Camila Pérez Arteaga

Resumen fisiología circulatoria

Generalidades
La circulación puede ser de dos tipos: la circulación mayor o sistémica que se inicia cuando la sangre llega a arteria la arteria aorta, para dirigirse
a todo el organismo y nutrir con sangre oxigenada los tejidos del cuerpo humano, para retornar al corazón mediante la vena cava (retorno
venoso).

La circulación menor consiste en que la arteria pulmonar recoge la sangre desoxigenada del corazón y la lleva hacia los pulmones para que se
produzca el intercambio gaseoso, y retorne al corazón mediante venas pulmonares.

Los vasos sanguíneos se dividen en:

 Arterias: transportan sangre con presión alta

 Arteriolas: regulan el flujo sanguíneo y la presión arterial
 Capilares: Intercambio de nutrientes
 Vénulas: recogen la sangre de los capilares y la transportan hacia las venas
 Venas: retorno venoso y reservorio de sangre a presiones bajas

La sangre que se expulsa del corazón viene de la contracción ventricular, la aorta otorga una presión arterial de 120 mmhg sistólica y 80mmhg
diastólica, con una media de 100 mmhg y una presión de pulso de 40mmhg que es la diferencia entre la presión siastólica y la presión diastólica.

La presión de los capilares varía si es en el extremo arterial o venoso, en el arterial es de 35mmhg y en venoso es de 10 mmhg con una media de
17mmhg.

La presión en la vena cava es de 0mmhg

El flujo sanguíneo está controlado por la necesidad tisular, es dependiente de dióxido de carbono, a mayor cantidad de dióxido de carbono,
mayor vasodilatación, y mayor flujo sanguíneo, la microvasculatura de cada tejido controla el flujo sanguíneo.

El gasto cardiaco es la suma del flujo sanguíneo de todos los tejidos, a mayor flujo que recibe el corazón, mayor gasto cardiaco, este es de 5lt en
reposo.

La regulación de la presión arterial es independiente del retorno venoso y del gasto cardiaco, es regulada por el control nervioso y humoral.

El flujo sanguíneo está determinado por 2 factores:

 Gradiente de presión: diferencia de presión entre dos extremos de un vaso

 Resistencia: impedimento de paso de flujo sanguíneo en un vaso

El flujo sanguíneo puede ser interrumpido por una placa ateromatosa de colesterol en la ateroesclerosis, aumentando la resistencia vascular.

Ley de OHM
Flujo sanguíneo: gradiente de presión/resistencia vascular

El flujo sanguíneo es la cantidad de sangre que atraviesa un punto dado en un periodo de tiempo, este es de 5000ml/min, es igual al gasto
cardiaco.
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Distensibilidad vascular
Todos los vasos sanguíneos son de naturaleza distensible, las venas poseen mayor distensibilidad que las arterias ya que actúan como
reservorios de sangre, sin embargo, las arterias poseen una mayor fuerza y resistencia ya que soportan el flujo sanguíneo a altas presiones.

La compliancia es la cantidad de sangre que se puede almacenar en una porción dada de la circulación, el volumen venoso es superior al
volumen arterial.

A menor compliancia, mayor aumento de la presión arterial para un volumen sistólico, en la ateroesclerosis se produce un aumento de presión
por la disminución de la compliancia, a mayor compliancia se reduce la velocidad del flujo.

Hemostasia y coagulación:
La hemostasia es la prevención de la pérdida de sangre, se da mediante los siguientes mecanismos:

 Espasmo vascular
 Tapón plaquetario
 Coágulo sanguíneo
 Tejido fibroso

El espasmo vascular es la contracción del músculo liso vascular ante un estímulo de traumatismo, se da mediante el tromboxano A2, una
sustancia vasoconstrictora

El mecanismo del tapón plaquetario consiste en la unión entre las glucoproteínas de la membrana de las plaquetas con el colágeno expuesto de
vaso sanguíneo por el endotelio dañado, esta unión es reforzada por el factor de von willabrand, que se encuentra en el endotelio.

Formación del coágulo: va a comenzar a través de una cascada de reacciones químicas llamada cascada de coagulación porque está mediada por
factores de coagulación, para que el factor de protrombina active la trombina, esta a su vez active el fibrinógeno, y esta se convierta en fibrina
para formar el coágulo sanguíneo.

La activación se va a dar mediante dos vías:

 Vía extrínseca
 Vía intrínseca

Para después concretar una vía común.

Vía extrínseca:
Se produce por un daño exterior del endotelio, comienza con el factor tisular, que va a convertir al factor 7 en factor 7 activado, el factor 7
activado y el calcio van a convertir al factor 10 en factor 10 activado

Vía intrínseca:
Se produce mediante un impulso explosivo por un daño interno en el endotelio, comienza con la activación del factor 12, conviertiendolo en
factor 12 activado, este va a convertir el factor 11 en factor 11 activado, este va a convertir al factor 9 en factor 9 activado, este va a convertir al
factor 8 en factor 8 activado, y este va a convertir al factor 10 en factor 10 activado.

Vía común:
Camila Pérez Arteaga

Esta inicia con la finalización tanto de la vía intrínseca como extrínseca, el factor 10 activado activa el factor 5 activado, y el factor 5 activado con
calcio activan la protrombina, la cual se convierte en trombina, luego el factor 5 se activa para que el fibrinógeno se convierta en fibrina, este
también actúa en un proceso de retroalimentación positiva acelerando la producción de protrombina. Finamente el factor 13, factor de
estabilizador se fibrina mantiene las cadenas de fibrina unidas.

El colágeno y la trombina activan tromboxano A2 y se liberan gránulos de las plaquetas de ADP y serotonina, se libera el factor 3, proceso
conocido como activación plaquetaria.

La agregación plaquetaria se da cuando las plaquetas cercanas segregan glucoproteína 1B y se van a formar uniones entre estas, la
glucoproteína 1B igualmente activa el fibrinógeno, el cual se va a convertir en fibrina y se va formar el coágulo

Después de la formación del coágulo ocurren 2 procesos:

 Invasión de fibroblastos: se forma tejido conectivo aproximadamente en 1 a 2 semanas

 El coágulo se disuelve

Resistencia del organismo a una infección:

Los neutrófilos y macrófagos tisulares son células sanguíneas que atacan y destruyen bacterias, virus y otros factores lesivos.

Los leucocitos entran a los espacios tisulares mediante la diapédesis, a través de los poros capilares sanguíneos, se mueven a través de los
espacios tisulares mediante un movimiento ameboide mediante un pseudópodo, se dirigen al tejido infectado mediante factores quimiotácticos,
produciendo la inflamación junto con un aumento de flujo sanguíneo en el tejido dañado, factores de coagulación y las toxinas o bacterias
presentes.