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Hematología. La sangre y sus enfermedades, 4e

CAPÍTULO 3: Anemia: consideraciones generales y clasificación

David Gómez Almaguer

Definición
La anemia es la disminución de la concentración de hemoglobina, el hematócrito o el número de glóbulos rojos por debajo de los valores
considerados normales para la edad, el género y la altura a la que se habita. Desde el punto de vista funcional se puede definir como la presencia de
una masa de eritrocitos insuficiente para liberar la cantidad necesaria de oxígeno en los tejidos periféricos. La falta de eritrocitos se traduce en déficit
de hemoglobina, por lo que la anemia se define con más frecuencia como un descenso de la concentración de la hemoglobina (Hb) expresada en
gramos por decilitro de sangre (g/dl).

Fisiopatología y cuadro clínico
El cuadro clínico de la anemia es un reflejo del grado de hipoxia tisular, la causa y la patogenia de ésta. La capacidad reducida del transporte de
oxígeno moviliza los mecanismos fisiológicos compensadores diseñados para prevenir o atenuar los efectos de la anoxia tisular. Aunque los glóbulos
rojos también transportan el dióxido de carbono (CO2) y distribuyen óxido nítrico en el organismo, estos dos últimos factores no parecen afectados en
el paciente anémico, en el que permanecen normales. La hipoxia tisular ocurre cuando la presión de oxígeno en los capilares es demasiado baja para
suministrar suficiente oxígeno para las necesidades metabólicas de las células. En un individuo sano, la masa de eritrocitos debe proporcionar a los
tejidos 250 ml/O2/min. Debido a que se pueden transportar 200 ml de O2 por cada litro de sangre, y a que el gasto cardiaco en un adulto de 70 kg es de
5 000 ml/min, 1 000 ml/min están disponibles para los tejidos, es decir, hay una reserva fisiológica adicional a las necesidades basales de 750 ml/min.

Diversos mecanismos compensadores se activan en el paciente anémico, entre ellos una disminución del consumo de oxígeno por cambios
metabólicos, lo que puede no suceder en pacientes con cáncer.

La reducción de la afinidad que tiene la hemoglobina causada por el oxígeno, manifestada por la desviación a la derecha de la curva de disociación del
oxígeno de la hemoglobina, el incremento del riego tisular por cambios en la actividad vasomotora y la angiogénesis son otros mecanismos
compensadores. El gasto cardiaco, que en una persona previamente sana no se incrementa hasta que la hemoglobina desciende por debajo de 7
g/100 ml, y el aumento de la función pulmonar son otros cambios de adaptación a la anemia. La producción de eritrocitos se incrementa al doble o
triple en los cuadros de hemorragia aguda y de cuatro a seis veces, y en ocasiones hasta en 10 veces, en el caso de pacientes con hemólisis aguda y
crónica; este último efecto tiene la mediación del aumento de la eritropoyetina, hormona cuya síntesis es inversamente proporcional a la
concentración de hemoglobina.

La anemia se presenta por diversas causas o mecanismos, pero el común denominador es la falta de eritrocitos circulantes, lo que se debe a uno de
tres factores:

Producción deficiente.

Destrucción (hemólisis) o pérdida de sangre.

Combinación de los factores anteriores.

La falta de eritrocitos circulantes impide el suministro suficiente de oxígeno a los tejidos, lo que ocasiona debilidad, cefalea, mareo, astenia,
palpitaciones, taquicardia y palidez; en casos graves, el paciente presenta lipotimia, estado de choque, hipotensión, angina de pecho e insuficiencia
cardiaca. A los síntomas generales pueden agregarse otros relacionados con la causa de la anemia, por ejemplo, ictericia en la hemólisis;
esplenomegalia en la leucemia; pica, coiloniquia (uñas en cuchara) y caída de cabello en la deficiencia de hierro; fiebre y púrpura en leucemias agudas
y anemia aplásica, entre otros.
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Cuando la anemia tiene un inicio lento o crónico, los síntomas son más sutiles y de desarrollo gradual, ya que el organismo pone en funcionamiento
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una serie de mecanismos compensadores que permiten la adaptación. Por otra parte, cuando la anemia es aguda, un descenso moderado de la
hemoglobina produce síntomas con rapidez, como sucede en la hemólisis o en la hemorragia aguda.
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La falta de eritrocitos circulantes impide el suministro suficiente de oxígeno a los tejidos, lo que ocasiona debilidad, cefalea, mareo, astenia,
palpitaciones, taquicardia y palidez; en casos graves, el paciente presenta lipotimia, estado de choque, hipotensión, angina de pecho e insuficiencia
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cardiaca. A los síntomas generales pueden agregarse otros relacionados con la causa de la anemia, por ejemplo, ictericia en la hemólisis;
esplenomegalia en la leucemia; pica, coiloniquia (uñas en cuchara) y caída de cabello en la deficiencia de hierro; fiebre y púrpura en leucemias agudas
y anemia aplásica, entre otros.

Cuando la anemia tiene un inicio lento o crónico, los síntomas son más sutiles y de desarrollo gradual, ya que el organismo pone en funcionamiento
una serie de mecanismos compensadores que permiten la adaptación. Por otra parte, cuando la anemia es aguda, un descenso moderado de la
hemoglobina produce síntomas con rapidez, como sucede en la hemólisis o en la hemorragia aguda.

Clasificación
La anemia se puede clasificar en términos morfológicos si se consideran el tamaño y la cantidad de hemoglobina que contiene cada eritrocito, pero
también es posible tomar en cuenta la causa que la produce, es decir, una clasificación causal.

Clasificación morfológica

Se basa en la medición de los índices eritrocitarios: volumen globular medio (VGM), hemoglobina corpuscular media (HCM) y la concentración media
de hemoglobina globular (CMHG). Según sean estos valores, las anemias pueden dividirse como sigue:

1.  Normocítica normocrómica (VGM y HCM normales). En este grupo se incluyen la anemia por hemorragia aguda, las anemias hemolíticas y la
anemia por alteración de la médula ósea.

2.  Microcítica hipocrómica (VGM, HCM y CMHG bajos). Pertenecen a este grupo la anemia por deficiencia de hierro (anemia ferropénica), la
talasemia y el saturnismo o intoxicación por plomo.

3.  Macrocítica normocrómica (VGM alto y HCM o CMHG normal). El mejor ejemplo de este grupo corresponde a la anemia megaloblástica. En
ocasiones, la mielodisplasia, la hemólisis crónica y la anemia aplásica presentan este tipo de índices eritrocitarios.

Clasificación causal

En cuanto a los factores etiológicos, puede clasificarse en las siguientes entidades:

1.  Anemia secundaria a falta de producción por trastornos de la médula ósea: anemia aplásica, aplasia pura de serie roja y mielodisplasia.

2.  Anemia secundaria a un defecto en la síntesis del DNA.

3.  Anemia megaloblástica (deficiencia de vitamina B12 y ácido fólico).

4.  Anemia secundaria a un defecto en la síntesis de globina: talasemia.

5.  Anemia secundaria a un defecto en la síntesis del hem: deficiencia de hierro.

6.  Anemia secundaria a la destrucción aumentada de eritrocitos: esferocitosis hereditaria, drepanocitosis, deficiencia de la deshidrogenasa de
glucosa­6­fosfato, hemoglobinuria paroxística nocturna, anemia hemolítica microangiopática, anemia hemolítica autoinmune o isoinmune.

7.  Anemia por causas diversas: anemia de enfermedades crónicas (“inhibición tóxica”), anemia de la insuficiencia renal, hipoendocrinopatías,
mieloptisis, mielofibrosis, anemia del embarazo.

Estudios especiales en pacientes con anemia
Como resulta obvio, el estudio inicial del enfermo incluye una biometría hemática, también conocida como citometría o citología hemática. La
biometría indica la cantidad de hemoglobina, eritrocitos y hematócrito, así como los índices de eritrocitos, la cifra de leucocitos y el recuento de
plaquetas.

El estudio de la morfología de la sangre periférica (frotis o extensión de sangre periférica) permite conocer el recuento diferencial de leucocitos y
observar la forma de eritrocitos, leucocitos y plaquetas.

En algunos casos, la biometría es suficiente para establecer el diagnóstico o bien aproximarse a él con gran certeza. Por ejemplo, la presencia de
anemia microcítica e hipocrómica, leucocitos normales y plaquetas poco altas en un paciente con hemorragia crónica por hemorroides confirma
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prácticamente que se trata de una anemia por deficiencia de hierro. Por otra parte, en un paciente grave con fiebre, ictericia y alteraciones Page 2 / 4
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neurológicas, la presencia de anemia, eritrocitos destruidos (esquistocitos, cascocitos) y trombocitopenia notable indican con gran probabilidad el
diagnóstico de púrpura trombocitopénica trombótica. Como es posible advertir, la biometría hemática es el estudio más importante para iniciar la
biometría indica la cantidad de hemoglobina, eritrocitos y hematócrito, así como los índices de eritrocitos, la cifra de leucocitos y el recuento de
plaquetas. Universidad Autonoma de Guadalajara AC
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El estudio de la morfología de la sangre periférica (frotis o extensión de sangre periférica) permite conocer el recuento diferencial de leucocitos y
observar la forma de eritrocitos, leucocitos y plaquetas.

En algunos casos, la biometría es suficiente para establecer el diagnóstico o bien aproximarse a él con gran certeza. Por ejemplo, la presencia de
anemia microcítica e hipocrómica, leucocitos normales y plaquetas poco altas en un paciente con hemorragia crónica por hemorroides confirma
prácticamente que se trata de una anemia por deficiencia de hierro. Por otra parte, en un paciente grave con fiebre, ictericia y alteraciones
neurológicas, la presencia de anemia, eritrocitos destruidos (esquistocitos, cascocitos) y trombocitopenia notable indican con gran probabilidad el
diagnóstico de púrpura trombocitopénica trombótica. Como es posible advertir, la biometría hemática es el estudio más importante para iniciar la
búsqueda de la causa de una anemia.

Los reticulocitos son glóbulos rojos jóvenes que se caracterizan por una red o malla formada por filamentos de RNA, restos de las fases nucleadas, lo
que indica su producción reciente por la médula ósea. No se observan en un estudio sistemático como la biometría, ya que se necesita una tinción
especial con azul de cresilo brillante para que sean evidentes. La cifra normal se expresa como porcentaje y se halla entre 0.5 y 1.5%. El incremento de
los reticulocitos indica un aumento de la producción de eritrocitos por la médula ósea. El aumento más importante se produce en el caso de las
anemias hemolíticas, ya que la destrucción de los eritrocitos y la hipoxia hística por la anemia estimulan una serie de factores, como eritropoyetina,
interleucinas, etc., que obligan a la médula ósea normal a aumentar su producción de manera notable. Con esto, debe quedar claro que, al medir el
porcentaje de reticulocitos, es posible calcular de manera aproximada cuánta es la producción diaria de eritrocitos, y ésta indica o complementa la
idea del origen de la anemia. En el caso de daño a la médula ósea, por ejemplo, en la anemia aplásica, la cifra de reticulocitos se encuentra disminuida;
por el contrario, en un paciente con deficiencia de hierro y reticulocitos bajos al inicio o al momento del diagnóstico, la aplicación de hierro oral o
parenteral debe relacionarse con aumento de la cifra de reticulocitos (alrededor de una semana después), lo que confirma que el diagnóstico fue
correcto.

Estudio de la médula ósea

La médula ósea siempre se estudia cuando la historia clínica y otros estudios, como biometría, reticulocitos, parámetros químicos, etc., no dilucidan la
causa de la anemia. Otra indicación es la presencia de bicitopenia o pancitopenia, ya que estas alteraciones se deben con frecuencia a un defecto de la
médula ósea.

El estudio no es sistemático, por lo que primero debe obtenerse la historia clínica, la exploración física cuidadosa, el análisis de la biometría, la
determinación de reticulocitos y el examen de la sangre periférica. Si estos y otros estudios no aclaran el diagnóstico, hay que considerar una biopsia
por aspiración de la médula ósea. Por lo general, conviene contar con la opinión previa de un hematólogo antes de decidir el estudio. El estudio de la
médula ósea es complicado y fino, por lo que en general lo debe realizar un médico con gran experiencia y preparación, usualmente un hematólogo.
Se debe recordar que se solicitan dos estudios para valorar la médula ósea: uno es la aspiración y el otro la biopsia. En el primero se observa la
citología fina celular y en el segundo la celularidad y estructura panorámica. El estudio por aspiración suele resolver la mayor parte de los casos, en
tanto que la biopsia es muy útil en la confirmación de enfermedades, como la anemia aplásica y la infiltración medular en los linfomas. En algunos
centros, siempre se practican ambos estudios de modo sistemático, si bien esta práctica es evidentemente molesta para el paciente y eleva los costos.

Otros estudios

Existen otros estudios útiles; por ejemplo, la determinación de bilirrubinas permite corroborar la sospecha de hemólisis, ya que en general se
incrementa la bilirrubina indirecta. El aumento de la deshidrogenasa láctica sugiere anemia megaloblástica, hemólisis o una neoplasia hematológica
grave, como una leucemia aguda.

La cuantificación de los componentes químicos sanguíneos hace posible detectar la elevación de la creatinina o la urea, o bien de las globulinas, que
se incrementan con frecuencia en el caso del mieloma múltiple.

Conclusión
Como se ha descrito, cada caso se debe estudiar sin perder de vista el principio básico de conocer de modo adecuado a cada paciente en términos
clínicos. Se debe pedir de manera razonada y ordenada cada estudio, desde los ordinarios hasta los especiales. Recuérdese que en muchas ocasiones
la anemia sólo es una manifestación de alguna otra enfermedad, como insuficiencia renal, tumor, infección crónica, hipotiroidismo, etc., por citar
algunos ejemplos.

Los estudios especiales sólo deben solicitarse cuando se cuente con cierta seguridad y orientación. En consecuencia, sería incorrecto obtener la
cuantificación de hierro o ferritina sérica en un enfermo con anemia macrocítica o la determinación de la vitamina B12 o los folatos en un paciente con
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anemia microcítica e hipocrómica que presente hemorragia oculta en heces ya demostrada.
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clínicos. Se debe pedir de manera razonada y ordenada cada estudio, desde los ordinarios hasta los especiales. Recuérdese que en muchas ocasiones
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la anemia sólo es una manifestación de alguna otra enfermedad, como insuficiencia renal, tumor, infección crónica, hipotiroidismo, etc., por citar
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algunos ejemplos.

Los estudios especiales sólo deben solicitarse cuando se cuente con cierta seguridad y orientación. En consecuencia, sería incorrecto obtener la
cuantificación de hierro o ferritina sérica en un enfermo con anemia macrocítica o la determinación de la vitamina B12 o los folatos en un paciente con
anemia microcítica e hipocrómica que presente hemorragia oculta en heces ya demostrada.

Bibliografía

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