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Journal of Infection (2017) 74, S147 — S152

www.elsevierhealth.com/journals/jinf

Síndrome de choque tóxico: las siete R del manejo y el

tratamiento

Amanda L. Wilkins a, Andrew C. Steer a B C D, Pierre R. Smeesters d, e, f,

Nigel Curtis a B C,*

a Unidad de Enfermedades Infecciosas, The Royal Children's Hospital Melbourne, Parkville, Australia
B Departamento de Pediatría, Universidad de Melbourne, Parkville, Australia
C Enfermedades Infecciosas y Microbiología y Grupos de Investigación de Estreptococos del Grupo A, Murdoch Children's Research Institute,
Parkville, Australia
D Centro de Salud Infantil Internacional, Universidad de Melbourne, Melbourne, Australia
mi Departamento de Pediatría, Academic Children Hospital Queen Fabiola, Université Libre de Bruxelles, Bruselas, Bélgica
F Laboratorio de Bacteriología Molecular, Université Libre de Bruxelles, Bruselas, Bélgica

On-line el 23 de junio de 2017

PALABRAS CLAVE Resumen El síndrome de choque tóxico (TSS) estafilocócico y estreptocócico se asocia con morbilidad
Estafilococo y mortalidad significativas. Ha habido un progreso considerable en la comprensión de la
aureus; fisiopatología y delineando el manejo y el tratamiento óptimos. Este artículo revisa la gestión de TSS y
Estreptococo describe las 'Siete R de la gestión y el tratamiento de TSS':RreconocimientoRreanimación Rvalor de la
pyogenes; fuente de infección, Relección opcional de antibióticos, Role de tratamiento adyuvante (clindamicina e
Superantigen; inmunoglobulina intravenosa), Revisión del progreso y Reduce el riesgo de casos secundarios en
Clindamicina; contactos cercanos.
Intravenoso © 2017 Asociación Británica de Infecciones. Publicado por Elsevier Ltd. Todos los derechos reservados.
inmunoglobulina;
Profilaxis de contacto

Introducción Los estreptococos del grupo G también producen superantígenos

El síndrome de choque tóxico (TSS) es una afección multisistémica
que pone en peligro la vida, causada principalmente por cepas de
Staphylococcus aureus y Streptococcus pyogenes (estreptococo del
grupo A [GAS]). Grupo C y
capaces de causar TSS.1 Rara vez el TSS se puede asociar con Yersinia
pseudotuberculosis.2 El TSS estafilocócico fue descrito por primera vez
por James Todd en 1978 en niños.3 y el síndrome estreptocócico similar al
shock tóxico se informó por primera vez en 1987.4 Si bien el TSS todavía
se asocia con una morbilidad y mortalidad significativas,

* Autor correspondiente. Departamento de Pediatría, Universidad de Melbourne, Royal Children's Hospital, 50 Flemington Rd,
Parkville, 3052, Australia. Tel .: +61 3 9345 6366; fax: +61 3 9345 4751.
Dirección de correo electrónico: nigel.curtis@rch.org.au (N. Curtis).

0163-4453 / © 2017 The British Infection Association. Publicado por Elsevier Ltd. Todos los derechos reservados
S148
tabla 1 Resumen de las siete R del manejo del síndrome de choque tóxico
1. Rreconocimiento
2. Rreanimación
3. Rvalor de la fuente de infección
4. Relección opcional de antibióticos
5. Role de tratamiento adyuvante
6. Rver el progreso
7. Rreducir el riesgo de casos secundarios en contactos cercanos
Se han realizado avances considerables en la comprensión de la
fisiopatología y la delimitación de un manejo y tratamiento
óptimos.
Existe un número grande y creciente de superantígenos
estafilocócicos y estreptocócicos que pueden causar TSS y se ha
propuesto una nomenclatura y categorización revisadas de las
exotoxinas piógenas estrepotocócicas.5 Las toxinas
superantígenas producidas por estas bacterias inician una
tormenta de citocinas que resulta en las características clínicas
del TSS, que incluyen fiebre y erupción, seguidas de hipotensión
e insuficiencia multiorgánica secundaria a fuga capilar. Se han
elaborado criterios de diagnóstico formales para el SST
estreptocócico y estafilocócico (tabla 2).
Este artículo revisa el manejo del TSS, comenzando desde el
reconocimiento temprano, hasta el tratamiento antimicrobiano y
adyuvante, y la prevención de casos secundarios en contactos
cercanos. A continuación, se describen las 'Siete R de la gestión de
TSS' (Tabla 1).
1. Reconocimiento
El reconocimiento temprano de TSS es fundamental para garantizar que
el tratamiento adecuado se implemente con prontitud. La alta tasa de
morbilidad y mortalidad que todavía se observa con el TSS puede
atribuirse al retraso en el reconocimiento y el tratamiento. Las
definiciones de caso establecidas por los Centros para el Control y la
Prevención de Enfermedades (CDC) para TSS tanto por estafilococos
como por estreptococos son herramientas útiles para la investigación y
la vigilancia, pero tienen importantes limitaciones en el diagnóstico
clínico. Las definiciones se diseñaron para ser muy específicas con fines
de investigación, en lugar de tener como objetivo maximizar la detección
y el diagnóstico de casos (es decir, alta sensibilidad) (Tabla 2).6,7 Además,
en los países industrializados donde ahora existe una inmunización de
rutina contra otras bacterias que históricamente han sido causas
importantes de sepsis en niños (meningococo y neumococo), la
probabilidad de TSS como causa de sepsis es mayor hoy que cuando se
desarrollaron por primera vez los criterios de diagnóstico. .
A. Wilkins y col.
• Reconocimiento temprano
• Reconocimiento de que no todos los casos de TSS cumplen la definición de caso
• Soporte de fluidos agresivo
• Soporte respiratorio e inotrópico
• Desbridamiento quirúrgico de heridas, drenaje de abscesos
• Eliminación de tampones en TSS estafilocócica
• Elección adecuada de antibióticos empíricos
• Considere la necesidad de una cobertura de MRSA
• Clindamicina
• Inmunoglobulina intravenosa
• Búsqueda continua de un enfoque que requiera intervención quirúrgica
• Racionalizar la elección y la duración de los antibióticos
• Mayor índice de sospecha
• Considere la quimioprofilaxis en contactos cercanos de
SST estreptocócico
Hay dos cuestiones específicas para el médico: primero, algunos de
los criterios solo pueden cumplirse en retrospectiva; y en segundo lugar,
muchos casos no cumplen con estos criterios de diagnóstico en el
momento de la presentación y, de hecho, es posible que no cumplan con
los criterios en cualquier etapa de la enfermedad. Por lo tanto, es
importante tener un alto índice de sospecha de TSS en pacientes que
presentan síndromes de sepsis, especialmente cuando el paciente
presenta otras características compatibles con TSS (como erupción
eritematosa, conjuntivitis o signos tempranos de compromiso de otro
sistema, incluida la función hepática anormal). pruebas o coagulación
anormal) o donde hay un foco de infección en los tejidos blandos.
2. Reanimación
La rápida progresión desde el inicio hasta la falla del sistema
multiorgánico en el TSS requiere una acción inmediata con
reanimación intensiva con líquidos y apoyo respiratorio y a menudo
inotrópico concomitante. Si no se dispone de dicho apoyo de
cuidados intensivos, se debe organizar rápidamente el traslado
médico a un hospital terciario de referencia.
3. Eliminación de la fuente de infección
Las infecciones profundas de los tejidos blandos, incluidas la fascitis
necrotizante, la miositis y la celulitis, suelen ser la fuente de infección
(especialmente en el SST estreptocócico) y son responsables de la
perpetuación de la enfermedad. El control de la fuente de infección mediante
el desbridamiento quirúrgico de las heridas y el drenaje de los abscesos es una
prioridad en el tratamiento inicial y continuo. En consecuencia, la evaluación
inicial debe incluir un examen meticuloso para localizar una fuente infecciosa.
Esto puede requerir una tomografía computarizada o una resonancia
magnética urgente.
El TSS relacionado con la menstruación siempre debe considerarse en
cualquier caso de TSS estafilocócico. El aumento en el número de casos
de este tipo en la década de 1980 estuvo relacionado con una marca
particular de tampón.8 Aunque estos tampones hiperabsorbibles ya no se
fabrican, el número de mujeres con colonización vaginal con cepas
productoras de toxinas de S. aureus
Síndrome de choque tóxico: las siete R S149

Tabla 2 Las definiciones de casos clínicos de síndrome de choque tóxico por estafilococos y estreptococos.
Definición de caso clínico del síndrome de choque tóxico estafilocócico6

1. Fiebre ≥38,9 ° C
2. Hipotensión: menos de 5th percentil para la edad en niños
3. Erupción: eritrodermia macular difusa
4. Descamación: 1 a 2 semanas después del inicio de la enfermedad.
5. Participación de varios sistemas: 3 o más de los siguientes
una. Gastrointestinal: vómitos o diarrea al inicio de la enfermedad.
B. Muscular: mialgia severa o creatina fosfocinasa elevada al menos dos veces el límite superior de lo normal
C. Membranas mucosas: hiperemia vaginal, orofaríngea, conjuntival
D. Renal: nitrógeno ureico en sangre o creatinina al menos el doble del límite superior normal para la edad
mi. Hepático: niveles de bilirrubina total, enzima alanina aminotransferasa o enzima asparato aminotransferasa al menos el doble del límite
superior de lo normal
F. Hematológico - plaquetas ≤100 × 109/ L
gramo. Sistema nervioso central: desorientación o alteraciones de la conciencia sin signos neurológicos focales.
6. Criterios de laboratorio: resultados negativos en las siguientes pruebas
una. Cultivo de sangre, garganta o líquido cefalorraquídeo (el hemocultivo puede ser positivo paraS. aureus)
B. Aumento del título de fiebre maculosa de las Montañas Rocosas, leptospirosis o sarampión

Clasificación de casos
Probable: caso que cumple con los criterios de laboratorio y cuatro de los cinco hallazgos clínicos
Confirmado: caso que cumple con los criterios de laboratorio y los seis hallazgos clínicos

Definición de caso clínico del síndrome de choque tóxico estreptocócico7

1. Aislamiento de estreptococos β-hemolíticos del grupo A:

una. De un sitio normalmente estéril: sangre, LCR, líquido peritoneal, biopsia de tejido
B. De un sitio no estéril: garganta, vagina, esputo
2. Signos clínicos de gravedad
una. Hipotensión: menos de 5th percentil para la edad en niños
B. Dos o más de los siguientes signos
I. Insuficiencia renal: creatinina mayor o igual al doble del límite superior de lo normal para la edad.
ii. Coagulopatía - plaquetas ≤100 × 109/ L o coagulación intravascular diseminada
iii. Afectación hepática: alanina aminotransferasa, aspartato aminotransferasa o bilirrubina total el doble del límite superior
de lo normal
iv. Síndrome de dificultad respiratoria del adulto
v. Erupción macular eritematosa, generalizada que puede descamarse
vi. Necrosis de tejidos blandos: fascitis necrotizante, miositis o gangrena

Clasificación de casos
Probable: el caso cumple con 1b y 2 (ayb) si no se encuentra otra causa de la enfermedad
Definido: el caso cumple con 1a y 2 (ayb)

Tenga en cuenta que los criterios 4 y 6 en la definición de caso para TSS estafilocócico y el criterio 1 para TSS estreptocócica no se pueden cumplir en el
momento de la presentación cuando es necesario iniciar el tratamiento. Esto resalta que un diagnóstico provisional puede y debe hacerse sin la necesidad de
cumplir con estas definiciones de caso.

permanece relativamente sin cambios y, por lo tanto, todavía se identifica un organismo, se deben racionalizar los antibióticos: para
ocurren casos.9 La extracción del tampón es de vital importancia y los GAS el tratamiento de elección es la penicilina y para los MSSA es la
potencialmente salva vidas en el manejo inicial de los casos. flucloxacilina o una penicilina equivalente resistente a beta lactamasa.

4. Elección racional de antibióticos

Los antibióticos de amplio espectro deben administrarse lo antes posible
en todos los casos sospechosos de TSS, preferiblemente después de la
recolección de sangre y otras muestras para cultivo. En nuestra
institución, las recomendaciones actuales para el tratamiento antibiótico
empírico de la sospecha de sepsis abogan por el uso de flucloxacilina y
una cefalosporina de tercera generación. En entornos donde la tasa de
resistencia a la meticilinaS. aureus(MRSA) es alto, la cobertura inicial
debe incluir vancomicina. Una vez
5. Función del tratamiento complementario
Clindamicina
La clindamicina tiene múltiples actividades que la hacen potencialmente
útil como tratamiento complementario en el TSS. Estos incluyen la
capacidad de superar el 'efecto Eagle', la inhibición de la producción de
toxinas superantígenas, una mejor penetración en los tejidos y un efecto
posantibiótico más prolongado que las penicilinas, y la
S150
potenciación de la fagocitosis. El efecto Eagle se refiere al fenómeno por
el cual un gran número de estreptococos en la fase de crecimiento
estacionario tienen una expresión disminuida de la proteína de unión a
penicilina, lo que hace que la penicilina sea menos eficaz para matar las
bacterias, independientemente de la dosis.10 La clindamicina también
puede reducir la producción de toxinas superantígenas bacterianas
mediante la inhibición de la transcripción de genes de exoproteínas,
interrumpiendo así potencialmente cualquier estimulación en curso de la
cascada inflamatoria.11 Se han informado mejores resultados con el uso
combinado de un antibiótico betalactámico y clindamicina.12 La
clindamicina no debe usarse sola porque es solo bacteriostática en lugar
de bactericida y debido a los informes de resistencia creciente.13,14
Inmunoglobulina intravenosa
El uso coadyuvante de inmunoglobulina intravenosa (IgIV) en el TSS
está respaldado teóricamente por sus propiedades
antiinflamatorias e inmunomoduladoras, así como por la evidencia
de estudios observacionales y un ensayo controlado históricamente.
15 La IgIV se prepara a partir de un conjunto de miles de donaciones
de sangre saludables. Contiene principalmente inmunoglobulina G
poliespecífica monomérica purificada (IgG) y una fracción más
pequeña que comprende otros isotipos de inmunoglobulina y
componentes inmunológicos adicionales.dieciséis
El costo de la IgIV, su suministro limitado y los riesgos potenciales
asociados con el uso de cualquier producto sanguíneo se deben
considerar al decidir el uso de IgIV y sopesar los posibles beneficios.
Se cree que las actividades antiinflamatorias e inmunomoduladoras
beneficiosas de la IgIV cuando se usa en TSS incluyen la facilitación
del reconocimiento de antígenos, la activación del sistema
inmunológico innato y la contrarrestación de la actividad de la
toxina superantígena mediante la neutralización de anticuerpos.
Hay una falta de evidencia definitiva de ensayos controlados
aleatorios sobre la eficacia de la IgIV como tratamiento adyuvante
en el TSS. Sin embargo, los estudios observacionales apoyan esto,
informando tasas de mortalidad más bajas en comparación con el
uso de antibióticos empíricos solos con o sin clindamicina.17-21
Sin embargo, la mayoría de estos estudios se centran en el SST
estreptocócico y pocos incluyen a niños. La dosis óptima y el momento
de administración de IgIV en TSS son inciertos. La extrapolación de la
literatura de los ECA sobre la enfermedad de Kawasaki sugiere que es
apropiado un tratamiento temprano con una dosis alta (2 g / kg).22
Sin embargo, todavía se requieren ensayos definitivos.
Dos revisiones retrospectivas recientes del Reino Unido y Australia
describen la incidencia de TSS y los resultados relacionados con la
etiología y las terapias complementarias. El estudio de la Unidad
Británica de Vigilancia Pediátrica (BPSU) informó una incidencia general
de 0,38 por cada 100.000 niños.21 Esta baja incidencia de TSS puede estar
relacionada con la dificultad para cumplir con los criterios diagnósticos
formales. El estudio mostró una tasa de mortalidad general del 16% y
todos los casos fatales ocurrieron en el grupo de SST estreptocócico
(8/29; 28%). Se ha expresado preocupación por el bajo uso de terapias
complementarias en esta población de estudio (solo el 20% recibió IgIV)
a pesar de la alta proporción de casos con malestar grave: el 77% de los
pacientes requirió ingreso en la unidad de cuidados intensivos.23 En
particular, de los 8 casos de TSS estreptocócico que murieron, ninguno
había recibido IgIV. La revisión retrospectiva de 62 niños australianos
con SST mostró una incidencia similar de 0,40 por cada 100.000 niños
con una mayor proporción de SST por estafilococos.
A. Wilkins y col.
casos (43/62; 69%) que los casos de estreptococos (19/62; 31%).24
Los pacientes con SST estreptocócico tendían a ser más jóvenes,
estar más enfermos y tener más probabilidades de tener secuelas.
En contraste con el estudio BPSU, hubo una tasa de supervivencia
del 100% y una tasa más alta de uso de terapia adyuvante; Se utilizó
IgIV o clindamicina en 58 niños (94%) (clindamicina en 56 niños, 90%
e IgIV en 30 niños, 48%). Hubo una mayor morbilidad residual
asociada con el TSS estreptocócico que el TSS estafilocócico (12/19,
63% vs 8/43, 19%, p = 0,001). La menor mortalidad general puede
haber estado relacionada con el mayor uso de terapia adyuvante,
aunque la mayor tasa de uso de oxigenación por membrana
extracorpórea (ECMO) también puede haber contribuido.
6. Revisar el progreso
El tratamiento continuo debe incluir una búsqueda continua de cualquier
foco de infección que pueda requerir una intervención quirúrgica. Los
antibióticos deben racionalizarse en función de los resultados de los
cultivos. Los hemocultivos positivos son raros en el TSS estafilocócico con
menos del 5% de resultados positivos,25,26 en comparación con 60-80% en
TSS estreptocócico.27-30 Una revisión sistemática reciente de la literatura
sobre la duración de los antibióticos para S. aureusbacteriemia
recomienda un mínimo de 7 a 14 días de antibióticos intravenosos
totales sin cambio a terapia oral.31
7. Reducir el riesgo de casos secundarios en contactos
cercanos.
Se ha descrito bien un mayor riesgo de enfermedad invasiva por
EGA en contactos cercanos de casos índice.32 Una revisión de cuatro
grandes estudios de vigilancia en países industrializados informa un
riesgo de enfermedad invasiva por EGA en contactos domésticos
que es 151 veces (IC del 95%: 79-264) mayor que el de la población
general.33 El riesgo es mayor en los primeros 30 días después del
inicio de la enfermedad en el caso índice, y la mayoría de los casos
secundarios ocurren en la primera semana. Sigue existiendo
controversia sobre si los contactos cercanos deben recibir profilaxis
antibiótica de forma rutinaria, ya que no ha habido ensayos
aleatorios que investiguen específicamente si la profilaxis de
contacto reduce el riesgo.
Se realizó un estudio del transporte nasofaríngeo estreptocócico en
105 contactos cercanos de un caso fatal de fascitis necrotizante por GAS
en un niño de 7 años.34 Los contactos cercanos en este informe se
definieron como contactos domésticos o familiares expuestos al caso
índice durante más de 24 horas a la semana, como se definió
previamente según los estudios de portador.35 El mismo clon de GAS
identificado como el organismo causante en el caso índice también
estuvo presente en la garganta del 36% de los contactos cercanos
usando esta definición. Por el contrario, el clon estuvo presente en sólo
el 2% de los que no se consideraron contactos "cercanos" según la
definición del estudio. Los contactos que llevaban GAS recibieron 10 días
de amoxicilina oral y el seguimiento a los 2 meses no mostró casos
adicionales de enfermedad invasiva por GAS. Este estudio destaca que el
tratamiento con antibióticos dirigido puede ser un enfoque eficaz para la
quimioprofilaxis de contacto. Los estudios de casos de faringitis
sintomática por GAS también brindan apoyo para la profilaxis de
contacto, que muestran una reducción del 80-95% en el transporte
nasofaríngeo con la administración de antibióticos.36-39
Las pautas para la quimioprofilaxis para los contactos de pacientes
con enfermedad invasiva por EGA y casos de SST estreptocócico difieren
en todo el mundo. Consistente en todas las pautas es el
Síndrome de choque tóxico: las siete R
recomendación para un mayor índice de sospecha y tratamiento para
contactos cercanos con síntomas sugestivos de infección localizada por
GAS. Los CDC de EE. UU. Recomiendan la profilaxis solo para los
contactos con factores de riesgo adicionales de enfermedad;40 la Agencia
de Protección de la Salud del Reino Unido recomienda la profilaxis para
las parejas de madre y bebé donde uno ha desarrollado la enfermedad;41
y la Agencia de Salud Pública de Canadá recomienda la profilaxis para
todos los contactos.42 El régimen antibiótico óptimo es incierto, pero los
regímenes sugeridos incluyen el tratamiento con penicilina V 250 mg
(<10 años) o 500 mg (> 10 años) dos veces al día durante 10 días más
rifampicina 10 mg / kg dos veces al día durante 4 días.43 Un régimen
alternativo es cefalexina 250 mg cuatro veces al día durante 10 días.44
Varios factores abogan por ofrecer profilaxis con antibióticos a
los contactos cercanos. Estos incluyen un riesgo significativamente
mayor de enfermedad en contactos cercanos en comparación con la
población en general y una carga financiera mínima para el sistema
de atención de salud dado el pequeño número de casos índice cada
año. Además, se puede establecer un paralelo con la enfermedad
meningocócica invasiva, donde hay evidencia de que la
quimioprofilaxis de contacto previene casos secundarios (riesgo
reducido en aproximadamente 84%, IC 36-96%, p = 0,0008).45
Por el contrario, se han planteado preocupaciones sobre la posible
falsa tranquilidad que pueden proporcionar los antibióticos
profilácticos (y, por lo tanto, el posible retraso en la presentación), el
riesgo de reacciones adversas a los medicamentos y, a nivel de la
población, la contribución del uso excesivo de antibióticos al
aumento de la resistencia a los antibióticos, aunque debe tenerse
en cuenta que el número de personas tratadas con antibióticos
como contactos de pacientes con TSS sería bajo.
En conclusión, el reconocimiento temprano y el manejo
oportuno y apropiado del TSS tienen el potencial de reducir la
mortalidad y las secuelas. Se necesitan estrategias para definir
mejor a las personas en riesgo, optimizar el diagnóstico y la
terapia e identificar formas de lograr la prevención primaria.
Conflicto de intereses
Ninguno
Referencias
1. Korman TM, Boers A, Gooding TM, Curtis N. Caso fatal de
síndrome similar a un choque tóxico debido a estreptococo del
grupo C asociado con exotoxina superantígena. J Clin
Microbiol2004;42(6): 2866−9.
2. Donadini R, Fields B. Yersinia pseudotuberculosis
Superantigens. Alergia a Chem Immunol 2007;93: 77-91.
3. Todd J, Fishaut M. Síndrome de choque tóxico asociado con
estafilococos del grupo de fagos I. Lanceta 1978;2(8100): 1116−8.
4. Cono L, Woodard D, Schlievert P, Tomory G. Observaciones clínicas y
bacteriológicas de un síndrome similar a un choque tóxico debido
a Streptococcus pyogenes. N Engl J Med 1987;317(3): 146−9.
5. Commons RJ, Smeesters PR, Proft T, Fraser JD, Robins-browne
R, Curtis N. Superantígenos estreptocócicos: categorización y
asociaciones clínicas. Tendencias Mol Med 2014;20(1): 48-62.
6. Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades. Definiciones de casos de
enfermedades infecciosas bajo vigilancia de salud pública.Representante Semanal de
Morbilidad y Mortalidad de MMWR 1997;46: 1−55.
7. El Grupo de Trabajo sobre Infecciones Estreptocócicas Graves.
Definición del síndrome de choque tóxico estreptocócico del grupo
A.JAMA 1993;269(3).
8. Schlievert PM, Caso LC, Strandberg KL, Tripp TJ, Lin Y, Peterson
ML. Staphylococcus aureus superantigen vaginal
S151
Cambio de perfil de 1980 y 1981 a 2003, 2004 y 2005. J Clin
Microbiol 2007;45(8): 2704−7.
9. Hajjeh RA, Reingold A, Weil A, Shutt K, Schuchat A, Perkins BA.
Síndrome de choque tóxico en los Estados Unidos: actualización de
vigilancia, 1979-1996.Emerg Infect Dis 1999;5(6): 807-10.
10. Eagle H. Enfoque experimental del problema del fracaso del
tratamiento con penicilina. Soy J Med 1952;13(4): 389-99.
11. Herbert S, Barry P, Novick RP. La clindamicina subinhibidora inhibe
diferencialmente la transcripción de genes de exoproteínas en
Staphylococcus aureus.Infectar inmunidad 2001;69(5): 2996−3003.
12. Zimbelman J, Palmer A, Todd J. Resultado mejorado de la clindamicina en
comparación con el tratamiento con antibióticos betalactámicos para la
infección invasiva por Streptococcus pyogenes. Pediatr Infect Dis J 1999;
18(12): 1096−100.
13. Sutter DE, Milburn E, Chukwuma U, Dzialowy N, Maranich
A, Hospenthal D. Cambiar la susceptibilidad de Staphylococcus aureus
en una población pediátrica de EE. UU. Pediatría 2016;137(4).
14. Lewis J, Jorgensen J. Resistencia inducible a clindamicina en
estafilococos: ¿Deberían preocuparse los médicos y
microbiólogos? Clin Infect Dis 2005;40: 280-5.
15. Sriskandan S, Ferguson M, Elliot V, Faulkner L, Cohen J. Inmunoglobulina
intravenosa humana para el choque tóxico estreptocócico experimental:
aclaramiento bacteriano y modulación de la inflamación. J Química
antimicrobiana 2006;58: 117-24.
16. Schwab I, Nimmerjahn F. Terapia de inmunoglobulina
intravenosa: ¿cómo modula la IgG el sistema inmunológico?
Nat Rev Immunol 2013;13(3): 176−89.
17. Kaul R, Mcgeer A, Norrby-teglund A, Kotb M, Schwartz B,
Rourke KO, et al. Terapia de inmunoglobulina intravenosa
para el síndrome de choque tóxico estreptocócico: un estudio
observacional comparativo.Clin Infect Dis 1999;28: 800−7.
18. Shah SS, Hall M, Srivastava R, Subramony A, Levin JE.
Inmunoglobulina intravenosa en niños con síndrome de
choque tóxico estreptocócico.Clin Infect Dis 2009;49: 1369−76.
19. Carapetis JR, Jacoby P, Carville K, Ang SJ, Curtis N, Andrews R. Eficacia
de la clindamicina y la inmunoglobulina intravenosa y el riesgo de
enfermedad en los contactos, en infecciones invasivas por
estreptococos del grupo A. Clin Infect Dis 2014;59: 358−65.
20. Linnér A, Darenberg J, Sjölin J, Henriques-normark B, Norrby-teglund
A. Eficacia clínica de la terapia con inmunoglobulina intravenosa
poliespecífica en pacientes con síndrome de choque tóxico
estreptocócico: un estudio observacional comparativo. Clin Infect
Dis 2014;59: 851−7.
21. Adalat S, Dawson T, Hackett SJ, Clark JE. Vigilancia del síndrome de choque
tóxico en niños del Reino Unido.Arch Dis Child 2014;99: 1078−82.
22. Newburger J, Takahashi M, Beiser A, Burns J, Bastian J, Chung
K y col. Una sola infusión intravenosa de gammaglobulina en
comparación con cuatro infusiones en el tratamiento del síndrome
de kawasaki agudo.N Engl J Med 1991;324(23): 1633−9.
23. Síndrome de choque tóxico de Curtis N.: ¿poco reconocido y poco
tratado? Arch Dis Child 2014;99(12): 1062−4.
24. Chen KYH, CheungM, Burgner DP, Curtis N. Síndrome de choque tóxico
en niños australianos. Arch Dis Child 2016;101: 736−40.
25. Reingold A, Hargrett N, Shands K, Dan B, Schmid G, Strickland
B y col. Vigilancia del síndrome de choque tóxico en los Estados Unidos, 1980
a 1981.Ann Intern Med mil novecientos ochenta y dos;96: 875−80.
26. Murray RJ. Reconocimiento y tratamiento de la enfermedad mediada por
toxinas de Staphylococcus aureus.Pasante Med J 2005;35: 106-19.
27. Stevens D, Tanner M, Winship J, Swarts R, Ries K, Schlievert P, et al.
Infecciones estreptocócicas graves del grupo A asociadas con un
síndrome similar a un choque tóxico y toxina A de la escarlatina.N Engl J
Med 1989;321(1): 1−7.
28. Hoge CW, Schwartz B, Deborah F, Macneill EM, Englender SJ.
Cambios en la epidemiología de las infecciones invasivas por
estreptococos del grupo A y la aparición del síndrome
estreptocócico tóxico similar a un choque: un estudio poblacional
retrospectivo.JAMA1993;269(3): 384−9.
29. O'Brien KL, Beall B, Barrett NL, Cieslak PR, Reingold A, Farley
S152
MM y col. Epidemiología de la enfermedad invasiva por
estreptococo del grupo A en los Estados Unidos, 1995-1999.Clin
Infect Dis2002;35: 268−76.
30. Davies H, McGeer A, Schwartz B, Green K, Cann D, Simor A y col.
Infecciones invasivas por estreptococos del grupo A en Ontario,
Canadá.N Engl J Med 1996;335(8): 547-54.
31. Mcmullan BJ, Andresen D, Blyth CC, Avent ML, Bowen AC, Britton PN,
et al. Duración de los antibióticos y momento del cambio de la vía
intravenosa a la oral para las infecciones bacterianas en los niños:
revisión sistemática y directrices.Lancet Infect Dis2016;dieciséis
(Agosto): 139-52.
32. Roy S, Kaplan EL, Rodríguez B, Schreiber JR, Salata RA, Palavecino E,
et al. Un grupo familiar de cinco casos de neumonía estreptocócica
del grupo A.Pediatría 2003;112(1): e61−5.
33. Carr J, Curtis N, Smeesters P, Steer A. ¿Tienen los contactos
domésticos de pacientes con enfermedad invasiva por
estreptococos del grupo A un mayor riesgo de infección
secundaria? Arch Dis Child2016;101(2): 198-201.
34. Torres R, Zajac T, Antônio R, Maria L, Manuel C De, Burger
M y col. Manejo de contactos de pacientes con infección grave
por estreptococo invasivo del grupo A.J Pediatr Infect Dis Soc
2014; (Cdc): 1−6.
35. Weiss K, Laverdiere M, Lovgren M, Delorme J, Poirier L, Beliveau C.
Transporte de estreptococos del grupo A entre contactos cercanos
de pacientes con infecciones invasivas. Soy J Epidemiol1999;149(9):
863−8.
36. Casey JR, Pichichero ME. Metaanálisis del tratamiento con
cefalosporina versus penicilina para la amigdalofaringitis por
estreptococos del grupo A en niños.Pediatría 2004;113(4): 866-82.
37. Tanz R, Shulman S, Barthel MJ, Willert C, Yogev R. La penicilina más
rifampina erradica el transporte faríngeo de estreptococos del
grupo A. J Pediatr 1985; 106 (6): 876-80.
38. Tanz RR, Poncher JR, Corydon KE, Kabat K, Yogev R, Shulman
A. Wilkins y col.
S T. Tratamiento con clindamicina del transporte faríngeo crónico de
estreptococos del grupo A.J Pediatr 1991;119(1, parte 1).
39. Morita J, Kahn E, Thompson T, Laclaire L, Beall B, Gherardi
G y col. Impacto de la azitromicina en el transporte
orofaríngeo de Streptococcus del grupo A y el transporte
nasofaríngeo de Streptococcus pneumoniae resistente a
macrólidos.Pediatr Infect Dis J 2000;19(Enero): 41-6.
40. Participantes en el taller de prevención de infecciones invasivas por
estreptococo del grupo A. Prevención de la enfermedad estreptocócica
invasiva del grupo A entre los contactos domésticos de los pacientes del
caso y entre los pacientes posparto y posquirúrgicos: recomendaciones
de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades.Clin
Infect Dis 2002;35: 950−9.
41. Grupo de trabajo sobre estreptococos del Grupo A de la Agencia de Protección de la
Salud. Directrices provisionales del Reino Unido para el tratamiento de los contactos
cercanos en la comunidad de la enfermedad estreptocócica invasiva del grupo A.
Commun Dis Public Heal 2004;7(4): 354-61.
42. Agencia de Salud Pública de Canadá. Directrices para la prevención y el
control de la enfermedad estreptocócica invasiva del grupo A.Rep.
Comun. De Canadá 2006;32S2: 1−26.
43. Steer A, Curtis N, Carapetis J. Diagnóstico y tratamiento de la infección
invasiva por estreptococos del grupo A. Opinión del experto Med Diagn
2008;2(3): 289-301.
44. Royal Children's Hospital Melbourne. Infecciones invasivas por
estreptococos del grupo A: manejo de contactos domésticos
[Internet]. Guías de práctica clínica. [consultado el 12 de abril
de 2017]. Disponible en: http://www.rch.org.au/clinicalguide/
gu i de li ne_ i ndex / I nvas i ve_group_A_s t reptococca l _
Infecciones__management_of_household_contacts /
45. Telisinghe L. Revisión sistemática del efecto de los antibióticos y / o la
vacunación en la prevención de enfermedades posteriores entre los
contactos domésticos de casos de enfermedad meningocócica: Informe
para la revisión de la guía de la OMS sobre meningitis 2014.