Estructura química Mecanismo de Efecto Clasificación y Grupo Ejemplo Espectro Indicación terapéutica

acción
B-lactamicos Síntesis de la Bactericida Penicilinas Bencil- Penicilina G Alta actividad contra grampositivos. Faringitis/Faringoamigdalitis (Streptococcus sensibles a
pared celular penicilina Poca actividad frente a gramnegativos. penicilinas) y Sífilis.
Transpeptidasas -natural- Sensible a b-lactamasas
-Proteínas Isoxazolil- Dicloxacilina Espectro de acción más reducido que la 1ª opción para infecciones de la piel (por Staphylococcus
fijadoras de penicilina Penicilina G, incremento de actividad frente a aureus) leves a moderadas. Para estafilococos productores
penicilinas (PBP) -semisintetica- estafilococos productores de B-lactamasas de B-lactamasas.
(S. aureus y S. epidermidis)
Amino- Ampicilina Menor actividad para grampositivos que la Shigelosis, Salmonella no typhi Sinusitis, otitis e
penicilinas Amoxicilina Penicilina G, pero más actividad frente a Infecciones del oído y infecciones en vías
-semisintetica gramnegativos. Sensibles a B-lactamasas e respiratorias “de la calle” respiratorias bajas,
ineficaces contra estafilococos
Cefalosporinas Primera Gener. Cefalotina Actividad frente a Más fuerte que la Infecciones leves-moderadas; urinarias y faringoamigdalitis,
-semisintetica- dicloxacilina y discreta frente a gramnegativos. de la piel y tejidos blandos (en consultorio) “de la calle”
Inactivos contra los resistentes a meticilina y
penicilina. (GRAM +)
Segunda Gener. Cefuroxima Mayor actividad frente a gramnegativos a Infecciones leves-moderadas; las anteriores y
-semisintetica- costa de perder actividad frente a otorrinofaringologicas, exacerbación de EPOC, bronquitis
grampositivos. ** aguda y gonococia? “de la calle”
Tercera Gener. Ceftriaxona Amplían su espectro frente a gramnegativos 4ª opción para Infecciones moderadas-graves
-semisintetica- Mayor resistencia a hidrólisis de B- Salmonella, Gonorrea nosocomiales; bacteriemia,
Ceftacidima lactamasas. ** Paciente neumonía, urinarias/pielonefri-
inmunosuprimido y tis, meningitis, fiebre
mielosuprimido. Contra neutropenica (neutropenia),
la P. Aeruginosa
Cuarta Gener. Cefepima El espectro mas superior de todas las Infecciones nosocomiales graves; sepsis, infecciones en
-semisintetica- cefalosporinas, aumenta espectro para pacientes con fiebre neutropenica, neumonía, urinaria
gramnegativos y se pierde actividad contra complicada/pielonefritis, infecciones intraambdominales,
grampositivos. Resistentes a las B-lactamasas. meningitis, piel y tejidos blandos. Mas fuerte y resistente a
hidrólisis por B-lactamasas
Carbapenemes Meropenem Es activo frente algunos gramnegativos Infecciones nosocomiales; bacteremias, septicemias,
-Sintéticos- Alérgicos con penicilinas, alérgicos a infección intraabdominal, neumonía, meningitis, abscesos
meropenem. No contra anaerobios cerebrales, urinarias/pielonefritis (gramnegativos
resistentes) y Bacterias multiresistentes
Monobactamicos Aztreonam Bacterias gramnegativas Infecciones nosocomiales como las anteriores (meropenem y
-Sintéticos- Infecciones graves por bacterias Cef. 3ª G).
multirresistentes. Pacientes con alergias a penicilinas lo aceptan.
Inhibidores de B- Clavamo Ac. Clavulanico Con Amoxicilina No actividad Infecciones del árbol respiratorio (sup e inf), infecciones
lactamasas antimicrobiana sino que urinarias, de la piel.
-Semisinteticos- aumentan el espectro
Sulfonas Sulbactam Con Ampicilina Tratamiento Empírico.
Luis C. Rejón Méndez
Ceftacidima + amikacina  Mielosuprimidos (Pseudomonas aureuginosa) con fiebre

Profilaxis de mielosuprimidos  Ciprofloxacino

Paciente con neutropenia  Antibiotico + antimicótico (ampliar espectro)

Estructura Mecanismo de Efecto Ejemplo Espectro Indicación terapéutica

química acción
Aminoglucidos Inhibien la síntesis Bactericida Amikacina Producen un efecto postantibiotico (todos). Es Usualmente medio hospitalario. Dosis única diaria. .Se asocian a B-lactamicos, para producir
(natural) de proteínas Nefrotoxico *semisintetica la menos vulnerable a la inactivación enzimática un efecto sinérgico. (Amikacina). Suele reservarse para infecciones causadas por
*Intramuscular* -Subunidad 30S Ototoxico: (Amikacina). Bacterias aerobias microorganismos resistentes a los otros aminoglusidos o pacientes de alto riesgo
Cocleotoxico gramnegativas. (inmunodeprimidos). Ardor al orinar mas fiebre y en infecciones en vías urinarias.
Tetraciclinas Inhibien la síntesis Bacterioestatico Tetracilcina (1G) Incluye germenes grampositivos, gramnegativos Brucelosis, Cólera, infecciones por clamidias (1ª elección, para linfogranuloma venéreo) y
-Sintéticas- de proteínas y algunos anaerobios (de la cavidad oral p.ej.) y otras de transmisión sexual (granuloma inguinal), gonococia de etiología multiple o que no
- Subunidad 30S Doxiclina (2G) germenes menos frecuentes (protozoos p. ej.) responde a tratamiento clásico, rickettsiosis, angiomatosis basilar, antraz, neumonía atípica,
tétanos, peste, leptospirosis, tularemia, melioidosis, gastroenteritis. Acné.
Cloranfenicol* Inhibien la síntesis Bacterioestatico Cloranfenicol Amplio espectro. Grampositivos, Gramnegativos Meningitis bacteriana, infecciones por anaerobios (alternativas metronidazol y clindamicina), 5ª
-Sintéticas- de proteínas y anaerobios. NO CONSTITUYE UN TRATAMIENTO opción para salmonelosis (se prefieren otros agentes inocuos), tratamiento alternativo a
-Subunidad 50S DE ELECCION. Altamente toxico. las tetraciclinas (rickettsia, clamidias, angiomatosis basilar y asociarse a la estreptomicina en la
tularemia con meningitis. CAUSA APLASIA MEDULAR.
Macrolidos Inhiben la síntesis Bactericida a dosis Eritromizina Elevada actividad frente a bacterias Tratamiento de neumonías atípicas, difteria, tos ferina y gastroenteritis por C. jejuni,. Son los
-Naturales- de proteínas altas. grampositivas. La mayoría de las bacterias sustitutos mas adecuados de la penicilina G (especialmente en pacientes alérgicos a los
A dosis normales Azitromicina gramnegativas presentan resistencia intrínseca. B-lactamicos. Uretritis no gonocócica (azitromicina). Erradicacion de H. pylori en pacientes con
bacterioestatico Claritromicina ulcera o gastritis (claritromicina, azitromicina). Profilaxis de miningitis meningococica y 2ª
opción para para el tratamiento de la primera fase de la enfermedad de Lyme.
Lincosamidas Inhibien la síntesis Bacterioestatico Clindamicina Actividad adecuada frente a microorganismos Estafilococos (cepas sensibles a meticilina) y neumococos. Profilaxis y el tratamiento de las
de proteínas anaerobios grampositivos y gramnegativos. No infecciones por anaerobios, por S. aureus, localizadas en la piel y el aparato osteoarticular,
tienen actividad frente a la gran mayoría de los tratamiento de la toxoplasmosis y en el tratamiento del acné, administrada por via tópica. Es
bacilos gramnegativos aerobios. más potente que la Lincomicina.
Glucopeptidos Sintesis de la Bactericida Vancomicina Espectro reducido. Bacterias grampositivas. Infecciones graves de la piel por S. aureus (-cateter central-), Staphylococcus coagulasa-
pared celular *bacterioestatico (Terapia Actividad excelente frente a S. aureus y negativos y enterococos resistentes a penicilinas. Alternativas a penicilinas en pacientes
Ototoxicos: intensiva) estafilococos coagulasa-negativos. alérgicos. Profilaxis de endocarditis. Enterocolitis estafilocócica, colitis seudomembranosa y la
Toxicidad Enterococcus  puede ser bacterioestatico descontaminación selectiva del aparato GI en pacientes neutropénicos o inmunodeprimidos.
vestibular
Isoxazolidinonas Inhibien la síntesis de Bacterioestatico Linezolida Buena actividad frente a grampositivos: Activo frente Tratamiento de Staphylococcus, Streptococcus y Enterococcus; los cuales son resistentes a otros
proteínas. 30S y 50S a algunas bacterias anaerobias fármacos (penicilinas y vancomicina).

Paciente en T. intensiva: Cef. 3ra. + Aminoglucido. Sino hay mejora en 72 hrs agregar: + antimicótico. Si persiste al 5to dia: Cef. 4
Vestibular: Equilibrio. Coclear: Sordera

Luis C. Rejón Méndez

Estructura Mecanismo de Efecto Ejemplo Espectro Indicación terapéutica
química acción
Nitrofurantoina Inhibe varios Bacterioestatico a Nitrofurantoina Gramnegativos y cocos Solo esta indicada en el tratamiento de las infecciones urinarias, aunque es un fármaco en
(Quimioterapico) sistemas dosis bajas. grampositivos. desuso. Para el uso de cistitis.
enzimáticos Bactericida
(Subunidad 50s) a dosis altas
Nitroimidazoles Inhibicion de la Bactericida Metronidazol Frente anaerobios y protozoos. Son tratamientos indicados en el tratamiento de parasitosis e infecciones por anaerobios.
síntesis del ADN Mas activo frente a los anaerobios Puede producir efecto disulfaram con la ingesta de alcohol. Antiparasitario de elección.
gramnegativos
Glicilciclinas (3 Inhiben la síntesis Bactericida Tigecilina Amplio espectro. Frente a Infecciones complicadas de la piel y tejidos blandos e intraabdominales. Apendicitis complicada,
generación de las de proteínas grampositivos, gramnegativos, colecistitis complicada, abscesos intrabdominales o duodenal de menos de 24hrs de evolución.
tetraciclinas) (Subunidad 30s) anaerobios y bacilos intracelulares.
-Sintéticas- Actividad frente enterobacterias
Sulfamidas Sintesis del acido Bacterioestatico Sulfametoxazol Amplia variedad de microorganismos Infecciones por Nocardia, 2ª opción para Chlamydia (linfogranuloma venéreo), infecciones
(Quimioterapico) fólico T ↓ Bactericida grampositivos, gramnegativos , urinarias (cistitis aguda), Toxoplasmosis y profilaxis de procesos febriles e infecciones
hongos y protozoos meníngeas, infecciones instestinales.
Trimetroprima Sintesis del acido Bacterioestatico Trimetroprima Espectro menos amplio Tratamiento del paludismo, asociado a otros antipalúdicos. Reacción febril (shigella, salmonella y
(Quimioterapico) folico T ↓ Bactericida -Sintéticas- grampositivos y gramnegativos brucella)
Sulfametoxazol + Síntesis del acido Bacterioestatico Cotrimoxazol Refuerza la actividad Infecciones urinarias (cistitis aguda y prostatitis), infecciones por Nocardia, Toxoplasmosis,
Trimetroprima fólico. T ↓ Bactericida bacterioestatica, permite reducir la neumonía por Pneumocystis jiroveci, en las exacerbaciones de bronquitis crónica, otitis media
(Quimioterapico) dosis manteniendo la eficacia. aguda en niños y sinusitis aguda en adultos por cepas sensibles, Infecciones intestinales por
Disminuye la resistencia bacteriana. shigella, E. coli, 1ª opción para salmonella (alternativa a la ampicilina en salmonella no typhi).
Amplía espectro Pueden causar: ANEMIA MEGALOBLÁSTICA.
Quinolonas Sintesis de Bactericida No fluoradas Acido nalidìxico Bacterias gramnegativas de Infecciones en vías urinarias. Prevenir bacteriurias recurrentes en enfermos con prostatis
(Sintéticos) acidos nucleicos. infecciones urinarias. Bacilos bacteriana crónica, pero no erradica la infección del líquido prostático. Podrian emplearse en
*Resistencia Afec-tan el gramnegativos GI. Los infecciones intestinas y biliares. CISTITIS
cruzada funciona-miento Grampositivos son resistentes
*Vías urinarias y del ADN Fluoro- Ofloxacino (2ª G) Espectro más amplio. Bacterias Infecciones urinarias, pielonefritis, y otras infecciones urinarias hospitalarias graves. Prostatis
tubo digestivo. bacteriano quinolonas Ciprofloxacino (2ªG) gramnegativas, algunos agudas y crónicas. Enfermedades de transmisión sexual (Gonorrea y por Chlamydia).
Levofloxacina. gramposotivios e incluso algunas Infecciones cutáneas y oseas (Ostiomieitis aguda y crónica). Exacerbaciones agudas de la
Salmonella (antes micobaterias. Resultan mas activas a bronquitis crónica y en la sinusitis bacteriana. Ántrax, cólera, brucelosis, la peste o tularemia.
que ceftriaxona) enterobacterias. Ofloxacino: Infecciones por Chlamydias, tuberculosis,
Gatifloxacino Ciprofloxacino: Mayor actividad. Ciprofloxacino: 2ª para salmonella Uretritis por Chlamydia, infecciones intestinales (cólera),
Actividad frente a Pseudomonas profilaxis de la fiebre de viajero. Infecciones urinarias. Otitis externa necrosante causada por
aeruginosa. P. aeruginosa. Infecciones oculares. Exarcebaciones de fibrosis quística por P. aeruginosa.
Moxifloxacino Frente a enterobacterias asociadas Moxifloxacino: Infecciones respiratorias
a infecciones respiratorias.

Luis C. Rejón Méndez

 Clasificación Grupos Ejemplos Mecanismo de acción Virus Infección
Fármacos Analogos de Aciclovir La inhibición de la síntesis de ADN. Como VHS-1 VHS- Herpes genital, Encefalitis, y en pacientes
antivíricos los (IV) finalizador de cadena. Requiere enzimas 2 inmunodeprimidos
para virus nucleosidos viricas VVZ Varicela en adultos y en inmunompetente e
distintos a VIH inmunodeprimidos
Valaciclovir VHS-1 Herpes mucocutaneo y en pacientes
(oral) VHS-2 inmunodeprimidos
Profarmaco VVZ Varicela en adultos y en inmunodeprimidos
Ganciclovir CMV Citomegalovirus y en pacientes inmunodeprimidos.
(IV) Valgancilcovir es Mielotoxico
Valganciclovir
(oral)
Profarmaco
Ribavirina No se conoce. Debe fosforilarze para VRS Neumonia grave. Administrado en asociación con
(IV, oral, ejercer su accion. interferon para el VHC.
aerosol) *VRS: Virus respiratorio sincitial
Análogos de Cidofovir (IV) No requiere enzimas víricas. Es fosforilado CMV Retinitis en CMV en los pacientes con SIDA
los nucleótidos (Via I.V o por cinasas celulares. Actua como (inmunodeprimidos). Alternativa al ganciclovir y al
intra vítrea) inhibidor competitivo de la ADN-polimerasa foscarnet.
Análogos de los pirofosfatos Se une a la ADN-polimerasa en el lugar de CMV Infeccion por CMV en los pacientes
Foscarnet unión del pirofosfato e impide su liberación. inmunosuprimidos, sobre todo en la retinitis en
(via intravenosa) pacientes con SIDA. Para VHS resistente a los
análogos de nucleosidos. NO EN MÉXICO
Aminas Amantadina Impide la descapsidacion del virus de la Gripe A Exclusiva al virus de la gripe A. Tratamiento
triciclicas (via oral) gripe una vez que penetro en la celula. profiláctico, que se reserva para pacientes que no se
han administrado la vacuna y como potenciador de ella
Analogos del Oseltamivir Inhibidor de la neuroaminidasa del virus de Gripe A Acortar la duración de la gripe en 1-1,5 dias si se
acido sialico (via oral) la gripe Gripe B administra en primeras 48 hrs. Prevenir la aparición
de gripe en epidemias comunitarias
Interferones α (β,γ) Al parecer provocan en la celula infectada VHC Infeccion crónica por VHC y VHB, en dosis de 3 a la
(Via I.M.) la produccion de proteínas naturales que VHB semana. Tratamiento de Sarcoma de Kaposi en
impiden la replicación de virus. pacientes con SIDA. Peginterferon (pegilado) dosis
de 1 a la semana para VHC (mas comodo)
Otros Maribir Bloquear la liberación de viriones del Actividad frente a CMV y el virus de VEB (aun se evalua como
antivíricos (via oral) nucleo celular prevención de la infección por CMV en pacientes transplantados)
Pleconaril Inhibe la replicación al impedir la adhesión Picornavirus. En estudios se ha demostrado ser útil en el tratamiento
y liberación del genoma viral de infecciones graves por enterovirus en niños.
Palivizumab Anticuerpo monoclonal Prevención frente a VRS, en prematuros y niños <2 años dbp*

Luis C. Rejón Méndez

 Clasificación Grupos Ejemplos Mecanismo de acción Virus
Farmacos Inhibidores de la TI análogos Zidovudina Actua como sustrato y como inhibidor de la TI del virus. VIH-1
para el de los nucleosidos Bloquea la formación de ADN provirico. Terminación de
tratamiento cadena
de VIH Abacavir Inhibicion de la TI provocando la terminación de cadena y VIH-1 y
la interrupción del ciclo de replicación virica VIH-2
Inhibidores de la TI análogos Tenofovir Inhibe las polimerasas al competir con el sustrato natural VIH-1,
de los nucletodios y se incorpora al ADN provocando la terminación de VIH-2 y
cadena VHB
nhibidores de la TI no Efavirenz Inhibidor competitivo de la TI del VIH-1. Se une al centro VIH-1
análogos de los nucleosidos activo de la TI e inhibe la actividad de la ADN-polimerasa
Inhibidores de la proteasa Saquinavir Inhibidor de la proteasa, impide la rotura específica de VIH-1 y
lipoproteínas codificadas. Previene la formación de VIH-2
viriones maduros y reduce la replicación virica
Inhibidores de la fusión Enfuvirtida Evita la formación de una estructura de seis hélices que VIH-1
resulta esencial para la fusión de membranas.
Inhibidores del correceptor Maraviroc Se unen de forma selectiva al correceptor humano de
CCR5 (y Vicriviroc) quimiocinas CCR5, impidiendo la entrada en las células del
VIH-1 con tropismo CCR5
Inhibidores de la integrasa Raltegravir Inhibir la enzima integrasa, cuya función es catalizar la VIH-1 y
(y elvitegravir) inserción de ADN del VIH en el genoma de la celula VIH-2
huésped; necesaria para mantener su estructura
genómica, expresión genética y su replicación vírica.

TODOS SON POR VIA ORAL. Y MUCHOS CAUSAN DISLIPEMIA.

Deben administrarse de 2-3 medicamentos simultáneos… Para evitar la resistencia del virus

Luis C. Rejón Méndez

 TERAPIA ANTIMICÓTICA

CLASIFICACIÓN:

 Antimicóticos sistémicos p/infecciones sistémicas (GENERAL)

 Antimicóticos sistémicos para infecciones mucocutaneas (LOCAL)
 Terapia tópica antimicótica

 Antimicóticos sistémicos p/infecciones sistémicas

 ANFOTERICINA B: MUY POTENTE. SOLO INTRAVENOSO.

 Mecanismo de acción: UNIÓN AL ERGOSTEROL, FORMA POROS, ALTERA LA

PERMEABILIDAD DE LA MEMBRANA.
 Indicación: INFECCIONES MUY SEVERAS (Cándidas, cryptococcus, histoplasma, blastomyces,
coccidioides, mucor, aspergyllus). MEDICAR JUNTO CON PARACETAMOL.
 Efecto adverso: EFECTO NEFROTÓXICO

 AZOLES: Dividen en IMIDAZOLES (MICONAZOL ÚNICO) Y TRIAZOLES

 Mecanismo de acción : DISMINUYEN LA SÍNTESIS DEL ERGOSTEROL, INHIBE 14 alfa
DESMETILASA, que inhibe conversión de LANOSTEROL- ERGOSTEROL

 KETOCONAZOL (primero)
 ITRACONAZOL (Mayor espectro, pero tóxico, para ASPERGILLUS)
 FLUCONAZOL: NO ÚTIL CONTRA ASPERGILLUS
 VORICONAZOL: Más nuevo, MENOS TÓXICO, MAYOR ESPECTRO INCLUSO CONTRA
ASPERGULLUS

 EQUINOCANDINAS
 Mecanismo de acción: CASPOFUNGINA, INHIBE LA SÍNTESIS DEL GLUCANO 1-3β-d (componente de la
pared celular), causa rotura de membrana y daño celular.
 Indicaciones: CÁNDIDA Y ASPERGILLUS

 ANTIMICÓTICOS SISTÉMICOS Y TÓPICOS PARA INFECCIONES MUCOCUTÁNEAS:

 Griseofulvina: Sistémico, hepatóxico.

 DE USO TÓPICO:
 Nistatina  CANDIDIASIS OROFARÍNGEA/ORAL)
 Clotrimazol  CANDIDIASIS VAGINAL. (CREMAS Y ÓVULOS)
 Miconazol (DERMATOFITOSIS Y CANDIDIASIS CUTÁNEA)

Luis C. Rejón Méndez

 QUIMIOTERAPIA

 ONCOLOGÍA: ESTUDIO DE ENFERMEDADES TUMORALES MALIGNAS (NEOPLASIAS O CÁNCER)

 Crecimiento celular indiscriminado
 Pérdida de los mecanismos de control celular
 Capacidad de metastatización o infiltración
CÁNCER
 Acumulaciones de alteraciones genéticas específicas
 Alteraciones irreversible en la célula:
a) Las vías de transducción de señales mitógenas: Condicionan replicación exagerada de las células (Crecimiento clonal)
b) Pérdida de la capacidad de apoptosis
 Convierten los protooncogenes en oncogenes
 Se Inhiben los Genes supresores de tumores o antioncogenes

CICLO CELULAR: Capacidad de la célula para duplicar su material genético y después dividirse en células con características
idénticas. 4 FASES

AGENTES ALQUILANTES (Específicos de Ciclo)

 Mostazas nitrogenadas
 Ciclofosfamida:
 Indicación: Enfermedades de tipo linfoide (linfomas), tumores (pulmón, ovario y mamario), leucemias,
ENFERMEDADES AUTOINMUNES (lupus, artritis reumatoides, anemia leucocítica autoinmune.
 Efectos adversos: ESTERILIDAD, HEMATURIA, TÓXICOS PARA LA VEJIGA
 Ifosfamida

 Metilnitrosueras
 Busulfan:
 Indicación: Vía oral. LEUCEMIAS MIELOIDES CRÓNICAS
 Hidroxiureas

 Nitrosoureas (específicas fase G0).

ANTIBIÓTICOS ANTITUMORALES (Específicos de Ciclo)

 Antraciclinas
 Daunorubicina:
 Indicación: LEUCEMIAS AGUDAS (MIELOBLASTICAS), linfomas. No está indicado para
enfermedades autoinmunes. ECO antes y después de su administración.
 Efectos adversos: CARDIOTÓXICOS,

ANTIMETABOLITOS: (ESPECÍFICOS DE FASE S)

 Análogos de pirimidinas
 Citarabina:
 Indicación: ENFERMEDADES DE LA SERIE MIELOIDE, PENETRAN EN SISTEMA NERVIOSO
CENTRAL (atraviesan la B. HE)

 Análogos de purinas:
 Fludarabina
 Indicación: LINFOMAS
 Efectos adversos:

 Análogos de ácido fólico

 Metotrexato
 Indicación: Leucemias, linfoides y enfermedades autoinmunes. A las 24 hrs de su administración se debe
aplicar ACIDO FOLINÍCO para evitar su efecto adverso. Penetran en SNC y atraviesa la B. HE.
Para cáncer  I.V. Para autoinmunes Vía oral. Para SNC V. intratecal

Luis C. Rejón Méndez

  Efectos adversos: MUCOCITIS (MUERTE CELULAR DE LA MUCOSA).

DERIVADOS DE PLANTAS: (Específicos de fase)

 ALCALOIDES DE LA VINCA: (Específicos de fase M)

 Vincristina:
 Indicación: Terapia COP/C(H)OP  En asociación: CICLOFOSFAMIDA,
(HIDROXIDAUNORUBICINA), VINCRISTINA Y PREDNISONA, constituyen el tratamiento de
1era. elección para LINFOMAS
 Efectos adversos: NEUROTÓXICO

 ALCALOIDES DEL TEJO (G2)

 Paclitaxel:
 Indicación: CÁNCER DE OVARIO. Sensibiliza para que la quimioterapia sea más efectiva.

 EPIPODOFILOTOXINAS (S Y G2)
 Etopósido:
 Indicación: TUMORES DE PULMÓN Y MAMA, HISTIOCITOSIS MALIGNA.

OBJETIVOS DE LA TERAPIA ANTINEOPLÁSICA

 Erradicación de todas las células tumorales.
 Reducir el tumor y el número de células para:
- Alivio de los síntomas
- Mejora de la calidad de vida
- Prolongación de la supervivencia

TRATAMIENTOS EN NEOPLASIAS:
 Cirugía
 Radioterapia
 Terapia biológicas  Con INTERFERONES E INTERLEUCINAS
 QUIMIOTERAPIA ANTINEOPLÁSICA (CITOSTÁTICOS)

EL ESQUEMA DEBE SER COMBINADO DE 2 O 3 MEDICAMENTOS PARA OBTENER UN MEJOR RESULTADO

Luis C. Rejón Méndez

 TERAPIA GÉNICA
 Empleo de material genético con intención de obtener un beneficio terapéutico.
 Transferencia de genes con fines terapéuticos a células elegidas para revertir un fenotipo patológico determinado.

VECTORES: Un vector capaz de vehiculizar el gen terapéutico. PARA INSERTAR UN GEN.

Virus (infectan específicamente célula blanco): Ej. Retrovirus, Adenovirus, lentivirus, herpesvirus.

 Retrovirales:
 V: Alta eficiencia en transferencia genética a células replicantes
 DV: No útiles en células sin replicación, no acepta fragmentos de gran longitud y peligro de mutagénesis insercional
y activar protooncogénes

 Adenovirus:
 V: Transportan fragmentos de DNA muy grandes e infectan células no replicantes

No virales: Ej. Plásmidos bacterianos y liposomas

 En general:
 V: Seguridad, posibilidad de vehiculizar el gen a diversas células y tejidos.
 Baja eficiencia en la transferencia del gen

APLICACIÓN DE LA TERAPIA GÉNICA:

 Trastornos hereditarios
 Cáncer
 Procesos neurodegenerativos
 Trastornos autoinmunes

NUEVAS TERAPIAS ONCOLÓGICAS:

 Inhibidores de la Tirosin Cinasa

 Anticuerpos Monoclonales
 Inhibidores de proteasomas
 Inmunoconjugados

 Anticuerpos Monoclonales:

 ANTI-HER2 CÁNCER DE MAMA

 ANTI-CD20 LINFOMAS, (No Hodgkin y de Hodgkin) ENFERMEDADES AUTOINMUNES:

ANEMIA HEMOLÍTICA Y PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA AUTOINMUNE.

 Anti-HER1  Cáncer colorrectal, ORL

 ANTI-CD52  LEUCEMIA LINFOCÍTICA CRÓNICA, LINFOMAS, TRASPLANTE.

 Anti-factor activador endotelio vascular  Cancer colon, pulmón, mama y ovario.

 Anti-CD33  Leucemias Mieloides Agudas

Luis C. Rejón Méndez