UNIVERSIDAD DEL ZULIA

FACULTAD DE MEDICINA
ESCUELA DE MEDICINA
CÁTEDRA DE CLÍNICA PEDIÁTRICA
UNIDAD DOCENTE: HOSPITAL DE NIÑOS VERITAS

MENINGITIS

UNIV. MARTÍNEZ, AMANDA

C.I.: 24.362.494

UNIV. MEZA, DESIREE

C.I.: 25.553.423

MARACAIBO, NOVIEMBRE DE 2021

DEFINICIÓN
La meningitis es un proceso inflamatorio agudo del sistema nervioso central
causado por microorganismos que afectan las leptomeninges (aracnoides y piamadre),
que se identifica por alteraciones bioquímicas y celulares de líquido cefalorraquídeo
(LCR). Usualmente es causada por una infección bacteriana o viral. Un 80% ocurre en
la infancia, especialmente en niños menores de 10 años.

ETIOLOGÍA
Es importante conocer cuál es el tipo de bacteria causal, con la finalidad de
establecer los tratamientos adecuados y considerar el pronóstico. Los patógenos más
comunes son: Haemophilus influenzæ tipo b, Neisseria meningitidis y el Streptococcus
pneumoniæ, responsables de más de 80% de los casos de meningitis.
Las causas más comunes de meningitis bacteriana adquirida en la comunidad
son: Streptococcus pneumoniæ, Neisseria meningitidis y Hæmophilus influenzæ tipo b.
La causa más común de meningitis bacteriana nosocomial son los bacilos gram
negativos.

Se pueden presentar en todas las edades pero hay diferencias en cuanto al

predominio de los diversos agentes etiológicos, debido a los procesos de maduración
inmunológica, influencias socio-económicas y la coexistencia de otros procesos
clínicos, agudos o crónicos. De tal forma, se hace referencia a la etiología según grupo
etario:
CLASIFICACION
Las meningitis se pueden clasificar:

a) De acuerdo a la etiología, en:

 Meningitis bacteriana: Es la inflamación de las meninges resultante de una
infección de origen bacteriano. Hay evidencia de patógenos bacterianos en LCR. Es
necesario realizar un diagnóstico y tratamiento precoz. Puede resultar en daño
cerebral, pérdida de la audición o trastornos del aprendizaje, entre otros.

 Meningitis aséptica: Meningitis sin evidencia de patógeno bacteriano detectable

en LCR por las técnicas de laboratorio habituales. Generalmente es de etiología viral,
probablemente causada por Enterovirus, Adenovirus o Virus Herpes. Hoy en día,
abarca un amplio espectro de etiologías infecciosas (virus, micobacterias, hongos) y no
infecciosas (enfermedades malignas, colagenopatías, traumatismos, toxinas directas,
intoxicaciones, fármacos, enfermedades autoinmunes y otras).

 Meningitis parcialmente tratada: Es el término que quizás haya ocasionado

mayor confusión al momento de definir la meningitis bacteriana. Normalmente se utiliza
para describir una infección del sistema nervioso central, en pacientes que han recibido
antibióticos por vía oral, previo al momento del diagnóstico. En este caso, muchos
autores piensan que la administración de antibióticos puede producer modificaciones
en los valores del estudio citoquímico del líquido cefalorraquídeo de pacientes con
signos o síntomas de meningitis, y que estos cambios pueden dificultar la adecuada
interpretación del mismo, ya que el clínico puede suponer que la ausencia de las
alteraciones clásicas de meningitis bacteriana en el citoquímico, es debida a la
recepción previa de los antibacterianos y no al hecho que la meningitis pueda ser de
otra etiología. A tal efecto hay que aclarar que la recepción previa de antibióticos sólo
puede alterar el gram o el resultado del cultivo, pero nunca ocasionar modificaciones
del citoquímico.

 Meningitis bacteriana linfocitaria: La gran mayoría de los pacientes con

meningitis bacteriana presentan hallazgos típicos en el citoquímico del líquido
cefalorraquídeo que permiten identificar con bastante certeza la etiología del proceso.
Entre estos hallazgos está el aumento importante de las células a nivel del LCR,
generalmente a expensas de los polimorfonucleares. Sin embargo, existen algunos
casos en los cuales se produce la elevación del contaje celular (en ocasiones no tan
intenso) pero a expensas de los linfocitos o monocitos; y sin embargo, estamos en
presencia de una meningitis bacteriana y no de una meningitis viral, como sería lógico
suponer. En estos casos, es de ayuda para el diagnóstico la elevación de las proteínas
y el descenso de la glucosa en el LCR. Puede verse en infecciones por Salmonella,
Listeria monocytogenes, Haemophilus influenza tipo b y Streptococcus pneumoniae,
entre otros.

b) De acuerdo al tiempo de presentación de los síntomas, se clasifican en:

 Agudas: Cuando los síntomas y signos de inflamación meníngea e infección
sistémica aparecen en un tiempo menor de 24 horas.
 Sub-Agudas: Los síntomas hacen su aparición entre 1-7 días del inicio de la
enfermedad.
 Crónicas: Si los síntomas aparecen después de los 7 días.

Sin embargo, dentro de la población pediátrica, la mayoría de los casos son agudos.

FISIOPATOLOGÍA
 La Meningitis se origina en las respuestas del huésped al organismo que invade
el LCR. Las bacterias colonizan, en primer lugar, la mucosa respiratoria por medio de
receptores específicos que interaccionan entre el agente agresor y las células
epiteliales. Para facilitar el ataque al epitelio de la mucosa nasofaríngea, la bacteria
secreta IgA proteasas que disminuyen el moco y aumentan el proceso celular (pili) que
la adhiere a la superficie receptora del huésped. Una vez que la bacteria ataca la
mucosa, atraviesa la membrana celular e invade el espacio intravascular. La bacteria
atraviesa el epitelio con vacuolas intracelulares o creando separaciones en las uniones
apicales de las células columnares del epitelio. Sin embargo, el inicio también puede
ser provocado por diseminación hematógena cuyo foco séptico puede ser: neumonía,
endocarditis, tromboflebitis; también puede ser a partir de un foco contiguo, como son
las sinusitis, otitis media, mastoiditis, entre otros. En el recién nacido, la meningitis con
frecuencia se asocia a sepsis a partir de la colonización del tracto respiratorio o en el
cordón umbilical. Para que ocurra el ataque y la invasión del epitelio, la bacteria debe
evadir los sistemas de defensa locales: IgA secretoria, cilios y epitelio mucoso.

En cualquier caso, se produce una bacteriemia, probablemente por déficit local y

sistémico de la respuesta humoral, y las bacterias atraviesan la barrera
hematoencefálica y el LCR y se localizan en los capilares cerebrales y el plexo
coroideo y una vez localizadas en el espacio subaracnoideo, las bacterias se
multiplican.
Se desencadenan una serie de fenómenos inflamatorios que lesionan el
endotelio vascular y alteran la permeabilidad de la barrera hemato-encefálica. Si todos
esos procesos inflamatorios no se atienden en forma rápida y efectiva, se altera la
dinámica del LCR, el metabolismo cerebral y la autorregulación cerebrovascular
provocando edema cerebral grave, aumento de la presión intracraneana, reducción del
flujo sanguine cerebral, y el consiguiente daño cerebral local o difuso. El flujo
sanguíneo cerebral se afecta por los cambios en la presión intracraneana, por vasculitis
arteriales cerebrales y por trombosis venosas corticales, y terminan afectando la
distribución de oxígeno y nutrientes a las neuronas, lo que conduce a disfunción
cerebral, a muerte neuronal o a la muerte del paciente.
CLÍNICA
Las manifestaciones clínicas de las meningitis son diferentes según la edad del niño:

a) Recién nacido: Indistinguible de sepsis: fiebre o hipotermia, irritabilidad o letargia,

rechazo de tomas, vómitos o polipnea. Es posible que presente convulsiones, parálisis
de pares craneales, pausas de apnea o fontanela “llena”.

b) Lactante: Cursan con fiebre o febrícula, vómitos, rechazo de tomas, decaimiento,

irritabilidad, quejido, alteraciones de la conciencia, convulsiones. En ocasiones rigidez
de nuca. A partir de los 8-10 meses posibilidad de signos meníngeos: Kernig (dolor de
espalda con la extensión pasiva de la rodilla estando los muslos flexionados) y
Brudzinsky (flexión espontánea de los miembros inferiores al flexionar pasivamente el
cuello).

c) Mayores de 1 año: Forma clínica clásica: fiebre elevada que no cede con
antitérmicos, cefalea, vómitos, convulsiones, rigidez de nuca y signos de irritación
meníngea (Kernig y Brudzinsky).

DIAGNÓSTICO

Ante la sospecha clínica de meningitis se debe realizar analítica general,

hemocultivos y punción lumbar. Si el paciente presenta inestabilidad hemodinámica,
signos de hipertensión intracraneal, trombopenia (< 50.000 plaquetas), alteraciones de
la coagulación o infección en el lugar de punción, se iniciará antibioterapia empírica,
posponiendo la punción lumbar hasta que el paciente se recupere.

 En la analítica habitualmente hay leucocitosis con neutrofilia. Un recuento

leucocitario normal o disminuido suele constituir un signo de mal pronóstico. También
hay aumento de reactantes de fase aguda: procalcitonina (> 4 h evolución), PCR (> 6-8
h evolución) y VSG (> 24 h de evolución). Es conveniente solicitar un ionograma para
detectar lo antes posible la presencia de síndrome de secreción inadecuada de ADH.
Hay que realizar estudio de coagulación completo si existe púrpura u otros signos de
coagulación intravascular diseminada (CID).

 El hemocultivo detecta bacteriemia en un 50-60% de los casos no tratados

previamente a su extracción. Es positivo con más frecuencia en los casos de meningitis
neumocócicas (56%) que en las meningocócicas (40%).

 Respecto a la punción lumbar, considerar realizar previamente Tomografía Axial

Computarizada (TAC) o Resonancia Magnética (RMN) urgente si existen signos de
focalidad neurológica, hipertensión intracraneal o el paciente está inmunodeprimido.

– Análisis citoquímico del LCR: El recuento de leucocitos suele ser > 1.000/µl, con
claro predominio de polimorfonucleares (PMN). También hay hiperproteinorraquia,
generalmente por encima de 100mg/dl.
– Análisis microbiológico del LCR:
 Se busca el diagnóstico etiológico mediante:
Tinción de Gram: Cocos grampositivos (sospechar neumococo o S.
agalactiae), cocos gramnegativos (sospechar meningococo) o bacilos gram
negativos (sospechar Hib). Es positivo en el 75-90% de los casos sin
antibioterapia previa.
 Cultivo del LCR: diagnóstico definitivo en el 70-85% de los casos sin
antibioterapia previa. Al igual que el hemocultivo es positivo con más
frecuencia en los casos de meningitis neumocócicas (85%) que en las
meningocócicas (70%).
 Detección rápida de antígenos bacterianos capsulares de meningococo,
neumococo, Haemophilus influenzae tipo b, S. agalactiae y E. coli. Es muy
útil cuando la tinción de Gram, el cultivo del LCR o los hemocultivos son
negativos. La técnica más empleada es la aglutinación en látex, aunque en
 el caso del antígeno de neumococo se puede emplear la
inmunocromatografía.
 Reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para la detección de
meningococo y neumococo: técnica muy prometedora y con excelente
sensibilidad y especificidad, pero no está disponible en muchos centros.

ESQUEMAS DE TRATAMIENTO

El tratamiento se inicia inmediatamente después de una punción lumbar (PL)

diagnóstica o en aquellos casos con fuerte sospecha y que están severamente
afectados (donde está contraindicada la punción lumbar). Para ello, deben escogerse
antibióticos con efectividad probada contra los agentes etiológicos más frecuentes, en
dosis adecuadas y esquemas de administración correctos, con el objeto de lograr una
actividad bactericida que permita erradicar la bacteria del LCR.

ANTIBIOTICOTERAPIA EMPÍRICA INICIAL

ANTIBIOTICOTERAPIA ESPECÍFICA
MODO DE ADMINISTRACIÓN DEL TRATAMIENTO

La primera fase del tratamiento por vía endovenosa y la segunda parte por vía
intramuscular, siendo quizás la Ceftriaxona el medicamento con el cual hay mayor
experiencia al respecto. La terapia secuencial parenteral-oral no es recomendable en
casos de Meningitis Bacteriana.

DURACIÓN DEL TRATAMIENTO

La duración del tratamiento tradicional de las infecciones por Neisseria

meningitidis es 7 días. Con relación al Hemophilus influenzae tipo b, se requieren 10
días de terapia. Cuando son debidas a Streptococcus pneumoniae se necesitan entre
10 y 14 días de tratamiento. El esquema terapéutico utilizado para abordar las
meningitis neonatales varía entre 14 días (Streptococcus agalactiae) y 21 días en caso
de gérmenes gram negativos aerobios. Sin embargo, en los actuales momentos, se ha
recomendado reducir los días de tratamiento. Entre 4 y 7 días parece ser suficiente en
casos de meningococo, de 7 a 10 días para Haemophilus influenzae tipo b y terapias
con duración entre 10 y 14 días están descritas en casos de neumococo.

DOSIS RECOMENDADAS PARA El TRATAMIENTO

RECOMENDACIONES
Recién Nacidos
Ampicilina + Cefotaxima.
No utilizar Ceftriaxona.
Pacientes de 1 a 3 meses
Ampicilina + Cefalosporinas III G (Cefotaxima o Ceftriaxona).
Pacientes > 3 meses
Cefotaxima o Ceftriaxona (Utilizar Monoterapia).