ATMff

Disfunción Craneomandibular
(DCM)
http://lineatres.mx/arte/craneos-huichol-por-our-exquisite-corpse/
Toni Roman Arias
Fisioterapeuta Col: 4545
Osteopata MROE: 544
Sociedad Española de Disfunción Craneomandibular y Dolor Orofacial

ÍNDICE
1- Introducción ........................................................................... 3
2- Anatomía estructural de la ATM.............................................. 5
3- Inervación y vascularización de la ATM ................................... 9
4- Ligamentos de la ATM ............................................................. 11
5- Anatomía muscular de la ATM y movimiento mandibular .........14
6- Oclusión ..................................................................................15
7- Biomecánica: Apertura y Cierre mandibular .............................. 18
8- Patología Articular ................................................................... 19
9- Patología Muscular.................................................................... 24
10- Bruxismo ................................................................................ 27
11- Exploración ............................................................................. 34
12- Tratamiento ............................................................................ 41
13- Bibliografía ............................................................................. 43
2
Introducción
Conceptos históricos, definición y contexto de la
Disfunción CráneoMandibular (DCM)
En el año 1934, James consten, como Otorrinolaringologo, observó un conjunto de síntomas en sus
pacientes y los relacionó con una altra logia de la Articulación Temporomandibular (ATM). Esta afectación
recibió el nombre de Síndrome de Costen, y en general definía exclusivamente alteraciones de las
estructuras óseas temporomandibulares (cóndilo y temporal).
A lo largo de los años y conforme se ha ido conociendo más específicamente la anatomía y la biomecánica
de la ATM, esta afectación fue variando de nombre (síndrome de dolor/disfunción de la ATM, alteraciones
funcionales de la ATM, disfunción temporomandibular)
Actualmente, la academia americana de dolor orofacial, define la afectación como Disfunción Disfunción
CraneoMandibular (DCM). Con este nombre se busca integrar a las alteraciones articulares, afectaciones de
otros tejidos que conforman la articulación, como ligamentos, músculos, tendones, cápsula articular,... en
definitiva la ATM se comportará patologicamente como cualquier articulación sinovial.
En lo que corresponde al Dolor Orofacial (DOF), la DCM es un pequeño apartado dentro de la amplitud
patológica de este concepto tan complejo. El dolor orofacial no sólo representa el dolor oral o facial, sinó que
también hemos de tener en cuenta áreas como el cráneo y cervicales altas (C3,C2,C1). Dos elementos
especialmente importantes para entender el dolor orofacial es la via trigeminal y el sistema de convergencia
trigémino cervical que especificaremos más adelante.
Prevalencia
La prevalencia del dolor orofacial por DCM es del 29’2% del la población, el dolor própiamente de la articulación
temporomandibular implica el 4’2%, mientras que el dolor de tipo muscular es del 25%. El 70% restante se vincularían
propiamente a otras afectaciones como neuralgias, cefaleas o disponías orofaciales entre otras. Por sexos, la prevalencia
en mujeres es del 30% versus la prevalencia en hombres que es del 21%. Si miramos prevalencia por edades, el 30% de
los pacientes con dolor orofacial estarían entre los 18 y los 25 años. Por último, el dolor orofacial crónico lo padece el 7%
de la población.
Dr. Cipriano Fernández
3
Tensegridad y Biotensegridad
La Tensegridad la definimos como un principio estructural basado en el empleo
de componentes aislados y comprimidos que se encuentran en equilibrio dentro
de una red tensada continua. En 1920 Karl Loganson creó el primer prototipo de
sistema tensegrítico.
Con el tiempo, el sistema tensegrítico evolucionó más allá de las àreas
arquitectónicas y del diseño, estableciéndose en el área que nos compete, como
un elemento importante para explicar la relación cervico-craneo-mandibular de
las manos de Brodie sobre los años 50 del siglo XX. Este testigo, lo recogió
rocabado ampliando los conceptos de Brodie dando importancia a las sinergias Karl Loganson
musculares y relaciones estructurales específicas como el triángulo hioideo.
Ya hace años que sabemos que los diferentes sistemas que conforman los organismos vivos, no funcionan de forma
independiente entre si, sinó que requieren de una interrelación y comunicación entre ellos.
A día de hoy, establecemos el concepto de biotensegridad como un sistema orgánico, no exclusivamente estructural
que facilita el equilibrio de los diferentes sistemas (musculoesquelético, visceral, endocrino,...) mediante aspectos
fisiológicos y bioquímicos (red tensil) facilitando así la estabilidad homeostática para su buen funcionamiento. Siendo la
biotensegridad un sistema flexible y adaptable a cambios gracias a los mecanismos alostáticos.
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Anatomía Estructural de la ATM:
Tipologia articular de la ATM
La articulación temporomandibular está conformada por diferentes estructuras anatómicas que facilitan a la mandíbula
realizar movimientos para desarrollar la función masticatoria, fonética y deglutoria.
Es una diartrosis bicondílea, con dos cóndilos interrelacionándose entre sí mediante el maxilar inferior y que articulan
con los huesos temporales.
La clasificaríamos como una articulación Guimglimo Artrodial. Es decir que realiza dos movimientos básicos:
1. 1- Rotación: durante los primeros 20/25mm de apertura bucal la ATM rota sobre su propio eje articulando con la
eminencia articular. (Cabe entender que al igual que el cóndilo femoral, esta rotación va acompañada de una ligera
traslación anterior)
2. Traslación: a partir de los 20/25 milímetros de apertura se inicia el proceso

de traslación condilar entre la eminencia articular y el plano preglenoideo.
Tal i Como se ha comentado,Las dos articulaciones temporomandibulares

están unidas por el maxilar inferior, esto las vincula en el movimiento. El
movimiento del condilo derecho tendrá su repercusión en el cóndilo izquierdo
y a la inversa.
Imagenes extraidas del libro “TMJ Disorders and Orofacial Pain”, Axel
Bumann & Ulrich Lotzmann
Embriología de la ATM
A partir de la séptima semana de vida intrauterina, la mandíbula no realiza contacto con la base del cráneo, se crea una
articulación transitoria (ATM Primaria) entre los huesos que se forman en el extremo posterior del cartílago de Meckel
con la base del cráneo (Yunque y Martillo, que posteriormente pasaran a formar parte del oido medio).
A la sexta semana, aparece el primer esbozo de la formación de la mandíbula y el proceso se culmina a las 21 semanas
de gestación, cuando se encuentra perfectamente formada la articulación.
Al nacer la mandíbula no és más que una simple barra ósea: no existe ningún proceso alveolar. El ángulo mandibular és
más obtuso que en el adulto (150 - 110 grados). La lengua ocupa una posición nasal y obliga a una proyección anterior
de la mandíbula.
Al nacer, el cóndilo mandibular apenas está formado y existe una hiperlaxitud articular que persiste hasta que el encaje
dental la limite. Esta laxitud permite a las superficies temporomandibulares y a los discos moldearse poco a poco
cuando se constituye la articulación dental y que los músculos masticadores entren en acción durante la masticación.
Las superficies articulares siguen desarrollándose, modelándose y modificándose no solamente durante la vida
postnatal, sinó durante toda la vida del individuo dependiendo de las fuerzas que se ejercen sobre ellas.
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La proliferación del cartílago de crecimiento condíleo determina la dimensión vertical dentaria ética facial. El cóndilo
mandibular parece ser el organizador principal y el marcador de los pasos del crecimiento mandibular.
Después de los 20 años el cartílago de crecimiento se osifica. El desarrollo normal de la columna cervical és un punto
clave para la evolución de la mandíbula en sentido vertical, así como la. Posición lingual, que determina el desarrollo
mandibular en dirección anteroposterior.
Estructura Articular
Las estructuras puramente articulares están compuestas por:
1- Hueso Temporal(estructura articular craneal)
2- Cóndilo mandibular (estructura articular caudal) Imagenes extraidas del libro “tratamiento de oclusión y afecciones
temporomandibulares” de J.P.Okeson
3- Disco Articular (Estructura intermedia)
1. Estructura articular craneal - El hueso temporal

El componente más craneal que conforma la ATM es el hueso temporal, más concretamente la porción escamosa, en la
que encontramos la glena articular. La glena articular está compuesta por diferentes estructuras, algunas de ellas
facilitantes del movimiento condilar (anteriores y alterolaterales) y otras limitantes al movimiento condilar (posteriores y
posteromediales).
Componentes facilitantes del movimiento condilar:
1. Fosa glenoidea: espacio del temporal que albergarà el condilo mandibular.

3 4
2. Eminencia articular: superficie ósea prominente, anterior a la glena articular
en la que se llevará a cabo la articulación del cóndilo con el temporal. 2 2
1
3. Plano preglenoideo: espacio por el que se desplazará el cóndilo durante la 5
traslación
4. Tubérculo articular: estructura en la que se originarà el ligamento lateral o

temporomandibular
5. Borde lateral de la glena articular: espacio libre de estructuras en el que el
cóndilo articular se puede desplazar lateralmente, sólo limitado por el
ligamento lateral o temporomandibular.
Componentes limitantes del movimiento condilar:
1. Cresta articular: estructura ósea prominente posterior que impide la

posteriorización del cóndilo
2. Proceso postglenoideo: estructura ósea prominente posterolateral que

3
impide el desplazamiento posterolateral del cóndilo
1 2
3. Proceso entoglenoideo: estructura ósea prominente posteromedial que
impide el desplazamiento posteromedial del cóndilo
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2. Estructura articular caudal - El cóndilo mandibular
El cóndilo es una eminencia elipsoide de unos 20-22mm de longitud y 7-8mm de
ancho. El cóndilo es la la porción mandibular que articula con el cràneo, es la
estructura alrededor de la cual se produce el movimiento mandibular. El polo
medial es por lo general más prominente que el lateral. Su vertiente anterior, al
igual que la forma de la eminencia articular es convexa, por lo que se generarà una
incongruencia articular que será solucionada por la interposición de un disco
articular que será bicóncavo, manteniendo así la congruencia de la ATM. El condilo
es la parte final de la rama ascendente mandibular que se torsiona enfocándolo
hacia anterior y finalmente se flexiona a nivel del cuello condilar con tal de
articular con la eminencia articular.
El cóndilo mandibular puede tener diferentes formas (convexos, redondos,

planos, angulados), tal y como observamos en los estudios de Yale et al, 1963, Solberg et al, 1985 y Christiansen et al,
1987. De estos estudios, lo más interesante es comprender que la forma o asimetría de un cóndilo, no determina una
mayor afectación patológica de la ATM.
3. Estructura articular intermedia - El disco articular

El disco articular es una elipsoide de tejido colageno denso avascular e inervado
(exceptuando la zona periférica que es ligeramente inervada) y cuyos bordes internos y
externos, están unidos mediante los ligamentos colaterales a los polos medial y lateral del
cóndilo mandibular. En un corte Sagital del cóndilo observamos que tiene una forma
bicóncava, es decir tiene tres bandas diferenciadas:
1. Banda posterior: es la más amplia teniendo entre 2,7 o 3mm de grosor. Se sitúa posterior
al cóndilo
2. Zona media: esa la más estrecha, tiene aproximadamente 1mm de grosor. Es la banda en J.P.Okeson
la que articula cóndilo y eminencia articular del temporal.
3. Banda anterior: es más amplia que la banda media, tiene aproximadamente 2mm de
grosor y se situará por delante del disco.
En posición céntrica condilar (posición que optimiza y facilita el mejor funcionamiento

articular), el cóndilo realiza presión sobre la banda media del disco articulando así con el
temporal, quedando la banda posterior por detrás del condilo y la anterior por delante del
cóndilo. Si imaginamos que la ATM es un reloj, en posición céntrica, la banda posterior
debería quedar entre las 11/12h. Si se situara por delante del cóndilo entraríamos en
procesos patológicos de carácter discal.
Funciones del disco:
1. Facilitar la congruencia articular
2. Facilitar el deslizamiento sin fricción
3. Amortiguación de cargas
4. Distribución de cargas.
El disco articular subdivide la ATM en dos subarticulaciones, la Imagenes extraidas del libro “TMJ Disorders and Orofacial Pain”, Axel
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subarticulación condilo/discal (espacio donde tendrá lugar el movimiento de rotación) y la subarticulación disco/
temporal (espacio donde tendrà lugar el movimiento de traslación) - hemos de tener en cuenta las leyes de concavidad/
convexidad y convexidad/concavidad de Kaltenborn.
Anatomía capsular
Zona bilaminar
La zona bilaminar es una estructura retrodiscal altamente vascularizada e inervada formada por dos estratos: la zona
bilaminar superior y la zona bilaminar inferior. Entre los dos estratos, se situará el plexo vascular de la ATM.
• Zona bilaminar superior (ZBS) : está compuesta por un gran número de fibras elásticas
(elastina), grasa y vasos sanguíneos. Se origina en el conducto auditivo óseo y
cartilaginoso así como en la glándula parótida. La inserción de la ZBS se encuentra en la
banda posterior del disco articular. Su capacidad elástica permite que sea responsable del
movimiento de retroposicionamiento del disco articular en fase de cierre.
Metafóricamente, sería como un muelle que facilita el desplazamiento anterior del disco,
pero, sobre todo, facilita el retroceso de este en la fase de cierre mandibular.
• Zonabilaminarinferior(ZBI) : La ZBI tiene el mismo origen que la ZBS (el conducto

auditivo óseo y cartilaginoso y la glándula parótida). La inserción de la ZBI, la
encontramos en el cuello del cóndilo mandibular. No es elástica, como la ZBS, porque la
ZBI está compuesta básicamente por fibras de colágeno, que aportan una estructura más
rígida equivalente a la de un ligamento. Su oblicuidad entre origen e inserción facilita
que, durante el proceso de apertura, la ZBI se vaya tensando progresivamente y facilite
que el cóndilo ascienda, aumentando la presión intraarticular y estabilizando
así el disco sobre el cóndilo.
Cápsula articular
La cápsula articular envuelve las porciones óseas de la ATM así

como el disco, la zona retrodiscal (ZBS, ZBI) y el plexo vascular.
Como todas las cápsulas articulares, la cápsula articular de la ATM
también tendrá un papel importante en la propiocepción articular.
La cápsula articular tiene forma de cono invertido. Su base en la

glena articular es más amplia que su inserción en el cuello
condilar. La porción dorsal en su inserción condilar es más extensa
que la porción anterior, mientras que las porciones mediales y
laterales están reforzadas por los ligamentos
temporomandibular(cápsula lateral), colaterales y Tanaka (cápsula
medial). Imagenes extraidas del libro “TMJ Disorders and Orofacial Pain”, Axel
La porción anterior de la cápsula articular, al igual que la ZBS tiene gran

cantidad de fibras elásticas, aspecto que facilita que el tejido conectivo anterior sea menos denso y, durante la fase de
apertura y traslación anterior del cóndilo, se distienda facilitando el desplazamiento anterior del cóndilo mandibular.
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Inervación y vascularización de la ATM
Inervación de la ATM
La inervación de la ATM corre a cargo del nervio trigémino, o V par craneal, un nervio mixto con funciones sensitivas y
motoras. Se origina en el ganglio de Gasser o trigeminal y proporciona tres ramas: la oftálmica o V1 (sensitiva), la maxilar
o V2 (sensitiva) y la mandibular V3 (sensitiva y motora).
• Función sensitiva: es la más importante ya que facilita la sensibilidad exteroceptiva (tacto, dolor y temperatura) de la
cara y la mucosa orbitaria, nasal y oral, así como la propioceptiva de los dientes, paladar y articulación
temporomandibular. Esta labor, la realiza el V par a través de sus tres divisiones periféricas V1, V2 y V3.
• Función motora: la rama motora encargada de la función motora es la rama mandibular trigeminal (V3). Esta rama
motora tiene como funciones:
• La activación de la musculatura de la masticación.
• La dilatación de la trompa de Eustaquio.
• La inervación del músculo martillo del tímpano, velo del paladar y tensor del tímpano.
Via Trigeminal
El sistema trigeminal es el sistema por el cual un estímulo nociceptivo
(mecánico, químico y térmico) aferente es derivado hacia la corteza
cerebral, en donde se desarrolla una respuesta eferente a dicho
estímulo. En el sistema trigeminal están implicadas tres neuronas
mediante dos Sinapsis.
• La primera neurona o neurona de primer orden, forma parte del

sistema nervioso periférico (SNP) y captará el estímulo nociceptivo de
las diferentes estructuras orofaciales estableciendo la señal aferente
que enviará hacia la segunda neurona. En general, las neuronas de
primer orden encargadas de la conducción del dolor son las que
tienen fi bras A-delta y fi bras C ( no sólo conducen aferencias nociceptivas) Okeson JP
• La segunda neurona o neurona de segundo orden, forma parte del sistema nervioso central (SNC). Captarà el
estímulo aferente del SNP y lo llevará hacia el tálamo el cual determinará si el estímulo ha de pasar a la corteza
cerebral o no. Las neuronas de segundo orden encargadas de transportar el estímulo nociceptivo al tálamo son las
“nociceptive específi c neurons” (NEN) y las neuronas de ámplio rango dinámico (ARD) que responden a intensidades
de estímulos en un amplio rango desde no nocivos hasta nocivos. Estas neuronas traspasan la línea media para
ascender al tálamo contralateral.
✦ La información nociceptiva A-delta es transportada directamente a los centros superiores mediante el tracto
neoespinotalámico.
✦ La información nociceptiva de las fibras C viaja a través de otros núcleos antes de llegar a la corteza cerebral mediante
el tracto paleoespinotalámico.
• La tercera neurona o neurona de tercer orden, recoge el estímulo aferente del tálamo y lo envía hacia el area de la
corteza cerebral más adecuada para su procesamiento e interpretación. Finalmente la corteza cerebral emitirá una
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respuesta eferente. Esta tercera neurona transporta la información desde el tálamo hasta la corteza cerebral. Por el
camino pasa por dos estructuras que modula la respuesta:
✦ Hipotálamo: esta estructura la relacionamos con la activación del sistema simpático. Niveles de ansiedad y estrés
pueden estimular el hipotálamo aumentando la función del sistema simpático influyendo de esta forma en la entrada
de estímulos nociceptivos en el encéfalo.
✦ Estructura límbica: esta estructura está especialmente relacionada con la conducta del individuo y las emociones. En
gran medida, modula la información nociceptiva. La estructura límbica está muy influenciada por el aspecto
biopsicosocial del paciente. Está formada por seis núcleos:
- Núcleo del placer/dolor: comportamientos estimulantes del placer
- Amígdala: construye la conducta adecuada según el entorno social en el que estamos
- Hipocampo: almacena recuerdos nociceptivos importantes en el cortex cerebral. Aportación de experiencias previas.
- Cuerpos mamilares: controlan la vigilia, el bien estar y el buen humor
- Septum Pellucidum: controla el enfado y la rábia
- Ínsula y circunvolución del parahipocampo: coordina las funciones conductivas cerebrales conscientes con las
funciones conductivas subconscientes.
Convergencia Trigémino-cervical
La convergencia trigémino cervical se produce en el subnúcleo caudal del tronco cerebral, estructura que se equipara al
asta dorsal de la médula. Esta estructura de convergencias neuronales recibe el nombre de Complejo Trigémino-
Cervical (CTC). En el subnúcleo caudal se realiza la sinapsis entre las neuronas aferentes de primer orden y las de
segundo orden previo a cruzar la línea media y ascender hacia el tálamo. La sinapsis no sólo se establece entre neuronas
de primer orden trigeminales y neurona de segundo orden, sinó que en
la misma neurona de segundo orden convergen sinapsis aferentes
trigeminales y cervicales (C3,C2 y C1). Este aspecto de convergencia,
facilita el fenómeno clínico de propagación y transmisión del dolor. Es
decir, un estímulo nociceptivo de carácter cervical alto (C2 por ejemplo),
puede ser percibido en un área alejada (rama oftálmica trigeminal, V3) y
que inicialmente no tiene relación directa con la lesión. Este es el caso de
una cefalea cerviogénica.
La principal contribución aferente cervical hacia el CTC está mediada por

C2. La activación de las fibras aferentes del nervio occipital mayor,
aumenta la actividad metabólica en las neuronas del CTC.
Bartsch T, Goadsby PJ. The Trigeminocervical Complex and Migraine : Current Concepts and Synthesis.
Curr Pain Headache Rep. 2003;7:371-376.
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Vascularización de la ATM
La ATM recibe vascularización arterial proveniente de ramas terminales de la

arteria carótida externa: arteria temporal superficial y arteria maxilar interna. La
irrigación de la ATM estaría complementada por ramas directas de la arteria
maxilar interna: arteria timpánica anterior, arteria meníngea media, arteria
auricular profunda arteria maseterina y la arteria temporal profunda.
Adicionalmente, el cóndilo recibe irrigación por los vasos nutricios
provenientes de la arteria alveolar inferior y de vasos que penetran
directamente en la cabeza condílea, procedentes de vasos de mayor calibre.
La periferia del disco articular está bien vascularizada, aunque no

uniformemente. Los vasos se ramifican a medida que avanzan hacia el centro
del disco y terminan en una zona bien delimitada, circunscribiendo la zona
central relativamente avascularizada. La porción posterior del disco está
ampliamente vascularizada por la arteria timpánica anterior y auricular
profunda. La región anterior se nutre de la irrigación del músculo pterigoideo
externo, que se inserta en el sector anterior del disco.
El área funcional de la cavidad glenoidea es avascular. El lecho vascular

termina justo antes de la convexidad mayor del cóndilo temporal. Imagenes extraidas del libro “TMJ Disorders and Orofacial Pain”, Axel
El drenaje venoso es más difuso que la irrigación arterial y forma un plexo
abundante en toda la circunvalación de la cápsula y en la zona retrodiscal. Los
abundantes vasos venosos de la zona retrodiscal se llenan o vacían de acuerdo al movimiento condilar. En la zona
anterior también se observa drenaje venoso pero en menor grado. La almohadilla retrodiscal está copiosamente cribada
por amplios canales venosos. El drenaje venoso de la ATM vendría dado por las venas temporales superficiales y por el
plexo pterigoideo, que drenan a las venas maxilares. Las venas temporales superficiales y las venas maxilares drenan a la
arteria retromandibular, la cual corresponde al sistema del tronco temporomaxilar de la vena yugular interna.
Ligamentos ATM
El ligamento temporomandibular
refuerza la parte lateral de la cápsula articular y tiene dos partes:
- Porción oblicua externa
- Porción horizontal interna
El ligamento lateral externo se extiende desde la superficie del

tubérculo articular y la apófisis cigomática hasta la superficie del
Okeson JP
cuello del cóndilo y limita la amplitud de la apertura rotacional de la
boca (primera fase del movimiento de apertura).
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El ligamento lateral interno se extiende desde la superficie del tubérculo articular y la apófisis cigomática hasta el polo
lateral del cóndilo y el borde posterior del disco, y limita el movimiento de retrusión del cóndilo y el disco, protegiendo
a los tejidos retrodiscales.
Además de las dos porciones, visualizaremos al ligamento lateral como una estructura uniforme que tiene las siguientes
funciones:
• Tiene una acción relevante durante la apertura mandibular limitando la capacidad rotatoria del cóndilo y provocando
la fase de traslación condilar.
• Evita que el cóndilo caiga y ayuda a mantener la presión interna de la articulación.
• Al final de la apertura máxima,el ligamento mantiene la tensión ya que en la traslación también desciende el cóndilo
que se apoya en el ligamento.
• En definitiva, protege las estructuras retrodiscales, evita la retrusión mandibular y limita el movimiento de lateralidad
mandibular.
Tiene origen en el proceso estiloideo y se inserta en el ángulo de gonion o mandibular. Se relaciona con la fascia del
músculo pterigoideo medial. Entra en tensión durante la apertura mandibular (la rotación lo relaja, pero la traslación lo
pone en tensión).
El Ligamento Estilomandibular
Tiene origen en el proceso estiloideo y se inserta en el ángulo de gonion o

mandibular. Se relaciona con la fascia del músculo pterigoideo medial. Entra en
tensión durante la apertura mandibular (la rotación lo relaja, pero la traslación lo
pone en tensión).
En los latigazos cervicales es característico el Síndrome de Eagle. Una calcificación

del ligamento por sobreestiramiento, tanto a nivel de origen como insercional.
Okeson JP
El Ligamento Esfenomandibular.
El ligamento se origina en la espina del esfenoides y se inserta en la língula mandibular. Al igual que el estilo mandibular
se relaja en la rotación y limita la traslación.
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Ligamentos colaterales
Los ligamentos discales fijan los bordes interno y externo del disco articular a los
polos del cóndilo.El disco está unido al cóndilo por la parte medial y lateral mediante
los ligamentos discales. Estos ligamentos permiten la rotación del disco a través de la
superficie articular del cóndilo en sentido anterior y posterior, al tiempo que limitan
los movimientos mediales y laterales del mismo.Es decir, actúan limitando el
movimiento de alejamiento del disco respecto al cóndilo mandibular.
Permiten dividir, en el plano frontal, la cámara articular en superior e inferior,

favoreciendo el movimiento de rotación en la cámara o subarticulación inferior y el Okeson JP
movimiento de traslación en la cámara o subarticulación superior.
Ligamento Discomaleolar
El ligamento discomaleolar es de carácter fibroso y se inserta en el proceso

anterior del hueso martillo (oído medio) y el disco de la ATM, la cápsula y el
ligamento esfenomandibular. La presencia de este ligamento puede entonces
justificar la sensación de plenitud del oído, dolor de oído, mareos o tinnitus.
Un trastorno de la ATM puede estirar el ligamento, y afectar así el equilibrio de la estructura del oído medio. La luxación
del disco de la ATM o la presión edematosa de un trastorno inflamatorio podría causar tensión en el maléolo (hueso
martillo) a través del canal de Huguier.
Ligamento de Tanaka
El ligamento de Tanaka es un ligamento inconstante y que funciona como

refuerzo alargado de la cápsula medial.
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Anatomía muscular de la ATM y movimiento mandibular
Músculo Origen Inserción Función
Masetero Apofisis cigomática del Ángulo y mitad inferior de Oclusor y protusor

maxilar y dos tercios la superficie lateral de la
anteriores del borde rama mandibular
inferior del arco
cigomático.
Temporal Parte lateral del cráneo Borde anterior de la Oclusor y retrusor.

hasta toda la extensión de apófisis coronó ideas y
la línea temporal superior borde anterior de la rama
de la mandíbula hasta el
último molar
Pterigoideo Medial Superficie medial de la Parte inferior y posterior - Bilateralmente: oclusor

Plaça Pterigoidea, lateral y de la superficie medial de y protusor
superficie hendida de la la rama y el ángulo - Unilateralmente:
apófisis piramidal del mandibular, a la altura del diductor contralateral
hueso Palatino. agujero mandibular.
Pterigoideo Lateral Sup. Superfície inferior de la Margen anteromedial del Estabiliza y frena el
superficie lateral del ala disco mandibular desplazamiento posterior
mayor del esfenoides y del disco durante la carga
cresta infratemporal. mandibular
Pterigoideo Lateral Inf. Superficie lateral de la Cuello del cóndilo - Bilateralmente: apertura
placa pterigoidea lateral mandibular y protusor
- Unilateralmente:
diductor contralateral
Digastrico Anterior Depresión en la superficie Hueso hioides y tendón Apertura mandibular

interna del borde inferior del digástrico posterior.
de la mandíbula, cerca de
la sínfisis mentoniana.
Digástrico Posterior Apófisis mastoides del Hueso hioides y tendón Colabora en el proceso
temporal del digástrico anterior. de oclusión y retrusión
homolateral
Suprahioideos (General) Se originan en el borde Se insertan en el hueso Apertura mandibular

inferior de la mandíbula hioides
Infrahioideos Se originan en la Se insertan en estructura Fijan el hioides durante la

estructura hioidea costal y clavicular . acción de los
suprahioideos
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Movimiento mandibular y actividad muscular
Una vez vista la musculatura que forma la ATM, veamos ahora cuáles son los movimientos y qué músculos intervienen en
cada uno:
• Apertura: movimiento combinado de rotación anterior y traslación condilar. La realizan los músculos pterigoideo lateral
inferior (PTLi), digástrico anterior y, en general, suprahioideos e infrahioideos.
• Cierre: movimiento de traslación y rotación condilar posterior. La realizan temporal, maseteros (superficial y profundo),
pterigoideo medial (PTM), digástrico posterior y pterigoideo lateral superior (en la última fase del cierre mandibular,
frenando el disco excéntricamente).
• Protrusión:movimientobilateraldetraslacióncondilardirecta(sinfase de rotación). La realizan el masetero superficial, el

pterigoideo medial y el pterigoideo lateral inferior.
• Retrusión:movimientobilateraldetraslacióncondilarposteriordirecta (sin fase de rotación). La realizan temporal,

masetero profundo y digástrico posterior.
• Diducción:movimientodetraslacióncondilarcontralateralalmovimiento y retrusión condilar homolateral al movimiento.

La realizan los músculos pterigoideo medial y pterigoideo lateral inferior.
Oclusión
Cuando hablamos de oclusión dental, nos referimos a las relaciones de contacto entre los dientes, tanto en estática
como durante la función mandibular. También entendemos el término vinculado a todos los factores que participan en el
desarrollo y la estabilidad del sistema masticatorio .
Relación Céntrica
La relación céntrica es la relación armónica de equilibrio entre el cóndilo mandibular y la cavidad glenoidea, con el disco
interpuesto y el aparato músculo-ligamentario relajado.
Esta relación:
• Permite el buen contacto oclusal entre todos los dientes.
• Es la más fácilmente reproducible.
• Es la más estable.
• Es idéntica a la situación del articulador (aparato de valoración oclusal odontológica).
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Adaptabilidad
Durante la infancia es el mejor momento para generar un cambio estructural con el fin de ampliar las arcadas dentales
evitando así la aparición de apiñamientos y torsiones de los dientes definitivos. La ortopédia (disyuntor o extensor
palatino) tanto en el maxilar superior como en el inferior, facilitará el aumento de las dos arcadas dentales.
La ortodoncia como elemento de corrección actuará sobre las articulaciones dentales, bajo este aspecto se realizará el
tratamiento durante la preadolescencia o la adolescencia, posterior al tratamiento de la ortopedia. Si a pesar del
tratamiento con ortopedia, el paladar no es suficientemente amplio, se extrae un premolar para utilizar el espacio que
deja a la reorganización correcta del resto de dientes.
Tanto la ortopedia oral como la ortodoncia el momento de aplicación más adecuado es durante la fase de crecimiento
del individuo, infancia y adolescencia. En esta fase de crecimiento se aprovecha la continua situación de adaptabilidad
para introducir mecanismos de cambio estructural (ortopedia) y dental (ortodoncia).
Una vez establecido el patron de adaptabilidad, la aplicación de una ortodoncia en adultos, puede ser un elemento de
alteración del orden establecido, generando una nueva situación de cambio que implicará un nuevo periodo de
adaptación, que puede finalizar con un nuevo patron de adaptabilidad o por el contrario, no conseguir el patron de
adaptabilidad provocando un conflicto oclusal que puede derivar en afectaciones patológicas temporomandibulares en
sujetos previamente sanos. Éticamente se debe avisar a los pacientes adultos que quieren realizar tratamiento
ortodóncico de carácter estético, que pueden desarrollar una patología temporomandibular. Dar a ellos la oportunidad
de decidir si asumen dicha posibilidad. Otra cosa son los pacientes que tienen alteraciones funcionales y que han de ser
corregidas para una correcta masticación.
En sí, las alteraciones congénitas oclusivas, no tienen una relación directa con las DCM. A pesar de eso las alteraciones
oclusivas derivadas de procesos de adaptabilidad si que son causa de DCM.
Clasificación de Angle
La primera clasificación ortodóntica de maloclusión fue presentada por Edward Angle en 1899.
Esta clasificación ha sido importante hasta nuestros días, ya que es sencilla, práctica y ofrece una
visión inmediata del tipo de maloclusión a la que se refiere.
Existen 3 posiciones básicas diferenciadas [13]:
La maloclusión, según Angle, es la perversión del crecimiento y desarrollo normal de la

estructura dental.
• ClaseI(normo-oclusión):laprimeracúspidedelprimermolarinferior se sitúa entre la primera

cúspide del primer molar superior y el segundo premolar. Así, el valle entre el primer premolar y
el canino inferior se sitúa a la altura del canino superior.
• Clase II (retro-oclusión): la primera cúspide del primer molar inferior se sitúa a la altura del valle
Okeson JP
formado por el primer molar y el segundo molar superior. Así, el valle entre el primer premolar y el
canino inferior se sitúa a la altura del primer premolar superior.
16
• Clase III (anteromedial-oclusión): la primera cúspide del primer molar inferior se sitúa en el valle
entre el primer y el segundo premolar superior. Así, el valle entre el primer premolar y el canino
inferior se sitúa por delante del canino superior. Una variante de la clase III es la clase III borde a
borde (B/B) en la que los incisivos inferiores no quedan por delante de los superiores, sino que
se sitúan a la misma altura.
Okeson JP
A pesar de todo, Manfredini et al. [14], en su estudio sobre desórdenes temporomandibulares y oclusión dental,
concluyen que no existe ninguna relación entre la oclusión y la patología temporomandibular. Es decir, una clase 2 o una
3 tienen las mismas posibilidades de vincularse a una patología temporomandibular como la clase 1.
Sí que es interesante tener en cuenta las situaciones de adaptación.
Sobremordida
Durante los procesos de valoración temporomandibular, será muy importante valorar las
sobremordidas, tanto la sobremordida vertical (SV) u overlap y la sobremordida horizontal (SH) u
overjet.
• Sobremordida vertical(SV)/overlap:distancia vertical que hay entre la punta del incisivo

superior y la punta del incisivo inferior con boca cerrada. Se ha de sumar a la medición de la
apertura.
• Sobremordida horizontal (SH)/overjet: distancia horizontal que hay entre incisivo superior e Okeson JP
incisivo inferior con boca cerrada.
En una clase 2 de Angle, tanto la sobremordida vertical como la horizontal serán mayores que en una clase 3 o 1.
En una clase 3 borde a borde (B/B), la SV y la SH serán 0. Mientras que en una clase 3 convencional, la SH será negativa y
se tendrá que restar a la protrusión.
En una mordida abierta la SV serà negativa y se tendrà que restar.
17
Biomecánica: apertura y cierre mandibular
Apertura: primera fase de rotación
La fase se inicia en posición céntrica.
Durante los primeros compases de la apertura mandibular se inicia la activación del pterigoideo lateral inferior (PTLi) así
como de los supra- e infrahioideos.
Durante los primeros 20-25 mm de apertura se lleva a cabo la fase de rotación condilar por debajo del disco articular. En
esta fase se inicia la tensión del ligamento lateral y la de los ligamentos colaterales, que llegarán a su máxima tensión al
final de la fase y darán pie a la traslación (ligamento lateral) y a la unificación disco-condilar (ligamentos colaterales). El
ligamento lateral, al incrementar su tensión, también aumentará la presión intraarticular; a su vez, los ligamentos
colaterales, en su tensión, van estabilizando y fijando el disco al cóndilo.
En esta fase de rotación, los ligamentos estilomandibular y esfenomandibular estarán en relajación así como la zona
bilaminar (retrodisco) y la cápsula articular posterior. La cápsula articular anterior empieza a generar un mecanismo de
distensión para facilitar el desplazamiento condilar anterior.
Apertura: segunda fase de traslación
Esta segunda fase de la apertura mandibular se da a partir de los 20-25 mm de apertura. Tanto los ligamentos laterales
como los colaterales se mantienen en tensión constante durante toda la fase, facilitando una buena presión intraarticular
y la congruencia cóndilo-discal. El proceso de traslación por la eminencia hasta el ápex de esta no es un desplazamiento
rectilíneo, sino que el cóndilo se desplaza en descenso durante todo el proceso de traslación manteniendo así la tensión
constante del ligamento lateral.
Los ligamentos estilomandibular, esfenomandibular, así como la cápsula posterior, inician el proceso de tensión
controlando de esta forma el desplazamiento condilar anterior. La zona bilaminar superior (ZBS), el muelle, empieza a
elongarse facilitando el desplazamiento anterior del disco.
Cierre: primera fase
Una vez el cóndilo ha llegado al punto más declive de la eminencia articular, se inicia la fase de cierre mandibular en la
que se activan los músculos temporales, maseteros y pterigoideos mediales que llevarán el maxilar inferior a oclusión.
Empieza una fase de retrusión mandibular en la que todas las estructuras se empiezan a destensar y a relajar, excepto el
ligamento lateral y los ligamentos colaterales que mantienen su tensión hasta justo antes de que el cóndilo inicie la
segunda fase de cierre, conservando así la presión intraarticular y la congruencia cóndilo discal
18
Cierre: segunda fase
En esta segunda fase, el cóndilo se resitúa en posición céntrica; ya todas las estructuras han perdido su tensión.
En esta última fase suceden varios aspectos importantes a nivel muscular: se incorpora el digástrico posterior en su
acción retrusiva y aparece la activación del pterigoideo lateral superior (PTLs), que se activa frenando así el
desplazamiento posterior del disco. La fase finaliza en posición céntrica.
Patología Articular
Desplazamiento funcional de disco/Desviación de forma
El espasmo del PTLs favorece una acción de tracción del disco mandibular. La presión intraarticular facilitada por la
acción pasiva del Ligamento lateral y la Zona Bilaminar inf. se mantiene integra por eso se luxa el disco, simplemente se
adelanta articulando la banda discal posterior entre el cóndilo y la glena articular.
CRITERIOS PATOLÓGICOS
No dolor
No inflamación
DESVIACIÓN DE FORMA
No pérdida de función ni alteración de la cinemàtica
Si Click articular (recaptable)
19
Luxación discal con recaptación/reducción
El espasmo del PTLs favorece una tracción del disco mandibular. La presión intramandibular facilitada por la acción
pasiva del ligamento Lateral y ZBinf. se pierde derivada de un proceso de hipermobilidad y laxitud articular. Según la
clasificación de Wilkes los estadios de la Luxación discal con recaptación/reducción son:
Clasificación básica de Wilkes

• Chasquido inicial recíproco, sin dolor ni limitación
en la apertura oral.
1 Estadio Inicial • Mínimo desplazamiento anterior del disco, con
morfología normal y sin alteraciones óseas
significativas.
• Chasquidos intermedios-tardíos, con algún episodio

doloroso y bloqueos incompletos que pueden ser
transitorios.
2 Estadio inicial/intermedio
• El disco aparece desplazado anteriormente, puede
existir un ensanchamiento de la banda posterior, no
hay alteraciones óseas.
• El dolor es habitual, bloqueos intermitentes o

completos, alteración dinámica con disfunción y
limitación en apertura oral.
3 Estadio Intermedio
• Desplazamiento anterior del disco con reducción y
alteración morfológica (biconvexo, plano, doblado),
sin alteraciones óseas.
• Mayor desplazamiento del disco articular

habitualmente deformado. Comienzan los cambios
4 Estadio Intermedio/tardío
óseos con osteofitos que pueden afectar al cóndilo
mandibular.
• Crepitación, dolor crónico, disfunción con alteración

en el patrón de apertura oral, limitación en máxima
apertura.
5 Estadio Tardío
• Perforación discal con alteración severa en la forma
y posición del disco, adherencias articulares, cambios
degenerativos óseos evidentes.
20
dolor previo al chasquido por irritación de la zona bilaminar superior a nivel
insercional
inflamación retrodiscal y capsular

Luxación Discal Con
Recaptación/Reducción No pérdida de función
Si Alteración de la cinemática mandibular (Desviación lado afecto)
Si Click articular (No recaptable)
Luxación discal sin recaptación/reducción
Cuando no somos capaces de estabilizar el disco y por norma se mantiene la laxitud articular, el disco va avanzando
progresivamente alejándose del cóndilo hasta que llega un punto que está tan adelantado que ya no es recaptable.
dolor inflamatorio agudo primeros estadios y degenerativo crónico estadios
finales. Se acentúa con la apertura forzada
inflamación retrodiscal y capsular (dolor a la palpación articular y sinovial)
Limitación en la apertura bucal (35 mm o inferior), con historia de instauración

Luxación Discal Sin
súbita. Normalmente por la mañana cuando se levanta de dormir (bruxismo) o
Recaptación/Reducción
después de comer (acción de tracción continuada del PTLs). Diducción limitada
contralateralmente
Si Alteración de la cinemática mandibular (Deflexión lado afecto)
No Click articular (historia de un click que cesó)
21
Adherencia discal
Cuando una articulación produce una carga estática persistente (bruxismo), durante un periodo de tiempo prolongado,
la lubrificación exudativa puede agotarse produciendo una adherencia. Los chasquidos debidos a adherencias
temporales se diferencian de los desplazamientos discales ya que tienen lugar solo después de un periodo de carga
estática.
Se comporta como un desplazamiento discal anterior sin reducción en la apertura de la boca.
Limitación brusca, severa y persistente de la apertura bucal.
Tope final duro

Adherencia Discal
Apertura entre 10-30mm y diducción contralateral restringida
Si Alteración de la cinemática mandibular (Deflexión lado afecto)
No Click articular (aunque puede haber existido)
Hipermobilidad
La hipermobilidad articular es un exceso de movimiento articular que vuelve la ATM más débil y vulnerable. La ATM sufre
una hipertraslación fuera de los límites articulares y anatómicos normales. A pesar de todo esta situación no implica que
el disco esté luxado. La hipermobilidad se da con una estabilidad discal. A pesar de ello la luxación discal siempre irá
precedida por una hipermobilidad articular ya que ésta facilita la pérdida de presión intraarticular.
La hipermobilidad está causada por diferentes factores:
- Resultado de trastorno hereditario vinculado al colàgeno y el tejido conectivo
- Alteraciones Hormonales (embarazo y hiperestrogenismo)
- Posterior a traumatismos
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Subluxación Articular
situación en la que el cóndilo se posiciona anterior a la eminencia articular y es incapaz de regresar a su posición de
boca cerrada.
dificultad para cerrar la boca, pero se consigue tras maniobras de movilización
mandibula autónoma.
Dolor en el momento de la dislocación con leve dolor residual tras el episodio
Evidencia radiográfica de la posición condilar avanzada en relación con la eminencia

Subluxación Articular
articular.
Si Alteración de la cinemática mandibular (Defleción lado contralateral previo a la

recolocación mandibular autónoma)
Luxación Articular
movimiento brusco del cóndilo hacia delante durante la fase final de la apertura de la boca. Este desplazamiento se
acompaña de un ruido de golpe sordo.
Imposibilidad de cerrar la boca sin una maniobra manipulativa específica por parte del
personal médico.
Dolor en el momento de la dislocación con leve dolor residual tras el episodio
Evidencia radiográfica de la posición condilar avanzada en relación con la eminencia

Luxación Articular articular.
Si Alteración de la cinemática mandibular (Defleción lado contralateral si es

unilateral)
Puede acompañarse de una luxación anterior del disco o una luxación posterior
discal.
Okeson JP. Tratamiento de oclusión y afecciones temporomandibulares. Barcelona: Elsevier; 201
23
PATOLOGÍA MUSCULAR
La función muscular normal se puede alterar por factores locales o sistémicos:
• Los locales: son las alteraciones que modifi can intensamente los estímulos sensitivos o de propiocepción en las
estructuras masticatorias:
- la fractura de un diente
- El traumatismo de estructuras locales, como la lesión tisular causada por una inyección dental.
- la masticación de alimentos excesivamente duros o durante un tiempo prolongado (p. ej., mascar chicle).
- Una apertura excesiva de la boca puede dar lugar a una distensión en los ligamentos y/o los músculos que sostienen
la articulación. Esto puede producirse como consecuencia de una intervención dental prolongada.
• Los Sistémicos:
- Uno de los factores que se detecta con más frecuencia es el estrés emocional. El estrés emocional parece alterar la
función muscular mediante el sistema gammaeferente que va a parar al huso muscular o bien mediante la actividad
simpática en los tejidos musculares y las estructuras relacionadas con ellos, a pesar de todo, hemos de tener en cuenta
aspectos epigenéticos y que el imput de estrés es muy variable según el individuo, por lo que la reacción emocional y
la respuesta psicofisiológica a los factores de estrés de los pacientes suelen variar bastante.
- las enfermedades agudas o las infecciones víricas.
- la resistencia inmunológica y el equilibrio del sistema autónomo del paciente.
Cocontracción Protectora (Fijación muscular)
La cocontracción protectora (rigidez muscular), es una respuesta del SNC frente a la lesión o la amenaza de lesión. Esta
respuesta también recibe el nombre de fijación muscular protectora.
- Aumento de la actividad muscular en los músculos elevadores durante la apertura de la boca
- Durante el cierre mandibular aparece un incremento de la actividad en los depresores.
- esta coactivación de los músculos antagonistas es un mecanismo de protección o de defensa normal que debe ser
identificado como tal por el clínico.
- La cocontracción protectora no es un trastorno patológico, aunque cuando es prolongada puede dar lugar a síntomas
miálgicos.
- La etiología de la cocontracción protectora puede ser cualquier alteración súbita en los estímulos sensitivos o de
propiocepción de las estructuras mandibulares y odontológicas.
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Dolor muscular local (Mialgia No inflamatoria)
El dolor muscular local es un trastorno doloroso miógeno no inflamatorio de tipo primario. Normalmente es la primera
respuesta del tejido muscular a una cocontracción prolongada, mantenida en el tiempo y es el tipo de dolor muscular
agudo más habitual que se observa en la práctica odontológica.
el dolor muscular local es un trastorno caracterizado por alteraciones en el entorno local de los tejidos musculares. Estas
alteraciones se caracterizan por la liberación de ciertas sustancias algogénicas (bradicinina, sustancia P e incluso
histamina) que producen dolor.
Etiología:
- Cocontracción protectora mantenida en el tiempo
- Traumatismos locales
- El uso excesivo del músculo.
Mioespasmo (Mialgia de contracción Tónica)
Un mioespasmo es una contracción muscular tónica inducida por el SNC. La contracción tónica tendrá un nivel bastante
elevado de actividad electromiográfica.
Su etiología no está especialmente clara. Su aparición depende en gran manera de diferentes factores:
- El dolor muscular local favorecen la aparición de los mioespasmos. Estos trastornos comportan fatiga muscular y
alteraciones en los equilibrios electrolíticos locales.
- Estímulos dolorosos profundos también pueden desencadenar mioespasmos.
Los mioespasmos son fáciles de reconocer por la disfunción estructural que producen. Debido a que la musculatura en
espasmo está completamente contraída, se producen cambios posicionales importantes de la mandíbula según el
músculo o músculos afectados. Estas alteraciones crean determinadas maloclusiones agudas.
Trastornos Mialgicos Regionales (Dolor Miofascial referido)
El dolor miofascial se presenta frecuentemente en individuos con síntomas miálgicos. En un estudio, a más del 50% de
los pacientes remitidos a una unidad del dolor se les diagnosticó este tipo de dolor.
El dolor miofascial tiene su origen en zonas hipersensibles de los músculos (puntos gatillo). Estas áreas muy localizadas
de los tejidos musculares y/o de sus inserciones tendinosas se palpan a menudo en forma de bandas tensas y esa
palpación desencadena dolor local así como la reproducción del dolor referido.
En un mioespasmo se contraen todas las unidades motoras de un músculo por lo que la longitud de éste se acortará .
Dado que un punto gatillo posee sólo un grupo reducido de unidades motoras que se contraen, no se produce un
acortamiento general del músculo, como sucede con el mioespasmo. És en este aspecto que no provoca alteraciones
oclusales (en todo caso se pueden combinar ambas entidades en un mismo paciente, mioespasmo y dolor miofascial
referido)
25
los puntos gatillo desencadenan un dolor profundo constante y pueden provocar, por tanto, efectos de excitación
central. Si un punto excita centralmente a un grupo de interneuronas aferentes convergentes, a menudo se producirá un
dolor referido, en general con un patrón predecible según la localización del punto gatillo de que se trate. El paciente a
menudo refiere este dolor como una cefalea.
Etiología:
- Traumatismos
- La hipovitaminosis
- El mal estado físico
- La fatiga
- las infecciones,
- El estrés emocional
- estímulos dolorosos profundos.
Mialgia de mediación Central
La mialgia de mediación central es un trastorno doloroso muscular crónico y continuo que se debe predominantemente
a efectos del SNC que se perciben a nivel periférico en los tejidos musculares.
Los síntomas iniciales de la mialgia de mediación central son similares a los de un trastorno inflamatorio del tejido
muscular y es por ello que a veces se emplea el término miositis para referirse al mismo problema. Sin embargo, esta
anomalía no se caracteriza por los signos clínicos clásicos de la inflamación (eritema, tumefacción), por lo que el término
miositis no es exacto. Un término más adecuado es el de inflamación neurógena.
las neuronas que normalmente sólo llevan información desde la periferia hacia el SNC pueden ahora invertir su función y
llevar información desde el SNC hacia los tejidos periféricos, lo cual suele producirse a través del sistema de transporte
del axón. Cuando esto ocurre, las neuronas aferentes de la periferia liberan neurotransmisores nociceptivos (sustancia P,
bradicinina), que, a su vez, producen el dolor tisular periférico. Este proceso recibe el nombre de inflamación neurógena.
En términos más específicos del ámbito de la fisioterápia a la mialgia de mediación central la llamaremos sensibilización
central.
26
Bruxismo
Etiología Primaria
La masticación se realiza mediante la integración de aferencias sensitivas de elementos propios como el ligamento
periodontal, músculos masticatorios, dientes y articulación temporomandibular. Cuando hay una alteración de esta
integridad de aferencias sensitivas se produce inflamación, alteraciones morfológicas o sobrecarga funcional que se
expresan mediante respuestas adaptativas y compensatorias de tipo eferente. En cambio, en el bruxismo estas
aferencias sensitivas no son relevantes, ya que el bruxismo se caracteriza por alteraciones centrales que aparecen
durante el sueño (BS) o bien debido a factores psicosociales durante el bruxismo diurno.
Poder entender estas alteraciones centrales, es un elemento clave a la hora de paliar la acción bruxista del paciente, si se
puede detectar esta afectación primaria, se pueden buscar vías de interacción, ya no de forma directa, sino más bien de
forma indirecta, con el fin de poder variar la acción bruxógena del sueño de los pacientes.
Una de las teorías, plantea la relación del bruxismo con una alteración de las vías dopaminérgicas, alteración que
también es causante de patologías como el Parkinson.
En el Parkinson se produce una degeneración nigroestriatal, con una disminución de la dopamina endógena que se
puede revertir mediante medicación (L-Dopa), en este aspecto, se ha observado en polisomnografias, que la
suministración de pequeñas dosis de L-Dopa y Bromocriptina (receptor agonista tipo D2), inhibe el BS. A pesar de todo,
el uso crónico y prolongado de L-Dopa en pacientes parkinsonianos puede ser causa de BS. También se ha observado
como fármacos que tienen una acción indirecta sobre el sistema dopaminérgico, como son los inhibidores de la
serotonina (antidepresivos), cursan en BS.
Es por eso que en este artículo me voy a fijar en áreas centrales como la corteza cerebral, el núcleo estriado o los
ganglios básales para poder entender mejor los elementos etiológicos primarios del BS y observar la importancia que
puede tener la via dopaminérgica nigroestriatal.
El aumento o disminución del flujo de neurotransmisores en los ganglios básales, tálamo y corteza cerebral, favorece la
organización de respuestas motoras así como la ejecución de movimientos musculares funcionales o disfuncionales,
como podría ser el caso del BS implicando en la afectación la musculatura cervical y masticatoria.
En el BS se observan señales eferentes hacia la musculatura cervical y masticatoria, esto se da concretamente en el

espacio temporal de transición entre la fase REM* y la NREM (respuesta al despertar), es en este momento, fuera de la
fase REM, donde mayoritariamente aparece una alteración neurológica inducida por cambios en el SNC y que se
expresa mediante una actividad rítmica de los músculos masticatorios (ARMM).
¿Qué son los movimientos rítmicos?
El Sistema motor (SM) es el encargado de controlar todos los movimientos de nuestro cuerpo, tanto los externos
(masticación) como los internos (el latido del corazón). El SM del SNC está formado por la corteza cerebral, cerebelo y la
corteza espinal y es el encargado de regular elementos motores periféricos como son los nervios motores del SN
Periférico y la musculatura. En si, el SM lo dividimos en:
• SM central : es el encargado de controlar los movimientos voluntarios. (SNC)
• SM periférico: es el ejecutor de los movimientos pautados por el SNC (SNPeriférico)
Las actividades motoras desarrolladas por el SM las dividimos en relación a su voluntariedad:
• Movimientos Voluntarios: son acciones que se realizan sin necesidad de estar provocados por un estímulo
sensorial (Chutar una pelota). No son movimientos innatos, requieren de un aprendizaje.
27
• Movimientos Involuntarios: se realizan de forma instintiva, no necesitan aprendizaje y forman parte de nuestro
código genético. Su función se relaciona con el control, por parte del SNC, de ciertas partes del cuerpo (corazón).
• Actos reflejos condicionados: son movimientos simples y rápidos que son respuesta a un estímulo (apartar la
mano al pincharse)
Los movimientos involuntarios, en gran medida necesitan repetirse en el tiempo generando ciclos de actividad. Este tipo
de movimiento reiterado e innato es lo que se denominan movimientos rítmicos (MR). Estos movimientos pueden ser:
• Internos: el latido del corazón, respirar, peristaltismo,...
• Externos: caminar, masticar, nadar,...
Tal como he comentado, la masticación es un MR externo y para que este se pueda producir, es necesario que los
músculos que participan de esta acción se contraigan o se estiren de forma rítmica, continua y repetitiva. Es
especialmente importante que el SNC coordine la acción de los músculos masticatorios mediante la generación de
ritmos, estos ritmos son patrones temporales, especialmente necesarios para la actividad masticatoria de cualquier
animal.
Los patrones temporales o ritmos, son generados por redes de Interneuronas y motoneuronas denominadas
Generadores Centrales de Patrones (GCP's).
¿Qué son los GCP’s?
Los GCPs son redes neuronales capaces de crear estímulos rítmicos repetitivos a una frecuencia constante sin requerir
información sensorial para su coordinación. Estos circuitos neuronales, cuando se activan, pueden producir patrones
motores rítmicos, como masticar, caminar, respirar, volar y nadar.
Los principios generales de la organización de estos circuitos y su control por parte de los centros cerebrales superiores,
provienen del estudio de circuitos más pequeños encontrados en invertebrados como la Lamprea. En general, Los
GCP's son:
• Autónomos: funcionan perfectamente sin la necesidad de recibir estímulos sensoriales. En todo caso, esto no
quiere decir que no necesiten influencias modulatorias. En gran medida necesitan un neuromodulador
(neurotransmisor)para su funcionamiento óptimo.
• Multifuncionales: son sistemas dinámicos y flexibles que pueden generar diferentes patrones o ritmos,
(masticación, deglución, respiración). No están especializados exclusivamente en un solo patrón.
En el BS, los patrones rítmicos de movimientos coordinados de la lengua, deglución, respiración y sobretodo
masticación, están impulsados por los núcleos del hipogloso en el bulbo raquídeo. El GCP's masticatorio se encuentra
en la union ponto-bulbar del tronco encefálico; específicamente en la formación reticular bulbar medial (estructura que
tiene como misión generar el tono adecuado de la musculatura), entre la raíz motora del nervio trigémino y la oliva
inferior.
Fisiológicamente en la masticación, después de los primeros ciclos masticatorios vinculados a una acción de carácter
voluntario, la corteza cerebral deja el control de la masticación al GCP's que se encargará de regular la fuerza, trayectoria
y ritmicidad de la masticación.
Las investigaciones actuales sugieren que la teoría más aceptada del BS es la activación de los GCP's en el tronco
encefálico, siendo especialmente influyentes en áreas bucales como los dientes, mucosa y lengua. La activación de los
GCP's depende en gran medida de neuromoduladores como la acetilcolina (ACTH) o el agonista del glutamato N-
Methyl-D (estimula los canales iónicos para la entrada de calcio).
Tal como he comentado anteriormente, los GCP's no necesitan estímulos sensoriales, pero si que se ha observado como
factores extrínsecos (ritmo de vida, hábitos saludables, actividad física,...) o intrínsecos (afectaciones metabólicas,
autoinmunes,..) del individuo alteran la liberación de neurotransmisores afectando así a la modulación de los GCP's(4).
28
Es decir se podría decir que la activación y modulación de los GCP's puede estar condicionada a los aspectos
epigenéticos del individuo.
Todo y que se ha observado que la L-Dopa tiene cierto efecto en la reducción del BS, también se ha visto que este
efecto es modesto por lo que a día de hoy se debería profundizar más en el estudio de la via dopaminérgica
nigroestriatal con el fin de poder observar su función real en la activación del BS. Un elemento interesante seria valorar si
la Dopamina tiene alguna función en las intereneuronas que conforman lo GCP's.
A diferencia de los movimientos de la masticación, donde existen mecanoreceptores ubicados en la cavidad oral, ATM y
el ligamento periodontal que los regulan, en el BS no se observa ningún elemento regulador ni desencadenante directo
de la hiperactividad de la musculatura oclusal, y esto en parte se debe a que es inconsciente y de aparición espontánea.
En consecuencia daremos especial relevancia a los aspectos epigenéticos del paciente con el fin de normalizar la
modulación y activación de los GCP's. Este aspecto da via a actuar con mayor facilidad sobre los elementos etiológicos
secundarios del bruxismo con el fin de tratarlos y variar su influencia sobre la modulación de los GCP's.
29
Etiología Secundaria
Factores morfológicos
Oclusión e interferencias oclusales
La primera vez que alguien planteó la hipótesis de que las interferencias oclusales eran las causas del bruxismo fue
Karolyi en 1901 en el estudio “Beobachtungen über Pyorrhea Alveolaris”. Karolyi planteaba el bruxismo como una
alteración propioceptiva vinculada a la acción de la interferencia que implicaba una hiperactivación trigeminal como
respuesta, con lo que su respuesta terapéutica fue limar los dientes normalizando la relación oclusal.
Rough et al. (1984) refuta las teorías de Karolyi e incluso plantea que las interferencias oclusales reducen
significativamente en un 90 % la actividad de los músculos masticatorios.
Es en la actualidad que Manfredini desvincula las interferencias oclusales del bruxismo; de hecho, determina que las
interferencias oclusales no demostraron ejercer ningún tipo de influencia sobre el bruxismo. Tal como comenta
Manfredini, no todos los bruxistas tienen interferencias, ni todos los que tienen interferencias bruxan.
Anatomía orofacial
En lo que se refiere a la anatomía orofacial, son dos los estudios de cierta relevancia: Miller et al. y Manapace et al. ya
confirmaron que ni las asimetrías condilares ni las variaciones de la morfología dentofacial se vinculan a la acción
bruxista.
Un tercer estudio de Lobbezoo et al. determina que no existe ninguna prueba sobre el rol de los factores relacionados
con la anatomía del esqueleto orofacial en la etiología del bruxismo.
Factores patofisiológicos
Sueño
En 1989, Wruble et al. ya plantean que el 86 % de los casos de bruxismo está asociado a la fase del sueño que
denominaron respuesta al despertar. La respuesta al despertar aparece justo en el cambio de ciclo del sueño, cuando
pasamos de fase REM a la no REM. Se caracteriza por un cambio súbito en la profundidad del sueño: se pasa de un
sueño profundo (ondas lentas) a uno superficial (ondas rápidas) o directamente el despertar. Aparecen cambios
respiratorios, vasoconstricción periférica e incremento de la actividad muscular.
En otro estudio de Ohayon et al., se determina que el bruxismo se incrementa en aquellos pacientes que tienen un
ronquido fuerte y síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS) y que estos aspectos tenían relación directa con
obesidad, embarazo, diabetes, hipotiroidismo, reflujo gastroesofágico, adenoiditis o condiciones crónicas del tracto
respiratorio (asma, alergias, bronquitis crónica, EPOC).
Neuroquímicos
La farmacología es un elemento clave a la hora de entender el bruxismo. Existen diferentes fármacos que están
estipulados como bruxógenos y que se han de tener muy en cuenta en la anamnesis.
• Dopamina: el uso crónico en pacientes con Parkinson acentúa el bruxismo.
• Neurolépticos:elusocrónicodeneurolépticosporpartedepacientes psiquiátricos incrementa el bruxismo durante la

vigilia.
• Inhibidoresdelaserotonina(antidepresivos):actualmentetambién se observa un desarrollo o incremento del bruxismo

con la toma de antidepresivos, como el citalopram, y anfetamínicos como el Concerta.
30
Genética
Michalowicz et al. concluyeron que no existe un rol genético en el bruxismo. todo y que a día de hoy, se descarta el
determinismo genético y nos aproximamos más al concepto de la epigenética, aún así, Lobbezoo y Manfredini, en una
revisión sistemática plantean que el análisis de los estudios de la revisión, sugiere que el bruxismo está parcialmente
determinado genéticamente. En todo caso faltan estudios de mayor calidad para llegar a una conclusión clara.
Traumatismos y enfermedades
Alteraciones neurológicas y psiquiátricas (parálisis cerebral, síndrome de Down, epilepsia...) son susceptibles de ser
bruxistas, tal y como nos comenta Millwood et al. en su estudio . Así mismo, también se observa bruxismo en pacientes
con estrés postraumático, tal y como refleja Wright et al.
Factores psicosociales
Estrés emocional
A pesar de que Olkinuora , en su estudio realizado mediante cuestionarios, “Psychosocial aspects in a series of bruxists
compared with a group of non bruxists” en 1972, determina que las personas bruxistas tienden a desarrollar desórdenes
psicosomáticos (perfeccionismo y tendencia hacia la furia y la agresión) y que esta hipótesis fue corroborada por Kampe
et al. en 1997, Pierce et al. en su estudio mediante EMG y polisomnografía, en 1995, en el que observó a 100 individuos,
determinó que solo 8 mostraron una relación significativa entre bruxismo y estrés. Este estudio fue avalado por otros
como los de Watanabe et al. y Van Selm et al.
Tan solo un estudio de Major et al. también realizado con EMG y polisomnografía, en 1999, encontró un aumento de los
niveles de ansiedad en bruxistas nocturnos.
En definitiva, teniendo en cuenta todos los estudios, la cantidad de evidencias de la relación causal entre bruxismo y
diferentes factores psicosociales, aun siendo creciente, no es conclusiva. Son necesarios más estudios para poderlos
tener en cuenta.
Bruxismo y Dolor Orofacial

La American Academy of Orofacial Pain (AAOP) define el bruxismo como una actividad parafuncional no consciente,
diurna o nocturna que incluye el apretamiento, frotamiento y rechinamiento de los dientes.
Esta definición es especialmente interesante, dado que no vincula de ninguna forma el dolor a la acción bruxógena. En
otras palabras, define el bruxismo como un acto físico y no lo vincula explícitamente al síntoma que más nos puede
interesar en el ámbito de la fisioterapia y la osteopatía, el dolor.
Lene Baad-Hansen et al, se preguntaron que relación tiene el bruxismo con síntomas musculoesqueléticos, entre ellos el
dolor, y después de incluir 51 artículos en su revisión sistemática que evaluaban la relación entre síntomas
musculoesqueléticos derivados del bruxismo en adultos, niños y adolescentes, concluyeron que en general los estudios
(self-report) que se basaban en entrevistas o cuestionarios, vinculaban más el bruxismo con el dolor, que los estudios
que se basaban en la exploración clínica, el diagnóstico objetivo del dolor y las evaluaciones instrumentales de la
actividad muscular (EMG). En definitiva, concluyeron que el bruxismo, en cierta medida podía estar asociado a síntomas
musculoesqueléticos, pero que en todo caso, la aparición de síntomas como el dolor, depende de múltiples factores
(edad, si es diurno o nocturno, la metodología de diagnóstico,...) y que los síntomas no dolorosos (sensibilidad y fatiga
muscular) podrían preceder al dolor a pesar de las pobres evidencias derivadas de estudios self-report.
Fernando Alberto Fuentes-Casanovas, basándose en estudios de Lobbezoo, planteó que a pesar que el bruxismo es una
actividad neuromotora músculo-mandibular en la que se generan grandes vectores de fuerza, hay pacientes bruxistas
que no presentan síntomas o signos clínicos patológicos, sólo cuando la acción bruxógena supera los mecanismos de
adaptación fisiológica y resistencia tisular, puede presentar una alteración del sistema estomatognático que derive en
patología.
31
En un estado de desarmonía tisular patológica, algunos factores que influyen en la condición de los músculos
estomatognáticos son los siguientes:
1- La intensidad de los contactos dentarios: La fuerza masticatoria máxima es aproximadamente de 60-70kgf. Durante la
masticación y deglución en normofunción, utilizamos un 30% de esta capacidad, es decir 18kgf-21kgf. Durante las fases
bruxógenas se desarrolla una fuerza levemente menor o similar a la de la fuerza masticatória máxima.
2- Duración de los eventos bruxísticos: La duración de los eventos bruxísticos en pacientes con bruxismo crónico se
estipulan en 27seg/h en comparación con pacientes con normofunción 7,4 seg/h.
3- Posición mandibular: La mayoría de las actividades funcionales se realizan cercanas a la posición céntrica mandibular,
es decir, en estabilidad oclusal. En el caso de las actividades parafuncionales como el bruxismo, en su gran mayoría la
actividad se lleva a cabo en posición excéntrica, en la que los cóndilos mandibulares son desplazados fuera de su
espacio de estabilidad. En este aspecto, la gran intensidad de los contactos dentarios se producirá en pocas piezas
dentales aumentando la probabilidad de padecer afectaciones musculares, dentales y articulares.
4- Contracción muscular: En normofunción, la mayor parte de actividad funcional se produce mediante un patrón rítmico
alternado de contracciones isotónicas e isométricas, con pausas de relajación. Esto permite un buen aporte de oxígeno
al músculo y una buena producción energética para el desarrollo de la contracción muscular partiendo de una glicólisis
aeróbica. En la patofunción, las contracciones musculares son de características excéntricas e isométricas intensas y de
larga duración. Este último aspecto impide el flujo sanguíneo normal del músculo y como consecuencia una reducción
del aporte de oxígeno, de manera que este aspecto se relaciona a una contracción muscular por medio de la glicólisis
anaeróbica, elemento que tendrá una importante repercusión patofisiológica de la musculatura oclusiva.
32
Es en este último factor en el que observamos una característica clave para el desarrollo de la afectación de la
musculatura masticatoria, la isquemia muscular:
1- Durante las contracciones isométricas repetitivas y prolongadas, tal y como se ha comentado anteriormente, el flujo
sanguíneo se obstruye, y la concentración de oxígeno cae a niveles muy bajos (hipoxia muscular)
2- la hipoxia muscular aumenta la actividad muscular mediante glicólisis anaeróbica generando menor cantidad de ATP
y aumentando la cantidad de ácido láctico.
3- El aumento de presión intramuscular obstruye las vías de drenaje por via linfática y venosa. Finalmente, la
acumulación de lactato, productos metabólicos y sustancias vasoneuroactivas generan una zona de hiperosmolaridad,
acumulación de líquido intersticial y edema muscular con aumento de la presión hidrostática (Miositis).
3- Todos estos elementos facilitan la aparición de fatiga muscular, contractura muscular y finalmente del dolor muscular
(Mialgia) causado por la estimulación de las terminaciones nociceptivas.
33
Exploración y Valoración
desplazamiento funcional del disco/desviación de forma
Test Resultado
Dolor No
Ruido articular Click simple o recíproco
Cinemática articular Desviación hacia el lado afecto
Amplitudes articulares No alteradas y funcionales
Endfeel normal
Acortamiento Suprahioideos Puede tener, es muy común en clase 2 mandibular
Test de cargas (Click) Positivo
Test de cargas (crepitacion) No tiene porque ser positivo
Carga dorsal y dorsocraneal No tiene porqué haber afectación
Carga dorsocraneal arrastre No tiene porqué haber afectación
Test de mordida No tiene un resultado específico
Carga Caudal y retrusiva Estabilidad
Carga ventral Estabilidad
34
Luxación discal con recaptación
Test Resultado
Dolor Si, previo a la recaptación. En afectaciones crónicas no por fibrosis insercional

de la ZBs
Ruido articular Click simple o recíproco
Amplitudes articulares No alteradas y funcionales
Endfeel normal
Test de cargas (Click) Positivo
Test de cargas (crepitacion) La posibilidad de positivo es importante según escala Wilkes
Carga dorsal y dorsocraneal Si por afectación retrodiscal y ZBs
Carga dorsocraneal arrastre Sin dolor. En estadios avanzados de Wilkes puede ser positiva
Test de mordida No tiene un resultado específico
Carga Caudal y retrusiva Inestabilidad
Carga ventral Inestabilidad
35
Luxación discal sin recaptación
Test Resultado
Dolor Si. En afectaciones crónicas no por fibrosis de la ZBs (pseudodisco)
Ruido articular No. Normalmente clicks previos a la instauración
Cinemática articular Deflexión hacia el lado afecto
Amplitudes articulares Limitadas, por debajo de rangos funcionales. En hipermobilidades a pesar de

la limitación puede ser funcional.
Endfeel Elástico
Test de cargas (Click) Negativo
Test de cargas (crepitacion) Si se puede realizar, puede ser positivo
Carga dorsal y dorsocraneal Si por afectación retrodiscal y ZBs
Carga dorsocraneal arrastre Es positiva cuando no hay dolor, es decir con fibrosis de la ZBs y pseudodisco
Test de mordida Positivo unilateral (lado sin fulcro) por sinovitis
Carga Caudal y retrusiva Limitada por hipomobilidad articular y dolorida por retrodiscitis
Carga ventral Limitada por hipomobilidad debido al bloqueo discal
36
Hipermobilidad Articular, subluxación y luxación
Test Resultado
Dolor No es característico. Normalmente es asintomático
Ruido articular No tiene porque aparecer, aunque puede ir acompañado de Click
Amplitudes articulares Hipermobilidad
Endfeel Normal, aunque puede ser duro por límite articular
Test de cargas (Click) Si va acompañada de luxación discal con recaptación si, si no, no
Test de cargas (crepitacion) Si el disco es estable no, si hay luxación discal si, según escala de Wilkes
Carga dorsal y dorsocraneal Sin dolor
Carga dorsocraneal arrastre Sin dolor
Test de mordida el bilateral puede ser positivo por afectación miofascial estabilizadora o
capsular por irritación
Carga Caudal y retrusiva Inestabilidad
Carga ventral Inestabilidad
37
Patología Inflamatorias (cápsulitis, Sinovitis y retrodiscitis)
Test Resultado
Dolor Si
Ruido articular No tiene porque aparecer, aunque puede ir acompañado de Click
Cinemática articular Desviación o deflexión dependiendo la afectación primaria articular
Amplitudes articulares Limitadas por dolor o procesos articulares primarios
Endfeel Doloroso y limitado
Test de cargas (Click) Si va acompañada de luxación discal con recaptación si, si no, no
Test de cargas (crepitacion) si hay luxación discal con recaptación si, según escala de Wilkes. También será
positivo en luxaciones discales sin recaptación.
Carga dorsal y dorsocraneal Dolor en retrodiscitis y sinovitis, no dolorosa en capsulitis
Carga dorsocraneal arrastre Dolor en retrodiscitis y sinovitis, no dolorosa en capsulitis
Test de mordida Bilateral positivo por capsulitis, unilateral (lado sin fulcro) positivo por sinovitis
o retrodiscitis en ZBs
Carga Caudal y retrusiva Carga caudal dolorosa en capsulitis, la retrusiva dolorosa en retrodiscitis
Carga ventral Dolorosa en retrodiscitis por estiramiento de la ZBi
38
Anquilosis Fibrosa y Ósea
Test Resultado
Dolor No dentro del margen de movilidad, si si se rebasa
Ruido articular No
Cinemática articular Deflexión hacia el lado afecto
Amplitudes articulares Limitadas por fibrosis capsular u osificación articular
Endfeel Duro y Doloroso en anquilosis fibrosas. Óseo en anquilosis óseas
Test de cargas (crepitacion) Si se puede realizar, será positivo en anquilosis ósea
Carga dorsal y dorsocraneal Puede ser positiva en retrodiscitis secundarias
Carga dorsocraneal arrastre Puede ser positiva en retrodiscitis secundarias
Test de mordida Bilateral puede ser positivo por capsulitis en Anquilosis fibrosa. Unilateral
(lado sin Fulcro) positivo por sinovitis
Carga Caudal y retrusiva Limitación importante
Carga ventral Limitación importante
39
Espasmo muscular/Disfunción Miofascial
Test Resultado
Dolor Mioespasmo dolor local, disfunción miofascial dolor referido
Ruido articular No
Cinemática articular desviación, pero en espasmos importantes con maloclusión puede haber
deflexión hacia el lado afecto
Amplitudes articulares Limitadas por espasmo de la musculatura oclusora
Endfeel Sin resistencia o duro, según sea el espasmo
Test de cargas (crepitacion) Negativo
Carga dorsal y dorsocraneal Puede ser positiva en retrodiscitis secundarias
Carga dorsocraneal arrastre Puede ser positiva en retrodiscitis secundarias
Test de mordida Bilateral puede ser positivo al minuto ya sea por dolor local o referido
Carga Caudal y retrusiva Estabilidad
Carga ventral Estabilidad
En la DCM no se dan patologías de forma individualizada,

siempre existe una combinación de ellas, una primaria y otras
secundarias.
40
Pautas básicas de Tratamiento
• En esta formación no se pretende dar un enfoque de tratamiento vinculado a una marca registrada o
protocolos estándares. Lo que pretendemos es que seáis capaces de entender la anatomía, la biomecánica y
la patología y a partir de aquí seleccionar las diferentes técnicas de abordaje que os presentamos en relación
a un buen razonamiento clínico así como las características biopsicosociales del paciente.
• A dia de hoy ha evidencia científica en relación a los diferentes tratamientos que realizamos en consulta
desde el trabajo de corrección postural, ejercicios mandibulares, terapia manual, técnicas miofasciales o
punción seca, tal y como observareis en el PowerPoint. Lo importante es que adaptéis y acomodéis el
tratamiento a vuestra forma de trabajar.
• La terapia multimodal combinando terapia manual, ejercicio terapéutico y educación del paciente en su
afectación así en como mejoraremos su dolor, parece ser el tratamiento de elección conjuntamente con la
punción seca.
• Es importante entender que el tratamiento ha de ir enfocado al ámbito craneomandibular, pero conociendo

la influencia tanto neurofisiológica como biomecánica de la estructura craneocervical, es importante que el
tratamiento se planteado tanto en el área mandibular como en el cervical alto.
• Un elemento clave en el tratamiento de una hipomobilidad de la ATM, es valorar la relación diducción/

apertura. Si la diducción y la apertura del cóndilo hipomobil están limitados hemos de dar prioridad al
abordaje de la diducción previo al abordaje de la apertura. Si la diducción está dentro de los parámetros
funcionales, pero la apertura es limitada, podemos iniciar el tratamiento forzando la apertura. La no
liberación del juego articular en una articulación compleja como la ATM, facilitará una función con una gran
presión interna facilitando la aparición de daño tisular, empeoramiento patológico y de los procesos
degenerativos.
• En las luxaciones discales con recaptación, la prioridad no será la recaptación discal, ya que la laxitud
ligamentaria evitará una recaptación definitiva. El objetivo en sí es la estabilización o mejora de la fase de la
escala de Wilkes en la que se encuentre el paciente, facilitar la aproximación del disco hacia la articulación y
enlentecer la aparición de procesos degenerativos. La terapia manual, ejercicio terapéutico, educación de
paciente más una relación de interdisciplinariedad con un odontólogo especializado en dolor orofacial y
DCM que aplique una férula de recaptación anterior, es la mejor via de abordaje de la patología.
• Ante una luxación discal anterior hemos de tener en cuenta una posteriorización y ascenso del cóndilo
buscando ocupar el espacio perdido del disco, por lo que tendremos un impingement articular posterior con
retracción capsular posterior y un proceso de retrodiscitis por irritación condilar. Si la luxación discal también
tiene un componente medial o lateral, el cóndilo se desplazará al lado contralateral a la luxación discal
facilitando un impingement articular y retracción capsular también del lado contralateral a la luxación discal.
Por ejemplo ante una luxación anteromedial del disco, tendremos un impingement posterolateral de la
articulación con retracción posterolateral de la cápsula articular, mientras que anteromedialmente, la cápsula
estará en distensión.
41
• Técnicas de movilización articular:
✦ Palancas cortas: son técnicas de precisión, específicas para iniciar la terapia manual articular, moveremos la
articulación con una técnica suave, repetitiva, no dolorosa ya sea en un desplazamiento condilar a anterior,
posterior, lateral, medial y decoaptación, incidiendo en los movimientos que mejoraran la hipomobilidad
articular por retracción o acortamiento capsular.
✦ Técnicas articulatorias: una vez trabajado mediante palancas cortas y facilitado una cierta liberación articular,
realizaremos técnicas articulatorias para facilitar la movilidad en diducción de la articulación. Son técnicas
dinámicas, oscilatórias, de bombeo articular, no han de ser dolorosas, el paciente ha de estar relajado y con
la boca ligeramente abierta. Con la boca cerrada no conseguiremos realizar las mecánicas oscilatorias
✦ Palancas largas: son técnicas de mayor intensidad y que servirán para ganar movilidad pasivamente y por
derivada ganar movilidad activa. Las técnicas predominantes son decoaptaciones, articulatorias en diducción
y traslación. Las podemos realizar de forma pasiva, asistida con ayuda del paciente o mediante técnicas de
músculo energía (Mitchel).
• Un proceso evolutivo en terapia manual es iniciar por técnicas de palancas cortas, continuar con técnicas
articulatorias/oscilatorias y finalizamos con palancas largas siguiendo la secuencia pasiva, asistida y con
músculo energía. Posteriormente al tratamiento articular trabajaremos sobre la estructura muscular con
técnicas miofasciales de masaje longitudinal e inhibitorias.
• Las técnicas musculares estarán enfocadas a reducir espasmos que cursen en mal Oclusiónes agudas,
limitaciones funcionales en diducción o apertura y afectaciones miofasciales con dolor referido. Hemos de
seleccionar las técnicas que nos resulten más cómodas terapéuticamente para solucionar la afectación
muscular del paciente, técnicas manuales (masaje longitudinal profundo, Jones,...) punción seca (superficial,
profunda) ganchos,...
• es importante que posterior a las técnicas miofasciales, en especial si son acompañadas con punción seca,
realicemos movilidad articular en el segundo nivel de movimiento (aperturas, cierres, diducciónes y
protusiones ) iniciando trabajo isométrico suave, posteriormente trabajo excéntrico y finalizamos con un
ligero trabajo concéntrico.
• Finalizaremos la sesión con un trabajo específico de tercer nivel de movilidad, es decir movilidad funcional.
Este trabajo específico tendrá como finalidad integrar la ATM en el esquema corporal del paciente y mejorar
el control motor cervico-mandibular.
42
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Disfunción Craneomandibular

Toni Roman Arias

Fisioterapeuta Col: 4545

Osteopata MROE: 544

Sociedad Española de Disfunción Craneomandibular y Dolor Orofacial

2- Anatomía estructural de la ATM.............................................. 5

3- Inervación y vascularización de la ATM ................................... 9

4- Ligamentos de la ATM ............................................................. 11

5- Anatomía muscular de la ATM y movimiento mandibular .........14

7- Biomecánica: Apertura y Cierre mandibular .............................. 18

8- Patología Articular ................................................................... 19

10- Bruxismo ................................................................................ 27

11- Exploración ............................................................................. 34

12- Tratamiento ............................................................................ 41

13- Bibliografía ............................................................................. 43

Dr. Cipriano Fernández

Dr. Cipriano Fernández

Dr. Cipriano Fernández

2. Traslación: a partir de los 20/25 milímetros de apertura se inicia el proceso

Tal i Como se ha comentado,Las dos articulaciones temporomandibulares

1- Hueso Temporal(estructura articular craneal)

1. Estructura articular craneal - El hueso temporal

Componentes facilitantes del movimiento condilar:

1. Fosa glenoidea: espacio del temporal que albergarà el condilo mandibular.

4. Tubérculo articular: estructura en la que se originarà el ligamento lateral o

Componentes limitantes del movimiento condilar:

1. Cresta articular: estructura ósea prominente posterior que impide la

2. Proceso postglenoideo: estructura ósea prominente posterolateral que

El cóndilo mandibular puede tener diferentes formas (convexos, redondos,

3. Estructura articular intermedia - El disco articular

la que articula cóndilo y eminencia articular del temporal.

En posición céntrica condilar (posición que optimiza y facilita el mejor funcionamiento

Funciones del disco:

1. Facilitar la congruencia articular

2. Facilitar el deslizamiento sin fricción

• Zonabilaminarinferior(ZBI) : La ZBI tiene el mismo origen que la ZBS (el conducto

La cápsula articular envuelve las porciones óseas de la ATM así

La cápsula articular tiene forma de cono invertido. Su base en la

La porción anterior de la cápsula articular, al igual que la ZBS tiene gran

• La activación de la musculatura de la masticación.

• La dilatación de la trompa de Eustaquio.

• La primera neurona o neurona de primer orden, forma parte del

- Núcleo del placer/dolor: comportamientos estimulantes del placer

- Amígdala: construye la conducta adecuada según el entorno social en el que estamos

- Cuerpos mamilares: controlan la vigilia, el bien estar y el buen humor

- Septum Pellucidum: controla el enfado y la rábia

La principal contribución aferente cervical hacia el CTC está mediada por

La ATM recibe vascularización arterial proveniente de ramas terminales de la

La periferia del disco articular está bien vascularizada, aunque no

El área funcional de la cavidad glenoidea es avascular. El lecho vascular

refuerza la parte lateral de la cápsula articular y tiene dos partes:

- Porción oblicua externa

- Porción horizontal interna

El ligamento lateral externo se extiende desde la superficie del

• Evita que el cóndilo caiga y ayuda a mantener la presión interna de la articulación.

Tiene origen en el proceso estiloideo y se inserta en el ángulo de gonion o

En los latigazos cervicales es característico el Síndrome de Eagle. Una calcificación

Permiten dividir, en el plano frontal, la cámara articular en superior e inferior,

El ligamento discomaleolar es de carácter fibroso y se inserta en el proceso

El ligamento de Tanaka es un ligamento inconstante y que funciona como

Músculo Origen Inserción Función

Masetero Apofisis cigomática del Ángulo y mitad inferior de Oclusor y protusor

Temporal Parte lateral del cráneo Borde anterior de la Oclusor y retrusor.