1-

2- Ningún examen aislado es lo suficientemente sensible y específico como para confirmar o

descartar un TEP agudo sintomático, por lo que el diagnóstico debe basarse en un sistema que
establezca la probabilidad clínica del TEP, los niveles de dímero-D y las pruebas
imagenológicos, siendo el examen de elección el Angio-TAC.
1. Laboratorio:

 Hemograma : Con fórmula y recuento leucocitario. Suele ser normal, pudiendo detectarse una
leve leucocitosis neutrofílica.
 Perfil bioquímico : Urea, creatinina, enzimas hepáticas, LDH, bilirrubina directa e indirecta.
Pueden presentar alteraciones inespecíficas.
 BNP, pro-BNP y troponinas:  Estos biomarcadores tienen poca utilidad diagnóstica, pero
son de utilidad pronostica, ya que se ha demostrado una asociación de valores elevados con una
mayor probabilidad de complicaciones y de mortalidad.
 Gases arteriales:  Habitualmente muestran hipoxemia e hipocapnia, con aumento de la gradiente
alveolo-arterial. Sin embargo, los gases en sangre arterial pueden ser normales, especialmente
en pacientes jóvenes sin enfermedades cardiorrespiratorias previas.

2. Electrocardiograma
Puede ser normal hasta en un 30% de los casos o mostrar cambios inespecíficos como
alteraciones de la repolarización. En TEP moderado la única alteración puede ser una
taquicardia sinusal (40%). Puede haber fibrilación auricular. La presencia de signos de
sobrecarga ventricular derecha indica un TEP grave: inversión asimétrica de ondas T de V1 a
V4, patrón QR en V1, patrón S1Q3T3, bloqueo incompleto o completo de rama derecha.
3. Imágenes:

 Radiografía de Tórax : Generalmente presenta alteraciones inespecíficas, por lo que su mayor

utilidad es para excluir otras causas de disnea o dolor torácico. El derrame pleural es una de las
alteraciones más frecuentes (40%), teniendo como característica ser de poco volumen y que no
explica la intensidad de la disnea. La radiografía puede ser normal hasta en un 12% de los casos.
 Cintigrama pulmonar : Tiene su mayor utilidad en dos circunstancias: cuando el resultado es
normal y cuando muestra alteraciones compatibles con alta probabilidad de TEP. Sin embargo,
estas dos alternativas solo encuentran en un 30% de los pacientes. Su capacidad diagnóstica
aumenta cuando se complemente con la probabilidad clínica de TEP.
 Ecografía Doppler venosa de extremidades inferiores : Permite buscar trombos en
las ventas de las piernas, lo que en un paciente con sospecha de TEP es útil ya que es el origen
de la gran mayoría de los émbolos. En caso de que sea positivo para trombosis venosa, el
tratamiento es el mismo que para el TEP. Su sensibilidad es de alrededor de un 30% por lo que
un resultado negativo no descarta TEP.
 Ecocardiografía:  No debe utilizarse como prueba diagnóstica ya que no es sensible ni
específico. Solo un 30 – 40% de los pacientes con TEP presentan alteraciones en el
ecocardiograma que sugieren el diagnóstico, por lo que un resultado normal no excluye TEP.
Puede ser utilizado en pacientes con alta probabilidad de TEP en que las otras pruebas
diagnósticas no han sido diagnósticas y en pacientes inestables hemodinámicamente con alta
probabilidad de TEP en cuyo caso no es posible realizar un Angio-TAC de forma inmediata.

3- Entre los principales diagnósticos diferenciales del TEP se encuentran: neumonía, derrame
pleural de otra etiología, pericarditis, taponamiento cardiaco, neumotórax, vasculitis,
exacerbación de enfermedad pulmonar crónica, disfunción valvular aguda, síndrome coronario
agudo y disección aórtica.

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5- La base fisiopatológica de la formación de los trombos, que explican hasta un 90% de los
TEP, se puede resumir en la triada de Virchow: enlentecimiento de la circulación venosa (estasia
venosa), daño endotelial y estado de hipercoagulabilidad. Los factores de riesgo del TEP están
relacionados con uno o varios de estos mecanismos.
La mayoría de los tromboembolismos surgen en las venas proximales de las extremidades
inferiores (venas ilíacas, femorales y poplíteas). En estas se forma el trombo alrededor de las
válvulas venosas y luego se desprende, viajando hasta la circulación pulmonar, donde, según su
tamaño, pueden obstruir las arterias principales o ramas periféricas. Las áreas más afectadas
son las basales por tener un mayor flujo sanguíneo. Una vez obstruida la circulación se
producen los siguientes procesos fisiopatológicos que explican la sintomatología de los
pacientes:
1. Infarto pulmonar
En aproximadamente un 10% de los pacientes, un pequeño trombo viaja hasta vasos
segmentarios o subsegmentarios, provocando un infarto pulmonar. En estos casos lo más
frecuente es un dolor torácico pleurítico y hemoptisis, debido a una reacción inflamatoria intensa
en el pulmonar y en la pleura adyacente.
2. Alteración del intercambio gaseoso
A nivel respiratorio, los principales eventos fisiopatológicos son:
a) Aumento del espacio muerto:
El trombo provoca una disminución de la perfusión de la zona adyacente al vas obstruido, sin
alterar la ventilación alveolar correspondiente. Esto provoca una alteración de la relación
ventilación/perfusión y la creación de espacio muerto. Como consecuencia de esto puede
producirse hipoxemia, lo que desencadena un aumento de la respuesta ventilatoria, con
polipnea y disnea.
b) Neumoconstricción
Corresponde a un mecanismo reflejo mediado por la disminución de la PaCO2 en la zona
obstruida y la liberación local de serotonina e histamina.
c) Disminución de la producción de surfactante pulmonar
Su principal consecuencia es el favorecimiento del colapso alveolar loca, lo que provoca la
formación de atelectasias secundarias.
Estos mecanismos provocaran hipoxemia, hipocapnia y alcalosis respiratoria. Eventualmente, en
caso de shock, podría haber hipercapnia y acidosis.
d) Compromiso cardiovascular
Los mecanismos fisiopatológicos a nivel cardiovascular son
e) Sobrecarga del ventrículo derecho (VD)
La restricción de la circulación provoca un aumento de la resistencia al flujo pulmonar,
ocasionando un aumento en la circulación pulmonar. El efecto inmediato de este aumento en la
presión es una reducción de la fracción de eyección del VD y aumento del volumen y presión de
llenado. La hipertensión venosa secundaria puede ocasionar una disminución del retorno venoso
y una caída del gasto cardiaco derecho.
f) Disminución del llenado del ventrículo izquierdo (VI)
Como consecuencia de la reducción del gasto cardiaco derecho, disminuye la precarga del VI.
Además, la dilatación del VD provoca un desplazamiento del septum interventricular y restricción
pericárdica, disminuyendo aún más la precarga. Una vez sobrepasados los mecanismos de
compensación, se produce una hipotensión sistémica.

Diagnóstico y diagnósticos diferenciales

Ningún examen aislado es lo suficientemente sensible y específico como para confirmar o
descartar un TEP agudo sintomático, por lo que el diagnóstico debe basarse en un sistema que
establezca la probabilidad clínica del TEP, los niveles de dímero-D y las pruebas
imagenológicos, siendo el examen de elección el Angio-TAC.