CIRCULACIÓN CORONARIA

Dados los requerimientos de oxígeno del tejido cardíaco, particularmente subendocardio (el más alto del
organismo, por tanto más vulnerable) y miocardio, la función cardíaca es altamente dependiente de la
manutención y regulación del flujo coronario. La extracción de oxígeno máximo en reposo es del 75%.
La circulación coronaria es única, por lo que es denominada "end circulation", representando la única fuente de
perfusión al miocardio. 
Teniendo en cuenta la fórmula de presión de perfusión coronaria (Presión en la arteria aorta - presión en el
ventrículo izquierdo), que determina el flujo coronario, se hace evidente que la perfusión coronaria ocurre
eminentemente en diástole, cuando esta diferencia de presiones es positiva. En díastole disminuye el flujo
venoso, y aumenta el gradiente a favor de endocardio. En sístole la perfusión va de endocardio a epicardio. Una
alteración en el flujo genera disfunción, llevando a hipotensión, lo cual provoca más isquemia, generando
retroalimentación positiva a la disfunción.
Al aumentar el MVO2 (consumo), debe aumentar proporcionalmente el influjo coronario y DO 2(suministro). Las
coronarias pueden autorregularse, teniendo un flujo constante a intervalos de presión coronaria con
MVO2 constante.
Para la modulación de tono coronario el endotelio utiliza: Óxido nítrico (factor relajante derivado de
endotelio), factor de hiperpolarización dependiente de endotelio, prostaciclina, y endotelina.
Las arterias de conducción son las epicárdicas. Las arteriolas de resistencia o de microcirculación son las que
generan un mayor aporte en la resistencia vascular. También influye la resistencia compresiva dada por la
contracción en sístole. En una estenosis de más del 50%, cobra más importancia una arteria epicárdica que una
de resistencia. El flujo disminuye exponencialmente ante una disminución del área transversal estenótica.
La reserva de flujo absoluta es:

Se mide con eco Doppler o termodilución. Cuantifica la capacidad de la reserva.

La reserva de flujo relativa es:

La reserva de flujo fraccionada es la presión coronaria distal en estado de vasodilatación máxima en relación a
estenosis. No depende de alteraciones de flujo en reposo y es de uso común en práctica clínica.
Circulación coronaria colateral: En repetición de isquemias repetitivas, podría generarse arteriogenia. Cuando la
estenosis es significativa (+70%), la presión coronaria cae, aumenta gradiente de presión en el endotelio,
pudiendo generar colaterales dependientes de fuerza física, factores de crecimiento y activar la vía NO sintetasa.
Paralelamente pueden ocurrir anastomosis de arterias epicárdicas pre-existentes. También existe angiogenia.
En una interrupción brusca de perfusión regional tras oclusión coronaria trombótica ocurre: Cese del
metabolismo aerobio, agotamiento de fosfato de creatina, aparición de glucólisis anaeróbia, acumulación de
lactato, reducción de ATP, pérdida de función de membrana. Si no existe reperfusión o colaterales puede ocurrir
muerte en 20 minutos. La necrosis comienza en subendocardio.
Acoplamiento perfusión-contracción: La disminución de perfusión conlleva a una disminución en la
contractibilidad local, que se traduce en una reducción de la contracción global, por tanto hay   un aumento
progresivo de la presión telediastólica del ventrículo izquierdo (PTDVI), baja de PA, presión coronaria distal cae
por debajo del límite de autorregulación, causando una isquemia subendocárdica.
La hibernación es una consecuencia funcional de la isquemia, en la cual existe una disfunción crónica de la
contracción, existen mecanismos celulares y regionales que reducen  la función contráctil y metabólica. Se debe
proteger contra lesión irreversible.
El aturdimiento miocárdico, consecuencia funcional de isquemia homólogo a la isquemia por reperfusión, es
una disfunción tras la reperfusión normal generando una disrelación. Se normaliza con inótropos incluyendo
betas agonistas. Se normaliza en una semana espontáneamente. Posible mecanismo: lesiones miocardica por
radicales libres y reducción de sensibilidad de miofilamentos al calcio.
 ANGINA DE PECHO

La angina de pecho es un síndrome clínico caracterizado por molestias o presión precordial producidas por una
isquemia miocárdica transitoria sin infarto. Aparece típicamente durante el ejercicio o frente a tensiones
psicológicas y se alivia con el reposo o la administración de nitroglicerina por vía sublingual. El diagnóstico se
basa en los síntomas, el electrocardiograma (ECG) y los estudios de diagnostico por la imagen del miocardio. El
tratamiento puede incluir antiagregantes plaquetarios, nitratos, beta-bloqueantes, bloqueantes de los canales
de calcio, inhibidores de la ECA, estatinas y angioplastia coronaria o cirugía de revascularización miocárdica.
Fisiopatología
La angina de pecho puede ser
 Estable
 Inestable
En los pacientes con angina estable, la relación entre la carga de trabajo o la demanda miocárdica y la isquemia
suele ser bastante predecible. La angina inestable empeora clínicamente la angina de pecho (p. ej., angina en
reposo o aumento de la frecuencia y/o la intensidad de los episodios).
El estrechamiento de una arteria con aterosclerosis no es fijo y varía de acuerdo con las fluctuaciones normales
del tono arterial que se observan en todas las personas. En consecuencia, un número mayor de individuos tiene
angina de pecho durante la mañana, cuando el tono arterial es relativamente elevado. Asimismo, las
alteraciones de la función endotelial pueden generar fluctuaciones en el tono arterial, lo que se observa por
ejemplo en el endotelio lesionado por ateromas, que al enfrentarse a un pico catecolaminérgico experimenta
una vasoconstricción en lugar de dilatarse (respuesta normal).
A medida que la isquemia miocárdica aumenta, el pH de la sangre acumulada en el seno coronario desciende, el
potasio intracelular se pierde, se acumula lactato, aparecen alteraciones electrocardiográficas y la función
ventricular (sistólica y diastólica) se deteriora. La presión diastólica del ventrículo izquierdo suele aumentar
durante la angina de pecho y esto a veces induce el desarrollo de congestión pulmonar y disnea. El mecanismo
exacto a través del cual se desarrollan estas molestias no se ha definido con precisión, aunque puede
relacionarse con la estimulación nerviosa inducida por metabolitos secretados durante la hipoxia.
Causas
La causa, en la mayor parte de los casos, es la ateroesclerosis. La angina de pecho normalmente va precedida
de una excitación física o emocional; ocasionalmente puede desencadenarse al realizar una comida abundante o
conducir un automóvil durante las horas de tráfico intenso.
Otra causa puede ser practicar ejercicio en un ambiente frío, en cuyo caso hay pacientes que experimentan alivio casi
inmediato al pasar de una habitación fría a otra caliente.
Cuando las arterias del corazón (coronarias) están afectadas y no pueden ajustarse al aumento de la demanda de
sangre, los nervios del corazón transmiten mensajes dolorosos de aviso urgente al cerebro. Este dolor, que no suele
sobrepasar los 20 minutos, se debe a que el cerebro, por confusión, siente los impulsos desde localizaciones cercanas,
como los brazos, el cuello o la mandíbula.
Por otro lado, existen una serie de factores de riesgo modificables que pueden favorecer la formación de las placas de
aterosclerosis:
  Tabaquismo.
 Obesidad.
 Diabetes.
 Hipertensión.
 Aumento del colesterol.
Síntomas
Las principales manifestaciones de la angina de pecho son:
 Dolor torácico y sensación de opresión aguda y sofocante: Generalmente detrás del esternón y a veces
extendida al brazo izquierdo y a veces al derecho. El dolor torácico suele durar entre 1-2 minutos y 10-15 minutos
(a veces se percibe una sensación de pesadez u opresión en el pecho que no llega a convertirse en dolor).
 Sentimiento de ansiedad o de muerte inminente.
 Sudoración profusa (hiperhidrosis).
 Palidez.
Prevención
La angina de pecho se desencadena debido a una obstrucción coronaria que en muchos casos se debe a
una predisposición genética sobre la que el paciente no puede influir.
Sin embargo, sí existen determinados factores de riesgo que influyen en la aparición de la enfermedad. Si el paciente
interviene en estos, la enfermedad podría avanzar más despacio y los síntomas reducirse.
Los cambios que debe llevar a cabo el paciente son:
 Dejar de fumar.
 Realizar actividades físicas moderadas de forma constante.
 Mantener las cifras adecuadas de la tensión arterial, el colesterol y la glucosa.
 Evitar la obesidad.
 Seguir una alimentación sana y llevar un estilo de vida saludable.
Diagnóstico
El diagnóstico de la angina de pecho comienza con la sospecha clínica tras sufrir dolor y concluye con la realización de
determinadas pruebas que ayudan a descartar otras patologías cardiovasculares, como un electrocardiograma. Las
principales pruebas que realizan los médicos son:
 Prueba de esfuerzo: También denominada ergometría. Esta prueba es la más utilizada para determinar el
diagnóstico y obtener información sobre el pronóstico de la patología.
 Arteriografía coronaria: Se realiza a través de un cateterismo y se inyecta un contraste. Es el método de
referencia para diagnosticar las estrecheces coronarias y suele realizarse para corregir las estrecheces de las
arterias (dilatación e implantación de stent) en casos con pronóstico malo.
Tratamientos
Entre los tratamientos más efectivos y recomendados se encuentran:
 Nitroglicerina: Dilata las arterias coronarias y el dolor suele revertir en minutos. Se toma colocando una pastilla
debajo de la lengua o también en spray. Puede dar dolor de cabeza como efecto secundario.
 Calcioantagonistas o bloqueantes de los canales del calcio: Impiden la entrada de calcio en las células del
corazón. Esto disminuye la tendencia de las arterias coronarias a estrecharse y el esfuerzo que realiza el corazón,
por lo que sus necesidades de oxígeno también disminuyen
 Betabloqueantes: Actúan bloqueando muchos efectos de la adrenalina en el cuerpo, en particular el efecto
estimulante sobre el corazón. El resultado es que el corazón late más despacio y con menos fuerza, y por tanto
necesita menos oxígeno. También disminuyen la tensión arterial.
 Cirugía: En caso de angina inestable o angina estable que se resiste al tratamiento con medicamentos, puede
conseguir corregir la obstrucción de los vasos coronarios, bien mediante by-pass (derivación) o, en algunos casos,
mediante angioplastia coronaria.