ACTUALIZACIÓN

Ascitis y síndrome hepatorrenal

P. Bellota,b, B. Martínez-Morenoa, J.M. Palazóna y J. Ducha,b
Unidad Hepática. Hospital General Universitario de Alicante. Alicante. España. bCIBERehd.
a

Palabras Clave: Resumen

- Ascitis La ascitis es la segunda complicación más frecuente de la cirrosis hepática después del hepato-
- Cirrosis carcinoma, por lo que constituye una forma de descompensación habitual cuyo manejo en la ma-
- Síndrome hepatorrenal yoría de los casos puede realizarse de manera ambulatoria. El diagnóstico etiológico de la ascitis
se basa en la historia clínica, la ecografía abdominal y el análisis de líquido ascítico. El desarrollo
- Hiponatremia
de ascitis en la historia natural de la cirrosis se asocia a un mal pronóstico, y su aparición constitu-
- Paracentesis ye una indicación de trasplante hepático. El tratamiento consiste en restricción dietética de sodio y
- TIPS el uso de diuréticos, principalmente los distales, como la espironolactona. Ante una ascitis refrac-
taria, es decir, aquélla que no es posible tratar con diuréticos, debe valorarse la realización de pa-
racentesis evacuadoras periódicas, junto con la reposición con albúmina, la colocación de un
shunt portosistémico intrahepático transyugular (TIPS) y/o el trasplante hepático. La progresión de
las alteraciones hemodinámicas asociadas a la cirrosis intervienen en la hiponatremia y en la apa-
Keywords: rición del síndrome hepatorrenal, ambos asociados con una baja supervivencia.
- Ascites
- Cirrhosis
Abstract
- Hepatorenal syndrome
- Hyponatremia Ascites and hepatorenal syndrome
- Paracentesis Ascites is the second most common complication of liver cirrhosis after hepatocarcinoma, and its
- TIPS clinical management could be performed on an outpatient basis in the majority of cases. The
etiological diagnosis of ascites is based on clinical history, abdominal ultrasonography and ascitic
fluid analysis. The development of ascites in the natural history of liver cirrhosis is associated with
poor prognosis, and therefore ascites is considered an indication for liver transplantation. Ascites
therapy consists in dietary sodium restriction and diuretics, especially potassium-sparing diuretics,
such as spironolactone. Refractory ascites is defined as ‘‘ascites that cannot be mobilized or the early
recurrence of which cannot be satisfactorily prevented by medical therapy. Therapies for refractory
ascites include large volume paracentesis, TIPS insertion and liver transplantation. Refractory ascites
reflects an end-stage liver disease and frequently is associated with other serious complications of
advanced cirrhosis like hepatorenal syndrome and hyponatremia

Concepto las recomendaciones derivadas del consenso de las sociedades

El término ascitis procede etimológicamente de la palabra grie-
ga “askos”, que significa saco o bolsa. La ascitis se define como
la acumulación patológica de líquido en la cavidad peritoneal.
La causa principal de ascitis en nuestro medio es la cirrosis he-
pática, si bien existen también otras causas que deben conocer-
se y reconocerse (tabla 1). En esta revisión se describe la evalua-
ción y el tratamiento de los pacientes con cirrosis y ascitis según
científicas para el manejo adecuado de esta complicación de la
cirrosis, con especial énfasis en el manejo ambulatorio.
Historia natural
La ascitis supone la segunda complicación más frecuente de
la cirrosis, después del hepatocarcinoma1. Aproximadamente

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el 20% de los pacientes con cirrosis compensada desarrolla- TABLA 1

Clasificación de las diferentes causas de ascitis según el gradiente de
rán ascitis durante los 10 años siguientes a su diagnóstico2. albúmina
Su existencia está a menudo asociada con un empeoramiento
de la calidad de vida de los enfermos y con la presencia de GAs-a >1,1 g/dl GAs-a <1,1 g/dl
otras complicaciones como las infecciones bacterianas, la hi- Causa hepática Enfermedad peritoneal
ponatremia y la insuficiencia renal. La supervivencia aproxi- Cirrosis Carcinomatosis peritoneal
mada de un paciente que desarrolla ascitis es del 85% al año, Trombosis de vena porta Tuberculosis peritoneal
y del 50% a los 5 años del diagnóstico. Los factores predic- Síndrome de Budd-Chiari Serositis
tivos de mal pronóstico en los pacientes con ascitis son la Fallo hepático fulminante
hiponatremia, la presión arterial baja, la insuficiencia renal y Síndrome de obstrucción sinusoidal
los niveles bajos de excreción de sodio en orina. Todo pacien- Causa no hepática Rotura de víscera hueca o conducto
te cirrótico que desarrolla ascitis debe ser remitido a un es- Ascitis cardiaca Ascitis pancreática

pecialista para evaluar la posibilidad de trasplante hepático Ascitis mixta Ascitis biliar

dada la reducida supervivencia de estos pacientes. Mixedema Infarto u obstrucción intestinal

Alteración de presión oncótica

Fisiopatología Síndrome nefrótico

Enteropatía pierdeproteínas

La ascitis se debe fundamentalmente a una alteración de la

capacidad del riñón de excretar sodio en la orina. Varias teo-
más intensa conforme avanza la enfermedad, y que determi-
rías han sido propuestas para explicar la retención de sodio
na una disminución del flujo sanguíneo renal y del filtrado
asociada a la ascitis, siendo la más aceptada la denominada
glomerular con la aparición de un fallo renal progresivo de-
“teoría de la vasodilatación”. En la cirrosis, a medida que pro-
nominado síndrome hepatorrenal (SHR) (fig. 1).
gresa la hipertensión portal, se produce una vasodilatación
del lecho vascular esplácnico mediada fundamentalmente
por un incremento de la biodisponibilidad de óxido nítrico Manifestaciones clínicas
(ON), un potente vasodilatador a nivel endotelial. La vasodi-
latación esplácnica provoca una disminución del volumen La ascitis se manifiesta clínicamente como un aumento del
arterial efectivo, que es la causa de la activación de los recep- perímetro abdominal acompañado o no de edemas en las ex-
tores volumétricos arteriales, de los cardiopulmonares y de la tremidades inferiores. En el examen físico con el paciente en
activación del sistema simpático y del sistema renina angio- decúbito supino la percusión abdominal puede mostrar una
tensina aldosterona (SRRA). La
retención de sodio provoca una ex-
pansión del volumen extracelular
que, asociado a la baja presión on-
cótica plasmática, no permite man- CIRROSIS
tener el agua retenida en el espacio
TIPS Hipertensión portal
vascular dando lugar a la formación
de ascitis y edemas . Más adelante
3

en el curso de la enfermedad, cuan-

Terlipresina Vasodilatación esplácnica
do la vasodilatación es más intensa,
además de la activación del SRAA,
se estimula la secreción de hormo- Albúmina ↓ Volumen arterial efectivo
na antidiurética (ADH) y los pa-
Espironolactona
cientes desarrollan una hiponatre-
mia dilucional por disminución de
la excreción de agua libre en los tú- ↑ Secreción vasopresina SNS SRAA ↓ Gasto cardiaco
bulos colectores del riñón. En fases
muy avanzadas, la vasodilatación
esplácnica y el grado de activación
de estos sistemas compensadores ↓ Excreción de agua libre Retención de sodio
Vasoconstricción renal
son muy intensos, apareciendo una
marcada vasoconstricción en terri-
torios vasculares no esplácnicos Hiponatremia dilucional Ascitis, edemas Síndrome hepatorrenal
por la acción de la angiotensina II,
el sistema adrenérgico y la ADH4. Fig. 1. Esquema de la fisiopatología de la ascitis, hiponatremia y síndrome hepatorrenal en la cirrosis hepá-
Así, los pacientes con cirrosis y as- tica. Los tratamientos establecidos están dibujados en rojo y señalan el evento fisiopatogénico de la ascitis
citis presentan una vasoconstric- en el que producen su efecto terapéutico. SNS: sistema nervioso simpático; SRAA: sistema renina angioten-
sina aldosterona. TIPS: shunt portosistémico intrahepático transyugular.
ción renal que es progresivamente

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Enfermedades del aparato digestivo (XI)
clara matidez en los flancos, comparada con el resto de la
pared abdominal. Para confirmar la presencia de ascitis en
casos dudosos se requiere una ecografía abdominal o la rea-
lización de paracentesis. El Club Internacional de la Ascitis dis-
tingue 3 grados en función de su intensidad: grado 1: ascitis
mínima que sólo se detecta por ecografía; grado 2: ascitis mo-
derada que se manifiesta por distensión y malestar abdomi-
nal y que no interfiere con las actividades de la vida diaria y
grado 3: ascitis grave que se manifiesta por distensión abdo-
minal importante, y que se caracteriza por malestar abdomi-
nal intenso, ocasionalmente asociado a disnea, que interfiere
de forma importante con las actividades diarias del paciente.
Evaluación diagnóstica y general de los
pacientes con cirrosis hepática y ascitis
En la valoración inicial del paciente cirrótico con ascitis se
deben realizar las siguientes pruebas:
Determinaciones analíticas
En la analítica que se solicite se debe incluir la función renal
(creatinina, ionograma, sodio y proteínas en orina de 24 ho-
ras), el perfil hepático (bilirrubina total y directa, aspartato
aminotransferasa [AST], alanina aminotransferasa [ALT],
gamma-GT y fosfatasa alcalina), proteinograma, hemograma
y coagulación. Esta evaluación analítica general es útil para
determinar la presencia de complicaciones asociadas; esta-
blecer el pronóstico del paciente y el grado de disfunción
hepática; decidir el tratamiento más adecuado y predecir la
respuesta al tratamiento diurético.
Pruebas complementarias
Es imprescindible realizar una prueba de imagen del hígado
(preferiblemente una ecografía abdominal) para determinar
si el hígado presenta signos ecográficos compatibles con una
cirrosis (morfología hepática irregular e hígado de contornos
nodulares), evidencias de hipertensión portal (aumento del
diámetro del bazo y de la vena porta) y descartar la presencia
de lesiones ocupantes de espacio. Los hallazgos de la ecogra-
fía también nos pueden orientar hacia otras causas de la asci-
tis no relacionadas con la cirrosis: por ejemplo, un aumento
del diámetro de la vena cava inferior y venas suprahepáticas
sugieren una causa cardiaca.
Ante todo paciente con cirrosis y ascitis se debe realizar
una gastroscopia para descartar la presencia de varices esofá-
gicas, las cuales aparecen en más del 50% de los pacientes. La
presencia de varices esofágicas se asocia a un riesgo aumen-
tado de hemorragia digestiva, por lo que es importante el
diagnóstico y estadificación precoz de las mismas.
Análisis del líquido ascítico
El análisis del líquido ascítico (LA) es fundamental para el
diagnóstico etiológico de la ascitis. Los parámetros a determi-
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nar en el LA son el recuento celular, la concentración de pro-
teínas (especialmente albúmina), además del cultivo del LA en
frascos de hemocultivo (20 ml en frasco de gérmenes aerobios
y anaerobios) ante la posibilidad de la infección del LA.
Celularidad
El recuento de polimorfonucleares (PMN) nos permite des-
cartar la infección del LA y/o la peritonitis bacteriana espon-
tánea (PBE), que es la infección más frecuente de la cirrosis,
con una prevalencia del 30% de los pacientes hospitalizados5.
Cuando el recuento de PMN es superior a 250 células/mm3 se
considera diagnóstico de PBE.
Proteínas
La concentración de proteínas es una determinación analí-
tica que se puede realizar en cualquier laboratorio de Ur-
gencias, y nos permite orientar la etiología de la ascitis. Ha-
bitualmente, la concentración de proteínas en LA es inferior
a 2,5 g/dl en la cirrosis, mientras que en pacientes afectos de
neoplasias, ascitis cardiaca6 o procesos inflamatorios del pe-
ritoneo, la concentración de proteínas es superior. Sin em-
bargo, hasta un 15% de los pacientes con cirrosis presentan
valores de proteínas por encima de 2,5 g/dl y el 20% de los
pacientes con ascitis de origen neoplásico tienen una con-
centración baja de proteínas en LA. El gradiente de albúmi-
na suero-ascitis (GAs-a) en LA permite categorizar la ascitis
de forma más específica y precisa que la concentración total
de proteínas. Si el GAs-a es ≥ 1,1 g/dl el paciente tiene una
ascitis relacionada con la cirrosis con una precisión del 97%7
(tabla 1).
Otras determinaciones
En los enfermos con ascitis de comienzo o en los que haya
dudas de la etiología de la ascitis puede ser útil la determina-
ción de otros parámetros en LA como los triglicéridos o las
enzimas pancreáticas (en caso de sospecha de ascitis quilosa
o pancreática, respectivamente), la tinción de Ziehl-Nielsen,
la PCR para micobacterias o el cultivo de Lowenstein (sos-
pecha de tuberculosis peritoneal) y el examen citológico
(sospecha de carcinomatosis peritoneal).
En pacientes asintomáticos en los que se realizan repeti-
damente paracentesis evacuadoras de forma ambulatoria sólo
debe realizarse un análisis del recuento celular en LA para
descartar la PBE, ya que aunque el riesgo de presentar esta
complicación es muy infrecuente en pacientes ambulatorios,
no es del todo despreciable8.
Tratamiento
La presencia de ascitis es una forma de descompensación en
el paciente con cirrosis que, sin suponer una amenaza inmi-
nente, afecta de manera considerable su calidad de vida. En
los enfermos con el primer episodio de ascitis debe conside-
rarse la posibilidad de ingreso en unidades hospitalarias es-
pecializadas en el manejo de estos pacientes, con el fin de
realizar un diagnóstico y evaluación de la enfermedad hepá-
tica subyacente, además de monitorizar la respuesta al trata-
miento durante los primeros días.
 Ascitis y síndrome hepatorrenal

Medidas generales
Ascitis Ascitis
La reducción en la ingesta de sodio Comienzo y/o leve Recidiva y/o edemas
a 2 g al día favorece un balance ne-
gativo y facilita la desaparición de No R Sí Sí R No
la ascitis y los edemas. Aproxima-
damente el 10-20% de los pacien- Espironolactona 100 mg
Espironolactona100 mg
Furosemida 40 mg
tes con ascitis excretan espontánea-
mente cantidades elevadas de sodio
No R Sí Sí R No
por la orina (> 50 mmol al día), y en
estos pacientes puede conseguirse
Espironolactona 200 mg
el control de la ascitis simplemente Espironolactona 200 mg Mantener tratamiento
Furosemida 80 mg
reduciendo el contenido de sal en
la dieta a 2 g al día, lo que corres- No R Sí Sí R No
ponde a unos 88 mmol de sodio al
día. La restricción adecuada de so-
Espironolactona 200 mg Espironolactona 300 mg
dio se consigue simplemente no Furosemida 40 mg Furosemida 120 mg
añadiendo sal a las comidas y evi-
tando el consumo de comidas pre-
No R Sí Sí R No
paradas o precocinadas y alimentos
en conserva. La abstinencia de al-
cohol en todos los pacientes con Espironolactona 300 mg Sí Espironolactona 400 mg
Furosemida 80 mg Furosemida 160 mg
cirrosis es una medida fundamental
para evitar o frenar la progresión
de la enfermedad, y se asocia con R No
Evaluación de la respuesta cada 5 días
un mejor control de la ascitis. Por
otro lado, no existen evidencias
para recomendar la disminución de R = Respuesta a Con edemas: pérdida <1 kg/día
tratamiento Sin edemas: pérdida < 0,5 kg/día
la ingesta de fluidos si no existe hi-
ponatremia.
Fig. 2. Algoritmo terapéutico de la ascitis grado 2 o moderada.

Tratamiento específico
Para describir mejor el tratamiento jetivo del tratamiento médico de la ascitis consiste en elimi-
específico de la ascitis es útil clasificar a los pacientes con nar el LA mediante la creación de un balance neto negativo
cirrosis y ascitis según la clasificación clínica del Club Inter- de sodio con el uso de diuréticos y la restricción dietética de
nacional de Ascitis sodio.

Ascitis grado 1 (ascitis mínima)
La ascitis mínima que sólo se detecta por ecografía no preci-
sa de tratamiento, si bien es recomendable reducir la ingesta
de sodio para evitar un balance positivo de sodio y el aumen-
to de la ascitis y los edemas. Aunque no se conoce la frecuen-
cia con la que estos pacientes desarrollan ascitis clínica, se
recomienda realizar un control evolutivo, ya que estos pa-
cientes presentan un peor pronóstico que los pacientes cirró-
ticos sin ascitis. Si con la restricción de sodio no es suficiente,
se puede iniciar un tratamiento con espironolactona en mo-
noterapia.
Ascitis grado 2 (ascitis moderada)
Los enfermos con ascitis grado 2 tienen, en general, una re-
tención renal de sodio poco intensa, pero a pesar de ello sue-
len tener un balance positivo de sodio, debido a que la inges-
ta de sodio es superior a su excreción renal. Los enfermos
con ascitis grado 2 pueden ser tratados de forma ambulatoria
y no requieren hospitalización, salvo que presenten otras
complicaciones de la cirrosis que lo hagan necesario. El ob-
Diuréticos de elección. Los diuréticos eliminan el exceso
de líquido extracelular presente en forma de ascitis y edema
mediante el aumento de la excreción renal de sodio. Dado
que el hiperaldosteronismo desempeña un importante papel
en la patogenia de la ascitis, la espironolactona es el diurético
de elección. Los diuréticos del asa, como furosemida, suelen
asociarse a los diuréticos antialdosterónicos para el manejo
de la ascitis. Según las distintas guías clínicas, se recomienda
en los pacientes con ascitis leve el tratamiento con espirono-
lactona en monoterapia, a una dosis de inicio de 100 mg al
día, que se puede incrementar cada 5 días hasta una dosis de
200 mg habitualmente. Si no se consigue una adecuada
respuesta se puede añadir furosemida en dosis crecientes
(fig. 2)7,9,10. Su absorción oral se ve favorecida por la presen-
cia de alimentos, por lo que debe administrarse después de
las comidas. Por el contrario, en aquellos pacientes con asci-
tis recidivante o con edemas periféricos, se aconseja la com-
binación de espironolactona más furosemida según el algoritmo
descrito en la figura 2. La administración simultánea de am-
bos diuréticos se ha introducido en la práctica clínica por tres

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ventajas teóricas: inicio más precoz de la diuresis, aumento
de la eficacia de la espironolactona al aumentar el sodio que
llega al túbulo distal y mantenimiento de equilibrio electro-
lítico. Hay que tener muy presente que el pico máximo de
respuesta natriurética se observa entre los 4 y 6 días del inicio
del tratamiento o del cambio de dosis de espironolactona;
por tanto, el tratamiento se debe ajustar cada 5 días, hasta
conseguir una pérdida de peso de no más de 0,5 kg al día en
pacientes sin edemas y no más de 1 kg al día en aquéllos con
edemas para evitar la aparición de una insuficiencia renal. En
los enfermos no hospitalizados que estén en tratamiento diu-
rético y con ascitis moderada hay que monitorizar la respues-
ta terapéutica frecuentemente cada 5 días: se valorará la pér-
dida de peso, el perímetro abdominal, la presencia o
desaparición de los edemas y una determinación analítica
cada 10 días con el fin de controlar la función renal y el io-
nograma. No hay que determinar la excreción urinaria de
sodio de forma rutinaria, excepto en los enfermos que no
respondan al tratamiento. En este caso, el sodio en orina per-
mite evaluar si el fallo terapéutico se debe a una mala res-
puesta al tratamiento diurético, por lo que deberemos au-
mentar la dosis de diuréticos (Na orina-24 horas inferior a
78 mmol al día); o por el contario si el fracaso terapéutico se
debe a un mal cumplimiento de la restricción dietética de
sodio (Na orina-24 horas superior a 78 mmol al día). En el
caso de ascitis mal controlada, donde las transgresiones die-
téticas no parezcan ser la causa del aumento de la ascitis,
conviene derivar al paciente al especialista para valorar la re-
fractariedad de la ascitis y su posible tratamiento.
Complicaciones de los diuréticos. La insuficiencia renal se
debe fundamentalmente a una depleción excesiva del volu-
men intravascular, y se puede prevenir con la monitorización
adecuada del tratamiento diurético. En el caso de un empeo-
ramiento de la función renal con cifras de creatinina sérica
mayores de 2 mg/dl, deben suspenderse los diuréticos. Si el
paciente presenta un aumento leve de la creatinina sérica
(creatinina inferior a 1,5 g/dl) se puede valorar la reintroduc-
ción de los diuréticos en dosis bajas con monitorización es-
trecha o bien el abandono definitivo de éstos. Del mismo
modo, los diuréticos deben utilizarse con precaución si ya
existe una insuficiencia renal subyacente.
La encefalopatía es una complicación clásica de los diuré-
ticos y probablemente se deba a un aumento del amonio
plasmático secundario a una disminución de su excreción re-
nal. El tratamiento diurético debe suspenderse hasta la reso-
lución de la encefalopatía hepática.
La hiponatremia es una complicación muy frecuente en
los pacientes con tratamiento diurético. Se recomienda sus-
penderlo temporalmente cuando los niveles séricos de Na+
son inferiores a 120-125 mmol/l.
Los calambres son muy frecuentes, y aparecen con una
prevalencia de hasta el 57% de los pacientes con ascitis. El
mecanismo fisiopatogénico de los calambres se desconoce, si
bien se cree que tanto la depleción del volumen intravascular,
como la hipomagnesemia y la hipopotasemia pueden estar
implicados. De hecho, uno de los tratamientos de los calam-
bres en pacientes con cirrosis que han demostrado ser efec-
tivos es la administración endovenosa de 25 g de albúmina
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por semana para corregir la hipovolemia intravascular11.
Otras medidas terapéuticas recomendadas son la corrección
de las alteraciones hidroelectrolíticas (hipomagnesemia e hi-
popotasemia, principalmente), el uso de sulfato de quinina
(300 mg al día), vitamina E (200 mg cada 8 horas) y el sulfa-
to de zinc (220 mg cada 12 horas). No existe consenso sobre
el tratamiento de elección de los calambres en pacientes con
cirrosis.
Otros diuréticos distales. Amilorida y triamterene son diu-
réticos que actúan en el túbulo colector distal al igual que
espironolactona. Amilorida (20-60 mg al día) es menos
efectiva que canreonato potásico (150-500 mg al día) en estos
pacientes12, pero puede ser una alternativa en pacientes que
desarrollan ginecomastia dolorosa o en alérgicos a espiro-
nolactona. Amilorida en España sólo se encuentra comer-
cializada con comprimidos de 5 mg en combinación con
50 mg de hidroclorotiazida: Ameride®. En los enfermos tra-
tados con Ameride® no se debe asociar furosemida, pues
existe el riesgo de provocar hipopotasemia. Eplerenona es un
nuevo fármaco de la familia de espironolactona capaz de
antagonizar los receptores de aldosterona de manera más
selectiva, y por tanto se asocia a un menor efecto antiandro-
génico. La bioequivalencia de eplerenona con espironolac-
tona se cree que es de 1:2, es decir 50 mg de eplerenona
corresponderían a 100 mg de espironolactona. Hasta la fe-
cha sólo hay un estudio publicado en un número muy esca-
so de pacientes con cirrosis hepática que demuestra cómo
eplerenona revierte la ginecomastia dolorosa en pacientes
con ascitis moderada13. Sin embargo, todavía se necesitan
más estudios para evaluar su eficacia y seguridad en el tra-
tamiento de la ascitis.
Ascitis grado III
El tratamiento de elección en los pacientes con ascitis a ten-
sión es la realización de una paracentesis evacuadora con reposi-
ción de albúmina. La paracentesis es capaz de resolver de for-
ma rápida la ascitis a tensión; sin embargo, se puede asociar
a una intensa activación del SRAA y del sistema adrenérgico
secundaria a la hipovolemia efectiva que ocurre tras la para-
centesis. Este fenómeno se denomina disfunción circulatoria
postparacentesis (DCPP) y aparece hasta en un 80% de los
pacientes14. La DCPP puede desencadenar una vasoconstric-
ción renal más intensa, lo que puede provocar el desarrollo
del SHR en el 20% de los paciente si se extraen más de 5 li-
tros de LA en una sola sesión. Para prevenir la DCPP se
administra albúmina intravenosa en una dosis de 8 g por litro de
LA evacuado si se extraen más de 5 litros. Se pueden utilizar
otros expansores de la volemia menos potentes que la albú-
mina como el dextrano-70 (8 g/l de LA extraído), Gelafundi-
na® (150 ml/l de LA), hidroxietilalmidon al 6% (Voluven®)
en una dosis de 8 g/l de LA extraído o incluso el suero salino
al 3,5% (170 ml/l de LA extraído)15 en aquellos casos en los
que se realice una paracentesis evacuadora de menos de
5 litros9. Sin embargo, algunos autores recomiendan el uso
de albúmina incluso en paracentesis evacuadoras de menos
de 5 l, ya que el riesgo de DCPP y otras complicaciones re-
lacionadas con la cirrosis es más bajo que en el grupo tratado
con expansores de la volemia menos potentes, y por tanto

Fig. 3. Paracentesis evacuadora realizada en hospital de día de unidad de hepa-
tología. En la figura A se observa cómo se realiza la punción con aguja de para-
centesis (previa inyección de anestesia local) sobre la línea imaginaria que une
el ombligo con la cresta ilíaca anterosuperior a nivel de la unión del tercio ex-
terno con los dos tercios internos. Posteriormente (fig. B) la aguja se fija a la
pared abdominal mediante apósitos adhesivos con gasas y se conecta a una
bolsa de paracentesis para su drenaje por gravedad.
esta medida resulta ser más coste-efectiva a largo plazo16. Sin
embargo, hasta en las condiciones más favorables de expan-
sión plasmática con albúmina tras paracentesis evacuadora
existe un riesgo de hasta el 18% de DCPP en evacuaciones
entre 5 y 9 litros de LA14.
La paracentesis evacuadora realizada por personal entre-
nado es un procedimiento sencillo, con pocas complicacio-
nes y que puede realizarse en el entorno extrahospitalario, ya
sea en el domicilio del paciente o en el hospital de día o
centro de salud (fig. 3). La única contraindicación absoluta
para su realización es la presencia de una ascitis loculada, que
impide evacuar todo el LA. Aunque los pacientes cirróticos
presentan alteraciones en los parámetros de la coagulación,
la paracentesis se asocia con pocas complicaciones hemorrá-
gicas, incluso en pacientes con un INR superior a 1,5 y/o
plaquetas menores de 50.000/mm3. Una vez realizada la pa-
racentesis evacuadora se deben administrar los diuréticos en
dosis bajas para prevenir la reparación de la ascitis, según el
esquema referido en el apartado anterior.
Ascitis y síndrome hepatorrenal
Ascitis refractaria
La ascitis refractaria (AR) se define como la ascitis que no es
posible tratar con diuréticos, ya sea porque no responde a
dosis máximas de espironolactona (400 mg al día) y furose-
mida (160 m al día) o porque el tratamiento diurético induce
efectos secundarios inaceptables, incluso en dosis bajas. Se
considera falta de respuesta cuando no se obtiene una pérdi-
da de peso adecuada (menos de 0,8 kg en 4 días) a pesar de
dosis máximas de diuréticos administrados durante al menos
1 semana o cuando reaparece la ascitis (grado 2-3) en menos
4 semanas tras haber realizado una paracentesis evacuadora.
Las complicaciones relacionadas con el uso de diuréticos in-
cluyen la aparición de encefalopatía hepática no atribuible a
otras causas, la insuficiencia renal con un incremento de la
creatinina mayor del 100% hasta un valor de más de 2 mg/
dl, la aparición de una hiponatremia de menos de 125 mmol/l,
de una hiperpotasemia mayor de 6 mmol/l o hipopotasemia
menor de 3 mmol/l a pesar de medidas correctoras17.
Para el tratamiento de la AR existen diversas posibilida-
des como son la inclusión en programas de paracentesis eva-
cuadoras periódicas, la colocación de un TIPS, el trasplante
hepático y otras medidas.
Paracentesis evacuadoras periódicas. La paracentesis eva-
cuadora es un tratamiento seguro y eficaz en el manejo de
la AR. Si se observa una natriuresis superior a 30 mmol al
día y no ha presentado complicaciones secundarias a los diu-
réticos puede mantenerse el tratamiento con diuréticos
como medida para disminuir la frecuencia de paracentesis.
Derivación portosistémica percutánea intrahepática. La
derivación portosistémica percutánea intrahepática (DPPI),
generalmente conocida por la abreviatura anglosajona TIPS
(transjugular intrahepatic portosystemic shunt), consiste en la
creación de una comunicación por métodos de radiología in-
tervencionista entre la vena porta y la vena cava a través del
parénquima hepático que, al producir un notable descenso
del gradiente de presión portal, es muy eficaz en el control de
las complicaciones de la hipertensión portal. El TIPS provoca
una serie de cambios hemodinámicos que se asocian a partir
de la cuarta semana con un descenso de la activación del
SRAA y del sistema simpático, un aumento de la excreción
renal de sodio y del filtrado glomerular. Todos estos cambios
conducen a una mejoría y/o resolución de la ascitis en el
40-80% de los pacientes18. Sin embargo, el TIPS se asocia
con la aparición de encefalopatía hepática en el 30-50% de
los pacientes, y en pacientes con una insuficiencia hepática
grave se asocia con un aumento de la mortalidad. Reciente-
mente, se ha publicado un estudio en el que la supervivencia
al año de los pacientes con AR tratados con TIPS era signifi-
cativamente inferior en aquellos pacientes con unos valores
de bilirrubina total mayor de 3 mg/dl o plaquetas menores de
75.000 mm3/(31% frente a 73%; p < 001)19. Otras contrain-
dicaciones del TIPS son la encefalopatía hepática persistente
o refractaria al tratamiento médico, la insuficiencia cardiaca,
la hipertensión pulmonar moderada-grave, la insuficiencia
renal crónica y las infecciones activas en el momento de su
colocación. Por lo tanto, en los pacientes con AR debe indivi-
dualizarse en cada caso la indicación de TIPS, siendo una
Medicine. 2012;11(11):644-51   649
Enfermedades del aparato digestivo (XI)
medida potencialmente útil en aquellos pacientes con ascitis
loculada o con una función hepática conservada y sin episo-
dios previos de encefalopatía hepática espontánea.
Trasplante hepático. La AR se asocia con una supervivencia
a corto plazo muy baja, menos del 50% de los pacientes so-
breviven más de 1 año, por lo que es obligatorio enviar al
paciente a un centro de referencia para evaluar su inclusión
en la lista de trasplante si no hay contraindicaciones al mismo.
Fármacos contraindicados en pacientes
con ascitis
Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) producen en los
pacientes con ascitis un incremento de la vasoconstricción
arterial renal, y una menor excreción renal de sodio debido a
la inhibición de prostaglandinas vasodilatadores del endote-
lio renal. El uso de AINE en pacientes con ascitis se ha aso-
ciado a una mayor incidencia de insuficiencia renal, empeo-
ramiento de la ascitis y de la hiponatremia, por lo que estos
fármacos están contraindicados20.
Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
(IECA) y los bloqueadores de los receptores adrenérgicos α-1
(doxazosina, prazosin) antagonizan los sistemas vasoconstric-
tores que intervienen en la homeostasis del paciente con as-
citis, por lo que su administración puede ocasionar una hipo-
tensión arterial, aumento de la ascitis e insuficiencia renal21,22.
Por último, los antibióticos de la familia de los aminoglucósi-
dos, dada su potencial nefrotoxicidad, están contraindicados
en los pacientes con cirrosis hepática. Otros fármacos, como
la metoclopramida pueden incrementar la liberación de al-
dosterona, por lo que no es recomendable su uso.
Síndrome hepatorrenal
El SHR se define como la aparición de una insuficiencia re-
nal progresiva en pacientes con cirrosis hepática sin otra cau-
TABLA 2
Criterios diagnósticos del síndrome hepatorrenal
Cirrosis con ascitis
Creatinina > 1,5 mg/dl
Ausencia de hipovolemia definida como la falta de mejoría de la función renal
(disminución a Cr < 1,5 mg/dl) tras la retirada de los diuréticos y la expansión de
volumen con albúmina en dosis de 1 g/kg de peso/día (máximo 100 g) a las 48 horas
Ausencia de shock
Ausencia de tratamiento nefrotóxico
Ausencia de nefropatía orgánica definida como una proteinuria < 500 mg/día, una
microhematuria < 50 hematíes/campo y una ecografía renal normal
Criterios diagnósticos adicionales
Diuresis diaria de menos de 500 ml
Sodio en orina menos de 10 mmol/l
Osmolalidad urinaria mayor que la osmolalidad plasmática
Sedimento de orina: menos de 50 hematíes por campo
Concentración plasmática de sodio < 130 mmol/l
*Todos los criterios mayores deberán estar presentes para el diagnóstico de síndrome
hepatorrenal. Los criterios adicionales no son necesarios para el diagnóstico, pero suelen
estar presentes en la mayoría de los casos.
650   Medicine. 2012;11(11):644-51
sa evidente de fallo renal. Por lo tanto, el diagnóstico de
SHR se basa en la exclusión de otras causas de insuficiencia
renal. El Club Internacional de la Ascitis definió una serie de
criterios diagnósticos (tabla 2) en 1994, clasificando al SHR
en dos tipos según su evolución y pronóstico. Estos criterios
fueron modificados en 2004, incluyendo en la definición a
aquellos episodios de insuficiencia renal que aparecen en el
contexto de las infecciones. El SHR es una complicación de
extrema gravedad de la cirrosis que requiere el ingreso hos-
pitalario inmediato en unidades de hepatología para su diag-
nóstico y tratamiento.
Clasificación
Síndrome hepatorrenal tipo I
El SHR tipo I se define como un fracaso renal rápidamente
progresivo de la función renal, que habitualmente ocurre tras
un factor predisponente en pacientes con una cirrosis avanza-
da, por ejemplo, en pacientes cirróticos con una hepatitis agu-
da alcohólica o en pacientes con enfermedad hepática terminal
que presentan un evento infeccioso como una PBE. Conven-
cionalmente, el SHR tipo I sólo se diagnostica cuando los va-
lores de creatinina aumentan más del 100% hasta un valor
absoluto superior a 2,5 mg/dl. Este tipo suele tener un pro­
nóstico ominoso, con una supervivencia mediana de tan sólo
30 días, por lo que su diagnóstico y tratamiento precoz es de
vital importancia.
Síndrome hepatorrenal tipo II
El SHR tipo II se presenta como un deterioro moderado
pero estable en el tiempo de la función renal, junto con una
retención de sodio muy intensa, que aparece en pacientes
con AR. Los pacientes con SHR tipo II pueden desarrollar
un SHR tipo I tras un evento desencadenante como una in-
fección o de manera espontánea.
Factores de riesgo y pronósticos
El factor de riesgo más importante para desarrollar un SHR
son las infecciones, en especial la PBE (hasta un 30% de los
pacientes con PBE desarrollan un SHR). Los factores de mal
pronóstico en el SHR son el grado de insuficiencia hepato-
celular determinado por la escala MELD o los niveles séricos
de bilirrubina total, la edad y las cifras de creatinina tras la
expansión diagnóstica de la volemia23.
Tratamiento
Medidas generales
Los pacientes con SHR deben ingresar en unidades especia-
lizadas en el manejo de estos pacientes, ya que requieren una
monitorización estrecha, y su manejo médico necesita perso-
nal experto en este tipo de complicaciones. Se debe realizar
una monitorización de la diuresis diaria, el balance hídrico,

la presión arterial y la presión venosa central para un adecua-
do manejo del uso de expansores de la volemia y evitar la
sobrecarga de volumen. Por tanto, estos pacientes son gene-
ralmente mejor tratados en Unidades de Cuidados Intensi-
vos o de semi-intensivos en manos de personal experto en
patología hepática. Habitualmente, el SHR aparece en el
contexto de una sepsis, por lo que se deben realizar hemocul-
tivos, cultivos de orina y LA y, en el caso de ser positivos,
iniciar un tratamiento antibiótico. Se deben suspender todos
los diuréticos que tome el paciente. No existen evidencias
que apoyen el uso de furosemida en pacientes con SHR; sin
embargo, en aquellos pacientes con sobrecarga de volumen
puede ser útil para mantener la diuresis y prevenir la apari-
ción de un edema agudo de pulmón.
Tratamiento específico
El tratamiento más efectivo actualmente disponible en el
SHR es el uso de vasoconstrictores, en especial terlipresina,
un análogo de vasopresina, que provoca una activación más
selectiva de los receptores V1 de vasopresina a nivel esplác-
nico. Terlipresina provoca una vasoconstricción del territo-
rio vascular esplácnico, el cual está extremadamente dilata-
do en el SHR, lo que se acompaña de un incremento de la
presión arterial, una disminución de la hipovolemia efectiva
y una mejoría de la perfusión renal24. El tratamiento es
efectivo en un 40-50% de los pacientes. Terlipresina se ad-
ministra en una dosis inicial de 1 mg cada 4-6 horas y se
puede aumentar hasta un máximo de 2 mg cada 4-6 horas
si no hay un descenso de la creatinina de al menos un 25%
con respecto al valor basal en el tercer día de tratamiento.
El tratamiento se debe mantener hasta que la cifra de crea-
tinina sea inferior a 1,5 mg/dl. El tiempo medio de respues-
ta al tratamiento es de 14 días. La recidiva después de la
retirada del tratamiento es infrecuente y el retratamiento
con terlipresina suele ser generalmente efectivo. Los efec-
tos secundarios más frecuentes son de tipo cardiovascular y
las complicaciones isquémicas. Terlipresina debe adminis-
trarse junto con albúmina en una dosis de 1 g/kg de peso el
primer día, seguido de 40 g al día para mejorar la eficacia
del tratamiento en la función circulatoria. Otros tratamien-
tos utilizados en el SHR de los que no se dispone de una
evidencia clara de su eficacia son los vasoconstrictores como
noradrenalina, octeótrido y midrodina, el TIPS y la terapia
renal sustitutiva (hemodiálisis).
Trasplante hepático
El tratamiento de elección para ambos tipos de SHR es el
trasplante hepático, ya que con él se obtienen tasas de su-
pervivencia de aproximadamente el 65% al año. Los pa-
cientes con SHR no se benefician de un doble trasplante
hepático y renal, ya que las alteraciones de la función renal
en el SHR pueden ser reversibles una vez corregidas las
alteraciones hemodinámicas de la cirrosis tras el trasplante
hepático.
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
Ascitis y síndrome hepatorrenal
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