EPILEPSIA

1. Epilepsia según la OMS:

La epilepsia es una enfermedad cerebral crónica que afecta a personas de todos

los países y se caracteriza por convulsiones recurrentes.

Las convulsiones son episodios breves de contracciones musculares que pueden

afectar a una parte del cuerpo (convulsiones parciales) o a su totalidad
(convulsiones generalizadas) y a veces se acompañan de pérdida de la
consciencia y del control de los esfínteres.

Esos episodios se deben a descargas eléctricas excesivas de grupos de células

cerebrales. Las descargas pueden producirse en diferentes partes del cerebro.
Las convulsiones pueden ir desde episodios muy breves de ausencia o de
contracciones musculares hasta convulsiones prolongadas y graves. Su
frecuencia también puede variar desde menos de una al año hasta varias al día.

Una sola convulsión no significa epilepsia (hasta un 10% de la población mundial

sufre una convulsión a lo largo de su vida). La epilepsia se define por dos o más
convulsiones no provocadas.

Crisis epiléptica: Es el resultado clínico de una descarga brusca, anormal por su

intensidad e hipersincronía, de un agregado neuronal del cerebro. Las
manifestaciones clínicas de una crisis epiléptica se caracterizan por ser bruscas y
breves. Pueden ser motoras, sensitivas, vegetativas, psíquicas, con o sin
disminución de la consciencia. Una crisis epiléptica es un síntoma y por sí sola no
define un síndrome o enfermedad epiléptica. Del 2% al 3% de la población tiene
en algún momento de su vida una crisis epiléptica.

2. Recuento histórico:

Época antigua:

- Período pre-hipocrático: Se consideraba la epilepsia como un fenómeno

sobrenatural, “la enfermedad divina”, y, dado que era un mal enviado por los
dioses, los “remedios” que se practicaban eran tales como realizar ofrendas a los
dioses, expiaciones o ejercicios religiosos bajo la dirección de médicos –
sacerdotes.

- En el período de la medicina hipocrática, sus practicantes estaban

convencidos del origen natural de la enfermedad, y se intentó explicar la
enfermedad de forma racional. Sería Hipócrates  y sus discípulos de la Escula de
Cos, quienes desarrollasen en Grecia  la 'medicina científica'. Fue la primera
persona que describiese el origen de la epilepsia de manera correcta.
Declarándola una enfermedad natural que provenía del cerebro. Hipócrates en su
afán de separar la superstición de la epilepsia anunciaría: A cerca de la
'enfermedad sagrada' no me parece más sagrada que las demás
enfermedades, sino que tiene una causa natural. A mi parecer, aquellos que
hicieron sagrada esta afección eran iguales que los actuales magos y
purificadores, impostores y charlatanes que utilizan lo divino para ocultar su
impotencia por no contar ninguna ayuda que ofrecer... 

Según la teoría hipocrática de los humores, un ataque epiléptico se desencadena

bien porque un humor más frío fluye del cerebro a determinadas arterias, o bien
porque la bilis calientes fluyen al cerebro, en los dos casos se produce, por lo
tanto, un calentamiento del cerebro; esto a su vez provoca que “el enfermo pierda
el habla y se ahogue”, y es cuando comienza el ataque.

La base de la terapia era dietética, es decir, la forma de vida ordenada se

fundamentaba en tres puntos: dieta, regulación de las excreciones y gimnasia
terapéutica. Además de la dieta, en menor medida se utilizaban “medicamentos”,
que eran, prácticamente, hierbas medicinales.

Edad Media:

Durante este periodo se olvidaron los conocimientos que se tenían sobre el origen
natural de la enfermedad y se volvió a creer que la epilepsia era algo sobrenatural
y que su aparición se debía a la influencia de espíritus malignos y de los
demonios, así, de acuerdo con el pensamiento de la época, cambió el tratamiento,
principalmente, a rezos, ayunos, ofrendas y peregrinaciones.

Además de los tratamientos arraigados en la fe cristiana, se desarrollaron

innumerables prácticas curatorias basadas en la superstición, procedimientos que
se utilizaron hasta muy entrada la edad moderna, como son los conjuros, los
sortilegios, el fetichismo, la utilización de amuletos, etc.

La epilepsia fue en la Edad Media, después de la peste, la enfermedad con el

mayor número de santos “competentes”; el más importante fue San Valentín.

Apenas existía una planta que no se utilizara contra “el día extenuante de las
crisis”, o sea, contra la epilepsia. Los remedios terapéuticos más importantes eran
la valeriana, la peonía (rosa de pentecostés), la artemisa, el extramonio, el
muérdago, la belladona, la naranja amarga y la corteza de quina.
Renacimiento:

Durante el período del renacimiento, se empleaban cada vez más, junto a los
componentes de las plantas medicinales, sustancias químicas definidas como
“remedios contra las convulsiones”. Las más significativas eran: el cobre (utilizado
ya en la antigüedad), óxido de zinc, nitrato de plata, bismuto, estaño.

Hasta muy entrado el siglo XIX, se había extendido sobremanera el uso de esta
sustancia como “tranquilizante y remedio contra la epilepsia”, al punto que no
faltaba en ninguna farmacia.

Fue a partir de la segunda mitad del siglo XIX, a medida que los conocimientos
físicos y médicos sobre la epilepsia aumentaban, cuando se encontraron por fin
medicamentos eficaces en el tratamiento de la epilepsia. Los primeros que se
descubrieron fueron el bromuro (1857) y el fenobarbital (1912), sustancias que se
siguen utilizando en la actualidad.

- HIPOCRATES (460-357 A.C): Consideró a la epilepsia como una enfermedad

cerebral.

- GALENO (90 A.C): Postuló que el cuerpo a parte del cerebro jugaba un papel
importante en la producción de la epilepsia.

- CHARLE LE POIS (1563- 1636): Todas las epilepsias son de origen cerebral.

- TISSOT (1770): Postuló que para producir una epilepsia se requiere de la

disposición del cerebro para convulsionar, y una causa de irritación que ponga en
funcionamiento dicha disposición.

- HUGHLINGS JACKSON: Diferenció la epilepsia de trastornos emotivos, y la

clasificó en el año 1874.

- HANS BEGER (1926): Psiquiatra británico, introdujo el electroencefalograma y

permitió registrar por primera vez una descarga de células cerebrales.

4. Epidemiología:

Las epilepsias afectan al 0,5%-1,5% de la población.

Su curva de incidencia tiene dos picos, uno en la primera década de la vida y otro
en la séptima.
La mayoría de los casos incidentes ocurren en niños menores de 10 años y en
personas mayores de 65.

El pico precoz se debe sobre todo a las epilepsias del primer año de vida, cuya
incidencia parece ir en disminución en los países desarrollados. Por el contrario, el
pico de las epilepsias tardías se incrementa por las enfermedades vasculares
cerebrales y las demencias, en especial la enfermedad de Alzheimer.

Los pacientes con epilepsia sufren una morbimortalidad incrementada que incluye
traumatismos, quemaduras, ahogamientos, neumonías, muerte prematura,
suicidio y muerte súbita. Parte de la mortalidad entre los pacientes con epilepsia
se debe a su causa y no a las crisis en sí mismas.

Ocasionalmente, los pacientes epilépticos sufren muerte súbita inexplicada.

Es más frecuente en varones, adolescentes o adultos jóvenes con crisis

convulsivas generalizadas. Muchas crisis ocurren durante el sueño o sin testigos.

3. Etiopatogenia:

o La causa de la epilepsia permanece indeterminada en más del 50% de los

pacientes.
o La etiología varía en cada grupo de edad y con la región del país o del
mundo.
o En la infancia, la mayoría de las epilepsias son idiopáticas, mientras que en
los adultos la mayor parte son secundarias a causas identificables.
o La causa más frecuente de epilepsia a nivel mundial en los países
desarrollados es el ictus/enfermedad vascular (del 10 al 17%), seguido
estrechamente del traumatismo craneal, los trastornos del desarrollo/
congénitos, la infección, la neoplasia y los trastornos degenerativos,
especialmente la enfermedad de Alzheimer.
o El espectro depende de la edad, siendo las causas traumáticas/
congénitas/infecciosas las más frecuentes en los niños y la enfermedad
vascular/neoplásica que representa más del 25% de los casos en pacientes
mayores de 60 años.
o La morbilidad es frecuente en pacientes con epilepsia. Lo más frecuente es
el retraso mental (trastornos cognitivos y alteraciones del aprendizaje) y
trastornos psiquiátricos, aunque los déficits motores también son
habituales.
o La presencia y la gravedad del estado mental están relacionadas con el
riesgo de epilepsia: del 7 al 18% en niños con retraso mental leve (CI de 50
a 70) y mayor del 37% en niños con retraso mental grave (CI <50). Los
 déficits cognitivos son habituales en adultos con epilepsia de numerosas
etiologías, incluidas ictus, demencia y neoplasia.
o Las crisis aisladas sintomáticas que se producen sin un diagnóstico de
epilepsia están relacionadas con causas específicas que se solapan pero
difieren de las causas de crisis epilépticas recurrentes y síndromes.
o En niños pequeños, una infección es la causa fundamental de crisis agudas
sintomáticas, siendo el traumatismo la segunda más común

5. Fisiopatología

o Las crisis epilépticas se deben a una descarga anormal y exagerada de

ciertos agregados poblaciones neuronales del cerebro.
o Las descargas neuronales anormales producen crisis epilépticas gracias a
los procesos de sincronización, amplificación y propagación de las
descargas.
o El elemento celular básico de la descarga epiléptica es el llamado «cambio
de despolarización paroxística» (paroxismal depolarization shift o PDS) que
se recoge con microelectrodos en las neuronas. La sincronización de
muchos PDS es capaz de producir los paroxismos irritativos en forma de
 puntas o punta-onda que se recogen en el EEG convencional, y de dar las
manifestaciones clínicas propias de las crisis epilépticas.
o La propagación de la descarga epiléptica por el cerebro se hace mediante
el reclutamiento de circuitos locales (intracorticales) y siguiendo las vías
anatómicas de conexión intra- e interhemisféricas, así como las
proyecciones subcorticales.
o Epileptogénesis primaria es el proceso por el que una estructura nerviosa
normal se convierte en hiperexcitable, hasta el punto de ocasionar crisis
epilépticas de manera espontánea.
o Epileptogénesis secundaria es el conjunto de cambios neuroquímicos e
histológicos que siguen a las crisis epilépticas repetidas y que contribuyen a
la persistencia de las crisis y a su transformación en crisis
farmacorresistentes.
o Las ausencias típicas se generan en la corteza cerebral, pero dependen de
la entrada en juego de los circuitos talamocorticales.
o El mecanismo fundamental en su génesis es la producción de corrientes de
calcio en los canales de bajo umbral (canales T) de las neuronas del núcleo
reticular del tálamo; El núcleo reticular del tálamo controla la actividad de
las corrientes de calcio tipo T en las neuronas de relevo talámico a través
de células que utilizan ácido y-aminobutírico como neurotransmisor
(aferencia GABAérgica). Las neuronas del relevo talámicas se proyectan y
regulan la excitabilidad de las neuronas corticales piramidales ,como es el
bloqueo de las corrientes de calcio tipo T, que previene las crisis de
ausencia. En las crisis generalizadas tónico-clónicas, la sustancia negra
parece desempeñar un papel mediante la interacción a través de la
neurotransmisión inhibitoria GABAérgica.

De ahí el efecto terapéutico específico de la etosuximida en las ausencias que

inhibe las corrientes de calcio en los canales T.

Las crisis focales se producen experimentalmente por la aplicación tópica de

alúmina o penicilina y por la estimulación eléctrica repetida (kindling). Este es el
modelo experimental más utilizado de las epilepsias temporolímbicas de la
especie humana.

6. Clasificación:

- Clasificación de la Crisis Epilépticas ILAE (Liga Internacional de la

Lucha Contrala Epilepsia)

Crisis parciales, focales o localizadas.

Crisis generalizadas

Crisis no clasificadas

- Crisis parciales, focales o localizadas:

Simples

Sin pérdida de la conciencia.

Motoras: (Sin Marcha, Con Marcha, Versivas, Posturales y Fonatorias).

Sensitivas: (Somatosensoriales, Auditivas, Visuales, Olfatorias, Gustativas y

Vertiginosas).

Autonómicas.

 Psíquicas.

- Complejas:

Crisis parciales secundariamente generalizadas.

- Crisis generalizadas:

Crisis de Ausencia:

Típica

Atípicas

Crisis Mioclónica

Crisis Tónicas

Crisis Clónicas

Crisis Tónico-Clónicas

Crisis Atónicas.

- Crisis no clasificadas:

Convulsiones de los neonatos y los lactantes.

Fruto de las diferencias en cuanto a funciones y conexiones neuronales del SNC

inmaduro en comparación con el SNC maduro.
 7. Manifestaciones clínicas:

- Síntomas prodrómicos

Son síntomas inespecíficos como cambios del humor, irritabilidad, alteraciones del
sueño o del apetito o del comportamiento, desde horas o días antes de la crisis.

- Aura epiléptica

Es la sensación inmediatamente previa a la crisis, ya sea focal compleja o

secundariamente generalizada. En la práctica se aplica a las sensaciones
epigástricas o psíquicas como miedo, angustia, malestar indefinible, nerviosismo y
otras que los pacientes experimentan casi siempre en el contexto de las crisis
temporolímbicas. En las crisis focales frontales, los pacientes tienen sensaciones
extrañas de mareo, vacío, presión u otras en la cabeza («aura cefálica»).

- Tipos:

Visceral:

Presión abdominal.

Sensación de náuseas.

Sensación de vacío en el estómago.}

Psíquica:

Distorsión de los recuerdos.

Sensaciones de familiaridad o extrañeza.

Recolección rápida de experiencias pasadas.

Distorsión del tiempo

Ilusiones

Vertiginosa:

Ataque repentino de vértigo

Motriz:

Movimientos determinados que preceden al ataque.

Procursiva:

Impulso de correr

- Crisis generalizadas

El primer síntoma apreciable depende de la disfunción de ambos hemisferios

cerebrales, por lo que la pérdida de conciencia ocurre desde el inicio del ataque, la
descarga en el EEG es difusa y simétrica en las derivaciones de ambos
hemisferios y las manifestaciones motoras, si las hay, afectan a las cuatro
extremidades.

Los síntomas autonómicos que pueden anunciar el inicio de una crisis o ser parte
de las manifestaciones clínicas de una crisis parcial incluyen: palidez, diaforesis,
sensaciones olfatorias o gustativas, urgencia para la defecación, mareo, vértigo,
náuseas y sialorrea.

8. Diagnostico:

8.1 ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN FÍSICA

El diagnóstico de la epilepsia es clínico y se basa en la anamnesis, ya que tanto la

exploración como los exámenes complementarios pueden ser normales. Ninguna
anomalía paroxística en el EEG prejuzga la existencia de crisis epilépticas.
Habitualmente es necesario obtener información de un familiar o próximo que
haya visto los ataques, pues el paciente no es capaz de describirlos en su
totalidad. Hay que recabar información sobre todo lo ocurrido antes, durante y
después de la crisis.

El diagnóstico de epilepsia debe ser positivo. No se puede hacer por exclusión. En

caso de duda es preferible esperar a que la evolución descarte o confirme el
diagnóstico que iniciar un tratamiento empírico.

El diagnóstico completo incluye tres puntos:

• Indagar si las crisis son de naturaleza epiléptica y no de otro tipo

(síncopes, vértigos, ictus, crisis psicógenas).

• Definir, si es posible, el tipo de crisis y de síndrome epiléptico.

• Conocer la etiología.

Los antecedentes etiológicos más importantes son los de trauma perinatal,

alteración en el desarrollo psicomotor, convulsiones febriles, meningoencefalitis,
otros traumatismos craneales, enfermedades neurológicas o psiquiátricas
familiares e historia de epilepsia familiar.

Para una evaluación completa hay que tener en cuenta también la adaptación
escolar, social, matrimonial y profesional del enfermo.

A la exploración física general y neurológica completa hay que añadir,

especialmente en los niños, algún test psicométrico para cuantificar el estado
intelectual y detectar precozmente su deterioro, ya sea secundario a la propia
enfermedad o al efecto neurotóxico de los fármacos. En las mujeres es muy
importante la historia obstétrica, saber si ha habido embarazos o abortos y toda la
información referida a los ciclos menstruales, toma de anticonceptivos, etc.
Además de los análisis que puedan ser sugeridos por la historia y la exploración,
debe hacerse siempre una hematimetría, un perfil bioquímico general, análisis de
orina, radiografía de tórax, ECG y un EEG. La serología de sífilis sólo se justifica si
hay algún indicio clínico o epidemiológico.

8.2 USO GENERAL DEL EEG EN EL DIAGNÓSTIC O Y TRATAMIENTO DE

LAS EPILEPSIAS

El EEG es una exploración fundamental en el diagnóstico de la epilepsia. Tiene

importantes limitaciones. Los electrodos sobre la piel recogen una actividad
propagada desde la corteza cerebral que siempre llega distorsionada al atravesar
la dura, el cráneo y el cuero cabelludo.

Esto hace que algunas crisis epilépticas generadas por descargas muy localizadas
no den alteraciones en el EEG de superficie que tiene importantes limitaciones a la
hora de localizar con exactitud el origen de las crisis epilépticas.

En un primer EEG ordinario de unos 20 min sólo se suele registrar actividad

paroxística intercrítica en el 50% de los epilépticos adultos.

La ausencia de actividad epileptiforme en el EEG no debe poner nunca en duda el

diagnóstico clínico bien fundado de epilepsia. La sensibilidad del EEG aumenta al
realizar un registro de sueño o tras privación de sueño. La presencia de actividad
epileptiforme intercrítica no es sinónimo de epilepsia pues pueden ocurrir en
personas sanas.

En la mayoría de los casos se puede caracterizar el tipo de epilepsia por la historia

y el EEG intercrítico si se plantean dudas. Sólo en algunas ocasiones es necesario
registrar un episodio crítico. Para obtener registros críticos está indicada la
monitorización vídeo-EEG prolongada mediante técnicas de telemetría. El EEG
puede dar alguna orientación sobre la retirada de medicación en ciertos síndromes
epilépticos infantiles, no así en los adultos. La existencia o la cantidad de actividad
epileptiforme intercrítica no es una guía sobre la eficacia del tratamiento o la
frecuencia de crisis que presenta el paciente.

- Neuroimagen por TC y RM

Estos estudios no están indicados en los síndromes epilépticos idiopáticos.

La indicación es intermedia o relativa cuando se trata de objetivar lesiones ya

sospechadas por la historia y sin potencial evolutivo como, por ejemplo, epilepsia
postraumática del adulto, secuelas de trauma de parto o infecciones infantiles, de
anoxia, ictus o lesiones posquirúrgicas.

En estos pacientes nunca se deben repetir las pruebas de imagen. La indicación

es definitiva y con prioridad en todas las epilepsias con crisis generalizadas o
focales de causa desconocida, especialmente si es de reciente comienzo o la
exploración neurológica es anormal o si en el EEG hay signos de sufrimiento
cerebral focal.

La RM es mucho más sensible que la TC, pero esta es suficiente para diagnosticar
los procesos expansivos que se manifiestan con epilepsia de reciente comienzo.
Por otra parte, un paciente con epilepsia bien controlada médicamente y una TC
normal no requiere más exploraciones. Debido a la alta sensibilidad de la RM hay
que tener en cuenta que algunas imágenes aparentemente lesionales son falsas,
pueden ser evanescentes y desaparecen en una segunda exploración.

A veces, estas lesiones están relacionadas con alteraciones bioquímicas o

edemas poscríticos.

La espectroscopia por RM permite estudios bioquímicos de neurotransmisores y

metabolitos cerebrales. En los focos epilépticos se observa una reducción de la
relación entre el pico de la concentración de N-acetil-aspartato con respecto a los
de creatina y colina, lo cual se interpreta como un reflejo de la pérdida neuronal.
La RM funcional permite la localización de las áreas del lenguaje u otras y ayuda
en la planificación prequirúrgica.

La aportación de la PET y la SPECT al diagnóstico de las epilepsias es selectiva y

está limitada, en la práctica, a pocos casos. Durante la crisis, los focos epilépticos
se realzan en la SPECT y en la PET por el incremento enorme del metabolismo
oxidativo y del flujo sanguíneo y ayudan en la localización prequirúrgica.

- Diagnostico diferencial:

El síncope, varios trastornos psiquiátricos, los trastornos del movimiento, los

trastornos del sueño y la insuficiencia vascular cerebral pueden confundirse con la
epilepsia. Las manifestaciones neurológicas de la migraña clásica pueden
parecerse a una crisis parcial, y algunas crisis van seguidas de cefaleas. La
secuencia de episodios y la resolución de las características neurológicas sin
progresión a una actividad epiléptica más grave sugieren un diagnóstico de
migraña. Sin embargo, la distinción entre migraña y epilepsia puede ser difícil, y
los individuos con migraña presentan una mayor prevalencia de epilepsia.

Las crisis mioclónicas deben distinguirse del mioclonus, un término que se refiere
a las sacudidas musculares que no están asociadas a epilepsia, tales como las de
la encefalopatía urémica. El mioclonus se asemeja a la crisis mioclónica, pero el
mioclonus no va acompañado de cambios EEG de una crisis generalizada.

Los trastornos del movimiento paroxístico tales como la distonía paroxística, la

coreoatetosis paroxística y la ataxia paroxística pueden confundirse con una
epilepsia. La epilepsia frontal nocturna autosómica dominante es un episodio
principalmente motor que se produce a mitad de la noche; sus movimientos
paroxísticos pueden confundirse con el movimiento de un trastorno del sueño. La
monitorización vídeo-EEG puede ser necesaria para el diagnóstico.

Los pacientes con ataques de pánico y trastornos disociativos, entre los que se
incluye el trastorno múltiple de la personalidad, pueden experimentar episodios
que imiten crisis parciales simples o complejas. Ante tales episodios no
epilépticos, en general es evidente una ganancia secundaria y este tipo de
conducta se puede haber producido durante un período extenso.

Sin embargo, las peculiaridades de semejantes ataques, así como las

manifestaciones neurológicas de algunos pacientes, pueden requerir una
monitorización vídeo-EEG continua para el diagnóstico, sobre todo porque las
crisis del lóbulo frontal también pueden asociarse a una conducta peculiar
parecida.

Un diagnóstico erróneo de crisis no epiléptica es un riesgo para la interrupción de

la medicación con el resultado de un status epiléptico. Además, los trastornos
psiquiátricos y las crisis epilépticas pueden coexistir en el mismo paciente.

9. Morfología/ Anatomía patológica:

En las series neuropatológicas clásicas de centros para epilépticos crónicos

predominan las lesiones graves malformativas o adquiridas en la primera infancia.

Las regiones afectadas comprenden el hipocampo, el cerebelo, el tálamo y la

corteza cerebral.
En las series neuropatológicas modernas basadas en las piezas de resección
quirúrgica, la esclerosis del hipocampo es la lesión que se encuentra más
frecuentemente (el 60% de los casos), y le siguen en frecuencia los tumores
gliales o neurogliales mixtos, los hamatomas y las heterotopias o displasias (el
25% de casos entre los tres); el resto son malformaciones vasculares venosas,
granulomas y otras lesiones.

Al menos en el 10% de los casos, el tejido extirpado es normal histológicamente.

No es raro encontrar, sobre todo en niños, una doble enfermedad; por ejemplo, la
esclerosis mesial a veces se asocia a otra lesión neoplásica o malformativa. Esta
doble afección es más frecuente en los niños.

10. Tratamiento:

Durante las crisis se coloca al paciente en posición de decúbito semiprono con la

cabeza hacia un lado para evitar la broncoaspiración. No deben introducirse por la
fuerza los depresores linguales u otros objetos entre los dientes apretados. Se
debe administrar oxigeno por medio de mascarilla facial. Es necesario corregir de
inmediato los trastornos metabólicos reversibles (p. ej., hipoglucemia,
hiponatremia, hipocalcemia y privación de drogas o de alcohol).

El tratamiento a más largo plazo consiste en tratar los trastornos subyacentes,

evitar los factores desencadenantes, administrar tratamiento profiláctico con
medicamentos antiepilépticos o tratamiento quirúrgico, lo mismo que abordar
diversos problemas psicológicos y sociales.

La selección de la farmacoterapia antiepiléptica depende de diversos factores,

entre ellos el tipo de crisis epiléptica, el esquema de dosificación y los posibles
efectos secundarios.

La meta terapéutica es la abolición completa de las crisis epilépticas sin efectos

secundarios con un solo fármaco (monoterapia) y un esquema posológico que sea
fácil de seguir por el paciente.

Si no es eficaz se debe aumentar la dosis hasta la máxima tolerada con base

sobre todo en la respuesta clínica más que en las concentraciones séricas.
Cuando no da resultado se añade un segundo fármaco y si se logra el control, se
elimina en forma gradual y lenta el primer fármaco. Algunos pacientes necesitan
politerapia con dos o más fármacos, aunque el objetivo será la monoterapia. Los
individuos con determinados síndromes epilépticos (p. ej., epilepsia del lóbulo
temporal) suelen ser resistentes a la farmacoterapia y se benefician de la escisión
quirúrgica del foco epiléptico
 - Fármacos antiepilépticos (FAE)

Se dispone actualmente de dos grupos, divididos arbitrariamente en:

• Primera generación: fenobarbital (PB), fenitoína (PHT), primidona

(PRM), etosuxamida (ESM), carbamazepina (CBZ), valproato

(VPA), clobazam (CLB) y clonazepam (CLN).

• Segunda generación: vigabatrina (VGB), lamotrigina (LTG), gabapentina

(GBP), felbamato (FBM), topiramato (TPM), tiagabina (TGB),

oxcarbazepina (OXC), levetiracetam (LEV), pregabalina (PRG),

zonisamida (ZNS), rufinamida (RUF), LCM (lacosamida), ESL (eslicarbazepina).