La Clinica, Laboratorio e Imagenes en Nefrologia

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
INTEGRANTES:
❖ Albitres Castro Lino

❖ Arévalo Delgado Andrés
❖ Asalde Saravia Giussepi
❖ Ayala Sipirán Roberto
❖ Ayay Custodio Mark
❖ Becerra Céñiz Danilo
❖ Burgos Gonzales Felipe
❖ Cadenillas Vilchez Giancarlo
❖ Calderón Becerra Lorena
❖ Campos Simpértigue Gilmer
❖ Chaname Alvarado Cinthia
❖ Chávez Aranda Carlos
NEFROLOGÍA - 2018 1
INTRODUCCIÓN
Nuestro cuerpo, al igual que el resto de animales, ha desarrollado complejos

mecanismos fisiológicos que le permite mantener las condiciones internas precisas, a
pesar de los cambios que puedan suceder, logrando de este modo su homeostasis.
El organismo debe mantenerse dentro de unos niveles fisiológicos, donde las células y
las reacciones metabólicas se pueden dar. Para ello, constantemente nuestros sistemas
están actuando, para poder mantener esta situación. No significa que estemos siempre
en el valor óptimo, sino dentro de unos rangos (en algunos lugares muy ajustados)
donde el mantenimiento de la vida es posible y donde continuamente se está sujeto a
cambio.
Las consecuencias del incremento o decremento excesivo de la concentración de sales
en el medio extracelular, demuestran la importancia de la existencia de un estado de
equilibrio para los niveles de agua y sales entre el exterior y el interior de las células. La
mantención de estado de equilibrio considera la cantidad de agua y sales de nuestro
cuerpo, el pH de la sangre, la temperatura corporal y los niveles de azúcares en la sangre.
Los órganos que actúan como efectores en la mantención de la composición hidrosalina
de la sangre son los RIÑONES y los mecanismos que regulan sus funciones son
principalmente endocrinos.
La actividad renal consiste, básicamente, en eliminar ciertos desechos y, sobre todo,
agua y electrolitos en forma regulada, es decir, en mayor o menor cantidad, según sean
las necesidades del organismo.
OBJETIVOS
• Reconocer y definir la semiología de pacientes con patologías renales en base a

un esquema de historia clínica modelo usado en nuestro medio.
• Conocer la importancia de los métodos de diagnósticos más acertados y

comunes en nuestro medio para la identificación de las diferentes patologías
renales.
• Identificar los métodos diagnostico laboratoriales más usados para determinar

la etiología en enfermedades renales.
• Conocer los métodos radiológicos que nos llevaran a un diagnostico preciso en

las enfermedades renal.
1. EL DIAGNÓSTICO NEFROLÓGICO :
Proceso que tiene por objeto la identificación de una enfermedad partiendo de los
síntomas de ésta.
MEDIO: Evaluación clínica y paraclínica del enfermo renal.
METODO: Sistemática
a) Reunir síntomas y signos, elaborar SINDROME.
b) Analizar los mecanismos de las manifestaciones del paciente: FISIOPATOLOGIA
c) Con una orientación clínica y laboratorial dirigida a establecer un DIAGNOSTICO
Los síndromes nefrológicos son hipótesis de diagnóstico que utilizan signos
específicos que le dan definición y es el punto de partida para establecer el
diagnóstico de enfermedad renal.
Han sido elaborados a partir de la experiencia y observación de generaciones de

médicos en sus pacientes.
Es pragmático y fácil de reconocer.
Reducen el universo de causas de enfermedades renales.
a) EVALUACIÓN CLÍNICA DEL ENFERMO RENAL

i) ANAMNESIS:
• Espontánea: sus propias palabras.
• Historia “sugerida” exige interrogatorio cuidadoso: GNPS vs. Reactivación
• Interpretar sus expresiones “dolor de riñones” Patología renal - músculo
esquelética
• Precisión: claridad de síntomas: HTA - PA normal
• Alteraciones analíticas: Documentadas
ii) INTERROGATORIO
Filiación y antecedentes individuales:

1.-Raza: En las litiasis urinarias la raza blanca tiene más padecimientos que
los de la raza negra, las particularidades de la dieta y la circuncisión
(Israelitas), la nefroesclerosis maligna abunda más en negros que en blancos
(3:1).
2.-Edad: En la infancia y adolescencia (glomérulonefritis aguda difusa y el
riñón poliquístico); entre los 20 y 30 años (infección tuberculosa, absceso
perinefrítico y síntomas clínicos de riñón flotante); entre los 25 y 40 años
(cálculos renales y ureterales); entre 40 y 70 años (tumores malignos del
riñón, y cáncer de próstata).
3.- Sexo: Masculino (calculosis renal y uretrovisecal, diverticulosis de la
vejiga, en los tumores benignos u malignos del riñón y vías urinarias,
nefroesclerosis maligna, diabetes insípida nefrogénica y glomérulonefritis
difusa aguda.) femenino (nefroptosis y pielonefritis “pielitis de la luna de
miel”), la preponderancia carece de importancia en el riñón poliquístico,

tuberculosis renal y en las malformaciones del riñón y vías urinarias.
Neuropatía gravídica e infecciones urinarias.
4.- Ocupación: Frío húmedo (focos amigdalofaríngeos y constricción
isquémica renal); sudor profuso; manejo de sustancias nefrotóxicas
(mercurio, uranio, talio, molibdeno, ácido bórico, etc.); cancerígenos por
eliminación de la orina (cobalto, anilina, bencidina, xenilamina, etc.);
urolitiasis (sedentarismo, pilotos de aviación, astronautas.).
iii) EXAMEN FÍSICO
Incluirá las maniobras de inspección, palpación, percusión o auscultación.
El examen general estará dirigido a detectar alteraciones relacionadas a enfermedades

renales, por ejemplo en la insuficiencia renal crónica, la piel puede observarse pálida,
con tinte amarillento como resultado de la anemia por déficit de eritropoyetina asociada
con la acumulación de pigmentos llamados cromógenos. Pueden aparecer también
petequias, equimosis, flictenas y otros indicios de disfunción plaquetaria en uremia
(trombocitopatía urémica). Lesiones por rascado suelen ser comunes también.
La inspección permite básicamente detectar edemas y sus características. El edema

leve, facial y en particular periorbitario, es manifestación de un síndrome nefrítico. El
edema de mayor magnitud, pálido, blando con signo de fóvea, localizado en miembros
inferiores o zonas de declive, es una característica esencial del síndrome nefrótico. La
presencia de edema puede acompañar además a la insuficiencia renal crónica de
cualquier etiología debido a la dificultad de mantener el equilibrio hidrosalino a causa
de la disminución progresiva del filtrado glomerular. La anasarca implica aumento del
volumen del liquido extracelular(incremento de agua y sodio totales).
El examen de la región renal comienza con la inspección, que generalmente no

contribuye significativamente(riñones son retroperitoneales). Sin embargo, en
ocasiones, el paciente en decúbito dorsal puede mostrar abultamientos abdominales,
pudiéndose sospechar abultamiento por hidronefrosis, poliquistosis o cáncer de riñón.
Los grandes tumores renales y abscesos perinefríticos producen abombamiento de la

región lumbar por debajo de la 12° costilla o por encima de la cresta ilíaca(triángulo de
Petit).Una tumoración en el hipogastrio, acompañada de dolor y alteraciones del ritmo
diurético, debe sugerir retención vesical.
La presencia de signos inflamatorios(edema, eritema, aumento local de la temperatura,

dolor) en la región lumbar, constituye una posible evidencia de perinefritis, absceso
perirrenal, tumor renal abscedado, pionefrosis.
Una palpación superficial del abdomen, permitiría también reconocer el estado y

tensión de la pared abdominal, que puede aumentar en caso de ascitis, como integrante
del sindrome nefrótico, o localizada en hipogastrio como evidencia de un globo vesical.
Sin embargo, es la técnica de palpación bimanual, la que es de elección para examinar

el riñón y sus características:
• Técnica de Guyón: El paciente debe estar en decúbito dorsal, y el médico, del

mismo lado del riñón que va a palpar. Se usan ambas manos. Una posterior
opuesta al riñón que se va a palpar, que se coloca transversalmente con el
extremo de los dedos en el ángulo costomuscular(12° costilla y masa muscular
lumbar), que es un punto depresible. La mano opuesta, anterior y activa se
coloca paralela a la línea media(a por lo menos 5 cm de esta, dependiendo de la
contextura del paciente) por fuera de los rectos abdominales y palpará,
avanzando desde la fosa ilíaca hacia arriba, intentando reconocer el riñón con la
yema de los dedos durante la espiración(esta disminuye la tensión abdominal).
Al mismo tiempo, la mano posterior deprime el punto en el que se encuentra
tratando de acercar el riñón hacia la otra mano. Se puede adicionar la maniobra
del peloteo renal, mediante el impulso del órgano con la flexión brusca de los
dedo, hacia adelante e intermitentemente. En condiciones normales, en sujetos
delgados, se puede palpar el tercio inferior del riñón derecho y el polo inferior
del izquierdo; o en situaciones patológicas como ptosis renal, tumores sólidos o
líquidos, infecciones.
La palpación permite también reconocer los puntos dolorosos correspondientes a las

salidas de nervios ubicados en la parte posterior , lateral y anterior del abdomen: Cara
posterior-puntos costovertebral y costomuscular. Si duele, implica irritación de la
cápsula renal y de la región perirrenal-, Cara anterior-Los puntos renoureterales:
La percusión, mediante la puñopercusión (de Murphy) lumbar, podría descubrir dolor,

que sugeriría pielonefritis, perinefritis, litiasis urinaria o tumor renal. El enfermo debe
estar de pie o sentado y con el cuerpo inclinado hacia adelante. Se golpea con el borde
interno de la mano empuñada, la fosa lumbar. El signo sólo es positivo si el dolor es
agudo y localizado, pues un dolor sordo y mal localizado no tiene valor semiológico.
Finalmente, la auscultación en la zona periumbilical o lumbar, puede descubrir soplos

que sugieren la presencia de estenosis de la arteria renal, sobre todo en pacientes con
enfermedad vascular, HTA de reciente inicio y difícil tratamiento
b) MANIFESTACIONES DE ENFERMEDAD RENAL Y VÍAS URINARIA.
Un paciente con enfermedad renal puede consultar al médico por distintas razones.
Algunas son fácilmente atribuibles al aparato urinario(dolor lumbar, disuria, hematuria)
o presentar manifestaciones generales(HTA, edemas), e incluso hay pacientes
asintomáticos en quienes el desubrimiento de dicha enfermedad se da por métodos de
rutina como por ejemplo, un análisis de orina.
• EDEMA: Se sospecha que es de origen renal cuando es matinal, periorbitario y

blando(se da por aumento de la permeabilidad capilar). Puede presentarse como
una anasarca, con piel blanca y temperatura normal asociado a hipoproteinemia;
siendo blando, simétrico y existencia de hipovolemia arterial efectiva, con
retención hidrosalina secundaria.
En una insuficiencia renal crónica, es generalizado pero con hipervolemia con
retención hidrosalina primaria. En la piel se pueden hallar signos de rascado por
prurito y un tinte amarillento-blanquecino.
• DOLOR LUMBAR: Suele incluir también a la región sacra y glútea superior;

flancos, cara anterior del abdomen(periumbilical, hipogastrio, fosa iliaca) e
incluso genitales. Generalmente se debe a las raíces sensitivas que inervan al
riñón(T6-T12 y L1). Ya que tiene características de distribución, similar a otras
vísceras abdominales y estructuras retroperitoneales, es importante considerar
todas sus características(carácter, forma de presentación, intensidad, duración,
propagación, acciones que lo modifican, síntomas asociados)..
El dolor se da por irritación de las fibras nerviosas de la cápsula renal y peritoneo
parietal posterior. Se le asocia con procesos inflamatorios locales o propagados.
En cambio, los procesos expansivos que comprometen sólo el parénquima renal
son indoloros, a menos que afecten también a la cápsula(por ejemplo en la
isquemia de un segmento triangular del parénquima que llegue hasta la cápsula).
El dolor puede darse también por distensión brusca de pelvis renal y uréteres. Si
es agudo, en un adulto, suele ser llamado cólico ureteral, pudiendo propagarse
a flancos y genitales y acompañado de signos autónomos(pudiendo ser causado
por un infarto renal). Si el dolor agudo se da en una mujer, con antecedentes de

infecciones urinarias, fiebre y disuria: Sugestivo de pielonefritis aguda.
Si el dolor lumbar va acompañado de hematuria: sugiere un quiste renal que se
ha roto o el desplazamiento de un cálculo renal dentro de la vía urnaria.
Si el dolor es de aparición lenta, progresiva, de carácter gravativo y curso crónico,
es sugerente de una enfermedad que cause aumento del tamaño renal:
Poliquistosis, tumores, procesos inflamatorios. Pero debe diferenciarse del dolor
de origen óseo o muscular. El signo del psoas permite saber si es que hay
compromiso de dicho músculo, pues si hay un absceso allí, se producirá dolor
con la retracción, abducción y leve rotación externa del miembro inferior.
Finalmente, si el dolor se agrava con la posición de pie y disminuye con el
decúbito, y ha sido progresivo y variable, sugeriría una ptosis,un tumor, una
poliquistosis e incluso una hidronefrosis por obstrucción.
De especial mención es el cólico renoureteral.
CÓLICO RENOURETERAL:
Puede haber manifestaciones autónomas, dolor por contractura refleja de los
músculos paravertebrales,n orina turbia o aspecto rojizo. El dolor tipo cólico se
da por dilatación brusca de la vía urinaria por impactación de un cálculo, que,
causando un aumento de la presión dentro del uréter, causa una transimisión
retrógrada de la misma, disminuyendo el filtrado glomerular. Este aumento de
la presión provoca incremento de la secreción de prostaglandinas, lo que causa
dolor.
La causa más común es la litiasis renal, pero también puede deberse a
fragmentos de parénquima renal necrótico.
Es importante realizar un diagnóstico diferencia en el que se contemplen otras
posibilidades como anexitis(en mujeres fértiles), diverticulitis, apendicitis, etc.
TRASTORNOS DE LA MICCIÓN:
Obedecen a mecanismos inflamatorios u obstructivos.
ALERACIONES DEL VOLUMEN URNARIO

POLIURIA
FISIOLÓGICA
Ingesta excesiva de agua libre
PATOLÓGICA
Renales:
IRA, IRC, diuresis post obstructiva, DI nefrogénica
Extrarrenales:
DI central, DM, hipercalcemia
OLIGURIA
Prerrenal
Hipovolemia, insuficiencia cardiaca, sindrome nefrotico, sindrome
ascítico edematoso
Renal
IRA, IRC
Postrenal
Uropatía obstructiva
ANURIA
Renal
Necrosis cortical bilateral, trombosis de las venas renales
Postrenal
Obstrucción ureteral bilateral
ALTERACIONES DE LAS CARACTERÍSTICAS DE LA ORINA

COLOR
La orina roja puede deberse a hematuria, hemoglobinuria o mioglobinuria.
El color pardo amarillento o coluria, se debe a cantidades anormalmente altas de

bilirrubina directa.
Si la orina tiene olor amoniacal, puede deberse a bacterias que desdoblan la úrea. Olor
fecal en fístulas que unen el tracto urinario con el digestivo.
Si existe orina espumosa, abundante y persistente se debe sospechar la presencia de

proteinuria.
2. SÍNDROMES NEFROLÓGICOS:
a) SÍNDROME DE LESIÓN NEFRONAL
i) SÍNDROME NEFRÍTICO AGUDO (SNA)
Características:
El síndrome nefrítico se define por la presencia de hematuria, proteinuria y reducción

aguda del filtrado glomerular con oliguria, insuficiencia renal rápidamente progresiva y
retención de agua y sal
Los edemas y la hipertensión son frecuentes, pero no constantes. Este síndrome se

caracteriza por:
➢ Está producido por una inflamación aguda de los glomérulos (en menor medida
de los túbulos.
➢ La hematuria y la proteinuria se deben a un daño de la pared glomerular
(mesangio y barrera de permeabilidad), que permite que los hematíes, y las
proteínas pasen el espacio urinario apareciendo en la orina. La hematuria puede
ser macroscópica o microscópica. El sedimento puede contener cilindros
hemáticos (hallazgos exclusivos de las hematurias de origen en la nefrona).
➢ La proteinuria aparece, casi constante, en rango no nefrótico.
➢ En ocasiones tiene carácter epidérmico dentro de pequeñas comunidades.
➢ La enfermedad que típicamente cursa con este cuadro es la glomerulonefritis
aguda postestreptocócica (causa más frecuente de síndrome nefrítico en el
niño).
Etiología:
En general en niños y jóvenes en niños y jóvenes se asocia a Glomerulonefritis

extracapilares.
Fisiopatología del síndrome nefrítico
Clínica:
Se corresponde con la clínica de glomerulonefritis aguda:
➢ Hematuria macroscópica o microscópica: Pueden aparecer cilindros hemáticos,
en el sedimento de orina.
➢ Hipertensión arterial: Se debe a la retención hidrosalina volumen- encefalopatía
Hipertensiva e insuficiencia cardíaca.
➢ Edema: Se debe a la retención hidrosalina.
➢ Proteinuria: Habitualmente es inferior a 2g/día
➢ Oliguria e Insuficiencia Renal
Tratamiento:
Se realizará tratamiento etiológico y sintomático de la sobrecarga hidrosalina y de la
insuficiencia renal. Si el paciente presenta sobrecarga de volumen que no responde a
diuréticos de asa, se deberá valorar la necesidad de diálisis.
ii) SÍNDROME NEFRÓTICO (SN)
Es el conjunto de signos y síntomas generados por la alteración patológica del

glomérulo, es decir una glomerulopatía que se manifiesta por el aumento de la
permeabilidad del capilar glomerular a las proteínas plasmáticas. Se caracteriza por:
➢ Edema generalizado
➢ Proteinuria mayor de 3,5 g/día
➢ Hipoalbuminemia menor de 3 g/dL

➢ Dislipidemia
➢ Lipiduria
ETIOLOGÍA:
Las glomerulopatías que generan un SN pueden ser:
➢ Primarias: El compromiso inflamatorio e inmunológico afecta exclusivamente al

glomérulo. Las variedades no proliferativas son frecuentemente las responsables
del síndrome nefrótico primario
➢ Secundarias: Se deben a enfermedades sistémicas que secundariamente
comprometen el glomérulo, como por ejemplo el lupus eritematoso sistémico,
diabetes, etc.
FISIOPATOLOGÍA:
Se debe a un aumento anormal en la permeabilidad de la membrana basal glomerular a

las proteínas del plasma que condiciona la pérdida de proteínas por la orina. Puede ser
debido a una alteración en la electronegatividad de la barrera de filtración o bien debido
a una alteración estructural de la misma.
CLÍNICA:
No siempre existe correlación entre la cifra de proteinuria y la aparición de

manifestaciones clínicas.
➢ Edemas: Debido a la hipoalbuminemia existe una disminución de la presión

oncótica que favorece la salida de agua y de sodio al espacio extravascular con
la aparición de edemas. Pueden oscilar desde pequeños edemas en párpados o
miembros inferiores hasta anasarca. Son blandos y dejan fóvea. Aparecen en
zonas de tejido laxo. Empiezan a ser aparentes cuando la retención de volumen
alcanza los 2 litros. El edema afecta a toda la anatomía, por lo que puede
provocar malabsorción intestinal por edema de la pared del tubo digestivo o
derrame pleural, peritoneal o pericárdico.
➢ Insuficiencia renal: Puede desarrollarse insuficiencia renal por diversos motivos:

o Fracaso renal agudo prerrenal por disminución del volumen intravascular
o Necrosis tubular por efecto tóxico de la albúmina
o Necrosis tubular secundaria al uso de AINE, IECA o diuréticos
➢ Fenómenos Trombóticos: Hay hipercoagulabilidad con tendencia a la trombosis
vascular. La incidencia de complicaciones tromboembólicas en el síndrome
nefrótico llega a ser del 50%. Existe trombosis en múltiples territorios, pero la
entidad más importante es la trombosis de vena renal.
➢ Infecciones: Hay mayor susceptibilidad al desarrollo de infecciones. Existe
hipogammaglobulinemia, sobre todo de IgG y a veces de IgA. Hay linfopenia y los
linfocitos son disfuncionantes ante estímulos de mitógenos.
o Los gérmenes más habituales en el SN son:
▪ Streptoccus spp.
▪ Haemophilus spp.
▪ Klepsiella spp.
➢ Hiperlipidemia y lipiduria: Se debe al aumento de la síntesis de proteínas en el
hígado, descenso del catabolismo de apolipoproteína B y disminución de la
lipoproteinlipasa. Hay aumento del colesterol y triglicéridos con incremento de
las LDL y VLDL y puede haber descenso de las HDL. Existe mayor riesgo de
ateroesclerosis que, unido al sedentarismo y la tendencia aumentada a las
trombosis puede condicionar la aparición de infarto agudo de miocardio y
accidentes cerebrovasculares agudos. La hiperlipidemia condiciona la aparición
de lipiduria en forma de cilindros grasos, cuerpos ovales grasos y células
epiteliales cargadas de lípidos.
➢ Alteraciones cutáneas: Aparece palidez cutánea por el edema y anemia
asociados. Hay fragilidad cutánea del pelo y las uñas, en éstas se puede apreciar
las bandas de Muehrcke, de disposición transversal.
iii) INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA)
Síndrome multicausal definido como una disminución súbita de la función renal (en
horas o días), generalmente reversible, que resulta en la imposibilidad del riñón para
excretar los productos de desecho (urea y creatinina) y regular el equilibrio ácido-base,
electrolítico e hídrico.
El término IRA se restringe a los pacientes con lesión renal aguda (LRA) que necesitan
tratamiento sustitutivo renal (diálisis) y se caracteriza por:
- Aumento rápido y progresivo de urea y creatinina en sangre (creatinemia mayor del

50% de su nivel basal)
- Brusco descenso del filtrado glomerular
- Oligoanuria (<500 mL de orina en 24 horas) o anuria.
ETIOLOGÍA
- IRA PRERRENAL o por HIPOPERFUSIÓN:

Se produce por una disminución marcada del flujo renal, generalmente por una
intensa vasoconstricción compensadora de la arteriola aferente renal (Por
hipovolemia o disminución del volumen circulatorio efectivo). Hay reducción del
filtrado glomerular con mantenimiento de la función tubular normal.
Manifestaciones clínicas
 Piel y mucosas secas
 Signo del pliegue positivo
 Hipotensión arterial ortostática
Se caracteriza por una recuperación rápida (48 a 72 h) y sin secuelas de la función

renal cuando se normaliza la perfusión renal.
- IRA RENAL o INTRÍNSECA:
Se produce por una isquemia renal prolongada y a exposición a agentes

nefrotóxicos. El daño isquémico y/o tóxico produce alteraciones histológicas en
las distintas áreas del riñón.
LESION TUBULAR:
La falla renal aguda incluye necrosis tubular aguda (NTA), lesión de las células tubulares.
Representa el 80% de la IRA parenquimatosa en adultos. Puede ser:
 NTA Tóxica: Causado por tóxicos exógenos como los antibióticos

aminoglucósidos que luego de 5 a 10 d. después del tratamiento produce
IRA no oligúrica y tóxicos endógenos como la mioglobina que genera
mioglobinuria secundaria en la rabdomiólisis, hemólisis intravascular por
reacciones transfusionales o anemias hemolíticas y la hiperuricemia (>17
mg/dl) por lisis tumoral.
 NTA Isquémica: Se debe a isquemia a nivel tubular ocasionada por

redistribución del flujo sanguíneo a nivel cortical/medular, secundaria a
disminución real y severa del volumen circulante. La consecuencia es el
edema intersticial que agrava la disminución del flujo sanguíneo. La lesión
afecta principalmente al segmento recto del túbulo proximal y el asa
gruesa ascendente en su porción medular. Hay un afinamiento difuso del
ribete en cepillo de las células tubulares por pérdida de células de epitelio
tubular.
LESIÓN INTERSTICIAL, VASCULAR Y GLOMERULAR
La lesión intersticial es debido a 3 causas etiológicas principales: tóxicas, infecciosas e

inmunológicas. Entre las etiologías vasculares que producen IRAS: HTA maligna,
vasculitis y microangiopatía trombótica. Las glomerulopatías como la posinfecciosa,
extrcapilar y lúpica pueden producir IRA.
Manifestaciones clínicas:
 Edema periférico, edema corneano (quemosis)

 Estertores crepitantes
 Ingurgirtación yugular
 HTA
 Ascitis
 Ortopnea y disnea
- IRA POSRENAL u OBSTRUCTIVA
Se presenta cuando hay una obstrucción de la vía urinaria y afecta el flujo de uno
o ambos riñones funcionantes. En niños, la estenosis pieloureteral (enf.
congénita), en hombres jóvenes es más común la obstrucción por litiasis y en
mujeres una patología neoplásica es la responsable más común.
Los pacientes pueden evolucionar con anuria total o con periodos de anuria que
alterna con poliuria.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE IRA – ÍNDICES URINARIOS
RENAL
CAUSA PRERRENAL GLOMERULO POSRENAL
NTA INTERSTICIAL
NEFRITIS
Cilindros Cilindros
Cilindros
granulosos leucocitarios Hematíes
eritrocitarios
Sedimento Normal Céll. Tubulares Hematíes Leucocitos
Eritrocitos
Cilindros Leucocitos Cristales
(dismorficos)
epiteliales Eosinófilos
Osm.
>500 <400 Variable >500 <400
Urinaria
mOsm/kg
H2O
Na urinario
<20 >40 Variable <20 Variable
mEq/L
EF Na* <1 >1 >1 <1 >1
U/P
creatinina* >40 <20 Variable >40 Variable
*
Moderada o
Proteinuria Trazas Moderada Moderada Trazas
severa
*Excreción fraccional de sodio = Concentración Na urinario y plasmático/

Concentración creatinina U y P x100
** Relación entre la concentración creatinina urinaria y plasmática
iv) INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA (IRC)

Pérdida progresiva e irreversible de la función renal que se produce en meses o años.
Se caracteriza por:
- Alteración del volumen y ritmo diurético: Poliuria, nicturia y oliguria

- Urea y creatinina sérica elevadas.
- Acidosis metabólica
- Anemia crónica
Etiología:
Entre las más frecuentes se encuentran la diabetes, la nefropatía hipertensiva, diabética

y las glomerulopatías.
Fisiopatología:
- El daño inicial causado por cualquier enfermedad renal se manifiesta como una lesión
crónica cicatrizal que produce liberación de factores de crecimiento y lleva a
modificaciones hemodinámicas y tróficas a nivel glomerular de compensación. El flujo

plasmático renal se redistribuye hacia los nefrones sanos, en ellos aumentan el filtrado
glomerular y con el tiempo produce sobre carga funcional, causando hipertensión
intraglomerular e hipertrofia glomerular. Esta persistencia de presión y flujo sobre cada
vez menos nefronas conllevan a la esclerosis glomerular y fibrosis túbulo intersticial, con
continua desaparición de ellas, y el origen de capilares atrofiados y estenosados.
Clasificación de la nefropatía crónica.
Daño renal o TFG disminuida durante más de 3 meses. Se subdivide en estadios según
su gravedad.
Manifestaciones clínicas
 Los síntomas se expresan con un clearance de creatinina menor de 30

ml/min
 Poliuria
 Anemia normocítica normocrómica (Déficit de EPO)
 Riñones ecográficamente disminuidos de tamaño e irregulares
 HTA, cardiomegalia
 Taquipnea, disnea de esfuerzo, etc.
 Clearance de creatinina <10-15 ml/min es síndrome urémico:
vómitos, hiporexia, aliento urémico, hematomas, etc. Requiere
tratamiento dialítico.
- El déficit en la síntesis de colecalciferol produce disminución en la absorción de

calcio generando hipocalcemia. La respuesta es secreción de PTH incrementando
la resorción ósea (Hiperparatiroidismo secundario). Causando osteítis fibrosis
quística, lesiones en sal y pimienta del cráneo, etc.
- La hiperfosfatemia lleva a calcificaciones metastásicas en arterias, válvulas y

descalcificación ósea.
b) SÍNDROMES DE TRACTO URINARIO

i) OBSTRUCCIÓN DEL TRACTO URINARIO (OU)
Detención del flujo de orina en cualquier punto entre los cálices renales y el exterior
Su importancia reside en el desarrollo potencial de insuficiencia renal, por lo que tiene

importancia la obstrucción urinaria bilateral o la unilateral sobre riñón único
funcionante
La forma de presentación depende de los siguientes factores
Tiempo de evolución: la aguda cursa con dolor (cólico nefrítico), siendo la crónica más
frecuentemente asintomática
Lugar de la obstrucción: Tracto urinario inferior (uretra y vejiga): cursa con retraso para
iniciar la micción, disminución de fuerza y del tamaño del choro, goteo terminal,
hematuria, escozor al orinar, orina turbia, retención aguda de orina o incontinencia
paradójica (“micción por rebosamiento”)
Tracto urinario superior (uréter y riñón): estos pacientes presentan dolor en el flanco
(riñón y uréter proximal), dolor en flanco con irradiación a genitales (uréter medio) o
síndrome miccional (uréter terminal).
Después de resolver una obstrucción, sobre todo si es crónica puede producirse una fase
de poliuria. Esto se debe que, a nivel tubular, cuando se ralentiza crónicamente el flujo
urinario, se genera una insensibilidad a la ADH transitoria (diabetes insípida nefrogénica)
de ahí la poliuria.
ii) INFECCIÓN DEL TRACTO URINARIO (ITU)
Etiología: E. coli es el agente más frecuente. En general la mayoría de las infecciones del
tracto urinario (ITU) se deben a enterobacterias por la cercanía de la flora colónica a la
vía urinaria.
• E coli: el más frecuente ya sea en: ITU nosocomiales, inmunodeprimidos,

portadores de sondo vesical.
• Otras entero bacterias: proteus, Klepsiella, enterobacter.
• Otras bacterias Gram (-): Pseudomonas
• staphylococcus saprophyticus: frecuente en mujeres jóvenes
• enterococos: más frecuente en paciente sondados o con instrumentalización de

las vías urinarias
• Hongos: Cándida especialmente. La mayoría de las ocasiones como colonizador
asociado a sondo vesical.
Patogenia:
Vía de acceso: vía ascendente a lo largo de la uretra. El
varón posee una uretra más larga, y secreciones con
sales de zinc con efecto bactericida, lo que explica la
menor frecuencia de ITU.
Otro vía menos frecuente, pero más grave, es la
hematógena: S. aureus, TBC.
Factor de virulencia: la presencia de “Pili” es el factor
más importante para la adherencia al epitelio el 90% de las pielonefritis se producen con
cepas que tiene Pili
Factores de susceptibilidad: cualquier anomalía anatómica o funcional de la vía urinaria
favorece las infecciones:
-Obstrucción de la vía por anomalías congénitas, litiasis, disfunción vesical, patología
prostática.
-instrumentalización de la vía urinario: sondaje vesical, nefrectomías.
-Reflujo vesicoureteral.
-Embarazo: tercer trimestre por dilatación ureteral.
-DM, inmunosupresión, etc.
Dado lo escasa frecuencia de ITU en varones, todo varón con ITU debe sospecharse e
investigarse alguna anomalía anatómica y/o funcional de la vía urinaria.
Localización y clasificación
Distinguimos clásicamente infecciones:
• Altas: pielonefritis, absceso
• Bajas: cistitis, uretritis, prostatitis
Otra clasificación menos usada:
• Superficiales: cistitis, uretritis
• Profundas: prostatitis, pielonefritis aguda, absceso renal y perinefrítico. Las

infecciones profundas, a diferencia de las superficiales presentan mayor
variedad de alteraciones clínicas y analíticas:
• Fiebre y puñopercusión positivo (pielonefritis) o tacto rectal doloroso
(prostatitis)
• Cilindros leucocitarios (pielonefritis)
• Bacterias cubiertas de anticuerpos
• Proteína C reactiva, VSG, pro-calcitonina
• PSA (en prostatitis)
• Leucocitosis
• TC y gammagrafía alteradas
Pielonefritis aguda: Síndrome clínico caracterizado por fiebre, dolor lumbar y síntomas
constitucionales originados por la invasión bacteriana del riñón (médula renal). Acusada
sensibilidad a la compresión profunda (puñopercusión). En sedimento destaca lo
presencia de piuria y posibles cilindros leucocitarios. Puede producir FRA por
inflamación tubulointersticial.
La pielonefritis de repetición puede generar lesión tubulointersticial crónica
(pielonefritis crónica) especialmente en niños
Cistitis: Disuria, polaquiuria, urgencia y dolor suprapúbico. Puede haber hematuria sin
que constituya un síntoma de gravedad. Ausencia de fiebre o alteración general.
Sospechar afectación renal si aparece fiebre, vómitos y/o dolor lumbar.
Uretritis:
Hombre: disuria, posible polaquiuria. Lo que clínicamente ayuda a diferenciar de una
cistitis es la presencia de exudado y secreción uretral.
Mujer: cuadro extremadamente raro. Curso con disuria, polaquiuria, piuria estéril, lo
que hace difícil diferenciarlo de una cistitis.
iii) LITIASIS URINARIA (LU)
PATOGENIA:
Sobresaturación urinaria de una sal:
Por deshidratación o eliminación excesiva de la sustancia litogénica: calcio, oxalato,
fosfato, cistina o ácido úrico.
Otros factores:
Ph: la litogenicidad de los cristales de oxalato cálcico no depende del ph, pero sí
dependen:
Ácido úrico y cistina: ph ácido
Estruvita y fosfato cálcico: ph básico
En las litiasis de ácido úrico el ph es tanto o más importante que la hiperuricosuria como
factor patogenético
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
- Dolor: es la manifestación más típica de la litiasis renal, se produce por la

sobredistensión de la vía urinaria tras la obstrucción de ésta por el cálculo. Suele
aparecer de forma progresiva sobre la fosa lumbar afectada irradiándose por el
flanco hasta la ingle y genitales. El paciente generalmente se encuentra afectado
con dolor que no cede con reposo, por lo que cambia de postura continuamente
- Vómitos
- Náusea
- Sudoración
- Hematuria
- Polaquiuria, tenesmo y disuria: cálculo vesical o uréter próximo
LITIASIS URINARIA
iv) HIPERTENSIÓN ARTERIAL (HA)
La hipertensión es frecuente en los casos de obstrucción unilateral aguda y subaguda, y

por lo general es consecuencia de aumento de la descarga de renina por el riñón
afectado. En presencia de ampliación de volumen celular la hidronefrosis crónica puede

dar por resultado hipertensión considerable.
3. EL LABORATORIO: UROANÁLISIS, PRUEBAS DE FUNCIÓN RENAL
a) PRINCIPALES ANORMALIDADES DE LABORATORIO
En el Uroanálisis se estudia la orina que es observada y estudiada mediante una serie

parámetros y determinar si es fisiológica o patológica.
1. COLOR: Es amarillo translucido.

*Habitualmente presenta turbidez que se asocia con excreción de fosfatos.
2. DENSIDAD Y OSMOLARIDAD: -Refleja la concentración de solutos disueltos en
la orina.
*Densidad: 1.001 - 1.020 - 1.030
*Osmolaridad: 50 - 800 - 1300 mOsml/kg Agua
* > a estos valores se debería a excreción de glucosa, proteínas o material de
contraste yodado
3. PH: *Rango: 4,0 – 8,0
- La primera orina de la mañana es acida de 5 - 6 debido a la excreción de iones
Hidrógenos.
- Un PH >7 se debe a: Dieta Vegana, Embarazo, acidosis tubular renal y alcalosis
metabólica.
4. PROTEINURIA: La mayoría de tiras reactivas usan un medidor colorimétrico el
cual solo detecta presencia de albumina y no de otras proteínas
5. SEDIMENTO URINARIO: Se observa mediante el microscopio; presenta 2-3
hematíes y leucocitos x campo de 400x; también células del urotelio; y cristales
de oxalato de calcio.
a) PRINCIPALES ANORMALIDADES DE
LABORATORIO
HEMATURIA
➢ Se visualiza al examinar con microscopio el

sedimento urinario y se llega a diferenciar
entre hematuria glomerular y no glomerular.
LEUCOCITURIA
➢ La mayoría son polimorfonucleares.
➢ Y en algunas ocasiones predominan los

eosinófilos.
CAUSAS DE ESOSINOFILURIA
✓ NEFRITIS INTERSTIIAL AGUDA
✓ INFECCION DL TRACTO URINARIO
✓ ENFERMEDAD ATEROEMBOLICA
✓ RECHAZO DE TRASPLANTE RENAL
CILINDRURIA
➢ Estructuras cilíndricas que se forman en presencia de proteinuria,

hemoglobinuria, mioglobinuria y cadenas livianas.
➢ Con excepción de los cristales hialinos todos los demas son producto de
patologías renales.
CRISTALES
➢ Se observan gran cantidad de cristales en el sedimento urinario.
➢ Esenciales para el diagnóstico de enfermedades como, hematuria, litiasis renal

e ingesta de sustancias toxicas
Cristales de Ac. Úrico

- Indica estados de
Hiperuricosuria.
- Gota, litiasis úrica
Cristales Triples
- Fosfato – Amonio
-Magnesio
- Litiasis Renal +
Infección urinaria
b) FASE DE FILTRACIÓN GLOMERULAR: DEPURACIÓN DE CREATININA, UREA
❖ DETERMINACION DE LA TASA DE FILTRACION GLOMERULAR
• Determinado por una sustancia cuya cantidad filtrada por minuto sea igual a la
secretada por la orina = INULINA.
• Sustancia parecida = CREATININA.
• TFG = 100 - 120 ml/minuto.
❖ FUNCION TUBULAR
• ABSORCION:
Na+, Cl-, H2O, HCO3-, glucosa, aminoácidos, PO4-, Ca++, Mg++, urea, ácido úrico.
• SECRECION:
H+, K+, NH4+, ácidos y bases orgánicos.
Desplazamiento vía transcelular y paracelular.
• MECANISMOS DE TRANSPORTE
Transporte activo: Na+, K+, H+, Ca++.
Cotransporte: Cl, glucosa, aminoácidos,
Osmosis: Agua.
i) Marcadores TFG
MARCADOR IDEAL
¬ Debe filtrar libremente por el capilar glomerular.
¬ Debe excretarse solamente por filtración glomerular.
¬ Debe ser inerte, no alterar la función renal.
¬ La tasa de generación debe ser igual a la de eliminación o filtración.
¬ Debe tener niveles circulantes estables no alterados por otros cambios

fisiológicos.
MÉTODOS DE VALORACIÓN DEL FILTRADO GLOMERULAR
• Clearance de Inulina.
• Clearance de marcadores radioactivos :
125I – Iotalamato
99mTc – DTPA
• Creatininemia.
• Clearance de Creatinina.
• Predicción del FG por ecuaciones, teniendo en cuenta la creatininemia :
Fórmula de Cockroft – Gault.
Fórmula de Levey abreviada (MDRD Study).
Exógenos ❖ Urato.
❖ Inulina. ❖ 2 y 1 microglobulina.
❖ 51Cr-EDTA.
❖ Cistatina C.
❖ 99mTc-DTPA.
❖ 125I-Iothalamato.
❖ Iothalamato frío (no isotópico).
❖ Iohexol.
Endógenos
❖ Creatinina.
❖ Urea.
¬ No puede ser medido directamente. Se estima a partir de la depuración

(clearance) renal de un marcador de filtración.
¬ Grandes variaciones entre individuos sanos.
¬ Causas reconocidas de variabilidad: edad, sexo, tamaño corporal.
¬ Declina a razón de 10/ml/min/1.73 m2 por década a partir de los 30 años.
¬ Medido por clearance de inulina (gold standard) en adultos jóvenes:
Hombres: 131 ml/min (coeficiente de variación 18%).
Mujeres: 120 ml/min (coeficiente de variación 14%).
ii) Variaciones TFG
¬ Es mayor a mayor ingesta proteica.
¬ Es hasta 40% menor en vegetarianos.
¬ Disminuye entre 27-64% en los adelgazados.
¬ Variaciones diurnas: valores 10% mayores en la tarde respecto al medio de la

noche: por la ingesta proteica, el ejercicio y la hidratación.
¬ Durante el embarazo aumenta hasta 50% durante el primer trimestre (estado

de hiperfiltración).
¬ El riñón tiene una reserva funcional y la tasa de FG mide las nefronas

funcionantes.
iii) Factores que afectan la concentración de creatinina sérica
Creatinina
✓ Compuesto de 113 daltons que deriva del metabolismo de la creatina del

músculo esquelético y de la ingesta de carne cocida de la dieta.
✓ Es liberada a la circulación a una tasa relativamente constante.
✓ Concentración plasmática estable.
✓ Filtra por glomérulo, pero 15% se secreta en túbulo y hay clearance extrarenal
aumentado en IR (actividad creatininasa bacteriana aumentada a nivel
intestinal).
✓ Sobrestima FG en hasta 50% de los pacientes con FG verdadero entre 62-70

ml/min y en hasta 33% de los pacientes con FG entre 51-60 ml/min.
✓ Dificultades en la recolección de orina de 24 horas.
✓ Sustancias que interfieren con el ensayo plasmático colorimétrico.
✓ Se puede bloquear con cimetidina 1200 mg 2 hs pre -recolección de la orina.
c) FASE TUBULAR: OSMOLARIDAD – PROCESO DE CONCENTRACIÓN – PROCESO

DILUCIÓN
A nivel del túbulo proximal se absorben un 60-80% del agua y sodio filtrado, así como
prácticamente la totalidad de la glucosa, aminoácidos, proteínas de bajo peso
molecular, potasio, bicarbonato y citratos. También se reabsorben en esta porción del
túbulo los ácidos orgánicos y elevados porcentajes del fósforo filtrado. A nivel del asa
de Henle se reabsorbe aproximadamente un 25% del NaCl filtrado y también tiene lugar
la absorción de bicarbonato, de cantidades importantes de calcio y magnesio, así como
la secreción de potasio. En la rama descendente del asa de Henle se produce un proceso
de concentración urinaria por reabsorción del 15% del agua filtrada, mientras que el asa
ascendente es impermeable al agua. En el túbulo distal se reabsorbe el 7% del agua
filtrada además de sodio y cloro. En este segmento se secreta característicamente el
potasio y los hidrogeniones. las modificaciones de la orina que acontecen en el tubo
colector dependen el estado de hidratación. En situaciones de hiperhidratación se
excretará orina diluida. Por el contrario, en situaciones de deshidratación se

estimulará la reabsorción de agua mediada por la hormona antidiurética, originando
una orina escasa y concentrada. Aunque la capacidad de reabsorción de los segmentos
distales es limitada, funcionalmente es a este nivel donde tienen lugar las
modificaciones últimas de la calidad y cantidad de la orina emitida.
Antes de considerar patológica la pérdida renal de una sustancia es necesario conocer

la situación del balance corporal de la misma. Una eliminación aumentada puede
corresponder a la respuesta renal ante una sobrecarga, a una diuresis de solutos o a
un fármaco, o ser secundaria a una alteración tubular. Es además fundamental
localizar el trastorno tubular (proximal o distal) mediante el cálculo de las excreciones
de las distintas sustancias
PRUEBAS DE FUNCION TUBULAR:
Valoración de la capacidad de concentración
Indicada en el diagnóstico diferencial de las poliurias asociadas a diabetes insípida o

polidipsias. Se estudia los cambios de osmolaridad en orina tras 12-15 horas de
derivación hídrica (estímulo para la ADH) y tras la administración de 20 μg de
desmopresina vía nasal.
Valoración de la reabsorción de sodio: excreción fraccional de sodio
El sodio urinario es un indicador excelente de la capacidad de reabsorción tubular, pero

tiene la limitación de requerir el conocimiento del balance total de sodio para su
correcta interpretación. Sin embargo, la Excreción Fraccional de sodio (FE Na) que mide
la fracción de sodio filtrado que es excretado (lo opuesto a la reabsorción fraccional de

sodio) tiene mejor sensibilidad para estudiar la reabsorción tubular. Es indicada para el
estudio del diagnóstico diferencial de hiponatremia renal o extrarrenal y oliguria por
nefropatía funcional o parenquimatosa.
Valoración de excreción de potasio: gradiente de potasio transtubular (GTTK)
La interpretación de la excreción fraccional de potasio es complicada porque depende

de la carga distal de sodio y del flujo o diuresis. Por eso se mide el Gradiente Transtubular
de potasio (GTTK) que da idea del gradiente de potasio dependiente del flujo urinario y
de la aldosterona y antes del efecto de la ADH. Indicado para el estudio de hipo o
hiperpotasemia (renal, primaria o secundaria a déficit de aldosterona).
d) ALTERACIÓN IÓNICA: ELECTROLITOS EN SANGRE Y ORINA
Es nuestro propósito brindar una actualización sobre el uso de los electrolitos y la

osmolalidad urinarios en pacientes con trastornos de los líquidos, electrolitos y/o
metabolismo ácido básico. Es importante resaltar que no existen “valores normales”
para estos parámetros, solo “valores esperados” relacionados con las situaciones
clínicas particulares presentes en el paciente.
Por ejemplo, un sujeto privado de agua debe eliminar una orina con la osmolalidad
mas alta posible (> 1000 Mosm/Kg. H2O), mientras un paciente que ha ingerido un
exceso de agua debe excretar la orina mas diluida posible (50 Mosmol/Kg. H2O). De esta
forma el fallo para hallar la “respuesta esperada” mas que una desviación de los
valores habituales nos debe indicar la existencia de una lesión.
Tanto el Na como el Cl urinarios deben medirse para detectar una reducción ligera
a moderada del volumen intravascular efectivo. Las alteraciones tanto de la función
renal como de la adrenal representan limitaciones adicionales para la determinación, así
como el empleo de diuréticos.
Comparando las concentraciones de Na, K y Cl urinarios puede obtenerse una visión

sobre la etiología de bajo volumen intravascular efectivo.
La forma más confiable para determinar la concentración urinaria de amonio es la

carga total urinaria (Cl vs Na + K), más sencilla que su determinación directa la cual no
se realiza en la gran mayoría de los laboratorios. La determinación de amonio es
importante en el diagnóstico diferencial de la acidosis metabólica hiperclorémica.
Para evaluar la respuesta renal a la hipo - o hiperpotasemia deben examinarse los

dos componentes de la excreción de K (secreción de K y débito urinario). El
primero se evalúa empleando el gradiente de concentración transtubular de K. La
osmolalidad urinaria se emplea para investigar la acción de la hormona antidiurética
(HAD) y la osmolalidad de la médula renal, y para determinar la etiología de la poliuria
y/o hipernatremia. La osmolalidad urinaria puede usarse también para determinar la
concentración de amonio utilizando el GAP osmolal urinario, así como para detectar
osmoles urinarios no habituales.
Muestra simple de orina
Bajo volumen intravascular: Na, Cl < 15 Mmol/l
e) PROTEINOGRAMA – PROTEINURIA.
La membrana de filtración glomerular con sus tres capas (endotelio, membrana basal y
epitelio) constituye, en condiciones normales, una eficaz barrera a la filtración de
macromoléculas.
La filtración de proteínas en el glomérulo depende de:
• El tamaño, la carga eléctrica y la configuración espacial de la molécula proteica.

• La integridad o no de la membrana de filtración glomerular.
• Factores hemodinámicos (cambios en el flujo sanguíneo glomerular y/o en la
presión hidrostática en los capilares glomerulares).
Las proteínas filtradas (que poseen bajo peso molecular) son reabsorbidas en gran parte
en el túbulo proximal. Entre estas proteínas figuran la albúmina, cadenas ligeras, (32-
microglobulina, lisozima, ribonucleasa, insulina, hormona de crecimiento y hormona
paratiroidea.
La cantidad normal de proteinuria es de 100 a 150 mg/dl. Cuando existe daño

glomerular, se produce un aumento de la permeabilidad de la membrana basal para las
proteínas del plasma. Una proteinuria es significativa cuando supera los 300 mg/24 h.
Puede determinarse el cociente proteínas/creatinina en una muestra de orina, y se
considera que existe proteinuria cuando el valor supera los 200 mg/g.
La albuminuria detecta más sensiblemente el daño glomerular incipiente.
Clasificación de la proteinuria según su intensidad
En adultos:
• Proteinuria intensa: > 3 g/día.
• Proteinuria moderada: 0,5-3 g/día.
• Proteinuria mínima: < 0,5 g/día.

• Proteinuria normal: < 150 mg/día.
En niños:
• Proteinuria normal: < 4 mg/m2/h.
• Proteinuria anormal: 4-40 mg/m2/h.
• Proteinuria nefrótica: > 40 mg/m2/h.
Qué investigar ante la presencia de proteinuria

• Si se asocia a otros procesos o a síntomas/signos de enfermedad sistémica.
• La cantidad de proteínas que se elimina en 24 h, para determinar la magnitud de la
proteinuria.
• El carácter transitorio o permanente de la proteinuria. Para ello deben realizarse al
menos dos determinaciones.
• La influencia de la postura sobre la proteinuria. Para descartar la existencia de
proteinuria ortostática, conviene realizar una medición de 24 h en reposo y luego repetir
la medición cuando se realiza vida normal.
• La composición de la proteinuria y la presencia de proteínas anómalas. Para
determinar la composición puede solicitarse una proteinograma en orina, o si se
sospecha una paraproteinemia, se solicita una inmunoelectroforesis en orina.
f) SEDIMENTO URINARIO – UROCULTIVO
Desde el punto de vista microbiológico, la confirmación de una infección urinaria debe

realizarse mediante la toma de un urocultivo. Se considera positivo cuando se obtiene
un crecimiento > 100.000 unidades formadoras de colonias (UFC)/ml. La recolección de
la orina debe seguir las normas enunciadas anteriormente, y para evitar la
contaminación vaginal, rectal o perineal en casos concretos, puede realizarse un sondaje
vesical o incluso una punción © suprapúbica. En pacientes sintomáticos, el recuento de
100 a 10.000 UFC/ml obtenidas por punción o por sondaje único puede indicar una
infección urinaria verdadera. La presencia de una bacteria por CAA (tinción Gram) en
una gota de orina sin centrifugar se correlaciona con > 100.000 UFC/ml en el urocultivo.
El hallazgo de dos o más gérmenes es sospechoso de contaminación y debe recolectarse

una segunda muestra.
La confirmación por urocultivo no permite dilucidar la estructura afectada, así que debe
ser usado en combinación con hallazgos clínicos y de laboratorio.
4. RADIOGRAFÍAS Y BIOPSIA RENAL

a) RADIOGRAFÍA SIMPLE
La radiografía simple de abdomen es una exploración primordial en el estudio del
aparato urinario. Permite demostrar la posición, tamaño y forma de las siluetas renales,
la imagen de ambos músculos psoas y la presencia de alteraciones patológicas.
En relación al aparato urinario, en el abdomen simple pueden encontrarse:
• Masas
• Calcificaciones
• Cuerpos extraños
• Lesiones del esqueleto
b) UROGRAFÍA
La urografía intravenosa es el método de elección en el estudio del aparato urinario. La

exploración se realiza habitualmente con una inyección de 50 cc de contraste
intravenoso. Siguiendo esta inyección se suelen observar cortes tomográficos de ambos
riñones que, en los primeros 5 minutos, van a permitir visualizar el parenquimograma,
que puede ser de interés en el diagnóstico de masas renales. En general se obtienen
radiografías tempranas, a los 3 o 5 minutos, para observar la función de ambos riñones.
El estudio se suele completar con la compresión de ambos uréteres para rellenar el
sistema colector y poderlo estudiar con detalle. La exploración debe incluir la
visualización de todo el sistema colector, por lo que posteriormente se obtienen
radiografías, tras la suelta de la compresión, para intentar visualizar la totalidad del
trayecto ureteral en ambos lados. La exploración suele completarse con radiografías de
la vejiga antes y después de la micción.
A esta exploración rutinaria se agrega una serie de radiografías con propósitos
específicos, para completar el estudio. Así, se pueden obtener:
• Radiografías oblicuas: son muy útiles, sobre todo cuando no se puede realizar
tomografía renal. Con ellas es posible separar las calcificaciones superpuestas a
las siluetas renales.
• Radiografías en prono: cuando en un estudio urográfico, el uréter no es
completamente visible, la realización de una radiografía con el paciente en
posición prono ayuda muchas veces al relleno de todo el sistema colector, al
estar en dicha posición lo riñones más altos que la vejiga.
• Radiografías retrasadas: dado que la meta de la exploración urográfica es la
completa visualización de los sistemas colectores, cuando existe retraso en el
funcionamiento de uno de los dos riñones, debido a la presencia de obstrucción,
se pueden obtener radiografías retrasadas, de hora en hora, hasta las 24 horas.
c) CISTOGRAFÍA
Hay varios métodos para visualizar la vejiga urinaria:
• Cistografía por vía intravenosa: al final de la urografía intravenosa se pueden
realizar radiografías en anteroposterior, oblicuas, en prono y lateral, así como
tomografías.
• Cistograma retrógrado: previa colocación de un catéter estéril en la vejiga
urinaria, se evacua la orina residual después de la micción, introduciendo a
continuación contraste hidrosoluble diluido en suero, y realizándose radiografías
hasta la máxima replección.
Las principales indicaciones de cistograma son:
1. Demostración de reflujo urinario.
2. Estudio de masas en la vejiga urinaria.
3. Detección de fístulas entre la vejiga y los tejidos blandos o vísceras
pélvicas.
4. Relleno de quistes uracales persistentes.
d) BIOPSIA RENAL
Biopsia renal es la extracción de un fragmento de tejido del riñón para su análisis en el
laboratorio. Su valor puede resumirse en los siguientes puntos:
• Establece un diagnóstico preciso como resultado de la correlación clínica con la

histopatología.
• Determina el pronóstico mediante un adecuado análisis anatomoclínco que
puede variar aun dentro de una misma enfermedad.
• Evalúa la extensión de la lesión en los glomérulos, túbulos, intersticio y vasos.
• Permite adecuar el tratamiento con uno o más fármacos según la magnitud de
la lesión renal y la forma clínica.
La biopsia renal puede efectuarse de las siguientes maneras:

• Punción biopsia renal (percutánea)
• Biopsia renal transyugular
• Biopsia renal a cielo abierto
Indicaciones
Según los síntomas de presentación, la rentabilidad del procedimiento será diferente.

Cuando existe insuficiencia renal y, sobre todo, disminución del tamaño de los riñones,
la rentabilidad es menor y el riesgo de hemorragia más alto. Hay cuatro grupos de
pacientes que se beneficiarán claramente de una biopsia renal que son:
• Los pacientes con síndrome nefrótico (SN). Sólo hay dos situaciones en las que no
es preciso la biopsia, en el niño con SN puro, dado que la posibilidad de lesiones
glomerulares mínimas es muy alta y la respuesta a esteroides es muy buena y en
el paciente diabético, si no hay sospecha de otra enfermedad asociada.
• Los pacientes con enfermedades sistémicas y signos de enfermedad renal, para

valoración de la afectación renal (lupus eritematoso sistémico, artritis
reumatoide, mieloma múltiple).
• Los pacientes con insuficiencia renal aguda de causa no clara, sobre todo, cuando
se sospeche una causa parenquimatosa glomerular o microvascular. Cuando la
insuficiencia renal es rápidamente progresiva, la biopsia es una indicación
urgente, ya que el diagnóstico tiene implicaciones terapéuticas y la actuación
rápida incide en el pronóstico.
• Los pacientes con un trasplante renal. La diferenciación entre rechazo agudo,

necrosis tubular aguda y nefrotoxicidad habitualmente exige la realización de
una biopsia renal, así como la distinción entre rechazo crónico, nefrotoxicidad
crónica o recidiva de una nefropatía primaria.
En otras situaciones puede estar indicada la biopsia, aunque de forma individualizada,

siendo su rentabilidad diagnóstica menos evidente:
• En los pacientes con proteinuria moderada (no nefrótica).
• En los pacientes con hematuria más proteinuria ligera. En el síndrome nefrítico

agudo del niño no se indica biopsia renal, esperándose la evolución típica hacia
la curación. En el adulto hay que descartar enfermedad sistémica mediante la
búsqueda de alteraciones serológicas y, por lo general, la biopsia renal
proporciona información adicional válida.
• En los pacientes con hematuria aislada. La mayoría de las veces suele ser causada
por enfermedades de evolución muy benigna (nefropatía IgA), por lo que no está
indicada la biopsia.
• En los pacientes con insuficiencia renal crónica ligera. En las fases avanzadas de
la IRC, el patrón histológico suele ser inespecífico, por lo que la rentabilidad de
la biopsia es muy baja y el riesgo de hemorragia es mayor.
Contraindicaciones
La principal contraindicación es la presencia de un trastorno de la coagulación. Todas las

demás contraindicaciones son relativas: hipertensión arterial (que debe ser controlada
previamente), el riñón único salvo el trasplantado, los riñones anatómicamente
anormales, la sospecha de infección, poliquistosis o hidronefrosis. Si el estudio de la
biopsia no va a ser adecuado, no debe realizarse.
e) ECOGRAFÍA
Junto a la R x SAb es el método de elección para la valoración morfológica renal. Es

inocua, fácil de realizar y permite una valoración detallada de los riñones. Distingue
entre masas sólidas (tumores) y líquidas (quistes). Permite valorar la estructura del
parénquima renal y sugerir la existencia de esclerosis, depósitos de cristales,
calcificaciones, etc. La valoración del tamaño y ecoestructura renal permiten en la
mayoría de los casos diferenciar de forma definitiva la insuficiencia renal aguda y

crónica. Posibilita el diagnóstico de uropatía obstructiva, de su causa en la mayoría de
los casos y de su cronicidad (y pronóstico). No debe olvidarse que en caso de tumores
que infiltren el retroperitoneo puede haber uropatía obstructiva sin dilatación de la vía.
Permite detectar litiasis radiotransparentes (por tanto es superior a la R x SAb), sin
embargo, los cálculos de la zona media del uréter son difíciles de observar (por el gas
intestinal) y se aprecian mejor en la R x SAb (siempre que contengan calcio). Además de
su utilidad diagnóstica, es casi imprescindible para realizar procedimientos invasivos
renales (biopsia renal percutánea, nefrostomía, drenaje de abscesos, etc.) ya que facilita
la localización del riñón y reduce considerablemente los riesgos (también puede
utilizarse la TC). La exploración ecográfica es de enorme utilidad en el aparato urinario.
Su inocuidad y la facilidad para ver los riñones y la vejiga hacen que sea particularmente
útil. A continuación algunas de las principales indicaciones.
• Evaluación morfológica (anatomía, tamaño, anomalías congénitas,

especialmente de los riñones).
• Visualización incompleta o hallazgos dudosos en la urografía.
• Obstrucción urinaria (hidronefrosis).
• Insuficiencia renal
• Pielonefritis aguda
• Litiasis renal o vesical
• Traumatismo renal
• Comprobación de masas renales quísticas, sólidas o indeterminadas y
estadificación de tumores.
Doppler y Doppler color
La ecografía Doppler permite una valoración no invasiva del flujo sanguíneo tanto de los
vasos renales principales como de los pequeños vasos intraparenquimatosos. Es, por
tanto, de gran importancia en la valoración de la patología vascular renal. En todo
paciente con sospecha de hipertensión vasculorrenal se debe hacer una ecografía-
Doppler de los vasos renales. Un flujo sistólico muy elevado (en la zona teórica de la
estenosis) junto con un flujo de baja resistencia distalmente sugiere una estenosis
significativa de la arteria renal, que se debería confirmar por arteriografía renal (sin
embargo, una exploración normal no descarta la patología con seguridad por lo que si
existe sospecha clínica deberá realizarse un estudio angiográfico). También permite
detectar trombosis de la vena renal. El Doppler color facilita considerablemente la
localización de los vasos y su abordaje para la colocación del foco ultrasónico. Puede
también detectar zonas avasculares en el parénquima que sugieran infartos.
La HTA renovascular como consecuencia de la estenosis crítica de la arteria renal es una

causa secundaria de HTA potencialmente curable, lo que justifica su detección
temprana. Si bien la arteriografía continúa siendo el “gold Standard”, el eco Doppler
color constituye una modalidad no invasiva que se asocia con alta sensibilidad (86-88%)
y especificidad (91-94%) para la pesquisa de enfermedad renovascular en poblaciones
seleccionadas.
f) GAMMAGRAFÍA RENAL
La gammagrafía renal permite obtener una imagen estática de los riñones y por ello para
su realización se utiliza preferentemente un radiofármaco, como el DMSA, que una vez
fijado por el parénquima, permanece allí largo tiempo. El DMSA es captado por las
células tubulares, de ahí que la imagen obtenida no aporte solamente información
morfológica, sino también sobre la masa renal funcionante.
Las indicaciones de la gammagrafía renal son (ver tabla): anomalías morfológicas,

trastornos del riego sanguíneo y lesiones estructurales con pérdida del parénquima
renal normal. En cuanto al estudio morfológico, la gammagrafía ha sido mejorada por la
ecografía y otras técnicas radiográficas. Sin embargo, sigue siendo una buena
exploración complementaria. En el tromboembolismo renal se observan defectos
focales en la distribución del trazador que pueden modificarse posteriormente con el
tratamiento. La isquemia de una zona renal por trastorno vascular (sobre todo
estenosis) causante de hipertensión se manifiesta también por un área de menor
captación/ menor función, que una arteriografía podrá diagnosticar definitivamente. En
este caso, una gammagrafía con otro radiofármaco, el DTPA, dará un defecto de
captación inicial, con un aumento posterior por el retraso local en el tiempo de tránsito
renal. La gammagrafía con DMSA es muy útil para la identificación de cicatrices
secundarias a pielonefritis o a nefropatía por reflujo vésicoureteral y permite estudiar

muy adecuadamente su evolución. También en pielonefritis aguda puede mostrar
defectos correspondientes a zonas de nefritis aguda que desaparecen tras la curación.

Por último, en casos de duda entre nefrectomía total o parcial debido a uropatías
obstructivas u otras enfermedades, la gammagrafía, al detectar áreas de parénquima
funcionante, facilita la toma de decisiones.
g) TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA
TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA CONVENCIONAL
Permite una valoración muy detallada de la anatomía renal y de las estructuras

adyacentes. Además, la administración de contraste intravenoso hace posible
diferenciar la corteza de la médula e identificar los vasos renales. Es la técnica de
elección en el estudio de masas renales y suprarrenales así como de la patología
retroperitoneal en general. Permite diferenciar la grasa de otras estructuras por lo que
es virtualmente diagnóstico del angiomiolipoma renal. También es obligada en la
valoración de los traumatismos renales siempre que la ecografía y/o la UIV no sean
normales. La movilidad de los riñones con los movimientos respiratorios es un
inconveniente de esta técnica, ya que hace difícil la valoración de las pequeñas masas
renales y de los vasos.
TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA HELICOIDAL
Esta técnica tiene la ventaja de que realiza un gran número de cortes tomográficos en
un corto espacio de tiempo (menos de 2 minutos) lo que evita el problema de los
movimientos respiratorios. Además, permite realizar reconstrucciones tridimensionales
de considerable calidad. Es de gran utilidad en el estudio de masas renales de pequeño
tamaño así como de los vasos sanguíneos (angiografía por TC) por lo que se considera la
técnica de elección cuando se sospecha enfermedad vascular renal.
En la actualidad se utiliza preferentemente TC helicoidal o espiral, que permite una

evaluación muy completa de los riñones, diferenciando cortical de medular y
visualizando los vasos renales con gran calidad.
Las indicaciones son similares a la ecografía, pero en muchos casos debe preferirse esta
última, ya sea por razones prácticas o siempre que el uso de radiación ionizante o de
compuestos yodados no sea conveniente.
CONCLUSIONES
• Lo primero a realizar en el examen semiológico es la anamnesis o interrogatorio

que se basa fundamentalmente en la obtención de un relato espontáneo,
jerarquizado y cronológico del paciente sobre lo que le motivó a la consulta,
después pasaremos al examen físico que debe ser ordenado y enfatizado en el
sistema donde sospechamos dolencia (sistema renal) para poder llegar a una a
una etiología precisa.
• Hacerse pruebas a tiempo es fundamental para la detección precoz de la

enfermedad renal crónica (ERC). Entrar en acción en una etapa temprana de la
ERC puede contribuir a que sus riñones trabajen por más tiempo y se retrase la
necesidad de recibir diálisis.
• En la mayoría de las enfermedades renales tanto agudas como crónicas existe en

algún momento de su evolución, en forma aislada o en conjunto, disminución
del filtrado glomerular., proteinuria, hematuria y/o alteraciones del sedimento
urinario que son los principales índices que debemos buscar en las pruebas de
laboratorio y que, si alguno de estos esta alterado podemos sospechar de alguna

alteración en la función renal.
• En la variada patología que puede afectar a los riñones y su sistema de

recolección y excreción, cada uno de los métodos de Diagnóstico por Imágenes
aporta valiosa información que permite al médico el diagnóstico presuntivo e
incluso definitivo de la patología sospechada, el seguimiento del paciente y la
definición de la terapéutica más adecuada

La Clinica, Laboratorio e Imagenes en Nefrologia

Cargado por

Información del documento

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

La Clinica, Laboratorio e Imagenes en Nefrologia

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

❖ Albitres Castro Lino

Nuestro cuerpo, al igual que el resto de animales, ha desarrollado complejos

• Reconocer y definir la semiología de pacientes con patologías renales en base a

• Conocer la importancia de los métodos de diagnósticos más acertados y

• Identificar los métodos diagnostico laboratoriales más usados para determinar

• Conocer los métodos radiológicos que nos llevaran a un diagnostico preciso en

Han sido elaborados a partir de la experiencia y observación de generaciones de

a) EVALUACIÓN CLÍNICA DEL ENFERMO RENAL

Filiación y antecedentes individuales:

miel”), la preponderancia carece de importancia en el riñón poliquístico,

iii) EXAMEN FÍSICO

Incluirá las maniobras de inspección, palpación, percusión o auscultación.

El examen general estará dirigido a detectar alteraciones relacionadas a enfermedades

La inspección permite básicamente detectar edemas y sus características. El edema

El examen de la región renal comienza con la inspección, que generalmente no

Los grandes tumores renales y abscesos perinefríticos producen abombamiento de la

La presencia de signos inflamatorios(edema, eritema, aumento local de la temperatura,

Una palpación superficial del abdomen, permitiría también reconocer el estado y

Sin embargo, es la técnica de palpación bimanual, la que es de elección para examinar

• Técnica de Guyón: El paciente debe estar en decúbito dorsal, y el médico, del

La palpación permite también reconocer los puntos dolorosos correspondientes a las

La percusión, mediante la puñopercusión (de Murphy) lumbar, podría descubrir dolor,

Finalmente, la auscultación en la zona periumbilical o lumbar, puede descubrir soplos

b) MANIFESTACIONES DE ENFERMEDAD RENAL Y VÍAS URINARIA.

• EDEMA: Se sospecha que es de origen renal cuando es matinal, periorbitario y

• DOLOR LUMBAR: Suele incluir también a la región sacra y glútea superior;

por un infarto renal). Si el dolor agudo se da en una mujer, con antecedentes de

Obedecen a mecanismos inflamatorios u obstructivos.

ALERACIONES DEL VOLUMEN URNARIO

Obstrucción ureteral bilateral

ALTERACIONES DE LAS CARACTERÍSTICAS DE LA ORINA

La orina roja puede deberse a hematuria, hemoglobinuria o mioglobinuria.

El color pardo amarillento o coluria, se debe a cantidades anormalmente altas de

Si existe orina espumosa, abundante y persistente se debe sospechar la presencia de

a) SÍNDROME DE LESIÓN NEFRONAL

i) SÍNDROME NEFRÍTICO AGUDO (SNA)

El síndrome nefrítico se define por la presencia de hematuria, proteinuria y reducción

Los edemas y la hipertensión son frecuentes, pero no constantes. Este síndrome se

En general en niños y jóvenes en niños y jóvenes se asocia a Glomerulonefritis

Fisiopatología del síndrome nefrítico

ii) SÍNDROME NEFRÓTICO (SN)

Es el conjunto de signos y síntomas generados por la alteración patológica del

➢ Hipoalbuminemia menor de 3 g/dL

Las glomerulopatías que generan un SN pueden ser:

➢ Primarias: El compromiso inflamatorio e inmunológico afecta exclusivamente al

Se debe a un aumento anormal en la permeabilidad de la membrana basal glomerular a

No siempre existe correlación entre la cifra de proteinuria y la aparición de

➢ Edemas: Debido a la hipoalbuminemia existe una disminución de la presión

➢ Insuficiencia renal: Puede desarrollarse insuficiencia renal por diversos motivos:

iii) INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA)

- Aumento rápido y progresivo de urea y creatinina en sangre (creatinemia mayor del

- Brusco descenso del filtrado glomerular

- Oligoanuria (<500 mL de orina en 24 horas) o anuria.

- IRA PRERRENAL o por HIPOPERFUSIÓN:

Se caracteriza por una recuperación rápida (48 a 72 h) y sin secuelas de la función

- IRA RENAL o INTRÍNSECA:

Se produce por una isquemia renal prolongada y a exposición a agentes

 NTA Tóxica: Causado por tóxicos exógenos como los antibióticos

 NTA Isquémica: Se debe a isquemia a nivel tubular ocasionada por

LESIÓN INTERSTICIAL, VASCULAR Y GLOMERULAR

La lesión intersticial es debido a 3 causas etiológicas principales: tóxicas, infecciosas e

 Edema periférico, edema corneano (quemosis)

- IRA POSRENAL u OBSTRUCTIVA