ENTEROBACTERIAS

• El término enterobacteria se refiere a aquellas

bacterias cuyo principal hábitat es el tubo digestivo
distal
• Las bacterias pertenecientes a la familia
Enterobacteriacea son bacilos gramnegativos no
esporulados, aerobios anaerobios facultativos;
pueden ser inmóviles o móviles con flagelos
perítricos
• Los gérmenes de la familia Enterobacteriaceae son
huéspedes habituales del tubo digestivo,
constituyen el 80% de los bacilos gramnegativos con
significación clínica
• La familia enterobacteriaceae incluye numerosos
géneros (Klebsiella, Enterobacter, Serratia, Proteus,
Morganella, Citrobacter, Edwardsiella, Escherichia,
Salmonella, Shigella y Yersinia).
• Poseen tres antígenos:
• Antígeno O (somático).
Corresponde al
polisacárido de la
membrana externa.
Permite diferenciar
grupos O.
• Antígeno K (capsular).
Corresponde al Ag Vi de
s. typhi.
• Antígeno H (flagelar). Los
Ag K Y H diferencian
serotipos o serovariantes
 enterobacterias
⚫ Echericha
⚫ Shiguella
⚫ Salmenella
⚫ Klebsiella
⚫ Serratia
⚫ Proteus
⚫ otros
 E. coli
⚫ IVU

⚫ gastroenteritis

⚫ Sepsis

⚫ Meningitis
 Factores de virulencia
• Adhesinas
• Toxinas
 1.-E. Coli IVU
⚫ IVU ITU
80% de las IVU en mujeres
⚫ Poliuria, disuria,
hematuria y piuria
⚫ Dolor en el flanco se aso
a infección de la parte
superior del aparato
⚫ La IVU puede llevar a la
Bacteriemia y Sepsis
 E. coli
La E. Coli nefropatogena
⚫

produce una hemolisina ADHESINAS (pili)Y

⚫ Las infecciones se HEMOLISISNAS
producen por un pequeño
numero de tipos de
antígeno O
⚫ El antígeno K se relaciona
con la patogénesis de la
infección superior
⚫ Pielonefritis se aso con un
tipo especifico de Pili, los
pili P se unen con la
sustancia P del grupo
sanguíneo
 2.-E. coli Enfermedades Gastroenteritis
⚫ E. coli entero patógena.-
⚫ Es causa de diarrea en
lactantes
⚫ Causa de diarrea en
guarderías países
desarrollados
⚫ Se adhiere a las mucosas
del intestino delgado,
hay destrucción de
microvellocidades
Se trasmite de persona a
persona
 E. coli Enfermedades diarreicas E. coli entero
patógena
⚫ Hay perdida de las
microvellocidades
⚫ Formación de pedestales
de actina filamentosa o
estructuras caliciformes
⚫ Puede penetrar a las
células de la mucosa
 E. coli Enfermedades diarreicas E. coli entero
patógena

⚫ Produce diarrea
acuosa auto
limitada, pero
puede ser crónica
 E. coli Enfermedades diarreicas E. coli
enterotoxigenica
⚫ E. coli enterotoxigenica

⚫ Causa de la diarrea del

viajero
⚫ Diarrea de lactantes en
países en desarrollo
⚫ Incubación de 1-2 días
persiste por 3-5 días
 E. coli Enfermedades diarreicas E. coli
enterotoxigenica
⚫ E. coli enterotoxigenica
⚫ Promueve la adherencia
a las células epiteliales
del intestino delgado
⚫ Hay cepas que
producen enterotoxinas:
toxina termolábil y toxina
termoestable
 E. coli Enfermedades diarreicas E. coli
enterotoxigenica
⚫ E. coli enterotoxigenica
la toxina termolabil I, tiene
5 subunidades B se une
con el gangliosido GM
del borde en cepillo de
las células epiteliales del
intestino delgado y
facilita la entrada de la
subunidad A a la célula
donde activa la
adenilciclasa
⚫ Aumenta notablemente
el AMPc
 ⚫ E. coli enterotoxigenica

La enterotoxina
termoestable
Aumento de las
concentraciones del
GMPc
 E. coli Enfermedades diarreicasE. coli

enterohemorragica
E. coli enterohemorragica
Puede producir muerte en
menores de 5 años
⚫ Produce verotoxina
⚫ Se puede evitar con la
cocción completa de la
carne molida de ternera
⚫ Carne contamida, leche
no pasteurizada, agua
contaminada, zumo de
frutas contaminadas con
heces
 E. coli Enfermedades diarreicasE. coli

enterohemorragica
E. coli enterohemorragica
⚫ Produce verotoxina
⚫ Se aso con colitis
hemorrágica, síndrome
urémico hemolítico
• Las bacterias que producen la toxina Shiga
(también denominada verotoxina), como E. coli
enterohemorrágico (frecuentemente la cepa
O157:H7) y Shigella dysenteriae tipo 1 , pueden
asociar como complicación postinfecciosa el
desarrollo de síndrome urémico hemolítico (anemia
hemolítica microangiopática, trombocitopenia,
fracaso renal y alteración neurológica en el 25% de
los casos).
 E. coli Enfermedades diarreicas
E. coli enteroinvasiva
⚫ Produce una enfermedad
muy parecida a la
Shiguelosis
⚫ Se presenta en los niños de
los países desarrollados
⚫ Las cepas no fermentan la
lactosa , o la fermentan
tardíamente y carece de
motilidad
⚫ Produce la enfermedad al
invadir las células epiteliales
de la mucosa intestinal
 E. coli Enfermedades diarreicas
E. coli enteroagregativa
⚫ Causa de diarreas
aguda y crónicas de
mas de 14 días en países
desarrollados
⚫ Retraso de crecimiento
en los niños
⚫ Produce una toxina
similar a la exotoxina
termolábil y hemolisina
 3.-E. coli SEPSIS
⚫ Cuando las defensas
normales del huésped,
puede alcanzar el
torrente sanguíneo y
causar Sepsis
⚫ Puede ser secundaria a
IVU o digestivo
 4.-E. coli Meningitis
⚫ La E. Coli y los
estreptococos del grupo
B son las principales
causas de meningitis en
los lactantes
 salmonella
• Son patógenas para
humanos cuando se
adquieren por vía oral
• Se transmiten a los
humanos a partir de
animales y productos
de estos causan
enteritis, infección
sistémica y fiebre
entérica
 Patogenesis y datos
clinicos
• S. typhi
• S. choleraesuis
• S. para typhi A
• S. paratyphi B
resultan infecciosas
en humanos
Sobreviven en la
vesicula
 Patogenesis y datos
clinicos
• Los
microorganismos
casi siempre
ingresan por vía
oral,
generalmente por
medio de
alimentos o
bebidas
contaminadas
aves de corral,
huevos, productos
lacteos
 Patogenesis y datos
clinicos
• FIEBRE ENTERICAS “FIEBRE
TIFOIDEA”
este síndrome es producido
por la S. Typhi
• La salmonella ingerida
alcanza el intestino
delgado desde el cual
penetra a los linfáticos y
luego al torrente
sanguíneo
• Se transporta por la
sangre a muchos órganos
incluso el intestino
 Salmonella
FIEBRE ENTERICAS “FIEBRE TIFOIDEA”

• Los microorganismos se
multiplican en el tejido
linfoide intestinal y se
excreta por las heces
 Salmonella
FIEBRE ENTERICAS “FIEBRE TIFOIDEA”

• Luego de un periodo de
incubación de 10 a 14
días se presenta
• Fiebre, malestar, cefalea,
estreñimiento,
bradicardia y mialgias
• La fiebre se eleva hasta
una meseta máxima y el
bazo y el hígado se
hipertrofian
• Manchas de color
rosáceo en la piel del
abdomen y torax este es
fugaz
 Salmonella
FIEBRE ENTERICAS “FIEBRE TIFOIDEA”

• La cifra de leucocitos
esta normal o
disminuida
• Complicaciones
hemoragia y
perforacion intestinal
• Las principales lesiones
son hiperplasia y
necrosis del tejido
linfoideo
 Salmonella
bacteriemia con lesiones focales

• Se aso con S.
Choleraesuis. Paratyphi y
Typhi
• Posterior de la infección
oral hay una invasión
temprana de la
circulación
• Lesiones se presentan en
los huesos, pulmones,
meninges
• Los hemocultivos son
positivos
• No hay manifestaciones
intestinales
 Salmonella
gastroenteritis

• Es la manifestación mas
común de la salmonella
• A las 6 y 48 horas después
de la después de la
ingestión de la salmonella
aparece:
• Nausea, cefalea, vómitos
y diarrea profusa con
pocos leucocitos en las
heces
• Fiebre de poca
intensidad
• Los síntomas
desaparecen de 2 a 7
días
 Salmonella
enterocolitis

• Se observa lesiones
inflamatorias en los
intestinos grueso y
delgado.
• La bacteriemia es rara
excepto en personas
inmunodeficientes
• Hemocultivo negativo
• Cultivo de heces
positivo
 Pruebas diagnosticas
• Hemocultivos positivos
en la primera semana
de la
enfermedad(septicemi
a y fiebre entérica)
• Coprocultivo positivo
en la fiebre entérica a
la segunda tercera
semana y en la
enterocolitis en la
primera semana
 Pruebas diagnosticas
• Método serológico
aglutinaciones
• Prueba de widal
se elevan durante la
segunda y tercera
semana, detección de
anticuerpos en contra
del antígeno O
somático y H flagelar
• Los títulos en contra del
antígeno O mayores de
1:320 y en contra del
antígeno H> 1:640 se
considera positivo
 Tratamiento
• Ampicilina
• Trimetropin-
sulfametoxazol
• Cefalosporina de
tercera
generación
• En portadores en
la vesícula biliar
se usa ampicilina
 SHIGUELA
• Su habitad se limita a
los intestinos de los
humanos
• Son bacilos gram
negativos delgados, en
cultivos se presentan
como cocobacilares
 SHIGUELA
patogenesis y patologia
• La infección es en el
aparato gastrointestinal
• La invasión al torrente
sanguíneo es poco
frecuente
• El proceso patológico es
la invasión de las células
epiteliales de la mucosa
por fagocitosis inducida,
escapa de la vacuola
fagocitica, multiplicación
y propagación dentro del
citoplasma de la célula
epitelial
 SHIGUELA
patogenesis y patologia
• Los microabsesos en la
pared del intestino
grueso y el íleon
terminal produce
necrosis de la mucosa,
ulceras superficiales ,
sangrado y formación
de pseudomembrana
sobre la regio ulcerada
•
 SHIGUELA
toxinas

• Exotoxina de la S.
Dysenteriae
toxina Shiga
 SHIGUELA
toxinas
• contribuye a la
irritacion de la
pared intestinal
 SHIGUELA
toxinas
• b.-exotoxina .- es
termolábil produce
afección del intestino y
de SNC
es una proteína antigénica
mortal
Actúa como entero toxina
produce diarrea
Inhibe la absorción de
azucares y aminoácidos
en el intestino delgado
• Actúa como neurotoxina
(menigismo, coma)
 SHIGUELA
Datos clínicos
• Incubación de 1 a 3 días
• Dolor abdominal, fiebre,
diarrea acuosa de inicio
súbito (por acción de la
exotoxina en el intestino
delgado)
• A las 24 horas aumenta el
numero de diarreas,
menos liquidas, pero
presentan moco y sangre
( a afectado el íleon y
colon)
• Cada evacuación se
acompaña de pujo y
tenesmo
 SHIGUELA
Datos clínicos
• Dolor abdominal
inferior
• En adultos la fiebre y la
diarrea seden a los2 a 5
días
• En niños y ancianos la
diarrea conlleva a una
deshidratación,
acidosis e incluso la
muerte
 SHIGUELA
Diagnostico
• Muestras
• Cultivo
• Serología
• Inmunidad
 SHIGUELA
tratamiento
• Ciprofloxacina
• Ampicilina
• Tertraciclina
• Trimetropim-
sulfametoxazol
• cloranfenicol
 SHIGUELA
epidemiologia
• Se trasmite a
través de los
alimentos, dedos,
heces y moscas
de una persona
a otra
• Se presenta con
mayor frecuencia
en niños menores
de 10 años
 Yersinia

Y.
Y. Pestis Y. Enterocolitica
Pseudotuberculosis
 Yersinia Pestis y
Peste

Morfología e
identificación Estructura Antigénica
-Infección de -Poseen
roedores silvestres -Bacilo gramnegativo,
inmóvil lipopolisacáridos
Picadura de las -Crece como un -Producen antígenos y
pulgas anaerobio facultativo toxinas
-Pandemias de -Se desarrolla en -Tienen sistemas de
«Muerte Negra» medios de sangre o secreción de tipo III
líquidos en los tejidos
-Temperatura de 30°C.
Patogenia y anatomía patológica
 Manifestaciones Clínicas

La coagulación
El vomito y la
Fiebre Alta Intravascular
diarrea
diseminada

Ganglios linfáticos Que desencadena

hipotensión
muy
Linfadenopatía ,alteraciones del estado
adenomegálicos mental y e insuficiencia
dolorosa
(bubones) en la cardiaca renal
ingle o en las axilas

En E.T. signos de neumonía y meningitis

 Pruebas diagnósticas de laboratorio

Muestras

• En la neumonía ( esputo). En la meningitis ( liquido

cefalorraquídeo)

Frotis

• Individuales, cadenas y pares

• Las tinciones de Wright, Giensa o Wayson para teñir material de un probable
bubón.

Cultivo

• Se cultivan en agar sangre, chocolate y discos de agar de MacConkey y en

calco de infusión de cerebro y corazón. (o, i,u)

Diagnostico Serológico

• Titulo de anticuerpo en suero de fase convaleciente de 1:16º mas, es prueba

presuntiva de infección por Y Pestis .
Tratamiento
-Estreptomicina
-

Epidemiologia y control

- Infección de roedores silvestres

- El control se puede dar mediante la
vigilancia de los animales infectados con
peste.
- Aislar a las personas con sospecha de
peste.
- los pacientes con peste neumónica deben
recibir dosis de doxiciclina como
profilaxis
 KLEBSIELA
• K. pnuemoniae • Poseen una capsula
• K. oxytoca que es su mecanismo
• K. granulomatis de virulencia
• K rhinoescleromatis
• K ozaenae
 KLEBSIELA
La Klebsiela pneumonia
⚫ Se encuentra
normalmente en el
aparato respiratorio y en
heces de las personas
sanas
⚫ Produce neumonía
bacteriana en el 1%
⚫ Produce condensación
necrosante hemorrágica
extensa del pulmón
⚫ Puede producir IVU y
bacteriemia a partir de
lesiones focales en pctes
debilitados
 KLEBSIELA
⚫ La K neumonia y la K.
Oxytoca producen
infecciones
nosocomiales
 KLEBSIELA
⚫ K. ozaenae aislada
en la mucosa
nasal en casos de
ozena
 KLEBSIELA
⚫ K. rhinoscleromatis
del rinoescleroma
un granuloma
destructor de la
nariz y faringe
 Enterobacter aerogenes
⚫ Posee una capsula
pequeña
⚫ Puede vivir
libremente o en el
instestino
⚫ Causa infecciones
de las vias urinarias
y sepsis
 SERRATIA
⚫ S. marcenscens es una
patógeno oportunista
en pctes hospitalizados
⚫ Causa neumonía,
bacteriemia,
endocarditis,
especialmente en
pctes drogadictos y
pctes hospitalizados
⚫ Tto con cefalosporinas
de tercera generación
 PROTEUS
⚫ Produce infecciones
en humanos solo
cuando las bacterias
abandonan el
intestino.
⚫ Se los encuentra en
infecciones de vías
urinarias y producen
bacteriemia, neumonía
e infecciones focales
en pctes debilitados o
tratados con vías
intravenosas
 PROTEUS
⚫ El P. Mirabilis causa
infecciones del
aparato urinaria se
inhibe con la
penicilina
 PROTEUS
⚫ Produce ureasa y por
lo tanto hidrolizan con
rapidez la urea con
liberación de amonio.
⚫ Eleva el pH urinario
⚫ Precipita el calcio y
magnesio
⚫ Así en las infecciones
del aparato urinario
con proteus la orina se
vuelve alcalina, y
promueve la formación
de cálculos
 PROTEUS
⚫ Las Proteus
pueden ser
tratados con
amino glucósidos y
cefalosporinas
 Providencia
• Providencia
P. rettgeri
P. alcalifaciens
P. stuartti
• Son miembros de la
floran intestinal
normal
• IVU
 Citrobacter
• IVU
• sepsis
 Pruebas diagnosticas de
laboratorio
• a.- muestras
• Frotis
• Cultivo
• Identificación
bioquímica
• Clasificación
serológica
 Epidemiologia y
prevencion
• La presencia de
bacilos entéricos
en el agua o leche
se acepta como
prueba de
contaminación
fecal por aguas
negras u otras
fuentes
• Pueden ser
oportunistas
 Tratamiento
• E. coli y P. mirabilis son sensibles a muchos
antibioticos
• E. coli, Klebsiella y Proteus tienen B-lactamasa por lo
que se usó carbapenémicos
• Se recomienda tratamiento sintomatico en algunas
infecciones y no antibiotico como por ejemplo en la
gastroenteritis por E. coli productor de toxina shiga