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29 El síndrome de dificultad respiratoria aguda

Jordan S. Rettig*

Esquema
Definición Mecánica pulmonar
Etiología Tratamiento y soporte ventilatorio
Predominio Presión positiva al final de la espiración
Patología y papel de los mediadores inflamatorios Volumen corriente de ventilación bajo
Mediadores inflamatorios de patología y Objetivos de intercambio de gas
fisiopatología Terapias complementarias

Diafonía cerebro-pulmón Estrategia del ventilador sobre la oxigenación por membrana

Curso clínico extracorpórea
Etapas de los resultados del síndrome de dificultad Ventilación oscilatoria de alta frecuencia
respiratoria aguda Resumen

Objetivos de aprendizaje
Después de leer este capítulo, el lector podrá:
1. Definir los criterios para diagnosticar el síndrome de dificultad
respiratoria aguda.
2. Describir las etapas patológicas del síndrome de dificultad
respiratoria aguda.
3. Describir la fisiopatología del síndrome de dificultad respiratoria
aguda.
4. Describe el papel de la diafonía cerebro-pulmón.
5. Explicar el enfoque clínico para el tratamiento de un
paciente con síndrome de dificultad respiratoria aguda.
6. Aplicar estrategias de ventilación adecuadas en la ventilación
mecánica convencional de pacientes con síndrome de dificultad
respiratoria aguda.
7. Esbozar terapias complementarias en el tratamiento del
síndrome de dificultad respiratoria aguda.
8. Comprender el papel de la ventilación de alta frecuencia y la
oxigenación por membrana extracorpórea en el tratamiento del
síndrome de dificultad respiratoria aguda.

Términos clave
lesión pulmonar aguda diafonía cerebro-pulmón índice de oxigenación
síndrome de dificultad respiratoria aguda punto de inflexión más bajo hipercapnia permisiva
hipoxemia Ventilación con volumen corriente bajo,

mediadores inflamatorios estrategia de pulmón abierto.

El síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) es un
lesión pulmonar aguda caracterizado por edema pulmonar y
colapso alveolar secundario a la rotura de la membrana
alveolo-capilar y disfunción del surfactante. Después
hipoxemia y pueden producirse infiltrados generalizados en
la radiografía de tórax. Esta secuencia de eventos puede
desencadenarse tanto por agresiones pulmonares como no
pulmonares. El edema pulmonar en ausencia de
insuficiencia cardíaca se describió hace casi un siglo. Estas
condiciones se caracterizaron originalmente por la lesión
incitante en lugar de la clínica resultante.
* El autor desea agradecer las contribuciones de los autores
anteriores, Jan Hau Lee e Ira M. Cheifetz.
manifestación e incluía nombres como pulmón de choque,
edema pulmonar no cardiogénico, y pulmón húmedo
traumático.1 En 1967, Ashbaugh y colegas2 reconoció el
SDRA en 12 pacientes como una constelación de hallazgos
fisiopatológicos, destacando el SDRA como una vía final
común iniciada por una variedad de agresiones.
DEFINICIÓN
El SDRA es una lesión pulmonar aguda hipoxémica difusa.
Radiográficamente, existen áreas de consolidación
bilaterales con broncogramas aéreos que reflejan llenado
alveolar y atelectasia (Figura 29-1). Clínicamente, el paciente
muestra insuficiencia respiratoria de moderada a grave,
hipoxemia y disminución de la distensibilidad pulmonar. El

552
 El síndrome de dificultad respiratoria aguda CAPÍTULO 29 553

debido al aumento de la presión pleural o la reanimación

FIGURA 29-1 Radiografía de tórax de un paciente con síndrome de dificultad
respiratoria aguda (SDRA). Nótense los infiltrados en los cinco lóbulos, los
broncogramas aéreos que aparecen como resultado de las áreas de consolidación y
la pérdida de volumen pulmonar.
La Conferencia de Consenso Estadounidense-Europea sobre
ARDS (AECC) se reunió en 1994 para codificar la definición de
ARDS y los criterios clínicos para el diagnóstico (Tabla 29-1).3
La definición de AECC ha facilitado muchos ensayos históricos en
SDRA. Sin embargo, existen limitaciones importantes para esta
definición. El período de tiempo de "inicio agudo" no se definió
específicamente, a menudo hubo una variabilidad moderada entre
observadores en la definición de infiltrados bilaterales en las
radiografías de tórax, y algunos pacientes con SDRA tienen presión
de enclavamiento de la arteria pulmonar elevada
agresiva con líquidos.
Para abordar estas limitaciones, se celebró un panel de
consenso en Berlín en 2011 para revisar la definición de
SDRA (ver Tabla 29-1).4,5 En contraste con la definición de
AECC, la definición de Berlín especifica el marco de tiempo
para el desarrollo del SDRA, define mejor la naturaleza de
los infiltrados en la investigación radiológica e incorpora
tanto la presión positiva al final de la espiración (PEEP) como
la Pao2/ Fio2 relación para definir la gravedad de la
hipoxemia.
En 2015, el Grupo de la Conferencia de Consenso
sobre Lesiones Pulmonares Agudas Pediátricas (PALICC)
recomendó una definición de SDRA pediátrico (PARDS).
Entre otros cambios, elíndice de oxigenación (OI) se utiliza
para determinar el nivel de gravedad de los pacientes
que reciben ventilación mecánica invasiva, siendo leve OI
menor de 8, moderado 8 o más pero menor de 16 y
grave OI de 16 o más. El terminolesión pulmonar aguda
de la definición de Berlín ya no se usa6
(Tabla 29-1).
El índice de oxigenación (OI)7-10:
OI (Paw Fio2 ) / Pao2 100
donde Pata es la presión media de las vías respiratorias, Fio2 es la
fracción de oxígeno inspirado, y Pensilvaniao2 es la tensión arterial
de oxígeno. La ecuación de OI no solo tiene en cuenta la proporción
de Fio administrada2 a la oxigenación arterial, sino también a la
presión media de las vías respiratorias durante el soporte
ventilatorio mecánico. La OI se ha correlacionado con el resultado,
puede usarse objetivamente para definir criterios de entrada o
respuesta para estudios clínicos y puede describir

Mesa 29-1 Definición de SDRA pediátrico

Envejecer Excluir pacientes con enfermedad pulmonar relacionada con el perinatal

Momento Dentro de los 7 días de la agresión clínica conocida

Origen del edema Insuficiencia respiratoria que no se explica completamente por insuficiencia cardíaca o sobrecarga de líquidos

Imágenes de tórax Hallazgos de imágenes de tórax de nuevos infiltrados compatibles con enfermedad parenquimatosa pulmonar aguda

Oxigenación Ventilación mecánica no invasiva Ventilación mecánica invasiva

PARDS (sin gravedad Templado Moderar Grave
estratificación)

Mascarilla facial completa binivel 4 # OI, 8 8 # OI # 16 OI - 16

ventilación o CPAP 5 # OSI, 7.51 7.5 # OSI # 12.31 OSI - 12,31
-5 cm de altura2O2
Relación PF # 300
Relación SF # 2641

Poblaciones especiales

Corazón cianótico Criterios estándar anteriores para la edad, el momento, el origen del edema y las imágenes del tórax con un deterioro agudo
enfermedad en la oxigenación no explicada por una enfermedad cardíaca subyacente.3

Pulmón crónico Criterios estándar anteriores para la edad, el momento y el origen del edema con imágenes de tórax compatibles con los nuevos
enfermedad infiltrado y deterioro agudo de la oxigenación desde el inicio que cumplen los criterios de oxigenación anteriores.3

Ventricular izquierdo Criterios estándar para la edad, el momento y el origen del edema con cambios en las imágenes del tórax compatibles con
disfunción nuevo infiltrado y deterioro agudo de la oxigenación que cumplen los criterios anteriores no explicados por disfunción
ventricular izquierda.

OI, Índice de oxigenación; OSI, índice de saturación de oxígeno; PARDS, síndrome de dificultad respiratoria aguda pediátrica.
554 SECCIÓN IV Trastornos neonatales y pediátricos: presentación, diagnóstico y tratamiento
criterios para terapias más invasivas como la
oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO).7-10
ETIOLOGÍA
El SDRA puede ser causado por numerosas agresiones que afectan
directa e indirectamente al pulmón a través de la generación de
mediadores inflamatorios. Las agresiones pulmonares directas
incluyen neumonía, aspiración, traumatismo torácico e inhalación
de humo. La lesión pulmonar indirecta puede ser el resultado de
afecciones sistémicas generalizadas, como sepsis, traumatismo
craneoencefálico cerrado, traumatismos múltiples, reacciones a las
transfusiones y shock hemorrágico. Aunque numerosas agresiones
pueden generar una respuesta inflamatoria, las diferencias
genéticas innatas regulan las respuestas inmunitarias de los
pulmones y son importantes en la patogenia y en la determinación
de la mortalidad por SDRA.11,12
PREDOMINIO
La diversidad de causas subyacentes hace que sea difícil determinar la
verdadera prevalencia del SDRA. Varios estudios coinciden en que de
todos los ingresos a la unidad de cuidados intensivos para adultos (UCI),
aproximadamente el 7% de los pacientes cumplen los criterios de
diagnóstico de ARDS de la AECC.3,9,13,14EEstudio europeo (ALIVE) en el que
participaron 78 UCI de nueve países en el que todos los pacientes (n 5
5457) fueron admitidos en una de las unidades participantes durante al
menos 4 horas durante un período de estudio de 2 meses y reportaron
que el 7,4% tenía o desarrolló ALI / SDRA.15
La prevalencia de PARDS parece ser menor que en los
adultos.dieciséis,17 Un estudio reciente realizado en Europa en
el que participaron 21 UCI pediátricas (UCIP) mostró una
tasa de incidencia mucho menor de 3,9 por 100.000
personas-año en niños de 15 años o menos.18 La baja
incidencia de SDRA en niños también se refleja en el hecho
de que el SDRA representó una pequeña proporción (1,4% a
2,7%) de todas las admisiones a UCIP.19,20
Existen limitaciones importantes al intentar cuantificar el
SDRA en pacientes pediátricos según las definiciones de
Berlín y AECC. El grupo PALICC destaca las siguientes
limitaciones importantes: (1) definiciones que requieren la
medición directa de Pao2 puede subestimar la prevalencia
del SDRA en niños donde el acceso arterial puede ser menos
probable; (2) la relación P / F puede alterarse mediante la
manipulación del ventilador y el manejo de la PEEP; y (3) las
diferencias en los factores de riesgo, etiologías,
fisiopatología y resultados entre adultos y niños no se
consideraron en las definiciones de AECC o Berlín. Por lo
tanto, no está claro si existe una comprensión precisa de la
verdadera incidencia de SDRA en pacientes pediátricos.21
Lo que queda claro es que ARDS o PARDS es un evento de
baja frecuencia en la UCIP, pero los pacientes son algunos
de los más difíciles de manejar.
CURSO CLÍNICO
La función principal del sistema respiratorio es proporcionar
una adecuada oxigenación y eliminación de dióxido de carbono.
El termino dificultad respiratoria indica que el paciente está utilizando
mecanismos compensatorios para preservar el intercambio de gases
adecuado. La insuficiencia respiratoria es un hallazgo clínico tardío
resultante del fallo de estos mecanismos compensadores. En caso de
insuficiencia respiratoria, los pulmones no pueden conservar un
intercambio de gases adecuado. Posteriormente, el suministro de
oxígeno a los tejidos puede verse afectado, dando como resultado el
metabolismo anaeróbico y la formación de ácido láctico. Además, la
hipercapnia y el empeoramiento de la acidosis son el resultado de una
ventilación inadecuada. En pacientes con SDRA, la alteración de la
oxigenación suele ser un hallazgo temprano, mientras que la alteración
de la ventilación ocurre mucho más tarde en el proceso de la
enfermedad.22
La enfermedad respiratoria, especialmente en bebés y niños
pequeños, puede progresar rápidamente desde dificultad
respiratoria hasta la aparición aguda de insuficiencia respiratoria y
un deterioro significativo en el intercambio de gases. Aunque la
insuficiencia respiratoria se describe clásicamente por los valores de
gasometría arterial (Pao2 menos de 60 mm Hg y / o Paco2
mayor de 50 mm Hg), clínicamente se reconoce mejor al
lado de la cama como un síndrome de progresión de los
signos y síntomas físicos de dificultad respiratoria. Los
bebés y los niños pequeños son particularmente propensos
a desarrollar insuficiencia respiratoria e insuficiencia debido
a lo siguiente:
• Calibre más pequeño de vías respiratorias que resulta en una mayor
resistencia al flujo de aire
• Mayor distensibilidad de la pared torácica, que puede causar una
respiración paradójica y restringir la capacitancia pulmonar como
resultado de las retracciones de la pared torácica, como puede
ocurrir con un esfuerzo inspiratorio contundente.
• Mayor propensión a la fatiga rápida de los
músculos respiratorios y el diafragma.
Sin embargo, es más probable que la progresión de la
insuficiencia respiratoria a SDRA ocurra en pacientes adultos, como
lo indican los datos de prevalencia descritos anteriormente.dieciséis,17
ETAPAS DEL SÍNDROME DE DIFICULTAD
RESPIRATORIA AGUDA
El curso clínico del SDRA se caracteriza por distintas
manifestaciones clínicas, radiográficas y patológicas.23 La
primera etapa consiste en una lesión aguda directa o indirecta
del tejido pulmonar. Clínicamente, los pacientes pueden
presentar taquipnea leve y disnea y tienden a tener hallazgos
radiográficos normales. La segunda etapa, o período latente,
dura un período variable después del inicio de la lesión aguda.
Durante este tiempo, el paciente puede parecer clínicamente
estable pero comienza a desarrollar signos tempranos de lesión
o insuficiencia pulmonar manifestada por hiperventilación con
hipocapnia y alcalosis respiratoria. La radiografía de tórax
puede permanecer clara o puede comenzar a mostrar un
patrón reticular fino relacionado con el desarrollo de líquido
intersticial pulmonar.24,25
La tercera etapa, insuficiencia respiratoria aguda, está
precedida por la aparición rápida de insuficiencia respiratoria
con hipoxemia refractaria al oxígeno suplementario. El edema
pulmonar difuso y el empeoramiento de la distensibilidad
causan atelectasia e intrapulmonar importantes
 El síndrome de dificultad respiratoria aguda CAPÍTULO 29
maniobras. Clínicamente, los pacientes desarrollan taquipnea
rápida y superficial con aumento del trabajo respiratorio. Los
signos físicos de insuficiencia respiratoria varían con la edad e
incluyen retracciones subcostales y supraclaviculares, gruñidos
(es decir, un intento de generar un aumento de la PEEP
intrínseca), aleteo nasal y meneo de la cabeza. La exploración
pulmonar suele revelar crepitantes difusos a la auscultación.
Radiográficamente hay áreas de consolidación bilaterales con
broncogramas aéreos que reflejan llenado alveolar y atelectasia
(verFigura 29-1).24,25 Un porcentaje significativo de estos
pacientes requerirá intubación endotraqueal y ventilación
mecánica. Sin embargo, la ventilación no invasiva puede ser una
alternativa para un subgrupo de pacientes con SDRA leve.26,27
MORTALIDAD
La mayoría de los estudios indican que la mortalidad asociada con el
SDRA está relacionada con causas no respiratorias (es decir, los
pacientes mueren con, en vez de de, SDRA).14,28,29 En un estudio de
cohorte de 416 pacientes adultos con SDRA durante un período de 8
años, Stapleton et al. informaron que el síndrome de sepsis con falla
orgánica múltiple (MOF) es la causa más común de mortalidad (30%
-50%), mientras que la insuficiencia respiratoria solo representó un
pequeño porcentaje (13% -9%) de las muertes.30 La gravedad de la
hipoxemia en el SDRA es un factor de riesgo de mortalidad. Esto es
evidente por el aumento de las tasas de mortalidad en los tres
grupos diferentes según la definición de Berlín (tasa de mortalidad
del 27% [leve] frente al 32% [moderada] frente al 45% [grave]).4 Sin
embargo, dado el hecho de que la mayoría de los pacientes con
SDRA mueren por causas distintas de la insuficiencia respiratoria
directa, otros factores, incluidas otras enfermedades subyacentes,
afectan la mortalidad.12 En los adultos, estos factores incluyen la
edad, la gravedad de la enfermedad y las condiciones que
predisponen al SDRA.31
Las revisiones sistemáticas publicadas recientemente
sugieren que la mortalidad por SDRA está disminuyendo32,33; sin
embargo, la razón detrás de esta mejora general en el resultado
no está clara. A excepción de la ventilación con volumen
corriente bajo, no se ha demostrado claramente que una sola
intervención para el SDRA en adultos reduzca la mortalidad.34
Esto resalta la urgente necesidad de desarrollar estrategias de
manejo efectivas para el SDRA.
En general, se acepta que las tasas de mortalidad de las PARDS
son más bajas en comparación con las de los adultos con SDRA. Un
gran informe de 328 admisiones en UCIP por SDRA indicó una tasa
de mortalidad del 22%.35 Esta evaluación prospectiva demostró
además que, al igual que en los adultos, la neumonía, la sepsis y la
aspiración son las causas más comunes de ALI y SDRA en niños. Los
datos más recientes, aunque involucraron a un número menor de
niños con SDRA, mostraron una tasa de mortalidad bastante similar
del 18%.17 Es importante señalar que hasta la fecha no se han
realizado estudios que examinen la mortalidad a largo plazo en las
PARDS.
MORBOSIDAD
Aunque la mortalidad es un resultado importante, el número de
niños que mueren de SDRA sigue siendo relativamente
555
bajo. Uno de los mayores desafíos es mitigar la morbilidad en
los sobrevivientes. El grupo de definición de Berlín y LUNG SAFE
(Large Observational Study to Understand the Global Impact of
Severe Acute Respiratory Failure) mostraron un aumento en la
duración de la ventilación mecánica en los sobrevivientes a
través de clases de gravedad cada vez mayores de SDRA.36 Los
datos de PARDS no son tan claros en este momento, aunque
indican una tendencia similar.37
Otros resultados de interés incluyen la necesidad de ECMO, la
duración de la estancia hospitalaria y la función física y
neurocognitiva después del alta. En este momento no hay datos
recientes o convincentes sobre estos resultados.38
PATOLOGÍA Y PAPEL DE LOS INMUNOMODULADORES
PATOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA
Las etapas clínicas del SDRA coinciden con tres etapas
patológicas, a saber, la etapa exudativa, la etapa
proliferativa y la etapa fibrótica. La etapa exudativa se
caracteriza por el desarrollo de una lesión difusa de la
membrana alveolo-capilar. El influjo de células
inflamatorias y mediadores destruyen los neumocitos
de tipo I, lo que da como resultado el
desprendimiento de estas células y la formación
subsiguiente de una membrana hialina rica en
proteínas en la membrana basal desnuda. Además, la
activación del endotelio y los leucocitos da como
resultado una disfunción de la barrera y la formación
de microtrombos dentro de la vasculatura, lo que
contribuye a la propagación de la lesión pulmonar
aguda y alteraciones en el tono vascular pulmonar.
La pérdida de la integridad alveolo-capilar y el subsecuente
desarrollo de edema pulmonar en los espacios intersticial y
alveolar son causados tanto por la permeabilidad capilar
alterada como por los gradientes oncóticos en las primeras
etapas del proceso de la enfermedad y por el aumento de la
resistencia vascular pulmonar en etapas posteriores del SDRA.
La distensibilidad pulmonar empeora significativamente por la
presencia de edema y puede resultar en atelectasia
generalizada. La distensibilidad pulmonar se ve afectada
además por la inactivación del tensioactivo que resulta de la
presencia de proteínas plasmáticas, como la fibrina, y
mediadores inflamatorios, como las proteinasas, en el espacio
alveolar.39,40 El desarrollo de microtrombos dentro de la
vasculatura pulmonar junto con la liberación de numerosos
mediadores vasoactivos de las células inflamatorias y el
endotelio activado contribuye al desarrollo de hipertensión
pulmonar y contribuye además a las anomalías de ventilación-
perfusión características del SDRA. El grado de lesión epitelial y
la capacidad subsiguiente de eliminar el líquido del edema, así
como la reversibilidad de la hipertensión pulmonar, son
predictores importantes del resultado en el SDRA.41,42
La etapa proliferativa ocurre de 1 a 3 semanas
después del inicio de la lesión y se caracteriza por un
intento de reparar el epitelio dañado. Esto implica el
556 SECCIÓN IV Trastornos neonatales y pediátricos: presentación, diagnóstico y tratamiento
Proliferación de neumocitos de tipo II para reemplazar las
células de tipo I en la membrana basal desnuda y comenzar a
reemplazar al surfactante. Aunque el recambio de las células de
tipo II es típicamente bajo, se acelera después de una lesión
pulmonar aguda y estas células pueden diferenciarse de forma
anormal.43,44 La reparación epitelial requiere no solo la estrecha
coordinación de numerosos factores de crecimiento, sino
también una membrana basal intacta para proporcionar una
plataforma para la adhesión y migración celular.45 Se continúan
reclutando células inflamatorias para fagocitar la membrana
hialina y los desechos, lo que proporciona un marco para la
elaboración de tejido fibroso.46 Alternativamente, los
fibroblastos proliferan para convertir los exudados
hemorrágicos en tejido de granulación celular.
La capacidad del pulmón para recuperarse depende de la
presencia de epitelio funcional para limpiar el líquido alveolar y
de la capacidad del cuerpo para atenuar el proceso
inflamatorio. Si la lesión pulmonar y la inflamación persisten, el
paciente puede desarrollar anomalías fisiológicas graves y
puede progresar a la etapa fibrótica del SDRA. Esta lesión puede
verse tan pronto como de 5 a 7 días después del inicio de la
enfermedad, aunque es más definitiva después de varias
semanas. Histológicamente, el espacio alveolar se llena de
células mesenquimales y el tejido pulmonar es reemplazado por
tejido colágeno.47 Además, existe una mayor evidencia de
angiogénesis (nuevo crecimiento de vasos sanguíneos a partir
de vasos preexistentes). Los cambios vasculares ocurren a lo
largo de las últimas etapas del SDRA con obliteración de
pequeños vasos precapilares y un aumento en el grosor medial
de las arterias pulmonares intraacinares. En general, estos
cambios disminuyen notablemente el área de superficie
disponible para el intercambio de gases y dan como resultado
una insuficiencia respiratoria intratable o una enfermedad
pulmonar crónica, que potencialmente requiere un soporte
ventilatorio prolongado. Las estrategias de tratamiento buscan
evitar esta etapa final e intratable del SDRA.
MEDIADORES INFLAMATORIOS
Numerosos mediadores de la inflamación están implicados en
la patogénesis del SDRA.48,49 Sin embargo, no está claro si
algunos de estos mediadores causan directamente SDRA o son
un producto secundario de la inflamación resultante de una
lesión pulmonar. La lesión pulmonar directa por aspiración o
inhalación de humo, por ejemplo, puede provocar inflamación y
liberación de citocinas inflamatorias que aumentan la
permeabilidad microvascular. Independientemente de si los
mediadores inflamatorios están involucrados primaria o
secundariamente en la patogénesis del SDRA, son
contribuyentes claramente complejos a su desarrollo. Los
efectos de los mediadores y las células inflamatorias implicadas
en el SDRA, así como los de sus moléculas reguladoras, están
estrechamente entrelazados y, en última instancia, dan como
resultado un equilibrio entre factores proinflamatorios y
antiinflamatorios y proedematosos y antiedematosos.50 Aunque
los mediadores inflamatorios podrían alterar por sí mismos la
membrana capilar alveolar, también pueden crear efectos que
mantengan bajo control la respuesta inflamatoria. Esto puede
explicar la falta de éxito de los inhibidores farmacológicos.
para disminuir la mortalidad asociada con el SDRA. Los esfuerzos de
investigación continúan investigando formas potenciales de
modular de manera más efectiva la respuesta inflamatoria durante
el SDRA.48,50,51 Dada la mortalidad relativamente baja asociada con
PARDS, la investigación en curso también se centra en encontrar
nuevos biomarcadores para predecir tanto la morbilidad como la
mortalidad.52,53
CRUZ CEREBRAL-PULMÓN
Un área emergente de investigación se centra en la relación
entre la lesión cerebral y pulmonar: diafonía cerebro-pulmón.
Los pacientes con lesión cerebral aguda tienen riesgo de
neumonitis por aspiración, SDRA, lesión pulmonar asociada a
transfusiones y edema pulmonar neurogénico (NPE).
Tradicionalmente se ha pensado que la NPE está impulsada por
dos mecanismos principales. Se ha demostrado que el NPE
tiene un componente hidrostático.54 Puede ocurrir
vasoconstricción pulmonar y sistémica con hipertensión
intracraneal. La vasoconstricción pulmonar aumenta la presión
hidrostática capilar pulmonar y la vasoconstricción sistémica
aumenta el retorno venoso, lo que produce edema pulmonar.
55-58 El segundo mecanismo es la permeabilidad capilar
pulmonar. a-Los agonistas adrenérgicos liberados en respuesta
a una lesión cerebral pueden aumentar directamente la
permeabilidad o provocar la liberación de mediadores
secundarios.59 La lesión cerebral también se ha asociado
directamente con un aumento de la producción intracraneal de
otros mediadores proinflamatorios y la posterior liberación de
estos mediadores en la circulación sistémica, lo que da como
resultado una lesión pulmonar.60,61 Los pacientes con lesión
neurológica significativa probablemente desarrollarán
complicaciones pulmonares y pueden desarrollar SDRA.
Los conceptos tradicionales de ventilación protectora pulmonar
pueden resultar difíciles en pacientes con lesión cerebral aguda
debido a la necesidad de medidas de protección neurológica, como
mitigar la presión intracraneal manteniendo niveles normales de
dióxido de carbono.62 La alteración de las estrategias del ventilador
para proporcionar protección neurológica puede poner al paciente
en mayor riesgo de lesión pulmonar inducida por el ventilador (VILI).
Como siempre, es importante equilibrar la protección pulmonar con
la necesidad de apoyar a otros sistemas de órganos.
MECÁNICA PULMONAR
El ARDS altera la mecánica pulmonar de varias formas. La
pérdida de la función tensioactiva junto con el desarrollo de
edema alrededor y dentro de los alvéolos conduce al colapso
alveolar. El resultado es una disminución de la distensibilidad
pulmonar, el volumen pulmonar y la capacidad residual
funcional. Esto se asocia con una gran fracción de derivación
intrapulmonar que contribuye a la hipoxemia significativa
asociada con el SDRA.
Durante el SDRA, se produce una marcada histéresis del
bucle presión-volumen, de modo que se necesitan presiones
transpulmonares significativamente más altas para lograr
un volumen pulmonar dado en la inspiración que en la
espiración. El punto en el bucle presión-volumen donde el
 El síndrome de dificultad respiratoria aguda CAPÍTULO 29
Vencimiento
Volumen pulmonar
Inspiración
Punto de inflexión
Presión en cm H2O
FIGURA 29-2 Representación del bucle presión-volumen (distensibilidad) en el
síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA). Por debajo del punto de inflexión
está la presión a la que los alvéolos comienzan a colapsar, lo que lleva a la pérdida de
volumen pulmonar o capacidad residual funcional.
cambios de forma de cóncava a exponencial se conoce como el
punto de inflexión más bajo. Refleja el punto de presión en el que
los alvéolos comienzan a abrirse y se encuentra por encima de
la capacidad residual funcional (Figura 29-2). Esto sugiere que
muchas unidades de intercambio de gases colapsarán a
presiones transpulmonares normales en pulmones con lesiones
agudas y pueden necesitar una PEEP significativa para
mantener la permeabilidad durante la espiración. La aplicación
clínica de maniobras de reclutamiento seguidas de
mantenimiento con un nivel apropiado de PEEP para prevenir el
colapso alveolar se conoce comoestrategia de pulmón abierto.63,64
Finalmente, la lesión pulmonar y las áreas de participación en el
SDRA son heterogéneas y no uniformes en todas las unidades
pulmonares. Algunas áreas del pulmón, típicamente en las regiones
dependientes, se ven gravemente afectadas. Otras regiones del
pulmón, típicamente en las regiones no dependientes, pueden verse
relativamente poco afectadas.sesenta y cinco Esto crea diversas áreas de
cumplimiento dentro del pulmón mismo. Las regiones dependientes
generalmente están llenas de líquido, atelecticas y no cumplen. Las
áreas no dependientes son relativamente normales y, por lo tanto,
tienen riesgo de sobredistensión (es decir, volutrauma) y
barotrauma durante la ventilación mecánica.
TRATAMIENTO Y SOPORTE VENTILATORIO
El manejo de un paciente con dificultad o insuficiencia respiratoria
incluye una evaluación de las vías respiratorias, la respiración y la
circulación y una pronta reanimación cardiopulmonar. La
identificación y la terapia dirigida para la causa subyacente y la
eliminación de cualquier fuente potencial de exacerbación de la
enfermedad es un primer paso crítico en el tratamiento.
El objetivo del tratamiento del SDRA es tratar la enfermedad
subyacente, lograr una oxigenación tisular adecuada y evitar la
morbilidad. Todos los pacientes con SDRA requieren oxígeno
suplementario y la mayoría requiere ventilación mecánica. Asegurar
un gasto cardíaco y niveles de hemoglobina adecuados ayuda aún
más a la oxigenación de los tejidos. La sobrehidratación puede
aumentar el edema pulmonar, por lo que los líquidos deben
titularse y controlarse cuidadosamente para normalizar el volumen.
557
y mantener el gasto cardíaco. Los antibióticos se utilizan para tratar
la neumonía y la sepsis. Debe proporcionarse una nutrición
adecuada para optimizar la ingesta calórica. Se deben tomar
decisiones cuidadosas sobre un régimen de sedantes.
Todo paciente con SDRA es hipoxémico por definición. La
administración prolongada de altas concentraciones de oxígeno
puede dañar los pulmones debido a la formación de radicales
libres de oxígeno altamente reactivos. Los estudios en humanos
y animales sugieren que una Fio prolongada2
debe evitarse un valor superior a 0,60 para prevenir el daño
pulmonar inducido por el oxígeno.66-68 Sin embargo, el Fio
exacto2 El límite de toxicidad por oxígeno en pacientes con SDRA
sigue siendo desconocido y puede ser inferior a 0,60.
PRESIÓN POSITIVA FINAL-EXPIRATORIA
El pilar en el tratamiento del SDRA es la administración de PEEP. No
se producirá intercambio de gases en los alvéolos atelectáticos o
llenos de líquido. La PEEP ayuda a mantener la permeabilidad
alveolar y restablece la capacidad residual funcional. La PEEP
también mantiene la presión transtorácica por encima del punto en
el que los alvéolos adicionales colapsarán durante la espiración. La
PEEP típicamente se aumenta a un nivel que permite una
oxigenación adecuada según se define por una saturación de
oxígeno arterial (Sao2) de 85% o más a un Fio aceptable2 de 0,60 o
menos. Cabe señalar que la saturación de oxígeno arterial mínima
aceptable sigue siendo muy controvertida.69 Un nivel de PEEP de 10
a 15 cm H2Puede requerirse O, o incluso más, para lograr una
oxigenación adecuada. Sin embargo, como los niveles de PEEP
superan los 12 a 15 cm H2O, el aumento de la presión intratorácica
puede afectar negativamente al gasto cardíaco, principalmente al
disminuir el retorno venoso sistémico.70 A medida que aumenta la
PEEP, se debe vigilar al paciente para detectar una disminución del
gasto cardíaco con una disminución de la perfusión periférica.71 En
la mayoría de los casos, una disminución en el gasto cardíaco puede
compensarse con una carga de volumen intravascular o un apoyo
inotrópico cuidadosamente elegido (teniendo en cuenta no
aumentar la poscarga del ventrículo izquierdo).72
La red ARDS investigó la PEEP-Fio óptima2 estrategia para
adultos con SDRA.73 Los resultados de este estudio multicéntrico
prospectivo aleatorizado indican que en pacientes adultos con
SDRA que son ventilados con volúmenes corrientes de 6 ml / kg
y una presión meseta inspiratoria final de menos de 30 cm H2O,
una estrategia de PEEP “moderadamente alta” o “muy alta”
produjo tasas de supervivencia similares. Cabe señalar que este
estudio investigó dos estrategias de PEEP relativamente
agresivas. Estudios posteriores realizados fuera de los Estados
Unidos también mostraron resultados similares. En un estudio
en el que participaron 30 UCI y 983 pacientes adultos con SDRA,
no hubo diferencia en la mortalidad hospitalaria a pesar de la
reducción en la necesidad de terapias de rescate en el grupo de
PEEP “alta”.49 Una revisión sistemática reciente sobre el efecto
de la PEEP en el SDRA mostró que el subgrupo de pacientes con
SDRA que pueden beneficiarse más de una estrategia de PEEP
“alta” son aquellos con el peor grado de hipoxemia.74
La implicación de los estudios clínicos actuales en esta área es
que una vez que se aplica la PEEP adecuada para mantener la
558 SECCIÓN IV Trastornos neonatales y pediátricos: presentación, diagnóstico y tratamiento
pulmones a un volumen pulmonar ideal, un aumento
adicional de la PEEP en un intento de reducir la Fio2 no
conduce a un mejor resultado.
VENTILACIÓN DE BAJO VOLUMEN DE MAREAS
La ventilación se logra mediante una combinación de frecuencia
respiratoria, volumen corriente y tiempo inspiratorio. Históricamente, los
volúmenes tidales del ventilador entre 10 y 15 ml / kg se usaban para
pacientes con SDRA. Debido a que el volumen pulmonar compatible
restante en un paciente con SDRA se reduce significativamente, estos
volúmenes corrientes a menudo requirieron presiones de inflación que
dieron como resultado una sobredistensión pulmonar y una lesión
pulmonar secundaria progresiva.75-77
La Red ARDS informó en el Revista de Medicina de Nueva
Inglaterra en 2000 que en pacientes adultos con lesión
pulmonar aguda y SDRA, la ventilación mecánica de bajo
volumen corriente (6 ml / kg) redujo la mortalidad en un
22% y aumentó el número de días sin ventilador en
comparación con un volumen corriente más tradicional (12
ml / kg).34 La tasa de mortalidad fue del 31,0% en el grupo
de volumen tidal bajo y del 39,8% (pags 5 0,007) en el grupo
de volumen corriente más alto. Además, la presión de
meseta (Pplat) se redujo significativamente en el grupo de
volumen tidal bajo en comparación con el grupo de control.
Aunque aún no se ha probado, los resultados de este
estudio histórico probablemente sean aplicables a bebés
y niños con SDRA. Hasta que se logre un ensayo
aleatorio prospectivo a gran escala similar en pediatría,
parece razonable utilizar la guía de volumen tidal bajo:
línea. Un metaanálisis deventilación de bajo volumen corriente en
los pacientes sin lesión pulmonar aguda mostraron que esta
estrategia de protección pulmonar da como resultado una menor
lesión pulmonar y mortalidad.78 Esta evidencia colectiva sugiere que
los volúmenes corrientes bajos deben usarse en pacientes con una
función pulmonar más normal. Sin embargo, este metaanálisis solo
incluyó pacientes adultos. Sigue siendo incierto si se pueden aplicar
volúmenes corrientes mayores de forma segura en niños con
función pulmonar normal.
Antes del estudio de bajo volumen corriente de ARDS Network,
varios estudios ofrecían resultados contradictorios sobre este tema.
Amato y col. concluyeron que una estrategia de ventilación con
protección pulmonar se asoció con una disminución significativa de
la mortalidad a los 28 días, pero no con una mayor tasa de
supervivencia al alta hospitalaria.79 Una limitación importante en la
aplicación de los resultados de este estudio es la alta tasa de
mortalidad en el grupo de control (71%). Por el contrario, el
siguiente artículo del mismo número de laRevista de Medicina de
Nueva Inglaterra fue un informe de Stewart et al. que concluyó que
una estrategia de volumen tidal bajo no reduce la mortalidad de los
pacientes adultos con SDRA.80
Los resultados aparentemente contradictorios de los
estudios de volumen tidal bajo realizados por Amato, Stewart y
la red ARDS se vuelven más consistentes cuando se consideran
las presiones de meseta utilizadas. En el estudio ARDS Network,
el protocolo se diseñó para mantener la presión de meseta por
debajo de 50 cm H2O en el grupo de control y menos de 30 cm
H2O en el grupo de volumen tidal bajo.34
Los resultados indican que en el grupo de volumen tidal bajo,
Pplat permaneció 26 cm H2O o menos durante el primer
semana de ventilación, mientras que en el grupo de control
Pplat osciló entre 33 6 9 hasta 37 6 9 cm de altura2O durante la
primera semana. En el estudio Amato, Pplat permaneció por
debajo de 32 cm H2O para el grupo de ventilación protectora;
en el grupo de control, Pplat osciló entre 34,46 1,9 hasta 37,8 6
1,2 cm de altura2O durante los primeros 7 días de ventilación.79
De interés, el estudio de Stewart et al. no reveló mejoría con la
mortalidad con ventilación con volumen corriente bajo; sin
embargo, en ambos grupos el Pplat se mantuvo a menos de 29
cm H2O durante todo el estudio.80 Este hallazgo es similar al
estudio de Brochard et al., Que tampoco pudo demostrar una
mejor supervivencia con ventilación con volumen corriente bajo.
81 Para ambos grupos, Pplat se mantuvo a menos de 32 cm H2O
durante la primera semana de ventilación.
Por lo tanto, los datos apoyan la conclusión de que para
pacientes adultos con SDRA, Pplat debe limitarse a menos de
aproximadamente 32 cm H2O para mejorar el resultado. La
aplicabilidad de esta conclusión a los pacientes con PARDS
requiere investigación. Es muy posible que el límite "crítico" de
Pplat para bebés y niños sea inferior a 32 cm H2O y varían
según la edad y el tamaño del paciente.
Se debe enfatizar que aunque el estudio de la Red ARDS
indica que un volumen corriente de 6 ml / kg condujo a una
mejor mortalidad en comparación con un volumen corriente
de 12 ml / kg, el volumen corriente asociado con la menor
mortalidad puede estar entre 6 y 12 ml / kg, o posiblemente
incluso menos de 6 mL / kg. Por último, cabe destacar que la
mayoría de los ensayos anteriores de SDRA se basaron en
una estrategia de "fórmula mágica" en la que se estudia una
única intervención. La mortalidad por SDRA ha mejorado
durante la última década sin haber encontrado realmente la
"fórmula mágica". Lo más probable es que las mejoras en la
atención de los pacientes con SDRA hayan sido
multifactoriales. Aunque es difícil, los estudios clínicos
futuros deben investigar una combinación de terapias para
reducir aún más la mortalidad por SDRA.
Actualmente, en la práctica clínica se utilizan múltiples
modos de ventilación mecánica para proporcionar apoyo
respiratorio a los pacientes con SDRA. Hasta la fecha, no existen
datos para determinar el modo ventilatorio que proporciona el
mayor beneficio y el menor riesgo para un paciente individual.
Los estudios prospectivos, aleatorizados y multicéntricos de
ventilación mecánica y SDRA en pediatría son limitados. Para la
mayoría de las preguntas clínicas, los datos se extrapolan de
estudios en la población adulta.
Cuando se requiere un soporte ventilatorio convencional
“tóxico” para lograr los objetivos de intercambio de gases
deseados, los médicos a menudo hacen la transición a la
ventilación oscilatoria de alta frecuencia (VAFO). Solo se ha
realizado un estudio controlado aleatorizado de VOAF en la
población pediátrica, que mostró una mejor oxigenación y una
reducción de la necesidad de suplementación de oxígeno a los
30 días con VOAF.82 Sin embargo, debe tenerse en cuenta que el
grupo de control no fue ventilado con un enfoque de volumen
corriente bajo. A pesar de la escasez de datos que muestren la
superioridad de la VOAF en el SDRA pediátrico, el uso de este
modo alternativo de ventilación sigue siendo común en las UCIP
de todo el mundo.83 Se remite a los lectores al Capítulo 17
 El síndrome de dificultad respiratoria aguda CAPÍTULO 29
para una discusión más completa de HFOV. Brevemente, el grupo
de estudio OSCAR informó que el uso de VOAF en adultos con SDRA
no tuvo un efecto significativo sobre la mortalidad a 30 días.84
Simultáneamente, el grupo de estudio OSCILLATE informó que la
aplicación temprana de VOAF en adultos aumenta la mortalidad.85
No está claro cuán relevantes son los estudios en adultos que
analizan la aplicación de la VOAA sin rescate para la práctica
pediátrica, en la que la VOAF se sigue utilizando comúnmente como
modalidad de rescate.86
La evidencia médica actual no muestra que un modo
particular de ventilación mecánica convencional (controlada por
presión o controlada por volumen) o modos alternativos de
ventilación (p. Ej., Ventilación con liberación de presión de las
vías respiratorias, VAFO) produzca una diferencia significativa
en la mortalidad en pacientes con SDRA. A excepción de la
estrategia de volumen tidal bajo, no se ha demostrado que
ningún modo de ventilación convencional o no convencional en
particular mejore los resultados clínicos en el SDRA.
OBJETIVOS DEL INTERCAMBIO DE GAS
La mejora de la oxigenación no se correlaciona con un
mejor resultado. Esto se demostró mejor en el estudio de
volumen corriente bajo de la red ARDS, en el que el grupo
de control (12 ml / kg) demostró una mejor oxigenación
durante las primeras 72 horas de ventilación.34 Si este
estudio se hubiera diseñado como un estudio de
intercambio gaseoso agudo, la conclusión habría sido falsa y
la mortalidad por SDRA podría haber aumentado. Esta falta
de asociación entre la oxigenación y la supervivencia se ha
demostrado en muchos otros estudios.87-89 Timmons y col.
no demostraron correlación entre oxigenación o ventilación
en sobrevivientes o no sobrevivientes de SDRA pediátrico.90
Dobyns y col. demostraron que en la insuficiencia
respiratoria hipóxica aguda en niños, aunque la oxigenación
mejoró con el óxido nítrico inhalado, no hubo diferencia en
la mortalidad.87 También se demostró una mejor
oxigenación sin una mejora significativa en la supervivencia
en un estudio de seguimiento de óxido nítrico inhalado en
combinación con ventilación oscilatoria de alta frecuencia.88
El concepto de aceptar una saturación de oxigenación
arterial más baja se denomina hipoxemia permisiva.72,91 Aunque
el objetivo aceptable de saturación de oxígeno arterial sigue
siendo controvertido, las estrategias ventilatorias deben
apuntar a proporcionar una oxigenación adecuada de los
tejidos y órganos mientras se minimiza la toxicidad del oxígeno
y la lesión pulmonar inducida por el ventilador. Cabe señalar
que no se han estudiado los efectos neurológicos a largo plazo
de la hipoxemia permisiva. Los médicos deben sopesar los
posibles beneficios y riesgos de este enfoque para cada
situación clínica individual.
HIPERCAPNIA PERMISIVA
Una consecuencia lógica de la ventilación con volumen corriente
bajo es la hipercapnia. Limitar la presión inspiratoria máxima
mediante la reducción del volumen corriente puede disminuir la
ventilación minuto y provocar hipercapnia. El grado exacto de
acidosis respiratoria que puede tolerarse con seguridad sigue
siendo controvertido. Sin embargo, la mayoría de las reacciones
adversas son reversibles y leves con la acidosis respiratoria.
559
cuando el pH es superior a aproximadamente 7,20.92 Los estudios de
laboratorio han sugerido que la acidosis respiratoria puede, de
hecho, proteger los pulmones.93
Es de destacar que una revisión Cochrane de los grandes
estudios multicéntricos de volumen tidal bajo de SDRA en
adultos no pudo llegar a una conclusión firme sobre las
implicaciones de hipercapnia permisiva.94 Cabe destacar que
estos estudios de volumen tidal bajo no se diseñaron para
responder a la pregunta específica de la hipercapnia. Sin
embargo, la literatura médica respalda el papel beneficioso
de la hipercapnia permisiva en el SDRA. La evidencia
limitada sugiere que la ventilación de bajo volumen y
presión limitada con hipercapnia permisiva puede mejorar
el resultado en pacientes con SDRA.95,96 En un estudio de 10
años, Milberg et al. informó una asociación positiva entre la
hipercapnia permisiva y los resultados.97
Datos recientes de un modelo de laboratorio de lesión
pulmonar aguda por isquemiareperfusión indican que la
acidosis hipercápnica es protectora y que la amortiguación
de la acidosis hipercápnica atenúa sus efectos protectores.93
Al permitir la hipercapnia permisiva, la velocidad a la que
aumenta el dióxido de carbono puede ser más importante que
el valor real en sí. Una regresión rápida a la normocapnia puede
ser más perjudicial para el sistema cardíaco que la propia
hipercapnia.
Cabe señalar que la hipercapnia permisiva generalmente
no se recomienda para pacientes con patología intracraneal
en los que el aumento del flujo sanguíneo cerebral
relacionado con la hipercapnia puede ser perjudicial o
aquellos con hipertensión pulmonar significativa en los que
el nivel elevado de dióxido de carbono puede aumentar aún
más la resistencia vascular pulmonar.
TERAPIAS ADJUNTAS
Algunos pacientes no pueden lograr objetivos terapéuticos
aceptables mientras evitan la toxicidad por oxígeno o una
presión inspiratoria máxima intolerablemente alta con
estrategias de ventilación convencionales. Dos de las
modalidades terapéuticas más comúnmente utilizadas para
el tratamiento de pacientes con SDRA son HFOV y ECMO.85,
98-101 La VOAF se describió brevemente en la sección anterior
sobre Tratamiento y soporte ventilatorio. La ECMO se
analiza brevemente en esta sección. Se remite al lector a los
capítulos 17 y 19 (y al sitio web de Evolve) para una
discusión más completa de estos importantes temas.
La ECMO se utiliza en pacientes con SDRA grave que no
pueden lograr objetivos terapéuticos aceptables a pesar de las
terapias máximas en entornos de ventilación intolerablemente
altos y / o apoyo inotrópico. En pacientes con SDRA severo y
función cardíaca preservada, la ECMO venovenosa se puede
utilizar para minimizar la toxicidad del oxígeno y minimizar el
VILI mientras se logra una oxigenación aceptable y una
eliminación de dióxido de carbono. Teniendo en cuenta que la
ECMO generalmente se implementa en niños críticamente
enfermos con una tasa de mortalidad extremadamente alta, los
datos de supervivencia del registro de la Organización de
soporte vital extracorpóreo para niños con SDRA son bastante
buenos, aproximadamente el 65% en general.101 Experiencia con
560 SECCIÓN IV Trastornos neonatales y pediátricos: presentación, diagnóstico y tratamiento

la pandemia de influenza A H1N1 2009-2010 sugiere que la evidencia que indique que puede ser útil en pacientes
ECMO puede ser una estrategia de manejo importante en cardíacos con hipertensión pulmonar.111,112
futuras epidemias y pandemias virales, con tasas de
supervivencia reportadas en exceso del 70%.102,103 Caso de estudio
Una de las preguntas más importantes en torno al uso del
Un niño de 15 años con antecedentes médicos importantes
soporte ECMO es cómo maximizar la recuperación pulmonar.
de leucemia linfoblástica aguda en remisión presentó fiebre,
Las pautas de ELSO incluyen PCV con bajas presiones de
tos y dificultad para respirar. En la presentación, se observó
inflación 26 (10 cm H2O), mayor PEEP (15 cm H2O), frecuencia
que tenía crepitaciones bilaterales en la auscultación y una
respiratoria baja (5 latidos / minuto) y Fio2 de 0,5 27 o menos, lectura del oxímetro de pulso del 85% en el aire ambiente. Se
pero existe una variabilidad significativa en la práctica.104 En una le suministró oxígeno suplementario y fue admitido en la
encuesta de 2014 de los centros ELSO, la mayoría (77%) informó sala general para un tratamiento adicional. La necesidad de
que el "reposo pulmonar" era el objetivo principal de la oxígeno del paciente siguió aumentando con el aumento del
ventilación mecánica durante la ECMO, y el 81% de los trabajo respiratorio. La radiografía de tórax mostró un
participantes informó que usaba volúmenes corrientes de 6 ml / empeoramiento de los infiltrados bilaterales. Fue trasladado
kg o menos, incluido el 34% que utilizaron volúmenes corrientes a la UCIP y fue intubado en vista de la rápida progresión de
"ultraprotectores" de 4 ml / kg.105 Para sobrevivir a la ECMO con la enfermedad. El aislamiento del virus respiratorio fue
notable para la influenza H1N1. El paciente recibió soporte
un buen resultado funcional, es esencial mantener la ventilación
con ventilación mecánica convencional durante 3 días antes
protectora pulmonar durante la ECMO venovenosa. La literatura
de pasar a la ventilación de alta frecuencia. Antes de su
actual no proporciona mucha orientación sobre esta cuestión.
transición a la ventilación de alta frecuencia,o2 del 90%, fue
Sin embargo, es lógico que se sigan aplicando los principios pH 7.33, Pao2 46 mm Hg, Paco2 57 mm Hg, Hco3 30.0, exceso
básicos de la ventilación con protección pulmonar. de base (BE) 6. Desafortunadamente su condición empeoró,
Otras posibles terapias complementarias incluyen ensayos de con hipoxemia refractaria (ventilación de alta frecuencia con
corticosteroides, posición en decúbito prono, óxido nítrico inhalado presión media de la vía aérea de 35, amplitud de 60,
y reemplazo de surfactante. Los metaanálisis del uso de frecuencia de 8 Hz y Fio2 100%, con gasometría arterial de pH
corticosteroides durante las primeras 2 semanas en adultos con 7,31, Pao2 57 mm Hg, Paco2 75 mm Hg, Hco3 32.0, BE 10.6) y
SDRA establecido demostraron que los esteroides pueden reducir la se canuló para ECMO venovenosa con cánula de doble
mortalidad y el total de días de ventilación mecánica.106,107
lumen en vena yugular interna derecha. Después de 3
semanas con ECMO, fue decanulado, destetado y luego
Aunque controvertido, no parece que los esteroides
extubado. Después de 8 semanas, fue dado de alta sin
desempeñen un papel en la prevención de la progresión del
necesidad de asistencia respiratoria continua.
SDRA.106 Desafortunadamente, no existen estudios de
corticosteroides para el tratamiento del SDRA en niños.
La posición en decúbito prono mejora la oxigenación en
pacientes pediátricos y adultos con SDRA a través de varios
mecanismos, como mejoras en la adaptación ventilación-perfusión y
la mecánica de la pared torácica.108 Sin embargo, la pronación se
asocia con el riesgo de obstrucción del tubo endotraqueal y el
desplazamiento accidental del catéter o del tubo. Un metaanálisis ha
demostrado que la pronación mejora la supervivencia en personas
con SDRA grave.109 Desafortunadamente, el único estudio hasta la
fecha sobre la pronación en niños con lesión pulmonar aguda se
cerró debido a su inutilidad.89 Este estudio multicéntrico prospectivo
aleatorizado de Curley et al. no revelaron cambios en la mortalidad
con la posición de decúbito prono.89 El protocolo PROSpect se está
planificando actualmente y se prevé que compare tanto la VOAF
como la CMV, así como la posición en decúbito prono y supino para
cada grupo.
Los estudios de óxido nítrico inhalado para la ALI / SDRA
pediátrica han demostrado una mejor oxigenación aguda, pero
esta mejora en el intercambio de gases no se ha traducido en
una mejor supervivencia.87,88 Willson y col. informó que el
surfactante exógeno (calfactant) mejoró de manera aguda la 1. ¿Este caso satisface los criterios de PARDS? ¿Qué
oxigenación y disminuyó significativamente la mortalidad en características de PARDS están presentes y qué información
bebés y niños con lesión pulmonar aguda; sin embargo, este adicional, si corresponde, se requiere?
estudio no reveló una disminución significativa en la duración 2. ¿Qué estrategias de ventilación mecánica convencional
deben considerarse en este tipo de pacientes?
de la ventilación mecánica, la duración de la admisión a la UCIP
3. ¿Qué otras terapias complementarias, si las hubiera, podrían
o la duración de la estancia hospitalaria.110 Además, el grupo de
haberse considerado en el manejo de este caso?
control tenía un mayor porcentaje de pacientes
Consulte Evolución de los recursos para obtener respuestas.
inmunocompetentes de mayor riesgo. Hay
 El síndrome de dificultad respiratoria aguda CAPÍTULO 29 561

para mejorar el resultado clínico es la ventilación con volumen tidal bajo.

RESUMEN
La lesión pulmonar aguda y el síndrome de dificultad respiratoria
aguda representan un continuo de enfermedad clínica de diversas
etiologías pulmonares (directas) y no pulmonares (indirectas).
Aunque se ha aprendido mucho sobre la fisiopatología de la lesión
pulmonar aguda durante las últimas 2 décadas, la única estrategia
de tratamiento que se ha probado
Sin embargo, el volumen corriente óptimo sigue sin estar claro, porque
puede que no sea de 6 ml / kg. Además, debe tenerse en cuenta que en
los años anteriores a la publicación de los datos de ventilación con
volumen tidal bajo, las tasas de supervivencia general para pacientes
adultos y pediátricos con lesión pulmonar aguda habían aumentado
gradualmente. Es probable que las investigaciones clínicas futuras
estudien estrategias terapéuticas combinadas.

Puntos clave 2. Para el paciente de la pregunta anterior, ¿cuál es la gravedad de su

síndrome de dificultad respiratoria aguda pediátrica (PARDS) de
• La definición de PARDS excluye a aquellos con enfermedad pulmonar acuerdo con las recomendaciones del Grupo de la Conferencia de
relacionada con el perinatal, especifica que el tiempo es dentro de los 7 Consenso sobre Lesiones Pulmonares Agudas Pediátricas de 2015?
días de la agresión inicial, no requiere que los infiltrados en las imágenes UNA. ALI
del tórax sean bilaterales y utiliza el índice de saturación de oxígeno y OI B. Templado
para los pacientes en VNI para determinar nivel de severidad. C. Moderar
• Clásicamente, el SDRA se divide en tres estadios patológicos: exudativo, D. Grave
proliferativo y fibrótico. Los neutrófilos son fundamentales para la
3. ¿Cuáles de las siguientes son etapas patológicas del síndrome
patogenia del SDRA. Independientemente del evento
de dificultad respiratoria aguda (SDRA)?
desencadenante, el ARDS comienza con una lesión inflamatoria del
I. Exudativo
epitelio alveolar y el endotelio, que da como resultado la acumulación
II. Proliferativo
de edema rico en proteínas en los alvéolos. La recuperación del SDRA
III. Fibrótico
depende de la resolución de la inflamación, la eliminación del edema
IV. Edematoso
y los procesos de reparación del epitelio.
UNA. Yo, yo, yo
• La ventilación mecánica es la piedra angular del tratamiento del SDRA. Las
B. II, IV
estrategias de ventilación mecánica deben tener como objetivo minimizar
C. II, III, IV
la lesión pulmonar inducida por el ventilador. Dichas estrategias incluyen
D. III, IV
ventilación con volumen corriente bajo, optimización de la PEEP y la
4. Varón de 68 años con antecedente de consumo crónico de
presión media de las vías respiratorias y posiblemente (según el escenario
alcohol ingresó en la unidad por neumonía por aspiración. Su
clínico) hipoxemia permisiva e hipercapnia permisiva. La ventilación de alta
curso clínico se complicó por el SDRA. ¿Cuál de las siguientes
frecuencia, como se describe en otra parte de este libro de texto, se usa a
estrategias de tratamiento para la lesión pulmonar aguda en
menudo en la lesión pulmonar aguda pediátrica en base a una tremenda
pacientes adultos demostró mejorar la mortalidad en un ensayo
experiencia clínica; sin embargo, esta modalidad nunca se ha estudiado en
clínico prospectivo aleatorizado?
comparación con la ventilación de bajo volumen corriente en pediatría.
UNA. Posicionamiento en decúbito prono

B. Óxido nítrico inhalado

• Más allá de la ventilación mecánica, se pueden considerar otras
terapias complementarias en casos graves de lesión pulmonar
aguda o SDRA. Aunque se usa clínicamente, faltan datos que
apoyen definitivamente la posición prona, la administración de
surfactante exógeno u óxido nítrico inhalado para el tratamiento de
la hipoxemia grave. La ECMO, como se describe en otra parte del
libro de texto, puede salvar la vida cuando se desarrolla hipoxemia
refractaria.
• La atención meticulosa al tratamiento de los factores
desencadenantes, la sedación, el manejo de líquidos y la
C. Presión espiratoria final positiva baja
D. Ventilación de bajo volumen corriente
5. Un niño de 6 años con antecedentes de leucemia linfoblástica
aguda ingresó en la unidad de cuidados intensivos para
Klebsiella pneumoniae shock séptico. Desarrolló PARDS al
tercer día de shock séptico. Los objetivos generales en el
tratamiento de PARDS para este niño incluyen:
I. Tratar la enfermedad subyacente
II. Conseguir una adecuada oxigenación de los tejidos

nutrición es importante en el manejo general de un niño con III. Minimizar la lesión pulmonar inducida por el ventilador

lesión pulmonar aguda. IV. Asegurar la normocarbia

UNA. Yo, yo

B. II, III
Preguntas de evaluación
C. II, IV
Consulte Evolución de los recursos para obtener las respuestas. D. Yo, yo, yo

1. Un paciente sometido a ventilación mecánica tiene una presión media 6. Los criterios utilizados para definir PARDS incluyen:
en las vías respiratorias de 18 cm H2O, y los gases en sangre I. Hipoxemia
muestran un Pao2 de 90 mm Hg a una Fio2 de 0,80. ¿Cuál es el índice II. Infiltrados pulmonares bilaterales
de oxigenación (OI) de este paciente? III. Tiempo dentro de los 7 días de la agresión clínica conocida

UNA. 20 IV. Enfermedad pulmonar perinatal

B. dieciséis
UNA. I, II, III, IV

C. 140 B. Yo, yo

D. 90 C. Yo, iv
D. Yo, yo, yo
562 SECCIÓN IV Trastornos neonatales y pediátricos: presentación, diagnóstico y tratamiento
7. ¿Cuáles de las siguientes son terapias útiles en pacientes
pediátricos con lesión pulmonar aguda?
I. Hipercapnia permisiva
II. Hipoxemia permisiva
III. Administración de proteína C activada para la sepsis
IV. Ventilación de bajo volumen corriente
UNA. Yo, yo
B. Yo, iv
C. Yo, yo, yo
D. I, II, IV
8. ¿Cuál de las siguientes características de los bebés y los niños
pequeños (en comparación con los niños mayores y los adultos) hace
que esta población sea particularmente propensa a la insuficiencia
respiratoria?
I. Vías respiratorias de pequeño calibre
II. Mayor distensibilidad de la pared torácica
III. Mayor propensión a la fatiga rápida de los músculos
respiratorios.
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IV. Función cardíaca reducida en niños en comparación con
adultos
UNA. III, IV
B. Yo, yo
C. Yo, yo, yo
D. I, II, III, IV
9. El factor de riesgo no pulmonar más común en pacientes
con SDRA es:
UNA. Trauma múltiple
B. Falla cardiaca
C. Septicemia
D. Pancreatitis aguda
10. De las opciones enumeradas, ¿cuál es generalmente el último
hallazgo clínico en pacientes pediátricos con PARDS?
UNA. Hipoxemia
B. Disminución de la distensibilidad pulmonar.
C. Aumento del trabajo respiratorio
D. Hipercapnia
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