Camila Fuentes V.

Dr. Luis Fuentes.

02/07/2015.
ABDOMEN AGUDO

Es un síndrome abdominal, caracterizado por la presencia de dolor de un inicio brusco o insidioso, de origen
incierto que responde a etiologías diversas, que exige adoptar decisiones urgentes, tanto diagnósticas como
terapéuticas.

Principios básicos:

 El dolor es el síntoma principal.

 El diagnóstico se basa fundamentalmente en el interrogatorio y el examen físico.
 Abdomen agudo = urgencia abdominal.
 Diagnóstico rápido  tratamiento temprano (que no necesariamente es quirúrgico).

Dolor abdominal:

 El diagnóstico sería mucho más fácil si siempre encontráramos hipersensibilidad o dolor provocado en
el sitio de la enfermedad.
 Sin embargo, el dolor abdominal suele ser el único síntoma en la etapa temprana de un buen número de
trastornos graves.
 Y con frecuencia se inicia en zonas alejadas del órgano que le da origen.

Fisiopatología del dolor abdominal:

 El dolor abdominal puede tener diferentes desencadenantes y vías de propagación.

 Tipos:
o Visceral.
o Somático o parietal.
o Referido.

Dolor visceral:
 Originado en las vísceras y el peritoneo visceral.
 Los estímulos dolorosos se transmiten por el sistema simpático hasta el ganglio raquídeo y de aquí al
asta posterior medular por donde llegarán hasta el tálamo.
 Es un dolor de carácter sordo y de localización poco precisa.
 Se puede acompañar de sintomatología vagal.
 Ejemplo: dolor periumbilical al comienzo de una apendicitis aguda.

Dolor somático o parietal:

 Originado en las estructuras de la pared abdominal y el peritoneo parietal.
 Los estímulos se transmiten por los nervios periféricos correspondientes a los dermatomas, hasta el asta
posterior medular.
 A este nivel:
o Puede haber un reflujo autónomo a través de las vías eferentes simpáticas.
o Pueden transmitirse impulsos al asta anterior, que es el componente motor (genera contractura
muscular).
 Es un dolor agudo, intenso y bien localizado.
  Ejemplo: dolor en la fosa ilíaca derecha en la apendicitis.

Dolor referido:
 Se percibe en regiones anatómicas diferentes a la zona de estimulación.
 Se produce porque esta zona de estimulación comparte el segmento neuronal sensorial con el área
dolorosa.
 Ejemplo: dolor referido al hombro derecho en colecistitis aguda o absceso subfrénico.

Estímulos desencadenantes del dolor abdominal:

 De tipo mecánico.
 De tipo inflamatorio.
 De tipo isquémico.

Estímulos mecánicos:
 Tracción, distensión y estiramiento sobre las capas musculares de las vísceras huecas, el peritoneo y la
cápsula de vísceras macizas.
 Es importante que se produzca de modo brusco, pues una instauración progresiva puede no ocasionar
dolor.

Clasificación:

 Abdomen agudo médico.

 Abdomen agudo quirúrgico.

Causas de abdomen agudo:

 Apendicitis aguda.  Vólvulo.

 Obstrucción de intestino delgado.  Crisis anginosa.
 Cólico intestinal.  IAM.
 Pancreatitis aguda.  Pericarditis aguda.
 Trombosis coronaria.  Neumonía.
 Trombosis mesentérica.  Pleuresía.
 EII (enfermedad inflamatoria intestinal).  Empiema.
 Patología de pared abdominal.  Neumotórax.
 Crisis tabética.  Hepatitis aguda.
 Herpes zóster.  Gastritis.
 Colecistitis aguda.  Enteritis.
 Colangitis.  Íleo.
 Úlcera gástrica o duodenal perforada.  Cólico renal.
 Absceso subfrénico.  Uronefrosis.
 Rotura esplénica.  TU renales.
 Hernias.  Hemorragias perirrenales.
 Ileítis regional.  Retención urinaria aguda.
 Apendagitis.  Prostatitis.
 Diverticulitis de Meckel.  Deferentitis.
 Pielitis.  Rotura de folículo ovárico.
 Diverticulitis.  Anexitis.
 TU.  Salpingitis.
  Embarazo tubario.  Fracturas (costillas, pelvis).
 PIP (proceso inflamatorio pélvico).  Comprsión radicular.
 Quiste ovárico.  Fiebre tifoidea.
 Torsión ovárica.  Tétanos.
 Insuficiencia suprarrenal aguda.  Herpes zóster abdominal.
 Cetoacidosis diabética.  Intoxicaciones: saturnismo.
 Síndrome urémico.
El médico general:

 Los médicos generales tienen mejores oportunidades que cualquier otro grupo de la comunidad médica
para observar los síntomas iniciales.
 Mediante la observación prudente, repetida y cuidadosa se pueden pesquisar cambios o variaciones
sutiles que permitan orientar el diagnóstico.

Diagnóstico:

 El diagnóstico y tratamiento de pacientes con abdomen agudo representa uno de los mayores desafíos
para un médico.
 La atención de enfermos con abdomen agudo claramente se fundamenta en el juicio y la experiencia.

Anamnesis:
 Antecedentes.
 Tiempo de evolución.
 Semiología del dolor.
 Otros signos y síntomas: náuseas, vómitos, fiebre, diarrea, molestias para orinar, tos, etc.
 Analgésicos administrados.

Interpretación de los signos y síntomas:

 Dolor.
 Náuseas y vómitos.
 Falta de eliminación de heces y gases.
 Fiebre (o hipotermia).
 Defensa y contractura muscular.

Examen físico abdominal:

 Inspección: distensión, movilidad respiratoria, cicatrices, aumentos de volumen.
 Palpación: dolor provocado, dolor a la descompresión, defensa, contractura, tumoraciones.
 Percusión: timpanismo (localizado o generalizado), desaparición de la matidez hepática, matidez fija en
hipocondrio izquierdo.
 Auscultación: silencio, RHA de lucha.
 Tacto rectal y vaginal.

Métodos auxiliares:
 Laboratorio: hemograma, PCR, creatinina, BUN, TP, examen de orina, amilasa, lipasa, lactato, ELP,
GSA, perfil hepático.
 Diagnóstico por imágenes: radiología, ecografía, TAC.
 Punción abdominal LPD.
 Laparoscopía diagnóstica.

Radiología:
  Posición:
o De pie (toracoabdominal).
o Decúbito supino.
 Imágenes:
o Íleo (distensión de asas, niveles HA).
o Neumoperitoneo.
o Calcificaciones (litiasis biliar, renal, pancreática).

Ecografía:
 Colecciones líquidas intraperitoneales.
 Masas tumorales, abscesos.
 Patología pancreáticobiliar.
 Apendicitis aguda.
 Patología nefrourológica.
 Patología ginecológica.
 Aneurisma aórtico.

TAC:
 Colecciones, abscesos, TU.
 Estudio del retroperitoneo.
 Dudas diagnósticas.
 Apendicitis.
 Pancreatitis.
 Isquemia mesentérica.
 Obstrucción intestinal.
 Perforaciones.
 Trauma.

Tratamiento:

 Reanimación.
 Médico: manejo de la patología correspondiente.
 Cirugía:
o Convencional.
o Videolaparoscópica.

APENDICITIS AGUDA:

Historia:

 Llamada la enfermedad del costado.

 Leonardo Da Vinci la dibuja alrededor del 1500.
 Da Capri lo describe formalmente en 1524.
 Andrés Vesalio la describe en De humani corporis fabrica en 1543.
 Fernel en 1544 hizo la primera descripción de un caso de apendicitis.
 En 1735 Claudis Amyand realiza la primera apendicectomía en un niño que presentaba fístula
enterocutánea en una hernia inguinal.
 Al explorar el saco herniario, identificó el apéndice que había sido perforado por un clavo.
  Entre 1500 y 1800 son muchos los médicos que reportan casos de autopsias de perforaciones, abscesos y
cuerpos extraños localizados en apéndices inflamados.
 Lawson Tait presentó la primera apendicectomía transabdominal exitosa en 1880.
 En 1886 Reginald Fitz patólogo y profesor de medicina de Harvard tiene el crédito de describir los
síntomas y signos y acuñar el término de “apendicitis” y preconizar su remoción quirúrgica temprana.
 En 1889 Charles McBurney describe el punto máximo del dolor y 5 años más tarde publica su caso y
propone su incisión.
o Incisión de McBurney: “muy exactamente entre una y media y dos pulgadas desde la apófisis
espinosa del íleon en una línea recta dibujada entre esa apófisis hasta el ombligo”.
 En 1977 Dekok comunica la extirpación de apéndice inflamado con técnica combinada de laparoscopía
con mini laparotomía.
 En 1983 Kurt Semn, ginecólogo y pionero de las técnicas quirúrgicas endoscópicas de la Universidad de
Kiel, reporta las primeras apendicectomías enteramente laparoscópicas.

Introducción:

 Es la causa más frecuente de abdomen agudo quirúrgico en las salas de urgencia (40 – 60%).
 Puede ser muy fácil de diagnosticar, y ser en otros casos extraordinariamente difícil, especialmente en
las etapas extremas de la vida.

Epidemiología:

 Aproximadamente un 8% de la población.
 Mayor incidencia entre los 10 y 30 años de edad.
 Menor frecuencia en edades extremas (< 5 años y > 65 años).
 Relación varones / mujeres 1,4:1.
 Edades extremas mayor riesgo de perforación.

Anatomía:

 Se llama apéndice cecal o vermicular.

 Se origina en la superficie posteromedial – posterointerna del ciego; aproximadamente 2,5 cm. por
debajo de la válvula ileocecal.
 No tiene posición constante.
 Se origina en el sitio donde se unen las 3 tenias.
 Puede ser intra o extraperitoneal.
 Su longitud es variable: con promedio de 9 cm. (1 – 25 cm) y su luz es de aproximadamente de 1 a 3
mm.
 En general se ubica en la FID.
  La arteria apendicular corre por el borde libre del mesenterio del apéndice cecal y es rama de la arteria
ileocecoapendiculocólica, rama de la arteria mesentérica superior.
 Las venas drenan paralelas a las arterias.
 El mesenterio es contiguo al mesenterio del intestino delgado y pasa detrás del íleon.
 Los linfáticos siguen el riego arterial.

Fisiopatología:

 La apendicitis es producida por la obstrucción de la luz del apéndice:

o Hiperplasia de los folículos linfoides.
o Fecalitos.
o Cuerpos extraños.
o Estenosis.
o TU.
o Parásitos.

1) Apendicitis aguda congestiva o catarral:

 Por la obstrucción de la luz del apéndice se acumula moco que provoca distensión y aumento de la
presión intraluminal por la relativa inelasticidad de la serosa.

2) Apendicitis aguda flegmonosa:

 La distensión provoca obstrucción del drenaje linfático que lleva a edema, acumulación de moco en el
apéndice e infiltrado plasmoleucocitario en las capas superficiales.
 La persistencia de la infección y aumento de la secreción lleva a obstrucción de la circulación venosa
que conlleva a isquemia y diseminación por toda la pared y se produce difusión de líquido a la cavidad.

3) Apendicitis aguda fibrinopurulenta:

 Al aumentar la distensión, por el éstasis y acción de bacterias el moco se convierte en pus, hay
diapédesis bacteriana y aparición de úlceras en la mucosa.

4) Apendicitis aguda gangrenada:

 Luego de la trombosis venosa, se produce oclusión arterial en la pared con necrosis y gangrena.

5) Apendicitis aguda perforada:

  Los infartos permiten el escape de bacterias y contaminación de la cavidad abdominal, y la presión
elevada provoca perforación en algunas de las zonas gangrenadas y el líquido peritoneal se hace
purulento y de olor fétido.

6) Plastrón apendicular:

 Reacción de tipo plástica, inflamatoria con gran exudación fibrinoleucocitaria que provoca la
aglutinación de las vísceras vecinas al proceso y el englobamiento por el gran epiplón encerrando al
proceso apendicular supurado o gangrenoso.

7) Absceso apendicular:

 Cuando se produce un absceso en relación al proceso inflamatorio apendicular.

PERITONITIS:

 Se define como la inflamación aguda o crónica del

peritoneo.
 Hay 3 tipos:
o Primaria.
o Secundaria.
o Terciaria.

Clasificación según extensión:

 Peritonitis localizada.
 Peritonitis generalizada.

Clínica:

 Dolor de inicio insidioso, en epigastrio o región

periumbilical, que al cabo de algunas horas (3 a 4 horas)
migra a la FID y se hace persistente, asociado a anorexia
y/o náuseas y/o vómitos.
 Existe una cronología de Murphy.

Anamnesis: dolor

 Comienzo o evolución.
 Ubicación.
 Tipo o carácter.
 Intensidad.
 Factores que lo modifican.
 Actitud del enfermo.
 Síntomas acompañantes.

Examen físico:
General:
 Posiciónn y decúbito.
 Marcha.
 Facie.
 Conciencia.
 Estado nutritivo.
 Pulso.
 Presión arterial.
 Respiración.
 Temperatura.

Segmentario:
 Vamos dirigidamente al abdomen, pero nunca olvidar el resto del examen segmentario.
 Abdomen:
o Inspección: disminución de los movimientos respiratorios, cicatrices, abombamientos, lesiones
cutáneas.
o Palpación: no olvidar que la región más dolorosa del abdomen se deja para el final del examen.
Puede haber resistencia muscular, dolor a la palpación, blumberg, rovsing.

Diagnóstico:

 El diagnóstico es clínico.

Score de Alvarado (importante):

Exámenes de apoyo:
 Laboratorio:
o Hemograma.
o PCR.
o Creatinina.
o BUN.
o TP – TTPK.
o Examen de orina.
  Imágenes:
o Radiografía.
o Ecotomografía.
o TAC.

Ecografía:

 Más sensible y específico que el TAC en diagnóstico diferencial de dolor abdominal o pélvico de origen
ginecológico.
 Recomendado en el manejo inicial en niños, jóvenes o embarazadas.
 Evita el uso de radiación ionizante.
 Diámetro AP > o = 6 mm; espesor de pared > 3 mm.
 Configuración redonda TRANS.
 Pérdida de la compresibilidad y peristaltismo.
 Forma en TARGET al TRANS (“bull’s eye”).
 Hipervascularización del apéndice al doppler color.
 Ensanchamiento moderado de linfonodos.
 Dolor directamente al comprimir sobre el apéndice.
 Fecalito en el apéndice, con obstrucción.
 Alteración de la grasa periapendicular.
 Pérdida de gas apendicular.
 Derrame localizado.

Tratamiento:

 Es quirúrgico.

Tratamiento preoperatorio:
 Reanimación.
 Preparar para cirugía.
 Administrar analgésicos y ATB:
o Ceftriaxona + metronidazol.
o Gentamicina + metronidazol.

Cirugía:
 Rockey Davis: transversa en punto de McBurney.
 McBurney: pasa por un punto ubicado entre el ombligo y EIAS (espina ilíaca anterosuperior) en la unión
de su 1/3 lateral con sus 2/3 mediales.
 Paramediana derecha.
 Medianas.

PERFORACIÓN EN ENFERMEDAD ULCEROSA PÉPTICA:

La perforación aguda de una úlcera es la ruptura de la base de una úlcera previamente existente.

Epidemiología:

 En general, las incidencias de hospitalización, cirugía y mortalidad se han mantenido estables.

  Perforación duodenal > perforación gástrica.
 Mayor mortalidad en perforación gástrica y en ancianos.
 Aumento de la mortalidad por: enfermedades concomitantes, presencia de shock, intervención
quirúrgica tardía (> 24 horas), complicaciones postoperatorias.
 Más frecuente en hombres.
 Más frecuente en bebedores y fumadores.
 Más frecuente en pacientes sometidos a stress.

Fisiopatología:

 Dos mecanismos fundamentales:

o Primero por el aumento de la secreción clorhidropéctica con el consiguiente aumento de la
acidez.
o Segundo por la disminución de la resistencia de la mucosa y de la pared en sentido general del
órgano a la acción erosiva de su contenido, lo que provoca salida de contenido gastrointestinal a
la cavidad peritoneal produciendo un cuadro y grave de peritonitis.

Clasificación:

Según su localización:
 Gástrica.
 Duodenal.
 Pilórica.

Según el sitio hacia donde ocurre la perforación:

 Libre hacia la gran cavidad peritoneal.
 Hacia la transcavidad de los epiplones.
 Penetrante en un órgano vecino.

 Puede sufrir un proceso de tabicación.

Clínica:

 Paciente con antecedentes de enfermedad ulcerosa.

 Fumador, bebedor.
 Uso de AINES.
 Dolor abdominal intenso de inicio brusco.

Examen físico:

 El paciente puede mostrar diferentes grados de shock, palidez cutaneomucosa, cifras bajas de tensión
arterial, piel y mucosas secas, el enfermo permanece rígido en el lecho con las piernas recogidas y evita
todo tipo de movilización y el abdomen no sigue los movimientos respiratorios (abdomen en tabla).
 A la palpación se encontrará el llamado abdomen en tabla que a veces resulta imposible palpar, a la
percusión se encuentra pérdida de la submatidez hepática debido a acumulo de aire en la cavidad
peritoneal (neumoperitoneo) llamado signo de Jaubert.
 El tacto vaginal y rectal es muy doloroso, donde se pueden encontrar los fondos de saco abombados y si
la perforación es del duodeno retroperitoneal puede encontrarse crepitación (signo de Battle).

Exámenes complementarios:
  Exámenes preoperatorios.
 Rx de tórax de abdomen.
 Eco: poca utilidad.
 TAC.

Tratamiento quirúrgico:

Manejo preoperatorio:
 Reanimación.
 ATB.
 Analgesia.
 Sonda Foley.

Cirugía:
 Aseo de cavidad.
 Cierre de úlcera con refuerzo de epiplón (parche de Graham).

Manejo postoperatorio:
 SNG.
 Hidratación.
 IBP full dosis, ATB y analgesia.
 Iniciar realimentación al 3º día.