Universidad 

Popular Autónoma de Puebla
Access Provided by:

Harrison. Principios de Medicina Interna, 20e

Capítulo 10: Dolor: fisiopatología y tratamiento

James P. Rathmell; Howard L. Fields

DOLOR NEUROPÁTICO
Las lesiones de las vías nociceptivas periféricas o centrales casi siempre conducen a la pérdida o alteración de la sensibilidad al dolor. De manera
paradójica, las lesiones o trastornos funcionales del sistema nervioso pueden producir dolor. Por ejemplo, las lesiones de los nervios periféricos
(como ocurre en la neuropatía diabética) o de las neuronas aferentes primarias (como en el herpes zóster) producen dolores irradiados en la región
del cuerpo que normalmente está inervada por los nervios lesionados. El dolor también puede producirse por daño al sistema nervioso central (SNC),
por ejemplo, en algunos pacientes después de un traumatismo o lesión vascular a la médula espinal, tronco del encéfalo o áreas talámicas que
contienen las vías nociceptivas centrales. Estos dolores neuropáticos suelen ser intensos y bastante resistentes a los tratamientos habituales del
dolor.

Por lo general, el dolor neuropático tiene una cualidad semejante a un choque eléctrico y puede ocurrir en forma espontánea, sin estímulo alguno, o
ser desencadenado por el tacto muy ligero. Estas características son raras en otros tipos de dolor. En la exploración, es característico que se descubra
un déficit sensitivo en el territorio del dolor. La hiperpatía, una respuesta muy exagerada al dolor ante estímulos innocuos o leves, sobre todo cuando
se aplican en forma repetida, también es característica del dolor neuropático; los pacientes a menudo se quejan de que el estímulo móvil más ligero
causa dolor muy intenso (alodinia). En este sentido, es de interés clínico el hecho de que la lidocaína tópica al 5%, aplicada en forma de parches, sea
eficaz en individuos con neuralgia posherpética cuyo signo sobresaliente es la alodinia.

Diversos mecanismos contribuyen al desarrollo del dolor neuropático. Al igual que ocurre con los nociceptores aferentes primarios sensibilizados, las
fibras aferentes primarias y también los nociceptores, una vez lesionados, se vuelven muy sensibles a los estímulos mecánicos y empiezan a emitir
impulsos en ausencia de todo estímulo. Este aumento de la sensibilidad y de la activación espontánea se debe a una concentración alta de los
conductos del sodio en la fibra nerviosa lesionada. Cuando las fibras aferentes primarias se lesionan, también pueden sensibilizarse a la
noradrenalina. Curiosamente, las neuronas medulares transmisoras del dolor, que por lo regular interrumpen los impulsos aferentes, también
pueden activarse de forma espontánea. De ese modo, los cambios lesivos tanto del SNC como del periférico contribuyen al desarrollo del dolor
neuropático.

Dolor mantenido por mecanismos simpáticos

Los pacientes con lesión nerviosa periférica pueden presentar dolor espontáneo en la región de distribución del nervio, que a menudo se describe
como ardoroso. Por lo general, el dolor se desarrolla luego de un retraso de horas o días, incluso semanas, y se acompaña de inflamación de la
extremidad, pérdida ósea periarticular y cambios artríticos en las articulaciones distales. El dolor puede aliviarse con un bloqueo de la inervación
simpática a la extremidad afectada con anestésico local. Los nociceptores aferentes primarios dañados adquieren sensibilidad adrenérgica y pueden
activarse mediante la estimulación de las señales simpáticas. Este conjunto de dolor espontáneo y signos de disfunción simpática después de una
lesión se denomina síndrome de dolor regional complejo (CPRS, complex regional pain syndrome). Cuando esto ocurre después de una lesión
nerviosa identificable, se conoce como CRPS tipo II (también como neuralgia postraumática o, si es intensa, causalgia). Cuando se desarrolla un
cuadro clínico semejante sin lesión nerviosa evidente, se denomina CRPS tipo I (también conocido como distrofia simpática refleja). El CRPS puede
producirse por diversas lesiones, como fracturas óseas, traumatismo del tejido blando, infarto del miocardio y apoplejía. El CRPS tipo I por lo general
se resuelve con tratamiento sintomático, pero cuando persiste, la exploración detallada a menudo revela evidencia de lesión nerviosa periférica.
Aunque la fisiopatología del CPRS no se comprende bien, cuando el dolor y los signos de inflamación son agudos, pueden aliviarse con rapidez
mediante el bloqueo del sistema nervioso simpático. Ello denota que la actividad simpática puede activar a los nociceptores sanos, cuando se
desarrolla la inflamación. Es importante identificar signos de hiperactividad simpática en individuos con dolor e inflamación postraumáticos y sin otra
explicación evidente.

TRATAMIENTO
Downloaded 2022­1­31 4:26 P  Your IP is 200.33.13.218
DOLOR NEUROPÁTICO, James P. Rathmell; Howard L. Fields Page 1 / 6
©2022 McGraw Hill. All Rights Reserved.   Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility
TRATAMIENTO

Dolor agudo
se resuelve con tratamiento sintomático, pero cuando persiste, la exploración detallada a menudo revela evidencia de lesión nerviosa periférica.
Aunque la fisiopatología del CPRS no se comprende bien, cuando el dolor y los signos de inflamación son agudos, pueden aliviarse con rapidez
Universidad Popular Autónoma de Puebla
mediante el bloqueo del sistema nervioso simpático. Ello denota que la actividad simpática puede activar a los nociceptores sanos, cuando se
Access Provided by:
desarrolla la inflamación. Es importante identificar signos de hiperactividad simpática en individuos con dolor e inflamación postraumáticos y sin otra
explicación evidente.

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO

Dolor agudo

El tratamiento ideal de cualquier dolor es eliminar la causa; por tanto, aunque éste puede iniciarse de inmediato, siempre deben hacerse esfuerzos
para identificar la etiología subyacente mientras se inicia el tratamiento. La corrección del cuadro primario puede no aliviar inmediatamente el
dolor. Aún más, algunos trastornos son tan dolorosos que resulta esencial la analgesia rápida y eficaz (como sería el estado posoperatorio reciente,
quemaduras, traumatismos, cáncer, crisis drepanocítica). Los analgésicos son la primera línea de tratamiento en tales casos y los médicos deben
conocer en detalle su uso.

ÁCIDO ACETILSALICÍLICO, ACETAMINOFENO Y ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS (NSAID)

Estos fármacos se estudian juntos porque se usan para tratar problemas similares y quizá tienen el mismo mecanismo de acción (cuadro 10­1).
Todos inhiben la ciclooxigenasa (COX) y, salvo el acetaminofeno, todos son antiinflamatorios si se administran en dosis altas. Son eficaces en
especial para aliviar las cefalalgias leves o moderadas y los dolores de origen musculoesquelético.

Los inhibidores de la COX son los analgésicos más utilizados porque pueden adquirirse sin receta y porque son eficaces contra los dolores más
frecuentes. Se absorben bien por vía oral y, usados de forma esporádica, sus efectos secundarios son mínimos. Cuando el ácido acetilsalicílico y los
antiinflamatorios no esteroideos (NSAID, nonsteroidal anti­inflammatory drugs) se consumen por tiempo prolongado, su efecto secundario más
común es la irritación gástrica, y es el problema que con mayor frecuencia obliga a reducir las dosis. La irritación de la mucosa gástrica es más
intensa con el ácido acetilsalicílico, que puede erosionarla y ulcerarla y con ello originar pérdida hemática o perforación. Este fármaco acetila de
manera irreversible las plaquetas y con ello interfiere en la coagulación de la sangre, razón por la cual la hemorragia de tubo digestivo constituye un
peligro particular. La edad avanzada y el antecedente de enfermedad gastrointestinal aumentan los riesgos del ácido acetilsalicílico y los NSAID.
Además de la toxicidad gastrointestinal bien conocida de los NSAID, la nefrotoxicidad es un problema importante para pacientes que usan estos
fármacos de forma crónica. Los pacientes con riesgo de insuficiencia renal, sobre todo aquellos con reducción significativa del volumen
intravascular como ocurre con el uso crónico de diuréticos o la hipovolemia aguda, deben evitar los NSAID. Los NSAID también causan aumento de
la presión arterial en algunos individuos; su administración por tiempo prolongado obliga a medir de forma regular la presión arterial e iniciar
tratamiento si es necesario. El acetaminofeno, a pesar de su efecto tóxico en el hígado cuando se usa en dosis altas, rara vez produce irritación
estomacal y no interfiere con la función plaquetaria.

La introducción de la forma parenteral de NSAID, el cetorolaco y el diclofenaco amplió su utilidad contra los dolores agudos intensos. Ambos
fármacos son lo bastante potentes y rápidos para sustituir a los opioides en muchos pacientes con cefalalgias y dolores musculoesqueléticos
agudos e intensos.

Hay dos clases principales de COX: la COX­1 se expresa de manera constitutiva y la COX­2 se induce en los estados inflamatorios. Los fármacos
selectivos para COX­2 tienen una potencia analgésica similar y causan menos irritación gástrica que los inhibidores no selectivos de la COX. El uso
de fármacos selectivos para COX­2 no parece reducir el riesgo de nefrotoxicidad en comparación con los NSAID no selectivos. Por otra parte, los
fármacos con selectividad por COX­2 brindan beneficio notable en el tratamiento del dolor posoperatorio agudo porque no afectan la coagulación.
Por lo general, los inhibidores no selectivos de la COX están contraindicados en el posoperatorio porque afectan la coagulación mediada por las
plaquetas, por lo que se relacionan con aumento de la hemorragia en el sitio quirúrgico. Los inhibidores de la COX­2, incluido el celecoxib, se
relacionan con un mayor riesgo cardiovascular, incluso muerte cardiovascular, infarto miocárdico, apoplejía, insuficiencia cardiaca o un fenómeno
tromboembólico. Parece que éste es un efecto de clase de los NSAID, excepto por el ácido acetilsalicílico. Tales fármacos están contraindicados en
personas en el periodo inmediato a la colocación de una derivación arterial coronaria; deben usarse con cautela en ancianos y personas con
antecedentes o factores significativos de riesgo de presentar enfermedades cardiovasculares.

ANALGÉSICOS OPIOIDES

Los opioides son los analgésicos más potentes disponibles. De todos los analgésicos, los opioides tienen la más amplia gama de eficacia y
proporcionan el método más fiable y eficaz para el alivio rápido del dolor. Aunque los efectos secundarios son frecuentes y molestos, casi todos
son reversibles, e incluyen náusea, vómito, prurito y estreñimiento. La depresión respiratoria es poco común con las dosis corrientes de
analgésicos, pero puede ser letal. Los efectos secundarios de los opioides se revierten rápidamente con la naloxona, antagonista narcótico. Muchos
médicos, enfermeras y pacientes muestran alguna indecisión y duda en cuanto a usar los opioides, basadas en el temor exagerado de adicción. De
Downloaded 2022­1­31 4:26 P  Your IP is 200.33.13.218
hecho, hay una posibilidad cada vez más pequeña de que los pacientes presenten tal adicción a los narcóticos como resultado de un uso médico
DOLOR NEUROPÁTICO, James P. Rathmell; Howard L. Fields Page 2 / 6
apropiado. Para el dolor crónico, en particular el no oncológico, el riesgo de adicción en pacientes que toman opioides por tiempo prolongado es
©2022 McGraw Hill. All Rights Reserved.   Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility
bajo, aunque el riesgo parece aumentar con el incremento de la dosis. El médico no debe vacilar en el uso de estos analgésicos en personas con
dolor intenso y agudo. En el cuadro 10­1 se muestran los opioides analgésicos de uso más frecuente.
 ANALGÉSICOS OPIOIDES
Universidad Popular Autónoma de Puebla
Los opioides son los analgésicos más potentes disponibles. De todos los analgésicos, los opioides tienen la más amplia gama de eficacia y
proporcionan el método más fiable y eficaz para el alivio rápido del dolor. Aunque los efectos secundarios son frecuentes y molestos, casi todos
Access Provided by:

son reversibles, e incluyen náusea, vómito, prurito y estreñimiento. La depresión respiratoria es poco común con las dosis corrientes de
analgésicos, pero puede ser letal. Los efectos secundarios de los opioides se revierten rápidamente con la naloxona, antagonista narcótico. Muchos
médicos, enfermeras y pacientes muestran alguna indecisión y duda en cuanto a usar los opioides, basadas en el temor exagerado de adicción. De
hecho, hay una posibilidad cada vez más pequeña de que los pacientes presenten tal adicción a los narcóticos como resultado de un uso médico
apropiado. Para el dolor crónico, en particular el no oncológico, el riesgo de adicción en pacientes que toman opioides por tiempo prolongado es
bajo, aunque el riesgo parece aumentar con el incremento de la dosis. El médico no debe vacilar en el uso de estos analgésicos en personas con
dolor intenso y agudo. En el cuadro 10­1 se muestran los opioides analgésicos de uso más frecuente.

Los opioides producen analgesia al actuar en el SNC. Activan neuronas inhibidoras del dolor e inhiben de manera directa aquellas encargadas de
transmitirlo. Gran parte de los analgésicos opioides que se distribuyen de manera comercial, actúan en el mismo receptor de opioides (receptor μ),
con diferencias principalmente en potencia, rapidez con que inicia la acción, duración de la misma y vía óptima de administración. Algunos efectos
secundarios provienen de la acumulación de metabolitos no opioides que son peculiares y propios de fármacos individuales. Un ejemplo notable
de tal situación es la normeperidina, metabolito de la meperidina; cuando se usan dosis altas de esta última, que típicamente excedan 1 g/día, la
acumulación de la normeperidina ocasionará hiperexcitabilidad y convulsiones que no son reversibles con la naloxona. La acumulación de
normeperidina aumenta en personas con insuficiencia renal.

El alivio más rápido del dolor se logra con la administración intravenosa de opioides y es mucho más lento con la administración por VO. Ante la
posibilidad de depresión respiratoria se necesita vigilar de forma estrecha a todo paciente con cualquier tipo de disfunción respiratoria, después
de administrar opioides; puede ser útil un aparato que mida la saturación de oxígeno, pero sólo cuando se monitorice continuamente. Por lo
regular, la depresión respiratoria inducida por opioides se acompaña de sedación y lentificación de la frecuencia respiratoria. La disminución de la
saturación de oxígeno constituye un nivel crítico de depresión respiratoria y denota la necesidad de intervención inmediata para evitar la hipoxemia
letal. Los nuevos dispositivos de monitorización que incorporan la capnografía o el flujo de aire faríngeo permiten detectar la apnea al momento de
inicio y deben usarse en los pacientes hospitalizados. El apoyo ventilatorio se conserva hasta observar resolución de la depresión respiratoria
inducida por opioides. Se debe disponer siempre de naloxona, antagonista de opioides, cuando se utilicen estos últimos en grandes dosis, o en
sujetos con deterioro de la función pulmonar. Los efectos de los opioides dependen de las dosis y se observa enorme variación de un paciente a
otro en aquellas que alivian el dolor, y producen efectos secundarios. Es frecuente la depresión respiratoria sinérgica cuando se administran
opioides con otros depresores del SNC, muy a menudo las benzodiacepinas. Por tal razón, al iniciar el tratamiento se debe ajustar la dosis y los
intervalos más idóneos. El objetivo es aliviar suficientemente el dolor. Para esto es necesario saber si el fármaco produjo un alivio adecuado del
dolor y hacer valoraciones frecuentes para establecer el intervalo óptimo de la dosificación. El error más frecuente que comete el médico al tratar el
dolor intenso con un opiáceo es prescribir una dosis insuficiente. Como muchos pacientes son reacios a quejarse, esta conducta produce
sufrimiento innecesario. Si no se desarrollan efectos sedantes en el momento de máxima acción del opiáceo, el médico no debe dudar en repetir la
dosis inicial para aliviar satisfactoriamente el dolor.

Un método moderno capaz de aliviar el dolor de forma satisfactoria, consiste en el uso de la analgesia regulada por el paciente (PCA, patient­
controlled analgesia). En la PCA se utiliza un dispositivo que libera continuamente una dosis basal de un opiáceo, al que se añaden nuevas dosis
predeterminadas, en cuanto el paciente pulsa un botón. Así, el paciente puede calcular la dosis más idónea. Este método se usa mucho para
combatir el dolor posoperatorio, pero no hay ninguna razón que impida aplicarlo a cualquier paciente hospitalizado con dolor intenso y
persistente. La PCA también se utiliza temporalmente en la asistencia domiciliaria de los pacientes con dolor resistente al tratamiento, como el del
cáncer metastásico.

Es importante entender que el dispositivo PCA libera dosis repetidas y pequeñas para mantener el alivio del dolor; en pacientes con dolor intenso,
primero se debe controlar éste con una dosis de carga antes de iniciarse el uso de PCA. Se puede aplicar repetidamente, según sea necesaria, la
dosis inmediata y rápida del fármaco (por lo regular 1 mg de morfina, 0.2 mg de hidromorfona o 10 μg de fentanilo). Para evitar la sobredosis, los
dispositivos de PCA están programados con un periodo de cierre después de aplicar cada dosis a demanda (casi siempre comienza en 10 min) y un
límite de la dosis total suministrada por hora. Aunque algunos sugieren el uso de una infusión continua o basal simultánea del fármaco de la PCA,
esto podría elevar el riesgo de depresión respiratoria y no se ha demostrado que incremente la eficacia general de la técnica.

La utilidad de los opioides se ha ampliado desde que se emplean nuevas vías para administrarlos. La más importante es la administración medular.
Los opioides se pueden inyectar a través de un catéter colocado a nivel intratecal o epidural. Al aplicar opioides en forma directa al espacio espinal
o epidural adyacente a la médula espinal, puede obtenerse anestesia regional con dosis totales relativamente bajas. En realidad, la dosis necesaria
para producir analgesia localizada efectiva cuando se usa morfina intratecal (0.1 a 0.3 mg) es una fracción de la requerida para producir analgesia
similar por vía IV (5­10 mg). De esta manera, es posible minimizar los efectos secundarios como la sedación, náusea y depresión respiratoria. Este
procedimiento se ha usado de manera extensa durante el trabajo de parto y expulsión, y para aliviar el dolor después de intervención quirúrgica. En
la actualidad se utiliza ampliamente la administración intratecal continua por medio de sistemas de suministro del fármaco implantados en médula,
Downloaded 2022­1­31 4:26 P  Your IP is 200.33.13.218
en particular para tratar dolor por cáncer que obligaría a utilizar dosis sedantes para erradicar el dolor si se administra por vía sistémica. También
DOLOR NEUROPÁTICO, James P. Rathmell; Howard L. Fields Page 3 / 6
©2022 McGraw Hill. All Rights Reserved.   Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility
se pueden utilizar las vías intranasal (butorfanol), rectal y transdérmica (fentanilo y buprenorfina) o por la mucosa de la boca (fentanilo) y así se
evitan las inyecciones frecuentes de opioides en personas que no pueden recibir dichos fármacos por VO. Los parches transdérmicos de fentanilo y
buprenorfina poseen la ventaja de alcanzar niveles plasmáticos bastante constantes, lo cual lleva al máximo la comodidad del enfermo.
 Los opioides se pueden inyectar a través de un catéter colocado a nivel intratecal o epidural. Al aplicar opioides en forma directa al espacio espinal
Universidad Popular Autónoma de Puebla
o epidural adyacente a la médula espinal, puede obtenerse anestesia regional con dosis totales relativamente bajas. En realidad, la dosis necesaria
para producir analgesia localizada efectiva cuando se usa morfina intratecal (0.1 a 0.3 mg) es una fracción de la requerida para producir analgesia
Access Provided by:

similar por vía IV (5­10 mg). De esta manera, es posible minimizar los efectos secundarios como la sedación, náusea y depresión respiratoria. Este
procedimiento se ha usado de manera extensa durante el trabajo de parto y expulsión, y para aliviar el dolor después de intervención quirúrgica. En
la actualidad se utiliza ampliamente la administración intratecal continua por medio de sistemas de suministro del fármaco implantados en médula,
en particular para tratar dolor por cáncer que obligaría a utilizar dosis sedantes para erradicar el dolor si se administra por vía sistémica. También
se pueden utilizar las vías intranasal (butorfanol), rectal y transdérmica (fentanilo y buprenorfina) o por la mucosa de la boca (fentanilo) y así se
evitan las inyecciones frecuentes de opioides en personas que no pueden recibir dichos fármacos por VO. Los parches transdérmicos de fentanilo y
buprenorfina poseen la ventaja de alcanzar niveles plasmáticos bastante constantes, lo cual lleva al máximo la comodidad del enfermo.

Entre las adiciones recientes al arsenal terapéutico para tratar efectos secundarios inducidos por opioides están los antagonistas de acción
periférica alvimopan y metilnaltrexona. El alvimopan está disponible en VO; por su absorción limitada se capta en el interior del intestino; la
metilnaltrexona se distribuye de forma subcutánea sin penetración del SNC. Los dos fármacos actúan al unirse a receptores μ periféricos y con ello
inhiben o revierten los efectos de los opioides en tales sitios periféricos. La acción de los dos fármacos se circunscribe a sitios receptores fuera de
SNC; de este modo, los dos revierten los efectos secundarios de los analgésicos opioides, mediados por sus receptores periféricos, sin anular sus
efectos analgésicos. El alvimopan es eficaz para disminuir la duración del íleo persistente en el posoperatorio de cirugía abdominal en pacientes
que reciben analgésicos opioides para aliviar el dolor. La metilnaltrexona es eficaz para aliviar el estreñimiento inducido por opioides en personas
que los consumen por tiempo prolongado.

Combinaciones de opioides e inhibidores de la cicloxigenasa Si se usan a la vez opioides e inhibidores de la COX se obtienen efectos
aditivos. Como se puede utilizar una dosis menor de cada uno de ellos y obtener el mismo grado de analgesia, y como sus efectos secundarios no se
suman, estas combinaciones pueden emplearse para atenuar la intensidad de los efectos colaterales dependientes de las dosis. Sin embargo, la
combinación de acetaminofeno y de un opiáceo en proporciones constantes conlleva un riesgo importante. Si se administran dosis más altas por la
mayor intensidad del dolor o por el menor efecto de los opioides, debido al aumento de su tolerancia, pueden alcanzarse concentraciones
hepatotóxicas de acetaminofeno. Aunque dicha hepatotoxicidad es infrecuente, aún es una causa principal de insuficiencia hepática. Por tanto,
muchos médicos han disminuido el uso de combinaciones analgésicas de opioide y acetaminofeno para evitar el riesgo de exposición excesiva a
este último conforme se incrementa la dosis del analgésico.

CUADRO 10­1
Fármacos con propiedades analgésicas

NOMBRE
DOSIS, mg INTERVALO COMENTARIOS
GENÉRICO

Analgésicos no opioides: dosis e intervalos usuales

Ácido 650 PO c/4 h Se cuenta con preparados con cubierta entérica

acetilsalicílico

Acetaminofeno 650 PO c/4 h Pocas veces surgen reacciones secundarias

Ibuprofeno 400 PO c/4­6 h Se obtiene sin prescripción

Naproxeno 250­500 PO c/12 h El naproxeno es el NSAID usual que conlleva el menor riesgo cardiovascular, pero se

acompaña de una incidencia algo mayor de hemorragia gastrointestinal

Fenoprofeno 200 PO c/4­6 h Contraindicado en hepatopatía

Indometacina 25­50 PO c/8 h Son frecuentes los efectos secundarios gastrointestinales

Cetorolaco 15­60 IM/IV c/4­6 h Existe una preparación para uso parenteral

Celecoxib 100­200 PO c/12­24 h Útil en artritis

Downloaded 2022­1­31 4:26 P  Your IP is 200.33.13.218
Valdecoxib 10­20 PO c/12­24 h Se retiró del mercado estadounidense en 2005
DOLOR NEUROPÁTICO, James P. Rathmell; Howard L. Fields Page 4 / 6
©2022 McGraw Hill. All Rights Reserved.   Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility
NOMBRE DOSIS DOSIS VO, mg COMENTARIOS
GENÉRICO PARENTERAL,
 Indometacina 25­50 PO c/8 h Son frecuentes los efectos secundarios gastrointestinales
Universidad Popular Autónoma de Puebla
Cetorolaco 15­60 IM/IV c/4­6 h Existe una preparación para uso parenteral Access Provided by:

Celecoxib 100­200 PO c/12­24 h Útil en artritis

Valdecoxib 10­20 PO c/12­24 h Se retiró del mercado estadounidense en 2005

NOMBRE DOSIS DOSIS VO, mg COMENTARIOS

GENÉRICO PARENTERAL,
mg

Analgésicos opioides: dosis e intervalos usuales

Codeína 30­60 c/4 h 30­60 c/4 h Su uso a menudo genera náusea

Oxicodona — 5­10 c/4­6 h También se le distribuye junto con acetaminofeno o ácido acetilsalicílico

Morfina 5 c/4 h 30 c/4 h

Morfina de — 15­60 c/ 8­12 h Preparado oral de liberación lenta

liberación
sostenida

Hidromorfona 1­2 c/4 h 2­4 c/4 h Su acción es más corta que la del sulfato de morfina

Levorfanol 2 c/6­8 h 4 c/6­8 h Su acción es más prolongada que la del sulfato de morfina; se absorbe satisfactoriamente

por VO

Metadona 5­10 c/6­8 h 5­20 c/ 6­8 h Por su semivida prolongada, la depresión respiratoria y la sedación pueden persistir después

del final del efecto analgésico; el tratamiento no debe iniciarse con >40 mg/día y el aumento
de la dosis no debe hacerse con una frecuencia mayor de cada 3 días

Meperidina 50­100 c/3­4 h 300 c/4 h Se absorbe poco por VO; la normeperidina es un metabolito tóxico; no se recomienda el uso

habitual de este fármaco

Butorfanol — 1­2 c/4 h Nebulización intranasal

Fentanilo 25­100 μg/h — Parche transdermico cuya acción dura 72 h

Buprenorfina 5­20 μg/h Parche transdérmico por siete días

Buprenorfina 0.3 c/6­8 h Administración parenteral

Tramadol — 50­100 c/4­6 h Acción mixta o de opioides/adrenérgicos

NOMBRE BLOQUEO DE POTENCIA POTENCIA HIPOTENSIÓN ARRITMIAS DOSIS LÍMITES DE

GENÉRICO CAPTACIÓN SEDANTE ANTICOLINÉRGICA ORTOSTÁTICA CARDIACAS PROMEDIO, DOSIS,
EN mg/día mg/día

5­HT NE

Antidepresivosa

Doxepina ++ + Grande Moderada Moderada Menos 200 75­400

Amitriptilina ++++ ++ Grande Máxima Moderada Sí 150 25­300

Downloaded 2022­1­31 4:26 P  Your IP is 200.33.13.218
Imipramina ++++ ++ Moderada Moderada Grande Sí 200 75­400
DOLOR NEUROPÁTICO, James P. Rathmell; Howard L. Fields Page 5 / 6
©2022 McGraw Hill. All Rights Reserved.   Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility
Nortriptilina +++ ++ Moderada Moderada Pequeña Sí 100 40­150
 Antidepresivosa
Universidad Popular Autónoma de Puebla
Doxepina ++ + Grande Moderada Moderada Menos 200
Access Provided by: 75­400

Amitriptilina ++++ ++ Grande Máxima Moderada Sí 150 25­300

Imipramina ++++ ++ Moderada Moderada Grande Sí 200 75­400

Nortriptilina +++ ++ Moderada Moderada Pequeña Sí 100 40­150

Desipramina +++ ++++ Pequeña Pequeña Pequeña Sí 150 50­300

Venlafaxina +++ ++ Pequeña Ninguna Ninguna No 150 75­400

Duloxetina +++ +++ Pequeña Ninguna Ninguna No 40 30­60

NOMBRE DOSIS VO, mg INTERVALO NOMBRE GENÉRICO DOSIS VO, mg INTERVALO

GENÉRICO

Anticonvulsivos y antiarrítmicosa

Difenilhidantoína 300 Diariamente/qhs Clonazepam 1 c/6 h

Carbamazepina 200­300 c/6 h Gabapentinab 600­1 200 c/8 h

Oxcarbazepina 300 c/12 h Pregabalina 150­600 c/12 h

a En Estados Unidos la Food and Drug Administration (FDA) no ha aprobado el uso de antidepresivos, anticonvulsivos ni antiarritmicos para tratar el dolor.

b La FDA ha aprobado dosis de gabapentina incluso en 1 800 mg/día contra la neuralgia posherpética.

Abreviaturas: 5­HT, serotonina; NE, noradrenalina (norepinephrine); NSAID, antiinflamatorio no esteroideo.

Downloaded 2022­1­31 4:26 P  Your IP is 200.33.13.218
DOLOR NEUROPÁTICO, James P. Rathmell; Howard L. Fields Page 6 / 6
©2022 McGraw Hill. All Rights Reserved.   Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility