proceso de aprendizaje
en el cual se desarrolla el problema.
U na hipótesis alternativa es que cierta anorm ali­
dad d el funcionam iento del hem isferio izquierdo,
distinta a la lateralización anormal, es un factor cau­
sal im portante en la dislexia de desarrollo. La forma
m ás sim ple de esta hipótesis es que el hem isferio
izquierdo tuvo cierta form a de daño sutil. La eviden­
cia para esto parece provenir del hallazgo de que una
m ayor proporción de niños disléxicos que de no dis­
léxicos son zurdos (Vernon, 1971), sugiriendo que
algunos de ellos tienen daño tem prano del hem isfe­
CAPÍTULO 14 Neuropsicología del desarrollo 411
rio izquierdo que causó que el control de la preferen­
cia m anual se m oviera h acia el hem isferio derecho.
Sin embargo, existen varios problemas con esta hipó­
tesis. M uchos niños d isléxicos no son zurdos. A d e­
m ás, uno no esperaría una lesión tem prana del h e­
misferio izquierdo que fuese lo suficientemente per­
turbadora para causar que el control de la preferen­
cia manual se moviese desde el hemisferio izquierdo
hacia el derecho para provocar un trastorno de lectu­
ra específico, dejando intactas todas las otras funcio­
nes del hemisferio izquierdo.
Está establecido que los niños tienen más probabi­
lidad de ser disléxicos que las niñas, la proporción es
de 4:1 (Ansara et a l., 1981; Buffery, 1976; Critchley y
Critchley, 1978; Lansdell, 1964; Rourke, 1978; Singer,
Westphal y Niswander, 1968). Geschwind y Galabur-
da (1987) han propuesto una hipótesis que usa este
hallazgo como un punto de partida. De acuerdo con
su hipótesis, la descarga fetal de testosterona, obser­
vada sólo en los varones, retrasa el desarrollo del h e­
m isferio izquierdo, lo cual a su vez perm ite que el
hem isferio derecho se desarrolle más completamen­
te. Esto resulta en la inferioridad general de los niños
en las tareas verbales y en su m ayor prevalencia de
dislexia. También proporciona una explicación para
la superioridad de los varones en las tareas espacia­
les. Geschwind y Galaburda tam bién intentaron ex­
plicar otro conjunto de hallazgos con su hipótesis.
Existen reportes de que los niños con dislexia tienen
una incidencia m ayor de trastornos inmunológicos,
como la m iastenia grave. Los investigadores propu­
sieron por tanto que la descarga fetal de testosterona
tam bién afecta de m anera adversa al sistema inm u­
ne, así como retrasa el desarrollo del hem isferio iz­
quierdo, explicando por tanto esta correlación. Supo­
niendo que el desarrollo dem orado del hem isferio
izquierdo tam bién cause una m ayor proporción de
zurdos, esta hipótesis podría invocarse también para
explicar la m ayor proporción de zurdos entre los
niños con dislexia.
Existen diversos problemas con la hipótesis Gesch-
wind-Galaburda. La más importante, la predicción de
que el hemisferio izquierdo de las personas con disle­
xia deben m ostrar anormalidad selectiva, no ha sido
confirmada. Como se verá en la siguiente sección, los
estudios de autopsia en cerebros de personas que
tuvieron dislexia no revelan un patrón consistente de
lesiones confinadas al hemisferio izquierdo. Además,
la teoría hace suposiciones acerca del efecto de la tes­
tosterona fetal sobre el desarrollo del hem isferio
izquierdo que no se han confirmado.
L esio n es estru ctu rales Aunque el concepto de disle­
xia de desarrollo aumentó a partir del concepto de dis-
412 PARTE III La aplicación de la neuropsicología en áreas del comportamiento
lexia adquirida, la búsqueda de una lesión en la disle­
xia de desarrollo que sea análoga a la observada en las
personas con dislexia adquirida no ha sido exitosa. Por
tanto, la gente con dislexia de desarrollo no tiene los
síntomas de daño posterior del hemisferio izquierdo,
como la hem ianopia derecha, observada con frecuen­
cia en la dislexia adquirida. Además, las técnicas ra­
diológicas modernas, como la TC y la MRI, han falla­
do para identificar de m anera consistente lesiones en
los cerebros de las personas con dislexia de desarro­
llo.
Los estudios de autopsia sí proporcionan ciertas
piscas concernientes a las bases neuronales de la disle­
xia. El primero de estos estudios que investigó el cere­
bro de un niño disléxico de 12 años de edad que había
muerto de hem orragia cerebral (Drake, 1968), reveló
patrones atípicos de las circunvoluciones en los lóbu­
los parietales y atrofia del cuerpo calloso. Galaburda y
K em per (1979) estudiaron el cerebro de u n hombre
con una historia bien docum entada de dislexia de
desarrollo que murió a los 20 años de edad. Encontra­
ron un hemisferio cerebral izquierdo consistentemen­
te más ancho; un área de polimicrogiria (circunvolu­
ciones anorm ales pequeñas) en la región del habla
Izquierdo
temporal izquierda; y moderadas displasias corticales
en la corteza lím bica, sensorial prim aria y de asocia­
ción. También encontraron m uchas células ectópicas,
neuronas en regiones de sustancia blanca donde nor­
m alm ente no se observan. Esto cam bios fueron más
frecuentes en el hem isferio izquierdo, pero tam bién
han sido reportados en el hem isferio derecho (Bigler,
1992).
G alaburda y K em per tam bién reportaron la au­
sencia de asim etría norm al en la extensión del pla­
num temporale en los hem isferios izquierdo y derecho
(figura 14.15). Recuerde del capítulo 6 que el planum
temporale es más largo en el hem isferio izquierdo que
en el derecho en la m ayoría de los individuos, y se
cree que esto es un correlato estructural de la espe-
cialización del hem isferio izquierdo para el lenguaje.
La ausencia de tal asimetría en los cerebros de las per­
sonas con dislexia fue por tanto sorprendente. Los
hallazgos de anormalidad parietal izquierda han sido
replicados en otros estudios (G alaburda, 1989; G a­
laburda et al., 1985; H um phreys, Kaufm ann y G a­
laburda, 1990; Rosen, Sherman y Galaburda, 1986). Es
interesante que la desviación de la asimetría norm al
por lo general tom a la form a de planum temporale
FIGURA 14.15 Planum
superior temporal en A) un
cerebro de control y B) el
cerebro de una persona con
dislexia de desarrollo. La
extensión del planum tem­
poral está indicada por fle­
chas. El cerebro disléxico
tiene planos casi simétricos.
La ubicación de la polimi-
crogiria (área punteada
blanca) está principalmente
confinada al área Tpt, poste­
rior a la circunvolución de
Heschl (HG), en el hemisfe­
rio izquierdo. (Tomado de Gala-
burda y Kemper, 1979, p. 96.)

largo en ambos hemisferios, más que de pequeños en
am bos, como podría esperarse. Sin em bargo, la au ­
sencia de asimetría normal no se observa de manera
consistente y no es una condición necesaria o su fi­
ciente para la presencia de dislexia (Rourke, 1978).
Adem ás, algunos estudios que m uestran ausencia de
asim etría han sido criticados sobre bases m etodoló­
gicas, debido a que incluían algunos sujetos identifi­
cados com o disléxicos que no reunían la definición
rigurosa del trastorno, en particular el requerimiento
de que el trastorno es específico para el terreno de la
lectura (H ynd y Sem rud-Clickem an, 1989). En todo
caso, es claro que diferentes anorm alidades neuro-
anatóm icas han sido asociadas con la dislexia de de­
sarrollo. Esto refleja la diversidad de los factores cau­
sales que contribuyen a las diversas form as del tras­
torno.
A n o r m a lid a d e s m e t a b ó lic a s Existen ciertos repor­
tes de anorm alidad m etabolica en la dislexia. Menor
flujo sanguíneo cerebral, medido por PET, fue obser­
vado en la región perisilviana tem poral izquierda
d urante una tarea de lectura en adultos que habían
sido d isléxicos de niños (Flow ers, W ood y Naylor,
1991; Gross-Glenn et a l , 1991). Adem ás, se ha repor­
tado m enor asimetría en la actividad en las regiones
prefron tal y occipital inferior (G ross-G lenn et al.,
1991). Sin em bargo, tam bién ha sido reportada m e­
nor activación en el hem isferio derecho y bilaterali-
dad en un sujeto con dislexia profunda (Hynd y Wi-
llis, 1987). Es posible que estos h allazgos reflejen el
am biente norm al del hem isferio derecho en el proce­
sam ien to sem ántico. O las incon sisten cias de estos
h allazgos pueden reflejar los lím ites de los estudios
de v isu alización m etabòlica en la id entificación de
anorm alidades en la dislexia de desarrollo.
H ip ó t e s is d e l rez a g o d e la m a d u ra ció n De acuerdo
con la form a más general de la h ipótesis de rezago
de la m aduración, la dislexia de desarrollo se debe a
la m aduración dem orada del cerebro en ciertas áreas
específicas. A l nivel neuronal, esta dem ora consiste
de m ielinización dem orada o de form ación dem ora­
da de conexiones vitales. Existe poca evidencia para
esta hipótesis, ya sea de los estudios a nivel neuronal
o de los estudios que intentan identificar demoras en
otras áreas de cognición en los niños con dislexia.
A d em ás, los estudios lo ng itu d in ales de niños con
d islex ia indican que form as m od erad as a severas
persisten en la edad adulta (Frauenheim , 1978; Spre-
en, 1988a, 1988b). Incluso niños con formas leves del
trastorno, que eventualm ente adquieren las habilida­
des fundam entales para la lectura, con frecuencia no
leen p o r placer. La p ersisten cia del trastorno en la
CAPÍTULO 74 Neuropsicologia del desarrollo 413
edad adulta brinda argum entos contra la noción de
que ésta es debido a un rezago en la maduración.
D eterm in a n tes g e n é tic o s de la d is le x ia Existe evi­
dencia de que factores genéticos contribuyen a algu­
nas form as de dislexia. Esto proviene del hallazgo
de que la dislexia es observada en un alto porcenta­
je de parientes de in d ivid uos d isléxicos (Byring y
M ichelson, 1984) y que los gem elos m onocigotos tie­
nen m ayor tasa de concordancia para el trastorno
que los gem elos dicigotos. Sin em bargo, no ha sido
trabajado ningún m odelo genético para la herencia
de la dislexia.
C on clu sión Los hallazgos revisados en esta sección,
en conjunto, sugieren que existen diferentes formas
de dislexia, cada una con sus propias características
y, presum iblem ente, sus propios factores causales
(Benton, 1975; Yule y Rutter, 1976). Esto sugiere que
un enfoque m ultisíndrom e de la dislexia, el cual
reconozca que existen varias form as neurológica-
mente basadas del trastorno, así como muchos facto­
res causales no biológicos que contribuyen a los pro­
blemas de lectura, será el marco conceptual m ás útil
para guiar la comprensión de los problemas de lectu­
ra enfrentados por los niños.
D ISC A L C U L IA D E D E S A R R O L L O La d iscalcu-
lia, un deterioro en la habilidad para realizar opera­
ciones aritméticas, puede ocurrir después de lesiones
en regiones posteriores de alguno de los hemisferios
(Grafm an et a l , 1982). La discalculia adquirida tras
lesiones posteriores del hemisferio izquierdo con fre­
cuencia está acompañada por otros deterioros, como
agnosia digital, agrafía y discrim inación derecha-
izquierda deteriorada. Estos cuatro deterioros han
sido conceptualizados com o parte del sín d rom e
G erstm ann, aunque, más recientemente, se ha m os­
trado que estos síntomas no deberían ser considera­
dos un síndrome porque de hecho no están altam en­
te correlacionados (Benton, 1985). La discalculia ob­
servada tras lesiones del lóbulo parietal izquierdo
parece ser un deterioro de las operaciones esenciales
de la aritm ética en la que los pacientes con estas
lesiones com eten errores fundam entales incluso en
simples problem as de suma. En contraste, la discal­
culia adquirida tras daño al hem isferio derecho per­
turba aspectos espaciales del cálculo, como la alinea­
ción de núm eros, intentar estim ar el valor por el
lugar que ocupa un dígito y colocar los núm eros en
las ubicaciones correctas después de realizar las ope­
raciones (Levin y Eisenberg, 1979).
La discalculia de desarrollo parece tener dos fo r­
mas análogas a aquellas observadas tras lesiones
414 PARTE III La aplicación de la neuropsicología en áreas del comportamiento
cerebrales. Por tanto, existe evidencia de que algu­
nos niños con problem as de cálculo tam bién tienen
dificultad con el deletreo y la lectura, mas no con la
percepción visual o táctil. Este patrón, a veces llama­
do discalculia basada en el lengu aje, es sim ilar a la
discalculia observada tras lesiones del hem isferio
izquierdo. Otros niños con dificultad de cálculo
m uestran un patrón, en ocasiones denom inado dis­
ca lcu lia esp acial, que es sim ilar a los observados
después de lesiones en el hem isferio derecho (Rour-
ke, 1978, 1993; Rourke y Finlayson, 1978; Rourke y
Strang, 1981). A pesar de estas sim ilitudes entre las
d iscalculias de desarrollo y adquirida, no han sido
establecidos correlatos neuroanatóm icos definitivos
de las discalculias de desarrollo.
D ISC A PA C ID A D E S D E A PREN D IZ A JE NO V ER ­
BA L Las discapacidades de aprendizaje no verbal,
un térm ino usado por prim era ocasión por M ykle-
b u st (1975), están caracterizadas por dificultad en
áreas que no son explícitam ente verbales y que son,
por tanto, m enos observables en el am biente acadé­
mico. Estas dificultades son heterogéneas e incluyen
deterioro en los terrenos de la percepción, el procesa­
m iento espacial y el procesam iento socioem ocional.
Los niños pueden tener dificultad con la organiza­
ción visual, el reconocimiento de rostros y la percep­
ción táctil, dificultad con tareas espaciales, como las
que se involucran en la geometría o la lectura de un
m apa. La gente con discapacidad para aprendizaje
no verbal puede tener dificultad para com prender e
interpretar aspectos de su ambiente socioemocional,
incluyendo la comunicación emocional inherente en
las expresiones faciales y los gestos de otros. Pueden
actuar com o social y em ocionalm ente inm aduros,
tener gran dificultad para realizar ju icios sociales y
encuentran difícil desarrollar relaciones sociales. En
algunos in d ivid uos estas p ecu liarid ad es pueden
coexistir con peculiaridades de trastornos de apren­
dizaje verbal (Hooper y W illis, 1989; Rourke, 1989),
pero existe fuerte evidencia de que las característi­
cas de las discapacidades de aprendizaje no verbal
pueden ocurrir sin peculiaridades verbales asocia­
das (Casey, Rourke y Picard, 1991; Fuerst, Fisk y
Rourke, 1990; Rourke, 1989, 1995; R ourke et al.,
1990; Rourke y Fuerst, 1992). Se ha hipotetizado que
la disfunción del hem isferio derecho, posiblem ente
involucrando conexiones de sustancia blanca, sub-
yace a las discapacidades de aprendizaje no verbal.
A ntes de finalizar la discusión de los trastornos
del aprendizaje, deberá apuntarse que la evaluación
neuropsicológica puede ser bastante útil en su iden­
tificación y tratamiento. El amplio rango de medidas
cognitivas específicas em plead as en tales pruebas
perm ite la detección de los patrones específicos de
conservación y deterioro que caracterizan a los tras­
tornos del aprendizaje específicos. Adem ás, conocer
en cuál aspecto o aspectos cognitivos un individuo
tiene dificultad hace posible enfocar las intervencio­
nes educativas hacia el m ejoram iento en tales áreas.
Tam bién es im portante, desd e una perspectiva de
tratamiento, la detección de las habilidades relativas
de un individuo que pueden contribuir a la formula­
ción de estrategias cognitivas alternativas que utili­
zan dichas habilidades para lograr las metas.
Trastorno por déficit de aten ción
PA RTICU LA RID A D ES C O N D U C TU A LES El tras­
torno por d é fic it de aten ción (TD A) se caracteriza
por desatención, im pulsividad e im paciencia. A u n ­
que ahora se reconoce que los síntomas del TDA pue­
den durar hasta la edad adulta (H allow ell y Ratey,
1994), es más frecuente su diagnóstico en niños. Las
personas con TD A tienen gran dificultad para atender
las claves y la información relevante de su ambiente.
Con frecuencia actúan com o si no estuviesen escu­
chando o no oyeran lo que se les ha dicho. Los indivi­
duos con TD A tienen dificultad para conservar su
atención centrada lo suficiente para completar incluso
tareas relativamente sim ples, por lo general se m ue­
ven hada una segunda o incluso una tercera tarea sin
com pletar alguna de ellas. Su trabajo en general es
muy desorganizado, con el material requerido disper­
so o perdido para realizar una tarea. Los individuos
con TDA usualmente tienen dificultad para demorar
el reforzamiento y tomar en cuenta las consecuendas
potenciales de sus acdones cuando toman dedsiones,
aun cuando reconozcan en un nivel cognitivo que está
en su interés a largo plazo hacerlo. Con frecuenda son
impacientes, comprometiéndose en gran cantidad de
constantes m olim ien tos nerviosos y otras conductas
motoras hiperactivas, aunque la hiperactividad no
siempre es .observada. La inmadurez emodonal, reía-
dones sodales superfidales y pobre rendimiento aca­
démico y laboral con frecuenda forman parte del cua­
dro. Se puede observar disconform idad, pero ésta es
secundaria a la frustradón experimentada en el curso
de no ser capaz de com pletar con éxito las tareas que
requieren atención y organización sostenidas. Para
una mayor descripción de las características conduc-
tuales del TDA, véase A m erican Psychiatric A ssoda-
tion (1994, pp. 78-85) y H allowell y Ratey (1994).
Com o ocurre con tantos de los trastornos que se
han discutido en éste y en capítulos previos, es casi
seguro que el TD A no es u n trastorno unitario, sino

un espectro de trastornos con síntomas que se trasla­
pan. Por tanto, debe esperarse que los intentos por
identificar factores biológicos en el TD A producirán
varios factores, los cuales pueden no estar presentes
en todos los hipotéticos subtipos de TDA. Con esta
precaución en mente, se revisará algo de lo que se ha
aprendido acerca de los factores biológicos que con­
tribuyen al TDA.
FA C TO R E S B IO L Ó G IC O S EN EL T D A La princi­
pal evidencia para factores biológicos en el TD A se
centra sobre la anorm alidad en los neurotransm iso-
res y en determ inantes genéticos. Tam bién existen
varias teorías concernientes al sistem a cerebral que
es d isfuncional en el TDA. Se revisarán algunas de
estas evidencias y teorías en esta sección.
N e u r o tr a n s m is o r e s Bradley (1937) reportó que la
benzedrina, un estim ulante, alivia los síntom as que
ahora son caracterizados como indicativos de TDA.
Más recientemente, otros estimulantes como el metil-
fenidato (Ritalin), pem olina (Cylert) y una combina­
ción de anfetam ina y dextroanfetam ina (Adderall)
tam bién se han reportado como efectivos. Algunos
antidepresivos tricíclicos tam bién han m ostrado ser
efectivos en el tratam iento del TDA, el m ás com ún­
m ente usado de éstos es la desipramina (Norpramin).
Todos estos medicamentos aumentan la actividad de
neurotransm isores, en particular dopam ina, norepi-
nefrina y serotonina. Esto ha conducido a la hipótesis
de las catecolam inas en el TD A , propuesta por Kor-
netsky (citado en H allowell y Ratey, 1994, p. 274), la
cual postula que debido a que los estimulantes y anti­
depresivos tricíclicos que son efectivos en el trata­
m iento del TD A aum entan la actividad de catecola­
minas e indoleaminas, el TDA se debe a una disminu­
ción en estos transmisores y/o a una disminución en
su nivel de actividad. Aunque esto parecería ser una
inferencia plausible, los estudios que m iden directa­
m ente el n ivel de neurotransm isores en el TD A no
han m ostrado una disminución. Es posible que en el
futuro las m edidas directas puedan revelar anormali­
dad de neurotransm isores en el TD A ; esto, desde
luego, puede también no ocurrir. Se sabe de la discu­
sión de la neurobiología de la psicopatología (capítu­
lo 13) que los m ecanismos de los agentes que alivian
los síntom as de una condición no son claves infalibles
para el m ecanism o de la condición misma.
F a c to r e s g e n é tic o s El TDA afecta a familias. Treinta
por cien to de padres de niños con TD A tam bién lo
tienen y, de m anera global, los parientes de niños con
TD A tienen un m ayor riesgo que los parientes de los
con troles (M cM ahon, 1980). A dem ás, los gem elos
CAPÍTULO 14 Neuropsicología del desarrollo 415
m onocigotos tienen m ayor concordancia para TDA
que los gem elos dicigotos (G oodm an y Stevenson,
1989; Safer, 1973; Willerman, 1973). El apoyo para los
factores genéticos en el TD A tam bién proviene de
estudios de adopción (Cadoret et a l, 1975; M orrison
y Stewart, 1971). También existe evidencia de que el
TDA puede tener un elem ento genético com ún con
el autismo, el síndrome de Tourette y el alcoholismo.
En las cuatro condiciones ha sido encontrado un gen
posiblemente defectuoso para receptores de la dopa­
mina del tipo D 2 (Comings y Comings, 1984). A pesar
de esta evidencia para factores genéticos en el TDA,
ningún gen específico ha sido identificado com o la
causa de TDA. Por tanto, los factores genéticos pare­
cen ser uno de los m uchos factores que contribuyen
a algunas formas del trastorno.
T eorías de la e x c ita c ió n Las teorías de la excitación
del TDA tom an dos form as básicas: de sobreexcita­
ción y la subexcitación. Las teorías de la sobreexci­
tación postu lan que los sistem as de filtrado en los
centros cerebrales inferiores, como el sistem a de ac­
tivación reticular, fallan al filtrar los estím ulos, de
modo que la inform ación irrelevante no es elim ina­
da. La sobrecarga resultante conduce a una especie
de apagón cognitivo. Esta teoría explica la d ificu l­
tad extrema que tienen algunos niños con TDA para
atender de m anera selectiva a un estím ulo auditivo
en la presen cia de otros estím ulos com petidores.
Ellos no son capaces de escuchar lo que alguien más
está diciendo cuando está en presencia de estímulos
am bientales com petidores.
En contraste, las teorías de subexcitación postulan
que los centros cerebrales superiores no reciben sufi­
ciente entrada desde los centros inferiores. Desde
esta perspectiva, la desatención, hiperactividad y las
conductas de alto riesgo observadas usualm ente en
niños con el TDA son intentos por elevar el nivel de
excitación en estos centros superiores. A esto en oca­
siones se le refiere com o la teoría de la excitación
óptima.
La naturaleza contradictoria de estas dos teorías
es indicativa de lo lejos que se está de poseer una teo­
ría coherente del TDA con base en la excitación. Aun­
que cada tipo de teoría de excitación explica algunas
de las características del TD A , no existe evidencia
neurobiológica sólida para alguna de ellas.
T eo ría s d e r e fo r z a m ie n to Las teorías de reforza­
miento hipotetizan que el TDA se debe a una pertur­
bación de los centros de reforzam iento cerebrales
y/o sus conexiones con otras partes del cerebro (por
ejemplo, Wender, 1971). Com o resultado, la conducta
del individuo no está condicionada por sus conse­
416 PARTE III La aplicación de la neuropsicología en áreas del comportamiento
cuencias. Estas teorías se ajustan bien a la in capaci­
dad frustrante de muchos niños con TDA para m odi­
ficar su conducta, aun cuando las consecuencias de
su conducta estén explícita y enfáticam ente diseña­
das para alentar tal cambio.
T eo ría s d e m o t iv a c ió n Las teorías de m otivación
proponen que los sistem as m otivacionales que nor­
m almente guían y regulan la conducta son disfuncio­
nales en los individuos con TDA (por ejem plo, Bar-
kley, 1990). La ausencia de tal regulación explicaría
la incapacidad de quienes tienen TD A para perm a­
necer en la tarea y completar las que requieren aten­
ción y esfuerzo sostenido en ausencia de retroali-
m entación o reforzamiento constante. Los niños que
tienen dificultad con tales tareas pueden rendir bien
cuando el refuerzo es frecuente y constante. Como R.
A. Barkley dice: "N o hay TDA cuando se ju ega Nin­
tendo" (citado en Hallowell y Ratey, 1994). El hecho
de que el refuerzo inmediato puede guiar y sostener
la atención sobre una tarea específica m uestra que la
m ás extrem a de las hipótesis de sistem a de recom ­
pensa perturbado debe ser incorrecta.
T eo ría s d e d isfiin ción p r e fr o n ta l en el TDA Se sabe
que la corteza prefrontal juega un papel im portante
en la planeación, inicio y regulación del com porta­
m iento (véase capítulo 12). Es por tanto un prim er
candidato para el sitio de perturbación en el TDA.
Algún apoyo para esta hipótesis proviene de sim ili­
tudes en los efectos del TDA y lesiones prefrontales
sobre la atención (Johnson y Roetig-Johnson, 1989).
No es que los dos grupos tengan características idén­
ticas. Sin em bargo, am bas tienen perfiles sim ilares
cuando se llega a la atención: extrema dificultad para
inhibir el efecto distractor de los estím ulos inm edia­
tos y m antener la conducta dirigida a metas.
El apoyo adicional para esta hipótesis proviene de
los resultados de los estudios de visualización funcio­
nal. En un estudio PET que valoró a adultos con TDA
mientras realizaban el Test de Rendimiento Continuo
(un test que requiere de los procesos de atención), el
grupo TDA tuvo una tasa de metabolismo de glucosa
8% más baja en amplias áreas de la corteza cerebral.
Además, la mayor disminución fue vista en las corte­
zas prefrontal y premotora (Zametkin et al., 1990). Los
estudios de flujo sanguíneo cerebral regional también
han reportado perfusión reducida en la corteza pre­
frontal y en la relacionada región caudado-estriatal en
el TD A (Lou, H enrikson y Bruhn, 1984; Lou el al.,
1989). En el área conductual, se ha demostrado que los
individuos con TDA tienen pobre rendimiento en las
m edidas de función prefrontal, incluyendo el Test de
Rendimiento Continuo, el Test de Wisconsin de Clasi­
ficación de Tarjetas y tests de planeación (Boucugnani
y Jones, 1989; Chelune et a l, 1986).
Finalmente, como se discutió con cierto detalle en
el capítulo 10, la corteza prefrontal es im portante
para la m ediación de la m em oria de trabajo, esa
colección de procesos que habilita la conducta para
ser guiada y regulada por representaciones internas.
Entre otras cosas, la m em oria de trabajo m ejora la
capacidad para sacar provecho de la experiencia,
anticipar las consecuencias de las acciones de uno y
usar estas anticipaciones para guiar la acción futura.
Éstos están entre los procesos perturbados en el TDA
y es posible, por tanto, conceptualizar al TD A como
un deterioro en la m em oria de trabajo o, de m anera
más general, en la función ejecutiva. En conjunto, las
sim ilitudes entre el TDA y los efectos de las lesiones
de la corteza prefrontal, la evidencia de los estudios
de visualización funcional de hipoactividad prefron­
tal, el pobre rendimiento de los individuos con TDA
en los tests sensibles a lesiones prefrontales y la con-
ceptualización del deterioro fundam ental en el TDA
como uno de la m em oria de trabajo y la función eje­
cutiva, todos ellos apuntan hacia la corteza prefron­
tal com o el sitio de anorm alidad en el TDA. Es evi­
dente que se n ecesita m ás investigación para una
m ayor evaluación de la teoría prefrontal del TDA;
sin embargo, ésta tiene apoyo significativo y se m an­
tiene promisoria como la piedra angular para la com ­
prensión futura de este serio trastorno.
Autismo
El autism o, nom brado y descrito por prim era oca­
sión de m anera independiente por K anner (1943) y
A sperger (1944), es un trastorno extrem adam ente
discapacitante que casi siem pre com ienza antes de
los 30 meses de edad y dura toda la vida, aunque en
ocasiones tiene cierta mejoría. Tiene tres característi­
cas básicas: severo deterioro en la comunicación ver­
bal y no verbal; fracaso para d esarrollar relaciones
sociales, y patrones de conducta, intereses y activida­
des estereotipadas y repetitivas (Am erican Psychia-
tric A ssociation, 1994; Rutter, 1978). Adem ás, los
infantes con autism o parecen no preocuparse si son
cargados y pueden arquear sus espaldas en señal de
ansiedad cuando son levantados. Tienden a no bus­
car com odidad o incluso a no m irar a sus cuidado­
res. En las etapas de desarrollo en los cuales es apro­
piado el ju ego im aginativo, en ellos estos ju egos
están ausentes. M uchos niños con autismo son retar­
dados, 75% tienen un CI por abajo de 50. Sin embar­
go, algunos tienen inteligencia normal. Algunas per­
sonas con autism o, incluyendo algunos que son re­

tardados, tienen una habilidad o talento especial en
un área específica, como la m úsica, habilidad para
memorizar, el arte o habilidad para realizar cálculos.
Estos individuos han sido llam ados sab io s autistas.
Algunos ejemplos remarcables de sabios autistas con
talentos inusuales, incluyendo a un individuo con un
m aravilloso don para el dibujo, son descritos por
Sacks (1995, cap. 6).
Las teorías cognitivas del autism o han sugerido
que los individuos con este m al carecen de una teo­
ría de la m ente, un concepto o sentido de que otros
tienen m ente o conciencia (Baron-Cohen, Leslie y
Frith, 1985; Frith, 1989; H erm elin y O 'Connor, 1990;
Wing, 1991). Esta incapacidad para atribuir m ente a
otras personas (o incluso a ellos mismos) es ejempli­
ficada por su ejecución en los tests de conocim iento
de otras m entes, como el tests que requiere la atribu­
ción de falsas creencias a otros. En uno de estos test,
un niño primero abrió una caja que normalmente con­
tiene una marca familiar de dulces, sólo para ser sor­
prendido al encontrar lápices adentro en lugar del
dulce esperado. Entonces al niño se le pregunta qué
esperaría encontrar en la caja otro niño que viniese a
la habitación. Hacia los 4 años de edad, los niños nor­
m ales son capaces de poner a un lado su conocimien­
to del contenido real de la caja y, asumiendo la pers­
pectiva m ental del nuevo niño, responder que espe­
rarán un dulce. Los niños autistas son incapaces de ha­
cer esto; son incapaces de asumir la perspectiva de un
nuevo niño mediante la exclusión de su conocimiento
adquirido de la situación (también Frith, Morton y Les­
lie, 1991; Pinker, 1997, pp. 330-332).
M u chos niños autistas crecen en adultos severa­
m ente deteriorados. Sin embargo, algunos desarro­
llan lenguaje, aprenden mínimas habilidades sociales
e incluso alcanzan logros intelectuales significativos,
aunque retienen muchas de las otras características de
los individuos autistas, como la ausencia de una teo­
ría de la mente. Los individuos con este cuadro sinto-
m atológico de funcionamiento relativamente alto son
d iagn osticad os con síndrom e de Asperger, llam ado
así en h on or del investigador que estuvo más cons­
ciente que K anner de este funcionam iento relativa­
m ente alto en personas con autismo (Asperger, 1944).
Se ha sugerido que la diferencia más destacable entre
la gente con autism o clásico y la gente con síndrome
de A sp erg er es que la últim a es capaz de introspec­
ción acerca de su condición y decirle a otros acerca de
la m ism a (Sacks, 1995). Un ejemplo de esto es Temple
Grandin, una m ujer con síndrome de Asperger quien
tiene u n doctorado en ciencias animales y es una reco­
n ocid a au torid ad en el diseño de instalaciones de
sacrificio anim al eficientes. Ella ha escrito una auto­
b iog rafía en la que describe su trastorno (Grandin y
CAPITULO 14 Neuropsicología del desarrollo 417
Scariano, 1986). A pesar de sus muchos logros, Gran-
din es incapaz de comprender las mentes de otras per­
sonas, una falta de comprensión que ella describe co­
mo sentir como si ella fuese "u n antropólogo en M ar­
te" (Sacks, 1995, cap. 7). Sigue sin resolverse si el au-
tismo clásico y el síndrom e de A sperger son trastor­
nos distintos o diversos niveles de severidad del m is­
mo trastorno (Frith, 1991; Wing, 1991).
T E O R ÍA S P SIC O G É N IC A S D EL A U T ISM O Las
teorías iniciales del autismo subrayaban la personali­
dad de los padres de los niños como factores causales
(Bettelheim, 1959,1967; Kanner, 1943). Los progenito­
res, en particular las m adres, de los niños autistas
eran descritos como fríos, ansiosos, solitarios y obse­
sivos, y la dinám ica padre-hijo fue descrita como la
causa del trastorno. Sin embargo, esta línea de pensa­
miento no es consistente con la evidencia de que aun
la extrema deprivación física y emocional durante el
desarrollo tem prano no causa autismo. Por tanto,
aunque el estrés am biental extrem o tem prano en el
desarrollo puede causar síntom as que com parten
algunas particularidades con ei autismo, incluyendo
desarrollo demorado, pasividad, falta de respuesta al
contacto humano y conducta repetitiva (Spitz y Wolf,
1946), estos síntom as son por com pleto reversibles
cuando es rem ovido el estrés am biental (McBride,
1975). En contraste, el autism o no está generalmente
asociado con estrés am biental extremo, y sus sínto­
mas no dism inuyen por cam bio ambiental. Estos
hallazgos, junto con la ausencia de evidencia que
apoye la hipótesis de que los padres de los niños au­
tistas tienen particularidades de personalidad carac­
terísticas (Cox et al., 1975; D eM yer et a l , 1972; McA-
doo y DeMyer, 1978), han conducido al abandono de
la noción de que el autism o es causado por factores
paternos u otros factores am bientales. En la actuali­
dad se considera que el autismo tiene causas biológi­
cas. En las siguientes secciones se discuten algunas de
las evidencias para los factores biológicos.
FA C TO RES G E N É T IC O S Existe evidencia confia­
ble de que al m enos ciertas form as de autism o son
hereditarias. Entre 2% y 3% de los descendientes de
personas con autismo lo padecen (Bailey, 1993), cerca
de 50 veces la frecuencia esperada del trastorno en la
población normal. La tasa de concordancia para ge­
melos monocigotos ha sido reportada que es tan alta
como 96%, mientras que la tasa de concordancia para
gemelos dicigotos no es m ayor que la de los descen­
dientes no gem elos (Bailey et a l , 1995; Folstein y
Piven, 1991). La concordancia extrem adam ente alta
para los gemelos m onocigotos señala que el autismo
es hereditario. A dem ás, la gran diferencia entre las
418 PARTE III La aplicación de la neuropsicología en áreas del comportamiento
tasas de concordancia de gem elos m onocigotos y
dicigotos sugiere que el autismo es causado por una
com binación de varios genes, los cuales raram ente
están presentes en am bos m iem bros de un par de
gemelos dicigotos. No todos los estudios reportan tal
concordancia alta en gem elos m onocig otos. Por
ejem plo, Folstein y Rutter (1977) rep ortan tasas de
concordancia de aproxim adam ente 36% para gem e­
los m onocigotos y del 0% para gem elos dicigotos.
Esto sugiere que el com ponente hereditario no es el
único determ inante de todas las form as de autismo;
lo que se hereda puede ser la vulnerabilidad alta
hacia otras influencias. Aun en el estudio de Folstein
y Piven, el gem elo autista en 4% de los gem elos
m onocigotos que fue discordante se reportó que ha­
bía tenido complicaciones al nacer, lo que indica que
factores distintos a los factores h ered itarios están
asociados con el autismo. En la siguiente sección se
exam inan algunos de éstos.
O T R O S F A C T O R E S A S O C IA D O S C O N A U T IS -
M O El autism o ha sido asociado con varios proce­
sos patológicos que influyen de m anera adversa al
d esarrollo. Por ejem p lo, las m ujeres con rubéola
d urante el em barazo tien en m ás p robab ilid ad de
dar nacim iento a un niño autista (Chess, Fernandez
y Corn, 1971). Adem ás, m ás de 20% de los niños con
h id rocefalea in fan til tienen síntom as autistas (Fer-
nell, Gilíberg y Von Wendt, 1991). Los niños autistas
tien en m ay or tasa de com p licacion es perin atales
que los niños norm ales (Ornitz, 1973) y más de 20%
de los niños au tistas tien en in d icios de trastorn os
orgánicos m ayores, como parálisis cerebral y rubéo­
la con g én ita (O rnitz, 1978). Tam bién se observan
señales neurológicas menores con m ás frecuencia en
niños autistas, com o son las anorm alidades físicas
m enores (Konstantareas, H om atidís y Busch, 1989).
También existe evidencia de desequilibrio de mono-
aminas en niños con autismo (Martineau et al., 1991).
Tam bién han sido reportadas diversas anorm ali­
dades estructurales en el autismo pero, de nuevo, no
en form a consistente en todos los individuos autis­
tas. Éstas incluyen anorm alidades en el lóbulo tem ­
poral m edial, el tallo cerebral y el cerebelo (DeLong,
1992; H appe y Frith, 1996); p olim icrogiria y otras
anorm alid ad es cerebrales generales (P iven et al.,
1990); y alargam iento del tercer ventrículo (Jacobson
et al., 1988). Se ha reportado que el verm is (porción
m edial) del cerebelo está su bd esarrollad o en algu ­
nos n iñ os con autism o (C ourchesne, 1991b). A d e­
más, los niños con síndrom e de Jo u bert, un trastor­
no g en ético con síntom as sim ilares al autism o,
m uestran profunda o incluso com pleta agenesis del
verm is cerebeloso (H olroyd, R eiss y B ryan, 1991).
O tros estudios han rep ortad o anorm alidades de
desarrollo cerebeloso en el autism o (Haas et a l , 1996;
H ashim oto et a l , 1995). Sin em bargo, ninguna lesión
cerebral focal que ocurre después en la vida, in clu ­
yendo lesiones del cerebelo, h an sido asociadas con
síntom as de autism o (H appe y Frith, 1996), y algu­
nos estudios no han rep ortad o anorm alidades
estructurales en los niños con autismo (Garber et a l ,
1989).
En conjunto, la evidencia de anormalidad biológi­
ca en el autism o conduce a la conclusión que se ha
convertido en u n tema recurrente en las discusiones
de las relaciones cerebro-psicopatología: no existe
anormalidad o disfunción cerebral específica que sea
observada en todos los casos de autism o. Tam bién
existe una alta tasa de trastornos neurológicos peri­
natales y otras anorm alidades físicas asociadas con
el autismo, así com o anorm alidades estructurales
relacionadas con el desarrollo en algunos niños con
el trastorno. Estos hallazgos sugieren que el autismo
no es una entidad hom ogénea (H ooper et a l , 1993)
sino un grupo de trastornos, cada uno de los cuales
puede ser causado por diferentes com binaciones de
factores genéticos y anorm alidades cerebrales ocurri­
dos tem prano en el desarrollo (Gilíberg, 1992). La
elucidación de los factores genéticos y biológicos
necesarios y suficientes para la ocurrencia de trastor­
nos autistas requiere mayor investigación.
RESUMEN
El desarrollo del cerebro hum ano es uno de los proce­
sos más maravillosos en toda la naturaleza. Las fases
tem pranas de este proceso están por com pleto bajo
control genético; sin em bargo, la determ inación del
patrón final de interconexiones en muchas regiones
del cerebro requiere entrada am biental. Esta in ter­
acción entre program ación genética y experiencia está
m ás entendida en el desarrollo de las colum nas de
dom inancia ocular en la corteza visual durante las
prim eras sem anas de vida, pero la m odificación de
las estructuras neuronales por la experiencia continúa
a través del periodo de vida en la forma de aprendi­
zaje y memoria.
El desarrollo de la exactitud de la agudeza visual
durante el prim er año de vida está correlacionado con
el desarrollo de la corteza visual primaria. Al investi­
gar conductas más complejas, como la función ejecuti­
va, la búsqueda por correlatos específicos al nivel neu-
ronal es más elusiva. Sin em bargo, las disparidades
entre el desarrollo de las representaciones del conoci­
miento y el desarrollo de la capacidad para regular la
conducta dirigida a metas basada sobre tales represen-

tadones pueden ser identificadas y servir como m ar­
cadores para el desarrollo de la fundón ejecutiva.
A unque el desarrollo del habla requiere exposi­
ción a un lenguaje, existe evidencia de que la capaci­
dad para desarrollar lenguaje es el resultado de un
proceso de maduración que es un producto genética­
m ente program ado de la evolución hum ana. Esta
evidencia incluye la habilidad de los infantes tan
jóvenes como de 1 m es de edad para discrim inar
fonem as, la regularidad de las características distin­
tivas del lenguaje entre los individuos y en diferen­
tes culturas, y la relativa independenda del desarro­
llo de la capaddad de lenguaje de la cantidad de len­
guaje en el ambiente (suponiendo que está presente
la cantidad mínima de lenguaje en el ambiente). Ade­
más, los indicios de que el lenguaje no está dirigido
por la necesidad sino que ocurre aun cuando los
infantes son capaces de satisfacer sus necesidades a
través de otros m edios, y la presencia de periodos
críticos para la adquisición de lenguaje y para la
recuperación total del lenguaje tras lesiones del he­
m isferio izquierdo que perturban el lenguaje, todo
ello apoya la noción de que un proceso de m adura­
ción genéticamente determinado es im portante para
el desarrollo del lenguaje.
La enfermedad o lesión pueden tener efedos devas­
tadores sobre el cerebro en desarrollo, en especial en
sus etapas tempranas de desarrollo, debido a que per­
CAPÍTULO 14 Neuropsicologia del desarrollo 419
turban la secuenaa de eventos programados que nor­
malmente resultan en la com plejidad ordenada del
cerebro maduro. Desafortunadamente, no son insufi-
dentes tales procesos perturbadores, que van desde los
trastornos cromosómicos, los trastornos genéticos, la
anormalidades estructurales y la prematuridad, hasta
la infecdón, las toxinas, la malnutridón, los episodios
anóxicos, los procesos focales de enfermedad cerebral
y la lesión. No es de sorprender que existe considera­
ble variadón en los efectos de cada uno de estos proce­
sos, lo cual depende de un número de variables como
la edad del feto o niño, la severidad del daño y la
región o regiones del cerebro que son afectadas.
Varios trastornos del desarrollo han desafiado
hasta ahora los intentos por identificar las anorm ali­
dades neurobiológicas específicas que íes subyacen.
Éstos incluyen los trastornos del aprendizaje, el tras­
torno por déficit de atención y el autism o. Existe
fuerte evidencia de que factores biológicos contribu­
yen a la causa de cada uno de estos trastornos, aun­
que la naturaleza específica de estos factores ha per­
manecido elusiva. Esto es parcialmente debido a que
cada una de estas etiquetas com prende un heterogé­
neo grupo de trastornos. Es necesaria m ayor com ­
prensión de la naturaleza de esta heterogeneidad
antes de que puedan ser identificados los factores
biológicos consistentes que contribuyen a las causas
de estos trastornos.
C A P I T U L O
15
Recuperación
de función
LOS EFECTOS DEL DAÑO CEREBRAL
Efectos celulares
Efectos fisiológicos
RECUPERACIÓN FUNCIONAL POSTERIOR AL
DAÑO CEREBRAL
Factores que afectan la recuperación de funciones
La edad al m om ento de la lesión como factor en la
recuperación
MECANISMOS NEURONALES DE RECUPERACIÓN
DE FUNCIONES
Reinervación
Rebrote
Igual que todas las cosas mortales, el frá g il contenido del
cráneo está sujeto a los estira y afloja de la fo rtu n a ; la
enferm edad y el trauma pueden estropear al m aravilloso
órgano que regula la conducta y g en era la conciencia.
A unque la pérdida de fu n ción no siem pre es perm anen­
te. G aleno dio testim onio de esto hace casi dos m ilenios
cuando pronunció con sen cilla elegan cia: "He visto
sanar un cerebro herido." En este capítulo fin al, breve­
mente se exam inan algunas de las form as en las cuales el
daño afecta al cerebro. Luego se pasa a la consideración
LOS EFECTOS DEL DAÑO CEREBRAL
M uchos factores pueden causar la m uerte o disfun­
ción de las neuronas. Éstos inclu yen traum a, ictus
hem orrágico (sangrado), ictus isqu ém ico (pérdida
Supersensibilidad por denervación
Bases neuronales de reorganización cerebral
APROXIMACIONES TERAPÉUTICAS A LAS CONSECUENCIAS
DE LESIONES DEL CEREBRO
Rehabilitación
Tratamientos farmacológicos
Trasplante de tejido cerebral
RESUMEN
de los factores que afectan la recuperación de fu n ción y
los mecanismos neuronales que subyacen a dicha recupe­
ración. Finalm ente, se echa un vistazo quizás a la más
excitante y fru ctífera aplicación del conocim iento en
desarrollo de las relaciones cerebro-conducta: los enfo­
ques terapéuticos a las con secu en cias de lesiones del
cerebro. En esta área se ha realizado un gran progreso, y
nadie podría desear un fr u t o más generoso del con oci­
m iento que éste pueda ay u dar a los individuos que
sufren.
de sangre a parte del cerebro), tum ores, infección,
trastornos m etabólicos y trastornos del desarrollo.
En esta sección se revisarán los efectos de estos pro­
cesos a los niveles celular y fisiológico.

Efectos celulares
C A M B IO S EN EL S IT IO DEL D A Ñ O La m uerte
celular o necrosis, es un evento de gran importancia
en el sitio del daño. Dentro de las 24 horas, los fago­
citos (astrocitos y m icroglía) encapsulan las neuro­
nas m uertas y acaban con ellas. En cuestión de días,
nuevos capilares infiltran el área, conforme los fago­
citos continúan rem oviendo los restos de las neuro­
nas muertas. En cuanto la remoción es completa, sólo
las células gliales perm anecen en el área. Estas cé­
lulas son complementadas por una proliferación rea­
ctiva de células gliales adicionales, que form an una
cicatriz en el área. Este proceso, llamado gliosis, pue­
de interferir con la función de algunas neuronas so­
brevivientes en el área.
C A M B IO S D ISTA N TES DEL S IT IO D E DAÑO La
m uerte de una neurona significa que las neuronas a
las cuales proyectaba serán privadas de entrada y las
neuronas que proyectaban hacia ella serán privadas
de su blanco. El resultado es que una lesión cerebral
nunca está realmente localizada en un área. Un ejem­
plo obvio de este fenóm eno es la hem iparesia que
sigue a las lesiones en la corteza motora, un efecto que
resulta cuando las neuronas motoras en el hasta ante­
rior de la m édula espinal son privadas de la entrada
de las neuronas de la circunvolución precentral.
Las conexiones neuronales tam bién pueden ser
perturbadas por el daño que perjudica a los axones,
sin necesariam ente m atar a la célula. El daño a un
axón conduce a la degeneración del axón distal res­
tante al punto de daño, a lo cual se le denom ina de­
g en era ció n an terógrad a o w a lleria n a . En algunas
in stan cias, la d egeneración ocurre tam bién en la
d irección opuesta, esparciéndose desde el punto de
transección de regreso hacia el cuerpo celular. A esto
se le denom ina d egeneración retrógrada. La degene­
ración tam bién se puede extender hacia las neuronas
con las cuales form a sinapsis la neurona dañada, un
fenóm eno conocido com o degeneración transneuro-
nal. El efecto de todos estos procesos degenerativos
es causar daño y disfunción en sitios distantes del de
la lesión inicial.
E fectos fisiológicos
E xisten varios efectos fisiológicos de. las lesiones
cerebrales. A ntes de d iscu tir algunos de estos efec­
tos, deberá apuntarse que, al igual que la degenera­
ción neuronal, algunos prod ucen perturbación de
función en tejidos en sitios distantes de la lesión. Sin
em bargo, a diferencia de la d egeneración neuronal,
CAPITULO 15 Recuperación de función 421
la cual es perm anente debido a que las neuronas en
el sistem a nervioso central no pueden regenerarse,
algunas condiciones que producen efectos distantes,
como los edemas (hinchazón), son reversibles, am ai­
nando después cierto periodo . Esto es porque dañan
a la neurona, más que causar su muerte. Estos efec­
tos que producen perturbaciones de tiempo limitado
sobre el tejido neuronal externo al área inm ediata de
la lesión se llam an d iasqu isis (von Monakow, 1911).
Con frecuencia se observan tras lesiones cerebrales y
hacen que las consecuencias inm ediatas de una
lesión cerebral sean más severas que los efectos per­
sistentes ulteriores.
SH O C K El sh o ck está ejem plificado por el sh ock
m edular, la pérdida tem poral de reflejos m edulares
tras una transección m edular. Se debe recordar que
los reflejos espinales están m ediados por neuronas
que se encuentran por completo dentro de la médula
espinal, un hecho que es confirmado por su reapari­
ción aproxim adam ente tres sem anas después de la
transección espinal. En apariencia, las neuronas espi­
nales que m edian estos reflejos están temporalmente
deprim idas después de que se rem ueve su entrada
desde centros cerebrales superiores.
ED EM A El edema, de la palabra griega para "h in ­
chazón", es la presencia de grandes cantidades anor­
m ales de fluido en los espacios intercelulares del
cuerpo. El edem a en el tejido cerebral puede causar
una elevación de la presión intracraneal, lo que resul­
ta en el daño tisular extenso y, si el daño es bastante
severo, la m uerte. Com o ya se ha m encionado, m u­
chos de los efectos de disfunción del edem a son
reversibles una vez que am aina la hinchazón. Por
tanto, las consecuencias conductuales de una lesión
cerebral pueden no ser aparentes sino hasta que pase
un periodo. La cortisona reduce el edem a y con fre­
cuencia es utilizada para ayudar a atenuar sus efec­
tos agudos.
FLUJO SA N G U ÍN EO La actividad m etabòlica del
cerebro libera dióxido de carbono, el cual, a su vez,
dispara un aumento en el flujo sanguíneo cerebral. El
flujo sanguíneo cerebral es por tanto un índice de acti­
vidad m etabòlica cerebral. Como se ha observado,
esta relación es el fundamento de los estudios de flujo
sanguíneo cerebral regional (FSCr). El daño al tejido
cerebral perturba dicha actividad metabòlica del teji­
do y reduce la producción de dióxido de carbono y la
resultante cantidad de sangre que baña al área.
U T IL IZ A C IÓ N D E G L U C O S A Las lesiones cere­
brales pu eden dism inuir tem poralm ente la tasa de
422 PARTE III La aplicación de la neuropsicologia en áreas del comportamiento
utilización de glucosa en el tejido cerebral no directa­
mente afectado por la lesión. Esto no es enteramente
debido al edem a y puede representar otro m ecanis­
m o por m edio del cual las lesiones resu ltan en una
reducción generalizada de la función cerebral.
A U T O N E U R O T O X IC ID A D La privación de oxí­
geno causa muerte neuronal en todas las regiones del
sistem a nervioso. Sin em bargo, ciertas regiones,
com o la región CA del hipocam po, son p articu lar­
m ente vulnerables a los efectos de la deprivación de
oxígeno y son, por tanto, dañadas de m anera selecti­
va durante episodios hipóxicos de corto plazo que no
resultan en m uerte. Un m ecanism o para esta vulne­
rabilidad selectiva es la excesiva liberación de gluta-
m ato en respuesta a deprivación de oxígeno. El glu-
tam ato, un neurotransm isor excitatorio, sobreexcita
a las neuronas en las cuales se liga, causando muerte
celular. En consecuencia, las sustancias que excitan a
los receptores de glutam ato son potentes neurotoxi-
nas. Es posible que agentes que bloqu ean a tales
receptores, o que bloqueen la liberación de glutama­
to, puedan ser potencialmente efectivos para mejorar
los efectos de los episodios hipóxicos y otros eventos
neurotóxicos que utilizan este mecanismo.
C A M B IO S EN LA B A R R E R A H EM A TO EN C EFÁ -
LICA Las lesiones pueden resultar en cambios en las
propiedades de la barrera hem atoencefálica, perm i­
tiendo que sustancias de transm isión sanguínea que
normalmente no afectarían la función cerebral ejerzan
efectos inhibitorios o perturbadores (Seil, Leim an y
Kelly, 1976). Ahora que se han examinado algunos de
los cambios celulares y fisiológicos que subyacen a los
efectos de las lesiones cerebrales, se investigará la
recuperación de función a nivel conductual.
RECUPERACIÓN FUNCIONAL
POSTERIOR AL DAÑO CEREBRAL
Después de que am ainan los efectos a corto plazo de
una lesión cerebral, los individuos con lesiones cere­
brales continúan m ostrando cierta recuperación. En
los adultos, cualquier recuperación significativa que
tenga lugar ocurre durante el prim er año, m ás o
m enos; tras este periodo, las oportunid ad es para
m ejorar son m enores. En los niños, la recuperación
por lo general continúa durante un periodo más lar­
go y es m ás com pleta. Tanto en adultos como en
niños, el patrón y grado de recu p eración es muy
variable. En esta sección se exam inan algunos de los
factores que afectan la recuperación de fundón. E s­
tos incluyen sexo, preferencia fam iliar de uso de la
m ano izquierda, inteligencia, personalidad, mom en­
to de la lesión y edad del individuo en el m om ento
en que ocurre la lesión.
Factores que afectan
la recuperación de funciones
SE X O Existe evidencia de que la recuperación de
la afasia es m ejor para m ujeres que p ara hom bres.
Este hallazgo, con los resultados de ciertos estudios
de lateralidad, han conducido a la hipótesis de que
el funcionam iento de lengu aje está m enos laterali-
zado en las m ujeres que en los hom bres. De acuerdo
con esta hipótesis, el efecto de una lesión particular
en las mujeres es atenuado en cierta m edida por las
representaciones funcionales restantes en el hem is­
ferio no lesionado. Esta hipótesis no es clara, debido
a que existe evidencia de que cualquier efecto rela­
cionado al sexo que surge de los estudios de latera­
lidad es m uy pequ eño (H iscock, In ch et al., 1994;
H iscock, Israelian et al., 1995). Adem ás, aunque exis­
te cierta evidencia de diferencias sexuales en la ana­
tom ía cerebral en anim ales (Juraska, 1991), aún no
es posible relacionar válidam ente éstas con las dife­
rencias en la organ ización fun cion al. Este tam bién
es el caso para las diferencias sexuales reportadas en
el patrón de activación en los estudios de visualiza-
ción funcional que requieren que los sujetos hum a­
nos procesen lenguaje (por ejem plo, Shayw itz et al.,
1995). Es posible que las diferencias observadas en
estos estudios se deban al uso de diferentes estrate­
gias cognitivas, determ inadas por factores cultura­
les, más que a una organ ización funcional cerebral
diferente. En resum en, los intentos para explicar el
hallazgo aparentemente directo de que, en promedio,
las m ujeres se recuperan m ás com pletam ente de la
afasia que los hombres, da pie a un cúmulo de tenta­
doras, aunque todavía no confirmadas, hipótesis.
PREFEREN CIA M AN UAL Las personas zurdas de
fam ilia se recuperan m ás com pletam ente de la afa­
sia. En este caso, existe evidencia confiable a partir
de estudios de am obarbital sódico de que cerca del
15% de los individuos que son zurdos de familia tie­
nen representación bilateral del habla (Rasmussen y
Milner, 1977). Setenta por dentó tienen representada
el habla en el hem isferio izquierdo, y el restante 15%
tiene representada el habla en el hem isferio derecho.
Por tanto, 85% de los zurdos de fam ilia no muestran
menor lateralización del habla, de acuerdo con la va­
loración por la prueba de am obarbital sódico. C on­
tinúa por in vestigarse si este grupo tam bién tiene

algún grado dism inuido de lateralización del habla
que no haya sido detectado.
IN T E L IG E N C IA Se ha reportado que la inteligen­
cia previa a la lesión es un factor en la recuperación
de función, los individuos con m ayor inteligencia
son los que se recuperan por completo. Sin embargo,
no es claro si la inteligencia previa a la lesión de
hecho facilite la recuperación o si el grado en el cual
las personas con alta inteligencia prem órbida están
trabajando por debajo de su potencial es enm ascara­
do por el hecho de que ellos ejecutan en un nivel
superior al de la m ayoría de la gente que ha sufrido
una lesión comparable.
P E R SO N A L ID A D Las personas que son optim is­
tas, tanto acerca de la vida en general como acerca de
sus prospectos para la recuperación, parecen recu­
perarse m ás com pletam ente de una lesión cerebral.
Puesto que las lesiones del hem isferio izquierdo es­
tán asociadas con m ayor frecuencia con estados de
ánim o d ep rim id o, esto hace su rgir la p o sib ilid ad
de que el estado de ánim o deprim ido y la presen ­
cia de una lesión del hem isferio izquierd o puedan
ser confundidas en estos estudios. En cualquier caso,
los factores de personalidad son determ inantes im ­
portantes para la m edida de la recuperación. Esta
área poco investigada merece mayores estudios.
M O M E N T U M D E LA L E SIÓ N Varios tipos de
lesiones se desarrollan a diferentes tasas. Por ejem ­
plo, algunos tum ores cerebrales crecen m uy rápido;
otros crecen con lentitud. A la tasa de desarrollo de la
lesió n se le refiere com o m om entum de la le sió n
(Finger, 1978). El m omentum de la lesión es un factor
im portante en la recuperación debido a que la misma
cantidad de destrucción de tejido puede tener menor
efecto sobre la conducta si ocurre en form a gradual
en vez de si ocurre rápido.
El efecto del m om entum de la lesión se observa
con m ayor claridad en los experimentos animales en
los cuales las lesiones son realizadas por etapas. El
efecto de las lesiones graduales es m enor que el efec­
to de una sola lesión del mismo tam año y en la m is­
m a ubicación, un fenómeno conocido como efecto de
le sió n por etapas. Es com o si en la condición de le­
sión por etapas, la lesión tem prana preparara al sis­
tem a para responder a la lesión subsecuente (Scheff,
Bernardo y Cotman, 1978).
U n ejem plo de m omentum de lesión en los hum a­
nos es observado en un paciente adulto quien, en el
curso de los intentos por remover un tum or cerebral,
tuvo una serie de operaciones dispersas a lo largo de
m uchos m eses, en los cuales fue rem ovida progresi­
CAPÍTULO 15 Recuperación de función 423
vam ente más área del habla. Esto resultó en m enor
deterioro en el lenguaje del que se observa con una
sola lesión del mismo tam año (Geschwind, 1976). El
fenómeno de m om entum de lesión enfatiza la natu­
raleza dinám ica del procesam iento neuronal: a dife­
rencia de una pieza fija de m aquinaria, el cerebro es
un sistema plástico que se adapta a los cambios den­
tro de su estructura.
La edad al momento de la lesión
como factor en la recuperación
El factor más im portante que afecta la recuperación
de función tras una lesión cerebral es la edad del
individuo en el mom ento de la lesión.
EL P R IN C IP IO D E K E N N A R D Una visión de la
relación entre la edad del individuo al momento en
que ocurre la lesión y el efecto conductual de la
lesión está encarnada por el p rincip io de K ennard.
En éste se establece que m ientras más tem prano en
la vida se presenta la lesión, m ejor será la recupera­
ción (Kennard, 1936,1942).
El trabajo original de Kennard involucró la inves­
tigación de la función m otora tras lesiones de la cor­
teza motora en animales. Sin embargo, existen datos
de humanos consistentes con este principio. El ejem­
plo más dram ático es la recuperación de perturba­
ción de lenguaje tras lesiones cerebrales en la niñez.
Como se ha notado en una sección previa, los niños
que se vuelven afásicos antes de la pubertad usual-
mente recuperan el lenguaje por completo. En con­
traste, los adultos que se vuelven afásicos con fre­
cuencia experim entan sólo una recuperación lim ita­
da, aunque la recu peración tam bién a veces puede
ser casi completa en los adultos.
D e m odo m ás específico, tras una lesión del h e­
m isferio izquierdo, los niños entre los 2 y 3 años de
edad pueden no ser verbalm ente respondientes du­
rante semanas; después de esto, comienzan a apren­
der lenguaje aparentem ente desde el principio, van
a través de las etapas por las que previamente habí­
an transitado. Dentro de un año o dos, su lenguaje
es equivalente al de un niño norm al de la m ism a
edad (Lertneberg, 1967). Los niños entre los 3 años
de edad y la pubertad, que experim entan lesión del
hem isferio izquierdo, pasan a través de un periodo
de afasia sim ilar al observado en los adultos, aun­
que no se observa afasia fluida (de Wernicke). Ellos
tam bién recuperan lengu aje, la m ayoría alcanza a
sus com pañeros de edad en un periodo tan corto
como 2 años (Lenneberg, 1967; W oods y Teuber,
1978). Incluso los niños en quienes se ha rem ovido
424 PARTE III La aplicación de la neuropsicología en áreas del comportamiento
por com pleto el hem isferio izquierdo, debido a que
un daño m asivo tem prano provocaba convulsiones
incontroladas, pueden exhibir recuperación de la fun­
ción lengu aje, presum iblem ente m ed iad a en tera­
m ente por el restante hem isferio d erecho (Sm ith y
Sugar, 1975).
Com o se observó en una sección previa, la capaci­
dad rem arcable del cerebro joven para aprender len­
guaje, incluso ante lesiones del hem isferio izquierdo
que usualm ente dejarían a un adulto con una afasia
permanente, es una de las más fuertes fuentes de evi­
dencia de que el cerebro está program ado para el
desarrollo del lenguaje. A dem ás, lo que se conoce
acerca del mecanismo de esta recuperación ayuda en
el entendim iento de la naturaleza de la plasticidad
del cerebro en desarrollo.
R E O R G A N IZ A C IÓ N D E LA E SP E C IA L IZ A -
C IÓ N H E M ISF É R IC A Uno de los aspectos más
sorprendentes de recuperación del lenguaje después
de daño tem prano del hem isferio izq u ierd o es el
hallazgo de que en algunos casos el hem isferio dere­
cho retom a la función lenguaje. Si el hem isferio de­
recho asum e o no la función lengu aje tras daño al
hem isferio izquierdo puede ser determ inado en un
individuo dado por la prueba del am obarbital sódi­
co. Estudios que utilizan esta técnica h an revelado
que un factor que influye si el hem isferio derecho
retom a la rep resentación del lenguaje es la edad al
m om ento de la lesión: la reorganización después de
los 6 años de edad es inusual, y la pu bertad parece
ser el límite superior de edad para tal reorganización.
Esto sugiere que la recuperación entre aproxim ada­
mente los 5 años y la pubertad por lo general resulta
a p artir de la reorganización dentro del hem isferio
izquierdo probablem ente involucrando regiones
intactas cercanas a las áreas del habla. Sin embargo,
no todas las lesiones del hem isferio izquierdo soste­
nidas antes de los 5 años de edad resultan en repre­
sentación del habla en el hem isferio derecho. Los
estudios de am obarbital sódico indican que aun
entre los individuos que han llegado a ser zurdos o
am bidiestros tras una lesión tem prana del hem isfe­
rio izquierdo, sólo alrededor del 30% tienen repre­
sentación del habla en el hem isferio derecho, m ien­
tras que 20% tienen representación bilateral y en 50%
el lenguaje perm anece en el hem isferio izquierdo
(Rasmussen y Milner, 1977).
El factor crítico adicional que determ ina la reor­
ganización funcional, acaso no de m anera sorpren­
dente, es la localización de la lesión tem prana den­
tro del hem isferio izquierdo. Por tanto, incluso lesio­
nes extensas del hem isferio izquierdo que no inva­
den las áreas del lenguaje no resu ltan en el m ovi­
m iento de la rep resen tación del lengu aje hacia el
hem isferio derecho, m ientras que las lesiones relati­
vam ente pequeñas que involucran las áreas del len­
guaje sí lo h acen. A dem ás, las lesiones que involu­
cran sólo un área del lengu aje resu ltan en el m ov i­
m iento de las fun cion es m ediadas por dicha área
hacia el hem isferio derecho, m ientras que el área no
dañada sigue siendo funcional (figura 15.1).
El efecto de la edad al m om ento de la lesión y la
localización de la lesión sobre la reorganización
cerebral es ilustrada por el caso de Sho, una niña que
tuvo severo daño a su lóbulo parietal izquierdo a la
edad de dos y m edio años en un accidente a bordo
de un barco. A ntes del accidente, ella había sido
diestra y tem a desarrollo norm al del lenguaje. D es­
pués del accidente perm aneció inconsciente durante
2 días y tuvo con vulsion es del lado derecho al día
siguiente de su lesión. Cuando recuperó la concien­
cia, estaba hem iparésica y continuó muda durante 5
semanas. A la edad de 4 años, año y medio después
de su lesión, tema hem ianopia derecha, hem iparesia
derecha y pérdid a h em isen sorial derecha. Sin em ­
bargo, su lenguaje era norm al. Cuando se le observó
a los 16 años de edad, se encontró que ella era zurda,
y una prueba de am obarbital sódico reveló que tenía
rep resentación b ilateral del h abla. C irugía su bse­
cuente para el alivio de las convulsiones reveló daño
masivo a la porción posterior del hem isferio izquier­
do, incluyendo el área que norm alm ente habría sido
el área de W ernicke (véase figu ra 15.1E). Esta área
de daño fue rem ovida sin afectar su función de len­
guaje, confirm ando que las funciones norm ales
mediadas por el área de habla posterior ahora esta­
ban representadas en algún otro sitio del cerebro,
presum iblem ente en el hem isferio derecho. El des­
cubrimiento de habla bilateral en la prueba de am o­
barbital sódico señaló que el área de habla anterior,
exterior al área del daño, perm aneció en el hem isfe­
rio izquierdo.
Es interesante advertir que la reorganización cere­
bral se observa no sólo como respuesta a las lesiones;
tam bién parece ser un com ponente del desarrollo
norm al. Esto es ilustrado p or u n estudio del efecto
de las lesiones a la corteza prefrontal sobre la ejecu­
ción de respuesta demorada en monos con edades de
3 años (adultos) y 18 m eses (jóvenes). Las lesiones
prefrontales perturbaron la respuesta dem orada en
los adultos, mas no en los jóvenes, indicando que las
estructuras que m edian la respuesta demorada en los
animales jóvenes eran externas a la corteza prefron­
tal. Por tanto, durante la tran sición de ju ventu d a
adultez, los m onos adquirieron o crecieron en el
deterioro tras lesiones prefrontales (Goldman, 1974).
Estos h allazgos m uestran que en el curso del desa-

n<
rrollo norm al, existe una reorganización de las es­
tructuras neuronales que median la ejecución de res­
puesta demorada.
EL PREC IO DE LA REO RG A N IZA CIÓ N DESPUÉS
D E L ESIO N ES CEREBRALES Un aspecto adicional
del caso de Sho fue que, aunque ella había sido consi­
derada una niña muy inteligente antes de su acóden­
te, cuando se le valoró a los 16 años de edad se encon­
tró que tenía un CI general de 81, con un CI verbal de
88 y un CI de ejecución de 76. Esto ilustra el lado nega­
tivo de la recuperación dramática de la función lengua­
je tras lesiones tempranas del hem isferio izquierdo:
esto se logro a expensas del funcionamiento intelectual
general, en particular del funcionamiento no verbal.
Esta conclusión se apoya en los estudios de los
efectos de lesiones unilaterales sobre los CI verbal y
de ejecución (figura 15.2). El CI verbal y el CI de eje­
cución no son sinónim os de funcionam iento del
hem isferio izquierdo y el hemisferio derecho, respec­
tivamente. No obstante, ellos proporcionan una base
para comparar el nivel relativo de funcionamiento de
am bos hem isferios. Los hallazgos reportados en la
figura 15.2 indican que la reorganización del lenguaje
en el hem isferio derecho tras daño tem prano al h e­
CAPITULO 75 Recuperación de función 425
FIGURA15.1 Mapas cerebrales
que ilustran que si una lesión
temprana del hemisferio izquier­
do resulta en la reorganización de
lenguaje en el hemisferio derecho
depende de la ubicación de la
lesión dentro del hemisferio
izquierdo. Las lesiones que no
invaden las áreas del habla A ) y
B) no resultan en un desplaza­
miento del lenguaje hacia el
hemisferio derecho, aun cuando
la lesión sea vecina a una o ambas
de las áreas del habla. En contras­
te, incluso las lesiones relativa­
mente pequeñas que incluyen
ambas áreas del habla C) resultan
en un desplazamiento completo
del lenguaje. Las lesiones que
invaden sólo el área de habla
anterior D) o sólo el área de habla
posterior E) sólo causan un
desplazamiento de las funciones
del área del habla lesionada. El
mapa cerebral F) es del paciente
Sho. (Tomado de Rnsmussen y Milner,
1977.)
m isferio izquierdo se logra al precio del funciona­
miento intelectual general disminuido. Estos hallaz­
gos sugieren que las lesiones tem pranas no siempre
resultan en m ejor recuperación de las habilidades
cognitivas en los hum anos, desafiando por tanto la
generalidad del principio de Kennard (Teuber, 1975).
Teuber y Rudel (1962) conceptualizaron este efecto
como apiñam iento, sugiriendo que el deterioro en el
funcionamiento intelectual general es una consecuen­
cia de un papel dual del hemisferio derecho reorgani­
zado como el m ediador tanto del lenguaje com o de
las funciones no verbales que normalmente mediaría.
En contraste con la reorganización que ocurre des­
pués de lesiones tem pranas del hem isferio izqu ier­
do, el daño tem prano al hem isferio derecho no pa­
rece resultar en una reorganización complementaria
en el hem isferio izquierdo. En vez de ello, el daño
temprano al hem isferio derecho resulta en deterioro
selectivo del funcionamiento del hemisferio derecho
(véase figura 15.2). Parece que la preservación del
lenguaje tiene prioridad sobre la de funciones m edia­
das por el hem isferio derecho. De m anera alternati­
va, puede ser el caso que ciertas funciones del hem is­
ferio derecho sean reorganizadas en el hemisferio iz­
quierdo tras lesiones tem pranas del hemisferio dere-
426 PARTE III La aplicación de la neuropsicologia en áreas del comportamiento
Lesión del
h em isferio izquierdo
100 - L A d u lto s e n s u je to s q u e tu v ie ro n lesio n e s
90
S j S jf l
¡¡Ü ü
D
co
O
- -
70 — — te m p ra n a s d el h e m is fe rio d e re c h o , só lo
üj
Verbal D e e je c u c ió n Verbal
cho, pero que éstas son identificables con menor faci­
lidad que el lenguaje. A pesar de que esto es una
posibilidad, el m arcador de función preservado del
hem isferio derecho tras daño temprano del hem isfe­
rio derecho todavía debe ser identificado.
EL E FE C T O D E LA S L E SIO N E S A N T E S D E UN
A Ñ O D E ED A D Otra importante excepción al prin­
cipio de Kennard es el hallazgo de que todas las le­
siones tempranas, antes del año de edad, resultan en
deterioro general más severo del que producen aque­
llas adquiridas después del año de edad (Riva y Caz-
zaniga, 1986). En apariencia, las lesiones durante este
tem prano periodo interfieren profundam ente con e'l
desarrollo y vuelven al cerebro menos capaz de adap­
tarse a la lesión de lo que lo es más tarde en la niñez.
CUATRO P ER IO D O S CON PATRONES D E RECU­
PE R A C IÓ N C A R A C T E R ÍST IC O S Los descubri­
m ientos discutidos en las secciones precedentes su­
gieren que, en relación con la capacidad para recupe­
ración de función, existen cuatro periodos distintos
dentro del periodo de vida de un individuo. Durante
el prim er año de vida, las lesiones producen deterioro
extrem adam ente profundo, al cual el sistem a no es
capaz de adaptarse. Desde un año de edad hasta apro­
xim adam ente los 5 años de edad, la reorganización
interhem isférica de la función lingüística tiene lugar
como respuesta al daño al hem isferio izquierdo, lo
cual resulta en la conservación de la función lingüísti­
ca pero con un declive en la inteligencia general. En
contraste, las lesiones al hemisferio derecho durante
este periodo producen efectos similares a los vistos en
adultos con lesiones del hemisferio derecho, no mos­
trando el hemisferio izquierdo una capacidad comple­
mentaria para reorganizarse en una forma que permi­
ta retom ar la m ediación del funcionam iento del
hem isferio derecho. Durante el tercer periodo, desde
los 5 o 6 años de edad hasta la pubertad, el cerebro
Lesión del FIG U R A 1 5 .2 C I v e r b a l y d e e je cu ció n e n
h em isferio d e rech o la E s c a la W e s c h le r d e In te lig e n cia d e
te m p ra n a s e n el h e m is fe rio iz q u ie rd o y
le sio n e s te m p r a n a s e n el h e m isfe rio d e re ­
ch o . D e sp u é s d e las lesio n e s te m p ra n a s
d el h e m isfe rio iz q u ie rd o , los C I v e rb a l y
d e e je cu ció n s e r e d u c e n e n lo s p a cie n te s
d e e d a d a d u lta , m ie n tr a s q u e tra s le sio n e s
los re g is tro s d e l C I d e e je cu ció n s o n infe-
. rio re s . (Tomado de Kolb y Whishaw, 1996, p. 504
D e e je c u c ió n [con base en Teuber, 1975].)
mantiene una capacidad significativa para reorgani­
zarse tras lesiones cerebrales pero esto parece ser, al
menos en cuanto esté involucrado el lenguaje, princi­
palmente intrahemisférico. Por último, tras la puber­
tad, la recuperación es menos evidente: a pesar de que
existen ciertas excepciones dram áticas, las lesiones
sostenidas en la etapa adulta con frecuencia resultan
en un deterioro persistente.
MECANISMOS NEURONALES DE
RECUPERACIÓN DE FUNCIONES
El sistema nervioso central no agrega neuronas en un
grado significativo después del nacimiento. También
es incapaz de regenerar axones dañados de modo que
se reconecten con sus blancos previos, como son capa­
ces de hacerlo las neuronas periféricas, en parte por­
que las células gliales inhiben tal recrecimiento (Bahr
y Bonhoeffer, 1994). Durante m ucho tiempo se creyó
que cualquier m odificación a la estructura cerebral
que pudiese ocurrir como respuesta a lesión era des­
tructiva, interfiriendo con las intrincadas estructuras e
interconexiones ordenadas del cerebro adulto comple­
tamente desarrollado. Sin embargo, desde hace tiem­
po ha sido claro que las m odificaciones estructurales
sí tienen lugar en el cerebro adulto y en la médula
espinal como respuesta a la lesión de los tejidos (Veraa
y Grafstein, 1981). En consecuencia, las conexiones
cerebrales no son anatóm icam ente tan rígidas como
alguna vez se pensó. En m uchos casos, no se ha esta­
blecido en definitiva que las modificaciones observa­
das contribuyan a recuperación funcional; sin embar­
go, existen muchas instancias en las cuales existe evi­
dencia circunstancial de que las m odificaciones es­
tructurales observadas subyacen a la recuperación
funcional. En esta sección se exam inan cuatro proce­
sos de modificación estructural en el sistema nervioso
central que parecen estar relacionadas con la recupe­
 CAPITULO 75 Recuperación de función 427

ración de función: reinervación, rebrote, supersen-

sibilidad por denervación y reorganización regional
de la representación funcional cortical.

Reinervación

En la rein erv ación una neurona que ha perdido su

blanco crece hacia un nuevo blanco y se conecta con
él. Las condiciones que hacen posible este crecimien­
to no están com prendidas com pletam ente; sin em ­
bargo, el factor de crecim iento nervioso (NGF, por
su siglas en inglés), que se sabe es im portante en el
desarrollo del sistema nervioso, también participa en
el desarrollo de nuevas conexiones después de una
lesión cerebral (Bothwell, 1995; Jessell, 1991). La evi­
dencia para esto proviene del hallazgo de que aun­
que el cortar las neuronas septales que se proyectan
hacia el hipocam po normalmente causa que cerca de
la mitad de las neuronas mueran, inyectar NGF en el
ventrículo lateral vecino, después de la transección,
reduce la muerte celular.

Rebrote

Las lesiones cerebrales no sólo causan la m uerte de

neuronas, tam bién provocan que los blancos de es­
tas neuronas pierdan su entrada, es decir, que sean
denervadas. Cuando esto ocurre, las neuronas veci­
nas h acen b ro ta r procesos term in ales adicionales
para conectarse con el área denervada. Este proceso
es llam ado rebrote o rebrote colateral (figura 15.3).
El rebrote ha sido reportado com o una respuesta a
una lesió n en el cerebro y la m édula espinal, así FIGURA 15.3 Representación esquemática del rebrote
com o en el sistem a nervioso periférico. Los estudios colateral en una neurona motora que inerva el músculo.
de rebrote en anim ales (Lynch, D ead w yler y Cot- Luego de que es cortada una de las neuronas motoras que
m an, 1973) m uestran que algunas de las nuevas inerva parte del músculo A), una neurona vecina experi­
con exiones p rod ucid as por rebrote en el sistem a menta rebrote, lo cual proporciona entrada a la pordón
nervioso central son fisiológicam ente funcionales y
por tanto parecen ser un m ecanism o que contribuye
a la rep aración funcional posterior a una lesión ce­
rebral (Raism an, 1978; Veraa y G rafstein, 1981). No
obstante, existe evidencia de que el rebrote puede a de su neurotransmisor. Este fenóm eno se denomina
veces resultar en conexiones equivocadas, de modo supersensibilid ad por denervación, el cual también
que el proceso no siem pre es funcionalm ente adap- es observado en el sistema nervioso central y resulta
tativo e in clu so puede generar com portam iento de la proliferación de receptores sobre la mem brana
anorm al (Scheff y Cotman, 1977; Wall, 1980). postsináptica. La supersensibilidad por denervación
es por tanto una adaptadón neuroquímica a la lesión
que ayuda a com pensar la rem oción de la entrada
Supersensibilidad por denervación hacia la estructura denervada. Un ejemplo de este
mecanismo compensador es el hecho de que los sínto­
Cuando las fibras aferentes a un m úsculo son corta­ mas de la enfermedad de Parkinson no aparecen sino
das, el músculo se vuelve hipersensible a la aplicación hasta que la mayoría de las neuronas productoras de
428 PARTE III La aplicación de la neuropsicología en áreas del comportamiento
dopairúna han sido destruidas por la enfermedad. La
supersensibilidad tam bién es observada en algunos
tipos de receptores que son inhibidos durante algún
tiempo por un fármaco que los bloquea.
Bases neuronales de reorganización cerebral
H IP Ó T E S IS D E A B S O R C IÓ N P O R Á R E A S NO
C O M P R O M E T ID A S Una de las prim eras teorías
del m ecanism o de reorganización cerebral en res­
puesta a lesión cerebral fue postulada por M unk
(1881). Él propuso que existen regiones del cerebro
que no están im plicadas en la m ediación de funcio­
nes; después de una lesión cerebral, estas áreas pue­
den asum ir la función del área lesionada. N o existe
evidencia de que existan tales áreas, aunque esta idea
se ha m antenido en la imaginación popular, encam a­
da en el dicho escuchado con frecuencia de que las
personas no usan el 90% del cerebro. El principal
problem a con la hipótesis de M unk y el aforism o
popular es que sim plem ente no se tiene nada cerca­
no a u na com prensión suficiente del cerebro como
para ser capaces de determ inar que algunas partes
del mismo no son usadas.
H IP Ó T E S IS D E E Q U IP O T E N C IA L ID A D D E
LA SH LEY Como se analizó en el capítulo 10, Lash-
ley sostiene que diferentes regiones de la corteza par­
ticipan de igual manera en la mediación de todas las
funciones complejas, una idea incluida en su concep­
to de equipotencialidad. Desde esta perspectiva, el
mecanismo de recuperación de función es muy sim­
ple: las áreas corticales externas a la región lesionada
pueden m ediar las funciones que estuvieron repre­
sentadas en el área lesionada, aunque la cantidad
dism inuida de tejido funcional involucrado puede
volver dicha m ediación m enos eficiente (acción de
m asas). Sin embargo, es claro que la form a generali­
zada de esta hipótesis es errónea. Regiones corticales
específicas m edian ciertas funciones que no pueden
ser soportadas por otras áreas, aun cuando en ciertas
regiones, com o las áreas de Broca y de W ernicke,
pueda aplicarse una especie de equipotencialidad.
R E O R G A N IZ A C IÓ N R E G IO N A L EN EL C E R E ­
B R O A D U LTO Observamos que, como respuesta a
las lesiones durante la niñez, el cerebro es capaz de
experim entar cambios dram áticos conform e intenta
adaptarse a la lesión. Tam bién se vio que esta reor­
ganización-pued e incluir, al m enos en el caso del
lengu aje, que la función lingüística pu ed e ser asu­
mida por el hem isferio derecho cuando las áreas del
lenguaje en el hemisferio izquierdo son dañadas an­
tes de los 5 o 6 años de edad. D e m anera similar, los
estudios de anim ales han dem ostrado que las lesio­
nes in útero en el m ono causan reorganización dra­
m ática del cerebro, incluyendo sus patrones circun-
volutivos (G oldm an-Rakic y Rakic, 1984), y que las
lesiones tem pranas pu ed en causar m ayores altera­
ciones en la conectividad neuroanatóm ica (Payne y
C'omwell, 1994). Esto no se ha observado en adultos.
A unque los cerebros de los in fan tes son capaces
de experimentar remarcable reorganización, es claro
que el cerebro adulto tam bién es capaz de reorgani­
zarse de m anera adaptativa en respuesta a una lesión
y a las m odificaciones de su entrada. La evidencia
para esto proviene de un estudio con monos adultos
en quienes el área del pulgar de la corteza m otora,
m apeada según estim ulación eléctrica, fue rem ovi­
da. Después de un periodo de desuso inidal, los ani­
m ales gradualm ente recuperaron el uso del pulgar.
El rem apeo subsecuente de la corteza m otora reveló
que las áreas que rodeaban la lesión ahora producían
m ovim iento de pulgar cuando eran estim uladas
(Gless y Colé, 1950). En años recientes, en un experi­
m ento similar, surgió evidencia de que la terapia
(uso forzado) de los dedos m ejora la reorganización
de su representación cortical después de que el área
que los representa en la corteza m otora ha sido remo­
vida (Nudo y Grenda, 1992).
Cambios en la entrada sensorial tam bién pueden
conducir a reorganización en el adulto. Por ejemplo,
en un estudio, las áreas som atosensoriales que repre­
sentan las extrem idades anteriores y posteriores en
la rata fueron m apeadas con potenciales evocados.
Luego, se seccionaron las vías sensoriales desde las
extremidades inferiores. Posterior al secdonam iento,
com o se esperaba, la estim ulación de las extrem ida­
des posteriores no produjo respuesta cortical en la
región de la extrem idad posterior, y la estim ulación
de las extremidades anteriores produjo una respues­
ta norm al en la región de la extrem idad anterior. Sin
embargo, luego de varios días, se encontró que, aun­
que la estim ulación de las extrem idades posteriores
continuó sin evocar respuesta, la estimulación de las
extrem idades anteriores resultó en respuesta en
ambas regiones, tanto de las extrem idades anteriores
como de las posteriores (Wall y Egger, 1971).
Estos hallazgos recuerdan la reorganización ob­
servada en el área V I de los monos infantes cuando un
ojo es ocluido durante el prim er m es de vida y en la
corteza somatosensorial del ratón infante cuando uno
o más mibrisas son removidos (véase "Desarrollo del
cerebro" en el capítulo 14). La im portante diferencia
aquí es que el efecto es observado en ratas adultas. Al
inicio, todas las neuronas en el área V I reciben entrada
de ambos ojos. Bajo condiciones normales, un proceso

com petitivo poda las fibras del ojo que tiene menos
entradas iniciales, lo cual produce a final de cuentas las
características de dominancia ocular de dicha neurona.
Sin em bargo, cuando un ojo es ocluido, este proceso
competitivo cae en "cortocircuito"; la entrada desde el
ojo no ocluido domina a todas las neuronas en el área
V I, mientras que la entrada desde el ojo ocluido se eli­
mina. En los monos esto sólo ocurre en la vida tempra­
na; la oclusión de un ojo en etapas posteriores de la
vida no tiene efecto sobre las características de domi­
nancia ocular de las neuronas en el área V I.
Lo que indica el experimento de Wall y Eggar y otros
parecidos (por ejem plo, Jenkins, M erzenich y Re-
canzone, 1990) es que, al menos en ciertos casos, una
reorganización análoga puede ocurrir en los adultos.
Sin em bargo, aparentem ente, en estas instancias, la
amplia distribución de entradas sensoriales es reteni­
da (más que eliminada), pero las sinapsis fuera de la
m ayor parte del área blanco cortical son destacables
hasta que la entrada norm al a dichas regiones es per­
turbada. C ualquiera que sea el m ecanism o involu­
crado, la reorganización cortical en adultos parece
ser un vehículo im portante para la recuperación de
funciones. Acto seguido se pasa a una consideración
de los m étodos para facilitar la recuperación de fun­
ción en las personas con lesiones cerebrales.
APROXIMACIONES TERAPÉUTICAS A LAS
CONSECUENCIAS DE LESIONES DEL CEREBRO
La terapia sistemática para las consecuencias emocio­
nales, cognitivas y conductuales de las lesiones del
cerebro fue más lenta en su desarrollo que la terapia
física para la disfunción motora. Sin embargo, confor­
m e el cam po de la neuropsicología ha continuado su
avance, se ha dedicado atención creciente al uso del
conocim iento acum ulado de las relaciones cerebro-
conducta para ayudar a la gente con lesiones cerebra­
les a dirigir vidas más completas y más independien­
tes. E n esta sección se exam inan tres enfoques que
son usados para ayudar a las personas con lesiones
cerebrales: rehabilitación, tratamiento farmacológico
y trasplante de tejido cerebral. Se com ienza con la
rehabilitación, un enfoque que ha dem ostrado ser
m uy efectivo en la reducción del deterioro posterior a
las lesiones cerebrales (Cope, 1995).
Rehabilitación
V IS IÓ N D E LA R E H A B IL ITA C IÓ N Los deterio­
ros en los terrenos emocional, cognitivo y conductual
interactúan entre sí. Por tanto, un program a de reha­
CAPÍTULO 15 Recuperación de fundón 429
bilitación que abarque los deterioros en cada uno de
estos aspectos es m ás probable que prom ueva una
mejoría duradera.
C a m b io s em o c io n a les y m o tiv a c io n a le s Las lesiones
cerebrales producen profundos cambios emocionales,
m otivacionales y de personalidad, van desde la de­
presión y la apatía hasta una impulsividad extrema y
pérdida del control sobre la conducta. Las caracterís­
ticas de personalidad prem órbidas pueden ser radi­
calm ente alteradas o, con m ás frecuencia, pueden
adoptar formas exageradas que impidan el funciona­
m iento adaptativo (Lishm an, 1973). Estos cam bios
pueden ser el resultado de los efectos primarios de la
lesión, la reacción del individuo a los deterioros cog-
nitivos y conductuales asociados, o a una interacción
de los dos factores. Puesto que el éxito deí tratamien­
to está influido por el funcionam iento em ocional y
m otivacional del paciente, estos factores pueden
interferir significativam ente con los esfuerzos dirigi­
dos hacia la recuperación y, a final de cuentas, son el
deterioro más discapacitante del paciente (Lezak,
1987). Por tanto, es importante que los temas em ocio­
nal y m otivacional sean atendidos de m anera espe­
cial en un program a de rehabilitación. La psicotera­
pia es muy útil en este proceso.
C am bios cog n itiv os Los deterioros cognitivos obser­
vados después de lesiones cerebrales son un objetivo
muy im portante de las estrategias encam inadas al
m ejoram iento de la recuperación de función. Por
tanto, un conocimiento detallado de los deterioros de
un individuo, así como sus fortalezas relativas, es un
prerrequisito crucial para diseñar un programa de tra­
tamiento que se ajuste a las necesidades específicas de
dicho individuo. En consecuencia, al proporcionar un
perfil detallado de las fortalezas y debilidades de un
individuo, una evaluación neuropsicológica meticulo­
sa realiza una contribución esencial a la formulación
del programa de tratamiento específico de la persona.
Además, los reportes de la fam ilia y los amigos del
paciente pueden proporcionar información útil acerca
de cómo se manifiestan los deterioros del paciente en
el curso de las actividades cotidianas.
Uno de los problemas enfrentados con mayor difi­
cultad por las personas con lesiones cerebrales es el
deterioro en su h abilid ad p ara evaluar de m anera
realista su propio nivel cognitivo (Prigatano y Schac-
ter, 1991). En casos extremos, esto puede m anifestar­
se como una com pleta inconsciencia del deterioro.
En algunos casos, los resultados de la valoración
neuropsicológica puede ayudar a los individuos a
romper esta inconsciencia al confrontarlos con m edi­
das objetivas de su desempeño.
430 PARTE III La aplicación de la neuropsicología en áreas del comportamiento
C a m b io s co n d u c tu a les Todas las estrategias de tra­
tamiento a final de cuentas intentan abordar el cam­
bio conductual después de la lesión cerebral. Sin
embargo, existe un creciente énfasis en el diseño de
programas de rehabilitación conductual que directa­
mente aborden dichos cam bios en la conducta indi­
vidual que afectan de m anera más concreta la vida
diaria (O'H ara, 1988). Esto involucra diseñar progra­
mas conductuales orientados al entrenam iento de la
ejecución de tareas sim ples definidas por su situa­
ción de vida particular de los individuos. Ahora que
se han revisado los cambios que un program a de re­
habilitación requiere abordar, se revisarán las estra­
tegias de rehabilitación.
EST R A TE G IA S D E IN TERV EN CIÓ N La curación
por lo general es enfocada a través de una de tres
categorías: intervenciones orientadas externam ente
encam inadas a cam biar el entorno de m odo que el
efecto de la disfunción sea minimizado, intervencio­
nes restauradoras encaminadas a m ejorar las habili­
dades cognitivas subyacentes, e intervenciones com­
pensatorias encaminadas a enseñar estrategias alter­
nativas y com pensatorias que reduzcan el im pacto
del deterioro (Mateer, Kem s y Eso, 1996).
In terv en cio n es o r ie n ta d a s ex tern a m en te Las in ter­
v en cion es orien tad as externam ente enfrentan los
problem as que surgen a raíz de una lesión cerebral
mediante la modificación del entorno del individuo.
Las m odificaciones pueden incluir la dism inución de
los distractores y la organización de las condiciones
laborales de forma que guíen la conducta. Las claves
externas, como las señales, una lista de verificación o
instrucciones por computadora, tam bién se pueden
usar para guiar la conducta.
Otra form a en la cual el entorno puede ser modifi­
cado para ayudar a quienes tienen lesiones cerebra­
les a funcionar de m anera más exitosa, es alterando
las dem andas del entorno, de modo que ellos no re­
quieren el ejercicio de aquellas funciones que están
más deterioradas. Esto puede incluir la modificación
del curriculum para un niño en edad escolar (D'A-
mato y Rothlisberg, 1996; Kehle, C lark y Jenson,
1996), el ayudar a la familia del individuo a ajustarse
al trauma (Conoley y Sheridan, 1996) y encontrar un
empleo para los adultos con lesiones cerebrales que
se ajuste a sus habilidades. Estas m odificaciones pue­
den ser dispensadas o revisadas conforme la función
sea restaurada. Hasta que se alcance dicho punto (si
se logra), u t l entorno modificado puede hacer la vida
cotidiana del individuo m enos estresante, así como
proporcionar un vigoroso sentido de éxito y autoefi-
cada.
In terv en c io n es r e s ta u r a d o r a s Las in terv en cion es
restauradoras pretenden cam biar las capacidades
cognitivas del individuo tras u na lesión cerebral.
Estas intervenciones por lo general toman la forma de
identificar los procesos cognitivos específicos que
están deteriorados y luego diseñar ejercicios que sir­
van como vehículos para practicar dichos procesos.
Este enfoqu e esp ecífico de proceso tiene resultados
mixtos (Sohlberg y Mateer, 1989). Sin embargo, abun­
dan ejemplos de la utilidad de la práctica y el ejerci­
cio a largo plazo, uno de los m ás publicitados fue la
recuperación de la actriz de cine, Patricia Neal. A la
edad de 39 años, ella sufrió una serie de infartos que
la dejaron incapaz de hablar, leer o escribir y sin el
uso de una pierna. Con extensa terapia de lenguaje,
N eal alcanzó lo que consideró ser una recuperación
cercana al 80% y, sintiéndose desalentada y exhausta,
quiso detener su rehabilitación. Sin em bargo, con la
insistencia de su esposo, ella continuó y realizó m ayo­
res ganancias. Cuatro años después de sus ataques,
ella se había recuperado lo suficiente como para ser
capaz de actuar en otra película (Griffith, 1970).
El condicionamiento operante tam bién ha dem os­
trado ser útil al entrenar a un individuo para realizar
ciertas conductas. En ocasiones, las intervenciones
conductuales tom an la form a de lim itar ciertas con­
ductas intactas, para forzar el ejercicio de la función
deteriorada. Por ejemplo, un anim al con una extremi­
dad deaferenciada (privada de entrada sensorial)
actuará como si la extremidad estuviera paralizada y
nunca la usará, aun cuando el control motor todavía
sea posible. Sin em bargo, en u n experim ento en el
cual la extrem idad que funcionaba fue colocada en
una pelota hueca, perm itiendo el m ovim iento com ­
pleto de la extrem idad pero volviénd ola inútil para
andar, el animal comenzó a usar la extremidad deafe­
renciada (Teodoru y Berman, 1980). Efectos similares
han sido observados en pacientes hum anos que han
sufrido infartos, quienes obtienen de nuevo el uso de
una extrem idad superior hem iparésica más rápida­
m ente si su extrem idad buen a es inm ovilizada al
colocarla en .un cabestrillo (Taub et al., 1993). Aún se
investiga si pueden diseñarse m étodos análogos enca­
minados a la restauración de procesos cognitivos.
Existe evidencia de que las ratas con lesiones cere­
brales m uestran m ayor recuperación si son expues­
tas a otras ratas y a am bientes altam ente enriqueci­
dos y estim ulantes, que si son encerradas en condi­
ciones de aislam iento (H am m et a l , 1996; R osenz-
weig, 1980; Rosenzwseig, Leim an y Breedlove, 1996).
Aunque existe cierta incertidum bre en cuanto a cuá­
les variables en el ambiente enriquecido son relevan­
tes para la recu peración (Rose, 1988), extrapolacio­
nes de estos estudios han alentado un énfasis sobre

la estim ulación m ental y social com o com ponentes
importantes en los programas de rehabilitación.
In terv en cion es co m p en sa to ria s Más que intentar res­
taurar la función perdida, las intervenciones compen­
satorias se dirigen al aprendizaje y desarrollo de habi­
lidades que com pensen la función perdida. En años
recientes ha existido un creciente énfasis en los enfo­
ques terapéuticos que promueven conductas compen­
satorias. Algunos de estos enfoques, denom inados
estrategias alternativas, intentan utilizar form as de
procesamiento que siguen dentro del repertorio cog-
nitivo de la persona después de una lesión cerebral
pero que son distintas de la forma en la cual el indivi­
duo ejecutaba la tarea antes de la lesión. Ejemplo de
una estrategia alternativa es el entrenam iento de los
pacientes con lobotomía temporal izquierda para usar
imágenes visuales interactivas para m ejorar su ejecu­
ción en una tarea de aprendizaje de pares verbales
asociados (M. K. Jones, 1974). Como se recordará de la
discusión en el capítulo 10, los pacientes que han
experimentado lobotomía temporal izquierda, por lo
general tienen pobre rendimiento en tareas de apren­
dizaje verbal. Sin embargo, al aprender a usar imáge­
nes visuales, su rendim iento alcanza el nivel de los
sujetos normales control, quienes no han sido entrena­
dos en el uso de imágenes interactivas.
D ebe h acerse notar que el uso espontáneo de
estrateg ias altern ativas poten cialm en te confunde
los in ten tos por estu d iar la reorganización de fu n ­
ción tras lesiones cerebrales. Por ejem plo, considere
a un paciente con lobotom ía tem poral izquierda
quien com ienza por sí m ism o a em plear im ágenes
visuales para m ejorar el rendim iento de la m em oria
verbal. Al observar el buen rendim iento del pacien­
te en las tareas de m em oria verbal, uno podría con­
cluir erróneam ente que alguna otra región (o regio­
nes) del cerebro ha retom ado la función de m em o­
ria del lóbulo tem poral izquierdo, cuando de hecho
el paciente sólo está usando otras regiones intactas
del cerebro para aum entar su desem peño en la ta ­
rea.
A l igual que las estrategias alternativas, las estra­
tegias com pensatorias también utilizan el funciona­
m iento intacto del paciente para trabajar en torno a
los deterioros. Sin embargo, las estrategias com pen­
satorias difieren de las estrategias alternativas en que
ellas em plean procedim ientos especiales (y con fre­
cuencia, equipo especial) que generalm ente no es
u sad o en la vida cotidiana. U n ejem plo exitoso de
una estrategia com pensatoria es el de Glisky y Schac-
ter (1987) de una m ujer con severa am nesia para
ingresar datos a una com putadora, tam bién discuti­
do en el capítulo 10. Por medio de un elaborado pro­
CAPÍTULO 15 Recuperación de función 431
cedim iento de claves generadas por com putadora
que hizo uso de su m em oria im plícita intacta, esta
m ujer fue capaz de ingresar datos con h abilidad y
precisión sorprendente, dada la profundidad de su
amnesia anterógrada.
Tratamientos farmacológicos
Se ha dem ostrado que las anfetam inas aumentan la
tasa de recuperación en anim ales con lesiones cere­
brales (Feeney y Sutton, 1987), y existen investigacio­
nes en desarrollo para agentes farm acológicos que
faciliten aspectos específicos de la recuperación.
H asta el m om ento, esta investigación todavía está
por generar m edicam entos que restauren el funcio­
namiento cognitivo, aunque se espera que esto pue­
da ser m uy pronto. A dem ás del valor terapéutico
que tales medicamentos poseerían, también perm iti­
rían la posibilidad de am pliar la comprensión de los
m ecanism os de neurotransm isores y neurotróficos
involucrados en la recuperación de funciones.
Trasplante de tejido cerebral
El trasplante de tejido cerebral por lo general involu­
cra disección de tejido em brionario de un feto y su
colocación tem poral en u n recipiente con solución
salina. Luego es transferido hacia un tubo de ensayo
y tratado para separar el tejido neuronal de la glía y
la vasculatura circundante. Entonces el tejido neuro­
nal aislado es transferido a una jeringa y es inyecta­
do en la localización apropiada en el cerebro del ani­
mal receptor (figura 15.4). Para sobrevivir, los injer­
tos fetales deben recibir un sum inistro de sangre,
lograr cierto nivel de diferenciación y organización
normales, y formar conexiones apropiadas con el teji­
do del cerebro huésped. Si alguno de estos procesos
fracasa, el tejido trasplantado puede morir o dejar de
influir al cerebro huésped. Una ventaja del tejido
em brionario es su tendencia a buscar sus blancos
norm ales; aparentem ente, los m ecanism os de desa­
rrollo que dirigen a los axones hacia sus blancos
(\'éase "D esarrollo del cerebro", en el capítulo 14)
continúa operando en el sistem a injerto-huésped,
aunque las conexiones erróneas son algo más proba­
bles en la condición de trasplante.
El trabajo experimental con animales ha mostrado
algunos resultados prom etedores de trasplantes de
tejido cerebral en el tratamiento de modelos animales
de enfermedad de Parkinson (Fine, 1986) y enferm e­
dad de Alzheimer (Bjorklund y Stenevi, 1984; Gage y
Bjorklund, 1986). Los m ecanism os por medio de los
432 PARTE III La aplicación de la neuropsicologia en áreas del com portamiento
Tejido d o p am in érg ico
de la su stan cia nigra
FIGURA 15.4 Pasos del procedimiento de trasplante de
tejido cerebral. (Tomado de H. Gleitman, Tridlund y Reisberg, 1999,
p. 65. [con base en Bjorklund et al., 1983].)
cuales los trasplantes influyen al cerebro huésped no
están com pletam ente com prendidos, pero es proba­
ble que incluyan tanto la introducción de nuevas
células funcionales que pueden liberar neurotransmi-
sores y otros factores neuronales, com o la estim ula­
ción y el rebrote de las restantes células huésped.
La cirugía de trasplante para el tratam iento de la
enferm edad de Parkinson en hum anos se h a desarro­
llado experim entalm ente durante varios años. Hasta
el m om ento los resultados son m odestos (H offer y
van H orne, 1995), aunque se espera que un refina­
m iento m ayor del procedim iento pueda conducir a
resultados más exitosos en el futuro. El trasplante de
tejido cerebral para el tratamiento de la enferm edad
de A lzheim er en hum anos todavía no se ha intenta­
do, aunque se han obtenido algunos resultados pro­
metedores en un modelo anim al de la enfermedad en
monos (Kordower et a l , 1994).
RESUMEN
M uchos eventos celulares y fisiológicos activados
por una lesión cerebral provocan la destrucción de
neuronas. Otros, como el edem a y el shock, pueden
producir perturbaciones tem porales de tejido neuro-
nal, a veces en lugares distantes del sitio de la lesión.
Esto significa que las consecuencias actuales de una
lesión pueden no ser evidentes hasta que estos efec­
tos agudos am ainan, sem anas después de su apari­
ción. La recuperación adicional de funciones puede
ocurrir o no tras el alivio de dichos efectos agudos.
Los factores favorables para la recuperación in clu ­
yen: juventud, inteligencia, ser zurdos, optimism o y
ser mujer. La edad al mom ento de la lesión es el fac­
tor individual m ás im portante. Por tanto, los niños
m uestran recu peración rápid a de lenguaje, por lo
general lo recuperan por com pleto incluso después
de u na lesión que lo pertu rbe de m anera severa.
Antes de los 5 o 6 años de edad, esto se debe a que el
hem isferio derecho adopta el lenguaje. Entre los 5 o 6
años de edad y la pubertad, esta recuperación parece
lograrse por m edio de la reorganización intrahem is-
férica. Sin em bargo, quedan consecuencias — en la
form a de un deterioro generalizado en el funciona­
m iento intelectual— de la recuperación del lenguaje
después de una lesión tem prana del hem isferio
izquierdo, haciendo que la m áxim a de que una lesión
cerebral temprana es m ejor que una tardía no sea ine­
quívocamente válida.
Varios posibles mecanismos neuronales en la recu­
peración de funciones han sido identificados en el
cerebro adulto, como la reinervadón, el rebrote, la su-
persensibilidad denervación y la reorganización re­
gional. Éstas pu ed en con tribu ir de m anera im por­
tante a los procesos de recuperación espontánea de
función.
Los enfoques terapéuticos para las consecuencia
de lesiones cerebrales que tom an en consideración los
cambios cognitivos, conductuales y em ocionales del
individuo tienen m ayor oportunidad de ayudar a la
persona a funcionar de m anera m ás adaptativa. El
desarrollo veloz en el conocim iento de la relación
entre cerebro y conducta puede ser aplicado a la com­
prensión y el tratamiento de las personas con lesiones
cerebrales. Las estrategias de rehabilitación incluyen:
intervenciones orientadas externam ente, encam ina­
das a asistir al individuo por m edio de la m odifica­
ción de su entorno; intervenciones restauradoras,
encam inadas a recuperar la función perdida; e ínter-

venciones com pensatorias, encam inadas al uso del
funcionamiento residual intacto para desempeñar las
tareas que la lesión cerebral perturbó inicialmente.
El tratam iento farm acológico y el trasplante de
tejido cerebral son áreas activas de investigación
dedicadas al descubrim iento de nuevos enfoques
para el tratamiento de los deterioros cognitivos aso­
CAPÍTULO 75 Recuperación de fu n d ó n 433
ciados con lesiones cerebrales. A unque estos en fo­
ques todavía están en la etapa experim ental, han
com enzado algunos ensayos clínicos. Se espera que
el progreso continuo en el desarrollo de estos m éto­
dos producirá herram ientas adicionales para ayudar
a quienes tienen lesiones cerebrales a recuperarse de
los deterioros que tanto han cambiado sus vidas.
ESCEPTICISMO ACERCA DE LA POSIBILIDAD DE UNA
TEORÍA UNIFICADA MENTE-CEREBRO
El problem a m ente-cerebro
Dualismo esencial
Dualismo em ergente
Funcionalismo
Se ha llegado al fin a l del viaje a través de las áreas del
conocim iento actual de la neuropsicología. Se ha exam i­
nado la relación entre cerebro y com portam iento desde
muchas perspectivas y desde varios niveles de análisis,
que van desde la investigación de la neurona individual
hasta los procesos mediados por regiones extensas del cere­
bro. Se ha visto que esta diversidad de enfoques ha comen­
zado a producir, si no un cuadro coherente, al m enos un
bosquejo descifrable de cómo funciona el cerebro.
A pesar de los avances actuales, los intentos p or com ­
prender la relación entre cerebro y com portam iento, y,
ESCEPTICISMO ACERCA DE LA
POSIBILIDAD DE UNA TEORÍA
UNIFICADA MENTE-CEREBRO
El problema mente-cerebro
La m ayoría de las personas son materialistas cuando
se llega a una explicación científica en la m ayoría de
los aspectos. Están muy listas para creer que fenóm e­
nos tan d iversos com o las reacciones quím icas, los
cam bios en el clima y el movimiento planetario son,
POSIBILIDAD DE REDUCCION INTERTEORICA Y DE UNA
TEORÍA UNIFICADA MENTE-CEREBRO
Reducción interteórica
Insuficiencia de la psicología popular como
criterio para la posibilidad de reducción
¿DÓNDE SE ESTÁ AHORA Y HACIA DÓNDE SE VA?
en particular, entre el cerebro y la experiencia hum ana
y la con cien cia, poseen ciertos problem as filo só fic o s
difíciles. Algunos de éstos parecen desafiar los intentos
por lograr una teoría un ificada de las relaciones cere-
bro-com portam iento y cerebro-experiencia. En este ep í­
logo se retrocede desde los d etalles del con ocim ien to
actual y se consideran algunos de los problem as filo só fi­
cos inherentes a la lu cha p o r la com prensión en este
acaso más enigm ático aspecto del cuestionam iento cien­
tífico. También se consideran posibles soluciones a estos
problemas.
en principio, explicables en térm inos de la in terac­
ción de objetos físicos. Sin em bargo, ciertas particu­
laridades de la experiencia, ciertos fenóm enos m en­
tales, parecen desafiar la explicación en términos de
eventos físicos (Searle, 1984). Ellos parecen ser irre­
ductibles a eventos físicos, como si fuesen otro domi­
nio por com pleto. Esta sensación ha conducido a la
n oción de m ente com o p oten cialm en te distinta de
cuerpo, creando el problem a de cóm o están relacio­
nados ciertos fenóm enos m entales y el cerebro. Éste
es el v iejo problem a m ente-cuerpo o m ente-cerebro.

A caso el que más sobresale entre los fenóm enos
m entales que parecen desafiar una explicación m ate­
rialista es la conciencia. ¿Cómo pueden un m ontón
de m oléculas en la cabeza — a pesar de su alta com­
plejid ad y arreglo ordenado de m oléculas— saber
acerca de ellas m ism as e incluso intentar com pren­
derse a sí m ism as? Seguram ente éste es uno de los
más sorprendentes y maravillosos fenóm enos en to­
da la naturaleza, acaso el más m aravilloso de todos.
U n segundo aspecto de la vida m ental que hace
d ifícil el problem a m ente-cuerpo es la in ten cio n ali­
dad, un término usado por los filósofos para denotar
la peculiaridad por la cual los estados m entales son
dirigidos hacia, o referidos hacia, los objetos o esta­
dos en el m undo distintos de ellos m ism os. En este
contexto, la palabra intencionalidad se refiere a "signi­
ficado o referencia intencionado", no "intención" en
el sentido volitivo. El problem a aquí es: ¿cómo puede
la m ateria en la cabeza ser acerca de algo? ¿Cómo
pueden las moléculas referirse a algo?
U n tercer problem a es el de la causalidad m ental.
Todo el mundo cree que sus pensamientos, sentimien­
tos e intenciones influyen y dirigen su conducta. Aun­
que, ¿cómo puede un fenómeno m ental causar even­
tos en los sistem as físicos? ¿Cómo puede el estado
mental de intentar dar un paso causar que los múscu­
los de la pierna ejecuten el movimiento necesario?
C onciencia, intencionalidad y causalidad mental
h acen al problem a m ente-cuerpo extrem adam ente
d ifícil. Por una parte, parecen desafiar las explica­
ciones materiales; por otra parte, resulta difícil inves­
tigar científicam ente la posibilidad de la causalidad
no física.
En los párrafos que siguen, se exam inan algunos
de los principales intentos por resolver el problema
m ente-cuerpo, y la im plicación de estos enfoques
para la neuropsicología y la neurociencia de modo
m ás general. En el proceso, se explora el lugar de la
neurociencia en el gran panoram a de intentos por
com prender la conducta y la experiencia humanas. Se
verá que tres posiciones concernientes al problem a
m ente-cuerpo (dualism o esencial, dualism o de las
propiedades y funcionalismo) insisten, por diferentes
razones, que los fenóm enos en el nivel psicológico o
m ental no pueden ser reducidos a (explicados en tér­
m inos de) fenómenos a nivel neurobiológico. Al hacer
un exam en de algunos de los problemas con cada una
de estas posiciones, se argum entará que, debido al
actual estado de intentos por comprender la relación
m ente-cerebro, existe la posibilidad de que la teoría
u nificada m ente-cerebro pueda ser posible en algún
m om ento futuro. Se com ienza con la posición que
repudia de manera m ás enfática la posibilidad de tal
teoría unificada: el dualism o sustancial.
EPÍLOGO 435
Dualismo esencial
El dualism o se refiere a la noción de que la m ente y
el cuerpo son dos terrenos separados. Tam bién es
posible creer que la mente y el cuerpo constituyen un
dominio, una posición denom inada m onism o. Exis­
ten dos variedades de posición m onista: o todo es
físico (m aterialism o) o todo es espiritual (id e a lis­
mo).
La form a más enfática de dualism o, el dualism o
esencial, sostiene que existe una dim ensión m ental
distintiva que no es redu ctible a algo físico. D esde
esta perspectiva, el universo está constituido de dos
categorías de sustancia: su stancia física (m ateria) y
una sustancia m ental separada, o alma, que no es
física. Desde este punto de vista, la teoría psicológica
es la teoría de los estados y procesos de la mente.
A través de la historia de la filosofía, el dualismo
esencial ha tenido m uchos proponentes elocuentes.
Dentro de éstos se incluye Platón, quien, en el diálo­
go Fedón, hace argum entar a Sócrates acerca de un
m undo de la m ente independiente del cuerpo y lo
hace m orir con las palabras "D ebem os un gallo a
A sclepius", una referencia a la costum bre griega de
ofrecer un sacrificio al sanador divino Asclepius tras
recuperarse de una enfermedad (Hamilton y Caim s,
1964). Para Sócrates, la m uerte del cuerpo m aterial
era una recuperación, una liberación del alma no-físi­
ca de las ligaduras del cuerpo material.
A unque hubieron m uchos dualistas esenciales
después de Platón, n ingu no h a tenido m ayor in ­
fluencia sobre el d esarrollo de la ciencia que René
D escartes. U n ávido m aterialista cuando llegó a
comprender el cuerpo, no obstante, Descartes (1644)
creía que el cerebro no podía ser la causa de proce­
sos cogrdtivos de orden superior. Él no podía conce­
bir que procesos como el lenguaje, razonam iento y
significación dependiesen de procesos materiales en
el cerebro. Esta posición ha continuado perm eando
argum entos antirreduccionistas. Desde la perspecti­
va del dualism o esencial, la función cerebral no
puede decir nada acerca del funcionam iento p sico­
lógico superior. Éste requiere, m ás bien, com pren­
der principios de causalidad enteram ente d iferen ­
tes, no físicos.
Existe algo noble, incluso rom ántico, acerca de la
idea de que la mente o alma no está sujeta a las leyes
m undanas que gobiernan el universo físico, de que
existe una esfera espiritu al independiente con sus
propias leyes. Parte de la apelación de esta idea es la
posibilidad que ofrece de la vida del alma o la mente
después de la muerte del cuerpo, una idea reconfor­
tante que, desde luego, es fundam ental en m uchas
religiones. El dualism o esencial también persiste en
436 e p íl o g o
la actualidad en form a m enos explícita en el cuerpo
de creencias conocido como psicología popular. Éste
es el conocim iento psicológico intuitivo en térm inos
del cual toda la gente tiende a explicar el com porta­
m iento y las experiencias como el resultado de creen­
cias, deseos, percepciones, expectativas, m etas y
otros constructos m entales. De hecho, en el p en sa­
m iento cotidiano, todas las personas suponen una
especie de dualism o sustancial operacional, que ac­
túa com o si la vida m ental siguiese leyes diferentes
de aquellas a las cuales está sujeto el m undo físico.
A dem ás, es sorprendente cóm o m uchas personas
que se consideran a sí mismas materialistas, en otros
terrenos de la ciencia abrazan un explícito dualismo
esencial y proclam an una creencia en u n espíritu o
alm a que no es causada por función cerebral. Sin
duda, m uchos lectores de este libro com parten esta
convicción.
A pesar de su validez en varios niveles, el dualis­
mo esencial presenta varios problem as. El m ás
im portante entre éstos es la naturaleza de la sustan­
cia no física que es la mente. Un problem a relaciona­
do puede ser establecido como sigue: si las funciones
psicológicas superiores son independientes del cere­
bro y aun así influyen el comportamiento, como pos­
tula el dualismo sustancial, ¿cuál es la naturaleza de
la interacción entre mente y cerebro que hace posible
esta influencia? D escartes intentó resolver este pro­
blem a al proponer que "espíritus anim ales" m edian
entre los dos tipos de sustancia y que el sitio de esta
interacción es la glándula pineal. Sin embargo, debi­
do a que Descartes consideró que los "espíritus ani­
m ales" eran sustancia física, esta explicación no
resuelve el problem a de cóm o lo no-físico puede
afectar lo físico. Subsecuentes intentos no han sido
más exitosos (Eccles, 1977; Eccles y Robinson, 1984).
O tro problem a con la noción de que la m ente y el
cuerpo son independientes es la evidencia abrum a­
dora de que los eventos físicos, inducidos por agen­
tes como las drogas o la enfermedad, afectan el fun­
cionam iento psicológico. Si los dos dom inios fuesen
totalm ente independientes, no se observaría tales
efectos. Otro problem a con el dualism o esencial es
que si la función psicológica de orden superior es el
producto de la evolución, ¿de dónde proviene la
m ateria de la mente?
El dualism o esencial no es una posición popular
entre los neurocientíficos, principalmente porque los
científicos por lo general se sienten incóm odos al
postu lar un terreno no-físico con sus propias leyes
que no puede ser sujeto a investigación vía los méto­
dos de la ciencia de cualquier form a obvia. Sin em ­
bargo, existe una form a científica m ás respetable de
dualismo.
Dualismo emergente
El dualism o em ergente aband ona la idea de que la
m ente es una sustancia d istinta, u na sustancia de
alm a radicalm ente diferente d el m undo físico; sin
em bargo, todavía sostiene que tales irreductibles
propiedades no-físicas surgen de los estados y proce­
sos del cerebro físico. D esde esta perspectiva, los
fenómenos de orden superior al nivel psicológico son
propiedades em ergentes con respecto a los fenóm e­
nos en el nivel neurobiológico. U na propiedad emer­
gente es una propiedad inherente en un nivel supe­
rior de explicación que no es reducible a una propie­
dad de un segundo nivel de explicación más básico,
aunque surge de fenóm enos en el nivel inferior. Por
ejem plo, una propiedad dualista argum entaría que
la hum edad del agua no pu ede ser reducida a la
explicación a nivel m olecular; una molécula de agua
no es húm eda. De m odo sim ilar, la conciencia sería
vista como una propiedad em ergente con respecto a
fenóm enos en los niveles n eu ronal y molecular. No
existe conciencia en el paso de los iones a través de
las membranas neuronales y el disparo de los poten­
ciales de acción. A unque de estos procesos surge la
conciencia. La im plicación m ás im portante del dua­
lism o emergente es que los estados y procesos m en­
tales constituyen un aspecto de estudio autónom o
con respecto a las neurociencias; si los fenóm enos a
nivel psicológico no pueden ser reducidos a niveles
más básicos, entonces uno debe estudiar dichos fenó­
menos a niveles en los cuales emergen, sin recurrir a
fútiles intentos de reducción.
D esde un punto de vista científico, el dualism o
em ergente tiene la virtud de no recurrir a entidades
no-físicas como agentes causales, aun cuando recha­
za la idea de que todos los fenóm enos psicológicos
pueden ser reducidos a estados y procesos del cere­
bro. Posee una pasm osa plausibilidad, al perm ane­
cer como m aterialista, aunque se resiste a la reduc­
ción; desde luego esto puede ser correcto. C oncien­
cia, intencionalidad y libre albedrío pueden ser pro­
piedades em ergentes del sistem a nervioso, irreducti­
bles a explicaciones en los niveles m olecular y neuro­
nal. Sin embargo, éste no necesariam ente es el caso.
Como Searle (1984) ha argumentado, es posible com­
prender la humedad del agua en términos de la natu­
raleza de los enlaces químicos entre las moléculas del
agua, aun cuando las moléculas de agua individuales
no sean húmedas, así como es posible comprender los
fenómenos mentales como particularidades de los sis­
temas neuronales, aun cuando los componentes indi­
viduales del sistem a neuronal no tengan los atribu­
tos de los fenómenos m entales en cuestión. El princi­
pal repudio de esta posibilidad es la aseveración de

que la reducción siem pre será im posible en principio,
aspecto más problem ático del dualism o em ergente.
Puede resultar evidente que incluso la futura psico­
logía altam ente evolucionada y transform ada, no
será reductible a una futura neurobiología altamente
evolucionada. Ésta no es una cuestión que pueda ser
resuelta a través de argumentos lógicos; más bien es
una cuestión em pírica cuya respuesta depende de
m ayores desarrollos tanto en la psicología como en
la neurociencia.
Siguen por ser consideradas las posiciones antirre-
duccionistas más sofisticadas y seductoras. A conti­
nuación se describe una discusión del funcionalismo.
Funcionalism o
La idea del funcionalism o se basa en que los estados
m entales son funciones del cerebro que guardan la
misma relación con los mecanismos neuronales como
los estados funcionales de una computadora (sus pro­
gramas) guardan con el hardware de la computadora.
El funcionalism o es materialista en el sentido de que
sostiene que la mente es dependiente del cerebro. Por
tanto, evita la prem isa fundam ental del dualismo
esencial de que existen dos universos diferentes de
fenóm enos y la noción del dualism o em ergente que
en principio no pueden ser reducidas a un nivel más
básico de explicación. Sin embargo, el funcionalism o
insiste en que los estados m entales pueden ser des­
critos de m anera útil y comprenderse sólo en térm i­
nos de sus papeles causales dentro del nivel psicoló­
gico de explicación. Por ejemplo, considere el cons-
tructo psicológico social de apatía del espectador, el
cual fue generado a partir de datos que muestran que
la probabilidad de que una persona ayude a otra está
inversamente relacionada con el número de otras per­
sonas presentes. La apatía del espectador es una expli­
cación funcionalista porque pretende explicar un
fenóm eno en térm inos de la relación entre entrada
am biental y salida conductual. No niega que ciertos
eventos físicos en el cerebro median esta relación, pero
p ostula que la com prensión de tales eventos m edia­
dores, además de ser muy difícil, en ningún caso con­
tribuirá a una comprensión de los fenómenos psicoló­
gicos más que, para usar la analogía de Ulric Neisser
(1966), la comprensión de cómo el dinero es transpor­
tado por una camioneta blindada ayudará a las perso­
nas a comprender las leyes de la economía. Por tanto,
au nqu e el funcionalism o es m aterialista, rechaza la
posibilidad de reducción y repudia la noción de que
la explicación en el nivel neurobiológico contribuye
a la d escripción en niveles superiores. En resumen,
para el funcionalista la neurobiología es irrelevante.
EPÍLOGO 437
El funcionalism o es la m ás estricta posición anti-
rreduccionista. A diferencia del dualism o esencial,
no descansa sobre suposiciones ontológicas acerca de
la distinción básica de mente y cuerpo (mitología, del
griego ontos, "ser", es el estudio de lo que es) y a dife­
rencia del dualismo em ergente, no se basa en la exis­
tencia de propiedades em ergentes. En otras palabras,
es m ás o m enos m aterialista en sus cim ientos. Su
rechazo a la reducción no proviene de suposiciones
ontológicas sino de la creencia de que los procesos
psicológicos de orden superior deben ser entendidos
en térm inos de relaciones entre entrada am biental,
estados internos y salida, m ás que en térm inos de
relaciones causales entre estados físicos.
Existen varios argum entos que soportan esta
posición, pero el más fuerte descansa sobre la idea
de que ciertos fenóm enos son m ejor com prendidos
dentro de un nivel particular de explicación en lugar
de por la reducción. Por ejemplo, si uno quiere com ­
prender la presión de gas, podría argumentarse que
el m ejor enfoque es com prender la relación entre la
presión de gas y su m asa, volum en y tem peratura,
en lugar de intentar com prender la presión en térm i­
nos de las posiciones o m ovim ientos de las m olécu­
las del gas, aun si se concede que los eventos al nivel
m olecular a final de cuentas causan la presión. Posi­
ciones análogas son om nipresentes en la psicología
experimental. "S í", diría el funcionalista, "e l cerebro
causa conducta y experiencia, pero los procesos psi­
cológicos de orden superior, como la apatía del
espectador, son m ejor com prendidos en términos de
variables a los niveles m olares, al nivel de la entrada
y salida observables".
No existe cuestionam iento de que la psicología se
ha beneficiado de la adopción del enfoque funciona-
lista, que está presente en m uchos aspectos de la
investigación psicológica. Incluso dentro del terreno
de la neuropsicología, parece muy posible intentar
explicar m uchos de los trastornos discutidos en este
libro en térm inos de una descripción funcional de
cómo lesiones particulares del cerebro afectan la fun­
ción psicológica de orden superior bajo ciertas condi­
ciones de entrada. A unque al relacionar disfunción
con lesiones cerebrales, ya se ha comenzado un pro­
ceso reductivo que potencialm ente arroja nueva luz
sobre la función de orden superior. También, como se
ha visto en los capítulos precedentes, la explicación
en los niveles neuronal y molecular puede mejorar la
com prensión en niveles m enos básicos, y viceversa.
En la siguiente sección se describe más sobre estos
puntos y se presentan argumentos tanto para la posi­
bilidad como para la utilidad de la reducción como
un vehículo para com prender y, a final de cuentas,
desarrollar una teoría mente-cerebro unificada.
438 EPÍLOGO
POSIBILIDAD DE REDUCCIÓN
INTERTEÓR1CA Y DE UNA TEORÍA
UNIFICADA MENTE-CEREBRO
R educción in terteórica
Cuando se contempla la posibilidad de que los fenó­
m enos psicológicos de orden superior pudieran ser
reducidos a eventos neuronales y moleculares, la pri­
m era reacción probablemente será una de sobrecoge-
dor escepticism o (Churchland, 1986). ¿Cóm o puede
la experiencia de la conciencia ser explicada en tér­
m inos de un m ontón de m em branas con iones que
pasan a través de ellas, el nivel de explicación exami­
nado en el capítulo 2? Sin em bargo, al considerar la
posibilid ad de reducción, es im portante reconocer
que la reducción ocurre entre teorías, no necesaria­
mente entre fenóm enos tal como los conocemos ahora. En
otras palabras, en la reducción, una teoría que caracte­
riza un nivel de fenóm eno es reducida a otra teoría
que caracteriza un segundo nivel de fenómeno, más
básico. Por ejemplo, las teorías acerca de la trans­
form ación de materia que depredaron la teoría ató­
m ica han sido exitosam ente reducidas a la teoría
atómica. Este proceso es llamado reducción interteó-
rica, para enfatizar que son las teorías las que son
reducidas.
La naturaleza de la reducción in terteórica tiene
im portantes implicaciones para el problem a de si los
fenóm enos en el nivel psicológico pueden ser reduci­
dos a fenóm enos a nivel neurobiológico. El tem a
ahora no se vuelve a partir de si los estados y procesos
mentales como los conocemos ahora pueden ser reduci­
dos a estados y procesos cerebrales tal como los conocemos
ahora, sino más bien si alguna teoría futura de esta­
dos y procesos mentales puede ser reducida a alguna
teoría fu tu ra de estados y procesos cerebrales. Esto
significa que el hecho de que ahora existe dificultad
para im aginar cómo la experiencia visual, la toma de
d ecisiones o la conciencia podrían ser reducidas a
fenóm enos en los niveles neuronal o m olecular no
cierra la posibilidad de que una futura coevolución
de teorías a diferentes niveles de explicación even­
tualm ente producirá nuevas teorías evolucionadas a
nivel psicológico que son reductibles a nuevas teo­
rías evolucionadas a un micronivel.
U n ejem plo de coevolución de teorías que genera
explicaciones reductivas se observa en las actuales
teorías a n ivel neu robiológico del aprendizaje en
A plysia (Kandel et al., 1995), discutida en el capítu­
lo 2. El aprendizaje es un constructo m ultifacético
derivado de teorías del com portam iento a nivel m o­
lar que evolucionaron a principios del siglo xx. Se ha
visto que K andel y sus colegas han sido exitosos al
reducir teorías de ciertos tipos sim ples de aprendi­
zaje a nivel m olar a teorías de eventos a nivel neuro­
nal. Tal red u cción no h abría sido p osib le a m ed ia­
dos del siglo xix, antes de la evolución de la teoría
del aprendizaje y antes de la evolución de una teo­
ría de eventos neuroquím icos y neu rofisiológicos a
nivel neuronal.
En la m edida en que dicha reducción interteórica
es posible, promueve u n ificación explicativa: donde
una vez hubieron dos teorías, cada una explicando
fenóm enos en niveles diferentes, ahora existe sólo
una teoría, que explica los fenóm enos en un nivel
básico de m anera que tam bién explica los fenóm enos
en el nivel más m olar. En el curso de este proceso,
elem entos específicos de la teoría m olar pueden ser
explicados por elem entos específicos de la teoría
reductora más básica, un proceso denominado iden­
tifica ció n teórica cruzada. R etom ando de nueva
cuenta el anterior ejemplo, la reducción de Kandel de
diferentes constructos de la teoría del aprendizaje
(por ejemplo habituación, sensibilización y condicio­
nam iento clásico) por m ecanism os neuronales espe­
cíficos, ejemplifica este proceso.
Pero el proceso de red u cción in terteó rica no
siem pre conduce a id en tificacion es teóricas cruza­
das m ás su avizad as. En el proceso de red u cción,
algunos o todos los constructos en la teoría reduci­
da pu eden ser elim inados. U n ejem plo instru ctivo
de esto es el problem a de com prender lo que hace
vivir a los seres, un problem a que desafió y preocu­
pó a la biología del siglo XIX. La hipótesis conducto­
ra en dicha época fue que los seres vivos tienen cier­
to espíritu vital, cualitativam ente diferente de todas
las otras fu erzas en la n atu raleza, que las h acía
vivir. Desde esa época, la biología y la quím ica habí­
an exp erim en tad o exten sa coev olu ción . C om o re ­
sultado, ahora es posible com prender a los organis­
m os vivientes en térm inos de eventos bioqu ím icos
dirigidos por el D N A y enzim as en tal m edida que
ya no se siente la necesidad de una "fu e rz a " única
que anim a el tejid o v iv ien te. Las m olécu las de la
vida so n -m a ra v illo sa s en su com plejidad , pero
ahora se pu ede form u lar u na teoría de cóm o ellas
orquestan los procesos de la vida que es consistente
con teorías gen erales de quím ica y física. Esta
reducción elim inó la necesidad de una fuerza única
de vida, aunque dicha n ecesid ad no dism inuye el
respeto por la m aravillosa com plejidad y organiza­
ción de los sistem as bioqu ím icos. Esta elim inación
tam bién alteró ciertas cuestiones fundam entales. El
problem a de la naturaleza de los "esp íritu s vitales"
y cóm o ellos h acen vivir a las cosas fue su stituid o
por problem as a n iv el b ioq u ím ico : cóm o el D N A
program a y ejecu ta la sín tesis de proteínas y cóm o

éstas facilitan y regulan los procesos b ioq u ím ico s
esenciales para la vida. De m anera análoga, confor­
m e la p sicolo g ía y la neu rociencia coev olu cion an,
m uchos de los problem as aparentem ente insolubles
que actualm ente se enfrentan, com o los m ecan is­
m os n eu robiológicos de la conciencia, p u ed en a
final de cuentas ser resueltos en una form a que con­
lleva la elim inación de algunos constructos actual­
m ente fundam entales.
Debería enfatizarse que la coevolución no implica
que las teorías en dos o más niveles evolucionan en
aislam iento hasta que alcanzan un punto en el cual
es posible alguna form a de reducción interteórica.
Por el contrario, durante la coevolución, las teorías
en un nivel pueden corregir y extender a las teorías a
otro nivel, un proceso que ha sido llam ado interani-
m ación teórica (Churchland, 1986). Ejem plos de esta
fertilización cruzada de teorías en coevolución abun­
dan en psicología y neurociencias. Para tom ar un
ejem plo, considere la distinción entre m em orias de
procedim iento y declarativa, discutida en el capítulo
10. D urante m ilenios se supo que las habilidades
m otoras son retenidas de m anera más perm anente
que la m ayor parte de las piezas específicas de infor­
m ación, y la psicología experim ental reconoció esta
diferencia tem prano en su historia. N o obstante,
cuando se m ostró que H. M. podía aprender y rete­
ner ciertas habilidades m otoras y perceptuales a
pesar de su severo deterioro en la retención de nueva
inform ación explícita (Scoville y M ilner, 1957), esta
ind icación de que diferentes regiones cerebrales
m edian estos dos tipos de m em oria m ejoró la validez
de la distinción. Estudios empíricos subsecuentes de
person as con lesiones cerebrales (C ohén y Squire,
1980) añadieron validez a la distinción entre m em o­
ria declarativa y de procedim iento y eventualm ente
cond ujeron a refinam ientos de form u lación teórica
encam ad os en los constructos de m em oria im plícita
y explícita (Schacter, 1987). Este trabajo, a su vez,
estim uló la investigación experim ental de los siste­
m as de m em oria discreta en sujetos norm ales, brin ­
dando m ayor avance a la conceptualización de la
m em oria com o com puesta de varios sistem as inde­
pendientes.
Es im portante reconocer que la reducción no re­
quiere que uno prim ero con ozca todas las p ro p ie­
d ad es en u n n iv el m icro de exp licació n antes de
a b ocarse a las p ro p ied ad es m acro. A un cuando la
reducción a final de cuentas resulta en una explica­
ción de los fenóm enos de orden su perior en térm i­
nos de fenóm enos de orden inferior, esto no necesa­
riam ente es el orden del descubrim iento. De hecho,
la coevolución y la interacción fructífera entre dife­
rentes niveles de explicación (interanim ación teóri­
EPÍLOGO 439
ca) es m ás probable que con d uzcan h acia una re­
ducción satisfactoria de lo que lo son las investiga­
ciones aisladas llevadas a cabo en cualquiera de los
niveles.
¿Q ué sig n ifica tod o esto p ara el estudio de las
relacion es cereb ro-con d u cta? Se h a enfocado este
terreno desde una variedad de niveles casi descon­
certante. Por ejem plo, en el estudio del sistem a v i­
sual, el sistem a com prendido de m anera más com ­
pleta (aunque no en su totalidad), algunos investi­
gadores se h an en con trad o a sí m ism os com o
funcionalistas al describir la relación entre entrada
y salid a en los p acien tes con lesiones cerebrales y
en los sujetos norm ales. Esto incluye la descripción
de los pacientes con acrom atop sia, acin etop sia y
agnosia visual. En el otro extrem o de la variedad de
niveles de explicación, h an exam inado la in trin ca­
da anatom ía de las vías visuales y la corteza estria­
da y extraestriada. Tam bién han exam inado los re­
sultados de estudios de registro de actividad unita­
ria en las cortezas estriad a y extraestriad a en ani­
males, describiendo cóm o ciertas células responden
a particularidades específicas de los estímulos y no a
otras.
Cuando se considera esta variedad de niveles de
enfoque, es tentador adoptar la posición funcionalis-
ta y declarar que los estudios fisiológicos y anatómi­
cos no pueden inform ar por com pleto acerca de la
experiencia de percibir color, m ovim iento y objetos.
De hecho, es tentador usar la m etáfora de los dos
grupos de construcción que cavan u n túnel desde
lados opuestos de una m ontaña y acaso se encuen­
tren algún día en el futuro distante, momento hasta
el cual los niveles de análisis representados por
ambos túneles son tan discrepantes, no relacionados,
que no pueden inform arse uno al otro. Esta es una
encantadora m etáfora que continúa siendo em plea­
da aun por aquellos que tom an el estudio del cerebro
m uy seriam ente (Pinker, 1997). El m ensaje de esta
metáfora es que los dos grupos constructores deben
estar en com unicación m utua y esta comunicación a
veces ayuda a cada grupo a identificar en dónde está,
qué está viendo y dónde se debe excavar. A ún más
im portante, la m etáfora deja la idea de coevolución
como vehículo para una reducción eventual. El efec­
to neto de estas consideraciones es que los niveles de
análisis extrem adam ente variados dentro de la neu­
rociencia no deben ser las antorchas aisladas disper­
sas en el paisaje oscuro que a veces parece ser. En vez
de ello, deben ser v istas com o m arcadores ten tati­
vos de enfoques coevolutívos que pueden informar
e in flu ir uno al otro ah ora y que eventualm ente
pueden producir reducciones que generen una teo­
ría m ente-cerebro unificada.
440 EPÍLOGO
insuficiencia de la psicología popular co m o
criterio p a ra la posibilidad de red u cción
A pesar de los anteriores argumentos, aún perm ane­
cen algunas experiencias que son difíciles de reconci­
liar con la posibilidad de reducción. La psicología
popular, aquel conocimiento psicológico que todas las
personas usan de m anera intuitiva para explicar el
com portam iento en términos de estados internos co­
mo los deseos, creencias y metas, parece continuar
declarándose obstinadamente a sí misma como el cri­
terio contra el cual la suficiencia de la reducción debe
ser m edida. Soy consciente. Tengo creencias, deseos,
metas y planes. A pesar de los argumentos de la sec­
ción previa, ¿no todos retienen la intuición de que una
explicación válida del com portam iento debe ser
enmarcada en términos de los estados internos cono­
cidos como psicología popular más que en términos
de los principios de causalidad que gobiernan los sis­
temas físicos en algún nivel micro de explicación?
El problema con esta posición es que supone que la
experiencia de los estados m entales personales es
puramente observacional, no mediada por la interpre­
tación cognitiva. Sin embargo, éste no es el caso. En
realidad, las observaciones de la propia experiencia
no son más libres de prejuicio interpretativo de lo que
lo son las observaciones del mundo externo. Muchas
o todas las observaciones aparentemente obvias de la
psicología popular pueden por tanto ser distorsiones
cognitivas que m ediatizan del verdadero problem a
del asunto. Tan contrario a la intuición com o suena,
incluso la conciencia m ism a puede ser un truco que
juega la cognición, dando la experiencia de que se está
consciente cuando de hecho esto es falso. Puede ser
que la evolución de la psicología producirá construc-
tos que sustituyan a la conciencia y que puedan even­
tualmente ser reducidos por constructos recién evolu­
cionados en la neurocienda. De manera alternativa, la
condencia puede ser retenida en una teoría psicológi­
ca de evolución reciente. En cualquier caso, es cierto
que eí interés creaente en la investigadón de la natu­
raleza y la función de la conciencia (por ejemplo,
Weiskrantz, 1997; Zeki, 1993) sen-irá para avanzar en
la com prensión. El punto im portante de la presente
discusión es que a pesar de la obviedad intuitiva de la
condenda y de otros estados psicológicos caracteriza­
dos por la psicología popular, esto no necesariamente
es lo que se busca en una idenüficadón teórica cruza­
da entre los estados psicológicos y los estados neuro-
biológicos. Lo que eventualm ente será reducido en
cualquier teoría mente-cerebro unificada son las gene-
ralizadones de la psicología dentífica que han experi­
mentado m ayor evolución a partir de las caracteriza-
dones de la actual psicología popular.
¿DÓNDE SE ESTÁ AHORA Y
HACIA DÓNDE SE VA?
Existe cierta com odidad en la posibilidad de que la
coevolución de teorías a diferentes niveles pueda
eventualmente conducir a reducción interteórica y a
una teoría unificada de m ente-cerebro. Esta posibili­
dad significa que los hallazgos de niveles de análisis
enormemente diferentes — desde el registro de activi­
dad unitaria, la neuroquím ica y la neuroanatom ía
hasta los estudios de lesión en animales y humanos—
puedan contribuir potencialm ente a una teoría unifi­
cada. No obstante, esta posibilidad, aun cuando se le
acepta, no evita que a veces uno sea abrumado por la
enorm e diversidad de niveles de explicación y los
datos que ellos generan. Si una teoría unificada se lo­
gra en alguna ocasión, no será pronto. Por tanto, se
tendrá que lidiar con la enorm e variedad de niveles
de explicación teórica durante algún tiem po. En sus
esfuerzos de búsqueda día a día, los investigadores
individuales se encontrarán adoptando y trabajando
dentro de un nivel particular de explicación, ignoran­
do por tem poradas otros niveles. El desafío será so­
portar estas investigaciones circunscritas mientras al
mismo tiempo permanecen abiertas a, y activamente
buscando, las oportunidades para realizar conexio­
nes entre los hallazgos generados por los estudios
que utilizan niveles de explicadón diferentes.
Se han visto muchas instandas de estas conexiones
a lo largo de este libro. Para m encionar brevem ente
tres ejemplos, en el capítulo 5 se vio que los estudios
de actividad unitaria han descubierto células en el
área V4 del mono que responden al color percibido más
que a la longitud de onda. Las respuestas característi­
cas de estas células son consistentes con la constanda
de color, un constructo que surgió del trabajo experi­
mental con sujetos humanos normales. Una conexión
sim ilar fue observada en el capítulo 7, donde se en­
contraron células de posición real en el área V6 del mono
en estado de alerta que responden a la posición ab­
soluta de un objeto en el espacio, independiente del
punto de fijación del anim al (véase figura 7.4). Es
obvio que uno registra la ubicación espacial de un
objeto en el espacio absoluto, independiente del punto
de fijación. Estas neuronas en V6 ligan este fenómeno
en el nivel m olar con eventos en el nivel neuronal.
Como ejemplo final, considere el trabajo de Goldman-
Rakic acerca del papel de la corteza prefrontal en la
memoria de trabajo. Como se recordará del capítulo
10, su trabajo ha m ostrad o que las lesiones del
surco principal en el m ono p ertu rban la ejecu ción
de una tarea de m ov im ien to ocu lar de respuesta
d em orada que hace uso de la m em oria de trabajo.
Se encontró que la defidenda estaba distribuida topo­

gráficamente, de manera que algunas lesiones fueron
asociadas con mem oria para blancos en los campos
visuales superiores y otros fueron asociados con blan­
cos en los campos visuales inferiores. También hubo
una relación contralateral entre el lado de la lesión y el
lado del espacio afectado (véase figura 10.26). Gold-
m an-Rakic entonces fue capaz de relacionar estos
hallazgos con los datos a nivel neurona] individual al
demostrar la presencia de neuronas en el surco princi­
pal que disparaban durante el intervalo de demora
cuando el movimiento requerido era en una dirección
particular mas no cuando era en otras direcciones
(véase figura 10.27). Cada uno de estos ejemplos
representa una convergencia sorprendente de hallaz­
gos de diferentes niveles de análisis y explicación.
Todavía hay mucho por entenderse en cada uno de
estos terrenos, pero la coevoludón saludable y la inte-
ranim adón de los niveles teóricos está en marcha.
A pesar de que existe espacio para ser optimistas
acerca de los prospectos de lograr una teoría unificada
de mente-cerebro, también se debe reconocer que exis­
ten bases razonables para dudar de dicha posibilidad.
Para parafrasear a Churchland (1986), el cerebro es
más com plicado que astuto. Como Pinker (1997) ha
sugerido, los cerebros han evoludonado para resolver
problem as prácticos relacionados con la sobreviven-
a a , no para resolver temas filosóficos como el proble­
ma mente-cuerpo o para lograr una teoría mente-cere-
bro unificada. Sin embargo, cualquiera que pueda ser
el producto de esta teoría final, la neuropsicología ya
ha proporcionado enormes beneficios prácticos a los
individuos con lesiones cerebrales y trastornos neuro-
lógicos del desarrollo. A pesar del desarrollo de pode­
rosos m étodos para visualizar que pueden detectar y
localizar lesiones cerebrales más predsas de lo que es
posible con pruebas neuropsicológicas, el dam os
cuenta de las consecuendas cognitivas y emodonales
EPÍLOGO 441
de las lesiones cerebrales sigue siendo una herramien­
ta invaluable en la evaluación clínica de los parientes
psiquiátricos y m édicos que no sospechan tener una
lesión cerebral aguda. Cierto porcentaje de estos pa­
rientes tiene lesiones cerebrales con síntomas tempra­
nos confinados a la esfera cognitiva. Es im portante
identificar a estos individuos y dirigirlos a evaluadón
y tratamiento adecuados. La valoradón neuropsicoló-
gica también es el método diagnóstico de elección para
condiciones en las cuales los síntomas prindpales son
cognitivos en su naturaleza y para los cuales no están
disponibles al clínico signos y tests diagnósticos con­
fiables. Los prindpales de estos trastornos son la enfer­
medad de Alzheimer y demendas reladonadas.
Más im portante que su papel diagnóstico, es el
papel de la neuropsicología en el delineado de los
deterioros cognitivos y las fortalezas residuales de las
personas con lesiones cerebrales, y luego em plear
estos perfiles para diseñar e implementar programas
de reentrenamiento y rehabilitation para ayudar a los
individuos a lograr su mayor nivel posible de fundo-
namiento. Este papel único de la neuropsicología es
quizá el efecto más tangible de la investigation básica
en las relaciones cerebro-conducta que ha sido el tema
central de este libro. Puede esperarse que los futuros
desarrollos en la comprensión básica de cómo funcio­
na el cerebro produzcan métodos efectivos para ayu­
dar a la gente a recuperarse de los efectos de lesiones
cerebrales. También se puede esperar que los desarro­
llos futuros en la com prensión básica de la relación
entre el cerebro y la conduda humana profundizará el
sentido de respeto y misterio al trabajar este m aravi­
lloso órgano y perm itir que nos demos cuenta de
cuánto más existe por aprender acerca de él. Segura­
mente, debido al ritmo rápido y sorprendente de la na­
turaleza de los desarrollos recientes, también se debe
esperar lo inesperado y, desde luego, lo inimagmado.
 Glosario
absceso cerebral Área localizada de pus en el cere­
bro form ada a partir de tejido desintegrado como
resultado de infección,
a c a lcu lia Incapacid ad para ejecu tar operaciones
m atem áticas,
acatisia Im paciencia motora.
accid en te cerebrovascu lar (ACV) Súbita aparición
de sín tom as neurológicos que resu ltan de in te­
rrupción severa del flujo sanguíneo debida a oclu­
sión v ascu lar o h em orragia. Tam bién llam ado
ictus.
acción de m asa Idea de que la m agnitud de un dé­
ficit particu lar está relacionada con la m edida de
tejid o n eu ronal dañado (m ás que a la ubicación
del tejido dañado),
acetilcolina Importante neurotransmisor en el cerebro.
Se encuentra en la unión entre neuronas motoras y
m úsculo. También es el principal neurotransmisor
en el sistema nervioso parasimpático.
acin esia A usencia de movimiento,
a cin e to p sia D eterioro central (con base en el cere­
bro) en la percepción del movimiento,
acrom atop sia Ceguera central (con base en el cere­
bro) del color,
a ctiv a ció n de com puerta Cam bio en el estado del
canal de una m em brana que resulta en una altera­
ción del grado al cual el canal perm itirá que pase
su ion particular. Los cambios en el canal de com­
puerta alteran la permeabilidad (conductancia) de
la m em brana h ad a un ion particular,
acueducto de Silv io Canal estrecho que corre a tra­
vés del cerebro medio, que conecta al tercer y cuar­
to ventrículos.
A C V Véase accidente cerebrovascular,
a d e n o s in trifo s fa to (ATP) Im portan te m olécula
para el m etabolism o energético celular. Su conver-
sión a adenosind ifosfato (ADP) libera energía.
También es convertida a adenosinm onofosfato cí­
clico (AMP cíclico), el cual sirve como un segundo
m ensajero en varias capacidades, incluyendo la
activación de potenciales postsinápticos p or los
neuropéptidos.
afasia Deterioro de lenguaje debido a una lesión ce­
rebral, en ausencia de deterioro sensorial o m otor
elemental.
afasia am nésica Deterioro en la recuperación de pa­
labra.
afasia aném ica Deterioro en la recuperación de pa­
labra.
afasia de argot Síntomas afásicos caracterizados por
el penetrante uso de neologism os. Por lo general
es observada en la afasia de Wemicke.
afasia de Broca Deterioro central en la habilidad pa­
ra program ar secuencias rápidas de fonemas para
producir habla fluida, en ausenda de deterioro en
la producción de fonemas individuales,
afasia de con d u cción H abilidad deteriorada para
repetir el lenguaje escuchado en ausenda de dete­
rioro en la com prensión del lenguaje y la produc-
dón de lenguaje espontáneo,
afasia de W em icke Deterioro central en el lenguaje
caracterizado por comprensión severamente dete­
riorada con habla espontánea hiperfluida (rápida
y copiosa) que retiene el patrón de entonación,
ritmo y pronunciadón del habla norm al pero que
no tiene sentido. Tam bién llam ada afasia receptiva
o afasia sensorial.
afasia dinám ica frontal Térm ino de Luria para una
perturbación en la expresión verbal (mas no una
afasia en el sentido tradidonal) observada tras le­
siones prefrontales. Está caracterizada por reduc-
dón en el habla espontánea, fluidez verbal dismi-
444 GLOSARIO
nuida y reducción del volum en y alcance de la ex­
presión narrativa. Tam bién llam ada afasia motora
central y afasia prefrontal.
afasia expresiva Véase afasia de Broca,
afasia flu id a Véase afasia de W em icke.
afasia global Síndrome caracterizado por el cuadro
sintom atológico com binado de las afasias de
Broca y de Wemicke.
afasia m otora Véase afasia de Broca,
afasia m otora central Perturbación en la expresión
verbal (m as no una afasia en el sentido trad icio­
nal) observada tras lesiones prefrontales. Está ca­
racterizada por reducción en el habla espontánea,
fluidez verbal dism inuida y reducción en el volu­
m en y alcance de la expresión narrativa. También
llamada afasia dinámica frontal y afasia prefrontal.
afasia m otora transcortical Afasia caracterizada por
los síntom as de la afasia de Broca, con la excep­
ción de que la habilidad para repetir lenguaje es­
cuchado no está deteriorada,
afasia no flu id a Véase afasia de Broca,
afasia óp tica Deterioro en la habilidad para nom ­
brar los objetos vistos, con habilidad preservada
para dem ostrar conocim iento de su significado
por m edios no lingüísticos, com o la pantom im a,
afasia prefron tal Perturbación en la expresión ver­
bal (m as no una afasia en el sentido tradicional)
observada después de lesiones prefrontales. Está
caracterizada por reducción en el habla espontá­
nea, fluid ez verbal dism inuida y reducción en el
volumen y alcance de la expresión narrativa. Tam­
bién se le conoce como afasia motora central y afasia
dinámica frontal.
afasia receptiva Véase afasia de W em icke.
afasia sensorial Véase afasia de W em icke.
afasia se n so ria l transcortical A fasia caracterizada
por los síntom as de la afasia de W ernicke, con la
excepción de que la habilid ad para rep etir len­
guaje escuchado no está deteriorada,
afasia táctil Deterioro específico en la comprensión
del lenguaje que es entregado a través de entrada
somatosensorial (es decir, contactos),
afasia tran scortical A fasia debida a daño en áreas
corticales externas al área de Broca y al área de
Wemicke.
afasia transcortical m ixta Afasia caracterizada por
los síntom as de la afasia global (es decir, tanto el
habla espontánea como la com prensión están de­
teriorados), pero la habilidad para repetir está re­
tenida.
afecto Térm ino usado para significar em oción a
corto plazo. El término estado de ánim o es usado
para d esignar un estado em ocional duradero,
como la depresión.
aferen te "H acia". Entrada neuronal. Los aferentes
talármeos son las neuronas que proyectan hacia el
tálamo.
agnosia Deterioro en el reconocimiento no debida a
deterioro sensorial prim ario. Las agnosias son es­
pecíficas de modalidad,
agnosia aperceptiva Térm ino acuñado por Lissauer
para designar el deterioro en el reconocimiento vi­
sual debido a una perturbación de la percepción.
A hora puede ser definida como el deterioro en la
organización de las sensaciones visuales en percep-
tos en ausencia de deterioro (conmensurablemente
severo) en el procesamiento sensorial visual,
agnosia asociativa Térm ino acuñado por Lissauer
para designar deterioro en la asignación de signi­
ficado a un percepto visual intacto,
agnosia auditiva Deterioro en la habilidad para re­
conocer sonidos no hablados en ausencia de dete­
rioro en la función auditiva elemental,
agn osia de color D eterioro en la asociación de los
objetos con colores y de colores con objetos,
agnosia v iso esp acial Térm ino usado alrededor de
1950 que encam a la suposición de que el deterioro
perceptual podría estar con fin ado al cam po del
procesamiento visoespacial.
agn osia v isu al D eterioro en el reconocim iento de
aspectos del m undo visual no debidos a un dete­
rioro en los componentes elementales de la visión,
como la agudeza visual,
agorafobia Miedo a lugares públicos desprotegidos,
agrafía Incapacidad para escribir. Este término tam ­
bién puede ser usado para especificar trastornos
específicos del deletreo,
agrafía espacial Deterioro en el deletreo o escritura
secundario a un deterioro en el procesamiento es­
pacial.
agrafia fon ológica Véase d eletreo con b ase en v o ­
cabulario.
ag rafía pura D eterioro selectiv o en la habilidad
para escribir.
agram atismo Deterioro en los elem entos sintácticos
de la producción del h abla. Los pacientes con
agramatismo com eten m uchos errores gram atica­
les en su habla,
agram atism o m orfológico H abla caracterizada por
deterioro en el uso de p alabras de función (es
decir, conjunciones, artícu los y preposiciones) y
term inación de palabras, con preservación de
orden correcto de las palabras,
agram atism o sin táctico H abla caracterizad a por
perturbación en el orden de las palabras y la elec­
ción de palabra, con uso intacto de palabras de
función (conjunciones, artículos y preposiciones)
y terminaciones de palabras.

a g resió n afectiv a C om portam iento agresivo que,
en con traste con la ag resión p red atoria, está ca­
racterizad o por com portam iento de despliegue,
com o intensas vocalizaciones y posturas am ena­
zadoras.
ag resió n p red atoria A gresión que ocurre cuando
un anim al está matando a un animal de otra espe­
cie para com érselo. En contraste con la agresión
afectiva, no está acom pañado por vocalizaciones
o por elaborados despliegues de com portam iento
y está dirigido a las partes vulnerables del cuerpo
de la presa.
agudeza auditiva tem poral Procesos subyacentes a
la d etecció n de las pecu liarid ad es acústicas ele­
m entales del sonido de una palabra,
agu d eza v isu a l C laridad de visión m ed id a en di­
versas form as, como la detección de la presencia o
au sencia de luz, detección de la p resen cia de un
solo blanco, detección de diferencias en la frecuen­
cia esp acial (por ejem plo, núm ero de lín eas por
grado de ángulo visual) y detección de diferencias
en la brillantez,
a isla m ie n to d el área d el h a b la Síndrom e inusual
caracterizado por severo deterioro en la habilidad
para producir de m anera espontánea y para com­
prender el habla, ju nto con habilidad preservada
para rep etir habla escuchada, com o oraciones.
Esto puede ser conceptualizado com o una forma
extrem a de afasia transcortical.
alexia Incapacidad para leer.
alexia pura Deterioro en la lectura sin deterioro en
otras habilidades lingüísticas o perceptuales.
alm acén fo n o ló g ic o A lm acén específico a corto
plazo para m aterial auditivo-verbal. Tam bién lla­
m ado buffer fonológico.
alm acenam iento M antenim iento de la inform ación
en el sistem a nervioso a lo largo del tiempo,
alo co rtez a Á reas de la corteza con m enos de seis
capas.
alogia Reducción o ausencia de expresión verbal, es
decir, habla.
a lu c in a c io n e s E xp erien cias perceptuales que no
están basadas sobre estímulos sensoriales,
a m bien te m a ln u tricio n a l Idea de que la m alnutri-
ción es raras veces encontrada en aislamiento, por
lo g en eral es acom pañad a por otros problem as
am bientales y relacionados con la salud,
am ígdala C olección de núcleos en la base del lóbulo
tem poral, anterior al hipocam po. Es considerada
com o parte del sistem a límbico.
am nesia -Pérdida severa de la memoria,
am nesia anterógrada Deterioro en la habilidad para
record ar ev en tos nuevos tras cierto com prom iso
de la función cerebral.
GLOSARIO 445
am nesia de color Incapacidad para recordar los co­
lores de los objetos comunes,
am nesia de lóbu lo tem poral m edial Amnesia (prin­
cipalm ente anterógrada pero con un com ponente
retrógrado) que involucra estructuras del lóbulo
tem poral m edial, incluyendo el hipocam po, cor­
teza entorrinal, corteza perirrinal y la corteza pa-
rahipocámpica.
am nesia de referen cia D eterioro en la habilidad
para recordar la fuente de la inform ación con pre­
servación de la m emoria para la información en sí.
am nesia diencefàlica Am nesia debida a daño en es­
tructuras diencefálicas, en particular los cuerpos
mamilares y el núcleo dorsomedial del tálamo,
am n esia g lo b a l D evastación total de la m em oria,
que incluye tanto a la m em oria semántica como a
la episódica.
am nesia g lo b al tran sito ria Deterioro severo de la
memoria pero de corta duración que puede resul­
tar de un ataque isquém ico transitorio, trauma u
otras causas.
am nesia retrógrada Trastorno que involucra gran
pérdida del material previamente recordado,
am n esia top og ráfica an terógrad a D eterioro en la
habilidad para aprender nuevos despliegues e s­
paciales en ausencia de una perturbación prim a­
ria del procesamiento espacial,
am nesia topográfica retrógrada Deterioro en la ha­
bilidad para en con trar el propio cam ino en una
configuración espacial previam ente conocida en
ausencia de pertu rbación prim aria del procesa­
miento espacial,
análisis perceptual auditivo Proceso de percibir los
fonemas de una palabra,
an en cefalea A usencia congènita del volum en cra­
neal, con los h em isferios cerebrales com pleta­
mente perdidos o reducidos a pequeñas masas en
la base del cráneo,
an eu rism a Saco lleno de sangre form ado por una
dilatación de la pared de una vena o arteria. El
rom pim iento de un aneurism a resulta en san ­
grado cerebral que destruye tejido cerebral,
an gio grafía Proceso por m edio del cual un m edio
de contraste (que absorbe rayos X) es inyectado en
la circulación cerebral para hacer visibles a los
rayos X la vasculatura (venas y arterias),
anión Ion cargado negativamente,
anom ia Incapacidad para dar con la palabra desea­
da (problema de encontrar la palabra),
an om ia de color Incapacid ad para nom brar colo­
res, por lo general se asocia con afasia,
anopia Pérdida de visión.
anosognosia Incapacidad para reconocer la propia
enfermedad o defecto corporal.
446 GLOSARIO
anoxia A usencia o falta de oxígeno,
an sio líticos M edicam entos contra la ansiedad,
a n te rio r Térm ino que designa la parte fron tal del
cerebro y la médula espinal,
an tid ep resiv o s tricíclico s Clase de m edicam entos
antidepresivos con una estructura de tres anillos
que bloquea la recaptura de monoam inas (en par­
ticular norepinefrina y serotonina). Un ejem plo es
la imipramina.
antipsicóticos M edicam entos usados para tratar los
síntom as de trastornos psicóticos. Tam bién llama­
dos neurolépticos.
an tip sicóticos atípicos Clase de m edicam entos an­
tipsicóticos relativamente nuevos, los cuales pare­
cen actuar por m edio del bloqueo de los recepto­
res tanto de la dopam ina como de la serotonina y
por lo general son más efectivos que los neurolép­
ticos clásicos en el tratamiento a pacientes con sín­
tom as predom inantem ente negativos. Los m edi­
cam entos en esta categoría inclu yen clozapina,
risperidona y olanzapina.
apatía de espectador Constructo generado a partir
del h allazgo de que la probabilidad de que una
p erson a vendrá en ayuda de otra está in v ersa­
m ente relacionada con el número de otras perso­
nas presentes,
apercepción Término usado por Wundt y otros psi­
cólogos del siglo XIX para indicar p ercep ción de
orden superior,
a p iñ a m ien to Idea de que la reorganización de la
fun ción del hem isferio derecho tras u na lesión
tem prana del hem isferio izquierdo, y la resultante
absorción del lenguaje por el hem isferio derecho,
es lo grad a al costo de deterioro en el fun cion a­
m iento intelectual general,
aplanam iento afectivo Expresión em ocional dismi­
nuida o completamente ausente,
ap olip op roteín a E4 Protem a cuyo gen para la pro­
gram ación puede representar un factor de riesgo
para form as fam iliares de enferm edad de Alzhei-
mer.
apraxia Trastorno del movimiento voluntario apren­
dido no debida a deterioro sensorial o m otor ele­
mental.
apraxia co n cep tu al D eterioro en el uso de un ob­
jeto debido a perturbación del conocim iento con­
ceptual de la relación entre el objeto y los m ovi­
m ien tos apropiad os p ara el m ism o (op u esta a
p ertu rb a ció n de la p rogram ación d el m ov i­
m ien to n ecesario, el cual está in tacto ). Esto se
m an ifiesta com o h abilid ad preservad a p ara lle­
var a cabo secuencias de m ovim iento aprendido,
pero ejecutándolos en form as que no correspon­
den a la situ ación , com o levan tar u n m artillo y
realizar m ovim ien tos apropiad os p ara el uso de
una sierra.
apraxia de con stru cción D eterioro en el copiado y
el dibujo. Este térm ino resulta confuso porque con
frecuencia se aplica de m an era d escriptiva a las
deficiencias en copiar y dibujar, aun cuando el de­
terioro subyacente no es de procesam iento espa­
cial ni de acción voluntaria,
apraxia de disociación Categoría propuesta de tras­
tornos apráxicos caracterizada por marcadas diso­
ciaciones, bajo diferentes condiciones de prueba,
en la habilidad para ejecutar movimientos aprendi­
dos. Un ejemplo de tal disociación sería el deterioro
en la demostración de los m ovim ientos involucra­
dos en el uso de un objeto cuando el objeto está au­
sente, con habilidad preservada para demostrar el
uso del objeto cuando es colocado en la mano,
apraxia del habla Véase trastorno cinético del habla,
apraxia id eato ria De acuerdo con la term inología
clásica, deterioro en la habilidad para realizar ac­
tos que involucren secuencias com plejas de m ovi­
m iento, con h abilid ad p reserv ad a para realizar
movimientos y acciones individuales,
apraxia id eo cin ética De acuerdo con la term inolo­
gía clásica, deterioro en la habilidad para realizar
actos motores aprendidos específicos no debido a
parálisis o debilidad,
apraxia lím b p ica Trastorno apráxico que afecta las
extrem idades, en p articu lar las m anos, pero que
no involucra boca y lengua,
apraxia motora Térm ino usado por Liepm ann para
indicar deterioro en la coordinación m otora fina
(no debida a debilidad o parálisis) que resulta de
una lesión cerebral,
apraxia oral D eterioro en la ejecu ció n de m ovi­
miento aprendido (no debido a deterioro m otor o
sensorial periférico) que afecta de m anera selec­
tiva la boca y lengua del individuo,
aprendizaje asociativo condicional Tarea de apren­
dizaje asociado pareado en la cual a los sujetos no
se les dice de m anera exp lícita cuáles estím ulos
están pareados con cuáles, sino que deben extraer
esta inform ación a través de un proceso de acierto
y error.
aprendizaje m otor Aprendizaje de movimiento ha­
bilidoso. Los ganglios basales y el cerebelo son im ­
portantes para el aprendizaje motor, tina forma de
memoria implícita,
ap rend izaje no asociativo C am bio en la respuesta
de com portam iento que ocurre a lo largo del
tiempo como respuesta a un solo tipo de estímulo;
incluye habituación y sensibilización,
ap rend izaje p ercep tu al D esarrollo, tras exposicio­
nes repetidas, de velocidad y precisión crecientes

sobre tareas perceptuales, como el test de dibujos
incom pletos de Gollin y la lectura en espejo,
aprosod ia Severo deterioro en el procesam iento de
la prosodia.
aprosodia expresiva Deterioro en la expresión de la
prosodia.
aprosodia receptiva Deterioro en la expresión de la
prosodia.
área de Broca Área de la corteza (en la parte poste­
rior de la circunvolución frontal inferior izquierda)
la cual, cuando se daña, resulta en una afasia ca­
racterizad a por un deterioro en la producción de
había, m ientras que la com prensión del lenguaje
está relativamente intacta,
área de p royección prim aria Á rea del cerebro que
recibe la m ayor entrada desde otra área, aplicado
con m ás frecuencia a las áreas sensoriales,
área de W em icke Área de la corteza en la región pa­
rietotem p oral del hem isferio izqu ierdo que,
cuando es dañada, resulta en la afasia de W emicke
(comprensión de lenguaje deteriorada y habla que
es fluida mas no significativa),
área m otora secund aria De acuerdo con el modelo
jerárqu ico secuencial, área de la corteza hacia la
cual proyecta la corteza motora terciaria (es decir,
la corteza premotora).
área m otora su p lem en ta ria (A M S) Á rea sobre la
su perficie m ed ial de cada hem isferio ju sto ante­
rior a la corteza motora. Está involucrada en la co­
ordinación de secuencias de m ovim iento,
área m otora terciaria De acuerdo con el modelo je ­
rárquico secuencial, área en los lóbu los frontales
hacia la cual se proyecta la inform ación desde el
área sensorial terciaria,
área prem otora (APM ) Área de la corteza justo an­
terior a la corteza m otora sobre la superficie ante­
rior de cada hem isferio cerebral. Está involucrada
en la coordinación de secuencias de m ovim iento,
área se n so rial terciaria De acuerdo con el m odelo
jerárquico secuencial, área en la corteza en la cual
converge la inform ación desde cada una de las
áreas sensoriales secundarias (visual, auditiva y
som atosensorial).
área som atosensorial Véase corteza som atosensorial,
áreas se n so ria le s secu n d arias De acuerdo con el
m odelo jerárquico secuencial, áreas de la corteza
que reciben proyecciones desde la corteza senso­
rial prim aria para una modalidad dada,
argot fo n ém ica Tipo de afasia de argot caracteri­
zada por habla que contiene m uchas no palabras
(neologismos),
argot sem án tica Tipo de afasia de argot caracteri­
zad a por habla que contiene p alabras reales que
están combinadas de manera inapropiada.
GLOSARIO 447
arq u iocorteza Á reas de la corteza que sólo tienen
una capa. Incluye region es del hipocam po (asta
de Amón y circunvolución dentada),
asim etría fu n cion al h em isférica Véase especializa-
ción h em isférica com plem entaria,
asociación Coocurrenda consistente de deterioro en
dos o más fundones. La asod adón sugiere que los
dos fenóm enos de com portam iento o cognitivos
son manifestadones de un proceso subyacente,
aspartato Un am inoáddo neurotransmisor.
asta dorsal Parte dorsal de la sustancia gris espinal
que contiene los cuerpos celulares de las intemeu-
ronas que portan entrada desde las neuronas so-
matosensoriales primarias h ad a el cerebro y had a
las neuronas m otoras al m im o y otros niveles de
la médula espinal,
asta ventral Región ventral de la sustanda gris den­
tro de la m édula espinal que contiene los cuerpos
celulares de las neuronas motoras •.
astereogénesis Incapacidad para reconocer objetos
por m edio del contacto activo en ausencia de d e­
terioro sensorial elemental; agnosia tactual,
astrocitos Largas células glíales con forma de estre­
lla que rodean la vasculatura del cerebro y forman
la barrera hem atoencefálica.
ataxia Térm ino general que indica perturbación de
coordinación muscular,
ataxia cereb elo sa P ertu rbaciones en el m an teni­
miento de la postura y la coordinación secuencial
del m ovim iento asociado con disfunción cerebe­
losa.
ataxia óptica Deterioro en la habilidad para apu n­
tar hacia un estím ulo, en ausencia de desorienta­
ción visu al prim aria o de deterioro propriocep-
tivo, anestésico o motor,
atención Proceso hipotético que permite la contien­
d a selectiva de resp u esta a ciertos aspectos de
procesos psicológicos internos o del ambiente ex­
terno.
aten ción cu b ierta C am bio de atención que ocurre
con independencia de cualquier com portam iento
abierto; por ejemplo, la atención visual que ocurre
sin considerar el m ovim iento ocular,
atención excluidora Inhibición de la atención y res­
puesta a las particularidades del ambiente que no
son relevantes para las m etas. Véase también aten­
ción selectiva,
aten ción m a n ifie sta A ten ción que es m anifestada
por algún com portam iento m anifiesto; por ejem ­
plo, m ovim iento ocular anticipatorio en la direc­
ción de un blanco pronto a aparecer como res­
puesta a una clave,
atención selectiv a C entrar la atención sobre pecu­
liaridades del ambiente que son relevantes para el
448 GLOSARIO
com portam iento dirigido a m etas. V éase tam bién
atención excluidora.
atetosis Ocurrencia incansable de lentos y sinuosos
m ovim ientos de torsión realizados de m anera in­
voluntaria.
atrofia Decaim iento; disminución en tamaño,
autism o Trastorno extrem adam ente discapacitante
que casi siem pre com ienza antes de los 30 m eses
de edad y por lo general dura toda la vida. Está
caracterizado por severo deterioro en la com uni­
cación verbal y no verbal, fracaso para desarrollar
relaciones sociales y patrones de com portam iento
estereotipados y repetitivos,
au to estim u lación eléctrica Situación en la cual un
animal recibe estimulación eléctrica hacia una par­
te del cerebro com o consecuencia de cierto com ­
portam iento, como oprimir una palanca. Se ha de­
m ostrad o que la au toestim ulación eléctrica en
varias áreas subcorticales, en particular el septum,
es altam ente recompensante,
au toneu rotoxicid ad Respuestas neuronales al ata­
que que p o sterio rm en te dañan el tejid o neu ro-
nal. Un ejem plo es la excesiva liberación de glu-
tam ato p o r las célu las en el h ip o ca m p o com o
resp u esta a la d eprivación de oxígen o. E sto so­
b reex cita a las n eu ron as h ip o cám p icas y causa
su m uerte.
autorradiografía Técnica en la cual un trazador ra­
diactivo es inyectado en un área de sustancia gris
y luego es m ovida (vía transporte axoplásm ico)
hacia las term inales axonales. Esto p erm ite la
identificación de las estructuras que son los blan­
cos de las neuronas inyectadas,
autorreceptores Receptores sobre la m em brana pre-
sináp tica que ligan neurotransm isores y por me
dio del cual proporcionan al axón la inform ación
acerca de la concentración de neurotransm isor en
la sinapsis.
avolición Aparente ausencia de motivación,
axial Plano de sección (corte) que divide al cerebro
en partes superior e inferior,
axón El largo proceso (proyección o crecim iento ex­
terno) que se extiende desde el cuerpo celular que
pasa señales hacia la siguiente neurona,
balism o Violentos e involuntarios m ovim ientos de
lanzamiento de las extremidades,
banda m otora Véase corteza motora,
b an d as de M ach Bandas ilusorias que aparecen a
lo largo de la frontera com ún entre áreas que di­
fieren en clarid ad y oscuridad. C uando u n área
oscura está ju nto a otra más clara, una banda aún
m ás o scu ra aparece en el área oscu ra a lo largo
de la fron tera com ún, m ientras que el área m ás
clara tiene una banda incluso m ás clara a lo largo
de la fron tera com ú n. E stas ban d as son m ed ia­
das por in h ib ició n lateral,
bandas finas Áreas finam ente bandeadas en V2 de­
finidas por la técnica de teñido de citocrom ooxi-
dasa. Las bandas finas reciben entrada desde las
manchas de V I y proyectan hacia V4.
b an d as gru esas Á reas g ru esas ban d ead as en V2
definida por la técnica de teñido de citocrom oo-
xid asa. Las ban d as gru esas reciben en trad a
desde la capa IVB de V I y proyectan h acia V 3 y
V5.
barrera hem atoencefálica Barrera que protege al ce­
rebro al perm itir que pasen a él, desde la circula­
ción general, sólo ciertas m oléculas. Está form ada
por astrocitos (un tipo de glía) que rodea la vascu-
latura del cerebro,
b arriles A gregados celu lares especializad os en la
corteza sensorial del ratón, cada uno de los cuales
recibe entrada de un solo bigote en el lado contra-
lateral del cuerpo,
bastones Fotorreceptores en la retina sensibles a la
luz m ortecina mas no al color. Se encuentran en la
periferia de la retina,
bicapa de líp id o s Doble capa de m oléculas lípidas
que forman la mem brana de las neuronas,
bilateral En ambos lados (del cuerpo),
b lo ck para apuntes v iso esp acial H ipotético alm a­
cén de la m em oria visoespacial a corto plazo,
bloqueadores de receptores D roga que disminuye
la efectividad de un neurotransm isor al com petir
por sitios de ligadura con sus receptores,
b om ba m e ta b ó lica M ecan ism o bioqu ím ico que
m ueve de m anera activa u n ion a través de una
membrana en la dirección opuesta a la dictada por
las fuerzas electroquímicas,
botón Extremo del axón. Tam bién llam ado terminal
del axón.
bradicinesia M ovimiento lento.
buffer fonológico Alm acén especifico de memoria a
corto plazo para m aterial au ditivo-verbal. Tam ­
bién llamado almacén fonológico,
bu ffer gráfico Hipotético alm acén a corto plazo para
las secuencias de letras recuperadas que deletrean
palabras, análogo a la memoria verbal a corto plazo.
buffers Sistemas de alm acenam iento temporal espe­
cializados.
Bulbo raquídeo Porción del cerebro posterior ros­
tral a la m édula espinal y caudal al puente (o pro­
tuberancia anular),
campo de lugar Lugar que es el campo receptivo de
una célula de lugar,
cam po recep tiv o C aracterística del estím ulo que
causa que una neu rona in d iv id u al se dispare de
manera m áxim a o mínima.

cam pos hom otópicos Áreas correspondientes en los
hem isferios derecho e izquierdo,
cam pos v isu a le s fro n ta les (CVF) R egiones de los
lóbu los frontales anteriores al área prem otora y
dorsales al área de Broca involucradas en el con­
trol cortical del movimiento ocular voluntario,
canal m ag n ocelu lar V3 V ía desde las células gan-
glionares retínales M hacia las capas m agnocelu-
lares del N G L hacia la capa IV C _ de V I h acia la
capa IVB de V I hacia las band as gruesas de V2
hacia V3. El procesamiento dentro de este canal es
crucial para la percepción de las form as de los ob­
jetos en movimiento (forma dinámica),
can al m ag n ocelu lar V 5 Vía desde las células gan-
g lionares retínales M h acia las capas del N GL
hacia la capa IV C_ de V I hacia la capa IVB de V I
hacia las bandas gruesas de V2 hacia V5. El proce­
sam iento dentro de este canal es crucial para la
percepción del movimiento,
can ales A b ertu ras en la m em brana n eu ronal fo r­
m ad as p or p ro teín as anid ad as en la b icap a lí-
pida. Existen canales específicos para iones espe­
cíficos (por ejemplo, K~, Na*), cada tipo regulando
la p erm eab ilid ad (con d u ctan cia) de la m em ­
b ran a a su ion particu lar. Varía el grado al cual
un tipo p articu lar de canal p erm ite que pase su
ion p articu lar, d epend ien d o de d iv erso s facto ­
res.
canales activados por ligand os Véase canales acti­
vados por transm isor,
canales activados por transm isor Canales de mem­
brana que alteran su activación como respuesta al
ligado de neurotransm isores esp ecíficos con re­
ceptores postsinápticos. También llam ados canales
activados por ligandos.
can ales activ ad os p or v o lta je C anales de m em ­
brana que alteran su apertura com o respuesta a
cambios en el voltaje,
canales de los puentes de b a ja resisten cia Tipo de
transm isión a través de las sinapsis en el cual las
conexiones estructurales entre dos neuronas per­
m ite un flujo de corriente directa entre ellas. Este
tipo de transm isión es m enos com ún que la trans­
m isión vía la liberación de neurotransmisor. Tam­
bién llam ada sinapsis eléctrica.
canales de reposo Canales que son abiertos cuando
la neurona está en el estado de reposo (no dispa­
ra).
capa celular ganglionar Capa de células gangliona-
res en la retina,
capa n u clea r exterior Capa de célu las en la retina
com puesta de fotorreceptores.
capa n u clear in terio r Capa de la retina com puesta
de células bipolares.
GLOSARIO 449
capa plexiform e Capa m ás externa de la corteza ce­
rebral, que consiste de fibras (axones) que conec­
tan diferentes áreas de la corteza,
capa p lexiform e exterior Capa de células en la re­
tina (entre las capas nucleares externa e interna)
compuesta de células horizontales,
capa p lexiform e in terio r C apa de células en la re­
tina entre la capa nuclear interior (células bipola­
res) y la capa de células ganglionares, com puesta
de células amacrinas.
capas m agnocelulares d el N G L Dos capas ventra­
les del NGL (capa 1 y 2), que reciben entrada de la
retina de las células ganglionares M.
capas parvocelulares del N G L Cuatro capas dorsa­
les del N GL (capas 3-6), las cuales reciben entrada
retinal desde células ganglionares R
cariotipo C onstitución crom osóm ica del núcleo de
una célula.
catecolam inas Clase de neurotransm isores que in­
cluye la epinefrina, la n orep in efrin a y la dopa-
mina.
categorización perceptual Véase constancia percep­
tual.
catión Ion cargado positivamente,
caudal En el tallo cerebral y la m édula espinal, la di­
rección que se aleja del cerebro,
cau salid ad m en tal P roceso h ip otético por m edio
del cual los procesos m entales afectan los objetos
y eventos físicos,
causas próxim as C ausas in m ed iatas de un sín ­
drome o trastorno. Por ejem plo, en la diabetes, la
causa próxim a del trastorno es insuficiente insu­
lina.
causas ú ltim as Causas rem otas de un trastorno.
Pueden ser divididas en dos categorías: una pre­
d isposición para el trastorn o (denom inada diá­
tesis) y un componente am biental (denominado es­
trés). Por ejemplo, en la diabetes, la diátesis es un
factor genético que predispone a u n individuo a
la enferm edad. Esta puede ser disparada por es-
tresores ambientales como la obesidad,
cegu era cortical La cegu era debida a daño al sis­
tema visual cortical, en particular la corteza visual
prim aria (V I).
ceguera cortical parcial M oderación (o reemergen­
cia en el curso de la recuperación) de ciertas fun­
ciones tras daño a V I.
célu la ab u ela Tipo h ip o tético de neurona que ha
sido propuesta com o com p o n en te en el m eca­
nism o neuronal subyacente al reconocim iento vi­
sual de objetos. De acuerdo con esta visión, tales
células tienen campos receptivos altam ente espe­
cíficos (que registran la presencia de objetos espe­
cíficos), ya que ellas son el punto final en una je-
450 GLOSARIO
rarquía convergente de neuronas con cam pos re­
ceptivos progresivamente más específicos,
célu la de lu g ar Tipo de neurona, por lo general en
el hipocam po, cuyo campo receptivo es la presen­
cia del anim al en un lu gar particu lar dentro del
ambiente.
célula h orizontal Células en la retina que form an la
capa plexiform e extem a, entre la capa nuclear ex­
terior (fotorreceptores) y la capa nuclear interior
(células bipolares),
célu las am acrinas Células que form an la capa ple­
xiform e interna de la retina, entre la capa nuclear
in terior (células bipolares) y la capa de células
ganglionares.
célu las b ip o la res N euronas que tienen largos pro­
cesos en ambos extremos, con el cuerpo celular en
el punto m edio. Las células bipolares están en la
retina y conectan los fotorreceptores con las célu­
las ganglionares, form ando la capa n u clear in­
terna de la retina,
célu las centro OFF/periferia ON N euronas que se
disparan a su máxima frecuencia cuando el centro
circular de sus campos receptivos no es ilum inado
y el área con form a de dona que lo rodea sí lo es.
células centro ON/periferia O FF N euronas que se
disparan a su máxima frecuencia cuando el centro
circular de sus campos receptivos es ilum inado y
el área con forma de dona que lo rodea no lo es.
célu la s coexten siv as op o n en tes sim p les Células
ganglionares P que tienen un campo receptivo in-
diferenciado (sin organización centro-periferia) en
la cual la acción de los conos B es opuesta a la ac­
ción com binada de los conos G y R.
células com plejas Neuronas en la corteza con cam­
pos receptivos consistentes de un borde de ilum i­
nación en orientación particu lar en u na porción
del cam po visual al cual la célula responde. Se ha
h ipotetizad o que estas células reciben entrada
desde varias células simples,
células concéntricas de band a gruesa Células gan­
glionares P en los cuales los conos R y G actúan en
conjunto en cada área del cam po recep tivo pero
tienen función opuesta en am bas áreas. Las neu­
ronas con estas características tam bién se encuen­
tran en altos niveles del sistema visual,
célu las con cén tricas op onentes d ob les N euronas
en las cuales los conos R y G actúan en conjunto
en cada área del campo receptivo pero que tienen
acción opuesta en las dos áreas. Esto hace a estas
neuronas altamente sensibles a la presencia de co­
lores contrastantes,
célu las con cén tricas op onentes se n c illa s Células
ganglionares P en las cuales un tipo de cono (R o
G) activan el centro del cam po receptivo circular
de la célula (ejercen un efecto excitatorio o inhi­
b itorio sobre la célu la gan glion ar) y el otro tipo
de cono tiene el efecto opuesto sobre el entorno.
Las neuronas con estas características tam bién se
en cu entran a n iv eles su p erio res d el sistem a v i­
sual.
célu las de aten ción au m entada esp ecíficas de u b i­
cación N eurona en la corteza parietal de monos
que se disparan cuando el anim al atiende furtiva­
mente hacia (no moviendo sus ojos hada) una ubi­
cación (dentro del cam po recep tivo de la célula)
donde un blanco que activa una respuesta apare­
cerá.
célu la s de fija c ió n de m irad a N euronas que res­
ponden sólo cuando un estím u lo excita un área
particular de la retina y el anim al m ira en una di­
rección particular. Cuando el anim al se fija en un
punto diferente, un estím ulo que cae en la m ism a
área de retina que causó que la célula se disparara
durante su direcdón de m irada preferida, no pro­
ducirá una respuesta. Tales células se han encon­
trado en el área V3 y en la corteza parietal de los
monos.
célu las de p osición real N euronas que se disparan
como respuesta a un estím ulo cuando el estímulo
está en una posición específica en relación con el
mono sin im portar el punto que está siendo fijado.
Tales células se encuentran en el área V6 de la cor­
teza parietal del mono.
células ectópicas Células ubicadas lejos de su posi­
ción normal.
células ganglionares N euronas con sus cuerpos ce­
lulares en la retina que reciben entrada desde los
fotorreceptores vía células bipolares retínales. Sus
axones proyectan hacia el núcleo geniculado late­
ral del tálamo.
célu las gan glion ares M Uno de dos tipos de célu­
las ganglionares en la retina. Tienen cam pos re­
ceptivos largos, son sensibles a bajo contraste, no
son sensibles a la longitud de onda y responden a
chispazos transitorios. Proyectan hacia neuronas
en las capas m agnocelulares del geniculado late­
ral.
célu las ganglionares P Uno de los dos tipos de cé­
lulas ganglionares en la retina. Tienen pequeños
campos receptivos, responden con descarga soste­
nida y son sensibles a la longitud de onda. Proyec­
tan hacia neuronas en la capa parvocelular del nú­
cleo geniculado lateral.
células piram idales N euronas que tienen un cuerpo
celular en forma de pirámide.
célu la s S ch w an n C élulas gliales que form an la
vaina de m ielina alrededor de los axones en el sis­
tema nervioso periférico.

célu las sim p les N euronas en V I (descubiertas por
H ubel y W iesel) con campos receptivos caracteri­
zados por un estímulo con forma de barra presen­
tado en orientación particular en un área particu­
lar del campo visual,
cereb elo Larga e in trin cad a estru ctu ra que sobre­
sale de la superficie dorsal del cerebro al nivel del
puente y que form a la raíz del cuarto ventrículo,
cerebro anterior Parte m ás rostral del cerebro, que
incluye al telencéfalo (hemisferios cerebrales, gan­
glios basales, am ígdala e hipocam po) y al diencè­
falo (tálam o e hipotálam o). También llam ado pro-
sencéfalo.
cereb ro m ed io Corto segm ento del tallo cerebral
entre el cerebro anterior y el posterior. Incluye el
tectum y el tegm entum . Tam bién es d enom inado
mesencèfalo.
cerebro n eom am ífero De acuerdo con la hipótesis
del cerebro triple de MacLean, la neocorteza. Mac-
L ean propuso que este nivel su perior de cerebro
m edia em oción específica con base en las percep­
ciones y las interpretaciones del m undo inmediato,
agregando especificidad a la expresión de emoción
general mediada por el cerebro paleomamífero.
cereb ro paleom am ífero D e acuerdo con la h ipóte­
sis del cerebro triple de M acLean, el sistem a lím -
bico. M acLean postuló que el cerebro paleom am í­
fero añade experiencia actual y recien te a las
pulsiones básicas m ediadas por el cerebro reptil,
cerebro posterior Parte del tallo cerebral caudal al
cerebro m edio. Incluye al m etencéfalo (puente y
cerebelo) y al mielencéfalo (médula oblonga),
cerebro rep til De acuerdo con la hipótesis del cere­
bro triple de M acLean, el tallo cerebral. M acLean
postuló que el cerebro reptil m edia los elem entos
más básicos de la sobrevivencia, com o la hom eos­
tasis.
cG M P Véase guanosinm onofosfato cíclico,
ciclo s m ie lo g en ético s C oncepto que en carga el
hecho de que los axones de las neuronas en dife­
rentes regiones del cerebro experim en tan el pro­
ceso de m ielinizadón en diferentes m om entos du­
rante el desarrollo,
cinestesia Sensación de m ovim iento corporal,
circu ito de Papez Vía que Jam es P ap ez propuso
com o el m ecanism o neuronal por m ed io del cual
los procesos su bcorticales que m ed ian la excita­
ción corporal y los procesos corticales que m edian
la experienda emocional se influyen m utuam ente,
circunvolución (Latín, gyrus; latín plural, gyri) Des­
doblam iento en la corteza cerebral,
circu n v o lu ció n de H esch l C ircu n v olu ció n en el
labio in ferior de la cisura de Silv io que es m ás o
m enos equivalente a la corteza auditiva prim aria.
GLOSARIO 451
circu n volu ción p arah ip ocám p ica C ircunvolución
cercana al hipocam po en la parte ventral y m edial
del lóbulo temporal,
circunvolución su bcallosa Á rea de la corteza sobre
el aspecto m ed ial de los h em isferios cerebrales
que yace inferior a la parte anterior del cuerpo ca­
lloso.
ciru gía de cerebro d ividido Véase com isurotom ía.
cisu ra Surco particu larm en te profundo o prom i­
nente en la corteza cerebral,
cisura de Silv io Profundo surco en la superficie la­
teral del cerebro, que se extiende de m anera p os­
terior y hacia arriba, y form a la frontera entre los
lóbulos parietal y tem poral. Tam bién llam ada ci­
sura lateral.
cisura lateral Véase cisura de Silvio,
cito arq u itectu ra Estudio de las variaciones en las
características (por ejem plo grosor, tipo de n eu ­
rona) de las capas celulares en diferentes partes de
la corteza cerebral,
citocrom o oxidasa Enzim a que, cuando es sujeta a
un teñido específico, puede servir como marcador
de activid ad m etabòlica aum entada en el tejido
neu rona!
clave de recu p eración Estím ulo que es de m anera
perceptual, semántica o de algún otro modo simi­
lar o reladonado con la inform ación que uno está
intentando recordar,
co d ifica ció n Form a en la cual la inform ación está
representada en el sistem a nervioso. Esto varía de­
pendiendo de los aspectos o particularidades del
estímulo que sirven como la base para la codifica­
ción.
cod ificación elaborativa O rganización activa de la
inform ación (para el posterior recuerdo) que tiene
lugar durante o poco después de la exposición ini-
dal.
cola de caballo El arreglo de nervios espinales infe­
rios conform e con tin úan el curso caudalm ente
m ás allá del fin al de la m édu la espinal antes de
dejar la colum na vertebral,
colícu lo in fe rio r Á rea en el cerebro medio que re­
cibe proyecciones auditivas desde la oliva su pe­
rior.
colículo su perior Núcleos en el cerebro medio pos­
terior (tectum) que recibe entrada visual desde la
retina.
colinèrgico Pertenedente a (la forma adjetiva de) la
acetilcolina.
colum n a de d om in io o cu lar C olum nas perpendi­
culares de neuronas en V I con sim ilares caracte­
rísticas de dominio ocular,
colu m n as de o rie n ta ció n C olum nas de neuronas
en la corteza visual, perpendiculares a la superfi-
452 GLOSARIO
cíe cortical, cada una de las cu ales resp on d e a
u n a b arra de ilu m in ación de la m ism a o rien ta­
ción.
com isu ra an terior Im portante haz fibroso que co­
necta los dos lóbulos temporales,
com isu ra p o sterio r Tracto fibroso que conecta las
áreas posteriores de los dos hem isferios,
com isu rotom ía Seccionam iento (corte) quirúrgico
del cuerpo calloso,
com p o rtam ien to de u tiliz a ció n Tendencia a usar
los objetos encontrados en el am biente sin previa
intención obvia para hacerlo,
com portam iento gravem ente desorganizado Com­
portam iento fuera del rango convencional para un
contexto dado que no sirve a nin gú n propósito
adaptativo.
co m p u lsio n es C om portam ientos rep etitivos que
una persona siente necesidad de realizar (con fre­
cuencia en respuesta a pensam ientos obsesivos) y
no puede dejar de ejecutar, a pesar de su interfe­
rencia con otros aspectos de su vida,
con d ición aislada Condición en la cual una super­
ficie es vista en aislam iento (sin v isió n de su en­
torno).
condicionam iento clásico Forma de aprendizaje en
el cual un estím ulo previam ente neutro, el estí­
m ulo condicionado (EC), es pareado con un estí­
m ulo que naturalmente causa una respuesta, el es­
tímulo incondicionado (El), hasta que EC también
evoca una respuesta (usualmente sim ilar a la evo­
cada por el El),
condicionam iento contextual Llegar a estar condi­
cionado al contexto (ambiente) en el cual un estí­
m ulo incondicionado es recibido,
co n d icio n a m ien to p or m iedo C ond icionam iento
clásico en el cual la respuesta condicionada es el
miedo.
co n d u cció n sa lta to ria Proceso en las neuronas
m ielinizadas por medio del cual el disparo de un
p o ten cial de acción en el cono del axón crea un
flujo de corriente a lo largo del centro del axón.
Un intenso m ovim iento de entrada de Na* ocurre
en lo s rom pim ientos en la v ain a de m ielina
(nodos de Ranvier), evitando por tanto que el po­
tencial de acción se disipe. Esta form a de tran s­
m isión es más rápidá y m etabólicam ente eficiente
que la propagación continua de u n potencial de
acción que tiene lugar en las neu ronas desm ieli-
rtizadas.
con d u ctan cia Perm eabilidad; el grado al cual una
m em brana permite que una m olécula (o ion) par­
ticular pase a través de ella,
conexiones corticocorticales Interconexiones entre
áreas corticales.
co n e x io n e s re cu rre n te s C o n ex io n es de regreso
(conexiones desde una estructura de vuelta a una
estructura desde la cual ha recibido entrada),
confabulación Tendencia a negar un deterioro y ac­
tuar com o si éste no estu v iese presente aun
cuando hacerlo conlleva com portam iento que es
inconsistente con la realidad,
con gru en cia d el estado de án im o de la m em oria
Tendencia de una persona a recordar m ejor la in­
form ación cuando está en el m ism o o sim ilar es­
tado em ocional que cuando la inform ación fue en­
contrada inicialmente,
cono de crecim iento Estructura al final del axón en
desarrollo que está in v olu crad o en la guía del
axón en crecimiento hacia su blanco,
cono del axón Parte de la neu ron a que form a la
unión entre el cuerpo celular y el axón. Esta parte
de la neurona tiene el u m bral más bajo para dis­
parar un potencial de acción,
conos Fotorreceptores en la retina. Existen tres
diferentes tipos de conos, cada uno responde a di­
ferente ran go de longitu d es de onda de luz. En
conjunto, estos tres tipos de conos form an la pri­
m era etapa de un sistem a que hace posible la v i­
sión a color. Los conos se encuentran en el centro
(fóvea) de la retina, el área de m ayor agudeza vi­
sual en este campo,
conos B Conos más sensibles a la luz con longitud de
onda de 419 nanómetros (nm).
conos G Conos más sensibles a la luz con longitud
de onda de 531 nm.
conos R Conos más sensibles a la luz con longitud de
onda de 559 nm.
co n so lid ació n Proceso de alm acen ar inform ación
en la m em oria a largo plazo,
constancia de color Tendencia de una superficie a
m antener su color a través de condiciones v aria­
bles de iluminación,
con stan cia de form a M ecan ism o perceptual por
medio del cual se es capaz de extraer la form a in­
variante (que no cambia) de un objeto a partir del
patrón cam biante de estim u lación que in cide
sobre la retina,
constancia de ilu m in ación Percepción de ilum ina­
ción y oscuridad sobre la base de diferencias en la
reflectancia de la superficie a través de condicio­
nes variables de intensidad lum inosa (luminancia).
con stan cia de tam año M ecanism o perceptual por
medio del cual se extrae el tam año invariante (que
no cam bia) de un objeto a p artir del patrón cam ­
biante de estim ulación que incide sobre la retina,
constancia p ercep tu al Proceso por m edio del cual
se reconoce un objeto como equivalente (el mismo
objeto) a pesar de variaciones en las característi-

cas del estím ulo proxim al (estím ulo sobre la su­
perficie del receptor). También llam ada categoriza­
tion perceptual.
constante de decaim iento Cuantificación para una
m em brana postsináptica dada, de la m edida de
dispersión de un PPSE. Ésta depende de las carac­
terísticas particulares de la membrana.
co n stan te de tiem p o C uantificación, para una
m em brana postsináptica dada, de la duración de
un PPSE. La constante de tiem po depende de las
características particulares de la m embrana.
con torn o su b je tiv o E xperiencia su bjetiv a de un
contorno donde de hecho ninguno está presente.
El triángulo Kanizsa es ejemplo de -una figura que
provoca la percepción de un contorno subjetivo.
contralateral En el lado opuesto.
co n v u lsio n e s P ertu rb acio n es tra n sito rias de la
función cerebral que pueden m anifestarse como
pérdida o deterioro de la conciencia, fenóm enos
m otores anorm ales, p ertu rbacion es psíqu icas o
sen so ria les, o activ ación del sistem a nervioso.
Los sín tom as son debidos a p ertu rb ació n de la
actividad eléctrica del cerebro. Tam bién llam ada
epilepsia.
convulsiones focales Convulsiones que comienzan
en una ubicación específica del cerebro y luego se
expanden.
corea O currencia incesante de am plia variedad de
rápidos y com plejos m ovim ientos de contorsión
que parecen estar bien coordinados pero que son
involuntarios. Los movimientos coreicos se obser­
van en varias enfermedades diferentes del sistema
nervioso.
corea de H u n tin g to n Enferm edad hereditaria ca­
racterizad a por corea progresiva crón ica y dete­
rioro m ental que progresa a d em encia y term ina
en la muerte.
corriente de pensam iento De acuerdo con la teoría
de Papez, una de las dos corrientes por medio de
las cuales pueden surgir sentimientos conscientes.
En esta corriente, la entrada sensorial alcanza la
circunvolución cingulada vía el tálam o y otras re­
giones de la corteza. Véase tam bién corrien te de
sentim iento.
corrien te de sen tim ien to De acuerdo con la teoría
de P ap ez, u na de las dos co rrien te s por m edio
de las cuales pu ed en surgir sen tim ien to s co n s­
cientes. En esta corriente, la entrada desde el tá­
lam o p rim ero va h acia el h ip o tá la m o y lu ego
p ro y ecta hacia la circu n vo lu ción cin gu lad a vía
el hipotálam o. Véase también corrien te de p en sa­
m iento”.
corriente negra Influjo de N a' que ocurre en los fo­
torreceptores en la oscuridad.
GLOSARIO 453
corteza Del latín "co rtex ", capa externa de una es­
tructura. La corteza cerebral es la capa extem a del
cerebro anterior,
corteza auditiva Área de la corteza en la circunvo­
lución de H eschl en el lab io inferior de la cisura
de Silvio que recibe las grandes proyecciones
desde el núcleo geniculado m edial del tálamo,
corteza calcarina Región en los lóbulos occipitales
que recibe las m ayores proyecciones desde el nú­
cleo geniculado lateral. Tam bién llam ada corteza
visual primaria o VI.
corteza cerebral H oja m asiva de cuerpos celulares
neuronales que form an la capa externa de sustan­
cia gris que rodea al telencéfalo.
corteza cin gu lad a G ran circunvolución que se ar­
quea a lo largo del m argen superior del cuerpo ca­
lloso sobre la superficie m edial de los hem isferios
cerebrales.
corteza de asociación De acuerdo con los antiguos
modelos secuenciales de procesam iento cortical,
áreas de la corteza (no dedicadas a función senso­
rial o motora) donde están representados los pro­
cesos de orden superior (asociativos). Debido a la
creciente comprensión de la función de estas áreas,
este término ahora es visto como insuficientemente
específico y su uso es cada vez más infrecuente,
corteza de aso ciació n au d itiv a Área que rodea la
corteza au ditiv a que recib e proyecciones desde
la corteza auditiva y está involucrada en el pro­
cesamiento auditivo de orden superior,
corteza de asociación visu al Áreas de la corteza ex­
ternas a V I que están involucradas en la visión. A
estas áreas se les refiere como corteza extraestriada
o corteza preestriada.
corteza entorrinal Región cortical en el lóbulo tem ­
poral m edial que ocupa el banco medial del surco
rínico. Esta área p roporciona entrada al h ip o ­
campo.
corteza estriad a Otro nom bre para V I en el surco
calcarino de los lóbulos occipitales,
corteza extraestriada Áreas de corteza afuera de V I
que están involucradas en la visión. Tam bién lla­
mada corteza preestriada.
corteza m otora Área de corteza (justo anterior al
surco principal) que está m ás directam ente invo­
lucrada en la im plem en tación del m ovim iento.
También llamada M I.
corteza m otora prim aria Véase corteza m otora. De
acuerdo con el m odelo secu en cial jerárquico, el
área de corteza al cual proyecta la corteza motora
secundaria.
corteza parahipocám pica Área cortical en el lóbulo
temporal medio que yace lateral a la corteza peri-
rrinal.
454 GLOSARIO
corteza p erirrin a l Área cortical del lóbu lo tem po­
ral m edial que ocupa el banco lateral del surco rí-
nico.
corteza preestriada Áreas de la corteza exteriores a
V I que están involucradas en la visión. Tam bién
llam ada corteza exfraestriada.
corteza prefrontal Área de los lóbulos frontales an­
teriores a las cortezas prem otora y m otora suple­
m entaria. Está involucrada en el control de orden
superior y en la regulación del com portam iento,
corteza p re fro n ta l m ed ia R egión de los lóbulos
frontales en la superficie interior de los h em isfe­
rios cerebrales,
corteza prefrontal orbital Área de los lóbulos fron­
tales sobre la superficie ventral de los hem isferios
cerebrales. Es llam ada así por su proxim idad con
las órbitas (las cavidades óseas que contienen los
globos oculares). También es llam ada corteza pre­
fron tal ventral.
corteza prefrontal ventral Área de los lóbulos fron­
tales sobre la superficie ventral de los hem isferios
cerebrales. También llamada corteza prefrontal orbi­
tal.
corteza se n so ria l prim aria Á rea de la corteza que
recibe la m ayor entrada inicial desde centros sen­
soriales en las áreas cerebrales in feriores. Por
ejem plo, V I recibe la m ayor entrada inicial desde
el núcleo geniculado lateral del tálamo,
corteza som atosensorial (S I) Á rea de la corteza en
la circunvolución postcentral de cada hem isferio
que recibe y procesa inform ación sensorial desde
el lad o contralateral del cuerpo acerca del tacto,
tem peratura, vibración, propriocepción y cineste-
sias.
corteza som atosensorial secundaria Área de la cor­
teza ven tral a la corteza som atosensorial que re­
cibe entrada principalm ente desde dicha estru c­
tura y proyecta hacia áreas parietales posteriores
donde tienen lugar procesam ientos som atosenso-
riales y espaciales de orden superior,
corteza tem poral m edia Cortezas entorrinal, peri­
rrinal y parahipocámpica.
corteza v isu al prim aria Área en los lóbulos occipi­
tales que recibe la proyección p rim aria desde el
núcleo geniculado lateral del tálam o. Tam bién se
le llam a VI.
cortisol Hormona liberada por la corteza adrenal que
es parte de la activación de una respuesta de estrés.
En algunos pacientes con depresión, parece haber
una perturbación del lazo de retroalimerttadón ne­
gativo hacia el hipotálam o y la pituitaria anterior
que norm alm ente desactiva la liberación de corti­
sol después de que ha alcanzado un nivel óptimo.
Esta perturbación resulta en niveles de cortisol
anormalmente elevados, lo cual ejerce una influen-
d a extensa sobre el fundonam iento cerebral,
cotransm isión Situadón en la cual una pequeña m o­
lécula neurotransm isora y un neuropéptico son li­
berados por la m isma neurona,
craneotom ía Abertura quirúrgica del cráneo.
C RH Véase horm ona lib e rad o ra de corticotropin a
crom osom a Estructura en el núcleo de cada célula
que contiene los genes. Las células en los humanos
tienen 46 cromosomas, ordenados en 23 pares. Uno
de estos pares consiste de los crom osom as sexua­
les. En los varones, los m iem bros del p ar de cro­
m osom as sexuales son un crom osom a X y un cro­
m osom a Y. En las m ujeres, am bos m iem bros del
par de crom osom as sexu ales son crom osom as X.
crom osom as sexuales Véase crom osom as,
cuadrantanopia Ceguera en un cuadrante del cam­
po visual.
cuad riplejia Parálisis de las piernas y brazos que re­
sulta de una lesión de la m édula espinal,
cuerpo callo so Tracto fibroso m asivo que form a
conexiones neuronales entre los dos hem isferios
cerebrales.
cuerpo celu lar Parte de la neurona que contiene el
núcleo celular y muchos de los organelos que son
cruciales para el funcionam iento de la célula. Tam­
bién llam ado soma.
cuerpo estriado N om bre colectivo para el putamen,
globo pálido y núcleo caudado,
cuerpo p ineal Estructura en la línea m edia del epi-
tálamo que se cree está involucrada en el ritmo cir-
cadiano.
cuerpos m am ilares N ú cleos en la parte posterior
del hipotálam o. Su nom bre proviene de sus apa­
riencias en form a de m am a cuando son vistos en
la superficie ventral del cerebro,
decusación Cruzamiento de fibras de un lado del ce­
rebro hacia el otro,
decusación p iram id al Á rea del bulbo raquídeo en
el cual se cruzan fibras corticoespinales de un lado
del tallo cerebral hacia el otro,
d eg en eració n M uerte de neu ronas o procesos de
neuronas.
degeneración anterógrada D egeneradón de la lon­
gitud de un axón distal h acia el punto de daño.
También llam ada degeneración walleriana.
degeneración gran u lov acu lar Áreas anorm ales de
pérdida citoplásm ica llen a con gránulos, obser­
vada en neuronas en los cerebros de parientes con
enferm edad de Alzheimer.
d egeneración retrógrada D egeneración que se ex­
pande desde el punto de transección de un axón
de vuelta hacia el cuerpo celular (en oposición a
degeneración anterógrada o w alleriana).

d eg en eració n trasn eu ron al D egen eración que se
extiende hacia las neuronas que tienen conexiones
sinápticas con una neurona dañada,
degeneración w alleriana Degeneración de la longi­
tud de un axón distal al punto de daño. También
llam ada degeneración anterógrada.
d eleción Pérdida de material genético de un cromo­
soma.
deletreo con base en vocabulario Trastorno central
del deletreo en el cual el deletreo descansa sobre
un vocabu lario establecido de correspondencias
palabra-deletreo, mientras que el conocimiento de
las correspond encias letra-fonem a está d eterio­
rado. También llamado agrafía fonológica.
d eletreo por sonid o Trastorno central de deletreo
en el cual el individuo deletrea de acuerdo con las
correspondencias letra a fonema más com unes en
el lenguaje.
d elirio s Creencias que no están basadas en la reali­
dad.
d em en cia G rupo de trastornos caracterizados por
deterioro progresivo del funcionam iento cogni-
tivo y em ocional debido a disfunción cerebral,
dem encia cortical Demencia debida principalm ente
a lesiones en la corteza cerebral,
d em en cia sem án tica Deterioro selectivo en la m e­
m oria sem ántica observado en asociación con de­
mencia.
d em en cias su b co rtica les D em encias que afectan
principalm ente estructuras subcorticales. Éstas in­
cluyen la corea de Huntington y la enferm edad de
Parkinson.
d en d rita P arte de la neurona, por lo general está
m uy ram ificada, que se extiende desde el cuerpo
celu lar y recibe señales (ligadura n eurotransm i-
sora) de otras neuronas,
denervación Pérdida de entrada neuronal hacia una
estru ctu ra neu ronal o m úsculo; el estado de ser
privado de un suministro nervioso,
depresión Véase trastorno depresivo mayor,
d epresión endógena Depresión causada por facto­
res internos, presum iblem ente biológicos. A ctual­
mente este térm ino no es de uso extenso,
depresión reactiva Depresión debida a factores ex­
ternos (interpersonales y sociales), en oposición a
factores internos (biológicos),
depresión unipolar Véase trastorno depresivo mayor,
dermatoma Área de piel abastecida con fibras nervio­
sas sensoriales que alimentan un par de raíces dor­
sales en un nivel particular de la médula espinal,
descarga co n ju n ta M ecanism o hipotético por m e­
dio del cual la actividad del sistem a m otor es inte­
grada con la entrada hacia el sistem a sensorio-per-
ceptual, de m odo que el movimiento corporal (por
GLOSARIO 455
ejemplo, el movimiento de los ojos) no sea confun­
dida con movimiento del mundo,
d esm ielin iz a ció n D estru cción o rem oción de la
vaina de m ielina que norm alm ente rodea a las
neuronas.
deso rien tación top og ráfica Incapacidad para m o­
verse en torno a con figu raciones espaciales d e­
bido a una perturbación en la habilidad para per­
cibir con precisión las relaciones y distancias
espaciales entre puntos de referencia del terreno,
desorientación visual Incapacidad para fijar un ob­
jeto (hacer que un estím ulo caiga en la fòv ea de la
retina) en ausencia de deterioro visual primario o
motor primario,
despolarización Reducción en el potencial de m em ­
brana (disminución en la negatividad del interior
de la neurona),
deterioro de com p ren sión esp ecífico de categoría
Deterioro en la com prensión de las palabras (o di­
bujos) que denotan (describen) instancias dentro
de ciertas categorías, m as no de otras; por ejem ­
plo, la habilid ad p ara com prender palabras que
denotan cosas vivientes pero no objetos pequeños,
d iasqu isis Efecto perturbador temporal que puede
ejercer una lesión cerebral sobre un tejido neuro­
nal circundante o in clu so d istante. Esto puede
tom ar la form a de hin ch azón , sangrado u otro
proceso patológico de corto plazo,
diátesis Predisposición hacia alguna anormalidad o
enfermedad.
diencèfalo Parte del cerebro anterior entre el telen-
céfalo y el cerebro m edio, que incluye el tálam o,
hipotálamo y epitálamo.
dim orfism o sexual Diferencias en estructura (o fun­
ción) entre los dos sexos de im a especie,
dirección preferida D irección del m ovim iento que
es realizado (o a punto de ser realizado) y está aso­
ciada con la máxima tasa de disparo para una neu­
rona particular en M I.
disartria Deterioro en la articulación de sonidos del
habla debida a disfunción de estructuras periféri­
cas involucradas en los m ecanism os de produc­
ción del habla, como la cara, la m andíbula, la len­
gua y la laringe,
d iscalcu lia Deterioro en la habilidad para realizar
operaciones aritméticas,
discalculia basada en el lengu aj e Discalculia de de­
sarrollo observada en asociación con dificultad de
deletreo y lectura, que se hipotetiza, es sim ilar a la
discalculia observada tras lesiones del hem isferio
izquierdo.
discalculia de desarrollo Deterioro en la realización
de operaciones aritm éticas no debida a lesión ce­
rebral conocida, deterioro intelectual general, falta
456 GLOSARIO
de oportunidad para aprender, am biente fam iliar
o deterioro sensorial. Véase d iscalculia basada en
el len g u aje y discalculia espacial,
d iscalcu lia espacial Discalculia de desarrollo en la
cual los aspectos espaciales del cálculo, com o la
alineación de núm eros, están perturbados. Se ha
h ip otetizad o que esto es sim ilar a la discalculia
observada tras lesiones del hemisferio derecho,
d iscap acid ad de a p re n d iz a je Véase trastorn o de
aprendizaje.
discapacidades de aprendizaje no verbal Trastornos
del aprendizaje caracterizados por dificultades en
áreas que no son explícitamente verbales, como de­
terioro en los terrenos de la percepción, procesa­
m iento espacial y procesamiento socio-em ocional,
d iscin esia Térm ino genérico para perturbación en
el movimiento,
discin esia tardía Trastorno de movim iento que ocu­
rre por el uso prolongado de m edicación antipsi-
có tica.
disco óptico Área de la retina donde los axones de
las células ganglionares dejan la retina. No existen
fotorreceptores en esta área, de m odo que los estí­
mulos que caen en ella no pueden ser vistos. Esto
resulta en el punto ciego,
disforia Im paciencia, desazón,
d isg ra fia D eterioro en la escritura. Este térm ino
puede ser usado tam bién para especificar trastor­
nos específicos del deletreo,
d isin erg ia A ctivación de los m úsculos requeridos
para un m ovim iento pero no en una form a coor­
dinada, sinèrgica. El resultado es una descom po­
sición de lo que norm alm ente sería un m ovi­
m iento coordinado en componentes individuales.
Se observa en asociación con lesiones cerebelosas.
dislexia Deterioro en la habilidad para leer,
d islexia de aten ción D islexia de form a de palabra
caracterizada por una incapacidad para leer pala­
bras y letras cuando aparecen con otro m aterial es­
crito, coexistiendo con habilidad preservada para
leer palabras y letras aisladas,
d islex ia de d eletreo D islexia de form a de palabra
caracterizada por una incapacidad para reconocer
palabras como unidades visuales coherentes,
d islex ia de d esarrollo Trastorno específico de lec­
tura no debido a lesión cerebral conocida (es decir,
dislexia no adquirida) y no debida a inteligencia
in ad ecu ad a, factores am bientales o desventaja
sensorial.
dislexia de exclusión Dislexia de form a de palabra
en la cual la parte inicial o term inal de u na pala­
bra es leída mal.
d islex ia d iseid ética D eterioro de la lectu ra en el
cual una persona es capaz de leer palabras por so-
nido (lectura fonológica) m as no directamente del
percepto visual (es decir, lectura visual). Compare
con dislexia disfonética,
d isle x ia d isfo n ética D eterioro en la lectura en el
cual una persona es capaz de leer palabras de ma­
nera directa a p artir del p ercepto visual (lectura
visual) mas no por sonido (decodificación fonoló­
gica). Compare con d islexia diseidética.
d islexia fonológica H abilidad deteriorada para leer
por sonido (por d ecod ificación fonológica), con
lectura pGr visión de v ocabu lario preservada.
También llamada lectura por vocabulario visualizado.
d islexia profunda Deterioro en la lectura a lo largo
de las dim ensiones sem ánticas, com o se ejem pli­
fica al leer salto por brinco.
d islexia su perficial Lectura por sonido (análisis fo­
nológico) que sigue las reg las im preso-a-sonido
más com unes del lenguaje, sin la habilidad para
leer palabras que no siguen las reglas estándar (es
decir, palabras fo n o ló g icam en te irregulares).
También llam ada lectura fon ológica o lectura por so­
nidos.
d islexias cen trales D islexias que involucran la in ­
terferencia con etapas posteriores en el proceso de
lectura, opuestas a las d islexias visuales de form a
de palabra, las cuales involucran la perturbación
de las etapas tem pranas en el proceso de lectura,
d islex ias v isu a le s de form a de p a la b ra D islexias
conceptualizadas como perturbaciones en el pro­
cesam iento inicial de u na palabra como una uni­
dad visual, en oposición a dislexias centrales, las
cuales involucran interferencia con las etapas pos­
teriores del proceso de lectura,
dism etria Deterioro en el m ovim iento de una extre­
m idad de m odo que alcan ce con precisión un
blanco. Se observa tras lesiones cerebelosas.
d isociable Capaz de estar separado (es decir, diso­
ciado). Véase d isociación de función,
d iso ciació n de fu n c ió n D eterioro en una función
sin deterioro en una segunda función. Se dice que
las dos funciones son disociables; por ejemplo, la
visión y la escucha son disociables. Véase también
disociación sim ple y disociación doble,
disociación doble Se dice que dos funciones consti­
tuyen una disociación doble si en ciertos casos el
deterioro en la fu n ción A es observado sin dete­
rioro en la función B y en otros casos el deterioro
en la función B es observ ad o sin deterioro en la
función A. Por ejemplo, la escucha y la visión son
doblemente disociables.
disociación sencilla Se dice que dos funciones cons­
tituyen una disociación sen cilla si en algunos
casos el deterioro en la función A es observado sin
deterioro en la función B, pero el deterioro en la

fu n d ó n B nunca es observado sin deterioro en la
fu n ción A. Por ejem plo, com prender el lenguaje
escuchado y escuchar sonidos son sencillam ente
disociables.
d isolu d ón Idea propuesta por Hughlings-Jackson de
que las lesiones a los centros superiores del cerebro
causan una inversión del desarrollo evolutivo de la
organización jerárquica dentro del sistem a ner­
vioso. Esto explicaría el hecho de que las lesiones a
los centros superiores del sistema nervioso con fre-
cuenda resultan en la liberadón de comportamien­
tos prim itivos (por ejemplo, reflejos) que previa­
mente estaban bajo el control de dichos centros,
disparidad binocular Diferencia entre las imágenes
de un objeto sobre las dos retinas debida a la ubi-
cad ón ligeramente diferente de los dos ojos en re­
lación con el objeto visto. La inform ación concer­
niente a la disparidad binocular es crítica para la
percepción estereoscópica profunda,
d isprosod ia Deterioro en la habilidad para produ­
cir fluctuaciones tonales en el lenguaje hablado,
d istal Remoto; ubicado hacia la periferia o hacia el
extrem o de una estructura, relativa a un punto de
referencia.
d istonia Anormalidad del tono muscular,
d octrina de la neurona Otro nom bre para la teoría
de la neurona,
d om inio cerebral La idea de que un hem isferio está
involucrado en una función particular y el otro no
lo está. Este concepto primero fue aplicado de m a­
nera global al hem isferio izquierdo, debido a su
representación del lenguaje. A hora es reconocido
que cada hem isferio está especializado para cier­
tas funciones y que los dos h em isferios con fre­
cuencia trabajan en colaboración. El término espe-
cialización hemisférica complementaria ha sustituido
hace mucho a este término,
d om inio ocular Fenóm eno en el cual una neurona
en V I se disparará a una frecuencia m ayor ante es­
tímulos presentados a un ojo que al otro,
d op am ina Pequeña m olécula m onoam ina neuro-
trartsmisora.
d orsal Térm ino que designa la parte superior del
cerebro y la parte posterior de la m édula espinal,
d u alism o Idea de que existen dos esferas o dom i­
nios de realidad (material y espiritual),
dualism o de las propiedades Visión de que la mente
no es una sustanda distinta del mundo físico (la po­
sición del dualismo sustancial) sino que, en vez de
ello, las propiedades no físicas irreductibles emer­
gen de los estados y procesos del cerebro físico,
d u a lism o su stan cial Form a m ás en fática de dua­
lism o, la cual sostiene que existe un dominio men­
tal distintivo que no es reducible a algo físico.
GLOSARIO 457
duram adre La más externa de las m em branas que
rodean al cerebro. Es dura, inelástica y sigue el
contorno del cráneo,
edem a H inchazón; la presencia de cantidades ele­
vadas de fluido en los espacios intercelulares del
cuerpo.
EEG Véase electroencefalografía.
efecto de conocim ien to parcial H abilidad para ac­
ceder a la inform ación concerniente a la categoría
supraordinada a la cual pertenece un objeto en au­
sencia de h abilidad para acceder a conocim iento
más específico acerca de él.
efecto de con tragolp e C uando un golpe en la ca­
beza "ra sp a " al cerebro al provocar que éste sea
lanzado contra el lado opuesto del cráneo al que
recibió el golpe,
efecto de lesión en etapas Hallazgo de que el efecto
de una lesión en etapa sobre la función es m enor
que el efecto de una sola lesión del mismo tamaño
y la misma ubicación,
efecto, de superioridad de palabra Tendencia de los
sujetos norm ales a reconocer una letra dada más
rápida y precisamente cuando es presentada como
parte de una palabra que cuando es presentada
como parte de una no palabra,
eferente "A lejado de". Salida neuronal. Los eferen­
tes talám icos son las neuronas que proyectan
afuera del tálamo,
eflu jo M ovimiento hacia afuera,
electrocorticografía (ECo) Estim ulación durante la
cirugía de la corteza expuesta de un paciente (con
un electrodo de bajo voltaje). Los resultados de
esta estim ulación hacen posible un mapeo funcio­
nal de la corteza,
ele ctro e n ce fa lo g ra fía (EEG ) M edida de la activ i­
dad eléctrica del cerebro derivada de un banco de
electrodos colocados en el cuero cabelludo,
em bolia Bloqueo súbito de una arteria o vena,
encefalitis Inflam ación del sistema nervioso central
provocado por infección,
en cefalopatía Cualquier enferm edad degenerativa
del cerebro.
encefalopatía hipóxico-isquém ica Anormalidad del
cerebro debida a deprivación de oxígeno y sangre,
en ferm ed ad de A lzh eim er Form a m ás com ún de
deterioro progresivo del funcionam iento cogni-
tivo y em ocional (dem encia); caracterizada por
cam bios n eu ropatológicos que son detectables
sólo en la autopsia,
enferm edad de A lzh eim er fam iliar Tipo de enfer­
medad de Alzheim er que se presenta en las fam i­
lias y se cree es hereditaria,
en ferm ed ad de K o rsa k o ff Enferm edad por defi­
ciencia de tiam ina asociada con alcoholism o eró-
458 GLOSARIO
n ico caracterizad o por severa am nesia anteró-
grada, severa am nesia retrógrada y varios dete­
rioros cognitivos similares a los vistos después de
lesiones del lóbulo frontal,
en ferm ed ad de P a rk in so n Enferm edad caracteri­
zad a por hipocinesia, brad iquinesia, rigidez en
rueda dentada y temblor de reposo que resulta del
deterioro de las células productoras de dopamina
en la sustancia nigra.
en fo q u e de procesam iento esp ecífico Enfoque de
interven ción restauradora para la rehabilitación
que intenta identificar los procesos cognitivos es­
pecíficos que están deteriorados en un individuo
y luego diseñar ejercicios que sirvan como vehícu­
los para practicar dichos procesos,
engram a Hipotético (actualmente desconocido) sus­
trato (mecanismo) neuronal de la memoria,
engram as visocin estésicos H ipotéticas representa­
ciones neuronales de movimiento aprendido en el
lóbulo parietal izquierdo. También denom inados
pmxiconos.
en salad a de p alabras Térm ino a veces aplicado al
habla desorganizada observada en algunas perso­
nas con esquizofrenia,
en zim a de d egrad ación Enzim a que destruye
(rompe) un neurotransmisor. Un ejemplo es la ace-
tilcolinesterasa.. la cual rompe al neurotransm isor
acetilcolina.
epilepsia Véase convulsiones,
ep in e frin a Pequeña m olécula m onoam ina neuro-
transmisora.
ep itálam o Parte del diencèfalo que se ubica en la
parte superior y posterior al tálamo, que incluye
el cuerpo pineal y otros núcleos,
e p ite lio p igm en tad o Capa de célu las en la parte
trasera del ojo en la cual están anidados los foto­
rreceptores.
e q u ilib rio electro q u ím ico Punto en el cual son
iguales la fuerza de difusión y la fuerza electros­
tática para un ion particular, de m odo que no
existe movim iento neto del ion desde un compar­
timiento a otro,
equ ipoten cialid ad Idea de que todas las partes del
cerebro (o todas las partes de una región particu­
lar, como la corteza cerebral) contribuyen de igual
m anera a las funciones complejas,
esclerosis m últiple (EM) Enfermedad caracterizada
por parques de desmielinización en el sistema ner­
vioso central. Esto puede resultar en una amplia
variedad de síntom as, dependiendo de las regio­
nes del cerebro involucradas en un momento dado,
escotom a Pequeño punto ciego en el campo visual,
escu ch a d icó tica M étodo en el cual diferentes es­
tím ulos son enviados sim ultáneam ente a los dos
oídos, usando au dífon os estereo fó n ico s. Luego
se com para la precisión de rep orte p ara los dos
oídos.
espacio alo cén trico R ep resentaciones del espacio
en las cuales el lugar es d efin ido por un sistem a
de coordenadas que es indep endiente del obser­
vador.
espacio corporal Sensación de la superficie corpo­
ral como un espacio en el cual los estím ulos pu e­
den incidir y ser localizados,
espacio de trabajo Com ponente de la memoria fun­
cional que consiste de varios tipos de sistemas de
almacenamiento temporal especializados y proce­
sos que son aplicados a sus contenidos,
espacio egocéntrico Percepción de la ubicación es­
pacial externa del cuerpo pero relacionada con el
mismo.
espacio subaracnoideo Espacio entre las dos capas
de la membrana aracnoides.
esp ecialización h em isférica Véase esp ecialización
h em isférica com plem entaria,
esp ecialización h em isférica com plem en taria Idea
de que cada hem isferio está especializad o para
funciones específicas (es decir, que ningún hem is­
ferio es dom inante, sino que cada uno tiene sus
propias áreas especializadas de función),
especialización in terh em isférica de fun ción Espe-
ciaiización de función entre los dos hem isferios.
La representación del hem isferio derecho para el
procesamiento espacial y la especialización del he­
m isferio izquierdo para el lengu aje ejem p lifican
esto.
especialización in trah em isférica de fun ción Espe­
cialización de función dentro de un hem isferio.
Las funciones del área de Broca y del área de Wer­
nicke ejemplifican esto,
espectro v isib le Banda de lo n g itu d es de onda de
radiación electrom agnética que los hum anos son
capaces de detectar (400-700 nm).
esp in as dendríticas Pequeñas protuberancias que
salen de las dendritas y aum entan el área superfi­
cial de la dendrita. El núm ero de espinas en una
dendrita está correlacionado con el número de en­
tradas axonales hacia la dendrita,
esplenio Parte posterior del cuerpo calloso que co­
necta las regiones posteriores de los hem isferios
cerebrales.
esquem as M arcos conceptuales o estructuras cog­
nitivas en térm inos de los cuales la inform ación
puede ser organizada, interpretada y recordada,
esquizofrenia Trastorno psicótico que puede incluir
delirios, alucinaciones, habla desorganizada, com­
portam iento severam ente desorganizado y sínto­
mas negativos, como aislam iento social.

esqu izofren ia Tipo I Véase hipótesis de dos síndro­
m es para la esquizofrenia,
e sq u iz o fren ia T ip o I I Véase h ip ó te sis de dos s ín ­
drom es para la esquizofrenia,
estado de ánim o Calidad de experiencia emocional
a largo plazo,
estad o de con form ació n C onfigu ración espacial
(arreglo) de los átomos en una m olécula. Las m o­
lécu las que tienen los m ism os átom os pueden
tener diferentes estados de conform ación, y éstos
pueden tener diferentes propiedades químicas,
estim ulación tetánica Estimulación de alta frecuen­
cia.
estím u lo con d icion ad o Cuando u n estím ulo neu­
tro (uno que no produce una respuesta particular)
precede a un estím ulo incond icionad o en varias
ocasiones, puede llegar a evocar una respuesta
idéntica a (o sim ilar a) la respuesta evocada por el
estím ulo incondicionado. C uando este aprendi­
zaje ha ocurrido, el estím ulo neutro se ha vuelto
un estímulo condicionado,
estím u lo incond icionad o Estím ulo que de m anera
natural causa una respuesta particular,
estím u lo lig ad o D eterioro en la habilid ad norm al
para inhibir las respuestas sobreaprendidas o au­
tom áticas a un estímulo,
estím ulo neutro Estímulo que no produce una res­
puesta particular,
estrategias alternativas Intervenciones de rehabili­
tación que intentan utilizar las form as de procesa­
miento que permanecen dentro del repertorio cog-
nitivo de la persona tras una lesión cerebral, pero
que son distintas de la form a en la cual el indivi­
duo ejecutaba la tarea antes de la lesión,
estu d io s de ad opción Estrategia de investigación
en la cual los niños que están en alto riesgo para
una condición y quienes han sido adoptados poco
después de nacer son estudiados en un esfuerzo
por id entificar el efecto de tener un padre b io ló ­
gico con una condición aun cuando uno no crece
con dicho padre. Una ocurrencia de la condición
su perior a la línea de referencia en tales niños
m uestra que u n factor genético contribuye a la
condición.
estudios de gem elos Estudios que investigan la po­
sibilid ad de que un factor genético contribuya a
una condición al comparar las tasas de concordan­
cia (la probabilidad de que una persona en una re­
lación fam iliar particular con un paciente tam bién
tenga la condición) entre gem elos m onocigotos
(id énticos) y d icigotos (fraternos). U na tasa de
concordancia m ás elevada para los gem elos m o­
n ocigotos que para los gem elos d icigotos es evi­
dencia de un factor genético en la condición.
GLOSARIO 459
estudios de lateralid ad Estudios que em plean téc­
nicas especiales para in vestigar especialización
hem isférica en los sujetos normales,
estudios dicápticos Estudios que pretenden valorar
la especialización hem isférica por medio de la pre­
sentación de diferentes estím ulos tactuales a las
dos m anos sim ultáneam ente. Luego se com para
la precisión del reporte para los estímulos presen­
tados en ambas manos,
etología Estudio del com portamiento de los anim a­
les en su ambiente natural,
euforia En psiquiatría, sensación anormal o exage­
rada de bien estar que pu ede estar acom pañada
por nerviosismo, irritabilidad, vulnerabilidad a la
distracción e hiperactividad.
excitació n Estado de resp u esta a la estim ulación
sensorial.
exclusión Trastorno en el cual un individuo ignora
(excluye) los objetos y personas en un lado del es­
pacio.
exocito sis Surgim iento de una vesícula sináptica
con la m em brana p resin áp tica y la liberación de
neurotransmisor en la sinapsis.
fa c ilita ció n p re sin á p tica Facilitación que resulta
cuando entradas axoaxonales aumentan la m agni­
tud del neurotransm isor liberado por una term i­
nal axonal. U n m ecanism o típico para la facilita­
ción presin áp tica es el aum ento en el influjo de
Ca~ a la term inal axonal presináptica.
facilita ció n p resin áp tica d ep end ien te de la acción
Situación en la cual la m agnitud de la facilitación
presináptica es dependiente de la actividad de la
neurona que recibe la facilitación,
factor de crecim iento nervioso (FCN) M olécula que
es im portante para aspectos de desarrollo del sis­
tem a nervioso central y que tam bién ju ega un
papel en el desarrollo de nuevas conexiones tras
lesiones cerebrales,
fagocito Cualquier célula que ingiere microorganis­
mos u otras células y partículas extrañas,
fascículo Térm ino para u n haz de nervios, m úscu­
los o fibras tendinosas,
fascículo arcuato Haz fibroso que conecta las áreas
de W em icke y de Broca,
fascícu lo u n cin ad o Tracto fibroso que conecta las
cortezas tem poral y frontal,
fech a de n acim ien to M om ento en el que una neu­
rona en desarrollo pierde la capacidad de replica-
ción de DNA.
fe n ila la n in a h id ro x ila sa Enzim a que convierte la
fenilalanina en tirosina. Su alteración en la fenil-
cetonuria resulta en una acum ulación de fenilala­
nina, causando retraso mental. Véase fenilcetonu-
ria.
460 GLOSARIO
ferdlcetonuria (FCU) Trastorno que causa una alte­
ración en la enzim a fenilalanina h id roxilasa, la
cual norm alm ente convierte al am inoácido fenila­
lanina en tirosina. La acum ulación resultan te de
fenilalanina ejerce un efecto tóxico sobre el tejido
neuronal en desarrollo, el cual provoca retraso
mental.
fen o tia z in a s Clase de drogas que bloquean los re­
ceptores de dopam ina y reducen la frecu en cia y
m agnitud de los síntom as psicóticos en algunos
individuos con esquizofrenia,
fib ras com isurales (corticocorticales) Fibras que co­
nectan áreas hom otópicas (correspondientes) en
los lados izquierdo y derecho del cerebro,
fib ras corticocorticales ipsilaterales Fibras que co­
nectan áreas dentro del mismo hemisferio,
filo p o d ia Extensiones con form a de h ilo sobre el
borde del cono de crecim iento de un axón en de­
sarrollo.
flu id e z id ea to ria H abilidad para g en erar de m a­
nera creativa ideas novedosas,
flu id ez v erb al H abilidad norm al para generar pa­
labras. En el lenguaje hablado, esto se m anifiesta
en un flujo ininterrumpido del habla,
flu id o extracelu lar Fluido en los espacios entre cé­
lulas.
fluido intracelu lar Fluido dentro de la célula,
flu jo san gu ín eo cerebral region al (FSCr) M étodo
de visualización en el cual un isótopo radiactivo
es inhalado o inyectado y luego su distribución es
m edida con un banco de sensores ordenados si­
m étricam ente alrededor de la su perficie del crá­
neo. El nivel radiactivo es un m arcad or de flujo
sanguíneo, lo cual a su vez es un correlato de acti­
vidad m etabòlica cerebral,
fob ia social M iedo a las situaciones sociales,
focal Perteneciente a un centro o ubicación relativa­
m ente circunscrita (limitada en tam año). Con fre­
cuencia usada para describir las características de
un proceso patológico, como en una lesión focal,
fonem as Elem entos (unidades) sonoros significati­
vos más pequeños del lenguaje,
form a dinám ica Forma en movimiento,
form ación reticu la r Sistem a neuronal m ultisináp-
tico (parecido a una red), que se extiende desde el
tallo cerebral caudal hacia el tálamo, que juega un
im portante papel en el control del nivel de excita­
ción de la corteza. A veces se le refiere com o sis­
tema de activación reticular.
form as de palabra Hipotéticos perceptos que resul­
tan del agrupam iento de letras in d iv id u ales en
unidades de palabra de orden superior,
fórm ulas de m ovim iento Hipotética representación
cerebral de Liepm ann de los m ovim ientos apren-
didos, la cual él creyó estaba localizada en el h e­
misferio izquierdo,
fotón Unidad más elem ental de energía lum inosa,
fo to rrecep to res C élulas en la retina sensibles a la
luz.
fototransducción Proceso por medio del cual la pre­
sencia de la luz está codificada (representada) en
la forma de cambios en la actividad fotorreceptora.
fóvea Área de la retina que tiene la m ayor concen­
tración de conos, que resulta en la m ayor agudeza
visual. En esta área los axones de las células gan-
glionares de la retina proyectan alejándose de las
otras capas celulares en un ángulo agudo, produ­
ciendo una especie de indentación en la retina que
permite que más luz alcance a los fotorreceptores.
fren ología Teoría de ubicación de función desarro­
llada por Gall y Spurzheim que pretendió relacio­
nar funciones cerebrales específicas con protube­
rancias específicas del cráneo (las cuales se creyeron
eran índices de estructura cerebral),
fuerza de d ifu sió n Fuerza que tiende a igualar la
concentración de una m olécula o ion particulares,
fu erza electro stática Fu erza que se m an ifiesta en
cargas igu ales que se rep elen y cargas opuestas
que se atraen,
fu n ció n eje cu tiv a 1) G rupo de funciones que in ­
cluye la form ulación de m etas, el desarrollo y eje­
cución de estrategias para alcanzar dichas metas,
la m onitorización y evaluación de la m edida en la
cual estas estrategias pu ed en o no contribuir al
logro de las metas y la m odificación adaptativa de
(o la persistencia en) las estrategias comportamen-
tales (y posiblem ente tam bién de las m etas m is­
mas) a la luz de esta evaluación. Las lesiones a la
corteza prefrontal perturban la función ejecutiva.
2) En el contexto de la m em oria funcional, el com­
ponente que se hace cargo de la coordinación glo­
bal de las actividades en la mem oria funcional, in­
cluyendo cuáles contenidos y procesos deberán
ser m ovidos h acia adentro y h a d a afuera del es­
pacio de trabajo,
fu n c io n a lism o Idea de que los estad os m entales
son estad os fu n cion ales del cerebro que se en ­
cuentran en la m ism a relación a los m ecanism os
neuronales com o los estados funcionales de una
com p u tadora (sus p rogram as) lo están al disco
duro de la com putadora.
G A BA Á cido gam m aam inobutírico, uno de los
principales n eurotransm isores inhibitorios en el
sistema nervioso central,
ganglio C oncentradón de cuerpos celulares de neu­
ronas externas al sistema nervioso central,
ganglios basales Gran grupo de estructuras de sus­
tancia gris que se encuentran en las profundida-

des del cerebro anterior y que incluyen el núcleo
caudado, el putamen, el globo pálido, los núcleos
su btalám icos y la su stancia nigra (de hecho, la
sustancia nigra está en el cerebro medio). Este tér­
m ino es una excepción a la regla general de que
las coleccion es de cuerpos celu lares neu ronales
dentro del sistem a nervioso central son llam ados
núcleos, m ientras que los que se encuentran en el
sistem a nervioso p eriférico son llam ados gan­
glios.
g em elo s d icig ó tico s G em elos fraternos que com ­
parten, en promedio, 50% de sus genes,
g em elo s m o n o cig ó tico s G em elos id énticos, que
com parten el 100% de sus genes,
gen U n id ad de tran sm isión h ered itaria, u bicad a
en un lugar particular de un crom osom a. Ambos
m iem bros de cada par de crom osom as tien en
u b ica cio n es corresp on d ien tes que con tien en
g enes para la m ism a característica. En los casos
d on d e un m iem bro del par de genes es dom i­
n an te y el otro recesivo, la característica cod ifi­
cada por el gen dom inante será expresada sin im­
portar el rasgo codificado por el gen recesivo. La
característica codificada por un gen recesivo será
exp resad a sólo si el otro m iem bro del par de
genes tam bién es recesivo,
gen de la p ro teín a p recu rsora de (3 am iloid e (APP
gen) G en involucrado en la síntesis de proteína
precursora de |3 amiloide. Se cree que las m utacio­
nes del gen A PP causan form as defectuosas de
proteína (3 am iloide para ser producidas en al
m enos algunos casos de enferm edad de A lzhei-
m er familiar.
genes presenectuales Genes involucrados en la sín­
tesis de proteína P am iloide, cuyas m utaciones
causan que formas defectuosas de proteína p ami­
loide sean producidas en al m enos algunos casos
de enferm edad de Alzheim er familiar,
gesto s exp resiv os A cciones que com unican em o­
ción de m anera más directa que los gestos sim bó­
licos, como agitar el puño,
gestos sim bólicos Acciones que com unican signifi­
cado de m anera sim bólica, com o el m ostrar la
señal de pulgares arriba o agitar la m ano para
decir adiós.
glánd ula pitu itaria Véase glándula pitu itaria ante­
rior y glándula pituitaria posterior,
g lá n d u la p itu ita ria an terio r G lándula que sobre­
sale de la base del hipotálam o y tiene u n papel
principal en el control de la función endocrina.
glándula_pituitaria posterior Parte del cerebro que
sobresale del hipotálamo (justo atrás de la pituita­
ria anterior). Secreta horm ona antidiurética y oxi-
tocina en la corriente sanguínea.
GLOSARIO 461
glía Células que se encuentran en los sistemas ner­
viosos central y periférico. En el sistema nervioso
central proporcionan soporte estructural y nutri­
tivo a las neuronas. C iertos tipos de glía tienen
funciones especializadas, como form ar la barrera
hem atoen cefálica. A lg u n os tipos de glía en los
sistem as n erviosos cen tral y p eriférico rodean
axones, form an la vaina de m ielina que aumenta
la velocidad y eficiencia de la transm isión de se­
ñales a lo largo del axón. También llamada neuro-
glía.
glicina Un aminoácido neurotransmisor.
gliom a C ualquier tum or cerebral que surge de las
células gliales.
gliosis Proliferación reactiva de células gliales como
respuesta a la rem oción de neuronas m uertas por
fagocitos. Esto form a una cicatriz en el área, la
cual puede in terferir con el funcionam iento de
cualesquiera neuronas sobrevivientes,
globo pálido Uno de los núcleos en los ganglios ba-
sales.
glutam ato Un aminoácido neurotransmisor.
gradiente tem poral Característica de la amnesia re­
trógrada de que la m em oria para la inform ación
más recientemente adquirida está más deteriorada
que la m em oria para la inform ación más remota,
gramática Véase sintaxis.
g u a n ilil ciclasa Enzim a que m edia la síntesis de
guanosinmonofostato cíclico en los bastones en la
oscuridad.
g u an o sin m o n o fo sfato cíclico (cG M P) M olécula
sintetizada en los bastones (por la enzima guanilil
ciclasa) en la oscuridad (cuando la forma cis de la
retina está ligada cóm odam ente a un sitio en el
componente opsina de la rodopsina).
gu ión C onocim iento del com portam iento que es
adaptativo en una situ ación particular, como al
comer en un restaurante,
h a b ilid a d cogn itiva M étodo eficiente aprendido
para resolver un tipo particular de acertijo o pro­
blem a (con frecuencia una forma de memoria im ­
plícita).
h a b ilid a d m otora C ontrol y coordinación m otora
aprendida y coordinada, ejemplificada por el lan­
zamiento de una pelota de béisbol o montar en b i­
cicleta.
h a b ilid a d p ercep tu al D esarrollo aprendido de
cierto aspecto de función perceptual, como leer
imágenes especulares de palabras,
habituación Forma simple de aprendizaje en la cual
un animal aprende a suprim ir una respuesta a un
estímulo neutro (ni recom pensante ni dañino) re­
currente que ha evocado una respuesta cuando
fue presentado por prim era ocasión.
462 GLOSARIO
habitu ación a corto plazo Habituación que dura un
breve periodo (minutos),
h a b itu a ció n de largo plazo H abituación que dura
un periodo relativam ente largo (horas, días o se­
manas).
h a b la en circu n lo q u io s Tendencia a "h ab lar en
to m o " a una palabra o tópico. Se observa con fre­
cuencia en la afasia de Wemicke.
haz d el n ig ro estriad o Tracto fibroso que proyecta
desde la sustancia nigra hacia el neoestriado.
h em ian op ia Ceguera en un campo visual (izquier­
do o derecho),
hem ianopia hom ónim a Ceguera en la m ism a mitad
(izquierda o derecha) del campo visual en ambos
ojos.
h em ib alism o Involuntarios y violentos m ovim ien­
tos de lanzamiento de las extremidades en un lado
del cuerpo.
hem icam po visual Mitad (izquierda o derecha) del
cam po visual. Por lo general los térm inos campo
visual derecho y campo visual izquierdo son usados
para sign ificar hem icam po visual d erecho e iz­
quierdo, respectivamente,
h em ip a resia Deterioro en el com portam iento m o­
triz fino y debilidad m uscular en u n lado del
cuerpo.
h em ip lejía Parálisis en un lado del cuerpo,
h em irretina dorsal Mitad dorsal (superior) de cada
retina.
hem irretina nasal Mitad de cada retina m ás cercana
a la nariz.
hem irretina tem poral Mitad de cada retina más cer­
cana al temporal,
hem irretina ventral M itad ventral (inferior) de cada
retina.
h em isf erectom ía Rem oción de un hem isferio cere­
bral.
hem orragia cerebral Sangrado en el cerebro,
h eren cia p o lig én ica Predisposición gen ética para
u na característica o trastorno particu lares trans­
m itidos vía la interacción de varios genes,
hid rocefalia Condición caracterizada por acumula­
ción anormal de líquido cefalorraquídeo en uno o
más ventrículos cerebrales, que resulta en presión
intracraneal aumentada y destrucción de tejido ce­
rebral.
hipercin esia Movimientos no intencionados e inde­
seables.
h ip erco lu m n a de d om inio ocular Sección de cor­
teza visual que contiene un conjunto de columnas
de dom inio ocular que juntas representan toda la
gam a de características de dominio ocular,
hipercolu m na de orientación Sección de la corteza
visu al que contiene u n conjunto de colum nas de
orientación que representan la gam a com pleta de
orientaciones del estímulo,
h ip e rg rafía Tendencia a escribir acerca de la vida
propia con gran detalle. A lg u n os investigadores
consideran que ésta es una característica de los pa­
cientes con convulsiones de lóbulo temporal,
h ip e rp o la riz a ció n A u m ento en el potencial de
m em brana (aum ento en la negativid ad del in te­
rior de la neurona),
h ip erp ro so d ia P ertu rb ació n en la prosodia que
toma la forma de variaciones exageradas en las ca­
racterísticas ton ales y rítm icas del lenguaje h a­
blado.
hipocam po Estructura cortical que yace en la parte
anterior y m edial del lóbulo temporal,
h ip o cin esia H abilidad d ism in u id a para m over el
cuerpo.
h ipofrontalidad A ctividad m etabólica reducida en
la corteza prefrontal, m edida por métodos para vi-
sualización funcional,
hipotálam o Colección de núcleos que yacen por de­
bajo del tálam o y están involucrados en una am ­
plia gama de funciones, en particular las autóno­
mas. Es considerado parte del sistema límbico.
hipótesis cerebral La idea de que el cerebro es el ór­
gano biológico que controla el com portam iento y
genera experiencia,
h ip ó tesis de dos sín d ro m es p ara la esq u iz o fren ia
Hipótesis de que existen dos procesos patológicos
subyacentes en la esqu izofren ia: el Tipo I, aso­
ciado con tam año ventricular normal, ausencia de
atrofia cortical y síntom as predom inantem ente
positivos; el Tipo II, asociado con ventrículos alar­
gados, atrofia cortical y síntom as predom inante­
mente negativos,
hipótesis de la catecolam ina de la depresión Refi­
nam iento de la hip ó tesis de la m onoam ina de la
depresión, la cual p ostu la que ciertas form as de
depresión resultan de una anormalidad específica
en la actividad de catecolam inas (en particular de
la norepinefrina).
hipótesis de la catecolam ina del trastorno por d efi­
ciencia de atención H ipótesis de que el trastorno
por deficiencia de atención es causado por niveles
más bajos de lo norm al de catecolam inas y/o una
disminución en su nivel de actividad,
hipótesis de la in teracción dopam ina-serotonina de
la esq u izo fren ia H ipótesis generada principal­
mente por la efectividad de los antipsicóticos atí-
picos, de que la anorm alidad neuroquím ica en la
esquizofrenia in volu cra sistem as tanto dopam i-
nérgicos como sertotonérgicos.
hipótesis de la seroton in a en la depresión Postula
que algunas form as de depresión resultan de una

anorm alidad específica en la actividad de la sero-
tonina; un refinam iento de la hipótesis de la m o-
noam ina de la depresión,
h ip ó te sis de las m onoam inas en la d ep resión H i­
pótesis de que niveles anormales bajos de m onoa­
m inas (norepinefrina, dopam ina y serotonina)
participan en la depresión,
h ip ó te sis de m arcador som ático H ipótesis postu­
lad a por D am asio de que la retroalim en tación
desde el cuerpo (tanto autónom a com o no autó­
nom a) acerca del estado em ocional h acia la cor­
teza prefrontal ventral es un com ponente crítico
en la em oción y, m ás im portante, en el razona­
m iento. Esto sugiere una cercana y acaso inextri­
cable colaboración entre lo que se denom ina pro­
cesam iento cognitivo y procesam iento emocional,
h ip ó tesis de quim ioespecificid ad H ipótesis que se
basa en que las neuronas llegan a estar quím ica­
m ente diferenciadas en una etapa tem prana en su
desarrollo en una form a tal que sus m em branas
tienen etiquetas químicas distintivas que las habi­
litan para desarrollar (crecer) axones para recono­
cer sus blancos,
h ip ó tesis de retroalim entación facial Hipótesis que
plantea que la configuración de los m úsculos fa­
ciales determ ina o influye en la experiencia em o­
cional subjetiva,
h ip ó tesis de rezago en la m aduración Explicación
de un trastorno en térm inos de una dem ora del
desarrollo norm al en una o más áreas del cerebro
o sistemas.
h ip ó tesis de valen cia H ipótesis de que el hem isfe­
rio izquierdo es dominante para em oción positiva
y el hem isferio derecho es positivo para em oción
negativa.
h ip ó te sis del cereb ro trip le H ip ó tesis propuesta
por M acLean de acuerdo con la cual el cerebro ha
experim entado tres grandes etapas de evolución
de m odo que en los anim ales su periores existe
u na jerarqu ía de tres cerebros en uno: el cerebro
reptil, que com prende el tallo cerebral; el cerebro
paleom am ífero, que com prende el sistem a lím -
bico, y el cerebro neom am ífero, que consta de la
neocorteza. Véase también cerebro neom am ífero,
cerebro paleom am ífero y cerebro reptil,
h ip ó te sis d el h e m isfe rio d erecho de la em oción
Hipótesis de que el hem isferio derecho está espe­
cializado para la interpretación y expresión de la
em oción, sin im portar si ésta es p ositiv a o n ega­
tiva.
h ip ó te sis d el h e m isfe rio izq u ierd o de la esq u izo ­
fre n ia H ipótesis de que la esquizofrenia es cau­
sad a por una anorm alidad en el hem isferio iz ­
quierdo.
GLOSARIO 463
hipótesis del síndrom e de desconexión Idea de que
los trastornos pueden ser entendidos como el re­
sultado de daño a centros específicos y/o conexio­
nes específicas entre centros. La conceptualization
de afasia de conducción (incapacidad para repetir
el lenguaje escuchado con com prensión y expre­
sión espontánea intactos) com o una desconexión
entre el área de W ernicke y el área de Broca es un
ejemplo de un síndrome de desconexión,
h ip ó tesis reticu lar Idea de que el sistem a nervioso
es una estructura continua, una red de tejido que
constituye una excepción a la regla general de que
el tejido viviente está conform ado de unidades o
células individuales,
hipótesis ventricular Idea de que los ventrículos ce­
rebrales son el sitio de (que ellos m edian) proce­
sos psicológicos específicos,
hipoxia Bajo contenido de oxígeno; deprivación de
oxígeno.
h olism o Idea de que todo el cerebro m edia todas
las funciones (en contraste con la idea de u b ica­
ción de función),
h om eostasis Estado biológico interno estable que
todos los organism os deben m antener constante­
mente para seguir vivos,
hom únculo m otor Representación del cuerpo sobre
la circunvolución precentral (corteza m otora)
según lo revela la estim ulación eléctrica,
hom únculo sensorial Mapeo ordenado de la super­
ficie corporal en la corteza som atosensorial (S I)
en la circunvolución poscentral,
horm ona ad ren ocorticotrópica (ACTH) Horm ona
liberada por la pitu itaria anterior que dispara la
liberación de hormonas, incluyendo cortisol, de la
corteza adrenal,
horm ona liberadora de corticotropina (CRH) H or­
mona liberada por el hipotálam o que a su vez ac­
tiva la liberación de horm on a adren ocorticotró­
pica (ACTH) de la pituitaria anterior,
ictus Véase accidente cerebrovascular,
id ealism o Tipo de m onism o que sostiene que sólo
lo espiritual (no físico) es real,
id e n tifica ció n teórica cruzada Proceso por m edio
del cual elementos específicos de una teoría en un
nivel de análisis más m olar (superior) llegan a ser
explicados de m anera satisfactoria por elementos
específicos de una teoría m ás básica (reductora),
ilu sion es Distorsiones en la percepción que la m a­
yoría de las personas experim entarían bajo condi­
ciones de estímulo particular,
im agen fu n cion al por resonancia m agnética (fM RI)
M étodo para v isu alizar que saca ventaja el au­
m ento en el flujo sangu íneo (y la hem oglobina)
cam bia las propiedades m agnéticas de la sangre.
464 GLOSARIO
P uesto que el flujo sanguíneo es un correlato de
actividad neuronal, cuando M RI se u sa para de­
tectar estos cam bios se convierte en u n m étodo
para medir la actividad cerebral,
im ag en por reso n an cia m agn ética (M R I) Proceso
para visualizar que sujeta al cerebro a un intenso
cam po m agnético y provoca que los átom os de
hid rógeno en el cerebro se alineen en paralelo.
Cuando luego se hacen pasar ondas de radio a tra­
vés de estos átom os, éstos asum en u n patrón ca­
racterístico que es una función del número de áto­
m os presentes. Este m étodo para v isu alizar es
m uy sensible a variaciones en la densidad del te­
jido.
im ágenes eidéticas Im ágenes com pletam ente verí­
dicas (precisas); la habilidad para form ar im áge­
nes eidéticas es muy rara,
im á g en es m en ta les R ep resentaciones analógicas
que retienen algunos de los atributos característi­
cos de la experiencia sensorial,
im percepción Térm ino (usado por Hughlings-Jack-
son) que Zeki invocó para h acer referen cia a lo
que de manera convencional se denom ina agnosia.
Zeki sintió que este térm ino enfatiza la insepara­
bilidad esencial de percepción y conocimiento, un
aspecto central del reconocim iento visu al de
acuerdo con Zeki.
ind ucción Proceso de formación (diferenciación) de
nuevos tipos de células a partir de células em brio­
narias indiferendadas.
in e rc ia p síq u ica Incapacidad para in iciar m ov i­
m iento o para descontinuar el m ovim iento en pro­
greso.
in ferio r Término que designa la parte baja del cere­
bro. También designa "debajo", relativo a un pun­
to de referencia,
in flu jo M ovimiento de entrada,
in g e n ie ría in v ersa Térm ino acuñado por Steven
P inker para referirse al proceso de im aginarse
para qué está diseñada una m áquina (o m ódulo
cerebral o mental) y cómo lo hace (en oposición a
la in gen iería directa, la cual está diseñando una
m áquina para hacer algo),
in h ib ició n de retom o Tendencia de los infantes hu­
manos a los 6 m eses de edad a m ostrar de manera
consistente una preferencia por observar un ob­
jeto n oved oso o una u bicación n ov ed osa (sobre
un objeto o u bicación visu alizad a con an teriori­
dad).
in h ib ic ió n lateral Proceso en el cual elem entos ad­
yacentes se m antienen en v erificación recíproca.
E sto en fatiza las fron teras en tre áreas de d ife­
rente lum inancia, acentuando por tanto los con­
tornos.
in h ib ic ió n p resin áp tica In h ibición que resulta de
entradas axoaxonales que reducen el núm ero de
vesículas sinápticas que liberan neurotransm isor
en la sinapsis (usualm ente m ediante la reducción
de influjo Ca2‘ a la term inal axonal).
in h ib id o re s de la m o n o am in o o x id asa (M A O s)
Clase de drogas que aum entan la actividad de mo-
noam ina al inhibir el rom pim iento de las monoa-
minas por monoam inooxidasa.
inh ibid ores selectivos de la recaptura de serotonina
(IS R S ) Cíase de drogas antidepresivas que blo­
quean de m anera selectiva la recaptación de sero­
tonina. La flu oxetina (Prozac) fue la prim era
droga de esta clase,
integración tem poral del com portam iento H abili­
dad para organizar, iniciar y llevar a cabo patro­
nes novedosos de com portam ien to dirigido a
metas durante periodos extensos,
in ten cion alid ad En filosofía, significado o referen­
cia intentado; la característica del estado m ental
que describe su direccionalidad hacia o referencia
a los objetos o estados en el m undo distintos a sí
mismo.
in te ra n im a c ió n teó rica P roceso p or el cual, du­
rante la coevolución, la teorías en un nivel de ex­
p licación p u eden ex ten d er y corregir teorías en
otro nivel. Las teorías en diferentes niveles de ex­
plicación, p or tanto, no coev olu cion an en aisla­
miento.
in terb an das Áreas en V2 que se tiñen ligeram ente
para citocromo oxidasa, que yacen entre las b an ­
das fin a s y las band as gru esas. Reciben entrada
desde las interm anchas de V I, y las neuronas en
estas áreas proyectan hacia V4.
in terferen cia proactiva Tendencia de que la infor­
m ación presentada previam ente interfiera con la
m em oria para el m aterial que es presentado más
tarde.
in terferen cia retroactiva Tendencia de la inform a­
ción presentada subsecuentem ente para interferir
con la m em oria para el m aterial antes presentado,
interm anchas Áreas de V I que se tiñen ligeramente
con citocrom o oxidasa. Estas áreas rodean las te­
ñidas oscuras m anchas en V I.
in tern eu ro n as N euronas que ni reciben inform a-
dón directamente del am biente (receptores senso­
riales y neuronas sensoriales primarias) ni causan
contracciones m usculares directas (neuronas m o­
toras). La mayoría de las neuronas en los cerebros
de los mam íferos son interneuronas.
in tern eu ro n as fa c ilita d o ra s Interneuronas que
brindan sensibilización en Aplysia al ejercer facili-
tadón presináptica sobre las neuronas sensoriales
vía conexiones axoaxonales.

in terv en cio n es com pen satorias Estrategias de re­
habilitación que utilizan el funcionam iento intacto
del individuo para trabajar en tom o a un deterioro
(sim ilar a las estrategias alternativas) pero que uti­
liza procedim ientos especiales (y, con frecuencia,
p arafern alia especial) que por lo general no son
usadas en la vida cotidiana,
in terv en cion es orientadas externam ente Interven­
ciones de rehabilitación que enfrentan los proble­
m as que siguen a u na lesión cerebral por m edio
de la m odificación del entorno del individuo,
in terv en cion es para restauración Intervenciones de
reh abilitación que pretenden cam biar las capaci­
dades cognitivas de un individuo tras una lesión
cerebral,
io n Á tom o o m olécula cargado,
ip sila tera l En el m ism o lado,
isocorteza Véase neocorteza.
isq u em ia Deficiencia de sangre,
is q u e m ia tra n sito ria Tem poral su m in istro in ad e­
cuado de sangre a una parte del cerebro. También
llam ada ataque isquémico transitorio.
k w a sh io rk o r Síndrom e producido por severa defi­
ciencia proteica caracterizada por crecim iento re­
tardado, cam bios en la pigm entación de la piel y
el cabello, cam bios patológicos en el hígado y apa­
tía mental.
la m e lip o d ia H ojas aplanadas entre los filopodias
en el extremo del cono en crecimiento,
la te ra l Térm ino que designa que, en relación con
otra estru ctu ra, u na estru ctu ra dada está m ás
cerca del lado del cerebro.
L C R Véase líq u id o cefalorraquídeo,
lectu ra fon ológica Véase dislexia su perficial,
le ctu ra m ed ian te v o ca b u la rio v isu a liz a d o Véase
d islexia fonológica,
lectu ra por sonido Véase dislexia su perficial,
le sió n Térm ino general que significa cualquier tipo
de daño o enferm edad,
le s ió n en etapas L esión experim en tal que resulta
de una secuencia de pequeñas lesiones realizadas
a intervalos (más que una lesión ejecutada de una
sola vez).
le s ió n traum ática d el cerebro D año al cerebro de­
bid a a lesión.
le y de D a le P rin cip io en el que una sola neurona
p o r lo general no libera más que u n tipo de p e ­
queña m olécula neurotransmisora.
lib e ra c ió n de la in terferen cia proactiva Reducción
en la tendencia de que el m aterial presentado con
an telación interfiera en la m em oria ante el m ate­
ria l p resen tad o m ás recien tem ente cuando éste
proviene de una categoría diferente a la del m ate­
rial anterior.
GLOSARIO 465
líquido cefalorraquídeo (LCR) Fluido que llena los
ventrículos cerebrales y el espacio subaracnoideo.
El LCR rodea al cerebro, proporcionando soporte
estru ctu ral al m ism o y u na m edida para prote­
gerlo de traum as en la cabeza,
lóbulos frontales Área de la corteza donde subyace
la sustancia blanca en la parte frontal del cerebro
anterior, antes del surco central,
lóbu los occip itales Áreas de la corteza y sustancia
blanca subyacente que se encuentran por debajo
de la parte trasera del cráneo,
lóbu los parietales Área de la corteza y subyacente
sustancia blanca que se encuentra por debajo de
los huesos parietales, en la parte posterior supe­
rior del cráneo,
lóbu los tem porales Áreas de la corteza y sustancia
blanca subyacente que se encuentra por debajo del
hueso temporal, a los lados del cráneo,
lúm enes U nidades usadas para m edir lum inancia
(la magnitud de la intensidad de la luz),
lu m inancia M agnitud de intensidad de la luz (me­
dida en unidades llam adas lúmenes).
M I Véase corteza motora.
m agnetoencefalografía (M EG ) Técnica para m edir
pequeños cam pos m agnéticos generados por las
corrientes eléctricas de las neuronas,
m anchas Áreas en V I que se tiñen de oscuro con la
citocromo-oxidasa.
m anía Episodios caracterizados por euforia, hipe-
ractividad, expansión, estado de ánim o irritable,
autoestima inflada y juicio deteriorado,
mapas tonotópicos Representación ordenada de la
frecuencia del sonido en la corteza auditiva,
m apeo fu n cio n al M apeo de partes particulares de
una estructura neuronal a comportamientos o ex­
periencias particulares, que usa los resultados de
la estim ulación eléctrica del cerebro, los efectos de
lesiones u otros m étodos. Son ejem plos los h o­
múnculos de las cortezas motoras y sensoriales,
marasmo Form a de m alnutrición proteíno-calórica
que ocurre p rincip alm en te en el prim er año de
vida, caracterizada por pérdida progresiva de
grasa subcutánea y músculo,
m aterialism o Tipo de m onism o que sostiene que
sólo lo físico es real,
m ed ial Térm ino que designa que, en relación con
otra estru ctu ra, una estru ctu ra dada está m ás
cerca de la línea media del cerebro,
m édula esp in al Parte del sistem a nervioso central
que se extiende rostralm ente desde el bulbo raquí­
deo hacia la cola de caballo caudalmente. Su por­
ción exterior es sustancia blanca, com puesta de
haces fibrosos que llevan información hada y desde
el cerebro. Su pordón central es sustanda gris.
466 GLOSARIO
m ejoram iento de contraste Fenóm eno en el cual un
área oscura que está próxim a a otra área clara pa­
rece tener una banda incluso más oscura a lo largo
de la frontera com ún, m ientras que el área clara
parece ten er una band a incluso m ás clara a lo
largo de la frontera com ún. La in h ib ic ió n lateral
subyace a este efecto,
m em brana aracnoides Membrana media que rodea
al cerebro (posicionada entre la d uram adre y la
píam ad re). C onsiste de dos capas de fib ras y te­
jido elástico. No sigue el contorno de los surcos y
circunvoluciones de la corteza,
m em b ran a p o stsin á p tica M em brana (que u sual­
m ente form a la superficie exterior de la dendrita)
que contiene receptores a los cuales se ligan neu-
rotransm isores después de que son liberados en la
sinapsis.
m em b ran a p resin áp tica M em brana (que u sual­
m ente form a la superficie exterior de la term inal
axonal) desde la cual es liberado neurotransm isor
en la sinapsis.
m em oria a corto plazo (M CP) Sistem a de m emoria
de lim itad a capacid ad y corta d uración que re­
tiene in form ación sólo d urante cu estión de se­
gundos, a m enos que tenga lugar la recuperación
continua. La in form ación en la m em oria a corto
plazo es m uy vulnerable a los efectos de la inter­
ferencia.
m em oria a largo plazo Sistem a de m em oria que al­
m acena enorm e cantidad de inform ación durante
años o incluso toda una vida,
m em oria de p ro ced im ien to M em oria para cómo
hacer cosas (formas de hacer cosas) y para ciertos
m ovim ientos o habilidades m otoras, en contraste
con la m em oria declarativa (m em oria consciente
para inform ación específica). También se le llama
m e m o ria 710 d ecla ra tiv a y es m ás o m enos equiva­
lente a la m em oria im plícita,
m em oria de recon o cim ien to M em oria que es m a­
nifestada por discrim inación de un objeto previa­
m ente visto de uno o más objetos que no han sido
vistos antes.
m em oria de térm ino interm edio Véase m em oria re­
ciente.
m em oria d eclarativa H abilidad para recordar de
m anera consciente y contar detalles de los even­
tos, en contraste con la habilid ad para ejecutar
algún acto o com portam iento. El térm ino es en
esencia sinónim o de memoria explícita, aunque al­
gunos investigadores han planteado algunas dis­
tinciones teóricas entre los dos conceptos,
m em oria ecoica R ep resentaciones auditivas alta­
m ente precisas pero de vida corta (m ilisegundós)
que son parte de la m em oria normal.
m em oria em ocional Experiencia de excitación em o­
cional relacionada con u n evento pasado sin m e­
moria consciente para el evento pasado,
m em oria episódica M em oria para experiencias per­
sonales particulares,
m em oria ex p lícita R ep resen tación (recolección)
consciente de los eventos pasados,
m em oria fu n cio n al (MF) Parte del sistem a de m e­
m oria que es actualm ente activada. Esto incluye
un espacio de trabajo que consiste de: a) varios
tipos de sistemas de alm acenam iento temporal es­
pecializados, los cuales en u n m om ento dado tie­
nen un contenido específico; b) procesos que son
traídos para soportar su contenido, y c) la función
ejecutiva, la cual se hace cargo de la coordinación
global de las actividades de la m em oria funcional,
que regulan tanto los contenidos del espacio de
trabajo como los procesos que interactúan con di­
chos contenidos,
m em oria g en érica M em oria para inform ación tal
cual, sin m em oria de la exp erien cia durante el
cual se aprendió. También llam ada memoria semán­
tica.
m em oria icò n ica R ep resen tacion es visuales alta­
m ente precisas pero de vid a extrem adam ente
corta (milisegundós) que son parte de la memoria
normal.
m em oria im p lícita R ep resen tación no consciente
de eventos pasados. En la m em oria im plícita, la
experiencia pasada in flu ye el rendim iento pre­
sente sin mem oria consciente de la experiencia pa­
sada.
m em oria no d eclarativa Véase m em oria de proce­
dim iento.
m em oria para la em oción Recordar que en el p a­
sado uno ha experim entado una emoción, sin ex­
citación autónoma al m om ento de recordar,
m em oria prospectiva C apacidad para representar
de manera interna eventos futuros y utilizar estas
representaciones para guiar la solución de proble­
mas y el com portamiento futuro,
m em oria recien te A lm acén que m antiene inform a­
ción por u n period o in term ed io entre la m em o­
ria a corto plazo (segun d os a m inutos) y la m e­
m oria a largo plazo (la cual puede durar toda la
vida). Tam bién llam ada m em oria de término inter­
medio.
m em oria sem án tica M em oria para la inform ación
cuya adquisición no está ligada a una experiencia
personal particular (por ejem plo, saber que la ca­
pital de Italia es Roma). También llamada memoria
genérica.
m em oria tem poral M em oria para el orden cronoló­
gico de im a secuencia de estímulos.

m eninges Nombre colectivo para las tres membranas
que rodean al cerebro. De afuera hada adentro, son
la duramadre, membrana aracnoides y piamadre.
m en sajero secundario Respuesta que ocurre cuan­
do el neurotransm isor ligado a un receptor activa
una segunda m olécula, la cual altera de m anera
ind irecta la apertura de puerta de los canales de
m em brana por m edio del inicio de una secuencia
de eventos bioquímicos. Los segundos mensajeros
pueden tener efectos de largo alcance y larga du­
ración sobre el estado m etabòlico de la neurona.
El adenosinm onofosfato ríclico (cAMP) es el men­
sajero secundario m ejor comprendido,
m esencèfalo Véase cerebro medio,
m etam em oria H abilidad para valorar de m anera
precisa la capacidad de memoria de uno.
m eten céfalo Parte más rostral del cerebro posterior,
que incluye el puente o protuberancia anular y el
cerebelo.
m étod o de d e sh a b itu a ció n M étodo experim ental
que saca ven taja del hecho de que los infantes
m uestran un intenso interés al ver objetos y situa­
ciones noved osos y se aburren cuando se les ex­
pone de m anera repetitiva a objetos y situaciones
familiares. Con este m étodo es posible valorar va­
rios aspectos del funcionamiento infantil al deter­
m inar si el bebé considera una situ ación dada
com o la m ism a o com o diferente de la situación
previa (es decir, familiar o novedosa),
m étodo de estím ulos desvanecidos M étodo usado
para entrenar pacientes amnésicos para retener in­
form ación al explotar su m em oria im plícita in­
tacta. A los pacientes se les presentan estím ulos
para record ar que, durante los ensayos, tienen
progresivam ente m enos letras. Con este m étodo,
pacientes severam ente am nésicos son capaces de
dar con la inform ación requerida sin estím ulo al­
guno, aunque no tienen alerta consciente de haber
sido expuestos antes al material,
m étodo de lo ci M étodo de facilitación de recuerdo
en el cual el sujeto im agina cada objeto a ser recor­
dado com o interactuando con una ubicación a lo
largo de una ruta familiar,
m étodo de sustracción Método en el cual alguna me­
dida de una tarea de control (que se postula difiere
de la tarea bajo investigation sólo en una forma crí­
tica) es sustraíd a de la m ism a m edida de la tarea
bajo investigación. Entonces se infiere que la dife­
rencia resultante entre las dos medidas refleja la di­
ferencia crítica entre las dos tareas. Este método se
usa con frecuencia en los estudios de visualization,
m iasten ia grave Trastorno caracterizado por fatiga
y debilidad del sistem a motor debido a reducción
de acetilcolina en la unión neuromuscular.
GLOSARIO 467
m icro ce falea Pequeñez anorm al de la cabeza y el
cerebro, por lo general asociada con retraso m en­
tal.
m icroglía Tipo de glía caracterizado por pequeñas
células con forma irregular que invaden y rem ue­
ven el tejido dañado,
m icrotú bu los Largas estructuras tubulares dentro
del axón a lo largo de las cuales las vesículas que
contienen varios m ateriales se m ueven en el pro­
ceso de transporte axoplásmico.
m ie le n cé fa lo Parte m ás caudal del cerebro p oste­
rior; bulbo raquídeo,
m ielin a Vaina lípida form ada en torno a ciertas fi­
bras nerviosas que sirve para aum entar la veloci­
dad y eficiencia de la transm isión neuronal. Está
form ada por oligod end roglia en el sistem a n er­
vioso central y célula de Schw ann en el sistem a
nervioso periférico,
m ielin izació n Form ación de m ielina alrededor de
los axones.
m igración Movimiento de un neuroblasto desde un
área del em brión en desarrollo hacia otra, com o
parte del proceso norm al de desarrollo del sistema
nervioso.
m irada obligatoria Incapacidad de los infantes hu­
manos de 1 a 4 meses de edad para alejarse de los
estímulos sobre los cuales están fijándose, en par­
ticular cuando los estím ulos incluyen contornos
altamente contrastantes,
m odelo de búsqueda sim bólica del reconocim iento
v isu a l H ipótesis de que la percepción norm al
conlleva la generadón de una representación abs­
tracta del estím ulo, la cual luego es com parada
con las representaciones visuales almacenadas en
la memoria semántica. Una igualación entre la re­
presentación abstracta del estím ulo y la represen­
tación visual alm acenada resulta en reconoci­
miento.
m odelo d iá te sis-e stré s Id ea de que m uchos tras­
tornos son causados por una in teracció n entre
una p red isp o sición h acia la enferm edad (d iáte­
sis) y alguna form a de estrés am biental p recipi­
tante.
m odelos de reconocim iento de objetos restringidos
al cum plim iento de criterios paralelos Modelos
que colapsan los aparentes discretos procesos de
percepción y com prensión en un solo proceso al
postular que un estím ulo está representado como
un patrón específico de activación a través de un
conjunto de unidades altam ente interconectadas.
La activación de una unidad activa o inhibe u ni­
dades vecinas (y esta u nid ad es activada o in h i­
bida por u nidades v ecin as) en concordancia con
las fuerzas y pesos de conexión entre ellas. En
468 GLOSARIO
cualquier m om ento dado, la red tiene propieda­
des específicas adquiridas presum iblem ente a tra­
vés de experiencia visual acum ulada, como todas
las im ágenes de la retina consistentes con un ob­
jeto particular, sin importar su orientación, ilum i­
n ación, y así sucesivam ente, resu ltará en un pa­
trón particular de activación de la red.
m od u lación Capacidad para responder de manera
flexible y en grados variables, tom ando en cuenta
un complejo arreglo de factores. La m odulación es
una característica esencial de los sistem as nervio­
sos complejos,
m ódulo Unidad hipotética de organización modular,
m ódulo cortical Unidad (o parcela) de corteza que
es n ecesaria y su ficiente para p rocesar inform a­
ción que incide sobre un punto discreto sobre una
superficie sensorial,
m ód u lo m en tal R epresentación n eu ron al organi­
zada de manera relativamente independiente que
m edia una función particular. Véase también orga­
nización m odular,
m om entum de la lesió n Tasa de desarrollo de una
lesión progresiva (por ejemplo, un tumor),
m on ism o Creencia de que la solución al problema
m ente-cuerpo es sólo de un dom inio real (puede
ser físico o espiritual),
m o n o am in a M olécula que tiene una sola amina
(NH 2 ). Los neurotransmisores epinefrina, norepi-
nefrina, dopamina y serotonina son monoaminas.
m onoam inooxidasa Enzima que rom pe los monoa­
m ina neurotransmisores.
m orfología Reglas que describen cóm o los fonemas
pueden ser combinados en palabras,
m ov im ien tos de todo el cuerpo M ovim ientos que
involucran todo el cuerpo, como el perm anecer en
la pose de un boxeador o cam inar a través de la
habitación.
M T Otro término para V5 (tomado de "m edio tem­
p oral", su ubicación en el mono),
m ud ez pura de palabra Deterioro específico en la
prod ucción de lenguaje hablado en ausencia de
pertu rbación en otras form as de salid a de len­
guaje, incluida la escritura,
nanóm etro (nm) 10~9 metros,
necrosis Muerte tisular (celular),
n eocorteza C orteza de seis capas que se piensa se
ha desarrollado relativam ente tarde en la evolu­
ción. También se le llama isocorteza.
neoestriado Núcleo caudado y putamen.
n eo lo g ism o Palabra nueva o sin sign ificad o (es
decir, una no palabra),
n ervio au ditivo Fibras nerviosas que conectan las
estructuras del oído interno con el núcleo coclear
en el tallo cerebral.
nervio óptico N ervio com puesto de axones de célu­
las ganglionares de la retina (las cuales portan in­
form ación desde la retina). Estos axones proyec­
tan hacia el núcleo geniculado lateral del tálamo.
Por convención, después del quiasm a óptico,
estos axones son denom inados tracto óptico.
nervios craneales Conjunto de 12 pares de nervios
que portan in form ación h acia y desde el cerebro
(opuesto a la médula espinal),
n e u m o e n ce fa lo g ra fía P roceso en el cual se tom a
una rad io grafía de la cabeza luego de que el lí­
quido cefalorraquídeo en los ventrículos cerebra­
les es drenado y reem p lazad o con aire. El con ­
traste resu ltan te entre la d en sidad del tejid o
cerebral y el aire en los ventrículos perm ite que la
form a de los v en trícu los sea v isu alizad a con
rayos X.
neuritas N ombre genérico para las extensiones que
radian desde el cuerpo celular (es decir, dendritas
y axones).
n eu roan ato m ía Estudio de las estructuras del sis­
tema nervioso y sus interconexiones,
n eu ro an ato m ía fu n cio n a l Estudio de la relación
entre estru ctu ras n eu roan atóm icas (e in tercon e­
xiones entre ellas) y su función,
n e u ro b io lo g ia co m p u tacio n al Enfoque que p re­
tende proporcionar tanto una definición rigurosa
de los problemas que enfrenta el sistema cognitivo
en cuestión y un sign ificad o por m edio del cual
estos problemas pueden ser resueltos, sin referen­
cia particular a la explicación de los mecanismos a
los niveles neuronal o neurològico,
neuroblastos Células nerviosas embriónicas (inm a­
duras) que aún no han form ado procesos axona-
les o dendríticos.
neu roen d ocrin o Térm ino descriptivo para la in te­
racción (interdependencia) del sistema nervioso y
el sistema endrocrino.
n eu roetología Estudio de la relación entre el com ­
portamiento de un animal en su ambiente natural
y el cerebro.
n e u ro fib rilla s D elicadas estru ctu ras en form a de
hilo que corren a través del citoplasma del cuerpo
celular de una neurona y se extienden hacia el
axón y la dendrita,
neuroglía Véase glía.
neurolépticos M edicam entos usados para tratar los
síntomas de trastornos psicóticos. También llam a­
dos antipsicóticos.
neurólogo M édico especializado en enferm edades
y trastornos del sistema nervioso,
neurona Célula nerviosa individual,
neuronas m otoras N euronas con sus cuerpos celu­
lares en el asta anterior de la m édula espinal que

in erv a m úsculo. Son el últim o v íncu lo en la ca­
dena eferente desde el cerebro hacia los músculos,
n eu ron as selectivas de dirección N euronas que se
d isparan com o respuesta a un estím ulo que se
m ueve en una dirección particular,
n euronas sensoriales prim arias N euronas que reci­
ben entrada directamente desde receptores senso­
riales. Son el prim er vínculo en la cadena aferente
desde los receptores sensoriales hacia el cerebro,
neuropéptidos Cortas cadenas de aminoácidos que,
com o los neurotransm isores, son liberados en la
term inal axonal. Los efectos de los neuropéptidos
por lo general son de m ayor duración que los de
los neu rotransm isores, sugiriendo que pueden
estar involucrados en los procesos a largo plazo
com o el aprendizaje y la memoria,
n eu ro to x in a C ualqu ier su stancia que envenene o
destruya neuronas,
neu rotransm isores Pequeñas m oléculas que son el
m ecanism o inm ediato por medio del cual las neu­
ronas se com unican entre sí. Son liberadas dentro
de la sinapsis por la m em brana presináptica y
lu ego se difunden a través de la sinap sis, ligán ­
dose eventualm ente a sitios de recep tor sobre la
m em brana postsináptica.
N G L Véase núcleo geniculado lateral,
nodos de Ranvier Brechas periódicas en la vaina de
m ielin a que rodea a m uchos axones en los siste­
m as nervioso central y periférico,
n o rep in efrin a Pequeña m olécula m onoam ina neu-
rotransmisora.
n úcleo (1) Concentración de cuerpos celulares neu­
ron ales dentro del sistem a nervioso central. (2)
C uerpo esferoidal dentro de una célula que con­
tiene varios organelos y el com plem ento de DNA
de la célula.
núcleo basal Sistema del tallo cerebral vinculado con
la amígdala, parece ser importante en la mediación
de la excitación cortical inducida por el peligro,
n ú cleo caudado Uno de los núcleos de ios ganglios
basales.
n ú cleo central de la am ígd ala (ACe) Involucrado
en la expresión del m iedo condicionado. El daño
a A C e resulta en perturbación de toda medida de
m iedo condicionado; el daño a salidas específicas
de ACe perturba elem entos específicos de la res­
puesta de miedo,
n ú c le o coclear N úcleo del tallo cerebral que pro­
yecta el nervio auditivo,
n úcleo geniculado lateral (NGL) Núcleo del tálamo
hacia el cual se proyecta la información de la retina,
n ú cleo genicu lad o m ed io Área del tálam o que re­
cibe entrada auditiva desde el colículo inferior y
proyecta hacia la corteza auditiva.
GLOSARIO 469
núcleo lateral de la am ígdala Principal blanco de la
entrada auditiva p royectada hacia la am ígdala
desde el núcleo genicu lado m edial. En el con d i­
cionamiento por miedo, la am ígdala lateral recibe
entrada activada por el estím ulo condicionado,
n úcleo ocu lom otor Uno de los núcleos de nervios
craneales en el cerebro m edio que participa en el
control del m ovim iento ocular. También m edia el
reflejo pupilar.
n ú cleo tro clear Uno de los núcleos de los nervios
craneales en el cerebro m edio que participa en el
control del movimiento ocular,
núcleos interpósitos del cerebelo Núcleos en el ce­
rebelo, cuyo daño se ha dem ostrado que cancela
el condicionamiento clásico en animales,
núcleos subtalám icos Pequeños núcleos que yacen
ventrales al tálamo. Por lo general son considera­
dos como parte de los ganglios basales.
obsesiones Pensam ientos preocupantes que de m a­
nera involuntaria dom inan el pensamiento de una
persona,
olfato Sentido para oler.
o lig o d en d ro cito s C élulas gliales que form an la
vaina de mielina alrededor de los axones en el sis­
tema nervioso central,
oliva su perior N úcleo del tallo cerebral que recibe
proyecciones auditivas desde el núcleo coclear,
ontología Ciencia o estudio del ser.
opsina Componente no absorbente de luz de la ro-
dopsina.
oraciones sem ánticam ente restringidas Oraciones
cuyo significado está restringido por las palabras
que la com ponen (por ejem plo, La niña riega las
flores).
oraciones sem án ticam en te rev ersib les O raciones
cuyo significado no está restringido por las pala­
bras que la com ponen (por ejemplo, El león mata
al leopardo).
o rgan ización je rá rq u ica P rin cip io de que existen
diferentes niveles de procesam iento, con los nive­
les su periores controlando a los niveles in fe rio ­
res.
o rgan ización m od u lar Idea de que diferentes as­
pectos del procesam iento cognitivo o em ocional
están organizados de m anera relativamente inde­
pendiente en diferentes regiones cerebrales espe­
cializadas. La especialización de V4 para la visión
de color y de V5 para la percepción del m ov i­
miento son ejemplos de organización modular,
organ ización retin otóp ica M apeo de la superficie
de la retina sobre la su perficie de una estructura
neuronal, como V I. El m apeo re tino tópico en una
estructura neuronal por lo general está distorsio­
nado, con las ubicaciones en la retina con m ayor
470 GLOSARIO
densidad de receptores mapeados sobre áreas des­
proporcionad am ente grandes de la estru ctu ra
neuronal.
organización su bjetiv a Organización im puesta por
el sujeto sobre los estímulos,
paleocorteza Áreas de la corteza con sólo dos capas
celulares. Ésta incluye la corteza olfativa y la cir­
cunvolución parahipocámpica.
papel de m odelado de la in h ib ició n N oción de que
al elim inar los elem entos dentro de la línea de re­
ferencia de la secu encia de disparo de u na n eu ­
rona, la inhibición puede resultar en intrincados
patrones de disparo neuronal que pueden codifi­
car procesos psicológicos,
parafasias Producciones distorsionadas del habla,
parafasias fon ém icas Producciones distorsionadas
del habla en las cuales la persona no puede dar
con el fonem a deseado (apropiado) y en vez de
ello lo sustituye por un sonido sim ilar (por ejem ­
plo, mulsuple por múdtiple).
parafasias sem ánticas Producciones del habla dis­
torsionadas en las cuales la persona com ete erro­
res que tienen sim ilitud sem ántica con la palabra
deseada (por ejemplo, barco por lancha).
paragrafias Errores en la escritura,
p a ra p le jía P arálisis de las piernas que resulta de
una lesión de la médula espinal,
parcelación Organización de inform ación en parce­
las, por m edio de la cual se hace posible un au­
m ento en la capacidad de la m em oria a corto pla­
zo.
p a rs o p ercu la ris Porción posterior de la circunvolu­
ción frontal inferior. En el hem isferio izquierdo,
ju nto a otras porciones del pars triangularis, área
de Broca.
p ed ú n cu lo s c e reb elo so s H aces fibrosos m asivos
que conectan al cerebelo y el cerebro anterior,
p en sa m ien to con v ergen te P ensam iento que en ­
trena en la solución única de un problema, opues­
to al p en sa m ien to d iv erg ente, que se expande
h acia afuera desde un punto de partid a, g en e­
rando posibilidades e ideas novedosas,
p en sa m ien to d iv erg en te Pensam iento que se ex ­
pande h acia afuera a partir de un punto de p ar­
tida, generando posibilidades e ideas novedosas,
opuesto al pen sam ien to convergente, el cual en­
trena en la única solución a un problema,
p ép tid o M iem bro de una clase de m oléculas com ­
p u esta de dos o más am inoácidos, pero m ás p e­
queña que una proteína.
percepción- Procesos cognitivos que producen una
representación interna del mundo externo,
p ercep ción tá ctil Percepción de los estím ulos que
inciden de m anera pasiva a la superficie corporal
(en oposición a la p ercep ción tactual, que resulta
de toque activo),
pérdida de las asociaciones Pensam iento (como se
refleja en el habla) que se m ueve azarosa y ráp i­
dam ente de u n referente fragm en tario a otro, de
modo que las ideas son tocadas de m anera super­
ficial más que ser lógicam ente desarrolladas,
periodo crítico Periodo durante el desarrollo cuando
una función particu lar debe ser aprendida si al­
guna vez adquirida. Por ejemplo, el periodo crítico
para la adquisición del lenguaje es entre los 2 años
de edad y la pubertad. Si el lenguaje norm al no es
adquirido durante dicho periodo, nunca se apren­
derá.
periodo refractario absoluto Periodo posterior a un
potencial de acción durante el cual otro potencial
de acción no puede ser activado. Esto se debe a la
desactivación temporal de los canales NaT.
periodo refractario relativo Periodo tras un poten­
cial de acción (y justo después del periodo refrac­
tario absoluto) cuando la neu rona tiene un ele­
vado u m bral para disp arar (es decir, se requiere
m ayor despolarización en el cono del axón). D u ­
rante este periodo, los can ales K* perm anecen
abiertos para reestablecer el potencial de reposo.
Por ende, cualquier influjo de N a~ es compensado
por un eflujo de K", haciendo más difícil la despo­
larización de la neurona,
p erm an en cia de o b je to C onocim iento de que un
objeto existe aun cuando ya no esté presente en el
entorno inmediato,
perm eabilidad Conductancia. Grado en el cual una
mem brana permite que una m olécula (o ion) par­
ticular pase a través de ella. En las neuronas ésta
es determ inada por el estado de los canales pro­
teicos de la membrana,
peroxidasa de rábano (HRP) Enzim a que es tomada
de m anera selectiva por las term inales axonales y
luego m ovida por transporte retrógrado hacia el
cuerpo celular. Es u sad a com o m arcador para
id entificar el origen de la región o regiones que
proyectan a un área determinada,
p ersev eració n M an ten im iento de un com porta­
m iento a pesar de retroalim entación continua de
que no es adaptativo.
p erson alid ad de ló b u lo tem p oral Patrón de com ­
p o rtam ien to que alg u n o s in v estig ad o res creen
es ca ra cterístico de lo s in d iv id u o s con co n v u l­
sion es del ló b u lo tem p o ral. Su s características
incluyen profun dización de em ociones, hiperre-
ligiosid ad (o intenso ateísm o), excesiva preocu ­
p ación por lo s d etalles y u n a ten d en cia a escri­
b ir acerca de la v id a p e rso n a l con gran d etalle
(hipergrafi'a).

P E T Véase tom ografía por em isió n de p ositron es,
piam adre M em brana más interna que rodea al ce­
rebro. Sigue el contorno de las circunvoluciones y
los surcos.
pigm ento visu al M olécula en un fotorreceptor que
cam bia su conform ación cuando absorbe (es acti­
vada por) un rango específico de long itudes de
onda de luz. Éste es el único paso dependiente de
la luz en la visión. Los tres tipos de conos y los
bastones cada uno tienen pigm ento visual con di­
ferentes características de absorción,
p laca neural Hoja en form a de pera de células que
se diferencian del ectoderm o sobre la su perficie
dorsal del em brión en desarrollo durante la ter­
cera semana de gestación. El tubo neural y todo el
sistem a nervioso se desarrollan a p artir de estas
células.
placas Véase placas neuríticas,
placas am iloides Véase placas neuríticas,
placas n eu ríticas A norm alidad celular im portante
observada en la corteza cerebral en la enferm edad
de A lzheim er. Las placas neu ríticas son áreas de
neuronas incom pletam ente destruidas que consis­
ten de un denso centro de una proteína conocida
como P amiloide, rodeada por axones y dendritas
en degeneración, con astrocitos reactivos y micro-
glía activada. Eventu alm ente las célu las gliales
destruirán por com pleto las neuronas en degene­
ración y dejarán un centro de protem a p amiloide.
También se les llama placas seniles, placas amiloideas
o simplemente placas.
p lacas n e u ro fib rila re s P roliferació n anorm al de
neurofibrillas observada en el citoplasm a neuro­
nal en cerebros de person as con en ferm ed ad de
Alzheimer.
placas seniles Véase placas neuríticas.
p lan u m te m p o ra le Área justo posterior al área audi­
tiva primaria sobre el labio inferior de la cisura de
Silvio en el lóbulo temporal,
p lasticidad H abilidad del cerebro para experim en­
tar cambio adaptativo, en especial com o respuesta
a entrada am biental y a la pérdida de función de­
bida a daño.
p lexo coroid eo G rupos de v asos capilares en los
ventrículos cerebrales a través de los cuales entra
LCR al ventrículo,
p o lio m ie litis A guda en ferm ed ad v iral caracteri­
zada por destrucción de neuronas m otoras y que
resulta en parálisis y atrofia muscular,
pospoten cial Breve hiperpolarización que precede
al restablecim iento del p o ten cia l de reposo d es­
pués de un potencial de acción,
p osterior Térm ino que designa la parte trasera del
cerebro y la médula espinal.
GLOSARIO 471
potenciación a largo plazo (PLP) Aum ento a largo
plazo (m inutos a horas) en la m agnitud de res­
puesta (pendiente de d espolarización) de una
neurona que ocurre tras estim ulación previa (con
frecuencia breve) de dicha neurona,
p o ten cial D iferencia en carga (entre dos com par­
tim ientos). Tam bién llam ad o diferencia de poten ­
cial.
p o ten cial de acción O nda de influjo de iones Na"
en el axón, que es el m ecanism o por m edio del
cual una señal es com unicada a lo largo del axón.
p o ten cial de e q u ilib rio D iferencia de carga entre
dos com partim ientos cuando un ion particu lar
está en equilibrio electroquímico,
potencial de m em brana Diferencia de potencial (di­
ferencia en carga) entre los dos lados de una m em­
brana (el interior y el exterior de una célula),
p o ten cial de reposo Potencial de m em brana
cuando la neurona está en reposo (no dispara),
p o ten cial de u m b ral D esp olarización crítica que,
cuando se logra en el cono del axón, inicia un po­
tencial de acción,
potencial evocado (PE) N ombre dado en ocasiones
al potencial relacionado con evento cuando es
usado (por lo general de m anera clínica) para va­
lorar la integridad de las áreas del cerebro involu­
cradas en una m odalidad sensorial particular,
como la visión,
potencial generador Véase potencial receptor,
potencial gradual Potencial eléctrico (despolariza­
ción y hiperpolarización) en una neurona o recep­
tor que varía en intensidad, opuesta al poten cial
de acción, el cual tiene u na m agnitud constante.
En los receptores esto es referido como un poten­
cial generador o potencial receptor. Tam bién lla­
mado potencial electro tónico.
poten cial postsin áptico excitatorio (PPSE) Instan­
cia de una pequeña (unos pocos m ilivoltios) des­
p olarización local de u na neurona que ocurre
como resultado de la ligadura de neurotransmisor
a un receptor postsináptico.
p otencial postsináptico in h ib ito rio (PPSI) Instan­
cia de una pequeña (unos cuantos milivoltios) h i­
perpolarización local de una neurona que ocurre
como resultado de la ligadura de un neurotrans­
misor con un receptor postsináptico.
p o ten cial relacio n ad o con evento (PRE) M étodo
del EEG que mide el breve cambio en la actividad
que ocurre en un área particular de la corteza tras
un evento específico,
potenciales de receptor Despolarización o hiperpo­
larización gradual que ocurre en un receptor sen­
sorial como respuesta a estimulación. Éstos tienen
características similares a los PPSE y los PPSI.
472 GLOSARIO
p o ten cia les electrotón icos Cam bios graduales en
el p oten cial de m em brana que son el resu ltad o
de flu jos p asivos de iones que sigu en a la aper­
tura de can ales de m em brana esp ecífico s como
resp u esta a la ligad ura de n eu rotran sm iso r a la
m em brana p ostsin áp tica. P P S E y P P S I son p o ­
tenciales electrotónicos. También llam ados poten­
ciales graduados.
PPSE Véase potencial posísináptico excitatorio.
P P S I Véase potencial postsináptico in h ibitorio,
pragm ática Estudio de la relación entre significado
lingüístico y conocimiento del mundo,
praxicon os Representaciones neuronales h ipotéti­
cas del movim iento aprendido en el lóbulo parie­
tal izquierdo. Tam bién llam ados engram as visoci-
nestésicos.
prem aturidad Condición de un infante nacido antes
de las 37 sem anas de gestación o con un peso al
nacer de 5.5 libras o menos.
p rim in g Efecto facilitador de la experiencia previa
sobre la percepción y otros procesos, sin recolec­
ción consciente de la experiencia previa.
p r im in g p or rep etició n Facilitación del procesa­
m iento perceptual de un estím ulo debido a expo­
sición previa al estímulo,
p rin cip io de K en nard P rincipio de que m ientras
m ás tem prano en la vida se exp erim en te una le ­
sión, m ejor será la recuperación,
problem a de ligadura Problema de cómo los varia­
dos aspectos de entrada sensorial (por ejemplo, vi­
sual) procesados en diferentes áreas corticales, son
integrados para producir los perceptos y represen­
taciones coherentes que se experim entan como el
mundo externo.
p ro b lem a m en te-cereb ro Véase p ro b lem a m en te-
cuerpo.
p ro b lem a m en te-cu erp o C uestión de cóm o están
relacionados la mente y el cuerpo: si son dominios
separados (es decir, cuerpo y espíritu) o aspectos
de un dominio (es decir, todo materia o todo espí­
ritu).
procesam iento distribu id o Idea de que el sustrato
neuronal de un proceso psicológico está mediado
por gran núm ero de neuronas distribuidas sobre
una am plia área (opuesta por una o pocas neuro­
nas). Ejem plos de procesam iento distribuido son
la hipótesis de que la actividad de gran grupo de
neuronas subyace al reconocim iento visual de un
objeto y al movimiento de una extremidad,
procesam iento paralelo Idea de que la información
alcanza-un área particular mediante m uchos cana­
les paralelos, en lugar de vía una sola ruta. Los mo­
delos de procesam iento paralelo difieren de los
modelos de procesam iento secuencial en que sos-
tienen que los diferentes aspectos de la inform a­
ción son procesados de manera simultánea, en vez
de ser procesados en una form a secuencial (lineal),
procesam iento secu en cial Idea de que una función
com pleja está com puesta de varios procesos b ási­
cos que son activados en una secuencia,
procesam iento sem ántico Proceso de asignación de
significado a una palabra,
propagación Térm ino usado para describir el m o­
vim iento del p oten cial de acción a lo largo del
axón. El térm ino captura la naturaleza autogene-
radora del m ecanism o de retroalim entación posi­
tiva que subyace a este movimiento,
p ro p ied ad em erg en te Propiedad aparente en un
nivel de explicación (análisis) m ayor que no es re­
ducible a una propiedad en un segundo nivel de
explicación más básico. Desde esta perspectiva, la
dureza de una roca es una propiedad em ergente
de las moléculas que la componen,
propiiocepción Sensación de posición corporal,
prosencéfalo Véase cerebro anterior,
p ro sod ia A spectos tonales del lenguaje hablado
(que resultan de variaciones en parám etros como
énfasis, entonación, ritmo y timbre),
p ro so d ia afectiv a E n tonación en el lenguaje h a­
blado que com unica emoción,
p ro sod ia p ro p o sicio n a l E n tonación del lenguaje
hablado que com unica significado,
prosopagnosia Deterioro específico en el reconoci­
miento de rostros,
proteína j3 am iloide Proteína que configura el denso
centro de las placas n eu ríticas en la enferm edad
de Alzheimer.
proteína precursora de |3 am iloide (APP) Larga ca­
dena de am inoácidos que es cortada por enzimas
para producir proteína B amiloide.
proxim al Ubicado hacia el centro de una estructura,
en relación con un punto de referencia,
proyecciones retinófu gas Proyecciones neuronales
(axones) desde la retina hacia áreas superiores del
cerebro.
prueba de am obarbital sódico Procedimiento en el
cual el barbitú rico am obarbital sódico es in yec­
tado en un hem isferio (a través de la arteria caró­
tida interna), anestesiando tem poralm ente al h e­
m isferio. D urante la prueba, puede ser valorada
la función del hem isferio no inyectado,
p ru eb a de estu d io por cam bio de m odalidad Fe­
nóm eno de que el prim ing no ocurre si la presen­
tación inicial de las palabras está en una m odali­
dad diferente de la usada en la prueba siguiente,
pseudodepresión C onstelación de síntomas obser­
vados tras lesiones prefrontales, que se traslapan
con m uchos de los síntom as del trastorno depre-

sivo m ayor, como estado de ánim o d eprim ido y
apatía.
p seu d o p sico p atía Síndrom e observado tras lesio­
nes de la prefrontal que se caracteriza por una
aparente despreocupación por el efecto del com ­
portam iento personal sobre otros. El nom bre del
síndrom e proviene de su similitud con la psicopa­
tía (ahora denominada trastorno antisocial de la per­
sonalidad).
p sicociru gía Intervención quirúrgica que destruye
estructuras o vías dentro del cerebro con la finali­
dad de m odificar el com portam iento y/o expe­
riencias que no resultan de una lesión cerebral co­
nocida.
p sico lo g ía p op ular M arco conceptual psicológico
cotidiano en térm inos del cual todas las personas
tienden a explicar el com portam iento y la expe­
riencia com o el producto de creencias, deseos,
percepciones, expectativas, m etas y otros cons-
tructos mentales,
psicom étrica Ciencia que mide las habilidades hu­
manas.
psicop atía Término antiguam ente usado para des­
cribir los trastornos que afectan a los individuos
que se com portan en una form a que indica falta
extrem a de preocupación por las consecuencias
inm ediatas o futuras de sus com portam ientos, en
particular sus efectos sobre otras personas. En el
p asad o el térm ino sociopatía tam bién fue usado
para describir el com portam iento de esta especie.
Estos términos han sido sustituidos por el término
trastorno antisocial de la personalidad.
p u en te (protuberancia anular) Porción rostral del
cerebro posterior, entre el cerebro m edio y la m é­
dula oblonga,
punto cieg o Á rea dentro del cam po v isu al donde
los estím ulos no pueden ser detectados debido a
la presencia del disco óptico,
p u tam en Uno de los núcleos que conform an los
ganglios basales.
quiasm a óptico Lugar donde la porción del nervio
óptico que lleva información desde la m itad nasal
de cada retina cruza hacia el otro lado del cerebro,
radiaciones auditivas Fibras que portan entrada au­
ditiva desde el núcleo geniculado m edial hacia la
corteza auditiva,
rad iografía del cráneo Simple radiografía de la ca­
beza.
rad iop aco Que no perm ite el paso de energía ra­
diante, como los rayos X.
raíz d orsal Haz fibroso que contiene los axones de
las neuronas sensoriales prim arias conform e in­
gresan a cada segmento de la médula espinal dor­
sal (posterior).
GLOSARIO 473
raíz dorsal g an g lio n ar C oncentración de cuerpos
celulares de las neuronas sensoriales prim arias
que form an una protuberancia en el nervio esp i­
nal cerca del punto donde la raíz dorsal entra a la
médula espinal,
raíz ventral Haces fibrosos que emergen del aspecto
ventral de la m édula espinal y que contienen axo­
nes de neuronas motoras,
razón v en trícu lo -cere b ro (RVC) R azón del v o lu ­
men de los ventrículos cerebrales al volumen total
del cerebro.
reacción catastrofista Térm ino de Godlstein para la
depresión extrema que él observó tras lesiones del
hemisferio izquierdo,
reacción de in d iferen cia Térm ino descriptivo para
la aparente falta de respuesta emocional negativa
observada en algunos pacientes con lesiones del
hemisferio derecho,
rebrote Procesos en los cuales las neuronas con co­
nexiones hacia áreas vecinas a un área denervada
brotan term inales ad icionales que form an con e­
xiones con el área denervada.
rebrote colateral Véase rebrote,
recaptura Recaptación de neurotransm isor a través
de la membrana presináptica.
recep tor M olécula proteica especializada sobre la
mem brana postsináptica que reconoce y se liga a
neurotransmisor. Véase también receptores sen so ­
riales.
receptores ionotrópicos Receptores que, cuando un
neurotransm isor se liga a ellos, cam bian directa­
mente la apertura de puerta de un canal iónico en
la membrana postsináptica.
receptores m etabotrópicos Receptores que, cuando
ligan a sus neu rotransm isores, activan un se ­
gundo mensajero,
receptores m uscarínicos de acetilcolina Receptores
inhibitorios de acetilcolina.
recep tores n ico tín ico s de acetilco lin a Receptores
excitatorios de acetilcolina.
receptores sen soriales Prim eras neuronas para re­
gistrar la presencia de un estímulo,
recon o cim ien to p or T C V éase tom ografía com pu-
tarizada de rayos X.
recuperación Proceso de ganar acceso a la inform a­
ción almacenada en la memoria,
recu peración elab o rativ a M anipulación, procesa­
miento y organización (para el posterior recuerdo)
de la información que ya ha sido codificada,
recuperación estratégica Búsqueda organizada de
la información en la memoria,
reducción interteórica Reducción de una teoría que
caracteriza un nivel de fenómeno a otra teoría que ca­
racteriza un segundo nivel de fenómeno, más básico.
474 GLOSARIO
reflectan cia Medida de la fracción de la luz que ilu­
m in a una superficie y que es reflejad a por dicha
superficie.
r e fle jo e sp in a l R espuesta refleja m ed iad a por la
m édula espinal (y obtenible cuando la médula es­
pinal es desconectada del cerebro),
reg en eració n Proceso por el cual las neuronas da­
ñad as vuelven a crecer conexiones a áreas a las
cuales previamente tenían conexiones,
registro Procesamiento inicial de un estím ulo por el
sistem a nervioso (prerrequisito para ulterior pro­
cesamiento, como la memoria),
registro de célu la in d iv id u al M étodo que involu­
cra la inserción de un electrodo con diám etro pe­
queño en una neurona individual y m ide la activi­
dad de dicha célula (frecuencia de disparo).
También llamada registro unitario.
reg istro de ilu m in a ció n C om paración hipotética
por el sistem a visual de la reflectancia relativa de
d iferentes objetos para luz de long itud de onda
corta, m edia y larga,
reg istro u n itario Véase registro de célu la in d iv i­
dual.
rein erv ación Proceso en el cual u na neurona cuyo
blanco ha sido perdido (debido a una lesión) crece
hacia y se conecta con un nuevo blanco,
rep resen ta ció n d istrib u id a Véase p ro cesam ien to
distribuido.
rep resentación interna Véase representaciones,
rep resen ta ció n lo ca l R ep resentación en la cual
existe una correspondencia uno a uno entre la en­
tidad que está representada y la actividad de una
neurona (o grupo de neuronas) que codifica la re­
presentación. La célula abuela es ejemplo extremo
de representación local,
rep resen ta ció n sim b ó lica R ep resentación que no
guarda relación directa con la cosa que denota. La
m ayoría de las palabras son representaciones sim­
bólicas.
rep resen tacion es Cogniciones (sím bolos internos)
que corresponden a, perm anecen por o represen­
tan cosas o relaciones entre cosas. V éase también
rep resen tación an alógica o rep resen tació n sim ­
bólica.
representaciones analógicas Representación que cap­
tura algunas de las características reales de lo que
representa. Por ejemplo, una señal de carretera con
una flecha curveada es una representación analó­
gica de una próxima curva en el camino,
reserp in a Droga usada para tratar presión arterial
alta que tam bién disminuye los niveles de mono-
amina. Su asociación con la depresión en algunos
individuos ha sido interpretada com o apoyo para
la hipótesis de la m onoamina de la depresión.
respuesta con d icion ad a R espuesta evocada por el
estímulo condicionado,
resp u esta in co n d icio n a d a R esp u esta natural (no
aprendida) a un estím ulo incondicionado.
re tin a l C om ponente de la rod o p sin a que absorbe
luz.
rig id ez de rueda dentada Trastorno caracterizado
por m ovim iento que parece al exam inador como
de rueda dentada cuando la extrem idad del pa­
ciente es m ovida de m anera pasiva,
rodopsina Pigm ento visual en los bastones,
rom boencéfalo Véase cerebro posterior,
rostral En el tallo cerebral y la m éd u la espinal, la
dirección hacia el cerebro,
rostro q u im érico Fotografía de un rostro com ­
puesto al dividir por la m itad la fotografía del ros­
tro y luego ju ntar cada lado con su im agen espe­
cular.
ru béola Infección viral leve. L a infección transpla-
centaria del feto en el prim er trimestre puede cau­
sar anorm alidades de desarrollo del cerebro y
provocar retraso mental. Tam bién pueden ser ob­
servadas anorm alidades del corazón, ojos, oídos y
huesos. También es llamado sarampión alemán.
S I Véase corteza som atosensorial.
sabios autistas Subgrupo de personas con autismo,
incluyendo algunos con retardo, quienes tam bién
tienen una habilidad especial o talento en una área
específica, como la música, habilidad para memori-
zar, el arte o la habilidad para realizar cálculos. Estos
talentos especiales dentro de un dominio estrecho
coexisten con funcionamiento severamente deterio­
rado en áreas ajenas al dominio del talento especial,
sección coronal Plano de sección (corte) que divide
al cerebro en partes anterior y posterior. También
llamada sección frontal.
sección fron tal Plano de sección (corte) que divide
al cerebro en partes anterior y posterior. También
llamada sección coronal.
sección h orizon tal Plano de sección (corte) que di­
vide al cerebro en partes superior e inferior,
sección sagital Plano de sección (corte) que divide
al cerebro en partes derecha e izquierda.
S e e le n b lin d h e it Literalm ente, "cegu era del alm a".
Término alem án del siglo xix para la agnosia,
segm ento externo del globo p álid o Porción lateral
del globo pálido,
segm ento interno del globo pálido Porción medial
del globo pálido,
se lecció n a rtificia l C ontrol deliberado de cruza­
miento en anim ales para producir características
particulares.
selección n atural M ecanism o central de cam bio en
la teoría de la evolución por medio del cual los in-

dividuos con ciertas características dan a luz y lle­
van a la madurez a más descendientes que los in­
dividuos con otras características, conduciendo
por tanto al dom inio de aquellas características
asociadas con la m ayor tasa de reproducción,
selección sexual Uno de los m ecanism os de la evo­
lu ción en el cual los factores que d eterm inan
quién se apareará con quién determ ina las carac­
terísticas de la descendencia resultante,
selectivos a la orientación Término que se reñere al
hallazgo de que ciertas células en la corteza visual
tienen un estím ulo en una orientación particular
como su campo receptivo,
sem ántica Estudio del significado,
sem á n tica em ocion al C onocim iento cognitivo
acerca de la relación entre un evento y em oción
(por ejem plo, conocim iento de que la tristeza es
una respuesta a la pérdida),
sen sa ció n v estib u la r Sensación de posición y m o­
vim iento de la cabeza,
sen sib iliz a ció n Form a simple de aprendizaje en la
cual el vigor de una respuesta ante un estím ulo
neutro (uno que ni otorga recom p ensa ni causa
daño) aum enta cuando es precedida por un estí­
mulo nocivo (doloroso),
se n so ria l esp ecia l Térm ino a veces usado para
h acer referencia a las principales m odalid ades
sensoriales distintas a las somestesias (es decir, vi­
sión, audición, olfato y gusto),
septum (núcleos septales) Núcleos que yacen ven­
trales y m ediales a los ventrículos laterales en el
cerebro anterior basal. Son considerados parte del
sistem a límbico.
se ro to n in a Pequeña m olécula m onoam ina neuro-
transmisora.
sh o ck m ed u lar Pérdida tem poral de reflejos espi­
nales tras transección espinal,
sim u lta n a g n o sia D eterioro en la h abilidad para
percibir y atender a todas las características de un
objeto o una escena al mismo tiem po. Los indivi­
duos con este trastorno perciben las partes indivi­
duales de un com plejo d espliegue visual m ejor
que el todo. Véase también sim ultanagnosia visual
y sim ultanagnosia dorsal,
sim u lta n a g n o sia dorsal Deterioro en la habilidad
para percibir las partes de los objetos, incluyendo
p artes com plejas, que no pu ed en ser fácilm ente
descom puestas en partes constituyentes o para la
cual tal descom posición no ayuda a la percepción.
Los rostros son un ejemplo de tales estímulos. Este
trastorno tom a su nombre de su asociación con le­
siones bilaterales parieto-occipitales.
sim u ltan ag n osia ventral Deterioro en la habilidad
para codificar rápidamente m últiples partes de los
GLOSARIO 475
estím ulos, en particu lar los estím ulos cuya p er­
cepción requiere su descom posición en elementos
discretos. Las palabras im presas son un ejem plo
de tales estím ulos. La percepción por tanto pro­
cede parte por parte. Este deterioro deriva su
nom bre de la asociación con lesiones del tem po­
ral-occipital inferior izquierdo,
sin ap sis Brecha entre neuronas a través de la cual
se difunden los neurotransmisores.
sinap sis eléctrica Véase can ales de los pu entes de
b aja resistencia,
síndrom e cereb ral orgánico Térm ino general para
un trastorno debido a disfunción cerebral,
síndrome de alcoholism o fetal Trastorno observado
en niños de m adres alcohólicas que se caracteriza
por m alform aciones faciales, retardo de creci­
m iento intrauterino y anorm alidades neurocom -
portamentales.
sín d rom e de A sp erg er Síndrom e con m uchas s i­
m ilitud es con el au tism o clásico pero con áreas
de funcionam iento relativam ente alto. Éstas pue­
den incluir el desarrollo del lenguaje; el aprendi­
zaje de m ínim as h abilid ad es sociales y, en raros
casos, el logro de significativos logros intelectua­
les.
síndrom e de dependencia am biental Tendencia de
los individuos con lesiones prefrontales de buscar
en el am biente claves para regular sus com porta­
mientos.
síndrom e de D ow n Trastorno caracterizado por va­
rias anorm alidades físicas y retardo m ental de
m oderado a severo. Está asociado con una anor­
m alidad crom osóm ica, usualm ente trísom ía del
cromosoma 21.
síndrom e de G erstm ann Síndrome que consiste de
discalculia, agnosia digital, agrafía y discrim ina­
ción izquierda-derecha deteriorada que Gerstman
creyó estaba asociado con lesiones del hemisferio
izquierdo posterior. La validez de este síndrome
ha sido cuestionada,
síndrom e de h a b la ex tra n jera P erturbación de la
producción de los aspectos tonales del lenguaje
que produce una distorsión de la articulación,
síndrom e de K lü ver-B u cy C am bios de com porta­
miento en los monos que han sido sometidos a lo-
botom ía tem poral bilateral. Estos cambios inclu­
yen miedo disminuido, agnosia visual, tendencias
orales, un im pulso por recorrer y explorar, y cam­
bios en el com portamiento sexual,
síndrom e de Turner Trastorno debido a deleción de
un cromosoma X, caracterizado por corta estatura,
gónadas indiferenciadas y otras anorm alidades
variables. También se ha reportado deterioro en la
percepción de form a y espacio.
476 GLOSARIO
sín d ro m e d ise je cu tiv o Síndrom e observado d es­
pués de lesiones prefrontales d orsolaterales que
está caracterizado por atención deteriorada, p u l­
sión dism inuida, conciencia reducida y estado de
ánimo deprimido. El deterioro en la m em oria fun­
cional, la integración tem poral del com porta­
m iento y la planeación tam bién se observan en
este síndrom e, así com o el deterioro en la h abili­
dad para in iciar com portam iento espontáneo y
deliberado y para m antener tal com portam iento
en una form a n ecesaria para alcanzar las m etas.
También llam ado síndrome prefrontal dorsolateral
sínd rom e p refron tal d orsolateral Véase síndrom e
disejecutivo.
síndrom e prefrontal m edial El menos bien definido
de los síndromes prefrontales. Las lesiones de la cor­
teza prefrontal media, como la circunvolución cin-
gulada, están asociadas con deterioro en la atención,
sín d rom e p refro n tal orb ita l Síndrom e observado
tras lesiones prefrontales orbitales (ventrales) y ca­
racterizado por desinhibición de pulsiones y libe­
ración de com portam iento del control regulador
normal. Los pacientes con lesiones prefrontales or­
bitales con frecuencia exhiben una despreocupa­
ción por las convenciones sociales y éticas y una
falta de preocupación acerca del im pacto de sus
comportamientos sobre otros,
sin ta x is Reglas que describen cóm o p u ed en ser
combinadas las palabras en frases y oraciones,
síntom as de liberación Resurgimiento o desinhibi-
ción, tras una lesión cortical, de reflejos infantiles
que han estado bajo control cortical,
sín tom as negativos Síntom as que tom an la form a
de ausencia de una función, experiencia o com ­
portamiento que normalmente está presente,
sín to m as p o sitiv o s Síntom as que tom an la form a
de la presencia de una función, experiencia o com­
portam iento que normalmente está ausente,
síntom as vegetativos Síntomas de depresión que se
presum e están más relacionados con d isfunción
cerebral, com o perturbación del sueño, cam bios
en el apetito, variación diurna del estado de áni­
mo y disminución de la pulsión sexual,
sintonía direccional Rango de movimiento sobre el
cual se dispara una neurona M I particular,
sistem a de activ ación reticu la r Sistem a neuronal
difuso en el tallo cerebral que influye in ten sa­
m ente el nivel de excitación de la corteza,
sistem a del lem nisco Vía en la m édula espinal que
transmite inform ación acerca del tacto, la proprio­
ception y el movimiento corporal hacia el tálamo,
sistem a esp in o talám ico Vía m ultisináp tica en la
m édula espinal que envía inform ación acerca de
dolor y temperatura al tálamo.
sistem a lím b ico Térm ino u sad o p ara denotar va­
rias estructuras que h an sido hipotetizadas como
centralm ente involucradas en la m ediación neu­
ronal de la emoción,
sistem a m otor autónom o Com ponente del sistema
nervioso autónomo que envía salida m otora para
regular y controlar los m úsculos lisos de los órga­
nos internos, el m úsculo cardiaco y las glándulas,
sistem a m otor som ático M úsculo esquelético y las
partes del sistema nervioso que los controlan,
sistem a nervioso autónom o Parte del sistem a ner­
vioso periférico que inerva los órganos internos,
los vasos sanguíneos y las glándulas, y que no está
bajo control voluntario,
sistem a nervioso central El cerebro y la médula es­
pinal.
sisiem a nervioso periférico Partes del sistem a ner­
vioso distintas del tallo cerebral y la médula espi­
nal. Incluye los nervios sensoriales y m otores, los
cuales están distribu idos a lo largo del cuerpo y
envían inform ación h acia y desde el cerebro y la
médula espinal (nervios periféricos),
sistem a n erv ioso so m ático P arte del sistem a n er­
vioso periférico que inerva piel, articulaciones y
músculos esqueléticos,
sistem a som atosensorial Sistem a que procesa infor­
mación acerca del cuerpo, como tacto, temperatura,
dolor, posición corporal y movimiento corporal,
sistem a vestibular Sistem a sensorial con receptores
en el oído m edio que es sensible a posición y m o­
vimiento de la cabeza,
sistem as de representación perceptual (SRP) Siste­
mas hipotéticos que m edian el priming. La eviden­
cia sugiere que están vinculados con sistemas que
median el procesamiento perceptual.
sociopatía Véase trastorno an tisocial de la persona­
lidad,
soma Cuerpo celular.
so m estesia N om bre genérico p ara las sensaciones
corporales, com o tacto, dolor, tem peratura, pro­
prioception y anestesias,
sordera cortical Sordera debida a daño cortical,
sordera pura de palabra Incapacidad selectiva para
com prender el h abla escu ch ad a en au sencia de
com prensión d eteriorad a de la en trad a lin g ü ís­
tica presentada en las m od alid ad es visu al y tac­
tual.
SF E C T Véase tom ografía com pu tarizada por em i­
sión de fotones,
sum a esp acial Efecto acu m u lativ o de PPSE que
ocurren en diferentes ubicacion es sobre la m em ­
brana postsináptica.
sum a tem p oral Efecto acu m u lativ o de PPSE que
ocurre m uy cerca en el tiempo.

superior Térm ino que designa la parte de arriba del
cerebro; tam bién designa "sob re", en relación con
un punto de referencia,
su p ersen sib ilid a d de d enervación Fenóm eno que
sigue a denervación parcial de una estru ctu ra
(neuronal o m uscular) en el cual la estructura se
vuelve hipersensible a la aplicación de su neuro­
transmisor.
su p resió n Fenóm eno en el cual los pacientes con
com isurotom ía reportan pocas palabras presen­
tadas al oído izquierdo en una tarea de escucha
dicótica (aunque son capaces de reportar norm al­
m en te las p alabras p resen tad as sólo al oído iz ­
quierdo).
su rco n eu ral Surco elongado form ado por el plie­
gue de la placa neural. Eventualm ente el surco se
profundiza, se pliega sobre sí m ismo, y comienza
a cerrarse, formando el tubo neural.
surcos (Latín: sulcus; plural: sulci.) Canales en la su­
perficie plegada de la corteza cerebral,
su stan cia b la n ca Tejido cerebral com puesto de los
axones de las neuronas,
su stan cia gris Tejido cerebral com puesto de cuer­
pos celulares neuronales.
su sta n cia n ig ra N úcleo del cerebro m edio que es
una fuente principal de dopamina para la corteza.
Por lo general es considerada com o parte de los
ganglios basales.
tálam o Gran colección con form a de huevo de nú­
cleos en el diencèfalo de cada hemisferio,
tálam o d orsom ed ial N úcleo talám ico que propor­
ciona la m ayor entrada a la corteza prefrontal. Las
lesiones del núcleo dorsom edial provocan am ne­
sia anterógrada.
ta llo cereb ra l Parte del cerebro que yace entre el
diencèfalo y la m édula espinal. Está com puesto
del cerebro m edio, el puente y el bulbo raquídeo,
taq u isto scop io Aparato para presentar rápidos es­
tím u los visuales. En los estu d ios de lateralidad,
diferentes estím ulos visuales son presentados de
m anera sim ultánea a los dos (izquierdo y derecho)
cam pos visuales. Luego son com parados la velo­
cidad y precisión del procesam iento de estos estí­
m ulos, para proporcionar una base e inferir cuál
hem isferio procesa de m anera m ás efectiva la in­
formación.
tarea de altern a ció n dem orada En una versión tí­
pica de esta tarea, cuál de dos pozos de comida es
cebado es alternado entre ensayos, pero el mono
no ve el cebado. Tras un intervalo, durante el cual
el pozo de com ida permanece fuera de la vista, el
m ono debe elegir el pozo con la com ida. El éxito
en esta tarea requiere que el mono recuerde la res­
puesta que hizo en el ensayo anterior.
GLOSARIO 477
tarea de no ig u a la c ió n a la m u estra d em orada
Tarea en la cual a un sujeto prim ero se le presen­
ta un objeto y luego, tras una dem ora, se le pre­
sen ta el objeto p reviam en te visto y uno nuevo.
El su jeto debe eleg ir el objeto nuevo para o b te­
ner la recom pensa,
tarea de respuesta dem orada En una versión típica
de esta tarea, un m ono prim ero ve uno de dos
pozos de com ida cebado. Luego sigue una d e­
mora, durante la cual los dos pozos de comida son
escondidos. Tras la dem ora, el m ono debe elegir
la respuesta correcta,
tasa de concordancia Probabilidad de que una per­
sona en una relación fam iliar particular con un en­
fermo tendrá el m ism o trastorno que el paciente,
técnica estereotáxica M étodo que m apea estructu­
ras neuroanatóm icas en un sistem a coordenado
tridimensional, permite identificar de manera pre­
cisa las ubicaciones dentro del cerebro.
tectiim Parte del cerebro m edio dorsal (posterior) al
acueducto cerebral. Incluye los colículos superior
e inferior.
teg m en tu m Parte del cerebro medio que yace ven­
tral al acueducto cerebral,
tele n céfalo Parte m ás rostral del cerebro anterior,
que incluye los h em isferios cerebrales, ganglios
basales, la am ígdala y el hipocam po, pero no in ­
cluye al diencèfalo,
tem b lo r de rep oso Tem blor en las extrem idades
cuando no se ejecuta movimiento alguno (durante
el reposo).
teoría de com puerta de la m em oria H ipótesis de
que la memoria a corto plazo es una etapa necesa­
ria en el proceso de consolidación de la inform a­
ción en memoria a largo plazo,
teoría de la activación óptim a del trastorno por de­
fic ie n cia de aten ció n Teoría de que el TDA es
causado por centros superiores del cerebro que no
reciben suficiente entrada desde los centros in fe­
riores. De acuerdo con esta teoría, la distracción,
hiperactividad y comportamiento de toma de ries­
gos observados con frecu encia en los niños con
TDA son intentos por elevar el nivel de excitación
en estos centros superiores,
teoría de la dopam ina en la esqu izofren ia Idea de
que la esquizofrenia es causada por sobreactivi-
dad de dopamina.
teoría de la em oción de C ann on -B ard Teoría que
postula que un estímulo emocional primero activa
al tálam o, el cual en ton ces activa de m anera si­
multánea la corteza y el hipotálamo. La calidad de
la experiencia em ocional subjetiva es el resultado
de la activación de la corteza, mientras que la acti­
vación hipotalám ica organiza los com ponentes
478 GLOSARIO
autónomo y de comportamiento de la em oción (la
entrada hipotalám ica hacia la corteza contribuye
a la intensidad percibida, m as no a la calidad, de
la experiencia emocional),
teoría de la em oción de Jam es-Lange Teoría de que
la experiencia em ocional subjetiva es el resultado
de retroalim entación desde el cuerpo (hada la cor­
teza) concerniente al estado interno (es decir, exci­
tación periférica) y el com portam iento en el cual
está involucrado,
teoría de la em oción por excitación cogn itiva Teo­
ría que se refiere a que la calidad de la experienda
em ocional subjetiva es el resultado de una valora­
ción o interpretadón cognitiva del sujeto de la ex-
d tad ón , en lugar de la excitadón per se.
teoría de la m en te Se dice que un in d ivid uo tiene
una teoría de la m ente si tiene el concepto o sen­
sación de que otros tienen mente o cond enda.
teoría de la neurona Idea de que el sistem a nervioso
está hecho de células ind ivid uales que están en
cercana proxim idad entre sí pero que no form an
una estructura continua,
teoría de preparación para las fob ias H ipótesis de
que las fobias para ciertos estímulos (por ejemplo,
víboras) fueron adaptativas en los escenarios más
n aturales en los cuales se encontraban los ances­
tros más tempranos y que la selección natural por
tanto ha favoreddo la sobrevivencia de los anima­
les que fueron program ados genéticam ente para
tem er (o para aprender rápidam ente a tem er) a
estos estímulos,
teoría tricrom ática de v isió n de co lo r de Young-
H elm h o ltz Teoría de que la visión a color está
m ediada por los tres tipos de conos,
terapia de choque electroconvulsivo (TEC) Aplica­
ción de una corriente eléctrica a través del cerebro
para in d u cir una convulsión. U sada en el trata­
m iento de trastornos del estado de ánimo,
term in a l d el axón Extrem o del axón. Tam bién lla­
m ada la terminal botón,
tirón M ovimiento ocular en el cual el ojo salta desde
una posición hacia la siguiente (en lu gar de m o­
verse suavemente),
to m o g ra fía com pu tarizad a de rayos X (reco n o ci­
m iento TC) Proceso en el cual un haz de rayos X
es d irigid o a través de la cabeza y lu ego rotado
lentam ente en un arco alrededor de la cabeza para
obtener una "som bra" del cerebro desde todos los
ángulos.
tom ografía com putarizada por em isión de fotones
(SPECT)- Método de visualizadón funcional más
o m enos análogo a la tom ografía p or em isión de
positrones (PET) pero con menos resoludón espa­
cial.
tom ografía p or em isió n de p o sitro n es (PET) M é­
todo de v isu alizad ón fun cion al en el cual varios
trazadores radiactivos diferentes pu eden ser in ­
yectados en la circuladón cerebral y luego ser m e­
didos con m ucha precisión p or u n banco de sen­
sores colocados alrededor de la cabeza. Esto hace
posible m ediciones de alta resolu dón de la activi­
dad m etabólica relativa en diferen tes partes del
cerebro.
toxina Veneno; sustancia que causa daño a un orga­
nismo.
tracto Véase tracto fibroso.
tracto cortico bu lb ar H az de fibras que lleva in for­
m ación desde el cerebro anterior hacia el tallo ce­
rebral.
tracto corticoespinal Largo haz de fibras que llevan
inform adón desde el cerebro anterior h ad a la m é­
dula espinal.
tracto fibroso Gran número de axones reunidos que
portan inform ación desde una región del sistem a
nervioso central hacia otra,
tracto óptico Térm ino aplicado a las fibras ópticas
(axones de células ganglionares de la retina) p os­
teriores al quiasma óptico,
tracto piram idal Vía desde la corteza cerebral h ad a
la m édula espinal; im p ortante para el m ov i­
miento.
tran sd u cción C am bio de una form a específica de
energía en un patrón de im pulsos neuronales. Se
observa en la visión, la audidón y las somestesias.
translocación Cam bio de un segm ento o fragmento
de un cromosoma en otro cromosoma,
tran sm isió n au to sóm ica d om in an te Transm isión
genética vía crom osom as distintos a los crom oso­
m as sexuales y que requ iere el gen sólo de un
padre para la aparición de la am enaza o el tras­
torno en la descendencia,
tran sm isión au tosóm ica recesiv a Transm isión g e­
nética vía cromosomas distintos a los cromosomas
sexuales y que requiere dos genes, uno de cada
uno de los padres, p ara la ocu rrencia de la am e­
naza o e l trastorno en la descendencia,
transm isión vinculada al sexo Cualquier trastorno
genético que afecta de m anera selectiva a un sexo,
y se presum e que se deben a un gen en el crom o­
soma sexual.
tran sp orte an terógrad o Transporte axoplásm ico
que porta m ateriales desde el cuerpo celular de la
neurona h ad a la term inal del axón.
transporte axoplásm ico P roceso activo por m edio
de cual la sustancias dentro de u na neurona son
movidas a través de su longitud,
transporte retrógrado Proceso por el cual los m ate­
riales dentro de la célula son movidos desde la ter-

m inal del axón hacia el cuerpo celular (distinto del
tran sp orte anterógrado, el cual es en la dirección
opuesta).
trastorn o afectiv o Térm ino que ha sido sustituido
por el térm ino trastorno del estado de ánimo,
trastorn o a fectiv o esta cio n a l (TAE) Form a de de­
presión que ocurre durante los m eses de invierno,
cuando los días son cortos y las noches largas,
trastorno b ip o la r Trastorno caracterizado por fluc­
tuaciones entre periodos de depresión y periodos
de m anía, con periodos normales esparcidos entre
estos d os extrem os. A ntes era llam ad o trastorno
maniaco-depresivo.
trastorn o c in é tic o d el h a b la Perturbación central
del lengu aje en la cual está deteriorada la h abili­
dad p ara organ izar m ovim ientos de la m uscula­
tura del habla para producir fonemas previamente
aprendidos, aun cuando la m usculatura del habla
y los nervios periféricos que la activan estén intac­
tos. Este deterioro tam bién es llam ado apraxia del
habla.
trastorn o de a n sied a d g en eralizad o (TA G ) Tras­
torno de ansiedad en el cual la ansiedad no es ac­
tivada por un estím ulo de un tipo particular. Las
personas con este trastorno tienen u n sentimiento
generalizado de ansiedad que no está relacionado
con algo en particular,
trastorn o de a p re n d iz a je D eterioro en un terreno
específico de cognición, como la lectura, matemá­
ticas o procesam iento espacial, no atribuible a in­
teligencia general inadecuada, falta de oportuni­
dad para aprender, inadecuado am biente familiar,
inadecuada m otivación o la presencia de una con­
dición física desventajosa. También llam ado disca­
pacidad de aprendizaje.
trastorn o de m em oria top og ráfica D eterioro en la
h abilid ad para aprender nuevas configuraciones
esp aciales (am n esia topog ráfica anterógrada) o
pérdida de la habilidad para m overse en tom o de
configuraciones espaciales previamente conocidas
(am nesia topográfica retrógrada), en ausencia de
una perturbación prim aria en el procesam iento es­
pacial. Tam bién llam ada amnesia topográfica.
trastorno de pánico Trastorno de ansiedad caracte­
rizado por interm itentes pero intensos episodios
de ansiedad.
trastorn o de p erso n a lid a d a n tiso cia l Patrón de
com portam iento penetrante caracterizado por una
extrem a falta de preocupación por las consecuen­
cias inm ediatas o futuras del comportamiento per­
sonal. Los individuos con este trastorno tienden a
ser crueles, egoístas e irresponsables. Con frecuen­
cia m anipulan y explotan a otros, exhiben poca o
ninguna em patia, y de m anera constante se invo­
GLOSARIO 479
lucran en com portam iento ilegal, sin sentimientos
de culpa o remordimiento. En el pasado se usaban
los térm inos psicopatía y sociopatía para describir
este trastorno,
trastorno depresivo m ayor Trastorno caracterizado
por estado de ánimo disfórico (triste, deprimido) y
pérdida de interés y placer casi en todas las activi­
dades. Los síntom as asociados pueden in clu ir
cam bios en el apetito, perturbaciones del sueño,
actividad psicom otora dism inuida, energía redu­
cida, sentim ientos de m inusvalía o culpa, dificul­
tad para concentrarse y tom ar decisiones, y pensa­
mientos de muerte (como pensamientos suicidas).
También llamada depresión unipolar.
trastorno fon ém ico del h ab la Deterioro central en
el procesamiento del lenguaje en el cual la produc­
ción de fonem as individuales no está deteriorada
pero sí la capacidad para program ar secuencias
rápidas de fonem as p ara producir habla fluida.
Éste es el deterioro central en la afasia de Broca,
trastorno form al del pensam iento Desorganización
de la forma de pensar, por lo general manifestada a
través de las producciones verbales del individuo,
trastorno m aniaco depresivo Véase trastorno b ip o ­
lar.
trastorn o o b sesiv o -co m p u lsiv o (TO C ) Trastorno
caracterizado por la presencia de preocupantes
pensam ientos productores de ansiedad (obsesio­
nes), con frecuencia relacionados con un tema par­
ticular, y com portam ientos generados por estos
pensam ientos que el individuo no puede dejar de
ejecutar (compulsiones),
trastorno por d eficien cia de atención (TDA) Tras­
torno caracterizado por desatención, im p u lsiv i­
dad, im paciencia y dificultad para atender las cla­
ves relevantes en el ambiente,
trastornos centrales de deletreo Trastornos de dele­
treo que involucran interferencia con etapas p os­
teriores en el proceso del deletreo,
trastornos del ensam ble de deletreo Deterioros es­
pecíficos en la secu encia de letras. La gente con
este trastorno recupera las letras correctas de una
palabra blanco mas no en el orden correcto,
trastornos del estado de ánim o Trastornos que tie­
nen una perturbación a largo plazo del estado de
ánimo como su particularidad prominente,
trastornos disociativos Trastornos en los cuales los
individuos pueden recordar hechos acerca de
eventos traum áticos pasados sin experim entar al­
guna em oción asociada, o incluso la sensación de
que los eventos les hayan ocurrido a ellos,
trastornos fób icos Clase de trastornos en los cuales
la ansiedad está relacionada con un tipo particu ­
lar de objeto o situación.
480 GLOSARIO
traum a H erida o lesión.
triso m ía Presencia de un crom osom a adiciona1, de
m odo que están presentes tres crom osom as de un
tipo particular en lugar de dos.
trisom ía 21 Véase síndrom e de Dow n,
tubo n eu ral Tubo form ado cuando el surco neural
se profund iza, se p lieg a sobre sí m ism o y co­
m ienza a cerrarse. La cerradura com ienza en la
m itad del surco n eural y procede tanto rostral
como caudalm ente, alcanzando su plenitud apro­
xim adam ente a los 25 días de gestación,
u bicación de función Idea de que ciertas funciones
tienen lugar o son mediadas por regiones específi­
cas del cerebro,
ubicación sobre la superficie corporal Sensación de
u bicación espacial sobre la superficie del cuerpo,
u b ic a c ió n v isu a l H abilidad para apu ntar hacia o
tocar un estímulo visual. El deterioro en esta habi­
lidad (denom inado ataxia óptica) se d efine como
el d eterioro en la h abilid ad p ara tocar un e stí­
m ulo visual en ausencia de deterioro visu al p ri­
m ario, som atosensorial prim ario o m otor prim a­
rio.
um bral M agnitud de un estím ulo o un evento que
produce una respuesta,
u m b ra l de dos pu n tos E stim ulación sim ultánea
más cercana de dos diferentes puntos sobre la su­
perficie corporal que una persona es capaz de dis­
criminar de m anera confiable de un solo punto de
estimulación,
um bral de localización de superficie Distancia m í­
nim a entre dos puntos tocados de m anera su ce­
siva sobre la superficie corporal que una persona
puede id entificar fácilm ente com o en diferentes
ubicaciones.
um bral de presión La presión más ligera aplicada a
la superficie corporal a la cual es sensible un indi­
viduo.
u n ificación explicativa Visión unificada que resulta
cuando es posible la reducción interteórica y una
am plia gam a de fenóm enos puede ser com pren­
dida en térm inos de una sola teoría (en térm inos
de un solo nivel de análisis),
unilateral En un lado (del cuerpo),
u n ión n eu rom uscular Sinapsis entre neurona m o­
tora y músculo.
V I Á rea en los lóbulos occipitales que recibe las
principales proyecciones desde el núcleo genicu­
lado lateral del tálam o. Tam bién llam ad a corteza
visual primaria.
V 2 Á rea d e ia corteza que recibe entrada desde V I
y envía salida h ad a V3, V4 y V5.
V 3 Á rea de la corteza especializada para la percep­
tion de la forma dinámica (forma en movimiento).
V 4 Área de la corteza espedalizada para la percep­
ción (construcción) del color.
V 4 hum ana Área en los hum anos que se hipotetiza
es análoga a V 4 en otras especies.
V 5 Área de la corteza especializada para la percep­
ción del m ovim iento. En ocasiones tam bién se le
refiere com o área M T, p or "m ed io tem p oral", su
ubicación en el mono.
V5 hum ana Área en los hum anos que se hipotetiza
es análoga a V5 en otras espedes,
v aciado en d o cran eal M olde de la su perficie in te­
rior del cráneo. Es posible obten er cierta idea de
las características del cerebro que dicho cráneo
contuvo a partir del variado,
vector de d irección Línea que representa las carac­
terísticas de u na neurona M I particu lar para un
movimiento específico. La longitud de la línea re­
presenta la tasa de disparo relativa de la neurona
y su direcdón representa la direcdón preferida de
la célula.
v ector de p o b la ció n Sum a (en térm inos de direc­
ción y m agnitud) de los vectores de dirección de
las neuronas en M I asociadas con un m ovim iento
particular. La d irección del v ecto r de p oblación
es m uy cercana a la d irección del m ovim iento
real.
v en tral Térm ino que designa la parte in ferior del
cerebro y la parte anterior de la médula espinal,
v en trícu lo s C avidades (llenas con líquido cefalo­
rraq u íd eo ) d en tro del cereb ro . E x isten cuatro
ventrícu los cerebrales: dos v en trícu los laterales
(en el tele n céfa lo ), el te rce r v en trícu lo (en el
diencèfalo) y el cuarto v en trícu lo (en el cerebro
posterior). Tam bién llam ados ventrículos cerebra­
les.
ventrículos cerebrales Véase ventrículos,
vesículas Esferas ligadas a la m em brana dentro de
la neurona que contienen varios materiales,
v esícu la s sin á p tica s E sferas lig ad as a m em brana
que se encuentran en la term in al sináptica, en la
cual las m oléculas neu rotransm isoras son alm a­
cenadas antes de su liberación en la sinapsis.
vía lateral En la retina, la vía indirecta desde el fo-
torreceptor hacia la célula bipolar, por m edio de
células horizontales,
v ía p arv o celu lar-in term an ch a R uta desde las cé­
lulas ganglionares retínales P h acia la capas par-
v ocelu lares del N G L h a cia la capa IVC¡3 de V I
hacia las interm anchas de V I h acia las interban-
das de V2 h a cia V4. El p ro cesam ien to en este
canal es im p o rtan te p ara la p ercep ción de la
forma.
v ía p arv ocelu lar-m an ch a R u ta desde las células
ganglionares retínales P h acia las capas parvoce-

lulares del NGL h ad a la capa IVCp de V I h ada las
manchas de V I hacia las bandas finas de V2 hacia
V4. El procesam iento en este canal es im portante
para la construcdón (percepdón) del color,
vía vertical En la retina, la entrada directa desde el
fotorreceptor h ad a la célula bipolar,
vía v isu al prim aria Vía desde la retina hacia el nú­
cleo geniculado lateral had a V I.
v isión ciega Habilidad de los parientes con ceguera
cortical para tener alguna función visual preser­
vada pero inconsciente.
GLOSARIO 481
vocabulario afectivo no v erb al Hipotético almacén
de inform ación concerniente al significado em o­
cional de estím ulos no verbales, como una expre­
sión facial o un gesto,
zona binocular Área del cam po visual que proyecta
hacia las retinas de ambos ojos,
zonas activas Regiones de la m em brana presináp-
tica donde es liberado el neurotransmisor.
zonas m onoculares Dos áreas periféricas del campo
visual, cada una de las cuales, debido a la posidón
de la nariz, proyectan sólo h ad a una retina.
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permiso del autor. Figuras 11.23 y 11.24 "Objective Technique for
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el permiso de Lippincott Williams and Wilkins.
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M ethods of Prep aration ", Acta Physiologica Scyinavica Supplemen-
tum 522, pp. 1-7. Reimpresa con el perm iso del editor.
 Indice
Los números de página en n e g rita s se refieren a que el térm ino aparece en negritas en
el texto. U n número de página seguido por (fig.) indica una fig u ra . Un número de
página seguido po r (tabla) señala una tabla. U n número de página seguido por n se
refiere a que el térm ino aparece en una nota a pie de página.
acción de m asa, 10
acetilcolina, 33
antagonistas y agonistas para la,
35n
coliberación de, 35
degradación enzimàtica de, 35
descubrimiento de Loewi de la, 22
sustancias que reducen/facilitan la
liberación de, 33, 34
ácido 5-hidroxiindoleacétíco, 378
ácido gam aam inobutírico (GABA),
29, 33
acinesia, 230
acinetopsia, 112-113
acrom atopsia, 16, 8 0 ,1 1 0 ,1 8 0
activación de com puerta, 25, 36-37
afasia am nésica, 138
afasia aném ica, 138
afasia de argot, 1 3 0 ,1 3 9
afasia de conducción, 1 3 ,1 3 1 ,
131(fig.), 1 3 2 ,1 4 0
afasia dinámica frontal, 332
afasia fonemica de argot, 139
afasia global, 131
afasia m otriz central, 332
afasia óptica, 206
afasia receptiva. Véase afasia de
Wernicke
afasia sem ántica de argot, 139
afasia táctil, 132, 134
afasia transcortical mixta, 131-132
afasias, 11, 128-133
aném ica (am nésica), 138
de argot, 1 3 0 ,1 3 9
de Broca, 11, 8 1 ,1 2 8 -1 3 0 ,1 3 9
de conducción, 1 3 ,1 3 2 ,131(fig.),
1 3 2 ,1 4 0
de Wernicke, 12, 8 1 ,1 3 0 -1 3 1 ,1 3 9
dinám ica frontal, 333
doble disociabilidad de las, 81
factores que afectan la recuperación
de, 422-423
global, 131
hipótesis del síndrome de
desconexión, 1 3 2 -1 3 4 ,133(fig-)
m otora central, 333
óptica, 206
prefrontal, 333
táctil, 1 3 2 ,1 3 4
transcortical, 1 3 2 ,132(fig.)
afasias prefrontales, 332
afasias transcorticales, 131-132,
131(fig.), 1 3 5 -136,140
afecto, 307
aferente, 48
agnosia aperceptiva, 189,192-195,
199(fig.), 202
tests para detectar, 193(figs.),
194(figs.), 200(fig.)
agnosia asociativa, 190,195-202,
200(fig.), 212
deterioro perceptual, 199-202,
200(fig.), 201(fig.), 202(fig.)
estímulos para detectar, 196(fig.),
197(fig.), 198(fig.)
agnosia de objetos, 1 9 6 -1 9 7 ,197(fig.),
203, 205
agnosia visoespacial, 160-161,163
agnosia visual, 17, 9 0 ,1 8 8
agnosia aperceptiva, 190,192-195,
193(figs.), 194(figs.), 199(fig.),
200(fig.), 202
agnosia asociativa, 190,195-202,
196(fig.), 197(fig.), 198(fig.),
199(fig.), 200(fig.), 201 (fig.),
202(fig.), 211
crítica de Bay de, 17
descripción del caso Sacks, 188-189,
195
efectos de la especificidad de las
categorías, 1 9 6 -1 9 7 ,197(fig.),
203-205
en contraste con ceguera cortical
parcial, 1 9 0 -1 9 1 ,191(fig.),
192(figs.)
estudios tem pranos de, 189-191
m odelo clásico resumido, 197-198,
198(fig.), 199(fig.)
m odelo de búsqueda simbólica,
207-208, 207(fig.)
m odelo de desconexión, 206-207,
206(fig.)
modelos restringidos al
cumplim iento de criterios
paralelos, 207-210
agnosias, 60
Véase también agnosia visual
visoespacial, 1 6 1 ,1 6 3
con síndrome de Klüver-Bucy, 293
conceptualización de Zeki, 210-212,
211(fig.), 212(fig.), 213(figs.)
agonistas, 35n
agorafobia, 381
agrafía, 1 3 ,1 4 5
alexia sin, 13-14, 133
espacial, 146
fonológica, 145-146
pura, 146
trastornos del deletreo como, 145
agrafía espacial, 146
agrafía fonológica, 145-146
agrafía pura, 146
agram atism o, 1 2 9 ,1 3 9
agram atism o morfológico, 139
agram atism o sintáctico, 139
agresión
papel de la am ígdala en, 295-296
predatoria en contraste con la
afectiva, 291, 291 (fig.)
agresión afectiva, 291, 291 (fig.)
517
 518 ÍNDICE
agresión predatoria, 291-292, 291(fig.)
agudeza auditiva temporal, 134-135
agudeza visual, 190
desarrollo de, 401-402, 402(fig.)
aislamiento del área del habla, 132
aislamiento social, 367
Akelaitis, 84
Alcm eón de Crotona, 6
alcohol, sensibilidad del cerebelo al,
239
alexia, 1 3 ,1 3 3
pura, 196, 202-203, 204, 205
sin agrafía, 13-14, 133, 134
Véase también dislexias
alexia pura, 196, 202-203, 204, 205
Alford, L.B., 307
Alivisatos, B., 340
alm acenam iento, 248, 261-262
alocorteza, 54
alogia, 367
alucinaciones, 367
Alzheimer, Alois, 365, 366, 383
Alzheimer, enfermedad de, 383-387
anorm alidades estructurales,
384-386, 3S5(fígs.), 384(fíg.),
385(figs.)
anorm alidades neuroquímicas, 384
deterioro de las memorias
sem ántica y episódica, 268
el caso Frederick (golfista), 246, 248
factores genéticos, 386
fisostigmina para reducir síntomas
de, 35
prevalencia, 384
transplante de tejido cerebral, 431,
432
ambiente malnutricional, 429
am ígdala, 62
influencias sobre la corteza,
313-315, 314(fig.), 315(fig.)
integración de la corteza y la,
315-317, 315(fig.), 317(fig.)
papel en el condicionamiento
aversivo de la, 301-302, 302(fig.),
304-307, 306(fig.)
papel en las emociones de la, 63,
295-296, 294(fig.), 306-307,
306(fig.), 312-317
rem oción o lesiones de, deterioro
de [a mem oria posterior a, 255,
257
amnesia
anterógrada, 63, 249, 251(fig.)
aspectos preservados de la
m em oria, 262-268
fuente de la, 258, 331
diencefálica, 257-260, 260(fig.)
global, 268
lóbulo tem poral medio, 252, 255,
257, 260, 260(fig.)
paciente famoso (H.M .), 244,
249-253, 250(fig.), 255, 257,
263-264, 264(fig.)
retrógrada, 249, 251(fig.), 252-253,
258, 258(fíg.)
talám ica, 259
topográfica anterógrada, 165
topográfica retrógrada, 165
am nesia anterógrada, 63, 249,
251(fig.)
am nesia de referencia, 259, 332
am nesia del lóbulo tem poral medial,
252-253, 255-256, 260-261,
261(fig.)
Véase también H.M . (paciente con
amnesia)
am nesia diencefálica, 257-260,
260(fig.)
am nesia global, 268
am nesia retrógrada topográfica, 165
am nesia retrógrada, 249, 251(fig.),
258, 258(fig.)
v el proceso de consolidación,
2 5 1-2 52,261-262
am nesia talámica, 259
am nesia topográfica anterógrada, 165
análisis auditivo perceptual, 1 3 4 ,1 3 5
análisis estadístico, 18
Andreasen, N.C., 372, 389
anencefalia, 407
anfetaminas
liberación de neurotransmisores
facilitada por, 33
recaptura de norepinefrina
bloqueada por, 35
angiografia, 72, 73(fig.)
anom ia, 129
anom ia de color, 136
ansiolíticos, 381-382
antagonistas, 35n
antidepresivos
inhibidores de la
m onoaminooxidasa, 34, 378
inhibidores selectivos de la
recaptura de serotonina (ISRS),
35, 378
tricíclicos, 35, 378
antidepresivos tricíclicos, 35, 378
antipsicóticos, 368
a típicos, 369
antipsicóticos atípicos, 369
apatía de espectador, 437
apatía
de espectador, 437
después de lesiones prefontrales,
329-330
apercepción, 189
apiñamiento, 425
aplanam iento afectivo, 367
Aph/sia califárnica, 438
condicionam iento clásico, 40-42,
41(fig.)
habituación, 38-39, 38(fíg.)
sensibilización, 39, 40(fig.)
apolipoproteína E4, 386
apraxia conceptual, 237
apraxias, 1 4 ,1 4 6 ,1 6 2 , 217
clasificación de Liepmann, 232,
232(fig.)
clasificación empírica, 233-237
conceptual, 237
de construcción, 162-163, 238
del habla, 1 2 9 ,129n, 139
disociación, 236
estudios tem pranos, 231-232
ideatoria, 232, 232(fig.)
ideocinéfica, 232, 232(fig.)
límbica, 234
m otora, 232, 232(fig.)
oral, 234
síntom as de Ravel, 216
apraxias de construcción, 162-163,
239
apraxias de disociación, 235
apraxias ideatorias, 232, 232(fig.)
apraxias ideocinéticas, 232, 232(fig.)
apraxias límbicas, 234
apraxias m otoras, 232, 232(fig.)
apraxias orales, 234
aprendizaje
habituación, 38-39, 38(fig.)
m ecanism os neuronales, 38-43
no asociativo, 245
potenciación a largo plazo (PLP),
42-43, 42(fig.)
preservado en pacientes amnésicos,
262-265, 2 6 3 (fig.), 263(fig.),
265(figs.), 266(fig.)
sensibilización, 39, 40(fig.)
sistemas de m em oria múltiples y,
276-277, 276(tabla)
Véase también condicionamiento
clásico
aprendizaje asociativo condicional,
183
aprendizaje m otriz, preservado en
pacientes amnésicos, 262-263,
263(fig.)
aprendizaje no asociativo, 245
aprendizaje perceptual, preservado
en pacientes amnésicos, 263,
263(fig.), 264(fig.)
aprosodia, 1 2 9 ,1 4 8
aprosodia expresiva, 147

aprosodia receptiva, 147
área de asociación sensorial, 60
área m otora secundaria, 60, 61(fig.)
área m otora suplementaria (AMS), 58
papel en el m ovim iento voluntario,
218, 224-227, 225(fig.), 227(fig.)
área m otora terciaria, 60
área prem otora (APM ), 58
papel en el m ovim iento voluntario,
219, 224-227, 225(fig.), 226(fig.),
228(fig.)
área sensorial secundaria, 60
área sensorial terciaria, 60, 61(fig.)
Aristóteles, 4
arquiocorteza, 53
arteriografía, 73, 73(fig.)
asim etría funcional de los hemisferios
cerebrales
preferencia m anual y, 1 4 9 ,149n
asim etrías anatómicas de los
hemisferios cerebrales
lenguaje, 1 2 8 ,1 4 9 -1 5 0 ,149(fig.),
150(fig.), 151
preferencia manual y, 1 4 9 -1 5 0 ,149n
aspartato, 33
Asperger, N ., 416
Asperger, síndrome de, 416-417
asta dorsal, 69
asta ventral, 69
astrocitos, 23, 24(fig.)
ataxia cerebelosa, 229
ataxia óptica, 157
atención
abierta, 173
cubierta, 173
deterioro de la atención, con
esquizofrenia, 375, 375(fig.)
excluidora, 339, 341-342
exclusión como trastorno de, 172-176,
172(fig.),175(fig.),176(figs.)
selectiva, 340-341
atención cubierta, 173
atención excluyente, 339, 340-341
atención manifiesta, 173
atención selectiva, 339-340
atetosis, 231
atrofia cortical
con esquizofrenia, 370-372, 371(fig.)
enferm edad de Alzheimer y, 384,
385(fig.), 386(fig.)
atropina, 36
Auburtin, Ernest, 8
audición. Véase corteza auditiva
autismo, 416-418
factores genéticos, 417
teorías del, 416, 417
autoestim ulación eléctrica, 296-297,
297(fig.)
ÍNDICE 519
autorradiografía, 72 área 18, 55, 57, 90
autorreceptores, 35 corteza prefrontal de macacos y
avolición, 367 hum anos, 326, 326(fig.)
axones, 23, 23(fig.) m apa citoarquitectónico, 55, 55(fig.)
crecimiento de, en el desarrollo Buey, Paul, 294
cerebral, 396-397, 396(fig.) Buchtel, H „ 340
buffer fonológico, 271
Baillargeon, R„ 404, 404(fig.) buffer gráfico, 146
balismo, 231 buffers, 271
banda m otora. Véase corteza m otora bulbo raquídeo (mielencéfalo), 49,
(M I) 50(tabla), 66
bandas de M ach, 98, 99(fig.) bulbo. Véase bulbo raquídeo
bandas finas, 109 (mielencéfalo)
bandas gruesas, 109
Bard, Philip, teoría de la em oción de, cafeína, efecto sobre la actividad del
290, 290(fig.) mensajero secundario, 37
Barkley, R.A., 415 calcio (Ca-+), liberación de
barrera hematoencefálica, 23, 422 neurotransmisores modulada
barriles, 399 por, 31n, 33
Bartholow, R., 78 cam po de lugar, 1 6 7 ,167(fig.)
Bartlett, Frederic, 249 campo Mondrian, 1 0 /, 109
bastones, 92, 92(fig.), 93(fig.) campos hom otópicos, 55
fototransducción en, 93 campos receptivos, 77, 94-98, 95(fig.)
Bauer, J., 401 características de, 9 6 ,1 0 1 , 103-104,
Bay, Eberhard, 16, 190 105(tabla), 111-113
Bear, D., 311 concéntricos oponentes dobles, 104,
Bekhterev, V.M., 249 10S(fig.), 109-110
Benedikt, 145 tipos de, 96, 95(fig.)
Berger, Hans, 77 campos receptivos centro OFF /
Berlin, 410 periferia ON, 94, 95(fig.), 97-98,
ß amiloide, 386 99(fig.)
bicapa de lipidos, 25, 26(fig.) campos receptivos centro ON /
Bisiach, E., 1 7 6 ,1 8 0 periferia OFF, 94, 95(fie:.),
Bleuler, Eugen, 366 97-98(fig.)
b lock p ara ap u n tes v iso e sp a cia l, campos receptivos concéntricos
271 oponentes dobles, 1 0 6 ,108(fig.),
bloqueadores de receptores, 36 109-110
Bodamer, ]., 203 campos visuales frontales (CVF), 346,
bomba sodio-potasio, 28-29 354-355
bombas metabólicas, 28 canal m agnocelular V 3 ,114
Borod, J.C., 311 canal m agnocelular V 5 ,113-114,
botón, 23, 71 115(fig.)
botulismo, com o resultado de una canales activados por ligandos, 25
liberación reducida de canales activados por transmisor, 25
neurotransmisores, 32 canales activados por voltaje, 25
Bouillaud, Jean Baptiste, 9 canales de los puentes de baja
bradicinesia, 229 resistencia, 25, 44(fig.)
Bradley, C., 415 canales en reposo, 25
Broca, Paul, 9-11 Cannon, Walter, teoría de la emoción
afasia de, 11, 81, 128-130, 139 de, 291, 291(fig.)
área de, 1 1 ,12(fig.), 130-131, capa nuclear exterior, 91
133(fig.), 1 3 4 ,1 4 7 capa nuclear interior, 92
concepto de dominio hemisférico, capa plexiforme exterior, 91
11-12,14 capa plexiforme interior, 92
gran lóbulo límbico, 61, 296 capa plexiforme, 53
paciente Leborgne ("Tan"), 11, capas magnocelulares, 103
ll(fig .), 14 capas parvocelulares, 103
Brodmann, Korbinian, 365 cariotipo, 407
 520 ÌNDICE
catecolam inas, sustancias que
red u cen / facilitan la liberación
de, 33, 34
categorización (constancia)
perceptual, 208
causalidad m ental, 435
causas próxim as, 389
causas últimas, 389
ceguera
al color, 16, 80, 9 3 ,1 1 0 ,1 8 0
cortical, 58, 66,190-191
psíquica, 294
restauración de la visión con,
213-214
ceguera cortical, 58, 66 -6 7 ,1 9 0
parcial, 190-191
ceguera cortical parcial, 190-191,
190(fig.), 191(figs.)
ceguera de color
asociada con conos, 93
central, 16, 7 9 , 11 0 ,1 8 0
ceguera psíquica, 294
célula de lugar, 1 6 7 ,167(fig.)
células abuelas, 119, 207
células am acrinas, 91
células bipolares, 92
células coextensivas oponentes
simples, 99
células complejas, 111, lll(fig .)
células concéntricas de banda gruesa,
99
células concéntricas oponentes
sencillas, 1 0 1 ,102(fig.)
células de fijación de mirada, 159,
159(fig.)
células de p osición real, 160,
1 60(ñ g .)
células de Schwann, 24, 24(fig.)
células ectópicas, 412
células ganglionares M, 1 0 1 ,1 0 4 ,1 0 5 ,
106(fig.)
células ganglionares P, 1 0 1 ,102(fig.),
1 0 4 ,1 0 6 ,106(fig.)
células ganglionares retínales
cam pos receptivos, 94-98,
105(tabla)
capa de célula ganglionar, 92
tipos de, 98-99
células horizontales, 91
células oponentes de color, 101,
100(fig.)
células simples, 104
cerebelo, 49, 49(tabla), 67-68
conexiones recurrentes, 229,
229(fig.)
papel de los movimientos
voluntarios, 219, 227-229
sensibilidad al alcohol, 229
cerebro
funcionamiento jerárquico, 15-17
grandes divisiones del, 49, 50(fig.),
49(tabla)
hipótesis del cerebro triple, 297,
297(fig.)
imprecisión de las descripciones
tem pranas, 8
preparación biológica para el
lenguaje en el, 127
terminología para direcciones/
posiciones en el, 47-48, 4 7 (ñ g .)
terminología p ara secciones de
corte, 48, 49(fig.)
visión de la antigua Grecia, 6
visión de los antiguos egipcios, 4-6
cerebro anterior (prosencéfalo), 49, 50
(fig.), 49(tabla)
estructuras del, 52-65
cerebro m edio (m esencèfalo), 49,
50(fig.), 49(tabla), 66
cerebro neom am ífero, 297
cerebro paleom am ífero, 297
cerebro reptil, 297
Churchland, P. S., 440
ciclos mielogenéticos, 400, 401 (fig.)
cinestesia, 5 8 ,1 5 5 ,1 5 7
circunvolución cingulada, 62, 63, 296
teoría de la em oción del circuito de
Papez, 291-293, 293(fig.), 294(fig.)
circunvolución de Heschl, 58
drcunvoludón parahipocámpica, 61,296
circunvolución poscentral, 5 8 ,1 5 5
circunvolución precentrai, 58
circunvolución subcallosa, 62
circunvoluciones, 8, 8(fig.), 53,
53(fig.), 54(fig.)
cirugía de cerebro dividido. Véase
comisurotomía
cisuras, 53
citoarquitectura, 54, 55, 55(fig.)
de la corteza prefrontal, 326,
326(fig.)
Véase también Brodmann, Korbinian
citocrom o oxidasa, 72 ,1 0 6
citoplasm a, 25
Claparède, E., 262-263
cocaína, recaptura de norepinefrina
bloqueada por, 35
codificación, 248, 261
elaborativa, 282
codificación elaborativa, 282
cognición. Véase pensamiento
cola de caballo, 68
colículo inferior, 58, 67
colículo superior, 67-67
colum na de dominio ocular, 114,
115(fig.), 116(figs.), 118
columnas de orientación, 116-118,
115(fig.), 117(figs.)
com isura anterior, 54(fig.), 55
com isura posterior, 54(fig.), 55
com isurotom ía, 82-85, 85(fig.)
com portam iento para tareas
espaciales complejas después de,
1 6 3 ,164(fig.)
com portam iento
de utilización, 340
gravem ente desorganizado, 367
integración tem poral del, 339, 339
ligado a estímulos, 340
com portam iento de extinción, como
ejemplo de integración
corteza-am ígdala, 316
com portam iento de utilización, 340
com portam iento dirigido a metas
com o m anifestación de
inteligencia, 323
regulación deteriorada de, después
de lesiones prefrontales, 323-325,
335-344
com portam iento gravem ente
desorganizado, 367
com portam iento social, im pacto de
las lesiones prefrontales sobre,
331-332
com prensión auditiva de palabras,
1 3 4 -1 3 7 ,135(fig.), 137(tabla),
138(tabla)
com prensión y producción de
oraciones, 139-140
compulsiones, 381
conciencia, 435
condición aislada, 109
condicionam iento
contextual, 303
por m iedo, 300-306
Véase también condicionamiento
clásico
condicionam iento clásico, 40-42,
41 (fig.), 245, 300
preservada en pacientes amnésicos,
263-264
Véase también condicionamiento
aversivo
condicionam iento contextual, 303-304
condicionam iento por miedo, 300-305
categorías de respuesta, 301 (fig.)
condicionam iento contextual
asociado con, 303-304
papel de la am ígdala, 300-301,
302(fig.)
papel de la corteza auditiva,
301-303, 303(fig.)
papel de la vía auditiva, 300-301,
298(fig.), 303, 302(fig.)

conducción saltatoria, 32
conducta asociada a estímulos, 341
conductancia, 25, 26
conexiones corticocorticales, 55,
56(fig.)
conexiones recurrentes, 1 2 0 ,120(fig.)
conexionismo, 207
confabulación, 258
congruencia del estado de ánimo de
la m em oria, 307
cono de crecimiento, 396, 396(fig.)
cono del axón, 22(fig.), 29-30
conocimiento parcial, 136
conos, 92, 92(fig.)
conos B, 92, 93(fig.), 101
conos G, 92, 93(fig.), 101
conos R, 92, 93(fig.), 94(fig.), 101
fototransducción en, 93
conos B, 92, 92(fig.), 99
conos G, 92, 93(fig.), 99
conos R, 92, 93(fig.), 94(fig.), 101
consolidación, 252-253, 260-261
constancia de iluminación, 96
constancia de la forma, 195
constancia del color, 109
constante de decaimiento, 30
constante de tiempo, 31
contorno subjetivo, 210-211
convexidad del arcuato, 346
convexidad prefrontal inferior, 246,
355-356
convexidad prefrontal superior, 345
convulsiones
com isurotom ía, 83-84
prueba del amobarbital sódico en
cirugía, 85-86
rem oción quirúrgica de parte de la
corteza, 79
Cooper, L.A., 339
Corbetta, M., 175
corea, 231
corea (enferm edad) de Huntington,
230, 3 8 /
anorm alidades bioquímicas y
estructurales, 387
deterioro del aprendizaje motriz,
263
factores genéticos, 290
hipótesis de disfunción prefrontal,
387
corriente de pensam iento, 292
corriente de sentimiento, 292
corriente negra, 93
Corsi, Philip, 252-254
corteza auditiva, 58
papel en la aversión condicionada,
301-303, 303 (fig.)
corteza auditiva prim aria (AI), 58
corteza cerebral, 9 , 4 9 ,5 1
alm acenam iento de m em oria a
largo plazo, 278-281
bosquejo de Rolando de la, 7, 7(fig.)
divisiones funcionales, 55-59,
57(fig.)
estructura, 51-55, 52(fig.), 53(fig.),
54(fig.), 55(fíg.), 56(fig.)
influencias de la amígdala sobre la,
313-314, 314(fig.)
integración de la amígdala y la,
314-317, 315(fig.), 318(fig.)
papel en las emociones, 307-308
procesam iento jerárquico
secuendal, 59, 60(fíg.), 9 0 ,1 0 4
procesam iento visual, 9 0 ,1 0 4 ,
HO(fig-)
corteza de asociación auditiva (AII),
58
corteza de asociación visual, 58, 90,
104
corteza de asociación, 18, 60
corteza estriada. Véase corteza de
asociación visual
corteza extraestriada, 59, 90
corteza granular frontal. Véase corteza
prefrontal
corteza inferotemporal (TE), papel en
la m em oria a largo plazo, 279
corteza m otora (M I), 12, 56, 57(fig.)
papel del movim iento voluntario,
218, 221-224, 221(fig.), 222(fig.),
223(fig.), 224(fig.)
corteza olfativa, 58
corteza parahipocám pica, 168
corteza perirrinal, 168
corteza preestriada, 58, 90
corteza prefrontal dorsolateral, 325,
325(fig.)
corteza prefrontal medial, 325,
325(fig.), 345
corteza prefrontal orbital, 325,
325(fíg.), 346, 347(fig.), 356-358,
356(fig.)
corteza prefrontal ventral. Véase
corteza prefrontal orbital
corteza prefrontal, 5 6 ,2 1 9 , 322-358
anatomía de la, 325-326, 325(fig.),
326(fig.)
búsqueda visual y, 336-337,
337(fig.)
caso de la lesión de Phineas Gage,
324-325, 324(fig.)
com o estructura del sistema
límbico, 297
conexiones entre otras regiones
cerebrales y, 326-327, 327(fig.),
350-357, 350(fig.), 353(fig.),
ÍNDICE 5 21
354(fíg.), 356(fig.)
creatividad y, 333-334, 333(fig.)
disfunción de, con corea de
Huntington, 387
d isfundón de, con esquizofrenia,
376, 376-377
fundones deterioradas después de
lesiones de la, 328, 330-343
m odelo provisional del
funcionamiento de la, 328-330,
329(fig.)
papel de la, en la regulación del
com portam iento dirigido a
m etas, 323-325
papel en el movimiento voluntario,
218, 238, 239(fig.)
papel en la mem oria funcional, 273
síndrom es posteriores a las lesiones
de la, 343-344
teorías de la fundón de la, 344-357
corteza rinal, papel en la mem oria de
la, 255, 257
corteza sensorial prim aria, 19
corteza som atosensorial (SI), 56-57
papel en el movimiento voluntario,
218, 226, 227(fig.)
procesam iento del espado
corporal, 1 5 6 ,156(fíg.)
corteza somatosensorial secundaria
(SE), 58, 157
corteza, Véase corteza cerebral,
corteza visual primaria (VI), 55, 58,
9 0 ,1 0 6
Véase también ceguera cortical
corteza visual, 58-59, 110(fig.)
especialización de fundones
dentro, 106, 107-116, 118-119
m icroanatom ía de, 116-118
p royecd ones desde el NGL h ad a,
105-106, 106(fig.), 105(tabla),
106(figs.)
cortisol, 378-379
cotransm isión, 35
craneotom ía, 4
Crow, Timothy, 370
cuadriplejía, 218
Cuadro de Snellen, 191
cuarto ventrículo, 50, 51(fig.)
cuerpo calloso, 13, 54(fig.), 55, 56(fig.)
Véase también comisurotomía
cuerpo estriado, 62
cuerpos celulares, 23
cuerpos mamilares, 61
Curare, 35n, 36
Damasio, H ., 345
daño cerebral, 420-433
com o inversión del desarrollo
 522 ÍNDICE
evolutivo, 16
efectos del, 420-422
enfoques terapéuticos para, 428-432
factores que afectan la recuperación
funcional después de, 422-427
mecanism os neuronales de
recuperación funcional después
de, 427-429
Dax, M arc, 11
decusación, 66
decusación piram idal, 66
degeneración anterógrada, 421
degeneración granulo\racular, 386
degeneración retrógrada, 421
degeneración transneurona], 421
degeneración walleriana, 421
Dejarine, Joseph Jules, 2 ,1 4 -1 5 , 133,
206
deieción crom osóm ica, 407
deletreo, 144-146
m odelo de las dos vías, 146,
145(fig.)
por sonido, 145
trastornos lingüísticos (centrales),
145-146
deletreo con base en vocabulario,
145-146
delirios, 367
Delis, D.C., 334
demencia cortical, 384-386
demencia semántica, 269
demencia subcortical, 387-389
demencias, 383-388
cortical, 383-386
precoz (véase esquizofrenia)
semántica, 268
subcortical, 387-388
Véase también enfermedades
específicas
dendritas, 23, 23(fig.), 397, 397(fig.)
denervación, 426
depresión
antidepresivos, 34, 35, 378
pseudodepresión, 330
trastorno afectivo estacional (TAE),
380, 380
trastorno bipolar, 380, 3S0(fig.)
trastorno depresivo mayor,
377-380, 379(fig.)
depresión clínica. Véase trastornos
depresivos mayores
depresión endógena, 378
depresión reactiva, 378
depresión unipolar. Véase trastorno
depresivo m ayor
De Rertzi, E., 193, Í96
desarrollo cerebral, 392-419
causas de anormalidad, 406, 409
desarrollo de la agudeza visual,
401, 402(fig.)
desarrollo de la función ejecutiva,
402-405, 404(fig.)
desarrollo de la orientación visual,
402, 403(fig.)
desarrollo del lenguaje, 404-406
procesos celulares, 393-400
trastornos del desarrollo (véase
trastornos del desarrollo)
descarga conjunta, 342
D escartes, René, 9 ,1 0 , 435-436
deshabituación, 403
desinhibición, después de lesiones
prefrontales, 330
desorientación topográfica, 1 6 3 ,1 6 5
desorientación visual, 156-160
despolarización, 27, 29-30
deterioros
asociados, 81-82
disociación de función, 80-83
deterioros asociados, 81, 82
Diamond, D.M., 404-405, 405(fig.)
diasquisis, 82, 421
diátesis, 390
diencèfalo, 48, 49(tabla), 62-65
dirección caudal, 47-48, 47(fig.)
dirección preferida, 223
dirección rostral, 47-48, 47(fig.)
disartria, 1 2 8 ,1 3 9
discalculia, 413-414
discalculia basada en el lenguaje, 414
discalculia espacial, 414
discapacidades de aprendizaje
no-verbal, 414
discapacidades de aprendizaje. Véase
trastornos del aprendizaje
disco óptico, 102
disgrafia, 129
disinergia, 229
dislexia de atención, 142
dislexia de deletreo, 142
dislexia de desarrollo, 410-413,
412(fig.)
anorm alidades metabólicas, 413
anorm alidades neuroanatómicas,
412-413, 412(fig.)
factores genéticos, 413
teorías de, 410-411, 413
dislexia de exclusión, 142
dislexia diseidética, 86
dislexia disfonética, 86
dislexia fonológica, 1 4 4 ,144(tabla),
410
dislexia profunda, 144, 410
dislexia superficial, 1 4 4 ,144(tabla),
420
dislexias, 8 6 -8 7 ,1 4 2
categorías de, 1 4 2 ,1 4 4 ,144(tabla)
central, 142, 144
de atención, 142
de deletreo, 142
de exclusión, 142
del desarrollo, 410-413, 433(fig.)
diseidética, 86
disfonética, 86
fonológica, 1 4 4 ,144(tabla), 410
forma visual de la palabra, 142
profunda, 1 4 4 ,4 1 0
superficial, 1 4 4 ,144(tabla), 410
Véase también alexia
dislexias centrales, 1 4 2 ,1 4 4
dislexias de form ación visual de las
palabras, 142
dismetria, 228
disociación de función, 80-83, 81(fig.),
Sl(fig.)
com prensión auditiva de palabras,
135-137, 136(tabla), 138(tabla)
deletreo, 145-146
recuperación de palabra, 138-139,
137(tabla), 138(tabla)
Véase también disociación doble
disociación doble, 81, 81(fig.), 82,
82(fig.), 82n, 83
com prensión y nominación
auditiva de, 1 3 5 -136,139
dislexia como, 8 7 ,1 4 4
producción de habla, 140
trastornos de reconocimiento de
objetos y ubicación espacial,
165-166, 166(fig.)
Véase también disociación de
función
disociación sencilla, 81, 81 (fig.), 82,
82(fig.), 83
disolución, 16
disparidad binocular, 112
disprosodia, 129
distrofia m uscular, 218
doctrina de la neurona. Véase
hipótesis de la neurona
dominio cerebral para el lenguaje, 11
Donders, F.C., 75
dopam ina, 33, 34(fig.)
Dostrovsky, 167
Douglas, R.M. 340
Drevets, W.C., 379
dualismo, 8-9, 434
de las propiedades, 436-437
sustancial, 9, 435-436
dualism o de las propiedades,
436-437
dualismo sustancial, 9, 435
Duncan , }., 345
duram adre, 49, 50(fig.)

Eccles, John, 244
edad, com o factor en la recuperación
funcional después de un daño
cerebral, 423-427, 425(fig.),
426(fig.)
Edelman, Gerald, 244
edem a, 421
Edgell, D., 406
efecto de contra-golpe, 6
efecto de lesión por etapas, 423
efecto de superioridad de palabra,
204
efectos de la especificidad de
categorías, 197-198, 197(fig.),
203-204
efectos del conocimiento parcial, 196
eferente, 48
Efron, Robert, 87
Eggar, M.D., 428
egipcios, visión del cerebro en los
antiguos, 4-6, 4(fig.)
El caso Schreber (Freud), 365
E l Cerebro fu n c io n a l (Luria), 90
El hombre que confundió a su esposa con
un sombrero (Sacks), 188
El presente rememorado (Edelman), 244
electrocorticografía (Eco), 78-80,
79(fig.)
electroencefalografía, (EEG), 78,
78(fig.)
emoción, 287-320
bases neuronales del miedo,
300-306
cognición en contraste con, bases
neuronales de, 318-319
com ponentes de, 289
conceptualización del sistema
límbico, 296-298, 297(fig.)
deteriorada, después de lesiones
prefrontales, 330
dificultades en el estudio de la, 288
en el habla, 147
estado de ánimo, 307-308
experiencia consciente de, 319-320
im portancia del hipotálamo, 63,
291, 291(figs.), 297-298
m ediación de orden superior,
312-318
m em oria de, en contraste con
m em oria emocional, 306-307, 306
(figO
papel de la amígdala, 63, 295-296,
296(fig.), 306-307, 305(fig.),
312-317
papel de la corteza, 307-318
papel de las estructuras límbicas, 63
papel d é lo s lóbulos temporales,
311-312
papel del hipocam po, 306-307,
306(fig.)
síndrome de Klüver-Bucy, 294-296
teoría de Cannon-Bard, 290,
290(fig.)
teoría de Jam es-Lange, 290-291,
290(fig.)
teoría de la excitación cognitiva de
la, 288, 288(fig.)
teoría del circuito de Papez,
292-294, 293(fig.), 294(fig.)
teoría intuitiva, 290, 290(fig.)
Empédocles, 6
encefalopatía hipóxico-isquém ica,
407
enferm edad de Creutzfeldt-Jacob, 383
enferm edad de Korsakoff, 253,
258-260, 258(fig., 282, 283
enferm edad de Parkinson, 230, 387,
388
transplante de tejido cerebral, 431,
432
enferm edad de Pick, 383
enfoque de procesamiento específico,
430
enfoque psicométrico de la
neurosicología, 17-18
engram a, 277
engram as visocinestésicos, 237
ensalada de palabras, 366
ensayo elaborativo, 282
enzim as de degradación, 35
epinefrina, 33
episodios anóxicos, 408
epitelio pigm entado, 91
equilibrio electroquímico, 26, 27(fig.)
equipotencialidad, 10
Escala Weschler de Inteligencia de
Adultos
subtest de Diseño de Bloques, 153
subtests aritmético y de retención
de dígitos, 332
esclerosis múltiple, 24
escritura, 146
escucha dicótica, 84
espacio alocéntrico, 15 5 ,1 6 0 -1 6 8
análisis espacial, 160-161
discriminación de orientaciones,
1 6 2 ,162(fig.)
especialización hemisférica para el
procesamiento espacial, 162,
161(fig0
hipótesis de las dos vías para el
reconocimiento de objetos y el
procesam iento espacial, 165-166,
166(fig0
orientación topográfica y memoria,
16 3 ,1 6 5
ÍNDICE 523
tareas espaciales complejas,
161(fig.), 1 6 2 -1 6 3 ,164(fig.)
ubicación espacial relativa, 162
espacio corporal, 1 5 5 ,1 5 6
espacio de trabajo, 247, 270
espacio egocéntrico, 155,157-160
espacio subaracnoideo, 50, 50(fig.)
especialización de función
caso Dejarine que proporciona
evidencia de la, 3 ,1 4 -1 5
dentro de la corteza visual, 106,
107-114, 118-119
descubrimiento de la corteza
m otora, 12
evidencia experim ental de, 10
hemisférica complementaria, 13-14
intrahemisférica, 11-12
Véase también especialización
hemisférica cerebral
especialización de los hemisferios
cerebrales
complem entaria, 13-14
intrahemisférica, 11-12
para im aginación mental, 181-182
para las emociones, 307-311,
312(fig.)
para procesamiento espacial,
1 6 1 -1 6 2 ,161(fig.)
preferencia manual y, 85, S5(tablas),
86(tabla)
reorganización de, después de
daño cerebral en niños, 424-426,
425(fig.), 426(fig.)
especialización hemisférica
complem entaria, 13-14
especialización intrahemisférica de
función, 11-12
especificidad de categorías, 136
espectro visible, 92
espinas dendríticas, 277, 278(fig.)
esplenio, 14
esquemas, 249
esquizofrenia, 366-377
atrofia cerebelosa, 371
atrofia cortical, 369-371, 370(fig.)
disfunción neurosicológica,
376-377, 376(fig.)
disfunciones estructurales, 369-375
disfunciones neurológicas de la,
375-376
etiologías múltiples, 367-368
factores genéticos, 367
hipótesis de dos síndromes,
370-371
hipótesis de la disfunción
prefrontal, 376-377
hipótesis de la dopamina en la, 36,
367-368
 524 ÍNDICE

hipótesis de la interacción deficiencia de atención (TDA), Flechsig, Paul, 190, 400

dopam ina-serotonina, 369 415 Flor-Henry, P., 376
hipótesis del hemisferio izquierdo, exclusión (síndrom e de exclusión), Flourens, M arie-Jean-Pierre, 9-10
376 1 7 0 -1 7 8 ,170(fig.), 171(fig.) fluidez ideatoria, 334-335
prevalen d a, 366 com o deficiencia de la fluidez verbal reducida, 129
síntom as, 366 representación del espacio fluido extracelular, 25
Tipos I y n, 370*371 interno, 1 7 6 -1 7 8 ,176(fig.), fluido intracelular, 25
trabajo de Rraepelin, 365, 366, 371 178(fig.) Flynn, J.P., 291
ventrículos alargados, 368-369, com o trastorno de atención, fobia social, 381
369(figs.), 370-371 1 7 1 -1 7 6 ,172(fig.), 175(fig.), Folstein, S.E., 417
esquizofrenia Tipo I, 370 176(figs.) fonemas, 1 2 6 ,1 2 8
esquizofrenia Tipo II, 370 Exner, S., 145 forma dinám ica, 114
estado de ánimo, 307-308 exod tosis, 32 form ación reticular, 66
com o factor en la recuperación expresiones faciales formas de palabra, 204
funcional después de daño ejecución de, 310-311, 311(fig.) fórnix, 62
cerebral, 423 percepción de, 308 fotón, 93
estado de conformación, 25 fotorreceptores, 91, 92-93, 92(fig.),
estimulación tetánica (tétanos), 32, facilitación presináptica, 32, 33(fig.) 93(fig.), 94(fig.)
42(fig.), 43 dependiente de la actividad, 41 fototransducción, 93
estímulo facilitación presináptica dependiente fóvea, 102
condicionado, 40 de la acción, 41 Franzen, E.A ., 372
incondicionado, 40 factor de crecimiento nervioso (NGF), Frederick (golfista con la enfermedad
neutro, 40 449 de Alzheim er), 246, 248
estímulo condicionado, 40, 300 factores genéticos frenología, 9, 9(fig.)
estímulo incondicionado, 40, 300 autism o, 417 Freud, Sigmund
estímulo neutro, 40, 300 corea (enfermedad) de Huntington, El caso Schreber, 365
estrategias alternativas, 431 290 Proyecto para una psicología científica,
estrategias compensatorias, 431 depresión mayor, 380 365
estrés, 389 dislexia del desarrollo, 413 Sobre la afasia, 15
estructura / conexiones b ilaterales), enferm edad de Alzheimer, 386 término agnosia acuñado por,
48 esquizofrenia, 368 189-190, 195
estructura/con exion es ulnilaterales, trastorno bipolar, 381 Friberg, 179
47 trastorno de pánico, 382 Fritsch, Gustav, 12, 78
estudios de adopción, 368 trastorno obsesivo-compulsivo fuerza de difusión, 26
estudios de gemelos, 368 (TOC), 382 fuerza electrostática, 26
estudios de grupo, 17 trastorno por déficit de atención función ejecutiva, 247, 270, 275-276,
estudios de lateralidad, 87 (TDA), 415 339
etiologías, 368 trastornos del desarrollo, 406-407 desarrollo de la, 402-405, 404(fig.),
euforia, después de lesiones Farah, M.J., 7 9 , 179(fig.), 199, 205, 210 405(fig.)
prefrontales, 330 fascículo arcuato, 55, 56(fig.) deteriorada, después de lesiones
Evans, 335 fascículo cingulado, 55, 56(fig.) prefrontales, 335-359
Evarts, Edw ard, 222 fascículo longitudinal inferior, 55, función vestibular, 66
evolución 56(fig.) funcionalismo, 437-438
funcionamiento jerárquico del fascículo longitudinal superior, 55, funcionamiento cerebral
cerebro, 15-16 56(fig.) ubicación, 6 -9 ,1 4
hipótesis del cerebro triple, fascículo occipitofrontal superior, 55, visión holística, 9 -1 0 ,1 4
297-298, 298(fig.) 56(fig.) visión jerárquica, 15-16
lenguaje hum ano, 1 5 0 -1 5 1 ,151(fig.) fascículo uncinado, 55, 56(fig.) funcionamiento jerárquico del
excitación postsináptica, 32(fig.) fecha de nacimiento, 395 cerebro, 14-16
potenciales posinápticos Fedio, P., 311, 312 com o desarrollo evolutivo, 15-16
excitatorios (EPSP), 29, 30-31 fenilcetonuria (FCU), 407 concepto de Hughlings-Jackson
excitación posináptica, 33(fig.) fenotiacinas, 36 del, 14-15
excitación fibras corticales com isurales, 55, Fuster, Joaquín, 239, 348, 357, 376, 379
perturbada, después de lesiones 56(fig.)
prefrontales, 329 fibras corticocorticales ipsilaterales, Gaffan, D., 255
teoría de la emoción por excitación 55, 56(fig.) Gage, Phineas, 324- 325, 324(fig.)
cognitiva, 288, 288(fig.) filopodia, 397 Galaburda, A .M . 149, 411, 412
teorías de la, con trastorno por fisostigmina, 35, 35n Galeno, 5, 420

Gall, Franz Josef, 9 ,1 0 ,1 2 9
Galletti, C , 160
ganglio, 52
Véase también ganglios basales;
células retínales del ganglio
ganglios basales, 49,52, 59-60, 61(fíg.)
conexiones recurrentes, 229,
229(fig.)
papel en el movimiento voluntario,
218, 228-231, 229(fig.), 230(fig.)
trastornos a partir de lesiones en
los, 230
género
dislexia de desarrollo y, 411
recuperación funcional después de
daño cerebral y, 422
genes presenectuales, 386
Georgopoulos, Apostolos, 224
Gerstman, ]., 145
Geschwind, Norman
asimetría anatómica hemisférica
de, 149-150
caso de afasia transcortical, 132
hipótesis acerca de la relación del
género con la dislexia, 411
modelo de desconexión, 13, 206
paciente con apraxia, 234-237,
235(fig.), 236(figs.)
papel del hemisferio izquierdo en
el movimiento voluntario, 237
gestos expresivos, 233
gestos simbólicos frente a expresivos,
233
Ghent, L., Test de Figuras
Traslapadas, 1 9 3 ,193(fig.)
glándula pituitaria anterior, 64
glándula pituitaria posterior, 64
Gleitman, H., 364
glía, 23-24, 24(fig.)
potencial de membrana de, 27,
28(fig.)
glicina, 33
gliosis, 421
Glisky, E.L., 431
globo pálido, 59-60, 229
Glotz, Friederich, 15
glutamato, 33
Goldman-Rakic, P.S.,
acerca de la regulación del
comportamiento mediante el
conocimiento de
representaciones, 346, 347, 348,
354, 357
acerca del papel de la corteza
prefrontal en la memoria
funcional, 272-273, 273(fig.),
275(fig.), 440
Goldstein, K., 307
Golgi, Camillo, 22
gradiente temporal, 253
Grafe, P., 213
gramática, 126
Grandin, Temple, 416-417
griegos antiguos, visión del cerebro,
6-7
guanilil ciclasa, 93
guanosinmonofosfato cíclico (cGMP),
93
guiones, 345
Guitton, D., 340, 351
Gwiazda, 401
habilidad perceptual, 245
habilidades cognitivas, 245
aprendizaje de, preservada en
pacientes amnésicos, 264-265,
265(fig.)
habilidades motoras, 245
habituación, 38-39, 38(ñg.), 403-404
habituación a corto plazo, 38
habituación de largo plazo, 38
habla en circunloquios, 131
Harlow, J.M., 324, 325
haz del nigroestriado, 230
Hecaen, H., 156
Heilman, K.M., 237
Held, R„ 401
Helmholtz, Hermann von, 94
hemianopia, 58,102
hemianopsia homónima, 58,103
hemibalismo, 231
hemicampo visual, 102
hemiparesia, 225
hemiplejía, 56
hemirretina dorsal, 101
hemirretina nasal, 1 0 1 ,102(fig.)
hemirretina temporal, 1 0 1 ,102(fig.)
hemirretina ventral, 101
hemisferio derecho
especialización en el procesamiento
espacial, 155,156
funcionamiento especializado,
13-14,155
papel emocional, 307-311, 312(fig.)
papel en el lenguaje, 147-149
papel en el procesamiento espacial,
161(fig.), 161-162,162(fig.) 163,
164(fig.)
hemisferio izquierdo
dominio del, 13,14
especialización del habla, 1 2 8 ,149n
esquizofrenia como anormalidad
funcional del, 376
papel del lenguaje, 11-12,13,14
papel del procesamiento espacial,
1 5 5 ,161(fig.), 162,163, 164(fig.)
ÍNDICE 525
papel emocional, 30/, 309, 310-311,
311(fig.)
hemisferios cerebrales
desbalance entre, como factor en la
depresión clínica, 307
dominio de, evidencia para, 11-12
lóbulos de, 53-54, 53(fig.)
V éase tam bién hemisferio izquierdo;
hemisferio derecho
Henschen, 90,104
herencia poligénica, 407
Hess, W.R., 291
hidrocefalia, 51
hidroxilasa de la femlalanina, 407
Hinshehvood, J., 410
hipercinesia, 231
hipercolumna de dominio ocular, 118
hipercolumna de orientación, 118
hipergrafia, 311
hipermetamorfosis, 294-295
hiperpolarización, 30, 273
pospotencial como, 32
hiperprosodia, 130
hipocampo, 61
como estructura del sistema
límbico, 296
conexiones entre corteza prefrontal
e, 350-351, 350(fig.)
deterioro de la memoria después
de remoción o lesiones del,
252-254, 253(fig.), 255,257
entrada cortical hacia el, 258(fig.)
papel de la memoria explícita,
279-280
papel en el condicionamiento
contextual, 304
papel en el procesamiento espacial,
166-171,167(fig.), 168(figs.),
169(fig.)
potenciación a largo plazo (PLP),
42-43, 42(fig.)
hipocinesia, 229, 230
Hipócrates, 6-7,129
hipofrontalidad, 373
hipotálamo, 62, 63(fig.), 64-65, 65(fig.)
papel emocional, 63, 290-292,
291(figs.), 298
hipótesis cerebral, 4-6
hipótesis de catecolaminas
depresión, 378
trastorno por deficiencia de
atención (TDA), 414
hipótesis de la dopamina en la
esquizofrenia, 308,367-368
hipótesis de la interacción
dopamina-serotonina en la
esquizofrenia, 368
hipótesis de la monoamina en la
 526 ÍNDICE
depresión, 378
hipótesis de la neurona, 22
hipótesis de la serotonina en la
depresión, 378
hipótesis de la visión del área
maestra, 119-120
hipótesis de quimioespecificidad,
398-399, 398(fig.)
hipótesis de retroalimentación facial,
290
hipótesis de valencia, 307
hipótesis del cerebro triple, 297-298,
298(fig.)
hipótesis reticular, 22
hipótesis ventricular, 7, 7(fig.)
Hitzig, Eduard, 12, 78
H.M. (paciente con amnesia), 249-252,
250(fig.)
aprendizaje motriz de, 262-263,
263(fig.)
lesiones de, 255, 257
reunión del autor con, 244
holismo, 9
experimento de Flourens, 9-10
ubicación frente a, 14-16
visión de Goltz, 14
Holmes, G., 158
homeostasis, 64
homúnculo motor, 56, 57(fig.)
homúnculo sensorial, 57,156,
156(fig.)
hormona adrenocorticotrópica
(ACTH), 378
hormona liberadora de corticotropina
(CRH), 378
Hubel, David, 104,111,114,117,118,
399
Hughlings-Jackson, John
acerca de los síntomas positivos y
negativos, 366
concepto de jerarquía, 14-16
descripción de caso de apraxia, 231,
234
especialización del hemisferio
derecho para imaginación visual,
13, 155
impercepción, 211
involucramiento del cerebro en el
lenguaje, 132
humor, comprensión del, 308- 309
Huntington, George, 386
identificación teórica cruzada, 438
ilusiones, 367
imagen funcional por resonancia
magnética (fMRI), 76
imagen por resonancia magnética
(MRI), 73, 74(fig.)
imagen funcional por resonancia
magnética (fMRI), 75-76
imágenes eidéticas, 154
imaginación mental
en procesamiento espacial, 178-182,
179(fig.)/ 180(fig.), 181(fig.)
especialización hemisférica,
181-182
imipramina, 35
impercepción, 212
inducción, 393-394, 393(fig.)
inercia psíquica, 330
Ingvar, D.H. 372
inhibición
de retorno, 401, 402(fig.)
papel de modelado, 28, 29(fig.)
posináptica, 34(fig.)
presináptica, 33, 34(fig.), 41
inhibición lateral, 98
inhibición posináptica, 34(fig.)
inhibición presináptica, 32, 33(fig.)
inhibidores de la monoaminooxidasa,
34, 378
inhibidores selectivos de la recaptura
de serotonina (ISRS), 35, 378
integración temporal del
comportamiento, 338, 340
inteligencia
comportamiento dirigido a meta
como manifestación de, 323
deterioro después de lesiones
prefrontales, 332
recuperación funcional después de
daño cerebral e, 423
intencionalidad, 435
interanimación teórica, 438
interbandas, 109
interferencia proactiva (IP), 259
intermanchas, 106
intemeuronas facilitadoras, 39
interneuronas, 20
facilitadoras, 39
intervenciones orientadas
externamente, 429
intervenciones restauradoras, 429-430
iones, 25
fuerzas físicas que influyen el
movimiento de, 26-27
movimiento de potasio y sodio,
27-28
ira fingida, 291, 291 (fig.)
isocorteza, 53
Jacobsen, C.F., 271, 272, 346, 347
James, William, 318
inteligencia como la visualiza, 323
Principios de psicología, 21
teoría de la emoción, 290, 290(fig.)
tipos de memoria, 252, 268
Jamison, Kay Redfield, 381
Joynt, R., 11
Kandel, E.R., 38, 437
Kanner, LO., 416
Kaplan, E., paciente con apraxia,
234-237, 236(fig.), 235(figs.), 237
Karpov, B.A., 339
Kemper, T.L. 411
Kimura, Doreen, 237-238
Klüver, Heinrich, 294
Kolb, B., 308
Kornetsky, 415
Koskinas, 55
Kosslyn, S.M., 180
Kraepelin, Emil
importante investigación de
laboratorio, 365
trabajo sobre esquizofrenia, 365,
367, 371
Krafft-Ebbing, Richard von, 365
Kuffler, Steven, 96,103, 106
Kussmall, 410
Kwashiorkor, 408
laberinto de agua de Morris, 282
laberinto de puntos, 251, 251 (fig.)
lado contralateral, 6 ,4 7
lado ipsilateral, 4, 47
lamellipodia, 397
Land, Erwin, 109
Lange, Carl, teoría de la emoción de,
289-290, 290(fig.)
Lashley, Karl, 10, 277, 281
Leborgne ("Tan"), 11, ll(fig-), 15
lectura fonológica. Véase dislexia
superficial
lectura mediante vocabulario
visualizado. Véase dislexia
fonológica
lectura por sonidos. Véase dislexia
superficial
lectura, modelo de dos vías para la,
1 4 4 ,145(fig.)
Leibniz, Gottfried, 189
lenguaje, 125-151
asimetrías anatómicas hemisférica
en el, 149-150,149(fig.), 151,
150(fig.)
características del, 126-127
componentes de función en el,
135-146
desarrollo de, en infantes /niños,
127-128, 405-406
deteriorado, después de lesiones
prefrontales, 332-333
dominio cerebral, 11

humano, evolución del, 150-151,
149(fig.)
papel del área de Wernicke, 135,
135(fíg.), 146-147
papel del hemisferio derecho,
147-149
papel del hemisferio izquierdo,
11-12,13,14
procesamiento secuencial, 12-13,
13(fig.)
representaciones mentales
subyacentes, 153-154
Leonardo da Vinci, 7-8, 7(fig.)
lesiones, 9
V éase tam bién daño cerebral
Levitsky, W., 149-150
ley de Dale, 33
liberación de interferencia proactiva,
259
liberación de neurotransmisor, 33-35,
34(fig.)
efecto sobre las membranas
posinápticas, 28
sustancias que reducen/facilitan,
33-34
Lichtheim, L., 131-132,131(fig.),
135-136
Liepmann, Hugo, 15, 205, 238
clasificación de apraxias, 232,
232(fig.)
estudios tempranos de las apraxias,
231-232
líquido cefalorraquídeo (LCR), 50, 51
Lissauer, Heinrich, 189,195,197
lóbulos frontales, 52, 52(fig.)
papel de la memoria funcional,
271-275
papel de la memoria relacionada
con la organización de, 281-283
papel del procesamiento espacial,
182-184,183(fig.), 184(figs.)
lóbulos occipitales, 52, 52(fig.)
lóbulos parietales, 52, 52(fig.)
conexiones entre corteza prefrontal
y, 349-350, 350(fig.)
izquierdo, papel del movimiento
voluntario, 219, 237-238
V éase ta m b ién apraxias
lóbulos temporales, 52, 52(fíg.)
disfunción de, con esquizofrenia,
3754-376
lesiones de, memoria deteriorada
después de, 252-256, 255(fig.)
papel emocional, 311-312
localización visual, 156(fig.), 157-165
Loewi, Otto, 22
Loftus, Elizabeth, 249
LSD, 35
lúmenes, 96
luminancia, 96
Luria, Aleksandr, 340
modelo de procesamiento cortical,
60, 61(fig.), 90
Luzzatti, C., 176,180
M I. V éase corteza motora (M I)
MacLean, Paul, 61
conceptualización de sistema
límbico, 296-298, 297(fig.)
hipótesis del cerebro triple,
297-298, 297(fig.), 298
magnetoencefalografía (MEG), 79
manchas, 106
manía, 380
mantenimiento, 249, 261
M a n u a l d iag n óstico y estad ístico de
trastorn os m en tales (D SM -1V )
(Asociación Psiquiátrica
Americana), 366, 388
mapa funcional, 58
mapas tonotópicos, 58
"M apm akers", 14
marasmo, 408
Marie, Pierre, 14
Martin, A., 312
materialismo, 8, 434
McCarthy, R.A., 196
modelo de producción del habla,
1 4 0 ,140(fig.), 141
modelo de recuperación de
palabra, 138, 138(fig.)
McFie, J., 156
médula espinal, 68, 68(fig.)
terminología para direcciones en,
45
mejoramiento de contraste, 98
membrana aracnoides, 50, 50(fig.)
membranas celulares
en neuronas, 25, 26(fig.)
movimiento de iones a través de,
25-26, 26(figs.)
potencial de reposo de, 27-28
membranas posinápticas, 24
efecto de la liberación de
neurotransmisores sobre, 29
membranas presinápticas, 24
zonas activas, 32
memoria, 244-283
categorías de, 245-247, 246(fig.)
congruencia con el estado de
ánimo, 307
deteriorada, después de lesiones en
el lóbulo temporal, 252-256
deteriorada, luego de lesiones
prefrontales, 332
deterioros de, 267-276
ÍNDICE 527
emocional, en contraste con
memoria de emoción, 306-307,
303(fig.)
metamemoria, 259, 332-333
papel de la potenciación a largo
plazo (PLP), 43
papel de los lóbulos frontales,
271-275, 281-283
preservada con la amnesia, 262-267
procesos constitutivos, 248-249, 261
prospectiva, 336
reconocimiento, 256
síntesis de proteínas y, 280, 281(fig.)
sistemas múltiples, 276-277,
277(tabla)
topográfica, 165
V éase tam bién amnesia; categorías
esp ecífica s de m em oria
y otros dominios cognitivos, 249
memoria a corto plazo, 246-247
deterioro selectivo de, 269-270,
270(figs.), 271(fig.)
sistema separado para, 252, 270,
270(fig.)
teoría de la compuerta, 269-270
memoria a largo plazo, 248
representación neuronal, 277-281
separada de la memoria a corto
plazo, 252
memoria de duración intermedia, 248
memoria de emoción, 306-307,
306(fig.)
memoria de procedimiento
(implícita), 245-246, 246n
memoria de reconocimiento, 256
memoria declarativa, 245-246, 246n
memoria ecoica, 246
memoria emocional, 306
memoria episódica, 245
deterioros selectivos de, 268
pérdida con amnesia global, 268
memoria explícita, 245, 246, 246n,
279-280
memoria funcional, 247-248, 247(fig.),
248(fig.), 275(fig.)
componentes de los buffers,
270-271, 270-276
deteriorada, después de lesiones
prefrontales, 332
emocional, 316-317, 318
papel de lóbulos frontales, 271-275
memoria icónica, 246
memoria implícita, 245, 246, 246n
almacenamiento de, 280
intacta en pacientes amnésicos,
262-267
memoria no-declarativa, 245-246,
246n
 528 ÍNDICE
memoria prospectiva, 336
memoria reciente, 248
memoria semántica, 245
deterioro selectivo de, 269-270
pérdida de, en amnesia global, 269
memoria topográfica, 165
meninges, 49-50, 50(fig.)
mensajeros secundarios, 37
mesencèfalo. Véase cerebro medio
metales pesados, efecto sobre la
actividad del mensajero
secundario, 37
metamemoria, 258, 332
metencéfalo, 49, 49(tabla)
método de deshabituación, 403
método de estímulos desvanecidos,
267
método de flujo sanguíneo cerebral
regional (FSCr), 75
método de loci, 267
método de peroxidasa de rábano
(HRP), 72
método de sustracción, 75, 76-77
metodología de estudios de caso, 16,17
métodos de lesión, 80-82
papel del hipocampo en el
procesamiento espacial, 167-168,
168(fig.)
efecto de lesión por etapas, 423
métodos de visibílízación funcional,
75-77
imagen funcional por resonancia
magnética (fMRI), 76
método de sustracción, 75, 76-77
problemas de interpretación, 75-76
tomografia computarizada por
emisión de fotones (SPECT), 75,
76
tomografia por emisión de
positrones (PET), 75, 76(fig.)
métodos neurofisiológicos, 77-79
electrocorticografía (ECo), 78-79,
79(fig.)
electroencefalografía (EEG), 77-78,
78(fig.)
potenciales relacionados con
evento (ERP), 78, 78(fig.)
registro en célula individual, 77s
métodos para visualizar estructuras,
72-74
angiografía, 73, 73(fig.)
imagen por resonancia magnética
(MRI), 73, 74(fig.)
neumoencefalografía, 73, 73(fig.)
radiografía del cráneo, 72-73,
72(fig.)
tomografia computarizada (TC),
73, 73(fig.)
miastenia grave, 218
microcefalia, 408
microglía, 23
microtúbulos, 71
miedo disminuido con el síndrome
Klüver-Bucy, 293
mielencéfalo. Véase bulbo raquídeo
(mielencéfalo)
mielina, 24
velocidad de transmisión y
eficiencia influida por, 32
mielinización, 400, 401(fig.)
migración neuronal, 393, 395(fig.),
396, 396(fig.)
migración, neuronal, 1 8 2 ,183(fig.),
184(fig.), 293, 395(fig.), 396,
396(fig.)
Milner, Brenda, 249, 252, 282, 296
mirada obligatoria, 402
Mishkin, M., 165, 166, 256
Miyashita, Y., 279
modalidades sensoriales especiales,
48
modelo de búsqueda simbólica de la
agnosia visual, 206-207, 207(fig.)
modelo de desconexión, 13,131,
131(fig.)
agnosia visual y, 206-207, 215(fig.)
trastornos del lenguaje y, 133-135,
134(fig.)
modelos computacionales de criterios
restringidos, 207
modelos de reconocimiento de
objetos, que cumplen criterios
paralelos restringidos, 207
de agnosia visual, 207-210
modulación, 21
módulos corticales, 118
m om entum de la lesión, 421
monismo, 8,435
monoaminas, 33
morfología, 126
Morgan, W.P., 410
Mountcastle, Vemon, 94
movimiento
movimientos de todo el cuerpo,
234
reflejo en contraste con voluntario,
223, 220(fig.), 222(fig.)
Véase también movimiento
voluntario
movimiento voluntario, 216-240
clarificación del término, 217
componentes del, 217-218
control de orden superior
(panorama), 219-220, 219(fig.)
movimiento reflejo en contraste
con, 220, 220(fig.), 221 (fig.)
papel de la corteza motora (MI),
219, 220-224, 220(fig.), 221(fig.),
222(fig.), 223(fig.), 224(fig.)
papel de la corteza prefrontal, 219,
239, 240(fig.)
papel de los lóbulos parietales, 219,
238-239
papel del área motora
suplementaria (AMS), 218,
224-227, 225(fig.), 227(fig.)
papel del área premotora (APM),
219, 224-227, 225(fig.), 226(fig.),
228(fig.)
papel del área somatosensorial
(SI), 218, 226, 227(fig.)
papel del cerebelo, 218,227-229
trastornos elementales, 218-219
Véase tam bién apraxias
movimientos de todo el cuerpo, 234
mudez pura de palabra, 132,134
Munk, Hermán, 189, 428
Myklebust, H.R., 414
Nauta, Walle, 60
necrosis, 421
Neisser, Ulric, 437
Nemesio, 7
neocorteza, 53
neoestriado, 61, 228
neologismos, 131
nervio auditivo, 58
nervio óptico, 102
nervios espinales, 68
neumoencefalografía, 72, 73(fig.)
neuritas, 23
neuroanatomía, 46
funcional, 46
neurobiologia computacional, 207
neuroblastos, 393
proliferación de, 393, 394(fig.)
neurociencia cognitiva, 289
neurociencia mental, 289
neurociencia psíquica, 289
neuroetología, 168
estudios sobre el papel del
hipocampo en el procesamiento
espacial, 169-170
neuroglía. Véase glía
neurolépticos, 368
neuronas
componentes de, 22-23, 23(fig.)
descubrimiento de, 22
membranas celulares en, 25, 26(fig.)
motoras, 21
número en humanos de, 21
sensorial primaria, 21
tipos de, 21
Véase tam bién intemeuronas

neuronas motoras, 21
neuronas sensoriales primarias, 21
neuropéptidos, efecto prolongado de,
35, 35-36
neurotransmisores, 22
antagonistas y agonistas, 35n
categorías de 33-34
degradación enzimática, 34
papel de la transmisión neuronal,
24-25
recaptura de, 34-35
respuestas a la conjugación de los
receptores con, 36-37
Véase también neurotransmisores
específicos
Newcombe, F., 201
Newsome, William, 114
nicotina, efecto sobre la actividad del
segundo mensajero, 37
Nissl, Franz, 365
nodos de Ranvier, 23(fig.), 24, 32
Noguchí, Hideyo, 366
norepinefrina, 33, 34(fig.), 35
núcleo anterior del tálamo, 60
núcleo basalis, 313
núcleo basolateral (grupo nuclear),
301
núcleo caudado, 59, 60, 229
núcleo central, 301
núcleo coclear, 58
núcleo geniculado lateral (NGL), 57,
6 3 ,1 0 3 -1 0 4 ,103(fig.)
capas magnocelulares, 113-115
características del campo receptivo
de las neuronas, 103-104,
105(tabla)
proyecciones hacia la corteza
visual, 104-105,106(fig.),
105(tabla), 106(figs.)
núcleo geniculado medio, 58, 63
núcleo oculomotor, 66
núcleo subtalámico, 62,228
núcleo troclear, 68
núcleo ventrolateral del tálamo (VL),
230
núcleos corticomediales (grupo
nuclear), 301
núcleos
como concentraciones de cuerpos
celulares, 51-52
como parte de las células, 23
O'Keefe, J., 167
obsesiones, 381
Ogle, 145
ojos. Véase visión
Olds, J., 296
olfato, corteza olfativa, 58
oligodendrodtos, 24, 24(fig.)
oliva superior, 58
opsina, 93
oraciones semánticamente
restringidas, 139
oradones semánticamente
reversibles, 139
organelos, 23
organizadón modular, 19
organizadón retinotópica, 90
orientación visual, desarrollo de, 401,
402(fig.)
Orton, S., 410
Owen, A.M., 343
palabra pura, 133, 133-134
paleocorteza, 53
Papez, James, teoría del circuito de la
emoción de, 291-293, 293(fig.),
294(fig.)
papiro Ebers, 128
papiro quirúrgico Edwin Srrúth, 4-6,
5(fig.)
parafasia fonémica, 129
parafasia semántica, 129
parafasias, 129
paragrafias, 129
paraplejía, 219
parceladón, 247
paresia general, 365-366
pars opercularis, 140
Paterson, A., 156,161
Pavlov, Ivan, 300
pedúnculos cerebelosos, 66
Penfield, Wilder, 78-79, 255, 277
pensamiento
convergente, 334
deteriorado, después de lesiones
prefrontales, 334-336, 336(fig.)
divergente, 334
sentimiento en contraste con, bases
neurológicas de, 318-319
pensamiento convergente, 334
pensamiento divergente, 334-335
péptido del gen relacionado con la
calcitortina (CGRP), coliberación
de, 35
percepción tactual, 156
pérdida de las asociadones, 367
periodo crítico, 127
periodo refractario
absoluto, 32
relativo, 32
periodo refractario absoluto, 32
periodo refractario relativo, 32
permanenda de objeto, 403-404,
404(fig.)
permeabilidad, 25, 26
ÍNDICE 529
perseveradón, 130, 316, 342, 348, 352
Test de Wisconsin de Clasificación
de Tarjetas, 316, 317(fig.)
perseveradón emocional, 316
Personalidad como factor en la
recuperadón fundonal después
de daño cerebral, 423
personalidad lóbulo temporal, 311
Petrides, M., 183, 282, 283
Piaget, Jean, 403
piamadre, 50, 50(fig.)
pigmento visual, 91-92
Pinker, S., 440
Piven, ]., 417
placa neural, 393
placas neuríticas, 386
placas neurofibrilares, 386
planum temporale, 128,149-150,149,
149(fig.)
plastiddad, 399
Platón, 6, 435
plexo coroides, 50
plomo, efecto sobre la actividad del
mensajero secundario, 37
poliomielitis, 218
posición anterior, 46, 47(fig.), 48
posición dorsal, 46-47, 47(fig.)
posición inferior, 47, 47(fig.)
posición lateral, 46, 47(fig.)
posición media, 46, 47(fig.)
posidón posterior, 47, 47(fig.), 48
posición superior, 46, 47(fig.)
posición ventral, 47-48, 47(fig.)
Posner, M.I., 1 3 5 ,1 4 0 ,1 4 1 ,1 4 2 ,1 7 2 ,
175
pospotendal, 31
potasio
bomba sodio-potasio, 28-29
movimiento de iones, 27-29
potenciación a largo plazo (LTP),
42-43, 42(fig.)
potencial de acdón, 29, 31, 32(fig.)
potencial de equilibrio, 26-27
potendal de membrana, 27, 28(fig.)
potendal de reposo, 27
potendal del umbral, 31
potendal evocado, 78
potenciales de receptor, 43
potenciales electrotónicos, 30
potendales generadores, 43
potenciales posinápticos
exdtatorios (PPSE), 29, 30-31
potenciales posinápticos
inhibitorios (PPSI), 28, 29, 30
potendales reladonados con evento
(PRE), 78, 78(fig.)
pragmática, 127
praxiconos, 237
 530 ÍNDICE
predisposición, 390
preferencia manual
asimetrías anatómicas hemisféricas,
149-150,149n
dislexia de desarrollo, 411
especialización hemisférica, 85,
85(tablas), 86(tabla)
recuperación de la afasia, 422-423
prematuridad, 407
prim ing en pacientes amnésicos, 245,
265-267, 266(fig.)
prim ing por repetición, 265
principio de Kennard, 423-424
P rincipios de psicología 0ames), 21
problema de asociación, 119
problema mente-cerebro. Véase
problema mente-cuerpo
problema mente-cuerpo, 8-9, 434-441,
435
enfoque de la psicología popular,
436, 440
enfoque del dualismo de las
propiedades, 436-437
enfoque del dualismo sustancial, 9,
435-436
enfoque del funcionalismo, 437-438
potencial para teoría unificada,
438-441
reducción interteórica y, 438, 439
procesamiento espacial, 153-186
e hipótesis de las dos vías para el
reconocimiento de objetos,
165-166,166(fig.)
espacio alocéntrico, 155,160-166
espacio corporal, 155, 155-156
espacio egocéntrico, 155,156-160
especialización hemisférica, 155,
156, 161-162,161(fig.)
ignorar, 170-178, 170(fig.), 171(fig.)
imágenes mentales involucradas
en, 178-182,179(fig.), 180(fig.),
181(fig.)
papel de lóbulos frontales, 182-184,
183(fig,), 184(figs.), 185(fig.)
papel del hipocampo, 166-170,
167(fig.), 168(fig.), 169(figs.),
170(fig.)
problemas en el estudio, 154
representaciones mentales del
espacio, 153
procesamiento jerárquico paralelo, 90
procesamiento jerárquico secuencial
por parte del área visual cerebral,
90
modelo de Luria del, 60, 61(fig.), 90
procesamiento paralelo distribuido,
18-19, 90, 208
procesamiento secuencial, 90
del lenguaje, 1 2 -1 3 ,13(fig.) raíz dorsal ganglionar, 69
procesamiento semántico, 134, raíz ventral, 69
135-138, 136(tabla), 137(tabla) Rakic, P., 400
procesamiento visual central, 90, 104, Ramón y Cajal, Santiago, 22
110(fig.) Ranvier, Louis Antoine, 24
producción del habla, 139-142, nodos de Ranvier, 23(fig.), 24
141(fig.) Ratcliff, G., 182, 201, 202
patrón de activación cerebral, Ravel, Maurice, 216
140-142,141(fig.), 142(fig.), rayos X, cráneo, 72, 72(fig.)
143(figs.) razón ventrículo-cerebro (RVC), 370,
programas motores, 232 370(fig.)
propiedad emergente, 436 reacción catastrofista, 307
propriocepción, 5 8 ,1 5 5 ,1 5 6 reacción de indiferencia, 307
prosencéfalo. Véase cerebro anterior rebrote, 427, 427(fig.)
(prosencéfalo) rebrote colateral, 427, 427(fig.)
prosodia, 130,147 recaptura, 34-35
afectiva, 308, 310 receptores, 24
proposicional, 308 ionotrópico, 36
prosodia afectiva, 308, 310 metabotrópico, 37
prosodia proposicional, 308 respuestas a la conjugación de
prosopagnosia, 196, 203-204, 204-205, neurotransmisores con, 36-37
206 receptores ionotrópicos, 36
proteína precursora de ¡3 amiloide receptores metabotrópicos, 37
(APP), 386 receptores sensoriales, 21
protuberancia anular o puente, 48, 66 reconocimiento de objetos
proyecciones retinófugas, 101, hipótesis de dos vías para, y
’ 102-106 procesamiento espacial, 165-166,
Proyecto para una psicología científica 166(fig.)
(Freud), 365 modelos restringidos al
prueba de amobarbital sódico, 85-86, cumplimiento de criterios
85(tablas), 86(tabla) paralelos, 207-210
prueba de estudio por cambio de Véase tam bién agnosia visual
modalidad, 266 reconocimiento visual. Véase agnosia
pseudodepresión, 330 visual
pseudosicopatía, 330 R ecuerdos (Bartlett), 249
psicología popular, 436, 439-440 recuperación, 248
psicopatía, 382 estratégica, 282
psicopatología, 363-390 palabra, 138-139,138(tabla),
definición, 364-366 137(fig.), 137(tabla)
demencias, 383-388 recuperación de palabra, 138-139,
problemas sin resolver, 388-389 137(tabla), 138(fig.), 138(tabla)
sociopatías, 382 recuperación estratégica, 282
trastornos de ansiedad, 381-383 reducción interteórica, 438-440
trastornos del estado de ánimo, reflectancia, 94, 97, 97(fig.)
377-381 reflejo de búsqueda, 17
trastornos esquizofrénicos, 366-377 reflejo pupilar, 66
Véase también enferm edades registro, 248, 261
específicas registro de célula individual, 77
puentes de baja resistencia, 44 registro de la iluminación, 107
punto ciego, 102 rehabilitación como enfoque para el
putamen, 59-60, 229 daño cerebral, 429-431
reinervación, 427
Quadfasel, F.A., 132 representación distribuida, 39,207
quiasma óptico, 1 0 2 ,102(fig.) representación local, 208
representaciones analógicas, 153
radiaciones auditivas, 58 representaciones simbólicas, 153-154
Raichle, M.E., 1 3 5 ,1 4 0 ,1 4 1 ,1 4 2 ,1 7 5 reserpina, 378
raíz dorsal, 69 efecto sobre la liberación de

neurotransmisores, 33
respuesta
condicionada, 40
incondicionada, 40
respuesta condicionada, 40,300
respuesta incondicionada, 40,300
retención de dígitos, 249
retina, 90-99
características de los campos
receptivos de las neuronas, 96,
105(tabla)
cortical, 89,104
fotorreceptores, 90, 92-93, 92(fig.),
93(fig.)/ 94(fig.)
fototransducción en, 93-94
panorama estructural de la, 91-92,
91(fig.), 1 0 1 ,1 0 3 ,101(fig.)
procesamiento neurona! dentro,
94-101
retina cortical, 90,104
retinal, 93, 93n
rigidez de rueda dentada, 230
Risser, A.H., 406
rodopsina, 93
Roland, Per, 179, 226
Rolando, Luigi, S, 8(fíg.)
Rolls, E.T., 252
romboencéfalo. Véase cerebro
posterior (romboencéfalo)
rompecabezas de la Torre de Hanoi,
265, 265(fig.)
Rosenzweign, Mark, 278
rostro quimérico, 310-311, 311(fig.)
rubéola, 408
Rutter, M-, 417
S I. Véase corteza somatosensorial (SI)
sabios autistas, 417
sabor, representación cortical del, 59
Sacks, Oliver, 80n
caso de agnosia visual (Dr. P),
187-189,195
informe de agnosia asociativa, 211
informe de artista con
acromatopsia, 80,111,180
paciente con aprosodia, 148
visión restaurada en paciente ciego,
213
Sakai, K., 279
Scotti, G., 193, 196
Scoville, William, 249
Schacter, Daniel
golfista con enfermedad de
Alzheimer, 246
pacientes con deterioros de
memoria, 267, 268, 431
teoría de la activación cognitiva de
la emoción, 288, 288(fig.)
Scheibel, A.B., 149
Searle, J., 436
secciones axiales, 48, 49(fig.)
secciones coronales, 48, 49(fig.)
secciones frontales, 48, 48(fig.)
secciones horizontales, 48, 48(fig.)
secciones laterales, 48, 48(fig.)
secciones sagitales, 48, 48(fig.)
Seelenblindheit, 189
Segarra, J.M., 132
selectivas a la dirección, 112
selectivos a la orientación, 106
semántica, 126
semántica emocional, 310
sensibilización, 39, 40(fig.)
sensorial autónomo, 48
sentimientos. Véase emoción
señales para la recuperación, 261
septum, 61-62, 63, 296-297
serotonina, 33
antidepresivos que bloquean la
recaptura de, 35
hipótesis de la interacción
dopamina-serotonina en la
esquizofrenia, 369
inhibidores selectivos de la
recaptura de serotonina (ISRS),
35, 378
LSD que retrasa la liberación de, 35
sexo. Véase género
Shallice, T., 335
Shepard, R.N., 340
Sherrington, Sir Charles, 22, 217
Sherry, D.R, 168
shock, 421
shock medular, 421
sífilis, 365
SIL Véase corteza somatosensorial
secundaria (SU)
simultanagnosia, 205
sinapsis, 22, 25(fig.)
denominación, 24n
descubrimiento de, 22
métodos para regular la cantidad
de neurotransmisor, 35
transmisión en, 24-26, 35(fig.),
43-44
sinapsis eléctrica, 2 5 ,44(fig.)
síndrome de alcoholismo fetal, 408
síndrome de dependencia ambiental,
340
síndrome de Down (trisomía 21), 407
síndrome de Gerstman, 145n, 414
síndrome de Joubert, 418
síndrome de Klüver-Bucy, 294-296
síndrome de Turner, 407.
síndrome del habla extranjera, 147
síndrome disejecutivo, 343
I n d ic e 531
síndrome prefrontal dorsolateral, 343
síndrome prefrontal medial, 343-344
síndrome prefrontal orbital, 344
síndromes de desconexión, 13,14-15
Véase tam bién modelo de
desconexión
Singer, J.E., teoría de la activación
cognitiva de la emoción, 288,
288(fig.)
sintaxis, 126
síntomas de liberación, 17
síntomas vegetativos, 378
síntomas
liberación, 17
positivo y negativo, 366, 380
vegetativo, 378
sintonización direccional, 223
sistema de representación perceptual
(SRP), 267
sistema del lemnisco, 58
sistema espinotalámico, 58
sistema límbico, 49, 61-63, 62(fig.),
63(fig.)
conexiones del, 63(fig.)
conceptualización de MacLean,
296-298, 297(fig.)
sistema motor autónomo, 48
sistema motor somático, 48
sistema nervioso
"cam panilla", 21-22
capacidad de adaptación del, 21
teorías acerca de la estructura
básica, 22
sistema nervioso autónomo (SNA), 48
sistema nervioso central (SNC),
panorama del, 48-52
sistema nervioso periférico (SNP), 48
sistema nervioso somático, 48
sistema sensorial autónomo, 48
sistema somatosensorial, 48
Skinner, B.F., 127
Sobre la afasia (Freud), 15
sociopatía, 383
Sócrates, 435
sodio, movimiento de iones, 27-29
Sokoloff, Louis, 116
soma, 23
sordera cortical, 59
sordera pura de palabra, 132, 133-134
Sperry, Roger, 83-84
hipótesis de quimioespecificidad,
398-399, 398(fig.)
Spinnler, H., 192,195
Spreen, O., 406
Spurzheim, Johann Casper, 9, 9(fig.)
Steinthal, 231
Styron, William, 378
suma espacial, 30
 532 ÌNDICE
suma temporal, 31
supersensibilidad para denervadón,
426
supresión, 85
surco arcuato, 346
surco calcarino, 54(fig.), 57
surco neural, 393
surco principal, 58, 346
especializado para las respuestas
visoespaciales demoradas en
monos, 348-354
surcos, 8, 8(fig.), 53, 53(fig.), 54(fig.)
sustancia blanca, 50, 50(fig.)
en médula espinal, 68-69
sustanda gris, 51-52, 51(fig.)
en médula espinal, 68
sustanda nigra, 61, 66, 228
tálamo, 63, 63(fig.)
núcleo anterior, 62
núcleo geniculado lateral (NGL),
63, 103-106,104(fig.)
tallo cerebral
regiones del, 49, 49(tabla), 64-66,
66(fig.)
terrninología para direcdones en el,
46
tallo cerebral (romboencéfalo), 49,
50(fig.), 49(tabla), 67
tarea de cancelación de líneas,
171(fig.)
Tarea de la Lectura en Espejo, 263,
264(fig.)
tarea de orientación de línea de
Benton, 1 6 2 ,162(fig.)
Tarea del Dibujo en Espejo, 262,
263(fig.)
tareas de alternación demorada, 271
tareas de no igualación a la muestra
demorada (DNMS), 256
tareas de respuesta demorada,
271-272, 272(fig.)
analogía ocular de, 272-273,
273(fig.), 275(fig.)
tareas dihápticas, 87
tasa de concordanda, 368
Taylor, A.M., 193.195,309
Taylor, G., modelo para identificar
trastornos de aprendizaje, 409,
409(fig.)
técnica estereotáxica, 291
tectum, 66
tegmentum, 66, 67
telencéfalo, 49, 49(tabla)
temblor de reposo, 230
teoría de la emoción por exdtación
cognitiva, 298, 298(fig.)
teoría de la exdtación óptima para el
trastorno por defidenda de
atendón (TDA), 416
teoría de la mente, 417
teoría de preparación para las fobias,
382
teoría tricromática de visión del color
de Young-Helmholtz, 93-94
tercer ventrículo, 50, 50(fig.)
terminal del axón, 23, 71
terminología
derivaciones griegas o latinas,
46-47
para direcdones /posidones en el
cerebro, 47
para secciones de corte del cerebro,
48, 48(fig.)
Test Recuerdo de Secuencias, 254,
254(fig.)
Test de Corsi de Recuerdo de
Secuencias, 254, 254(fig.)
Test de Cuadrados de Efron, 190,
191(fig.), 192-193
Test de Dígitos Recurrentes, 253, 254,
254(fig.)
test de figuras incompletas de Gollin,
1 9 3 ,193(fig.), 195, 264, 264(fig.)
Test de Figuras Traslapadas, 192,
193(fig.), 199
Test de Finalizadón de Calle, 193(fig.)
Test de Iluminación Irregular, 193,
194(fig.)
Test de Imágenes no Familiares,
194-195,195(fig.), 198
Test de la Torre de Londres, 335-336,
336(fig.), 351
Test de Rendimiento Continuo, 375,
375(fig.), 415
Test de Stroop, 340, 348, 387, 403
Test de Uso de Objetos, 334
Test de Wisconsin de Clasificadón de
Tarjetas, 343
enfermedad de Parkinson, 388
esquizofrenia, 374, 374(fig.)
pensamiento conceptual, 334-335
perseveradón, 316, 316(fig.), 342,
348, 352
trastorno por defidenda de
atención, 415
Teuber, H.L., 336, 356
tomografia computarizada (TC), 73,
74(fíg.)
tomografia computarizada por
emisión de fotones (SPECT), 76
tomografia por emisión de positrones
(PET), 75, 76(fig.)
tracto corticobulbar, 66
tracto cordcoespinal, 66
tracto fibroso, 51, 71
tracto óptico, 102
tractos, 51, 71
transducdón, 59
translocadón, 407
transmisión autosómica dominante,
407
transmisión autosómica recesiva, 407
transmisión neuronal química en las
sinapsis, 24-25, 36(fig.), 43-44
eléctrica, 43-44
transmisión vinculada al sexo, 407
transplante de tejido cerebral,
431-432, 431(fig.)
transplante, 431, 432, 432(fig.)
transporte anterógrado, 71-72, 71(fig.)
transporte axoplásmico, 71-72,
71 (fig-)
transporte retrógrado, 72
trastorno afectivo estadonal (SAD),
380
trastorno bipolar, 380, 380(fig.)
factores genéticos, 381
prevalencia, 380
trastorno cinético del habla, 129,
129n, 139
trastorno de ansiedad generalizada
(TAG), 381, 382
trastorno de la memoria topográfica
(amnesia), 165
trastorno de pánico, 381, 382-383
trastorno de personalidad antisodal,
382
trastorno depresivo mayor, 377-380,
379(fig.)
depresión endógena, 378
depresión reactiva, 378
desbalance hemisférico, 307
disfunción endocrina, 378-379
factores genéticos, 380
hipótesis de la serotonina, 378
hipótesis de las catecolaminas, 378
hipótesis de las monoaminas, 378
prevalenda, 378
trastorno fonémico del habla, 129,139
trastorno formal del pensamiento, 367
trastorno maniacodepresivo. Véase
trastorno bipolar
trastorno obsesivo-compulsivo
(TOC), 381, 383
trastorno por defidenda de atendón
(TDA), 415-417
factores genéticos, 415-416
teorías de, 415-417
trastornos afectivos. V éanse trastornos
del estado de ánimo
trastornos centrales de deletreo,
145-146
trastornos cromosómicos, 407

trastornos de ansiedad, 381-382
factores neuroquímicos, 381
fobias, 381, 382
trastorno de ansiedad generalizada
(TAG), 381
trastorno de pánico, 381, 382
trastorno obsesivo-compulsivo
(TOC), 381, 382
trastornos de ensamble de deletreo,
146
trastornos del aprendizaje, 409-414
discalculia de desarrollo, 413-414
dislexia del desarrollo, 410-413,
412(fig.)
discapacidades de aprendizaje no
verbal, 414
modelo de Taylor para identificar,
409, 409(fig0
trastornos del desarrollo, 406-418
autismo, 416-418
con causas conocidas, 406-409
de aprendizaje, 409-414, 409(fig.)
déficit de atención, 414-416
trastornos del estado de ánimo,
377-380
trastorno afectivo estacional (TAE),
380
trastorno bipolar, 380, 380(fig.)
trastorno depresivo mayor,
377-380, 379(fig.)
trastornos del lenguaje. Véase afasias
trastornos del movimiento. Véase
corea (enfermedad) de
Huntington; enfermedad de
Parkinson
trastornos disociativos, 306
trastornos fóbicos, 381-383
trastornos lingüísticos del deletreo,
145-146
trastornos nutricionales, 408
trayectorias laterales, 97, 98(fig.)
trepanación, 4, 4(fig.)
triángulo de Kanizsa, 210-211,
211(fig.)
trisomía, 407
Trousseau, Armand, 130
tubo neural, 393
Tulving, Endel, 245, 267, 277
ubicación de función, 7
historia de las visiones acerca de,
7-9
holismo en contraste con, 15-16
"M apm aker", 14
método de lesión y, 83
ubicación sobre la superficie corporal,
155
tímbrales de localización de puntos,
155-156,156n
unificación explicativa, 438
V I. Véase corteza visual primaria (VI)
V4 humana, 16,111, lll(fig .)
V5 humana, 109(fig.), 1 1 3 ,113(fig.)
Vaccarino, A.L., 168
vector de dirección, 223, 224(fig.)
vector de población, 223, 224(fig.)
veneno de la araña viuda negra,
liberación de neurotransmisores
facilitada por, 33
ventrículos cerebrales, 50-51, 51(fig.)
alargados, por enfermedad de
Alzheimer, 384, 385(fig.)
alargados, por esquizofrenia,
369-370, 370(figs.), 370-371
hipótesis ventricular, 6, 5(fig.)
razón ventrículo-cerebro (RVC),
370, 370(fig.)
ventrículos laterales, 51, 51(fig.)
vesículas, 71
vesículas sinápticas, 24
vía auditiva, papel en la aversión
condicionada, 298(fig.), 300-301,
303, 304(fig.)
vía parvocelular-intermancha, 106,
111-112
vía parvocelular-mancha, 106
vías verticales, 97, 98, 98(fig.), 99(fig.)
vías visuales primarias. Véase corteza
visual primaria (VI)
virus de inmunodeficiencia humana
(VIH), 408
visión
color, teoría tricromática de
Young-Helmholtz, 93-94
construcción de representación,
119-121
deficiencias de, trayectorias
visuales asociadas con, 102,
103(fig.)
hipótesis del área maestra, 119-120
papel de la amígdala, 313, 313(fig.)
problema de integración, 119
visión ciega, 66, 120
visión del color
teoría tricromática de
Young-Helmholtz, 93
Véase también ceguera de color
ÍNDICE 533
vista. V éase visión
vocabulario afectivo no-verbal, 310
von Economo, 55
von Senden, M., 213
Walker, A.E., 326, 326(fig.), 346(fig.)
Wall, P.D., 428
Warrington, E.K., 195, 203, 263
deterioros de ceguera cortical
parcial, 190-191
modelo de producción del habla
de, 1 4 0 ,140(fig.), 142
modelo de recuperación de palabra
de, 1 3 9 ,138(fig.)
pruebas de deterioro visual, 193,
196
Watson, John, 127, 365
Weiskrantz, L., 264
Wemicke, Cari, 12-15
afasia de conducción, 13,131
afasia de Wemicke, 12, 81,130-131,
139
área de W ernicke, 12, 12(fig.),
134, 133(fig.), 135, 135(fig.),
146-147
concepto de procesamiento
secuencial, 12-13,13(fig.)
hipótesis del síndrome de
desconexión, 1 3 ,1 3 1 ,131(fig.),
206
Wiesel, Torsten, 106, 111,114,117,118
399
Wong-Riley, Margaret, 106
Wundt, Wilhelm, 75,189
Yarbuss, A.L., 339
Young, Thomas, 93, 94
Zaidel, E., 147
Zangwill, O., 155,161, 411
Zeki, Semir, 111, 200
conceptualización de agnosia
visual, 198, 210, 210-212, 211,
211(fig.), 213(fig.)
crítica de la hipótesis de dos vías
para el reconocimiento de objetos
y el procesamiento espacial, 166
hipótesis de entrada recurrente,
120,159, 212
Zola-Morgan, S., 257
zona binocular, 102, 102(fig.)
zonas activas, 33
zonas monoculares, 102, 102(fig.)
zurdería. Véase preferencia manual