UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

ESCUELA DE CIENCIAS MEDICAS

FACULTAD DE MEDICINA
CATEDRA DE ENDOCRINOLOGIA

INTEGRANTES:
 Mariuxi Anabell Catuto Tomalá
 Nicole Jamileth Sornoza Pinargote
 Brayan Alexis Cuaspa Ortega

DOCENTE: Dr. Garcia Zambrano Pablo Jose

FECHA: 2021-12-14

RESUMEN GRUPAL
SINDROME DE CUSHING

DEFINICIÓN.

Se conoce al síndrome de Cushing como la agrupación de signos y síntomas derivados

de un incremento continuo y crónico de la hormona cortisol.
EPIDEMIOLOGÍA
Se trata de un trastorno no muy común, y no porque sea rara su incidencia, todo lo
contrario, la presencia de casos de esta enfermedad en pacientes con cáncer
broncopulmonar, es relativamente alta; afectando con mayor frecuencia a mujeres, entre
los 20 a 45 años
El síndrome de Cushing pituitario-dependiente es más común que aquel causado por
tumores adrenales benignos y malignos.
Un estudio coordinado por la Universidad de Nápoles, realizado en 4827 pacientes
mostro una frecuencia de:
♣ Enfermedad de Cushing - - > 68.5%
♣ Origen adrenal - - > 14%
♣ SCE - - > 4.7%
♣ Origen desconocido - - > 6.1%

ETIOPATOGENIA
Cada una de las manifestaciones en el síndrome de Cushing están causados por una
exposición crónica del organismo a cantidades elevadas de glucocorticoides
MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y SU MECANISMO DE PRODUCCIÓN
DIAGNÓSTICO SEMIOLÓGICO
Como se manifestó anteriormente, las alteraciones en el organismo están dados por una
sobreproducción de hormonas glucocorticoides; y su mecanismo tiene que ver con:
∂ Incremento del catabolismo proteico
∂ Acción diabetógena
∂ Inmunosupresión
∂ Efectos sobre el metabolismo hidro mineral
Así mismo debemos tener en cuenta que la gravedad de los signos y síntomas van de la
mano con la cantidad de hormona GC y el tiempo de exposición del organismo a la
misma. Entre los motivos mas comunes por lo que un paciente va a consulta, tenemos:

Obesidad:

♣ La cual puede ser centrípeta - - >Tejido graso en cara, cuello y

abdomen.

♣ A nivel facial, se hace visible la denominada “facies de luna llena”.

♣ En el área cervical encontramos “giba de búfalo”

Piel:

∂ Vemos atrofia cutánea, debilitamiento de la fascia muscular, telangiectasias, púrpura,

estrías violáceas mayores a 1 cm localizadas más comúnmente en abdomen.

∂ El acné, dermatitis perioral y la acantosis nigricans son de frecuente observación

también Pelo:
Entre las manifestaciones clínicas comunes tenemos:
∂ Aumento del receso frontal
∂ Hirsutismo
∂ Debilitamiento del cabello
 ♣ Solemos ver atrofia muscular - Debilidad proximal - Músculos de la cintura
pelviana.

Huesos y
∂ Niños: Supresión de la velocidad de crecimiento
articulaciones:
∂ Disminución de la absorción intestinal

∂ Disminución de la reabsorción de calcio

∂ Hiperparatiroidismo secundario

∂ Osteopenia u osteoporosis

Ojos:
  Presión intraocular y cataratas subcapsulares posteriores
 Leve exoftalmos

Aspectos psicológicos Afectación de las capacidades neurocognitivas:

y neurológicos:  Fatiga
 Irritabilidad
 Ansiedad
 Disminución de la libido
 Insomnio
 Pérdida de memoria y falta de concentración
 Cambios en el apetito
 Alucinaciones.
 Otros
síntomas

∂ Disminución de la capacidad fagocítica de los neutrófilos y del sistema

retículo-endoplásmico - - > Respuesta inflamatoria atenuada.
∂ Hipercoagulabilidad y reducción de la fibrinolisis
∂ Hipertensión arterial secundaria
∂ Aparición de ulcera péptica y la pancreatitis aguda
∂ Hiperglucemia, hiperalaninemia e hipokalemia con alcalosis metabólica,
∂ Aumento de colesterol, VLDL, LDL, HDL y de los triglicéridos.
∂ Disminución de las concentraciones de T3, T4, T4 libre
∂ Las mujeres pueden presentar oligomenorrea, amenorrea e infertilidad.
∂ En los hombres hay disminución de la testosterona y disfunción sexual eréctil.

¿EN QUÉ PACIENTES DEBE DESCARTARSE UN SÍNDROME DE

CUSHING?

Algo que se repite con mucha frecuencia, es que la sintomatología presentada por los
pacientes, no son relacionados con la enfermedad, llevando a un empeoramiento del
cuadro clínico. Así mismo, en muchos casos, no es el especialista, es decir, el
endocrinólogo que orienta el diagnostico.

Los hallazgos que llevan al paciente a consultan van desde un engorde inexplicado,
debilidad progresiva, aumento de la prensión arterial, astenia, edema, etc., que no son
tan característicos de la enfermedad. De la misma manera puede tratarse de un hallazgo
incidental como sucede con los “incidentaloma” suprarrenal.
 Sindrome de Cushing
Ectópico

Se caracteriza por la
produccion de ACTH
dada por un tumor
por fuera de la
hipofisis

Diagnostico Localizacion del

Presentacion clinica
diferencial tumor ectópico

Test de evidente como un

Hipocalemia (70%),
desmopresina carcer del pulmon

oculto como
Medicion de
Miopatia severa pequeñes carcinoides
cromogranina A
bronquiales

Calcitonina

5- hidroxindolacetico
 Sindrome de Cushing
AIMAH otras causas
de base genetica
Hiperplasia adrenal NEM-1 Condicion adenomas
macronodular ACTH genetica autosomica corticotropos
independiente con mutacion en el ectópicos
gen menina que gangliocitoma
produce tumores
paratiroideos

Situaciones Especiales

Sx de Cushing Sx de Cushing Sx de Cushing y Sx de Cushing Pronostico des Sx

Cíclico Pediatrico Embarazo Subclinico de Cushing
3caidas de Tumores adrenales HA, DM, incidentalomas El deterioro
secrecion de Síndrome de ACTH preeclampsia e HA, insulino- clínico es
cortisol ectópica insuf. cardiaca resistencia e progresivo
3 picos de actividad Parto prematuro, intolerancia a la
hipercortisolica mortinato, aborto glucosa
espontáneo, ACTH y sulfato de
mortalidad DHEA en sangre
intrauterina, disminuidos
retardo de
crecimiento
intrauterino e insuf.
suprarrenal
 TRATAMIENTO DEL SINDROME DE CUSHING

Tto quirurgico
Radioterapia
cirugía
hipofisaria Tto farmacológico
transesfenoidal adenoma
corticotropico Recidiva del hipercortisolismo:
cirugía adrenal Cabergolina sindrome de
por vía Ketoconazol Nelson
laparoscópica carcinoide
Mifepristona bronquial
adrenalectomía Progresion de
bilateral Temozolomida adenoma corticotropino
adrenal ma

CASO CLINICO
Paciente femenina de 26 años, sin antecedentes patológicos, acude a consulta por
presentar fatiga, alucinaciones, cambios en el apetito, aumento de peso, estrías violáceas
de localización abdominal y eritema facial central.

Al examen físico se encontró una elevación de la presión arterial 145/90 mmHg, a la

palpación un abdomen blando, depresible, no doloroso.

ALGORITMO DIAGNOSTICO

Ante la alta sospecha diagnostica de síndrome de Cushing, se solicitó realizar:

Donde los valores obtenidos fueron afirmando el

Test de Nugent y
diagnóstico: Test de Nugent - - > 2, 7 μg/dl
pruebas de
HORMONA VALOR
laboratorio hormonal
ACTH plasmática 22 pg/ml
*
Cortisol am * 29 µg /dl
Cortisol pm* 33,60 µg /dl
Cortisol urinario* 500 µg /24 h
Prolactina 7,71 ng/ml
TSH 0,85 mUI/ml
T4 Libre 1,21 ng/ml
Estradiol 176 pg/ml
FSH 3,50 3,50 mUI/ml
LH 13,08 mUI/m
 *- - > Valores anormales

∂ Test de Nugent con valores patológicos me aumenta la sospecha de

SC

∂ ACTH suprimida – Indica que se trata de un Síndrome de Cushing

independiente

Luego de haber confirmado el diagnostico bioquímico, se solicita una Tomografía:

En donde:

- Se encontró una masa solida en la glándula suprarrenal izquierda, redondeada,

de bordes bien delimitados, con una densidad bastante heterogénea, contaba con
los siguientes diámetros: 4 cm x 4 cm x 3 cm.

Al examen microscópico:

Conclusión.
- Se- Debido al crecimiento
pudo apreciar un tumor tumoral de esta
benigno, sin masa
áreas sedeproduce unanivirilización
necrosis, infiltración
por la gransubyacente,
cantidad desin
andrógenos
atipias, nique secretaeneleltumor,
aumento númeroconsiguiente
de mitosis se denota unala
confirmando
hipertensiónbenignidad
y una hipocalemia
del tumor debido a la actividad mineralocorticoidea derivada de
los altos niveles de cortisol y sus precursores.