Módulo III - Trastornos Neurológicos

Daylon
www.wuolah.com/student/Daylon
205
ECA.pdf
Enfermería Clínica Avanzada I
3º Enfermería Clínica Avanzada I. Atención de Enfermería en Cuidados

Críticos
Grado en Enfermería
Facultad de Ciencias de la Salud

Universidad de La Laguna
Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su
totalidad.
a64b0469ff35958ef4ab887a898bd50bdfbbe91a-2534646
Módulo III. Trastornos neurológicos.

Tema 1. Semiología.
Niveles de compromiso de la conciencia.
Desde el compromiso inicial hasta la muerte cerebral, el paciente puede pasar por los siguientes
niveles en la abstracción de su conciencia:
Somnolencia
Obnubilación
Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
Estupor Coma superficial
Coma profundo Estado vegetativo

persistente
Muerte cerebral
Sistema piramidal o vía corticoespinal es un conjunto de axones motores que viajan desde la
corteza cerebral (donde se encuentra la motoneurona superior), hasta las astas anteriores de la
medula espinal (donde hace contacto con la motoneurona inferior). La vía corticoespinal contiene
exclusivamente axones motores. Cerca del 90% de los axones se cruzan en el bulbo raquídeo (en el
punto conocido como decusación de las pirámides). Esto explica por qué los movimientos de un lado
del cuerpo son controlados por el lado opuesto del cerebro.
El sistema extrapiramidal es una red neuronal que forma parte del sistema nervioso central y es
parte del sistema motor, relacionado con la coordinación del movimiento. Está constituido por las
vías nerviosas polisinápticas que incluyen los núcleos basales y los núcleos subcorticales. Este
sistema es llamado “extrapiramidal” para distinguirlo de los tractos de la corteza motora que viajan a
través de las pirámides de la médula.
Los neurotransmisores implicados en la función del sistema extrapiramidal son dopamina,
serotonina, acetilcolina y ácido gamma-aminobutírico.
1
Tema 2. Exploraciones neurológicas.

Examen mental
Estados de conciencia:
- Orientación - Cálculo.
- Atención. - Estado emocional
- Memoria. - Lenguaje
- Abstracción. - Apraxia.
- Juicio. - Comparaciones entre ellos.
Examen motor
Fuerza muscular.
- Grado 0: no hay contracción.3
- Grado 1: contracción muscular.
- Grado 2: movimiento activo no contra la gravedad.
- Grado 3: movimiento activo contra la gravedad.
- Grado 4: movimiento activo contra gravedad y resistencia.
- Grado 5. Fuerza muscular normal.
Tono muscular
- Hipertonía.
- Hipotonía.
Reflejos osteomusculares
Los reflejos se obtienen percutiendo con un martillo de reflejos y con movimientos de muñeca, un
tendón o un saliente óseo; este estímulo ocasiona respuesta del musculo con un movimiento brusco.
Hay que mantener el martillo entre el pulgar y el índice, golpe directo, rápido y sin usar más fuerza
de la necesaria sobre el miembro, que debe estar relajado. El estímulo debe ser de igual intensidad
en ambos lados para poder comparar la rapidez, fuerza y amplitud de la respuesta.
Miembros superiores:
- Reflejo bicipital (C5-C6). - Reflejo estilorradial (C5-C6).
- Reflejo tricipital (C6-C8). - Reflejo pectoral (C5-C6).
Miembros inferiores:
- Reflejo rotuliano (L2-L4).
- Reflejo Aquilano (L5-S2).
Resultados: valorar la asimetría de los reflejos.
- Ausencia de respuesta. - Respuesta exagerada.
- Reflejo pendular. - Hiper, hipo o normorreflexia
Reflejos cutáneos:
- Reflejos cutáneos abdominales superiores (T7-T9), medios (T9-T11) e inferiores (T11-T12).
- Reflejo cremastérico (L1-L2): al tocar o estimular una parte de la ingle, asciende el testículo
de ese lado.
AUTOESCUELA MONTERO ESPINOSA - ¡OFERTA POR 19€ - 5 CLASES PRÁCTICAS!

Coordinación y marcha
Coordinación de las extremidades:
- Prueba dedo-nariz.
- Movimientos rápidos alternados.
- Prueba talón-rodilla.
Marcha:
- Marcha hemiparética (segador): hemiparesia por un evento cerebrovascular o una lesión que
ocupa espacio.
- Marcha atáxica: lesiones cerebelosas, de tallo, vestibulares, vasculares, tumorales o
degenerativas.
- Marcha espástica: paraparesias espásticas y en lesiones tumorales, degenerativas o
desmielizantes de la médula espinal.
- Marcha parkinsoniana.
- Marcha a pequeños pasos: infartos lacunares múltiples.
- Marcha distrófica (pato o pingüino).
- Marcha en estepaje (equina): polineuropatías graves.
Examen de sensibilidad
Mediante el sistema sensitivo toda persona puede relacionarse con su medio externo. El estudio y el
examen de la sensibilidad se divide en:
Sensibilidad superficial: Sensibilidad profunda:
- Tacto superficial. - Posicional.
- Sensibilidad dolorosa. - Vibratoria.
- Sensibilidad térmica. - Presión.
Movimientos oculares
Signos meníngeos:
- Rigidez de nuca.
- Signo de Brudzinski.
- Signo de Kernig.
- Signo de Babinski: es característico de lesión del tracto piramidal (corticoespinal), es decir,
si existe una lesión motora, aunque pude existir de forma fisiológica en niños de 2 años.
Diagnóstico patológico cuando el dedo gordo hacia atrás y el resto se flexiona y se abre.
Punción lumbar
La punción lumbar es la inserción de una aguja en el espacio subaracnoideo lumbar.
El propósito de la punción lumbar puede incluir la obtención de líquido cefalorraquídeo para análisis
diagnósticos, la medición de la presión del líquido o la instilación de fármacos terapéuticos o
anestésicos en una amplia variedad de procesos clínicos.
Si bien la técnica de la punción lumbar no es complicada, la clave para el éxito radica en la adecuada
posición e inmovilización del paciente, junto con la identificación anatómica precisa del sitio de la
punción.

La contraindicación más importante y absoluta para la realización de la punción lumbar es la

presencia de signos y/o síntomas clínicos de hipertensión intracraneal.
Aunque se trata habitualmente de un procedimiento benigno, los riesgos potenciales de la punción
lumbar hacen obligatorio el conocimiento adecuado de las indicaciones, contraindicaciones y
realización de la técnica.
Técnica. Material recomendado:
- Guantes, paños, gasas y tubos para la recogida del LCR estériles.
- Mascarilla.
- Desinfectante cutáneo (povidona yodada 10%).
- Agujas de punción lumbar con mandril calibre 22G y longitud variable.
- Anestésico local para infiltrar (lidocaína 1% sin epinefrina) o crema anestésica tópica.
- Manómetro de columna y llave de tres pasos para medir la presión del LCR.
Procedimiento.
La colocación correcta del paciente es esencial. El más usado es el decúbito lateral, con el plano de
los hombros y la pelvis perpendicular a la camilla (evitar rotación de la columna vertebral), la máxima
flexión tolerable de caderas, rodillas y tronco y una flexión moderada de cuello.
OJO: con la hiperflexión excesiva que puede conllevar a un compromiso respiratorio.
Asepsia:
Cubrir la zona con paños estériles, sobre todo entre la camilla y el paciente y encima de éste.
Limpieza amplia de la zona lumbar con povidona yodada al 10% hasta ambas crestas ilíacas, en
círculos excéntricos y al menos dos veces.
Posición del paciente y localización del sitio de punción.
Con los guantes estériles puestos se localizan las espinas iliacas; la línea imaginaria que une ambas
espinas, perpendicular al eje longitudinal del paciente, pasa por el espacio intervertebral L4-L5.
- Localización teórica del espacio interespinoso L4-L5.
- Localización práctica: dedos medios o índices sobre crestas iliacas y pulgares en la línea
media.
Analgesia.
Aplicación previa de lidocaína 1% o anestésico tópico. Infiltración con lidocaína de la piel, tejido
subcutáneo y ligamento interespinoso, aspirando frecuentemente para evitar introducir el anestésico
en un vaso o penetrar en el espacio subaracnoideo.
Introducción de la aguja con mandril.
Bisel hacia arriba en el espacio intervertebral y con una leve angulación (aproximadamente de 10º)
en dirección cefálica, para que discurra paralela a las apófisis espinosas.
Medición de la presión.
Retirar el mandril y colocar la llave de tres pasos. Conectar el manómetro a la llave para la medición
de la altura de la columna de LCR, está indicada para la confirmación del diagnóstico de hipertensión
intracraneal y como tratamiento para normalizar la presión mediante evacuación de LCR. Se lee
colocando el “0” en la línea de las apófisis espinosas. Se considera normal una presión de entre 5 y
20 cm de H2O y un líquido claro.
4
Recogida de muestra del LCR:

Retirar el mandril y recoger el LCR en dos o tres tubos estériles con aproximadamente 4 cm3, para
la mayoría de las determinaciones rutinarias. El número de tubos y la cantidad de LCR a recoger
puede variar según el proceso patológico. No se debe forzar la salida del líquido. La hemorragia
subaracnoidea y la punción accidental de un vaso sanguíneo puede producir un líquido
sanguinolento.
Tras la obtención del LCR, introducir de nuevo el mandril y retirar la aguja. Colocar apósito estéril y
compresivo; se puede retirar a las 24 horas. Reposo en decúbito durante las 2-3 horas siguientes,
para evitar la cefalea postpunción. Es aconsejable el reposo y evitar esfuerzos físicos durante las 48
horas siguientes a la punción.
Resultados de LCR normal:
- Aspecto: límpido e incoloro, no precipita ni coagula.
- Citología: menos o igual a 5 células/ml con predominio linfocitario.
- Proteínas: contenido normal es de 15-45mg/100ml.
- Glucosa: 60% de la cifra de glucemia medida simultáneamente a la extracción del LCR.
- Cloruros: 114-118mEq/L.
Características del LCR en diversas patologías.
Proteínas Glucosa
Presión Aspecto Células/mm3
(mg/dL) (mg/dL)
5-20
Normal Claro <5 15-45 >50 (60-80%)
cmH2O
M. Bacteriana Alta Turbio 1000-2000 100-1000 Muy baja
Normal
M. Vírica Claro <300 40-100 Normal
o Alta
M. tuberculosa Alta Opalescente 50-300 60-700 Baja
M. fúngica Alta Opalescente 50-300 100-700 Baja
M. carcinomatosa - - - 60-200 Baja
Hemorragia
Alta Hemático Hematíes 50-1000 Normal o baja
subaracnoidea
Complicaciones:
Cuando la punción lumbar se realiza con las debidas precauciones, las complicaciones habituales
son benignas y transitorias.
- Cefalea: es la más frecuente (20-40%).
- Dolor lumbar: es casi tan frecuente como la cefalea, es de carácter leve.
- Dolor radicular: pueden inducirse dolores radiculares durante la introducción de la aguja, al
incidir accidentalmente en alguna raíz.
- Infección: empiema epidural, meningitis secundaria. Son excepcionales.
- Hemorragia subdural y epidural espinal: son rarísimas en ausencia de coagulopatía.

Otras exploraciones
- Electroencefalograma (EEG). electromiograma (EMG), potenciales evocados.
- TAC, RMN, gammagrafías, angiografías, tomografía computadorizada por emisión de fotón
único (SPECT), ultrasonidos.
- Estudios genéticos, biopsias.
Escala de Glasgow
La escala de coma de Glasgow es una escala diseñada para evaluar de manera práctica y rápida, el
nivel de consciencia en seres humanos.
Fue creada en 1974 por miembros del instrumento del Instituto de Ciencias neurológicas de la
Universidad de Glasgow, como una herramienta de valoración objetiva del estado de conciencia
para las víctimas de traumatismos craneoencefálico. Su precisión y relativa sencillez extendieron
posteriormente su aplicación a otras patologías traumáticas y no traumáticas
La escala está compuesta por la exploración cuantificada de tres parámetros: la apertura ocular, la
respuesta verbal y la respuesta motora. Los puntos obtenidos para cada uno de los tres apartados
se suman, con lo que se obtiene valor total. El valor más bajo que puede obtenerse es de 3 y el valor
más alto 15.
Apertura ocular Puntos
Espontánea 4
A la orden 3
Ante un estímulo doloroso 2
Ausencia de apertura ocular 1
Respuesta verbal Puntos

Orientado correctamente 5
Paciente confuso 4
Lenguaje inapropiado 3
Lenguaje incomprensible 2
Carencia de actividad verbal 1
Respuesta motora Puntos

Obedece ordenes correctamente 6
Localiza estímulos dolorosos 5
Evita estímulos dolorosos retirado el segmento corporal explorado 4
Respuesta con flexión anormal de los miembros 3
Respuesta con extensión anormal de los miembros 2
Ausencia de respuesta motora 1
Interpretación.
En el traumatismo craneoencefálico la puntuación obtenida es el elemento utilizado para definir la
severidad del cuadro acorde a la clasificación de Gennarelli (leve, moderado, severo).
Su aplicación en exploraciones repetidas permite realizar un seguimiento de las fluctuaciones del
estado de conciencia, de gran utilidad en la fase temprana de tratamiento. Aplicación sencilla, rápida
continua. En la actualidad, no solo a TCE.

Leve
En el TCE leve (Glasgow 14-15) los pacientes han experimentado una pérdida de la conciencia
menor a 30 min. Presentan dolor de cabeza, confusión y amnesia. Existe una recuperación
neurológica completa a pesar de que algunos de estos pacientes tienen dificultades de concentración
o memoria pasajeras.
Moderado
En el TCE moderado (9-13) el paciente se encuentra letárgico o estuporoso. Requieren
hospitalización y pueden necesitar una intervención neuroquirúrgica; además están asociados con
una mayor probabilidad de hallazgos anormales en las técnicas de neuroimagen.
Estos pacientes también pueden desarrollar un síndrome post-conmoción. Se refiere a un estado de
inestabilidad nerviosa después de un TCE leve o moderado. Las características principales son
fatiga, mareo, cefalea y dificultad para la concentración.
Grave
En el TCE grave (3-8) el paciente tiene un estado comatoso, no puede abrir sus ojos o seguir órdenes
y tiene lesiones neurológicas significativas.
- Requiere ingreso a la UCI con control de la vía aérea, ventilación mecánica, evaluación o
intervención neuroquirúrgica y monitorización de la presión intracraneal (PIC), entre otras.
- La recuperación es prolongada y generalmente incompleta.
- Un porcentaje significativo de pacientes con TCE grave no sobrevive más de un año.

Tema 3. Ictus.
Trastorno brusco de la circulación cerebral, que altera la función de una determinada región del
cerebro. Son trastornos que tienen en común su presentación brusca, que suelen afectar a las
personas mayores, aunque también pueden producirse en jóvenes y que, frecuentemente, son
consecuencia de la confluencia de una serie de circunstancias personales, ambientales, sociales,
etc.
Los términos accidente cerebrovascular (ACV), ataque cerebral o apoplejía son utilizados como
sinónimos. Los ictus pueden producirse por una disminución del flujo sanguíneo al cerebro o por una
hemorragia por la rotura de un vaso cerebral.
- Ictus isquémicos → 85% → consecuencia final: infarto cerebral.
- Ictus hemorrágicos → 15%.
Vascularización
El cerebro es alimentado por una de las redes de vasos más importantes del cuerpo. Con cada latido
del corazón, las arterias llevan cerca del 25% de la sangre al cerebro, donde millones de células
emplean más de un 20% del oxígeno y nutrientes que porta la sangre. Este consumo se ve
incrementado en algunas situaciones.
Las oclusiones arteriales del cerebro dan lugar a unos signos y síntomas muy característicos que
permiten realizar un diagnóstico topográfico del lugar donde se localiza la lesión. Los principales son:
Clínica de la circulación anterior: Clínica de la circulación posterior:
• Arteria carótida. • Arteria vertebral.

• Arteria cerebral media. • Arteria basilar.
• Arteria cerebral anterior.
Una lesión en un hemisferio cerebral provocará afectación en el lado contrario del cuerpo tanto de la
fuerza como de la sensibilidad. Sin embargo, afectará a la cara del mismo lado.
Síndromes de la circulación anterior → Arteria cerebral media:
- Desviación de la comisura de los labios.
- Pérdida de fuerza del brazo y pierna en el lado contrario a la lesión.
- Perdida de sensibilidad en el lado contrario a la lesión.
- Pérdida de visión por el mismo lado que la pérdida de fuerza.
- Desviación de los ojos al lado contrario a la pérdida de fuerza.
- Si la lesión cerebral está en el lado izquierdo hay alteración del lenguaje (afasia).
- Si la lesión cerebral está en el lado derecho, el paciente no reconoce estar enfermo
(anosognosia).
Síndromes de la circulación anterior → Arteria cerebral anterior:
- Pérdida de fuerza en la pierna del lado contrario a la lesión.
- Trastorno urinario.
- Puede haber alteración del lenguaje (afasia) si la lesión es izquierda.
- Dificultad para escribir (agrafia).
- Perdida de interés por el entorno.
- Cambios de personalidad.
8
Síndromes de la circulación posterior → Arterial cerebral posterior:

- Pérdida de visión de la mitad del campo visual (hemianopsia) contra a la lesión.
Síndromes de la circulación posterior → Arterial vertebral:
- Alteración de la sensibilidad y del habla.
- Cefalea, dolor.
- Inestabilidad al caminar.
- Náuseas, vértigo, visión doble.
Síndromes de la circulación posterior → Arteria basilar:
- Alteración de la conciencia, coma.
- Pérdida de fuerza en todas las extremidades.
- Alteración de la movilidad de los ojos.
- Dificultad para hablar, mutismo.
- Amnesia.
- Alucinaciones.
- Alteraciones visuales, ceguera.
Seis síntomas de alarma que deben hacer sospechar un ictus
1. Confusión repentina o problemas en el habla o la comprensión de lo que dicen.
2. Dificultad repentina para caminar, mareos o pérdida del equilibrio o coordinación.
3. Dolor de cabeza fuerte y repentino, sin causa conocida.
4. Pérdida de fuerza repentina en la cara, brazo o pierna, especialmente si es un solo lado del cuerpo.
5. Pérdida repentina de visión en uno o en ambos ojos.
6. Trastorno de la sensibilidad, sensación de acorchamiento u hormigueo de la cara, brazo y/o pierna
de un lado del cuerpo, de inicio brusco.

Ictus isquémico
Se produce por una reducción en el aporte de sangre cerebral, provocando una alteración transitoria
o definitiva del funcionamiento de una o varias partes del cerebro.
La incidencia se estima en 150-200 casos por cada 100.000 habitantes y por año. Es la tercera causa
de mortalidad en España.
Clasificación:
- Ataque isquémico transitorio: los síntomas son los mismos que un infarto, pero su duración
es corta (minutos o pocas horas) y sin evidencia de infarto en las pruebas de imagen.
- Infarto cerebral: la lesión cerebral es definitiva, dejando una lesión isquémica visible en las
técnicas de neuroimagen.
Causas más frecuentes:
- Aterosclerosis: que puede afectar tanto a las arterias intra como extracraneales. (31%).
- Embolia cardiaca: como la fibrilación auricular, la más frecuente (23%).
- Infarto lacunar: por la obstrucción de pequeñas arterias cerebrales (perforantes). Hipotensión.
(20%).
- Causas raras: hay enfermedades poco frecuentes que pueden provocar ictus. Por ejemplo:
síndrome antifosfolípido. (2%).
- Indeterminado: cuando no se encuentra la causa. (23%).
Pronóstico:
Los avances en el conocimiento, la implantación del código ictus, las unidades de ictus, los
tratamientos en la fase aguda y una mayor adherencia a las medidas de prevención han permitido
reducir la mortalidad y secuelas de los ictus.
Sin embargo, son la primera causa de mortalidad en mujeres y la tercera de mortalidad específica
en general.
De los supervivientes:
- 48% presentarán hemiparesia como secuela.
- 15% afasia.
- 20% no podrán caminar.
- 30% sufrirán depresión o deterioro cognitivo.
- 30-50% precisarán ayuda para las ABVD.
Ictus hemorrágico
La hemorragia intracerebral es una colección de sangre situada dentro del parénquima encefálico,
que se inicia por la rotura de un vaso, generalmente arterial. Es muy grave y con alta mortalidad. La
hemorragia intracerebral espontanea representa el 10-15% de todos los ictus. La incidencia se estima
en 10-30 casos por cada 100.000 habitantes y por año.
Causas más frecuentes:
- La hipertensión arterial es la causa más frecuente → 70%.
- La angiopatía amiloide cerebral 20%.
- Los fármacos antiagregantes o anticoagulantes.
- Algunos tumores cerebrales pueden sangrar y ser esta su forma de presentación (5-6%).
- Drogas: principalmente la cocaína, anfetamina, efedrina o fenilpropanolamina.
10

- Enfermedades hematológicas que afecten a la coagulación: hemofilia, púrpura trombótica,

leucemia.
- Malformaciones vasculares: aneurismas, telangiectasias.
Pronóstico:
- La hemorragia cerebral tiene una mortalidad cercana al 45%.
- Únicamente el 10% de los pacientes son independientes a los 30 días y el 20% a los 6 meses.
- Los factores asociados a un peor pronóstico son:
• Volumen del hematoma.
• La situación neurológica al ingreso hospitalario.
• La edad.
• La presencia de sangre dentro de los ventrículos cerebrales.
Hemorragia subaracnoidea
Traumáticas
La hemorragia subaracnoidea es una hemorragia intracraneal, en la cual el sangrado se produce
entre los surcos y cisuras del cerebro. La incidencia es de 7-10 casos por cada 100.000 habitantes
y por año, siendo más común a los 50-60 años de edad, con mayor incidencia en mujeres. Hasta en
el 90% se produce por la rotura de aneurismas intracraneales.
Pronóstico:
- La mortalidad de este tipo de hemorragias es del 51%.
- Un tercio de los supervivientes necesitará cuidados a lo largo de su vida.
- La mayoría de los fallecimientos ocurren dentro de las dos semanas siguientes al sangrado,
un 10% antes de que el paciente reciba atención médica y un 25% en las 24 horas siguientes.
- Alrededor del 46% de los supervivientes pueden tener un deterioro cognitivo importante, con
afectación de su estado funcional y de su calidad de vida.
Prevención del ictus
Prevención primaria: evitar el ictus en las personas que nunca han sufrido uno.
- Atención primaria.
- Programas de promoción de la salud, etc.
Prevención secundaria: evitar que se repita el ictus en los pacientes que ya lo han sufrido.
- Atención especializada.
- Atención primaria.
Actuación sobre los factores de riesgo
No modificables:
- Edad: riesgo de ictus aumenta con la edad, sobre todo a partir de los 60 años.
- Sexo: mayor en sexo femenino hasta edades avanzadas.
- Genética o historia familiar de ictus.
- Razas: afroamericanos mayor riesgo.
Modificables:
- HTA, diabetes, hipercolesterolemia, enfermedades cardiacas.
- Tabaco, alcohol, anticonceptivos orales
- Obesidad, vida sedentaria
11

Tiempo es cerebro
Conexiones
Envejecimiento
Neuronas perdidas neuronales
cerebral
perdidas
Por un ictus 1,2 M 8,3 M 3,8 años
Por 1h de isquemia 120 M 830 M 3,6 años
Por 1 min de isquemia 1,9 M 14 M 3,1 semanas
Por 1s de isquemia 32.000 230.000 8,7 horas
Tratamiento del ictus agudo → acortar duración de la isquemia → reducir daño cerebral
Los pacientes con ictus agudo deben ser atendidos siempre en un hospital y preferentemente por un
neurólogo. Evitar atención en niveles intermedios.
En el hospital:
- Área de urgencias → emergencia médica.
- Ingreso hospitalario:
• Unidad de ictus.
• Planta de neurología.
• Planta de medicina interna/geriátrica.
Organización de la asistencia urgente al ictus: Código Ictus
Puesta en marcha de actuaciones encaminadas a reducir al máximo las demoras en la atención de
pacientes con ictus, para poder ofrecer tratamientos en las primeas horas del ictus.
Código ictus extrahospitalario. Dirigido al personal del SUC. Objetivos:
• Identificación del paciente con ictus en el domicilio.

• Preaviso al hospital de destino.
• Traslado del paciente cuanto antes al hospital.
Código ictus intrahospitalario. Dirigido a médicos de urgencias / neurólogo de guardia. Objetivos:
• Hay que confirmar que se trata de un ictus y no de otra enfermedad que produzca
síntomas similares.
• Identificar rápidamente el subtipo de ictus: infarto o hemorragia cerebral.
• Establecer la localización y extensión del daño cerebral.
• Intentar identificar la causa más probable del ictus.
• Ofrecer tratamiento precoz más adecuado.
12
Tratamiento del ictus agudo

Medidas generales:
- Mantener adecuada oxigenación e hidratación.
- Alimentación: valorar función deglutoria, colocar sonda nasogástrica si es necesario.
Asegurar correcta nutrición.
- Control de la presión arterial: se suele elevar en el ictus agudo. Se administran
hipotensores solo en determinadas situaciones.
- Glucemia: cifras elevadas de azúcar → peor pronóstico. Corregir hiperglucemias de forma
precoz.
- Fiebre: empeora la evolución del paciente con ictus. Tratamiento precoz (antitérmicos y
antibióticos si es preciso).
- Profilaxis de la trombosis venosa profunda: movilización precoz, HBPM, medias
compresivas.
- Tratamiento de complicaciones: neurológicas y no neurológicas.
Tratamientos específicos:
- Trombólisis intravenosa → alteplasa.
- Tratamientos intraarteriales (mediante cateterismo):
• Trombólisis intraarterial.
• Intervencionismo neurovascular (dispositivos de extracción mecánica del trombo).
- Craniectomía descompresiva.
- Antiagregantes plaquetarios o anticoagulantes según la causa del infarto cerebral. Nunca en
ictus hemorrágicos porque aumenta el sangrado.
Tratamientos experimentales:
- Hipotermia focal: enfriar una zona del cerebro.
- Administración intravenosa de células madre asociadas a un medicamento neuroprotector.
Tratamiento de la hemorragia cerebral aguda
Medidas generales:
- Si es posible tratar la causa → por ejemplo: alteraciones de la coagulación.
- Tratamiento quirúrgico: drenaje del hematoma en casos seleccionados, clipaje de
malformaciones/aneurismas.
- Técnicas endovasculares: embolización de malformaciones/aneurismas.
- Drenaje ventricular en caso de hidrocefalia (dilatación de los ventrículos).
Pruebas a pacientes con ictus
En fase aguda (servicio de urgencias):
- Imagen cerebral: TAC craneal o RM cerebral.
- Analítica de sangre.
- Radiografía de tórax.
- ECG.
- Otras no obligatorias: angio-TAC o angio-RM, técnicas de imagen multimodal, ultrasonidos,
etc.
13

Ingreso hospitalario:
- Diagnosticar de modo preciso el tipo de ictus, la localización y la causa → nuevas pruebas
complementarias.
- Ofrecer el tratamiento más idóneo a cada situación con el fin de minimizar la lesión cerebral
y las secuelas funcionales.
- Prevenir y tratar adecuadamente las complicaciones que se producen en la fase aguda del
ictus.
- Iniciar de forma precoz un programa de tratamiento rehabilitador.
- Iniciar las pautas de modificación de los factores de riesgo para prevenir nuevos ictus.
Unidad de ictus
Tiene un número limitado de camas para una vigilancia semi-intensiva de pacientes con ictus agudo
y con un sistema de trabajo muy estructurado basado en protocolos escritos de manejo de pacientes
con ictus agudo y sus complicaciones. El personal está entrenado en el manejo de este tipo de
pacientes (enfermería, fisioterapeutas, trabajadores sociales, neurólogos, etc.). Gracias a ello:
- Reduce de forma significativa la mortalidad por ictus.
- Reduce las secuelas y la discapacidad a largo plazo.
- Reduce la estancia media hospitalaria.
- Se benefician todo tipo de ictus.
Ataque isquémico transitorio (AIT)
Ictus que produce síntomas neurológicos transitorios con una duración de unos 10-15 minutos y
hasta una hora. Tiene el mismo significado patológico que un ictus establecido (isquemia en una
zona cerebral).
La aparición de un AIT se entiende como un aviso de que algo no está funcionando correctamente
en el sistema vascular cerebral. Supone además un elevado riesgo de sufrir un ictus propiamente
dicho en los días siguientes (hasta un 5% en los 7 días siguientes).
Todo paciente con AIT debe ser estudiado urgentemente para instaurar un tratamiento preventivo
adecuado y reducir así el riesgo de nuevos ictus. Por tanto, ante un AIT se debe actuar de la misma
forma que en un ictus, aunque los síntomas hayan remitido.
Escalas de valoración del ictus
Escalas neurológicas: miden el déficit producido por la lesión cerebral.
- NIHSS → mide gravedad del déficit clínico.
- Escala canadiense.
Escalas funcionales: afectación de las actividades tras un ictus.
- Escala modificada de Rankin (discapacidad física de forma global).
- Escala de Barthel (dependencia para las ABVD).
Escala de Hunt & Hess: valora las secuelas.
14

Fase de rehabilitación: la vuelta a casa del paciente hemipléjico

Consejos al paciente:
- Concentrar el interés en cada actividad y no hacer varias cosas al mismo tiempo.
- Barandillas alrededor de la bañera y WC.
- Dispositivos anti-resbalones en el baño.
- Retirar alfombras y cables para evitar tropiezos.
- Silla adaptada al inodoro o la bañera.
- Ropa cómoda y ajustada a ser posible.
- Zapatos, andador, muletas o bastón antideslizantes. Evitar suelos deslizantes.
- Puertas anchas y fáciles de abrir.
- Adaptar una planta de la casa si hubiere más de una para que disponga de todo lo necesario
a menos que pueda subir y bajar de manera sencilla.
- Eliminar escalones innecesarios o sustitúyalos por rampas.
- Los muebles no deben estorbar.
Reintegración
Debe modificar sus hábitos de vida y controlar la medicación con rigurosidad. También debe
conocer sus límites y llevar controles en los centros de salud. Es posible que deba ingresar en
centros de día, residencias temporales o bien hospitales de media y larga estancia. La
conducción de vehículos puede verse afectada.
Aporte social:
- Apoyo a la familia.
- Teleasistencia (ámbito local/estatal).
- Ley de la dependencia (Ley 36/2006 de 14 de diciembre).
- Prótesis
- Adaptaciones del hogar y ayudas domiciliarias.
- Plazas de aparcamiento para minusválidos.
- Incapacidad laboral.
- Asociaciones de familiares de pacientes con ictus (www.ictusfederacion.es).
15

Tema 5. Enfermedad de Párkinson.

Es un trastorno neurodegenerativo, cuya manifestación clínica más común es la dificultad para el
inicio y realización de movimientos voluntarios (hipocinesia y bradicinesia) y es uno de los trastornos
del movimiento más comunes.
Se produce cuando las células nerviosas de la sustancia negra del mesencéfalo (área cerebral que
controla el movimiento) mueren o sufren algún deterioro.
Epidemiología
La prevalencia de esta enfermedad está relacionada con la edad, siendo de 3-4 por cada 100.000
habitantes en edades inferiores a los 40 años, frente a los 500 por 100.000 habitantes en mayores
de 70 años.
La incidencia anual para esta enfermedad varía entre 4.9 y 26 por cada 100.000 habitantes y el pico
de incidencia ocurre entre los 60-69 años de edad.
Etiopatogenia
En la enfermedad de Párkinson se produce una degeneración en las células de los ganglios basales,
que ocasiona una pérdida o interferencia en la acción de la dopamina y menos conexiones con otras
células nerviosas y músculos.
La causa de esta degeneración y de la pérdida de dopamina no se conoce. La degeneración neuronal
junto a la presencia de cuerpos de inclusión eosinofílicos en las neuronas denominados cuerpos de
Lewy y que contienen acúmulos de proteínas, son los hallazgos neuropatológicos típicos de esta
entidad.
También existe pérdida de células en otros núcleos pigmentados, lo que condiciona la aparición de
síntomas motores y no motores como depresión y apatía.
En los estados más avanzados de la enfermedad existe una pérdida celular progresiva del
hipotálamo, neuronas corticales pequeñas, ganglios simpáticos y neuronas parasimpáticas. Los
mecanismos moleculares que dan lugar a la degeneración neuronal dopaminérgica no son
completamente conocidos (estrés oxidativo, excitotoxicidad, etc.). Sin embargo, ninguno de ellos por
sí solo explica cómo ocurre la degeneración neuronal dopaminérgica.
Factores genéticos y ambientales
El aumento de la incidencia de Párkinson con la edad sugiere la participación de factores
relacionados con el envejecimiento, a los que se añadirá la exposición a algún factor ambiental.
Durante mucho tiempo el párkinson se consideró como una entidad no genética, de hecho, la
mayoría de los casos son clasificados como idiopáticos hoy en día.
Sin embargo, la idea de considerar a la Enfermedad de Párkinson como un trastorno esporádico ha
cambiado en los últimos años. En la actualidad los factores de riesgo genéticos se consideran la
principal causa, posiblemente en la combinación con factores de riesgo ambientales.
16
Clasificación de la Enfermedad de Párkinson por estadios de Hoehn y Yahr
0 No hay signos de enfermedad

1.0 Enfermedad exclusivamente unilateral
1.5 Afectación unilateral y axial
2.0 Afectación bilateral sin alteración del equilibrio
2.5 Afectación bilateral leve con recuperación en la prueba de retropulsión (test de empujón)
Afectación bilateral leve a moderada, cierta inestabilidad postural, pero físicamente
3.0
independiente
4.0 Incapacidad grave; aún es capaz de caminar o de permanecer en pie sin ayuda
5.0 Permanece en una silla de ruedas o encamado si no tiene ayuda
Síntomas motores
- Temblor, bradicinesia, rigidez, inestabilidad postural.
- Disartria, disfagia, sialorrea.
- Disminución del braceo, marcha arrastrando los pies, dificultad para levantarse de la silla o
darse la vuelta en la cama.
- Micrografía.
- Enlentecimiento en las actividades de la vida diaria: comida, vestido, aseo, etc.
- Blefarospasmo, distonía, escoliosis, signo de Pisa.
- Expresión facial reducida.
- La voz se torna monótona e hipofónica.
Con la evolución de la enfermedad pueden aparecer síntomas no motores, que pueden producir una
gran incapacidad funcional.
Síntomas no motores
- Deterioro cognitivo, bradifrenia.
- Depresión, apatía, fatiga, otros problemas neuropsiquiátricos.
- Síntomas sensoriales: anosmia, dolor, parestesias, síndrome de piernas inquietas.
- Disautonomía: mal ortostatismo, estreñimiento, problemas urinarios, impotencia, sudoración,
pérdida de peso.
- Trastornos del sueño: trastorno de conducta del sueño REM, sueños muy vívidos, sueño
fragmentado, somnolencia diurna.
Otros síntomas
Disfunción del aparato digestivo:
- Trastornos de la deglución y disfagia.
- Deterioro dental.
- Sialorrea (exceso de salivación).
- Reflujo gastroesofágico.
- Peligro de aspiración.
Disfunción gastrointestinal:
- Náuseas y gastroparesia.
- Digestiones lentas o pesadas.
- Estreñimiento.
17

Descripciones
Temblor: consiste en un movimiento rítmico hacia atrás y hacia adelante. Generalmente comienza
en la mano, aunque en ocasiones afecta primero a un pie o a la mandíbula. Se agudiza en reposo o
bajo situaciones tensas y tiende a desaparecer durante el sueño. Puede afectar sólo a un lado o a
una parte del cuerpo.
Rigidez: se manifiesta como una resistencia o falta de flexibilidad muscular. Todos los músculos
tienen un músculo opuesto, y el movimiento es posible porque al activarse un músculo, el opuesto
se relaja. Cuando se rompe este equilibrio los músculos se tensan y contraen causando inflexibilidad
y debilidad.
Bradicinesia: se trata de la pérdida de movimiento espontáneo y automático y conlleva la lentitud
en todas las acciones. Esta lentitud es impredecible y es el síntoma más incapacitante, porque el
paciente no puede realizar con rapidez movimientos habituales que antes eran casi mecánicos.
Inestabilidad: la inestabilidad de la postura hace que los enfermos se inclinen hacia adelante o hacia
atrás y se caigan con facilidad. La cabeza y los hombros caen hacia delante y la forma de andar
empeora. El enfermo da pasos cortos y rápidos para mantener el equilibrio o se queda inmóvil a
mitad de camino sin poder moverse.
Depresión: es un problema común a todas las enfermedades crónicas y en el Párkinson puede
detectarse incluso antes de que comiencen los síntomas principales. Empeora con los fármacos
empleados para combatir esta patología, aunque los antidepresivos consiguen frenar con bastante
éxito tanto las depresiones como los cambios emocionales.
Tragar y masticar: el mal funcionamiento de los músculos dificulta esta tarea, favoreciendo la
acumulación de saliva y alimentos en la cavidad bucal. Como consecuencia, son habituales los
atragantamientos y el babeo.
Dicción: al menos el 50% de los enfermos tienen problemas de dicción (hablan en voz baja, dudan
antes de hablar, repiten palabras o hablan demasiado rápido).
Problemas urinarios: las deficiencias del sistema nervioso que regula la actividad muscular
provocan que algunos enfermos sufran incontinencia o tengan dificultades para orinar.
Estreñimiento: la lentitud progresiva de los músculos intestinales y abdominales es la principal
causa del estreñimiento, aunque también influye la dieta o la escasa actividad física.
Trastornos del sueño: la somnolencia y las pesadillas son características en esta enfermedad y
generalmente están asociadas a los fármacos.
Rostro: pierde expresividad y aparece la denominada “cara de pez o máscara”, por falta de expresión
de los músculos faciales. Además, tienen dificultad para mantener la boca cerrada.
Acinesia: consiste en la inmovilidad total que aparece de improviso y puede durar desde algunos
minutos a una hora.
Diagnóstico
El diagnóstico cierto de la Enfermedad de Párkinson es siempre neuropatológico y se basa en la
identificación, en el cerebro de los sujetos, de los indicadores descritos anteriormente (pérdida
neuronal dopaminérgica y cuerpos de Lewy).
Se ha estimado que un 25% de los pacientes clínicamente diagnosticados en vida de Párkinson
tienen en realidad otra enfermedad neuropatológica.
18

El diagnóstico se realiza por las manifestaciones clínicas. No es difícil cuando nos encontramos ante
un cuadro de temblor de reposo (4-6 ciclos/s) asimétrico, con rigidez y bradicinesia. La presencia de
estos síntomas junto a una mejoría significativa con levodopa tiene un valor predictivo de un 92% y
una sensibilidad del 90%. Sin embargo, en la práctica no resulta tan sencillo.
Aunque no se dispone de marcadores biológicos que confirmen la sospecha clínica, las técnicas de
neuroimagen funcional pueden servir de apoyo, como la tomografía por emisión de positrones, con
trazador 18-F-dopa puede ayudar a diferenciar la enfermedad de Párkinson de otras patologías que
cursan con temblor.
Alimentación
La alimentación óptima del paciente va a mejorar su calidad de vida. Va dirigida a:
- Control del estado nutricional para evitar cambios de peso y deficiencias nutritivas.
- Control de los factores de riesgo cardiovasculares.
- Evitar interferencias con la absorción y metabolismo de la levodopa.
- Mejorar los síntomas que produce disfunción gastrointestinal.
Las dietas con restricción calórica están estrechamente relacionadas con menor prevalencia de
enfermedades neurodegenerativas y entre ellas el Párkinson. Se ha encontrado una asociación de
dietas hipercalóricas y mayor progresión de las enfermedades neurodegenerativas.
Alimentos que protegen de la enfermedad de Párkinson en personas sanas:
Con evidencia débil de esta asociación podemos destacar:
- Polifenoles (té verde).
- Vitamina E (yema de huevo, vegetales de hoja verde, aceites vegetales).
- Ácidos grasos poliinsaturados (pescados azules, maíz, girasol, calabaza, etc.).
Con evidencia fuerte y demostrado consistentemente:
- El café.
Tratamiento farmacológico
El tratamiento farmacológico puede ser preventivo / neuroprotector o sintomático. Todos los
tratamientos disponibles en la actualidad son sintomáticos y no se ha observado que enlentezcan o
reviertan el curso natural de la enfermedad.
Fármacos antiparkinsonianos actuales:
- Levodopa asociada a carbidopa o benseracida.
- Agonistas dopaminérgicos: apomorfina, bromocriptina.
- Inhibidores de la monoaminooxidasa B: selegilina, rasagilina.
- Anticolinérgicos: benzotropinam biperideno, orfenadrina.
- Inhibidores de la catecolamino-metiltransferasa: entacapona, tolcapona.
Uno de los tratamientos que se está utilizando actualmente es la administración de levodopa
intraduodenal a través de gastrostomía endoscópica percutánea.
19

Tratamiento quirúrgico
La cirugía pretende actuar sobre la parte dañada del cerebro. Sólo está indicada en un 5% de los
pacientes y es efectiva si están bien seleccionados.
Entre las técnicas quirúrgicas que se utilizan para aliviar los síntomas se encuentra la palidotomía y
la estimulación eléctrica son efectivas y su elección se hace en función de la dependencia clínica del
paciente. Los beneficiarios son los pacientes con discinesias causadas por la medicación o con la
enfermedad avanzada que no responde bien al tratamiento farmacológico.
Otra técnica consiste en eliminar la zona del cerebro dañada mediante la implantación de un
marcapasos en el área afectada para generar un campo eléctrico.
Implantación de células madre
Se encuentra aún en fase uno de ensayo. A los pacientes, en tres grupos con dosis diferentes, se
les implantan células madre reprogramadas mediante inyecciones estereotácticas en el núcleo
caudado, putamen y sustancia negra.
- Resultados intermedios muestran que después de 6 meses no hubo eventos adversos
graves.
- Los pacientes también mejoraron a nivel motor y en calidad de vida, más con dosis más altas.
- Queda por ver la seguridad y efecto a largo plazo (1 y 5 años).
Diagnósticos de enfermería
- NANDA [00085] Deterioro de la movilidad física.
- NANDA [00069] Afrontamiento individual ineficaz.
- NANDA [00102] Déficit de autocuidado: alimentación.
- NANDA [00108] Déficit de autocuidado: baño/higiene.
- NANDA [00109] Déficit de autocuidado: vestido/acicalamiento.
- NANDA [00011] Estreñimiento.
- NANDA [00095] Insomnio.
- NANDA [00155] Riesgo de caídas.
Conclusiones
- Las complicaciones motoras son frecuentes en la enfermedad de Párkinson.
- Cuando aparecen, marcan el fin de la enfermedad inicial.
- Las más frecuentes son las fluctuaciones motoras y las discinesias.
- Suponen un reto importante en el manejo de la enfermedad.
El párkinson afecta por igual a hombres y mujeres de todas las razas. Su desarrollo está relacionado
con la edad. Aparece generalmente a partir de los 50 años y la media de inicio de los síntomas se
sitúa en los 60 años.
Sin embargo, en los últimos años se ha registrado un aumento considerable de los casos de
Parkinson precoz y se estima que cerca del 10% de los pacientes tienen menos de 40 años.
20
Tema 6. Enfermedad de Alzhéimer.

Enfermedad neurodegenerativa, descrita por primera vez por Alois Alzheimer en 1906. Es progresiva
y se caracteriza por una degeneración de las células nerviosas del cerebro y una disminución de la
masa cerebral.
La enfermedad de Alzheimer es el prototipo de las demencias y es la más prevalente en el mundo
occidental. Tiende a incrementar su aparición conforme avanza la edad de la población, por lo cual
se ha convertido en un problema de salud pública.
- Incidencia media anual → 0,5% a los 65 años de edad y aumenta hasta el 8% después de
los 85 años.
- De la misma forma, la prevalencia pasa del 3% en el decenio de 60-69, al 40% después de
los 85 años.
Se espera que a nivel mundial la cantidad de enfermos se duplique en los próximos 20 años.
La incidencia de la enfermedad de Alzhéimer a los 80 años parece ser mayor en los países con
altos ingresos, siendo EEUU el país con una cifra más alta, seguida de Europa.
- Mujeres: 1,37% anual.
- Hombres: 1,06% anual.
Se estima que hay un nuevo caso de demencia en el mundo cada 4 segundos. 7,7 millones de
nuevos casos de demencia cada año. Tras el diagnóstico, la supervivencia media se estima en 4,6
años.
La prevalencia de la demencia es de 47,5 millones en el mundo (0,5%) afectando principalmente a
los mayores de 85 años (27,7%). En 2012 el coste social total de la demencia a nivel mundial se
estimó en 604.000 millones de dólares el equivalente al 1% del PIB mundial.
En muchos casos se confunden términos como demencia, enfermedad de Alzheimer y demencia
senil. A diferencia de otras enfermedades en donde existe una gran capacidad operativa para el
diagnóstico, en las demencias sus criterios suelen ser poco evidentes, siendo el criterio médico la
mejor herramienta.
Un paciente sufre una demencia cuando presenta un cuadro de deterioro de su novel cognitivo
(memoria, lenguaje, orientación, etc.) que le impide realizar las actividades habituales de su vida
cotidiana (comprar, cocinar, etc.).
La demencia puede afectar a las personas de cualquier edad, aunque es más frecuente en los
ancianos, pero puede aparecer también en jóvenes; son mas raras y suelen ser de causa diferente.
Cuando una demencia afecta a una persona anciana, se habla de demencia senil.
La demencia puede estar provocada por enfermedades neurodegenerativas como la enfermedad de
Alzheimer. Es la causa más frecuente de demencia, de ahí la confusión demencia-Alzheimer. Todos
los pacientes con Alzheimer presentan demencia en el curso de su enfermedad, pero no a la inversa.
- Demencia Lobar fronto-temporal.
- Demencia por Cuerpos de Lewy difusos.
Demencias secundarias:
- Demencia vascular por infartos o hemorragias cerebrales (más frecuente).
- Infecciones del cerebro como en el SIDA o la sífilis.
- Tumores cerebrales.
- Traumatismos o accidentes graves que dañen al cerebro.
21

Demencia Lobar fronto-temporal.

Síndrome clínico causado por una degeneración del lóbulo frontal del cerebro que puede extenderse
al lóbulo temporal. Es la segunda causa más común de la demencia de inicio temprano tras la
enfermedad de Alzheimer.
- Afecta a personas más jóvenes que la enfermedad de Alzheimer, sobre los 50-60 años.
- Se caracteriza principalmente por cambios de personalidad y conductas inapropiadas.
- No suele afectar especialmente a la memoria.
Demencia por cuerpos de Lewy difusos
Es la tercera causa de demencia. Se considera una prevalencia del 10-20% del total. Es una
enfermedad neurodegenerativa y su etiología no está aclarada.
- Afecta a ancianos principalmente.
- Síntomas similares a la enfermedad de Párkinson (torpeza, lentitud).
- Alucinaciones visuales.
- Variaciones cognitivas llamativas.
Diagnóstico
Criterios para el diagnóstico de la demencia:
I. Alteraciones de la menos 2 de las siguientes áreas cognitivas:
- Atención / concentración. - Praxias.
- Lenguaje. - Funciones visuoespaciales.
- Memoria. - Funciones ejecutivas.
- Gnosias. - Conducta.
II. Estas alteraciones deben ser:
- Adquiridas por deterioro de las capacidades previas del paciente comprobado a través de
un informador fiable o mediante evaluaciones sucesivas.
- Objetivadas en la exploración neuropsicológica.
- Persistentes durante semanas o meses y constatadas en el paciente con un nivel de
conciencia normal.
III. Estas alteraciones son de intensidad suficiente como para interferir en las actividades habituales
del sujeto, incluyendo las ocupacionales y sociales.
IV. Las alteraciones cursan sin trastorno de nivel de conciencia hasta fases terminales, aunque
pueden ocurrir perturbaciones transitorias intercurrentes.
Fisiopatología
La muerte neuronal es la mayor evidencia en la explicación de la causa del Alzheimer.
Todas las enfermedades neurodegenerativas se caracterizan por alteraciones bioquímicas y de tipo
estructural que se traducen en depósitos proteínicos insolubles de tipo amiloide (placas seniles) o en
forma de ovillos neurofibrilares en el tejido cerebral. Este acúmulo de depósitos que no se pueden
eliminar del cerebro provocan un daño en las neuronas y por tanto los síntomas. Esta sustancia se
va acumulando de forma progresiva en el cerebro lo que provoca el empeoramiento gradual del
enfermo.
Cada enfermedad neurodegenerativa se caracteriza por el depósito de una sustancia concreta. Esta
sustancia, por el momento, solo se puede detectar en una muestra del cerebro del enfermo.
22

Por tanto, el diagnóstico exacto de la enfermedad que sufre un enfermo solo se puede hacer
comprobando la presencia de la sustancia concreta.
Síntomas
Deterioro cognitivo:
- Pérdida de memoria, sobre todo olvidos de cuestiones relevantes.
- Alteraciones del lenguaje, con dificultad para encontrar el nombre de las cosas.
- Desorientación.
- Dificultad para reconocer objetos y personas.
- Problemas para distinguir lo correcto de lo incorrecto.
Dependencia funcional. Se produce en orden progresivo:
- Pérdida de la habilidad para realizar actividades complejas como ir al banco o mantener su
actividad laboral.
- Pérdida de la habilidad para utilizar utensilios o electrodomésticos, cocinar, etc.
- Incapacidad para realizar actividades básicas como asearse o vestirse sin ayuda.
Trastornos de conducta:
- Apatía o indiferencia: es la falta de iniciativa que sufre el enfermo. Es probablemente el
síntoma conductual más frecuente.
- Depresión: presencia de tristeza inmotivada en el contexto de la propia enfermedad.
- Ansiedad.
- Irritabilidad y cambios frecuentes de humor, a veces por pequeños motivos.
- Euforia o estado de felicidad extrema inmotivada.
- Agitación, que a veces puede llegar excepcionalmente a la agresividad verbal o física.
- Delirios, alucinaciones, desinhibición.
- Conducta motora sin finalidad.
- Trastornos del sueño, generalmente insomnio o cambios en los hábitos de sueño.
- Cambios en el hábito alimentario, lo más habitual es comer de forma compulsiva.
Los síntomas cognitivos van empeorando a medida que evoluciona la enfermedad. El paciente
cada vez presenta peor memoria, olvida mayor número de palabras o razona peor.
Lo mismo ocurre con la dependencia funcional. El paciente cada vez presenta mayores dificultades
para hacer su vida habitual de forma autónoma. Por eso es muy importante mantener y fomentar sus
habilidades “lo que se repite es más difícil que se olvide”.
Los síntomas conductuales pueden aparecer o desaparecer durante la evolución de la enfermedad.
Pueden no ser más graves con la evolución de la enfermedad, de hecho, muchos como los delirios
son más frecuentes en la enfermedad leve-moderada que en la grave. Pueden precisar tratamiento
médico específico.
Diagnóstico
Por el momento, no existe ninguna prueba o test que diagnostique la enfermedad de Alzheimer. Por
tanto, el diagnóstico se hace por la clínica con una probabilidad de error variable.
Los pacientes con Alzheimer suelen tener una visión distorsionada de su enfermedad, tendiendo a
minimizar sus síntomas, por lo que es muy importante conocer la perspectiva de la familia cercana y
de las personas que conviven con ella.
23

El diagnóstico del Alzheimer se debe hacer teniendo en cuenta los síntomas que refiere el
enfermo y la familia. Además, se realizarán unos estudios o pruebas complementarias para
descartar otras enfermedades (infartos cerebrales, tumores, hemorragias). Aportan datos indirectos
sobre la posible enfermedad que puede sufrir el paciente.
• Analítica de sangre específica: vitamina B12, TSH, ácido fólico y serología.

• Prueba de imagen cerebral: TAC, RM.
La exploración del enfermo, especialmente la neuropsicológica, donde se le realizan una serie de
test con preguntas para ver como se encuentra la memoria, lenguaje, razonamiento, etc. Un estudio
anatomopatológico. Y, por último, la aparición y desarrollo de múltiples alteraciones cognitivas
manifestadas por:
• Alteración de la memoria. Tanto en la habilidad para aprender nueva información como

para evocar información previamente aprendida.
• Una o más de las alteraciones cognitivas siguientes: afasia, apraxia, agnosia, alteración
de las funciones ejecutivas.
El diagnóstico precoz es fundamental dado que produce unos importantes beneficios a pesar de
que no exista tratamiento curativo:
- Permite instaurar tratamientos precozmente (farmacológicos y no farmacológicos).
- Ofrece beneficios directos al cuidador y al paciente.
- Permitirá estar preparados para iniciar tratamientos curativos cuando existan.
El diagnóstico precoz y correcto beneficia al cuidador ya que mejora la depresión, otros índices de
salud mental y la percepción de los trastornos de la conducta al mismo tiempo que disminuye el
síndrome de Burnout del cuidador. En cuando al enfermo, reduce la necesidad de medicación para
los trastornos de la conducta y mejorar las actividades de la vida cotidiana.
Aunque todos los pacientes tienen derecho a conocer la enfermedad que les afecta, el paciente con
enfermedad de Alzheimer presenta una serie de características que hacen difícil la comunicación
con él:
- Tienden a minimizar sus síntomas.
- Tienen disminuida la capacidad de razonamiento y abstracción.
- Presentan trastornos de la memoria, lo que les hace olvidar parte o toda la explicación de la
consulta.
- Presentan disminuida la capacidad de atención, que les hace distraerse durante la misma.
Por todo ello es importante el apoyo de la familia durante estos momentos.
Tratamiento
Terapias no farmacológicas en los pacientes con demencia como hospitales o centros de día donde
realizar intervenciones en grupo para mantener y recuperar algunas acciones de la vida diaria
orientadas hacia actividades que determinan su independencia o su autocuidado. Por ejemplo:
- Adaptación del ambiente.
- Musicoterapia, danza.
- Masajes, fisioterapia.
- Técnicas de reorientación a la realidad.
- Reminiscencias.
- Aromaterapia.
- Estimulación sensorial.
24
Aunque esta enfermedad es incurable, algunos pacientes se benefician de los nuevos fármacos
específicos, que ayudan a retrasar los síntomas o impedir que empeoren en un tiempo limitado y
pueden ayudar a controlar algunos síntomas conductuales. Por ejemplo:
- Inhibidores de la colinesterasa. Inhibiendo la colinesterasa se impide que se destruya
acetilcolina, mejorando la concentración y duración del neurotransmisor. Hidrocloruro
donepezil (Aricept®), rivastigmina (Exelon®), galantamina (Reminyl®) y tacrina.
- Estabilizadores del glutamato. Funcionan bloqueando los receptores del NMDA, que
regulan el glutamato, sustancia química (mensajero) del cerebro encargada de guardar y
procesar información. El exceso de glutamato puede conducir a la muerte de neuronas y al
incremento de los síntomas de la enfermedad. La memantina (Ebixa®) es un antagonista del
NMDA.
El tratamiento farmacológico es puramente sintomático y actúa sobre las manifestaciones
conductuales, la depresión y los trastornos del sueño.
En la actualidad se están llevando a cabo tratamientos experimentales. El ensayo AMBAR
(Alzhéimer Management By Albumin Replacement) consiste en la extracción periódica de plasma y
su sustitución por una solución de albúmina sana (proteína plasmática). Se basa en la hipótesis de
que la mayoría de la beta-amiloide (una de las proteínas que se acumula en el cerebro de las
personas con Alzhéimer) circula en el plasma ligado a la albúmina. La extracción de este plasma
podría desplazar la beta-amiloide del cerebro hacia el plasma, limitando el impacto de esta
enfermedad en las funciones cognitivas del paciente. Este ensayo clínico, demuestra una
ralentización del 61% en la progresión del Alzheimer en pacientes de estadio moderado.
Por otro lado, se está desarrollando la vacuna ABVac40. El objetivo de esta vacuna es conseguir la
inmunización contra las proteínas tau y beta-amiloides 40 y 42, que en las personas afectadas se
acumulan en el cerebro y provocan la destrucción de las neuronas, y ha sido concebida para su
aplicación en pacientes con un deterioro cognitivo leve, que se encuentren en una fase inicial de la
enfermedad en la que aún no se perciban los signos característicos del Alzheimer como la pérdida
de memoria. Los resultados de la fase clínica I, constataron que ABVac40 produjo una respuesta
inmune en más del 87% de los participantes que recibieron el principio activo.
Herencia
La enfermedad de Alzhéimer no se puede considerar fundamentalmente hereditaria ya que solo un
3% de los casos son hereditarios y suelen ocurrir en personas más jóvenes (menores de 55 años) y
con múltiples casos en la familia. En la mayoría de las personas que sufren Alzhéimer la presencia
de casos en padres o hermanos se puede considerar un factor de riesgo, pero no condiciona su
aparición.
OMS
La Conferencia Ministerial sobre la Acción Mundial contra la Demencia cuyos objetivos fueron
concienciar acerca del desafío para la salud pública que plantea la demencia, posibilitar una mejor
comprensión de la función y la responsabilidad primordiales que desempeñan los gobiernos en
la respuesta al desafío de la demencia y hacer hincapié en la necesidad de una acción coordinada
a nivel mundial y nacional.
25

26

Tema 7. Infecciones del sistema nervioso central.

Se conoce como meningitis la inflamación de las meninges, con alteraciones del líquido
cefalorraquídeo (LCR) que contienen.
Las causas más comunes de meningitis son las infecciones virales que generalmente mejoran sin
tratamiento. Sin embargo, las infecciones bacterianas son extremadamente graves y pueden
producir la muerte o daño cerebral permanente, incluso con tratamiento.
- Meningitis vírica: herpes, CMV, Epstein-Barr, polio, coxsackie, sarampión, parotiditis, rubeola,
etc. Suponen el 80% de las meningitis.
- Meningitis bacterianas: meningocócica, TBC, sífilis, brucelosis, leptospirosis, enfermedad de
Lyme (Borrelia burgdoferi). Son un 15% de los casos.
- Meningitis fúngicas: criptomyces, aspergillus, cándida, etc.
- Meningitis protozoaria: toxoplasmas, amebiana, etc.
Meningitis bacteriana
Cuadro clínico:
- Cefalea. - Fiebre.
- Náuseas y vómitos. - Fotofobia.
- Rigidez de nuca. - Taquicardia.
- Deterioro de la conciencia.
Epidemiología:
La meningitis bacteriana es una urgencia neurológica, con una tasa de mortalidad y morbilidad
que en algunas series alcanza el 25 y 60% respectivamente. La incidencia anual de meningitis
bacteriana en la UE es de 2 a 10 casos por cada 100.000 habitantes, aunque las tasas varían con la
edad, siendo mayores en pacientes pediátricos.
Control evolutivo:
Si a las 48 horas no se ha identificado el germen y no hay mejoría clínica, podremos suponer que el
germen causal es un neumococo resistente u otro de difícil tratamiento (estafilococo). Es necesario
realizar un TAC de cráneo si persisten o aumentan las manifestaciones clínicas, si se sospecha
herniación o si persiste la fiebre.
Posibles complicaciones:
- Daño cerebral. - Hidrocefalia.
- Derrame subdural. - Convulsiones.
- Hipoacusia – ceguera. - Muerte.
Tratamiento:
- Antibióticos empíricos y específicos: rifampicina, ciprofloxacina, ceftriaxona, azitromicina.

- Corticoides. La administración de corticoides (dexametasona) en el paciente con meningitis
bacteriana todavía es controvertida.
- Tratamiento general sintomático: analgésicos, antipiréticos, etc.
27

Meningitis meningocócica (Neisseria meningitidis)
El meningococo es la causa más común de meningitis bacteriana en niños y adolescentes y una

causa importante en adultos. La infección ocurre con mayor frecuencia en invierno y primavera.
Puede ocasionar epidemias locales en internados, residencias universitarias, cuarteles, etc.
Entre los factores de riesgo se pueden considerar la exposición reciente a alguien con meningitis
meningocócica o una infección reciente de las vías respiratorias superiores.
Síntomas:
Por lo general aparecen rápidamente y pueden incluir:

- Fiebre y escalofríos. - Erupción, petequias.
- Náuseas y vómitos. - Fotofobia
- Cambios en el estado mental. - Cefaleas intensas.
- Áreas de color púrpura, símiles a - Rigidez de cuello.
hematomas.
Otros síntomas:
- Agitación.
- Fontanelas abultadas en bebés.
- Disminución del estado de conciencia.
- Taquipnea.
- Postura inusual con cabeza y cuello arqueados hacia atrás (opistótonos).
Diagnóstico:
El diagnóstico se realiza mediante la clínica, una punción lumbar (alteraciones del LCR),
hemocultivo y hemograma (leucocitos), radiografía de tórax y TAC de cráneo.
Tratamiento:
Antibioterapia precoz con ceftriaxona, penicilina en altas dosis (cloranfenicol si es alérgico),

corticoides (en niños y en ocasiones), administración preventiva de antibióticos a personas que estén
en contacto muy cercano. Además, tratamiento sintomático.
Profilaxis:
A las personas que conviven en el domicilio o tuvieron contacto próximo y repetido con el caso de
meningitis meningocócica (confirmada o sospecha), durante los 10 días previos a la hospitalización.
Los contactos hospitalarios (enfermería, medicina) no tienen indicación de quimioprofilaxis salvo
contacto muy especial como respiración boca a boca.
La vacuna contra H. influenzae-B, también ha disminuido la incidencia de la meningitis. Vacunas

contra el meningococo como la Trumenba® vía IM con una pauta de dos dosis con al menos 6 meses
entre ellas y la Bexsero® vía IM en niños de hasta 1-2 años (preferiblemente en vasto externo).
28
Pauta de vacunación con Bexsero®:
Complicaciones:
Las complicaciones a medio y

largo plazo pueden incluir daño
cerebral, hipoacusia, hidrocefalia,
derrame subdural, miocarditis,
convulsiones.
Factores de mal pronóstico:
Edad avanzada, Glasgow bajo al
ingreso, taquicardia severa,
hemocultivo positivo, recuento
bajo de leucocitos en el LCR, VSG
elevada y/o trombocitopenia.
Meningitis tuberculosa
Sintomatología: Tratamiento:
- Fiebre, cefalea. - Tratamiento sintomático.

- Convulsiones, coma. - Tratamiento específico de la TBC.
- Parálisis de III, IV, VI y VII par.
Diagnóstico:
- Punción lumbar: hipercelularidad en LCR con predominio de linfocitos, proteínas superiores

a 100 mg/dL e hipoglucorrraquia. Estudios de laboratorio positivos en BK.
Meningitis a líquido claro-víricas (asépticas)
- Síndrome meníngeo, afasias.

- Déficit motor, trastornos visuales, convulsiones.
- LCR claro con aumento leucocitario como consecuencia de la meningitis.
Etiología: Tratamiento:
- Enterovirus y herpes virus. - Tratamiento del herpes virus y

sintomático.
29

Encefalitis y otras infecciones
Encefalitis.
Conjunto de enfermedades producidas por una inflamación del encéfalo.
Son bastante frecuentes, sobre todo en determinadas regiones del mundo y es provocada por la
infección de gran variedad de gérmenes como bacterias, rickettsias, espiroquetas, leptospirosis,
parásitos, hongos y virus. Las encefalitis suelen ser un síntoma más dentro del cuadro clínico,
excepto las víricas y casi nunca es lo más llamativo.
Normalmente, cuando se refiere a una encefalitis, se hace como sinónimo de encefalitis vírica.
Existen varios tipos de encefalitis vírica, según el virus que la cause:
- Herpes simple: es la forma más frecuente en los países europeos, aunque su incidencia es
baja.
- Arbovirus: frecuentes en América y Extremo Oriente. Se conocen más de 50 tipos
transmitidos por determinados artrópodos que producen además fiebre hemorrágica y
artralgias.
- Rabia: muy rara en Europa.
- Sarampión.
- VIH.
Otras infecciones
1. Abscesos cerebrales.
Representan el 8% de todas las lesiones intracraneales (con efectos de masa), en países en

desarrollo y 1% en los desarrollados.
2. Enfermedades parasitarias del sistema nervioso central.
Enfermedades producidas por helmintos, equinococosis – enfermedad hidatídica, triquinosis,

esquistosomiasis, paragonimiasis.
3. Encefalopatías espongiformes transmisibles (priones):
Kuru, enfermedad de Creutzfeldt Jakob, Síndrome de Gerstmann-Strausslerschinker, insomnio

familiar letal.
4. Enfermedades por protozoarios.
Toxoplasmosis, tripanosomiasis, infecciones por amebas (Naegleria fowleri), paludismo cerebral.
5. Enfermedades causadas por espiroquetas.
Sífilis, enfermedad de Lyme.
30

Tema 8. Migrañas – cefaleas.
El término cefalea hace referencia a los dolores y molestias localizados en cualquier parte de la
cabeza, en sus diferentes tejidos, en las estructuras de la base del cráneo o en los músculos y vasos
sanguíneos que rodean al cuero cabelludo, cara y cuello.
La cefalea o dolor de cabeza, representa una de las formas más comunes de dolor en la raza
humana y una de las principales consultas en neurología. Generalmente se presenta de forma
intermitente, siendo las formas más frecuentes la cefalea tensional y la migraña (jaqueca).
Es muy frecuente, se estima que en los países occidentales se presenta al menos una vez al año
en el 50% de la población, aunque solamente el 20% ha presentado cefalea intensa en alguna
ocasión a lo largo de la vida.
Aunque es un trastorno generalmente benigno y transitorio, que en la mayor parte de las ocasiones
cede espontáneamente o con algún analgésico, puede también estar originada por una enfermedad
grave. En 1988 se realizó una clasificación internacional estableciendo una terminología uniforme
y criterios diagnósticos para cada tipo de cefalea. En la segunda edición de 2004, se revisaron los
criterios y en 2018 se publicó la última revisión.
Cefaleas primarias
Se caracterizan por ser recidivantes, de curso benigno y muy frecuentes (90-95%).
Dentro de las cefaleas primarias destacan la cefalea tensional, la migraña con o sin aura, la cefalea
en racimos (trigémino), hemicránea paroxística crónica y la cefalea crónica diaria por abuso de
analgésicos.
Otras cefaleas primarias son las asociadas a la actividad sexual, a la tos, al ejercicio o la cefalea
hípnica.
Cefaleas secundarias
Se caracterizan por ser síntomas de una patología subyacente y potencialmente más peligrosas, por
lo que requieren investigación adicional a la anamnesis y la exploración física y deben ser por tanto
remitidas a nivel especializado.
Dentro de las cefaleas secundarias encontramos las provocadas por traumatismos craneales,
trastornos vasculares, alteraciones metabólicas o estructurales craneales, infecciones intracraneales
o generales y neuralgias.
Otras cefaleas secundarias:
- Cefaleas atribuidas a trastorno intracraneal no vascular como un desequilibrio de la presión

del LCR o una neoplasia intracraneal.
- Cefaleas atribuidas a una sustancia o a su supresión en abuso de drogas, medicación o
síndrome de abstinencia.
- Cefalea homeostásicas: hipoxia, HTA, hipotiroidismo.
- Cefalea atribuida a un trastorno psiquiátrico.
31

Semiología
Pródromos.
El término pródromos se utiliza en medicina para hacer referencia a los síntomas iniciales que
preceden al desarrollo de una enfermedad.
En las cefaleas, no siempre se presentan y varían entre individuos. Pueden incluir:
- Alteraciones de carácter.
- Irritabilidad, depresión o euforia.
- Fatiga o cansancio excesivo, bostezos.
- Deseo de ciertos alimentos (chocolate).
- Rigidez muscular (cuello).
- Enrojecimiento de orejas (calientes).
- Estreñimiento o diarrea y otros síntomas digestivos.
Aura.
Las alteraciones visuales (aura) son síntomas de advertencia que pueden presentarse en cualquier
momento en un periodo que va desde unos pocos minutos hasta 24 horas antes del dolor de cabeza.
Los cambios visuales son comunes en uno o ambos ojos, pudiendo ocurrir en cualquier combinación:
- Visión de líneas en zigzag. - Puntos ciegos temporales.
- Visión de luces intermitentes. - Sensibilidad a la luz brillante.
- Otras alucinaciones visuales. - Visión borrosa y dolor ocular.
Cefalea tensional
No se conoce muy bien su fisiopatología y ni su epidemiología. En la mayoría de los estudios es más

prevalente que la migraña: 88% mujeres / 69% hombres. Asimismo, tiene un alto impacto
socioeconómico pudiéndose considerar un problema de salud pública.
En la actualidad la cefalea tensional se subdivide en tres categorías basada en la frecuencia:
- Cefalea tensional episódica poco frecuente: cuando los episodios se presentan menos de un
día por mes, con un bajo impacto en la vida normal del individuo.
- Cefalea tensional episódica frecuente: cuando los episodios se presentan con un promedio
de 1 a 14 días al mes, haciendo que el individuo presenta una gran discapacidad.
- Cefalea tensional crónica: cuando los episodios se presentan en promedio de 15 o más días
al mes, asociándose a una alta discapacidad y un alto costo socioeconómico.
Factores desencadenantes:
- Saltarse una comida.

- Dormir más o menos de lo habitual.
- Exponerse a la luz brillante / olores intensos.
- Cambios meteorológicos.
- Tabacos o alérgenos.
- Algunas drogas (anticonceptivos orales, nitroglicerina, bloqueantes H2).
- El consumo de alimentos que contienen nitratos (colorantes y preservantes), glutamato
monosódico o feniletilamina.
32
Fisiopatología:
El mecanismo exacto por el cual se produce no es conocido. Antes se pensaba que la única causa
del dolor era la tensión muscular. Hoy se cree que están involucradas, tanto estructuras centrales del
tallo encefálico, como periféricas del sistema muscular.
Además, se sabe que los factores psicosociales, incluyendo factores ambientales, labores, familiares
y personales son capaces de generar o precipitar dolor.
Los dolores de cabeza se describen, generalmente, como una sensación de golpeteo que comienza
a un lado de la cabeza y luego puede extenderse al otro. Para muchos pacientes afectados, el dolor
siempre se inicia al mismo lado y la mayoría describe un dolor detrás del ojo o en la parte posterior
de la cabeza y el cuello.
Clínica:
La forma de presentación de la cefalea tensional, generalmente:
Es sin aura ni pródromos, no es pulsátil y los pacientes la describen como una sensación de presión
u opresión. La mayoría de los episodios son de baja a moderada intensidad y bilaterales (80-90%)
con localización variada que puede cambiar de sitio durante los ataques de dolor. El ejercicio no
empeora los síntomas y la privación del sueño precipita la crisis.
Aunque no tiene síntomas asociados, en ocasiones pueden presentar sonofobia, fotofobia o

náuseas. Algunos factores psicológicos o psiquiátricos pueden ser más la consecuencia del dolor
que la causa.
Diagnóstico:
Es meramente clínico y se basa en la ausencia de síntomas comunes observados en la migraña. Si

se sospecha de patologías asociadas, se harán pruebas o exploraciones encaminadas a su
diagnósticos: TAC, RM, radiografía de senos paranasales, hemograma y electroencefalograma.
Los criterios de la Sociedad Internacional de Cefaleas para el diagnóstico de la cefalea tensional son:
A. Al menos 10 episodios previos de cefalea que cumplan los criterios B, C y D.

B. Cefalea que dure entre 30 minutos y 7 días.
C. Presencia de al menos, dos de las siguientes características:
1. Dolor gravativo u opresivo (no pulsátil).
2. Intensidad leve a moderada.
3. Localización bilateral.
4. No se agrava con la actividad física habitual.
D. Ambas de las siguientes:
1. Ausencia de náuseas y vómitos.
2. Ausencia de fonofobia y fotofobia (o presencia de uno solo).
Antes de iniciar un plan terapéutico debe hacerse un diagnóstico preciso. Es esencial distinguir la
cefalea tensional de una migraña o de una cefalea secundaria. Dicho plan debe ser multifactorial:
- Factores psicosociales.
- Intervención terapéutica no farmacológica.
- Tratamiento farmacológico.
33

La prevención de la cefalea tensional consiste en la eliminación de cualquier posible factor

desencadenante como enfermedades dentales, alteraciones de los senos paranasales, estrés,
condiciones laborales, postura, problemas de cuello / hombros y alteraciones alimenticias y del
sueño.
Tratamiento agudo:
- Analgésicos comunes: paracetamol, AAS, analgésicos asociados con cafeína o butalbital.

- AINES: ibuprofeno.
- Relajantes musculares: benzodiazepinas, toxina botulínica.
- Otras terapias: acupuntura, termoterapia, electroestimulación, etc.
- Preventivo: antidepresivos tricíclicos, opiáceos.
Migraña
Los episodios de cefalea de tipo migraña, se caracterizan por dolor pulsátil unilateral, de intensidad
moderada a severa y asociada con náuseas, vómitos y fotofobia.
Suele aparecer en la pubertad y afecta principalmente al grupo entre los 35 y los 45 años. Está
causada por la activación de un mecanismo encefálico que conduce a la liberación de sustancias
inflamatorias y causantes de dolor alrededor de los nervios y vasos sanguíneos de la cabeza (OMS).
Cromosoma 9.
Según los criterios de la Sociedad Internacional de Cefaleas para el diagnóstico de la migraña debe
haber:
A. Al menos 5 episodios que cumplan los criterios B y D.

B. Episodio de cefalea que duran entre 4 y 72 horas (sin tratamiento o con tratamiento
insuficiente).
C. Cefaleas que tienen al menos dos de las siguientes características:
1. Localización bilateral.
2. Calidad pulsátil.
3. Intensidad moderada a severa (impide la actividad física).
4. Agravamiento con la actividad física habitual.
D. Durante la cefalea, deben presentarse al menos una de las siguientes causas:
1. Náuseas y/o vómitos.
2. Fotofobia y fonofobia.
Evaluación del paciente.
Anamnesis.
- Edad de comienzo.
- Antecedentes familiares y personales.
- Frecuencia, intensidad y duración del episodio.
- Forma de instauración.
- Localización y características del dolor.
- Síntomas asociados.
34

Exploraciones neurológicas:
- Conciencia y estado mental (orientación, lenguaje, memoria, etc.).

- Pares craneales, signos meníngeos.
- Campimetría y fondo de ojo (papiledema).
- Fuerza y reflejos osteotendinosos y sensibilidad.
- Déficit neurológico focal.
Estudios complementarios solo en caso de sospecha de problema secundario.
Tratamiento.
Tratamiento no farmacológico basado en la educación del paciente:
- La reducción de la actividad y reposo en una habitación oscura y silenciosa.
- La terapia de relajación que incluye técnicas de relajación muscular y respiratoria.
- La terapia conductista para ayuda a mejorar el manejo del estrés y la adaptación.
Tratamiento farmacológico basado en AINES, tartrato de ergotamina y triptanos (antagonistas de la

serotonina).
Tratamiento farmacológico preventivo con propanolol y atenolol (betabloqueantes), amitriptilina

(antidepresivo tricíclico) y ácido valproico (anticonvulsionante).
Criterios de derivación urgente:
- Presencia de aura intensa que se sigue de cefalea nula o leve.

- Aura prolongada.
- Trastornos neurológicos acompañantes.
- Cefalea que dura más de 72 horas.
- Mal estado general del paciente: deshidratación, obnubilación, síndrome confusional agudo.
- Crisis de migraña que no responde al tratamiento.
Neuralgia del trigémino (V par craneal)
Síntomas:
- Episodios de dolor grave, punzante o agudo que puede percibirse como una descarga
eléctrica (punzante).
- Pueden ser espontáneos o desencadenados por acciones como tocarse el rostro, masticar,
hablar o cepillarse los dientes.
- Los episodios duran desde unos pocos segundos hasta varios minutos, si bien se pueden
producir episodios de varios ataques, que duran días, semanas, meses o más (algunas
personas atraviesan periodos sin dolor).
- Se produce principalmente, en las zonas inervadas por el nervio trigémino, como la mejilla, la
mandíbula, los dientes, las encías y los labios. Menos frecuentemente en los ojos y la frente.
- Afecta un solo lado de la cara a la vez, aunque en raras ocasiones pueden afectar ambos
lados.
- Los ataques que se hacen mas frecuentes e intensos con el tiempo.
35

Tratamiento:
- Farmacológico: anticonvulsivantes, miorrelajantes,

toxina botulínica.
- Quirúrgico: descompresión microvascular,
radiocirugía estereotáctica (bisturí de rayos γ).
- Otros: inyección de glicerol, compresión con balón,
lesiones térmicas por radiofrecuencia.
36
Tema 9. Epilepsia – Crisis convulsivas.
Una crisis convulsiva es el resultado de una descarga neuronal súbita, excesiva y desordenada.
Se origina por inestabilidad de la membrana de las neuronas, causada por hiperexitación o por
pérdida de los mecanismos normales de inhibición.
Puede ser el resultado de una condición médica subyacente, o la manifestación de una lesión aguda
o crónica sobre el sistema nervioso central.
Se habla de estado (estatus) cuando el paciente presenta convulsiones continuas o intermitentes

que duran 30 minutos o más, durante los cuales no recupera la conciencia.
Para algunos autores el límite de tiempo son cinco minutos, pues, una vez excedido este, se superan
los mecanismos neuronales endógenos capaces de apagar la convulsión. Cuando se excede de 30
minutos puede presentarse lesión cerebral irreversible.
Epidemiología.
El estado convulsivo es una emergencia sanitaria que se presenta con frecuencia en la comunidad,
servicios de urgencia y unidades de cuidado intensivo.
En España, la epilepsia afecta al 1,8% de sus habitantes, con una incidencia de 12.000 a 20.000
casos al año. En EEUU afecta al 2% de la población general; 2,5 millones de personas, de las cuales
el 28% acude anualmente a urgencias con crisis convulsivas. En la tercera parte de los casos, el
estado convulsivo es la primera manifestación de un trastorno epiléptico crónico y presenta una tasa
de mortalidad de hasta el 20%.
Clasificación de las crisis epilépticas
Crisis generalizadas.
Son aquellas en las que la descarga epiléptica afecta desde el inicio a toda la superficie cerebral.
Hay muchas variedades de crisis epilépticas generalizadas. Todas ellas cursan con pérdida de
conciencia.
- Tónico-clónicas. - Atónicas.
- Ausencias. - Mioclonías.
Crisis parciales.
Son aquellas en las que la descarga epiléptica se inicia en una zona determinada de la corteza
cerebral que se denomina foco epiléptico. Su semiología dependerá de la funcionalidad del área
cerebral en la que se origina y por la que se extiende la descarga epiléptica.
- Simples: motoras, auras somatosensoriales (visuales, olfativas, etc.), psíquicas.

- Complejas: simples con evolución a complejas, parciales complejas y complejas con
generalización secundaria.
Crisis no clasificables.
37

Crisis convulsivas generalizadas
1. Tónico-clónicas.
Convulsiones generalizadas que comprometen todo el cerebro. Es el tipo de convulsión asociada

con la epilepsia.
Algunos sujeto pueden experimentar un aura inmediatamente antes de las convulsiones como
sensación de deja vú, sensación extraña en el estómago o un olor / sabor extraño.
Durante las crisis convulsivas tónico-clónicas el cuerpo se pone rígido y car al suelo (fase tónica),
entonces las extremidades sufren sacudidas fuertes, simétricas y rítmicas (fase clónica).
Las fases tónicas, son convulsiones generalizadas que causan rigidez de los músculos. La persona
pierde la conciencia, al tiempo que los músculos esqueléticos se contraen súbitamente, causando
movimiento bruscos de las extremidades. Esto puede hacer que la persona ciega. Generalmente es
la fase más corta de la convulsión, con una duración de algunos segundos. La persona puede hacer
vocalizaciones breve, como un gemido fuerte o un grito por la expulsión forzada del aire de los
pulmones.
En la fase clónica, los músculos de la persona empiezan a contraerse y relajarse rápidamente,

causando la convulsión. Estas pueden variar desde pequeñas contradicciones articulares, hasta
violentas sacudidas o vibraciones de las extremidades. La persona puede enrollarse en posición
fetal, para luego extenderse mientras la convulsión se generaliza. Los ojos generalmente se mueven
hacia arriba o se cierran. Puede babear, enrojecerse o ponerse cianótico, relajación de esfínteres.
Las convulsiones terminan al cabo de unos minutos:
- Aturdido o somnoliento (puede durar unas cuantas horas).

- Puede tener dolor de cabeza.
En algunos sujetos, mientras duermen, las convulsiones pueden ocurrir varias veces.
2. Ausencias.
Estas son crisis generalizadas que incluyen todo el cerebro y son más comunes en niños. Con este
tipo de crisis, la persona pierde la noción de lo que sucede a su alrededor, pero raramente cae al
suelo.
3. Mioclonías.
Son sacudidas musculares incontrolables. Ocurren poco después de despertar o antes de dormirse,
cuando la persona está cansada. Son convulsiones generalizadas, en las que se pierde el
conocimiento, pero son breves y casi no se notan.
4. Crisis convulsivas atónicas.
Son convulsiones generalizadas que afectan la tonicidad de los músculos y causan caída al suelo. A
menudo llamadas crisis convulsivas astáticas o de caída. Por lo general la recuperación es bastante
rápida.
38

Crisis parciales
Crisis convulsivas parciales simples.
Las crisis convulsivas parciales simples son convulsiones localizadas, que afectan solamente un área
cerebral. Los síntomas dependen de la función que esa área del cerebro controla. Las convulsiones
parciales pueden incluir movimientos involuntarios o rigidez de una extremidad, sensación de deja
vú, un olor o sabor desagradable o sensación de náuseas o mariposas en el estómago.
La persona permanece plenamente consciente. Después de las convulsiones parciales, que suelen
durar menos de un minuto, la persona se recupera.
Crisis convulsivas parciales complejas.
Este tipo de crisis también afecta solo un área del cerebro, pero la conciencia de la persona se altera.
Se ve confusa y aturdida; y podría actuar de manera extraña como jugar nerviosamente con la ropa,
hacer movimientos de masticación o ruidos extraños.
Las convulsiones parciales por lo general duran de uno a dos minutos, pero la persona podría
mantenerse aturdida o somnolienta durante unos minutos mas o durante horas después de la
convulsión.
Etiología
En pacientes con epilepsia reconocida, la causa mas frecuente de crisis y estado convulsivo es la
suspensión del medicamento antiepiléptico.
La crisis puede ser la primera manifestación de un trastorno convulsivo de causa no demostrable

(epilepsia idiopática) o ser la manifestación de múltiples condiciones, cerebrales o sistémicas,
agudas o crónicas.
Procesos agudos: Procesos crónicos:
- ACV, TCE, infección del SNC, sepsis. - Suspensión del tratamiento

- Lesión hipóxica/anóxica cerebral. anticonvulsivante.
- Encefalopatías metabólicas. - Tumor o lesión ocupante de espacio en
- Desequilibrio electrolítico. el SNC.
- Fiebre alta, hipoglucemia. - Alcoholismo.
Diagnóstico
Es fundamentalmente clínico, por lo tanto, se debe recalcar la importancia de una historia detallada,
obtenida del paciente o de los observadores. Es importante describir secuencialmente las
características antes, durante y después de la crisis. Hay que determinar:
- Si se trata de un primer episodio o es un paciente epiléptico conocido.

- Si tiene antecedentes de enfermedades concomitantes (diabetes, fallo hepático / renal).
- Los medicamentos que toma.
- La existencia de TCE anterior.
- Uso / abuso de sustancias tóxicas (alcohol, drogas).
En el examen físico se deben buscar signos neurológicos focales y lesiones de traumas o señales
de enfermedades sistémicas.
39

Pruebas:
- Hemograma. - Pruebas de función hepática y renal.
- Electrolitos (hipercalcemia). - Niveles de anticonvulsivantes.
- Gases arteriales. - Despistaje toxicológico.
Realizar punción lumbar si se sospecha infección del SNC.
El TAC cerebral en urgencias es de gran utilidad, especialmente en crisis de aparición tardía o de
rigen focal, para identificar lesiones estructurales, tumores cerebrales o ictus. También podrá
hacerse, posteriormente, una RMN o una Tomografía por Emisión de Positrones.
El electroencefalograma (EEG) no se efectúa de urgencia. Sin embargo, posteriormente es útil en el

diagnóstico diferencial (principalmente cuando se sospecha pseudocrisis o estado de mal epiléptico
no convulsivo).
Tratamiento
La descompensación metabólica cerebral ocurre a los 30 minutos de actividad convulsiva

descontrolada; por lo tanto, la ventana de tratamiento es limitada: “el tiempo es cerebro”. La terapia
debe ser simultánea en 4 frentes:
1. Terminación de las convulsiones.

2. Prevención de la recurrencia, una vez el estado convulsivo sea controlado.
3. Manejo de las causas precipitantes.
4. Manejo de las complicaciones.
Medidas generales hospitalarias (+ ABCD de la reanimación):
- Controlar la vía aérea y administrar oxígeno suplementario.

- Asegurar una función cardiorrespiratoria adecuada.
- Canalizar una vena periférica para administración de líquidos y medicamentos.
- Monitorizar los signos vitales, incluida temperatura, oximetría y ECG.
- Realizar glucemia rápida.
Medidas específicas
Administrar tiamina 100mg IV + infusión de 50g de glucosa, si se desconoce la causa.

Anticonvulsivantes de primera línea (benzodiacepinas y fenitoína). El 80% de los estados convulsivos
revierten con este manejo.
Benzodiazepinas (BDZ):
- Lorazepam (Ativán®).
- Clonazepam (Rivotril®).
- Diazepam (Valium®).
- Midazolam (Buccolam®).
- Fenitoína (Epamín®).
Se debe recordar que todas las benzodiacepinas son potentes depresores respiratorios. Se debe
vigilar el ECG por el riesgo de arritmias. Si las convulsiones ceden, se inician anticonvulsivantes
por vía oral lo más pronto posible, utilizando dosis altas para lograr niveles terapéuticos en corto
tiempo.
40
Si el paciente continúa con crisis, se considera en estado convulsivo refractario y debe ser trasladado
a la UVI para sedación con barbitúricos, relajantes musculares, ventilación mecánica, manejo con
lorazepam intravenoso, con vasoactivos y monitorización completa. Los fármacos idóneos para
sedación son:
- Midazolam.
- Propofol.
- Tiopental (Pentotal®).
Tratamiento quirúrgico.
Más del 70% de los pacientes están controlados, pero entre un 20 y un 30% de pacientes pueden
ser refractarios al tratamiento médico.
- Técnicas resectivas o de desconexión: lesionectomía o resección focal, hemisferectomía, etc.
- Radiocirugía gamma.
Complicaciones
Se deben recordar y manejar las frecuentes complicaciones secundarias al estado convulsivo.
- Broncoaspiración.
- Edema pulmonar neurogénico.
- Hipertermia e hipotensión.
- Insuficiencia renal por rabdomiólisis (se previene al forzar la diuresis y alcalinizar orina).
- Depresión respiratoria (sedación por uso de los anticonvulsivantes).
Si no se dispone de medios técnicos:
- Mantener la calma
- Colocar al paciente en posición de seguridad. Aflojar la ropa ceñida.
- Abrir la vía aérea e inmovilizar la mandíbula. No use objetos peligrosos.
- Retenerlo dentro de lo posible y sin forzarlo.
- Protegerlo de golpes (cabeza) y retire los objetos peligrosos de alrededor.
- Observar la duración y forma de la crisis.
- Permanecer junto a la persona.
- Establezca comunicación para detectar que ha recobrado el conocimiento.
- Tranquilice a la persona.
- Mantenga alejados a los observadores.
- No restrinja los movimientos de la persona.
Llamar al 112:
- Si la crisis epiléptica dura más de 5 minutos o se repite en corto espacio de tiempo.

- Si no recupera por completo la situación previa.
- Si ha habido un traumatismo importante durante la crisis epiléptica.
- Si está embarazada.
41

Información complementaria
Profilaxis anticonvulsivante del traumatismo craneoencefálico (TCE) severo.
Un TCE se define como severo (cerrado o penetrante) si hay pérdida del conocimiento con amnesia
mayor de 12 horas, hematoma intracraneal, fractura de cráneo deprimida o contusión cerebral
evidenciada por TAC.
Las convulsiones post TCE se clasifican como tempranas o tardías, según ocurran antes o después
de 7 días del TCE. Esta división es ampliamente usada pero arbitraria. La ocurrencia de convulsiones
antes del séptimo día no necesariamente implica un proceso epileptogénico subyacente, pero el
tiempo exacto en que la ocurrencia de una convulsión post TCE predice la aparición de un síndrome
convulsivo no se ha establecido con exactitud.
Recomendaciones:
Para disminuir el riesgo de que ocurran convulsiones, se debe utilizar tratamiento profiláctico con
fenitoína, iniciado tan pronto como sea posible después del TCE y mantenido, si la condición del
paciente lo permite. Para prevenir convulsiones posteriores (después de 7 días), ningún tratamiento
profiláctico ha demostrado efectividad y no debe utilizarse de rutina.
42

Tema 10. Síndrome de Guillain-Barré.
La polirradiculoneuritis aguda o síndrome de Landry-Guillain-Barré, es una enfermedad autoinmune

desencadenada por una infección viral o bacteriana.
La presentación clínica habitual se caracteriza por una debilidad simétrica, rápidamente

progresiva, de comienzo distal y avance ascendente. A veces llega a afectar la musculatura
bulbar respiratoria, y que cursa con pérdida de reflejos osteotendinosos y con signos sensitivos leves
o ausentes. El líquido cefalorraquídeo (LCR) muestra disociación albúmino-citológica, con aumento
de proteínas y normalidad celular.
Epidemiología
Puede afectar a cualquier persona, sin diferencia de sexos ni edad, si bien es más frecuente en
adultos jóvenes. Es un síndrome raro con una incidencia de un 1-2 por cada 100.000 habitantes.
Puede aparecer en el curso de varias horas o varios días o puede requerir hasta 3-4 semanas.
La mayoría de las personas llegan a la etapa de mayor debilidad dentro de las 2 primeras semanas
de la aparición de los síntomas y para la tercera semana de la enfermedad un 90% de los pacientes
están en su punto de mayor debilidad. La recurrencia de la enfermedad es extremadamente rara.
Factores de riesgo
Las infecciones virales o bacterianas, la vacunación contra la influenza, el traumatismo agudo de

cráneo y la infección por VIH, son factores de riesgo que se han asociado al síndrome de Guillain-
Barré por lo que todo paciente que acude a los servicios médicos, con antecedente de infección viral
o bacteriana (particularmente de Campylobacter jejuni) un mes antes de la parálisis flácida, se puede
sospechar síndrome de Guillain-Barré.
También se puede sospechar de toda persona con antecedente de vacunación contra la influenza
que presente datos de parálisis flácida 2 a 7 semanas después de la aplicación, se puede sospechar
síndrome de Guillain-Barré.
Además, hay que descartar síndrome de Guillain-Barré en las personas con antecedente de haber
sufrido traumatismo agudo de cráneo (hasta 15 días después del accidente) o en portadores de
infección por el VIH que presenten datos de parálisis flácida aguda.
Diagnóstico clínico
Se recomienda investigar síndrome de Guillain-Barré en aquellos pacientes que presentan al menos

alguno de los siguientes datos clínicos:
- Debilidad progresiva en varias - Compromiso de pares craneales.
extremidades. - Disfunción autonómica.
- Arreflexia. - Ausencia de fiebre una vez instaurado
- Progresión simétrica y ascendente. el síndrome.
- Parestesias, disestesias.
La valoración requiere de una anamnesis detallada, buscando posibles infecciones virales,
bacterianas e inmunizaciones antes de presentar los síntomas de la enfermedad, así como una
exploración neurológica completa, para diferenciar otras probables entidades, cuya sintomatología
pueda ser parecida al síndrome de Guillain-Barré.
43

Manifestaciones clínicas y criterios para el diagnóstico del Síndrome de Guillain-Barré
Síntomas típicos.
Debilidad muscular o pérdida de la función muscular (parálisis):
- La debilidad comienza en los pies y las piernas y puede progresar hacia arriba hasta los
brazos y la cabeza
- Puede empeorar rápidamente entre 24 y 72 horas
- Puede comenzar en los brazos y progresar hacia abajo
- Puede ocurrir en los brazos y las piernas al mismo tiempo
- Puede ocurrir únicamente en los nervios craneanos
- En los casos leves, es posible que no ocurra ni la parálisis ni la debilidad
Falta de coordinación, cambios en la sensibilidad, entumecimiento, disminución de la sensibilidad,

sensibilidad o dolor muscular (puede ser similar al dolor por calambres)
Síntomas adicionales.
- Visión borrosa. - Torpeza y caídas.
- Dificultad para mover los músculos de - Palpitaciones.
la cara. - Contracciones musculares.
Síntomas de emergencia en donde se debe buscar ayuda inmediata:

- Dificultad para deglutir. - Incapacidad para respirar
- Sialorrea. profundamente.
- Dificultad respiratoria. - Pérdidas de conocimiento.
- Apneas temporales.
Pruebas diagnósticas
Estudio de líquido cefalorraquídeo en aquellos pacientes con sospecha clínica. El estudio del LCR
se caracteriza por presentar proteínas elevadas (>550 mg/dl) con leucocitos <10 /mm3.
Ante la presencia de pleocitosis en el LCR de pacientes con síntomas y signos de síndrome Guillain-
Barré, se sugiere considerar otras posibles entidades nosológicas asociadas: enfermedad de Lyme,
infección por VIH o neoplasias.
Un resultado negativo o sin alteraciones no excluye el diagnóstico de la enfermedad y se recomienda

repetirlo después de las 72 horas. Ante un estudio de LCR sin alteraciones en un paciente con alta
sospecha de síndrome de Guillain-Barré, los datos clínicos deberán prevalecer para la toma de
decisiones y deberán considerarse otras pruebas diagnósticas.
Clasificación de Hughes modificada para la gravedad de la enfermedad
- Grado 1. Signos y síntomas menores.

- Grado 2. Capaz de caminar cinco metros en un espacio abierto sin ayuda.
- Grado 3. Capaz de caminar cinco metros en un espacio abierto con ayuda de una persona
caminando normal o arrastrando los pies.
- Grado 4. Confinado a una cama o silla sin ser capaz de caminar.
- Grado 5. Requiere asistencia respiratoria.
- Grado 6. Muerte.
44
Tratamiento específico. Inmunoglobulina intravenosa y plasmaféresis

La inmunoglobulina intravenosa es el tratamiento de elección en los pacientes con síndrome de
Guillain-Barré. La dosis total es de 2g/kg dividida en dos a cinco días.
Se recomienda administrarla en los primeros 5 días después del inicio de los síntomas de la
enfermedad, aunque se puede ofrecer el beneficio de éste tratamiento hasta 4 semanas después
de iniciados los síntomas neuropáticos
No se recomienda la combinación de inmunoglobulina intravenosa y plasmaféresis; ni administrar
esteroides orales ni parenterales.
Tratamiento de soporte
Control del dolor.
Se recomienda utilizar analgésicos antiinflamatorio no esteroideos (AINES) como medicamentos de
primera línea.
Los antidepresivos tricíclicos se recomiendan como alternativa para manejo del dolor (en los
pacientes adultos), en los casos en que no exista mejoría después del uso de AINES.
Profilaxis para trombosis venosa profunda.
Se recomienda el uso de heparina subcutánea profiláctica en los pacientes con síndrome de Guillain-
Barré que presentan incapacidad para la movilidad.
Apoyo ventilatorio.
Se recomienda que todos los pacientes con síndrome de Guillain-Barré se hospitalicen para vigilancia
de compromiso respiratorio, disfunción de pares craneales e inestabilidad hemodinámica. La
necesidad de intubación y ventilación mecánica dependerá de las características clínicas del
paciente.
No se recomienda el uso de métodos de ventilación no invasiva en pacientes con síndrome de

Guillain-Barré.
Vigilancia y seguimiento
Monitorización cardiaca, presión arterial sistémica y estado electrolítico en los pacientes con
síndrome de Guillain-Barré moderado o grave.
Se recomienda la monitorización y vigilancia de la diuresis con sonda de Foley. Para el tratamiento

del íleo se recomienda colocar sonda nasogástrica.
Pronóstico
Un 30% aproximadamente de quienes tienen Guillain-Barré aún sufren una debilidad residual
después de 3 años de la enfermedad. Un 3% puede sufrir una recaída de la debilidad muscular o
sensaciones de cosquilleo muchos años después del ataque inicial. Tiene una mortalidad de un 4%
de pacientes.
45

Requerirán ingreso en la unidad de cuidados intensivos los paciente que tengan los siguientes
indicadores de mal pronóstico:
- Edad mayor de 65 años

- Cuadro clínico de rápida instalación
Fisioterapia
Es necesario establecer un programa de rehabilitación en forma temprana:
- Fisioterapia pulmonar (ejercicios respiratorios, percusión, vibración, movilización torácica,

drenaje postural).
- Ejercicios pasivos a las extremidades, para mantener los arcos de movimiento; en cuanto
inicie movilidad voluntaria emplear ejercicios activos asistidos; en cuanto sea posible
ejercicios activos libres.
- Medias elásticas de compresión en extremidades inferiores durante el período de falta de
movilidad voluntaria.
- Férulas en posición neutra para tobillos y en posición anatómica para manos.
- Entrenamiento para el desplazamiento en silla de ruedas. Reeducación de la marcha.
- Ejercicios tendientes a favorecer la bipedestación e inicio de la marcha.
- Después de la terapia de rehabilitación hospitalaria continuar con un programa ambulatorio y
posteriormente domiciliario.
- Se recomienda, asimismo, que reciban evaluación psicológica como parte integral de la
rehabilitación.
46

Módulo III - Trastornos Neurológicos

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Módulo III - Trastornos Neurológicos

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Daylon

3º Enfermería Clínica Avanzada I. Atención de Enfermería en Cuidados

Facultad de Ciencias de la Salud

Módulo III. Trastornos neurológicos.

Coma profundo Estado vegetativo

Tema 2. Exploraciones neurológicas.

AUTOESCUELA MONTERO ESPINOSA - ¡OFERTA POR 19€ - 5 CLASES PRÁCTICAS!

AUTOESCUELA MONTERO ESPINOSA - ¡OFERTA POR 19€ - 5 CLASES PRÁCTICAS!

La contraindicación más importante y absoluta para la realización de la punción lumbar es la

Recogida de muestra del LCR:

Características del LCR en diversas patologías.

AUTOESCUELA MONTERO ESPINOSA - ¡OFERTA POR 19€ - 5 CLASES PRÁCTICAS!

Respuesta verbal Puntos

Respuesta motora Puntos

AUTOESCUELA MONTERO ESPINOSA - ¡OFERTA POR 19€ - 5 CLASES PRÁCTICAS!

AUTOESCUELA MONTERO ESPINOSA - ¡OFERTA POR 19€ - 5 CLASES PRÁCTICAS!

• Arteria carótida. • Arteria vertebral.

Síndromes de la circulación posterior → Arterial cerebral posterior:

AUTOESCUELA MONTERO ESPINOSA - ¡OFERTA POR 19€ - 5 CLASES PRÁCTICAS!

AUTOESCUELA MONTERO ESPINOSA - ¡OFERTA POR 19€ - 5 CLASES PRÁCTICAS!

- Enfermedades hematológicas que afecten a la coagulación: hemofilia, púrpura trombótica,

AUTOESCUELA MONTERO ESPINOSA - ¡OFERTA POR 19€ - 5 CLASES PRÁCTICAS!

• Identificación del paciente con ictus en el domicilio.

Tratamiento del ictus agudo

AUTOESCUELA MONTERO ESPINOSA - ¡OFERTA POR 19€ - 5 CLASES PRÁCTICAS!

AUTOESCUELA MONTERO ESPINOSA - ¡OFERTA POR 19€ - 5 CLASES PRÁCTICAS!

Fase de rehabilitación: la vuelta a casa del paciente hemipléjico

AUTOESCUELA MONTERO ESPINOSA - ¡OFERTA POR 19€ - 5 CLASES PRÁCTICAS!

Tema 5. Enfermedad de Párkinson.

Clasificación de la Enfermedad de Párkinson por estadios de Hoehn y Yahr

0 No hay signos de enfermedad

AUTOESCUELA MONTERO ESPINOSA - ¡OFERTA POR 19€ - 5 CLASES PRÁCTICAS!

AUTOESCUELA MONTERO ESPINOSA - ¡OFERTA POR 19€ - 5 CLASES PRÁCTICAS!

AUTOESCUELA MONTERO ESPINOSA - ¡OFERTA POR 19€ - 5 CLASES PRÁCTICAS!

Tema 6. Enfermedad de Alzhéimer.

AUTOESCUELA MONTERO ESPINOSA - ¡OFERTA POR 19€ - 5 CLASES PRÁCTICAS!

Demencia Lobar fronto-temporal.

AUTOESCUELA MONTERO ESPINOSA - ¡OFERTA POR 19€ - 5 CLASES PRÁCTICAS!

AUTOESCUELA MONTERO ESPINOSA - ¡OFERTA POR 19€ - 5 CLASES PRÁCTICAS!

• Analítica de sangre específica: vitamina B12, TSH, ácido fólico y serología.

• Alteración de la memoria. Tanto en la habilidad para aprender nueva información como

AUTOESCUELA MONTERO ESPINOSA - ¡OFERTA POR 19€ - 5 CLASES PRÁCTICAS!

AUTOESCUELA MONTERO ESPINOSA - ¡OFERTA POR 19€ - 5 CLASES PRÁCTICAS!

Tema 7. Infecciones del sistema nervioso central.

- Antibióticos empíricos y específicos: rifampicina, ciprofloxacina, ceftriaxona, azitromicina.

AUTOESCUELA MONTERO ESPINOSA - ¡OFERTA POR 19€ - 5 CLASES PRÁCTICAS!

Meningitis meningocócica (Neisseria meningitidis)

El meningococo es la causa más común de meningitis bacteriana en niños y adolescentes y una

Por lo general aparecen rápidamente y pueden incluir:

Antibioterapia precoz con ceftriaxona, penicilina en altas dosis (cloranfenicol si es alérgico),

La vacuna contra H. influenzae-B, también ha disminuido la incidencia de la meningitis. Vacunas

Pauta de vacunación con Bexsero®:

Las complicaciones a medio y

Factores de mal pronóstico:

Edad avanzada, Glasgow bajo al

- Fiebre, cefalea. - Tratamiento sintomático.

- Punción lumbar: hipercelularidad en LCR con predominio de linfocitos, proteínas superiores

Meningitis a líquido claro-víricas (asépticas)

- Síndrome meníngeo, afasias.

- Enterovirus y herpes virus. - Tratamiento del herpes virus y

AUTOESCUELA MONTERO ESPINOSA - ¡OFERTA POR 19€ - 5 CLASES PRÁCTICAS!

Encefalitis y otras infecciones

Conjunto de enfermedades producidas por una inflamación del encéfalo.