Arritmias Perioperatorias-Postop

23/3/2021 Complicaciones cardiovasculares después de una cirugía no cardíaca - Sellers - 2018 - Anesthesia - Wiley Online Library
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Anestesia / Volumen 73, Edición S1 / pag. 34-42
Artículo de revisión Acceso Libre
Complicaciones cardiovasculares después de una cirugía no cardíaca
D. Vendedores  , C. Srinivas , G. Djaiani
Publicado por primera vez: 03 de enero de 2018

https://doi.org/10.1111/anae.14138
Citas: 14
Puede responder a este artículo en http://www.anaesthesiacorrespondence.com
Resumen
Las complicaciones cardíacas son frecuentes después de la cirugía no cardíaca. El infarto de miocardio perioperatorio ocurre
en el 3% de los pacientes sometidos a cirugía mayor. Recientemente, sin embargo, nuestra comprensión de la epidemiología
de estos eventos cardíacos se ha ampliado para incluir la lesión miocárdica después de una cirugía no cardíaca,
diagnosticada por un aumento asintomático de la troponina, que también conlleva un pronóstico desfavorable. Se revisa la
causa de la lesión miocárdica después de la cirugía no cardíaca, con potencial para la prevención y el tratamiento, según las
https://associationofanaesthetists-publications.onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/anae.14138 1/23
guías internacionales y los estudios de referencia actualmente disponibles. Las arritmias posoperatorias también son una
causa frecuente de morbilidad, y la brilación auricular y la prolongación del intervalo QT tienen una relevancia especí ca
para el período perioperatorio. La insu ciencia cardíaca sistólica posoperatoria es rara fuera del infarto de miocardio o la
cirugía cardíaca, pero se reconoce cada vez más el impacto de la disfunción diastólica preoperatoria y su capacidad para
causar insu ciencia cardíaca posoperatoria. Se examinan las pruebas más recientes con respecto a la disfunción diastólica y
el impacto en la cirugía no cardíaca para ayudar a guiar el manejo de líquidos para el anestesista no cardíaco.
Introducción
Las complicaciones cardíacas son frecuentes después de una cirugía mayor no cardíaca. Cada año, el 4% de la población
mundial se someterá a un procedimiento quirúrgico, y el 30% de los que se someterán a una cirugía mayor en el contexto de al
menos un factor de riesgo cardiovascular 1 . La tasa de mortalidad a los 30 días para estos pacientes es de 0,5 a 2% 1 , 2 . La
principal causa de muerte son los eventos cardíacos adversos mayores (MACE), principalmente el infarto de miocardio (IM) 3. El
espectro de daño miocárdico, desde la lesión a través de la isquemia hasta el infarto, es más amplio que nunca, y ahora se sabe
que el aumento asintomático de la troponina está fuertemente asociado con la mortalidad. El término, lesión miocárdica
después de cirugía no cardíaca (MINS), ahora es ampliamente reconocido y continúan desarrollándose terapias potenciales en
el contexto perioperatorio.
Las nuevas arritmias posoperatorias, siendo la brilación auricular (FA) paroxística la más común, ocurren en el 3% de los
pacientes. Muchos se resuelven espontáneamente, pero si la FA paroxística persiste, el riesgo absoluto de accidente
cerebrovascular en un año es del 1,5%, frente al 0,3% para los que están en ritmo sinusal 4 . Además, la insu ciencia cardíaca,
el infarto de miocardio y el paro cardíaco también son más frecuentes en pacientes con FA paroxística 4 .
Según la British Heart Foundation, aproximadamente 500.000 personas en el Reino Unido tienen un diagnóstico de
insu ciencia cardíaca, y estos pacientes se presentan con frecuencia para la cirugía. Además, el muestreo ecocardiográ co de la
población general (edad promedio de 52 años) demostró una incidencia del 27% de disfunción diastólica 5 , que es un factor de
riesgo signi cativo para desarrollar complicaciones cardíacas postoperatorias, particularmente insu ciencia cardíaca diastólica
6 . Independientemente de la etiología, la insu ciencia cardíaca posoperatoria tiene una mortalidad a los 30 días del 8% 7 .
El propósito de este artículo es revisar nuestra comprensión actual de las complicaciones cardíacas y destacar la mejor
evidencia disponible para el diagnóstico y el tratamiento. Cuando existen pautas de consenso de nitivas de alta calidad, ya sea
de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC), la Sociedad Cardiovascular Canadiense (CCS) o el Colegio Americano de
Cardiología / Asociación Americana del Corazón (ACC / AHA), estas se comparan y se denominan estándar de oro evidencia. Los
metanálisis especí cos, las revisiones sistemáticas y los ensayos de referencia solo se discuten explícitamente cuando ilustran
puntos de controversia o lagunas en nuestro conocimiento actual.
Insulto, isquemia e infarto de miocardio

La de nición de isquemia miocárdica es difícil en el contexto perioperatorio. La tercera de nición universal de infarto de
miocardio de la Fuerza de Tarea Conjunta formada por la ESC, ACC y la Federación Mundial del Corazón requiere un aumento
de la troponina por encima del percentil 99, acompañado de dolor en el pecho; nuevos cambios del segmento ST o bloqueo de
rama izquierda; anomalías del movimiento de la pared ventricular; o trombo intracoronario en la angiografía 8 . Este enfoque
metodológico no es adecuado para el uso perioperatorio. Los pacientes que reciben analgesia posoperatoria rara vez
experimentan dolor torácico; los cambios patognomónicos del ECG son raros; la ecocardiografía no se realiza de forma
rutinaria como herramienta de detección; y sólo una cuarta parte de los IM posoperatorios muestran lesiones trombóticas en la
angiografía 9 .
El uso del cribado posoperatorio de troponina ha evolucionado rápidamente a medida que se dispone de ensayos cada vez
más sensibles y aumenta nuestra comprensión de la patología subyacente. Por ejemplo, en 2005, Martinez et al. 10
describieron la troponina ‐ I de sensibilidad normal diaria como una herramienta de detección del IM posoperatorio, utilizando
una de nición que requería cambios en el ECG o síntomas clínicos, con una sensibilidad del 98% para la detección del IM.
Muchos estudios han utilizado ensayos de troponina de serie de alta sensibilidad después de la operación, el examen de la
relación entre el aumento de la troponina postoperatorio y el riesgo de 30 días como la mortalidad así como a largo plazo y
MACE 2 , 11 - 20 . La metodología exacta y los ensayos utilizados varían entre estos estudios, pero ciertos temas ocurren de
manera constante: los aumentos de troponina son comunes (ocurren en el 10-15% de los pacientes mayores de 45 años con
cirugía hospitalaria); solo una minoría de pacientes cumplió con la de nición universal de IM; y los aumentos de troponina
clínicamente silenciosos, que no eran diagnósticos de IM, aún conferían aumentos signi cativos en el riesgo de mortalidad. La
magnitud del aumento en el nivel máximo de troponina es importante y se puede utilizar para estrati car el riesgo de los
pacientes en el posoperatorio 2 .
Es necesario preservar el equilibrio al atribuir pequeños aumentos de la troponina directamente a los episodios isquémicos
miocárdicos subclínicos. Los ensayos de troponina más recientes son extremadamente sensibles y pueden elevarse
moderadamente en otras condiciones como hipertensión, insu ciencia cardíaca, enfermedad renal crónica, sepsis y después
de una embolia pulmonar 21 . También pueden criarse transitoriamente en otras condiciones que causan estrés hasta los
límites de la reserva siológica. Además, los niveles postoperatorios de troponina se correlacionan estrechamente con otros
biomarcadores de estrés siológico como el cortisol 22 . En una revisión sistemática de corredores de maratón saludables de
Vilela et al. 21, la gran mayoría de los participantes tuvo resultados de troponina de alta sensibilidad por encima del percentil
99 al nal de la carrera, sin evidencia de necrosis miocárdica en la resonancia magnética cardíaca (IRM) y cero mortalidad a los
30 días. Es justo decir que los pacientes con MINS han sufrido un evento siológico extremo, pero si siempre es de origen
cardíaco requiere una mayor justi cación. Es probable que los pacientes MINS representan un espectro de la patología, con
una pequeña proporción tiene abierta MI, más que tiene subclínica MI, algunos lesión cardiaca que tiene y una sección más
grande ser asintomática, pero en mayor riesgo siológico (Fig. 1). A pesar de la incertidumbre diagnóstica, la troponina
posoperatoria es un biomarcador útil para un mayor riesgo de mortalidad, y la evidencia para prevenir este aumento a través
del apoyo siológico y la intervención cardiológica merece una revisión.
Figura 1
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Espectro de lesión miocárdica y aumento de la troponina después de una cirugía no cardíaca. MI, infarto de miocardio.
Prevención de la lesión miocárdica después de una cirugía no cardíaca

La enseñanza clásica sobre el infarto de miocardio perioperatorio era que era el resultado de un desajuste entre el suministro y
la demanda de oxígeno en las arterias coronarias. El ujo sanguíneo coronario está determinado principalmente por la presión
de perfusión coronaria (presión diastólica aórtica - presión diastólica del ventrículo izquierdo), por lo que se puede predecir que
la hipotensión perioperatoria aumentará el riesgo de isquemia miocárdica. En un gran estudio de base de datos de la Clínica
Cleveland, Walsh et al. 23 estudiaron la correlación entre la presión arterial media (PAM) más baja y la incidencia de MINS,
de nida como troponina ‐ T de cuarta generación> 0,04 ng.ml −1y lesión renal aguda. Descubrieron que incluso períodos cortos
de tiempo con PAM <55 mmHg aumentaron signi cativamente el riesgo relativo de MINS en 1,5 para 1 a 20 min de PAM baja y
2,0 para> 20 min, p <0,001. La mortalidad a los 30 días aumentó si la PAM era inferior a 55 mmHg durante> 20 min 23 . En un
estudio de cohorte prospectivo de 890 pacientes sometidos a cirugía vascular, Van Waes et al. 24estudiaron la asociación entre
la reducción relativa de la PAM y la MINS, de nida como un nivel de troponina I de tercera generación> 99% del valor inicial, y
encontró que una reducción de la PAM del 40% desde el valor inicial sostenida durante 30 min o más se asoció con una lesión
miocárdica (p = 0,005). Finalmente, Selmasi et al. llevó a cabo un análisis de cohorte retrospectivo de 57,315 pacientes en la
Clínica Cleveland, y encontró que el riesgo de MINS (de nido como troponina ‐ T de cuarta generación por encima del límite
superior de lo normal, 0.03 ng.ml −1 ) aumentó exponencialmente por debajo de un umbral de MAP de 65 mmHg 25. El riesgo
de MINS aumentó al aumentar la duración de MAP <65 mmHg de 1 a 90 min, pero incluso los períodos breves por debajo de
este umbral absoluto fueron signi cativos. Tampoco demostraron ningún bene cio adicional al usar reducciones relativas de
MAP desde el valor inicial sobre un umbral absoluto de 65 mmHg 25 .
Estos estudios son heterogéneos con respecto al tipo de troponina utilizada, el punto de corte para el diagnóstico MINS y, en
consecuencia, los umbrales de presión arterial que se consideraron relevantes para el pronóstico. Aunque es difícil hacer
recomendaciones de nitivas de práctica clínica basadas en estos estudios, parece que un manejo más estricto de la presión
arterial puede reducir el riesgo de MINS en el período perioperatorio.
Otras intervenciones siológicas también pueden ser útiles para reducir las uctuaciones de la troponina durante el período
perioperatorio. Un proyecto de mejora de la calidad de tres años centrado en mantener la homeostasis siológica previniendo
la hipoxia, evitando la hiperglucemia y asegurando la normovolemia en una población ortopédica demostró una reducción en
la incidencia de elevaciones de troponina del 8,9 al 3,9% y MACE del 8,1 al 1,9% 26 .
La prevención farmacológica del infarto de miocardio perioperatorio ha sido controvertida. El ensayo POISE mostró que los
betabloqueantes redujeron la incidencia de infarto de miocardio si se iniciaban inmediatamente antes de la cirugía; sin
embargo, esto se produjo a expensas de un aumento del accidente cerebrovascular y la mortalidad por todas las causas 27 . El
uso de bloqueadores de los canales de calcio en el período perioperatorio (principalmente diltiazem) se asoció con una
reducción de la isquemia y la taquicardia supraventricular en un metanálisis de 11 ensayos de pequeño tamaño 28 . Un ensayo
controlado aleatorio (n = 1000) de bloqueantes de los canales de calcio dihidropiridínicos mostró un aumento signi cativo en la
mortalidad perioperatoria en pacientes sometidos a cirugía aórtica 29. El estado actual del uso perioperatorio de bloqueadores
de los canales de calcio se re eja en las guías de ACC / AHA que no hacen recomendaciones 30 , y las guías de la ESC sugieren
continuar su uso perioperatorio, o iniciarlos en pacientes de alto riesgo solo si beta‐ los bloqueadores no se toleran 1 .
Curiosamente, las guías canadienses recomiendan no comenzar con bloqueadores de los canales de calcio 31 . En
consecuencia, se necesitan más investigaciones para delinear la dosis, el momento y la duración más seguros de la
administración de betabloqueantes o antagonistas de los canales de calcio.
Los inhibidores plaquetarios se utilizan ampliamente en poblaciones no quirúrgicas para la prevención del infarto de miocardio
y el accidente cerebrovascular. Sin embargo, la evidencia del ensayo POISE ‐ 2 indica que la aspirina no reduce la tasa de infarto
de miocardio en el perioperatorio, ya sea cuando se inicia de novo o se continúa en pacientes con tratamiento a largo plazo, ya
expensas de una mayor tasa de hemorragia mayor 32 . Por tanto, tanto la guía CCS como la ACC / AHA recomiendan suspender
la aspirina al menos tres días antes de la cirugía y reiniciarla 8-10 días después de la operación 31 , 33 , excepto en pacientes
con stents coronarios in situ y riesgo de hemorragia aceptable. Las guías de la ESC son más ambiguas y recomiendan tomar
una decisión individual basada en los factores de riesgo quirúrgico y del paciente 1 .
Las estatinas no se han estudiado en el contexto perioperatorio en muchos ensayos controlados aleatorios, pero hay varios
ensayos observacionales que demuestran reducciones signi cativas en la mortalidad posoperatoria a los 30 días y, como tal, la
recomendación es que deben iniciarse o continuarse durante todo el período. período perioperatorio 33 según las guías de
ACC / AHA, e iniciado especí camente para pacientes vasculares por las guías de la ESC.
Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) y los bloqueadores de los receptores de angiotensina (ARA) se
asocian con hipotensión intraop
intraoperatoria y un mayor riesgo de insu ciencia renal perioperatoria, y la recomendación en las
guías de la ESC es que se deben suspender cuando se prescriben para la hipertensión. y continuó por insu ciencia cardíaca. Las
guías de ACC / AHA describen la evidencia como débil para descontinuar estos fármacos, y las guías de CCS recomendaron
descontinuarlos, pero reiniciarlos dentro de las 48 h. Todos los autores de la guía describen la base de evidencia como débil; sin
embargo, todas estas guías son anteriores al análisis de subgrupos del estudio VISION realizado por Roshanov et al. 34que
demostró un riesgo reducido de sufrir un resultado combinado de muerte, accidente cerebrovascular o MINS cuando se
retienen los IECA o los BRA. Creemos que la base de pruebas ahora respalda la práctica de larga data de suspender estos
fármacos hasta el período posoperatorio y reiniciarlos en el posoperatorio para el control de la hipertensión.
Tratamiento antiagregante plaquetario dual y stents coronarios

Todos los pacientes con stents coronarios in situ reciben tratamiento antiplaquetario, que incluye aspirina y un P 2 Y
12inhibidor, más comúnmente clopidigrel, aunque también están disponibles prasugel, ticagrelor y cangrelor. Estos fármacos
evitan la adhesión de las plaquetas al lumen del stent y, por tanto, la trombosis, mientras que las células epiteliales colonizan y
cubren la super cie extraña. La velocidad a la que se produce esta epitelización depende del tipo de stent utilizado. Los stents
de metal desnudo se epitelizan más rápido y, por lo tanto, requieren protección antiplaquetaria durante el menor tiempo, pero
tienen el mayor riesgo de trombosis temprana. Los stents liberadores de fármacos secretan fármacos antiplaquetarios para
prevenir la trombosis, pero esto también ralentiza la tasa de epitelización. Los stents de primera generación (que secretan
sirolimus y paclitaxel) requieren una protección más prolongada que los stents de segunda generación (que secretan
everolimus o zotarolimus); sin embargo, estos últimos se utilizan universalmente en la práctica clínica actual.
Las guías de ACC / AHA sobre la terapia antiplaquetaria dual en el contexto no operatorio se han actualizado recientemente 35.
En los ensayos de pacientes de bajo riesgo (sin síndrome coronario agudo), 3 a 6 meses de tratamiento antiplaquetario es
razonable para los nuevos receptores de stents liberadores de fármacos, lo que reduce los eventos hemorrágicos adversos
graves sin aumentar la trombosis temprana del stent en comparación con los 12 meses. Sin embargo, la continuación de la
terapia antiplaquetaria dual durante 18 meses más todavía se asocia con una reducción moderada del IM (reducción absoluta
de seis por 1000), con un aumento comparable de la hemorragia mayor (cinco por 1000). En pacientes con intervención
coronaria percutánea (ICP) después de un síndrome coronario agudo, el riesgo absoluto de complicación trombótica se reduce
en un 1-3% con la terapia antiplaquetaria dual prolongada, en comparación con un riesgo hemorrágico absoluto del 1%.
En el contexto perioperatorio, la relación riesgo-bene cio también debe equilibrar el mayor riesgo de hemorragia grave.
Parando P 2 Y 12los inhibidores dentro de los 3-6 meses posteriores a la inserción de cualquier stent deben considerarse de alto
riesgo, pero la variedad exacta de stent insertado puede alterar el per l de riesgo, y se recomienda una discusión
multidisciplinaria entre cirujano, anestesista y cardiólogo antes de la cirugía. La duración de la doble antiagregación depende
del tipo de stent y de la indicación (revascularización de rutina o en el contexto de un SCA). La ESC recomienda que la terapia
antiplaquetaria dual se puede interrumpir para los stents de metal desnudo después de un mes, los stents liberadores de
fármacos después de seis meses para los pacientes habituales y un año después del tratamiento para el SCA
independientemente del tipo de stent. En los pacientes cuya necesidad quirúrgica es más urgente, sugieren una reducción a
tres meses de la terapia antiplaquetaria doble para los stents liberadores de fármacos. pero recomiendan que la cirugía se
realice en un hospital con acceso a ICP en caso de trombosis postoperatoria. Cualquier paciente con un stent debe recibir
aspirina durante todo el período perioperatorio. Un estudio reciente identi có que la incidencia de MACE en pacientes
sometidos a cirugía no cardíaca después de una ICP previa es alta, a pesar del tratamiento antiplaquetario perioperatorio
adecuado36 .
Vigilancia posoperatoria y tratamiento de la lesión miocárdica después de

una cirugía no cardíaca
Los regímenes de detección de troponina en los estudios MINS han variado en el momento y la frecuencia de repetición (Tabla
1). Los efectos sobre la mortalidad del aumento de la troponina son similares en todos estos estudios. Las guías de ACC / AHA y
ESC se redactaron antes de que se publicaran muchos de los estudios anteriores y, por lo tanto, dudan en recomendar el
cribado de troponina de rutina debido a que no existe una terapia establecida. La directriz CCS más reciente es medir la
troponina diariamente durante 2-3 días después de la operación y derivar a un especialista en medicina interna para optimizar
el tratamiento médico (en particular aspirina y estatina), como respuesta al diagnóstico de MINS. Como MINS cubre un espectro
de lesiones miocárdicas que incluye infarto de miocardio mani esto, la aparición de problemas coronarios susceptibles de
intervención por parte de un cardiólogo no es cero. Van Waes y col. informó que el 41% de los pacientes con MINS fueron
atendidos por un cardiólogo, de los cuales el 38% tuvo cambios en la medicación,17 . Esto está en consonancia con la tasa de
IM perioperatoria establecida históricamente de 3 a 6%, de los cuales el 55% son causados por desajuste entre la oferta y la
demanda, el 27% por trombos y el 18% por naturaleza no obstructiva 9 .
Tabla 1. Programas de medición de troponina en estudios de lesión miocárdica después de cirugía no cardíaca (MINS)
Estudio Año Tiempo de troponina Tipo de estudio
Devereaux 2017 6 a 12 h después de la operación; Diariamente Estudio VISION; ensayo observacional prospectivo multinacional de pacientes
y col. 11 durante 3 días a partir de entonces mayores de 45 años sometidos a cirugía mayor
Botto y col. 2014 6-12 h después de la operación Diariamente durante Estudio VISION
dieciséis 3 días
Biccard y 2017 6 a 12 h después de la operación Diariamente Subgrupo de cirugía vascular del estudio VISION
col. 14 durante 3 días a partir de entonces
Estudio Año Tiempo de troponina Tipo de estudio
Reed y col. 2017 Cualquier momento en los primeros 4 días del Cirugía vascular; estudio retrospectivo de un solo centro
12 posoperatorio
Van Waes y 2013 Diariamente durante 3 días Estudio observacional de centro único, pacientes> 60 años sometidos a cirugía
col. 15 mayor
Gorgon y 2016 Diariamente durante 2 días Cirugía colorrectal, pacientes> 45 años; estudio observacional de un solo centro
col. 18
Kim y col. 2016 Medición única en las primeras 48 h Cirugía mayor en pacientes> 50 años; estudio retrospectivo de un solo centro
19
Pronóstico de la lesión miocárdica después de una cirugía no cardíaca

El riesgo de muerte cardíaca al año varía del 3 al 11% en pacientes con MINS, dependiendo de la magnitud del aumento de
troponina, en comparación con un riesgo basal del 3% en pacientes posoperatorios con niveles normales de troponina 17 . El
tratamiento especí co para MINS sigue siendo un área de investigación activa; sin embargo, se ha demostrado que la simple
optimización del tratamiento médico de los factores de riesgo de enfermedad de las arterias coronarias en pacientes con MINS,
de acuerdo con las pautas estándar de la AHA / ACC, tiene una reducción signi cativa en el riesgo de un año de MACE 37 . Estos
hallazgos abren una ventana de oportunidad para que los médicos perioperatorios mejoren potencialmente los resultados a
largo plazo en estos pacientes.
Arritmia posoperatoria
Alguna forma de arritmia no es un hallazgo infrecuente en el posoperatorio. Pueden ocurrir taquiarritmias y bradiarritmias
complejas angostas y anchas, pero con mayor frecuencia son atribuibles a enfermedades preexistentes. La brilación auricular
y el intervalo QT prolongado son dos afecciones especí cas que son lo su cientemente diferentes desde el punto de vista
epidemiológico como para merecer una discusión perioperatoria especí ca.
Fuera de la cirugía cardíaca y torácica, la incidencia de brilación auricular posoperatoria es del 3 al 10% 38 , 39., aunque la
naturaleza transitoria de esta arritmia di culta su captura en los estudios de vigilancia. Los factores desencadenantes no
siempre son claros, pero el estrés por catecolaminas causado por trauma y dolor tisular, hipovolemia o estiramiento auricular,
hipoxia (que causa vasoconstricción pulmonar) y alteraciones electrolíticas están implicadas. Los efectos hemodinámicos
suelen ser sutiles, pero la pérdida de la "patada" auricular reduce el volumen sistólico en un 25%, aumenta la presión de la
arteria pulmonar y la taquicardia puede causar isquemia miocárdica por pérdida del tiempo de llenado diastólico y aumento
del trabajo del miocardio. Esto a menudo se tolera bien y la mayoría de los pacientes con episodios de FA posoperatoria son
asintomáticos, pero los pacientes con hipertensión preexistente o disfunción diastólica con frecuencia pueden volverse
inestables hemodinámicamente. Esta condición a menudo justi ca una cardioversión química o eléctrica para restaurar el
ritmo sinusal. Los pacientes que no tienen inestabilidad hemodinámica, o que falla la cardioversión, o que tienen una fracción
de eyección del ventrículo izquierdo baja y es poco probable que mantengan el ritmo sinusal deben ser controlados en
frecuencia.4 . Los medicamentos comúnmente utilizados incluyen betabloqueantes, antagonistas de los canales de calcio y
digoxina.
Las implicaciones a largo plazo de la FA posoperatoria no son benignas, incluso si los pacientes permanecen en ritmo sinusal
después de la arritmia inicial. Los pacientes que experimentan FA posoperatoria tienen el doble de probabilidades de sufrir un
accidente cerebrovascular en el transcurso de un año después de la operación 40 . La guía del Instituto Nacional de Excelencia
en Salud y Atención (NICE) del Reino Unido es que la FA posoperatoria debe tratarse de la misma forma que la FA por cualquier
otra causa 41 . El riesgo de accidente cerebrovascular debe evaluarse con un sistema de puntuación validado como CHADS 2
‐VASC (tabla 2 ) 42 , y se debe iniciar la anticoagulación si la puntuación es ≥ 2.
Tabla 2. CHADS 2 puntuación -VASC para calcular el riesgo de ictus en la brilación auricular 42
Factor de riesgo Puntuación Riesgo anual de accidente cerebrovascular
65 a 74 años +1 0 puntos: 1,9%
1 punto: 2.8%
Factor de riesgo Puntuación Riesgo anual de accidente cerebrovascular
2 puntos: 4.0%
Edad ≥ 75 años +2
3 puntos: 5,9%
Sexo femenino +1
Insu ciencia cardíaca congestiva +1 4 puntos: 8,5%
Hipertensión +1 5 puntos: 12,5%
AIT / accidente cerebrovascular +2 6 puntos: 18,2%
Enfermedad vascular +1
Diabetes +1
AIT, ataque isquémico transitorio.
El riesgo de hemorragia debe evaluarse mediante la puntuación HAS ‐ BLED (Tabla 3 ) 43 , que tiene la mayor precisión para
predecir la hemorragia relacionada con los anticoagulantes en la atención primaria, pero no se diseñó para in uir en la toma de
decisiones posoperatorias inmediatas.
Tabla 3. Puntuación HAS ‐ BLED para el riesgo de hemorragia con anticoagulación; 3 o más puntos denotan un mayor riesgo de
hemorragia grave
Factor de riesgo Puntuación
Presión arterial sistólica> 160 mmHg +1
Función renal anormal +1
Factor de riesgo Puntuación
Función hepática anormal +1
Edad ≥ 65 años +1
Accidente cerebrovascular previo +1
Historial de sangrado +1
INR lábil +1
Tomando otras drogas +1
Consumo concurrente de alcohol +1
INR, razón internacional normalizada.
La prolongación del intervalo QT corregido (QTc) se ha asociado históricamente con la anestesia con halotano y, por lo tanto, es
menos preocupante en la era moderna. Sin embargo, los estudios de instituciones con informes de telemetría automatizados
mostraron un aumento perioperatorio signi cativo del QTc, predominantemente en pacientes con al menos un factor de riesgo
44 que prolonga el QTc . Un estudio de Duma et al. 45 compararon tres técnicas anestésicas diferentes con respecto al QTc
adquirido mediante la monitorización holter durante el período perioperatorio. Los autores demostraron que los pacientes
sometidos a anestesia general tenían un aumento medio del QTc de 33 ms, los pacientes con raquianestesia de 22 ms, sin
cambios en los pacientes anestesiados con anestesia local 45.. En una revisión sistemática de pacientes que desarrollaron
torsades de pointes perioperatoriamente, Johnstone et al. 46 encontraron que se requería un aumento del QTc de 457 ms a
576 ms para generar la arritmia. El aumento de QTc durante el período perioperatorio es multifactorial y la mayoría de los
pacientes tienen factores de riesgo predisponentes, como síndrome de QT prolongado o anomalías electrolíticas. El uso de
antieméticos antagonistas del receptor 5-HT 3 puede no ser un factor de riesgo; un estudio de base de datos que incluyó el uso
de ondansetrón no encontró diferencias en el QTc medio 47 , y un segundo estudio de búsqueda de dosis encontró un
aumento en el QTc solo con ondansetrón 8 mg o más 48. En conjunto, parece que el proceso de cirugía y anestesia aumenta el
QTc, es multifactorial y que la mayoría de los pacientes tienen factores de riesgo no anestésicos predisponentes, pero esto se
debe a los fármacos anestésicos solo en una minoría de casos.
Insuﬁciencia cardíaca posoperatoria

The vast majority of patients with postoperative heart failure also have pre‐operative heart failure. The postoperative mortality
of this particular sub‐group of patients is higher than those with coronary artery disease alone 7. However, in patients who
were previously asymptomatic, heart failure is rare as a solely postoperative complication. Some of these patients will develop
systolic heart failure as a consequence of a myocardial ischaemic event, the prevention and treatment of which we have already
described. The remainder are victims of a disparate group of physiological events including: inappropriate uid type and
volume; peri‐operative lung injury masquerading as pulmonary oedema; renal impairment; and sepsis.
One condition that deserves special attention is pre‐operative diastolic dysfunction. Diastolic dysfunction is de ned as
inadequate active myocardial relaxation during diastole, leading to reduced lling of the left ventricle, and consequently
reduced end‐diastolic left ventricular volume and low stroke volume, even with normal left ventricular ejection fraction.
Diastolic dysfunction is often present in patients with left ventricular hypertrophy (long‐standing hypertension,
cardiomyopathy), occurring in 27% of the general middle‐aged population in echocardiographic epidemiological studies 5.
Fayad et al. performed a systematic review of 3876 patients with pre‐operative diastolic dysfunction, and found that they were
more likely to develop postoperative pulmonary oedema, myocardial infarction and MACE 6. These patients have decreased
tolerance of hypovolaemia, which often leads to signi cant hypotension; as well as to hypervolaemia, with exaggerated
increases in left atrial pressure, leading to pulmonary oedema. It has been suggested that using some form of cardiac output
monitoring to optimise stroke volume, as well as avoiding tachycardia and wide pulse pressure, may lead to lower morbidity 49.
Summary
Las complicaciones cardíacas siguen siendo la principal causa de morbilidad y mortalidad después de la cirugía no cardíaca y, a
pesar de la rápida evolución de la bibliografía sobre este tema, muchas preguntas siguen sin responderse por completo; por
ejemplo, ¿cuál es la siopatología de MINS y cómo se puede prevenir y cuál es la optimización previa médica óptima del
paciente de alto riesgo cardíaco? No obstante, existe una evidencia creciente de que se pueden lograr mejoras en los
resultados para el paciente de alto riesgo cardíaco, mediante la identi cación de los factores de riesgo relevantes y su
clasi cación adecuada en un entorno de atención posoperatoria más avanzado con personal médico perioperatorio.
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23/3/2021 Complicaciones cardiovasculares después de una cirugía no cardíaca - Sellers - 2018 - Anesthesia - Wiley Online Library

Anestesia / Volumen 73, Edición S1 / pag. 34-42

Artículo de revisión Acceso Libre

Complicaciones cardiovasculares después de una cirugía no cardíaca

D. Vendedores  , C. Srinivas , G. Djaiani

Publicado por primera vez: 03 de enero de 2018

Puede responder a este artículo en http://www.anaesthesiacorrespondence.com

Insulto, isquemia e infarto de miocardio

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Prevención de la lesión miocárdica después de una cirugía no cardíaca

Tratamiento antiagregante plaquetario dual y stents coronarios

Vigilancia posoperatoria y tratamiento de la lesión miocárdica después de

Estudio Año Tiempo de troponina Tipo de estudio

Estudio Año Tiempo de troponina Tipo de estudio

Pronóstico de la lesión miocárdica después de una cirugía no cardíaca

Factor de riesgo Puntuación Riesgo anual de accidente cerebrovascular

65 a 74 años +1 0 puntos: 1,9%

Insu ciencia cardíaca congestiva +1 4 puntos: 8,5%

Hipertensión +1 5 puntos: 12,5%

AIT / accidente cerebrovascular +2 6 puntos: 18,2%

AIT, ataque isquémico transitorio.

Factor de riesgo Puntuación

Presión arterial sistólica> 160 mmHg +1

Función renal anormal +1

Factor de riesgo Puntuación

Función hepática anormal +1

Accidente cerebrovascular previo +1

Tomando otras drogas +1

Consumo concurrente de alcohol +1

INR, razón internacional normalizada.

Insuﬁciencia cardíaca posoperatoria

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