Documentos de Académico
Documentos de Profesional
Documentos de Cultura
DanŽo Renal Agudo
DanŽo Renal Agudo
• Necrosis y apoptosis
• Caída de la TFG
Extensión
• Diferenciación celular
• Se restablece polaridad celular
Recuperación
+
+
Lesión Renal Aguda
BUN
Elevado en AKI, sangrado de tubo digestivo, tratamiento con
esteroides, dieta alta en proteínas
+
Diagnóstico
EGO
Falta de células epiteliales tubulares renales o cilíndros
granulosos en pacientes con AKI, indican posibilidad de ser
reversible
En necrosis tubular aguda se presentan cilíndros celulares de
pigmentos cafés y células epiteliales tubulares en 75%
En nefritis túbulo intersticial se encuentran cilíndros leucocitarios
o eosinofílicos
+
Diagnóstico
Índices urinarios
Fracción excretada de sodio
FENA = (NAU/NaP) / (CreatU/CreatP) x 100
FENA< 1%, azotemia prerrenal
Diferencia entre azotemia prerrenal reversible y necrosis
tubular aguda
Influenciada por diuréticos, aminoglucósidos, contraste y
enfermedades (cirrosis, sepsis)
+
Estudios de imagen
Ultrasonido
Tamaño, cicatrices, calcificación, quistes
Biopsia renal
Causa de la AKI no obvia, proteinuria severa y hematuria
persistente, 2-3 semanas
+
Diagnóstico
Clasificación de AKI
Prerrenal
Intrínseca
Posrenal
Choque séptico
Laboratorios
BUN:Creatinina < 20:1, FENA >2%
Proteinuria rangos no nefróticos
EGO con cilíndros granulosos, cilíndros de células tubulares
+
Enfermedad renal ateroembólica
Cuadro clínico
Iatrogénico en 77%, por intervenciones coronarias
Paciente típico es un hombre mayor de 60 años, fumador, con
diabetes, dislipidemia e hipertensión
1/3 parte presentan falla renal aguda fulminante, después de una
semana de la intervención
El daño subagudo se presenta 5 semanas posterior al
procedimiento
+
Enfermedad renal ateroembólica
Diagnóstico
Leucocitosis, PCR o VSG elevadas, eosinofilia
Biopsia renal
Tratamiento
Prevención
Estatinas
Iniciar terapia de reemplazo renal
+
Infarto renal
Cuadro clínico
Dolor abdominal o en flanco, nausea, vómito, fiebre, hematuria
microscópica, AKI oligúrica o anúrica (riñón único)
Aumento súbito de la presión arterial
Laboratorios
Leucocitosis, aumento DHL, PCR
Diagnóstico
TAC con contraste
Tratamiento
Conservador, control de TA, edema
Anticoagulación ?
+
Daño tubular agudo por
nefrotoxinas endógenas
Rabdomiólisis
Patología
Alteración de la fibra muscular por incremento en la concentración
de calcio dentro del citoplasma (depleción de ATP, falla de Na/K-
ATPasa y Ca-ATPasa)
Activación de proteasa
Después de la necrosis celular muscular se liberan a la circulación
creatinfosfoquinasa, mioglobina, ácidos orgánicos y electrolitos
+
Rabdomiólisis
Laboratorio
Hiperkalemia
Hiperfosfatemia
Hipocalcemia (complejos de calcio-fósforo)
Acidosis metabólica de anion gap alto (liberación de lactato y otros
ácidos orgánicos)
Hiperuricemia
Diagnóstico
Mialgias
Oliguria
AKI
Ego color café oscuro, heme + sin hematuria
Elevaciones de CPK (riesgo de AKI con niveles > 15,000 U/L)
+
Daño tubular agudo por
nefrotoxinas endógenas
Hemoglobinuria
Secundaria a reacciones transfusionales, anemia hemolítica
autoinmune, válvulas prostéticas, deficiencia de glucosa 6 fosfato
deshidrogenasa, hemoglobinuria paroxística nocturna, malaria,
medicamentos o toxinas
Diuréticos
Pueden inducir hipovolemia, su uso está asociado a incremento
en la mortalidad y retraso en la recuperación renal
Están indicados si esta presente la sobrecarga de líquidos
La furosemida facilita la diuresis, pero no mejora la recuperación
renal en pacientes con AKI requiriendo diálisis
+
Nutrición
Diálisis peritoneal
Pacientes pediátricos
Hemodiálisis no disponible
6. Anasarca.