8

Infección por el virus de la varicela zóster en el embarazo

Irena Narkeviciute 1 y Jolanta Bernatoniene 2

1 Clínica Universitaria de Enfermedades Infantiles de Vilnius,
2 Hospital Real de Bristol para Niños,
1 Lituania
2 Reino Unido

1. Introducción

El virus de la varicela-zóster (VZV) es uno de los ocho virus del herpes que infectan a los seres humanos. El virus causa dos
enfermedades: la infección primaria, varicela (varicela), y la manifestación secundaria o clínica de la infección latente, el herpes
zoster (culebrilla). Aunque la infección por VZV rara vez ocurre durante el embarazo, es probable que la enfermedad se asocie con
complicaciones importantes tanto para la madre como para el feto: las mujeres embarazadas tienen varias veces más
probabilidades de desarrollar varicela mortal que las pacientes no embarazadas, el feto tiene un alto riesgo de varicela congénita
(CVS) y el recién nacido tiene un alto riesgo de padecer una forma grave o mortal de varicela.

1.1 Varicela
El noventa por ciento de los casos de varicela ocurren en niños de entre 1 y 14 años. La varicela es una enfermedad altamente contagiosa y afecta a casi

todos los niños susceptibles con una tasa de ataque cercana al 90% después de una exposición familiar a la enfermedad. La transmisión se produce

principalmente por contacto directo y a través de gotitas respiratorias que contienen el virus, lo que hace que la enfermedad sea altamente contagiosa

incluso antes de la primera aparición de la erupción. La varicela generalmente se considera una enfermedad viral leve, autolimitada, con complicaciones

ocasionales en niños sanos, y generalmente se caracteriza por fiebre, malestar y exantema vesicular en el tronco, cara, cuero cabelludo, extremidades y

orofaringe. El período de incubación suele ser de 14 a 16 días, pero puede variar de 10 a 21 días. El período de incubación puede prolongarse a 28 días

si se ha administrado inmunoglobulina contra varicela zóster (VZIG). La transmisión transplacentaria de la madre al feto ocurre durante la viremia

materna, y el período de incubación de la infección neonatal es de 11 días (rango de 9 a 15 días) desde el inicio de la enfermedad materna. El período de

infectividad comienza 1-2 días antes de la aparición de la erupción hasta que las lesiones forman costras, generalmente de 4 a 5 días después de la

aparición de la erupción (Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades [CDC], 1996; Riley, 1998). Inicialmente, las lesiones aparecen como

máculas que tienden a progresar a vesículas que pueden erupcionar cada 1-2 días. Una vez rotas, estas vesículas forman una costra. Las lesiones

pueden estar en varias etapas en la misma zona de la piel y la erupción es característicamente pruriginosa. La enfermedad normalmente evoluciona

durante unos 5 días. La transmisión transplacentaria de la madre al feto ocurre durante la viremia materna, y el período de incubación de la infección

neonatal es de 11 días (rango de 9 a 15 días) desde el inicio de la enfermedad materna. El período de infectividad comienza 1-2 días antes de la

aparición de la erupción hasta que las lesiones forman costras, generalmente de 4 a 5 días después de la aparición de la erupción (Centros para el

Control y la Prevención de Enfermedades [CDC], 1996; Riley, 1998). Inicialmente, las lesiones aparecen como máculas que tienden a progresar a

vesículas que pueden erupcionar cada 1-2 días. Una vez rotas, estas vesículas forman una costra. Las lesiones pueden estar en varias etapas en la

misma zona de la piel y la erupción es característicamente pruriginosa. La enfermedad normalmente evoluciona durante unos 5 días. La transmisión transplacentaria de la madre

Los estudios seroepidemiológicos realizados entre 1973 y 2000 en diferentes países industrializados revelaron que hasta el
26% de las mujeres en edad reproductiva no poseen anticuerpos de clase IgG específicos del VZV (Sauerbrei & Wutzler,
2005). Actualmente, la mayoría de las mujeres embarazadas que viven en los EE. UU. Y Europa no son susceptibles al
desarrollo de varicela, porque

www.intechopen.com
174 Herpesviridae: una mirada a esta familia única de virus

más del 90% de las mujeres en edad fértil están protegidas por anticuerpos de clase IgG específicos del virus. La
incidencia promedio de varicela en mujeres embarazadas se ha calculado en 2-3 por cada 1000 embarazos (Enders y
Miller, 2000). La epidemiología de la varicela difiere entre países con climas templados y aquellos con climas
tropicales. El VZV se adquiere con menor frecuencia y en edades más avanzadas en zonas geográficas tropicales y
subtropicales. La tasa de susceptibilidad al VZV es del 16% (CDC, 1996). El último estudio seroepidemiológico
realizado en 7980 mujeres embarazadas de diversas regiones del mundo demostró una prevalencia de anticuerpos
VZV del 93,1% en mujeres nacidas en países de Europa Occidental y del 80,3% en mujeres nacidas en Europa Central
y Oriental, Asia y África (Knowles et al., 2004). Aunque el curso clínico de la varicela en los niños suele ser leve, puede
ser grave o mortal en las mujeres embarazadas. Se estima que la varicela tiene 25 veces más probabilidades de ser
grave en adultos que en niños. Se cree que existe un riesgo aún mayor asociado con el embarazo, particularmente
durante el tercer trimestre. Es de suponer que esto se debe a la inmunosupresión materna, que es más intensa durante
este período (Gershon, 2001).

1.2 Herpes zóster

El herpes zóster (HZ) es causado por la reactivación de la infección latente por VZV en los ganglios de las raíces nerviosas sensoriales, que resultó

durante el ataque de la infección primaria por varicela. Por lo general, ocurre en aproximadamente el 15% de las personas a lo largo de su vida, más

comúnmente en poblaciones de edad avanzada e inmunodeprimidas. Las personas con herpes zóster son capaces de transmitir el VZV a personas

susceptibles a la varicela, aunque se cree que los pacientes con infección por zóster son menos infecciosos que los pacientes que padecen varicela

primaria. El herpes zóster o culebrilla se caracteriza por un exantema vesicular unilateral doloroso que por lo general se limita a la distribución dermatomal

unilateral y puede ocurrir en el tronco o la cara, aunque el exantema puede afectar una extremidad. Las lesiones, llenas de virus infecciosos, tienden a

fusionarse. El individuo se considera contagioso a la varicela susceptible hasta que las lesiones cutáneas se hayan secado. La mayoría de las lesiones

pueden estar presentes durante días o semanas en pacientes inmunodeprimidos. El dolor suele ser un síntoma importante en lugar de picazón. El zóster

parece aumentar en gravedad con la edad; los jóvenes rara vez tienen una forma grave de la enfermedad. El zoster no es esencialmente una enfermedad

mortal en personas por lo demás sanas. Existe poca información sobre el riesgo de desarrollar herpes zóster durante el embarazo. Afortunadamente, el

herpes zóster durante el embarazo y durante el período perinatal no está asociado con ningún defecto congénito conocido ni problemas para los recién

nacidos, a menos que las mujeres estén inmunodeprimidas (Enders et al., 1994; Miller et al., 1989; Sauerbrei & Wutzler, 2000). La mayoría de las

lesiones pueden estar presentes durante días o semanas en pacientes inmunodeprimidos. El dolor suele ser un síntoma importante en lugar de picazón.

El zóster parece aumentar en gravedad con la edad; los jóvenes rara vez tienen una forma grave de la enfermedad. El zoster no es esencialmente una

enfermedad mortal en personas por lo demás sanas. Existe poca información sobre el riesgo de desarrollar herpes zóster durante el embarazo.

Afortunadamente, el herpes zóster durante el embarazo y durante el período perinatal no está asociado con ningún defecto congénito conocido ni

problemas para los recién nacidos, a menos que las mujeres estén inmunodeprimidas (Enders et al., 1994; Miller et al., 1989; Sauerbrei & Wutzler, 2000).

La mayoría de las lesiones pueden estar presentes durante días o semanas en pacientes inmunodeprimidos. El dolor suele ser un síntoma importante en lugar de picazón. El zós

2. Varicela en el embarazo

Si las mujeres embarazadas dan antecedentes de contacto con varicela o herpes zóster, se debe realizar un historial
cuidadoso que incluya vacunas previas para confirmar la importancia de la exposición y la susceptibilidad del paciente.
Las mujeres deben hacerse un análisis de sangre para evaluar la presencia o ausencia de inmunidad a la varicela. El
algoritmo para la evaluación y el manejo de la exposición a la varicela durante el embarazo se muestra en la figura 1.

La varicela es mucho menos común en adultos que en niños; sin embargo, se asocia con una mayor morbilidad y
mortalidad. La varicela provoca la muerte de 25 personas / año en Inglaterra y Gales y el 75% de estas muertes
ocurren en adultos (Rawson et al., 2001). Los datos sugieren que del 5 al 14% de los adultos con varicela
desarrollan compromiso pulmonar, que

www.intechopen.com
Infección por el virus de la varicela zóster en el embarazo 175

puede variar en gravedad desde una forma subclínica, que solo se detecta en radiografías o pruebas de función pulmonar, hasta
una enfermedad grave y potencialmente mortal (Nathwani et al., 1998). La enfermedad generalmente se desarrolla dentro de los 3-5
días posteriores a la erupción y se asocia con tos, disnea, fiebre y taquipnea. Además, pueden producirse cianosis, dolor pleurítico
en el pecho y hemoptisis y son frecuentes las infecciones bacterianas secundarias. Los hallazgos de la radiografía de tórax incluyen
un patrón infiltrativo difuso o nodular que a menudo se observa en la distribución peribronquial que afecta a ambos pulmones. Los
hallazgos radiológicos pueden ser más graves que la apariencia clínica (Daley et al., 2008; Haake et al., 1990).

* inmunoglobulina contra varicela zoster

Fig. 1. Manejo de la exposición a la varicela durante el embarazo (Gardella & Brown, 2007, citado en Heuchan &
Isaacs, 2001)

www.intechopen.com
176 Herpesviridae: una mirada a esta familia única de virus

Las mujeres embarazadas no parecen tener más probabilidades que otros adultos de desarrollar neumonía (Royal
College of Obstetricians and Gynecologists [RCOG], 2001) que puede ocurrir en hasta el 10% de las mujeres
embarazadas que padecen varicela (Harger et al., 2002); sin embargo, la neumonía por varicela puede ser más grave en
mujeres embarazadas que en mujeres no embarazadas. La gravedad de esta complicación parece aumentar en la
gestación tardía (Tan y Koren, 2005). El tabaquismo y la aparición de al menos 100 lesiones cutáneas son factores de
riesgo bien conocidos para el desarrollo de neumonía por VZV (Harger et al., 2002). La tasa de mortalidad en mujeres
embarazadas no tratadas es tan alta como 40% (Haake et al., 1990), por lo tanto, la neumonía por varicela en el
embarazo se considera una emergencia médica. Sin embargo, estudios más recientes sugieren que la mortalidad ha
disminuido al 10-11% tanto para las pacientes embarazadas como para las no embarazadas.

La encefalitis que causa ataxia cerebelosa aguda puede ocurrir hasta 21 días después del inicio de la erupción por varicela
(Sissons, 2003). Afortunadamente, las formas más graves de encefalitis son poco frecuentes (0,1 a 0,2% de los casos de
varicela), pero tienen una mortalidad de alrededor del 5 al 20% (Sissons, 2003). Las posibles complicaciones hemorrágicas de
la varicela incluyen trombocitopenia aguda o púrpura fulminante asociada con trombosis arterial y gangrena hemorrágica
(Sissons,
2003). Aunque la encefalitis y las complicaciones hemorrágicas son raras, su desarrollo puede complicar
gravemente el embarazo. La afectación multiorgánica, que incluye hepatitis, miocarditis y pericarditis, se asocia con
una alta mortalidad. La pérdida fetal puede resultar de sepsis, fiebre e hipoxia maternas (Daley et al., 2008).

No hay evidencia de que la varicela no complicada en la madre aumente significativamente la probabilidad de aborto
espontáneo durante las primeras 20 semanas de embarazo (3.0% en un estudio) o muerte intrauterina después de la semana
20 (0.7%) (Enders et al., 1994; Hinshaw y Fayyad, 2000; Oficina de Estadísticas Nacionales del Reino Unido, 2005).

3. Manejo de la mujer embarazada que desarrolla varicela o herpes zoster

La mayoría de las mujeres embarazadas que desarrollan la enfermedad de varicela no requieren hospitalización; se
les puede tranquilizar y enviar a casa para revisiones diarias o más frecuentes si está clínicamente indicado
(Morgan-Capner et al., 2002). Las indicaciones para la derivación al hospital incluyen el desarrollo de síntomas
respiratorios y / o neurológicos, una erupción o sangrado hemorrágico de amplia extensión, una erupción densa con
o sin lesiones mucosas, la aparición de nuevas lesiones después de 6 días y antecedentes de inmunosupresión
significativa. Además, las mujeres cercanas a término deben ser consideradas para hospitalización debido al riesgo
de desarrollar complicaciones hemorrágicas o varicela del recién nacido (RCOG, 2001). Además, si la mujer fuma
cigarrillos, tiene una enfermedad pulmonar crónica, está tomando corticosteroides o está en la última mitad del
embarazo, se debe considerar una evaluación hospitalaria.

Si la mujer embarazada desarrolla los primeros signos de varicela, se debe decidir un tratamiento adecuado en
consulta con un equipo multidisciplinario: obstetra o especialista en medicina fetal, virólogo y neonatólogo.
Dependiendo de la gravedad de la afección materna, también puede participar un médico respiratorio, un
especialista en cuidados intensivos y un especialista en enfermedades infecciosas. El momento y el modo del parto
deben individualizarse (Morgan-Capner et al., 2002; RCOG, 2001).

Como único agente terapéutico seguro, el aciclovir está indicado para mujeres embarazadas con varicela. Los estudios sugieren
que el aciclovir administrado en una dosis de 800 mg cinco veces al día durante 7

www.intechopen.com
Infección por el virus de la varicela zóster en el embarazo 177

días reduce la duración de la fiebre y la sintomatología de la varicela en pacientes inmunocompetentes si comienza

dentro de las 24 horas posteriores al desarrollo de la erupción en comparación con el placebo (Wallace et al. 1992).
Este ensayo controlado aleatorio no tuvo el poder estadístico suficiente para comentar sobre el impacto del aciclovir
oral temprano sobre las complicaciones graves de la varicela. Los datos sugieren que no aumenta el riesgo de
malformación fetal con aciclovir durante el embarazo, aunque el riesgo teórico de teratogénesis persiste en el
primer trimestre (Ratanajamit et al., 2003; Stone et al., 2004). El aciclovir intravenoso (10 mg / kg tres veces al día
durante al menos 5 días (7-10)) está indicado para mujeres embarazadas con enfermedad grave, complicaciones y
/ o factores de riesgo (Kempf et al., 2007; Morgan-Capner et al., 2002).

La mujer también puede necesitar alivio sintomático con paracetamol y / o ibuprofeno, aunque se debe evitar el
ibuprofeno después de las 30 semanas de gestación porque puede causar el cierre prematuro del conducto
arterioso (Prodigy, 2005). Los antihistamínicos sistémicos también deben evitarse durante el primer trimestre y la
lactancia (Prodigy, 2005; Drug and Therapeutics Bulletin [DTB], 2002).

El parto durante el período virémico puede ser extremadamente peligroso. Existen importantes riesgos maternos
asociados con hemorragia, trombocitopenia, coagulopatía intravascular diseminada y hepatitis. Además, existe un
alto riesgo de varicela en el recién nacido con morbilidad y mortalidad significativas (Meyers, 1974; Miller et al.,
1989). Por lo tanto, cuando sea pertinente y práctico, el parto debe retrasarse hasta 5 días después del inicio de la
enfermedad materna para permitir la transferencia pasiva de anticuerpos que podrían proteger al bebé de la
infección (RCOG, 2001). Por lo tanto, es deseable un tratamiento de apoyo y aciclovir intravenoso, lo que permite la
resolución de la erupción, la recuperación inmunitaria y la transferencia de anticuerpos protectores de la madre al
feto.

No hay evidencia disponible para nosotros para informar las decisiones sobre el método óptimo de anestesia para las
mujeres que requieren parto por cesárea. La anestesia general puede exacerbar la neumonía por varicela. Existe un riesgo
teórico de transmitir el VZV de las lesiones cutáneas al sistema nervioso central a través de la anestesia espinal. Esto da
como resultado el consejo de que la anestesia epidural puede ser más segura que la anestesia raquídea, porque no se
penetra la duramadre. Se debe elegir un sitio libre de lesiones cutáneas para la colocación de la aguja (Brown et al., 2003).

Las mujeres hospitalizadas con varicela deben ser amamantadas aisladas de los bebés o mujeres embarazadas potencialmente
susceptibles o personal no inmunológico (RCOG, 2001).
El tratamiento del herpes zóster en mujeres embarazadas incompetentes debe ser sintomático; No se recomienda la
terapia antiviral tópica o sistémica (Kempf et al., 2007).

4. Consecuencias de la varicela en el embarazo

La varicela adquirida durante el embarazo puede tener graves consecuencias para el feto y el recién nacido. La varicela
materna asociada con la viremia puede transmitir el virus al feto por vía transplacentaria o por infección ascendente
desde las lesiones en el canal del parto. Los posibles resultados de la infección por VZV durante el embarazo dependen
del momento de la enfermedad e incluyen aborto espontáneo, malformación fetal, parto prematuro, restricción del
crecimiento fetal o infección posnatal. En la infancia, el herpes zóster puede ser la primera manifestación clínica de la
infección por VZV después de la infección primaria. en el útero ( Tabla 1).

www.intechopen.com
178 Herpesviridae: una mirada a esta familia única de virus

Consecuencias para la madre, el feto y el recién nacido a

Enfermedad materna Tiempo durante el embarazo
término

En cualquier etapa Muerte intrauterina, zóster neonatal o

infantil
5-24 semanas Síndrome de varicela congénita (riesgo: 2%,
mortalidad: 30%)
En cualquier etapa, especialmente en el Neumonía materna (riesgo: 10-20%,
tercer trimestre. mortalidad: 10-45%)
Varicela Varicela neonatal a las edades de 10 (-12) días (riesgo:
Término cercano: ≥ 5 días antes de la 20-50%, mortalidad: 0%)
entrega Varicela neonatal 0-4 días después del nacimiento (riesgo:
20-50%, mortalidad: 0-3%); varicela neonatal 5-10 (-12) días
Término cercano: ≤ 4-5 días después del nacimiento (riesgo: 20-50%, mortalidad:
antes a 2 días después del parto 20-25%)

Sin riesgo de infecciones maternas, fetales o

Zoster normal En cualquier etapa
neonatales graves

Tabla 1. Consecuencias potenciales de las infecciones por el virus varicela-zóster durante el embarazo (Sauerbrei, 2010)

4.1 Síndrome de varicela congénita

Desde el primer informe en 1947 (Laforet y Lynch, 1947) se han descrito más de 130 casos de síndrome de varicela
congénita en la literatura inglesa y alemana (Sauerbrei y Wutzler, 2005). El CVS puede ocurrir en aproximadamente el 12%
de los fetos infectados (Prober et al., 1990). Estudios prospectivos en Europa y América del Norte demostraron que la
incidencia de anomalías congénitas después de la varicela materna en las primeras 20 semanas de embarazo es de
aproximadamente el 12% (Enders et al., 1994; Pastuszak et al., 1994). Antes de la quinta y después de las 24 semanas de
gestación, la probabilidad de CVS es extremadamente baja (Sauerbrei, 2010). En general, la incidencia de CVS en nueve
estudios de cohortes informados fue de 0,55% en el primer trimestre, 1,4% en el segundo trimestre y 0% en el tercer trimestre
(Tan y Koren, 2006).

Aunque se han informado algunos casos de anomalías fetales después del herpes zóster materno, la evidencia clínica
sugiere que la infección por herpes zóster durante el embarazo no causa el síndrome de varicela congénita o varicela
neonatal. Esto se debe a que el feto adquiere pasivamente y está protegido por los anticuerpos de la madre contra la
varicela producidos en respuesta a la infección inicial por varicela (RCOG, 2001).

El síndrome de varicela congénita generalmente se caracteriza por defectos cutáneos inusuales con cicatrices cutáneas
cicatriciales en la distribución dermatómica, defectos neurológicos secundarios a probable encefalitis intrauterina VZV
(atrofia cortical, atrofia de la médula espinal, paresia de extremidades, convulsiones, microcefalia, síndrome de Horner,
encefalitis, retraso mental) enfermedad ocular (microftalmia, enoftalmia, coriorretinitis, cataratas, nistagmo, anisocoria,
atrofia óptica), hipoplasia de las extremidades o disminución del crecimiento de las extremidades y otras anomalías
esqueléticas. Las anomalías menos frecuentes incluyen hipoplasia muscular y afecciones de los órganos internos, así
como manifestaciones gastrointestinales, genitourinarias y cardiovasculares (Sauerbrei, 2010). No se sabe si VZIG reduce
el riesgo de CVS. Se realizó un estudio prospectivo en 108 mujeres que desarrollaron infección por varicela a pesar de la
profilaxis con VZIG. El ochenta por ciento de estas mujeres recibió VZIG en el primer y segundo trimestre y no hubo casos
de

www.intechopen.com
Infección por el virus de la varicela zóster en el embarazo 179

Se informó CVS o lactantes con anticuerpos IgM al nacer (Enders y Miller, 2000). Sin embargo, no se puede sacar ninguna
conclusión de esto, dada la rareza de CVS. Criterios para el diagnóstico de CVS enumerados en la Tabla 2.

- Aparición de varicela materna durante el embarazo

- eonato
norte o feto con
• Lesiones cutáneas congénitas en distribución dermatómica y / o
• defectos neurológicos,
• enfermedades de los ojos,

• hipoplasia de extremidades

- techo de la infección intrauterina VZV por

PAGS

• detección de ADN viral mediante la reacción en cadena de la polimerasa y / o

• presencia de IgM específica / persistencia de IgG después de los 7 meses de edad aparición de
• zóster durante la primera infancia

Tabla 2. Criterios utilizados para el diagnóstico del síndrome de varicela congénita (Sauerbrei, 2010)

El diagnóstico prenatal de CVS es posible mediante una ecografía fetal detallada y / o una resonancia magnética
fetal y puede ser útil para buscar anomalías en las extremidades u otras anomalías morfológicas causadas por la
varicela intrauterina. El ADN del VZV puede detectarse mediante PCR en sangre fetal, líquido amniótico o
vellosidades placentarias. Se puede detectar VZV IgM en sangre fetal. No se produjeron casos de CVS cuando el
líquido amniótico obtenido durante la amniocentesis fue negativo para el ADN del VZV. Si el líquido amniótico es
positivo por PCR para VZV y la ecografía es normal a las 17 a 21 semanas, el riesgo de CVS sigue siendo bajo. Si
la ecografía repetida es normal a las 23-24 semanas, el riesgo de CVS es remoto. Sin embargo, el riesgo de CVS
aumenta significativamente si la ecografía revela características compatibles con CVS y el ADN se encuentra en el
líquido amniótico. (Mouly et al., 1997).

Nivel alto Riesgo de CVS con

Semanas de gestación PCR
ultrasonido malformación grave
Inicial
Normal
17-21 (+) Amniocentesis Incierto
Repetir
23-24 (+) Amniocentesis Normal Improbable
22-24 (+) Amniocentesis Anormal Alto
(±) sangre del cordón

18-22 /> 23 (-)Amniocentesis Normal Bajo

Tabla 3. Diagnóstico prenatal mediante ecografía y PCR para el riesgo de CVS (Enders & Miller, 2000)

El pronóstico de los lactantes que nacen con CVS es malo, con muerte en la infancia como resultado de reflujo gastroesofágico
intratable, neumonía por aspiración recurrente grave e insuficiencia respiratoria debido a disfunción del sistema nervioso
autónomo (Smith y Arvin, 2009). Casi el 30% de los recién nacidos con CVS murieron durante los primeros meses de vida. Un
informe de seguimiento en la literatura mostró que a pesar de un pronóstico inicialmente desfavorable, puede ocurrir un buen
resultado a largo plazo en pacientes con CVS (Schulze y Dietzsch, 2000).

www.intechopen.com
180 Herpesviridae: una mirada a esta familia única de virus

4.2 Varicela neonatal

Si la varicela materna ocurre 1 a 4 semanas antes del parto, hasta el 50% de los bebés pueden estar infectados. Aproximadamente
el 23% de estos desarrollan varicela clínica a pesar de los altos títulos de anticuerpos maternos adquiridos pasivamente (Miller et
al., 1989). Cuando apareció la erupción de la madre 7-3 días antes del parto, progresivamente menos bebés tenían anticuerpos.

La infección puede ocurrir por viremia transplacentaria, infección ascendente desde el canal del parto o por contacto directo con
lesiones infecciosas durante y después del parto. La varicela que ocurre en los primeros 12 días de vida se describe como
infección por varicela neonatal adquirida intrauterina. Si la infección se diagnostica después del día 12 del período neonatal, lo
más probable es que el VZV se adquiera después del nacimiento. (Enders y Miller, 2000). La gravedad de la varicela neonatal
adquirida intrauterina está estrechamente relacionada con el momento de aparición de la infección materna, ya que los
anticuerpos de transmisión transplacentaria pueden reducir la gravedad de los síntomas en el recién nacido (Tabla 1). La varicela
neonatal generalizada puede ser mortal si las madres desarrollan un exantema de varicela entre 4 y 5 días antes y 2 días
después del parto, ya que estos recién nacidos no están protegidos de la enfermedad grave por los anticuerpos maternos. Es
más probable que ocurra un desenlace fatal si la enfermedad neonatal ocurre entre 5 y 10 días después del parto. Los bebés
nacidos de madres con varicela dentro de este período de alto riesgo generalmente parecen inicialmente bien. La varicela se
presenta con las lesiones cutáneas clásicas, pero puede diseminarse con neumonía, hepatitis, encefalitis y coagulopatía grave
como resultado de insuficiencia hepática y trombocitopenia (Prober y Arvin, 1987). Antes de que la inmunoglobulina VZV
estuviera disponible, el riesgo de muerte entre los recién nacidos de madres con la aparición de exantema hasta cuatro días
antes del parto era del 31% (Meyers, 1974). La tasa disminuyó al 7% cuando se introdujo el uso de VZIG y se mejoraron los
cuidados intensivos neonatales (Miller et al., 1989). La varicela neonatal dentro de los primeros 4 días después del nacimiento
suele ser leve (Sauerbrei y Wutzler, 2001).

Cuando el antecedente de varicela materna ocurre en las pocas semanas anteriores al parto, los bebés pueden estar
asintomáticos o pueden tener lesiones cutáneas al nacer o desarrollarse poco después, pero tienen un riesgo bajo de
diseminación de la enfermedad de varicela o complicaciones (Smith y Arvin, 2008). .

Se debe considerar que los recién nacidos prematuros menores de 28 semanas de gestación tienen un mayor riesgo de
varicela neonatal grave durante las primeras 6 semanas después del nacimiento (Comité Asesor sobre Prácticas de
Inmunización [ACIP], 1996; Deutsche Gesellschaft für Pädiatrische Infektologie [DGPI], 2003). Es poco probable que tengan
anticuerpos maternos protectores debido al período de gestación reducido y la falta de transferencia transplacentaria de IgG
materna al VZV.

El diagnóstico de varicela neonatal suele basarse en un cuadro clínico típico. Los hallazgos clínicos pueden confirmarse
mediante métodos serológicos, detección de ADN del VZV en hisopos o biopsias de piel, o muestras de licor y tejido mediante
PCR (Sauerbrei, 2010). Cuando se sospecha neumonía por varicela, se puede obtener un lavado broncoalveolar para la
detección del ADN del VZV.
Presentamos tres casos clínicos de varicela neonatal: dos transmitidos en el útero y uno adquirido postnatalmente.

4.2.1 Caso clínico 1

Un bebé de 6 días fue hospitalizado el primer día de su enfermedad con antecedentes de una erupción cutánea
maculovesicular en la cara y la espalda. Al ingreso presentaba temperatura normal y pesaba 3.960 g. Al día
siguiente, se notó que tenía líquido hemorrágico en algunas de las vesículas, y posteriormente desarrolló pústulas
con infiltración como

www.intechopen.com
Infección por el virus de la varicela zóster en el embarazo 181

así como necrosis de los tejidos circundantes el quinto día de la enfermedad. Subió las temperaturas hasta 38ºC el
día 4 y unos días después (día 6) su condición se deterioró aún más. Sufría fiebre de hasta 39ºC; tenía poco apetito
y bajó de peso a 3440 g. El análisis de sangre periférica realizado el 1º, 5º y 11º día de su enfermedad se
encontraba dentro de los límites normales. Su pecho estaba limpio a la auscultación sin evidencia de ningún
compromiso respiratorio evidente. Sin embargo, el día 7 una radiografía de tórax mostró finos focos bilaterales con
una reacción menor de pleura interlobulillar en el lado derecho que era muy sugestiva de neumonitis por varicela. El
paciente recibió 2 ml (50 UI) de inmunoglobulina intravenosa de varicela zóster humana (VZIG; Varitect, Alemania)
el 2 Dakota del Norte día de la admisión. También se le administró un curso de cefalosporina de segunda generación
entre el día 5 y el 9 de su enfermedad. El estado del paciente mejoró significativamente y fue dado de alta a los 12
días de su enfermedad.

Es de destacar que la madre tuvo una infección por varicela 5 días antes del parto. El período de incubación del recién nacido fue de
11 días (Figura 2).

Fig. 2. Varicela neonatal adquirida de la madre en el período prenatal. La varicela de la mujer embarazada comenzó 5 días
antes del parto; varicela severa del recién nacido, a los 6 días de edad. El período de incubación de la varicela para el recién
nacido fue de 11 días.

www.intechopen.com
182 Herpesviridae: una mirada a esta familia única de virus

4.2.2 Informe de caso 2

Un recién nacido de 2 días presentó una erupción cutánea maculovesicular generalizada y fue hospitalizado el primer día
de su enfermedad (Figura 3).

Fig. 3. Recién nacido varón con varicela adquirida intrauterina, día 3 de la enfermedad. Había antecedentes de
varicela materna 12 días antes del parto.

En la exploración física, el recién nacido estaba afebril y, en general, parecía estar bien. Su análisis de sangre
periférica fue completamente normal. Se mantuvo muy bien durante el ingreso y fue dado de alta del hospital el día
4.
La madre tenía varicela 12 días antes del parto. El período de incubación del recién nacido fue de 14 días (Figura
4).

Fig. 4. Varicela neonatal adquirida prenatalmente. La madre desarrolló varicela 12 días antes del parto. La varicela leve
del recién nacido se diagnosticó a los 2 días de edad. El período de incubación de la varicela para el recién nacido fue
de 14 días.

www.intechopen.com
Infección por el virus de la varicela zóster en el embarazo 183

4.2.3 Reporte de caso 3

Divulgamos a un bebé de 22 días que a la edad de 3 días estaba en contacto cercano con su hermana de 10 años que tenía
varicela clínicamente no reconocida. Su investigación serológica confirmó el diagnóstico de varicela mediante la detección
de anticuerpos de la clase VZV-IgM (ELISA, Enzygnost; Dade Behring, Alemania). La concentración sérica de VZV-IgM se
elevó a 0,939 (pos.> 0,200 OD) en el 9 th día de su enfermedad. La varicela del recién nacido comenzó después de 14 días
del período de incubación. El curso clínico de la enfermedad de varicela fue leve (Figura 5).

Fig. 5. Recién nacido de 22 días con varicela adquirida postnatalmente, el día 5 de la enfermedad. El caso índice fue una
hermana de 10 años.

Tres días después del parto, la madre estuvo en contacto directo con su hija que estaba enferma de varicela. Como
resultado, la madre desarrolló varicela trece días después, pero afortunadamente la enfermedad fue leve (Figura 6).

Fig. 6. Varicela materna, día 4 de la enfermedad.

www.intechopen.com
184 Herpesviridae: una mirada a esta familia única de virus

4.3 Herpes zóster en lactantes pequeños

Casi el 20% de los lactantes con infección primaria por VZV adquirida intrauterina desarrollan herpes zóster en el primer o
segundo año de vida, por lo general sin complicaciones (Sauerbrei y Wutzler, 2003). El riesgo observado de herpes zóster
cuando la infección materna ocurre antes de las 24 semanas fue del 0,8%, en comparación con el riesgo observado del 1,7% si
la varicela materna fue después de las 25 semanas (Enders et al., 1994). El riesgo de infección por herpes zóster posnatal en la
infancia fue
3,8% en los casos en los que el líquido amniótico materno había sido positivo para ADN del VZV mediante PCR (Mouly
et al., 1997). Los síntomas son los mismos que en los adultos, aunque las lesiones cutáneas son menos prominentes y
los síntomas de la neuritis aguda son leves o ausentes. A diferencia de los adultos, los niños no padecen neuralgia
postherpética (Helgason et al., 2000). Se han informado complicaciones graves en solo un caso de un bebé de cuatro
meses cuya madre había tenido varicela a las 17 semanas de gestación. El bebé nació a término sin complicaciones;
sin embargo, a los tres meses, desarrolló herpes zoster asociado con convulsiones generalizadas. El cuadro clínico y
el ADN del VZV detectado en su líquido cefalorraquídeo por PCR eran compatibles con una infección del sistema
nervioso central (Sauerbrei et al.,

2003).
El herpes zóster en lactantes que adquirieron VZV en el útero ha sido autolimitado. Si el herpes zoster es extenso y doloroso,
se recomienda el tratamiento con aciclovir (inicialmente por vía intravenosa, seguido de oral) durante siete a 10 días.

Divulgamos dos pacientes con herpes zoster típico, cuyas madres tuvieron varicela durante el segundo-tercer
trimestre de su embarazo.

4.3.1 Caso clínico 4

Una niña de trece meses y medio fue hospitalizada el séptimo día de su enfermedad debido a inquietud continua,
trastornos del sueño y sarpullido, que había desarrollado el día 4 de su inquietud. En el examen, tenía una erupción
cutánea vesicular del lado derecho a lo largo de los dermatomas T10-12, L1-2 (Imagen 2). De lo contrario, parecía
estar bien en general. Su análisis de sangre periférica fue completamente normal. El paciente recibió tratamiento
sintomático y fue dado de alta a los 4 días. Se detectaron anticuerpos de clase VZV-IgG e IgM (ELISA, Enzygnost;
Dade Behring, Alemania) en el suero sanguíneo en los días 9 y 29 de la enfermedad. La concentración de VZV-IgG
fue de 0,135 y 2,142; VZV-IgM fue 0,038 y 0,704, respectivamente (pos.> 0,200 OD). Es de destacar que nació
prematuramente en la semana 36 de gestación por cesárea. Inicialmente requirió intubación y ventilación por su
lesión en la columna identificada al nacer. La madre sufrió de varicela moderada durante la semana 26 de su
embarazo.

4.3.2 Reporte de caso 5

Una niña de 10 meses fue hospitalizada el sexto día de su enfermedad debido a su continua inquietud, fiebre y un
sarpullido en el lado derecho de su pecho. Al quinto día desarrolló una erupción maculovesicular y comenzó a subir la
temperatura hasta 38,5ºC. En el examen físico se observaron lesiones cutáneas vesiculares en el lado derecho del pecho
a lo largo de los dermatomas T6-7. De lo contrario, la niña parecía estar bien en general. El análisis de sangre periférica
fue completamente normal. El estado de inmunidad contra la varicela se estableció a los 8 y 22 días de la enfermedad.
Sus concentraciones de VZV-IgG fueron 0,200 y 2,462, y los niveles de VZV-IgM fueron 0,122 y 0,412, respectivamente
(pos.> 0,200 OD). El paciente recibió tratamiento sintomático durante 6 días y posteriormente fue dado de alta en buen
estado de salud.

www.intechopen.com
Infección por el virus de la varicela zóster en el embarazo 185

Fig. 7. Paciente con herpes zóster posterior a varicela materna adquirida durante el embarazo. Día 7 de la enfermedad. a)
Una erupción cutánea vesicular anterior típica a lo largo de los dermatomas T10-12 y L1-2 del lado derecho. b) Una
erupción cutánea vesicular posterior típica a lo largo de los dermatomas T10-12 y L1-2 del lado derecho. c)
Hiperpigmentación cutánea posinflamatoria tras el zóster, día 29 de la enfermedad.

La manifestación temprana del herpes zóster puede explicarse por la respuesta inmune mediada por células inmaduras en
los niños pequeños y / o la disminución de los anticuerpos maternos (Sauerbrei y Wutzler, 2000). La hipótesis fue
confirmada por nuestros dos casos clínicos. Ninguno de ellos tenía anticuerpos VZV-IgG detectables al comienzo de la
enfermedad. Sólo tres a cuatro semanas después se descubrieron títulos elevados de anticuerpos IgG e IgM VZV en
suero.

5. Manejo de la varicela neonatal

La inmunoglobulina contra la varicela zóster, administrada a los lactantes cuyas madres desarrollaron varicela (pero no herpes
zóster) aproximadamente a término, puede atenuar la infección y reducir significativamente el riesgo de varicela neonatal
potencialmente mortal (Enders, 1985; Miller et al., 1989). VZIG
s • Debe administrarse al nacer a recién nacidos que cumplan con alguno de los siguientes criterios (Sauerbrei, 2010):

sus madres desarrollan sarpullido entre 7 días antes y 7 días después del nacimiento;
• nacieron en los últimos 7 días, la madre es seronegativa y han tenido una exposición posparto no materna
significativa (por ejemplo, de un hermano);
• han estado expuestas a la varicela y están en riesgo debido a una transferencia potencialmente inadecuada de anticuerpos
maternos. Esto incluye a los recién nacidos nacidos antes de las 28 semanas de gestación; o con un peso inferior a 1.000 g; o
que hayan tenido muestras de sangre repetidas con reemplazo por infusión de glóbulos rojos empaquetados; o aquellos que
requieran cuidados especiales intensivos o prolongados. VZIG se puede emitir sin pruebas de anticuerpos, pero, cuando sea
posible, estos bebés deben ser evaluados.

Otros bebés cuyas madres tienen un historial positivo de varicela y / o un resultado positivo de anticuerpos VZV
generalmente tendrán anticuerpos maternos y no requieren VZIG. La varicela neonatal grave puede ocurrir a pesar de la
administración de VZIG (Reynolds et al., 1999). La varicela neonatal debe tratarse de inmediato con aciclovir (Tabla 4,
Figura 8).
Después del parto, la madre y el recién nacido deben estar aislados de otras madres y bebés en la sala, pero no entre sí.
Debe fomentarse la lactancia materna de los recién nacidos expuestos a la varicela materna. Si la madre tiene lesiones de
varicela cerca del pezón, se debe extraer leche hasta que las lesiones hayan formado costras (Morgan-Capner et al.,
2002). Cuando otros miembros de la familia tienen varicela en el hogar y la madre es seronegativa, el alta debe retrasarse
hasta que el bebé tenga al menos 7 días de vida (Morgan-Capner et al., 2002).

www.intechopen.com
186 Herpesviridae: una mirada a esta familia única de virus

VZIG después de la exposición intrauterina a VZV

Recién nacidos cuyas madres desarrollan Vía intravenosa: 1 ml / kg o

varicela dentro de los 5 días antes y
2 días después del parto
VZIG después de la exposición posnatal
Inmediatamente después del nacimiento o la
por vía intramuscular: 125 U o 0,5
aparición de erupción materna
mg / kg

Por vía intravenosa: 1 ml / kg o por vía

Recién nacidos prematuros con antecedentes de
intramuscular: 125 U o 0,5 mg / kg Dentro de las 96 horas posteriores a la exposición
varicela materna negativos

Recién nacidos prematuros <28 semanas de gestación

Por vía intravenosa: 1 ml / kg o por vía
o <1000 g de peso al nacer independientemente del
intramuscular: 125 U o 0,5 mg / kg Dentro de las 96 horas posteriores a la exposición
historial materno de varicela

Tratamiento antiviral de la varicela neonatal

Aciclovir por vía intravenosa:
Sospecha de varicela neonatal Duración de la terapia: 5-7 días
3 x 10-15 mg / kg

Tabla 4. Administración de VZIG y aciclovir en recién nacidos para prevenir la varicela neonatal (Sauerbrei, 2010;
ACIP, 1996; DGPI, 2003)

Fig. 8. Medidas en caso de varicela durante el embarazo según el momento de la infección (Sauerbrei, 2010)

www.intechopen.com
Infección por el virus de la varicela zóster en el embarazo 187

Todos los recién nacidos con exposición materna o de otro tipo deben ser controlados durante 14 a 16 días (por el médico de cabecera,
partera, visitador de salud o en el hospital) y se debe administrar aciclovir si hay alguna evidencia de infección (RCOG, 2001).

6. Prevención de la varicela

El objetivo de la inmunización contra la varicela es proteger de la exposición a quienes corren mayor riesgo de contraer
enfermedades graves. La vacunación contra la varicela antes del embarazo o en el posparto es una profilaxis eficaz de la
varicela en mujeres embarazadas y recién nacidos, y debe considerarse en mujeres seronegativas antes del embarazo o en el
período posparto. La vacuna contra la varicela viva atenuada, elaborada a partir de la cepa OKA, fue autorizada en los
Estados Unidos en 1995 y actualmente se recomienda para la administración universal en la primera infancia. Tras su
introducción, la incidencia de la infección primaria por varicela se ha reducido en un 90% y la mortalidad relacionada con la
enfermedad ha disminuido en dos tercios (Ngyuen et al., 2005). También se ha demostrado que la vacuna es segura y eficaz
para prevenir la varicela en adultos (Gershon et al.,

1990). La pauta de dos dosis de la vacuna contra la varicela administrada a adolescentes y adultos susceptibles proporciona
aproximadamente un 75% de protección, y la pauta de dosis única en niños aproximadamente un 95% de protección contra la varicela
clínica (Annunziato & Gershon, 2000). En ambos grupos de edad, la mayoría de las infecciones de avance se modifican y los
individuos vacunados que contraen varicela desarrollan menos lesiones y menos enfermedades sistémicas que los individuos no
vacunados (Inmunización contra la enfermedad infecciosa, Varicela, en línea, actualizado en 2011). Actualmente, se recomienda un
régimen de dos dosis de la vacuna contra la varicela, administrada con cuatro a ocho semanas de diferencia, para las personas
susceptibles (Gardella & Brown, 2007; Departamento de Salud, 2004). En el Reino Unido, la vacunación contra la varicela solo se
ofrece a personas específicas que están en contacto regular o cercano con personas en riesgo (Departamento de Salud,

Las mujeres embarazadas no deben recibir la vacuna contra la varicela y deben evitarse los embarazos durante los tres meses
siguientes a la última dosis (Departamento de Salud, 2004). Los estudios han demostrado que el virus de la vacuna no se
transfiere al lactante a través de la leche materna (Bohlke et al., 2003) y, por lo tanto, las mujeres que amamantan pueden
vacunarse si es necesario.
Se han informado en un registro exposiciones inadvertidas a la vacuna durante el embarazo. Hasta el momento no
se han notificado casos de varicela congénita. Además, la tasa de aparición de anomalías congénitas fue similar a
la informada en la población general (Merck Pregnancy Registry Program, 2003).

El estado inmunológico de la varicela de las mujeres que planean un embarazo se puede determinar obteniendo
antecedentes de infección primaria por varicela o comprobando el suero en busca de anticuerpos contra la varicela
en aquellas que no tienen antecedentes o antecedentes inciertos de infección previa. Una historia previa de
infección por varicela es un 97-99% de predicción de la presencia de anticuerpos séricos contra la varicela (CDC,
1996). No se recomiendan las pruebas serológicas de rutina para las mujeres embarazadas que recibieron 2 dosis
de la vacuna contra la varicela, ya que la tasa de seroconversión después de la segunda dosis de la vacuna contra
la varicela es tan alta como 99% (Kuter et al., 1995). Se debe advertir a las mujeres embarazadas no inmunes que
eviten la exposición a la varicela o el herpes zóster y que informen inmediatamente a los trabajadores de la salud
sobre una posible exposición.

Si la mujer embarazada ha tenido una exposición significativa a la infección por varicela o herpes zóster, se debe realizar un historial
cuidadoso para confirmar la importancia del contacto, cualquier historial previo de

www.intechopen.com
188 Herpesviridae: una mirada a esta familia única de virus

varicela o culebrilla, vacunación y susceptibilidad del paciente. El contacto significativo se define como el contacto en la
misma habitación durante 15 minutos o más, el contacto cara a cara y el contacto en el marco de una gran sala abierta. El
Grupo Asesor sobre Varicela del Reino Unido considera que cualquier contacto cercano durante el período de contagio es
significativo (Nathwani et al., 1998). Si se desconoce la inmunidad de la mujer a la varicela y si hay alguna duda sobre una
infección previa, o si no hay antecedentes previos de varicela o herpes zóster, se debe analizar el suero para detectar VZV
IgG. Al menos el 80-90% de las mujeres evaluadas tendrán VZ IgG y pueden estar tranquilas (McGregor et al., 1987).

Si la mujer tiene antecedentes de varicela o herpes zóster o dos dosis de una vacuna que contenga varicela, y no está
inmunodeprimida, se puede asumir la protección y dar tranquilidad.
Si la mujer embarazada es negativa para VZV, tiene un estado serológico indeterminado o desconocido, debe recibir VZIG lo
antes posible (Figura 1), preferiblemente dentro de las 72 a 96 h posteriores a la exposición (Smith y Arvin, 2009). VZIG es
eficaz cuando se administra hasta 10 días después del contacto (RCOG, 2001). VZIG recomendado por vía intramuscular a
una concentración de 125 U / 10 kg de peso corporal, hasta un máximo de 625 U (ACIP, 1996) o 0,5 ml / kg de peso corporal
(DGPI,
2003). Como alternativa, se puede administrar una dosis de 1 ml / kg de peso corporal por vía intravenosa (DGPI, 2003). La razón principal de la profilaxis

con VZIG en mujeres embarazadas es reducir la gravedad de la enfermedad materna y reducir el riesgo de infección fetal para las mujeres que contraen

varicela en las primeras 20 semanas de embarazo. Se estima que el riesgo de varicela mortal es aproximadamente cinco veces mayor en las adultas

embarazadas que en las no embarazadas, y los casos mortales se concentran al final del segundo o principios del tercer trimestre (Enders y Miller, 2000).

Un estudio mostró una reducción significativa en el riesgo de infección congénita por VZV en mujeres que desarrollaron varicela después de la profilaxis

con VZIG en comparación con las mujeres que desarrollaron varicela sin profilaxis con VZIG; sin embargo, el estudio fue demasiado pequeño para

evaluar si se redujo el riesgo de CVS (Enders et al., 1994). Se ha informado de un caso de CVS en el bebé de una mujer expuesta en la undécima

semana de gestación y que desarrolló varicela clínica a pesar de la profilaxis posterior a la exposición con VZIG (Pastuszak et al., 1994).

Aproximadamente el 50% de las mujeres embarazadas susceptibles que reciben VZIG después de una exposición doméstica a la varicela desarrollarán

varicela clínica, aunque la enfermedad puede atenuarse; las tasas de ataque clínico son similares ya sea que se administre VZIG dentro de las 72 horas o

de cuatro a diez días después del contacto (Enders & Miller, 2000; Miller et al., aunque la enfermedad puede atenuarse; las tasas de ataque clínico son

similares ya sea que se administre VZIG dentro de las 72 horas o de cuatro a diez días después del contacto (Enders & Miller, 2000; Miller et al., aunque

la enfermedad puede atenuarse; las tasas de ataque clínico son similares ya sea que se administre VZIG dentro de las 72 horas o de cuatro a diez días

después del contacto (Enders & Miller, 2000; Miller et al.,

1993). Otra cuarta parte estará infectada subclínicamente (Miller et al., 1993). La varicela materna grave aún puede
ocurrir a pesar de la profilaxis con VZIG. En tales casos, está indicado el tratamiento oportuno con aciclovir. Se debe
pedir a las mujeres que han estado expuestas a varicela o herpes (independientemente de si han recibido VZIG o no)
que notifiquen a su médico o partera temprano si se desarrolla una erupción (Nathwani et al., 1998).

No se ha demostrado que el tratamiento con inmunoglobulinas ni con aciclovir prevenga la transmisión vertical o el CVS
(McKendrick et al., 2007).
Si hay otra exposición a la varicela o al herpes zóster tres semanas o más después del primer uso de VZIG, se debe
reevaluar la necesidad de VZIG. Si han transcurrido más de seis semanas desde la primera emisión, la prueba de
anticuerpos debe realizarse con una muestra nueva (reciente) ((Health Protection Agency [HPA], 2011).

Como la VZIG no siempre previene la varicela, la mujer debe ser tratada como posiblemente infecciosa entre 8 y 28 días
después de la VZIG, y se le debe pedir que se comunique con su médico de familia si desarrolla una erupción. Hasta el 50%
puede desarrollar una forma modificada de enfermedad. Se ha informado de neumonía materna asociada con la infección por
varicela a pesar de la administración oportuna de VZIG (HPA, 2001).

www.intechopen.com
Infección por el virus de la varicela zóster en el embarazo 189

7. Referencias

Comité Asesor de Prácticas de Inmunización (ACIP). (1996). Prevención de la varicela.

Informe Semanal de Morbilidad y Mortalidad, Vol.45, págs. 1-36
Annunziato, PW y Gershon, AA (2000). Vacunación primaria contra la varicela, en:
Virus de la varicela zoster, AM Arvin y AA Gershon (Eds), págs. ??? Cambridge, Cambridge University
Press
Bohlke, K .; Galil, K .; Jackson, LA; Schmid, DS; Starkovich, P .; Loparev, VN y Seward, JF
(2003). Vacuna contra la varicela posparto: ¿el virus de la vacuna se excreta en la leche materna? Obstetricia y
Ginecología. Vol.102 (5 Pt 1), págs. 970-977
Brown, NW; Parsons, AP y Kam, PC (2003). Consideraciones anestésicas en una parturienta
con varicela que se presenta por cesárea. Anestesia, Vol.58, No.11, págs. 10921095

Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC). (1996). Prevención de la varicela:

Recomendaciones del Comité Asesor de Inmunizaciones (ACIP). Informe Semanal de Morbilidad y
Mortalidad, Vol.45 (RR-11), págs. 1-25
Chandra, PC; Patel, H., Schiavello, HJ y Briggs, SL (1998). Embarazo exitoso
Resultado después de una neumonía por varicela complicada. Obstetricia y Ginecología, Vol.92, (4 Pt 2), págs. 680-682

Varicela, embarazo y recién nacido. (2005). Boletín de fármacos y terapéutica, Vol.43,

No.9, págs. 69-72 [Descargado de dtb.bmj.com el 16 de mayo de 2011 - Publicado por group.bmj.com]

Daley, AJ; Thorpe, S. y Garland, SM (2008). Varicela y la mujer embarazada: prevención y manejo. Australiano
y Nueva Zelanda J de Obstetricia y Ginecología, Vol.48, No.1 (febrero), págs. 26-33 Departamento de
Salud. (2004). Varicella [en línea]. Disponible:

http://www.dh.gov.uk/assetRoot/04/07/31/40/04073140.pdf Agosto de 2005] [Accedido 18

Deutsche Gesellschaft für Pädiatrische Infektiologie. (2003). Handbuch 2003: Infektionen im

Kindesalter, págs. 732-739, Futuramed, München
Enders, G. y Miller, E. (2000). Varicela y herpes zóster en el embarazo y el recién nacido. En:
Virus de la varicela zoster. Virología y manejo clínico, AM Arvin y AA Gershon (Eds.), Págs. 317-347,
University Press, Cambridge
Enders, G .; Miller, E .; Cradock-Watson, J .; Bolley, I. y Ridehalgh, M. (1994). Consecuencias
de varicela y herpes zoster en el embarazo: estudio prospectivo de 1739 casos. Lanceta,
Vol.343, No.8912 (18 de junio), págs. 1548-1551
Enders, G. (1985). Manejo del contacto e infección por varicela-zóster durante el embarazo usando
una prueba ELISA estandarizada de varicela-zóster. Revista médica de posgrado, Vol.61, (Suppl 4), págs. 23-30

Gardella, C. & Brown, ZA Manejo de la infección por varicela zóster en el embarazo. (2007).
Revista de Medicina de la Clínica Cleveland, Vol.74, No.4 (abril), págs. 290-296
Gershon, AA y Steinberg, SP (1990). Vacuna viva atenuada contra la varicela: protección en
adultos sanos en comparación con niños leucémicos. Grupo de estudio colaborativo de la vacuna contra la varicela del
Instituto Nacional de Alergias y Enfermedades Infecciosas. Revista de enfermedades infecciosas, Vol.161, No.4, págs.
661-666
Gershon, AA (2001). Varicela, sarampión y paperas. En: Infecciones del feto y
Bebé recién nacido, 5.a ed., J. Remington, J. Klein, (Eds.), Págs. 683-732, Saunders, Filadelfia

www.intechopen.com
190 Herpesviridae: una mirada a esta familia única de virus

Haake, DA; Zakowski, PC; Haake, DL y Bryson, XJ (1990). Tratamiento temprano con
aciclovir para la neumonía por varicela en adultos por lo demás sanos: estudio y revisión retrospectivos controlados. Reseñas
de Enfermedades Infecciosas, Vol.12, No.5 (septiembre-octubre), págs. 788-798

Harger, JH; Ernest, JM; Thurnau, GR; Moawad, A .; Momirova, V .; Landon, MB; Pablo,
R .; Miodovnik, M .; Dombrowski, M .; Sibai, B. y Van Dorsten P. (2002). Factores de riesgo y evolución de la
neumonía por virus varicela-zóster en mujeres embarazadas. Revista de enfermedades infecciosas, Vol. 185, No
4, (17 de enero), págs. 422-427 Health Protection Agency, Reino Unido (2011). Orientación sobre erupción viral
en el embarazo [en línea]. Disponible:
http://www.hpa.org.uk/web/HPAweb&HPAwebStandard/HPAweb_C/1195733 745858

Helgason, S; Petursson, G .; Gudmundsson, S. y Sigurdsson, JA (2000). Prevalencia de

neuralgija posherpética tras un primer episodio de herpes zóster: estudio prospectivo con seguimiento a largo plazo. Revista
médica británica, Vol. 321, nº 7264 (30 de septiembre), págs. 794 - 796 Petursson, G. y Sigurdsson, JA (2000). Prevalencia de
neuralgia posherpética después de una primera
episodio de herpes zóster: estudio prospectivo con seguimiento a largo plazo. Revista médica británica, Vol.321,
No.7264, págs. 794-796
Heuchan, AM e Isaacs, D. (2001). El manejo de la exposición al virus varicela-zoster y
Infección en el embarazo y el período neonatal. The Medical Journal of Australia,
Vol.174, No.6, págs. 288-292
Hinshaw, K. y Fayyad, A. (2000). El manejo de la pérdida temprana del embarazo - (25) Octubre de 2000
[en línea]. Disponible: http://www.rcog.org.uk/printindex.asp?PageID=515
[Consultado el 18 de agosto de 2005]

Departamento de salud. (2006). Varicela, en: Inmunización contra enfermedades infecciosas - El

Green Book, D. Salisbury, M. Ramsy, K. Noakes, (Eds), páginas 421-442, TSO, Reino Unido (actualizado en 2011). [en
línea]. Disponible:
http://www.dh.gov.uk/prod_consum_dh/groups/dh_digitalassets/@dh/@en/d ocuments / digitalasset /
dh_128074.pdf.
Kempf, W .; Meylan, P .; Gerber, S .; Aebi, C .; Agosti, R .; Büchner, S .; Coradi, B .; Garweg,
J., Hirsch, HH; Kind, C .; Lauper, U .; Lautenschlager, S .; Russer, P .; Ruef,
C.; Wunderli, W. y Nadal, D. (2007). Recomendaciones suizas para la gestión de

infecciones por el virus de la varicela zóster. Semanario médico suizo, Vol.137, No.17-18 (5 de mayo), págs. 239-251 Knowles, SJ;
Grindy, K .; Cahill, I. y Cafferkey MT (2004). Susceptibilidad a la erupción infecciosa
Enfermedad en mujeres embarazadas de diversas regiones geográficas. Enfermedades transmisibles y salud pública, Vol.7,
No.4, págs. 344-348
Kuter, BJ; Ngai, A .; Patterson, CM; Staehle, BO; Cho, I .; Matthews, H .; Provost, PJ y
White, CJ (1995). Seguridad, tolerabilidad e inmunogenicidad de dos regímenes de vacuna contra la varicela
de Oka / Merck (Varivax) en adolescentes y adultos sanos. Vacuna,
Vol.13, No.11, págs. 967-972
Laforet, EG y Lynch, CL Jr. (1947). Múltiples defectos congénitos posteriores a la maternidad
varicela. Revista de Medicina de Nueva Inglaterra, Vol. 236, No 15 (10 de abril), págs. 534-537 McGregor, JA;
Marcas.; Crawford, GP y Levin, MJ (1987). Anticuerpo contra la varicela zóster
pruebas en el cuidado de mujeres embarazadas expuestas a la varicela. Revista Estadounidense de Obstetricia y
Ginecología, Vol.157, No.2, págs.281–284
Marin, M .; Guris, D .; Chaves, SS; Schmid, S. y Seward, JF (2007). Prevención de la varicela:
recomendaciones del Comité Asesor sobre Prácticas de Inmunización (ACIP).

www.intechopen.com
Infección por el virus de la varicela zóster en el embarazo 191

Informe Semanal de Morbilidad y Mortalidad. Recomendaciones e informes, Vol.56 (RR-4), págs. 1-40

McKendrick, MW; Lau, J .; Alston, S. y Bremner, J. (2007). Infección por VZV en el embarazo: a
revisión retrospectiva durante 5 años en Sheffield y discusión sobre la posible utilización de la vacuna contra la
varicela en la prevención. Revista de infección, Vol.55, No.1, págs.6467

Programa de registro de embarazos de Merck (2003). Registro de embarazo de Merck / CDC para Varivax, los
octavo informe anual
Meyers, JD (1974). Varicela congénita en recién nacidos a término: riesgo reconsiderado. Diario de
Enfermedades infecciosas, Vol.129, No.2 (febrero), págs. 215-217
Miller, E .; Cradock-Watson, JE y Ridehalgh, MK (1989). Resultado en recién nacidos
recibió inmunoglobulina contra la varicela zóster después de una infección materna perinatal por el virus de la varicela zóster. Lanceta,
Vol.2, n.o 8659 (12 de agosto), págs. 371-373
Miller, E .; Marshall, R. y Vurdien, JE (1993). Epidemiología, resultado y control de
infección por varicela-zóster. Reseñas de Microbiología Médica, Vol.4, págs. 222-230 Morgan-Capner,
P. y Crowcroft, NS (2002). Directrices sobre la gestión y
exposición a enfermedad eruptiva durante el embarazo (incluida la consideración de programas de detección de anticuerpos
relevantes durante el embarazo). Enfermedades transmisibles y salud pública, Vol.5, No.1 (marzo), págs. 59-71

Mouly, F .; Mirlesse, V .; Meritel, JF; Rozenberg, F .; Poissonier, MH; Lebon, P. y Daffos, F.

(1997). Diagnóstico prenatal de infección fetal por virus varicela-zóster con reacción en cadena de la polimerasa de
líquidos amnióticos en 107 casos. Revista Estadounidense de Obstetricia y Ginecología, Vol. 177, n.o 4 (octubre), págs.
894-898
Nathwani, D .; Maclean, A .; Conway, S. y Carrington, D. (1998). Infecciones por varicela en
embarazo y recién nacido. Revista de infección, Vol. 36, (Supl. 1), págs. 59-71 Nguyen, HQ; Jumaan, AO y
Seward, JF (2005). Disminución de la mortalidad por varicela después
implementación de la vacunación contra la varicela en los Estados Unidos. Revista de Medicina de Nueva Inglaterra, Vol.352, No.5 (3
de febrero), págs. 450-458
Oficina de Estadísticas Nacionales (2005). Defunciones 2001: Mortalidad infantil, infantil y perinatal:
mortinatos, muertes infantiles y muertes infantiles menores de 15 años (tasas) [en línea]. Disponible en:
http://www.statistics.gov.uk/STATBASE/xsdataset.asp?%20%20%20More=Y&vl nk = 6667 & All = Y & B2.x = 24 & B2.y =
11 [Consultado el 18 de agosto de 2005]
Antihistamínicos orales para trastornos alérgicos. (2002). Boletín de fármacos y terapéutica, Vol.40, págs.
59-62
Pastuszak, AL; Levy, M .; Schick, B .; Zuber, C .; Feldkamp, M .; Gladstone, J .; Bar-Levy, F .;
Jackson, E, Donnenfeld, A .; Meschino, W. y Koren, G. (1994). Resultado después de la infección materna por varicela en
las primeras 20 semanas de embarazo. Revista de Medicina de Nueva Inglaterra, Vol.330, No.13 (31 de marzo), págs.
901-905
Prober, CG y Arvin, AM (1987). Infecciones virales perinatales. Revista europea de clínica
Microbiología, Vol.6, No.3 (junio), págs. 245-261
Prober, CG; Gershon, AA; Grose, C .; McCracken, GH Jr. y Nelson, JD (1990). Consenso:
Infecciones por varicela-zóster durante el embarazo y el período perinatal. Revista de enfermedades infecciosas
pediátricas, Vol.9, No.12 (diciembre), págs. 865-869 Prodigy. (2004). Varicela [en línea]. Disponible de:

www.prodigy.nhs.uk/guidance.asp?gt= Varicela [Consultado el 18 de agosto de 2005] Ratanjamit, C .; Vinther

Skriver, M .; Jepsen, P .; Chongsuvivatwong, V .; Ober, J. y Sorensen,
HT (2003). Resultado adverso del embarazo en mujeres expuestas a aciclovir durante

www.intechopen.com
192 Herpesviridae: una mirada a esta familia única de virus

embarazo: un estudio observacional basado en la población. Revista escandinava de enfermedades infecciosas, Vol.35,
No.4, págs. 255-259
Rawson, H .; Crampin, A. y Noah, N. (2001). Muertes por varicela en Inglaterra y
Gales. 1995-7: análisis de datos de mortalidad rutinarios. Revista médica británica, Vol.323, págs. 1091-1093

Reynolds, L .; Struik, S. & Nadel, S. Varicela neonatal: inmunoglobulina varicela zoster

(VZIG) no previene la enfermedad. (1999). Archivos de enfermedades en la infancia. Educación fetal y neonatal, Vol.81,
No.1 (julio), F69-70
Riley, L. (1998). Infección por virus varicela-zóster en el embarazo. Disponible de: A hoy, 34
Washington St., Suite 100, Wellesley, MA 02481, en CD-ROM y mediante suscripción en
www.uptodate.com
Real Colegio de Obstetras y Ginecólogos. (2001). Varicela en el embarazo
[en línea]. Disponible:
http://www.rcog.org.uk/resourses/Public/pdf/Chickenpox_No13.pdf [Consultado el 18 de agosto
de 2005]
Sauerbrei, A. y Wutzler, P. (2000). El síndrome de varicela congénita. Revista de Perinatología,
Vol.20 (8 Pt 1), págs. 548-554
Sauerbrei, A. y Wutzler, P. (2003). Das fetale Varizellensyndrom. Piel de Monatsschrift
Kinderheilkunde, Vol.151, págs. 209-213
Sauerbrei, A; Pawlak, J .; Luger, C. y Wutzler, P. (2003). Virus varicela-zoster intracerebral
reactivación en el síndrome de varicela congénita. Medicina del desarrollo y neurología infantil, Vol.45, No.12
(diciembre), págs. 837-840
Sauerbrei, A. y Wutzler, P. (2005). Infecciones por el virus de la varicela-zóster durante el embarazo:
Epidemiología, clínica, diagnóstico, prevención y terapia. Revisiones pediátricas actuales, Vol.1, págs.
205-216
Sauerbrei, A. y Wutzler, P. (2001). Varicela neonatal. Revista de Perinatología, Vol.21, No.8
(Dic), págs. 545-549
Sauerbrei, A. (2010). Revisión de las infecciones por virus varicela-zóster en mujeres embarazadas y
recién nacidos. Salud, Vol.2, No.2, págs. 143-152
Schulze, A. y Dietzsch, HJ (2000). La historia natural de la embriopatía por varicela: 25 años
seguimiento. Revista de pediatría, Vol. 137, No 6 (diciembre), págs. 871-874 Sissons, JG (2003). Herpesvirus (incluido
el virus de Epstein-Barr). En: Libro de texto de Oxford de
Medicamento, DA Warrell y col. (Eds.), Cuarta Edición, Volumen 1, Secciones 1-10, Oxford University Press,
Oxford
Smith, CK y Arvin, MA (2009). Varicela en el feto y el recién nacido. Seminarios en Fetal y
Medicina neonatal, Vol.14, No.4 (agosto), págs. 209-217
Stone, KM; Reiff-Eldridge, R .; Blanco, AD; Cordero, JF; Brown, Z .; Alexander, ER y
Andrews, EB (2004). Resultados del embarazo después de la exposición prenatal sistémica al aciclovir:
conclusiones del Registro internacional de embarazos con aciclovir, 1984-
1999. Investigación de defectos de nacimiento. Parte A, Teratología clínica y molecular, Vol.70, No 4 (abril), págs. 201-207.

Tan, MP y Koren, G. (2006). Varicela en el embarazo: revisada. Toxicología reproductiva,

Vol.21, No.4 (mayo), págs. 410-420
Wallace, MR; Bowler, WA; Murray, NB; Brodine, SK y Oldfield, EC (1992). Tratamiento
de varicela en adultos con aciclovir oral. Un ensayo aleatorio controlado con placebo.
Annals of Internal Medicine, Vol.117, No.5 (1 de septiembre), págs. 358-363

www.intechopen.com
 Herpesviridae: una mirada a esta familia única de virus

Editado por el Dr. George Dimitri Magel

ISBN 978-953-51-0186-4

Tapa dura, 320 páginas

Editor InTech

Publicado en línea 07 de marzo de 2012

Publicado en edición impresa Marzo de 2012

Para comprender completamente la naturaleza de los virus, es importante considerarlos tanto desde el punto de vista científico como clínico básico.

Nuestro objetivo con este libro fue diseccionar Herpesviridae en sus propiedades biológicas y significado clínico con el fin de proporcionar un enfoque

lógico, así como práctico, para comprender y tratar las diversas afecciones causadas por esta familia única de virus. Además de su texto extenso y

actualizado, cada capítulo está entretejido con una variedad de diagramas, tablas, gráficos e imágenes, destinados a ayudarnos a lograr nuestro objetivo.

Esperamos que este libro sirva como herramienta de referencia para médicos de diversas especialidades en todo el mundo.

Cómo hacer referencia

Para hacer referencia correctamente a este trabajo académico, no dude en copiar y pegar lo siguiente:

Irena Narkeviciute y Jolanta Bernatoniene (2012). Infección por el virus de la varicela zóster en el embarazo, Herpesviridae: una mirada a esta familia única

de virus, Dr. George Dimitri Magel (Ed.), ISBN: 978-953-51-0186-4, InTech, disponible en: http: // www .intechopen.com / books /

herpesviridae-a-look-into-this-unique-family-of-virus / varicela-zoster-virus-infeccion-durante-el-embarazo

InTech Europa InTech China

Campus universitario STeP Ri Slavka Unidad 405, Bloque de oficinas, Hotel Equatorial Shanghai No.65, Yan An

Krautzeka 83 / A Road (Oeste), Shanghai, 200040, China

51000 Rijeka, Croacia

Teléfono: +385 (51) 770447 Fax: Teléfono: + 86-21-62489820

+385 (51) 686166 Envíe por fax: + 86-21-62489821

www.intechopen.com
© 2012 El autor (es). Licenciatario IntechOpen. Este es un artículo de acceso abierto distribuido bajo
los términos del Licencia Creative Commons Attribution 3.0 , que permite el uso, distribución y
reproducción irrestrictos en cualquier medio, siempre que la obra original esté debidamente citada.