Reacciones Alergicas y Anafilacticas Enero 2021 R Celi

Ronald Ramiro Celi Celi.
Ecuador, Quito, 2020.
ronald.celi.doc@cruzrojainstituto.edu.ec
Celular 0982700435
Instituto Superior Tecnológico Cruz Roja Ecuatoriana

REACCIONES ALERGICAS
Fuente, imagen A: https://www.slideshare.net/JohnAlexanderTorres/infarto-agudo-de-miocardio-18738649/11

"El que sólo sabe medicina, ni medicina sabe. (José de
Letamendi"

CASO CLINICO 1

REAACCIONES ALERGICAS.
Haga clic para modificar el estilo de título del patrón

REACCIONES ALÉRGICAS Y
ANAFILÁCTICAS
DEFINICIONES
• a.Alergia
• b. Anafilaxia
• b. Shock anafiláctico

ANAFILÁCTICAS
DEFINICIONES
Alergia
Situación en la que se ve alterada la capacidad reactiva del organismo, el cual
responde de una forma exagerada frente a una sustancia o alérgeno a la que
normalmente los demás individuos no reaccionan.
Es en 1906 cuando Von Pirket: (allos-ergon, reacción diferente).
Aquí se engloban, por tanto, todos los fenómenos de hipersensibilidad.

ANAFILÁCTICAS
DEFINICIONES
• Hipersensibilidad.- Respuesta exagerada del
sistema inmunitario al contacto con un antígeno.
Para lo cual se generan anticuerpos que reaccionan
con dicho antígeno para neutralizarlo.
.

REACCIONES ALÉRGICAS Y ANAFILÁCTICAS
DEFINICIONES
• Antígeno.- Toda sustancia extraña que en contacto con el
organismo genera la formation de anticuerpos.
• Anticuerpos.- Molécula de inmunoglobulina específica de

antígeno, producida por un clon de linfocitos B en respuesta a su
estimulación por dicho antígeno concreto.

URTICARIA
Aparición brusca de lesiones cutáneas pruriginosas y

eritematosas que suelen elevarse sobre la piel formando
“ronchas o habones”. Pueden ser generalizadas o
localizadas Se limitan a la dermis.

ANGIOEDEMA
Afecta principalmente dermis profunda y tejido celular

subcutáneo, y se extiende con frecuencia a las mucosas de vías
respiratorias y del aparato digestivo. Afecta a lengua, labios,
párpados. Produce DOLOR
La urticaria y el angioedema se pueden presentar por separado
o de forma asociada.

Fuente. Tomado de https://www.slideshare.net/ivancev/guas-de-anafilaxia



Urticaria Angioedema
Shock anafiláctico.
Anafilaxia

URTICARIA Y ANGIOEDEMA
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
1. Urticaria a frigore.
2. La urticaria colinérgica: Cuello y el tronco que aparecen tras
exposición al calor o la realización de ejercicio físico o en situaciones
de ansiedad.
3. Puede aparecer también urticaria en la zona de la piel tras una
presión.
4. En ocasiones aparecen lesiones de eritema y prurito tras la
exposición al sol, que suelen desaparecer al cabo de 2-3 h
5. La exposición al agua, independientemente de la temperatura de
ésta
6. Angioedema hereditario por déficit genético del inhibidor de la Cl-
esterasa

URTICARIA
SIGNOS Y SINTOMAS
Prurito
Habones pequeños (1 a 5 mm) o anillos grandes (>20 cm de
diámetro) de eritema y edema.
En general los brotes de habones aparecen y desaparecen
Puede permanecer en un lugar durante varias horas, después
desaparecer y reaparecer en cualquier lugar.
Si una lesión persiste 24 h, debe considerarse la posibilidad de una
vasculitis.

ANGIOEDEMA
SIGNOS Y SINTOMAS
Lesiones de edema y eritema que no dan prurito.
Sensación de quemazón, dolor y distensión de piel afectada de
(párpados, labios, región perioral, región periorbitaria )
La afección de la mucosa gastrointestinal: Vómito, diarrea, dolor
abdominal
La afección de mucosa laríngea: Edema de glotis:
Estridor, disnea, disfagia, sialorrea.

URTICARIA Y ANGIOEDEMA
TRATAMIENTO
• Evitar exponerse al desencadenante, o suspender la medicación
que causó las molestias.
• Tratamiento sintomático
• Antihistamínicos: Loratadina 10 MG VO QD, o con Clemastina 1 a
2 g VO o IV
• Ranitidina 50 mg IV
• Glucocorticoides: Dexametasona, betametasona, hidrocortisona

ANAFILÁCTICAS
ANAFILAXIA
Reacción sistémica debida a la liberación masiva de mediadores
inflamatorios (IgE y Leucotrienos) por los basófilos y mastocitos,
que provoca la aparición brusca de manifestaciones clínicas en
el árbol respiratorio, el sistema cardiovascular, la piel y el tracto
digestivo, con broncospasmo, hipotensión, urticaria-angioedema,
vómitos y diarrea, en su forma clínica completa.

CAUSAS DE REACCIONES ALERGICAS

CAUSAS DE
REACCIONES
ALERGICAS
Fuente. Juan José Luis Sienra-Monge, Elsy Maureen Navarrete-Rodriguez, Uriel Chávez- Flores y Otros, Anafilaxia en niños y adultos:
prevención,
Instituto Superior Tecnológico diagnóstico
Cruz Roja Ecuatoriana y tratamiento. Revista CONAMED, Vol. 24 Núm. 3, 2019 • pp 107-164 Folio: 073/2019
CAUSAS DE REACCIONES ALERGICAS
Fuente. Victoria Cardona, Alberto Álvarez-Perea, Ignacio Javier Ansotegui-Zubeldia, y otros. Guía de Actuación en Anafilaxia en Latinoamérica. Rev sta Alerg ia
Mexico. 2019.

CAUSAS DE
REACCIONES
ALERGICAS
Fuente. Victoria Cardona, Alberto Álvarez-Perea, Ignacio Javier Ansotegui-Zubeldia, y otros. Guía de Actuación en Anafilaxia en Latinoamérica. Rev sta Alerg ia Mexico. 2019.
FISIOPATOLOGIA
Fuente. Imágenes 1 https://es.wikipedia.org/wiki/Piel

Figura 2 tomada de https://www.slideshare.net/ivancev/guas-de-anafilaxia.
ANAFILAXIA
FISIOPATOLOGIA
Cuando el antígeno reacciona con la IgE de los basófilos y de
los mastocitos se liberan o generan histamina, leucotrienos y
otros mediadores.
Estos mediadores provocan la contracción del músculo liso
(responsable de la disnea sibilante y los síntomas GI) y la
dilatación vascular que caracterizan a la anafilaxia.

ANAFILAXIA
FISIOPATOLOGIA
La vasodilatación y la salida de plasma a los tejidos causa la urticaria y
el angioedema y da lugar a una reducción del volumen plasmático
eficaz, que es la principal causa del shock.
El líquido sale a los alvéolos pulmonares y puede producir edema

pulmonar.
También puede producirse un angioedema obstructivo de la vía aérea
superior.
Pueden aparecer arritmias y shock cardiogénico si la reacción es
prolongada.

FISIOPATOLOGIA
ANAFILAXIA INMUNOLOGICA MEDIADA POR IgE.
La vía «clásica» de anafilaxia corresponde a una reacción de
hipersensibilidad de tipo I de acuerdo a la clasificación de Gell y
Coombs,
En la cual, en respuesta a la exposición al alérgeno a través de
linfocitos T y citocinas de linfocitos Th2 (tales como IL-4 e IL-5),
se lleva a cabo la producción de IgE por las células B y su
posterior fijación a los receptores de alta afinidad para la IgE
(FcεRI) en las membranas de la superficie de los mastocitos y
basófilos.
prevención, diagnóstico y tratamiento. Revista CONAMED, Vol. 24 Núm. 3, 2019 • pp 107-164 Folio: 073/2019
FISIOPATOLOGIA
ANAFILAXIA INMUNOLOGICA MEDIADA POR IgE.
Todas las reacciones exigen una sensibilización previa, por lo que

no suelen aparecer con la primera exposición al alergeno.
La exposición posterior al alérgeno permite el entrecruzamiento

de complejos IgE-alérgeno para activar el FcεRI en mastocitos y
basófilos dando como resultado la activación celular y liberación
de mediadores.
FISIOPATOLOGIA
ANAFILAXIA INMUNOLOGICA NO MEDIADA POR IgE.
El hecho de que algunos pacientes experimenten anafilaxia a
pesar de tener niveles indetectables de IgE alérgeno-específica
circulantes, sugiere la existencia de vías de anafilaxia
independientes de IgE.
La IgG puede unirse a seis diferentes receptores de IgG (FcγR)
que tienen diferentes afinidades, vías de señalización y patrones
de expresión.
FcγRI se considera el receptor de alta afinidad, aunque FcγRIIIB
puede unir IgG con alta y baja afinidad dependiendo de la
subclase de IgG.
FISIOPATOLOGIA
ANAFILAXIA NO INMUNOLOGICA.
Otros mecanismos pueden activar y
degranular directamente los
mastocitos/basófilos y por lo tanto, causar
anafilaxia independiente de la IgE.
FISIOPATOLOGIA
Estas causas incluyen factores físicos como la
exposición al calor o el frío, agua, ejercicio,
radiación, etanol, componentes del veneno de
himenópteros, los medios de contraste y ciertos
medicamentos como los opioides, la vancomicina
y los inhibidores de COX-1.
FISIOPATOLOGIA
Los mecanismos exactos por los cuales estos
factores no inmunológicos activan los mastocitos
y basófilos aún no se han dilucidado del todo.
Específicamente, la activación de MRGPRB2 y
MRGPRX2 ha sido implicada en la reacción de
«síndrome de hombre rojo» a vancomicina y
degranulación por medicamentos opioides.
FISIOPATOLOGIA
ANAFILAXIA NO INMUNOLOGICA: Mastocitosis y anafilaxia
idiopática
Síndrome de activación de mastocitos (SAMC):
1) Mastocitosis y Síndrome de Activación Monoclonal de
Mastocitos (SAMM): pacientes con anafilaxia que tienen clonas de
mastocitos que expresan la mutación KIT D816V; ambos constituyen
SAMC primario.
2) Eventos de anafilaxia mediados por reacciones alérgicas
dependientes de IgE: principal causa de SAMC secundario.
3) Idiopático: cuando no se encuentra SAMC primario o
desencadenante para SAMC secundario, a pesar de episodios
confirmados con activación de mastocitos y en los que además se
incluye urticaria idiopática y anafilaxia idiopática.
FISIOPATOLOGIA
FISIOPATOLOGIA
FISIOPATOLOGIA
Vías de la anafilaxia.
ANAFILAXIA
SIGNOS Y SINTOMAS
Los síntomas varían y raramente un solo paciente sufre
todos los síntomas.
Es típico que aparezcan al cabo de 1-15 min (pero
raramente pasadas 2 h)

SIGNOS Y SINTOMAS

ANAFILAXIA
DIAGNOSTICO
ANAFILAXIA
DIAGNOSTICO
Fuente. Victoria Cardona, Alberto Álvarez-Perea, Ignacio Javier Ansotegui-Zubeldia, y otros. Guía de Actuación en Anafilaxia en Latinoamérica. Rev sta Alerg ia Mexico. 2019.
DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL DE
ANAFILAXIA
Mexico. 2019.
CUADRO CLINICO DE ANAFILAXIA
• Debe sospecharse anafilaxia cuando aparece de

manera aguda (en minutos o pocas horas) un
síndrome rápidamente progresivo que afecta la piel o
las mucosas, o a ambas y que se acompaña de
compromiso respiratorio o circulatorio (cuadro 2,
criterio 1).
Mexico. 2019.

• Como la mayoría de las anafilaxias cursa con
síntomas cutáneos (> 80 %) con este criterio podría
identificarse al menos 80 % de las anafilaxias, sin
embargo, existen presentaciones menos típicas que
no están incluidas, como las anafilaxias que cursan
sin afectación cutánea (hasta 20 %) y las que
producen exclusivamente hipotensión.
• También se ha descrito que las manifestaciones
digestivas se asocian con mayor gravedad de la
anafilaxia.
Mexico. 2019.

Por último, es importante tener en cuenta que la
concurrencia de una exposición a un alérgeno potencial
o conocido para el paciente apoya el diagnóstico. Por
todo ello, se establecieron los criterios 2 y 3 de
sospecha indicados en el cuadro 2. Si bien con ellos se
espera identificar más de 95 % de las anafilaxias, son
necesarios estudios prospectivos multicéntricos para
establecer su sensibilidad.
Mexico. 2019.

ANAFILAXIA
PROFILAXIS
Mayor riesgo en personas que han reaccionado previamente a ese
fármaco, pero pueden producirse muertes anafilácticas sin ese
antecedente.
Pruebas cutáneas de forma habitual antes de administrar el suero, y
pueden ser necesarias medidas profilácticas.
Pruebas cutáneas para el tratamiento con penicilina
La inmunoterapia prolongada (desensibilización)
Prednisona v.o. cada 6 h, 50 mg de difenhidramina v.o. 1 h antes y
25 mg de efedrina v.o. 1 h antes para los adultos.

TRATAMIENTO
Fuente. Elaboración por el autor.

TRATAMIENTO
Fuente. Victoria Cardona, Alberto Álvarez-

Perea, Ignacio Javier Ansotegui-Zubeldia, y
otros. Guía de Actuación en Anafilaxia en
Latinoamérica. Rev sta Alerg ia Mexico. 2019.

EFECTOS ADVERSOS DE LA EPINEFRINA
Fuente. Victoria Cardona, Alberto Álvarez-Perea, Ignacio Javier Ansotegui-Zubeldia, y otros. Guía de Actuación en Anafilaxia en Latinoamérica. Rev sta Alerg ia Mexico.
2019.

OTRAS MEDIDAS GENERALES
Se debe implementar una dieta de eliminación suspendiendo por 10

días los alimentos que contienen polipéptidos o haptenos altamente
antigénicos (nueces, pescados y mariscos) y los que favorecen la
liberación de histamina (chocolate, frutillas, huevo,café, mariscos y
lácteos).

SHOCK ANAFILÁCTICO
ANTÍGENO
BASOFILOS HISTAMINA
• 1.- Aumento de la capacidad vascular por dilatación venosa :

MASTOCITOS Disminuye el retorno venoso
• 2.- Dilatación de arteriolas: Disminuye la PA
• 3.- Aumento de la permeabilidad capilar: Pérdida rápida de
líquido y proteínas hacia los espacios tisulares
• DISMINUYE EL GASTO CARDÍACO Y LA PRESIÓN
ARTERIAL : SHOCK

SHOCK ANAFILÁCTICO
• Causado por una reacción de hipersensibilidad alérgica

• La forma de presentación clínica habitual cursa con una
hipotensión arterial, palidez y sudoración fría por
vasoconstricción periférica, oliguria o anuria y obnubilación.

DOSIS DE ADRENALINA EN ANAFILAXIA
DOSIS
0,01 mg/kg de adrenalina 1/1000 ó 0,1 ml/kg SC o IM de
adrenalina 1/10.000 (máximo 4 ml)
Inicio de acción: IV inmediato y subcutánea 5-15min. Duración del

efecto: IV 10 minutos y subcutánea 4-6 h.

ADRENALINA - DILUCIÓN
• Este medicamento está comercializado disuelto.

• En ocasiones es necesario realizar diluciones para lo cual:
• 1:1000 = 1 mg por ml -> Ampolla o jeringa con 1 mg en 1 ml.
• 1:10.000 = 0,1 mg por ml -> Cargar 1 mg (1 ml) y envasar hasta 10 ml con
sol.de ClNa al 0,9%.
• 1:100.000 = 0,01 mg por ml -> Diluir 0,1 mg ( 0,1 ml ) con 10 ml de sol. de
ClNa al 0,9%

ADRENALINA
Agonista adrenérgico α y β, efecto dosis
dependiente.
 1-2 microgramos/min: predomina efecto β2.
 2-10 microgramos/min.: dosis α y β, con aumento de FC, GC y TA.
 10–20 microgramos/min.: efecto β1, β2 y α.

ADRENALINA
Agonista adrenérgico que por efecto β1 mejora la función cardiaca al
incrementar la frecuencia cardiaca (efecto cronotrópico) y la
contractilidad (efecto inotrópico),
Por efecto β2 produce broncodilatación y vasodilatación; y
Por efecto α-adrenérgico produce vasoconstricción esplácnica y
mucocutánea con aumento de la presión arterial sistólica y diastólica.

UNA SOLA DOSIS DE
ADRENALINA

UNA SOLA DOSIS DE
ADRENALINA

BIBLIOGRAFIA CONSULTADA – LINKS VIDEOS IC.
• https://youtu.be/N8U_7urdhBo
• https://youtu.be/tFYXmcPnDq
Y
• https://youtu.be/2JMFU0Vi-Z8
• https://sp.depositphotos.com/st
ock-
footage/anafilaxia.html?qview=
109017212

Sentir para crecer
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Sede Inca
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( +593-2 ) 2402244 / 2406005 / 2404696
Campus Rumipamba
Rumipamba Oe3-19 y Antonio de Ulloa, Quito 170147
( +593-2 ) 6036096 / 5145966
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