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Anafilaxia y Choque Anafilactico
Anafilaxia y Choque Anafilactico
Artículo de revisión
RESUMEN
La anafilaxia es una reacción de hipersensibilidad inmediata producida por la estimulación de IgE, cuyo resultado es un síndrome
clínico con afección sistémica de gravedad variable. Su prevalencia es diferente (3.2 a 7.6 casos por 100,000 habitantes al año)
según los hábitos de la región y población estudiada. La anafilaxia secundaria a la ingestión de alimentos es responsable del 30
al 50% de los casos. Los factores de riesgo que ocasionan anafilaxia mortal son: diagnóstico de asma, alergia a los alimentos y
reacciones previas por el mismo alimento. Las reacciones anafilácticas bifásicas son aquellas donde recurren los síntomas después
de la remisión inicial del cuadro clínico. El éxito del tratamiento radica en el reconocimiento temprano de los signos y síntomas, y la
administración de un tratamiento a base de adrenalina.
Palabras clave: anafilaxia, choque anafiláctico, hipersensibilidad tipo I, adrenalina.
ABSTRACT
Term anaphylaxis means an immediate hypersensitivity reaction mediated by IgE that produces a clinical syndrome with systemic
affection of variable severity. Its prevalence varies according to the habits of each region and of the studied population from 3.2 to 7.6
cases per 100,000 inhabitants per year. Anaphylaxis secondary to the food ingestion accounts for 30-50% of the cases. Some risk
factors have been defined, among them the most important are asthma, food allergy and previous reactions to the same food. Biphasic
anaphylactic reactions are those presenting a recurrence of anaphylactic symptoms, after the initial remission of them. Success of
treatment is based on the early recognition of signs and symptoms and the instauration of treatment with adrenaline.
Key words: anaphylaxis, anaphylactic shock, hypersensitivity type I, adrenaline.
E
l cuadro más sorprendente de las enferme- pero el resultado fue la sensibilización. Después de
dades alérgicas es el choque anafiláctico, nuevas exposiciones se desencadenaron de forma
ya sea por lo violento de la reacción o por inesperada reacciones graves por dosis no morta-
la elevada mortalidad que ocasiona. Este les del veneno. De esta manera, Richet denominó
cuadro suele ser poco frecuente. aphylaxis (del griego a: contra y phylaxis: protección)
El primer caso que se documentó, según los ha- y posteriormente se reemplazó por anafilaxis. Estos
llazgos encontrados en papiros egipcios, se relaciona trabajos hicieron que recibiera el premio Nobel de
con una picadura de abeja que ocasionó la muerte Fisiología en 1913.1
de un faraón en el año 2640 a. C.
En 1902, Paul Portier y Charles Robert Richet DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN
describieron la inducción de hipersensibilidad en
perros inmunizados con veneno de anémonas. Los En marzo del 2005 se publicaron las guías avaladas
autores pretendían producir tolerancia al veneno, por la Academia Americana de Alergia, Asma e
Inmunología (AAAAI); el Colegio Americano de
Alergia, Asma e Inmunología (ACAAI) y el Consejo
* Hospital Infantil de México Federico Gómez. de Alergia, Asma e Inmunología. En éstas se define
Correspondencia: Dr. Juan José Luis Sienra Monge. Departamen- el término anafilaxis, en forma vaga, como “una
to de Alergia e Inmunología Clínica, Hospital Infantil de México complicación ocasionada por la reacción mediada
Federico Gómez. Dr. Márquez 162, colonia Doctores, CP 06720,
México, DF. E-mail: jjsienra@hotmail.com por IgE (hipersensibilidad tipo I)”.2 Se distingue
Recibido: agosto, 2006. Aceptado: noviembre, 2006. por síntomas característicos en diferentes órganos
La versión completa de este artículo también está disponible en
del cuerpo y produce afecciones sistémicas de
internet: www.revistasmedicasmexicanas.com.mx gravedad variable (resultado de la liberación de
mediadores preformados de mastocitos y basófi- tiene estadísticas publicadas, pero algunos reportes
los). señalan casos de anafilaxia inducida por ejercicio
Las reacciones anafilactoides son las que pro- después de ingerir alimentos.7,8 El apio, mariscos
ducen el mismo escenario clínico, pero no están y trigo producen reacciones alérgicas cuando se
mediadas por IgE. realizan actividades físicas después de dos a cuatro
Brown y col.3 analizaron 142 casos de pacientes horas de haberlos consumido. Este trastorno es
con anafilaxia y la definieron como la liberación de más frecuente en mujeres y en 60% de los pacientes
mediadores inflamatorios relacionados con síntomas mayores de 30 años.7-9
clínicos evaluados a los 30 minutos de su llegada al
servicio de urgencias (broncoespasmo, frecuencia MECANISMOS INMUNOPATOLÓGICOS
respiratoria, tensión arterial y escala de coma de
Glasgow). Después, se propuso una clasificación Hace más de cuatro décadas, Coombs y Gell 10
de acuerdo con la gravedad de los síntomas en la describieron cuatro tipos de reacciones de hiper-
evaluación clínica (cuadro 1).4 sensibilidad: 1) inmediata (dependiente de IgE); 2)
citotóxica (dependiente de IgM e IgG); 3) complejos
Cuadro 1. Maifestaciones clínicas, según el grado de anafi-
laxia4
inmunitarios; y 4) retardada (dependiente de lin-
focitos T). Además de las reacciones anafilácticas
Grado Definido por mediadas por IgE, también pueden relacionarse
mecanismos citotóxicos (reacciones transfusionales)
I. Leve (piel y tejido sub- Eritema generalizado, urticaria
cutáneo)
y complejos inmunitarios (inmunocomplejos de
II. Moderado (signos que Disnea, estridor, sibilancias, gammaglobulina administrada intramuscularmente
sugieren complicación náusea, vómito, diaforesis, o intravenosa).
gastrointestinal, respirato- opresión torácica o En 1978, Sell11 propuso una clasificación alter-
ria o cardiovascular) faríngea
na de siete mecanismos inmunopatológicos con
III. Grave (hipoxia, hipo- Cianosis con SO 2 < 92% en
tensión o complicación cualquier estadío, confusión,
funciones protectoras y de daño: 1) reacciones de
neurológica) colapso circulatorio, datos de activación-inactivación de moléculas biológicamente
bajo gasto activas mediadas por factores inmunológicos; 2)
reacciones citolíticas o citotóxicas mediadas por
La anafilaxia es un síndrome que implica alguno anticuerpos; 3) reacciones mediadas por complejos
o los siguientes signos y síntomas: eritema difuso, inmunitarios; 4) reacciones alérgicas; 5) citotoxicidad
prurito, urticaria, angioedema, broncoespasmo, dependiente de linfocitos T; 6) hipersensibilidad re-
edema laríngeo, hiperperistalsismo, hipotensión y tardada; y 7) reacciones granulomatosas. El cuadro
arritmias cardiacas. Éstos pueden ser concomitantes 2 menciona la clasificación de los posibles factores
con otros síntomas como náusea, vómito, cefalea y desencadenantes de anafilaxia, según el mecanismo
pérdida del estado de alerta.5 inmunopatológico.12
Ya que los síntomas de anafilaxia mortal se limi- cerse. Aunque se han encontrado nuevos alergenos
tan a un sistema (las muertes se dividen de manera como el látex, debe plantearse la siguiente pregunta:
equitativa entre insuficiencia cardiaca y colapso ¿existen alergenos no reconocidos que expliquen el
respiratorio), es lógico pensar que uno de los factores origen de la reacción? Algunos grupos no aceptan
de riesgo es el antecedente de asma, como ocurrió en la anafilaxia idiopática por esta lógica. Los signos y
los estudios de Yunginger28 y Pumphrey.30 síntomas son indistinguibles de los de la anafilaxia
por causa identificada. El diagnóstico principal es
REACCIONES ANAFILÁCTICAS BIFÁSICAS de exclusión; las enfermedades sistémicas que mani-
fiestan síntomas similares incluyen: feocromocitoma,
La reacción bifásica es la recurrencia de los sínto- síndrome carcinoide y mastocitosis. El angioedema
mas anafilácticos después de la remisión inicial del hereditario es similar a la anafilaxia idiopática, sal-
cuadro clínico. vo que en la primera no aparecen ronchas y otros
Varios autores recomiendan que los pacientes con síntomas de anafilaxia.
un episodio de anafilaxia deben vigilarse de 8 a 24 La clasificación se basa en la frecuencia y mani-
horas. En los adultos, la incidencia de episodios varía festaciones de los ataques de anafilaxia idiopática.
de 5 a 20%.31,32 Lee y col.33 analizaron 108 episodios Los pacientes que experimentan seis o mas episodios
de anafilaxia en niños y encontraron incidencia del por año se clasifican como “anafilaxia idiopática fre-
6% de reacciones bifásicas; éstas tuvieron relación cuente” y los que tienen menos de seis episodios por
con retraso en la administración de epinefrina sub- año, como “anafilaxia idiopática infrecuente”. Este
cutánea. aspecto es importante, ya que en el primer grupo se
considera la terapia supresora diaria (40 a 60 mg de
ANAFILAXIA IDIOPÁTICA prednisona y un antihistamínico).22
minutos del inicio del cuadro y continúan incremen- c) Bolo intravenoso de vasoconstrictor (metara-
tándose por 30 a 60 minutos. Estos parámetros no minol, metoxamina, vasopresina).
son útiles cuando se evalúa al paciente después de d) Monitorización invasora.
una hora o más de haber iniciado con los síntomas.35 e) Glucagón intravenoso, milrinona, amrinona
Las concentraciones de triptasa sérica alcanzan su o soporte mecánico (balón de contrapulsación
pico después de 60 a 90 minutos de iniciar los sín- aórtica).
tomas y pueden persistir por más de cinco horas.36
El tiempo ideal para determinar la triptasa se hace Tratamiento complementario
entre la primera y segunda hora, y no más allá de Se pueden administrar otros medicamentos como
seis horas. Se han identificado dos formas de trip- parte del tratamiento de sostén, según las manifes-
tasa: alfa y beta. La primera se secreta de manera taciones clínicas, aparatos y sistemas implicados:37
consecutiva, mientras que la segunda lo hace sólo 1. Metilprednisolona (broncoespasmo, inflama-
durante los episodios de degranulación. Esta obser- ción): 125 mg por vía intravenosa cada seis horas.
vación es de utilidad para distinguir entre anafilaxia En los niños, 1 a 2 mg/kg/día.
sistémica per se y degranulación de mastocitos rela- 2. Difenhidramina (urticaria): 1 a 2 mg/kg para
cionada con mastocitosis, ya que secretan grandes niños o 25 a 50 mg por vía parenteral.
cantidades de alfa triptasa, mientras que durante el 3. Salbutamol (broncoespasmo): 0.5 mL de solu-
cuadro anafiláctico solamente se identifican concen- ción al 0.5% con 2.5 mL de solución salina isotónica
traciones basales. nebulizados o dos inhalaciones (inhalador de dosis
media) cada 15 minutos hasta completar tres do-
TRATAMIENTO sis.
4. Ranitidina: 50 mg para adultos o 1 mg/kg/do-
El médico debe reconocer de manera temprana sis para infundir en 10 a 15 minutos.
los signos y síntomas de la anafilaxia. Sampson27 5. Líquidos intravenosos: 1 L de solución salina
recomienda la administración de adrenalina en la isotónica cada 20 a 30 minutos, según se necesite,
clasificación de grado III para anafilaxia producida para mantener la tensión adecuada o 20 mL/kg/
por alimentos. El algoritmo propuesto por la AAAAI dosis en niños.
y ACAAI2 incluye: 6. Epinefrina en infusión: solución 1:10,000 a 1
1. Reanimación inicial (nivel de conciencia A, B µg/min inicialmente hasta 10 µg/min.
y C). Los pacientes que reciben beta-bloqueadores,
2. Administrar epinefrina. Epinefrina acuosa orales o tópicos, son más susceptibles a padecer cua-
1:1,000 (1 mg/1 mL), 0.2 a 0.5 mL (0.01 mg/kg en dros mas graves; éstos se distinguen por bradicardia
niños; dosis máxima: 0.3 mg), vía intramuscular cada paradójica, hipotensión profunda y broncoespasmo
cinco minutos para controlar los síntomas o incremen- grave. Dichos agentes impiden la efectividad del
tar la tensión arterial. Las inyecciones intramusculares tratamiento con epinefrina. Se requieren dosis ele-
se absorben con mayor rapidez y permiten el restable- vadas de isoproterenol (agonista beta-adrenérgico
cimiento de las concentraciones plasmáticas. no selectivo), cerca de 80 veces la dosis, para revertir
3. Iniciar la restitución con volumen por vía in- el bloqueo de los receptores beta.38
travenosa.
4. Si persiste la hipotensión, debe considerarse la Referencias
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