UNIVERSIDAD DE CUENCA

AUTOR: Estalisnao Javier Aguilar Andrade

Casos SNA

De cada caso completar los siguientes componentes:

a. Identificación de problemas: en esta fase usted deberá explicar los

problemas que se detallan en cada caso, enumerándolos.
b. Construcción de teorías explicativas: deberá establecer la lógica de
análisis fisiológico de relación de los problemas descritos en el
segmento anterior.
c. Explicación fisiopatológica: se debe aportar con el análisis y la
construcción de teorías explicativas de los hallazgos y el sustento
fisiopatológico.

CASO 1

Un sujeto de 35 años sufre un trauma cervical derecho por golpe de un objeto

contundente debido a un intento de asalto. Cuando llega a la consulta presenta
ptosis palpebral parcial en el ojo derecho, miosis con pobre respuesta pupilar
del mismo ojo y pérdida de la sudoración de la mitad de la cara del mismo lado.

LISTADO DE PROBLEMAS

o Trauma cervical derecho

o Ptosis palpebral parcial en el ojo derecho
o Miosis de ojo derecho
o Respuesta pupilar pobre del ojo derecho
o Pérdida de la sudoración de la mitad derecha de la cara

Síndrome de Horner

El Síndrome de Horner (SH) es un síndrome neurológico que se caracteriza por

la triada que incluye: ptosis parcial (caída del párpado superior), miosis (pupila
contraída) y anhidrosis facial (pérdida de sudoración) (1).
http://scielo.isciii.es/pdf/asisna/v40n3/1137-6627-asisna-40-03-461.pdf

Explicación anatómica

Se produce por una interrupción de la vía simpática en cualquier localización de

su recorrido que va desde el sistema nervioso central hasta el globo ocular (2).

http://scielo.isciii.es/pdf/aseo/v82n3/comunicacion2.pdf

La inervación simpática del ojo consiste en un arco de 3 neuronas. Las fibras

simpáticas centrales de primer orden surgen del hipotálamo posterolateral,
descienden sin cruzar a través del mesencéfalo y la protuberancia y terminan
en la columna de células intermediolaterales de la médula espinal al nivel de
C8-T2 (centro cilioespinal de Budge) (3). 

Las fibras pupilomotoras preganglionares de segundo orden salen de la médula

espinal al nivel de T1 y entran en la cadena simpática cervical, donde están
muy cerca del vértice pulmonar y la arteria subclavia. Las fibras ascienden a
través de la cadena simpática y hacen sinapsis en el ganglio cervical superior
al nivel de la bifurcación de la arteria carótida común (C3-C4) (3). 

https://emedicine.medscape.com/article/1220091-overview#a2

Las fibras posganglionares de tercer orden se ramifican en las fibras

sudomotoras y vasomotoras que siguen la arteria carótida externa e inervan las
glándulas sudoríparas y los vasos sanguíneos de la cara. Las fibras restantes
ascienden a lo largo de la arteria carótida interna en el plexo carotídeo para
finalmente ingresar al seno cavernoso donde se unen al nervio abducens (NC
VI). Las fibras luego salen del seno cavernoso para entrar en la órbita a través
de la fisura orbitaria superior junto con la rama oftálmica (V1) del nervio
trigémino (NC V) como los nervios ciliares largos. Los nervios ciliares largos
inervan entonces el dilatador de la pupila y el músculo de Müller (4).
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK500000/

Explicación Fisiopatológica

Ptosis palpebral parcial en el ojo derecho: El músculo del tarso superior

ayuda a elevar el párpado superior y tiene una inervación simpática,
procedente de los axones de las fibras posganglionares, que ascienden a lo
largo de la arteria carótida interna, penetran a través del seno cavernoso, y
después entran en la órbita por la fisura orbitaria superior junto a la rama
nasociliar del nervio trigémino, como nervios ciliares largos, que son los que
van a inervar este músculo (2). El músculo de Müller o músculo tarsal superior
es responsable de mantener el párpado superior en una posición elevada
después de que el elevador del palpebral superior lo eleva. Esto explica la
ptosis parcial que se observa en el síndrome de Horner. La denervación de
este músculo provoca una ptosis que es más leve, característica de este
síndrome, en comparación con la parálisis del nervio motor ocular común (III)
que inerva el elevador palpebral superior (4). 

2. http://scielo.isciii.es/pdf/asisna/v40n3/1137-6627-asisna-40-03-461.pdf

4. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK500000/

Pérdida de la sudoración de la mitad derecha de la cara: Depende del nivel

de interrupción del suministro simpático. La pérdida de sudoración o anhidrosis
de la cara ipsilateral está asociada con lesiones que involucran las neuronas de
segundo orden o preganglionares, con localización en la cadena simpática
cervical. Una lesión de estas fibras en el área de la arteria carótida común,
puede ocasionar la pérdida de sudoración en todo el lado afectado de la cara
(4).

4. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK500000/
Miosis de ojo derecho: El suministro nervioso simpático es responsable de la
dilatación de la pupila (midriasis), por acción del músculo dilatador de la
pupila. Cuando se interrumpe, como es en el caso del Síndrome de Horner, el
suministro parasimpático se desinhibe y se produce la constricción de la pupila
(miosis) (4).

4. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK500000/

Respuesta pupilar pobre del ojo derecho: La pupila afectada se dilata más
lentamente que la pupila normal frente a estímulos psicosensoriales, esto
debido a que, la pupila afectada carece de la tracción del músculo dilatador de
la pupila, que es inervado por el sistema nervioso simpático. Los pacientes
pueden tener una pérdida del reflejo cilioespinal (es decir, aferente C2, C3), en
el que la pupila no se dilata cuando se pellizca la piel de la parte posterior del
cuello (3).

3 https://emedicine.medscape.com/article/1220091-overview#showall

1. Un motociclista sufre un accidente de tránsito con fractura de columna y

compresión de la médula a nivel de t4. Cuando llega a urgencias
además de la paraplejia y anestesia de miembros inferiores llama la
atención la presencia de priapismo.

LISTADO DE PROBLEMAS

o Fractura de columna
 o Compresión de la médula a nivel de T4
o Paraplejia
o Anestesia de miembros inferiores
o Priapismo

Lesión medular

La lesión medular por compresión que se da en este caso, va a provocar

síntomas y signos clínicos a consecuencia de la interferencia con las funciones
anatómicas y funcionales normales de la médula espinal. Esta patología,
principalmente de tipo traumático, adquiere gran importancia, ya que el sistema
nervioso central, a diferencia del sistema nervioso periférico, presenta cambios
irreversibles que obstaculizan la regeneración nerviosa (5).

Explicación anatómica

La médula espinal forma parte del sistema nervioso central junto con el
encéfalo. Se la puede describir como compuesta por cordones de células
nerviosas motoras y sensitivas, la sustancia gris, rodeadas por tractos
ascendentes y descendentes, la sustancia blanca. Está segmentada, y los
pares de raíces posteriores (sensitivas) y anteriores (motoras)
correspondientes a cada segmento, dejan el canal vertebral a través de
agujeros intervertebrales. En el adulto, se extiende desde la base del cerebro y
termina por debajo del nivel del borde inferior de la primera vértebra lumbar (5).

La presión sobre las arterias espinales origina isquemia de la médula, con

degeneración de las células nerviosas y sus fibras. La presión sobre las venas
espinales produce edema de la médula, con interferencia en la función de las
neuronas. Por último, la presión directa sobre las sustancias blanca y gris de la
médula y las raíces nerviosas espinales interfiere con la conducción nerviosa
(5).

SNELL

En los niveles torácico y lumbar, cada vértebra se superpone a un segmento de

la médula espinal uno o dos niveles por debajo y, como resultado, una fractura
por rotura de vértebra T4, como en el caso que se presenta, da como resultado
un déficit neurológico en el segmento de la médula espinal T6 y por debajo él
(6). 

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6439316/

Explicación fisiopatológica

Paraplejia: La paraplejia se define como el deterioro de la función sensorial o

motora en las extremidades inferiores (6). La afectación de las células motoras
del cordón gris anterior a la altura de la lesión conduce a la parálisis parcial o
completa, con pérdida de tono muscular y atrofia del músculo (5).

Parálisis parcial o completa: Por la pérdida del control de la actividad de los

músculos esqueléticos, procedente de la corteza cerebral que llegan hasta la
neurona de tercer orden, la motoneurona inferior, en el cordón gris anterior. El
axón de esta neurona de tercer orden inerva el músculo esquelético a través de
la raíz anterior y el nervio raquídeo (5).
Pérdida del tono muscular: Ocasionada al verse afectada la motoneurona
inferior que inerva las fibras musculares a través de las raíces anteriores, los
nervios raquídeos y los nervios periféricos. Los órganos receptores del tono
muscular son los husos musculares. La neurona aferente penetra en la médula
espinal a través de la raíz posterior, y forma sinapsis con la neurona efectora o
motoneurona inferior en el cordón gris anterior (5).

La lesión de los cordones blancos posteriores de la médula origina pérdida de

la sensibilidad muscular articular (propiocepción), el sentido de la vibración y la
discriminación táctil por debajo de la altura de la lesión (5).

500. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6439316/

501. SNELL

Anestesia de miembros inferiores: Ocasionada por la afectación de los

fascículos espinotalámicos laterales, que causan la pérdida de las sensaciones
de dolor, calor, y frío por debajo del nivel de la lesión. Así también, la pérdida
de la sensibilidad al tacto leve y a la presión por debajo del nivel de la lesión se
debe a la destrucción del fascículo espinotalámico anterior (5).

501. SNELL

Priapismo: Se hablaría de un priapismo de bajo flujo o isquémico, asociado

con un descenso severo en el drenaje venoso de los cuerpos cavernosos. Se
debe usualmente a una obstrucción parcial o completa en el drenaje que
impide la entrada de sangre arterial, generando acidosis e isquemia. Es la
forma más común de presentación y se comporta como un síndrome
compartimental con aumento excesivo de la presión en los cuerpos cavernosos
(7).

https://www.medigraphic.com/pdfs/revmedcoscen/rmc-2013/rmc133s.pdf

2. Un chico es llevado a la guardia por sus padres. Aparentemente ingirió

el contenido de un frasco de gotas oculares. Está confuso, tiene una
temperatura elevada y la piel caliente y seca. Presenta taquicardia y
midriasis

Listado de problemas

Confusión

Temperatura elevada

Piel caliente y seca

Taquicardia

Midriasis

Diagnóstico

Síndrome anticolinérgico

Se considera un síndrome secundario a medicamentos con efecto

anticolinérgico, de los que destacan antihistamínicos, atropina, escopolamina,
fenotiazinas, antidepresivos tricíclicos, etc. Se caracteriza clínicamente por
inquietud, confusión, delirium, alucinaciones, visión borrosa, midriasis,
retención urinaria, fiebre, taquicardia, hipertensión, arritmias, colapso
cardiorrespiratorio, coma y muerte (8).
Explicación anatómica

El síndrome anticolinérgico se produce por la inhibición de la neurotransmisión

colinérgica, antagonizando de manera competitiva a la acetilcolina a nivel de
los receptores muscarínicos colinérgicos. Hasta el momento se conocen cinco
tipos de receptores de importancia clínica ubicados en diversas partes del
cuerpo (8):

Receptores M1: Localizados en el SNC y ganglios autónomos, donde modulan

efectos excitatorios; en las células parietales del estómago y en plexo
mientérico, donde incrementan la secreción del jugo gástrico y el peristaltismo;
y también se en tejidos neuronales, incluyendo la corteza cerebral e
hipocampo, en donde median el proceso de la memoria y el aprendizaje (8).

Receptores M2: Median los efectos cardiacos por inhibición del nodo
senoauricular y disminución de la contractibilidad (8).

Receptores M3: Responsables de todos los efectos de estimulación

parasimpático, es decir, responsables de la contracción colinérgica del musculo
liso; estos receptores excitatorios colinérgicos se localizan en glándulas
(aumento de secreciones), ojo (miosis por contracción del músculo ciliar y
circular del iris), músculo liso asociado con el endotelio vascular
(vasodilatación), bronquial (broncoconstricción), gastrointestinal (aumento de
motilidad y tono) y urinario (contracción vesical con relajación de esfínteres) (8).

Receptores M4: Son similares a los M2 en función, se encuentran en cuerpo

estriado y pulmón (8).

Receptores M5: Son similares a los M1 y M3 en sus efectos. Se encuentran en

una variedad de sitios, desde sustancia negra, área tegmental ventral de
cerebro hasta glándulas salivales (8).

800. https://www.medigraphic.com/pdfs/medsur/ms-2012/ms124i.pdf

Explicación fisiopatológica
Confusión: Esta incapacidad del cerebro para responder eficazmente a las
demandas que se le efectúan, son una respuesta a un daño cerebral,
fundamentalmente neuroquímico, en este caso por la inhibición de la
neurotransmisión colinérgica, a nivel de los receptores muscarínicos
colinérgicos. La confusión se puede producir por alteración funcional de
estructuras relacionadas con el mantenimiento de la conciencia, ya sea la
corteza cerebral, o por lesiones críticas en el sistema reticular activador
ascendente (9). Este sistema reticular activador está compuesto por grupos
neuronales que se proyectan por una vía dorsal hacia los núcleos específicos y
no específicos del tálamo, o por una vía ventral que pasa por el hipotálamo
lateral y por el cerebro basal anterior antes de llegar a la corteza cerebral (10).

599.

http://scielo.isciii.es/pdf/medif/v12n4/notacli1.pdf

600. http://www.neurobio.fmed.edu.uy/Sist_act.pdf

Temperatura elevada, piel caliente y seca: La acetilcolina es el principal

regulador del sudor térmico. En respuesta a la elevación en la temperatura
corporal interna y externa, el sistema nervioso central coordinado por el
hipotálamo (centro regulador de la temperatura) envía señales eferentes a la
médula espinal para hacer sinapsis posteriormente con los ganglios simpáticos
y llevar la señal con fibras colinérgicas del sistema nervioso simpático por las
fibras no mielinizadas tipo C, activando las glándulas ecrinas de todo el cuerpo.
En el síndrome que se estudia en este caso, los anticolinérgicos representan
un grupo de medicamentos cuyo mecanismo de acción se basa en bloquear los
efectos resultantes de la producción de acetilcolina en las glándulas ecrinas y,
por lo tanto, no se podrá regular la temperatura por falta de producción del
sudor, lo que ocasionará también una piel seca (11).
https://www.medigraphic.com/pdfs/derrevmex/rmd-2020/rmd201e.pdf

Taquicardia: La acción del neurotransmisor acetilcolina, liberado por el nervio

vago en el corazón, frena el ritmo cardiaco y debilita la fuerza de la contracción.
La acetilcolina liberada de las terminaciones nerviosas se une a receptores
muscarínicos M2 específicos que se encuentran en la membrana de las células
del corazón que forman parte del mecanismo generador del ritmo cardíaco,
llamadas células marcapaso. La frecuencia a la que se activan las células
marcapaso y la fuerza de la contracción pueden ser moduladas por el
neurotransmisor. En el síndrome anticolinérgico, se produce la inhibición de la
neurotransmisión colinérgica, por lo tanto, se pierde la función de la acetilcolina
que modula el ritmo caridaco, y se produce la taquicardia (12).

https://www.medigraphic.com/pdfs/revedubio/reb-2010/reb102b.pdf

Midriasis: La acetilcolina, es un agonista colinérgico que actúa a nivel de los

receptores muscarínicos M3, responsables de todos los efectos de
estimulación parasimpático, provocando la contracción del músculo ciliar y
circular del iris, con la consiguiente miosis. En el síndrome anticolinérgico, se
inhibe esta función, provocando midriasis (8).

8. https://www.medigraphic.com/pdfs/medsur/ms-2012/ms124i.pdf

3. Acude a consulta un paciente que es trabajador agrícola y utiliza

químicos herbicidas en forma regular; cuenta que no utiliza con
frecuencia las medidas de protección corporal recomendadas. Llega a
emergencia por un proceso de afección de la función de vaciamiento de
la vejiga (sensación de repleción y constante necesidad de orinar) y
alteración del ritmo intestinal (episodios de aumento de frecuencia y
 licuefacción de las heces). En el examen físico se encuentra: reducción
de la frecuencia cardíaca con tendencia a hipotensión arterial, palidez
generalizada; las pupilas están pequeñas. En este caso el tratamiento
incluye una sustancia que permita regular los síntomas mencionados
modulando receptores de neurotransmisores del sistema parasimpático,
realice el análisis.

Listado de problemas

Afección de la función de vaciamiento de la vejiga(sensación de repleción y

constante necesidad de orinar)

Alteración del ritmo intestinal(episodios de aumento de frecuencia y

licuefacción de las heces)

Reducción de la frecuencia cardíaca con tendencia a hipotensión arterial

Palidez generalizada

Pupilas pequeñas

Intoxicación por organofosforados

El alto grado de toxicidad de los compuestos organofosforados se debe a la

inhibición de la enzima acetilcolinesterasa (AChE), cuya función es desactivar
la acetilcolina en el sistema nervioso. Es así que los compuestos
organofosforados, que constituyen unos de los pesticidas más utilizados,
provocan un exceso de actividad colinérgica que es la responsable de la
sintomatología (13).

http://secip.com/wp-content/uploads/2018/06/Protocolo-Intoxicacion-por-
Organofosforados-2013.pdf

Explicación anatómica
La acetilcolina es uno de los neurotransmisores más importantes del sistema
nervioso, se encuentra en las sinapsis colinérgicas del sistema nervioso
central, sinapsis preganglionar y postganglionar de sistema nervioso
parasimpático, sinapsis preganglionar del sistema nervioso simpático y a nivel
de glándulas sudoríparas y receptores colinérgicos de placa motora. La
inhibición de la enzima acetilcolinesterasa (AChE) causa una excesiva
estimulación de los receptores muscarínicos (corazón y glándulas sudoríparas),
nicotínicos (músculo esquelético, médula adrenal y ganglios autonómicos) y del
sistema nervioso central, como consecuencia de la acumulación de acetilcolina
(13).

http://secip.com/wp-content/uploads/2018/06/Protocolo-Intoxicacion-por-
Organofosforados-2013.pdf

Fisiopatología

Afección de la función de vaciamiento de la vejiga (sensación de

repleción y constante necesidad de orinar): La contracción de la vejiga se
controla principalmente por el sistema nervioso parasimpático con la
intervención de la acetilcolina. Este neurotransmisor actúa en los receptores
muscarínicos distribuidos por el músculo detrusor, lo que origina su
contracción, aumenta la presión en la vejiga y causa, a su vez, la micción. Hay
5 subtipos de receptores muscarínicos (M1-M5). La vejiga contiene receptores
M2 y M3, en una relación de 3:1. La contracción del músculo detrusor se debe
a los efectos de la acetilcolina sobre los receptores M3 en las glándulas
endocrinas y exocrinas y el músculo liso de los vasos sanguíneos, el tubo
digestivo y las vías respiratorias. Debido a la inhibición de la enzima
acetilcolinesterasa (AChE), en la patología de este caso, se provocará un
exceso de actividad colinérgica, ocasionando contracciones involuntarias del
músculo detrusor cuando la vejiga se está llenando, provocando la necesidad
constante de orinar.

https://www.elsevier.es/es-revista-offarm-4-articulo-vejiga-hiperactiva-13083628
Alteración del ritmo intestinal (episodios de aumento de frecuencia y
licuefacción de las heces): Debido a la excesiva estimulación de los
receptores muscarínicos M3 gastrointestinales, a causa de la inhibición de la
enzima acetilcolinesterasa. Estos receptores son responsables de los efectos
de estimulación parasimpática, ocasionando en este caso, el aumento de la
motilidad y el tono gastrointestinal (8).

https://www.medigraphic.com/pdfs/medsur/ms-2012/ms124i.pdf

Reducción de la frecuencia cardíaca con tendencia a hipotensión arterial,

palidez generalizada: El aumento de la actividad colinérgica, ocasionará la
reducción de la frecuencia cardiaca. Esto por la acción del neurotransmisor
acetilcolina, liberado por el nervio vago en el corazón, el cual frena el ritmo
cardiaco y debilita la fuerza de la contracción. La acetilcolina se une a
receptores muscarínicos M2 específicos que se encuentran en la membrana de
las células del corazón que forman parte del mecanismo generador del ritmo
cardíaco, llamadas células marcapaso. Es así que, la frecuencia a la que se
activan las células marcapaso y la fuerza de la contracción pueden ser
moduladas por este neurotransmisor. Consecuentemente, la reducción de la
frecuencia cardiaca con tendencia a hipotensión arterial, ocasionará la palidez
generalizada en el paciente por la disminución de riego sanguíneo (12).

https://www.medigraphic.com/pdfs/revedubio/reb-2010/reb102b.pdf

Pupilas pequeñas: Debido a la acetilcolina, que actúa a nivel de los

receptores muscarínicos M3, responsables de todos los efectos de
estimulación parasimpático, provocando la contracción del músculo ciliar y
circular del iris, con la consiguiente miosis (8).

https://www.medigraphic.com/pdfs/medsur/ms-2012/ms124i.pdf
BIBLIOGRAFÍA

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https://www.elsevier.es/es-revista-offarm-4-articulo-vejiga-hiperactiva-
13083628