SÍNDROME DE APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO.

DEFINICION

La Academia Americana de Medicina del Sueño (AAMS) la define como una

enfermedad que se caracteriza por episodios repetitivos de obstrucción total
(apnea) o parcial (hipopnea) de la vía aérea superior durante el dormir.

Los eventos de apnea e hipopnea tienen una duración mínima de 10 segundos,

aunque la mayoría tienen duración entre 10 y 30 segundos y de vez en cuando
pueden prolongarse por más de un minuto.

Esos eventos a menudo ocasionan disminución de la saturación sanguínea de

oxígeno y normalmente terminan en un breve despertar (alertamiento o
microdespertar).

Los eventos respiratorios (apneas o hipopneas) pueden ocurrir en cualquier etapa

del sueño; sin embargo, son más frecuentes en sueño de movimientos oculares
rápidos (MOR) y en las etapas N1 y N2 de sueño no MOR. Cuando los eventos
respiratorios ocurren en sueño MOR suelen ser más prolongados y se asocian a
mayor desaturación de oxígeno. Al resolverse el evento respiratorio, la saturación
de oxígeno suele regresar a los valores basales.

Definición de apnea

 Es la disminución en el flujo respiratorio 90% con respecto al flujo base (el

flujo anterior al evento) y tiene una duración de cuando menos 10
segundos.
 Se cataloga como obstructiva si durante el evento persiste el esfuerzo
respiratorio o como central en caso de que el esfuerzo esté ausente.
 La apnea es mixta cuando hay ausencia del esfuerzo respiratorio en la
primera parte del evento, seguido de un reinicio del mismo en la segunda
parte.
 Es importante hacer notar que una apnea no siempre se acompaña de
desaturación de oxígeno.

La AAMS tiene dos definiciones de hipopnea:

La recomendada nos dice que es una reducción en el flujo respiratorio 30% con
respecto al flujo base, al menos de 10 segundos de duración, que se acompaña
de una desaturación4% (en relación a la saturación previa al evento)
Otra definición es:

Disminución del flujo 50% seguida de una desaturación 3% y/o de un alertamiento.

Se define como alertamiento o microdespertar

Es un cambio abrupto en la frecuencia del electroencefalograma, de por lo menos

3 segundos de duración, precedido de al menos 10 segundos de sueño estable;
en sueño MOR se acompaña de incremento en el tono del electromiograma con
una duración mínima de 1 segundo.2

EPIDEMIOLOGÍA

 Afecta casi al 2% de los niños en edad preescolar.

 Máxima prevalencia entre los 2-6 años, edad en la que las amígdalas y el
tejido adenoideo son másvoluminosos.
 Aparición frecuente en ambos sexos (infancia).
 Se distinguen los síndromes de apnea obstructiva o periférica (en los que
la obstrucción se suele localizar en la orofaringe) y los síndromes de apnea
central (debidos a trastornos de los centros del sueño del tronco del
encéfalo).
 Los SAOS periféricos son mucho más frecuentes que los síndromes de
apnea central.
 Entre un 4 y un 6 % en los varones y alrededor de un 2 % en las mujeres.

FISIOPATOLOGIA.

 El diámetro de las vías respiratorias superiores (VRS) durante la respiración

se mantiene en función de un equilibrio entre dos fuerzas opuestas de
apertura y cierre. Este equilibrio es frágil en el niño durante el sueño, y
pueden faltar los mecanismos compensadores, sobre todo en la fase de
sueño paradójico. La principal causa de desequilibrio en el niño es un
obstáculo anatómico (hipertrofia amigdalina), que aumenta la fuerza de
cierre generada por el diafragma con el fin de mantener un flujo aéreo
suficiente en la inspiración. Durante la vigilia, la actividad de los músculos
dilatadores de las VRS mantiene la fuerza de apertura necesaria para
conservarlas abiertas, pero durante el sueño, la disminución de la actividad
de estos músculos produce la obstrucción parcial (hipopnea) o total
(apnea).
 El colapso faríngeo y el cese del flujo aéreo se producen durante la
inspiración, como consecuencia de la presión negativa intraluminal que
genera la contracción del diafragma. La oclusión se ve favorecida por la
flacidez e hipotonía muscular faríngeas que se asocian con el sueño,
especialmente en algunas de sus fases y, sobre todo, cuando coexisten
determinadas anomalías anatómicas o funcionales del tracto respiratorio
superior (tabla I).
 Las apneas e hipopneas que caracterizan al SAOS y que, con una duración
variable, se repiten numerosas veces durante el sueño se deben a la
oclusión intermitente de la vía aérea superior.
 El final de estos episodios obstructivos es el microdespertar. Este
despertar, que depende entre otros de los valores de PaO2 y PaCO2, se
encuentra retrasado en el sueño paradójico del niño.
 La repetición de estas obstrucciones durante el sueño, responsable de
hipoxia crónica, provoca la modificación de la sensibilidad de los centros
respiratorios del tronco del encéfalo y puede inducir complicaciones
cardiovasculares, además de repercutir sobre el desarrolloponderoestatural,
psicomotor, neurológico y morfológico del esqueleto facial.
 En la mayor parte de los niños, el SAOS se asocia a hipertrofia adenoidea y
amigdalina y mejora tras la amigdalectomía o la adenoidectomía. Sin
embargo, el SAOS no se debe sólo a la hipertrofia adenoamigdalina. Puede
aparecer en niños que presentan alteraciones anatómicas (obesidad,
anomalías craneofaciales) o trastornos neuromusculares (Cuadro I).
La intensidad de la obstrucción no es proporcional al grado de hipertrofia de
los órganos linfoides. Además, un pequeño porcentaje de niños con
hipertrofia adenoamigdalina, pero sin otro factor de riesgo, no se cura
después de la adenoamigdalectomía. También se ha descrito una serie de
niños en la que el SAOS se curó mediante adenoamigdalectomía, pero que
presentaron una recidiva en la adolescencia.
 Conviene recordar, al respecto, que la faringe es la única zona en toda la
vía aérea con paredes blandas y, por tanto, colapsables, ya que el resto
disfruta de un armazón rígido (óseo o cartilaginoso).
 Cada episodio de apnea determina, a medida que se prolonga y como
respuesta a la hipoxemia y la hipercapnia detectadas por los
quimiorreceptores, un incremento progresivo de la presión intrapleural, cada
vez más negativa, cuyo objetivo último es vencer la obstrucción faríngea.
Finalmente, el restablecimiento del flujo aéreo provoca, además de un
ronquido intenso y estertoroso, un microdespertar subconsciente y
transitorio, cuya repetición incesante durante la noche conlleva una
desestructuración de la arquitectura normal del sueño. Esta fragmentación
impide que el sueño alcance fases profundas y sea, por tanto,
auténticamente reparador.
 El normal funcionamiento del ciclo respiratorio requiere la permeabilidad
constante de la vía aérea. El armazón óseo que rodea a las fosas nasales y
el soporte cartilaginoso propio de la laringe y la tráquea proporcionan a
estas estructuras un esqueleto rígido, que impide su colapso inspiratorio. La
faringe es, sin embargo, una zona potencialmente colapsable, no sólo por la
composición anatómica de sus paredes, esencialmente musculares, sino
también por sus características funcionales.
 Durante la inspiración normal, la contracción de los músculos respiratorios,
sobre todo la del diafragma, crea una presión intratorácica negativa, que
induce el movimiento del aire hacia las vías aéreas inferiores y los alveolos
pulmonares. Esta presión negativa o de succión tiende a colapsar las
paredes faríngeas, lo que normalmente no ocurre gracias a la contracción
simultánea de los músculos locales, que convierten a la faringe en un tubo
rígido. En definitiva, para que la función ventilatoria se lleve a cabo
adecuadamente se requiere una perfecta coordinación, tanto en intensidad
como en tiempo, entre los músculos respiratorios y los faríngeos.
 El sueño, sobre todo en su fase REM (“movimientos oculares rápidos”) y en
las fases profundas noREM, caracterizadas por una gran hipotonía
muscular, favorece la pérdida de dicha coordinación, al disminuir la
actividad de la musculatura faríngea respecto a la del diafragma. Con ello,
la luz de la vía aérea superior tiende a estrecharse, por lo que aumenta la
resistencia al paso del aire. Finalmente, el colapso orofaríngeo, cuando se
produce, da lugar a una apnea, si la obstrucción es completa, o a una
hipopnea si es incompleta y permite un cierto grado de ventilación. En todo
momento, tanto en un caso como en otro, los movimientos respiratorios se
mantienen o, incluso, se incrementan progresivamente. Esta circunstancia
es la que diferencia a las apneas e hipopneas obstructivas, características
del SAOS, de las centrales, en las que la interrupción del flujo aéreo se
debe a una ausencia de movimientos ventilatorios, generalmente como
consecuencia de una alteración del centro respiratorio, es decir, del impulso
inspiratorio central (Fig. l).
CUADRO CLÍNICO

SAOS se caracteriza por la triada:

 Hipersomnia diurna (principal manifestación clínica)

 Ronquidos.
 Pausas de apnea referidas por el cónyuge.

Síntomas que están presentes simultáneamente en casi todos los enfermos.

 Además son frecuentes otros trastornos neuropsiquiátricos y

cardiorrespiratorios, que son secundarios a las constantes desaturaciones
de oxígeno y a los despertares transitorios y subconscientes (“arousals”)
que originan las apneas.
 La hipersomnia diurna, tiene un importante impacto familiar, laboral y social
(deterioro de las relaciones personales, absentismo laboral, accidentes de
tráfico, etc.).

SE DIVIDE EN SÍNTOMAS NOCTURNOS Y DIURNOS.

Nocturnos:

 Generalmente referidos por el compañero (a) de habitación.

 Ronquido habitual (almenos cinco noches por semana): Es el síntoma
cardinal de la enfermedad; es intenso, generalmente se presenta durante
toda la noche y suele ser independiente de la posición corporal.
 Otros síntomas nocturnos son las apneas o ahogos presenciados durante el
dormir, disnea nocturna (en ocasiones referida como paroxística nocturna
muy parecida a la de insuficiencia cardiaca, pero a diferencia de ésta, la
disnea por SAOS se elimina inmediatamente al despertar)
 Nicturia.
 Diaforesis.
 Movimientos excesivos.
 Somniloquios (hablar durante el sueño).
 Reflujo gastroesofágico.

Día:

 Somnolencia excesiva, la cual puede ser evaluada con la escala de

somnolencia de Epworthque(cuestionario autoaplicable, el paciente califica
la probabilidad dequedarse dormido o de “cabecear” ante ocho situaciones
de baja estimulación).
 Fatiga,
  Cefalea matutina.
 Problemas de atención, concentración y memoria,
 Disminución de la libido,
 Alteraciones del estado de ánimo y disminución de destrezas.

Tabla 1.

El puntaje mínimo es 0 yel máximo es 24, y se considera significativo cuando su

resultado es ³ 11.

DIAGNÓSTICO

 La principal manifestación es el ronquido y las dificultades respiratorias

durante el sueño.
 El ronquido es un síntoma que se observa en el 10% de los niños, aunque
el SAOS aparece sólo en cerca del 2%.

En la mayoría de los casos, la exploración clínica es normal.

 El ronquido que se acompaña de pausas y jadeos sugiere un SAOS.

 Algunos niños con obstrucción parcial de las vías respiratorias superiores e
hipoventilación obstructiva presentan ronquido con aumento del trabajo
respiratorio, pero sin pausas ni jadeos. Los padres pueden describir de
 forma espontánea los signos de trabajo respiratorio, como tiraje
supraesternal e intercostal y balanceo toracoabdominal, con movimientos
paradójicos que aparecen solamente durante el sueño.
 Debe observarse la postura del niño mientras duerme, ya que puede haber
una tendencia a dormir en hiperextensión cervical, e incluso sentado
(posición muy poco habitual en el niño). Algunos padres duermen al lado de
su hijo, e incluso le estimulan cuando aparecen apneas prolongadas.

La enuresis puede asociarse al SAOS. ( perdida involuntaria de orina)

Al contrario de lo que sucede en el adulto, los episodios de adormecimiento o la

hipersomnia diurna son excepcionales en el niño, sobre todo en los más
pequeños.

Si existen, traducen un SAOS grave, sobre todo en adolescentes obesos. Los

niños más pequeños suelen mostrarse irritables e hiperactivos más que
adormilados.

Al despertar:

Pueden apreciarse síntomas de hipertrofia adenoamigdalina (respiración bucal,

disfagia, disartria), pero no se correlacionan necesariamente con la gravedad del
SAOS.

Exploración clínica:

En la mayoría de los casos, la exploración clínica es normal. El tamaño y el

volumen de las amígdalas palatinas se pueden apreciar sin emplear el depresor, y
la ventilación nasal se explora con el espejo de Glatzel.

La exploración endobucal precisa el estado del velo del paladar (hendidura

submucosa) y debe completarse con la nasofibroendoscopia para determinar la
hipertrofia de las vegetaciones adenoideas y el grado de obstrucción de las
coanas.

La mayor parte de los niños presenta un peso normal, aunque algunos pueden
tener disfagia en caso de SAOS grave.

Una minoría de los niños presenta obesidad.

Se pueden observar signos clínicos debidos a la hipertrofia adenoamigdalina,

como la facies adenoidea, la ocupación de la orofaringe por la hipertrofia
amigdalina, o un velo del paladar alargado, aunque ninguno de estos hallazgos es
característico.
Ningún estudio ha demostrado la correlación entre el grado de SAOS y el tamaño
de las vías respiratorias superiores o el tamaño adenoamigdalino.

Las complicaciones del SAOS comprenden la repercusión sobre el crecimiento y

los trastornos neurocognitivos (problemas de hiperactividad, problemas escolares,
crisis comiciales e incluso retraso mental).

Los niños con SAOS presentan un aumento de la presión arterial e incluso

hipertensión.

El interrogatorio de los padres se dirige a investigar la existencia de signos

nocturnos (ronquido, pausas respiratorias, agitación, despertares, hiperhidrosis,
enuresis), pero también de signos diurnos (somnolencia, trastornos conductuales,
dificultades escolares, trastornos deglutorios). Estos signos se resumen en el
Cuadro III.

Pruebas de laboratorio

El SAOS no puede distinguirse del ronquido simple únicamente por la clínica. En

1996, un grupo de expertos de la American ThoracicSociety concluyó, a partir de
un metaanálisis, que una historia clínica prolongada de ronquido en el niño no es
suficiente para indicar de entrada el tratamiento quirúrgico.

La polisomnografía constituye en la actualidad la mejor exploración para el

diagnóstico del SAOS, que, con equipo apropiado y personal entrenado, puede
practicarse en todos los niños durante el sueño natural. Los resultados obtenidos
en los adultos y en los niños muestran diferencias considerables (Cuadro IV).
La severidad del SAHOS es evaluada a través del índice de eventos respiratorios
o índice de apneas e hipopneas (IA/H), definido cómo el número de apneas e
hipopneas por hora de sueño. Aunque es motivo de controversia,
convencionalmente se acepta el diagnóstico de SAHOS con un IA/H mayor de 5
eventos por hora.

EL MÉTODO DIAGNÓSTICO DE ELECCIÓN ES LA POLISOMNOGRAFÍA

Consiste en la monitorización durante toda una noche de sueño, en una clínica de

sueño, con la vigilancia de personal entrenado, que evalúa en cada momento que
el registro sea óptimo.

La PSG incluye el registro de variables neurofisiológicas que nos permiten conocer

claramente la arquitectura del sueño, las etapas del sueño y evaluar los
microdespertares. También variables ventilatorias, que hacen posible la
identificación de apneas e hipopneas y el cálculo del número de eventos
respiratorios por hora de sueño, la caída de la saturación de oxígeno y el tiempo
que permanece con saturaciones bajo 90%. Además, es posible evaluar los
eventos respiratorios en distintas posiciones durante el sueño, el ronquido,
presencia de arritmias y movimiento de extremidades inferiores. Los altos costos
económicos, poca accesibilidad, el requerimiento de un alto nivel técnico en su
desarrollo, implementación y lectura, limitan el estudio en sujetos potencialmente
enfermos. Por esta razón se han desarrollado equipos abreviados o simplificados,
que permiten obtener información diagnóstica a través de la monitorización de las
variables respiratorias. Estos equipos abreviados, conocidos como poligrafía
respiratoria (PR, Figura 2) permiten, en sujetos con alta sospecha clínica,
confirmar el diagnóstico, constituyendo una herramienta aceptada en la
elaboración diagnóstica. La exactitud de estos equipos se ha valorado mediante
su comparación con la PSG, obteniéndose sensibilidades diagnósticas entre un
86% - 100% y especificidades diagnósticas entre 64% -100%.
La oximetría de pulso nocturna (Figura 3) tiene sensibilidad y especificidad para el
diagnóstico del SAHOS que varía desde 40 al 100% y de 39 a 100%
respectivamente. La principal razón de esta alta variabilidad ha sido la
metodología utilizada en el análisis de la curva de SaO2. Si bien no se recomienda
como método diagnóstico, podría emplearse en situaciones en que se carece de
tecnología más adecuada.
Estructura del sueño

El sueño de los niños con SAOS aparece menos fragmentado que el de los
adultos. No existe despertar cortical durante las apneas obstructivas. Cuanto más
jóvenes sean los niños, menos despertares. La estructura global del sueño se
conserva, por lo que los episodios de adormecimiento durante el día son muy
infrecuentes. Sin embargo, en los niños existen episodios de actividad subcortical
que producen modificaciones de la frecuencia cardíaca e hipertensión. En los
niños, las apneas del sueño suelen aparecer preferentemente en la fase de sueño
paradójico (fase de movimiento ocular rápido o REM, «rapideyemovement»).
Aunque sólo representa menos de la cuarta parte del tiempo total del sueño, es
durante esta fase cuando aparece la mayor parte de los episodios de apneas
obstructivas. Las apneas son más prolongadas y más numerosas durante las
fases paradójicas tardías que durante las fases idénticas que aparecen durante el
inicio del sueño. Esto tiene una implicación clínica: las apneas pueden faltar en el
registro si no existe sueño de fase paradójica o si la técnica de registro no permite
recoger esta fase del sueño. Los niños pueden presentar una obstrucción parcial
de las vías respiratorias superiores, asociada a hipercapnia y/o hipoxia, más que
una apnea obstructiva recidivante. Esta hipoventilación obstructiva (síndrome de
aumento de las resistencias de las vías respiratorias) se observa sobre todo en los
niños más jóvenes, probablemente porque su umbral de despertar permite
observar episodios prolongados de obstrucción parcial. Desdeel punto de vista
clínico, se trata de un diagnostico difícil, ya que los niños tienen una historia de
ronquido antiguo no interrumpido por pausas. Sin embargo, los padres suelen
describir dificultades respiratorias nocturnas. La hipoventilación obstructiva se
diagnostica por la presencia de hipercapnia episódica asociada al ronquido o a
episodios de respiración paradójica (que pueden durar horas). Por tanto se debe
medir la PCO2 teleespiratoria durante el registro polisomnográfico. Cuando se
miden los resultados del registro, conviene recordar que el nivel medio de PCO2
es más elevado durante el sueño que durante la vigilia. En un estudio realizado
sobre un grupo de niños se ha podido observar que una PCO2 >53 mmHg durante
el sueño es anómala. También es esencial medir la duración de la hipoventilación
(PCO2 >50 mmHg). Si aparece durante más del 10% del tiempo total de sueño, se
considera como un resultado anómalo. Los estudios polisomnográficos en el niño
deben interpretarse de forma diferente que en el adulto. La respiración cambia con
la edad. Los parámetros utilizados para la interpretación de las polisomnografías
en el adulto no se pueden extrapolar al niño. Además, los niños presentan signos
clínicos asociados a formas de apneas obstructivas menos graves que los adultos
(es decir, con menos apneas y más breves). Es probable que en el niño se pueda
producir una desaturación significativa incluso después de apneas breves. En
función del concepto de la American ThoracicSociety, se suele considerar
patológico que exista más de una apnea por hora. Sin embargo, no se conoce el
nivel de relevancia clínica de dicha medida. No existen datos normalizados para
las hipopneas de los niños pequeños. La saturación arterial del 92% se considera
como el límite inferior de la normalidad. No obstante, no es infrecuente que los
niños sanos tengan desaturaciones transitorias inferiores a este nivel, a menudo
asociadas a una apnea central. En el niño puede aparecer un síndrome de
aumento de las resistencias respiratorias superiores, que se suele diagnosticar
midiendo la presión esofágica durante la polisomnografía. En la actualidad se
están desarrollando técnicas menos invasivas.

Estudios de la siesta

La polisomnografía de la siesta diurna es una alternativa a la del sueño nocturno.

Los estudios del sueño de siesta, si son positivos, son muy sugerentes de SAOS.
Sin embargo, la polisomnografía de la siesta ofrece una gran tasa de resultados
falsos negativos y a menudo subestima la gravedad del trastorno del sueño. La
polisomnografía de la siesta dura menos, por lo que puede no incluir la fase de
sueño paradójico (REM), y puede modificarse según el ritmo circadiano de los
tipos de sueño. Por último, la sedación o la privación de sueño, circunstancias
ambas que pueden alterar los resultados de la polisomnografía, son a
menEstudios en el domicilio. Pueden ser muy interesantes, porque ofrecen la
ventaja de estudiar el sueño del niño en su ambiente natural, pero la mayoría de
los equipos disponibles para el registro en el domicilio no permite registrar el tipo
de sueño ni diagnosticar el aumento de las resistencias respiratorias. No existe
ningún protocolo validado para el registro de los niños en el domicilio.

Pulsioximetría

El estudio nocturno de la pulsioximetría se ha evaluado como instrumento útil para

la detección de los SAOS y puede ser valioso si demuestra la existencia de
desaturaciones cíclicas. Sin embargo, esta técnica presenta un elevado índice de
falsos negativos. Además, puede pasar por alto a niños que presenten apneas sin
desaturación grave, pero con episodios de disnea y desestructuración del sueño.
Estudios radiológicos Resultan inútiles en la mayoría de los niños, ya que las
amígdalas se comprueban clínicamente y las vegetaciones se observan durante la
fibroendoscopia o la cirugía. Cuando los niños presentan malformaciones
craneofaciales complejas, es necesaria la evaluación fibroendoscópica
preoperatoria, que a veces se completa con una TC del macizo facial si existe una
craneoestenosis compleja.
En los pacientes con SAOS grave, la evaluación comprenderá además la
investigación de la hipertensión pulmonar mediante radiografía de tórax,
electrocardiograma y/o ecocardiografía.

Estudios conductuales:

Numerosas comunicaciones estadounidenses insisten en la evaluación del

síndrome conductual de hiperactividad, que es un signo clínico precoz de SAOS
infantil.

Complicaciones:

Son poco frecuentes y comprenden sobre todo los problemas cardiovasculares y

el desarrollo ponderoestatural.

Las complicaciones cardiovasculares son reversibles tras el tratamiento del SAOS,

y debe practicarse una ecocardiografía en caso de SAOS grave o de larga
evolución.

El retraso ponderoestatural también es reversible después del tratamiento.

TRATAMIENTO

¿Cuándo se debe tratar?

No es cierto que sea necesario tratar a todos los niños que presenten trastornos
de la ventilación durante el sueño, aunque sí a todos aquellos que presenten un
SAOS grave.

Ningún estudio ha demostrado el beneficio del tratamiento de los niños que

presenten un ronquido simple, pero no se conoce la evolución natural y
espontánea del SAOS leve en el niño.

Además, tampoco se conocen los parámetros polisomnográficos predictivos de la

morbilidad, ni el grado de SAOS que requiere tratamiento.Mientras tanto, la
decisión terapéutica se basa en los síntomas, la exploración clínica y la
polisomnografía. Como los niños son sintomáticos durante la consulta, y se ha
podido constatar la tendencia a la agravación de los SAOS y jamás su regresión
espontánea, la mayoría de los autores se inclina a tratar a los niños aunque
presenten un SAOS moderado.
El tratamiento principal del SAOS infantil

Es la adenoamigdalectomía.

Asimismo, en los niños obesos o trisómicos, la adenoamigdalectomía puede

proponerse como complemento de otras medidas terapéuticas. En aquellos que
presentan hendidura palatina submucosa, la adenoidectomía está contraindicada y
sólo debe indicarse la amigdalectomía.

Aunque la adenoamigdalectomía sea una intervención frecuente, no está exenta

de riesgos, por lo que no debe indicarse ante el ronquido simple.

Los grupos de riesgo comprenden los niños menores de 3 años, los que presentan
SAOS grave y aquellos con trastornos asociados, como anomalías craneofaciales
o retraso mental profundo. La mayoría de los niños mejora en el postoperatorio.
Los que presentan SAOS grave o trastornos asociados deben someterse a
polisomnografía a las 6-8 semanas tras la intervención, con el fin de garantizar
que no precisan un tratamiento complementario.

VENTILACIÓN CON PRESIÓN POSITIVA CONTINUA (CPAP)

Aunque se ha descrito su eficacia todavía no se ha aprobado por la Food and

DrugAdministration (FDA) de Estados Unidos.

La CPAP (continuous positive airwaypressure) o ventilación con presión positiva

continua, se tolera bien y resulta eficaz en el niño, si se ofrece el asesoramiento y
apoyo adecuados, aunque es difícil ponerla en práctica en el niño pequeño o con
retraso del desarrollo. En estos casos, es posible añadir técnicas de psicología
conductual. Las mascarillas deben adaptarse a la población pediátrica y presentar
los relieves adecuados para que se acoplen al desarrollo facial de los niños. Los
efectos secundarios de la CPAP en el niño son idénticos a los del adulto, es decir
irritación nasal y ocular, y lesiones cutáneas. No se han observado efectos
secundarios más graves, como neumotórax o disfunción tubárica. En estas
edades es más frecuente que aparezcan apneas centrales debidas al reflejo de
Hering-Breuer y pueden prevenirse, si es necesario, mediante el empleo de un
doble nivel de presión. En el niño, suele ser indispensable reevaluar los niveles de
presión debido al crecimiento de las vías respiratorias y a las modificaciones de
volumen de los tejidos blandos.

PÉRDIDA DE PESO

Aunque la mayor parte de los niños con SAOS no presenta obesidad, el SAOS es
frecuente en los niños muy obesos. La prevalencia de la obesidad infantil está en
aumento, de forma que en algunos países, como Estados Unidos, se considera
que llega al 10%. La pérdida de peso permite mejorar la respiración nocturna y
facilita la desaparición de trastornos ventilatorios relacionados con el sueño. La
pérdida de peso puede ser muy difícil en el niño, sobre todo si toda la familia
presenta sobrepeso. La mayor parte de los niños obesos con SAOS mejora tras la
adenoamigdalectomía, por lo que debe proponerse como tratamiento inicial. Si
esta intervención no es suficiente, se puede emplear la CPAP mientras el paciente
sigue una dieta hipocalórica. Teniendo en cuenta la duración necesaria de la dieta
hipocalórica, los fracasos y las frecuentes recuperaciones de peso, si un niño
obeso presenta SAOS grave, parece indicado operarlo de entrada, haciendo
hincapié a la vez en las reglas higienicodietéticas que se deben establecer.

UVULOPALATOFARINGOPLASTIA (UVPFP)

Muy pocos estudios han evaluado la seguridad y la eficacia de la UVPFP en el

niño. Puede ser útil en aquellos que presentan anomalías neuromusculares o del
tono de las vías respiratorias, como es el caso de los niños trisómicos o con
secuelas de accidentes cerebrovasculares, aunque deben realizarse más estudios
para precisar las indicaciones de esta técnica en el niño.

CIRUGÍA CRANEOFACIAL

En los niños que presentan anomalías craneofaciales se pueden practicar técnicas

quirúrgicas específicas, como la resección de los repliegues aritenoepiglóticos (en
los casos de laringomalacia grave) o el avance mandibular en caso de
microrretrognatia, intervención que permite a veces la desaparición de los
obstáculos ventilatorios localizados en la base de la lengua.

Las glosectomías parciales de reducción son muy eficaces en los niños que
presentan una macroglosia considerable, como ocurre en aquellos con trisomía, o
en los síndromes de Beckwith-Wiedemann.

APORTE DE OXÍGENO

La utilización de oxígeno en los niños que presentan SAOS ha sido evaluada en

dos estudios, y ambos han mostrado la mejoría de la saturación arterial de
oxígeno sin agravación de las apneas. Sin embargo, aunque el nivel medio de
PCO2 no se modifique en el grupo estudiado, algunos niños desarrollan una
hipercapnia significativa cuando se aporta oxígeno. Aunque no sea un tratamiento
de primera elección, el oxígeno puede utilizarse en algunos pacientes en quienes
la adenoamigdalectomía o la CPAP resulten ineficaces, pero sólo si se vigila
estrechamente la presión parcial de CO2.
TRATAMIENTO:

El tratamiento del SAOS lo podemos dividir:

Medidas generales:
 Bajar de peso. El control de peso es la medida general más importante y
aplicable en todos los pacientes. Una disminución del 10% en el IMC
puede reducir el IA/H en 20%. (ya que existe una relación entre la reducción
de peso y la disminución de los eventos respiratorios, ronquidos, mejoría de
la arquitectura del sueño y disminución de la hipersomnia diurna.)
 Evitar el consumo de tabaco, alcohol y sedantes.
 Posición corporal. En los pacientes con eventos respiratorios
predominantemente en decúbito dorsal, con IA/H en decúbito lateral dentro
de los límites normales, está indicada la terapia postural. Esta puede ser
lograda a través de almohadas especiales, que intentan mantener el
decúbito lateral, o colocando en la parte posterior de una camiseta, a nivel
interescapular, una pelota de tenis que evita la posición de espalda.

Tratamiento farmacológico

 Tratamiento de congestión nasal. En los pacientes con rinitis o congestión

nasal debe efectuarse un tratamiento adecuado para evitar el aumento de
resistencia al aire.
 Aunque algunos equipos han empleado la corticoterapia por vía general
para disminuir el volumen del tejido adenoideo, en un estudio controlado
doble ciego se ha demostrado la ausencia de mejoría de los trastornos
ventilatorios nocturnos tras el tratamiento con prednisona durante cinco
días.
 La utilización de fármacos sedantes está prohibida si se sospecha un
SAOS.
 Aunque se han probado varios medicamentos hormonales, estimulantes del
centro respiratorio y modificante de la macroarquitectura de sueño
(supresores de sueño MOR), ninguno tiene una indicación como
tratamiento del SAOS.
 Tratamiento Farmacológico. No ha mostrado eficacia. En situaciones
específicas, como el SAHOS asociado a hipotiroidismo, puede intentarse
tratamiento con tiroxina. La acetazolamida puede ser eficaz en apneas
centrales y respiración periódica, pero puede empeorar los fenómenos
obstructivos.
 El uso de O2 puede prolongar los episodios de apnea, retardando los
despertares inducidos por la hipoxemia. Deben evitarse drogas depresoras
del sistema nervioso central como benzodiazepinas, hipnóticos, relajantes
musculares, barbitúricos, narcóticos, así como el alcohol, ya que acentúan
los ronquidos y las apneas.
Dispositivos orales

Hay de dos tipos:

Los dispositivos de avance mandibular(DAM):

 Tienen como objetivo incrementar el espacio faríngeo movilizando el
maxilar inferior hacia delante; son eficaces y actualmente están indicados
en enfermedad leve-moderada y/o cuando el paciente no tolera un
dispositivo de presión positiva.
 Los sujetadores de lengua están menos estudiados que los anteriores,
funcionan ejerciendo tracción de la lengua hacia adelante; son menos
eficaces que los DAM y aún no tienen una indicación en el tratamiento del
SAOS

El segundo grupo de dispositivos:

 Está constituido por los dispositivos de presión positiva en la vía aérea.
Éstos son pequeños y silenciosos compresores que, a través de un circuito
y una mascarilla, aplican presión positiva a la vía aérea.Funcionan como
una férula neumática incrementando la presión transmural (presión
transmural positiva),amplían el área de sección transversa de la faringey
aumentan el volumen pulmonar evitando así el colapso.
 Tienen como ventaja que actúan en toda la vía aérea a diferencia de otros
tratamientos que operan en un sitio específico de la faringe.
 Actualmente son el tratamiento más eficaz y por lo tanto de elección.

 Están indicados en todos los casos graves y en los pacientes con SAOS
leve-moderado con somnolencia excesiva diurna y/o riesgo cardiovascular
elevado (presencia de hipertensión arterial sistémica, antecedente de
enfermedad cardiovascular y de enfermedad cerebrovascular)
 Algunos dispositivos empleados en el adulto, como la cánula de Guedel,
nunca se han probado en el niño.

Existen diferentes dispositivos de presión positiva para el tratamiento del SAOS:

Dispositivos de presión fija: conocidos como CPAP, por sus siglas en inglés; estos
equipos entregan la misma presión independientemente del ciclo respiratorio.

Dispositivos autoajustables:
 Estos equipos modifican la presión de acuerdo con los requerimientos del
paciente.
 La presión puede cambiar con base en la etapa de sueño, posición
corporal, edad, presencia de congestión nasal, uso de sedantes, consumo
de alcohol y cambios de masa corporal; sin embargo, no confieren un
beneficio adicional al tratamiento del SAOS con respecto al CPAP fijo.
  Se pueden utilizar para determinar una presión terapéutica; o bien, cuando
haya mal apegoa CPAP. Todos los equipos autoajustables detectan los
eventos respiratorios e incrementan gradualmente la presión hasta
eliminarlos (figura 2).
 Todas las marcas disponibles tienen funcionamiento diferente; algunos se
basan en vibración, otros en flujo, los hay mixtos y los más recientes utilizan
impedancia.
 Es importantemencionar que no son intercambiables unos con otrosy es
necesario familiarizarse con ellos antes de utilizarlos.
 Los equipos autoajustables son muy útiles para la“titulación” de la presión
que el paciente requiere.

Dispositivos de dos presiones (binivel o BiPAP®):

Generan una presión mayor durante la inspiración ymenor durante la espiración.La

diferencia entre ambaspresiones se llama presión soporte y no deberá sermenor a
3 cm H2O. Estos equipos tampoco confierenventaja con respecto a un CPAP
convencional y actualmenteestán indicados para el tratamiento del SAOSen
pacientes con mal apego a CPAP fijo, en aquellos
que manifiestan una presión espiratoria excesiva o enpacientes que además del
SAOS cursan con hipoventilación.

Existen también dispositivos autoajustables dedos presiones; estos equipos

cuentan con un algoritmoautomatizado que incrementa la presión inspiratoria
yespiratoria en respuesta a eventos obstructivos; si bien,pudieran ser eficientes,
aún tienen que demostrar suutilidad e indicación para el tratamiento del SAOS.
Losequipos autoajustables de dos presiones no deben deutilizarse para el
tratamiento empírico del síndrome dehipoventilación obesidad.
La presión necesaria para mantener la permeabilidadfaríngea varía de un paciente
a otro; la forma másexacta de calcularla es de forma manual durante una PSG en
la cual el técnico polisomnografista incrementarágradualmente la presión hasta
encontrar lapresión bajo la cual se eliminan los eventos obstructivos,se mejora la
arquitectura de sueño y se corrigeel intercambio gaseoso. Una forma alternativa y
tanútil como la anterior es utilizando un dispositivo autoajustable.
En nuestro centro, utilizamos los equiposautoajustables como una prueba
terapéutica duranteuna semana y la presión que representa la percentila
95; o bien, la presión que “visualmente” elimina loseventos respiratorios y sea
relativamente establedurante la noche, es la considerada como la
presiónterapéutica. Esa presión es a la que se programan losequipos de presión
fija (CPAP, presión fija), los cualesson más económicos y por lo tanto más
accesiblesa la mayoría de los pacientes. Nuestra experienciaen relación a equipos
autoajustables en pacientesestudiados bajo un esquema simplificado ha
sidopreviamente publicada.

En la actualidad, los equipos de presión positivatienen integrada la función de

liberación de presión espiratoria,que consiste en disminuir la presión al iniciode la
espiración y recuperarla al final de la espiracióntratando de aminorar la resistencia
y hacer la respiraciónmás cómoda. Esta función es tan efectiva como
CPAP fijo para el tratamiento del SAOS. Existen dostecnologías, una basada en
flujo y la otra en presión.

Aunque no ha sido consistentemente demostrado, estaherramienta pudiera

incrementar el apego a un dispositivoCPAP; pero también, niveles altos se
asociana limitación al flujo inspiratorio.

La aplicación de presión positiva continua en la vía aérea (CPAP) por vía nasal es
aceptada como el tratamiento de elección para los pacientes con SAHOS. Tiene
indicación en los pacientes con enfermedad grave (IA/H >30) y en algunos
pacientes con enfermedad leve a moderada (IA/H 5 - 30) que no responden
favorablemente al tratamiento médico o cuyas comorbilidades cardiovasculares
hagan imperioso el tratamiento con CPAP. Estos equipos actúan formando una
cámara neumática a nivel faríngeo, impidiendo el colapso y cierre de la vía aérea
superior (Figura 4). Se ha demostrado que el CPAP disminuye el grado de
somnolencia, mejora la calidad de vida, disminuye el riesgo de accidentes de
tránsito y laborales. Además, disminuye la mayor morbimortalidad cardiovascular
observada en este grupo de pacientes. No se recomienda el uso de BiPAP para el
tratamiento del SAHOS. La presión adecuada para mantener una vía aérea
permeable y corregir los eventos respiratorios, debe evaluarse paciente a paciente
en forma objetiva, para lo cual disponemos de tres métodos: a) realizar un estudio
PSG con titulación de CPAP durante toda la noche; b) realizar un “PSG de noche
dividida”, en que la primera parte de la noche se realiza un estudio basal
diagnóstico y en la segunda se efectúa la titulación de CPAP; c) algunos equipos
de CPAP auto ajustables se han mostrado útiles para determinar de manera no
supervisada el nivel óptimo de CPAP.

Los equipos nivel de presión auto ajustable (AutoCPAP) están diseñados para
responder a cambios en la resistencia en la vía aérea superior del paciente,
incrementando o disminuyendo la presión positiva en respuesta al tipo de
morfología de la curva de presión y/o la presencia de ronquidos. No todos estos
equipos responden de igual forma, por lo que su uso debe basarse en el
conocimiento de cada uno de ellos. Estos sistemas no han mostrado ser
superiores a los equipos con presión fija, aunque presentan costos
significativamente mayores.

Tratamiento quirúrgico
Existen diversas técnicas quirúrgicas disponibles parael tratamiento del SAOS,
todas tienen como objetivo corregir el sitio anatómico de la obstrucción en la
naso-,oro- y/o hipofaringe. La más antigua, efectiva, pero endesuso por sus
implicaciones en la calidad de vida esla traqueostomía.124 La utilizada con mayor
frecuenciaes la uvulopalatofaringoplastía (UPFP) cuyo éxito esimpredecible por lo
que una adecuada selección delpaciente y la experiencia del cirujano son
fundamentales.
125 Los predictores de éxito de una UPFP másimportantes son: un IAH < 38
eventos/hora, distanciaMP-H < 20 mm (en una cefalometría es la distanciaentre la
mandíbula y el hioides) y ausencia de retrognatia.126 La cirugía está indicada en
presencia de defectoscraneofaciales evidentes, SAOS leve-moderadoy cuando el
paciente no tolere un equipo de CPAP.123

Posiblemente la combinación de varios procedimientosquirúrgicos en pacientes

bien seleccionados dé mejoresresultados que intervenciones aisladas

Traqueotomía

 Es el último tratamiento del SAOS, ya que evita el lugar de la obstrucción,

pero no está exenta de riesgos y complicaciones, debidas a los problemas
del habla, las infecciones respiratorias de repetición y a las dificultades que
plantea en la vida diaria del paciente.
 Es infrecuente emplear la traqueotomía.
 Lo más habitual es que se indique cuando existe una alteración cerebral o
anomalías craneofaciales que producen obstrucción tanto diurna como
nocturna.

Dispositivo unilateral estimulador del Nervio Hipogloso

 Se usa el sistema aura 6000 tm

 Se basa en la estimulación eléctrica del nervio hipogloso el cual es el
encargado de los movimientos de la lengua.
 La estimulación de este nervio pretende impulsar hacia adelante la base de
la lengua y el paladar, de este modo se impide el bloqueo de la vía aérea.
 El procedimiento consiste en la implantación en un bolsillo subcutánea, en
la zona anterior del tórax, un generador de impulsos similar a un
marcapasos conectado a un electrodo multicontacto posicionado alrededor
dela rama principal del nervio hipogloso.
 A su vez, el cable del sensor se introduce, mediante una pequeña incisión
en la pared de tórax donde detecta la inspiración.
 En entonces cuando el sensor envía una señal al estimular desde el que se
emite una descarga que llega a través de un cable hasta el nervio
hipogloso, de esta forma estimula los músculos de la base de la lengua y el
paladar hacia adelante abriendo la vía aérea.
 El paciente solo requiere 24 horas de hospitalización para la colocación del
dispositivo.
 La activación del dispositivo lo realiza el propio paciente 30 min antes de
dormir.
  El dispositivo tiene una batería recargable por viatranscutanea cuya carga
insume 1 horas diaria.

UVULOPALATOFARINGOPLASTIA

La uvulopalatofaringoplastia comenzó en Japón en 1952 con Ikematsu, cuyo

procedimiento era resección del pilar posterior redundante y una uvulectomía parcial con
un índice de éxito reportado para el ronquido de 81.6%.

En 1980 Fujita, introdujo la verdadera uvulopalatofaringoplastia, que consistía en agrandar

el espacio de la vía aérea en la orofaringe, reportando en 1985 un 94% de éxito en el
ronquido pero solamente 50% en la reducción del síndrome de apnea de sueño.

Haciendo él un análisis retrospectivo concluye que la UPPP reduce en forma significativa

el índice de apnea en aquellos pacientes en que la obstrucción es en la orofaringe.

 La UPPP se realiza con anestesia general.

 La técnica descrita inicialmente por Fujita reseca la mucosa redundante del
paladar blando y del pilar posterior y luego amputa la úvula en su base.
 Por último lleva el músculo palatofaríngeoanterolateralmente suturándolo al
músculo palatogloso.

Múltiples modificaciones se le han realizado a la técnica inicial, la técnica de Fairbanks, en

la cual se realiza una incisión palatofaríngea resecando la mucosa y submucosa del
paladar redundante, se amputa la úvula, se realiza amigdalectomía, se reseca la mucosa
entre la incisión y los pilares posteriores y finalmente se realiza la sutura de los pilares y el
paladar. Otras modificaciones fueron realizadas por Simmons, Dickinsonpreservando la
úvula y Woodson con su faringoplastia de avance transpalatal.

Todas las técnicas de uvulopalatofaringoplastia se utilizan para patología palatal y en

patología mixta tanto palatal como hipofaríngea. Los resultados de la literatura para
ronquido y síndrome de apnea leve a moderado en dicha localización están por encima
del 90% según los criterios de éxito comentados anteriormente.
UVULOPALATOPLASTIA ASISTIDA CON LÁSER (LAUP)

La uvulopalatoplastia asistida con láser es una técnica inicialmente descrita por el Dr.
Kamami en Francia en 1990 quién reportó un 85% de éxito en la desaparición del
ronquido en sus pacientes. En 1992 se introdujo en los Estados Unidos y se polularizó por
los Drs Coleman y Krespi e inicialmente fue utilizada y aprobada en ese país para el
tratamiento solo del ronquido. Con el uso y experiencia adquirida con el LAUP, en este
momento está comprobado que sus resultados en el tratamiento de la apnea obstructiva
del sueño son comparables a los de la UPPP tradicional, es decir, para la roncopatía sola
y la apnea de sueño leve y moderada en pacientes con obstrucción en región palatal.

La técnica utiliza un láser de CO2 que en realidad es un bisturí electro-óptico que permite
cortar, coagular y vaporizar selectivamente ciertos tejidos. El láser de CO2 produce una
radiación electromagnética que interactúa con los tejidos que contienen agua, la radiación
del CO2 es absorbida y transformada en calor y el agua intra y extracelular es vaporizada
haciendo explotar al célula. La facilidad del manejo, además de poder controlar la
profundidad del corte, vaporizar y la gran rapidez para realizar el procedimiento, en la
mayoría de veces sin sangrado, hace que se tengan ventajas con respecto al
procedimiento tradicional UPPP.

Las ventajas las podemos resumir así:

1. Posibilidad de realizar el procedimiento con anestesia local.

2. Posibilidad de realizar el procedimiento en forma ambulatoria.

3. Disminución en forma importante de sangrado durante el procedimiento.

4. Posibilidad de realizar varios procedimientos.

5. Posibilidad de tallar el paladar formando nuevas cúpulas y úvula.

En nuestro hospital la uvulopalatoplastia asistida con láser es el pilar para el tratamiento

de los pacientes con roncopatía y apnea de sueño leve y moderado con diagnóstico de
obstrucción palatal.

Todos los pacientes tienen estudio endoscópico con test de Muller además de
polisomnografia previo al procedimiento. En algunos pacientes con alteraciones
craneofaciales y dentales utilizamos cefalometría previa. Realizamos el procedimiento en
lo posible con anestesia local, aunque si pensamos que el paciente no es colaborador lo
realizamos con anestesia general. En la mayoría de nuestros pacientes tratamos de
realizar el LAUP en un solo tiempo quirúrgico aunque tenemos pacientes en los que
hemos realizado hasta dos procedimientos. Todos los pacientes son evaluados después
de seis meses de operados con polismonografia para evaluar los resultados de ronquido y
apnea de sueño.

Realizamos la LAUP en salas de cirugía aún si es con anestesia local. El paciente se

sienta en frente del cirujano, teniendo en cuenta las consideraciones de seguridad en
cirugía con el láser de CO2. Realizamos un examen para evaluar el punto de contacto del
paladar blando con la pared posterior (punto K) limitando superiormente nuestra
resección. Colocamos inicialmente xilocaína spray y posteriormente infiltramos con
xilocaína con epinefrina el paladar. Con la pieza de mano y una potencia entre 15 y 18
vatios hacemos incisiones transfixiantes a los lados de la úvula. Posteriormente unimos
las incisiones resecando la úvula en su base y de acuerdo a la localización del punto K,
comenzamos a tallar la neoúvula y las nuevas cúpulas del paladar blando. Por último y
para llevar el paladar blando hacia adelante, vaporizamos la mucosa desde la base de las
nuevas cúpulas hasta el punto de contacto; esta porción triangular está limitada por los
vértices de las nuevas cúpulas, la base de la nueva úvula y el punto de contacto o punto
K.

Lo descrito anteriormente es el procedimiento estándar que realizamos, pero existen otras

consideraciones en nuestra técnica quirúrgica. Evaluamos el tamaño de las amígdalas
palatinas y si consideramos necesario las vaporizamos para disminuir su tamaño y
preservar parte de este tejido linfoide pero ampliando la vía aérea superior. En caso de
que exista importante redundancia y flacidez de los pilares posteriores realizamos
resección parcial de estos durante el procedimiento ampliando lateralmente la faringe.

El procedimiento lo realizamos en forma ambulatoria, formulamos antibióticos profilácticos

y analgésicos debido a que dos días después el paciente refiere importante dolor que
suele desaparecer una semana más tarde. Dejamos además dieta blanda, hidratación,
gargarismos y las indicaciones generales.

Las complicaciones del procedimiento son mínimas. Se dice en la literatura que el

procedimiento con láser de CO2 es exangüe, en nuestra experiencia consideramos que el
procedimiento se realiza con un sangrado mínimo, mucho menor que una UPPP
tradicional. En ocasiones al realizar la uvulectomía se presenta importante sangrado que
no es posible controlar desenfocando el láser y que requiere en la mayoría de los casos el
uso del electrocauterio. La complicación más importante en nuestros pacientes es el
severo dolor postoperatorio que usualmente comienza al segundo día. En nuestro
concepto es incapacitante y desaparece después de la primera semana. Por otra parte, la
insuficiencia velofaríngea se presenta en algunos pacientes en el postoperatorio
inmediato pero en todos desaparece con el tiempo.
En un reporte preliminar con veinte pacientes roncadores con apnea de sueño leve y
moderado y diagnóstico de obstrucción palatal, encontramos una mejoría del ronquido en
el 92% de ellos y mejoría según los parámetros de éxito del síndrome de apnea de sueño
en el 88% de los casos.

PALATOPLASTIA
Pronóstico

No se conoce la evolución espontánea ni el pronóstico a largo plazo del SAOS

infantil.

Tampoco se sabe si el SAOS pediátrico evolucionará a SAOS del adulto, o si

constituye una entidad independiente. En el estudio a largo plazo de Guilleminault
et al sobre el SAOS infantil, se reevaluaron adolescentes que habían sido tratados
con éxito mediante adenoamigdalectomía, y se observó que un escaso porcentaje
presentaba recidiva (13% de los pacientes revisados) y que todos ellos eran
varones. Este estudio sugiere que los niños con SAOS e hipertrofia amigdalina
presentan anomalías asociadas (neuromusculares o estructurales) que pueden
recidivar en caso de factores adicionales (como el sobrepeso o la secreción de
testosterona durante la pubertad). Es preciso realizar nuevos estudios.

CONCLUSIÓN

 Todo SAOS debe tratarse.

 La intervención quirúrgica que se practica con más frecuencia es la
amigdalectomía, a menudo asociada a adenoidectomía.
 El resto de intervenciones depende de la causa del SAOS (cirugía
mandibular, maxilofacial, cirugía de desobstrucción nasal y/o resección de
los repliegues aritenoepiglóticos).
 En caso de obesidad, la dieta de adelgazamiento constituye la primera
etapa terapéutica.
 El tratamiento funcional es la disminución de las resistencias de las VRS, a
lo que la amigdalectomía contribuye en gran medida.
 La uvulopalatofaringoplastia, asociada a la amigdalectomía, tiene pocas
indicaciones en el niño. La UVPFP sólo está indicada en caso de
enfermedad de sobrecarga o trastornos neuromusculares, y se practica con
escasa frecuencia.
 Por lo general, la traqueotomía permite soslayar todos los obstáculos. La
presión nasal positiva continua permite evitar estas técnicas, gracias a la
existencia de mascarillas de tamaño infantil que garantizan la ventilación
eficaz.
 Para evitar la recidiva en la adolescencia, parece fundamental tratar las
anomalías ortodóncicas simultáneas al SAOS.
POLISONOGRAFIA.

Consiste en que el paciente acuda a un laboratorio de sueño y un técnico

especializado le coloque sensores de:
 Electroencefalograma
 Electrooculograma.
 Electromiograma de mentón y tibial anterior.
 Micrófono para ronquido.
 Bandas en tórax y abdomen para registrar movimiento o esfuerzo
respiratorio.
 Oximetría de pulso.
  Sensor de posición corporal,
 Sensor de flujo oronasal (la AAMS recomienda colocar sensor térmico y
depresión nasal) y en ocasiones se puede agregar CO2exhalado.

También es necesario personal especializadopara estadificar el estudio, lo cual se

debede realizar en forma manual.
La estadificación consisteen que el técnico califica en períodos de 30 segundosde
duración (al período de 30 segundos de registro sele llama “época”) los eventos
respiratorios; es decir, seidentifican y cuantifican los eventos respiratorios
deacuerdo con lineamientos internacionales (vide supra).
También existe un sistema de estadificación para lasseñales que registran sueño
(electroencefalograma),ronquido y movimiento de extremidades, entre otros.

El PSG se puede realizar en dos formatos:

El másutilizado es de noche completa en la cual se colocaránlos sensores y se
obtendrá un registro basal completo.Esto implica que, de ser necesario, se
realizará unasegunda PSG para la titulación de un dispositivo depresión positiva
(vide infra). El otro formato es el denoche dividida, en ésta se fragmentará el
estudio enuna primera parte que será basal (diagnóstica), y unasegunda parte en
la que se podrá titular un dispositivode presión positiva; esta segunda modalidad
estáindicada cuando se documenta un índice de apneahipopnea(vide infra) ³ 40
eventos en las primeras doshoras de sueño.

El índice de apnea hipopnea (IAH) adquirido de laPSG se obtiene al dividir el

número de apneas e hipopneasentre el tiempo total de sueño.
Actualmente, es elparámetro más utilizado para definir gravedad de la
enfermedad;un IAH < 5 eventos/hora se considera normal,entre 5 y 15 es
enfermedad leve, de 15 a 30 moderaday > 30 eventos/hora el SAOS es grave.

Otra forma de realizar el diagnóstico de SAOS

Esutilizando equipos simplificados, comúnmente llamadospolígrafos respiratorios o

monitores portátiles. Son aparatosmás sencillos que se pueden utilizar en la
casadel paciente y no requieren personal especializado parasu colocación.
Miden parámetros cardiorrespiratorios,como oximetría de pulso, flujo de aire
(generalmente através de un sensor de presión nasal), frecuencia
cardiaca,posición corporal, ronquido, movimiento respiratorio(con bandas en tórax
y/o abdomen), tonometría arterial,movimiento de extremidades, etc.

Tabla 2.

Todos los polígrafos respiratorios cuentan con unalgoritmo diagnóstico automático;

sin embargo, no entodos los casos el algoritmo provee un diagnósticconfiable, por
lo que algunos dispositivos requieren deuna calificación manual por personal
entrenado.
EnMéxico, se han validado algunos algoritmos automáticosencontrándose buen
acuerdo entre la calificaciónautomática y el examen manual de una PSG.95
La ca- portátiles no deben de ser utilizados como prueba deescrutinio en población
general asintomática.93
Existenfactores que pueden disminuir el rendimiento diagnósticode un monitor
portátil; y que por lo tanto, se tendrán quecuidar de manera muy especial como
son: un tiempo deregistro corto y un tiempo en posición supina < 55%.99