Primer Parcial - Ped II

NEONATOLOGIA
FACULTAD CIENCIAS MÉDICAS

UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
RECIEN NACIDO SANO
CLASIFICACIÓN DEL RN.
Los RN se clasifican a través de la combinación de dos factores:
1) Edad gestacional. (EG)
2) Según el percentil del peso de nacimiento

EDAD GESTACIONAL (EG):
 RN PRETÉRMINO: EG inferior a 37 semanas.

- Prematuro extremo: menor de 28 semanas
- Prematuro tardio: 34 a 36 semanas
 RN A TÉRMINO: EG entre 37 y 42 semanas.
 RN POSTÉRMINO: EG superior a 42 semanas.

SEGÚN EL PESO DE NACIMIENTO:
 RN DE BAJO PESO: Menos de 2.500 gramos
 RN DE MUY BAJO PESO: Menos de 1.500 gramos
 RN DE EXTREMADAMENTE BAJO PESO: Menos de

1.000 gramos.
 RN DE ADECUADO PESO: 3.000 a 4.000 gramos

SEGÚN EL PERCENTIL DEL PESO A LA EDAD

GESTACIONAL
 RN DE BAJO PESO PARA EG: peso está por debajo del

p10.
 RNDE PESO ADECUADO PARA EG: peso está

comprendido en el intervalo p10 - p90.
 RN DE PESO ELEVADO PARA EG: peso está por

encima del p90.
PERCENTILES DE PESO Y EDAD GESTACIONAL
EXPLORACIÓN DEL RECIEN NACIDO
VALORACIÓN DEL RN: TEST DE APGAR

Fue desarrollado por la pediatra y anestesista
Virginia Apgar.
Fue publicado por primera vez en 1953.
TEST DE APGAR
 A todo RN, independiente de su edad gestacional,

se le practica Test de APGAR que sirve para
evaluar el grado de depresión respiratoria y
hemodinámica del RN.
 Se lo realiza al minuto y cinco minutos de vida.
 La puntuación al minuto evalúa el nivel de
tolerancia del recién nacido al proceso del
nacimiento y su posible sufrimiento.
 La puntuación obtenida a los 5 minutos evalúa el
nivel de adaptabilidad del recién nacido al medio
ambiente y su capacidad de recuperación
VALORACIÓN DEL RN: TEST DE APGAR
• A cada parámetro se le asigna un puntaje de 0 a 2 .
• La situación óptima de cada parámetro se evalúa con 2 puntos.
• La situación más desfavorable con 0 puntos.
• La situación intermedia con un valor de 1 punto.
• La suma de los 5 parámetros va de 0 a 10 , donde 10 es el ideal.
PUNTAJE DEL TEST DE APGAR Y DIAGNOSTICO
DEL RECIÉN NACIDO AL NACER
7 a 10 Normal No requiere procedimientos
especiales
4a6 Dificultad Requiere algunas medidas,

oxigeno, estimulación.
cardiorrespiratoria o
depresión moderada
0a3 Depresión Requiere atención inmediata de

reanimación,
cardiorrespiratoria Presión positiva de oxigeno,
grave o asfixia drogas
neonatal grave
RECUERDA:
QUÉ EVALUA
APGAR
APARIENCIA COLOR DE LA PIEL
PULSO FRECUENCIA CARDIACA
ESTIMULO TÁCTIL Ó INTRODUCCIÓN DE SONDA

GESTO NASOGASTRICA
ACTIVIDAD TONO MUSCULAR
RESPIRACIÓN PATRÓN RESPIRATORIO (NO frecuencia

respiratoria)
Un test bajo en los primeros Puntuación inferior a 3 más de 20 min,

minutos, NO SIRVE PARA PUEDE PREDECIR UNA ELEVADA
ESTABLECER VALORACIONES MORBI-MORTALIDAD
PRONOSTICAS
Exploración del RN: cuidados
estandarizados
Si el RN está estable, se le aplicarán una serie de cuidados

estandarizados a la hora de vida. Entre éstos se incluye:
1. Profilaxis de la conjuntivitis neonatal, a través de la aplicación de un
colirio de antibiótico.
estandarizados
2. Profilaxis de la enfermedad hemorrágica del RN, a

través de la administración de vitamina K
intramuscular
estandarizados
3. Administración de la primera dosis de la vacuna de la
hepatitis B, que es obligatoria si la gestante es positiva
para el HBsAg.
4. Detección neonatal de enfermedades metabólicas

 Hiperplasia Suprarrenal (Discapacidad intelectual y muerte precoz)
 Hipotiroidismo (Discapacidad intelectual)
 Galactosemia (Discapacidad intelectual y muerte precoz)
 Fenilcetonuria (Discapacidad intelectual)
 Fibrosis quística, mediante tripsina inmunoreactiva (European Cystic
Fibrosis Society y Cystic Fibrosis Foundation-España)
5. Cribado de Hipoacusia
Características físicas
• PARAMETROS ANTROPOMETRICOS
• PIEL.
• CABEZA:
Suturas
Fontanelas
Caputt sucedaneum
Cefalohematoma
• CARA.
• CUELLO.
• TÓRAX.
• ABDOMEN.
• EXTREMIDADES.
PARÁMETROS ANTROPOMÉTRICOS:
 Peso: 2.500 – 3.500 gramos
 Talla: 50 +/- 2cm
 Perímetro Cefálico: 34 +/- 2cm

Exploración del RN: PIEL características,
color, presencias de alteraciones o edemas
En el RN PRETÉRMINO la piel es
delgada y suave y puede estar recubierta
por un vello escaso y fino denominado
lanugo.
En el RN A TÉRMINO la piel tiene un

mayor espesor y está cubierta por
vérnix caseosa.
En el RN POSTÉRMINO la piel
tiene un aspecto descamado y
apergaminado.
PIEL : HALLAZGOS ANORMALES
23
• Rubicundez intensa:
Policitemia
• Ictericia: Enfermedad
hemolítica, Infección TORCHS
• Cianosis generalizada
Cardiopatía congénita, distréss
respiratorio.
• Palidez: Anemia, hipovolemia,
shock, enfermedad hemolítica.
PIEL : EDEMAS
• La existencia de Edemas periféricos en un RNPT

es normal
 En un RNT se asocian a:
* HYDROPS
* HIJO DE MADRE DIABÉTICA
* NEFROSIS CONGÉNITA
* INSUFICIENCIA CARDIACA
* HIPOPROTEINEMIA IDIOPÁTICA
* SÍNDROME DE TURNER
CABEZA
HALLAZGOS25NORMALES
 Fontanelas →
Anterior / Bregmática
• Forma romboidal.
• Diámetro mayor 1-4cm
• Cierre: 9-18 meses
Posterior / Lamboidea
• Forma triangular.
• Diámetro <= 1cm,
puntiforme.
• Cierre: 6-8 Semanas
En el RN pre-término: suturas abiertas, las fontanelas son más grandes e

hipotensas. Cabeza proporcionalmente más grande respecto al cuerpo
CABEZA: HALLAZGOS NORMALES
CABEZA: HALLAZGOS ANORMALES
La persistencia de suturas acabalgadas ó cierre
prematuro de las suturas a la semana de vida, se
denomina CRANEOSINOSTOSIS
MICROCEFALIA MACROCEFALIA
• TORCHS FAMILIAR
• SIKA HIDROCEFALIA
• TRISOMIA 13 – 18 ACONDROPLASIA
• INGESTA DE ALCOHOL HIPOTIROIDISMO
Los cartílagos auriculares
en el pre-término están
poco desarrollados y es fácil
doblarles la oreja
CARA: EXPLORACIÓN
VALORAR SIMETRIA FACIAL

Parálisis del nervio facial
• Parálisis nervio facial periférico
- La más frecuente
- Problemas obstétricos
- Transitoria
• Paralisis nervio facial central

- Poco frecuente
- Sin afectación de la inervación de músculos de la frente y
orbicular del párpado
Hipoplasia o agenesia
Hipoplasia o agenesiadel
Hipoplasia o agenesia del músculo músculo
del músculo
depresor deldepresor
ángulo del ángulode
depresor del ángulo de la boca
de lala
bocaboca
• Afecta entre 6-8 de cada 1.000 nacidos vivos
• •Presentación
Etiología • Presentación
Mecánica Congénita
- Aislada (la mayoría)- Aislada (la mayoría)
- Asociada a otras
Embrionaria - Asociada a otras malformaciones
malformaciones
Vírica Genética
• Clínica • Clínica
- Desviación comisura bucal

- Desviación comisura bucal
- La parte lateral del labio inferior afectado puede
- La parte lateral del labio inferior afectado puede
estar adelgazada
estar adelgazada - En la mayoría, afectado el lado izquierdo
- En la mayoría, afectado el lado izquierdo
Retinopatía de la prematuridad
Corioretinitis severa
CARA: EXPLORACIÓN BOCA
Integridad del paladar. Quistes puntiformes

blanquecinos por retención de moco, PERLAS
DE EBSTEIN
En encías reciben el nombre de

NODULOS DE BONH
Cúmulos de grasa que ayudan a la

succión : CALLO DE SUCCIÓN (labio
superior)
TÓRAX
HALLAZGOS NORMALES 42
 Cilíndrico como un barril. En el Pre-término el
 Diámetro AP similar al perímetro toracico
transversal. menor de 30cm,
 Costillas horizontales. flexibilidad del tórax
 Apéndice xifoides e inmadurez de los
prominente. tejidos pulmonares
TÓRAX
HALLAZGOS NORMALES 43
• En el pre-término las mamilas estan muy poco desarrolladas
y generalmente no aparece la tumefacción mamaria
 En el RN a término existe
discreta congestión mamaria
debida al paso transplacentario
de estrógenos maternos:
Secreción láctea (“leche de
brujas”)
ABDOMEN
HALLAZGOS N
45ORMALES
 Cilíndrico y globoso.
 Cordón umbilical →
formado por 3 vasos
umbilicales, 2 vestigios y
gelatina de Wharton.
 Hígado palpable →
2cm. Por debajo de
reborde costal.
ABDOMEN: HALLAZGOS NORMALES
 CORDÓN UMBILICAL
Tiene:
• UNA VENA UMBILICAL
mayor luz, usualmente
ubicada hacia las 12.
• DOS ARTERIAS
UMBILICALES: pequeño
calibre.
• Dos vestigios: (alantoides y
conducto onfalomesentérico)
• GELATINA DE WHARTON
SE DESPRENDE EN LOS PRIMEROS QUINCE DIAS DE VIDA

ABDOMEN: Patología umbilical
1.- PROBLEMAS ESTRUCTURALES:

 Arteria umbilical única,
 Persistencia del conducto onfalomesentérico.
(fístula que exuda sustancia de pH alcalino –
material fecal)
 Persistencia del uraco.(fístula que exuda liquido
amarillo de pH acido – orina ). A veces se asocia a
pólipo o quiste.
 Retraso en la caída del cordón umbilical. (puede
deberse a trastorno dde quimiotaxis de
neutrófilos y asociar a infecciones a repetición)
ABDOMEN: Patología umbilical
HERNIA
UMBILICAL
GRANDES ONFALOCELE
2.- MASAS GASTROQUISIS

UMBILICALES
GRANULOMAS
PEQUEÑAS
PÓLIPOS
ABDOMEN: HALLAZGOS ANORMALES
DEFECTOS DE PARED
Onfalocele
• Defecto con eventración de
vísceras abdominales a través
del anillo umbilical, recubierto
por amnios y peritoneo.
Gastrosquisis
Defecto de la pared lateral
paraumbilical a través de la cual se
eventran asas intestinales no
recubiertas por peritoneo
ABDOMEN: HALLAZGOS ANORMALES
Granuloma
Es una masa o bulto de color rosado
redondeada, bien definida, de superficie
lisa, color rosado que a veces está cubierta
de un moco
Pólipo
Es una masa roja, brillante, dura.
Se produce por persistencia de la
mucosa intestinal en el ombligo
ONFALITIS
Presencia de eritema, edema, calor,fétidez y secreción
purulenta en ombligo. Los gérmenes involucrados
comunmente es S aureus, S pyogenes, E. coli
❖ En el RN de término, el escroto es
G
pendular con arrugas que cubren el
E
saco, pigmentado. Varia de tamaño
N
debido al edema postoperatorio
I
T
❖ Los testículos deben estar
A
descendidos
L
E
❖ El tamaño del pene es muy variable y
S
apariencia blanda.
M
❖ El prepucio está adherido al glande y
A
el meato urinario es pequeño.
S
C
U
L
I ❖ En el prematuro el escroto está
N menos pigmentado y los
O testículos no están descendidos.
S
G
❖ El clítoris y los labios menores están mas E
desarrollados, los labios mayores no se han N
desarrollado como para cubrir la vulva. I
❖ Labios menores son asimetricos. T
❖ Secreciones viscosas blanco grisácea (2semanas) A
• Pasaje de hormonas maternales
L
• Secreciones hemorrágicas
❖ El himen debe verse y puede ser protuyente (Quiste E
himeneal) por retención de secreciones. S
❖ Ocasionalmente los labios menores pueden estar
fusionados cubriendo a la vagina F
E
M
E
N
I
El clítoris es prominente. N
Los labios mayores estan separados y O
escasamente desarrollados S
COLUMNA: HALLAZGOS ANORMALES
53
 Espina Bífida →
defectos del tubo neural:
cerrado, oculta,
meningocele,
mielomeningocele.
 Fositas / Apéndices
sacros → ameritan
estudios adicionales para
descartar disrafias.
EXTREMIDADES: HALLAZGOS ANORMALES
54
CADERA
• Examen dirigido a descartar
luxación congénita de
cadera
• Maniobras de Barlow y
Ortolani, se luxa la cadera y
en casos de anomalía se
produce un “clic” por la
salida de la cabeza del fémur
del acetábulo.
• 10% de RN presentan
hallazgo positivo.
EXTREMIDADES: HALLAZGOS ANORMALES
55
LESIONES PLEXO BRAQUIAL
Incidencia 1-4/1.000 RNT
• Parálisis de Erb-Duchenne
Más común.
Lesión raíces C5-C6
Brazo en aducción y rotación interna
 Parálisis de Kumpke
Rara
Lesión raíces C7-C8-T1
Mano caida
REFLEJOS PRIMITIVOS DEL RECIEN NACIDO
 MARCHA AUTOMÁTICA
 SUCCIÓN
 BÚSQUEDA
 DE MORO
 PRENSIÓN PALMAR
 PRENSIÓN PLANTAR
 TÓNICO DEL CUELLO
 INCURVACIÒN DEL TRONCO
PREMATURIDAD
CÁTEDRA DE PEDIATRÍA II
DRA. CARLOTA PALMA ESTRADA
RN menor a
OMS
2500gr
Nacido antes
de semana 37
Pretérmino moderado
31-36
Pretérmino extremo 28-

30
Pretérmino muy extremo

<28 y < 1000gr
ETIOPATOGENIA
Enfermedades
maternas Afecciones
Causas Causas
generales (inf, obstétricas y Causas fetales
sociales yatrogénicas
nefropat, ginecologicas
cardiop)
CLINIC A Y COMPLICACIONES
TRASTORNOS LESIONES
CARDIACOS ENCEFALICAS
TRASTORNOS DIFICULTAD
RESPIRATORIOS ALIMENTACION
CONTROL
DEFICIENTE DE LA TRASTORNOS TENDENCIA A
PERTURBACIONES
TERMOREGULACION
(HIPOTERMIA)
PRECOCES METABOLICAS
C ARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS
MORFOLOGIA CRANEO Y
CRECIMIENTO PIEL GENITALES
GENERAL CARA
• < 2,500gr • Cabeza • Grande, • Enrojecimiento • No ↓
• < 47cm sobrepasa long redonda • Cianosis distal testículos
• < 33cm total • Suturas • Vasos se ven • Labios > no
• < 29cm • Pto medio, ↑ abiertas no hay cubre <
ombligo • Huesos panículo • Mamilas 1mm
• Ext cortas blandos • Lanugo
• No musculo • Cabello corto
• Uñas blandas • No cejas
• Orejas
pequeñas
• Facie viejo
C ARACTERISTICAS FUNCIONALES
RESPIRATORIO CIRCULATORIO URINARIO DIGESTIVO HEMATOPOYÉTICOS
Reflejo de
Rápidos, sup, Taquicardia 200 succión y
irregulares pulsaciones Leucopenia: <
< concentración, y
deglución NO. 1000mm3
FG 32-34
Respiración
Cardiomegalia Estomago > reflujo
periódica
Alt agregación plaq
Inmadurez centros Hipotensión arterial
meteorismo
respiratorios precoz
Albuminuria,
glucosuria ↑ tiempo
Alt. Hemodinámicas, Cardiopatías
Retención meconio coagulación
neumonías congénitas
TERMOREGULACION METABOLISMO S.NERVIOSO ORGANO SENTIDOS
Cociente resp. = 1
cuando consume OJO, iris, cámara
HC; baja 0,7-0,8 Mas somnolencia q ant. Córnea. Mov
Hipotermia: poca utiliza grasa por en el RN. Mov oculares
producción calor y agotamiento lentos, pérdida incoordinados
grasa. glucógeno fuerza, hipotonía,
reflejos abolidos
Retinopatía del
Cociente prematuro
energético: (fibroplastia
120kcal/kg/día a retrolental) signo
partir 7 día de vida. digito ocular. Vit E,
crioterapia
Poiquilotermos, hay Ver perdidas Llanto débil y
escasa respuesta
tendencia a calóricas por motora, anoxia
hipertermia por alt mala Uso de
neonatal (parto) →
centro aminoglucósidos
absorción hem intracraneal
termorregulador (sordera) reflejo
(subependimaria)
grasas y cocleopalpebral
variación
peso, edad
DIAGNÓSTICO
Dx
Dx
grado
clínico Dx fam,
premat, Dx
peso, HC
en diferenci
EG obstétri
función al
(tablas ca
de talla,
Ballard)
peso
PRONÓSTICO
POSIBILIDA
COMPLICA DES
ETIOLOGIA PESO
CIONES TERAPEUTI
CAS
TRATAMIENTO
Asistencia durante parto: evitar trauma químico,

físico y térmico. No cortar cordón 30-60s después
Alimentación: leche materna + fortificantes,
Termorregulación: incubadora 31-36ºC
Prevención infecciones
OTROS TRATAMIENTOS
• HIPOCALCEMIA: En situación metabólica, se administra 40-70mg/kg/día de calcio

elemental.
• Para prevenir OSTEOPENIA 400-800U/día vitamina D3
• ANEMIA: transfusión GRC cuando Hb es menor a 7-8gr/Dl
• HIPERBILIRRUBINEMIA: fototerapia e inducción enzimática con fenobarbital,

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA DEL RECIEN
NACIDO
Facultad de Ciencias Médicas
Cátedra de Pediatría II - DÉCIMO SEMESTRE
PERIODO EXTRAORDINARIO 2020
INICIACION DE LA RESPIRACION
RN necesita entre 10 – 70 ccH2O de presión
para expandir alveolos y vencer:
• Tensión superficial
• Viscosidad del líquido pulmonar
e introducir 50 ml de aire (20 – 30 ml de aire residual)
Normalmente se necesita 4 cm de Presión para mantener la
respiración
ESTIMULOS
• Estímulos químicos: Interrupción de la Circulación placentaria
• Redistribución del VMC
• Estímulos sensitivos y táctiles
• Estímulos térmicos
• Estímulos mecánicos
INICIO DE LAS PRIMERAS RESPIRACIONES:
ESTÍMULOS QUIMICOS: (INTERRUPCIÓN DE CIRCULACION
PLACENTARIA)
•El RN sufre una asfixia transitoria cuando se pinza el

cordón umbilical y cesa el flujo sanguíneo placentario.
•Se produce un descenso de la paO2, un aumento de la
pCO2 y un descenso del pH arterial.
•Como resultado aparece una discreta acidosis que activa
el centro respiratorio medular.
•Los breves episodios de asfixia activan el SNC , la asfixia
severa lo deprime.
CAMBIOS CIRCULATORIOS:
Redistribución del VMC
• La circulación fetal cesa y comienza la extrauterina.
• El agujero oval se cierra funcionalmente cuando la presión de la

aurícula izquierda supera la derecha. El cierre anatómico tarda
varios meses.
• El conducto arterioso, suele cerrarse a las 15 a 24 horas después

del nacimiento como respuesta a una disminución de
prostaglandina E2 circulante y establecimiento de un alto nivel de
oxigeno arterial. El cierre anatómico ocurre a las 3 a 4 semanas de
vida
CAMBIOS CIRCULATORIOS:
Redistribución del VMC
• El conducto venoso se cierra funcionalmente cuando se pinza el
cordón umbilical. El cierre anatómico ocurre en una a dos semanas
cuando se transforma en ligamento.
• Antes del nacimiento los dos ventrículos actúan en paralelo, (al
mismo tiempo) que las comunicaciones (el foramen oval y el
conducto arterioso), y así ajustan cualquier gasto desigual.
• Después del nacimiento. Los dos ventrículos actúan en serie ( uno
sigue al otro), lo que requiere que los gastos de los lados derecho e
izquierdo del corazón sean iguales.
Sistema Circulatorio
• Cierre del Foramen Oval:

• Cierre funcional a los pocos minutos de nacimiento
• Ocurre cuando la presión de AI supera la presión de AD + frío
• Cierre anatómico tarda varios meses
• Cierre del Ductus Arterioso:
• Cierre funcional a las 15 a 30 horas de vida (1º shunt)
• Ocurre por disminución de Prostaglandina circulante (E2) +
– aumento de O2 arterial
• Cierre anatómico 3 a 4 semanas de vida
• Cierre del Ductus Venoso:
• Cierre funcional en el pinzamiento del cordón
• Cierre anatómico con formación de ligamento 1 a
– 2 semanas de vida
Funcionamiento en serie de cavidades

Circulación fetal
ARTERIA AORTA DUCTUS ARTERIOSO
FORAMEN OVAL ARTERIA PULMONAR
AURICULA IZQUIERDA
AURICULA DERECHA
VENTRICULO
IZQUIERDO
VENTRICULO DERECHO
TRANSICIÓN CARDIORRESPIRATORIA EN EL
RECIEN NACIDO
Inicio de la respiración
Expansión del pulmón
Pa02 PaC02 Cierre ductus arterioso
De la resistencia Aumento del flujo pulmonar

vascular pulmonar
Caída de la presión en De presión en aurícula izquierda

vasos pulmonares
Reabsorción del líquido pulmonar Cierre del foramen oval

• Estímulos Sensitivos y Táctiles: El RN sale de una atmósfera
caliente, tranquila y oscura a una más fría, con luces brillantes,
ruidos altos y otros estímulos sensoriales como el movimiento,
el tacto y los olores.
• Estímulos térmicos Los termorreceptores localizados en la cara

y el tórax del RN, envían impulsos al centro respiratorio y así se
inicia la primera respiración.
• Estímulos mecánicos: Durante el parto vaginal, cerca de un
tercio del líquido pulmonar es estrujado de los alvéolos y las
vías respiratorias hacia la boca y nariz del neonato. Una vez
que ha salido el tórax, este se retrae por un movimiento
pasivo, esto da lugar a una pequeña inspiración de aire hacia
las vías aéreas.
SDR TIPO I (EMH)
COLAPSO ALVEOLAR POR FALTA DE FACTOR SURFACTANTE
VULNERABILIDAD:
• Edad gestacional
• Madurez pulmonar
FACTORES PREDISPONENTES:
• Diabetes
• Cesárea
INCIDENCIA:
• Incidencia inversamente proporcional a la edad de gestación y al peso al
nacer.
– 60-80%: < 28 sem.
– 15-30%: 32-36 sem.
– 5%: > 37 sem.
– Rara: RNT.
• Incidencia máxima: RNPT varones blancos.
DESARROLLO DEL PULMON
• PERIODO EMBRIONARIO
3 PERIODOS: 4-7 sem de gestación: a
Embrionario partir de pared ventral del
intestino anterior, se forma
Fetal el brote pulmonar que va a
Postnatal. crecer formando la tráquea
y esbozos bronquiales.
PERIODO FETAL.- Tres etapas:
1. Pseudoglandular (6 a 16 sem):
• División progresiva de vía aérea hasta bronquiolos terminales.
• Aparecen distintos tipos de cél: ciliadas, no ciliadas y basales
• Glándulas traqueobronquiales, músculo liso y cartílago cerca de los
conductos aéreos.
2. Canalicular (16 a 26 sem) 3. Fase sacular (26-36 sem)

Crecimiento del lumen Adelgazamiento de epitelio
Se forman estructuras acinares. resp. y Mesénquima
Pulmón inmaduro a Crecen acinos
Desarrolla red capilar
potencialmente viable Preparado para intercambio
Diferenciación del epitelio gaseoso.
Síntesis de surfactante pulmonar.
Periodo postnatal o alveolar

• Hay crecimiento continuo en número de alvéolos
• Aumenta el diámetro de los conductos aéreos
• Disminuye la resistencia vascular pulmonar.
RESUMEN DESARROLLO DEL PULMON
• 24ds de EG evaginación del intestino embrionario
• 12sem: formación de tráquea, bronquios, lóbulos, arteria
pulmonar y pleura
• 26-28sem: proliferación de alvéolos y red capilar *95%
células Tipo I
*5% células tipo II
FACTOR SURFACTANTE (FS): 23 – 24 sem de
gestación.
Constituído por:
• 90% de lípidos y 10% de proteínas.
• Fracción lipídica: fosfolípidos
Más abundante fosfatidilcolina
Dipalmitoilfosfatidilcolina considerado principal
componente tensioactivo, estabilidad alveolar,
disminución de la T. superficial.
• Proteínas: PS-A y PS-D, PS-B y PS-C
PS-B y PS-C de bajo P. Molecular, hidrofóbicas,
relacionadas con propiedades tensioactivas del FS.
• 34–36sem EG: cortisol estimula ˃síntesis de FS
• Relación adecuada Lípidos/Proteínas (Lecitina/Esfingomielina):
2/1
• Lípidos incrementan síntesis progresivamente y proteínas
permanecen constantes
• VM del FS: 15 horas, afectado por infección, hipoxia,
hipotermia, hipoglicemia
FISIOPATOGENIA
PREMATURIDAD
Inmadurez enzimática de células alveolares
Disminución de surfactante
Aumento de tensión superficial
Colapso alveolar
Hipoxemia, Acidosis
Vasoconstricción pulmonar
Cortocircuito derecha-izquierda isquemia pulmonar
Hipoxia daño células alveolares
Daño endotelial capilar necrosis
Exudado plasmático
Membrana hialina
Anatomía Patológica
• Macroscópicamente: Pulmones
con coloración violácea intensa y
consistencia parecida al hígado.
• Microscópicamente se observa
extensa atelectasia, congestión de
capilares interalveolares y
dilatación de los linfáticos
CUADRO CLINICO
• De leve a letal
• Los signos de insuficiencia respiratoria se presentan:
• Inmediatos al nacer en RNPT de 26 a 30 sem de EG
• A las 3 – 4 horas del nacimiento en RN mayores de 30 sem de
EG
Test de Valoración Respiratoria del RN (Test de
Silverman)
• Para la valoración objetiva del Síndrome de Distrés
Respiratorio (SDR) existe el “Test de Silverman”.
• Mide cinco parámetros que contribuyen a la puntuación
global con 0, 1 y 2 puntos.
• A mayor puntuación del test, mayor compromiso respiratorio.
• Un test de Silverman con 0 puntos indica ausencia de distrés.
• Los parámetros valorados son: aleteo nasal, disociación
toraco - abdominal, quejido, retracción xifoidea y tiraje
intercostal.
Silverman)
Silverman)
Silverman)
Se Considera:
• Dificultad respiratoria leve cuando hay un puntaje en el test
de Silverman ≤ de 3 puntos.
• Dificultad respiratoria moderada cuando hay un puntaje en el
test de Silverman entre [4-6] puntos.
• Dificultad respiratoria severa cuando hay un puntaje en el test
de Silverman ≥ de 7 puntos.
SIGNOS IMPORTANTES
• TAQUIPNEA: FR > 60 X’
• RETRACCION XIFOIDEA
• QUEJIDO ESPIRATORIO: Audible sin estetoscopio, debido a
cierre parcial de la glotis como mecanismo de defensa para
dejar aire residual y evitar el colapso
• CIANOSIS Ante carencia de O2
• La deficiencia de factor tensioactivo provoca que el niño haga en cada inspiración el mismo
esfuerzo para expandir los alveolos como en la primera respiración
EVOLUCION
• Durante 72 h el distrés es progresivo
• No complicados: mejoría anunciada por diuresis y edema.
• Graves: desarrollan edema, hipotensión, hipotermia, disnea,
cianosis, quejido espiratorio, FR, apnea
DIAGNOSTICO
CLINICO
RADIOLOGICO
• IMAGEN RETICULOGRANULAR DIFUSA
• PULMON: ASPECTO HOMOGÉNEO DE VIDRIO ESMERILADO
• BORRAMIENTO DE LA SILUETA CARDIACA
• BRONCOGRAMA AEREO
ESTADIO I / FORMA LEVE:
• Imagen reticulogranular muy
fina.
• Broncograma aéreo es muy
discreto, no sobrepasa la imagen
cardiotimica.
• Transparencia pulmonar
conservada.
Podría pasar como una Rx. normal.

ESTADIO II / FORMA MODERADA:
• Forma más clásica.
• Imagen reticulogranular se
extiende a través de todo el
campo pulmonar.
• Broncograma aéreo muy visible,
y sobrepasa los límites de la
silueta cardiaca.
• Transparencia pulmonar esta
disminuida.
Estadio III / FORMA GRAVE:
• Nódulos tienden a hacerse más
confluentes.
• Broncograma aéreo cada vez más
visible, y pueden verse ya
ocupados bronquios del 2do. y
3er. orden.
• Transparencia pulmonar
disminuida; pero todavía se
distinguen límites de la silueta
cardiaca.
ESTADIO IV / FORMA MUY GRAVE:
• Opacidad del tórax total.
• No se distingue silueta cardiaca.
• Pudiera observarse broncograma
aéreo.
• Total ausencia de aire pulmonar.
• Estadio es de muy mal
pronóstico.
• Su mortalidad llega al 100%.
TRATAMIENTO
• Cuidados generales: Tº 36,5ºC
• Monitoreo: FR – FC – EKG
• Laboratorio: glicemia, Ionograma, gasometría
• Cuadro leve: O2 en casco cefálico
• Cuadro moderado: CPAP “presión positiva continua en la vía
aérea” (expansión de alveolos colapsados, aumenta la
capacidad residual y disminuye el trabajo respiratorio)
TRATAMIENTO
• Cuadros graves:
• pH <7,2
• pO2 < 60
• pCO2 > 50
• VENTILACION MECANICA ASISTIDA
• Administración de Surfactante natural
intratraqueal 25 – 50 mg/kg/día
(Disminuye la incidencia y gravedad del SDR)
COMPLICACIONES - PREVENCION
• Enfisema intersticial • Evitar partos prematuros
• Persistencia del ductus • Evitar drogas que inhiban
• HIV contracciones uterinas
• Sepsis • Valorar maduración
• ECN pulmonar
• Si no puede evitarse:
betametasona 12mg/dosis
IM - TID, 24 horas antes del
parto. Eficaz entre 28 y 32
sem EG.
TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RECIEN NACIDO ( o
Pulmón Húmedo)
I.- Definición: enfermedad benigna de los RNT o
cercanos, con DR desde el nacimiento
Resolución: 48 – 72 h hasta 1 semana.
II.- Fisiopatología;
Retraso en reabsorción de líq. pulmonar por s.
linfático, disminución de distensibilidad pulmonar.
Cierto grado de inmadurez pulmonar: existe
relación Lecitina/Esfingomielina, y ausencia de
fosfatidilglicerol.
Pulmón Húmedo)
III.- Factores de riesgo :
• Parto por cesárea
• Apgar < 7 al minuto
• Sedación materna
• Trabajo de parto prolongado
• Macrosomía
• Sexo masculino
Pulmón Húmedo)
IV.-Clínica
• Distres respiratorio leve a moderado caracterizado
fundamentalmente por polipnea (FR >80) en un RN de 36-37
semanas.
• Puede haber aleteo nasal, quejido, retracción subcostal y
diversos grados de cianosis.
DIAGNOSTICO
V.-Diagnóstico Diferencial: EMH, BNM, cuadros pos asfixia y cardiovasc.
VI.- Diagnóstico :
+ Clínica: taquipnea, auscultación N o m. vesicular algo disminuído
+ Rx. Tórax :
• líneas perihiliares prominentes,
• aumento del vol pulmonar con depresión del diafragma e hiperaireación
• líquido en cisuras y a veces en espacio pleural (pulmón húmedo).
+ Gases arteriales: cierto grado de hipoxia (rara vez se requiere FiO2 > 40%)
+ Látex en orina : descarta bronconeumonia
+ Hemograma y Proteína C reactiva: para descartar infección
VII.- Tratamiento:
+ Régimen 0 hasta que requerimientos de O2 sean menores de 40% y FR < 70
+ Oxígenoterapia por Hood
Cuanto menos tenemos,
más damos, parece
absurdo pero es la lógica
del amor.
EL NEONATO ICTERICO
Pediatría II
Dra. Carlota Palma
Bebé ictérico
METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA
• Fuentes de la Bilirrubina
– HEME
▪ Hemoglobina: 80 %
▪ Hemoproteínas hepáticas
(Citocromo, catalasa…)
▪ Mioglobina
DETOXIFICACIÓN DE LA BILIRRUBINA
Bilirrubina Mono y digucorónido de bilirrubina

ELIMINACIÓN DE LA BILIRRUBINA
Bilirrubina conjugada
La mayor parte se elimina

por vía biliar
→ Intestino
→ Pigmentos fecales
Una escasa cantidad de los

conjugados se elimina por vía
renal
ELIMINACIÓN DE LA BILIRRUBINA
Circulo enterohepático
Desconjugación en intestino
Por la b-glucoronidasa
Reabsorción B-glucoronidasa
Metabolismo de la Bilirrubinemia
Glóbulos Rojos HEM Mioglobina

Enzimas
Biliverdina
Bilirrubina No Conjugada (BNC)

+
AlbuminaSerica
Uribilinogeno Fecal Y
BNC Z
Glucoronil Transferasa
BC
Glucorónido de Bilirrubina
Circulación
BC (Bilirrubina conjugada) Enterohepática
B- Glucoronidasa
BC BNC
Reducción Bacteriana
Urobilinógeno Fecal
CAUSAS DE ICTERICIA
➢ 1. Aumento de la producción de bilirrubina

➢ 2. Disminución de la captación y/o
conjugación hepática
➢ 3. Alteración de la excreción biliar
➢ 4. Aumento de la reabsorción intestinal
1, 2, 4 Aumento de la bilirrubina no conjugada
3 Aumento de la bilirrubina conjugada
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE ICTERICIA EN EL RN
• AL NACER: Eritroblastosis
• 2º - 3º DIA: Fisiológica
• DESPUES DE LA 1ª SEM: Septicemia - Atresia de VB – Hepatitis
– Dilatación del Colédoco – Anemia hemolítica (defecto
enzimático, medicamentos, déficit de Vit. E)
• DESPUES DEL 1er MES: Hipotiroidismo – Estenosis pilórica – S.
de bilis espesa.
ICTERICIA FISIOLOGICA
50% RNT – 80% RNPT
 BILIRRUBINA NORMAL: 1 – 3 mg/dL
incremento <5mg/dL/24h
 INICIO: 2º - 3er día
 VISIBLE: 3º - 4º día
 ACME: RNT 5º d (6 – 8mg/dL)
RNPT 7º - 8º día (15mg/dL)
 DURACION: RNT 8 días RNPT 14 días
 LIMITE MAXIMO: RNT 12 mg RNPT 15
mg
FACTORES
1. POLICITEMIA
2. DISMINUCION DE LA VIDA MEDIA DEL
HEMATIE (70 – 90 ds)
3. MENOR CAPTACION DE B.I. POR DISMINUCION
DE LIGANDINAS
4. INMADUREZ ENZIMATICA: GLUCORONIL
TRANSFERASA
FACTORES QUE AGRAVAN
1. HIPOGLICEMIA:
Limita la formación de Ac. Glucorónico
Incrementa acidosis
2. ACIDOSIS:
Inhibe la unión albúmina-bilirrubina
3. FARMACOS: antibióticos, sulfas, salicilatos

Hemólisis leve
Inhiben conjugación
Disminuyen unión albúmina-bilirrubina
TRATAMIENTO
• Tº ADECUADA
• FOTOTERAPIA
• ALIMENTACION PRECOZ
• FENOBARBITAL
ICTERICIAS CON PREDOMINIO DE BILIRRUBINA INDIRECTA (BI)
1. POR INHIBICION ENZIMATICA TRANSITORIA:

 Progesterona y Pregnandiol maternas: inhiben conjugación
 Leche materna: 5 B pregnano 3ª 20 B diol disminuye la GT
2. DEFICIT TOTAL Y PERMANENTE DE G.T: S. de Crigler Najjar –
Kernícterus
3. DEFICIT PARCIAL Y PERMANENTE DE G.T.: S. de Gilbert
(ictericia moderada)
4. SECUNDARIAS A ANEMIA HEMOLITICA
ENFERMEDAD HEMOLITICA DEL RN
• RN (Rh +) MADRE (Rh-)
sensibilizada
Antígeno Anticuerpos anti D

Rho (D)
Rh+
hemólisis
Los anticuerpos provenientes de una madre Rh negativa pueden ingresar al torrente sanguíneo del feto Rh positivo y dañar sus
glóbulos rojos (GR). La respuesta fetal consiste en incrementar la producción de GR y enviar al torrente sanguíneo GR inmaduros
que contienen núcleos. Esta fotografía muestra GR normales, GR lesionados y GR inmaduros que aún contienen sus núcleos.
• ISOINMUNIZACION: 5%
Transfusiones
Embarazos previos
• TEST DE COOMBS INDIRECTO (MADRE): Anticuerpos anti D
(Rh) en sangre
• TEST DE COOMBS DIRECTO (RN): Anticuerpos en el hematíe
Coombs indirecto Coombs directo

(madre) (r.n.)
FORMAS CLINICAS
1. HIDROPS FETO-PLACENTARIO
Anasarca – Anemia grave – hipoalbuminemia
Hepatoesplenomegalia
Placenta voluminosa
HIDROPESIA: SIEMPRE Hb 5g%
FRECUENTEHb 7g%
IRREGULAR Hb 7-9g%
2. ICTERICIA GRAVE DEL RN
Ictericia precoz
Aspecto de enfermedad grave
Anemia – Eritroblastosis
Hepatpesplenomegalia
3. ANEMIA TARDIA
PATOGENIA DEL HYDROPS
FETALIS
Anemia grave
Insuficiencia cardíaca Hipoxía Eritropoyesis extramedular
Lesión hepática y capilar

Hepatoesplenomegalia
Hipoalbuminemia
Anasarca feto-placentario
HYDROPS FETALIS
DIAGNOSTICO
• GRUPO SANGUINEO: RN (Rh+) Madre (Rh-)

• NIVELES DE BILIRRUBINA INDIRECTA
• ANEMIA
• TEST DE COOMBS DIRECTO E INDIRECTO
PROFILAXIS
Madre Rh- no sensibilizada con Hijo Rh+
Gamma globulina Anti-D (Rhogam) 250 – 300 mcg
IM 72 horas después del parto
DIAGNOSTICO PRENATAL Y ASISTENCIA
PRECOZ
 AMNIOCENTESIS: Títulos 1:64 (no antes de 30 sem)
 ECOGRAFIA: Signos precoces
Visceromegalia
Signo de doble pared intestinal
Aumento de grosor de placenta
 HIDROPESIA: Derrame pericárdico o pleural, ascitis
Edema cutáneo
 ESTUDIO ESPECTROFOTOMETRICO DEL L. AMNIOTICO (BI)
 TRANFUSIONES REPETIDAS: Hidrops. Muerte fetal
ENFERMEDAD HEMOLITICA POR INCOMPATIBILIDAD ABO
• MENOS GRAVE
• HIDROPS FETAL ES EXCEPCIONAL
• ICTERICIA, ANEMIA, VISCEROMEGALIA
• TEST DE COOMBS DIRECTO NEGATIVO
• TEST DE COOMBS INDIRECTO POSITIVO
• PUEDE AFECTARSE EL PRIMOGENITO
• SIGUIENTES HIJOS SANOS O MENOS ENFERMOS.
ENFERMEDAD HEMOLITICA POR INCOMPATIBILIDAD ABO
DIAGNOSTICO
• MADRE GRUPO SANGUINEO “O”

• HIJO GRUPO SANGUINEO A o B
• PRESENCIA DE ICTERICIA
• TEST DE COOMBS INDIRECTO POSITIVO
(Anticuerpos anti - A y anti - B)
ICTERICIA NUCLEAR
(KERNICTERUS)
 Por acumulación de BI en núcleos de la base
 RNT >20mg/dL (valores menores en sepsis, hipotermia,
hipoglicemia)
 RN de bajo peso > 1% del peso
 CASOS LEVES: Incoordinación muscular – sordera
 CASOS GRAVES: Evoluciona en 4 etapa
1. Hipotonía, letargia, succión pobre, dismin. De R. de Moro
2. Espasticidad, opistótonos, fiebre, nirada fijs, conv.
3. Disminuye espasticidad – hipertonía moderada
4. Extrapiramidalismo, sordera, PCI, estrabismo, espasticidad
TRATAMIENTO
FOTOTERAPIA
 BI se transforma en Fotoisómero no tóxico, elimina 4–
mg/día
INDICACIONES:
 I. Fisiológica (BI 15 – 18mg/dL)
 Complementaria a EXT
 Prematuros: 1- 12 mg/dL
APARATO DE FOTOTERAPIA
10 tubos fluorescentes de 20w, a 80cm de la piel del RN
Proteger los ojos con antifaz y genitales
Complicaciones: diarrea, reacciones cutáneas (pigmentación)
EXANGUINOTRANSFUSION
RECAMBIO DE SANGRE
OBJETIVOS:
Corrige volemia
Corrige anemia
Disminuye BI
Disminuye anticuerpos
Disminuye hematíes sensibilizados
Introduce albúmina libre
Se coloca al bebé boca arriba, bajo un calentador radiante. Se cateteriza la vena umbilical con un catéter lleno de líquido. El catéter se
conecta a un equipo de exanguinotransfusión, incorporando sondas hacia y desde un recipiente de desechos y una bolsa de sangre donada.
Éstas se conectan por medio de una llave de paso de cuatro vías, a la cual también se pega la jeringa utilizada para extraer y reponer la sangre
del bebé. La exanguinotransfusión continúa ahora en ciclos; cada uno de los cuales dura unos pocos minutos.
EXANGUINOTRANSFUSION
PROCEDIMIENTO:
 Introducir catéter en vena umbilical (7cm)
 Enf. Hemolítica por factor Rh: sangre tipo Rh-, grupo del RN
 Enf. Hemolítica de grupo ABO: sangre grupo O, con títulos bajos de
Anti-A y anti-B
 Velocidad de recambio 300ml/h
 Volumen de recambio – FORMULA (85cc xKg x 2)
*1 Volemia recambia 75% de GR sensibilizados
*2 Volemias recambian el 91% de GR
EXANGUINOTRANSFUSION INMEDIATA
 TÍTULOS DE ANTICUERPOS 1/64
 Hb < 12g
 BI del cordón > 5mg
 Reticulocitos > 15%
COMPLICACIONES
1. MECÁNICAS: perforación, hidrotórax
2. METABOLICAS: hipoglicemia, hipotermia
ICC por sobrecarga
Arritmia
Paro cardiaco por hipocalcemia o hiperpotasemia
Hemorragia
Enterocolitis necrotizante
Alteraciones vasculares
TRATAMIENTO
FENOBARBITAL
• ESTIMULA: Glucoronil transferasa
Receptores Y – Z
• AUMENTA Actividad de celdilla hepatica
• AUMENTA Metabolismo de medicamentos
• PRODUCE Sedacion, disminución de la succión, apnea
DOSIS: 5mg/Kg
HIPERBILIRRUBINEMIA DE TIPO DIRECTO
CAUSAS
 COMIENZO NEONATAL PRECOZ:
Hepatitis, sepsis, TORCH, Lues, Hepatitis B, Infección Urinaria
Obstrucción biliar:
*Extrahepàtica ( atresia de VB – Quiste del colédoco
*Intrahepática: atresia, hipoplasia.
CLINICA: Ictericia progresiva, heces acólicas, coluria, prurito,
malnutrición, cirrosis, hemorragias, hiperhemólisis (S. de bilis
espesa)
FOTOTERAPIA
SEPSIS NEONATAL
Dra. Carlota Palma

Pediatría II
SEPSIS NEONATAL
▪ Se denomina sepsis neonatal al síndrome clínico caracterizado
por signos y síntomas de infección sistémica, que se confirma
al aislarse en el hemocultivo, bacterias, hongos o virus y que
se manifiesta dentro de los primeros 28 días de vida.
▪ Si hemocultivo (-): Sepsis clínica sin confirmación
bacteriológica.
▪ INCIDENCIA 1/10000
▪ MORTALIDAD 13 - 15%
CLASIFICACIÓN
PRECOZ: primeras 72 horas de vida.

▪ -Transmisión vertical.
▪ -Factores de riesgo obstétrico, prematuridad.
▪ -Mal pronóstico (mortalidad 20-60%).
TARDÍA:
▪ -Gérmenes de la comunidad, hospitalarios
▪ -70% de afectación del SNC (meningitis).
▪ -Menor mortalidad. Importantes secuelas.
ETIOLOGÍA
Sepsis precoz:
▪ Estreptococo del grupo B
▪ E. Coli
▪ Listeria monocitógenes.
Sepsis tardía:
▪ Staphylococcus epidermidis (S. coagulasa negativo)
▪ Eschericia coli,
▪ Klebsiella pneumoniae, Enterobacter, Serratia, Pseudomonas aeruginosa.
Cándida sp
SEPSIS NEONATAL PRECOZ
• Primeras 72 horas de vida.
• Transmisión vertical.
• 90% sintomatología en las primeras 48h.
• Presentación <24h: Formas más severas.
• Distrés respiratorio importante (sintomatología predominante)
FACTORES DE RIESGO
• Exudado vaginal/rectal.
• RPM>18h.
• Fiebre materna y corioamnionitis.
• Prematuridad.
• Asfixia perinatal.
• Gestación múltiple.
• Parto instrumental.
CLÍNICA
Preparto:
• registro fetal patológico
• taquicardia fetal
• deceleraciones variables
• feto poco reactivo.
Clínica: recién nacido
• Muy inespecífica (niño que “no va bien”):
• Rechazo del alimento.
• Pérdida de peso.
• Vómitos, diarrea, distensión abdominal.
• Dificultad respiratoria, apneas.
• Hepatoesplenomegalia, ictericia.
• Hipotonía, letargia, convulsiones.
• Fiebre: Generalmente está ausente.
1. Clínica inicial:
a. Mala evolución
b. Mala regulación de la temperatura (fiebre/hipotermia)
c. Dificultad y mala tolerancia a la alimentación
d. Hipoactividad
e. Taquicardia inexplicable
2. Signos de agravamiento: a los anteriores
se suman
a. Problemas digestivos: vómitos, distensión abdominal,
hepatomegalia, ictericia.
b. Problemas respiratorios: quejido, aleteo, retracciones,
respiración irregular, taquipnea, cianosis, apneas
c. Problemas neurológicos: hipoactividad, irritabilidad,
hipotonía, temblores,
convulsiones, fontanela tensa.
3. Fase tardía: a los anteriores agravados, se
suman:
a. Problemas cardiocirculatorios: palidez,
cianosis, piel marmórea (mal aspecto).
Hipotermia, pulso débil, respiración irregular,
llenado capilar lento, hipotensión.
b. Problemas hematológicos: ictericia,
hiperbilirrubinemia, hepatoesplenomegalia,
palidez, hemorragias.
RECOMENDACIONES - MBE
La presencia de 3 o más signos clínicos tienen utilidad moderada
para la predicción de sepsis de inicio temprano.
Se recomienda hemocultivo e inicio de tto antibiótico empírico
ante presencia de 3 o más signos clínicos de infección - severidad
de patología lo demanda.
Sepsis Neonatal Tardía – Nosocomial
(Hospitalaria)
Paciente mayor de 72 horas de vida.
Patógenos hospitalarios
Factores de riesgo:
• Prematuridad
• Catéteres centrales
• Alimentación parenteral
• Ventilación mecánica
Sepsis de inicio tardío
Signos clínicos: taquicardia inexplicable,
>requerimiento de O2 , necesidad de reiniciar
VM, además:
• Historia de dificultad para alimentarse:
Vómitos, rechazo del alimento, diarrea
• Ictericia prolongada.
• Hepato-esplenomegalia.
• Mala perfusión periférica.
• Afectación del estado general, hipotonía,
irritabilidad
Sepsis de inicio tardío
• Movimientos solo a estímulos
• Hipotermia o hipertermia
• FR >60 rpm
• Retracciones torácicas graves, tos, sibilancias,
apneas
• Historia de convulsiones
Cambios en FC: herramienta en Dx precoz de

sepsis tardía
Anormalidad detectable 24H antes de Dx
SEPSIS NEONATAL
DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO
• Clínica compatible.
• Pruebas complementarias:
-Hemograma.
-Bioquímica, PCR, PCT, IL6. IL8
-Cultivos periféricos y hemocultivo
-Rx Tórax (si distrés respiratorio).
• Punción Lumbar (sospecha de meningitis).
TEST HEMATOLÓGICOS
• Leucopenia <5.000
• Contaje absoluto de neutrófilos (CAN) <1.000
• Razón inmaduros/totales (I/T) >0,25
=
>probabilidad de desarrollar sepsis de inicio
temprano,
No son pruebas definitivas.
• Trombocitopenia (Plq < 100.000/mm3).
En 60% de casos, sobre todo en candidiasis invasiva
Reactantes de fase aguda
PCR elevada en 70-90% de RN con sepsis
Límite superior de normalidad: 15 mg/L en la 1a
sem de vida y 10 mg/L a partir de la 1ª sem
PCT: En sepsis se sintetiza gran cantidad, niveles
significativos a partir de 3h de estímulo
infeccioso. Elevación fisiológica: 1as 48h de vida
Límite superior de normalidad: 3 ng/ml en 3
primeros ds de vida y 0,5 ng/ml posteriormente.
RECOMENDACIÓN - MBE
Ante la sospecha clínica de infección:
1. Cultivo antes de iniciar ATB (al canalizar vía)
2. BH, IL6 entre las cuatro y ocho horas
3. PCR: 24H de sospecha clínica de infección y 72H
de iniciado el ATB empírico
4. PCT pasadas las 72H
5. Realizar 2° cultivo si 1° es positivo, y al rotar ATB
SEPSIS NEONATAL
TRATAMIENTO
Tratamiento profiláctico:
▪ -<1500 grs.
▪ -Distrés respiratorio.
▪ -Factores de riesgo sin clínica.
▪ AMPICILINA + GENTAMICINA
MEDIDAS DE SOPORTE
Alimentación enteral precoz (LM)
Ayuno inicial con sonda abierta si es necesario.
Nutrición parenteral: ayuno
Higiene de manos: reducción de infecciones hosp
Apoyo ventilatorio: insuficiencia respiratoria
Vigilancia CV: m. vasoactivos - perfusión tisular.
Ecocardiog. funcional cardíaca (EFC): evalúa GC,
resistencia VP y flujo sanguíneo como respuesta
a volumen, coloides y m. vasoactivos
Tratamiento
Empírico:
• AMPICILINA + GENTAMICINA
Si cultivos +:
• Según antibiograma
• Se recomienda administrar cefalosporina
de tercera generación (CEFOTAXIMA) en el
RN con criterios clínicos de infección de
inicio temprano o tardío solamente cuando
se sospecha o se comprueba meningitis.
Antibióticos uso inicial en sepsis temprana
AMPICILINA + GENTAMICINA
Ampicilina
• Sospecha de sepsis: 50 mg/kg/dosis
• Infección por E. Grupo B - bacteremia: 200 mg/kg/día
• Infección por E. Grupo B - meningitis: 400 mg/kg/día,
añadir cefalosporina de tercera generación (cefotaxima
Sospecha de sepsis: 50 mg/kg/dosis) y suspender
aminoglucósido
Gentamicina
• Cualquiera: 4 mg/kg/día
Según antibiograma
Asociar Fluconazol o anfotericina B: cultivo de hongos
positivo
Antibióticos uso inicial en sepsis tardía
• Sospecha de sepsis tardía en RNT o PT de la comunidad
>7ds/edad: ampi-genta
• Segunda línea (UCIN): vancomicina-genta
• MO resistentes BLEE: suspender aminoglucósido y añadir
carbapenémico (meropenem) hasta hemocultivo
• Se recomienda vanco-cefalosporina IIIG: sospecha clínica o
meningitis neonatal comprobada
COMPLICACIONES
Más frecuentes:
• Meningitis
• choque séptico
• CID
• Disfunción orgánica múltiple
TRATAMIENTO DE COMPLICACIONES
• RESPIRATORIAS: O2, Ventilación
• CARDIOVASCULARES: Mantener PA y
perfusión (shock), expansores 10-20ml/Kg,
vasopresores
• HEMATOLOGICAS:
CID: PFC, Vit K, Plaq, EXT
NEUTROPENIA: transfusión de granulocitos,
Ig IV
TRATAMIENTO DE COMPLICACIONES
▪ SNC
Convulsiones (Fb)
SIADH: uresis ↓
Na↓
OsmP ↓
DU ↑
OsmU) ↑
▪ METABOLICAS: Hipo – hiperglicemia, acidosis
▪ DESARROLLOS FUTUROS: Globulinas hiperinmunes monoclonales.
PROFILAXIS
• LAS MANOS SON EL PRINCIPAL
MECANISMO DE TRANSMISION
DE LA INFECCION NOSOCOMIAL
ENFERMEDADES INFECCIOSAS EN
PEDIATRÍA
INFECCIONES DE LAS VÍAS AÉREAS
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS – CARRERA DE
MEDICINA
CÁTEDRA DE PEDIATRÍA
Dra. Carlota Palma E.
RINOFARINGITIS
Etiología
Pueden ser virales o bacterianas
• Virales: Rhinovirus (principal).

Coronavirus 10%
• Bacterianas: Streptococcus del grupo A
Complicaciones producidas por: Haemophylus influenzae
Streptococcus pneumoniae
Staphylococcus aureus
RINOFARINGITIS
Niños Pequeños
CLINICA
Niños mayores:
(lactantes) : Fiebre, cefalea, malestar
Fiebre leve, 2 a 3 ds, general ( triada clásica)
irritabilidad
Mialgia
Rinorrea,estornudos,
obstrucción nasal Dolor de garganta
Signos de dificultad Tos, rinorrea acuosa,
respiratoria obstrucción nasal
Afección timpánica, Rinorrea al inicio acuosa,
congestión, inflamación e posteriormente purulenta.
hiperemia
Ostrucción nasal puede
Síntomas intestinales: obligar al niño a respirar
Vómito y diarrea
por la boca.
COMPLICACIONES
Sinusitis
Otitis media
Mastoiditis
Celulitis periamigdalar y periorbitaria
Crisis asmática
TRATAMIENTO
Reposo
Acetaminofen- 40mg/kg/dia cada 4-6h ó10mg/kg/dosis
No utilizar AAS
Empleo de medidas no farmacológicas: lavados nasales,
ambiente húmedo, métodos físicos, ingesta de líquidos
Evitar uso de anticatarrales, antihistamínicos
(descongestionantes) u otros fármacos no indicados
ETIOLOGIA
Pueden ser virales o bacterianas
Virales : Parainfluenza Coxsackie
Influenza Epstein Bar
VSR Enterovirus
Adenovirus Herpes simple
Bacterianas: Streptococcus del grupo A (+ frecuente y peligroso)

Streptococcus del grupo C y G
Staphylococcus aureus
Mycoplasma
Clamidia
Faringitis viral
En menores de 3 años es viral hasta no demostrar lo
contrario
CLINICA
De comienzo insidioso, lento y
progresivo
Triada clásica: fiebre, cefalea y
malestar general (mialgias,
dolor de garganta).
Hay rinitis, conjuntivitis (hiperemia
conjuntival), ronquera,
Estridor (estrechez de la glotis), tos,
disfagia, odinofagia(leve) diarrea
EXAMEN FISICO
A la exploración orofaríngea:
Signos inflamatorios de la faringe (hiperemia+ hipertrofia de

amígdalas)
Lesiones vesiculoulcerosas en paladar blando y faringe

posterior.
Adenitis cervical
Duran de 5 a 7 días.
FARINGITIS ESTREPTOCOCICA
5 a 10 años bacteriana hasta no demostrar lo contrario
CLINICA EXAMEN FÍSICO
Inicio brusco, fiebre ≥39- Hipertrofia e hiperemia de
40°C amígdalas y pilares.
Cefalea Exudado purulento en 98%,
Malestar general a veces membranoso con
(>postración y astenia) caseum de pus.
Odinofagia Petequias en paladar en
Disfagia mínimo porcentaje.
Dolor abdominal, nauseas y Adenitis cervical (dolorosa)
vómitos. Halitosis
Adenitis mesentérica
LABORATORIO
Biometría hemática: leucocitos >12.500xmm3 (bacteriano)
Prueba estreptococica rápida
Cultivo de exudado faríngeo: identificar a la bacteria
Asto (antiestreptolisina O): mide actividad de estreptococo B
hemolítico.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Difteria: exudado membranoso (no vacunado)
Mononucleosis infecciosa: exudado membranoso, adenopatías,
rash eritematoso, esplenomegalia.
Herpangina (Coxakie) Lesiones vesiculosas y ulcerativas en
paladar blando, amigdalas , muy doloroso
Lesiones
tipo
ampollas
COMPLICACIONES
• Acceso periamigdalino y lateral del cuello (masa tumoral).
• Sinusitis y otitis media
• Fiebre Reumática y Glomerulonefritis.
• Adenitis mesentérica
• Complicaciones raras: Meningitis, Neumonía y Sepsis
TRATAMIENTO
De entrada penicilina ,macrólido y 2da opción cefalosporina
Penicilina benzatínica: <6 años 600.000ui dosis única IM
>6 años 1.200.000ui dosis única IM
50.000/u/kg dosis única en + pequeños
Penicilina oral: 50.000u/kg/dx10 días
Eritromicina: 30-50mg/kg/día.
Claritromicina: 15mg/kg/día.
Cefalexina: 25-50mg/kg/día.
Cefuroxina: 30mg/kg/día.
Caracterizado por :
- Odinifagia persistente o
recurrente.
- Disfagia y respiración ruidosa.
- Sequedad e irritación faríngea
- Halitosis.
- Apnea obstructiva del sueño,
interrupción del flujo aéreo
x 6-10” (hipertrofia de
amigdalas y de adenoides).
- INDICACIONES PARA LA AMIGDALECTOMÍA:
ABSOLUTAS
- Apnea obstructiva del sueño
-Hipertrofia de amigdalas con obstrucción de la vía aérea Y
digestiva.
- Infecciones recurrentes. Mas de 7 episodios de amigdalitis en
el ultimo año o mas de 5 episodios de amigdalitis en cada
uno de los 2 últimos años.
- Hipertrofia unilateral.
- Amigdalitis hemorrágica.
- Estado del portador de estreptococo B del grupo A .
RELATIVAS:
Absceso periamigdalino.
Otitis media frecuente.
Halitosis.
Retraso del crecimiento
Trastornos de alimentación y deglución.
Anomalía nasal (voz nasal).
Anomalías antómicas de orofaringea(paladar ojival)
Mal oclusión dental
Anillo de Waldeyer
Formado por
- Amígdala lingual
(base de la lengua)
- Amígdala tubárica
(trompa de Eustaquio)
- Amígdala faríngea o
Adenoides (istmo de
la orofaringe)
- Amígdala palatina
(pared posterior de la
faringe).
MANIFESTACIONES CLINICAS
Respiración oral ( boca abierta).
Ronquido.
Rinitis o nasofaringitis crónica, persistente y
recurrente.
Otitis media crónica con alteración de la audición.
Facie adenoide y fonación nasal.
Tos nocturna.
Apnea obstructiva del sueño complicación final.
Triada : Halitosis, alteración del gusto y del olfato
APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO

Durante el sueño interrupción del flujo aéreo (6-10
seg) causado por hipertrofia de amigdalas,
adenoides o ambas.
Facie Adenoidea
Incisivos centrales superiores prominentes.
Paladar ojival Ojeras
Palidez Nariz alargada
DIAGNOSTICO
Clínico.
Rx lateral de cuello: obliteración de columna aérea en región
nasofaríngea.
TRATAMIENTO
Adenoidectomía.
INDICACIONES DE ADENOIDECTOMIA:
Respiración bucal persistente

Trastornos de la audición con otitis media.
Procesos de rinitis o nasofaringitis crónica.
Fonación nasal y Facie adenoidea.
LARINGOTRAQUEOBRONQUITIS O
CRUP VIRAL
(Laringitis subglótica)
EDAD: De 3 meses a 3 años

ETIOLOGIA
• Virus Parainfluenza tipo 1 – 2 – 3 (aunque el 3
es más para neumonía viral).
• Virus Influenza.
• Virus Sincitial Respiratorio.
• Adenovirus
• Micoplasma Neumoniae
• Bordetella pertussis
CLINICA
• Antecedentes de infección de las vías
respiratorias altas como rinofaringitis:
rinorrea, estornudo, tos, obstrucción nasal.
• Comienzo lento e insidioso.
• Fiebre menor de 39°.
CLINICA
 Signos de obstrucción laríngea a las 24 – 48
horas:
› Tos perruna
› Estridor inspiratorio que luego se hace espiratorio.
› Disfonía o afonía (ausente en Bordetella pertussis)
› Disnea que se manifiesta por:
 Taquipnea
 Tiraje supraesternal, supraclavicular, intercostal.
› Frecuencia cardiaca y respiratoria que aumentan en
etapas tardías.
EXAMENES DE DIAGNOSTICO
 RX LATERAL DE CUELLO:
› Estrechamiento de la columna aérea a nivel de la
región subglótica.
 RX AP DE TORAX:
› Estrechamiento de la luz traqueal en la región
subglótica, imagen en “punta de lápiz, campanario o
torre de iglesia”
 BIOMETRIA HEMATICA:
› Leucocitos normales o disminuidos con linfocitosis
(desviado a la derecha).
TRATAMIENTO – CASOS LEVES
• Reposo
• Ambiente de humedad ➔ nebulización
• Hidratación oral
SIGNOS DE GRAVEDAD
• Taquicardia
• Taquipnea
• Irritabilidad
• Inquietud
• Cianosis
• Excitación o ansiedad
TAQUIPNEA
• < 2 meses ➔ >60 respiraciones x´
• 2 – 11 meses ➔ >50 respiraciones x´
• 1 – 5 años ➔ >40 respiraciones x´
Según
OMS
TRATAMIENTO – CASOS
MODERADOS A SEVEROS
• Hospitalización
• Hidratación IV
• O2 húmedo al 40% de 2 – 3 litros x min
• Nebulización fresca en tienda
– Solución salina 3cc ( 1cc se consume en 5min x lo
tanto una nebulización dura 15min)
– Salbutamol en caso de broncoespamo (roncus y
sibilancias).
TRATAMIENTO – CASOS
MODERADOS A SEVEROS
– Corticoides ➔ Dexametasona 0.6mg/kg/dosis
única.
– Epinefrina Racémica (si no funciona el corticoide),
se diluye en 3cc de solución salina a través de la
nebulización.
• Dosis de acuerdo al peso del niño
– < 20kg ➔ 0.25ml
– 20 – 40kg ➔ 0.5 ml
– > 40kg ➔ 0.75ml
TRATAMIENTO – CASOS GRAVES
• Intubación
– Cuando la PCO2 está por encima de 50mmHg ➔
insuficiencia respiratoria severa.
EPIGLOTITIS O
CRUP BACTERIANO
(Laringitis Supraglótica)
EDAD: De 3 a 7 años
ETIOLOGIA
• Haemophilus influenzae serotipo B
 Antecedente de infección de vías

respiratorias altas como: rinorrea,
obstrucción nasal, tos, estornudo.
 De instalación súbita, evoluciona en
minutos o en horas.
CLINICA
• Comienza con fiebre > 40°
• Gran disfagia y dolor de garganta
• Signo del trípode:
– Niño sentado con las manos hacia atrás
– Ansiedad
– Boca entreabierta
– Sialorrea
– Hiperextensión del cuello
– Lengua protruida
CLINICA
• Disnea intensa o severa que se manifiesta por:
– Taquipnea marcada
– Taquicardia
– Tiraje universal ➔ supraclavicular, supraesternal,
intercostal, subcostal.
• Frecuencia cardiaca y respiratoria aumentadas
desde las etapas iniciales.
CLINICA
No tolera el decúbito (induce espasmo
laríngeo).
Estridor inspiratorio más suave y menos
agudo que el del crup viral.
No presenta tos perruna y si existe es débil.
Disfonía.
Al examen físico se observa epiglotis
edematosa y eritematosa ➔ no usar
bajalengua xq produce espasmo laríngeo.
DIAGNÓSTICO CLINICO Y
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
CC en niño sano, por consenso de expertos:
· inicio abrupto y progresión rápida
· fiebre
· dolor faríngeo intenso
· toxicidad
· voz apagada o ausente
• Blackstock: 4 “Ds” de epiglotitis (siglas en
inglés: Drooling, Dyspnea, Dysphagia,
Dysphonic): sialorrea, disfagia, disfonía, disnea
EXAMENES DE DIAGNOSTICO
• RX LATERAL DE CUELLO:
– Epiglotis del tamaño del dedo pulgar de un adulto.
• BIOMETRIA HEMATICA:
– Leucocitosis con neutrofilia (desviación a la
izquierda).
TRATAMIENTO
• Piedra angular en manejo de epiglotitis aguda
infecciosa: estabilización de la vía aérea
• Inicio temprano de Atb iv de amplio espectro
contra productores de betalactamasa:
cefalosporina de II-III G durante 7 a 10 días.
• Ceftriaxona (1a elección):
Lactantes hasta escolares: 50-75 mg/Kg/día
IV/IM c/12h-24h; sin exceder 2 g/d.
Adolescentes 75-100 mg/Kg/día IV/IM c/12-24h
Cefotaxima:
· <12 años: 100-200 mg/Kg/d IV/IM cada 8h
· >12 años en infecciones moderadas a graves: 1-
2 g IV/IM c/ 6-8h. Dosis máxima 12gr al día.
Infecciones que ponen en riesgo la vida: 1-2 g
IV/IM cada 4h; no exceder de 12 g/d
Cefuroxima: 100-150 mg/Kg/d IV/IM cada 8h,
dosis máxima de 6gr/día.
Alternativas terapéuticas:
Trimetropin/ sulfametoxazol 8-12mg con base al
TMP por kg/día dividido casa 12h
Ampicilina sulbactam 100-200mg con base a la
ampicilina cada 6h
Ampicilina/cloramfenicol a dosis de 100-
200mg/100mg/K/d cada 6h IV/IM
PROFILAXIS
Rifampicina erradica el Hib de faringe en 95% de
portadores.
Se recomienda Rif VO 4ds, dosis máxima 600mg,
una vez al día según siguiente esquema
< de 1 mes 10mg/k/día cada 24h
>1 mes a 12 años 20mg/k/día cada 24hs
adultos 600 mg/día
No recomendada en embarazadas
TRATAMIENTO
Epinefrina Rc: No ensayos clínicos controlados que
sustenten utilidad
Esteroides IV: Reportes de mejoría en inflamación de
vía aérea, sin embargo, no existen EC que demuestren
evidencia de mejoría clínica y en pronóstico, y
reducción de probabilidad de manejo quirúrgico
agresivo de la vía aérea
BRONQUITIS AGUDA
• Trastorno inflamatorio traqueobronquial que
suele asociarse con infección respiratoria
generalizada
• Etiología generalmente viral
• Manifestada por: tos, con/sin secreciones
mucoides, purulentas o hemáticas
• Evolución: +/- 3 sem.
EPIDEMIOLOGIA ETIOLOGÍA
• Predominio en invierno Virus: 85-90% (Influenza B,
(enero y febrero). Influenza A, Parainfluenza,
• Aumento/casos con brotes VSR, coronavirus,
de influenza tipo A.
adenovirus y rhinovirus).
• Cosmopolita.
• Mycoplasma pneumoniae:
• Grupos etarios: extremos de 2,5%
la vida.
• Chlamydia pneumoniae:
• Factores de riesgo: 2,5%
tabaquismo, hacinamiento
• Bordetella pertussis y
• Transmisión por gotitas o
contacto directo. parapertussis: 2,5%.
VIRUS SINCITIAL
VIRUS DE LA INFLUENZA RESPIRATORIO
• Virus de la influenza A • Posee glicoproteínas G y F.
representa el 30-40% de • RNA lineal (-) mono
los casos de bronquitis. catenario.
• Los ortomixovirus se dividen • Codifica 10 proteínas.
en los tipos A, B y C
• Paramixovirus.
• El tipo A tiene la mayor
virulencia y propagación
epidémica.
• A y B son ARN de cadena única
(-)
PARAINFLUENZA ADENOVIRUS
• RNA lineal (-) • Virus desnudo, ADN
• Existen 4 serotipos. bicatenario, forma de
icosaedro.
• Replicación en citoplasma
• Replicación y ensamblaje en
núcleo.
RINOVIRUS
CORONAVIRUS
• Partículas virales pequeñas (20
RNA cadena (+)
a 30 nm), cápside desnuda,
monocatenario
que contienen genomas de
RNA de cadena única y sentido
positivo.
• T° optima: 33°C
CLASIFICACIÓN
Crónica:
Aguda complicada con tos de evolución de mas
Aguda no complicada infección bacteriana de 3 meses con 2 o mas
agregada cuadros por año por 2
años o más.
Fisiopatología: • 2 fases:
Inoculación directa del Hipersensibilidad del
epitelio
traqueobronquial
árbol traqueo-bronquial
Virus ingresa a célula e Tos (flemas), sibilancias

inicia replicación
Liberación de citoquinas
y cel. Inflamatorias . 3 días
Aumento de secreciones.
Fiebre, malestar general Vol. Espiratorio forzado en

y dolor osteoarticular 1 seg (VEF1s) disminuye
Infección bacteriana
1-5 días
agregada
Síntomas
• Mucosa traqueobronquial hiperémica y edematosa, secreciones bronquiales
importantes
• Aparición de síntomas: horas a días dependiendo de agente causal.
• Tos: presente en primera semana de infección.
• Precedido por: faringitis, coriza, febrícula y malestar general.
Tos seca → Secreción

mucosa → Roncus
productiva
mucopurulenta
Estertores
Sibilancias Fiebre
subcrepitantes
Disnea
(empeora con Dolor torácico Cefalea
la actividad)
Diagnóstico:
Estertores
Sibilancias
subcrepitantes
Rx tórax si se
Polipnea sospecha de
complicaciones.
Esputo
BH
(bacterias)
Tratamiento
• FARMACOLOGICO
NO Antibióticos - Mucolítico
• SINTOMÁTICO
Control de fiebre medios físicos.
Ambiente húmedo
Abundantes líquidos
Evitar humo de tabaco.
• PREVENTIVO:
Lavado de manos.
Vacunación contra influenza estacional.
Evitar hacinamiento
BRONQUIOLITIS VIRAL
CONCEPTO
• Proceso inflamatorio y
obstructivo de los
bronquiolos que causa un
distress respiratorio
agudo, por
hiperinsuflación
pulmonar.
Edad ➔ Lactantes (1er

semestre de vida)
ETIOLOGIA
• Virus sincitial respiratorio
• Virus de la parainfluenza
• Virus de la influenza
• Adenovirus
PATOGENIA
• > 2 años ➔ Suficiente cantidad de IgA, que evita proliferación viral en
la célula
• < 6 meses ➔ Tienen poca o ninguna cantidad de IgA (favorece la
proliferación viral en la célula)
CLINICA
▪ Antecedentes de infección de vías aéreas altas
▪ Fiebre 38ºC
▪ Tos, estornudo, rinorrea y luego entra al periodo de lucha
PERIODOS
PERIODO DE LUCHA
 Inquietud
 Irritabilidad
 Ansiedad
 Disnea
(fase espiratoria prolongada)
 Taquipnea
 Tiraje
 Aleteo nasal
PERIDO DE AGOTAMIENTO
La bronquiolitis dura 5-7 días
 Obnubilación
 Bradipnea
 Cianosis
EXAMEN FISICO
 INSPECCION: Taquipnea, cianosis, tórax expandido por atrapamiento
aéreo
 PALPACION: disminución de las vibraciones vocales
 PERCUSION: hipersonoridad
 AUSCULTACION: disminución del murmullo vesicular, roncus, sibilancias
inspiratorias y espiratorias, estertores subcrepitantes,
Pseudohepatoesplenomegalia
CASOS GRAVES
(mal pronóstico)
 Silencio auscultatorio ➔ se usa nebulizaciones

 Hipersonoridad percutoria (timpanismo)
 Disnea intensa
EXAMENES
RX TORAX ENFISEMA OBSTRUCTIVO GENERALIZADO:
• Horizontalizacion de las costillas
• Aumento del espacio intercostal
• Descenso del hemidiafragma
• Datos de hiperinsuflación pulmonar o atrapamiento aéreo
• Infiltrado intersticial como red fina
• Zonas atelectásicas
• Biometría hematica ➔ leucocitos normales o disminuidos
TRATAMIENTO
• Reposo absoluto
• Hidratación IV adecuada
• O2 húmedo al 40% 2-3 litros/min
• Ambiente de humedad: nebulizaciones
En casos graves:
• Antibióticos (ampicilina) ➔ etiología bacteriana
• Broncodilatadores: salbutamol inhalado cada 20-30 min
• Corticoides: metilprednisolona 4 mg/kg/día cada 6h IV por
24-48 horas
• Ribavirina: (antiviral) 12 a 18 horas en nebulización
continua por 3-5 días
INDICACIONES DE LA RIBAVIRINA
• Lactantes menores de 2 meses
• Cardiopatía congénita
• Displasia bronco pulmonar
• Trastornos pulmonares crónicos
• Fibrosis quística
• Inmunodeficiencia
• Receptores de transplantes o los que reciben
quimioterapia
PALIVIZUMAB: Anticuerpos monoclonales contra la
proteina F del VSR, sirve para prevenir formas graves.
NEUMONIA
NEUMONIA
Principal causa de muerte en < de 5 años
CLASIFICACION CLINICO-TOPOGRAFICA:
– Neumonía Lobar Aguda
– Neumonía Lobular o Lobulillar
– Neumonía intersticial
ETIOLOGIA
• Viral: puede ser
primaria o
secundaria
• Bacteriana: puede
ser primaria o
secundaria
ETIOLOGIA
Recien nacidos y lactantes hasta 2 meses:
– Streptococcus del grupo B
– Staphylococcus aureus
– Gram – Echerichia coli, klebsiella
Mayores de 2 meses a 5 años

– Streptococcus pneumoniae
– Haemophilus influenzae serotipo B (no vacunados)
Por encima de 5 años:

– Streptococcus pneumoniae
– Mycoplasma pneumoniae
– Chlamydia pneumoniae
ETIOLOGIA
Inmunodeprimidos y desnutridos:
– Hongos
– Gram -
– Anaerobios
– Bacterias oportunistas
Neumonia intersticial:
– Chlamydia trachomatis
– Mycoplasma pneumoniae
ETIOLOGÍA VIRAL
• Para influenza: serotipo 3 y 1

• Influenza
• Adenovirus
• Virus Sincitial respiratorio
NEUMONIA
– Es primaria
– Se presenta en: preescolar y escolares
– Es de comienzo súbito, brusco
BRONCONEUMONIA
– Es secundaria a otras afecciones
– Se presenta en recién nacidos y lactantes
– Es de comienzo insidioso y progresivo
CLINICA
• Fiebre alta o continua de 39º a
40ºC o más
• Síntomas respiratorios: tos de
inicio seca ➔ productiva –
escolares tosen con limitación
• Insuficiencia respiratoria aguda:
tiraje, taquipnea, aleteo nasal.
• Signos de gravedad: cianosis,
quejido espiratorio, pulso
paradójico.
CLINICA
• Síntomas digestivos: meteorismo,
vómitos, diarrea, dolor abdominal
(neumonías basales).
• Síntomas neurológicos: cefalea,
irritabilidad, convulsiones,
meningismo (neumonías apicales)
EXPLORACION FISICA
• Inspección: cianosis, taquipnea, aleteo nasal, quejido
espiratorio
• Palpación: aumento de las vibraciones vocales
• Percusión: submatidez de acuerdo a la extensión de la
neumonía
• Auscultación: murmullo vesicular disminuido, estertores
crepitantes finos, soplo tubario, frote pleural, sibilancias.
Característica de los estertores crepitantes finos:

• Son signos de despegamiento alveolar y se auscultan al final
de la inspiración.
Neumonía muda
• Ausencia de estertores crepitantes a la
auscultación
• Se presenta en los siguientes casos:
• Neumonía paravertebrales o centrales
• Prematuros de bajo peso y desnutridos de tercer grado
• Cuando los alvéolos están llenos de exudado
inflamatorio
DIAGNOTICO
Características de la neumonía bacteriana:
– Biometría hematica: leucocitos + de 15 000 + neutrofilia
– VSG: más de 30 mm en la primera hora
– PCR: mas de 40mg/l
Pruebas para investigar el germen causante:

– Cultivo de secreciones bronquiales: aspirados bronquiales
– Hemocultivo: 10 – 15% positivos
– Estudio del liquido pleural: 60 – 80% positivo
– Biopsia pulmonar
– Contrainmunoelectroforesis y prueba de látex
Indicaciones para Rx
• RN de bajo peso y desnutrido de 3 grado con cuadro
de IRA
• Paciente con IRA sin datos al examen fisico
• Sospecha de derrame pleural o neumotórax
• Sospecha de insuficiencia cardíaca
• Manifestaciones graves de la enfermedad
• Neumonía que no mejora con el tratamiento
antibiótico inicial
PATRONES RADIOLOGICOS
Streptococcus neumoniae y H. influenzae:
– Imágenes de consolidación lobar o segmentaria
Staphylococcuss aureus:
– imágenes de infiltrado bilateral en copos o parches o imágenes de
neumatocele, neumotórax o empiema (complicaciones de la neumonia)
Staphylococcuss aureus, H. influenzae, Streptococcus neumoniae
– Imágenes de derrame pleural y empiema
Staphylococcuss aureus y anaerobios:
– Abscesos pulmonares
Micoplasma neumoniae:
– Infiltrado difuso reticulo nodular o intersticial acompañado de derrame
pleural en un 20%
Clamidia trachomatis:
– Infiltrado intersticial perihiliar difuso
Virus sincitial respiratorio:
– Infiltrado interticial como red fina + descenso del diafragma + signo de
atrapamiento aéreo, horizontalización de las costillas
TRATAMIENTO
Etiología de la neumonía adquirida en la comunidad
Modificado de: Méndez, García, Baquero y del Castillo, 2011. (42) NT: no tipificado.
Score de alerta temprana pediátrica
Modificado de: Monaghan, 2005

Se agrupan los puntajes en tres categorías de nivel de gravedad: se considera leve con un puntaje de 0
Criterios de dificultad respiratoria en
pacientes con neumonía
Modificado de: World Health Organization, 1990

Selección de terapia antimicrobiana a nivel
hospitalario, de acuerdo a etiología de NAC
Selección de la terapia antimicrobiana
empírica a nivel ambulatorio
Selección de la terapia antimicrobiana
empírica a nivel ambulatorio
NEUMONIA ATIPICA PRIMARIA
• Es una neumonía intersticial producida por:
• Mycoplasma neumoniae en escolares y adolescentes
CLINICA
– Fiebre
– Cefalea
– Malestar general
– Dolor de garganta
– Tos
– Expectoración hemoptoica
RADIOGRAFIA
• INFILTRADO DIFUSO RETICULONODULAR O
INTERSTICIAL ASOCIADO A DERRAME PLEURAL EN
UN 20%
LABORATORIO
Crioaglutininas: son anticuerpos tipo IgM que
aglutinan al eritrocito humano a una temperatura
de 4ºC. Un titulo de 1/64 o más, da positivo para el
diagnostico
Tratamiento
• Macrólidos:
 Claritromicina 15 mg/kg/dia cada 12h por 14 días.

 Azitromicina 10mg/Kg/día el primer día, luego 5 mg/Kg/día
1 vez al día desde el segundo al quinto día
 Eritromicina 30-50 mg/kg/día cada 6h por 14 días.
FACULTAD DE CIENCIA MÉDICAS
CARRERA DE MEDICINA
PEDIATRÍA II
DERRAME PLEURAL
Docente:
Dra. Carlota Palma
cavidad situada entre la pleura
parietal y la pleura visceral
monocitos 40-70%
1 a 5 ml
Linfocitos 2- 30%
glucosa igual al plasma

albúmina menor en el líquido
pleural
presiones hidrostáticas y
coloidosmoticas
Acumulación anormal de
líquido en el espacio pleural
que se produce cuando se
altera la fuerza hidrostática
que controlan flujo que
ingresa en el espacio pleural
y sale de él
Prevalencia neumonía,
estimada: Causas: tuberculosis,
400/100000 ICC neoplasias,
habitantes, (TEP).
inmunodefici
encia
prematuridad desnutrición
Diabetes
fibrosis quística
alteraciones
deglutorias
cardiopatía
congénita
GRADIENTE DE PRESIONES PLEURALES
El movimiento de líquido
entre las hojas parietales
y viscerales esta
determinado por:
-Presión hidrostática
-Presión Osmótica
-Drenaje linfático
-Estado de superficie de
las membranas
ETIOLOGÍAS
TRASUDADOS EXUDADOS
ACUMULACIÓN DE FORMA PASIVA ACUMULACIÓN DE FORMA ACTIVA
-Aumento de la presión hidrostática de -El estado de superficie de las membranas

capilares de PV -Alteraciones del drenaje linfático (derrame
-Disminución de la presión oncótica del plasma malgno)
• FRENTE AL HALLAZGO DE UN TRASUDADO SE PIENSA EN UNA
ENFERMEDAD SISTÉMICA QUE ALTERA LOS GRADIENTES DE PRESION
PLEURALES
• FRENTE UN HALLAZGO DE UN EXUDADO INDICA LA PRESENCIA DE
UNA ENFERMEDAD QUE ALTERA DIRECTAMENTE LA PLEURA
TRASUDADOS
AUMENTO DELA PRESIÓN HIDROSTÁTICA DISMINUCIÓN DE LA PRESIÓN ONCÓTICA
INSUFICIENCIA SINDROME DE LA VENA

SINDROME NEFRÓTICO CIRROSIS HEPÁTICA
CARDÍACA CAVA SUPERIOR
EXUDADOS (ENFERMEDAD PLEURAL)
ENFERMEDADES
INFECCIONES NEOPLASIAS EMBOLIAS COLAGENOPATÍAS
INTRAABDOMINALES
DE PULMÓN
CA. BRONCOGÉNICO LUPUS ABSCESO SUBFRÉNICO
BACTERIANAS
CA. METASTÁSICOS
ARTRITIS PANCREATITIS
MICÓTICAS REUMATOIDEA
CA. DE PARED DE
TÓRAX
TUBERCULOSA
LINFOMAS - LEUCEMIAS
MESOTELIOMAS
MALIGNOS
EXUDADOS (ENFERMEDAD PLEURAL)
HEMOTÓRAX QUILOTORAX PSEUDOQUILOTÓRAX OTRAS CAUSAS
TB MIXEDEMA
HTO >=50%
ARTRITIS
IDIOPÁTICOS
REUMATOIDEA
ETIOLOGIA
Staphylococcus aureus 35%
Streptococcus pneumoniae 35%
Streptococcus sp. 15%
Haemophilus 5%
Pseudomonas 5%
Anaerobios 5%
FISIOPATOLOGIA
Etapa exudativa
Aumenta la permeabilidad capilar
Exudado estéril con predominio de PMN.
Etapa fibropurulenta
Lesión endotelial se vuelve más pronunciada
• > PMN y < glucosa
• < Ph
• LDH aumenta - 1000 U/L
• > IL-8
Etapa de organización
Líquido empiema
• Coagulabilidad del líquido pleural
• Abundancia de residuos celulares
• Aumento de fibrina
• Deposición de colágeno
Síntomas principales Signos
• Tos Derrame pequeño (<300 ml)
• Disnea • Pocas manifestaciones clínicas
• Dolor: unilateral, agudo, • Matidez en reg. Posterior de
aumenta con tos e inspiración base pulmonar y puede en reg.
• Síntomas propios de Para vertebral
enfermedad de base • Disminución/ausencia de MV
Valoración del líquido pleural
❑ ABORDAJE DEL PACIENTE CON DERRAME
PLEURAL
LA CANTIDAD DE LÍQUIDO SEA

SUFICIENTE
EL ENFERMO NO TENGA UNA

DISCRASIA SANGUÍNEA
NO SEA SECUNDARIO A UN
INSUFICIENCIA CARDÍACA
❑ APARIENCIA MACROSCÓPICA DEL LP
ACUOSO SEROSO PURULENTO
TRASUDADOS EMPIEMA
LECHOSO
SEROHEMÁTICO HEMÁTICO (QUILOTÓRAX-
PSEUDOQUILOTÓRAX)
TRAUMÁTICO
TUBERCULOSIS
LINFOMA
TRAUMÁTICOS
TROMBOEMBÓLICOS
TUMOR
❑ BIOQUÍMICA ❑ CITOLOGÍA ❑ MICROBIOLOGÍA ❑ INMUNOLOGÍA
• NEUTRÓFILO
• PH • LINFOCITOS • ANA
• GLUCOSA • EOSINÓFILOS • TINCIÓN DE • FR
• LDH • HEMATÓCRITO GRAM • ADA
• TG • PAPANICOLAOU • CULTIVO • INF-G
• COLESTEROL (CÉLULAS
NEOPLÁSICAS)
Linfocitosis
mayor del 80%:
TB
Hematócrito
mayor del 50%:
Hemotórax
BIOQUÍMICA
❑ ANÁLISIS DEL LP pH
RECUENTO CELULAR
DATOS PROPIOS DE CAUSAS
PRIMER ESCALÓN: DIFERENCIA ENTRE UN

TRASUDADO Y EXUDADO
RELACIÓN PROT 0,5

LP/PLA
RELACIÓN LDH 0,6 EXUDADO

LP/PLA
LDH
2/3 de
pH
Sérica
APARIENCIA
CRITERIOS DE
LIGHT GLUCOSA
PRE-TEST Clínica-Rx-Ex.Comp.
IC Típica Toracocentesis
Criterios de Light
PRIMER ESCALÓN: OTROS
Trasudado Exudado
SEGUNDO ESCALÓN: OTROS
pH-Colesterol P- TG P- Recuento Celular
TERCER ESCALÓN: OTROS
Paraneumónico Tuberculosis Malignos Conectivopatías TEP

Pancreatitis Tumor Ovárico
DIAGNOSTICO
oCLINICO
o LABORATORIO – IMÁGENES
o ESTUDIO DE LIQUIDO PLEURAL
DIAGNÓSTICO IMAGENOLÓGICO
PA: Desde 100 ml

Lateral:50 ml
CLASIFICACIÓN
Subpulmonar Mínimo
Moderado Masivo
❑ DERRAME LOCULADO
DERRAME PLEURAL PARANEUMONICO
Acumulación de líquido en la cavidad pleural que ocurre como complicación de

una neumonía, absceso pulmonar o bronquiectasia.
• Tasa de neumonía en niños - 20 a 40 casos /100.000

• Derrames pleurales en 40% de los niños hospitalizados
con neumonía bacteriana.
• < 2 años: 3.5 - 7,0 casos por 100 000 niños

• 2 y 4 años: 3.7 - 10.3 casos por cada 100.000 niños
• Europa: 1,25 a 13,65 casos por 100 000
• 50% - < 2 años

• Edad media general - 3 a 6 años
CLASIFICACION DE LIGHT
o CUADRO CLINICO
o Seguimiento imagenológico (Pleura – Pulmón)
o 1cm (10 mm)
o pH (7 – 7,20)
o Glucosa (40)
o LDH (1000)
o Tinción de Gram
o Cultivo
o Pus – Movilidad – Loculaciones - Tabicaciones
LEUCOCITOS
COLOR
NO TORACOCENTESIS:
• DIATESIS HEMORRÁGICA
• VM PRESIONES ELEVADAS
• INFECCIÓN SITIO PUNCIÓN
CLASIFICACION DE LA ACCP
A: ANATOMIA (Tamaño, desplazamiento y

engrosamiento pleural parietal)
o 10 mm
o Móvil/Tabicado
B: BACTERIOLOGIA (Gram y cultivo)
C: CHEMISTRIES (BIOQUIMICA) (pH)
En pacientes acidóticos el corte de un empiema
complicado es menos 0,15 unidades del PH sanguíneo.
TRATAMIENTO DERRAME
PARANEUMÓNICO (SEGÚN AEP
Y NEUMOPED 2017)
GASTROENTERITIS
AGUDA
DRA. CARLOTA PALMA E.
CÁTEDRA DE PEDIATRÍA
ENFERMEDAD DIARREICA AGUDA
 Enfermedad gastrointestinal que se manifiesta con el aumento del
número y cantidad de deposiciones al día, cuyo contenido de agua
es mayor a lo normal (flojas ,aguadas o líquidas).
 Puede ser acompañada de vómitos y fiebre
 El numero depende de la dieta y edad.
 Tres o mas deposiciones blandas o líquidas por día.

DEFINICIONES
 Diarrea como Signo
Aumento en el peso de las evacuaciones, (Gasto fecal mayor de 30
gramos/Kg/día), así como aumento significativo del agua fecal que
representa el 70 a 90% del contenido fecal.
 Diarrea como Síntoma

Síndrome caracterizado por el aumento del volumen, la fluidez y
frecuencia de la eliminación intestinal, en relación con el hábito
evacuatorio normal.
La disminución de la consistencia es más importante que la frecuencia

DEFINICIONES
 Síntoma Diarrea Según la OMS
Menores de 2 años: 2 o mas deposiciones liquidas o

semilíquidas en 12 hs o una sola con
sangre mucus o pus en 12 hs
Mayores de 2 años : 3 o mas deposiciones liquidas o

semilíquidas en 12 hs o una sola con
sangre mucus o pus en 12 hs
CLASIFICACIÓN
 Según Características
 Según tiempo de Evolución Diarrea acuosa
Aguda: 3 – 14 días (4-7) mucosa
Prolongada/ persistente: >14 ds diarrea con sangre (disentérica)
Crónica: > 30 días con restos de alimentos (dientérica)
con grasa (esteatorrea)
 Según Etiología
Causa infecciosa:  Según Mecanismo Producción
Bacteriana Inflamatorias
Osmóticas
Viral
Secretoras
Parasitaria
Malabsortivas
Alteración de la motilidad g-i
 Países en desarrollo, <5 años presentan 3.2 episodios por año.
 Incidencia mas alta en el primer año con 4.8 episodios anuales.
 A los cuatro años 1.4 episodios por año.
 Entre 2000 y 2007 reducción/muerte por diarrea por vacuna

contra rotavirus.
 Mortalidad mundial se estima en 1.5 a 2 millones de niños por año.
 En últimos 30 años cifras de mortalidad infantil en países

desarrollados disminuyó gracias a SRO, amamantamiento, higiene,
nutrición y vacunación.
FACTORES QUE INFLUYEN FACTORES DEL HUÉSPED
 Falta de lactancia exclusiva en  Desnutrido

los primeros 6 meses de vida.  No vacunado
 Uso de biberones
 Asociado a enfermedades
 Almacenamiento de alimentos
inmunodeficientes
al medio ambiente
 Agua contaminada
 No lavado de mano
DISTRIBUCIÓN DE PATÓGENOS CAUSANTES DE
GASTROENTERITIS INFANTIL
Países Desarrollados Países Menos Desarrollados
Parásito Desconocido
s
Desconocido Rotavirus Otras Rotavirus
bacterias
Escherichi
a coli
Bacteria Adenovir Adenovir

Astroviru Caliciviruus Astroviru us
Caliciviru
s s s s
ETIOLOGÍA
 Procesos infecciosos  80 % ..virales
 Intoxicaciones alimentarias  15 %...bacterianas
 Fármacos  3-5%...parasitarias
 Alergias
 Deficiencias enzimáticas
 Tóxicos
 Principal causa de gastroenteritis severa, que produce deshidratación en
niños.
Rotavirus
Astrovirus
Calicivirus
Adenovirus
 El rotavirus se asocia con un cuadro de gastroenteritis más severa.

BACTERIAS
Escherichia coli
 E. coli enterotoxigénica (ECET)
 E. Coli
 E. coli enteropatógena (ECEP)
 Salmonella
 E. coli enteroagregante (ECEAg)
 Shigella  E. coli enteroinvasor (ECEI)
 Vibrión cólera  E. coli Enterohemorrágica (ECEH, incluye E. coli O157:H7)
 Otros Shigella: shigelosis, disentería bacilar, 4 subgrupos con

(Campilobacte diferente capacidad patogénica.
r,Yersinia) A – dysenteriae
B – flexneri
C – boydii
D – sonnei
AGENTES PARASITARIOS HONGOS
 GiardiaLamblia  Cándida albicans

 Cryptosporidium  Histoplasma Capsulatum
 Entamoeba Histolytica
En aproximadamente 50% de los episodios de diarrea, no se identifica patógeno.

FISIOPATOLOGIA
GASTROENTERITIS AGUDA
GASTROENTERITIS AGUDA
(virus, bacterias, parásitos)
Daño a la mucosa Fiebre , Inflamación reparación Vómito , Anorexia

tisular restricción de alimentos
Diarrea Aumento de requerimiento Disminución de la ingesta

alimentos
nutricios
Estado nutricio alterado Alteración inmunitaria
Pérdida de nutrimentos *Alteración en la motilidad intestinal Sensibilidad a infecciones

oportunistas
*Deficiencias de disacaridasas
*Malabsorción de ácidos biliares
DISMINUCIÓN DE
LA ABSORCIÓN
DE NUTRIENTES
NO DIGERIDOS
DIARREA
OSMOTICA
PRESENCIA DE AUMENTO DE LA
PROCESO MOTILIDAD
INFLAMATORIO LOCAL DIARREA
DIARREA MOTORA
INFLAMATORIA
AUMENTO DE LA
SECRECIÓN Y
DISMINUCIÓN DE alteración de la motilidad intestinal o.
ABSORCIÓN
DIARREA
SECRETORA
DIARREA OSMÓTICA
PATOGÉNESIS
 ROTAVIRUS: capacidad de adherirse al revestimiento epitelial del TGI

 Principal sitio de replicación: enterocitos maduros
 Lesiones en mucosa: resultado de destrucción selectiva de puntas de
vellosidades responsables de absorción.
 Mecanismo principal de inducción de diarrea: disminución de absorción
de sal, glucosa y agua, como resultado del daño intestinal, y reemplazo de
células epiteliales absortivas por células secretoras de las criptas vellosas
 Duración de síntomas proporcional a severidad de lesiones.
 Evidencias de otro mecanismo de inducción de diarrea: actuación de
glicoproteína no estructural del rotavirus (NSP4) como enterotoxina
viral, que conduce a elevaciones de niveles de Ca que interviene en la
activación de los canales de Cl con el consiguiente efecto secretor ya
conocido
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
 Vómito temprano en el curso de la enfermedad, seguido por diarrea
acuosa, de corta duración o severa, con deshidratación.
 Son frecuentes fiebre y dolor abdominal.
 Vómito y fiebre ceden en 2-3 días, y diarrea persiste durante 4 ó 5 ds.
 Infecciones más severas entre 3 y 24 ms de edad.
 Replicación viral invade enterocitos causando deficiencia transitoria de
lactasa hasta que se renueve población de enterocitos – VM 5 ds
 > cantidad de lactosa en contenido intestinal, aumenta osmolaridad,
favorece la excreción de agua, y motilidad hacia el colon aumenta
 Bacterias metabolizan lactosa, liberando ácidos orgánicos, lo que se
traduce en evacuaciones abundantes, explosivas, ácidas.
 Eritema perianal
 Mejora con el ayuno
Rota virus
E C enteeropatógena
Shigella
DIARREA
SECRETORA
ESCHERICHIA COLI ENTEROTOXIGÉNICA
 TL de ECET estimula actividad enzimática adenilciclasa en

enterocito y provoca pérdida considerable de agua y electrólitos.
 TL 2 subunidades
 A: posee actividad enzimática, se une a receptores específicos en el
enterocito, activando adenilciclasa que produce aumento del AMP-c IC,
segundo mensajero responsable del aumento de secreción de Cl, que
arrastra grandes volúmenes de agua y Na
 B: une toxina a gangliósido GM-1 en superficie de enterocito, que actúa
como receptor para facilitar internalización de subunidad A.47,69-72
 TE de ECET hay que diferenciar 2 tipos de enterotoxinas TE-1 y
TE-2.
 TE-1 se une a receptor intestinal y activa la guanilciclasa para producir
secreción. El mecanismo de acción de la TE-2 es desconocido.
 ECET es uno de los agentes productores de la diarrea del viajero
ECET
 Período de incubación: 10-72 horas
 Contaminación fecal de agua y alimentos principal fuente de
infección
 Manifestaciones clínicas: diarrea acuosa moderada-severa sin
sangre ni moco con dolor cólico abdominal. Puede cursar con
vómitos, acidosis, astenia acentuada, deshidratación y febrícula
 La diarrea puede ser leve, breve y autolimitada pero también
puede ser grave.
 No mejora con el ayuno
 Enfermedad autolimitada en menos de cinco días.
 En escolares y adultos puede ser asintomática y poco frecuente o
producir diarrea del viajero
ESTIMULA ADENILCICLASA
AUMENTA AMPc :
EXOTOXINA V.CHOLERAE
TOXINA TERMOLÁBIL E.COLI enterotoxigenica
PGE1, PIV
AUMENTA GMPC :
TOXINA TERMOESTABLE E.COLI
TOXINAS DEL STAPHILOCOCOS Aureus
Vibrión colérico.
MOTILIDAD 2aria.
H2O + ELECTR. VOL DILATACION VELOCIDAD TIEMPO ABSORCION

INTESTINAL TRANSITO CONTACTO
INTESTINAL CONTENIDO
MUCOSA
Cl- HCO3- (-)
AMPc Na+, K+ y H20

GMPc
DIARREA
Ca++
SECRETORA
DIARREA
SECRETORA
ACTIVA
DIARREA
INFLAMATORIA
DIARREA INFLAMATORIA O INVASIVA
 Se debe a agentes que después de adherirse invaden, producen apoptosis de
uniones intercelulares, se replica dentro de célula o en espacio intersticial
 Respuesta inflamatoria local y/o sistémica por acción de mediadores inflamatorios como
distensión mecánica, activación de la presentación de antígeno y sistema parasimpático
 Conduce a liberación de mediadores inflamatorios (histamina, 5-Hidroxitriptamina,
prostaglandinas, factor activador de plaquetas, adenosina, RL de O2 y endotelina)
 Aumenta secreción de iones y agua
 Lesión mucosa en grado variable
 Comprometen ID, principalmente el grueso; con alteraciones y destrucción de
mucosa cólica.
 Deposiciones escasas, mucosas y pueden ser disentéricas, con mucus, sangre y,
según el agente, con pus.
 A veces sangre oculta positivo.
 Leucocitos fecales positivos para PMN o MN
 Ej: Shigella, ECEI, Salmonella enteritidis , Campylobacter jejuni, Aeromonas,
Clostridium difficile productor de toxinas, E. histolytica.
ECEP
 ECEP una de las principales causas de diarrea
infantil (<2 años) en países pobres, con elevadas
tasas de morbilidad y mortalidad Clínica:
 Principal característica histopatológica es lesión  Diarrea acuosa, en
A/E (adherencia y eliminación). diversos grados de
intensidad, comunes
 Bacterias se adhieren a enterocitos y permiten
vómito y fiebre.
acumulación de actina del citoesqueleto en región
apical de la célula, hasta formar estructura tipo  Además moco visible en
"pedestal" y eliminación de microvellosidades heces y dolor abdominal
intestinales.  Puede tener diversos
 La diarrea se ha vinculado con: a) destrucción de grados de gravedad
microvellosidades del enterocito, b) salida masiva
de iones hacia luz intestinal y c) secreción de
alguna enterotoxina.
 Periodo de incubación: 3 a 24 h
ECEI
 Mecanismo de patogenicidad:  Síntomas:

 Invasión de epitelio del colon por  Diarrea acuosa, con sangre y moco
adherencia de bacteria a  Fiebre, vómitos, dolor cólico
vellosidades, requiriendo de abdominal, tenesmo y deterioro de
mucinasa y adhesinas, para estado general
entrar por endocitosis a la célula
 Puede provocar hipoglucemia en DNT
 Posterior multiplicación y
 Las cepas ECEI se asocian más con
diseminación a células sanas
brotes que con casos aislados, en los
adyacentes
cuales la transmisión puede ser de
persona a persona, por ingestión de
alimentos y agua contaminada,
convirtiéndose en patógeno
importante en niños >6ms
ECEH
 Brotes caracterizados por dolor abdominal, diarrea acuosa con sangre y poco o nada
de fiebre, cuadro de colitis hemorrágica (CH), debido a ingestión de carne cruda o
mal cocida.
 Bacteria aislada fue E. coli del serotipo O157:H7, asociada con casos aislados de
SUH (Karmali 1983)
 SHU: daño renal agudo, trombocitopenia y anemia hemolítica microangiopática,
precedida por diarrea con sangre,
 Presencia en heces de E. coli productora de citotoxina con actividad en células Vero,
por lo que se le llama verotoxina (VT), y a las cepas capaces de producirla se les
denominó E. coli verotoxigénicas (VTEC).
 Citotoxina se neutraliza con antitoxina de Shigella dysenteriae tipo 1, por lo que
también se le llamó "shiga-like toxin" o toxina semejante a shiga (SLT) o "shiga
toxin" (STX), y a las E. coli capaces de producirla se les da el nombre de STEC.4,14
 Capacidad toxigénica es necesaria para desarrollar colitis hemorrágica
 EHEC tiene otros mecanismos de patogenicidad: adherencia y esfacelación (A/E)
 Otro factor de patogenicidad es plásmido pO157, que codifica para enterohemolisina.
ECEH
 Clasificación en función del serotipo:

 cepas E. coli O157:H7, puede producir principalmente SHU y CH
 cepas no-O157:H7 cuya frecuencia de aislamiento es 4 veces mayor
 Se puede encontrar en bovinos, cabras, borregos, menos frecuente en cerdos y
pollos; principal reservorio intestino de bovino.
 También en frutas, vegetales (lechuga, rábanos), productos industrializados
(mayonesa, jugos de naranja y manzana no pasteurizados)
 Transmisión por ingerir carne cruda o mal cocida, leche no pasteurizada,
agua contaminada, de persona a persona por manipulación de alimentos.
 Estudios sugieren importancia de mosca doméstica como vector
 Capaces de causar brotes o casos aislados de diarrea, en ocasiones no se

establece fuente
 Periodo de incubación: 1 a 8 ds
ECEH
 Clínica:
 Inicialmente diarrea sin sangre, con o sin vómito, dolor

abdominal, fiebre
 Después de 1-2 ds diarrea se torna sanguinolenta y se
intensifica dolor abdominal
 Duración de 4-10 ds, con heces abundantemente
sanguinolentas
 Se cura o bien llega hasta SHU.
SHIGELLA
 4 especies: S. dysenteriae, S. flexneri, S. boydii y S. sonnei
 Se caracterizan por producir citotoxina con 3 funciones diferentes, una de
las cuales es actuar como enterotoxina que desencadena sistema
adenilatociclasa y da lugar a diarrea secretora al inicio.
 Toxina de Shiga, producida en niveles altos por S. dysenteriae 1, puede
exacerbar daño colónico y ser responsable de diarrea acuosa que precede a
diarrea sanguinolenta característica de la disentería.
 Toxina de Shiga reportada como citotóxica, enterotóxica y
neurotóxica. Estos múltiples efectos tóxicos son por daño a vasos
sanguíneos en intestino, riñones y SNC.
 Importante: Shiga toxina está asociada con el SHU, complicación de
infección con S. dysenteriae
 Deposiciones mucosas, escasas, con leucocitos, eritrocitos y fuerte dolor
abd. tipo calambre. Además, fiebre alta y puede presentar convulsiones
 Invaden epitelio colónico con destrucción de superficie mucosa y pueden
producir úlceras.
SHIGELLA
 Primeros síntomas: fiebre y calambres abdominales, seguidos por heces acuosas
voluminosas (infección localizada en ID),
 Posteriormente aumento del # deposiciones fraccionales (pequeño volumen)
 En 1-2 ds puede aparecer heces con sangre y moco, por ulceraciones mucosas, con
tenesmo rectal (refleja infección localizada en colon).
 Pueden presentar nauseas, vómitos y a veces toxemia, con disminución del
sensorio en forma de somnolencia
 Las convulsiones pueden ser complicación importante en niños pequeños
 Raro que produzca bacteriemia.
 En algunos pacientes (en especial lactantes): deshidratación importante
 Enfermedad normalmente autolimitada con una duración entre 4 y 7 días.
 Hay infecciones leves y asintomáticas, especialmente por cepas de S. sonnei
 En contraste, S. dysenteriae tipo 1 relacionada con brotes epidémicos y
complicaciones (megacolon tóxico, perforación intestinal y SHU), con letalidad de
hasta 20% en hospitalizados
DIARREA
MOTILIDAD
DIARREA POR ALTERACIÓN DE MOTILIDAD
 Puede presentarse en caso de:

 Aumento de contractilidad intestinal (ej: s. de intestino
irritable)
 Disminución del peristaltismo, como en enfermedad
específica (ej: hipotiroidismo) o algunos agentes
farmacológicos (ej: opiáceos) que disminuyen el tiempo de
tránsito
 Producen sobrecrecimiento bacteriano que posteriormente

ocasiona diarrea
E C enterohemorragica (verotoxina 1 y 2)
Yersinina enterocolitica (toxina termoestable)
Salmonella (enterotoxina )
Shigella
E C enteroinvasiva
Entamoeba Hystolitica
ESTRES
ADRENALINA
PIV
SUSTANCIA P
MOTILIDAD 2aria.
MOTILIDAD ABSORCION DILATACION V. T. I TIEMPO ABSORCION

1aria. H20 INTESTINAL CONTACTO
ELECTROLITOS CONTENIDO
MUCOSA
DIARREA
MOTORA
V. T. I : VELOCIDAD TRANSITO INTESTINAL

MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
TIEMPO ETIOLOGIA MECANISMO
•Diarrea aguda
• Bacteriana • Inflamatorias
•Disentería • Viral • Osmóticas
• Parasitaria • Secretoras
•Diarrea • Alt Motilidad
persistente o
crónica
-Niños escolares, D acuosas, abundante, náuseas, vómitos (Toxigénico). malestar general (

Fiebre), D poco abundantes,cólicos, Dolor Abdominal, Fiebre, Mialgias,etc (Invasivo).
-Lactantes, brusco, vómitos, a veces Fiebre.
-Diarrea con M-S,, D prolongada, rara vez Fiebre, cólicos, anorexia y compromiso E.G.
Reacción sistémica (fiebre Abundante contenido liquido
,taquicardia , Explosivas
leucocitosis) Olor sugeneris (fermento, acido ,podrido, fétido)
Diarreas disenteriformes Déficit electrolítico severo
(moco y sangre ) Queman el área del pañal
Grandes desplomes nutricionales..
SIGNOS DE ALARMA
▪ Distensión Abdominal
▪ Fiebre muy elevada
▪ Convulsiones
▪ Diarrea con moco o
sangre.
▪ Vómitos
▪ Deposiciones abundantes
Lo más importante para efectuar el diagnóstico
y valorar si existe o no deshidratación y su grado son
la historia clínica y la exploración física siendo las
determinaciones de laboratorio generalmente
innecesarias
 Es importante valorar:
 – Inicio, frecuencia, cantidad y
características de los vómitos y
de la diarrea (presencia de
sangre, moco...).
 – Ingesta oral reciente, diuresis,

peso previo a la enfermedad.
 – Síntomas asociados (fiebre,

alteración del sensorio...).
 – Patologías subyacentes,
ingesta de farmacos, estados de
inmunodeficiencia
 Ingesta de alimentos en mal estado, introducción de alimentos
nuevos.
 Ambiente epidémico familiar y social ( guarderia, cuidadores)
 Determinación del peso corporal,
temperatura, frecuencia cardiaca y
respiratoria y presión arterial.
– Valoración del estado general

(apatía, decaimiento...).
– Valoración del estado de

hidratación: globos oculares,
presencia de lágrimas, hidratación
de mucosas, relleno capilar...
 La medición de la diuresis y la densidad urinaria son
útiles para confirmar el grado de deshidratación y para
determinar si se ha logrado la rehidratación.
– Otras determinaciones de laboratorio

(fundamentalmente electrolitos séricos y parámetros de
función renal)
 En casos en los que haya que optar por rehidratación iv, habría que medir los
electrolitos inicialmente y posteriormente durante proceso de rehidratación.
 Por otro lado, estaría indicada la realización de un coprocultivo y la

determinación de antígenos virales en las heces en las siguientes
circunstancias:
 – Diarrea mucosanguinolenta.
 – Circunstancias en las que se opte por el ingreso hospitalario.

 – Inmunodeficiencias.
 – Diarrea de evolución prolongada (más de 15 días) o cuando se planteen
dudas diagnósticas.
DESHIDRATACIÓN
CLASIFICACIÓN DEL ESTADO DE HIDRATACIÓN SEGÚN
SIGNOS DE DESHIDRATACIÓN
DESHIDRATACIÓN GRAVE Presencia de 2 o más de los siguientes
signos:
 Ojos hundidos
 Letárgico o inconsciente
 Signo del pliegue - Llenado capilar >2 seg
ALGÚN GRADO DE DESHIDRATACIÓN Presencia de 2 o más de los
siguientes signos
 Ojos hundidos o bebe ávidamente
 Intranquilo o irritable
 Esbozo del signo del pliegue - Llenado capilar <2 seg
SIN DESHIDRATACIÓN Presencia de 1 o ningún signo de los siguientes:
 Bebe ávidamente
 Intranquilo o irritable
DÉFICIT HÍDRICO
 El déficit hídrico de un niño puede calcularse de la siguiente
manera:
EVALUACIÓN DÉFICIT HÍDRICO DÉFICIT HÍDRICO EN

COMO PORCENTAJE ml/Kg DE PESO
DE PESO CORPORAL CORPORAL
Sin signos de 3 – 5% 30 – 50 ml/Kg

deshidratación
Algún grado de 6 – 9% 60 – 90 ml/Kg
deshidratación
Deshidratación grave ≥ 10% 100 ml/Kg
TRATAMIENTO
ENFOQUE TERAPÉUTICO
Se basa en 6 pilares considerados de buena práctica:
 Rehidratación rápida 3-4 h (pérdidas anteriores)
 Uso de SRO hipoosmolares
 Continuar lactancia materna
 Realimentación precoz con dieta normal adecuada para el niño
 Suplementar con líquidos de mantenimiento (10ml/kg por

deposición (pérdidas actuales)
 No aportar medicación innecesaria
PLAN A: TRATAMIENTO EN EL HOGAR PARA PREVENIR LA
DESHIDRATACIÓN Y LA DESNUTRICIÓN
 Primera regla: dar al niño más líquido que habitualmente para

prevenir la deshidratación
 Segunda regla: administrar suplementos de cinc (10 a 20 mg) al
niño todos los días durante 10 a 14 días
 Tercera regla: seguir dando alimentos al niño para prevenir la
desnutrición
 Cuarta regla: llevar al niño a la consulta de un profesional
sanitario si hay signos de deshidratación u otros problemas
PLAN B: TRATAMIENTO DE REHIDRATACIÓN ORAL PARA
NIÑOS CON ALGÚN GRADO DE DESHIDRATACIÓN
SRO DE OSMOLARIDAD REDUCIDA: 75 mmol/L de Na

PLAN C: TRATAMIENTO DE LOS PACIENTES CON
DESHIDRATACIÓN GRAVE
 Si no se dispone de LR, puede usarse la SS

REHIDRATACIÓN ORAL
 El objetivo principal es reponer las pérdidas de agua y electrolitos
restaurando la homeostasis.
 Los pacientes con deshidratación (DH) leve a moderada deben
recibir terapia de rehidratación oral (TRO).
 Esta rehidratación debe cumplir tres requisitos básicos:
Corregir la deshidratación
Cubrir las perdidas
Prevenir la deshidratación
SRO HIPOOSMOLARES
 Existen varios tipos de SRO para el tratamiento y profilaxis de la
deshidratación.
 Las cantidades de sodio de 90 mEq/l de Na (clásicas sales de la
OMS) útiles para corregir deshidrataciones de diarreas severas con
perdidas importantes de sodio.
 Las hipoosmolares o hipotónicas que aportan 60-75 mEq/L de Na
indicadas cuando existe deshidratación leve o diarrea sin
deshidratación, cubre las perdidas de agua y electrolitos y previene
la deshidratación mientras dure la diarrea.
COMPOSICIÓN DE SRO
REHIDRATACIÓN: PÉRDIDAS ACTUALES (PLAN A)
 En menores de dos años, 50 a 100 mL

 En niños de dos años o más, 100 a 200 mL
 Se recomienda realizar la rehidratación por vía oral a los

niños menores 5 años con EDA y algún grado de
deshidratación con sales de rehidratación oral de baja
osmolaridad, con concentración de sodio entre 75 y 84
mmol/L y osmolaridad total entre 240 y 250 mOsm.
REHIDRATACIÓN (PLAN B) – PÉRDIDAS ANTERIORES
 Ofrecer entre 50 y 100 ml/kg durante 4 horas (20-
25mL/Kg/hora)
 Las SRO deben ofrecerse frecuentemente, a libre
demanda, en cantidades pequeñas y con cuchara.
 Se puede considerar el uso de SNG si el niño no es capaz
de beber o vomita de forma persistente, administrar el
mismo volumen en 4 horas por esta vía.
 Se recomienda monitorizar la rehidratación oral de forma
regular, cada hora.
FRACASO DE TRO
 En los niños menores 5 años :
 Gasto fecal elevado >10 ml/kg/hora, que impide la TRO (el
alto volumen y frecuencia de deposiciones impide
hidratación, a pesar de administrar adecuadamente SRO).
 Ingesta insuficiente de sales de rehidratación oral por
somnolencia.
 Vómito incoercible
CONTRAINDICACIONES DE TRO
 Distensión abdominal con íleo paralítico.
 Sospecha de cuadro agudo de abdomen quirúrgico
 Vómitos intensos
 Alteración del estado de conciencia o convulsiones
 Pérdidas superiores a 10 ml/kg/hora
 Deshidratación > 10%
 Alteración grave del estado general
En menores 5 años con EDA y algún grado de deshidratación, se

recomienda utilizar la rehidratación ev cuando se detecta:
Deshidratación grave
Fracaso en la TRO
Al menos una contraindicación de TRO
REHIDRATACIÓN IV (PLAN C)
 Se recomienda utilizar lactato de Ringer o sol poli-
electrolítica, en <5 años con algún grado de deshidratación
 En ausencia de estas soluciones, utilizar ClNa 0,9%
 EN DESHIDRATACIÓN SEVERA se recomienda:
 100 ml/kg de lactato de Ringer

 El volumen debe ser repartido de la siguiente manera:
lactantes <12 meses: primero 30 ml/kg en 60 minutos,
luego administrar 70 ml/ kg en 5 horas.

>12 meses: primero administrar 30 ml/kg en 30 minutos,
luego administrar 70 ml/kg en 2 1⁄2 horas.
MICRONUTRIENTES
 Se recomienda administración de zinc:
 10 mg en niños menores de 6 meses
 20 mg en niños entre 6 meses a 5 años, por 10 a 14 días;
 Administrar presentación farmacológica de zinc en jarabe

de sulfato o acetato, sin hierro y sin otros
micronutrientes.
REALIMENTACIÓN. TRATAMIENTO
DIETÉTICO Y PROFILAXIS DE LA
MALNUTRICIÓN
 Los niños con GEA sin deshidratación continuar dieta habitual y
aquellos con deshidratación que precisen rehidratación, deben
reiniciar alimentación normal para su edad tan pronto la
deshidratación esta corregida
 En lactantes es conveniente continuar LM, alternándola con
tomas de SRO, por los beneficios que aporta.
 En los niños con dieta diversificada no retrasar la administración
de sólidos y evitar alimentos con elevada osmolaridad.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
 Racecadrotilo: reduce la hipersecreción intestinal con la inhibición
de la encefalinasa intestinal, sin actuar sobre la motilidad intestinal,
produce disminución de evacuaciones al 50%.
NO ESTÁ INDICADO EN NIÑOS
 Antibióticos:
 Shigella (CEFTRIAXONE), ECEI – ECEH Y Salmonella t. (AMPICILINA)
 Antiparasitarios
 Entamoeba histolytica, Giardia lamblia (METRONIDAZOL)
PREVENCION:
1.- Promoción de la lactancia
materna.
2.- Mejorar las practicas de
ablactación.
3.- Uso de agua potable en suficiente
cantidad.
4.- Eliminación adecuada de
excretas.
5.- Lavado de manos.
6.- Manejo adecuado de heces en
niños con diarrea.
VACUNAS
 Existen dos vacunas contra el rotavirus.
Ambas vía oral y las dos son eficaces
para prevenir la infección en un 85-98%
 Rotateq®. Los bebés deben recibir tres
dosis de la vacuna (a los 2 meses, 4
meses y 6 meses de edad).
 Rotarix®. Los bebés deben recibir dos
dosis de la vacuna (a los 2 y 4 meses de
edad)
 La primera dosis de la vacuna contra el
rotavirus puede darse desde las 6
semanas de edad y debe administrarse
antes de que el bebé cumpla las 15
semanas.
 Los niños deben recibir todas las dosis de
la vacuna contra el rotavirus antes de
cumplir los 8 meses de edad.
ERRORES QUE DEBEN EVITARSE EN
PACIENTES CON DIARREA AGUDA :
1.-
Uso de agentes antidiarreicos, antiespasmódicos, anticolinérgicos y
antieméticos.
2.- Abuso en la indicación de antibióticos.
3.- Ayuno y restricciones dietéticas.
4.- Empleo excesivo de venoclisis.
5.- Consultas apresuradas o incompletas.

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NEONATOLOGIA

FACULTAD CIENCIAS MÉDICAS

CLASIFICACIÓN DEL RN.

Los RN se clasifican a través de la combinación de dos factores:

1) Edad gestacional. (EG)

2) Según el percentil del peso de nacimiento

EDAD GESTACIONAL (EG):

 RN PRETÉRMINO: EG inferior a 37 semanas.

 RN A TÉRMINO: EG entre 37 y 42 semanas.

 RN POSTÉRMINO: EG superior a 42 semanas.

SEGÚN EL PESO DE NACIMIENTO:

 RN DE BAJO PESO: Menos de 2.500 gramos

 RN DE MUY BAJO PESO: Menos de 1.500 gramos

 RN DE EXTREMADAMENTE BAJO PESO: Menos de

 RN DE ADECUADO PESO: 3.000 a 4.000 gramos

SEGÚN EL PERCENTIL DEL PESO A LA EDAD

 RN DE BAJO PESO PARA EG: peso está por debajo del

 RNDE PESO ADECUADO PARA EG: peso está

 RN DE PESO ELEVADO PARA EG: peso está por

VALORACIÓN DEL RN: TEST DE APGAR

 A todo RN, independiente de su edad gestacional,

4a6 Dificultad Requiere algunas medidas,

0a3 Depresión Requiere atención inmediata de

PULSO FRECUENCIA CARDIACA

ESTIMULO TÁCTIL Ó INTRODUCCIÓN DE SONDA

RESPIRACIÓN PATRÓN RESPIRATORIO (NO frecuencia

Un test bajo en los primeros Puntuación inferior a 3 más de 20 min,

Si el RN está estable, se le aplicarán una serie de cuidados

2. Profilaxis de la enfermedad hemorrágica del RN, a

4. Detección neonatal de enfermedades metabólicas

 Peso: 2.500 – 3.500 gramos

 Talla: 50 +/- 2cm

 Perímetro Cefálico: 34 +/- 2cm

En el RN A TÉRMINO la piel tiene un

• La existencia de Edemas periféricos en un RNPT

En el RN pre-término: suturas abiertas, las fontanelas son más grandes e

VALORAR SIMETRIA FACIAL

• Paralisis nervio facial central

- Desviación comisura bucal

Integridad del paladar. Quistes puntiformes

En encías reciben el nombre de

Cúmulos de grasa que ayudan a la

SE DESPRENDE EN LOS PRIMEROS QUINCE DIAS DE VIDA

1.- PROBLEMAS ESTRUCTURALES:

2.- MASAS GASTROQUISIS

Pretérmino extremo 28-

Pretérmino muy extremo

RESPIRATORIO CIRCULATORIO URINARIO DIGESTIVO HEMATOPOYÉTICOS

Asistencia durante parto: evitar trauma químico,

Alimentación: leche materna + fortificantes,

Termorregulación: incubadora 31-36ºC

• HIPOCALCEMIA: En situación metabólica, se administra 40-70mg/kg/día de calcio

• ANEMIA: transfusión GRC cuando Hb es menor a 7-8gr/Dl

• HIPERBILIRRUBINEMIA: fototerapia e inducción enzimática con fenobarbital,

•El RN sufre una asfixia transitoria cuando se pinza el

• El agujero oval se cierra funcionalmente cuando la presión de la

• El conducto arterioso, suele cerrarse a las 15 a 24 horas después

• Cierre del Foramen Oval:

Funcionamiento en serie de cavidades

FORAMEN OVAL ARTERIA PULMONAR

Expansión del pulmón

Pa02 PaC02 Cierre ductus arterioso

De la resistencia Aumento del flujo pulmonar