EXPLICACIÓN FISIOPATOLÓGICA DE SINTOMAS Y SIGNOS

Estreñimiento

Para entender la fisiopatología del estreñimiento crónico es necesario conocer cómo

funciona en condiciones normales y saber en qué punto puede fallar el proceso de
transporte y expulsión de las heces.

La motilidad del colon incluye dos tipos de movimientos:

1) Movimientos de mezcla o segmentación.

2) Movimientos propulsivos.

Los movimientos de mezcla o segmentación son contracciones de baja amplitud que

tienen lugar en distintos segmentos y cuya lidad es facilitar la digestión bacteriana y la
absorción de agua y electrolitos. Se caracterizan por contracciones y relajaciones en
segmentos contiguas en sentido tanto peristáltico -come-antiperistáltice. Ne sen
movimientos de avance, sino que enlentecen el tránsito para que puedan llevarse a
cabo esas funciones con tiempo suficiente.

Los movimientos propulsivos tienen por objeto el avance de la materia fecal. Incluyen
las contracciones propagadas de alta amplitud o movimientos en masa. Estos
movimientos aparecen unas diez veces al día y suelen producirse al despertarse y tras
las comidas, asi como inmediatamente antes de la defecación. Se caracterizan por
una contracción tanto de la musculatura circular como longitudinal y una relajación en
sentido distal, propiciando el avance. La distension de las paredes del colon
ascendente desencadena el reflejo peristaltico y da lugar al inicio del movimiento en
masa.

Existen otros reflejos que desencadenan motilidad colónica, como el reflejo

gastrocolico, que se inicia con la distensión gástrica (mecanorreceptores) asi como la
presencia de nutrientes en el intestino delgado (quimiorreceptores) y pudiera estar
mediado por la activación de receptores de la serotonina 5-HT.

La propulsión colónica ocasiona el llenado de la ampolla rectal, que desencadena el

reflejo de la defecación. En situación de reposo, el canal anal está cerrado por la
contracción del esfinter anal interno y la contracción tónica del esfínter anal externo y
el músculo puborrectal. El llenado del recto implica una distensión de sus paredes, lo
que desencadena una serie de reflejos y percepciones que ponen en marcha la
defecación controlada y consciente. El reflejo recto-anal inhibitorio (RIA) relaja la
musculatura lisa del esfinter anal interno, exponiendo los receptores del canal anal al
contenido fecal. Este reflejo varia en intensidad y duración en función de la presión
que se alcance dentro de la ampolla rectal. Si las condiciones son las adecuadas,
tanto por el contenido expuesto como por el momento en que se produce, se iniciará el
proceso de la defecación relajando voluntariamente la musculatura estriada, abriendo
el ángulo recto anal y aumentando la prensa abdominal. Sin embargo, este reflejo
acaba cediendo por la acomodación rectal y habrá que esperar a nuevas
contracciones propulsivas colónicas para volver a reproducir el deseo defecatorio con
una ampolla previamente llena.
Dolor abdominal

El estímulo doloroso abdominal viaja a través de vías de transmisión nerviosas que se

describen a continuación.

1. Fibras cerebroespinales o somáticas

2. A partir de receptores situados en la piel, el peritoneo visceral y parietal, las
fibras se dirigen a los ganglios situados en las raíces posteriores de la médula,
siguiendo por el asta posterior y los haces espinotalámicos y desde allí a los
haces radiados de la corteza cerebral, previa estación en donde se produce la
interpretación del dolor.
3. Fibras nerviosas simpáticas o viscerales

Sus receptores se hallan situados en la propia pared del tubo digestivo, de allí se
dirigen a los ganglios simpáticos en plexo celíaco y continúan por los nervios
esplácnicos hacia los ganglios de las raíces posteriores a través de ramos
comunicantes blancos. En médula ascienden hacia la corteza cerebral. A pesar de que
el 90 % de sus fibras son sensitivas, el nervio vago no transmite estímulos dolorosos
procedentes del tubo digestivo, por lo cual la vagotomía no altera la sensibilidad al
dolor. En cambio sí lo hace la simpatectomía, útil en pacientes con dolor crónico
abdominal.

ESTIMULOS QUE PROVOCAN DOLOR

En las vísceras hueca los receptores dolorosos se hallan en la capa muscular,

mientras que en los órganos sólidos, como el hígado, se sitúan en la cápsula. Por lo
tanto en ambos casos la distensión es el estímulo principal. El peritoneo parietal y el
mesenterio también responden a este estímulo o a la tracción. En tanto que el
peritoneo visceral o epiplón carecen de receptores sensitivos.

La inflamación secundaria a estímulos químicos (ácido clorhídrico, toxinas bacterianas,

etc.) produce dolor, aparentemente, por la liberación de histamina, serotonina,
prostaglandinas, que estimulan los receptores nociceptivos de la pared intestinal, del
peritoneo parietal y del mesenterio. La isquemia provoca dolor por la acumulación de
metabolitos. La tracción vascular produce dolor a partir de receptores situados en la
adventicia vascular.

MECANISMOS QUE PRODUCEN DOLOR ABDOMINAL

1. Inflamación del peritoneo parietal

2. Obstrucción de víscera hueca
3. El dolor espasmódico que se produce por obstrucción del intestino delgado se
suele localizar a nivel peri o supraumbilical y es de carácter difuso. Cuando el
intestino comienza a dilatarse la naturaleza espasmódica del dolor es menos
evidente.
Cuando la obstrucción es por estrangulación el dolor puede irradiarse hacia la
 zona lumbar inferior, por tracción del mesenterio, cuando la distensión es
colónica el dolor es de menor intensidad e irradia a zonas lumbares.
4. Trastornos vasculares

Distensión abdominal

No se conoce un solo mecanismo fisiopatológico, pudiendo más bien estar implicados

una combinación de mecanismos cuyo peso puede variar de un individuo a otro. Los
más importantes que se han postulado son

1. Incremento del contenido luminal intestinal (gas, heces, líquido).

2. Trastorno del vaciamiento abdominal (propulsión y evacuación del contenido

intestinal).

3. Alteración en la percepción de los estímulos intestinales (hipersensibilidad visceral,

factores psicológicos, etc.).

4.Alteración en la adaptación al volumen intraabdominal (disinergia abdominofrénica).

5. Otros: alteraciones en la microbiota, sobrecrecimiento bacteriano, fermentación

excesiva de los alimentos, etc.

Cefalea

La cefalea o cefalalgia (término empleado más en algún síndrome en el que la cefalea

es violenta o paroxística) aparece como resultado de la inflamación o distorsión
(tracción o compresión) de las estructuras encefálicas sensibles al dolor. Las más
importantes y de mayor significado en la etiología de las cefaleas son:

Piel, tejido subcutáneo, músculos, arterias y periosteo del cráneo.

Ojos, oídos, senos y cavidad nasal.

Senos venosos intracraneales y sus venas tributarias.

Algunas partes de la duramadre de la base del cráneo y las arterias de la duramadre y

la piamadre.

Trigémino, glosofaríngeo, vago y los tres primeros nervios craneales.

La estructura ósea, las partes de la duramadre de la convexidad del cráneo, el

parénquima cerebral y los plexos coroideos son insensibles al dolor. De todo ello se
deduce que los mecanismos que producen dolor en las cefaleas son los siguientes:

Tracción o dilatación de las arterias intracraneales o extracraneales.

Tracción o desplazamiento de las venas intracraneales.

Comprensión, tracción o inflamación de los nervios craneales o espinales.

Espasmo de los músculos cervicales.

Irritación meníngea y aumento de la presión intracraneal