ANEMIA FERROPÉNICA

(ANEMIA PERNICIOSA factor intrínseca B12)

ANEMIA FERROPÉNICA, DISFAGIA, GLOSITIS : SX DE PLUMMER -VINSON .

desarrolla membranas que posterior cancer
causa número uno en todo el mundo. en tooodos.
5.3 a 6.5 por 100 mil tienen anemia en menores de 5 a
Prevalencia 12 a 23 meses. 1 a 2 años

COMPLICACIONES
neurológicas
muscular
inmune
falla en crecimiento
cx embarazo
menos de 5 hb, mortalidade 3 a 12 %

uñas concavas coiloniquia ANEMIA CON REBLANDECIMIENTO LECHO UNGEAL

uñas convexas acropaquia, dedos en palillo hipoxia crinica. EPOC

PICA
GEOFAGIA TIERRA
PAGOFAGIA HIELO

PIEL SECA, ESCLERÓTICAS AZULES, PALIDEZ, FATIGA,

NORMOCITICA VCM, VOLUMEN CORPUSCULAR MEDIO

80 A 100 FTL FENTOLITROS

MEGALOBLASTICA. DEFICIENCIA DE B9 O B12

B9 ACIDO FOLICO ácido pteroilmonoglutámico
B 12 COBALAMINA
 D
ANEMIAS POR ENFERMEDAD CRÓNICA. NÚMERO UNO NORMOCÍTICA. NÚMERO 2
MICROCÍTICA EN AÑOS DE EVOLUCIÓN

TRANSFERRINA PROTEÍNA DE TRANSPORTE / CAPACIDAD TOTAL DE UNION O FIJACIÓN DE

HIERRO
LO NORMAL DE 300MG/DL

PORCENTAJE DE HIERRO UNIDO A TRANSFERRINA : SATURACION DE TRANSFERRINA Y ES

APROX UN TERCIO 33%

SI HAY DEFICIENCIA DE HIERRO EL CUERPO COMPENSA AUMENTADO TRANSFERRINA PARA

LLEVAR A TODOS LOS TEJIDOS EL POCO HIERRO QUE QUEDA. LA SATURACION DE
TRANSFERRINA DISMINUYE

4 GRAMOS DE HIERRO EN EL CUERPO. CADA DIA ABSORBEMOS 1 MG DIA

BAJA HIERRO. BAJA FERRITINA. ( ALMACÉN)
SI BAJA HIERRO AUMENTA TRANSFERRINA

3 FASES DE DEFICIT DE HIERRO

FASE 1
NO APORTE / DEPOSITO DE FERRITINA BAJA. HEMOGLOBINA NORMAL
FASE 2
NO ERITROPOYESIS. TRASNFERRINA AUMENTA, SATURACIÓN DE TRANSFERRINA
DISMINUYE. PERO HEMOGLOBINA NORMAL
FASE 3
ANEMIA CON ALTERACIÓN DE LOS ERITROCITOS. 6 MESES APROX

FASE UNO Y DOS … ENFERMEDAD POR DEFICIENCIA DE HIERRO.

PRIMERA ALTERACIÓN DISMINUCIÓN DE FERRITINA
FASE TRES…. ANEMIA POR DEFICIENCIA DE HIERRO.
PRIMERA ALTERACIÓN ANISOCITOSIS G lóbulos rojos de diferentes tamaños

PEDIR BH Y PANEL DE HIERRO O MÍNIMO FERRITINA

FERRITINA BAJA PERO HB NORMAL ENFERMEDAD POR DEFICIENCIA DE HIERRO. SE TRATA
CON HIERRO. SALES FERROSAS ORALES.

GOLD STANDARD
HEMOSIDERINA EN AMO TAMBIEN ALMACENA HIERRO
PINTA HEMOSIDERINA CON AZUL DE PRUSIA

ESTUDIO DE ELECCION
MEDICION DE FERRITINA.
SE ALTERA DESDE FASE UNO

ELECTROFORESIS TALASEMIA. DREPANOCITOSIS. MIDE GLOBINAS

PUNTO DE CORTE FERRITINA

MENOS DE 5 AÑOS 30
MAYOR DE 5 AÑOS HOMBRES Y POSTMENOPÁUSICAS 20
MUJERES PREMENOPÁUSICAS 12

EN FROTIS.
SI LA PALIDEZ DEL CENTRO DEL ERITROCITO DEBE SER I/3 LO NORMAL, SI ES MÁS MENOS
LA PALIDEZ DEFICIENCIA
VER LOS TAMAÑOS . SI SON VARIABLES. ANISOCITOSIS
FORMAS NO SIMILARES POIQUILOCITOSIS

1 COLOR
2 TAMAÑOS
3 FORMA

TAMIZAJES

RESERVAS DE HIERRO DE MAMA DURA 4 A 6 MESES. POR ESO ABLACTAR A ESA EDAD.
NIÑOS CON O SIN FACTORES DE RIESGO CON O SIN SÍNTOMAS TAMIZ A LOS
9-12 MESES
2 A 3 AÑOS
5 AÑOS

TAMIZ CON
BH
FERRITINA
RETICULOCITOS
PRIMER ALGORITMO TAMIZAJE. SEGUNDO EN SINTOMATICOS
TX ENFERMEDAD POR DEF HIERRO DH : 1 A 3 MG . DEFICIENCIA 3 A6

EN SOSPECHA SIN NO TIENE PARA HACERSE ALGO MAS QUE LA BH SE HACE PRUEBA
TERAPEUTICA.

TRATAMIENTO EN MENORES DE 5 AÑOS

FARMACOLOGICO Y NUTRICION
NUTRICIN LACTANCIA EXCLUSIVA 6 MESES. EVITAR LECHE DE VACA EN MENORES DE 1 AÑO.
ALIMENTOS RICOS EN HIERRO. AGREGAR ÁCIDO ASCÓRBICO AL SULFATO FERROSO. SE
CONVIERTE DE FERROSO A FÉRRICO Y AUMENTA ABSORCION

SULFATO FERROSO 65 MG HIERRO ELEMENTAL LA RECOMENDADA

FUMARATO 60
GLUCONATO 30 MG

NAUSEA, DOLOR ABDOMINAL, SOH, SABOR METÁLICO.

CUANDO DOY PARENTERAL. DEXTRAN O SACAROSA. FALLA A TX ORAL. ENFERMEDADES
QUE AFECTEN ABSORCIÓN O NO TOLERE, RIESGO DE INTOXICACIÓN, NO ADHERENCIA
SI SANGRA NO DAR HIERRO
SOLO DOY HIERRO PROFILAXIS EN EMBARAZO A PARTIR DE SDG 20. 30 A 60 MG

DOSIS DE HIERRO ELEMENTAL

MENORES DE 5 AÑOS 3 A 6 MG/KG/DIA
ADULTOS 180 MG/ DIA

CUÁNTO TIEMPO DESPUÉS DE NORMALIZAR HB SIGO DANDO TX

NIÑOS MENORES DE 5 AÑOS 3 MESES
ADULTOS O MÁS DE 5 AÑOS EL TIEMPO QUE DURÓ EN NORMALIZAR
EN UN MES CON TX DEBE AUMENTAR 1 A 2 GR DE HB POR MES. SI NO AUMENTA ES FALLA
A TX ORAL

SEGUIMIENTO
SI TIENE MENOS DE 8 GR DE HB CADA SEMANA CON BH. CUANDO TENGA MAS DE 8 CADA
MES CON BH. SI PRESENTA FALLA DE TX ORAL. ENVIAR A SEGUNDO NIVEL CON HEMATO.

SI TIENE MAS DE 8 HB CADA MES CON HB

INDICACIONES DE TRANSFUSIÓN

CIRUGIA DE URGENCIA Y CARDIOPATIA CON 8

SINDROME CORONARIO AGUDO TRANSFUNDIR EN MENOS DE 10
SINDROME CORONARIO CRONICO MENOS DE 8

ANEMIAS MEGALOBLASTICAS
B12 Y B9 .
B12 CON ALTERACIONES NEUROLÓGICAS
B9 NO TIENE ALTERACIONES NEUROLOGICAS

ÍLEO TERMINAL VITAMINA B 12

HIERRO DUODENO
DEGENERACION COMBINADA SUBAGUDA

V DFD

ANEMIA MEGALOBLASTICA
pienso en carne
y se genera cabalanofilinas en estomago
veganos deficiencia de B12

La enzima pepsina ( generada por células principales) destruye las proteínas separa B12 de
carnes y se une a cobalofilinas .

las celulas parietales generan el factor intrínseco en estomago .

el complejo B12 mas cobalanofilinas se va a intestino delgado donde las proteasas
pancreaticas separan al B12 y cobalofilinas y hay sale del estomago el factor intrínseco y se
une a la B12 .
Estos 2 van a ileo termian ahi el factor intrinseco deja a la B12 Y esta atraviesa los enterocitos
con la transcobalamina tipo 2 y esta transporta la B12 a todos los organos del cuerpo
especielmente al higado

ANEMIA PERNICIOSA DEFICIENCIA DE FACTOR INTRINSECO

SI DOY B12 ORAL SIN FACTOR INTRINSECO NO SE ABSORBE POR LO QUE TENGO QUE DAR
B12 PARAENTERAL
ANEMIA PERNICIOSA DE ADDISON BIERMER CAUSA MAS FRECUENTE DE DEFICIENCIA DE
B12

FG

DE PX CON ANEMIA EN GENERAL 1.4 % ES DEFICIENCIA DE B12 0.5 % B9

DE LAS B12 LA PRINCIPAL ES ANEMIA PERNICIOSA

HALLAZGO PRINCIPAL EN ANEMIA MEGALOBLASTICA

NEUTRÓFILOS HIPERSEGMENTADOS: PMN .OSEA INMADUROS MÁS DE 5 LOBOLULAS

EN ANEMIA MEGALOBLASTICA ENCUENTRAS TAMBIEN BLASTOS

DUDOSO TOMAR
ACIDO METILMALONICO
HOMOCISTEÍNA
CON UNO ELEVADO YA ES DX

SI NO HAY B12 SE ACUMULAN

EN ACIDO FOLICO B9
MENOS DE 0.2MG

PRUEBA DE SCHILLING SIRVE PARA ORIENTAR LA CAUSA CUANDO YA TIENES DX DE DEF

DE B12

SE ADMINISTRA COBALTO 57 QUE ES RADIONUCLEOTIDO. MAS B12 ORAL Y SE HACE ORINA

DE 24 HORAS. EN LA ORINA MIDES EL COBALTO CON B12. SI NO ABSORBIO NADA SE VA AL
POPO .
SI ABSORBE PASA A LA SANGRE DESPUES SE FILTRA EN EL RIÑON Y A LA ORINA.

SI LA ABSORBE ES POR QUE NO LA COME OSEA LE HACIA FALTA.

SI NO LA ABSORBE SEGUNDO PASO

B12 MAS FACTOR INTRINSECO . SI ABSORBE ANEMIA PERNICIOSA O GASTRECTOMIA. EN
ESTOMAGO ESTAN CELULAS PARIETALES SIN NO HAY NO HAY FACTOR INTRINSECO
3ER PASO
B12 MAS ANTIBIOTICOS .
PX CON SOBRECRECIMIENTO BACTERIANO, BACTERIAS SE COMEN LAS VITAMINAS.
TAMBIEN LLAMADO SPRUE TROPICAL ? METRONIDAZOL O RIFACIMINA
4TO PASO
B12 MAS ENZIMAS PANCREATICAS. SI ABSORBIO ES INSUFICIENCIA PANCREATICA
EXOGENA

LA UNICA INDICACION DE DAR B12 ORAL ES QUE NO LO INGIERE, TODO LO DEMAS ES

PARENTERAL
SOSPECHO DE DEFICIENCIA DE B12
1 MIDO SEROLOGIA NIVELES DE B12 Y LO CONFIRMO CUADO ES MENOS DE 200
2 HAGO PRUEBA DE SCHILLING Y EN EL SEGUNDO PASO RESPONDE , YA SE MASOMENOS
3 TENGO QUE CONFIRMARLO CON ANTICUERPOS DE FACTOR INTRINSECO. SOLO SIRVE
PARA ANEMIA PERNICIOSA QUE ES AUTOINMUNE

ANEMIA HEMOLÍTICA
DHL ALTA, BILIS ALTA, HB BAJA : HEMÓLISIS
AHA ANEMIA HEMOLÍTICA AUTOINMUNE

MEJOR PARA ABORDAR

COOMBS DIRECTO
DETECTA ANTICUERPOS DIRECTAMENTE PEGADOS EN EL PX
COOMBS INDIRECTO DETECTA ANTICUERPOS LIBRES EN EL SUERO DE UN PX SOLO
RESPONDER EN ISOINMUNIZACION RH
TRIADA
ANEMIA
ICTERICIA
PRUEBA DE COOMBS DIRECTA POSITIVA
SI TENGO SOSPECHA SEGUNDO NIVEL
SOLICITO, BH, RETIS, COOMBS DIRECTO, FROTIS

MECANISMO
ANTICUERPOS IGG O IGM SE UNEN A LA MEMBRANA DE ERITROCITO
IGG CALIENTES
IGM FRIOS . CRIOGLOBULINAS

LA MAYORIA SON CALIENTES. NADIE SABE CUAL ES EL EL ORIGEN. OSEA IDIOPATICO

DE LAS FRIAS PIENSA EN MICOPLASMANEUMONE . O VIH O MONONUCLEOSIS 3 MAS
IMPORTANTE

TRATAMIENTO

anemia regerenativa. retis aumentado. le doy acido folico y calcio para materia prima
mas de 8 prednisona
menos de 8 veo si tengo daño riñon cerebor o cardiaco no . metilprednisolona iv 1gr por 3 dias
y posterior prednisolona por 4 a 6 semanas

si si tiene daño a organo transfundo mas metilprednisolona luego prednisolona

meta hemoglobina de mas de 10 meta parcial , meta completa mas de 12
si llego a la meta le continuo prednisolona por 12 a 18 meses.
si no alcanza meta le quito el bazo. esplenectomia. hay se destruyen los eritrocitos. si no
responde con esplenectomia doy medicamentos inmunosuresor como ciclofosfamida
si son anticuerpos frios si no responden a esterioides , segundamlinea rituximab
ESFEROCITOSIS HEREDITARIA

COOMBS DIRECTO NEGATIVO. DIFERENCIA CON ANEMIA HEMOLITICA

PROBLEMA DE LA MEMBRANA DEL ERITROCITO. ESPECTRINA Y ANQUIRINA

AUTOSOMICA DOMINANTE
DEBUT ICTERICIA NEONATAL
EPISODIO RECORRENTE DE ICTERICIA
ALTERACION DE ESQUELETO DE ERITROCITO
ESFERA RIGIDA
ELEVACION DE CHCM
HEMOLISIS EXTRAVASCULAR

DIFERENCIA ENTRE EXTRAVASCULAR E INTRAVASCULAR

INTRAVASCULAR DENTRO DE VASOS SANGUINEOS SUFREN LISIS POR EQUIS RAZON,
LIBERAN HEMOGLOBINA LIBRE, SE FILTRA EN RIÑON Y LA ORINA. HEMOGLOBINURA

EXTRAVASCULAR FUERA DE VASOS. SUCEDE EN EL BASO. DONDE HAY SINUSOIDES CON

CORDONDES DE BILROT A LADO HAY CORDONES LLENOS DE MACROFAGOS. EVALUANDO
A LOS ERITROCITOS. SI ESTAN MALOS SE LOS COME
CUANDO EL MACROFAGO SE COME EL ERITROCITOS. HACEN POPO. OSEA EVACUAN
BILIRRUBINA INDIRECTA. LLEGAN AL HIGADO Y LOS CONJUGA Y PASAN AL INTESTINO Y
DAN UROBILINÓGENO EN ORINA
LOS DOS ELEVAN BILIRRUBUNA

LAS DOS DAN DHL, LAS DOS BAJAN HAPTOGLOBINA

EXTRAVASCULARES. EN FROTIS ESFEROCITOS. EN INTRAVASCULARES ESQUISTOCITOS (

CELULAS EN CASCO O EN YELMO) ES EL CASCO DE LA ARMADURA DE LOS CABALLEROS
DORADOS

ANEMIA HEMOLITICA AUTOINMUNE ES EXTRAVASCULAR. MEJORAN QUITANDO EL BAZO

POR QUE AHI LOS MATAN. AUN QUE PRODUSCAN ANTICUERPOS. SIRVE
ESFEROCITOS: ERITROCITOS REDONDOS SIN PALIDEZ EN CENTRO CHCM ELEVADA

LAS INTRAVASCULARES DAÑAN LOS RIÑONES. LA HEMOGLOBINA SE PRECIPITA Y DAÑA

EXTRAVASCULARES
ANEMIA HEMOLÍTICA AUTOINMUNE
ESFEROCITOSIS

INTRAVASCULARES
SHU SINDROME HEMOLITICO UREMICO
PURPURA TROMBOCITOMENICA
ETC, VALVULAS CARDIACAS, MALARIA. SX HELLP, DPPNI
ANEMIA EXTRAVASCULAR CRONICA DAN INFARTOS ESPLENICOS MULTIPLES
FARMACO QUE DA ANEMIA HEMOLITICA EXTRAVASCULAR ALFAMETILDOPA
………………………………………
ESFEROCITOSIS
EXTRAVASCULAR CRONICA CAUSAN ESPLENOMEGALIA. HACEN LITIOS BILIARES EL
COMPUESTO PRINCIPAL. BILIRRUBINATO DE CALCIO. LITOS PARDOS PIGMENTADOS EN 15 A
30 /% DE LOS PACIENTES
EPISODIOS DE ICTERICIA

ESFEROCITOSIS HEREDITARIA: COOMBS DIRECTO NEGATIVO

ANEMIA HEMOLITICA AUTOINMUNE COOMBS DIRECTO POSITIVO

DX ESFEROCITOSIS HEREDITARIA GOLD STANDAR

FRAGILIDAD OSMOTICA EN SANGRE INCUBADA

,,,PRUEBA DE HAM ES PARA HEMOGLOBINURIA PAROXISTICA NOCTURNA

COOMBS DIRECTO NEGATIVO Y ANEMIA HEMOLITICA HAGO FRAGILIDAD OSMOTICA SI ES

NEGATIVA REPITO EN 4 MESES . NEGATIVA DE NUEVO DESCARTO
OTRAS PRUEBAS DX GLICEROL ACIDIFICADO, EOSIN 5 MALEIMIDA

TRATAMIENTO DE ESFEROCITOSIS SOLO EN MODERADA Y GRAVE

MEJOR MEDICAMENTO ACIDO FOLICO CASI DE POR VIDA. ES DE SOSETEN. ES MATERIAL
MENORES DE 5 AÑOS 2.5MG. MAYORES DE 5 AÑOS 5 MG DIA
TRANSFUNDO EN PX CON ANEMIA SINTOMATICA MENOS DE 10 DE HB MAS
PROCESO INFECCIOSO
EMBARAZADA
CRISIS APLÁSICA
META MAS DE 10
GRAVE MENOS DE 8 DE HB
MODERADA DE 8 A 12 HB
LEVE MÁS DE 12

MOD O GRAVE CON O SIN LITOS Y MAYOR DE 6 AÑOS ESPLENECTOMÍA.

SI TIENE LITOS EN EL MISMO QX QUITO VESICULA

MENORES DE 6 AÑOS EL BAZO TIENE FUNCIÓN INMUNE

ESPECIALMENNTE BACTERIAS ENCAPSULADAS
NEUMOCOCO
MENINGOCOCO
H. INFLUENZA

RECOMENDAR VACUNAS DOS SEMANAS ANTES DE LA CX Y DOY POSTERIOR 6 MESES

ANTIBIOTICOS AMOXI. CLAV. O MACROLIDOS
TALASEMIA PERSISTENCIA HEMOGLOBINA FETAL
DREPANOCITOSIS O ANEMIA FALCIFORME . NO DA MALARIA ES AUTOSOMICA RECESIVA