Para mantener niveles de Ca2 a nivel sobretodo Extracelular, Que deben de ser las

concentraciones normales de calcio que hay en nuestro liquido extracelular, debe

haber unas cantidades de 1000 miligramos o sea 1 gr de calcio
debe estar rodando en todo nuestro cuerpo, en todo lo que
hablamos del compartimiento extracelular. pero para poder
tener esas concentraciones de calcio que equivalen a mas o
menos entre 8.8-10,6 mg/dl de sangre, nosotros debemos
tener, debe ingresar calcio y debe salir calcio, debe haber
siempre un balance entre el Ca que ingresa y el Ca que sale del cuerpo.
El calcio ingresa a ese compartimiento vascular (a la sangre) a través de dos
formas:
1. El Ca que viene del hueso (porque el hueso es un reservorio del Ca)
2. El Ca que consumimos= el Ca absorbido por el intestino.

Generalmente tenemos o consumimos a diario 1 gr de Ca que equivalen a 1000

mg/día, el Ca se absorbe en el intestino, la vitamina D estimulaba a las células
enterociticas para que sintetizaran proteínas que son canales de Ca entonces a
través de eso aumentaba el ingreso de Ca a la célula enterocitica y luego por
otros mecanismos iba a seguir hacia la sangre, entonces esa absorción a nivel
intestinal del Ca2 se hará a nivel de enterocitos. Pero el intestino muchas veces no
absorbe todo el Ca, entonces hay un Ca dependiendo de la cantidad Que yo ingiera,
digamos que si ingiero 1,000 mg/día 500 mg serian absorbidos y 500 gr saldrían por
las heces fecales, entonces lo que absorbemos no serían 1000 mg al día sino son
realmente 500 mg al día, de esos 1000 mg/día quedarían 500 mg en el intestino,
pero resulta que adicionalmente a lo que no fue absorbido, el líquido extracelular
también secreta una cantidad de calcio (aprox. 325 mg/día) hacia la luz intestinal
y eso correspondería que en las heces fecales tendremos 825 mg/día del calcio que
ingerimos, o sea en el fondo solo conseguimos absorber 500 mg pero secretamos 325
mg/día, o sea tendría 175 mg que llega al liquido extracelular,

Adicionalmente a ese Ca2 que hemos absorbido también viene un Ca2 que viene
del hueso, entonces le hueso por acción de osteoclastos y paratohormona voy a
reabsorber el Ca y lo llevare a la sangre, esa reabsorción es de aprox 280 mg/día, y
del líquido intravascular/extracelular nosotros mandamos 280 mg/día, así como se
manda Ca2 así mismo se reabsorbe.

¿Ahora que ocurre?: Ese calcio que esta en el Liquido extracelular, también hay
una parte de ese Ca2 que se elimina por los riñones, entonces en los riñones, ellos
van a filtrar aprox 10.000 mg/día, pero a su vez reabsorben 9825 mg/día o sea en la
orina tendría aprox 175 mg/día, entonces si vemos prácticamente nosotros
tenemos 1.000 mg de Ca en el líquido extracelular y todo es debido a ese balance
entre lo absorbido y lo secretado. Lo que es absorbido viene del intestino y del hueso,
y lo que se excreta se controla a partir de los riñones.
Proviene al igual del Ca del hueso, se absorbe del intestino y su salida es mediada
por riñones, sino que adicionalmente el fosforo se encuentra en tejidos blandos,
partes blandas del cuerpo como el musculo que permiten que ese fosforo llegue a
nuestro sistema circulatorio. El fosforo que habría en el LEC “Liquido extracelular”
sería de aproximadamente 500 mg que eso equivaldría a 2.5-4,5 mg/dl,

¿entonces de donde sale ese fosforo? Ese fosforo viene de lo absorbido que son
aprox 1.100 mg/día, se secretan 200 mg/día, o sea que en total estaríamos llevando
hacia el LEC 900 mg/día, del hueso mandamos 210 mg pero
reabsorbemos 210 mg, o sea el aporte sería cero, el balance sería
cero; en los riñones, en orina se filtran aprox 7000 mg/día pero
se reabsorben 6,100 mg o sea estamos filtrando-perdiendo casi
900 mg diariamente. Todo este balance me generara como
consecuencia unos 500 mg de fosforo a nivel del liquido
extracelular
Entonces comenzamos a ver cuales son esas células que manejan ese calcio y ese
fosforo, principalmente el Ca que el que le da esa textura solida al hueso, toda
esa matriz celular que tenemos donde se encuentran unas células llamadas
“osteocitos” entonces en esa matriz extracelular donde se encuentran los
osteocitos, y hay canalículos que a través de ellos se moverá el Ca.

Ese Ca va a ser depositado en la zona de crecimiento, zona de formación del hueso

depositado por unas células llamadas “osteoblastos” aquellos encargados de
cuando les llegue el Ca aquí sean los encargados de depositar el Ca en la parte
externa del hueso, aquella que denominamos “hueso compacto” y van a formar hueso
compacto bajo el deposito de Ca y de fosforo. Pero esos osteoblastos para que fijen
ese calcio o no lo fijen, uno les da una orden para que lo fijen o no lo fijen, ellos
serán estimulados por una hormona paratiroides (producida por glándula
paratiroidea al lado de la tiroides) y por una vitamina D (aumenta reabsorción de
ca mediante síntesis de canales de Ca)

Hormona paratiroides junto con vitamina D estimulan al osteoblasto, y al hacerlo

él captura calcio, pues si yo aumento la síntesis de esos canales de Ca en el
osteoblasto pues el Ca entrara en el osteoblasto y por otro lado
saldrá y va a comenzar a fijarse en la zona de sellado de
formación de hueso, entonces la vitamina D y la hormona
paratiroidea estimulan al osteoblasto para que el fije el Ca.

Pero adicionalmente el osteoblasto que va fijando ese ca, el

hueso no siempre es el mismo, el hueso se remodela
constantemente (hay zonas donde se forma hay zonas donde el hueso se esta
desgastando y todo depende de los estímulos generalmente estímulos mecánicos
saltar brincar, correr, los cuales permiten esa remodelación ósea para que le
hueso en unas partes disminuya su resistencia y en otras aumente su resistencia
con el fin de dárseles las formas a los huesos bajo estos estímulos mecánicos)

Entonces el osteoblasto al ser estimulado por parathormona y vitamina D,

comienza a producir un factor de crecimiento o estimulador de colonias de
macrófagos, produce este factor M-CSF “factor estimulador de crecimiento de
colonias de macrófagos” cuando estimula esto, este factor actúa sobre células
madre, y al actuar sobre ellas las estimula para que se comiencen a producir otros
tipos de células los “OSTEOCLASTOS” y entonces se forman por el estimulo de este
factor de crecimiento/estimulador de colonias de macrófagos se comienzan a
formar los “PRECURSORES DE LOS OSTEOCLASTOS”

y cuando se forman estos últimos, se necesitan un estimulo para que se formen

los OSTEOCLASTOS MONONUCLEARES y ese estimulo viene dado también por los
OSTEOBLASTOS y algunas células del estroma es decir algunos “OSTEOCITOS”. Esa
sustancia que se produce, esto es una citoquina que producirán los osteoblastos,
se llama el “Activador del receptor para ligando B del factor nuclear K” RANKL, este
es un derivado de una citoquina, ira a pegarse a un receptor para ese ligando, ese
receptor lo denominaremos “RECEPTOR RANK” y ese receptor RANK los tienen los
osteoclastos, entonces el osteoblasto libera el RANKL y el viene y se pega al
receptor para ese ligando que esta en el osteoclasto, o sea el RANK.

Adicionalmente el osteoblasto también produce unas proteínas llamadas

“OSTEOPROGETERINAS” (OPG) o sea son proteínas que se pegan al RANKL y en
cierta forma le disminuyen su potencia, disminuye la concentración de RANKL
disponible para actuar entonces en cierta forma la OPG lo que hace es inhibir esa
procreación o destrucción en el fondo de los osteoclastos. Entonces la OPG
también producida por el osteoblasto y el estroma se producirá e inhibe la
actividad o por lo menos modula o disminuye la actividad del RANKL.

Adicionalmente estos osteoblastos también producen una Interleuquina llamada

Interleucina 6 y esa Interleucina 6 se pegará a ese receptor para interleucina 6 y
entre el RANKL y la IL-6 actúan sobre las células precursoras de osteoclastos y me
promueven la maduración del osteoclasto para que se forme un osteoclasto
mononuclear.

cuando se forma el osteoclasto mononuclear el viene y se

coloca en los lugares donde se necesita que se haga reabsorción
ósea, o sea como les digo el osteoclasto es una célula móvil,
es una célula que se mueve en el hueso dependiendo de donde
necesitamos hacer reabsorción ósea o remodelamiento del
hueso en este caso. El viene se coloca en la zona de
reabsorción del hueso y actúa sobre el hueso como degradándolo y haciendo que el
Ca se pueda liberar, y eso generalmente lo hace mediante unas enzimas unas
“proteasas” y a través del acido (porque se liberan ácidos muy fuertes en esta zona
que van destruyendo el hueso) adicionalmente hay una zona de sellado para evitar
que toda esta sustancia (acido) que se está produciendo aquí no termine dañando
las zonas aledañas que tienen osteoblastos y formación de hueso. El Osteoclasto
produce un acido tan fuerte que termina destruyendo el hueso y reabsorbiéndolo,
por eso los delincuentes le echan ácidos (ácido clorhídrico o ácido sulfúrico) a los
cuerpos de las personas para desaparecer a las personas hasta los huesos.

Zona de sellado: se generan proteínas muy fuertes que sellan los extremos para
evitar que todo el acido que va a ser mandando se salga, y dañe otras células o
pues los tejidos que hay alrededor.
PTH: Paratohormona

Entonces miremos como funciona ese osteoclasto, esa célula

tan importante que termina siendo estimulada por factores
RANKL.

En las partes laterales de este osteoclasto tendremos

osteoblasto y el osteoclasto se mete donde se necesita hacer
algún tipo de reabsorción ósea. El osteoclasto necesita ser
estimulado por los RANKL , estos precursores de los osteoclastos eran estimulados
por RANKL e IL-6, y que la OPG era un inhibidor de ese RANKL evitara que llegara a
estimular a la célula progenitora de osteoclasto, entonces tenemos que cuando
este RANKL(citoquina) es liberada y se libera por ejemplo de la OPG, es lanzada
fuera y este RANKL se pega al receptor RANK (ojo fíjese como la citoquina se llama
RANKL y el receptor RANK) cuando se pega a ese receptor, eso estimula al
osteoclasto a su producción, acuérdese que lo estimulara a que comience a
dividirse y que haga mayor absorción ósea, por otro lado la IL-6 actúa para estimular
la reabsorción ósea (hace lo mismo).

Pero también hay otra hormona conocida como la “CALCITONINA” que hace lo
contrario inhibe la reabsorción del ósea, si por un lado estimulo la reabsorción ósea
con RANKL e IL-6 por otro lado inhibo la reabsorción ósea mediante la producción
de calcitonina.

¿Cómo actúa la calcitonina?

La calcitonina se va a pegar a un receptor de calcitonina y ese receptor es un
receptor metabotrópico, tiene asociado a él una proteína Gs que activa adenilato
ciclasa que produce AMPc este actúa activando protein quinasa A la cual genera
una inhibición de la reabsorción ósea.

La actividad del osteoclasto se vera modulada por estos 3 factores

o 2 que estimulan reabsorción ósea: RANKL, IL-6
o 1 que inhibe reabsorción ósea: CALCITONINA

Adicionalmente si se produce una reabsorción ósea, estos RANKL que se pegan al

receptor RANK, y al receptor de IL-6 ¿Cómo se hace entonces el aumento de la
reabsorción ósea?

Entonces se generan algunos mensajeros Intracelulares que activan a la anhidrasa

carbónica “CA” el CO2 que había en la sangre, en el ambiente, entra al osteoclasto
y se mezcla con los OH (hidroxilos) que vienen del agua (el agua en el osteoclasto
esta disociada en OH e H+) formando acido carbónico a través de la CA

esta CA se estimula para que aumente producción de ácido carbónico, el ácido

carbónico aumenta es recuperado a la sangre y se intercambia por el Cl, esto es
un intercambiador cl-hco3, entonces entra el Cl y este viene y sale por unos canales
de CL “ClC7” o sea es un subtipo de canal de cl (Cl: cloro, C: Canales, 7: Subtipo 7)
entonces el cloro viene y es lanzado fuera en la “laguna” de ese
hueso.

Adicionalmente el osteoclasto tiene proteínas integrinas que

se pegaran a otras proteínas que tendrá la matriz ósea (o sea
el hueso compacto) llamadas VITRONECTINAS, al pegarse las
integrinas con las vitronectinas y sellan ese espacio, o sea por aa no entra ni sale
nada.

¿Entonces que ocurre?

Acuérdese que la AC promovió la formación de ácido carbónico que será devuelto
a la sangre, pero cuando se usa este hidroxilo (OH) me queda libre el hidrogenión
o sea se esta formando muchísimos hidrogeniones en el fondo la anhidrasa
carbónica indirectamente está formando muchos H+, y todos los H+ se expulsaran
de esta célula mediante una “Bomba de protones tipo V” (Cinco ò V), esta bomba
usa ATP y bombea esos H+ a la “laguna” que se va creando en el hueso compacto,
entonces a medida de que bombeo tantos h+ el medio que esta acá (dentro del
espacio denominado laguna) se esta volviendo totalmente acido y ese ácido
comienza a degradar y a digerir el hueso calcificado, promoviendo entonces que los
osteoblastos que están adyacentes lo reabsorban lo mantengan y lo utilicen para
formar mas hueso en los lugares que están trabajando.

Observe que hemos formado un medio muy acido*hace referencia a la laguna*

(hemos lanzado también Cl, H+) y adicionalmente cuando este osteoclasto es
estimulado para la reabsorción ósea tenemos unos lisosomas que tienen proteínas,
enzimas proteasas que destruyen también las proteínas, esas enzimas proteasas
están dentro de unos lisosomas, y esos lisosomas se les van a pegar unas proteínas
“CLATRINAS” que también se promueven cuando se estimulan los receptores RANK
y la IL-6. Entonces estas Clatrinas se pegarán a esa vesícula la van a transportar
hasta el borde de la membrana y allí hace que se rompa y se liberen las enzimas
citolíticas del tipo proteasas para que comiencen a destruir ese hueso calcificado.

Entonces por un lado se estimula todo el mecanismo donde aumentamos H+, CL,
Proteasas en estos espacios de laguna, y por el otro lado la calcitonina genera
inhibiciones de la reabsorción ósea actuando sobre los mismos mecanismos.

CONCLUSION: La cantidad de reabsorción ósea que ocurre allí dependerá de la

relación que haya entre la activación y la inhibición de ese osteoclasto.

Algunos factores estimulan la producción de RANKL y algunos hablan de unas vías,

estas vías tienen un nombre se llama la “VIA WNT” que estimula la formación del
hueso, resulta que cuando esa vía se ve afectada, esa vía que es para el estimulo
del osteoblasto, ese osteoblasto no va a tener un balance y puede llegar a producir
muchísimo de este RANKL que estimula al receptor, entonces se estimula la
reabsorción ósea

¿Qué cosas podrían actuar sobre la vía WNT?

Una de las principales consecuencias de llegar a la
menopausia, sus niveles de estrógenos caen, la mujer deja de
producir estrógenos debido a la involución de sus ovarios.
Entonces cuando se disminuye la producción de estrógenos,
esa vía WNT no se ve inhibida sino muy activa, y si esta muy activa produce mucho
Rankl que estimulara grandemente la reabsorción ósea, o sea va desgastar el
hueso, reabsorber todo ese hueso, y esto es lo que llamamos la “OSTEOPOROSIS”
una de las principales causas de la osteoporosis es cuando mujer llega a la
menopausia. Entonces cuando tengan una paciente que llega a la menopausia lo
primero que deben pedirle es un examen “DEXA” (Densitometría ósea por
reabsorción de rayos x), para que le reporten la cantidad de calcio que tienen los
huesos de esta señora y entonces nos damos cuenta de que mayoría de mujeres
presentan disminución de niveles de calcio en sus huesos entonces le detecta que
tienen una osteoporosis.

NUNCA SE LE OLVIDE que la principal causa de la muerte de los viejitos son las
TRES C
1. Cáncer
2. Cardiopatías
3. Caídas

Cuando una abuelita llega a tener una caída, los huesitos se le fracturan póngale
la firma que es muy difícil, entra en depresión, es muy triste, porque su hueso se
rompió y no consigue volver a formar hueso porque tiene ya osteoporosis entran
en tanta tristeza que terminan muriéndose.

No hacer correr a los viejitos, darles la mano, tener mucho cuidado con ellos,
cualquier desbalance en piso no lo pueden controlar, se caen se rompen los huesos,
la mayoría que se rompen sus huesos y tienen osteoporosis y terminan
muriéndose.

Con los años el Tracto gastrointestinal comienza a sufrir una disminución en la

absorción, no absorbe calcio cuando lo hacían antes, entonces le dan el condronato
que es como una matriz que fija el calcio a la matriz ósea, pero uno debe mirar
varios factores (lo importante es el calcio y el osteoclasto) debo velar por una
buena absorción del calcio, cosas clave para la absorción del calcio:
• Vitamina D
Señora que no ha llegado a la menopausia, pero ya tiene osteoporosis, entonces:
1. mirar como están los niveles de estrógenos, hay que ver que tan bien están
los niveles de estrógenos porque eso podría estar actuando sobre la vía WNT
2. Mirar si absorbe bien el calcio, mirar si tiene problemas,
sangrados intestinales, estreñimiento para mirar si
intestino funciona bien
3. Vitamina D que sirve, es la que es activada en el riñón
la vitamina 1,25-(OH)2-vitamina D, esta vitamina es la
activa, es la que actúa sobre la reabsorción del calcio,
debo mirar si el riñón está funcionando
 4. Mirar como esta la paratiroides: si tengo mucha hormona paratiroidea voy a
tener mucho RANKL porque la paratiroides termina estimulando al
osteoblasto y el osteoblasto produciendo el RANKL, entonces tengo que revisar
los niveles de hna paratiroides
5. adicionalmente tengo que ver si tienen inflamaciones o los niveles de IL-6,
procesos inflamatorios crónicos/agudos producen aumento de IL-6 que altera
la activación del osteoclasto

caso hipotético: La obesidad es una inflamación crónica, premenopausia

(alrededor de 40 años), mala absorción intestinal, problema en formación de
vitamina D, y de pronto tiene paratiroides, pues esta fregada, toca tratar cada
uno de esos casos, medicina fácil, haga asociaciones, si tengo osteoporosis debo
buscar las causas y las causas están dados:
• problema de riñón-debo investigar como está funcionando el riñón
• problema de absorción intestinal del ca- investigar como esta absorbiéndose
el Ca
• problemas de estrógenos
• problemas de hormona paratiroides
• problemas inflamatorios crónicos
hay que mirar en que le esta fallando porque si la causa no afecta la absorción,
no me sirve de nada que se meta más calcio vía oral por el umbral que tiene el
intestino.

mujeres que llegan a la menopausia con obesidad o con altos % de grasa pues
tienen posibilidades grandes de tener osteoporosis grave. Manejo de menopausia
importante, pedirle todos esos exámenes, cuando la mujer se queja de muchas
cosas y una de esas es la osteoporosis, también se queja que todas sus mucosas se
empiezan a resecar (su mucosa vaginal se reseca mucho) entonces cuando tiene
relaciones sexuales duele mucho y es incómodo poco porque el epitelio y mucosa
vaginal se adelgaza mucho, no lubrica bien, entonces duele mucho el acto sexual,
se siente incomoda, y lo otro es que generalmente la causa de toda su osteoporosis
son los estrógenos bajitos, entonces lo que el ginecobstetra hace es administrarle
estrógenos, pero cuando suplemento los estrógenos sintéticos que le faltan,
también le pueden generar enfermedad cancerígenas secundarias a la
administración De estrógenos. Entonces antes de, el ginecobstetra debe pedirle una
mamografía, tiene que ver que no tenga cáncer en las mamas porque si tiene
cáncer, y que ese estrógeno sensible, si le doy estrógenos le aumentara el cáncer;
entonces debe pedirle
• exámenes de mama: mamografía, ecografía, revisar mamas
• pedir una osteoporosis: para ver que tan avanzada esta la
osteoporosis
• pedirle una ecografía de útero (ecografía de endometrio):
para ver como esta ese útero y si el endometrio esta
muy hinchado, (puede que haya un cáncer escondido, y
si le da estrógenos aumenta el cáncer endometrial)
 • exámenes de colesterol, triglicéridos porque los estrógenos aumentan estas
cifras
• examen de hna paratiroidea
• examen de riñón-para comprobar que tan bien esta funcionando
• exámenes de vitamina d, y vitamina c
no puedo dejar de pedir estos exámenes antes de iniciar un tratamiento de
reposición hormonal (o sea estrógenos)

¿Si intestino absorbe cierto umbral del Ca al día, ¿suplementarse con Ca sirve
para la osteoporosis?
Si la causa es por falta de absorción si puede ayudar, pero si esa persona no tiene
problemas de absorción no sirve de nada, porque lo otro se elimina.

¿En el caso de hombres con bajas cantidades de estrógenos como sería?

Hombres también pueden llegar a osteoporosis, el problema es que en el hombre
hay una aromatasa, enzima que transforma los estrógenos en testosterona, y esa
aromatasa es más activa en hombres que en mujeres, en cambio la mujer no
produce tanta testosterona y los estrógenos se quedan como estrógenos. Pero los
dos como son colesterol, o sea vienen del colesterol, las dos moléculas, estrógenos
y testosterona son derivadas de lo mismo y en cierta forma tienen acción sobre
vía WNT, los hombres cuando llegan en cierta edad, la testosterona también
disminuye, desciende (50 años), y tendremos problemas de osteoporosis.
La parathormona la producen las glándulas paratiroides, 4 glándulas ubicadas en
las partes laterales de la glándula tiroides, ¿Cómo funcionan ellas?
Las glándulas paratiroides tienen dos tipos de células:
1. células oxífilicas
2. células principales:
o sintetizan la parathormona
o tienen contactos con vasos sanguíneos y con niveles de calcio que haya
en la sangre
entonces se activarán, ¿Cómo se activan? Ese calcio de la sangre se pega a
un receptor de calcio, y estos receptores actúan a través de proteína Gq que
actúa sobre fosfolipasa C y esa fosfolipasa c actúa cogiendo 2 inositol difosfato
y me forma IP3 “Inositol trifosfato” más DAG. El IP3 actúa sobre retículo
endoplásmico abriendo canales de calcio del retículo, y cuando abre los canales
de calcio el calcio se libera al citoplasma, todo este calcio tiene una acción
de estimulación la liberación de la vesícula que contiene la hormona; en este
caso el calcio inhibe la liberación del contenido de la vesícula o ese
granulo secretor (que contiene parathormona), no
llegaría acá y no se liberaría.

entonces si tengo mucho calcio no tendré parathormona,

pero si tengo poco calcio todo el sistema se verá
disminuido y entonces en consecuencia disminuirá la
inhibición y esta parathormona se liberará más
 fácilmente y se aumentaran los niveles de parathormona en sangre.
Adicionalmente la fosfoquinasa C que es estimulada por el DAG, también ayuda
a inhibir la producción de la hna paratiroidea y la liberación de esa hormona
paratiroidea.

¿Qué hace la hna paratiroidea? ¿Cómo hacer para que se libere la hna
paratiroidea?
La cantidad de hna paratiroidea será directamente proporcional a las
concentraciones de calcio, entre mas calcio yo tenga menos hna paratiroidea,
y entre menos concentraciones de calcio, mayor concentración de hna
paratiroidea.

En el eje X vemos las concentraciones de calcio plasmático total, desde 6 hasta

14 mg/dl y las de abajo es es el calcio libre en plasma medido en milimoles,
entonces mire que con concentraciones de 6 de calcio tendré un porcentaje de
liberación de parathormona casi del 100%, cuando tengo 7 es mas o menos similar,
pero en 7,5 empieza a caer la producción de parathormona, a medida de que
aumento la concentración de calcio los niveles de parathormona caen,
principalmente de 7.5 hasta 9 estos son valores muy críticos donde los descensos
de producción de parathormona son muy rápidos, entre 7,5-9,5 aproximadamente.

Hay una enfermedad denominada HIPERCALCEMIA HIPOCALCIURICA FAMILIAR esto

es hereditario, y esto se debe a que muchas veces el calcio puede estar aumentado
en sangre, pero si tengo una gran cantidad de proteínas, ese calcio se fijara a las
proteínas transportadoras de calcio, entonces calcio libre casi no tendré, como no
hay calcio libre entonces la célula no captara que hace mucha falta el calcio
entonces lo que verdaderamente la célula capta no es el calcio total sino el calcio
libre en sangre. Entonces vemos que estas personas tienen una respuesta diferente
pueden tener una concentración de calcio de 9 pero la concentración libre
plasmática es de 1.25 entonces no hay gran cantidad de calcio a nivel libre
entonces no se generaran grandes estímulos para la producción de parathormona,
pueden tener hasta niveles de 12 mg/dl, pero la estimulación para la
parathormona puede que no sea muy grande.

La hipercalcemia hipocalciuria familiar (FHH) es un trastorno genético del

metabolismo mineral, generalmente asintomático, que se caracteriza por una
hipercalcemia moderada durante toda la vida junto con normo o
hipocalciuria y una elevada concentración de hormona
paratiroidea (PTH) en plasma
El calcio plasmático cuyos niveles claves son entre 8.5-10.6 mg/dl de ese calcio
plasmático prácticamente viene del balance que hay entre la absorción y la
excreción, entonces
• la reabsorción viene del intestino, del calcio de los huesos
• la excreción va a ser modulada básicamente por el riñón, riñón reabsorberá
gran cantidad de calcio que esta siendo filtrado.
Entonces que ocurre cuando tengo grandes concentraciones de calcio o el calcio
a nivel plasmático se va aumentando el hace un estimulo negativo para la
liberación de parathormona como comentamos anteriormente. Entonces si
aumento calcio disminuyo la liberación de parathormona.

EJEMPLO INVENTADO CON POCO CALCIO PARA ESTIMULAR PARATOHORMONA

Si tengo poco Ca generare que la parathormona se libere,
aumentarla. Y esta parathormona viene y me estimula a los
osteoblastos para que produjeran el RANKL, se comenzara a
hacer la reabsorción ósea del calcio por activación de los
osteoclastos, y adicionalmente actuare sobre los riñones
mejorando la reabsorción tubular de calcio y adicionalmente
haciendo que el riñón me convierta la vitamina D en la forma
activa, la forma activa es la 1,25 Hidroxi vitamina D (1,25-
(OH)2-Vitamina D), Porque la 25-hidroxi no es activa, entonces el riñón es
estimulado por parathormona para transformar-activar la vitamina D es decir de
25-OH-Vitamina D a 1.25-(OH)2-Vitamina D, y al activar la vitamina D esta actúa
sobre el intestino mejorando la reabsorción intestinal (actuaba sobre célula
intestinal aumentando reabsorción) y adicionalmente actúa sobre el riñón
aumentando reabsorción tubular del calcio, y actúa sobre el hueso aumentando la
reabsorción de calcio de este hueso y hace un feedback negativo que entre más
tenga vitamina D, voy a generar una inhibición para que siempre se mantenga
dentro de niveles normales, esto es lo que hace la parathormona cuando es
estimulada por bajas concentraciones de calcio.

También puede genera estímulos negativos en la liberación de la parathormona,

tengo el fosforo plasmático que ese fosforo plasmático se pegara al osteocito
estimulando para que produzca factores de crecimiento derivados del osteocito,
cuando estos se aumentan generan estimulo negativo sobre hormona paratiroides
y sobre el riñón disminuyendo reabsorción tubular de fosforo inorgánico (que se
absorbe junto con el Na generalmente) y adicionalmente se inhibe la parathormona
para que no siga estimulando al osteocito y no siga actuando sobre reabsorción
tubular y la conversión de vitamina D inactiva a activa.

Entonces este es el control que hace el calcio y fosforo plasmático para actuar
sobre parathormona que es clave para esos controles del manejo de calcio a nivel
de hueso, absorción intestinal y la conversión que se hace a nivel del riñón.

En nuestra vida profesional vamos a tener que nos llega un paciente con cálculos
del riñón, paciente con litiasis renal o cálculos del riñón, estos cálculos se forman
generalmente porque hay mucha salida de calcio, se esta excretando mucho calcio
que se pegan en matrices medio lipídicas y se forman cálculos tan terribles que
terminan obstruyendo los uréteres dañando el riñón si persona no se cuida
termina en:
• Destruyendo riñones
• Procesos dialíticos
• Trasplante de riñón
Entonces si ya saben que el problema de formación de cálculos de esa persona es
por el riñón está formando cálculos de calcio que taparan el riñón ¿Qué le pedirá
al paciente para saber dónde esta el problema?

1. NIVELES DE HORMONA PARATIROIDES: si el tiene una

Hiperproducción de hormona paratiroidea, va a eliminar
mas calcio.
 Explicación: la paratiroides la activa los bajos niveles de calcio, si no tengo
calcio activo la paratiroides para que controle la cantidad de calcio que debe
de haber en sangre (sacándola del hueso, mejorando la absorción,
disminuyendo la filtración o sea la salida de ese calcio=la secreción)
entonces ese paciente con mucho calcio en la orina puede ser porque tenga
una paratiroides aumentada.
(orina mas calcio, menos calcio en la sangre, IC)

¿Por qué puedo tener poco calcio en la sangre? ¿Qué pasa si tengo poco
calcio en la sangre)
Porque se esta saliendo-filtrando demasiado por el riñón, y por eso tengo
bajos niveles de calcio en sangre, entonces cuando tengo bajos niveles de
calcio en sangre la parathormona se libera.

Entonces puedo tener una enfermedad de glándula paratiroides que no sea

sensible al calcio, que haya mala síntesis de receptores de calcio, y si no
tengo los receptores de calcio la célula asume que no hay Ca y se libera
demasiada parathormona, y si libero mucha parathormona le informo al
sistema que no hay ca y debo tratar de recuperarlo

SI NO HAY CALCIO, Pues no se inhibe y se libera por mucho tiempo la

parathormona entonces una gran liberación de la parathormona es para que
yo reponga-control el calcio en sangre. Pero si tengo poca parathormona:
• No tendrá reabsorción ósea
• No tendrá vitamina d
• No tendrá buena absorción intestinal
Entonces es indispensable medirle parathormona a una persona con cálculos
renales

2. FUNCION RENAL
3. NIVELES DE ELECTROLITOS (CA, VIT D)

Hay que curar la causa porque si no seguirá haciendo cálculos, le trato con un
“Antiespasmódico” para que los uréteres no se sigan contrayendo, le digo que
tome mucha H20 le miro los niveles de parathormona, miran niveles de vitamina
D activada, le hace un DEXA, y con base en eso también hay cálculos de ácido
rico entonces buscar como está el ac úrico, el colesterol y mirar como esta la
filtración glomerular, si ese riñón verdaderamente está funcionando porque
sino filtra ese calcio se esta acumulando en sangre o si esta
filtrando demasiado puede estas saliendo demasiado calcio,
o si hay un daño en la membrana permitiendo una salida
excesiva por el riñón debido a un daño renal, hacer examen
de riñón, función renal, de función hepática, de hormona
paratiroidea, hna tiroidea, niveles de calcio, niveles de
vitamina D eso es lo que hace usted como médico, lo
 diferencia de un simple mecánico. Y también se debe medir el fosforo
plasmático.

Con el fosforo, si tengo cantidades disminuidas estimulare a la paratohna para

que se reabsorba .

En una clase del semestre pasado vimos como se hace la reabsorción del
calcio que es la vitamina D activa tiene receptores en el nucleo celular,
activa síntesis de proteínas (que son canales por donde entra el Calcio)
proteínas como la “Carbónida” que actúa transportando ese calcio
intracelular y proteínas que son los “ intercambiadores de Na-Ca”.
Y la reabsorción de fosforo que se hace principalmente a través de un
Cotransportador de fosfato con Na. (Na-Fosfato) entra, se producen la síntesis de
proteínas para que se produzca la salida de estos fosfatos hacia el intersticio. (no
se sabe aun cuales son esas proteínas) lo que se sabe es que se estimula cuando
hay mucho/poco fosfato pasando por la luz intestinal y necesita
reabsorberse, ese fosfato entra, pero ahora tiene que llegar a
la sangre, y llega a la sangre a través de la síntesis proteica
que es estimulada para que a través de unos transportadores
(aun no identificados muy bien) pueda transportar el fosfato
hacia la sangre.
Ese es el manejo del calcio y fosfato, cosas muy comunes.
2 casos clínicos: mujer menopausia, tenemos que hacer sus controles, vimos
también pacientes que forman cálculos renales-

por ejemplo persona formando cálculos renales que tenga litiasis renal y le digan
que sea demostrado que la vitamina D disminuye las probabilidades de
complicación de COVID, el paciente X le dice “tengo miedo que me dé Covid y he
leído que tome vitamina d porque se ha visto que los consumos elevados de
vitamina d protegen contra el Covid” y dentro de sus antecedentes ha tenido
cálculos renales y ha perdido el 50% del riñón dcho.,; se le debe decir al paciente
que no la tome porque la vitamina D le aumentara la formación de cálculos.

NO VITAMINA D A UN PACIENTE CON CALCULOS.