Sindrome Cardio Renal

Traducido del inglés al español - www.onlinedoctranslator.
com
Síndrome cardiorrenal
B,C,
Zaccaria Ricci, Maryland a,B,*, Stefano Romagnoli, MD, PhD
D,mi
claudio ronco, Maryland
PALABRAS CLAVE
- Síndrome cardiorrenal - Síndrome renocardíaco - Insuficiencia cardíaca - Insuficiencia renal aguda

- Trasplante de corazón - Dispositivo de asistencia ventricular - Síndrome cardiorrenal pediátrico
PUNTOS CLAVE
- El síndrome cardiorrenal es común en pacientes que sufren formas graves iniciales de insuficiencia
cardíaca o renal.
- Existe un vínculo bidireccional estrecho entre estos dos órganos y su compromiso recíproco es
típico y progresivo.
- Los pacientes críticamente enfermos pueden tener síndrome cardiorrenal en el contexto de insuficiencia multiorgánica.
- El soporte de órganos prolongado (y artificial) en la insuficiencia cardíaca y renal en etapa terminal ha dado lugar a una
forma novedosa de síndrome cardiorrenal en el que el órgano también se lesiona por soporte artificial (diálisis crónica o
dispositivo de asistencia ventricular).
- El síndrome cardiorrenal pediátrico es típico después de la cirugía cardíaca, pero la nueva clasificación
revela una ocurrencia frecuente en este entorno de pacientes frágiles.
INTRODUCCIÓN: LA DEFINICIÓN DE SÍNDROME CARDIORENAL
La primera vez que se utilizó oficialmente el término síndrome cardiorrenal (SRC) fue en 2004
durante la conferencia del Grupo de Trabajo del Instituto Nacional del Corazón, los Pulmones y
la Sangre, que definió el SRC como la consecuencia de las interacciones entre los riñones y otros
compartimentos circulatorios que aumentan el volumen sanguíneo, lo que empeora los
síntomas de insuficiencia cardíaca (IC) y la progresión de la enfermedad.1 Unos años más tarde,
el grupo Acute Dialysis Quality Initiative propuso una clasificación práctica de CRS dividiendo el
síndrome en dos grupos principales, "cardio/renal" y "reno/cardiaco", centrándose en el
a Departamento de Cardiología y Cirugía Cardíaca, Unidad de Cuidados Intensivos Cardíacos
Pediátricos, Hospital Infantil Bambino Gesù, IRCCS, P.zza S.Onofrio 4, Roma 00165, Italia; B
Departamento de Ciencias de la Salud, Universidad de Florencia, Florencia, Italia; C Departamento de
Anestesiología y Cuidados Intensivos, Azienda Ospedaliero-Universitaria Careggi, Largo Brambilla, 3,
Florencia 50139, Italia; D Instituto Internacional de Investigación Renal de Vicenza (IRRIV), Vicenza,
Italia; mi Departamento de Nefrología, Diálisis y Trasplante, Hospital San Bortolo, Via Rodolfi 37,
Vicenza 36100, Italia
* Autor correspondiente. Departamento de Cardiología y Cirugía Cardíaca, Unidad de Cuidados Intensivos
Cardíacos Pediátricos, Hospital Infantil Bambino Gesù, IRCCS, P.zza S.Onofrio 4, Roma 00165, Italia.
Dirección de correo electrónico: Zaccaria.ricci@opbg.net

Gorjeo: @RicciZaccaria (ZR); @StefanoRomagno9 (SR); @croncoIRRIV (CR)
Crit Care Clínica 37 (2021) 335–347 https://doi.org/10.1016/

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336 Ricci et al.
primeros movimientos del proceso de la enfermedad.2,3 Estos dos grupos principales se dividieron
luego en agudos (tipos 1 y 3 de CRS) y crónicos (tipos 2 y 4 de CRS). Un quinto grupo de enfermedades,
incluidas las enfermedades sistémicas que afectan al corazón y los riñones, completaron la clasificación
(tabla 1).
Más precisamente, la clasificación práctica de la Iniciativa de calidad de la diálisis aguda identificó
claramente cuál es el órgano principalmente enfermo y el secundario dañado en condiciones agudas y
crónicas. En los primeros dos grupos, las enfermedades cardíacas (agudas o crónicas) conducen a la
disfunción renal, mientras que en los grupos tercero y cuarto, las enfermedades renales primarias
(aguda o crónica) conducen a la disfunción cardíaca.Figura 1). El último grupo incluye todas las
condiciones sistémicas (no cardíacas [primarias] y no renales [primarias]) que causan una disfunción
cardíaca y renal contemporánea (p. ej., sepsis).
Esta clasificación estaba destinada a ayudar al médico a administrar una terapia basada en el
fenotipo para la CRS una vez que el paciente sufre una enfermedad renal o cardíaca, incluso si
puede ocurrir una superposición significativa entre los diferentes subgrupos y la evolución de
un subtipo a otro durante la progresión de la enfermedad. De hecho, el concepto de CRS encaja
bien con el principio más generalizado de "diafonía de órganos", que implica que la falla o
disfunción de un órgano conduce a la disfunción de muchos otros órganos con una cascada de
mecanismos de retroalimentación. Como consecuencia de la continua y estrecha interacción
entre órganos y sistemas, aunque el concepto de CRS tiende a centrarse en una interacción de
dos órganos (primero/segundo), la función de varios órganos y sistemas suele verse
interrumpida simultáneamente.4 En consecuencia, si bien el concepto y la clasificación de la RSC
pueden contribuir a encuadrar y analizar inicialmente la afectación renal en la cardiopatía y
viceversa, el escenario clínico puede eventualmente complicarse con una mayor
tabla 1
Síndrome cardiorrenal
fenotipo Denominación Descripción Ejemplo

SRI tipo 1 SRC agudo IC que conduce a AKI Choque cardiogénico (p. ej., por SCA)
(corazón / que lleva a una IC aguda
riñón)
SRI tipo 2 Crónico IC crónica que lleva a la ERC IC crónica
CRS (corazón /
riñón)
SRI tipo 3 Agudo LRA que conduce a IC aguda LRA de diversos orígenes (p. ej.,
renocardíaco sepsis, medicamentos nefrotóxicos,
síndrome cirugía cardíaca asociada) que
(riñón / conducen a insuficiencia cardíaca con
corazón) sobrecarga de volumen, inflamación
sistémica (aclaramiento de CK) y
trastorno metabólico en la uremia
SRI tipo 4 Crónico ERC que conduce a IC crónica Disfunción sistólico-diastólica del VI
renocardíaco (con hipertrofia del VI) secundaria
síndrome a IC crónica
(riñón /
corazón)
Tipo 5 SRI SRC secundario Enfermedad sistémica que conduce a Sepsis, vasculitis, diabetes mellitus,
IC e insuficiencia renal aterosclerosis, cirrosis,
tesaurismosis (p. ej., amiloidosis)
Clasificación propuesta por Acute Dialysis Quality Initiative en 2008 (modificada).48,49

Abreviaturas: SCA, síndrome coronario agudo; AKI, lesión renal aguda; CK, citoquinas; ERC, enfermedad
renal crónica; VI, ventrículo izquierdo.
Síndrome cardiorrenal 337
Figura 1. Representación esquemática de los cinco tipos de CRS según la dirección del órgano
(enfermedad primaria > secundaria) y la ventana de tiempo (aguda o crónica). Según esta
clasificación se visualizan dos SRC (agudo y crónico), dos síndromes renocardiacos (agudo y
crónico) y un SRC secundario. ERC, enfermedad renal crónica; SCR, síndrome renocardiaco; VAD,
dispositivo de asistencia ventricular.
afectación compleja de múltiples órganos (p. ej., pulmones, hígado, intestino, cerebro), especialmente en casos
críticos.
SÍNDROME CARDIORENAL EN ADULTOS
El SRC tipo 1 (cardio/renal [agudo]) incluye todas aquellas condiciones en las que una disfunción
cardíaca aguda da lugar a una lesión renal aguda (IRA). La insuficiencia cardíaca aguda, comúnmente
causada por una enfermedad isquémica, ocurre en aproximadamente el 25% de los pacientes
hospitalizados con insuficiencia cardíaca aguda. Causas menos frecuentes son la embolia pulmonar, el
derrame pericardial, la miocarditis, la rotura del músculo papilar, los periodos posquirúrgicos cardíacos
o las arritmias.5,6 Cabe destacar que, en estos pacientes, la enfermedad renal crónica (ERC) es un
hallazgo común y el IRA puede ocurrir fácilmente en caso de disfunción cardíaca aguda y, por otro
lado, la disfunción renal puede complicar la IC crónica. Todas estas formas de descompensación
cardíaca se caracterizan por retención renal de sodio y expansión del volumen del líquido extracelular.7
Los problemas hemodinámicos (p. ej., hipoperfusión renal) desempeñan un papel importante en el SRC
tipo 1 en presencia de insuficiencia cardíaca aguda. La disminución del flujo de la arteria renal y la tasa
de filtración glomerular (TFG), debido a la incapacidad del corazón que falla para generar un gasto
cardíaco (GC) y una presión arterial (PA) adecuados, son los principales mecanismos fisiopatológicos
involucrados. La IC y el consiguiente flujo sanguíneo renal y la presión arterial insuficientes activan el
eje del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), el sistema nervioso simpático y la secreción de
arginina vasopresina, lo que conduce a una mayor retención de líquidos y a un aumento de la precarga
del ventrículo derecho y del ventrículo izquierdo (VI). , que en un corazón que falla conduce a un
empeoramiento de la función de bomba.8 La activación del sistema nervioso simpático, la inflamación
persistente y la activación persistente del RAAS pueden empeorar la función cardíaca y renal.9 Sin
embargo, una GC baja/PA baja no puede explicar por completo la fisiopatología de todos los SRC de
tipo 1. La IC se clasifica en tres clases: (1) pacientes con fracción de eyección (FE) del VI normal que
tienen valores superiores o iguales al 50 % (IC con FE conservada), (2) aquellos con FEVI reducida que
tienen valores inferiores al 40 % (HF con FE reducida), y (3)
338 Ricci et al.
pacientes con una FEVI en el rango de 40% a 49% (IC con FE de rango medio).10Los pacientes con
SRC agudo de tipo 1 pueden pertenecer a cualquiera de las clases funcionales de IC del VI y, en
muchos casos, estos pacientes son hospitalizados con PA, FEVI y GC conservados o incluso
elevados.11Los riñones, que se caracterizan por un circuito vascular de baja resistencia, reciben
alrededor del 25% de CO y, para mantener una perfusión tan elevada, la presión delta A (arteria
renal)-V (vena renal) debe mantenerse lo suficientemente grande. Varias condiciones clínicas
(cardíacas y no cardíacas) están asociadas con un aumento agudo o crónico en la presión de la
aurícula derecha (Rap) que, físicamente en continuo con las presiones de la cava (presión venosa
central [PVC]), conduce finalmente a un aumento de todos los compartimentos venosos de los
órganos abdominales (p. ej., venas suprahepáticas, venas porta y mesentéricas), incluidas las
venas renales. Por lo tanto, un aumento de la PVC, como en la disfunción diastólica del VI
(potencialmente todas las categorías de IC, incluida la IC con FE conservada, hipertensión
pulmonar primaria o secundaria, disfunción sistólica del ventrículo derecho, taponamiento
pericárdico) puede disminuir el gradiente de presión AV renal y, por lo tanto, aumentar la
presión arterial renal. resistencia, alterando el flujo sanguíneo intrarrenal y reduciendo la tasa
de filtración glomerular.12,13 Un análisis post hoc del estudio de evaluación de la eficacia del
cateterismo de la arteria pulmonar y la insuficiencia cardíaca congestiva (ESCAPE) mostró que R
ap fue el único parámetro hemodinámico asociado con disfunción renal basal.14Un estudio
histórico de Legrand y colegas15mostró una fuerte asociación entre CVP y AKI en pacientes con
sepsis, lo que sugiere el papel clave de la congestión venosa en el desarrollo de AKI.
Específicamente, se demostró una asociación cuasilineal entre PVC y LRA nueva o persistente
incluso después de ajustar el balance de líquidos y la presión positiva y espiratoria en pacientes
con ventilación mecánica (odds radio, 1,22 [1,08–1,39] para un aumento de 1 mm Hg;PAGS5 .
002).15Por lo tanto, flujo bajo, PA baja, PVC alta aislada o en combinación, en el contexto de
diferentes estados de IC (conservada, media, FE reducida) siempre debe considerarse en la
evaluación de un paciente que desarrolla DRA.
La ecocardiografía puede proporcionar información fundamental para el diagnóstico de RSC tipo 1:
alteraciones del movimiento de la pared miocárdica, hipertrofia ventricular izquierda, enfermedades
valvulares, endocarditis, disección aórtica.dieciséis La ecografía renal suele mostrar riñones normales o de
gran tamaño con relación corticomedular conservada; La evaluación con Doppler color muestra un
flujo sanguíneo intraparenquimatoso regular, a menudo asociado con un aumento del índice de
resistencia (>0,8 cm/s).
El diagnóstico temprano de AKI en CRS tipo 1 (p. ej., en tipo 3) podría ser un desafío porque los
criterios diagnósticos clásicos de AKI (creatinina, producción de orina) comúnmente fallan al menos en
las primeras fases de la enfermedad. Las nuevas fronteras pueden estar representadas por
biomarcadores más recientes y más sensibles (p. ej., lipocalina asociada a gelatinasa de neutrófilos
séricos y urinarios, cistatina-C, molécula 1 de daño renal, interleucina [IL]-18 y proteína de unión a
ácidos grasos de tipo hepático) .17-19 Actualmente se carece de evidencia definitiva de que la aplicación
de dichos biomarcadores pueda afectar el curso de la enfermedad cardiorrenal.
El SRC tipo 2 (cardio/renal [crónico]) se caracteriza por anomalías crónicas en la función
cardíaca que conducen a una lesión o disfunción renal (IC crónica). La IC crónica y la ERC a
menudo coexisten, y es difícil establecer cuál de los dos estados patológicos es primario y
cuál secundario. La ERC se ha observado en el 45% al 63% de los pacientes con IC crónica
y podría ser la evolución de un SRC tipo 1.20–22 Congestión renal causada por R elevadaap y
la PVC y la hipoperfusión crónica representan un pilar en la disfunción renal de estos
pacientes.14
El SRC tipo 3 (renal/cardíaco [agudo]) ocurre cuando la LRA contribuye y/o precipita el desarrollo de
insuficiencia cardíaca aguda. La sobrecarga de volumen, la acidosis metabólica y los trastornos
electrolíticos (p. ej., hiperpotasemia y/o hipocalcemia) son las principales causas más comunes. Un
estudio prospectivo, multicéntrico, basado en la comunidad en 748 pacientes con AKI informó que la
enfermedad cardíaca fue la causa de muerte en el 15% de los casos.23 Riñón
y el corazón durante la LRA están estrechamente interconectados (diafonía de órganos) por

medio de macrofenómenos (p. ej., sobrecarga de volumen, congestión venosa, anomalías
electrolíticas, trastornos acidobásicos) y por la activación del sistema inmunitario (es decir,
liberación de citocinas y quimiocinas proinflamatorias y antiinflamatorias). y sistema nervioso
simpático, activación del SRAA y cascadas de coagulación.
El examen de ultrasonido podría ser útil para diagnosticar y evaluar pacientes con SRC tipo 3.
El tamaño y la ecogenicidad del riñón proporcionan características primarias para discernir
entre la enfermedad renal aguda y la ERC: una corteza renal hiperecogénica con una relación
corticomedular baja sugiere ERC.
Sin embargo, la hiperecogenicidad cortical también puede estar presente en la necrosis tubular
aguda o la glomerulonefritis aguda.24,25 La ecografía torácica (cardíaca y pulmonar) puede mostrar
volúmenes auriculares aumentados, derrame pleural o pericárdico y líneas B en el parénquima
pulmonar.dieciséis Se han propuesto muchos biomarcadores potenciales aún bajo investigación como
herramientas para el diagnóstico de CRS tipo 3 (p. ej., lipocalina asociada a gelatinasa de neutrófilos,
molécula de daño renal 1, IL-18, IL-6, cistatina C, norte-acetil-b-D-glucosamida, proteína transportadora
de ácidos grasos de tipo hepático, Netrin-1, Klotho y Midkine [factor 2 promotor del crecimiento de
neuritas]).26 De manera diferente, los biomarcadores cardíacos se usan de forma rutinaria en la práctica
clínica para diagnosticar la insuficiencia cardíaca y rastrear la respuesta a las terapias (p. ej.,
troponinas, péptido natriurético tipo B y propéptido natriurético tipo B N-terminal).
El SRC tipo 4 (renal/cardíaco [crónico]) define la afectación cardiovascular en pacientes
con ERC. Las relaciones entre la ERC y el riesgo cardiovascular se han reconocido desde
hace muchos años: los eventos cardíacos agudos (p. ej., infarto de miocardio) representan
actualmente casi el 50% de las causas de muerte en pacientes con ERC.5 Un gran estudio
epidemiológico, en 1.120.295 adultos que no se habían sometido a diálisis o trasplante de
riñón, estimó la TFG longitudinal con creatinina sérica entre 1996 y 2000. En una mediana
de seguimiento de 2,8 años, el cociente de riesgos instantáneos ajustado para eventos
cardiovasculares aumentó inversamente con el TFG estimada (TFGe). El riesgo ajustado de
hospitalización con eGFR reducido siguió un patrón similar.27
La TFG es un fuerte factor independiente de morbilidad y mortalidad cardiovascular.28
La ERC conduce a hiperfosfatemia (e hiperparatiroidismo secundario), que, a su vez, puede
causar calcificaciones coronarias y valvulares. Además, la hipertensión contribuye a la
calcificación vascular y la consiguiente sobrecarga de presión, la inflamación crónica, la
resistencia a la insulina, la hiperhomocisteinemia y el dismetabolismo de los lípidos contribuyen
a la enfermedad cardiovascular en pacientes con ERC.29
Muchos biomarcadores, como las troponinas, la dimetilarginina asimétrica, el inhibidor del activador del
plasminógeno tipo I, la homocisteína, los péptidos natriuréticos, la proteína C reactiva, la proteína sérica
amiloide A y la albúmina modificada por isquemia, aumentan a medida que disminuye la TFG, aunque la
influencia terapéutica de estos no está claramente definida. comprendido.30,31 En la corteza renal
hiperecogénica con una relación corticomedular reducida, se encuentran quistes parapélvicos y subcorticales
durante la investigación por ultrasonido.dieciséis Las oscilaciones de sobrecarga de volumen, la disfunción
ventricular izquierda y derecha, los volúmenes auriculares aumentados, el derrame pleural o pericárdico, las
calcificaciones valvulares y las líneas B son hallazgos comunes en la ecografía cardíaca y pulmonar.dieciséis
El SRC tipo 5 (SRC sistémico) se caracteriza por la participación simultánea del corazón y los
riñones en varias situaciones clínicas sistémicas graves, como la sepsis; síndrome hepatorrenal;
y la enfermedad de Fabry, una rara enfermedad genética de almacenamiento lisosomal. La
sepsis es la causa más común de terapia de reemplazo renal en las unidades de cuidados
intensivos. La inestabilidad macrohemodinámica y las alteraciones microvasculares (shock
distributivo que requiere altas dosis de vasopresores) y la inflamación representan la base de la
fisiopatología que involucra los riñones y el corazón (miocardiopatía séptica).32,33 Aunque todavía
se están investigando algunos aspectos, se han implicado muchos mediadores y vías en la
340 Ricci et al.
Patogenia de la depresión miocárdica en la sepsis.34 La respuesta inflamatoria desregulada

inducida por la sepsis se ha relacionado directamente con la disfunción de los cardiomiocitos.
Citoquinas (incluyendo IL-1B, factor de necrosis tumoral-a, IL-6 y la vía de la proteína quinasa
activada por mitógeno p38), el sistema del complemento, la desregulación del óxido nítrico, el
grupo de alta movilidad box-1 (una molécula de daño y señalización implicada en la patogénesis
de la sepsis) y el lipopolisacárido junto con el estrés oxidativo han identificados como posibles
agentes causales.35 La AKI es común durante la sepsis y el shock séptico y ocurre en el 51% de
los pacientes con shock séptico y hemocultivos positivos.36
El diagnóstico de CRS tipo 5 se basa en la evaluación multiorgánica global de una enfermedad
sistémica donde los hallazgos clínicos, la ecografía y la investigación de laboratorio son piezas de un
gran mosaico.
Finalmente, puede ocurrir un aumento en la presión venosa renal, congestión renal y LRA en
casos de presiones intraabdominales elevadas (PIA; elevación sostenida o repetida de la PIA de
>12 mm Hg), que, a su vez, puede ocurrir en el entorno de IC aguda,37 o independientemente, al
menos en parte, de la función cardiaca (p. ej., sepsis complicada por derrame capilar grave,
sobrecarga de líquidos y edema tisular). Los efectos perjudiciales del aumento de la PIA en los
riñones (y otros órganos intraabdominales) se conocen desde hace mucho tiempo.38 y si la IAP
se mantiene por encima de 20 mmHg y se asocia con disfunción orgánica (p. ej., AKI), constituye
el síndrome compartimental abdominal.39
SÍNDROME CARDIORENAL EN PACIENTES CON SOPORTE DE CORAZÓN

ARTIFICIAL Y DESPUÉS DE TRASPLANTE DE CORAZÓN
Los pacientes con IC terminal (ESHF) y con marcada limitación en la actividad ordinaria están
programados para el implante de un dispositivo de asistencia ventricular izquierda (LVAD) convencional
y un trasplante de corazón.40 LVAD generalmente se indica como un puente para el trasplante de
corazón o como una terapia de destino. La evaluación de la disfunción renal en pacientes con ESHF se
subestima debido a la reducción de la producción de creatinina y la sarcopenia. LVAD es un dispositivo
intracorpóreo que drena la sangre del VI y la empuja a la circulación sistémica a través de una bomba
mecánica. La tecnología de los dispositivos de asistencia mecánica ha mejorado significativamente
desde la década de 1990 hasta las máquinas actuales de tercera generación y, en consecuencia, el
número de implantes ha aumentado.41 En la actualidad, se ha atribuido a la aplicación de LVAD una
mejora significativa de la supervivencia, en comparación con la terapia médica estándar, especialmente
con dispositivos de segunda y tercera generación.42
La asistencia mecánica de la ESHF ha abierto un capítulo novedoso de la RSC tipo 2: de hecho,
los pacientes con disfunción cardíaca crónica que padecen insuficiencia renal crónica
experimentan una mejora repentina del GC que, en última instancia, repercute en la función
renal y puede tener consecuencias beneficiosas y perjudiciales .
Antes de decidir implantar un LVAD, se requiere una estratificación de riesgo según las
funciones de otros órganos. Se ha demostrado que la función renal antes de la
implantación del DAVI tiene un impacto en la mortalidad43 y un modelo de predicción para
la evaluación del riesgo de mortalidad en pacientes con LVAD demostró que cada 1 mg/dL
de aumento en la creatinina duplica la probabilidad de morir después del implante.44 Uno
de cinco pacientes con eGFR inferior a 30 ml/min/1,73 m2 o aquellos con dependencia de
diálisis mueren en los primeros 3 meses después de la cirugía LVAD.45 Actualmente se está
discutiendo la posibilidad de implantar asistencia mecánica cardíaca a pacientes
candidatos a trasplante de corazón-riñón o dependientes de diálisis.46 Es posible que con
más mejoras en la tecnología LVAD este tipo de problema ético se resuelva y este enfoque
se extienda a pacientes de alto riesgo.
La disfunción renal después de la implantación de LVAD puede ocurrir con frecuencia (hasta un 12%).47 Esto
es AKI o insuficiencia renal aguda sobre crónica. “Estrés” quirúrgico, infecciones, cardiopulmonar
el bypass (CPB), la disfunción renal subclínica y la reserva renal reducida juegan un papel en la AKI
posquirúrgica. Las modificaciones del flujo sanguíneo pulsátil y los ajustes de flujo requeridos en los
primeros días postimplante, sumados al aumento de la hemólisis que ocurre en algunos casos, pueden
impactar en la perfusión renal a mediano plazo.48 También es importante el efecto de la implantación
del LVAD en la función del ventrículo derecho: aunque el tabique interventricular mejora su forma
debido al drenaje de la cámara izquierda de la bomba, el aumento del CO izquierdo puede exceder la
capacidad disfuncional del ventrículo derecho con un aumento secundario en las presiones venosas y
la congestión renal. .48
Sin embargo, la función renal también puede verse afectada positivamente por LVAD. Varios
estudios han mostrado una especie de trayectoria bidireccional dependiendo de la función
estimada previa a la implantación del dispositivo. Esencialmente, parece que los pacientes con
GFR normal tienden a disminuir levemente su función renal después de 1 año de seguimiento,
mientras que aquellos con función renal alterada se beneficiaron más.43,49 Con el aumento de las
indicaciones de implantes y la inclusión de pacientes más frágiles sumados a los de mayor
duración en las listas de trasplante, es posible que en un futuro próximo se observe una
disminución progresiva de la función renal. La base de datos INTERMACS pareció mostrar que
los pacientes con una mejoría significativa en la TFGe finalmente tuvieron una mortalidad similar
a la de los pacientes con CRS posterior al implante y los mejores resultados en los pacientes con
una mejoría leve en la función renal (20%–50%).43 Posiblemente, la disfunción renal grave que se
produce antes o después de la implantación del LVAD afecta negativamente a los resultados de
los pacientes. Otro motivo a tener en cuenta respecto a la aparición de disfunción renal tras
DAVI está relacionado con la inadecuada valoración del FG basal antes del implante. La ERC
puede pasarse por alto debido a la ausencia de una medición de creatinina reciente
(prequirúrgica) o podría calcularse mal debido a la caquexia cardíaca de los pacientes y al
desgaste muscular con una producción de creatinina disminuida.50 Es posible que la mejora en
la actividad física y la alimentación en general simplemente desenmascare una TFG previamente
disminuida en estos pacientes. En este nuevo campo de la medicina, se justifica y se necesita con
urgencia una mayor mejora en la evaluación de la función renal real antes de la implantación del
LVAD, incluida la aplicación de biomarcadores renales.
El trasplante de corazón es el tratamiento a largo plazo de ESHF y para la mayoría
de los pacientes con LVAD. Sin embargo, el impacto del trasplante de corazón sobre
la función renal es variable y depende del estado renal preoperatorio. De manera
similar a los datos sobre DAVI, en la literatura se reportan resultados contradictorios,
siendo los trasplantes cardiacos pediátricos los que tienen mayor seguimiento renal.
51 En 46 niños después de un trasplante de corazón y pulmón, el porcentaje de
receptores con función renal normal disminuyó del 80 % al 30 % en los primeros 2
años, incluso después de ajustar las condiciones nutricionales. Una causa de la
disminución de la función renal postrasplante es la frecuente aparición de disfunción
ventricular derecha y, sobre todo, la nefrotoxicidad de los inhibidores de la
calcineurina que se administran como inmunosupresores.51 En un informe reciente,
Kolsrud y colaboradores52 encontraron que incluso si la función renal disminuye
después del trasplante de corazón (alrededor del 10% de disminución en el primer
año y una disminución constante a partir de entonces), la función renal
preoperatoria no se correlacionó con los resultados posteriores al trasplante de
corazón y la función renal. Claramente, aquellos que tuvieron una disminución
temprana superior al 25% en el primer año tuvieron los peores resultados. Sin
embargo, entre los pacientes que sobrevivieron el primer año, solo el 12 % desarrolló
enfermedad renal terminal que requirió diálisis a largo plazo. Por este motivo, los
candidatos a trasplante cardiaco con SRC y ERC avanzada (TFG pretrasplante cardiaco
< 45 ml/min) son generalmente programados para un doble trasplante combinado
de corazón y riñón, para optimizar su interacción cardiorrenal en el postrasplante.
342 Ricci et al.
disponible en el momento de la extracción del corazón) se realiza en pacientes con una

eGFR entre 30 y 45 ml/min.53
SÍNDROME CARDIORENAL EN NIÑOS
Aunque el FRA pediátrico es una complicación grave tras la CEC con una incidencia que oscila
entre el 10 y el 80%,54 Con la mayor atención a la CRS, todos los episodios de inestabilidad
hemodinámica en el entorno pediátrico que finalmente causan una disminución de la función
renal pueden incluirse como una forma de CRS. La incidencia de LRA que requiere reemplazo
renal después de una cirugía cardíaca pediátrica oscila entre el 5 % y el 10 % y se sabe que tiene
una asociación independiente con la mortalidad.55 Por lo tanto, todos los episodios de LRA que
pueden considerarse una manifestación de SRC tipo 1, según los datos recopilados en niños con
cirugía cardíaca, deben considerarse un marcador grave de daño multiorgánico y un predictor
de peores resultados.56 incluyendo problemas a largo plazo, como CKD e hipertensión.57
El mensaje es no pasar por alto ninguna manifestación renal consecuente a trastornos
hemodinámicos, que en el pasado fueron erróneamente etiquetados como “IRA prerrenal” con
un significado implícito y peligroso de condición “menos grave”. Otra condición que actualmente
está ganando importancia desde el punto de vista epidemiológico es la FEC pediátrica. La ESHF
pediátrica establecida en niños que padecen disfunción cardíaca después de una cirugía por
cardiopatías congénitas o un paciente tratado por miocardiopatía dilatativa se clasifica como
CRS tipo 2 si existe una disfunción renal secundaria (p. ej., aguda y crónica).3 La prevalencia y los
resultados a largo plazo del SRC pediátrico tipo 2 actualmente están poco estudiados.
Los factores de riesgo del SRC pediátrico incluyen variables demográficas (edad más joven y
neonatal), preoperatorias y perioperatorias58; hipotensión y CO bajo59; uso de fármacos
cardíacos nefrotóxicos; factores humorales, como la activación del sistema renina-angiotensina;
mecanismos inmunomediados; liberación de productos metabólicos60; y lesión renal después
del cateterismo cardíaco.61
El control de la sobrecarga de líquidos es otro mecanismo patogénico importante del SRC en niños
con inestabilidad hemodinámica que requieren grandes cantidades de reposición de líquidos.62
La sobrecarga de líquidos se considera una causa y un efecto de la disfunción renal.63 porque
implica una capacidad renal reducida para gestionar los líquidos y el agua corporal
administrados, y por la congestión venosa y la insuficiencia retrógrada, puede terminar en FRA.
La acumulación de líquido depende de la dosis y afecta el tiempo de ventilación, la duración de
la estancia en la unidad de cuidados intensivos y las infecciones posoperatorias.64
El tratamiento de la RSC pediátrica se basa en la concienciación, el diagnóstico precoz y la
prevención.sesenta y cinco Los diuréticos y descongestionantes son el tratamiento de primera línea
en adultos y en esta población. El ácido etacrínico en dosis altas a corto plazo es eficaz en bebés
después de una cirugía cardíaca66: balance de líquidos optimizado en el primer período
postoperatorio mejoró el GC. La terapia de reemplazo renal es la forma más efectiva de manejar
la LRA grave.67Diálisis peritoneal68y la terapia de reemplazo renal extracorpórea se usan con
frecuencia en el entorno pediátrico con máquinas novedosas para la terapia de reemplazo renal
continua (CRRT) pediátrica que están disponibles en la actualidad.69Algunos estudios sobre
inodilatadores (p. ej., milrinona) han examinado si la LRA posoperatoria podría reducirse
mejorando el GC y la vasodilatación periférica.54 Un ensayo controlado aleatorizado reciente
mostró que levosimendan no es capaz de prevenir la LRA en la fase postoperatorio, incluso si la
literatura para adultos en este campo mostró resultados diferentes.70 No existen objetivos
hemodinámicos claramente identificados en los estudios pediátricos de CRS.71 Un estudio
retrospectivo sobre la infusión de nesiritida en niños con resistencia a la terapia diurética y
congestión pulmonar72 mostró la capacidad de disminuir la CVP, los niveles de creatinina sérica y
la etapa de AKI. Fenoldopam a dosis altas (1metrog/kg/min), administrado de forma continua
durante la CEC, fue capaz de reducir significativamente la gelatinasa de neutrófilos en la orina.
niveles asociados de lipocalina (uNGAL) y para aumentar la producción de orina en un ensayo

aleatorizado en pacientes pediátricos con CEC.73 Con una hipótesis similar, la dexmedetomidina ha
demostrado atenuar la disfunción renal después de la cirugía pediátrica a corazón abierto y se espera
su aplicación en diferentes entornos de cuidados intensivos pediátricos como abordaje farmacológico
para la RSC.74
RESUMEN
CRS representa una de las diafonías de órganos más comúnmente identificadas en pacientes
gravemente enfermos. El diagnóstico temprano y la identificación oportuna del proceso en
curso se han simplificado en los últimos años con la introducción del sistema de clasificación
CRS. En los tipos 1 y 3 de CRS, el CO bajo y la congestión son la causa de las interacciones
bidireccionales entre el corazón y el riñón. Los tipos 2 y 4 de CRS son esencialmente la
consecuencia de un proceso fisiopatológico interrumpido que continúa crónicamente con estos
dos órganos. El soporte de la función cardíaca, el control del equilibrio de líquidos y el trasplante
de corazón son los pilares de la terapia para los tipos 1 y 2 de CRS con importantes advertencias
con respecto al soporte farmacológico y artificial/mecánico, que puede volverse “nefrotóxico” y
estar involucrado en el proceso de CRS. La prevención de la LRA y el manejo óptimo de la terapia
de reemplazo renal aguda y crónica juegan un papel crucial para evitar el desarrollo de CRS
tipos 2 y 4, nuevamente al controlar de manera eficiente el equilibrio de líquidos del paciente y
la activación del eje renina-angiotensina. Esto es un desafío en pacientes en estado crítico,
especialmente cuando se presentan condiciones en etapa terminal y en estos casos puede estar
indicada la diálisis acelerada.
DIVULGAR
Los autores no tienen nada que revelar.
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- Síndrome cardiorrenal - Síndrome renocardíaco - Insuficiencia cardíaca - Insuficiencia renal aguda

INTRODUCCIÓN: LA DEFINICIÓN DE SÍNDROME CARDIORENAL

a Departamento de Cardiología y Cirugía Cardíaca, Unidad de Cuidados Intensivos Cardíacos

Dirección de correo electrónico: Zaccaria.ricci@opbg.net

Crit Care Clínica 37 (2021) 335–347 https://doi.org/10.1016/

fenotipo Denominación Descripción Ejemplo

Clasificación propuesta por Acute Dialysis Quality Initiative en 2008 (modificada).48,49

SÍNDROME CARDIORENAL EN ADULTOS

y el corazón durante la LRA están estrechamente interconectados (diafonía de órganos) por

Patogenia de la depresión miocárdica en la sepsis.34 La respuesta inflamatoria desregulada

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disponible en el momento de la extracción del corazón) se realiza en pacientes con una

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