Transfusiones sanguíneas y estrés metabólico en el paciente críticamente enfermo

Kevin Glosester Roa Varón

Lesley Vanessa Rico Pinzón

Universidad del Tolima

Asignatura: Enfermería en Cuidado Crítico
Docente: Clara Bastidas

Enero 2022
 Contenido
LA SANGRE.....................................................................................................................................3
Generalidades de la sangre.............................................................................................................3
Funciones de la sangre:..................................................................................................................3
Componentes de la sangre..............................................................................................................4
Clasificación sanguínea......................................................................................................................5
Sistema ABO..................................................................................................................................5
Sistema RH....................................................................................................................................6
ANEMIA EN EL PACIENTE CRÍTICAMENTE ENFERMO..........................................................6
TRANSFUSIONES SANGUÍNEAS.................................................................................................7
Definición:.....................................................................................................................................7
Equipo de transfusión sanguínea....................................................................................................8
Componentes que pueden ser transfundidos...................................................................................9
REACCIONES ADVERSAS TRANSFUSIONALES.....................................................................12
Reacciones adversas transfusionales inmediatas inmunes............................................................12
Reacciones adversas transfusionales inmediatas No inmunes......................................................14
Reacciones adversas transfusionales tardías inmunes...................................................................14
Reacciones adversas transfusionales tardías No inmunes.............................................................15
POLITRANSFUSIÓN DE HEMOCOMPONENTES......................................................................16
DESNUTRICIÓN EN EL PACIENTE CRITICO............................................................................18
HIPERCATABOLISMO EN EL PACIENTE CRITICO.............................................................18
EVALUACIÓN GLOBAL SUBJETIVA.....................................................................................18
PARÁMETROS OBJETIVOS DE EVALUACIÓN NUTRICIONAL............................................19
GASTO ENERGETICO EN EL PACIENTE EN ESTADO CRITICO.......................................22
SOPORTE NUTRCIONAL ENTERAL..........................................................................................23
TIPOS DE PREPARADOS..........................................................................................................25
Métodos de administración...........................................................................................................27
COMPLICACIONES DE LA NUTRICION ENTERAL.................................................................28
DISFUNCIÓN GASTROINTESTINAL EN EL PACIENTE CRÍTICO.........................................32
SOPORTE NUTRICIONAL PARENTERAL.................................................................................35
Micronutrientes............................................................................................................................38
Vías de acceso en la nutrición parenteral......................................................................................39
RESPUESTA METABÓLICA AL ESTRÉS...................................................................................40
Bibliografía......................................................................................................................................47
 LA SANGRE
Generalidades de la sangre
La sangre es un vehículo líquido de comunicación vital, entre los distintos tejidos del
organismo. Entre sus funciones. Este componente representa un 8% del peso corporal. Su
viscosidad y su densidad están relacionadas con la cantidad de hematíes y su presión
osmótica, sobre todo, con su contenido en proteínas. Estas propiedades importantes de la
sangre surgen de los elementos formes y la composición sanguínea. La viscosidad es la
resistencia de un líquido a fluir, debido a la cohesión de sus partículas; en términos
generales, es el grosor o “lo pegajoso” de un líquido. La osmolaridad de la sangre es
producto sobre todo de sus iones sodio, proteínas y eritrocitos, y la contribución de las
proteínas a la presión osmótica sanguínea, denominada presión osmótica coloidea (CO Su
pH se encuentra entre 7.35-7,45.
Funciones de la sangre:
La sangre tiene tres funciones fundamentales que transporte, protección y regulación.
Transporte
• La sangre lleva oxígeno de los pulmones a todos los tejidos corporales, mientras recoge el
dióxido de carbono de los tejidos y lo transporta a los pulmones para que se elimine del
cuerpo.
• Recoge nutrientes del tubo digestivo y los entrega a todos los tejidos corporales.
• Transporta desechos metabólicos a los riñones para su expulsión.
• Transporta hormonas de las células endocrinas a sus órganos de destino.
• Transporta diversos citoblastos de la médula ósea y otros orígenes a los tejidos donde se
alojan y maduran.
Protección
• La sangre desempeña diferentes papeles en la inflamación, un mecanismo para limitar la
dispersión de las infecciones.
• Los leucocitos destruyen microorganismos y células cancerosas.
• Los anticuerpos y otras proteínas sanguíneas neutralizan toxinas y ayudan a destruir
patógenos.
• Los trombocitos secretan factores que inician la coagulación sanguínea y otros procesos
para minimizar la pérdida sanguínea.
Regulación
• Al absorber o ceder líquidos bajo diferentes condiciones, los capilares sanguíneos ayudan
a estabilizar la distribución de líquidos en el cuerpo.
• Al amortiguar los ácidos y las bases, las proteínas sanguíneas ayudan a estabilizar el pH
de los líquidos extracelulares.
• Los desplazamientos en el flujo de la sangre ayudan a regular la temperatura sanguínea al
irrigar la piel para perder calor o al retener la sangre en zonas más profundas del cuerpo
para conservar el calor.
Componentes de la sangre
La sangre representa un 8% del peso corporal. Para distinguir su composición, es posible
realizar un proceso de centrifugación, en el cual se pueden evidenciar 2 porciones
fundamentales, una sólida y otra líquida. La primera y la cual representa el 55% de la
totalidad sanguínea, es el plasma. El plasma a su vez está conformado por agua, proteínas
plasmáticas, como albúmina, fibrinógeno e inmunoglobulinas, además de sales iónicas que
regulan el pH y la permeabilidad de membrana. Por otro lado, se encuentra en la porción
sólida, que representa el 45%, una capa leucocitaria para la respuesta inmune, de plaquetas
para la hemostasia y el concentrado de eritrocitos para el transporte de O2 y Co2.
Los glóbulos rojos o eritrocitos o hematíes son el tipo de célula más numerosa de la sangre
ya que constituyen el 99% de los elementos formes de la sangre. Tienen forma de discos
bicóncavos, con un diámetro medio de 8 micras, son muy finos y flexibles y pueden
deformarse para circular a través de los capilares más estrechos.
Su principal función es la de transportar la hemoglobina y, en consecuencia, llevar oxígeno
(O2) desde los pulmones a los tejidos y dióxido de carbono (CO2) desde los tejidos a los
pulmones. La hemoglobina (Hb) es la responsable del color rojo de la sangre y es la
principal proteína de los eritrocitos (hay unos 15 g/dl de sangre). La hemoglobina consta de
cuatro cadenas de proteínas, llamadas globinas. Dos de ellas, las cadenas alfa (α), tienen
141 aminoácidos de largo, y las otras dos, las cadenas beta (β). Cada cadena está conjugada
con una porción sin proteínas denominada grupo hemo, que fija el oxígeno a un ion ferroso
(Fe2+) en el centro. Cada hemo puede transportar una molécula de O2. La fracción con
hierro de la Hb se une de forma reversible al O2 para formar oxihemoglobina.
Los leucocitos por otro lado son células sanguíneas verdaderas, puesto que tienen núcleo, al
contrario de lo que sucede con los hematíes o las plaquetas.
Hay 2 grandes tipos de leucocitos según contengan o no gránulos en el citoplasma:
 Granulocitos que tienen núcleos multilobulados y gránulos en
el citoplasma. Según la naturaleza de los gránulos que poseen en el citoplasma son
neutrófilos (violetas), eosinófilos (rojos) y basófilos (azules intensos).
 Agranulocitos o mononucleares, que no tienen gránulos en el citoplasma. Son los
monocitos, con núcleos en forma de riñón y los linfocitos, con núcleos grandes y poco
citoplasma.
A pesar de que todos los leucocitos participan en la defensa de los tejidos frente a los
agentes causantes de enfermedades, cada clase de célula tiene un papel diferente. Los
neutrófilos y los monocitos defienden al organismo al fagocitar microorganismos extraños.
Los eosinófilos y los basófilos aumentan en caso de reacciones alérgicas. Los linfocitos
defienden al organismo por medio de la llamada inmunidad específica.
Los trombocitos (denominados también plaquetas) no son células sino fragmentos de
células de la médula llamados megacariocitos. Los trombocitos son los segundos elementos
formes más abundantes, después de los eritrocitos. Los trombocitos tienen una estructura
interna compleja que incluye lisosomas, mitocondrias, microtúbulos y microfi -lamentos,
gránulos llenos con secreciones trombolíticas y un sistema de canales denominado sistema
canalicular abierto, que se abre en la superficie trombolítica.

Clasificación sanguínea
La clasificación sanguínea se basa en el sistema antígeno- anticuerpo en donde los
antígenos son moléculas como proteínas, glucoproteínas y glucolípidos únicos en cada
individuo. Ubicadas en todas las células. Permiten que el cuerpo distinga sus propias
células de la materia extraña. Por otro lado, los anticuerpos son proteínas o
gammaglobulinas secretadas por las células plasmáticas ante una respuesta inmune
activada.
Aglutinógenos en la superficie de los eritrocitos
Aglutininas en el plasma sanguíneo
Estos nombres hacen referencia a que interactúan para aglutinar eritrocitos en el caso de un
problema de compatibilidad en la transfusión. Los antígenos A y B se llaman aglutinógenos
porque cuando hay incompatibilidad de la sangre transfundida con la sangre de la persona
receptora de la transfusión, al reaccionar los antígenos o aglutinógenos de los eritrocitos
transfundidos con los anticuerpos o aglutininas, que se encuentran en el plasma de la
persona que recibe la transfusión de sangre, se produce la aglutinación (agrupación) y la
destrucción de los hematíes transfundidos.
Cada molécula de anticuerpo se fija a dos o más moléculas de antígeno y las une. La
repetición de este proceso produce grandes complejos antígeno-anticuerpo que inmovilizan
a los antígenos hasta que ciertas células inmunitarias pueden desdoblarlos. Células
completas quedan inmovilizadas y pegadas entre sí cuando los anticuerpos las fijan a sus
antígenos de superficie.
Los tipos sanguíneos de personas diferentes tienen antígenos y propiedades inmunitarias
diferentes, por lo que los anticuerpos del plasma de un tipo de sangre reaccionarán con los
antígenos que hay en las superficies de los eritrocitos de otro tipo sanguíneo.
Los antígenos que usualmente provocan las reacciones por transfusión sanguínea son el
sistema ABO y el RH
Sistema ABO
En la superficie de los glóbulos rojos o hematíes están presentes proteínas antigénicas
(antígenos) que pueden ser A y/o B, o no tener ningún antígeno. Por lo tanto, los hematíes
con antígeno A serán del grupo A, los que contengan el antígeno B, serán del grupo B y los
que dispongan de ambos antígenos serán del grupo AB. Si por el contrario, en la superficie
de los hematíes no se encontrara ningún tipo de antígeno los clasificaríamos en el grupo 0.
Por lo tanto, en la superficie de los glóbulos rojos o hematíes encontramos los antígenos en
su superficie que son los que determinan el grupo. En el plasma encontraremos los
anticuerpos. En el grupo A, los anticuerpos anti-B, en el grupo B, los anticuerpos anti-A, en
el grupo AB no encontraremos anticuerpos, y por último, en el grupo 0, encontraremos en
el plasma anticuerpos anti-A y anti-B.
¿Por qué somos compatibles o no? ¿Qué pasaría si mezclamos sangre del grupo A con
sangre del B…? Sucedería una aglutinación («agrupamiento»). Es el proceso por el cual las
células que están en suspensión se agrupan entre sí por reacción de un antígeno del cual son
portadoras con el anticuerpo correspondiente produciendo la hemólisis («rotura») del
hematíe.
Si por equivocación se administrará sangre de otro grupo a un receptor, la aglutinación de
los hematíes podría bloquear pequeños vasos de órganos tan importantes como el cerebro o
los pulmones. La hemólisis dará lugar a hemoglobinuria (presencia de hemoglobina en
orina), insuficiencia renal y la muerte.
Sistema RH
Esta proteína determina el Rh. Si somos del grupo 0 (no tenemos antígenos en nuestra
superficie y contamos con anticuerpos Anti-A y Anti-B en nuestro plasma) pero si la
presencia de la proteína D, seremos del grupo 0+. De no estar presente la proteína D,
nuestro Rh será negativo.
Los grupos sin antígeno D o proteína D (Rh -) NO PUEDEN RECIBIR sangre de los (Rh+)
al contrario sí, teniendo en cuenta el sistema AB0

ANEMIA EN EL PACIENTE CRÍTICAMENTE ENFERMO

Anemia es la carencia de glóbulos rojos sanos para transportar adecuado nivel de oxígeno a
los tejidos. Es la anomalía hematológica más frecuente entre médicos y quirúrgicos
ingresados a UCI y se deben tener en cuenta factores fisiopatológicos y terapéuticos.
Los pacientes críticos, generalmente, sufren algún grado de anemia, debido a la
combinación de los siguientes factores: frecuentes extracciones de sangre para analítica,
pérdidas gastrointestinales de sangre, pérdidas por circuitos extracorpóreos, déficit de
aporte de hierro y/o nutrientes, niveles bajos de eritropoyetina, o depresión de la
hematopoyesis secundaria a la respuesta inflamatoria.
Los principales mecanismos que producen la anemia en el paciente crítico son:
 La hemorragia puede ocasionar una disminución de la perfusión renal (alteración de
la producción de eritropoyetina) y de la médula ósea (alteración de la proliferación).
Otro punto especial lo ocupan las pérdidas debidas a extracciones sanguíneas
repetidas para determinaciones analíticas diversas, y cuya trascendencia es
frecuentemente mal valorada la extracción de sangre para análisis. En los pacientes
de UCI es superior a 40 ml/día con fines diagnósticos.
  La hemólisis, aparece tanto por causas inmunológicas (generalmente secundaria a
reacciones adversas transfusionales, especialmente en el paciente poli transfundido)
o no inmunológicas que aumenten la destrucción de hematíes, como la sepsis que
induce a un acortamiento de la vida media del eritrocito y alteraciones de su
membrana.
 Por otro lado, dados los profundos cambios hemodinámicos e hidroelectrolíticos
que pueden sufrir los pacientes críticos, la anemia puede ser relativa a un fenómeno
de hemodilución, frecuente en el fallo renal agudo, la insuficiencia cardíaca
congestiva o tras la simple elevación de la volemia por excesiva administración de
fluidos (cristaloides y/o coloides).
 La oxigenación excesiva mantenida, ya que ésta frena la producción y liberación de
eritropoyetina, tal como lo hace la propia transfusión sanguínea.
 Una serie de citoquinas proinflamatorias con efecto inhibitorio sobre la
eritropoyesis entre las que se encuentran el factor de necrosis tumoral, el interferón
gama y la interleucina-1, que, al ser liberados durante la sepsis, pancreatitis,
traumatismos y cirugía, inducen un descenso en la producción de eritropoyetina;
esto es, se produce una secreción de eritropoyetina inapropiada para el grado de
anemia. Tanto la inflamación como la sepsis van a provocar una disminución de la
disponibilidad de hierro al inhibir la absorción intestinal del mismo.

TRANSFUSIONES SANGUÍNEAS
Definición:
Una transfusión de sangre es un procedimiento común durante el cual el paciente recibe
sangre a través de una vía intravenosa (IV) colocada en uno de los vasos sanguíneo.
Principios básicos:
1. Identificar la causa de la deficiencia
2. Administrar el componente deficitario
3. Existencia de máxima seguridad en el producto sanguíneo y su administración
Normatividad de la transfusión sanguínea
Existe una red Nacional de Bancos de Sangre que es un sistema de coordinación técnico,
administrativo y asistencial que permiten desarrollar, organizar, supervisar y evaluar, con el
propósito de garantizar el suministro suficiente, oportuno y seguro de la sangre y sus
hemoderivados en el Territorio Nacional. Reglamentado por el decreto 1571 del año 1993.
De igual manera, Colombia tiene una Política Nacional de Sangre que tiene como objetivo
general asegurar el acceso de toda la población a la sangre, componentes sanguíneos y
hemoderivados, con criterios de suficiencia, equidad, oportunidad, seguridad y a costo
razonable.
Indicaciones para la transfusión sanguínea
  Mantener o restaurar un volumen de sangre circulante con el fin de prevenir o
combatir el choque hipovolémico
 Mantener y restaurar la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre
 Reponer componentes específicos de la sangre, como proteínas plasmáticas o
elementos formados (glóbulos rojos, plaquetas o leucocitos) cuyo déficit produce
manifestaciones clínicas
Tipos de transfusiones sanguínea
Alogénica: Sangre que puede ser utilizada cuando alguien con el mismo tipo de sangre
necesita una transfusión
Autóloga: Cuando el paciente dona su propia sangre y es utilizada en él mismo
Directa: Un miembro de la familia o persona amiga con el mismo tipo de sangre
Fases del proceso de transfusión sanguínea y hemoderivados:
1. Solicitud de transfusión: En este paso se debe tomar la muestra de sangre para la
realización de pruebas
2. Pruebas cruzadas: Mezclar sangre donada con sangre del receptor para buscar
indicios de reacción de anticuerpos.
3. Transfusión de sangre hemoderivados: Comprobar la identidad del paciente y del
producto a transfundir.

Equipo de transfusión sanguínea

 Bolsa del hemoderivado con su respectiva etiqueta
  Equipo desechable para la administración de hemoderivados que contiene la cámara
de goteo con filtro, regulador de flujo, tubo, conector de Luer, protector de
dispositivo de perforación, dispositivo de perforación.
 Para la transfusión de concentrado de glóbulos rojos, plaquetas, plasma fresco
congelado y crioprecipitado se debe usar un filtro de 170 a 260 micras para impedir
el paso de hebras de fibrina y coágulos.
 Se recomienda el acceso venoso central o acceso venoso central de inserción
periférica según la condición del paciente. Se recomienda tener 2 accesos venosos
disponibles.
Componentes que pueden ser transfundidos
Sangre total: Se conoce por sangre total aquella que no ha sido separada en sus diferentes
componentes. Una unidad tiene un volumen de 450 a 500 mL y es recolectada en una
solución con anticoagulante y conservante —CPD (citrato-fosfato-dextrosa) o CPDA1
(citrato-fosfato-dextrosa-adenina)— que permite la supervivencia de sus elementos.
Está indicado para hemorragia activa con pérdida de más del 25% con riesgo de shock
hemorrágico y exanguinotransfusión.
 Contraindicaciones y precauciones:
Puede producirse una coagulopatía dilucional en pacientes que reciban grandes cantidades
de sangre almacenada
No administrar en pacientes con anemia crónica que estén normolvolémicos y sólo
requieran GR.
Sobrecarga de volumen en pacientes con palla cardiaca.
 T° almacenamiento: 1-6 °C
 Conservación: Se conserva hasta 35 días.
 Dosis: 1 unidad: Volumen de sangre total de 450 a 500 ml
1 unidad aumenta el Hematocrito 3 a 4% y la hemoglobina en 1g/dL

Concentrado de glóbulos rojos: Son preparados a partir de una unidad de sangre total tras
la extracción de unos 200 a 250 mLde plasma.
 Indicaciones:
Tratamiento de anemia aguda y crónica
Insuficiencia cardiaca
Hb < 7g/dL
Cirugías programadas a pacientes que necesitan un aumento de la capacidad de transporte
de O2 y de masa muscular
  Otros tratamientos como la terapia de con Hierro no está disponible o no será
beneficiosa
 Contraindicaciones:
Coagulopatía dilucional en paciente que reciben grandes cantidades de sangre almacenada
 T° almacenamiento: 1-6 °C
 Conservación: Aproximadamente 35 días
 Dosis y administración:
Depende de la clínica del paciente.
Una unidad de GR eleva la concentración media de Hb en un 1g/dL y el hematocrito en un
3%
Concentrado de plaquetas: Proceso por el cual se recolectan concentrados de plaquetas a
partir de “mezcla de plaquetas recuperadas” mediante centrifugación o “plaquetas obtenidas
por aféresis”
 Indicaciones:
En paciente adulto para la prevención o tratamiento de hemorragias déficit plaquetario.
Hemorragia con Trombocitopenia con Leucocitos <50.000 u/L
 Contraindicaciones y precauciones
Trastornos hematológicos con rápida destrucción plaquetaria sin tratamiento etiológico
púrpura trombocitopénica idiopática (sólo con hemorragia activa)
 T° almacenamiento: 20 a 24 ° C
 Conservación: 5 días
 Dosis y administración: 1 unidad por cada 10 kg. Total, de 5 a 7 unidades
aproximadamente (hemorragia)
 Efecto esperado: 1 Unidad aumenta el número de concentración de plaquetas en
7000 a 10000 uL
Plasma fresco congelado: Componente sanguíneo obtenido de donante único a partir de
una unidad de sangre total o mediante aféresis, tras la separación de los hematíes.
 Indicaciones:
Hemorragia con factores de coagulación deficitarios tiempos de coagulación prolongados
Transfusión masiva de GR con signos de coagulopatía dilucional
 Contraindicaciones y precauciones:
No se debe usar como expansor plasmático, como soporte nutricional ni de forma
profiláctica en la cirugía cardiovascular o las transfusiones masivas. Tampoco se debe usar
para neutralizar la heparina porque, al ser una fuente de antitrombina III, puede potenciar el
efecto de la heparina.
 T° almacenamiento: Menor o igual a 30°C para garantizar la presencia de los
factores lábiles de la coagulación
 Conservación: 36 meses
 Dosis y administración:
Para reponer factores de la coagulación dosis de 15 a 20 mL/kg.
Aumenta la concentración de factores en un 20% inmediatamente después de la infusión.
Volumen de 200 - 300 cc, aporta agua, electrolitos, con alrededor de un 7% de proteínas y
un 2% de carbohidratos y lípidos
Crioprecipitado: Concentrado de proteínas plasmáticas de alto peso molecular que se
precipitan en frío y se obtiene a partir de la descongelación (4 a 6 °C) de una unidad de
PFC, que deja un material blanco (crioprecipitado). El crioprecipitado es la fracción de las
proteínas plasmáticas que son insolubles en frío. Se prepara mediante la descongelación de
una unidad de PFC a 4 °C, tras lo cual se centrifuga para sedimentar el precipitado. Tras
eliminar el sobrenadante, el sedimento con 15 a 20 ml de plasma se vuelve a congelar y se
conserva a temperaturas inferiores a 30 °C durante como máximo 1 año. El crioprecipitado
debe contener más de 70 U de factor VIII y 140 mg de fibrinógeno por unidad.
 Indicaciones:
Deficiencias congénitas y adquiridas de los factores VIII, XIII de coagulación (Hemofilia
A), factor de von Willebrand y fibrinógeno
Coagulopatía intravascular diseminada con fibrinógeno <1,5g/L
 Contraindicaciones y precauciones
No se debe usar en el tratamiento de pacientes con déficit de factores diferentes de los
presentes en el crioprecipitado.
Usarse en pacientes que tengan compatibilidad ABO
 T° almacenamiento: -18 a -22°c
 Conservación: 1 año
 Dosis y administración:
1 U/kg del paciente en enfermedad de von Willebrand
15 a 20 ml tienen: 100 U de factor VIII y menos de 100 mg/Dl de fibrinógeno
 REACCIONES ADVERSAS TRANSFUSIONALES
 Efectos desfavorables que pueden aparecer en un paciente durante o después de la
transfusión de algún hemoderivado a consecuencia de este.
Se clasifican en:
Inmediatas: Son aquellas que ocurren durante las transfusiones o hasta máximo 24 horas
después. Siendo estas inmunes y no inmunes
Tardías: Son todas las reacciones posteriores a las 24 horas.
Reacciones adversas transfusionales inmediatas inmunes
REACCIÓN HEMOLÍTICA AGUDA
Esto es causado debido a
 Destrucción de los glóbulos rojo en el espacio intravascular por incompatibilidad
ABO, Mediadas por IgM
 Destrucción extravascular debido a incompatibilidad RH. Mediadas por IgG
La sangre del donador tipo A ingresa a la circulación con un receptor de tipo B, es decir
que contiene anticuerpos anti-A. Debido al contacto, los anticuerpos contenidos en el
plasma aglutinan los eritrocitos del donador y los eritrocitos aglutinados bloquean los vasos
pequeños.
De esta forma produce síntomas como
Fiebre, escalofríos, náuseas, vómito, hipotensión, disnea, ansiedad, dolor retroesternal,
lumbar y en el sitio de punción, coluria, anuria, oliguria, shock, sangrado en capa de lecho
quirúrgico y en sitios de punción
REACCIÓN ANAFILÁCTICA
Existencia de alguna sustancia soluble en el plasma del producto transfundido (proteína
fármaco, etcétera) a la cual el receptor es alérgico. Se desencadena una reacción alérgica
por presencia anticuerpos anti-IgA (Anticuerpo relacionado con las reacciones de
hipersensibilidad) en el receptor que liberan unos mediadores de respuesta inflamatoria
como la Histamina, el factor activador plaquetario y Leucotrienos.
De esta forma produce síntomas como
 Construcción del músculo bronquial que produce broncoespasmo, laringoespasmo
 Edema en vías aéreas, Aumento de secreción de moco que produce disnea
 Vasodilatación que produce hipotensión y shock
 Ruptura de la integridad vascular que produce prurito, abones y eritema
LESIÓN PULMONAR AGUDA PRODUCIDA POR TRANSFUSIÓN (TRALI)
Se caracteriza por insuficiencia respiratoria aguda y edema pulmonar no cardiogénico.
Manifestaciones clínicas
 Escalofríos
 Cianosis
 Insuficiencia respiratoria
 Edema pulmonar
 Rx: Infiltrados pulmonares
La fisiopatología incluye dos eventos necesarios para que se desencadena la enfermedad. El
primer evento consiste en las condiciones previas del paciente evidenciado en la lesión
endotelial, enfermedad crítica, uso de ventilación mecánica, infección, uso de alcohol y
tabaco. El segundo evento consiste en administración de hemo componentes con factores
de riesgo como glóbulos rojos viejos, donante femenino, multípara, antígenos leucocitarios
humanos.
Cuando sucede el primer evento, se produce activación endotelial y secuestro de neutrófilo
en los tejidos pulmonares. Eso sumado a la transfusión de sustancias pueden modificar la
respuesta biológica activadora de leucocitos adheridos, causando daño endotelial y
permeabilidad capilar.
REACCIÓN HEMOLÍTICA NO FEBRIL
Se manifiesta con el aumento de la temperatura corporal en un grado o más durante y/o
hasta una hora finalizada la transfusión.
Se produce debido a que los leucocitos del donante contienen aloantígenos (proteínas u
otras sustancias, como la histocompatibilidad o los antígenos de los glóbulos rojos
presentes en los miembros de una misma especie. Estos aloantígenos son capaces de inducir
la producción de aloanticuerpos en los otros miembros de la misma especie.) que estimulan
el sistema monocito macrófago del receptor. Estos macrófagos liberan mediadores de
respuesta inflamatoria como la IL6, IL1 y TNF produciendo reacciones como fiebre,
cefalea, náuseas y vómito.
REACCIÓN ALÉRGICA- URTICARIA
Forma de hipersensibilidad cutánea desencadenada por la exposición a proteínas del plasma
del donador a las que el receptor se ha sensibilizado previamente.
Manifestaciones clínicas
• Fiebre
• Escalofríos
• Prurito
• Urticaria
 • Eritema
• Enrojecimiento cutáneo
Reacciones adversas transfusionales inmediatas No inmunes
REACCIÓN POR CONTAMINACIÓN BACTERIANA
Estas reacciones son causadas por
 Productos sanguíneos contaminados por bacterias de la piel o presentes en la sangre
del donante en el momento de la recolección.
 Error en el almacenamiento
 Congelación y descongelación incorrecta
Las manifestaciones clínicas son:
 Fiebre
 Escalofríos
 Dolor abdominal
 Hipotensión
 Vómitos
Los signos en general aparecen rápidamente después del comienzo de la transfusión, pero
pueden demorar varias horas. Una reacción severa puede caracterizarse por el comienzo
súbito de fiebre alta, escalofríos e hipotensión. Requiere de medidas de apoyo y antibióticos
en forma urgente
REACCIÓN POR SOBRECARGA CIRCULATORIA
Son los cambios hemodinámicos del un paciente con aumento rápido de la volemia. Ocurre
debido a la transfusión a un ritmo más rápido del adecuado o el aumento abrupto de la
volemia a pacientes con compromiso cardiaco, pulmonar y anemia crónica.
Las manifestaciones clínicas corresponden al edema pulmonar
• Disnea
• Tos
• Cianosis
• Ortopnea
• Cefalea intensa
• Hipertensión
• Insuficiencia cardiaca congestiva durante o poco tiempo después de la transfusión
Reacciones adversas transfusionales tardías inmunes
REACCIONES HEMOLÍTICAS TRANSFUSIONALES RETARDADAS
Hemólisis que se presenta días después (5-10 días) que se ha administrado una transfusión
aparentemente compatible. Es más común en respuesta al antígeno RH.
Se debe a la presencia de antígenos en los eritrocitos del donante que no están presentes en
los del receptor. Si es la primera exposición, 1 a 2 semanas después el receptor fabrica una
respuesta inflamatoria mediada por IgG que cubre a los eritrocitos del donante para ser
removidos. Lo anterior causa las manifestaciones clínicas de anemia, aumento de la
bilirrubina y COMBS Positivo.
PÚRPURA POST- TRANSFUSIONAL
Complicación rara y potencialmente fatal de la transfusión de glóbulos rojos o concentrados
de plaquetas. Se debe a que el receptor produce anticuerpos antiplaquetarios para las
plaquetas del producto transfundido que resultan en trombocitopenia grave. Las
manifestaciones clínicas que causa son petequias, sangrado por piel y mucosas.
ENFERMEDAD INJERTO-HUÉSPED
Transfusión de hemoderivados que contienen linfocitos inmunocompetentes a un huésped
inmunosuprimido.
En este escenario, todos los antígenos HLA (proteínas que ayudan al sistema inmunitario
del cuerpo a diferenciar entre sus propias células y sustancias extrañas y dañinas. Estos
antígenos son producidos a partir de las instrucciones de genes heredados) expresados por
el donante también son expresados por el huésped, pero el huésped expresa antígenos HLA
que no son expresados por el donante. Esto puede dar como resultado una tolerancia
unidireccional, donde los linfocitos del donante se salvan del ataque del sistema
inmunitario del huésped, mientras que los tejidos del hospedador son vulnerables al ataque
de los linfocitos del donante y su progenie.
Los linfocitos T del donante atacan los tejidos del huésped porque el sistema inmunitario
del huésped no puede destruir los linfocitos del donante
Siendo la piel, el tubo gastrointestinal y la médula ósea son los órganos afectados con más
frecuencia, las manifestaciones clínicas se presentarán 10 a 12 días después y serán:
 Fiebre
 Rash cutáneo
 Diarrea
 Hepatitis
 Pancitopenia
Reacciones adversas transfusionales tardías No inmunes
INFECCIONES POR TRANSFUSIÓN
Transfusión de enfermedades contenidas en los hemoderivados transfundidos que provocan
manifestaciones clínicas según el agente infeccioso. El tratamiento dependerá del tipo de
agente contenido.
 POLITRANSFUSIÓN DE HEMOCOMPONENTES
Hace referencia a la transfusión con 4 o más unidades de hemo componentes o unidades de
sangre total. También se refiere a hemorragias severas y con pérdidas de sangre con un
índice de 150 mL/min o el reemplazo del 50% o más de su volemia por una misma causa o
periodo. Se indica generalmente en:
 Sangrado quirúrgico o post quirúrgico
 Politraumatismos
 Pérdida masiva de sangre.
Es importante tener en cuenta:
 Las personas poli transfundidas frecuentemente desarrollan anticuerpos con
cualquiera de los elementos transfundidos.
 Pueden representar una mortalidad del 48%
 Una poli transfusión debe ocurrir en condiciones claramente necesarias donde el
beneficio para el paciente supere al riesgo del procedimiento.
Ante una trasfusión masiva se pueden presentar complicaciones como consecuencia de la
administración de varias unidades de hemo componentes eritrocitarios en un plazo muy
corto de tiempo a pacientes hipovolémicos por cuadros hemorrágicos severos.
Las complicaciones características de la transfusión masiva hacen referencia a la triada
letal: acidosis, hipotermia y coagulopatía.
Ante unas condiciones previas a la transfusión masiva de hipoxemia e hipovolemia, se le
suman las reacciones producidas ante el procedimiento. Primeramente, en cuanto a la
hipotermia, las condiciones de almacenamiento (1-6°) generalmente, según las unidades
transfundidas pueden bajar la temperatura de 5 – 6°. Lo anterior tiene la potencialidad de
causar depresión miocárdica, arritmias por la sangre fría en la aurícula derecha y mayor
afinidad de la hemoglobina por e o2 lo que reduce su liberación e interactúo todo para
contribuir a la hipoxia tisular. De la misma manera, loa hipotermia contribuye a la
disfunción plaquetaria,
Los pacientes que mantienen una hipoperfusión tisular presentan la acidosis metabólica y se
debe más a la producción de la acidosis láctica. Por otro lado, los glóbulos rojos aumentan
su acidez con el almacenamiento. A los 21 días aproximadamente llega a los 6,9 y a 6.73 a
los 35 días de su conservación. La acidosis a su vez reduce la actividad de la FVIIa y
FVII/TF en más del 90 y 60% respectivamente, afectando así la cascada de la coagulación.
La trombocitopenia también es posible y su severidad depende del número de unidades
transfundidas. En pacientes que reciben una transfusión masiva, existe una pérdida
importante de factores a consecuencia de la pérdida de sangre y la administración de
grandes cantidades de concentrado de GR, soluciones coloides y cristaloides, que provocan
una dilución de los factores que aún permanecen en circulación. Esta situación se ve
agravada por la acidosis y la hipotermia. Es capaz de producir la coagulopatía intravascular
diseminada y hemorragias.
 DESNUTRICIÓN EN EL PACIENTE CRITICO
La desnutrición podría definirse como un estado resultante de una falta de ingesta que
conlleva una alteración en la composición corporal (descenso de masa magra) y la masa
celular corporal. Aunque La malnutrición en el paciente crítico es en la actualidad un
concepto íntimamente ligado al estado inflamatorio que condiciona la enfermedad grave
La incidencia de desnutrición es muy alta debido a dos factores fundamentales, el
hipercatabolismo y el inadecuado aporte nutricional en el paciente crítico.

HIPERCATABOLISMO EN EL PACIENTE CRITICO

En la fase temprana de la enfermedad crítica hay un aumento de la secreción de hormonas
catabólicas (catecolaminas, el glucagón y el cortisol) para la generación de sustratos de
energía endógena (glucosa, aminoácidos, ácidos grasos) y para favorecer la distribución de
estos sustratos hacia órganos vitales como el corazón y el cerebro.
Al mismo tiempo, las citocinas proinflamatorias como la interleucina (IL)-1, IL-6 y el
factor de necrosis tumoral-a que se generan como consecuencia de la agresión aguda
exageran el catabolismo. Estas condiciones predisponen al paciente crítico a un alto riesgo
de desnutrición

EVALUACIÓN GLOBAL SUBJETIVA

Es una prueba de tamizaje desarrollada por Detsky et al. en 1987, en el Hospital General de
Toronto, la cual es un método clínico de valoración del riesgo nutricional, útil para
monitorizar la eficacia de la terapia nutricional de un paciente a través de la historia clínica
y la exploración física. Aunque originalmente la prueba fue diseñada exclusivamente para
pacientes sometidos a cirugías gastrointestinales, actualmente se aplica prácticamente en
todos los cuadros clínicos con los que puede cursar un paciente. La evaluación global
subjetiva es un parámetro clínico, barato, rápido, sencillo, reproducible, con un promedio
de tiempo de 9 min para su aplicación; a diferencia de otras pruebas de valoración
nutricional, es la única que evalúa la capacidad funcional del paciente. Consiste en
determinar:
 Cambios en el peso corporal. Esto es debido a que los cambios en los últimos 6
meses tienen una buena correlación con la evolución de los pacientes, en específico
a un cambio de peso en las últimas semanas, es decir, si la pérdida es < 5% es poco
significativa; entre el 5-10%, potencialmente significativa y con una pérdida mayor
al 10% del peso corporal total es significativa.
 Cambios en la dieta. Este parámetro se emplea para identificar cambios en el patrón
de ingesta y duración de estos. Se dividen en: normal o anormal.
 Síntomas gastrointestinales. Su utilidad radica en identificar: anorexia, náusea,
vómito y diarrea, y si estos ocurren a diario por un período mayor a 2 semanas.
 Capacidad funcional. Cuantifica la autonomía del paciente.
  Enfermedad primaria. Establece el grado de requerimientos nutricionales en el
paciente de acuerdo a su patología existente.
 Exploración física. Es de gran importancia, ya que califica de forma
semicuantitativa una variable que traduce la pérdida de masa muscular (en
cuádriceps y deltoides), otra que evidencia la pérdida de grasa subcutánea (en
tríceps y tórax), así como un indicador de pérdida de proteínas séricas. Otorga una
categoría de normal, leve, moderada y grave

PARÁMETROS OBJETIVOS DE EVALUACIÓN NUTRICIONAL

Se dividen en variables antropométricas, bioquímicas, inmunológicas y funcionales.

Parámetros antropométricos
Las variables antropométricas evalúan y detectan la malnutrición preexistente al ingreso del
paciente crítico. No obstante, los cambios corporales (edema) y la evolución del estado de
hidratación en estos pacientes invalidan este grupo de variables como parámetros de
seguimiento nutricional y de pronóstico en los pacientes críticos. Entre estos se encuentra el
índice de masa corporal (IMC), que es un parámetro confiable y accesible, capaz de evaluar
la relación entre el peso y la talla del paciente.

Otro parámetro es la medición del pliegue cutáneo del tríceps, que es un procedimiento de
uso común, capaz de predecir las reservas energéticas y evaluar las respuestas de un
paciente hospitalizado a un tratamiento.
Existen otras determinaciones de segmentos corporales empleados; entre ellos destacan la
circunferencia muscular del brazo, el índice talón-rodilla o la longitud del cúbito; todos
ellos son capaces de estimar esta relación en caso de no emplear el IMC.
Parámetros bioquímicos
Al igual que ocurre con los parámetros antropométricos, las variables bioquímicas se
encuentran interferidas por los cambios que tienen lugar en los pacientes críticos, por lo que
su interés en la interpretación del estado nutricional es limitado. los parámetros más usados
son:
 Índice creatinina/talla. Es un indicador de la cantidad de tejido muscular; un valor
entre el 60 y el 80% del valor de referencia supondría una depleción proteica
moderada, en tanto que cifras < 60% indican depleción proteica grave. En el
paciente crítico, el índice creatinina/talla carece de valor pronóstico o de
seguimiento de forma aislada, pero representa una herramienta útil combinada con
otros parámetros nutricionales. Formula: creatinina en orina en 24H(mg) / creatinina
ideal según talla
 3-metil-histidina. Es un aminoácido derivado del metabolismo muscular proteico.
Sus valores aumentan en situaciones de hipercatabolismo y disminuyen en ancianos
y en pacientes desnutridos. 64 a 320 μmol/dl.
 Balance nitrogenado. Es un buen parámetro de mejoría en pacientes postoperados
con estrés o desnutrición modera-da. Se emplea como índice de pronóstico
nutricional, ya que el paso de negativo a positivo del balance nitrogenado es
indicativo de un aporte proteico adecuado en el paciente grave. El balance
nitrogenado equivale al nitrógeno ingerido (un gramo de nitrógeno procede de 6,25
gramos de proteínas) menos el nitrógeno eliminado, que fundamentalmente es el
presente en la orina, en forma de urea, aparte de unos 4 gramos diarios que se
eliminan por las heces y piel. El nitrógeno ureico se obtiene multiplicando por 0,467
la cantidad de urea presente en la orina de 24 horas.
 Albúmina. Es el parámetro bioquímico con mayor frecuencia utilizado en la
valoración nutricional, debido a que es la principal proteína sintetizada en el hígado
y constituye el 60% de las proteínas séricas humanas. se emplea en el diagnóstico y
pronóstico de diversas enfermedades y es de gran valor pronóstico de la evolución
del estado de salud del paciente grave, en la que valores inferiores al límite de 3.2
g/dl se asocian con el incremento en la morbilidad y la mortalidad de los pacientes.

En pacientes críticos, la síntesis hepática de albúmina disminuye como

consecuencia de una Re priorización hacia la síntesis de reactantes de fase aguda.
Tanto el factor de necrosis tumoral (TNF) como la interleucina 6 son capaces de
deprimir el gen de trascripción de albúmina y su producción, se instaura un
catabolismo de albúmina elevado asociado al aumento de corticosteroides
generados durante la respuesta al estrés; estos factores dan como resultado la
depleción de esta proteína sérica
  Otras proteínas como la prealbúmina, la proteína ligada al retinol, la transferrina, la
proteína C, la α-1-antitripsina, la α-1-glucoproteína y la haptoglobina son
inespecíficas, su valor puede encontrarse relacionado con la intensidad de la
respuesta metabólica.
También podemos utilizar escalas de control nutricional (CONUT), La escala CONUT es
una herramienta útil para útil para la prevención, detección precoz y seguimiento de la
desnutrición clínica; teniendo en cuenta la información del laboratorio: albúmina, colesterol
total y determinación del número de linfocitos.

Parámetros de estimación funcional

Los parámetros de estimación funcional, como las pruebas de función muscular del
antebrazo medida con dinamómetro, tanto las de forma activa (fuerza de la musculatura
respiratoria, capacidad de aprehensión), como pasiva (respuesta de contracción y relajación
muscular a diferentes intensidades eléctricas), han sido utilizados como indicadores del
estado nutricional y como factor pronóstico de riesgo postoperatorio, debido a que la
pérdida de masa muscular y la debilidad consecuente pueden deberse al incremento en la
utilización de las reservas proteicas a expensas del catabolismo de los aminoácidos

Parámetros inmunológicos
La disminución en el recuento total de linfocitos (< 1500), el índice de CD3/CD4 (< 50) y
la ausencia en la respuesta de inmunidad celular retardada se han relacionado con la mal
nutrición. En el paciente crítico, tanto los recuentos linfocitarios como las pruebas de
función inmunitaria pueden estar alterados por un gran número de situaciones clínicas o por
la administración de medicamentos empleados en el tratamiento
La cuenta total de linfocitos es significativa para establecer el estado nutricio en el paciente
debido a que para la inmunidad celular se requieren ciertos sustratos nutricios, como los
aminoácidos y ácido fólico. VALOR DE LINFOCITO NORMAL ENTRE 1000 Y 4500
por microlitro
GASTO ENERGETICO EN EL PACIENTE EN ESTADO CRITICO
Los requerimientos energéticos deben ser calculados por calorimetría indirecta o utilizando
ecuaciones predictivas, antes de iniciar la nutrición
Calorimetría indirecta
Consiste en la medición del consumo de oxígeno y la producción de CO2. El gold standard
para estimar las necesidades calóricas es la calorimetría indirecta pero no siempre está
disponible y no ofrece resultados fiables en pacientes en ventilación mecánica con fracción
inspirada de oxígeno elevada Formula. Determina el gasto energético en reposo de una
persona.
Gasto energético basal =
(3,94 x VO2) + (1,11 x VCO2)
Por medio de un dispositivo conectado a una máscara adecuada se crea circuito cerrado de
respiración en el que se inhala oxígeno y se exhala dióxido de carbono. Los niveles de
ambos gases se recogen y se analizan por medio de software del dispositivo.

Ecuaciones predictivas
Las ecuaciones predictivas están asociadas a una inexactitud significativa (hasta un 60 %),
lo que conlleva una infraestimación o una sobreestimación de las necesidades. Además, el
peso corporal es una variable difícil de medir de forma exacta. Aunque si el paciente se
encuentra en ventilación mecánica, probablemente la más adecuada sea la fórmula de Penn-
Stat

VE: volumen minuto (L/min) según el registro del ventilador; Tmax: temperatura máxima
en °C en las 24 horas previas.

Formula simplista o “regla del pulgar”

Si no están disponibles los anteriores métodos, se podrían utilizar fórmulas simplistas como
20 - 25 Kcal/kg/día en un paciente con un IMC normal, pero si el paciente es Pacientes
Obesos la formula seria 22 - 25 kcal/kg (peso ajustado). El peso ajustado los podemos sacar
con la siguiente formula:
Peso ajustado (kg):
(peso actual - peso ideal) x 0,25 + peso ideal.

SOPORTE NUTRICIONAL
El soporte nutricional es primordial para prevenir la desnutrición asociada a la enfermedad
y la pérdida de masa muscular. Se ha evidenciado que una deuda calórico-proteica
acumulada a lo largo de la estancia en la UCI contribuye al aumento de la morbimortalidad
Mediante el soporte nutricional se aportan los nutrientes, para cubrir las necesidades el del
metabolismo basal y de la enfermedad del paciente con el fin de prevenir o tratar, la
malnutrición o la deficiencia especifica de nutrientes
El soporte nutricional es primordial para prevenir la desnutrición asociada a la enfermedad
y la pérdida de masa muscular. Se ha evidenciado que una deuda calórico-proteica
acumulada a lo largo de la estancia en la UCI contribuye al aumento de la morbimortalidad

OBJETIVOS DEL SOPORTE NUTRICIONAL

 Detección y corrección de desnutrición previa al ingreso a la UCI

 Prevención de la desnutrición secundaria a la respuesta metabólica a la agresión
 Corrección de las alteraciones metabólicas, en especial a las necesidades de líquidos
y electrolitos
 Recuperación de las funciones orgánicas afectadas por el déficit proteico
 Prevención del FMO
 Reducción de la morbi-mortalidad

SOPORTE NUTRCIONAL ENTERAL

Método terapéutico en el cual los nutrientes son liberados en el tracto gastrointestinal, para
su absorción y asimilación. La alimentación enteral en todas sus formas resulta más
fisiológica, protege al intestino de la isquemia, ulceración y sangramiento.
La vía oral siempre debe ser de elección, si el paciente es capaz de cubrir el 70 % de sus
necesidades de los días 3 a 7. Si esta no es posible, se utilizará se utilizará una nutrición
enteral precoz a lo largo de las primeras 48 horas de ingreso, según las últimas
recomendaciones de la ESPEN
El aporte precoz de nutrientes por vía digestiva en fases iniciales de la enfermedad grave es
uno de los pilares fundamentales de un «tratamiento nutricional» idóneo para los pacientes
críticos. El empleo de NE en la rutina clínica forma parte del conjunto «básico» de medidas
terapéuticas para los pacientes críticos y es uno de los indicadores de calidad asistencial en
estos pacientes.

OBJETIVOS DE NE
 Corregir la deficiencia específica de nutrientes originada por la enfermedad grave.
 Aportar los requerimientos metabólicos y nutricionales.
 Prevenir la desnutrición de los pacientes
INDICACIONES DE LA NE
 Malnutrición caloricoproteica, con ingesta oral inadecuada durante 5 días previos a
la indicación.
 Con estado nutricional normal, ingesta inferior al 50 % de los requerimientos en los
7-10 días previos a la indicación.
 Disfagia grave consecutiva a procesos neurológicos o cirugía maxilofacial y
otorrinolaringológica.
 Quemaduras de tercer grado.
 Resección masiva de intestino delgado (< 70 %).

INDICACION DE NE SEGÚN LA SITUACION DEL PACIENTE

 Politraumatizados.
 Pacientes sometidos a radioterapia y quimioterapia con regímenes poco tóxicos.
 Insuficiencias hepática y renal graves.
 Enfermedad inflamatoria y pancreatitis aguda grave, con función gastrointestinal
conservada.

INDICACION DE NO DE INICIAR NE
 Obstrucción intestinal
 Perforación gastroduodenal, Íleo intestinal, excluyendo el gástrico
 Hemorragia digestiva aguda
 Diarrea grave intratable (> 1.500 ml/día)
 Lesiones abdominales que obliguen a cirugía de urgencia
 Inestabilidad hemodinámica

OBJETIVOS DE LA NE
La NE permite mantener las uniones intraepiteliales celulares, estimulando el flujo
sanguíneo, y favoreciendo la liberación de sustancias nutricionales endógenas como
colecistoquinina, bombesina, gastrina y sales biliares.
Además, mantiene además la integridad estructural de las vellosidades y contribuye a la
integridad del tejido linfoide intestinal.
La alimentación iniciada antes de las 72h, comparada con el soporte nutricional tardío
estuvo asociada con menos permeabilidad intestinal y disminución de la activación y
liberación de citoquinas inflamatorias
Nutrición enteral se considera la ruta de alimentación más adecuada en el paciente crítico
que requiere aporte nutricional suplementario.
En la mayoría de los pacientes críticos se considera práctico y seguro el uso de la nutrición
enteral sobre la parenteral. Existen múltiples estudios que muestran una disminución de la
morbilidad infecciosa (infección relacionada con el catéter y neumonía), respecto al uso de
nutrición parenteral

TIPOS DE PREPARADOS
SEGÚN EL APORTE DE NUTRIENTES
 Completas: Cubren el total de las necesidades nutricionales del paciente.
 Suplementos: Complementan las necesidades de pacientes que reciben nutrición
insuficiente por otras vías.
 Módulos: Aportan uno sólo de los principios inmediatos con el objetivo de
completar una dieta insuficiente.
SEGÚN LA COMPLEJIDAD DE LAS PROTEÍNAS
 Poliméricas: Proteína intacta.
 Oligoméricas o peptídicas: Proteínas hidrolizadas, en forma de péptidos o como
aminoácidos libres.
SEGÚN EL CONTENIDO PROTEICO
 Normoproteicas: aportan el 18% o menos de las calorías totales de la dieta en forma
de proteínas.
 Hiperproteicas: aportan más del 18% de las calorías en forma de proteína.
SEGÚN SU DENSIDAD ENERGÉTICA (KCAL. / ML)
 Hipocalóricas: menos de 1 Kcal/ml
 Isocalóricas o normo calóricas: 1 Kcal/ml.
 Energéticas o concentradas: de 1,2 a 2 Kcal/ml
SEGÚN EL CONTENIDO EN FIBRA
  Con fibra.
 Sin fibra.
FORMULAS ESPECIFICAS
Las podemos dividir en dos según los requerimientos del paciente.
Requerimientos normales
 Fórmulas estándar o poliméricas: Son fórmulas con una composición que cumple
con la nutrición de macro y micro nutrimento. Requieren de una función
gastrointestinal intacta o casi intacta pues los nutrimentos no están hidrolizados
 Fórmulas con alta densidad energética o hipercalóricas: las fórmulas con alta
densidad energética son fórmulas estándar modificadas que contienen más de 1.2
kcal/ml
 Fórmulas altas en proteínas o hiperproteicas: Pertenecen a las fórmulas estándar
modificadas; contienen 20% o más del total de la energía en forma de proteínas.
Requerimientos alterados
Desarrolladas específicamente para determinadas patologías. Para: hiperglucemias y
diabetes mellitus, oncológicos, insuficiencia renal, hepatopatías, insuficiencia respiratoria,
pacientes críticos, enfermedad inflamatoria intestinal, etc.
Dentro de las fórmulas más conocidas en el mercado encontramos el GLUCERNA. El cual
es una fórmula de alimentación especializada completa y equilibrada diseñada
especialmente para personas con diabetes. formulada con un sistema de liberación lenta de
energía, que ha demostrado clínicamente que ayuda a controlar la respuesta glucémica. Es
libre de lactosa y gluten. No es apropiado para personas con galactosemia
Indicada en pacientes:
 Pacientes con diabetes tipo 1.
 Pacientes con diabetes tipo 2.
 Tratamiento de prediabetes.
 Prevención de diabetes.
 Síndrome metabólico.
 Coadyuvante para pacientes que desean perder peso.

ALMACENAMIENTO Y CONSERVACION
Los preparados de NE se deben almacenar en lugar limpio, seco y fresco, evitando fuentes
de calor directo que alteren su composición y contacto con productos químicos u otros
elementos que actúen como posibles contaminantes.
Mantener a temperatura inferior a 30º C. Una vez abierto el envase, si este se mantiene a
temperatura ambiente, se recomienda consumir el preparado en las siguientes 6 horas, si se
mantiene refrigerado (entre 4 y 8ºC), un máximo de 24 horas. Si se está administrando en
perfusión continua, no más de 24 horas.

Métodos de administración
Administración continua
Consiste en la administración de la fórmula por goteo durante 24 horas, generalmente en
nuestro medio, con ayuda de una bomba de infusión. Especialmente indicadas la
alimentación a través de sondas gástricas cuando están alterados los procesos de digestión y
absorción y/o cuando existe un mal control metabólico y, siempre, cuando la sonda esté
abocada a intestino delgado.
Administración en bolus.
Consiste en administrar mediante bolo, con jeringa o goteo por gravedad, un volumen
inferior a 400 ml (incluyendo el agua de lavado y diluciones). Se realizarán de 5 a 8 tomas
en función del volumen total que se precise administrar y de la tolerancia del paciente. Es
más fisiológica. Indicada cuando el tracto digestivo está sano y el tiempo de vaciado
gástrico es normal.

Propuesta de inicio y progresión de la nutrición enteral

hasta alcanzar la cantidad necesaria para cubrir las necesidades del paciente:
• 20ml / h durante 24 h (Volumen final 500cc / día)
• 40ml / h durante 24 h (Volumen final 1000cc /día)
• 60 ml /h durante 24 h (Volumen final 1500cc /día)
• 80 ml / h si procede (Volumen final 2000cc /día)
Valorar la tolerancia
Comprobar cada 6 horas:
• Contenido/residuo gástrico, aspirando con una jeringa a través de la
• sonda.
• Distensión abdominal.
• Peristaltismo. auscultando el abdomen.
Pauta de actuación
• Si el paciente presenta distensión abdominal y no tiene peristaltismo, detener la
nutrición hasta que la situación se resuelva (valoración médica).
• Si el contenido gástrico es > de 200ml, parar la NE durante 1 hora tras la cual,
nueva valoración.
Segunda valoración:
 • Más de 200 ml, avisar al médico.
• Menos de 200 ml, reanudar la NE, reduciendo la velocidad de infusión a la
anteriormente tolerada y comunicarlo al médico.
Si el contenido gástrico es < de 200 ml, sin distensión abdominal ni otras alteraciones,
continuar con la progresión o mantener el ritmo de la NE.

COMPLICACIONES DE LA NUTRICION ENTERAL

Complicaciones mecánicas
1. Erosiones de la mucosa: Lesiones en las mucosas nasales, esofágicas y gástricas
por decúbito, provocadas por la sonda, especialmente las de PVC por la tendencia
de este material a endurecerse con el paso del tiempo y el contacto con los jugos
gástricos.
Lesiones:
o Ulceraciones asintomáticas
o Hemorragias locales
o Perforación visceral
o Rinitis, faringitis, esofagitis
o Lesiones gástricas
o Abscesos

Prevención
o Limpieza y cambio de fijación c /24 h. Rotar ligeramente la sonda y alternar
los puntos de apoyo.
o Evitar presionar las aletas nasales.
o Lavado de las fosas nasales con agua o suero salino cada 24h.

2. Arrancamiento, desplazamiento o migración de la sonda: Se desplazan o

migran, liberándose la NE en un sitio no pretendido, lo cual pueden producir
aspiraciones, en ocasiones con graves consecuencias como la infusión
intrabronquial de alimentación
Prevención
o Vigilancia/medidas de contención en pacientes de riesgo (agitados,…).
o Comprobación de la posición una vez por turno, ante sospecha de
desplazamiento y tras maniobras de movilización del paciente.
o Colocar una marca en sonda y medir la longitud del extremo externo para
facilitar la comprobación y apuntar en gráfica
Complicaciones infecciosas
 1. Broncoaspiración: Paso de contenido alimenticio a la vía respiratoria pudiendo
originar neumonía por broncoaspiración.
Prevención:
o Cabecera de cama elevada 40º siempre (incluso durante el aseo).
o Control de residuo gástrico y distensión abdominal
2. Sinusitis y otitis media: Relacionado con la colocación y permanencia prolongada
de sondas de PVC o grueso calibre.
Prevención:
o Evitar el uso de sondas gruesas de PVC (las usadas para aspiración gástrica).
o Si el paciente la porta cuando se comienza con la NE, cambiarla por una de
poriuletano, una vez transcurridas 48 horas tras confirmar la tolerancia.

3. Contaminación del preparado: Origen:

o Manipulación inadecuada del preparado.
o Permanencia prolongada del preparado
o conectado a la sonda.
o Reutilización de equipos y contenedores.

Prevención:
o Manipulación higiénica del preparado (lavado de manos previo, guantes).
o Cumplir los tiempos indicados para recambio del producto.
o Cambio de equipos y bolsas contenedoras c/24h.

Complicaciones gastrointestinales
1. Diarrea asociada a la NE: Se entiende como tal la presencia de 5 deposiciones en
24 horas o de 2 cuyo volumen total sea igual o superior a 1000 ml.
Prevención:
o Composición, temperatura y/o contaminación del preparado o equipos.
o Velocidad de infusión excesiva.
o Intolerancia a la administración por bolos.
o Migración de la sonda gástrica hacia el intestino.
o Fármacos que recibe el paciente.
o Patologías previas del paciente
2. Estreñimiento: Se entiende como tal la ausencia de deposición:
o después de 4 días tras inicio de la NE.
o durante 3 días consecutivos a partir de la 2ª semana de NE
Puede especularse que en la génesis de esta complicación se encuentran factores como: a)
alteraciones en la motilidad intestinal secundarias al proceso patológico; b) cambios
inducidos por diferentes fármacos de empleo habitual (sedantes, opiáceos, etc.), y c) un
aporte de fibra dietética insuficiente en relación con el contenido en la alimentación normal.
 3. Distensión abdominal: Presencia de abdomen globuloso, timpánico con o sin
peristaltismo y/o dolor.
¿Qué hacer?
o Valorar características del abdomen:
o timpanismo, presencia de peristaltismo y
o dolor.
o Suspender la NE.
o Avisar al médico.
La distensión abdominal constituye, en cualquier caso, una señal de alarma que,
presumiblemente, indica una incapacidad del tubo digestivo para procesar los sustratos
infundidos. Dicha incapacidad puede ser debida a una hipofunción secundaria al proceso
patológico global, sin enfermedad intestinal subyacente, o a la existencia de enfermedad
intrabdominal. En cualquier caso, la presencia de distensión abdominal obliga a la
suspensión de la dieta y a la valoración del paciente, tanto desde el punto de vista local
(abdominal) como en su situación general. La dieta podrá ser de nuevo instaurada tras
descartar alteraciones significativas.

4. Aumento del residuo gástrico: "la presencia de un volumen residual superior a

200 ml obtenido en cada valoración del contenido gástrico
Valorar:
Contenido gástrico cada 6 h. aspirando suavemente a través de la sonda con una
jeringa de 50 o 100 ml.
o Si menor de 200 ml devolver al estómago el contenido que quedó en la
última jeringa extraída y continuar el mismo ritmo.
o Si mayor de 200 ml:
• Parar la NE durante 1h. Sonda pinzada.
• Nueva valoración:
 Si >200 ml, conectar a bolsa y avisar médico.
 Si <200 ml, reanudad, reduciendo el ritmo a la mitad.
 Nueva valoración a las 6 h:
 Si < 200 ml, seguir pauta de progresión.
 Si > 200 ml conectar a bolsa y avisar médico.
Registrar: el volumen desechado como pérdida en la gráfica y el volumen que se
reintroduce en estómago en observaciones de enfermería.

Aumento del residuo gástrico

• Factores relacionados con la dieta: con la nutrición enteral el residuo
gástrico se ve aumentado por la temperatura, la composición, la osmolaridad
de la fórmula, consistencia, temperatura, acidez gástrica, concentraciones
grasas y aminoácidos presentes en la dieta.
 • Factores relacionados con la posición durante la ingesta: la posición del
paciente al momento de suministrar la toma y si presenta distención
abdominal
• Factores relacionados por los fármacos: Los opioides y antiácidos alteran la
actividad motora gastrointestinal y la función autonómica, por inhibición de
la liberación de neurotransmisores y por cambios en la excitabilidad
neuronal; además enlentecen el vaciamiento gástrico. El Propofol, usado
frecuentemente en la sedación de pacientes críticos, inhibe la contracción
gástrica
• Factores relacionados con la patología: El trauma quirúrgico o lesiones sobre
el intestino (Lesión peritoneal y Gastropatías) activaría los macrófagos y
otras células proinflamatorias liberando citoquinas como parte de la
respuesta inflamatoria sistémica, los procesos inflamatorios a nivel de la
pared intestinal pueden contribuir a la disfunción gastrointestinal y al retraso
del vaciamiento gástrico.

5. Vómitos y regurgitación: Expulsión del volumen gástrico atreves de la boca.

Prevención
o Posición del paciente a 40 º mínimo.
o Verificar la posición de la sonda.
o Comprobar peristaltismo del paciente.
o Evitar sobrellenado gástrico.
o Evitar estreñimiento.

La regurgitación es consecuencia de la localización supra diafragmática de la sonda

nasogástrica, extremo que puede ser constatado con la valoración cuidadosa de la
radiografía de tórax. No obstante, en la mayoría de los casos tanto la regurgitación como el
vómito son indicadores de alteración en el vaciamiento gástrico, asociándose además una
disfunción del esfínter esofágico inferior que puede estar motivada por diversas causas.

Complicaciones metabólicas
1. Alteraciones electrolíticas
2. Desequilibrio hídrico
3. Alteraciones de la glucemia
En el entorno de los cuidados críticos las dos primeras raramente se producen, si bien,
por su gravedad y frecuencia, debemos prestar atención especial a los desequilibrios de
la glucemia.
 DISFUNCIÓN GASTROINTESTINAL EN EL PACIENTE CRÍTICO
Las alteraciones de la motilidad digestiva en el paciente crítico, puede estar limitada
solamente a esófago, estómago, intestino delgado o colon, o puede afectar a la totalidad del
tracto gastrointestinal. Los trastornos de la motilidad son muy comunes en pacientes con
disfunción multiorgánica, inestabilidad hemodinámica severa, sepsis, o con colecciones
intrabdominales. El íleo paralítico y la dilatación intestinal pueden incrementar la presión
intraluminal, conduciendo a una isquemia del intestino
La principal complicación de la disfunción gastrointestinal en el paciente crítico esté o
no con ventilación mecánica, es la regurgitación y/o vómito del contenido gástrico y
como consecuencia de esto, la posible aparición de una neumonía aspirativa. La
aspiración pulmonar puede ser silente o sintomática dependiendo del volumen y tipo del
material aspirado y puede variar la afectación pulmonar, desde una neumonitis química no
infecciosa hasta una neumonía grave con distrés respiratorio en las formas más severas
Vías de acceso en nutrición enteral
Sonda nasogástrica
Es una sonda que lleva alimentos y medicamentos al estómago a través de la nariz hasta el
estómago, es un método fácil de acceso enteral que debe ser usado a corto plazo.
Indicaciones
Descompresión gastrointestinal, vaciamiento gástrico, administración de medicación o
nutrición enteral, tratamiento ante ingesta de algunos tóxicos, protección vía aérea en
intubados.
Complicaciones infecciosas
La broncoaspiración y la peritonitis son potenciales complicaciones. También se puede
producir sinusitis y otitis, que pueden ser consecuencia de la permanencia prolongada de
sondas nasogástricas, especialmente si son de grueso calibre.
Complicaciones mecánicas
Entre las complicaciones mecánicas se pueden encontrar lesiones nasales, esofágicas,
perforaciones gástricas, hemorragia digestiva alta, obstrucción intestinal, desplazamiento y
obstrucción de la sonda
Sonda Orogástrica
Es una sonda que lleva alimentos y medicamentos al estómago a través de la boca hasta el
estómago. Se utiliza el mismo tipo de sonda y se sigue la misma técnica que el sondaje
nasal. Útil por soportar cargas de alta osmolaridad.
Indicaciones
• Sospecha fractura base cráneo, epistaxis u obstrucción nasal.
 • cirugías faciales
• ante la imposibilidad de entrada por las fosas nasales
sonda utilizada en sonda nasogástrica y orogástrica
sonda Levin. Características de la sonda
• Material: preferentemente poliuretano, muy flexibles, alto grado de
biocompatibilidad
• Línea radiopaca.
• Ideal doble orificio de entrada (permite infusión paralela).
• Calibre óptimo para adultos entre 8 y 12 Fr, ideal 10 Fr .
• Longitud en torno a 90 a 105 cm. para estómago y de 105 a 145 cm. para intestino
• Punta roma y orificioconcéntrico con perforaciones laterales a diferente
nivel.
• Conector en forma de embudo para adaptarse a sistema de
succión
Cuidados del paciente que recibe nutrición enteral por sonda
Fijación segura de la sonda
• Prevenir desplazamientos accidentales de la misma, extremar precaución durante las
movilizaciones y otras maniobras. Evitar posibles “tirones” por el propio enfermo.
• Comprobar la posición en cada turno, tras levantar, acostar u otras manipulaciones
de riesgo.
Cuidado de la zona de fijación de la sonda
• Cambiar la sujeción diariamente, y siempre que esté despegada, alternado el punto
de apoyo.
• Colocar adecuadamente, evitando presión sobre la mucosa nasal.
• Lavar la piel con agua y jabón suave, aclarar y secar.
• Mover cuidadosamente la sonda rotándola sobre sí misma con el objetivo de variar
los puntos de apoyo sobre la mucosa nasal y a lo largo del tracto digestivo.
• Las sondas transpilóricas no se deben mover nunca.
Limpieza de la sonda
• Limpiar diariamente la parte externa con agua tibia, jabón suave y aclarar.
• Lavar el interior de la sonda cada 6 horas inyectando 50 ml. de agua
Cuidados de nariz y boca
• Mantener una escrupulosa higiene de las fosas nasales (lavado, aplicando 10 ml. de
suero salino en cada una, al menos una vez día) y cavidad oral, según el protocolo.
• Evitar que los labios se sequen y agrieten.
Posición del paciente en cama
 • Mantener la cabecera elevada al menos 40º, incluso para realizar cambios posturales
o hacer la higiene diaria
Vías quirúrgicas de nutrición enteral
Gastrostomía
Consiste en un tubo flexible de alimentación a través de la pared abdominal hasta el
estómago. Permite la nutrición, la administración de líquidos y/o medicamentos
directamente en el estómago sin pasar por boca y el esófago.
Indicaciones
La principal indicación para la colocación de una sonda de GEP es mantener una nutrición
enteral en pacientes con un sistema digestivo indemne, pero que, por diferentes razones, no
se pueden nutrir por vía oral (lesiones a nivel de cavidad oral, faringe, laringe y esófago) y
en los que se considere que el periodo de nutrición será superior a 1 mes y la esperanza de
vida superior a 2 meses. Es, por tanto, el método de elección para la nutrición enteral a
largo plazo, sobre todo en el ámbito domiciliario
También indicada para Pacientes enfermedades neurológicas o que cursan con disfagia
neurógena
Contraindicaciones
Para algunos autores sería una contraindicación absoluta la imposibilidad de unir la cara
anterior del estómago con la pared abdominal como ocurre en casos de hepatomegalia,
ascitis masiva, interposición de colon, obesidad mórbida o alteraciones anatómicas por
malformaciones o cirugía gástrica previa
Complicaciones mayores
• Neumonía por aspiración
• Fascitis necrosante
• Peritonitis aguda
• Fístula gastrocolocutánea
• Hemorragia digestiva / peritoneal
• Metástasis en orificio de gastrostomía
Complicaciones menores
• Infección de los bordes de la estoma
• Fuga del contenido gástrico
• Extrusión parcial de la sonda
• Desplazamiento distal de la sonda
• Hematoma de la pared abdominal / gástrica
• Íleo paralítico
• Neumoperitoneo
• Reflujo gastroesofágico
 • Fiebre
• Obstrucción / rotura de la sonda
Cuidados del estoma
• Comprobar diariamente que en la zona alrededor del estoma no existe irritación
cutánea, enrojecimiento o inflamación, ni es dolorosa. Comprobar que no existe
secreción gástrica.
• Limpieza diaria, Durante los 15 primeros días, limpiar la zona con una gasa, agua y
jabón. Aplicar una solución antiséptica (povidona yodada) y colocar una gasa estéril
en la zona. A partir de la 3ª semana es suficiente lavar la zona con agua tibia y
jabón.
• Girar diariamente la sonda en sentidos horario y Antihorario, solo en gastrostomía.
El soporte externo puede levantarse o girarse ligeramente para poder limpiar mejor,
pero nunca hay que tirar de él.
• Girar diariamente la sonda en sentidos horario y Antihorario, solo en gastrostomía.
• Cambiar la sujeción, alternando la zona, cada 24 horas
• Comprobar todos los días que el soporte externo no oprima la piel del paciente
• Infundir 50 ml de agua tras cada administración de alimentos o medicación
• Comprobar diariamente que alrededor del estoma no existe irritación cutánea,
enrojecimiento o inflamación, ni es dolorosa

SOPORTE NUTRICIONAL PARENTERAL

La nutrición parenteral (NP) consiste en la provisión de nutrientes mediante su infusión a
una vía venosa a través de catéteres específicos, para cubrir los requerimientos metabólicos.
La NP puede ser utilizada en todo paciente desnutrido o con riesgo de desnutrición
secundario a una patología para dar cobertura a sus necesidades nutricionales con el
objetivo de mantener su salud, siempre que sus necesidades no logren ser administradas
completamente por vía enteral
Todo paciente que no tolere la nutrición enteral completa durante la primera semana de
haber ingresado en la UCI, se debe valorar el inicio de Nutrición parenteral
Indicaciones
En general se acepta la indicación de Nutrición Parenteral en el paciente crítico que no
tiene perspectivas de nutrirse en 3-7 días vía oral o enteral. No obstante, en pacientes con
contraindicaciones relativas para NE, puede ser beneficioso cierta dosis de NE, siempre que
lo toleren.
• Paciente sin perspectiva de nutrirse en 3-5 días por vía oral o enteral
• Sangrado gastrointestinal activo
• Isquemia mesentérica
• Obstrucción intestinal
• Síndrome compartimental abdominal
• Enfermedad inflamatoria intestinal en fase aguda
 • Resecciones masivas de intestino delgado
• Insuficiencia intestinal
• Distensión abdominal severa
• Diarrea severa
Contraindicaciones
• Pacientes en los que se pueda utilizar la nutrición enteral para conseguir un aporte
adecuado de nutrientes.
• Inestabilidad hemodinámica grave
La nutrición parenteral puede ser:
• Completa o total: Todas las necesidades nutricionales del paciente se satisfacen
mediante el aporte parenteral de los macronutrientes y micronutrientes requeridos.
• Nutrición parenteral parcial (habitualmente periférica): Cuando recibe una parte de
sus requerimientos por vía endovenosa.
• Nutrición parenteral complementaria (NPC): Cuando se asocia a la nutrición enteral
o a la alimentación oral para lograr los objetivos nutricionales buscados.
Requerimientos nutricionales
Macronutrientes
Aporte de hidratos de carbono
La glucosa continúa siendo el principal sustrato calórico en el paciente crítico. En general,
los hidratos de carbono representan el 50 % de los requerimientos energéticos totales
(aportan 4 Kcal/g). Los carbohidratos son los que aporta la osmolaridad a la nutrición. La
dosis máxima recomendada según la ESPEN es de 5 mg/kg/min. La cantidad mínima
segura es probablemente 150 g/día. Existen determinados órganos que consumen
preferentemente glucosa, como el cerebro (100 g/día-120 g/ día), hematíes, células
inmunológicas, médula renal y tejidos transparentes del ojo.
Se recomienda un mantenimiento de la glucemia entre 140 mg/dL-150 mg/dL y 180 mg/dL,
ya que valores superiores se relacionan con una tasa aumentada de infecciones, y si se
intentan mantener niveles inferiores, la tasa de hipoglucemias es más alta, sin efectos
beneficiosos sobre el paciente.
Aporte proteico
Un adecuado aporte proteico es fundamental, no solo para evitar el catabolismo proteico,
sino también para la síntesis de glutatión y otras sustancias. El músculo es la mayor fuente
orgánica de proteínas. Le enfermedad crítica se relaciona con una elevada proteólisis y
pérdida muscular (hasta 1 kg por día), lo que puede relacionarse con la aparición de la
debilidad adquirida en la UCI.
La ESPEN recomienda la administración diaria de 1,3 g/kg de proteínas de forma
progresiva. Aunque en casos específicos la administración cambia como lo es en:
 • Insuficiencia renal con hemodiálisis: 1,5-2 g/kg
• Estrés metabólico:
o Leve: 1,2-1,3 g/kg
o Moderado-grave: 1,3-1,5 g/kg
o Muy grave: 1,5-2 g/kg

Aporte de Lípidos
La administración recomendada de lípidos es de 1 g/kg/día a 1,5 g/kg/día o alrededor del
30-40% de las calorías administradas y no debe superar nunca los 2,5 g/kg. En la
enfermedad crítica el metabolismo lipídico está modificado y los valores bajos de
triglicéridos (TG) y los altos niveles de lipoproteínas de alta densidad (HDL) se asocian a
una supervivencia aumentada.
Los lípidos tienen un alto contenido calórico (9 Kcal/g) y su administración permite
disminuir las necesidades de hidratos de carbono. Los dos ácidos grasos esenciales son el
ácido linoleico (LA) (ácido graso poliinsaturado omega-6, ácido linoleico) y el ácido a-
linolénico (ALA) (ácido graso poliinsaturado omega-3, ALA)
Dextrosa
Solución al 5%:
• cada 100 ml contiene: 5 g Glucosa.
• Osm: 253 mOsm/l.
Solución al 10%:
• cada 100 ml contiene: 10 g Glucosa.
• Osm: 505 mOsm/l.
Solución al 50%:
• 100 ml de solución contienen:
• Glucosa anhidra .........................................50 g
• En forma de glucosa monohidrato.............55 g
• Osmolaridad teórica: 2775 mosm/l
• pH: 3,5-6,5
• Calorías teóricas: 2000 kcal/l
• Indicaciones terapéuticas
o Tratamiento de deshidratación hipertónica producida por vómitos, diarrea,
sudoración profusa, etc.
o Alteraciones del metabolismo hidrocarbonado: hipoglucemia, coma
insulínico, vómitos acetonémicos.
o Nutrición Parenteral con restricción de volumen.
Micronutrientes
Electrolitos
• 1-2 mEq/kg/día de sodio y potasio
• 10-15 mEq/día de calcio
• 8-20 mEq/día de magnesio
• 20-40 mmol/día de fosfato
Vitaminas y oligoelementos
Las vitaminas antioxidantes (incluyendo vitamina E y C) y oligoelementos (incluyendo
selenio, zinc y cobre) podrían mejorar el pronóstico de los pacientes críticos,
fundamentalmente en pacientes quemados, politraumatizados y en pacientes ventilados
mecánicamente. Las necesidades de vitaminas no están establecidas en nutrición artificial
para el paciente crítico. Se consideran imprescindibles los aportes de tiamina, niacina y
vitaminas A, E y C, así como otras vitaminas del complejo B.

Tipos de formulas
Los pacientes gravemente enfermos y aquellos que deban someterse a una cirugía mayor
pueden requerir un tratamiento más avanzado para una desnutrición relacionada con la
enfermedad o una afección previa y no puede obtener los nutrientes por vía oral o mediante
un tubo de alimentación. Los estudios señalan que la proteína parece ser el macronutriente
más importante para que las heridas sanen y mantener la masa corporal magra en esas
situaciones. Sin embargo, no todos los pacientes tienen los mismos requisitos
nutricionales.
El portafolio de productos OLIMEL incluye una amplia selección de formulaciones en el
sistema de triple cámara de Baxter para proporcionar cantidades equilibradas de proteínas y
glucosa para cada tipo de paciente
OLIMEL N12E
La pérdida de masa corporal magra y la sobrecarga de fluidos están asociadas con
resultados clínicos negativos. Con 76g de aminoácidos por litro, OLIMEL N12E ofrece la
fórmula con el mayor contenido de proteínas y el menor nivel de glucosa que hay
disponible en el mercado en un sistema de tres cámaras
OLIMEL N9E
Diseñado para pacientes que necesitan un alto nivel de proteínas y baja energía (por
ejemplo, unidad de cuidados intensivos [UCI] en etapa terminal o pacientes con cáncer).
OLIMEL N9 está disponible con y sin electrolitos.
OLIMEL N7
Diseñado para pacientes en condición estable con necesidades moderadas de proteínas y
mayor energía (por ejemplo, pacientes en recuperación). OLIMEL N7 está disponible sin
electrolitos. Pacientes con bajo nivel de estrés

Vías de acceso en la nutrición parenteral

Vía central.
Es necesaria cuando la osmolaridad es superior a los 800 mOsmol/L-900 mOsmol/L. Habrá
que infundirla en una vía central con el fin de evitar lesiones del endotelio venoso. Si el pH
de la formulación es muy ácido o muy alcalino (pH >9 o pH <5), también se debe elegir un
acceso central.
En los accesos centrales, el catéter se inserta preferentemente en las venas próximas a la
cava superior, como subclavias y yugulares. La vena subclavia es generalmente la vía de
elección. Otra opción es la canalización de una vena periférica que alcance la vena cava
superior, con un catéter de tipo central insertado periféricamente, aunque hay que recordar
que los episodios de trombosis y flebitis son más frecuentes y tempranos con los catéteres
venosos centrales de acceso periférico. Recordar que siempre hay que comprobar con
técnicas de imagen la correcta posición de la vía
Si el catéter es de varias luces se debe infundir las soluciones de nutrientes a través de la
rama, cuyo orificio de salida sea el más distal, a fin de minimizar los riesgos de lesión
endotelial en infección.
Vía periférica
Algunos de los expertos sugieren que puede ser una alternativa intermedia entre el inicio de
la nutrición entérica completa y el cumplimiento de las indicaciones específicas para iniciar
nutrición parenteral total. este tipo de via no logra satisfacer los requisitos necesarios para
la mayoría de los pacientes y que puede ser un complemento para aquellos con nutrición
entérica que no puedan cubrir sus necesidades calóricas
Para formulas con Osmolaridad de 600-800 mOsm/L Cubre parcialmente los
requerimientos calórico-proteicos, como lo son contenidos de glucosa, aminoácidos y
electrolitos de menor concentración. Pacientes que requieran corta duración (máximo 7-10
días)
Las complicaciones Nutrición parenteral
• Mecánicas y trombóticas: Son las de los accesos venosos en general. neumotórax,
embolia gaseosa. Trombosis: Se puede presentar tanto en catéteres centrales como
periféricos, e influyen diferentes factores como velocidad de el paso de la nutrición,
daño endotelial por la inserción y características de la nutrición.
 • Infecciosas: Las infecciones asociadas a catéter (bacterianas/ fúngicas) son
relativamente frecuentes, se dan cuando hay colonización tanto del catéter y/o de la
piel en el punto de inserción. Los patógenos más frecuentes son:
o Staphylococcus
o S. epidermidis
o S. epidermidis
o bacterias gramnegativas, sobre todo Klebsiella, y Candida albicans.

• Metabólicas: Hiperglucemia, anormalidades hidroelectrolíticas, esteatosis hepática,

deficiencias nutricionales, encefalopatía de Wernicke y síndrome de realimentación.

Consecuencias de la sobre nutrición y la infra nutrición en el paciente crítico.

Sobrenutrición
• Aumento de infecciones
• Hiperglucemia
• Colestasis y disfunción hepática
• Dificultad en el destete de ventilación mecánica
• Hipertrigliceridemia
• Hipercapnia
Infranutrición
• Aumento de infecciones
• Dificultad en cicatrización
• Pérdida de masa muscular
• Pérdida de función muscular
• Dificultad en el destete de ventilación mecánica
• Inmunosupresión
• Úlceras por presión

RESPUESTA METABÓLICA AL ESTRÉS

El efecto de un trauma severo sobre el organismo es entre otros factores un estrés
metabólico, mismo que desencadena una respuesta inicial por medio del cual se pretende
conservar energía sobre órganos vitales, modular el sistema inmunológico y retrasar el
anabolismo.
Así pues, el estrés metabólico se debe considerar como la respuesta que desarrolla el
organismo ante cualquier tipo de agresión, que consiste en la reorganización de los flujos
de sustratos estructurales y energéticos para atenuar las alteraciones producidas en el
organismo
La respuesta metabólica al estrés representa habitualmente un estado dinámico entre el
“Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica” (SIRS) y el “Síndrome compensatorio
antinflamatorio” (CARS). La respuesta metabólica a la injuria (también llamada “estrés
metabólico”) activa una serie de mediadores del sistema neuroendocrino, que se extiende a
influencias moduladoras paracrinos, entre los cuales se pueden mencionar el cortisol, las
catecolaminas, el glucagón y la hormona del crecimiento. La activación del sistema inmune
determina la liberación de citoquinas, como el factor de necrosis tumoral (TNF), e
interleuquinas como la IL1 y la IL-2, entre otras. Esta respuesta fisiológica tiene por objeto
incrementar el aporte de oxígeno a los tejidos, en un contexto de aumento de la demanda de
dicho “nutriente”, como así también producir la energía necesaria que permita sostener las
funciones vitales, la respuesta inflamatoria, la función inmune, Evitar la pérdida de sangre,
aumentar la perfusión tisular y la reparación y cicatrización tisulares

Fases de respuesta al estrés o fases de cuthbertson

Clásicamente se distinguen dos fases evolutivas durante el estrés metabólico.
La fase EBB (también denominada como fase de hipo metabolismo ó choque) se
caracteriza primordialmente por hipovolemia, hipotensión, hipoxia tisular e
hipometabolismo. Los cambios observados durante la fase EBB se deben a la intensa
actividad simpática, que ocasiona caída del gasto cardíaco, y con ello, disminución del
transporte y consumo de oxígeno, el gasto energético, y la temperatura corporal, todo ello
asociado a un aumento de las concentraciones sanguíneas de la glucosa, lactato y ácidos
grasos libres.
La fase FLOW (reconocida ésta como fase de hipermetabolismo o aguda). tiene un
tiempo de inicio promedio de 5 días posterior a la lesión, pudiendo mantenerse esta fase
hasta por nueve meses, mostrando a su vez dos fases específicas, aguda y de adaptación. Se
caracteriza por la utilización de sustratos mixtos de hidratos de carbono, aminoácidos y
acidos grasos. Se caracteriza además por mostrar un estado catabólico acentuado, con
aumento del gasto energético de 1.5 a 2 veces del basal, condicionándose a la vez un mayor
consumo de oxígeno y producción de CO2. Una vez pasada la fase anterior, se ha descrito
la fase anabólica o de reparación, en la que se produce la restauración tisular
Fase FLOW (adaptación) o fase anabólica. En esta fase durante un periodo prolongado
se produce la cicatrización tisular, crecimiento capilar y recuperación funcional. También
llamada fase regenerativa.
Componente neuro endocrina en la respuesta del estrés
Eje simpático-adrenal
Al activarse el sistema nervioso simpático, se produce la liberación de las catecolaminas,
adrenalina y noradrenalina. Esto conlleva un aumento del gasto cardíaco, de la presión
arterial y de la frecuencia respiratoria, además de producir una vasoconstricción selectiva
favoreciendo la redistribución sanguínea. La estimulación adrenal puede implicar un
mecanismo eficaz para el mantenimiento de la homeostasis, aunque, su uso prolongado
puede suponer efectos nocivos.
Sistema renina-angiotensina-aldosterona
El sistema renina-angiotensina-aldosterona es un potente mecanismo empleado por el riñón
para controlar la presión arterial. Su mecanismo de acción se inicia ante una bajada de
presión, liberándose la renina. La renina actúa sobre una proteína plasmática clasificada
como una proteína globular, dentro del grupo de las globulinas, que se denominó
angiotensinógeno; este tiene un origen hepático y tras ser catalizada por la renina da lugar a
la angiotensina I. Esta entra en contacto con la enzima convertidora de angiotensina (ECA),
que es liberada desde el endotelio de los vasos bronquiales, epitelio, y vasos renales.
Gracias a su actividad la angiotensina I se transforma en angiotensina II, que es un
vasoconstrictor que tiene un importante efecto sobre las arteriolas, produciendo un aumento
de la resistencia periférica total dando lugar a un aumento de la presión arterial. La
angiotensina II también estimula la secreción de ADH y la aldosterona, secretada desde la
zona glomerular de las glándulas suprarrenales, cuyo efecto conjunto produce la
reabsorción de sodio y agua, a la vez que la secreción de potasio, aumentando el volumen
sanguíneo y la presión arterial.
Hormona ADH
También conocida como hormona antidiurética o vasopresina. Cuando se produce una
pérdida del volumen sanguíneo, esto es detectado por barorreceptores y receptores del
volumen. Se estimula al hipotálamo para que a su vez estimule a la neurohipófisis a
segregar la ADH. Esta hormona tiene un fuerte efecto vasoconstrictor, y además permite
recuperar agua y sodio del túbulo contorneado distal.
Eje hipotálamo-hipofisiario-adrenal
Este eje se puede activar por hipovolemia o por hormonas vistas anteriormente como la
ADH, la angiotensiona II o las catecolaminas entre otras. Estas estimulan al hipotálamo
para que secrete corticotropina, que a su vez provoca que la adenohipófisis secrete
adrenocorticotropina (ACTH). Esta hormona va a actuar sobre las glándulas suprarrenales,
en concreto en la zona fascicular de la corteza. Esto provocara la secreción de
glucocorticoides, entre los que destacamos al cortisol. Esta hormona favorece la
conservación de agua y sodio, y estimula la lipólisis, la proteólisis y la gluconeogénesis.
Cortisol
en situaciones de lesión tisular se produce un incremento de su nivel sérico, en promedio a
las 4 horas posteriores a la lesión, desencadenando un estado de hipercortisolismo
transitorio, con un propósito de amortiguar la respuesta inflamatoria sistémica, pero dada su
condición transitoria, se produce posteriormente un descenso paulatino desencadenando
una relativa insuficiencia adrenal, condicionando secreción de catecolaminas con un
estímulo directo sobre el incremento de la frecuencia cardiaca, la contractilidad miocárdica
y vasoconstricción. Estimula además el sistema renina angiotensina aldosterona
promoviendo la retención de líquidos
hormona del crecimiento
La hormona del crecimiento se ve incrementada en las primeras horas de la lesión tisular,
promoviendo la lipólisis, además de degradación de proteínas y liberación de ácidos grasos,
contribuyendo a un síndrome de desgaste en fases crónicas. Se conoce además un efecto de
antagonismo sobre la insulina. A su vez prepara a los monocitos fagocíticos para aumentar
la producción de radicales libres de O2, restaura la respuesta proliferativa de las células T y
la síntesis de IL-2, aumenta la actividad de las células T killer e incrementa la síntesis de
anticuerpos.
Componente Inflamatorio-Inmune

Tras la lesión, también comienza a producirse una respuesta por parte del sistema inmune.
Las plaquetas se encargan de llegar hasta el foco infeccioso mediante unos procesos de
marginación y transmigración. Desde allí, mandaran una serie de señales químicas, proceso
conocido como quimiotaxis. La quimiotaxis se desencadena gracias a la activación del
sistema complemento y la cascada de coagulación.
Los mediadores liberados tras la activación del complemento tienen como diana
principalmente al macrófago, que producirá citocinas, dentro de estas citocinas
encontramos las TNF-α cuya acción es Proinflamatorio; liberación de leucocitos desde la
médula ósea; activación de leucocitos y células endoteliales. En estas células inflamatorias
se producen radicales libres.
las señales provenientes del foco traumático por vía nerviosa y la acción de algunas
citocinas liberadas durante la fase aguda (TNF, IL-1 e IL-6), activan el eje hipotálamo-
hipófiso-suprarrenal, lo que estimula la liberación de las llamadas hormonas
contrarreguladoras: glucagón, adrenalina, noradrenalina, hormona del crecimiento (GH) y
glucocorticoides (cortisol).
Insulinorresistencia estado Hipoglucémico
La insulina, en términos generales es la hormona anabólica principal. En pacientes críticos
con trauma se produce una resistencia periférica a la misma, Para obtener la energía
necesaria que se requiere para mantener a los órganos se ponen en marcha una serie de
procesos metabólicos condicionando con esto un incremento en la gluconeogénesis, uso
excesivo del lactato, aminoácidos y sustratos de glicerol, condicionándose a la vez un
incremento a la glucogenólisis hepática
Estos tipos de pacientes se encuentran en un estado de resistencia a la insulina,
condicionando la activación del glucagón para glucogenólisis hepática convirtiéndose en un
círculo vicioso, agravando aún más la hiperglucemia. Hiperglucemia -Resistencia a la
Insulina- Glucogenólisis- Hiperglucemia severa.
Todos los procesos catabólicos, se activan gracias a la estimulación de las hormonas
catabólicas; glucagón, glucocorticoides, catecolaminas, las hormonas tiroideas y la
hormona del crecimiento.
Se ha observado que en pacientes con un estado crítico con cifras de hiperglucemia, un
incremento en la mortalidad, por lo que se recomienda terapia con insulina para mantener
cifras para No diabético entre 130- 150mg/dl y En diabético 130- 180 mg/dL, lo que ha
demostrado disminución importante en la mortalidad.
Metabolismo de las proteínas
Si se diese el caso en el que no existiesen los niveles de oxígeno necesarios para realizar el
glucolisis, las células tendrían que emplear el piruvato en la glucolisis anaerobio o
fermentación láctica. En ella, se obtiene lactato a partir del piruvato. Posteriormente, el
lactato viajará hasta el hígado y entrará en la gluconeogénesis para producir glucosa,
completando así el ciclo de Cori.
Los aminoácidos provenientes de la fermentación láctica como la alanina y la glutamina
son transportados al hígado para su conversión en glucosa (gluconeogénesis), esto con el
fin de mantener una glucemia constante y no caer en procesos hipoglucémicos, esto se
realiza también por la alta demanda metabólica mixta de sustratos energéticos. No obstante,
la hiperglucemia no puede ser regulada debido a la resistencia a la insulina que están
ejerciendo las hormonas contrarreguladoras de la insulina. Debido a al metabolismo de las
proteínas en pacientes críticos se puede evidenciar una pérdida de masa muscular de 1,5%
diario.
Debido a la degradación de aminoácidos en el hígado producto del metabolismo de las
proteínas, se presenta un aumento en urea génesis debido a la degradación de los diversos
compuestos con nitrógeno, sobre todo de los aminoácidos de las proteínas. Esto generando
un aumento en la excreción de nitrógeno ureico mayor a 30 gramos/día.
Metabolismo de los lípidos
Las demandas energéticas requeridas para la realización de la gluconeogénesis serán
satisfechas por otra ruta metabólica conocida como la beta-oxidación de ácidos grasos que
se movilizan desde el tejido adiposo periférico, ya que el descenso de la insulina y el
aumento del glucagón estimulan, mediante el AMPc que actúa como segundo mensajero, a
la enzima lipasa ubicua, favoreciendo la hidrólisis de los triacilglicéridos, produciendo
glicerol y otros aminoácidos libres.
Como resultado de ello se liberan triglicéridos (TG) a la periferia, los cuales son
hidrolizados ulteriormente hasta ácidos grasos libres y glicerol. Los ácidos grasos libres
resultantes de la hidrólisis de los TG pueden seguir diferentes vías metabólicas, la
oxidación en el músculo esquelético; la oxidación en el hígado promoviendo así la
neoglucogénesis; el aporte de energía; y la actuación como cofactores necesarios para la
síntesis de glucosa.
Metabolismo de los Carbohidratos
En los pacientes críticos existe una alteración del metabolismo de los carbohidratos que se
caracteriza por un aumento de la neoglucogénesis hepática unida a una resistencia
periférica incrementada a la acción de la insulina (de tipo posreceptor). Producto de estas
alteraciones metabólicas, en el estrés metabólico se observa hiperglucemia, pobre
utilización de la glucosa, e intolerancia al aporte exógeno de la misma.
La presencia de una gran cantidad de sustratos neoglucogenéticos, como lactato, alanina y
glicerol; así como el aumento de las hormonas contrarreguladoras y la acción de
mediadores de la inflamación, son factores determinantes del incremento de la producción
hepática de glucosa.
Ante la disminución de insulina aumenta su hormona antagónica, el glucagón. El glucagón
estimula una ruta metabólica en el hígado que permitirá la obtención de energía a partir de
las reservas de glucosa en forma de glucógeno mediante la acción del enzima glucógeno
fosforilasa y la enzima descalificante conocida como la glucogenólisis, que se produce en el
tejido muscular esquelético. Todo lo anterior con lleva a que el paciente critico es en un
esta de hiperglicemia.
El estado de hiperglicemia en el paciente con lleva a:
  Alteraciones en la función inmunitaria
 aumento de citocinas proinflamatorias
 aumento en riesgo de infecciones
 Retraso en la cicatrización tisular
 Exacerbación del daño isquémico del sistema nerviosos y miocárdico.
Objetivos por fases de cuthbertson
Fase Ebb:
 Estabilización hemodinámica
 Resucitación con fluidos
 Restaurar transporte de oxigeno
 Iniciar soporte nutricional dependiendo del estado hemodinámico del paciente
Fase Flow:
 Control de hipercatabolismo
 Control de hiperglicemia en no diabéticos 130-150 mg/dl y en diabéticos 130-180
mg/dl
 Terapia antiinflamatoria
 Soporte nutricional
Fase recuperación
 Soporte nutrición anabólico (formulas)
 rehabilitación
 Bibliografía
Araiza-Atanacio, I., Reyes-Méndez, D., Pérez, L., & Rojas, M. (2020). Enfermedad injerto

contra hu 矇 sped asociada con transfusi 籀 n – Dermatolog 穩 a Revista mexicana.

Dermatología Revista Mexicana. Recuperado 19 de diciembre de 2021, de

https://dermatologiarevistamexicana.org.mx/article/enfermedad-injerto-contra-

huesped-asociada-con-transfusion/

Bikar- dispositivos médicos y esterilización. (s. f.). Sed de administración de componentes

sanguíneos. Bikar. Recuperado 16 de diciembre de 2021, de

https://annardx.com/wp-content/uploads/Set-de-administracion-de-Componentes-

Sanguineos.pdf

Bravo Lindoro, A. B. (2010). Reacción hemolítica aguda. Mediagraphic.com. Recuperado

18 de diciembre de 2021, de https://www.medigraphic.com/pdfs/transfusional/mt-

2010/mt101d.pdf

Cerdas Quesada, C. (2013, 1 septiembre). Guías para la investigación y manejo de

reacciones post transfusionales. Mediagraphic.com. Recuperado 18 de diciembre de

2021, de https://www.medigraphic.com/pdfs/transfusional/mt-2013/mt131e.pdf

Decreto 1571 de 1993, por el cual se reglamenta parcialmente el Título IX de la Ley 09 de

1979, en cuanto a funcionamiento de establecimientos dedicados a la extracción,

procesamiento, conservación y transporte de sangre total o de sus hemoderivados,

se crean la Red Nacional de Bancos de Sangre y el Consejo Nacional de Bancos de

Sangre y se dictan otras disposiciones sobre la materia. (1993). vLex. Recuperado

15 de diciembre de 2021, de https://vlex.com.co/vid/decreto-354200786

Dr. Baelish. (2021, 28 octubre). TRALI - Lesión pulmonar aguda relacionada con

transfusión | Dr. Baelish [Vídeo]. YouTube. https://www.youtube.com/watch?

v=a7SIBJtOKRU&t=1609s

FICHA TECNICA SOLUCION LACTATO DE RINGER HARTMANN BRAUN SOLUCION

PARA PERFUSION. (s. f.). Agencia española de medicamentos y productos

sanitarios. Recuperado 17 de diciembre de 2021, de

https://cima.aemps.es/cima/dochtml/ft/39000/FT_39000.html

Flores, A. C. (2011, 8 octubre). Transfusión sanguínea y hemoderivados. Slides Share.

Recuperado 16 de diciembre de 2021, de

https://es.slideshare.net/AnaLucaCayaoFlores/transfusin-sangunea-y-

hemoderivados

H. (2021, febrero). HemÃ3lisis intravascular y HemÃ3lisis extravascular - HematologÃa -.

StuDocu. Recuperado 17 de diciembre de 2021, de https://www.studocu.com/es-

mx/document/universidad-de-quintana-roo/hematologia/hemolisis-intravascular-y-

hemolisis-extravascular/11898648

Maldonado Rojas, M., Piña Farias, L., & Vásquez Rojas, M. (2013). Complicaciones

asociadas a la transfusión masiva. Revista Cubana de Hematología. Recuperado 18

de diciembre de 2021, de

http://scielo.sld.cu/pdf/hih/v29n3/hih05313.pdf#:~:text=COMPLICACIONES

%20ASOCIADAS%20A%20LA%20TRANSFUSI%C3%93N%20MASIVA

%20Las%20complicaciones,el%20ox%C3%ADgeno%2C%20la%20lesi%C3%B3n

%20pulmonar%20aguda%20asociada%20a

Muñoz, M. (2007, 7 octubre). Prevalencia y tratamiento de la anemia en el paciente

crítico. Scielo. Recuperado 15 de diciembre de 2021, de

 https://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0210-

56912007000700005

Ortiz, P. (2005, 24 septiembre). Guía sobre la transfusión de componentes sanguíneos |

Medicina Clínica. El Sevier. Recuperado 19 de diciembre de 2021, de

https://www.elsevier.es/es-revista-medicina-clinica-2-articulo-guia-sobre-

transfusion-componentes-sanguineos-13079172?

code=1wXCSno5gutsMLAhKNPEBGIf7pJT6V&newsletter=true

Palma, B. (2018, 27 diciembre). Aspectos generales de la transfusión y sus componentes.

Creative Commons. Recuperado 15 de diciembre de 2021, de

https://docs.bvsalud.org/biblioref/2019/06/998918/rc_01.pdf

Saladin, K. S. (s. f.). Anatomía y Fisiología (Georgia College and State University, Ed.; E.

Pineda Rojas, Trad.; 6.a ed.). McGraw-Hill Education.

Salazar, M. (2003). Guía para la transfusión de sangre y sus componentes. El sevier.

Recuperado 12 de diciembre de 2021, de

https://iris.paho.org/bitstream/handle/10665.2/8392/15737.pdf?sequence=1

Santiago, A. (2020, 1 febrero). Transfusión sanguínea, cuidados de enfermería, es la

transferencia de sangre o componentes sanguíneos de un sujeto (donante) a otro

(receptor). 𝒚𝒐𝒂𝒎𝒐𝒆𝒏𝒇𝒆𝒓𝒎𝒆𝒓𝒊𝒂.𝒄𝒐𝒎. Recuperado 14 de octubre de 2021, de

https://yoamoenfermeriablog.com/2020/01/27/transfusion-sanguinea-cuidados/

Sistema AB0 y Rh. (2019, 20 agosto). Enfermería Creativa. Recuperado 15 de diciembre de

2021, de https://enfermeriacreativa.com/2019/07/24/sistema-ab0-y-rh/

Transfusiones de sangre. (s. f.). Medline PLus. Recuperado 25 de diciembre de 2021, de

https://medlineplus.gov/spanish/ency/patientinstructions/000431.htm
Vázquez, J. A. (2002, diciembre). Reacciones Postransfusionales. Scielo.com. Recuperado

17 de diciembre de 2021, de http://ve.scielo.org/scielo.php?

script=sci_arttext&pid=S0798-04692002000200004

V.M. (2020, 26 junio). Hemoglobina en los glóbulos rojos como esquema de

metaloproteína de transporte de oxígeno. Dreamstime.com. Recuperado 19 de

diciembre de 2021, de https://es.dreamstime.com/hemoglobina-en-los-gl

%C3%B3bulos-rojos-como-esquema-de-metaloprote%C3%ADna-transporte-ox

%C3%ADgeno-sistema-educativo-transportadora-estructura-image188409940

Bayo, N. C., & Sánchez Santana, C. R. (2019). Respuesta metabólica del organismo ante la

agresión. universidad de alcala.

https://ebuah.uah.es/dspace/bitstream/handle/10017/38486/respuesta_cristobal_201

9.pdf?sequence=1&isAllowed

BERMÚDEZ, C. H. A. R. L. E. S., SANABRIA, Á. L. V. A. R. O., & VEGA, V. A. L. E.

N. T. Í. N. (2016). Soporte nutricional del paciente adulto Resultados de la reunión

de consenso de la Asociación Colombiana de Nutrición Clínica. Rev Colomb.

http://www.scielo.org.co/pdf/rcci/v28n2/v28n2a3.pdf

Cárdenas Cruz, A., & Roca Guiseris, J. (2017). Tratado de medicina intensiva.

https://booksmedicos.org/tratado-de-medicina-intensiva-cardenas/

Guias de practicas clinicas de soporte nutricional. (2016). terapia intensiva hospital miguel

enrique. https://instituciones.sld.cu/hospmiguelenriquez/files/2015/09/Nutricion-en-

el-paciente-cr%C3%ADtico.pdf

Hospital Universitario Central de Asturias. (2016). Protocolo de Nutrición Enteral

Nutrición Enteral en Pacientes Críticos (1.a ed.). servicio de salud del principado

de asturias. http://www.hca.es/huca/web/enfermeria/html/f_archivos/Protocolo
 %20de%20Nutricion%20Enteral%20en%20Pacientes%20Criticos

%2020160120.pdf

IGUAL FRAILE, D., MARCOS SÁNCHEZ, A., ROBLEDO ANDRÉS, P., &

FERNÁNDEZ BERMEJO, M. (2016). Gastrostomía endoscópica percutánea: su

utilidad en Atención Primaria. MEDIFAM.

https://scielo.isciii.es/pdf/medif/v13n1/colabora.pdf

La medición del residuo gástrico en nutrición enteral. (2016). nutrición clínica en medicina.

http://www.aulamedica.es/nutricionclinicamedicina/pdf/5041.pdf

Moreno Villares, J. M. (2018). Nutrición parenteral. En C. Gutiérrez Junquera (Ed.),

Protocolos diagnóstico-terapéuticos de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición

Pediátrica SEGHNP-AEP (pp. 393–401). asociacion española de pediatria.

https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/parenteral.pdf

Nicolás Martinuzzi, A. L., & Ferraresi Zarranz, E. (2016). INMUNONUTRICIÓN Y

TRAUMA. Rev. Cubana Aliment. Nutr.

https://www.medigraphic.com/pdfs/revcubalnut/can-2011/can111l.pdf

Peñafiel Ochoa, K. J., Salazar Párraga, J. L., Solórzano Vélez, J. A., & Preciado Orrala, G.

S. (2019). Respuesta metabólica al estrés en pacientes adultos. recimundo, 3.

https://doi.org/10.26820/recimundo/3.(1).enero.2019.1050-1074

Portafolio de productos OLIMEL para atención nutricional. (s. f.).

https://www.baxter.com.co/es/healthcare-professionals/nutritional-care/olimel.

Recuperado 19 de diciembre de 2021, de https://www.baxter.com.co/es/healthcare-

professionals/nutritional-care/olimel

P.S.J.F.P. (2016). Metabolismo y nutrición del paciente en estado crítico. Rev Colomb.

http://www.scielo.org.co/pdf/rcci/v31n2/v31n2a6.pdf
Ramírez Medina, S., Barba Fuentes, C., Domínguez Maza, A., & Gutiérrez Vázquez, I. R.

(2018). Respuesta Metabólica al Trauma. medicrit revista de medicina interna y

crítica. http://paginas.facmed.unam.mx/deptos/cirugia_/wp-

content/uploads/2018/07/Respuesta-metab%C3%B3lica-al-trauma.pdf

Savino, P., & Félix Patiño, J. (2016). Metabolismo y nutrición del paciente en estado

crítico. Rev Colomb. http://www.scielo.org.co/pdf/rcci/v31n2/v31n2a6.pdf

Suárez De La Rica, A. (2018). Curso online de Reanimación. Cuidados Críticos

Medicoquirúrgicos: Vol. Nutrición en el paciente crítico-MÓDULO 1. Editorial

Médica Panamericana.

https://aula.campuspanamericana.com/_Cursos/Curso01390/Temario/T9/T1.8_Text

o%20(8).pdf

Tapia Juradoa, J. (2016). Evaluación nutricional en el paciente grave. En C. J. Antonio

Carrasco, E. E. Montalvo, I. G. Sánchez, & L. D. Martínez Rojas (Eds.), CIRUGÍA

y CIRUJANOSÓrgano de difusión científica de la Academia Mexicana de Cirugía

(pp. 55–65). Academia Mexicana de Cirugía A.C. https://www.elsevier.es/es-

revista-cirugia-cirujanos-139-pdf-X0009741116539943

Vaquerizo Alonso, C. (2017). Nutrición parenteral en el paciente crítico: Indicaciones y

controversias. Nutr. Clin. Med., Vol. XI-Número 1.

http://www.aulamedica.es/nutricionclinicamedicina/pdf/5048.pdf