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INFECCIONES DE PIEL Y PARTES BLANDAS

Las infecciones de las partes blandas se diagnostican más por los datos de la
anamnesis cuidadosa (p. ej., evolución cronológica, traumatismos, entidades
médicas primarias) y la exploración física detenida (aspecto de las lesiones y su
distribución).

Los tipos de lesiones cutáneas incluyen las siguientes:

1. Vesículas: surgen por proliferación de virus, dentro de la epidermis (como el


caso de VZV, HSV, virus coxsackie, poxvirus y Rickettsiaakari).

2. Ampolla o flictena: causada por microorganismos toxígenos. Afectan niveles


cutáneos distintos; por ej, el síndrome de epidermólisis estafilocócica aguda o de
“piel escaldada” y la necrólisis epidérmica tóxica hacen que se desprendan el
estrato córneo y el estrato germinativo, respectivamente. Las ampollas también
aparecen en la fascitisnecrosante, la gangrena gaseosa e infecciones por Vibrio
vulnificus

3. Costras: el impetigo causado por Streptococcuspyogenes(impetigo contagioso)


o por Staphylococcusaureus(impetigo ampollar) suele comenzar por una fase
ampollosaantes de que aparezca la costra pardo-dorada. Las costras tambien
aparecen en algunas micosis sistemicas, infecciones dermatofiticas y
micobacteriosiscutanea. Es importante identificar el impetigo contagioso, por su
relacion con la glomerulonefritisposestreptococica.

4. Foliculitis: infecciondefoliculos pilosos causada por S. aureus. La “foliculitis por


agua caliente” es un cuadro difuso causado por Pseudomonasaeruginosa. Los
esquistosomas aviarios de agua dulce originan una reaccionalérgicadespues de
penetrar en los foliculos capilares que ocasiona la llamada “sarna de
losnadadores”.

5. Pápulas y nódulos: lesiones elevadas de la piel que aparecen en formas


diferentes y pueden ser causadas por Bartonella(linforreticulosis benigna y
angiomatosis bacilar); Treponemapallidum, virus de papiloma humano,
micobacterias y helmintos.

6. Úlceras, con escaras o sin ellas: pueden ser causadas por carbunco cutaneo,
tularemiaulceroganglionar, peste y micobacteriosis. Las lesiones ulceradas en los
genitales pueden ser causadas por chancroide (dolorosas) o sifi lis (indoloras).

7. Erisipelas: hinchazon rojiza intensa de la cara o las extremidades de inicio


subito con bordes indurados y defi nidos, dolor intenso y evolucionrapida. La
causa es S. pyogenes.

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CELULITIS
Patogenia Las bacterias penetran en la epidermis por medio de “fisuras” en la
piel, (como cortes, excoriaciones, quemaduras) o yatrogenas (como incisiones
quirúrgicas, introducción de catéteres IV). El área en expansión del eritema puede
ser causada por las toxinas extracelulares.

Aspectos microbiológicos Los agentes causales incluyen la flora comensal


(como S.aureus, S.pyogenes) o una gran variedad de flora exógena; en esta, los
datos de la anamnesis y los epidemiológicos permiten identificar la causa.
− Ejemplos Pasteurella multocida después de mordedura de un gato o un perro;
Capnocytophaga canimorsus después de mordedura de un perro; Eikenella
corrodens después de mordedura de humano; P. aeruginosa, junto con el ectima
gangrenoso en individuos neutropenicos,una lesion penetrante (pinchazo de un
clavo) o foliculitis por agua caliente; Aeromonas hydrophila después de un
desgarro dentro de agua dulce o Erysipelothrix rhusiopathiae después de estar en
contacto con cerdos y peces domésticos.

Manifestaciones clínicas trastorno inflamatorio agudo de la piel se caracteriza


por dolor localizado, eritema, hinchazón y calor.
− La celulitis causada por S. aureus suele propagarse desde un punto central de la
infección localizada, como un absceso o un cuerpo extraño infectado.
− S. pyogenes causa un proceso difuso de propagación rápida, a menudo con
fiebre y linfangitis.
• Diagnóstico Por tinción de Gram y cultivo se puede identificar el microorganismo
causal si existen drenaje, una herida abierta o una “puerta” neta de penetración.
La aspiración o el material de biopsia del borde principal del tejido celulítico
confirma el diagnostico solo en 20% de los casos.
• Tratamiento Consultese el cuadro 93-1.

FASCITIS NECROSANTE
Patogenia La infección, manifiesta o inadvertida es consecuencia de la perdida de
la integridad de la piel o barreras mucosas y a veces surge en cáncer, un
divertículo, hemorroides o una grieta anal.
− En el caso de infecciones sin una puerta neta de entrada, según se piensa, la
bacteriemia transitoria “siembra” por traumatismos no penetrantes (como
contusiones, distensión muscular).
− La infección se propaga hasta la aponeurosis profunda y por planos
aponeuróticos a través de conductos venosos y linfáticos.
Aspectos microbiológicos La fascitis necrosante es causada por S. pyogenes
bacterias anaeróbicas y aeróbicas combinadas o Clostridium perfringens; las
cepas de S. aureus resistentes a penicilina (MRSA) que generan la leucocidina de
Panton-Valentine, constituyen una causa ocasional.

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Manifestaciones clínicas La evolución cronológica de las manifestaciones
cutáneas (ej., ampollas violáceas; piel necrótica y friable; induración; edema
pardo) depende de que la infección haya iniciado en plano superficial (inicio
rápido) o en estructuras más profundas (inicio más lento).
− Al principio los únicos signos pueden ser dolor intenso y fiebre inexplicable.
− La trombosis de los vasos sanguíneos en las papilas dérmicas origina isquemia
de nervios periféricos y anestesia de la zona afectada.
− En etapas ulteriores el aspecto del enfermo es de un cuadro toxico y a menudo
aparecen choque e insuficiencia de múltiples órganos.
• Diagnóstico El diagnostico se basa en el cuadro clínico inicial; otros hallazgos
pueden incluir el gas detectado en tejidos profundos por estudios imagelógicos (en
particular por especies de clostridios, pero rara vez por S. pyogenes) y
concentraciones muy altas de creatina fosfocinasa en suero (en el caso de que
también aparezca miositis).
• Tratamiento Es esencial la exploración quirúrgica de urgencia hasta la
aponeurosis profunda y los músculos, con eliminación del tejido necrótico. En el
cuadro 93-1 se plantean recomendaciones para la antibioticoterapia coadyuvante.
MIOSITIS/MIONECROSIS
Manifestaciones clínicas y aspectos microbiológicos Las infecciones que
afectan los músculos tienen manifestaciones diversas según su origen.
− Miositis: causada por bacterias (clostridios, estreptococos); virus (virus de
influenza, de dengue o coxsackie), o parasitos (Trichinella, Taeniasolium,
Toxoplasma).
El cuadro suele manifestarse por mialgias pero el dolor puede ser intenso en la
afectación por virus coxsackie, Trichinellae infecciones bacterianas.
− Piomiositis: infeccion muscular localizada causada a menudo por S. aureus,
frecuente en zonas tropicales, y sin que se detecte en forma tipicaalgun sitio de
entrada.
− Mionecrosis causada por especies de clostridios (C. perfringens, C. septicum, C.
histolyticum, C. sordellii) o combinaciones de bacterias aerobicas y anaerobicas.
La mionecrosis suele provenir de traumatismo, la infeccion casi siempre es letal a
corto plazo porque no se manifiestan signos clínicos de localización o estos son
escasos.

Diagnóstico y tratamiento Conlleva fin diagnóstico y terapéutico la intervención


quirúrgica de urgencia para visualizar estructuras profundas, obtener materiales
para cultivo y antibioticogramas, extirpar tejido necrótico y aminorar la tensión del
compartimiento mioaponeurotico.
− La antibioticoterapia sobre bases empíricas debe orientarse contra posibles
causas, por ejemplo, vancomicina (1 g por via IV cada 12 h) contra la piomiositis, y
ampicilina/sulbactama (2-3 g IV cada 6 h) en infecciones mixtas por aerobios-
anaerobios.
− Para el tratamiento de la mionecrosis por clostridios (gangrena gaseosa),
consulteseel cuadro 93-1

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ARTRITIS INFECCIOSA
Patogenia Las articulaciones se infectan por microorganismos provenientes de la
sangre
(Via hematogena más frecuente), por propagación o inoculación directa. La
infección bacteriana aguda destruye rápidamente el cartílago articular como
consecuencia de mayor tensión en el interior de la articulación y la respuesta
inmunitaria inducida en el hospedador.
Aspectos microbiológicos Los agentes etiológicos difieren con la edad:
 En niños <5 años, S. aureus, S. pyogenes y Kingella kingae predominan.
 En adultos jovenes, el factor causal mas frecuente es Neisseria
gonorrhoeae.
 En los adultos, predomina S. aureus, pero en 33% de los casos en adultos
mayores
 Los ancianos predominan bacilos gramnegativos, neumococos y S.
hemoliticos β.
 Otras causas de artritis séptica comprenden Borrelia burgdorferi
(enfermedad de Lyme), tuberculosis y otras micobacteriosis, micosis (como

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coccidioidomicosis, histoplasmosis) e infecciones por virus (infección por
virus de rubeola, parotiditis, hepatitis B o parvovirus).
Epidemiología y Manifestaciones clínicas
Los factores de riesgo y el cuadro inicial difieren en cuanto a que la causa sea N.
gonorrhoeae.
Artritis bacteriana no gonocócica: el riesgo aumenta con artritis reumatoide,
diabetes mellitus, corticoterapia o a hemodialisis, con canceres y con el uso de
drogas IV. En el 90% el ataque se limita a una articulación, muy a menudo la
rodilla, y le siguen la cadera, el hombro, la muñeca y el codo; y con el uso de
drogas IV hay afectación de articulaciones espinales, sacroiliacas o
esternoclaviculares. Los enfermos tienen dolor moderado o intenso, derrames,
disminución del arco de movimiento y fiebre.
Artritis gonocócica: Las mujeres tienen una posibilidad dos a tres veces mayor
que los varones de presentar infección gonococica diseminada (DGI) y artritis, en
particular durante la menstruación y el embarazo
 La DGI se manifiesta por fiebre, escalofríos, erupciones y síntomas articulares
(artritis migratoria). Las manifestaciones cutáneas y articulares son
consecuencia de la reacción inmunitaria a gonococos circulantes y del depósito
de complejos inmunitarios, de tal forma que los cultivos de líquido sinovial
siempre son negativos.
 En la artritis gonocócica verdadera (que casi siempre surge después de DGI)
por lo común hay afectación de una sola articulación (cadera, rodilla, tarso o
carpo).

Infecciones de prótesis articulares: complican 1 a 4% del remplazo articular y


por lo común se adquieren durante la operación o en fase perioperatoria.

 El cuadro inicial agudo se observa en infecciones por S. aureus, S. piógenos y


bacilos entéricos.
 El cuadro inicial indolente se identifica en infecciones S. coagulasa-negativos y
por difteroides.

Artritis reactiva: Ocurre en alrededor de 1 y 2%, después de uretritis no


gonocócica y de infecciones entéricas (Yersinia enterocolitica, Shigella flexneri,
Campylobacter jejuni, Salmonella), respectivamente. Sólo un corto número de
pacientes tiene los demás signos clásicos propios de la artritis reactiva que
incluyen uretritis, conjuntivitis, uveítis, úlceras de la boca y erupciones.

Diagnóstico

Si hay dudas y preocupación por la infección articular, es esencial estudiar el


líquido sinovial de la articulación afectada, recuento celular, cultivo de líquido
sinovial y se estudia en busca de cristales (para descartar gota y seudogota).

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El líquido sinovial

Normal contiene <180 células/μl (predominantemente mononuclares).

La infección bacteriana aguda hace que el recuento de células de 100 000


células/μl (límites, 25 000 a 250 000/μl), y de ellas, >90% son polimorfonucleares.
En la artritis gonocócica el líquido sinovial contiene >50 000 células/μl, pero los
resultados de la tinción de Gram suelen ser negativos y los cultivos de líquido
sinovial son positivos en <40% de los casos.

Los individuos con artritis séptica causada por micobacterias u hongos pueden
tener 10 000 a 30 000 células/μl en el líquido sinovial, de las cuales 50 a 70% son
polimorfonucleares.

El recuento celular en el líquido sinovial en caso de artritis inflamatorias no


infecciosas típicamente es de 30 000 a 50 000 células/μl.

Tinción de Gram de líquido sinovial, y la inyección directa en los recipientes


para cultivo de sangre mejorará el índice de confirmación diagnóstica de los
cultivos de este líquido.

Los cultivos de sangre muestran positividad en 50 a 70% de los casos causados


por S. aureus pero la frecuencia de positividad es menor en el caso de otros
microorganismos.

En las radiografías simples se identifican hinchazón de partes blandas,


ensanchamiento del espacio interarticular y desplazamiento de planos hísticos. El
angostamiento del espacio intraarticular y las erosiones óseas sugieren
enfermedad avanzada.

TRATAMIENTO Artritis infecciosa


Se necesita drenar el pus y los restos necroticos
Cefalosporina de la tercera generacion (cefotaxima, 1 g por via IV cada 8 h) o ceft
riaxona (1 a 2 g por via IV cada 24 h) se obtiene proteccion empirica adecuada si
no se identifica microorganismos, utilizar vancomicina (1 g porvia IV cada 12 h)
para cubrir la posibilidad de afectacion por MRSA
− En los usuarios de drogas IV y otros sujetos susceptibles se considera el
tratamiento contra microorganismos gramnegativos como P. aeruginosa.
− Si se identifica el patogeno por el cultivo, el tratamiento se ajusta con arreglo a la
bacteria especifi ca y los datos del antibiograma (susceptibilidad a antibioticos).
• El tratamiento de S. aureus debe realizarse durante cuatro semanas; el de
bacilos gramnegativos entericos, dura tres a cuatro semanas y el de neumococos
o estreptococos, dos semanas. El tratamiento de la artritis gonococica se inicia
con ceftriaxona (1 g/dia) hasta la mejoria; el ciclo de siete dias se completa con
una fluoroquinolona VO (como ciprofloxacino, 500 mg dos veces al dia).

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• Las infecciones de protesis articulares se tratan con cirugia y antibioticos en altas
dosis por via IV por cuatro a seis semanas. A menudo se extrae la protesis; para
evitar esta decision se deben administrar antibioticos a fi n de suprimir la infeccion.
El ciclo de tres a seis meses con ciprofloxacino y rifampicina ha producido buenos
resultados en infecciones de protesis articulares por S. aureus, relativamente
breves.

OSTEOMIELITIS
Patogenia La osteomielitis típicamente es causada por la propagación directa de
un foco contiguo de infección o por difusión hematogena.
Epidemiología En Estados Unidos, la osteomielitis aguda afecta a 0.1 a 1.8% de
los adultos; 30 a 40% de los adultos diabéticos terminan por mostrar osteomielitis
después de un pinchazo del pie. Entre los factores de riesgo están la cirugía
ortopédica (en particular con implantes de prótesis), obesidad, diabetes,
traumatismo, bacteriemia, deficiencia circulatoria y ancianidad.
Aspectos microbiológicos
− S. aureus es el germen que con mayor frecuencia causa la enfermedad.
− Las circulaciones “con elementos comunes” de las vías urinarias y la columna
pueden ser el punto de partida de la osteomielitis vertebral causada por patógenos
del aparato urinario como Escherichia coli y Klebsiella.
Manifestaciones clínicas
Fiebre con dolor espontaneo localizado y a la palpación. El antecedente de cirugía
o traumatismo en la región afectada (incluso en épocas remotas) debe despertar
la sospecha.
Diagnóstico Pueden ser necesarios estudios radiográficos y a veces la obtención
de muestras de lesiones con técnica penetrante, para confirmar el diagnostico.
− Las radiografías pueden demostrar la presencia de osteopenia (perdida osea),
secuestros, elevación periostica o hinchazón, pero muchos de los signos después
de varias semanas.
− La CT y en particular la MRI de rastreo brindan mayor sensibilidad para detectar
la osteomielitis.
− La aspiración con aguja o la obtención de material de biopsia de las lesiones
permite la confirmación histológica del trastorno y también la identificación del
agente causal.
Tratamiento El cuadro 93-3 incluye los antibióticos para tratar la osteomielitis
causada por patógenos comunes. El tratamiento con antibióticos sobre bases
empíricas debe dirigirse contra estafilococos e incluye a menudo cefazolina o una
penicilina antiestafilococica (oxacilina o nafcilina).
− No hay consenso en cuanto a la via optima y la duración del tratamiento, pero el
minimo recomendado es un ciclo de tratamiento IV por cuatro a seis semanas; los
estudios en niños han aportado pruebas cada vez mayores de que a veces son
adecuados ciclos más breves y farmacos por VO.
− La medición seriada de marcadores de inflamacion (como la velocidad de
eritrosedimentacion y la concentración de proteína C reactiva) puede constituir un
marcador indirecto (subrogado) de la respuesta al tratamiento en algunas
infecciones (en particular en casos causados por S. aureus).

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Ante el tratamiento duradero necesario, se utiliza con frecuencia cada vez mayor
la
antibioticoterapia parenteral extrahospitalaria como un método seguro y eficaz.

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